MAKALAH DIABETES MELITUS

PATOFISIOLOGI

Disusun Oleh : Kelompok 2

Ferry Indar Ardiansyah Indah Fadlul Maula M. Muwaffaq Zaky Nur Khoirani Nurul Komariah Nurul Robiatul Adawiyah Vita Fitria

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2011

DIABETES MELITUS

DEFINISI Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: , diabaínein, tembus atau pancuran

air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan gula darah tinggi ( glukosa ) tingkat, yang dihasilkan dari kerusakan sekresi insulin, atau tindakan, atau keduanya di mana tubuh tidak memproduksi atau menggunakan insulin. Insulin adalah hormon yang diproduksi di pankreas, organ di dekat perut. Insulin diperlukan untuk mengubah gula dan makanan lainnya menjadi energi. Bila menderita diabetes, tubuh pastinya tidak membuat cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin sendiri sebagaimana mestinya, atau keduanya. Pada pasien dengan diabetes, tidak adanya atau kurangnya produksi insulin menyebabkan hiperglikemia. Diabetes adalah suatu kondisi medis yang kronis, yang berarti bahwa meskipun dapat dikontrol, itu berlangsung seumur hidup. Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita DM atau tidak. Tabel berikut menunjukkan kriteria DM atau bukan : Bukan DM Gangguan Toleransi Glukosa DM Puasa Kapiler > 120 Puasa Puasa Vena < 100 2 jam PP -

Kapiler < 80 Vena 100 - 140 Kapiler 80 - 120 Vena > 140

2 jam PP

Vena 100 - 140 Kapiler 80 ± 120 Vena > 200

2 jam PP Kapiler > 200

Pada diabetes, kemampuan tubuh ubntuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakhibakan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan

biasanya sekunder untuk proses destruktif yang mempengaruhi sel beta penghasil insulin di pankreas. hiperglikemia berkembang. tubuh dapat. glukosa tidak bisa masuk ke sel sendirian dan kebutuhan insulin untuk membantu transportasi nya ke dalam sel. atau ketidakmampuan sel untuk menggunakan insulin dengan benar dan efisien menyebabkan hiperglikemia dan diabetes. Glukosa adalah gula sederhana yang ditemukan dalam makanan. Karbohidrat dipecah dalam usus kecil dan glukosa dalam makanan dicerna kemudian diserap oleh sel-sel usus ke dalam aliran darah. Namun. juga ada yang terus menurun sel beta yang menambah proses gula darah. Kondisi terakhir mempengaruhi sebagian besar sel-sel lemak dan jaringan otot. . insulin juga penting dalam ketat mengatur kadar gula dalam darah. dan hasil dalam suatu kondisi yang dikenal sebagai resistansi insulin. Ini adalah masalah utama pada diabetes tipe 2. Kurangnya insulin absolut. dan dibawa oleh aliran darah untuk semua sel-sel dalam tubuh di mana ia digunakan. naik kadar glukosa darah. Sebagai respon terhadap kadar glukosa meningkat. adalah gangguan utama dalam diabetes tipe 1. pankreas biasanya melepaskan lebih banyak insulin ke dalam aliran darah untuk membantu glukosa masuk ke dalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah setelah makan. Ketika kadar glukosa darah diturunkan. meningkatkan produksi insulin dan mengatasi tingkat resistensi. Pada dasarnya. untuk beberapa derajat. pelepasan insulin dari pankreas adalah ditolak. PENYEBAB DIABETES Kurangnya produksi insulin (baik mutlak maupun relatif terhadap kebutuhan tubuh). produksi insulin cacat (yang tidak umum).peningkatan insidens penyakit makrovaskuler yang mencakup infark miokard. sel-sel menjadi haus energi glukosa meskipun kehadiran glukosa yang melimpah dalam aliran darah. jika seseorang resisten terhadap insulin. stroke dan penyakit vaskuler perifer. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel khusus (sel beta) dari pankreas. menurunkan produksi jika dan insulin tidak bisa dilepaskan sebagai keras. Pankreas adalah organ yang mendalam dalam perut terletak di belakang perut. Glukosa adalah nutrisi penting yang memberikan energi untuk berfungsinya sel-sel tubuh. Setelah makan. Selain membantu glukosa masuk ke dalam sel. Dalam diabetes tipe 2. Tanpa insulin. Setelah beberapa waktu.

Pada sebagian penyandang diabetes tipe II. seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1. Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria.selalu merasa lapar dan Meningkatnya nafsu makan. Disamping itu. Jika kenaikan glukosa darah tetap terjadi. Diabetes tipe II pada mulanya diatasi dengan diet dan latihan. Sebagai akibatnya. Diabetes tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Polidipsia . yaitu diabetes yang tidak tergantung insulin. atau kencing manis. perjalanan klinik dan terapinya. TIPE DIABETES Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda . terapi diet dan latihan tersebut dilengkapi dengan obat hipoglikemik oral. y y Polifagia .selalu merasa haus dan ingin minum terus sebagai efek banyaknya cairan yang dikeluarkan oleh tubuh. Pada diabetes jenis ini. yaitu diabetes yang tergantung insulin.TANDA DAN GEJALA Simtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya: y y Poliuria . penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (yang disebut resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin. obat oral tidak mengendalikan keadaan hiperglikemia sehingga diperlukan penyuntikan insulin. sel-sel beta pankreas yang dalam keadaan normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh suatu proses otoimun. penyakit ini dibedakan berdasarkan penyebab. Diabetes tipe II. yaitu diabetes yang tidak tergantung insulin. Penurunan berat badan tiba-tiba menurun .sering buang air kecil dalam jumlah banyak. Klasifikasi diabetes yang utama adalah : y y Tipe I : Diabetes melitus tergantung insulin (insulin dependent mellitus [IDDM]) Tipe II : Diabetes melitus tidak tergantung insulin (non insulin dependent mellitus [NIDDM]) y y Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes melitus [GDM]) Kurang lebih 5% hingga 10% penderita mengalami diabetes tipe I. Kurang lebih 90% hingga 95% penderita mengalami diabetes tipe II. sebagian penyandang diabetes tipe II yang dapat mengendalikan . yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.

 Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis. dengan penurunan berat yang baru saja terjadi. Sebagian penyandang diabetes tipe II yang mendapat terapi obat oral mempunyai kesan bahwa mereka tidak sungguh-sungguh menderita diabetes atau hanya memiliki diabetes ³borderline´. Diabetes tipe II paling sering ditemukan pada individu yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Klasifikasi Diabetes Mulitus dan Intoleransi Glukosa yang Berhubungan Klasifikasi Sekarang Tipe melitus I : Klasifikasi Sebelumnya Ciri-ciri Klinik  Awitan terjadi pada segala usia.  Etiologi genetik. mencakup imunologi faktor atau ± Diabetes  Diabetes juvenilis tergantung  Juvenile-onset diabetes. Komplikasi diabetes dapat terjadi pada setiap individu dengan diabetes tipe I atau tipe II dan bukan hanya pada pasien yang memerlukan insulin. Tabel. tetapi biasanya usia muda (<30 tahun). Penyandang diabetes ini mungkin beranggapan bahwa penyakit diabetes yang mereka derita bukanlah masalah serius jika dibandingkan dengan pasien yang memerlukan suntikan insulin. Diabetes ketosis  Brittle diabetes cendrung insulin (IDDM) (5%10% dari seluruh penderita diabetes) lingkungan (misalnya. latihan dan obat hipoglikemia oral mungkin memerlukan penyuntikan insulin dalam periode stres fisiologi akut (sperti sakit atau pebedahan). virus) .penyakit diabetesnya dengan diet.

lingkungan (obese) pada saat diagnosis mencakup herediter factor atau obese 80% dari tipe II.  Komplikasi akut hiperglikemia. insulin untuk memiliki antibody terhadap insulin sekalipun belum mendapatkan terapi mempertahankan kelangsungan mulitus tergantung (NDDM) dari penyadang insulin  Diabetes resisten-ketosis  Biasanya  Etiologi obesitas.  Cendrung memngalami ketosis jika tidak memilki insulin.  Memerlukan hidup. ketoasidosis diabetes. Sering memiliki antibody sel pulau Langerhans  Sering pernah insulin  Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen. Tipe II : Diabetes  Diabetes awitan dewasa tidak  Maturity-onset diabetes (90%-95%  Diabetes stabil seluruh (stable diabetes) diabetes  Awitan terjadi disegala biasanya diatas 30 th bertubuh gemuk usia.  Mayoritas dapat glukosa penderita obesitas kadar melalui mengendalikan darahnya penurunan berat badan. nonobese tipe II) 20% dari  Tidak ada antibody sel pulau Langerhans  Penurunan endogen produksi atau insulin peningkatan resistensi insulin.  Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah .

 Bergantung pancreas insulin.bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil. kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi. biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga.  Disebabkan oleh hormon yang dieksresikan  Resiko plasenta dan menghambat kerja insulin.  Mungkin panjang memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau untuk mencegah hiperglikemia. sindrom hiperosmoler nonketotik  Disertai dengan keadaan yang diketahui dan dicurigai dapat menyebabkan penyakit. Diabetes gastasional Diabetes gastasional  Awitan selama kehamilan. kelainan hormonal. pada untuk pasien kemampuan menghasilkan mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin. keadaan atau sindrom lain pankreasitis. terjadinya komplikasi . Diabetes mulitus yang Diabetes skunder berikatan dengan  Komplikasi akut.  Ketosis jarang terjadi. obat-obat seperti glukokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen penyandang diabetes.

riwayat diabetes dalam keluarga. pada akhirnya 25% individu akan menderita diabetes  Kerentanan terhadap penyakit . obesitas. (bayi yang secara abnormal berukuran besar)  Diatasi dengan diet dan insulin (jika diperlukan) secara untuk ketat mempertahankan kadar glukosa darah normal  Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan  Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali: y Pada kehamilan berikutnya y 30%-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu 10 thn (khususnya jika obesitas).  Factor risiko mencakup. usia diatas 30 tahun. pernah melahirkan (lebih dari 4  Pemeriksaan toleransi bayi kg) skrining glukosa) (tes harus yang besar dilakukan pada SEMUA wanta hamil dengan usia kehamilan antara 24 hingga 28 minggu. Toleransi terganggu glukosa  Diabetes borderlin  Diabetes laten  Diabetes kimia  Diabetes subklinis  Diabetes asimtomatis  Kadar glukosa darah diantara kadar normal dan kadar diabetes.perinatal khususnya diatas makrosomia normal.

dapat memperbaiki pegendalikan glikemik Kelainan toleransi Pradiabetes  Tidak ada riwayat intoleransi glukosa. pontensial abnormality of glucose tolerance) meningkat jika : y Riwayat dalam keluarga positif y Obesitas y Ibu dengan berat bayi diatas 4 kg pada saat dilahirkan y Anggota suku asli Indian amerika (mis.  Risiko mengalami diabetes glukosa yang potensial (PotAGT. selama hamil atau abnormality of glucose tolerance) secara preodik sesudah usia 40 thn jika terdapat riwayat diabetes dalam kelurga atau jika asimtomatik  Menganjurkan berat badan yang ideal karena penurunan 5 -7 kg. Kelainan toleransi Diabetes laten Pradiabetes  Metabolisme terakhir normal  Ada previos sakit)  Pemeriksaan glukosa darah riwayat hiperglikemia glukosa yang menjalani pemeriksaan retinal skrining untuk diabetes secara glukosa yang terjadi sebelumnya (preVAGT) (misalnya.  Harus berkala. penderita obesita sharus menurunkan berat badanya.aterosklerosis diatas normal  Komplikasi renal dan biasanya tidak signifikan  Dapat obesitas atau nonobesitas. Suku prima) .

Rata-rata harapan hidup pada waktu lahir meningkat dan jumlah penduduk seperi di pulau Jawa nampak bertambah. penyakit-penyakit degeneratif. penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus meningkat. antara lain bangsa Melanesia dan Eskimo. Tetapi apabila kontak dengan barat kurang dan masih terdapat kehidupan tradisional. seperti hopertensi. Era pestilence dan kelaparan. Dengan kedatangan orang -orang barat ke Asia pada akhir abad ke 15. tuberkulosis dan penyakit kelamin. EPIDEMIOLOGI DIABETES MELITUS Pola penyakit saat ini dapat dipahami dalam rangka transisi epidemiologi. Konsep tersebut hendak mencoba menghubungkan hal-hal tersebut dengan morbiditas dan mortalitas pada beberapa golongan penduduk dan menghubungkan dengan faktor sosial ekonomi serta demografi masyarakat masing-masing. Di samudra Pasifik. diabetes sangat jarang terdapat pada orang . Dari penelitian Zimmet (1978) dapat dilihat bahwa beberapa golongan etnik mempunyai semacam proteksi terhadap efek buruk pengaruh barat. suatu konsep mengenai perubahan pola kesehatah dan penyakit. Hal tersebut terjadi tidak saja di Indonesia tetapi juga di negara-negara lain yang sedang berkembang. Periode III. Periode ini merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran. Dengan perbaikan gizi. higienis serta sanitasi. yang meningkatkan angka kematian. influenza. Harapan hidup bayi-bayi rendah dan pertambahan penduduk juga sangat rendah pada waktu itu. penyakit menular berkurang dan mortalitas menurun. datang pula penyakit-penyait menular seperti pes. Dikenal 3 periode dalam transisi epidemiologi. Karena komunikasi yang lebih baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan barat. kolera. nasehat untuk pemeriksaan skrining dan berat badan eperti pada preVAGT. Pandemi berkurang pada akhir abad ke 19. Periode II. seperti di daerah pedesaan penyakit-penyakit tersebur umumnya jarang ditemukan. Periode I.

. Tahiti. hiperlipidemia. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun. Komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap santap yang akhir akhir ini sangat digemari terutama oleh anak muda. Guam. Di samping itu cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi sampai sore bahkan kadang-kadang sampai malam hari duduk di belakang meja menyebabkan tidak adanya kesempatan untuk berekreasi atau berolah raga. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serta dari sayuran. meskipun diakui bahwa angka penyakit infeksi ini masih dipertanyakan dengan timbulnya penyakit baru seperti Hepatitis B dan AIDS. kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1. apabila bagi para eksekutif hampir tiap hari harus lunch atau dinner dengan para relasinya dengan menu makanan barat yang µaduhai¶. demam berdarah dengue (DBD). hipertensi. suatu desa dekat Semarang. garam dan mengandung sedikit serat. DM tipe II di Indonesia Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia. masyarakat India di Afrika Selatan. gula. Pola hidup beresiko seperti inilah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit jantung koroner (PJK). Perubahan pola penyakit itu diduga ada hubungannya dengan cara hidup yang berubah. kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan. pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang cukup meyakinkan. 2. Naura dan negara-negara Polinesia seperti Tonga. lemak. di mana jmlah pasien diabetes sangat tinggi. diantaranya diabetes meningkat dengan tajam. bedah dengan daerah urban seperti Mikronesia. Hawai. Di lain pihak penyakit menahun yang disebabkan oleh penyakit degeneratif. ke pola makan kebarat-baratan. diabetes.3% dan di Manado 6%. Sebagi dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu 60 tahun merdeka. dengan komposisi makanan yang mengandung protein. antraks dan polio melanda negara kita yang kita cintai ini. Begitu pula banyak penelitian yang menunjukkan adanya kenaikan prevalensi diabetes pada penduduk emigrasi seperti pada orang Yahudi yang berasal dari Yaman dan pindah ke Israel. orang Indian di Amerika Serikat dan penduduk asli di Australia yang ber´migrasi´ ke daerah perkotaan.Polinesia yang masih melakukan gaya hidup tradisional. juga angka kesakitan TBC yang tampaknya masih tinggi.6%.dan akhirakhir ini flu burung.4 dengan 1.

85 sampai 9. jadi agak lebih selektif.4% sampai 12% di daerah urban dan 3. Indonesia akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap diabetes sebanyak 12. suatu angka yang sangat mengejutkan. Demikian juga di Makasar prevalensi diabetes terakhir tahun 2005 yang mencapai 12.7% di daerah rural.7%. Sedangkan di Manado.1%. ada kemungkinan bahwa prevalensi di Manado memang tinggi. TINJAUAN FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Fisiologi normal .2% dari seluruh diabetes di daerah itu.43% di daerah urban dan 1. Tetapi di Jawa Timur angkamitu tidak berbedah yaitu 1. Hal ini mungkin disebabkan tingginya prevalensi Diabetes Militus Terkait Malnutrisi (DMTM) atau yang sekarang disebut diabetes tipe lain di daerah rural di Jawa Timur. kekerapatan DM di daerah urban yaitu di kelurahan Kayuputih adalah 5. Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global yang tadi dibicaraka n terutama disebabkan oleh karena peningkatan kemakmuran suatu populasi. sedangkan di daerah rural yang dilakukan oleh Augusta Arifin di suatu daerah di Jawa Barat tahun 1995. Waspadji menyimpulkan mungkin angka itu tinggi karena pada studi itu populasinya terdiri dari orang-orang yang datang dengan sukarela. Suatu penelitian yang dilakukan di Jakarta tahun 1993.47% di daerah rural. karena prevalensi di Filipina juga tinggi yaitu sekitar 8. Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM Tipe 2 sebesar 14.Di Pekajangan prevalensi ini agak tinggi disebabkan di daerah itu banyak perkawinan kerabat.5%. naik 2 tingkat dibanding dengan tahun 1995. Hal ini menunjukkan bahwa gaya idup mempengaruhi kejadian diabetes. maka dengan demikian dapat dimengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade yang akan datang kekerapan DM di Indonesia akan meningkat dengan drastis. Di sini jelas ada perbedaan antara prevalensi di daerah urban dengan daerah rural. Ini sesuai dengan perkiraan yang dikemukakan oleh WHO.69%. angka itu hanya 1. Tetapi kalau dilihat dari segi geografi dan budayanya yang dekat dengan Filipina.4 juta orang pada tahun 2025. yaitu sebesar 21.

Insulin merupakan hormon anabolik atau hormon untuk mentimpan kalori (storage hormon). Disamping itu. Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk glikogen). ekskresi ini akan . Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. sekresi insulin akan meningkat dan menggerakkan glukosa kedalam sel-sel otot. Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa. ginjal tidak dapat menyerap lagi semua glukosa yang tersaring keluar.Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu dari empat tipe sel dalam pulau-pulau langerhans pankreas. pankreas akan melepaskan secara terus-menerus sejumlah kecil insulin bersama dengan hormon pankreas lain yang disebut glukagon (hormon ini disekresi oleh hormon-hormon alfa pulau langerhans). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi . akibatnya. glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Setelah 8 hingga 12 jam tanpa makanan. glukosa ynag berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). c. hati membentuk glukosa dari pemecahan zat-zat lain selain karbohidrat yang mencakup asam-asam amino (glukoneogenesis). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam urin. Insulin dan glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar glukosa yang konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan glukosa dari hati. hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan glikogen (glikogenolisis). protein dan lemak yang disimpan. Apbila seseorang makan makanan. hati serta lemak. insulin menimbulkan efek berikut ini: a. Insulin juga menghambat pemecahan glukosa. Patofisiologi diabetes a. Selama masa puasa (antara jam-jam makan dan pada saat tidur malam). Mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal dari protein makanan) ke dalam sel. b. Pada mulanya. Diabetes tipe I Pada diabetes ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh sel-sel autoimun.dalam sel-sel tersebut.

Defisien insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan . Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis ( pembentukan gula-gula baru dari asam amino serta substansi lain). Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki kelainan dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut menimbulkan hiperglikemia.disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannyadapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen. namun pada penderita defisiensi insulin. hiperventilasi. mual. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi penting. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. b. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pada penderita toleransi terganggu . koma bahkan kematian. Karena kehilangan cairan yang berlebihan. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. napas berbau aseton. dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Diabetes tipe II Pada diabetes ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus( polidipsia). Gejala lainnya adalah kelelahan dan kelemahan.

maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. c. pemberian gula harus segera dilakukan. dan kadar glukosa darah harus sering diukur. Gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan. harus terdapat peningkatan insulin yang di sekresikan. luka pada kulit yang lama sembuhnya. Diabetes tipe II sering terjadi pada usia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Keadaan ini dapat terjadi karena pankreas bayi yang normal mensekresikan insulin untuk mengimbangi keadaan hiperglikemia ibu. Latihan merupakan unsur yang sangat penting untuk menungkatkan efektivitas insulin. Namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan protein. poliuria. Selain itu. polidipsia. Pengendalian diabetes yang buruk saat pembuahan dapat menyebabkan timbulnya malformasi kongenital. iritabilitas. Dianjurkan wanita tersebut melakukan program terapi secara intensif dengan maksud mencapai kadar hemoglobin A1c yang normal tiga bulan sebelum pembuahan. bedah sesar saat kelahiran mati (stillbirth). Wanita yang telah diketahui terkena diabetes melitus sebelum terjadinya pembuahan harus mendapatkan penyuluhan tentang penatalaksanaan diabetes selam a kehamilan. Oleh karna itu wanita harus mengendalikan diabetes secara baik sebelum konsepsi terjadi dan sepanjang kehamilan. Akibat toleransi yang lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dan berja tanpa lan terdeteksi. Jika terjadi hipoglikemia. Diabetes yang tidak terkontrol pada saat melahirkan akan disertai peningkatan insidens makrosomia janin ( bayi yang sangat besar). Bayi ini membutuhkan pemantauan yang sangat ketat dalam kamar bayi. Diabetes dan kehamilan Diabetes yang terjadi pada saat kehamilan perlu mendapat perhatian khusus.dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Adapun penanganan primer pada diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat badan karena resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. persalinan dan kelahiran yang sulit. . bayi yang dilahirkan ibu yang menderita hiperglikemia dapat engalami hipoglikemia pada saat lahir. Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol akan menyebabkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (NHNK). Namun apabila sel tidak mampu mengimbangi peningkatan insulin.

Oleh karena itu. Hiperglikemia terjadi karena sekresi hormon-hormon plasenta.d. tetapi. Risiko tejadinyadiabetes tipe I meningkat tiga hingga lima kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini. imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya. dan kurang dari 165mg/dl pada dua jam setelah makan (postprandial). Walaupun begitu. Sembilan puluh lima persen pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe I memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4). Faktor-faktor genetik. Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. Panatalaksanaan pendahuluan mencakup modifikasi diet dan pemantauan kadar glukosa. Sesudah melahirkan bayi. kadar glukosa pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. semua wanita yang menderita diabetes gestational harus mendaoatkan konseling guna mempertahankan berat badanidealnya dan melakukan secara teratur sebagai upaya untuk menghindari awitan diabetes II. Kombinasi faktor genetik. Tujuan yang ingin dicapai kadar glukosa antara 70-100 mg/dl sebelum makan ( kadar gula nutcher). Risiko tersebut meningkat sampai . HLA mrupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses antigen lainnya. banyak wanita yang mengalami diabetes gestational ternyata dikemudian hari menderita diabetes tipe II. Semua wanita hamil harus menjalani skrining pada usia kehamilan 24-27 minggu untuk mendeteksi kemungkinan diabetes. Diabetes gestational. infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta. Obat hipoglikemia oral tidak digunkan selam kehamilan. Jika hiperglikemia tetap terjadi. preparat insulin harus diresepkan. Kecenderungan genetik ini ditentukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen) tertentu. ETIOLOGI Diabetes tipe I Diabetes Tipe I ditandai oleh penghacuran sel-sel beta pankreas. mewarisi suatu predisposis atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I. Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.

Respons ini merupakan respons abnormal di mana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengn cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. Selain itu terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I. Meskipun kejadian yang menimbulkan destruksi sel beta tidak dimengerti sebelumnya. namun pernyataan bahwa kerentanan genetik merupakan faktor dasar yang melandasi proses terjadinya diabetes tipe I merupakan hal yang secara umum dapat diterima. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum). Riset dilakukan untuk mengevaluasi efek preparat imunosupresif terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe I yang baru terdiagnosis atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan antibodi yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala klinis diabetes). Faktor-faktor Imunologi. Sebagai contoh. Faktor-faktor lingkungan. Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Interaksi antara faktor-faktor genetik. Riset lainnya menyelidiki efek protektif yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel beta. Faktor-faktor ini adalah: y y y Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) Obesitas Riwayat keluarga . imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe I merupakan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons otoimun.

rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa. gigi. Glukosa darah yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. . dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi. Lama kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah. baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren). Serangan yang tidak terasa ini disebut silent infraction atau silent heart attack. Kardiopati diabetik Kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Maka bagi para penderita diabet perlu pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida darah secara rutin. Karena diabetes juga merusak sistem saraf. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu mengukur kadar gula darahnya.y Kelompok etnik (di Amerika Serikat. pembuluh darah mata (gangguan penglihatan). golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II dibandingkan dengan golongan Afro-Amerika) KOMPLIKASI DIABETES Komplikasi: y y y y y y Penglihatan kabur Penyakit jantung Penyakit ginjal Gangguan kulit dan syaraf Pembusukan Gairah sex menurun Jika tidak tepat ditangani. Bila tidak waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah antara lain: y y y y y gangguan pembuluh darah otak (stroke). mudah terkena infeksi paru. pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner). Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark jantung dengan gejala antara lain nyeri dada. dan gusi serta saluran kemih. Penderita juga rentan infeksi. pembuluh darah ginjal (gagal ginjal).

Sebagaimana diketahui. infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian luka karena tidak mendapat aliran darah. penderita diabetes harus diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun. Menurut situs Nephrology Channel. luka kecil saat memotong kuku. pembuluh darah penderita diabetes banyak tersumbat atau menyempit. tahap mikroalbuminuria ditandai dengan keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. pengendalian kadar gula dalam darah belum cukup untuk mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes. mau tidak mau bagian yang terinfeksi harus diamputasi.. Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor psikologis atau gabungan organis dan psikologis. seperti infeksi saluran kencing. Akibatnya. lecet akibat sepatu sesak. kondisi ini akan berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal. Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. terkena knalpot. Jika luka membusuk. Sekitar lima sampai 15 . penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi sel. impotensi disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga penis tidak bisa ereksi.Kematian akibat kelainan jantung dan pembuluh darah pada penderita diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat lebih besar dibanding bukan penderita diabetes. Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Impotensi juga menjadi momok bagi penderita diabetes. Penderita diabetes yang terkena gangren perlu dikontrol ketat gula darahnya serta diberi antibiotika. penderita rentan terhadap infeksi. Gangren dan impotensi Penderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya menurun. Pasalnya. Penanganan gangren perlu kerja sama dengan dokter bedah. termasuk membran basal glomerulus. penderita diabetes perlu mendapat informasi mengenai cara aman memotong kuku serta cara memilih sepatu. Nefropati diabetik Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring (glomerulus). Jika diabaikan. Banyak hal yang menyebabkan kaki penderita diabetes mudah kena infeksi. Akibatnya. Untuk mencegah gangren. Karena itu. kompres kaki yang terlalu panas. Infeksi kaki mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren atau ulkus. Penderita diabetes tipe 1 secara bertahap akan sampai pada kondisi nefropati diabetik atau gangguan ginjal akibat diabetes. infeksi paru serta infeksi kaki. Jika dibiarkan.

Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa mata. Selain itu terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat. mual. Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawa ke otak oleh saraf optik. Sekitar 60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun atau lebih mengalami kerusakan pembuluh darah pada mata. Ginjal juga memproduksi hormon eritropoetin yang berfungsi mematangkan sel darah merah. muntah. Gangguan penglihatan makin berat jika cairan yang bocor mengumpul di fovea. filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. gatal. sering cegukan. menyebabkan fungsi ekskresi. Pembuluh darah yang rapuh bisa pecah. Gangguan ginjal. sehingga retina lepas dari bagian belakang mata. Akibat terganggunya pengeluaran zatzat racun lewat urin. Yang terutama adalah retinopati diabetik. penglihatan kabur saat membaca. sehingga darah mengaburkan vitreus. Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa bengkak pada kaki dan wajah. Penderita nefropati harus menghindari zat yang bisa memperparah kerusakan ginjal. Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita mengalami anemia. misalnya pewarna kontras yang digunakan untuk rontgen. sakit kepala. Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang pecah di korpus vitreum dapat mengerut dan menarik retina.persen diabetes tipe 2 juga berisiko mengalami kondisi ini. Retinopati diabetik Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. PENCEGAHAN DIABETES MELITUS . lesu. Keadaan ini. Akibatnya. Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi mata) menyebabkan glaukoma. zat racun tertimbun di tubuh. Risiko terjadinya retinopati diabetik cukup tinggi. disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan retina. Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina. Hal ini menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina atau mengalami distorsi. materi jernih seperti agar-agar yang mengisi bagian tengah mata. bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur. obat antiinflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang belum diketahui efek sampingnya. mengalami penurunan berat badan. melihat obyek yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata. Tubuh membengkak dan timbul risiko kematian. pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan sentral. Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat.

pemeriksaan glukosa darh adalah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantauan kendali mutu secara teratur). Beberapa tahun kemudian. Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kadar insulin. sebaiknya Anda mulai menerapkan pola hidup sehat. yaitu tolbutamida dan klorpropamida tanpa efek sulfa. adanya tipe dan titer antibodi dalam sirkulasi yang ditujukan pada pulau-pulau langerhans. disintesis derivatnya. yaitu dengan cara mengkonsumsi makanan bergizi. Untuk memastikan diagnosis DM. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plaasma vena. DIAGNOSIS Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Sering berolahraga setiap hari juga mampu untuk meningkatkan kesehatan dan membuat Anda jarang terkena penyakit sekaligus menghindari obesitas (kegemukan). Anti GAD (glutamic acid decarboxylase) dan sel endikrin lainnya adanya cell mediated immunity terhadap pankreas. OBAT ANTIDIABETIKA Pada tahun 1954 karbutamid diperkenalkan sebagai obat diabetes oral pertama dari kelompok sulfonilureaI yang struktur dan efek sanpingnya mirip sulfonamida. lengkap dengan sayur dan buah setiap hari. Nilai-nilai derajat glikosilasi dari protein lain dan tingkat gangguan toleransi glukosa juga bermanfaat untuk penilaian kerusakan ini. Untuk diagnosis.Salah satu penyebab penyakit ini adalah cara atau pola makan yang tidak benar. Obesitas memang seringkali mengundang datangnya banyak penyakit. yang selanjutnya disusul oleh banyak turunan lain dengan daya kerja yang lebih kuat. 2. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis dan klasifikasi ada indeks tambahan yang dapat dibagi atas 2 bagian : 1. demi menghindari penyakit ini. termasuk diabetes melitus. ditemukan susunan DNA spesifik pada genoma manusia dan ditemukannya penyakit lain pada pankreas dan penyakit endokrin lainnya. pro-insulin. Sementara itu sekitar tahun 1959 ditemukan senyawa lain dengan daya antidisbetes. Untuk itu. dan sekresi petida penghubung (C-peptide). Indeks proses diabetogenik Untuk penilaian proses diabetogenik pada saat ini telah dapat dilakukan penentuan tipe dan subtipe HLA. yakni .

Akhirnya pada pertengahan tahun 90-an dilancarkan senyawa tiazolidindion dengan daya peningakat sensitivitas insulin. Golongan obat antidiabetika oral ini merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel pankreas. sebagian besar terikat pada protein antara 90-99%. Ada indikasi bahwa obat-obat ini juga memperbaiki kepekaan organ tujuan terhadap insulin dan menurunkan absorpsi insulin oleh hati. Sulfonilurea Antara lain : tolbutamida. klorpropanimida. diare). Plasma t ½ nya berkisar antar 4-5 jam (tolbutamida. miglitol) yang cara kerjanya sangat berlainan dengan kedua jenis lainnya. hanya pengikatan terjadi di tempat lain dan kerjanya lebih singkat serta struktur kimianya sangat berbeda. khususnya uptake glukosa perifer. 6-7 jam (glibenklamida) sampai 10 jam (gliklazida) atau lebih dari 30 jam (klorpropamida). Kalium-channel blockers : repaglinida. pusing. khususnya pada derivat kuat seperti glibenklamida. nateglinida Merupakan golongan meglitinid. kepekaan sel-sel beta bagi kadar glukosa darah diperbesar melalui pengaruhnya atas protein-transpor glukosa. rasa tidak nyaman di mulut. Agak jarang terjadi gangguan lambunga-usus (mual. 2. Pada pemberian oral . gliklazida. muntah. sehingga sekresi insulin ditingkatkan. yang sel-sel betanya masih bekerja cukup baik. Dengan alkohol terjadi efek disulfiram (efek antabuse). sebagai berikut : 1. Nafsu makan diperbesar dan berat badan bisa naik. sakit kepala. khususnya pada klorpropamida. Senyawa ini sama mekanisme kerjanya denga sulfonilurea. Toleransipun dapat timbul pada 5-10% pasien sesudah beberapa tahun. fotosensitasi). glibenklamida. terutama pada mereka yang tidak menaati diet. glikidon dan glimepirida. juga gangguan kulit alergis (exhantema. Pada tahun 1990 dipasarkan penghambat alfaglukosidase (akarbose. Obat ini hanya efektif pada penderita tipe 2 yang tidak begitu berat. Kedua obat pertama termasuk obat generasi ke-1 sedangkan yang lainnya dinamakan obat generasi ke-2 dengan daya kerjanya atas dasar berat badan 10-100x lebih kuat.kelompok biguanida. Efek samping yang terpenting adalah hipoglikemia yang dapat terjadi secara terselubung dan ada kalanya tanpa gejala khas. Antidiabetika oral kini dapat dibagi dalam enam kelompok besar. mungkin karena sel-sel beta hilang kepekaannya terhadap insulin. Sulfonilurea menstimulasi sel-sel beta dari pulau Langerhans. antara lain metformin. Di samping itu. Resorpsinya dari usus umumnya lancar dan lengakap.glipizida).

secara kompetitif juga mengahambat glukoamilase dan sukrase. juga fibrinolisis diperbaiki dan berat badan tidak begitu meningkat. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan absorpinya ke dalam darah juga kurang cepat. Tidak ada kemungkinan hipoglikemia dan terutama berguna pada penderita gemuk. bila tindakan diet tidak menghasilkan efek. Kombinasi dengan obat-obat lain memperkuat efeknya. penurunan LDL dan trigliserida. Obat ini diberikan pada waktu mulai makan dan absorpsi buruk. Pada pasien dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan secara berhati-hati. teriutama pada lansia. Mekanisme kerjanya hingga kini belum diketahui dengan eksak. sehingga sulfonilurea kurang efektif.absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Berbeda dengan sulfonilurea. Telah dibuktikan bahwa metformin mengurangi terjadinya komplikasi makrovaskuler melalui perbaikan profil lipida darah. Oleh karena ini biguanida sejak tahun 1979 telah ditarik dari peredaran. obat ini tidak menstimulasi pelepasan insulin dan tidak menurunkan gula darah pada orang sehat. sehingga puncak kadar gula darah dihindarkan. karenanya harus diberikan beberapa kali sehari. 3. Biguanida Sebenarnya dikenal 3 jenis ADO dari golongan biguanida : fenformin. Akarbose merupakan oligosakarida yang berasal dari mikroba. Efek samping utamanya hipoglikemia dan gangguan saluran cerna. Efek sampingnya yang serius adalah acidosis asam laktat dan angiopati luas. Reaksi alergi juga pernah dilaporkan. maka layak diberikan pada penderita yang kegemukan. Metformin pada dosis normal hanya sedikit meningkatkan kadar asam laktat dalam darah. Zat ini juga menekan nafsu makan (efek anoreksan) hingga berat badan tidak meninagkat. Masa paruhnya 1 jam. 4. tetapi yang pertama telah ditarik dari peredaran karena sering menyebabkan asidosis laktat. dan miglitol suatu derivat desoksi nojirimisin. sehingga reaksi penguraian polisakarida monosakarida terhambat. Kerja ini mirip dengan efek dari makanan yang kaya akan serat gizi. Glukosidase-inhibitors : akarbose dan miglitol Zat-zat inibekerja atas dasar persaingan merintangi enzim alfa-glukosidase di mukosa duodenum. yaitu peningkatan HDL. lebih rendah dan merata. antara lain fenformin dan buformin. Metabolisme utamanya di hepar dan metabolisme di ginjal. Sekarang yang banyak digunakan adalah metformin. buformin dan metformin. sebelum makan. tapi efeknya pada - . Penderita ini biasanya mengalamin resistensi insulin.

mengandung polisakarida. pada DM tipe 2 dengan hiperglisemia yang hebat dapat menurunkan HbA1c secara bermakna. Dan obat Lainnya : alfa-liponzuur. Januvia en Galvus. sehinggn kadar insulin akan meningkat. dengan sedikit kandungan glukosa dan sukrosa. glikosa dan asam lemak bebas dalam darah menurun. (krom) pikolinat dan kayu manis . dan menimbulkan hipoglikemia. Dengan penghambatan enzim ini. akarbose paling efektif bila diberikan bersama dengan makanan yang berserat. Thiazolidindion : rosiglitazon dan pioglitazon Obat dari kelas ini dengan kerja farmakologi istimewa disebut insulin sensitizers. juga kapasitas penimbunananya di jaringan ini. Penghambat DPP-4 (DPP-4 blockers) : sitagliptin (januvia). Incretin berperan utama terhadap produksi insulin di pankreas dan yang terpenting adalah GLPI dan GIP. Pada pasien DM dengan hiperglisemia ringan sampai sedang. Kedua preparat dapat menurunkan glukosa plasma postprandial pada DM tipe 1 dan 2. atau dengan golongan sulfonilurea. yaitu glukagon like peptide dan glicose-dependent insulinotropic polypeptide.amilase pankreas lemah. seringkali ditambahkan pada metformin bila antidiabetikum ini kurang memuaskan. 5. sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan metformin atau pioglitazol. Wkbl 2007. hanya dapat mengatasi hiperglisemia sekitar 30-50% dibandingkan antidiabetik oral lainnya (dinilai dengan pemeriksaan HbA1c). bila obat-obat ini kurang memberikan efek (H. Croonen et el. pemberian glukosa akan lebih baik daripada pemberian sukrosa. 142:24-7). Sitagliptin telah diregistrasi di AS pada tahun 2006 dengan indikasi DM-2. senyawa gliptin mengurangi penguraian dan inaktivasi incretin. top of flop? Pharm. misalnya pioglitazon. 6. Oleh karena itu penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak dan otot meningkat. Incretin ini diuraikan oleh suatu enzim khas DPP4 (dipeptylpeptidase). polisakarida atau maltosa. Obat-obat ini. Berdaya mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan sensitivitas jaringan perifer untuk insulin. Bila akarbose diberikan bersama insulin. begitu pila gluconeogenesis dalam hati. 7. Efeknya ialah kadar insulin. vidagliptin (galvus) Obat-obat kelompok terbaru ini bekerja berdasarkan penurunan efek hormon increatin.

Contoh makanannya adalah sayur brokoli dan juga buah pepino. karena resiko hipoglikemia lebih ringan. keto-acidosis. Terapi gizi medis ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Insulin yang dibutuhkan dapat berjumlah lebih banyak daripada penderita tipe-1 berhubung lebih sering mengalami resistensi. Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini diantaranya : . kombinasi sulfonilurea dengan insulin (medium-acting.Menurunkan berat badan . Pada keadaan khusus seperti kehamilan. misalnya dengan melakukan diet ketat dan sehat yang sesuai anjuran dokter. yakni tolbutamida atau klorpropamida. karena demikian resiko akan komplikasi lambat dapat diperkecil. Perbanyak makan sayur dan buah yang tinggi serat merupakan hal yang bagus untuk mengobati diabetes. karena biasanya pada mereka terdapat resistensi insulin yang tinggi.Antidiabetika oral umumnya baru diberikan bila diet (selama minimal 3 bulan). tetapi perlu segera disuntik insulin. bila obat-obat oral tersebut tidak memberikan (lagi) efek yang diinginkan atau menunjukkan resistensi. Insulin pada umumnya baru disuntikan. Kira-kira 80% dari semua pasien tipe-2 terlalu gemuk dengan kadar gula tinggi sampai 17-22 mmol/i (=300-400 mg/100 ml).Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik . Pasien yang gemuk sekali (BM > 30) umunya secara primer diberikan metformin dengan khasiat anoreksans. infeksi. Biguanida berdaya memperbaiki kerentanan sel bagi insulin. satu injeksi sehari) semakin banyak digunakan. Dewasa ini dianjurkan agar insulin mulai digunakan pada fasa lebih dini. gerak badan dan upaya penurunan berat badan tidak (cukup) menurunkan kadar gula yang tinggi. Begitu pula pasien kurus dengan berat badan normal dan kadar gula amat tinggi dapat diberikan insulin. Pasien kurus biasanya diberikan obat sulfonilurea dari generasi pertama yang agak lemah. Dalam hal demikian tidak perlu diberikan antidiabetika oral terlebih dahulu. Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi nonfarmakologi yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. pembedahan atau gangguan hati dan ginjal tidak dapat digunakan antidiabetika oral. Cara pengobatan yang alami pun sangat dianjurkan bagi para penderita diabetes.

Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin .Memperbaiki sistem koagulasi darah Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan : 1.Memperbaiki profil lipid .pencapaian target perlu dibicarakan bersama dengan diabetisi. Profil lipid : y y y Kolesterol LDL < 100 mg/dl Kolesterol HDL > 40 mg/dl Trigliserida < 150 mg/dl 4. .Menurunkan kadar glukosa darah . sehingga perubahan pola makan yang dianjurkan dapat denhgan mudah dilaksanakan. realistik dan sederhana. Berat badan senormal mungkin Pada tingkat individu target pencapaian terapi gizi medis ini lebih difokuskan pada pola makan yang didasarkan pada gaya hidup dan pola kebiasaan makan. Tekanan darah < 130/80 mmHg 3. status nutri i dan s faktor khusus lain yang perlu diberikan prioritas.. Glukosa darah mendekati normal y Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl y Glikosa darah 2 jam setelah makan < 180 mg/dl y Kadar A1c < 7% 2.

Lauralee. Farmakologi Dan Terapi. Jakarta : EGC  Tan Hoan Tjai & Kirana Raharja. 1996. editor edisi bahasa Indonesia. Jakarta: FKUI.  Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. alih bahasa.DAFTAR PUSTAKA  Brunner & Suddarth. 2007. 2001. Agung Waluyo et al. 2008. Brenda G. Monica Ester et al. Suzanne C. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. Bare . Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 2. 2006. Jakarta : PT Elex Media Komputindo. Smeltzer. Editor. . Obat-Obat Penting Edisi Keenam.  Sherwood.  Departemen Farmokologi Dan Terapeutik FKUI. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FKUI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful