MAKALAH DIABETES MELITUS

PATOFISIOLOGI

Disusun Oleh : Kelompok 2

Ferry Indar Ardiansyah Indah Fadlul Maula M. Muwaffaq Zaky Nur Khoirani Nurul Komariah Nurul Robiatul Adawiyah Vita Fitria

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2011

DIABETES MELITUS

DEFINISI Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: , diabaínein, tembus atau pancuran

air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah sekelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan gula darah tinggi ( glukosa ) tingkat, yang dihasilkan dari kerusakan sekresi insulin, atau tindakan, atau keduanya di mana tubuh tidak memproduksi atau menggunakan insulin. Insulin adalah hormon yang diproduksi di pankreas, organ di dekat perut. Insulin diperlukan untuk mengubah gula dan makanan lainnya menjadi energi. Bila menderita diabetes, tubuh pastinya tidak membuat cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin sendiri sebagaimana mestinya, atau keduanya. Pada pasien dengan diabetes, tidak adanya atau kurangnya produksi insulin menyebabkan hiperglikemia. Diabetes adalah suatu kondisi medis yang kronis, yang berarti bahwa meskipun dapat dikontrol, itu berlangsung seumur hidup. Tingkat kadar glukosa darah menentukan apakah seseorang menderita DM atau tidak. Tabel berikut menunjukkan kriteria DM atau bukan : Bukan DM Gangguan Toleransi Glukosa DM Puasa Kapiler > 120 Puasa Puasa Vena < 100 2 jam PP -

Kapiler < 80 Vena 100 - 140 Kapiler 80 - 120 Vena > 140

2 jam PP

Vena 100 - 140 Kapiler 80 ± 120 Vena > 200

2 jam PP Kapiler > 200

Pada diabetes, kemampuan tubuh ubntuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakhibakan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes juga disertai dengan

Kondisi terakhir mempengaruhi sebagian besar sel-sel lemak dan jaringan otot. hiperglikemia berkembang. Selain membantu glukosa masuk ke dalam sel. Glukosa adalah gula sederhana yang ditemukan dalam makanan. . dan hasil dalam suatu kondisi yang dikenal sebagai resistansi insulin. Dalam diabetes tipe 2. insulin juga penting dalam ketat mengatur kadar gula dalam darah. untuk beberapa derajat. Ini adalah masalah utama pada diabetes tipe 2. Kurangnya insulin absolut. pelepasan insulin dari pankreas adalah ditolak. juga ada yang terus menurun sel beta yang menambah proses gula darah. Setelah makan. glukosa tidak bisa masuk ke sel sendirian dan kebutuhan insulin untuk membantu transportasi nya ke dalam sel. Karbohidrat dipecah dalam usus kecil dan glukosa dalam makanan dicerna kemudian diserap oleh sel-sel usus ke dalam aliran darah. sel-sel menjadi haus energi glukosa meskipun kehadiran glukosa yang melimpah dalam aliran darah. biasanya sekunder untuk proses destruktif yang mempengaruhi sel beta penghasil insulin di pankreas. menurunkan produksi jika dan insulin tidak bisa dilepaskan sebagai keras. meningkatkan produksi insulin dan mengatasi tingkat resistensi. stroke dan penyakit vaskuler perifer. dan dibawa oleh aliran darah untuk semua sel-sel dalam tubuh di mana ia digunakan. Ketika kadar glukosa darah diturunkan. Sebagai respon terhadap kadar glukosa meningkat. tubuh dapat. Glukosa adalah nutrisi penting yang memberikan energi untuk berfungsinya sel-sel tubuh. Pada dasarnya. atau ketidakmampuan sel untuk menggunakan insulin dengan benar dan efisien menyebabkan hiperglikemia dan diabetes. Setelah beberapa waktu. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sel khusus (sel beta) dari pankreas. Pankreas adalah organ yang mendalam dalam perut terletak di belakang perut. jika seseorang resisten terhadap insulin. Tanpa insulin. pankreas biasanya melepaskan lebih banyak insulin ke dalam aliran darah untuk membantu glukosa masuk ke dalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah setelah makan. produksi insulin cacat (yang tidak umum). adalah gangguan utama dalam diabetes tipe 1. Namun.peningkatan insidens penyakit makrovaskuler yang mencakup infark miokard. naik kadar glukosa darah. PENYEBAB DIABETES Kurangnya produksi insulin (baik mutlak maupun relatif terhadap kebutuhan tubuh).

penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (yang disebut resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.sering buang air kecil dalam jumlah banyak. penyakit ini dibedakan berdasarkan penyebab. Kurang lebih 90% hingga 95% penderita mengalami diabetes tipe II. perjalanan klinik dan terapinya. terapi diet dan latihan tersebut dilengkapi dengan obat hipoglikemik oral.selalu merasa haus dan ingin minum terus sebagai efek banyaknya cairan yang dikeluarkan oleh tubuh. sel-sel beta pankreas yang dalam keadaan normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh suatu proses otoimun. Diabetes tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Pada diabetes jenis ini. Polidipsia . obat oral tidak mengendalikan keadaan hiperglikemia sehingga diperlukan penyuntikan insulin. Sebagai akibatnya. yaitu diabetes yang tergantung insulin.TANDA DAN GEJALA Simtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya: y y Poliuria . TIPE DIABETES Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda . Penurunan berat badan tiba-tiba menurun . yaitu diabetes yang tidak tergantung insulin. y y Polifagia . yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan. Pada sebagian penyandang diabetes tipe II. yaitu diabetes yang tidak tergantung insulin. seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1. Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria. Diabetes tipe II pada mulanya diatasi dengan diet dan latihan. sebagian penyandang diabetes tipe II yang dapat mengendalikan . Jika kenaikan glukosa darah tetap terjadi. Disamping itu. Klasifikasi diabetes yang utama adalah : y y Tipe I : Diabetes melitus tergantung insulin (insulin dependent mellitus [IDDM]) Tipe II : Diabetes melitus tidak tergantung insulin (non insulin dependent mellitus [NIDDM]) y y Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes melitus [GDM]) Kurang lebih 5% hingga 10% penderita mengalami diabetes tipe I. Diabetes tipe II. atau kencing manis.selalu merasa lapar dan Meningkatnya nafsu makan.

dengan penurunan berat yang baru saja terjadi. Tabel. Komplikasi diabetes dapat terjadi pada setiap individu dengan diabetes tipe I atau tipe II dan bukan hanya pada pasien yang memerlukan insulin. Sebagian penyandang diabetes tipe II yang mendapat terapi obat oral mempunyai kesan bahwa mereka tidak sungguh-sungguh menderita diabetes atau hanya memiliki diabetes ³borderline´. mencakup imunologi faktor atau ± Diabetes  Diabetes juvenilis tergantung  Juvenile-onset diabetes. tetapi biasanya usia muda (<30 tahun).  Etiologi genetik. latihan dan obat hipoglikemia oral mungkin memerlukan penyuntikan insulin dalam periode stres fisiologi akut (sperti sakit atau pebedahan). Penyandang diabetes ini mungkin beranggapan bahwa penyakit diabetes yang mereka derita bukanlah masalah serius jika dibandingkan dengan pasien yang memerlukan suntikan insulin.penyakit diabetesnya dengan diet. Diabetes tipe II paling sering ditemukan pada individu yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. virus) .  Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis. Klasifikasi Diabetes Mulitus dan Intoleransi Glukosa yang Berhubungan Klasifikasi Sekarang Tipe melitus I : Klasifikasi Sebelumnya Ciri-ciri Klinik  Awitan terjadi pada segala usia. Diabetes ketosis  Brittle diabetes cendrung insulin (IDDM) (5%10% dari seluruh penderita diabetes) lingkungan (misalnya.

lingkungan (obese) pada saat diagnosis mencakup herediter factor atau obese 80% dari tipe II. ketoasidosis diabetes.  Komplikasi akut hiperglikemia.  Memerlukan hidup. nonobese tipe II) 20% dari  Tidak ada antibody sel pulau Langerhans  Penurunan endogen produksi atau insulin peningkatan resistensi insulin.  Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah . Tipe II : Diabetes  Diabetes awitan dewasa tidak  Maturity-onset diabetes (90%-95%  Diabetes stabil seluruh (stable diabetes) diabetes  Awitan terjadi disegala biasanya diatas 30 th bertubuh gemuk usia.  Cendrung memngalami ketosis jika tidak memilki insulin. Sering memiliki antibody sel pulau Langerhans  Sering pernah insulin  Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen.  Mayoritas dapat glukosa penderita obesitas kadar melalui mengendalikan darahnya penurunan berat badan. insulin untuk memiliki antibody terhadap insulin sekalipun belum mendapatkan terapi mempertahankan kelangsungan mulitus tergantung (NDDM) dari penyadang insulin  Diabetes resisten-ketosis  Biasanya  Etiologi obesitas.

 Bergantung pancreas insulin. pada untuk pasien kemampuan menghasilkan mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin. obat-obat seperti glukokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen penyandang diabetes. keadaan atau sindrom lain pankreasitis.  Ketosis jarang terjadi. Diabetes mulitus yang Diabetes skunder berikatan dengan  Komplikasi akut. biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga. sindrom hiperosmoler nonketotik  Disertai dengan keadaan yang diketahui dan dicurigai dapat menyebabkan penyakit. Diabetes gastasional Diabetes gastasional  Awitan selama kehamilan. kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi.bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil.  Mungkin panjang memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau untuk mencegah hiperglikemia. kelainan hormonal.  Disebabkan oleh hormon yang dieksresikan  Resiko plasenta dan menghambat kerja insulin. terjadinya komplikasi .

perinatal khususnya diatas makrosomia normal. (bayi yang secara abnormal berukuran besar)  Diatasi dengan diet dan insulin (jika diperlukan) secara untuk ketat mempertahankan kadar glukosa darah normal  Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan  Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali: y Pada kehamilan berikutnya y 30%-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu 10 thn (khususnya jika obesitas).  Factor risiko mencakup. pada akhirnya 25% individu akan menderita diabetes  Kerentanan terhadap penyakit . pernah melahirkan (lebih dari 4  Pemeriksaan toleransi bayi kg) skrining glukosa) (tes harus yang besar dilakukan pada SEMUA wanta hamil dengan usia kehamilan antara 24 hingga 28 minggu. riwayat diabetes dalam keluarga. Toleransi terganggu glukosa  Diabetes borderlin  Diabetes laten  Diabetes kimia  Diabetes subklinis  Diabetes asimtomatis  Kadar glukosa darah diantara kadar normal dan kadar diabetes. usia diatas 30 tahun. obesitas.

Suku prima) . pontensial abnormality of glucose tolerance) meningkat jika : y Riwayat dalam keluarga positif y Obesitas y Ibu dengan berat bayi diatas 4 kg pada saat dilahirkan y Anggota suku asli Indian amerika (mis. selama hamil atau abnormality of glucose tolerance) secara preodik sesudah usia 40 thn jika terdapat riwayat diabetes dalam kelurga atau jika asimtomatik  Menganjurkan berat badan yang ideal karena penurunan 5 -7 kg.  Risiko mengalami diabetes glukosa yang potensial (PotAGT. dapat memperbaiki pegendalikan glikemik Kelainan toleransi Pradiabetes  Tidak ada riwayat intoleransi glukosa.aterosklerosis diatas normal  Komplikasi renal dan biasanya tidak signifikan  Dapat obesitas atau nonobesitas.  Harus berkala. penderita obesita sharus menurunkan berat badanya. Kelainan toleransi Diabetes laten Pradiabetes  Metabolisme terakhir normal  Ada previos sakit)  Pemeriksaan glukosa darah riwayat hiperglikemia glukosa yang menjalani pemeriksaan retinal skrining untuk diabetes secara glukosa yang terjadi sebelumnya (preVAGT) (misalnya.

influenza. Harapan hidup bayi-bayi rendah dan pertambahan penduduk juga sangat rendah pada waktu itu. Konsep tersebut hendak mencoba menghubungkan hal-hal tersebut dengan morbiditas dan mortalitas pada beberapa golongan penduduk dan menghubungkan dengan faktor sosial ekonomi serta demografi masyarakat masing-masing. seperti hopertensi. Dikenal 3 periode dalam transisi epidemiologi. Tetapi apabila kontak dengan barat kurang dan masih terdapat kehidupan tradisional. Periode II. Dengan kedatangan orang -orang barat ke Asia pada akhir abad ke 15. higienis serta sanitasi. Di samudra Pasifik. Periode I. Dengan perbaikan gizi. diabetes sangat jarang terdapat pada orang . nasehat untuk pemeriksaan skrining dan berat badan eperti pada preVAGT. Karena komunikasi yang lebih baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan barat. tuberkulosis dan penyakit kelamin. Periode ini merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran. Pandemi berkurang pada akhir abad ke 19. EPIDEMIOLOGI DIABETES MELITUS Pola penyakit saat ini dapat dipahami dalam rangka transisi epidemiologi. Periode III. kolera. penyakit menular berkurang dan mortalitas menurun. yang meningkatkan angka kematian. Era pestilence dan kelaparan. datang pula penyakit-penyait menular seperti pes. penyakit-penyakit degeneratif. Dari penelitian Zimmet (1978) dapat dilihat bahwa beberapa golongan etnik mempunyai semacam proteksi terhadap efek buruk pengaruh barat. antara lain bangsa Melanesia dan Eskimo. Hal tersebut terjadi tidak saja di Indonesia tetapi juga di negara-negara lain yang sedang berkembang. suatu konsep mengenai perubahan pola kesehatah dan penyakit. Rata-rata harapan hidup pada waktu lahir meningkat dan jumlah penduduk seperi di pulau Jawa nampak bertambah. penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus meningkat. seperti di daerah pedesaan penyakit-penyakit tersebur umumnya jarang ditemukan.

Begitu pula banyak penelitian yang menunjukkan adanya kenaikan prevalensi diabetes pada penduduk emigrasi seperti pada orang Yahudi yang berasal dari Yaman dan pindah ke Israel. masyarakat India di Afrika Selatan. Naura dan negara-negara Polinesia seperti Tonga. di mana jmlah pasien diabetes sangat tinggi. Hawai. Guam. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun. 2. Sebagi dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu 60 tahun merdeka. orang Indian di Amerika Serikat dan penduduk asli di Australia yang ber´migrasi´ ke daerah perkotaan. garam dan mengandung sedikit serat. hipertensi.Polinesia yang masih melakukan gaya hidup tradisional. Komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap santap yang akhir akhir ini sangat digemari terutama oleh anak muda. suatu desa dekat Semarang. antraks dan polio melanda negara kita yang kita cintai ini.4 dengan 1. gula.3% dan di Manado 6%. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serta dari sayuran. Di lain pihak penyakit menahun yang disebabkan oleh penyakit degeneratif. Pola hidup beresiko seperti inilah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit jantung koroner (PJK). kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1. pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang cukup meyakinkan.6%. ke pola makan kebarat-baratan. Perubahan pola penyakit itu diduga ada hubungannya dengan cara hidup yang berubah. . diantaranya diabetes meningkat dengan tajam. hiperlipidemia. DM tipe II di Indonesia Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia. Di samping itu cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi sampai sore bahkan kadang-kadang sampai malam hari duduk di belakang meja menyebabkan tidak adanya kesempatan untuk berekreasi atau berolah raga.dan akhirakhir ini flu burung. dengan komposisi makanan yang mengandung protein. lemak. bedah dengan daerah urban seperti Mikronesia. kecuali di dua tempat yaitu di Pekajangan. apabila bagi para eksekutif hampir tiap hari harus lunch atau dinner dengan para relasinya dengan menu makanan barat yang µaduhai¶. meskipun diakui bahwa angka penyakit infeksi ini masih dipertanyakan dengan timbulnya penyakit baru seperti Hepatitis B dan AIDS. juga angka kesakitan TBC yang tampaknya masih tinggi. Tahiti. demam berdarah dengue (DBD). diabetes.

Demikian juga di Makasar prevalensi diabetes terakhir tahun 2005 yang mencapai 12.2% dari seluruh diabetes di daerah itu. Waspadji menyimpulkan mungkin angka itu tinggi karena pada studi itu populasinya terdiri dari orang-orang yang datang dengan sukarela.4 juta orang pada tahun 2025.4% sampai 12% di daerah urban dan 3. naik 2 tingkat dibanding dengan tahun 1995. Tetapi kalau dilihat dari segi geografi dan budayanya yang dekat dengan Filipina. Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM Tipe 2 sebesar 14. Ini sesuai dengan perkiraan yang dikemukakan oleh WHO.5%. Suatu penelitian yang dilakukan di Jakarta tahun 1993.7%. karena prevalensi di Filipina juga tinggi yaitu sekitar 8.7% di daerah rural.85 sampai 9. Melihat tendensi kenaikan kekerapan diabetes secara global yang tadi dibicaraka n terutama disebabkan oleh karena peningkatan kemakmuran suatu populasi.Di Pekajangan prevalensi ini agak tinggi disebabkan di daerah itu banyak perkawinan kerabat. kekerapatan DM di daerah urban yaitu di kelurahan Kayuputih adalah 5. Tetapi di Jawa Timur angkamitu tidak berbedah yaitu 1. ada kemungkinan bahwa prevalensi di Manado memang tinggi. Hal ini menunjukkan bahwa gaya idup mempengaruhi kejadian diabetes. jadi agak lebih selektif. TINJAUAN FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Fisiologi normal . Sedangkan di Manado. yaitu sebesar 21. Di sini jelas ada perbedaan antara prevalensi di daerah urban dengan daerah rural. maka dengan demikian dapat dimengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade yang akan datang kekerapan DM di Indonesia akan meningkat dengan drastis. suatu angka yang sangat mengejutkan.43% di daerah urban dan 1.1%. Hal ini mungkin disebabkan tingginya prevalensi Diabetes Militus Terkait Malnutrisi (DMTM) atau yang sekarang disebut diabetes tipe lain di daerah rural di Jawa Timur. angka itu hanya 1.69%. Indonesia akan menempati peringkat nomor 5 sedunia dengan jumlah pengidap diabetes sebanyak 12. sedangkan di daerah rural yang dilakukan oleh Augusta Arifin di suatu daerah di Jawa Barat tahun 1995.47% di daerah rural.

Selama masa puasa (antara jam-jam makan dan pada saat tidur malam). akibatnya. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi . hati serta lemak. pankreas akan melepaskan secara terus-menerus sejumlah kecil insulin bersama dengan hormon pankreas lain yang disebut glukagon (hormon ini disekresi oleh hormon-hormon alfa pulau langerhans). sekresi insulin akan meningkat dan menggerakkan glukosa kedalam sel-sel otot. Menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot (dalam bentuk glikogen). ginjal tidak dapat menyerap lagi semua glukosa yang tersaring keluar. Mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal dari protein makanan) ke dalam sel. Patofisiologi diabetes a. Insulin merupakan hormon anabolik atau hormon untuk mentimpan kalori (storage hormon). Meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adiposa. hati membentuk glukosa dari pemecahan zat-zat lain selain karbohidrat yang mencakup asam-asam amino (glukoneogenesis). Insulin dan glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar glukosa yang konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan glukosa dari hati. c. Diabetes tipe I Pada diabetes ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh sel-sel autoimun.Insulin disekresikan oleh sel-sel beta yang merupakan salah satu dari empat tipe sel dalam pulau-pulau langerhans pankreas. hati menghasilkan glukosa melalui pemecahan glikogen (glikogenolisis). insulin menimbulkan efek berikut ini: a. Disamping itu. glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). protein dan lemak yang disimpan. glukosa ynag berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Apbila seseorang makan makanan. ekskresi ini akan . Pada mulanya.dalam sel-sel tersebut. Insulin juga menghambat pemecahan glukosa. Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Setelah 8 hingga 12 jam tanpa makanan. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam urin. b.

Diabetes tipe II Pada diabetes ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. koma bahkan kematian. mual. keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan . Defisien insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut menimbulkan hiperglikemia. napas berbau aseton. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus( polidipsia). Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannyadapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen. Karena kehilangan cairan yang berlebihan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis ( pembentukan gula-gula baru dari asam amino serta substansi lain). Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi penting. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. namun pada penderita defisiensi insulin.disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. b. Gejala lainnya adalah kelelahan dan kelemahan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. Pada penderita toleransi terganggu . Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki kelainan dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. hiperventilasi. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran.

Namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan protein. Pengendalian diabetes yang buruk saat pembuahan dapat menyebabkan timbulnya malformasi kongenital. Adapun penanganan primer pada diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat badan karena resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. Gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan. pemberian gula harus segera dilakukan. bayi yang dilahirkan ibu yang menderita hiperglikemia dapat engalami hipoglikemia pada saat lahir. Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol akan menyebabkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (NHNK). maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. dan kadar glukosa darah harus sering diukur. persalinan dan kelahiran yang sulit. polidipsia. Oleh karna itu wanita harus mengendalikan diabetes secara baik sebelum konsepsi terjadi dan sepanjang kehamilan. . iritabilitas. Namun apabila sel tidak mampu mengimbangi peningkatan insulin. Jika terjadi hipoglikemia. bedah sesar saat kelahiran mati (stillbirth). c. Akibat toleransi yang lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dan berja tanpa lan terdeteksi. harus terdapat peningkatan insulin yang di sekresikan. Dianjurkan wanita tersebut melakukan program terapi secara intensif dengan maksud mencapai kadar hemoglobin A1c yang normal tiga bulan sebelum pembuahan. Diabetes tipe II sering terjadi pada usia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Wanita yang telah diketahui terkena diabetes melitus sebelum terjadinya pembuahan harus mendapatkan penyuluhan tentang penatalaksanaan diabetes selam a kehamilan. poliuria. Selain itu. luka pada kulit yang lama sembuhnya. Keadaan ini dapat terjadi karena pankreas bayi yang normal mensekresikan insulin untuk mengimbangi keadaan hiperglikemia ibu. Diabetes yang tidak terkontrol pada saat melahirkan akan disertai peningkatan insidens makrosomia janin ( bayi yang sangat besar). Latihan merupakan unsur yang sangat penting untuk menungkatkan efektivitas insulin.dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Diabetes dan kehamilan Diabetes yang terjadi pada saat kehamilan perlu mendapat perhatian khusus. Bayi ini membutuhkan pemantauan yang sangat ketat dalam kamar bayi.

kadar glukosa pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Semua wanita hamil harus menjalani skrining pada usia kehamilan 24-27 minggu untuk mendeteksi kemungkinan diabetes. Risiko tejadinyadiabetes tipe I meningkat tiga hingga lima kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini. dan kurang dari 165mg/dl pada dua jam setelah makan (postprandial). imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya. Kombinasi faktor genetik. Hiperglikemia terjadi karena sekresi hormon-hormon plasenta. Risiko tersebut meningkat sampai . infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta. Sembilan puluh lima persen pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe I memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4). banyak wanita yang mengalami diabetes gestational ternyata dikemudian hari menderita diabetes tipe II. Walaupun begitu. Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri.d. Diabetes gestational. Tujuan yang ingin dicapai kadar glukosa antara 70-100 mg/dl sebelum makan ( kadar gula nutcher). Panatalaksanaan pendahuluan mencakup modifikasi diet dan pemantauan kadar glukosa. mewarisi suatu predisposis atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I. Faktor-faktor genetik. Obat hipoglikemia oral tidak digunkan selam kehamilan. HLA mrupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses antigen lainnya. ETIOLOGI Diabetes tipe I Diabetes Tipe I ditandai oleh penghacuran sel-sel beta pankreas. Kecenderungan genetik ini ditentukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucocyte antigen) tertentu. Sesudah melahirkan bayi. semua wanita yang menderita diabetes gestational harus mendaoatkan konseling guna mempertahankan berat badanidealnya dan melakukan secara teratur sebagai upaya untuk menghindari awitan diabetes II. tetapi. preparat insulin harus diresepkan. Oleh karena itu. Jika hiperglikemia tetap terjadi.

imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe I merupakan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. namun pernyataan bahwa kerentanan genetik merupakan faktor dasar yang melandasi proses terjadinya diabetes tipe I merupakan hal yang secara umum dapat diterima. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Riset lainnya menyelidiki efek protektif yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel beta. Sebagai contoh. Faktor-faktor Imunologi. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I. Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Faktor-faktor ini adalah: y y y Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) Obesitas Riwayat keluarga . Selain itu terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Faktor-faktor lingkungan. Meskipun kejadian yang menimbulkan destruksi sel beta tidak dimengerti sebelumnya. Riset dilakukan untuk mengevaluasi efek preparat imunosupresif terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe I yang baru terdiagnosis atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan antibodi yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala klinis diabetes). Respons ini merupakan respons abnormal di mana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengn cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum). Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons otoimun. Interaksi antara faktor-faktor genetik. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa. golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II dibandingkan dengan golongan Afro-Amerika) KOMPLIKASI DIABETES Komplikasi: y y y y y y Penglihatan kabur Penyakit jantung Penyakit ginjal Gangguan kulit dan syaraf Pembusukan Gairah sex menurun Jika tidak tepat ditangani. . Karena diabetes juga merusak sistem saraf. Kardiopati diabetik Kardiopati diabetik adalah gangguan jantung akibat diabetes. Penderita juga rentan infeksi. Glukosa darah yang tinggi dalam jangka waktu panjang akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. gigi. pembuluh darah mata (gangguan penglihatan). pembuluh darah ginjal (gagal ginjal). Lama kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah. Maka bagi para penderita diabet perlu pemeriksaan kadar kolesterol dan trigliserida darah secara rutin. pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner). Bila tidak waspada maka bisa berakibat pada gangguan pembuluh darah antara lain: y y y y y gangguan pembuluh darah otak (stroke).y Kelompok etnik (di Amerika Serikat. mudah terkena infeksi paru. Penyempitan pembuluh darah koroner menyebabkan infark jantung dengan gejala antara lain nyeri dada. baik ke laboratorium atau gunakan alat sendiri. dan gusi serta saluran kemih. Maka bagi penderita diabet jangan sampai lengah untuk selalu mengukur kadar gula darahnya. serta pembuluh darah kaki (luka yang sukar sembuh/gangren). Serangan yang tidak terasa ini disebut silent infraction atau silent heart attack. dalam jangka panjang penyakit diabetes bisa menimbulkan berbagai komplikasi.

Jika diabaikan. Infeksi kaki mudah timbul pada penderita diabetes kronis dan dikenal sebagai penyulit gangren atau ulkus. lecet akibat sepatu sesak.. Untuk mencegah gangren. penderita diabetes harus diperiksa kadar mikroalbuminurianya setiap tahun. Nefropati diabetik Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Penderita diabetes yang terkena gangren perlu dikontrol ketat gula darahnya serta diberi antibiotika. Penderita diabetes tipe 1 secara bertahap akan sampai pada kondisi nefropati diabetik atau gangguan ginjal akibat diabetes.Kematian akibat kelainan jantung dan pembuluh darah pada penderita diabetes kira-kira dua hingga tiga kali lipat lebih besar dibanding bukan penderita diabetes. kondisi ini akan berlanjut terus sampai tahap gagal ginjal terminal. Sekitar lima sampai 15 . seperti infeksi saluran kencing. pengendalian kadar gula dalam darah belum cukup untuk mencegah gangguan jantung pada penderita diabetes. Gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi sel. impotensi disebabkan pembuluh darah mengalami kebocoran sehingga penis tidak bisa ereksi. Sebagaimana diketahui. Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal. Jika dibiarkan. penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). infeksi akan mengakibatkan pembusukan pada bagian luka karena tidak mendapat aliran darah. penderita rentan terhadap infeksi. infeksi paru serta infeksi kaki. luka kecil saat memotong kuku. Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring (glomerulus). kompres kaki yang terlalu panas. Impotensi juga menjadi momok bagi penderita diabetes. Impotensi pada penderita diabetes juga bisa disebabkan oleh faktor psikologis atau gabungan organis dan psikologis. pembuluh darah penderita diabetes banyak tersumbat atau menyempit. Pasalnya. Gangren dan impotensi Penderita diabetes yang kadar glukosanya tidak terkontrol respons imunnya menurun. Karena itu. Akibatnya. Akibatnya. Jika luka membusuk. Menurut situs Nephrology Channel. termasuk membran basal glomerulus. tahap mikroalbuminuria ditandai dengan keluarnya 30 mg albumin dalam urin selama 24 jam. terkena knalpot. Banyak hal yang menyebabkan kaki penderita diabetes mudah kena infeksi. penderita diabetes perlu mendapat informasi mengenai cara aman memotong kuku serta cara memilih sepatu. mau tidak mau bagian yang terinfeksi harus diamputasi. Penanganan gangren perlu kerja sama dengan dokter bedah.

bayangan yang dikirim ke otak menjadi kabur. Risiko terjadinya retinopati diabetik cukup tinggi. Retina adalah bagian mata tempat cahaya difokuskan setelah melewati lensa mata. mual. Hal ini menyebabkan cahaya yang menembus lensa terhalang dan tidak sampai ke retina atau mengalami distorsi. Bila pembuluh darah mata bocor atau terbentuk jaringan parut di retina. menyebabkan fungsi ekskresi. Pembuluh darah yang rapuh bisa pecah. Jaringan parut yang terbentuk dari pembuluh darah yang pecah di korpus vitreum dapat mengerut dan menarik retina. Keadaan ini. Sekitar 60 persen orang yang menderita diabetes 15 tahun atau lebih mengalami kerusakan pembuluh darah pada mata. muntah. PENCEGAHAN DIABETES MELITUS . Akibatnya. Selain itu terjadi cabang-cabang abnormal pembuluh darah yang rapuh menerjang daerah yang sehat. sakit kepala. misalnya pewarna kontras yang digunakan untuk rontgen. filtrasi dan hormonal ginjal terganggu. pusat retina yang menjalankan fungsi penglihatan sentral. sehingga darah mengaburkan vitreus. lesu. Gejala nefropati diabetes baru terasa saat kerusakan ginjal telah parah berupa bengkak pada kaki dan wajah. Pembuluh darah bisa muncul di iris (selaput pelangi mata) menyebabkan glaukoma. sehingga retina lepas dari bagian belakang mata. disebabkan rusaknya pembuluh darah yang memberi makan retina. Yang terutama adalah retinopati diabetik. Tubuh membengkak dan timbul risiko kematian. sering cegukan. mengalami penurunan berat badan. Penderita nefropati harus menghindari zat yang bisa memperparah kerusakan ginjal. Gangguan pada ginjal menyebabkan penderita mengalami anemia. Cahaya yang difokuskan akan membentuk bayangan yang akan dibawa ke otak oleh saraf optik. gatal. melihat obyek yang dekat serta obyek yang lurus di depan mata. Gangguan penglihatan makin berat jika cairan yang bocor mengumpul di fovea. Gangguan ginjal. penglihatan kabur saat membaca. obat antiinflamasi nonsteroid serta obat-obatan yang belum diketahui efek sampingnya. zat racun tertimbun di tubuh. Bentuk kerusakan bisa bocor dan keluar cairan atau darah yang membuat retina bengkak atau timbul endapan lemak yang disebut eksudat.persen diabetes tipe 2 juga berisiko mengalami kondisi ini. Retinopati diabetik Diabetes juga dapat menimbulkan gangguan pada mata. Akibat terganggunya pengeluaran zatzat racun lewat urin. Ginjal juga memproduksi hormon eritropoetin yang berfungsi mematangkan sel darah merah. materi jernih seperti agar-agar yang mengisi bagian tengah mata.

Sering berolahraga setiap hari juga mampu untuk meningkatkan kesehatan dan membuat Anda jarang terkena penyakit sekaligus menghindari obesitas (kegemukan). DIAGNOSIS Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. 2. Untuk diagnosis. Beberapa tahun kemudian. termasuk diabetes melitus. Sementara itu sekitar tahun 1959 ditemukan senyawa lain dengan daya antidisbetes. demi menghindari penyakit ini. pemeriksaan glukosa darh adalah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantauan kendali mutu secara teratur). sebaiknya Anda mulai menerapkan pola hidup sehat. Untuk memastikan diagnosis DM. ditemukan susunan DNA spesifik pada genoma manusia dan ditemukannya penyakit lain pada pankreas dan penyakit endokrin lainnya. pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plaasma vena. Nilai-nilai derajat glikosilasi dari protein lain dan tingkat gangguan toleransi glukosa juga bermanfaat untuk penilaian kerusakan ini. Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kadar insulin. lengkap dengan sayur dan buah setiap hari. yakni . pro-insulin. OBAT ANTIDIABETIKA Pada tahun 1954 karbutamid diperkenalkan sebagai obat diabetes oral pertama dari kelompok sulfonilureaI yang struktur dan efek sanpingnya mirip sulfonamida. Indeks proses diabetogenik Untuk penilaian proses diabetogenik pada saat ini telah dapat dilakukan penentuan tipe dan subtipe HLA.Salah satu penyebab penyakit ini adalah cara atau pola makan yang tidak benar. yaitu tolbutamida dan klorpropamida tanpa efek sulfa. yaitu dengan cara mengkonsumsi makanan bergizi. adanya tipe dan titer antibodi dalam sirkulasi yang ditujukan pada pulau-pulau langerhans. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. yang selanjutnya disusul oleh banyak turunan lain dengan daya kerja yang lebih kuat. dan sekresi petida penghubung (C-peptide). disintesis derivatnya. Obesitas memang seringkali mengundang datangnya banyak penyakit. Anti GAD (glutamic acid decarboxylase) dan sel endikrin lainnya adanya cell mediated immunity terhadap pankreas. Untuk itu. Untuk diagnosis dan klasifikasi ada indeks tambahan yang dapat dibagi atas 2 bagian : 1.

Senyawa ini sama mekanisme kerjanya denga sulfonilurea. rasa tidak nyaman di mulut. diare). Plasma t ½ nya berkisar antar 4-5 jam (tolbutamida. sebagai berikut : 1. Nafsu makan diperbesar dan berat badan bisa naik.glipizida). Antidiabetika oral kini dapat dibagi dalam enam kelompok besar. Dengan alkohol terjadi efek disulfiram (efek antabuse). kepekaan sel-sel beta bagi kadar glukosa darah diperbesar melalui pengaruhnya atas protein-transpor glukosa. antara lain metformin. Obat ini hanya efektif pada penderita tipe 2 yang tidak begitu berat. fotosensitasi). khususnya pada derivat kuat seperti glibenklamida. Toleransipun dapat timbul pada 5-10% pasien sesudah beberapa tahun. glibenklamida. khususnya uptake glukosa perifer. terutama pada mereka yang tidak menaati diet. sakit kepala. Akhirnya pada pertengahan tahun 90-an dilancarkan senyawa tiazolidindion dengan daya peningakat sensitivitas insulin. Pada tahun 1990 dipasarkan penghambat alfaglukosidase (akarbose. 2. 6-7 jam (glibenklamida) sampai 10 jam (gliklazida) atau lebih dari 30 jam (klorpropamida). Ada indikasi bahwa obat-obat ini juga memperbaiki kepekaan organ tujuan terhadap insulin dan menurunkan absorpsi insulin oleh hati. juga gangguan kulit alergis (exhantema. Golongan obat antidiabetika oral ini merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATP-independent di sel pankreas. sebagian besar terikat pada protein antara 90-99%. Resorpsinya dari usus umumnya lancar dan lengakap. Kedua obat pertama termasuk obat generasi ke-1 sedangkan yang lainnya dinamakan obat generasi ke-2 dengan daya kerjanya atas dasar berat badan 10-100x lebih kuat. Efek samping yang terpenting adalah hipoglikemia yang dapat terjadi secara terselubung dan ada kalanya tanpa gejala khas. gliklazida. Sulfonilurea Antara lain : tolbutamida. pusing. khususnya pada klorpropamida. muntah. yang sel-sel betanya masih bekerja cukup baik. sehingga sekresi insulin ditingkatkan. Kalium-channel blockers : repaglinida. glikidon dan glimepirida. Di samping itu. miglitol) yang cara kerjanya sangat berlainan dengan kedua jenis lainnya. Sulfonilurea menstimulasi sel-sel beta dari pulau Langerhans. klorpropanimida. Pada pemberian oral . Agak jarang terjadi gangguan lambunga-usus (mual. mungkin karena sel-sel beta hilang kepekaannya terhadap insulin.kelompok biguanida. nateglinida Merupakan golongan meglitinid. hanya pengikatan terjadi di tempat lain dan kerjanya lebih singkat serta struktur kimianya sangat berbeda.

obat ini tidak menstimulasi pelepasan insulin dan tidak menurunkan gula darah pada orang sehat. dan miglitol suatu derivat desoksi nojirimisin. sehingga reaksi penguraian polisakarida monosakarida terhambat. Reaksi alergi juga pernah dilaporkan. juga fibrinolisis diperbaiki dan berat badan tidak begitu meningkat. sehingga puncak kadar gula darah dihindarkan. Penderita ini biasanya mengalamin resistensi insulin. karenanya harus diberikan beberapa kali sehari. Akarbose merupakan oligosakarida yang berasal dari mikroba. tapi efeknya pada - . Oleh karena ini biguanida sejak tahun 1979 telah ditarik dari peredaran. Tidak ada kemungkinan hipoglikemia dan terutama berguna pada penderita gemuk. Kerja ini mirip dengan efek dari makanan yang kaya akan serat gizi. 4. secara kompetitif juga mengahambat glukoamilase dan sukrase. yaitu peningkatan HDL. sebelum makan. penurunan LDL dan trigliserida. Metformin pada dosis normal hanya sedikit meningkatkan kadar asam laktat dalam darah. Kombinasi dengan obat-obat lain memperkuat efeknya. sehingga sulfonilurea kurang efektif. Telah dibuktikan bahwa metformin mengurangi terjadinya komplikasi makrovaskuler melalui perbaikan profil lipida darah. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan absorpinya ke dalam darah juga kurang cepat. Biguanida Sebenarnya dikenal 3 jenis ADO dari golongan biguanida : fenformin. maka layak diberikan pada penderita yang kegemukan. Berbeda dengan sulfonilurea. Mekanisme kerjanya hingga kini belum diketahui dengan eksak. Pada pasien dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan secara berhati-hati. tetapi yang pertama telah ditarik dari peredaran karena sering menyebabkan asidosis laktat. Obat ini diberikan pada waktu mulai makan dan absorpsi buruk. buformin dan metformin. antara lain fenformin dan buformin. bila tindakan diet tidak menghasilkan efek. Metabolisme utamanya di hepar dan metabolisme di ginjal. lebih rendah dan merata. 3. Efek samping utamanya hipoglikemia dan gangguan saluran cerna. Glukosidase-inhibitors : akarbose dan miglitol Zat-zat inibekerja atas dasar persaingan merintangi enzim alfa-glukosidase di mukosa duodenum. Zat ini juga menekan nafsu makan (efek anoreksan) hingga berat badan tidak meninagkat. Efek sampingnya yang serius adalah acidosis asam laktat dan angiopati luas. teriutama pada lansia. Sekarang yang banyak digunakan adalah metformin.absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Masa paruhnya 1 jam.

Dan obat Lainnya : alfa-liponzuur. Sitagliptin telah diregistrasi di AS pada tahun 2006 dengan indikasi DM-2. yaitu glukagon like peptide dan glicose-dependent insulinotropic polypeptide. 142:24-7). akarbose paling efektif bila diberikan bersama dengan makanan yang berserat. Efeknya ialah kadar insulin. atau dengan golongan sulfonilurea. Pada pasien DM dengan hiperglisemia ringan sampai sedang. Januvia en Galvus. polisakarida atau maltosa. Incretin berperan utama terhadap produksi insulin di pankreas dan yang terpenting adalah GLPI dan GIP. Oleh karena itu penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak dan otot meningkat. juga kapasitas penimbunananya di jaringan ini. Croonen et el. dan menimbulkan hipoglikemia. Kedua preparat dapat menurunkan glukosa plasma postprandial pada DM tipe 1 dan 2. sehinggn kadar insulin akan meningkat. vidagliptin (galvus) Obat-obat kelompok terbaru ini bekerja berdasarkan penurunan efek hormon increatin. Thiazolidindion : rosiglitazon dan pioglitazon Obat dari kelas ini dengan kerja farmakologi istimewa disebut insulin sensitizers. begitu pila gluconeogenesis dalam hati. seringkali ditambahkan pada metformin bila antidiabetikum ini kurang memuaskan. 6. Berdaya mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan sensitivitas jaringan perifer untuk insulin. (krom) pikolinat dan kayu manis . Wkbl 2007.amilase pankreas lemah. Bila akarbose diberikan bersama insulin. dengan sedikit kandungan glukosa dan sukrosa. Incretin ini diuraikan oleh suatu enzim khas DPP4 (dipeptylpeptidase). pada DM tipe 2 dengan hiperglisemia yang hebat dapat menurunkan HbA1c secara bermakna. mengandung polisakarida. 7. Penghambat DPP-4 (DPP-4 blockers) : sitagliptin (januvia). misalnya pioglitazon. hanya dapat mengatasi hiperglisemia sekitar 30-50% dibandingkan antidiabetik oral lainnya (dinilai dengan pemeriksaan HbA1c). top of flop? Pharm. 5. sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan metformin atau pioglitazol. senyawa gliptin mengurangi penguraian dan inaktivasi incretin. bila obat-obat ini kurang memberikan efek (H. Obat-obat ini. glikosa dan asam lemak bebas dalam darah menurun. pemberian glukosa akan lebih baik daripada pemberian sukrosa. Dengan penghambatan enzim ini.

Insulin yang dibutuhkan dapat berjumlah lebih banyak daripada penderita tipe-1 berhubung lebih sering mengalami resistensi. pembedahan atau gangguan hati dan ginjal tidak dapat digunakan antidiabetika oral. kombinasi sulfonilurea dengan insulin (medium-acting. misalnya dengan melakukan diet ketat dan sehat yang sesuai anjuran dokter. satu injeksi sehari) semakin banyak digunakan. Kira-kira 80% dari semua pasien tipe-2 terlalu gemuk dengan kadar gula tinggi sampai 17-22 mmol/i (=300-400 mg/100 ml). Insulin pada umumnya baru disuntikan. Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini diantaranya : . Pasien yang gemuk sekali (BM > 30) umunya secara primer diberikan metformin dengan khasiat anoreksans. Begitu pula pasien kurus dengan berat badan normal dan kadar gula amat tinggi dapat diberikan insulin.Menurunkan berat badan . keto-acidosis. Pada keadaan khusus seperti kehamilan.Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik . karena biasanya pada mereka terdapat resistensi insulin yang tinggi. Contoh makanannya adalah sayur brokoli dan juga buah pepino. Perbanyak makan sayur dan buah yang tinggi serat merupakan hal yang bagus untuk mengobati diabetes. gerak badan dan upaya penurunan berat badan tidak (cukup) menurunkan kadar gula yang tinggi. Dalam hal demikian tidak perlu diberikan antidiabetika oral terlebih dahulu. Biguanida berdaya memperbaiki kerentanan sel bagi insulin. infeksi. tetapi perlu segera disuntik insulin. yakni tolbutamida atau klorpropamida. Pasien kurus biasanya diberikan obat sulfonilurea dari generasi pertama yang agak lemah.Antidiabetika oral umumnya baru diberikan bila diet (selama minimal 3 bulan). karena demikian resiko akan komplikasi lambat dapat diperkecil. karena resiko hipoglikemia lebih ringan. Dewasa ini dianjurkan agar insulin mulai digunakan pada fasa lebih dini. Cara pengobatan yang alami pun sangat dianjurkan bagi para penderita diabetes. Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi nonfarmakologi yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. bila obat-obat oral tersebut tidak memberikan (lagi) efek yang diinginkan atau menunjukkan resistensi. Terapi gizi medis ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

Memperbaiki profil lipid . sehingga perubahan pola makan yang dianjurkan dapat denhgan mudah dilaksanakan.Memperbaiki sistem koagulasi darah Adapun tujuan dari terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan : 1. realistik dan sederhana.Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin .Menurunkan kadar glukosa darah . Berat badan senormal mungkin Pada tingkat individu target pencapaian terapi gizi medis ini lebih difokuskan pada pola makan yang didasarkan pada gaya hidup dan pola kebiasaan makan. Tekanan darah < 130/80 mmHg 3. .. status nutri i dan s faktor khusus lain yang perlu diberikan prioritas. Glukosa darah mendekati normal y Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl y Glikosa darah 2 jam setelah makan < 180 mg/dl y Kadar A1c < 7% 2.pencapaian target perlu dibicarakan bersama dengan diabetisi. Profil lipid : y y y Kolesterol LDL < 100 mg/dl Kolesterol HDL > 40 mg/dl Trigliserida < 150 mg/dl 4.

editor edisi bahasa Indonesia.DAFTAR PUSTAKA  Brunner & Suddarth.  Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Lauralee. Jakarta : EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.  Sherwood. Editor. 2006. alih bahasa. 1996. Bare . Smeltzer. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FKUI. Farmakologi Dan Terapi. 2007. Brenda G. Jakarta: FKUI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : PT Elex Media Komputindo. 2001. . Monica Ester et al. 2008. Jakarta : EGC  Tan Hoan Tjai & Kirana Raharja. Suzanne C. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 2. Agung Waluyo et al. Obat-Obat Penting Edisi Keenam.  Departemen Farmokologi Dan Terapeutik FKUI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful