UltraResumenes ENARM ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL (ECG) El ECG constituye el registro de diferencias de potencial en el campo eléctrico del corazón.

Normalmente el marcapaso sinusal es el que activa el corazón, inicialmente las aurículas, al llegar el estímulo a la unión auriculo-ventricular, la conducción es más lenta y el estímulo la atraviesa con mayor lentitud. ONDA P: Resulta de la despolarización de las aurículas, tiene una duración de 0.06 a 0.10 seg, debe ser negativa en aVR y puede ser difásica en V1, en el resto es positiva. INTERVALO PR: Es el tiempo entre la activación auricular y la primera activación ventricular, 0.12 a 0.20 seg. La activación ventricular se traduce en el electrocardiograma mediante el complejo QRS. COMPLEJO QRS: Corresponde a la activación ventricular. La duración es 0.06 a 0.10 seg, una duración mayor siempre sugiere un trastorno de la conducción intraventricular. El eje eléctrico del QRS es alrededor de +30º, una desviación extrema del eje eléctrico sugiere trastorno de la conducción intraventricular y/o hipertrofia ventricular. La onda Q suele ser limpia y poco profunda, cuando esta empastada o con duración mayor a 0.04 sugiere zona inactivable. SEGMENTO ST: Corresponde a la repolarización ventricular. La primera parte se registra como una línea isoeléctrica (corresponde a la fase 2 del potencial de acción), la segunda parte corresponde a la onda T. Cambios en el Segmento ST como infradesnivel o supradesnivel puede sugerir lesión miocárdica. La onda T es asimétrica, puede ser negativa en DIII, VL, V1 y V2. PUNTO J: Corresponde al inicio del segmento ST, se situa a nivel de la línea isoeléctrica. INTERVALO QT: Constituye la integración de todos los potenciales de acción del miocardio contráctil ventricular, se valora en función de la frecuencia cardiaca. ELECTROCARDIOGRAMA ANORMAL CRECIMIENTOS AURICULARES - De aurícula derecha: Un eje eléctrico de P entre +60 y +90º, onda P puntiaguda de ramas simétricas y voltaje mayor de 0.25 mV en DII, positiva en V1. La presencia de qR en V1 en ausencia de infarto. - De aurícula izquierda: Un eje eléctrico de P hacia la izquierda con una duración de la onda P mayor a 0.11 seg y negativa en V1; puede tener morfología bimodal o bifásica. CRECIMIENTOS VENTRICULARES - Dilatación del ventrículo derecho: Se observa S en D1 y onda q en DIII, eje eléctrico de QRS hacia la derecha, la transición de las derivaciones precordiales desplazado a la izquierda. - Dilatación del ventrículo izquierdo: Con presencia de onda R prominente en derivaciones izquierdas, R en V6 con mayor voltaje que en V5, la transición de las derivaciones precordiales desplazado a la derecha. HIPERTROFIAS VENTRICULARES - Del ventrículo izquierdo: Aumento del voltaje de la R en precordiales izquierdas (V5 – V6) y S en precordiales derechas (V1 –V2). Indice de Lewis > + 17 mm.

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UltraResumenes ENARM Del ventrículo derecho: Aumento del voltaje de la R en precordiales derechas con S en precordiales izquierdas. Indice Lewis < - 14 mm.

BLOQUEOS DE LA CONDUCCION INTRAVENTRICULAR - De la rama derecha del has de his (BRDHH): Duración del QRS mayor a 0.10 seg con eje eléctrico desviado a la derecha. Onda R ancha, empastada en V1 y V2, onda S ancha, empastada en V5 y V6. - De la rama izquierda del has de his (BRIHH): Duración del QRS mayor de 0.10 seg, con el eje eléctrico desviado a la izquierda, onda S ancha y empastada en V1 y V2 y R ancha y empastada en V5 – V6. TRASTORNOS METABOLICOS - Hipopotasemia: Existe prolongación del QT a expensas de la onda T y aplanamiento negativización de esta onda. - Hiperpotasemia: Se sospecha por QT corto, onda T alta y picuda en derivaciones precordiales. - Hipocalcemia: Existe prolongación del QT a expensas del segmento ST, con onda T normal. - Hipercalcemia: Se sospecha por acortamiento del QT y depresión del segmento ST. CARDIOPATIA ISQUEMICA La isquemia del miocardio secundaria a aterosclerosis coronaria se produce por una compleja interrelación entre la placa ateromatosa fija, la pared vascular anormal y la distribución difusa de la enfermedad. El espectro clínico de la enfermedad coronaria aterosclerosa es amplio e incluye a pacientes con aterosclerosis e isquemia asintomática, angina estable, angina inestable e infarto agudo del miocardio. Actualmente se engloba a los dos últimos en el grupo de los Síndromes Coronarios Agudos. Estos síndromes a su vez, se clasifican de acuerdo a caracteristicas electrocardiográficas en dos grupos: aquellos con elevación del segmento ST-T y los que no lo tienen. En el primero está incluido el infarto agudo del miocardio trasnsmural (con onda Q) y en el segundo se incluye a los pacientes con angina inestable e infarto no transmural (no Q). La diferenciación entre angina inestable e infarto sin elevación de ST-T se hace mediante la determinación de marcadores enzimáticos como CPK MB, Troponina T y Mioglobina que se elevan en caso de infarto por la necrosis de miocitos. Desde el punto de vista fisiopatológico, el desarrollo de aterosclerosis coronaria se relaciona con la presencia de los llamados factores de riesgo no modificables como la edad, el género y la herencia y los modificables como el tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, homocisteinemia, hipertrofia ventricular izquierda, obesidad, síndrome de resistencia a insulina y otros menos significativos. El dolor anginoso tiene 3 componentes: visceral profundo, somático superficial e interpretativo o psicógeno. “Existe una alteración del pecho marcada por síntomas fuertes y peculiares, considrable por el tipo de daño al cual pertenecen y no del todo rara que requiere ser explicada con más amplitud. La forma de inicio, la sensación de estrangulamiento y ansiedad con que se presenta hace que no sea impropio denominarla como angina de pecho. Aquellos que la padecen son detenidos mientras caminan (especialmente cuando lo hacen en una pendiente y en el postprandio inmediato) con una sensación desagradable y dolorosa en el pecho, que les produce una sensación de muerte inminente si la molestia aumentara o siguiera, pero en el momento que ellos se detienen, todo éste malestar se desvanece” Esta descripción de la presentación clínica de la isquemia miocárdica descrita por William Heberden fue publicada en 1941 y sigue aplicandose en la actualidad para los casos de angina estable.. Los pacientes con síndromes isquémicos agudos pueden presentar la angina en reposo, en forma espontánea y con duración mayor (más de 15 o 20 minutos). La diferencia en la forma de presentación se debe al tipo de trastorno que provoca la disminución del flujo coronario. En el caso de la “angina estable” se supone que www.AcademiaEnarm.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. o

UltraResumenes ENARM existe una placa que denominaremos “estable” que causa una obstrucción significativa de la luz de la arteria pero que en reposo no produce isquemia del miocardio. La isquemia aparece cuando la demanda tisular se incrementa por ejercicio ú otros disparadores (frío, estrés, exposición a monóxido de carbono) y el flujo se hace relativamente insuficiente. El trastorno cede al eliminarse el factor disparador y el paciente se recupera. En el caso de angina inestable o infarto la placa ateromatosa sufre erosión o ruptura como consecuencia de un proceso inflamatorio, lo que provoca una respuesta tisular en la que participa tanto la pared vascular como los elementos sanguíneos con la consiguiente formación de un trombo que bruscamente ocluye la luz arterial en diverso grado. A la oclusión debida al trombo se agrega el vasoespasmo de las zonas vasculares adyacentes a la placa que ha sufrido disrupción lo que colabora para la disminución del flujo sanguíneo. Si la obstrucción es completa y no se recupera pronto la perfusión tisular, se produce un infarto transmural. Si la oclusión es parcial y reversible se presenta un cuadro de angina inestable o infarto subendocárdico (no transmural, sin onda Q). En los casos de angina inestable suponemos que no ha habido necrosis miocárdica o que al menos ésta ha sido de muy bajo nivel al no detectarse los marcadores enzimáticos en el suero en determinaciones realizadas al ingreso del paciente y seis u ocho horas después. Los casos calificados de infarto muestran una elevación secuencial de dichos marcadores. En el reporte de la American Heart Association publicado en el año 2001 se menciona la existencia de 6.75 millones de personas con angina es los Estados Unidos con una incidencia anual de 350 000 casos. De 3 a 3.5% de pacientes con angina desarrollan infarto agudo del miocardio cada año (Estudio Framingham), lo que sugiere que la prevalencia real de pacientes con angina es de 16.5 millones de personas (J Am Coll Cardiol 1999). La enfermedad afecta con mayor frecuencia a personas de mayor edad con predominio en los hombres. El diagnóstico de la angina estable es eminentemente clínico y se apoya en estudios de diagnóstico entre los cuales la Prueba de Esfuerzo se considera como la mas importante. La prueba de esfuerzo puede realizarse con ejercicio físico en banda sinfín y con gamagrafía y ecocardiografía utilizando diversos fármacos o ejercicio físico. Las manifestaciones de isquemia miocárdica con estas pruebas provocadoras consisten en la aparición de angina, presencia de tercer o cuarto ruido cardiacos, equivalentes anginosos (hipotensión marcada, síncope), arritmias ventriculares y depresión del segmento ST-T en el ECG recto y mayor de 8 centésimas de segundo en 2 o mas derivaciones contiguas. La coronariografia permite conocer el estado de las arterias coronarias al detectarse zonas de calcificación en las paredes vasculares y placas obstructivas en la luz que pueden ser valoradas en relación a su capacidad de causar alteraciones funcionales mediante guías de presión o ultrasonido intracoronario. Prueba de Esfuerzo de Alto Riesgo Incapacidad para completar 6 minutos del Protocolo de Bruce Prueba Positiva Temprana ( 3 min) Prueba fueremente positiva (>- 2-min, deprsión del segmento ST) Depresión sostenida del segmento ST, 3 min después de cesar el ejercicio) Disminución retardada de la FC durante el primer minuto después de cesar el ejercicio Depresión con pendiente negativa del ST Isquemia desarrollada a baja frecuencia cardiaca (120 latidos/min) Respuesta presora aplanada Arritmia ventricular grave a frecuencia cardiaca de 120 x min

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como el que se presenta abajo. . Diversos parámetros han sido tomados en cuenta para determinar la sobreviva de los pacientes con angina en períodos de 5 años. Tratamiento Farmacológico de la Angina Estable Aspirina o Clopidogrel Nitratos Aliviar síntomas Mejorar tolereancia al ejercicio www. manejo de enfermedades concomitantes que puedan contribuír a la presencia de angina como anemia y tirotoxicosis y la utilización de fármacos y procedimientos de revascularización intervencionista o quirúrgicos.AcademiaEnarm. J am Coll Cardiol 1996) El tratamiento de los pacientes con angina estable incluye de acuerdo a los factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. La calificación obtenida permite hacer una clasificación de riesgo que tenga influencia en el tipo de manejo para cada paciente. angina con esfuerzos de la vida diaria y angina en reposo o con mínimos esfuerzos. el tratamiento y prevención de los factores de riesgo existentes.UltraResumenes ENARM La clasificación funcional de los pacientes con angina estable se basa en el grado de esfuerzo que es necesario para provocar angina (Escala Canadiense) y provee 4 grupos: angina solo con esfuerzos extremos. exámen físico y de cateterismo (CAD enfermedad coronaria). MI infarto del miocardio). Nomograma para predecir la sobrevivencia a 5 años utilizando datos clínicos. angina con esfuerzos intensos como subir pendientes.

El proceso es dinámico y la progresión de la oclusión es la constante.. formación del coágulo de fibrina. Con el paso de minutos. paso de calcio al mismo y liberación de catecolaminas locales. El músculo dependiente de la arteria ocluida sufre cambios rápidos en los procesos de contracción y relajación dependientes del equilibrio metabólico aporte-demanda de oxígeno. El desbalance autonómico disparado por el proceso isquémico. la composición del coágulo oclusivo se altera. 2. Ha sido definido en un punto de vista clínico por la Organización Mundial de la Salud cuando existe la presencia de 2 o 3 de los siguientes criterios: 1. FACTORES DE RIESGO.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.Historia clínica de molestia precordial de tipo isquémico. FISIOPATOLOGÍA: El evento inicial de la mayoría de los casos de Infarto Agudo del Miocardio es la inestabilidad abrupta de una placa ateromatosa en una arteria coronaria epicárdica.Elevación de los marcadores séricos cardiacos. produce isquemia y con el tiempo la evolución hasta la necrosis miocárdica. La fisura de la capa fibrosa de la placa de colesterol la vuelve inestable y ocurre subitamente obstrucción coronaria como resultado de varios mecanismos: adhesión plaquetaria. DEFINICIÓN: El Infarto Agudo del Miocardio(IAM) es el resultado de la obstrucción aterotrombótica de una arteria coronaria que compromete el flujo a un territorio miocárdico.AcademiaEnarm.Elevación del segmento ST en 2 o más derivaciones contiguas o bien la aparición de un nuevo bloqueo de rama izquierda del Haz de His. 3. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO. vasoconstricción anormal e inflamación adventicia. www. se agrega a la inestabilidad y progresión del territorio infartado. por el dolor y angustia resultantes. crecimiento de la placa ateroesclerosa por hemorragia dentro de la misma placa. . Existen cambios en el espacio extracelular y edema celular.UltraResumenes ENARM Beta Bloqueadores Reducir la frecuencia de isquemia silente Calcio Antagonistas Tratamiento Invasivo Angioplastia Transluminal Percutánea Cirugía de Revascularización Tratamientos Alternativos Revacularización Transmiocárdica con Laser Contrapulsación externa Estimulación de Médula Espinal INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: FISIOPATOLOGÍA. incrementan los depósitos de fibrina y se forma una trombosis coronaria estable que da lugar a una mayor resistencia a la acción de las drogas trombolíticas y a mayor compromiso del miocardio...

puede referirse también como presión. . en más del 95% de los casos. pesantez. CUADRO CLÍNICO: El paciente que se recibe en el Servicio de Urgencias debe ser evaluado en la semiología del dolor precordial. acalambramiento o adolorimiento en la región precordial. La posibilidad diagnóstica se incrementa en presencia de factores de riesgo cardiovascular entre los que destacan el antecedente Diabetes Mellitus de larga evolución. Asociado a disnea. por esto no se debe esperar la obtención de este resultado para indicar la terapéutica de reperfusión. La evolución de la zona de isquemia hacia la necrosis se hace con dirección de subendocardio a subepicardio y se considera que la intervención temprana que permite desocluir la arteria y proveer de flujo sanguíneo al territorio en riesgo. y mejor pronóstico a corto y a largo plazo. mandíbula. Cuando los cambios electrocardiográficos se identifican en las derivaciones DI y aVL la localización del infarto es la cara lateral alta y corresponde con oclusión de la arteria circunfleja. Hipertensión Arterial Sistémica. historia de tabaquismo. y el antecedente de historia familiar de Cardiopatía Isquémica en familiares cercanos. No es fácil hacer el diagnóstico en presencia de indigestión inexplicada y dolor epigástrico. El dolor de tipo anginoso típico se caracteriza por ser de localización torácica o epigástrica severa. Las enzimas cardiacas DHL (deshidrogenasa láctica) y TGO (trasaminasa glutámico oxalacética) se elevan de manera progresiva entre las 24 horas y hasta la primera semana posterior al Infarto Agudo del Miocardio. náusea y/o vómito y diaforesis. Se irradia habitualmente al cuello. La elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas V3R y V4R corresponden con la extensión del infarto posteroinferior hacia el ventrículo derecho. sin embargo este método no es de acceso fácil en los servicios de Urgencias por lo cual no es habitualmente utilizado. La localización de los cambios electrocardiográficos sugieren el territorio cardiaco afectado y la arteria coronaria responsable del evento agudo. Mediante este estudio se identifica la elevación del segmento ST con morfología de una onda monofásica ante lo cual es obligado iniciar la terapéutica de reperfusión. menores complicaciones eléctricas y mecánicas. espalda y uno o ambos brazos. A una oportuna intervención temprana corresponderá mayor salvamiento miocárdico. hombros. opresión. corresponde a la oclusión trombótica de la arteria coronaria. hiperlipidemia en especial hipercolesterolemia.UltraResumenes ENARM La comprensión de estos mecanismos patogénicos fundamenta el empleo de las diferentes intervenciones terapéuticas potenciales que se deben de utilizar tan pronto como sea posible después del inicio del ataque. Cuando existe supradesnivel del segmento ST en V1 a V4 la localización del infarto es anteroseptal. Existen causas no relacionadas con enfermedad aterotrombótica como se menciona en la tabla 1. Se puede hacer también un diagnóstico ecocardiográfico identificando alteraciones de la movilidad segmentaria. DIII y aVF habitualmente corresponden con oclusión de la arteria coronaria derecha y con menor frecuencia de la arteria circunfleja correlacionando con un infarto de localización posteroinferior. Sin embargo solo es posible la determinación de la cretatininfosfoquinasa (CPK) a las 4 o 6 horas después de la oclusión arterial.AcademiaEnarm. La liberación de marcadores de necrosis miocárdica inicia al momento mismo de la aparición de la oclusión arterial. Si estos síntomas están presentes es obligatoria la realización inmediata de un electrocardiograma de reposo de 12 derivaciones. en V5 y V6 es de localización lateral baja y en ambos casos se correlaciona con oclusión de la arteria descendente anterior a distintos niveles. La presencia de alteraciones eletrocardiográficas en las 6 derivaciones precordiales así como en DI y aVL sugieren la oclusión proximal de la descendente anterior y se trata de un infarto anterior extenso. hará la diferencia en cuanto a las consecuencias del insulto inicial. Si los cambios son en DII. www. referido como una compresión subesternal o aplastamiento. CAUSAS DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: La causa más común. a edades tempranas de la vida. con duración mayor de 20 minutos.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.

Poliarteritis Nodosa..Hematológicas: a) Policitemia Vera b) Trombocitosis c) Coagulación intravascular diseminada d) Hipercoagulabilidad 6.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.Causas misceláneas: a) Abuso de cocaína b) Contusión miocárdica c) Complicaciones de cateterismo cardiaco d) Infarto del miocardio con coronarias normales www. Lupus Eritematoso. . Los marcadores de laboratorio pueden presentar elevación inespecífica de los leucocitos..Embolia a arterias coronarias: a) Endocartitis infecciosa b) Prolapso de la válvula mitral c) Embolismo cardiaco procedente de aurícula izquierda.Enfermedad arterial coronaria diferente a ateroesclerosis: a) Arteritis: Sífilis.Anomalías arteriales coronarias congénitas: a) Origen anómalo de la coronaria izquierda de la arteria pulmonar. b) Trauma a arterias coronarias. Enfermedad de Takayasu. d) Embolismo de válvulas protésicas e) Mixoma cardiaco f) Embolia paradójica 3.Desproporción del aporte-demanda de oxígeno miocárdico: a) Estenosis aórtica b) Insuficiencia aórtica c) Tirotoxicosis d) Hipotensión prolongada 5. disección aórtica... 2. Artritis Reumatoide. d) Estrechez coronaria por otros mecanismos: espasmo de las arterias coronarias.. b) Nacimiento anómalo de la coronaria izquierda de otro seno de valsalva c) Fístulas coronarias arteriovenosas d) Aneurismas arteriales coronarios 4.UltraResumenes ENARM La placa de tórax tomada en etapas tempranas puede mostrar un corazón esencialmente normal y solo alterarse en presencia de complicaciones del infarto principalmente la disfunción del ventrículo izquierdo. Tabla 1. puede haber hiperglucemia aún en pacientes no diabéticos y relacionadas con la descarga adrenérgica propia del evento agudo. disección de arteria coronaria. Causas de Infarto Agudo del Miocardio sin ateroesclerosis coronaria.. ventrículo izquierdo o venas pulmonares. c) Engrosamiento coronario mural por enfermedad metabólica o proliferativa intimal. Síndrome de Kawasaki. 1. sin embargo en términos generales los exámenes de laboratorio no aportan mayor información.AcademiaEnarm.

y continuar en forma indefinida. El intervencionismo percutáneo primario (ICP) se utiliza en la actualidad como alternativa a la fibrinolisis con cada vez mayor frecuencia. idealmente. mejor pronóstico. . isquemia persistente o hipertensión. Alteplase). más de 6 hrs no hay salvamiento miocárdico sin embargo se obtienen beneficios de la arteria abierta. La ventana de tiempo ideal. Es necesario evitar la maniobra de Valsalva mediante el empleo de laxantes. Se deben administrar 160 a 325mg de aspirina al ingreso. colocársele un acceso intravenoso y ser monitorizado electrocardiográficamente. con la mayoría del beneficio dependiente de la arteria responsable del infarto abierta. principalmente con el empleo de Alteplase. se acepta su administración rutinaria a todos los pacientes con IAM no complicado. Su empleo en infusión continua debe ser durante 24 a 48 horas. y de administración en bolo. inicialmente empleada en 1958. La presencia de dolor y cambios electrocardiográficos justifica el empleo de terapia de reperfusión. Mientras más pronto se inicie el tratamiento.AcademiaEnarm. y el beneficio de la terapia trombolítica comparada con placebo es mayor en pacientes tratados en las primeras 2 horas después de la instalación de los síntomas. la trombolisis farmacológica es obligada. En sitios que no cuenten con un servicio de hemodinámica capacitado y guardias continuas. Todo paciente con diagnóstico de IAM debe ingresar a una Unidad de Terapia Intensiva e Cuidados Coronarios. dosis modificadas de los agentes fibrinolíticos. La fibrinolisis. recibir oxígeno suplementario. tiempo valioso para la reperfusión temprana. Esto ha dado lugar a intentos para mejorar la eficacia de la reperfusión farmacológica empleando viejos y nuevos fármacos como Aspirina. se debe iniciar trombolisis con Estreptoquinasa (más barata y disponible en nuestro medio) o. Heparina fraccionada y no fraccionada. y se puede considerar su empleo hasta las primeras 12 horas en pacientes con persistencia de dolor precordial y elevación del segmento ST. puede evitar el infarto cuando se lleva a cabo en los primeros 30 minutos después de la oclusión arterial. la elevación de los marcadores séricos se detecta en 3 a 6 horas. El objetivo primario del tratamiento de la oclusión arterial aguda causante del Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es lograr la reperfusión epicárdica temprana completa y sostenida. En el mejor de los casos la reperfusión de la Arteria Responsable del Infarto (ARI) se alcanza solamente en un 80% de los casos.UltraResumenes ENARM TRATAMIENTO ACTUAL DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO El diagnóstico oportuno y tratamiento temprano modifican el pronóstico y calidad de vida postinfarto. La restauración del flujo epicárdico. importante salvamiento miocárdico con beneficio a largo plazo por la arteria responsable del infarto abierta. precediendo al paso del paciente al laboratorio de Hemodinámica para Angioplastía primaria.5 hrs prevención del infarto. o previo a la trombolisis farmacológica. La piedra angular del tratamiento en la fase aguda del infarto es la terapia de reperfusión. ha sido hasta la actualidad el abordaje primario de reperfusión.5 a 2 hrs. infarto anterior extenso. está plenamente aceptado su uso en asociación con Estreptoquinasa. sea farmacológica o mecánica. Los intentos actuales son para buscar iniciar el tratamiento trombolítico antes de la llegada del paciente al hospital durante su conducción en ambulancia. El manejo del dolor con sedantes y el empleo de ansiolíticos se hará en caso necesario. mantenerse en reposo. 2 a 6 hrs cada vez menor salvamiento miocárdico. El empleo de Nitroglicerina intravenosa está indicado al ingreso para manejo del dolor isquémico. más caro pero con acción más potente. bajo supervisión médica. y durante las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM e insuficiencia cardiaca. la nitroglicerina intravenosa puede ser sustituida pos nitratos orales o tópicos. nuevos agentes fibrinolíticos fibrinoespecíficos. www. La heparina debe usarse rutinariamente mediante la administración de un bolo inicial en la sala de Urgencias. No está indicado su empleo en infarto subendocárdico. asociación con nuevos antiplaquetarios y drogas antitrombóticas más potentes e inhibidores de la glicoproteína IIbIIIa. Los efectos de la reperfusión en diferentes momentos son como sigue: menos de 0. son las primeras 6 horas de evolución del IAM. en diabéticos y pacientes en estado de choque. de 0.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. así como la reperfusión miocárdica. sin importar el método empleado. Según el estado clínico del paciente. activador plasminógeno tisular (rtPA. Su máximo beneficio se ha demostrado en infarto de localización anterior. El suplemento de oxígeno está principalmente indicado en pacientes con congestión pulmonar o saturación arterial de oxígeno inferior al 90%.

5. patología intracraneal o evento cerebrovascular previo y disección aórtica.5. 4. La angioplastía primaria supera a la fibrinolisis administrada en el hospital cuando se cuenta con las instalaciones y la tecnología adecuadas principalmente con la participación de operadores de alto volumen y experimentados así como un equipo disponible 24 hrs. 3. Flujo epicárdico normal no es igual a flujo miocárdico adecuado. Son indicaciones actuales para el uso de terapéutica trombolítica la presencia de síntomas isquémicos o equivalentes de menos de 12hrs de evolución. Reteplace y TNK-tPA.. superando al 45% reportado para la Estreptoquinasa.. Retrasos en el tiempo puerta balón se asocian con mayor mortalidad: por lo cual. Mediante Angioplastía Primaria se alcanza hasta un 98% de reperfusión de la arteria culpable. punción vascular reciente no compresible. 5. Existen distintas estrategias de angioplastía coronaria en el IAM: 1. uso de anticoagulantes e INR mayor de 1. sino buscar recuperar perfusión al mismo músculo cardiaco. Son contraindicaciones absolutas la presencia de sangrado activo o diátesis hemorrágica.ANGIOPLASTÍA DIFERIDA: De 18 horas a una semana después del infarto aún sin evidencia de isquemia miocárdica.AcademiaEnarm. elevación del segmento ST mayor de 1mm en 2 o más derivaciones continuas. si no es posible someter al paciente a intervencionismo primario en menos de 60 a 90 minutos se considera indicado el inicio de la reperfusión farmacológica. Disfunción endotelial mediada en parte por radicales libres de oxígeno. 6. embarazo. 3. Mejor flujo es igual a menor recurrencia de eventos isquémicos. lo mismo ocurre en reperfusión espontánea o mediada por fármacos. Los agentes farmacológicos principales se pueden dividir en fibrino específicos y no específicos. La ICP con el uso de stents favorece embolismo de micropartículas que bloquean la circulación a nivel capilar y enlentece el flujo. solo tendrán mínimo beneficio de la fibrinolisis y se deben considerar para angiografía coronaria y de ser posible intervencionismo coronario percutáneo si la anatomía lo permite. menos tiempo dependiente..ANGIOPLASTÍA INMEDIATA: Lo antes posible después del infarto o de trombosis exitosa. mediado por hormonas o agentes vasoconstrictores. Microembolización distal del contenido de la placa. reinfarto y mortalidad. . 2.ANGIOPLASTIA FACILITADA: Combinación de fármacos (Inhibidores IIbIIIa o trombolíticos) y angioplastía primaria como estrategia inicial del tratamiento. Entre los segundos el más empleado en la actualidad es la Estreptoquinasa y de los fibrinoespecíficos los más empleados son el Alteplase. Existen factores agregados a la sola ruptura de la placa y oclusión arterial para entorpecer el flujo en la microcirculación.ANGIOPLASTÍA DIRECTA O PRIMARIA: Revascularización percutánea inmediata de la ARI. y mejor pronóstico. con restablecimiento de mejor flujo y perfusión del territorio en riesgo.. tratamiento con láser en retina y choque cardiogénico. www. especialmente si persiste el dolor y hay elevación del segmento ST. 4. Contraindicaciones relativas: hipertensión severa descontrolada (mayor de 180/110 mmHg).UltraResumenes ENARM Son factores que influencian el éxito de la fibrinolisis: 1. El contenido de placa rota y su complejidad. Espasmo en vasos pequeños y grandes. La presencia de trombosis y hemorragia de la placa con potencial para compresión extraluminal y trombosis intraluminal. la presencia de nuevo bloqueo de la rama izquierda. El uso de medicamentos conjuntos podría asegurar un mejor resultado de reperfusión miocárdica. la eficacia de la terapéutica trombolítica para restablecer la reperfusión y salvar miocardio isquémico. cirugía mayor reciente o trauma. Dado que el trombo de mayor evolución se hace más resistente a la lisis.ANGIOPLASTÍA DE RESCATE: Falla del tratamiento trombolítico en reperfundir la arteria..com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. 2. Estos fármacos tienen un importante porcentaje de permeabilidad a los 90 minutos que puede alcanzar un 80%. se pierde con el tiempo a partir del inicio de los síntomas. Saruplace. mientras que la eficacia de la ICP para obtener reperfusión completa y salvar miocardio isquémico es con mucho. El beneficio de la terapia de reperfusión no se limita a obtener la permeabilidad de la arteria epicárdica y su velocidad de flujo normal. En pacientes con más de 6 hrs de evolución después del inicio de los síntomas. Oclusión de vasos pequeños con plaquetas y agregados leucocitarios.

No está indicada la infusión profiláctica de lidocaína para evitar arritmias ventriculares malignas. Secundarias a un aumento de volumen: insuficiencia aórtica. la cardioversión o desfibrilación eléctrica son la terapéutica de elección. El empleo al alta de hipolipemiantes. La aspirina es el medicamento de elección en pacientes con pericarditis. pero se investiga activamente. arritmias ventriculares intratables. sobre todo con evidencia objetiva de isquemia. ecocardiograma de esfuerzo o perfusión miocárdica nuclear) antes del egreso para determinar la necesidad de angiografía coronaria. El uso temprano de betabloqueadores ha demostrado beneficio en cuento a disminución de la mortalidad y deben iniciarse lo antes posible en pacientes sin insuficiencia cardiaca u otras indicaciones. han demostrado beneficio en la prevención secundaria. hasta la fase florida con múltiples signos y síntomas.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. y en la estabilización de pacientes con insuficiencia mitral aguda o ruptura del septum intraventricular. 2. miocardiopatías.UltraResumenes ENARM No se ha establecido. betabloqueadores. o lo hace bajo una presión de llenado elevada. y sospecha de complicaciones mecánicas del IAM. MANEJO PREVIO AL EGRESO: En pacientes tratados con reperfusión farmacológica se recomienda la realización de estudios no invasivos para detección de isquemia postinfarto (prueba de esfuerzo. mitral o cardiopatías congénitas acianógenas con corto circuito de izquierda a derecha. si no hay respuesta a la misma se debe colocar un marcapaso temporal transcutáneo o transvenoso. La contrapulsación aórtica con balón está indicada en este último caso. INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) Es un estado fisiopatológico en el cual existe una incapacidad del corazón para aportar sangre hacia los tejidos. disminuyen la remodelación patológica ventricular y la falla cardiaca izquierda cuando se inician en las primeras 24 horas postinfarto. están indicados en presencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca. asistolia ventricular y bloqueo AV de segundo o tercer grado el fármaco de elección es la atropina. terapia de reemplazo estrogénico. Está indicado el empleo de catéter de flotación (Swan-Ganz) cuando existe insuficiencia cardiaca grave o edema agudo pulmonar. Las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca son: 1. debe realizarse coronariografía en pacientes candidatos a revascularización. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). choque cardiogénico o hipotensión. si su empleo en caso de extrasístoles ventriculares frecuentes o episodios de taquicardia ventricular sin inestabilidad hemodinámica. además de los nitratos. El monitoreo intra-arterial de la presión debe realizarse en casos de hipotensión sistólica inferior a 80 mmHg o choque cardiogénico. seguida de algún método de revascularización. Cuando el dolor precordial reaparece después de horas o días de la terapia inicial. aspirina. www. así como en angina refractaria. se puede utilizar betabloqueadores o readministradores de trombolíticos cuando existe elevación del segmento ST.AcademiaEnarm. . Secundarias a daño miocárdico intrínseco: insuficiencia coronaria (isquemia). En caso de inestabilidad hemodinámica. el empleo concomitante de nuevos antiplaquetarios por vía oral (Clopidogrel) o intravenosos (Inhibidores de la glicoproteína plaquetaria IIbIIIa) acompañando a la reperfusión mecánica o farmacológica. Existen grados de insuficiencia cardiaca que pueden variar desde el estado donde demostramos alteraciones hemodinámicas y no hay síntomas. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES: En presencia de dolor precordial recurrente. clopidogrel y. en la mujer. En casos de bradicardia sintomática. No hay una indicación clara para el empleo de calcioantagonistas y magnesio en la fase aguda del infarto. El manejo de los trastornos del ritmo dependerá del tipo y gravedad de los mismos.

dolor en cuadrante superior derecho. En la fase inicial estos mecanismos son compensadores conforme aumenta el volumen ventricular y las presiones de llenado. Puede determinar la causa de la IC. CUADRO CLINICO Las manifestaciones clínicas dependen de: a) La edad del paciente. frecuencia cardiaca y resistencias vasculares periféricas. 4. bumetanida) al ser utilizados por vía IV para tratar IC grave producen diuresis en los primeros 15 a 30 minutos.AcademiaEnarm. VASODILATADORES www. ruidos de galope (53). SINTOMAS Y SIGNOS Disnea de esfuerzo. estenosis aórtica y pulmonar. ortopnea. d) Causa precipitante de la IC. b) Severidad del daño miocárdico. RADIOGRAFIA DE TORAX Crecimiento del ventrículo afectado. FISIOPATOLOGIA Los mecanismos compensadores del corazón son: Hipertrofia concéntrica. pulso alternante. cianosis. edema intersticial y pulmonar. anemia. EXPLORACION CARDIACA Cardiomegalia. ECOCARDIOGRAMA Valora dilatación o hipertrofia de cavidades. etc. Hipertensión venocapilar pulmonar. taquicardia. disminuir las resistencias vasculares y promover la diuresis y natruresis.Redistribución del flujo. edema periférico. e) Localización del daño (derecha. ascitis. Secundarias a un aumento de la presión: hipertensión arterial sistémica. . TRATAMIENTO El objetivo en el tratamiento de la IC consiste en suprimir la causa predisponente y mejorar la contracción miocardica. izquierda o biventricular). DIURETICOS De ASA los más utilizados (furosemide. Aumento en las demandas de los tejidos: tirotoxicosis. disnea paroxistica nocturna. . debido a cierto efecto vasodilatador. dilatación y activación del sistema nervioso simpático que conlleva a un aumento de la fuerza de contracción. miocardiopatía hipertrófica. Demuestra disminución de la fracción de expulsión y acortamiento. la sintomatología es más aparente y aparece congestión pulmonar (IC izquierda) o hipertensión venosa sistémica (IC derecha). c) Tiempo de evolución. hepatomegalia. líneas B de Kerley. la furosemida puede disminuir la presión pulmonar venosa antes de ejercer su efecto diurético. reforzamiento del componente pulmonar del 2 ruido. disminución de la presión. Permite la valoración objetiva de los volúmenes ventriculares. Ac etacrínico.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.UltraResumenes ENARM 3.

Jones en 1944. CARDIOPATIA REUMATICA La enfermedad reumática cardiaca continúa como la más importante causa de enfermedad cardiaca adquirida. para establecer los criterios del diagnóstico clínico de FR. sin embargo. que junto con los datos de la labotorio clínico. para utilizar medicamentos que disminuyen la precarga o si predomina la disminución del gasto cardiaco. La artritis y la carditis no son de ninguna manera específicos de la enfermedad. junto con la isquemica coronaria. Se ha demostrado que la insuficiencia aórtica aislada pocas veces es de etiología reumática. la corea de Sydenham disminuyo del 18 al 5%. A principios del siglo XIX Wells sugirió la relación entre el reumatismo y la carditis. posteriormente modificados y revisados por la American Heart Association en 1966 y 1965. la mortalidad se redujo del 25 al 8%. Su frecuencia en la población expuesta a infecciones estreptococicas faríngeas se ha calculado en un 3%.UltraResumenes ENARM La selección del vasodilatador depende de si la alteración hemodinámica más importante es la elevación de la presión de llenado ventricular. tratamiento y profilaxis. articulaciones y tejido subcutáneo. sirvieron a TD. que pueden provocar inflamación tanto en articulaciones como del corazón. La emergencia de la reumatología pediátrica como disciplina ha mostrado que existen decenas de enfermedades. para medicamentos que disminuyen la postcarga. INOTROPICOS Digitalicos: Se recomienda su uso en la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. el granuloma de Aschoff (lesión patognomonica) se redujo del 50% al 7% en los especímenes de autopsia. requiere de una cuidadosa semiología de los signos mayores y menores más frecuentes. www. debido al beneficio secundario de la antibioticoterapia como profilaxis y a la mejoría en las condiciones de vida. fue establecida por Coburn. En la actualidad se recomienda el uso de IECA en pacientes sintomáticos con IC. en las otras entidades la carditis es mucho menos aparente. En 1963 Kuttner y Mayer. Por otro lado. son menos característicos de FR. La fiebre reumática (FR) es el un padecimiento inflamatorio. así como el uso profiláctico de antibióticos. para el control de la frecuencia ventricular en el flutter o fibrilación auricular. se ha observado una disminución de la misma. Las manifestaciones clínicas fueron descritas en 1889 por Cheadle. El diagnóstico clínico de la FR no es fácil. En nuestro medio se han hecho estudios exhaustivos en lo referente a prevalencia. no tienen una explicación satisfactoria. desde los estudios de halsey en 1921. a este respecto se han revisado condiciones ambientales.AcademiaEnarm. la valvulopatía residual menos frecuente y generalmente limitada a la insuficiencia aórtica. no se ha encontrado otra enfermedad. Otras contribuciones valiosas en lo que a patología se refiere a principios de este siglo en 1904 Aschoff descrubrió la lesión específica de la FR en el miocardio.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Las otras manifestaciones mayores: la corea. A diferencia de la FR. cuadro clínico. su rareza limita su utilidad en la mayoría de los casos. Todo lo anterior y otros cambios de comportamiento en los datos clínicos. patognómica de la actividad de la enfermedad. . los nódulos subcutáneos y el eritema marginado. además de la FR. del huésped y lo más probable es que sean cambios de "reumatogenicidad del estreptococo". de curso agudo o subagudo. difuso que ataca principalmente al corazón. En caso de pobre respuesta a medicamentos se puede utilizar el balón intraaortico de contrapulsación como medida temporal de apoyo hasta que se pongan en práctica procedimientos ulteriores. El espectro clínico ha tenido cambios clínicos importantes a lo largo del tiempo sin tener claramente una explicación al respecto. pero fue Bouillard quién correlacionó las lesiones valvulares cardíacas con la artritis. ahora no solo en los países en desarrollo sino también en aquellos de mayor nivel socioeconómico. LA relación entre infección estreptocícica y FR. por ejemplo: en el Instituto Nacional de Cardiología en las décadas de los 50 se internaban un promedio anual de 60 niños con actividad reumática y en las décadas de los 80 y 90 el promedio fue solo de 8-10 casos. aparte de la FR que produzca con tanta frecuencia daño plurivalvular ni tampoco que induzca fusión de las valvas. publicaron los criterios para el diagnóstico de carditis. en pacientes con clase funcional II – IV. que es el capaz de producir daño tisular con secuelas cicatriciales en el miocardio especifico ( transtornos de la conducción con focos de fibrosis que llegan a producir automatismo ectópico) y en la miocardio inespecifico (dilatación del corazón e insuficiencia cardiaca) y con más frecuencia en el endocardio (valvulopatía reumática).

la biología molecular nos acerca cada día más a la posibilidad de obtener una vacuna.R. en el adulto son subclínicos. Con las limitaciones arriba expuestas. la frecuencia del primer episodio de FR en la ciudad de México guarda similar proporción a las encontradas en décadas pasadas. Pero aun contando con tal elemento profiláctico. sin embargo. En relación con el tratamiento quirúrgico. aótica y tricúspide. debido a que los brotes de F. esta no está erradicada y sigue constituyéndose como un problema de salud pública. en un intento de conocer la evolución natural y los factores que determinan el pronóstico a lo largo de este padecimiento. en el INC la cirugía valvular reumática es en promedio el 20% del total de las intervenciones quirúrgicas y el 80% de las cuales fueron valvulopatías mítrales. Con mucha frecuencia la cardiopatía reumática es tributaria de cirugía. NO obstante. y en los sucesivos ataques de actividad reumática bien sean clínicos o subclínicos. lo cual consitituye la cardiopatía reumática crónica es bien sabido que las válvulas comprometidas. Aunque ha disminuido la incidencia de fiebre reumática aguda y por ende las secuelas de la misma. producen lesión valvular progresiva.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Con el advenimiento del intervencionismo terapéutico muchos de los casos anteriormente quirúrgicos ahora pueden ser resueltos por este método como son las valvuloplastías mitral aórtica. Se tendrán que localizar bien las poblaciones de alto riesgo y tomar en cuenta el hecho de que un subgrupo importante de paciente con cardiopatía inactiva no tiene antecedentes de la etapa florida y que a su vez una fracción importante de cases con FR activa niega antecedentes de faringitis. y se vislumbra como el único medio de prevenir las graves secuelas valvulares y su tratamiento quirúrgico.UltraResumenes ENARM El uso profiláctico de antibióticos ha reducido los episodios de FR de 35. En la actualidad existen pocos estudios de seguimiento a largo plazo de un episodio de FR con carditis reumática (CR). y no requiere tratamiento quirúrgico. 7) La profilaxis debe continuarse de por vida. 3) La gravedad de la lesión valvular depende del número de brotes de CR. Por otro lado.AcademiaEnarm. 2) La insuficiencia mitral pura como secuela única de FR usualmente es la consecuencia de un solo brote de actividad reumática. es el preciso proseguir con el desarrollo de tecnologías autóctonas que permitan soluciones más acordes con nuestra realidad.5% en 1950. . hecho fundamental para conocer parte de la historia natural del padecimiento. y ello influye directamente en la repercusión hemodinámica de la lesión residual. excepcionalmente se afecta la válvula pulmonar. su aplicación correcta sería dificíal debido a lo abigarrado de la FR. 5) Las lesiones valvulares que requieren tratamiento quirúrgico. 4) El número de válvulas afectadas está claramente influido por el número de brotes de actividad reumática. hasta un 9% unos años después. Las fallas en la www. 6) La profilaxis se constituye en el pilar más importante del tratamiento del paciente cardiopatía reumática crónica. se ha demostrado una clara predisposición hereditaria para ser presa fácil de este padecimiento. Para esto se necesita una información completa y reiterada tanto a los médicos familiares como a la población en general. son aquéllas que han sido afectadas por dos brotes o más de actividad reumática. por lo doloroso de la inyección por lo que se requiere contar con un nuevo método altamente efectivo y que no tenga los inconvenientes mencionados para la penicilina benzatínica que permita una profilaxis a largo plazo sin deserción. Con respecto a las secuelas valvulares de la FR. en su mayoría. En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Cardiología se revisaron un grupo de pacientes con veinte años o más después de su primer brote de FR. y sin duda. la frecuencia de deserción es el muy alta. aunque el índice de mortalidad ha disminuido por el uso de la profilaxis antibiótica y a la cirugía cardíaca valvular. concluyendo que: 1) Las secuelas cicatriciales producidas en un ataque de CR determinan la lesión del apartato valvular. esta lesión se va acentuando progresivamente. 8) La profilaxis con penicilina benzatínica ha demostrado ser altamente eficaz para prevenir recaídas de actividad reumática. En los últimos años hemos presenciado un avance significativo en la inmunogenética de la FR. las medidas precautorias actuales deben ser encaminadas a la detección y erradicación adecuada de la faringitis estreptocóccica y de los contactos infectantes asi como una estricta aplicación de la profilaxis secundaria y de la prevencion de la endocarditis infecciosa. en orden decreciente fueron: mitral.

el restante es debido a efectos genéticos multifactoriales o efectos génicos únicos modulados por eventos al azar. conexión anómala total de venas pulmonares. CARDIOPATIAS CONGENITAS MÁS COMUNES INTRODUCCIÓN La incidencia de cardiopatías congénitas (CC) probada universal es de 8 a 10 por 1000 recién nacidos vivos. como la ingesta de sales de litio durante el embarazo.. también cabe señalar que existe estenosis supravalvular y estenosis subvalvular pulmonar las cuales no se abordaran aquí. moderada o severa.AcademiaEnarm. una de las más utilizadas las divide en CC cianogenas-acianogenas. anomalía de Ebstein. www. Comunicación interventricular. Trisomias 13 y 18 etc ). mientras que las anormalidades cromosómicas ocasionan CC como parte de un complejo de lesiones . Holt Horam. muchos de estos síndromes cromosómicos tienen una alta incidencia de CC (sx Down. que van desde una válvula con ligera estrechez y bien formada. las alteraciones endocrinas en la diabetes gestacional . La condición clínica dependerá del grado de estenosis. hasta una válvula muy estrecha con una alteración morfológica evidente. Los efectos ambientales. CLASIFICACION Existen varias clasificaciones para determinar los tipos de CC. de flujo pulmonar normal. Apert. aumentado o disminuido: Esta clasificación permite dividir a las CC de una manera fisiopatologica. y esto a su vez dependerá del gradiente a través de la válvula. Los genes mutantes únicos usualmente causan CC como parte de un complejo de anormalidades ( Sx Noonan. Atresia Pulmonar A continuación se revisaran las principales malformaciones cardiacas: • ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR (EVP) Existe un espectro amplio de alteraciones en la EVP. por encima de SNC y riñón. Las CC representan la malformación congénita más frecuente. Canal atrioventricular etc. la ingesta de alcohol y algunas afecciones virales durante el embarazo son factores bien probados en la producción de CC. el 8% de los pacientes con CC presentan genes mutantes o aberraciones cromosómicas. A continuación clasificaremos las CC más comunes: CC ACIANOGENAS FLUJO PULMONAR NORMAL Estenosis valvular pulmonar – Estenosis valvular aórtica – Coartación aortica CC ACIANOGENAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO Persistencia de conducto arterioso. Durante la exposición se analizara brevemente los datos cardinales de las valvulopatías reumáticas más frecuentes tanto desde el vista de punto clínico como de estudios de gabinete y su tratamiento. La mayoría de los niños con EVP leve a moderada están asintomáticos. CC CIANOGENAS DE FLUJO PULMONAR AUMENTADO Transposición de grandes arterias.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Se debe reforzar la educación para la salud en este sentido. el diagnóstico temprano y la profilaxis primaria y secundaria. profilaxis y adherencia al tratamiento influyen en esta situación. Cri-Du-Chat. ETIOLOGÍA Las CC son probablemente debido a una interacción entre predisposición genética y factores ambientales. Esto tiene que ver con el cortocircuito que se establece a nivel de ambas circulaciones y de si existe un incremento ó una disminución en el volumen sanguíneo a través de la arteria pulmonar. . Ellis-van Creveld etc ). a la EF se aprecia fremito en el borde toracico superior izquierdo. esta cifra se incrementa en los abortos y óbitos. Tronco arterioso etc CC CIANOGENAS DE FLUJO PULMONAR DISMINUIDO Tetralogia de Fallot. Turner. Comunicación interauricular. ya sea leve.UltraResumenes ENARM sospecha clínica.

un soplo continuo (en maquina de vapor) de intensidad variable en la parte superior del hemitorax izquierdo (2do EICI). cuando es grande por lo general ambas presiones atriales se hacen semejantes. La dirección y magnitud del flujo a través del PCA dependerá del tamaño y de las resistencias combinadas. La Radiografía de torax puede ser normal. La radiografía podría ser normal o presentar prominencia VD. con dilatación postestenotica.AcademiaEnarm. con pulmonar abombada. puede auscultarse un soplo del PCA o soplos suaves en caso de colaterales en jóvenes o adultos El EKG muestra en niños pequeños HVD. La Rx muestra variabilidad dependiendo del cortocircuito. El tratamiento consiste en manejo médico. unicamente se comentara el modo clásico. El electrocardiograma (EKG) típico muestra hipertrofia ventricular y auricular derecha con onda P un poco elevada. presentes en la extremidades superiores (ES) y ausentes o casi ausentes en las extremidades inferiores (EI). incremento de la vascularidad pulmonar y crecimiento izquierdo. • COMUNICACIÓN INTERATRIAL Defecto del septum interatrial. aunque puede presentarse en todo lo ancho del septum. al crecer el patrón puede cambiar a HVI.UltraResumenes ENARM se ausculta primer tono normal o acentuado. el 2do tono esta desdoblado fijo. Rx Torax. los pacientes pueden estar asintomáticos. desviación del eje a la derecha (+120 . un % de los PCA pequeños. Esta consiste en un estrechamiento de la luz aórtica. Asimismo puede apreciarse el signo de Roesler el cual consiste en indentaciones en arcos costales debidos a colaterales. Por lo general. con ramas pulmonares lig engrosadas. localizado generalmente en el área ductal. A la EF los hallazgos típicos son pulsos amplios. Inicialmente el manejo es médico (anticongestivo) diuréticos. en caso de duda se puede realizar Resonancia Magnética. El diagnostico se establece con el ecocardiograma. y digital. existe cierto grado de dilatación de las cavidades derechas. que van desde la interrupción del arco aórtico. inhibidores de la ECA. las manifestaciones clínicas pueden ir desde asintomático hasta insuficiencia cardiaca con HTA pulmonar. el gradiente a tráves de la zona y las malformaciones asociadas. donde se puede determinar sus dimensiones. HVD. EF se puede apreciar soplo suave en 3er EICI.+150) y ocasionalmente BIRDHH. la CoAo neonatal etc. donde se debe de apreciar el tamaño de la CIA. . la hipoplásia del arco. prominentes. asimismo existe una diferencia importante y dependiente de la severidad de la CoAo entre la presión arterial de las ES y las EI. pueden tener cierre espontaneo. El Dx se corrobora con un ecocardiograma donde se aprecia el grado de estenosis y el gradiente a través de la válvula. clínicamente para realización del procedimiento terapeutico. el cual puede ser angioplastia con balón y/o colocación de stent. o quirúrgico. generalmente con cardiomegalia. Por lo general no hay soplos. sobre todo de la HTA secundaria.LMC. gradiente y alteraciones cardiacas asociadas. desviación del eje a la derecha. de manera progresiva. lo cual permite mecanismos compensatorios como la HVI. El Dx se confirma por ecocardiograma. algunos casos leves no requieren manejo. otro % podría ocluirse mediante cateterismo y resortes especiales y otro % tendrá que ser intervenido quirúrgicamente para corte y sutura. consistente en signo de 3 invertido. o pueden presentar datos de congestión leves. este normalmente cierra entre los 3 y 7 días postnatales. se tiene que establecer el momento adecuado. o sea la CoAo yuxtaductal localizada. El tratamiento definitivo consiste en realizar valvuloplastía transcateterismo. por lo general el cortocircuito es de izquierda a derecha.varia desde la normalidad. El tratamiento actual dependerá de la edad del dx www. cuando lo requiera el paciente. o presentar un patrón clásico . El diagnostico se establece clínicamente y se corrobora con un ecocardiograma el cual puede mostrar el sitio de coartación. el EKG es variable. puede quedar HTA residual. el soplo típico es un soplo de eyección de alta frecuencia con su epicentro en el 3er EICI. desde normal o HVD hasta un patrón más típico de HVI con CAI y sobrecarga. A pesar del tratamiento exitoso. EKG muestra CAD. por lo general en el área de la fosa oval. a la EF la característica esencial es la diferencia de palpación de los pulsos. el gasto pulmonar vs el gasto sistémico y la repercusión. • PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO Es la persistencia de la comunicación fetal entre la aorta y el tronco de la pulmonar. hasta cardiomegalia derecha. COARTACION AORTICA Existen varios tipos y por supuesto un espectro amplio de lesiones dentro de este rubro. ondas T invertidas (si hay fibroelastosis) y depresión ST en precordiales izquierdas (pronostico pobre).com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. se puede apreciar un clic sistólico de eyección en el borde esternal izquierdo. el flujo es de izquierda a derecha.

cuando esto ocurre se incrementa el gasto pulmonar y a largo plazo puede lesionar irreversiblemente el lecho vascular pulmonar. pudiera o no haber frémito. la cual produce por si sola el resto de las lesiones. TETRALOGIA DE FALLOT (T4F) La más conocida y común de las malformaciones cardiacas cianogenas. este hiperflujo pulmonar dilata las cavidades izquierdas. disnea. hipertrofia ventricular derecha y estenosis pulmonar. el grado de mezcla o cortocircuito y los defectos asociados incluyendo las alteraciones coronarias congénitas (25%).com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. el manejo inicial es con medicamento anticongestivo y se puede realizar tratamiento paliativo de urgencia (atrioseptostomia de Rashkind por cateterismo) o manejo quirúrgico correctivo como la cirugía de Jatene que consiste en cortar y cambiar los vasos con reimplante de coronarias. no puede existir insuficiencia cardiaca. D. La Rx torax muestra una imagen típica en forma ovoide o de “palo de golf” con el pediculo vascular estrecho. CIV por desalineación. la lesión es cianogena y asi se manifiesta aprox a la 2da 3ra semana de la vida. consta de 4 componentes. hipocratismo. A la EF puede haber datos de fatiga a la alimentación. ambas originándose del ventrículo contrario. El EKG muestra HVD. La cianosis inicia en el primer año de vida. una CIV grande que iguala las presiones ventriculares y la EP que impide un flujo pulmonar adecuado. por lo general existe una patrón de CAI con HVD y desviación del eje a la izquierda. de las diversas localizaciones. La T4F semeja una fase del corazón primitivo por lo que se especula podría tratarse de un arresto del desarrollo embrionario. una de las más frecuentes es la perimembranosa. las mayores de el tamaño del anillo aórtico tienen más alteraciones hemodinámicas. EF Cianosis. El dx de D-TGA debe basarse en la presencia de una discordancia ventrículo arterial. con profilaxis antiendocarditis. la intensidad del soplo es inversamente relacionada a la severidad de la estenosis. Como se trata de circuitos en paralelo debe de tener una forma de mezcla de sangre ( CIA –CIV etc) Por la falta de mezcla sanguinea. en cualquier parte del septum interventricular. siempre y cuando se pueda contar confiablemente con la información prequirúrgica. siendo los más frecuentes la CIV (50%) y la obstrucción del tracto de salida izquierdo (pulmonar).UltraResumenes ENARM y condición del paciente y va desde tratamiento farmacológico anticongestivo. aunque con buenos resultados preliminares. El EKG muestra desviación del eje a la derecha. Por lo general no se requiere de cateterismo diagnóstico. La relación espacial de los grandes vasos a menudo también es anormal. con crecimiento izquierdo y en ocasiones crecimiento de la pulmonar (por hiperflujo). El diagnóstico se establece mediante un ecocardiograma que demuestre la salida anómala de ambos vasos. mas que en la relación espacial de los vasos o de sus anillos. el 2do tono es unico e incrementado. y se deberá determinar si es candidato para cirugía correctiva con parche. y su ppal complicación es la crisis de hipoxia. sin embargo no hay datos de dificultad respiratoria sino unicamente polipnea. . Hemodinamicamente puede ser considerada una combinación de dos lesiones. con una transición brusca en www. congestión. • COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR Defecto que comunica ambos ventrículos. la principal de las de flujo pulmonar disminuido. soplo sistólico eyectivo en 3er EICI. ambas importantes. la lesión principal es la CIV por desalineación. con HVD y CAD y ocasionalmente hipertrofia biventricular. el tratamiento inicial es manejo anticongestivo. con CAD. un % elevado de las CIV pequeñas puede cerrar espontáneamente. La DTGA esta frecuentemente asociada con otros defectos.AcademiaEnarm. La Rx torax muestra incremento de la vasculatura pulmonar. ocasionalmente se puede apreciar o no soplo ( si hay o no CIV). inician con cianosis y dificultad respiratoria. el tamaño es lo que predice el comportamiento. ocasionalmente muestra ondas T positivas en V1.TRANSPOSICION GRANDES VASOS Lesión cardiaca congénita caracterizada por un origen anómalo tanto de la aorta como de la pulmonar. que impide el flujo de sangre hacia los pulmones. es una de las malformaciones cardiacas más frecuentes. ya que el cierre transcataterismo esta en fases iniciales. eje a la derecha importante. se aprecia soplo holosistólico de tonalidad grave en 4to EICI y reforzamiento del segundo tono. El EKG varía dependiendo de la magnitud hemodinámica del defecto. cabalgamiento aórtico del 50%. cierre de la comunicación vía cateterismo con aditamentos como el amplatzer o bién cierre quirúrgico.

Derrame pericárdico ECO www. A con tinuación se mencionan las características fundamentales de cada una de ellas. que consiste en colocar un parche a la CIV. .Vía de salida estrecha Movimiento sistólico anterior de la válvula mitral. Se les agrupa en 3 grandes gupos que son: Miocardiopatía Dilatada. Hoffman J.C. Arritmias auriculares y ventriculares Dilatación de VI con datos de Disfunción sistólica Bajo voltaje Trastornos de la conducción AV Aumento de la masa y grosor del VI. fatiga palpitaciones. Frémito sistólico apical. Ondas Q anormales. así como la existencia de alteraciones coronarias congénitas. en caso de dudas se podría realizar cateterismo preoperatorio. Rx Tórax Crecimiento cardiaco moderado a importante. donde se aprecian las lesiones descritas y se puede establecer el tamaño de las ramas pulmonares y la intensidad de la hipertrofia infundibular. S3 y S4 Regurgitación en válvulas AV cardiomegalia leve. El diagnostico se corrobora con el ecocardiograma. angina. Elevación de Presión venosa en la Inspiración Crecimiento cardiaco moderado HVCP Disnea. Cavidad pequeña Función sistólica normal. se podría inicialmente realizar una cirugía paliativa derivando sangre de la subclavia a la rama pulmonar mediante un tubo de gorotex (fistula de Blalock-Taussig) y posteriormente la corrección total. Fatiga Y debilidad. The Circulatory System Cap 20. Examen Físico Cardiomegalia moderada a importante. síncope.UltraResumenes ENARM derivación V1 a v2. Cavidad de VI normal o pequeña.AcademiaEnarm. Disnea y fatiga.I. HVCP ECG Taquicardia sinusal.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Alteraciones de T y ST. En Rudolph AM et al Rudolph´s Pediatrics. El tratamiento dependerá de varios factores incluyendo anatomia cardiaca. Miocardiopatía Hipertrófica y Miocardiopatía Restrictiva. Soplo sistólico que aumenta con la maniobra de Valsalva Crecimiento cardiaco leve Crecimiento auricular izquierdo. La radiografía de torax muestra un crecimiento derecho con elevación de la punta del corazón (silueta de sueco o de bota) con flujo pulmonar disminuido (casi no se aprecian las marcas de la vasculatura pulmonar). signos y síntomas de Enfermedad sistémica como amiloidosis cardiomegalia leve a moderada. hipertrofia septal asimétrica.E. S4. HVI. DILATADA RESTRICTIVA HIPERTROFICA Síntomas Insuficiencia cardiaca congestiva Particularmente izquierda. condiciones del paciente y experiencia del equipo quirúrgico. Twentieth edition Appleton & Lange 1996 MIOCARDIOPATIAS El termino miocardiopatías se utiliza para designar aquellas enfermedades del músculo cardíaco que no tienen una causa conocida. retirar el infundibulo muscular y hacer plastia pulmonar quirúrgica. Regurgitación en válvulas AV. I. Embolismo Sistémico o pulmonar. derecha.

HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIA Y ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO La hipertensión es un padecimiento de etiología múltiple. en la vía de salida Elevación de PDFVI del VI. el riñón y el gasto cardiaco forman un circulo de interacciones que a la postre llevarán al estadio hipertensivo.En el 95% de los casos no existe una causa única identificable. Es una patología muy importante por su prevalencia. calculándose que uno de cada 2 pacientes mayores de 70 años tendrán hipertensión. Función sistólica Gradiente dinámico conservada. por medicamentos. con morbilidad y mortalidad propias. Función tros de presión. cardiovasculares. fundamentalmente vasoconstrictor. incluye patologías renales. Gasto cardíaco bajo www.AcademiaEnarm. susceptible de controlarse en su evolución a través de diversas medidas. cardiopatía isquémica. asociada al embarazo. etc. angiopatía cerebral e insuficiencia renal. Y del VD En la forma dilatada el tratamiento incluye todas las medidas no farmacológicas y farmacológicas de la disfunción sistólica y en un momento dado se considera el uso de corazones artificiales y trasplante cardíaco. el sistema renina angiotensina.. que requiere un manejo específico. Según la OMS la clasificación por las cifras de TA en adultos es como sigue: ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO Elevación de PDFVI.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. . con retención de Na y agua. con sobreactividad del sistema nervioso simpático. InsuficienCuadrada en los regiscia mitral. además es un proceso acelerador de ateroesclerosis y un factor de riesgo predominante en el desarrollo de cardiopatía isquémica. endócrinas. FISIOPATOLOGIA Aceptando de antemano que es un padecimiento multifactorial y que la hipertensión arterial es el resultado de la interrelación de flujo y resistencias podemos decir que el sistema nervioso simpático. En las formas restrictivas. arritmias. y a medida que se envejece aumenta el número de hipertensos. donde predomina la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo se utiliza solo tratamiento sintomático y tambien se considera al trasplante cardíaco como opción terapéutica. En el caso de la miocardiopatia hipertrófica se han propuesto técnicas quirúrgicas con la finalidad de eliminar el exceso de tejido miocárdico en el septum interventricular que obstruye la vía de salida del ventrículo izquierdo además de técnicas de embolización regional para provocar zonas de infarto septales que inactiven a la porción que obstruye la vía de salida. muestra una tendencia ascendente. Entre las principales complicaciones destacan insuficiencia cardiaca. (sistólica. La hipertensión puede ser también exclusivamente sistólica. y a este tipo se le conoce como hipertensión esencial o primaria y se considera que los factores genéticos intervienen en un 30% y los ambientales en un 50%. ya que no es inocua como se pensaba antiguamente y se asocia a hemorragia cerebral. La hipertensión secundaria solo contribuye en un 5-10%. Las teorías actuales apuntan hacia una elevación de las resistencias periféricas como el factor del mantenimiento en la hipertensión establecida.UltraResumenes ENARM Cateterismo Complianza disminuída Compliaza disminuiSigno de la raíz da del VI. diastólica o ambas) igual o mayor a 140/90 mmHg seguido de deterioro funcional y orgánico con lesiones anatómicas de curso clínico variado e irregular. caracterizado por aumento sostenido de las cifras de tensión arterial. tiene asimismo una tendencia familiar propiciada por modificaciones en el estilo de vida. del SNC. junto con la hiperlipidemia y el tabaquismo.. producirá alteración de la hemodinámica intrarenal y contribuye de manera fundamental en el mantenimiento del estadío hipertensivo. Clasificación etiológica. Sistólica vigorosa. El gasto cardiaco tiende a incrementarse con aumento de la precarga en las fases iniciales. ya que se calcula que alrededor del 25% de la población adulta la padece.

o muerte prematura en familiares cercanos. ultrasonido renal y vascular. Cuando se sospeche la presencia de hipertensión secundaria. PA tórax. se recomienda que solo en casos determinados se envien al especialista. 120 140 140-159 160-179 180-209 210 Diast. general de orina. creatinina mayor de 2. edema tibial. Ca sérico. Ver apéndice al final del tomo INSUFICIENCIA RESPIRATORIA www.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. urea.Sospecha de hipertensión secundaria 5. Cuadro clínico. EXAMENES BASICOS . hábito tabáquico.aldosterona plasmática. Ejemplos. EXAMENES ESPECIALES .Cl. soplos en flancos. cifras previas de colesterol.0.Cifras de TA mayores a 180/110 3. se sigue usando la clasificación de Keith y Wagener. AVC. 80 90 90-100 100-109 110-119 120 Etapa I Ninguna alteración Etapa II Hipertrofia del ventrículo izquierdo Proteinuria. Examen físico .HAS antes de los 30 años 2. El examen de fondo de ojo es esencial para valorar la retinopatía hipertensiva.. infarto. hepatomegalia. prueba de esfuerzo.. triglicéridos. gamagrama renal.BH completa. 1.Toma correcta de TA de ser posible parado. etc. catecolaminas plasmáticas . depuración de creatinina. los síntomas tales como cefalea mareo. triglicéridos y glucosa sanguínea. acufenos. El examen físico debe ser lo más completo posible. . Peso. sentado y acostado. así como la presencia de dislipidemia. glucosa. EXAMENES OPCIONALES . En general la HAS es una condición asintomática.PF tiroideas. exposición a fármacos. Evolución de la hipertensión. Monitoreo ambulatorio de presión. eco B-D. deben investigarse los antecedentes familiares de hipertensión. Na . K. estatura. En precordio taquicardia. valoración de pulsos distales. Ac urico. Factores de riesgo personales. examen neurológico para determinar déficit neurológico.Pobre respuesta a la terapéutica. ya que en ocasiones puede orientarnos al diagnóstico de HAS secundaria. etc.AcademiaEnarm. En abdomen investigar masas renales. electrocardiograma. galope o soplos. TAC. Retinopatia IV Según el grado de daño a órganos blanco En tórax posterior investigar derrame pleural y estertores que pueden traducir insuficiencia cardiaca.Ht. El médico general puede y debe tratar a los pacientes hipertensos en un 90% de los casos. son inespecificos.UltraResumenes ENARM La historia clínica es la base del diagnóstico.Daño a organos blanco 4. creatinina. angiografía renal. Categoría Normal Máxima Normal Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV Sist..mg Ateroesclerosis Etapa III Angina. aortografía. índice de masa corporal. . insuficiencia cardiaca Isquemia cerebral. resonancia magnética. colesterol total. consumo de alcohol.

.. cor pulmonale). Incrementa la precarga del ventrículo derecho y eventualmente ocasiona hipertrofia ventricular derecha. cuando la causa es anormalidades en la difusión. Falla de la oxigenación puede resultar de una pobre ventilación alveolar.0kPa 2.La definición de falla respiratoria resulta de la curva de disociación de la hemoglobina y reconoce que una significativa caída en la saturación de la hemoglobina (y por lo tanto de la concentración arterial de oxígeno) no ocurre hasta que la PO2 esta por debajo de 8. Si es agudo.AcademiaEnarm. para mantenerla PCO2 a 5. la cual se define como cor pulmonale. Las arteriolas y vasos precapilares son remodelados por depósito de fibras musculares en la íntima de los vasos.5 litros/min.0kPa (sat.Resulta en acidosis respiratoria con elevación en la PCO2 y disminución en el pH.-Se reduce el contenido arterial de oxígeno de acuerdo con la curva la disociación de la hemoglobina. lo cual incrementa la resistencia vascular pulmonar. Acorde con la definición si la ventilación alveolar disminuye cerca del 20%. que resulta de PCO2 > 6.3.. principalmente arritmias auriculares multifocales. Los pacientes pueden tolerar la hipercarbia crónica severa con un www. El estímulo hipóxico incrementa la secreción renal de eritropoyetina. Insuficiencia Ventilatoria Crónica. la PCO2 se reduce y existe un incremento en el pH. Insuficiencia Ventilatoria Aguda. en donde si la ventilación alveolar aumenta la PCO2 disminuye y viceversa.Cuando se prolonga la acidosis respiratoria hipercarbica existe compensación metabólica por retención renal de bicarbonato. y por lo tanto existe un aumento en la presión en la arteria pulmonar. INSUFICIENCIA EN LA OXIGENACION. alteraciones en la ventilación/perfusión o cortocircuito el individuo puede incrementar la ventilación minuto en respuesta a hipoxemia. dependiendo del índice metabólico. La falla respiratoria puede ser definida de dos maneras: 1. alteraciones en la ventilación/perfusión. Hipoxemia Crónica.-La regulación de la PCO2 depende en mantener una adecuada ventilación alveolar. la PCO2 se incrementa de 5.0kPa. que resulta de PO2 < 8.4 a 7. Insuficiencia de la ventilación. por lo tanto el pH tiende a retornar a valores normales. Existe una relación inversamente proporcional entre la PCO2 y la ventilación alveolar.. INSUFICIENCIA EN LA VENTILACIÓN. La elevación del hematocrito aumenta la capacidad de la sangre para acarrear oxígeno (compensando la reducción de la saturación de la hemoglobina) e incrementa la viscosidad sanguínea.Cuando la insuficiencia ventilatoria se acompaña con insuficiencia en la oxigenación. La hipoxemia crónica tiene consecuencias en la vasculatura pulmonar. La disminución en el pH ocasiona arritmias cardíacas que pueden comprometer la vida. A una PO2 por debajo de 8.7kPa acompañado de cambios en el pH. FISIOPATOLOGIA Hipoxemia Aguda. dependiendo del índice de intercambio respiratorio. y si es severa o prolongada ocurre encefalopatía severa hipóxica irreversible.. La hipoxemia aguda puede comprometer la vida y esta asociada con pérdida de la conciencia. la disminución del PO2 corresponde estrechamente con la elevación de la PCO2. La hipercarbia causa vasodilatación. la cual es una de las principales manifestaciones de falla ventilatoria aguda. También ocurre vasoconstricción pulmonar con una modesta elevación de la presión de la arteria pulmonar y vasoconstricción renal con efectos secundarios sobre la función renal.3 a 6. Esta adaptación se desarrolla durante varios días y es probable que sea completa hasta un período de 2 semanas. 90%). incrementando la producción de glóbulos rojos. este cambio resulta en acidosis respiratoria con una disminución del pH de 7. anormalidades en la difusión.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.3 kPa. por lo tanto se necesita una ventilación alveolar de 4.7 kPa. hipertensión pulmonar y.Tiene importantes consecuencia fisiopatológicas (poliglobulia. la estimulación de los cuerpos carotídeos aumenta la frecuencia respiratoria. Insuficiencia en la oxigenación.UltraResumenes ENARM El sistema respiratorio tiene dos propósitos – el mantener una PO2 arterial adecuada y regular la PCO2 arterial y por lo tanto mantener un equilibrio en el estado ácidobase. o cortocircuito.

AcademiaEnarm. requiere de intubación traqueal y ventilación con presión positiva convencional. a pesar de que “tradicionalmente” se cree que el asma tiene una mortalidad muy baja. En la hipoxemia crónica severa se requiere de terapia con oxígeno suplementario por periodos prolongados. ASMA DEFINICIÓN El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas en donde muchas células y elementos celulares juegan un papel por interacciones bioquímicas entre ellas. La apnea central puede responde a estimulantes respiratorios. Las interacciones bioquímicas entre las células y los mediadores químicos llevan a una inflamación crónica que provoca a un aumento en la hiperrespuesta en las vías aéreas con episodios recurrentes de sibilancias. La sobre sedación con opiáceos/benzodiacepinas responde a naloxona/flumazenil. como sería la ventilación con presión positiva no invasiva.. otras son característicos de inflamación. . Se han demostrado altos costos en el sector salud por asma. La traqueostomía reduce el espacio muerto anatómico liberando temporalmente la insuficiencia ventilatoria.. Insuficiencia Ventilatoria. pero tienen alto riesgo de empeorar la acidosis respiratoria en exacerbaciones agudas de la insuficiencia ventilatoria crónica. Estudios clínicos en el RU y USA demostraron incremento en la sobreviva en paciente con EPOC a quienes se les proporcionó terapia con oxígeno por lo menos 15hrs/día.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.. especialmente en niños. y tos particularmente durante la noche o en la madrugada. y a menudo reversible Asma en una enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas que causa un aumento en la hiperreactividad asociada que lleva a episodios de síntomas respiratorios recurrentes. TRATAMIENTO Específico.25 a pesar del apoyo no invasivo. la prevalencia está aumentando en muchos países. Insuficiencia en la Oxigenación. La insuficiencia ventilatoria aguda puede ser tratada con métodos no invasivos. Las economías en desarrollo pueden esperar gastar 1-2 % del total del gasto de salud en asma. principalmente sibilancias. opresión torácica. Algunas células y elementos celulares son parte de la anatomía normal de las vías aéreas. La polineuritis infecciosa aguda y miastenia gravis pueden responder al tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o plasmáferesis. El aumento en la severidad aumenta en ese grupo de pacientes a tener riesgo de morir. Esta indicada también cuando el control de las secreciones no es posible cuando el paciente se encuentra sin intubación. Las economías en desarrollo se enfrentarán a un aumento en la demanda. la cual se otorga por medio de una mascara. tos y disnea con limitación al flújo aéreo difuso. sin saber del todo la causa de ello.Las diferentes causas de la insuficiencia respiratoria necesitan de tratamiento específico. Estos episodios están generalmente asociados a una obstrucción al flujo del aire difusa pero variable que es a menudo reversible bien espontáneamente ó con tratamiento IMPORTANCIA DEL ASMA El asma es una de las enfermedades crónicas más comunes en el mundo. Cuando la insuficiencia ventilatoria a pesar de tratamiento persiste con pH por debajo de 7. variable.Es primeramente tratada con oxígeno suplementario que aumenta la fracción inspirada de oxígeno. Es una causa mayor de ausencia en escuela/trabajo en cualquier parte del mundo. El asma pobremente www.UltraResumenes ENARM estado ácido base normal. disnea. El método por el cual se proporciona el oxígeno depende grandemente de la causa y su severidad.El tratamiento de elección es con asistencia ventilatoria mecánica.

si hay “disparadores” o factores que exacerban el asma como: Alergenos. Género. sibilancias u opresión torácica después de la exposición a los alergenos o contaminantes del aire. En los Factores Ambientales o “disparadores” están: Alergenos dentro de casa. En general los factores de riesgo se pueden entender como factores del huésped y del medio ambiente. Atopia.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. medicamentos se desarrollará el asma. aunque seguramente las gentes involucradas no estarán de acuerdo con esta observación FACTORES DE RIESGO PARA ASMA Seguramente el factor de riesgo mas importante es el factor HEREDITARIO. Tos o sibilancias después de ejercicio. Comidas. Contaminación ambiental. en mi opinión se inició cuando en otros lugares ya estaba en fase 3 y por lo tanto es muy difícil que sus conclusiones vayan a ser válidas. etc. . contaminación ambiental. Variación Mundial en la Prevalencia de Síntomas de Asma La verdadera prevalencia de asma es muy difícil conocerla por las deficientes estadísticas a nivel mundial. desarrollar asma. Estos mismos “disparadores” en quien no tiene factor de riesgo no le provocan asma. el asma es un padecimiento hereditario.. aditivos. Infecciones respiratorias.351:1225. Factores ambientales: influencia de la susceptibilidad a desarrollar asma en individuos predispuestos. Raza/Etnicidad. Sensibilizadores ocupacionales. FACTORES DE RIESGO QUE LLEVAN A DESARROLLAR ASMA Los factores de riesgo para tener asma se pueden dividir en los Factores del Huésped y los factores ambientales. invertir en los medicamentos preventivos seguramente aliviará a ahorrar en el costo de los cuidados de emergencia. al menos en México. Dióxido de sulfuro.AcademiaEnarm. Tos. Despertares nocturnos por tos o cualquier otro síntoma respiratorio solo o combinado en la noche. Alergenos fuera de casa. Dentro de los comprendidos en los Factores del Huésped están: Predisposición genética. Catarros “que se bajan al pecho” o duran mas de 10 días en curar DIAGNOSTICO DE ASMA www. o protegerse de.UltraResumenes ENARM controlada es muy cara. Lancet 1998. pero solo a los asmáticos les desencadenan los fenómenos fisiopatológicos y sintomatología del asma. precipitar exacerbaciones de asma.Se debe entender que los disparadores son factores que en potencia podrían afectar a toda la población. ES ASMA? Los hallazgos clínicos que pueden hacer sospechar asma pueden ser fundamentalmente: Episodios recurrentes de sibilancias. Estos últimos también son conocidos como “disparadores”. Este trabajo. Hiperreactividad de las Vías Aéreas. Recientemente se está haciendo un esfuerzo Internacional a través de International Study of Asthma and Allergies in Children (ISAAC) en donde se estudia la prevalencia de síntomas de asma en niños con el mismo cuestionario validado internacionalmente. Factores del Huésped: predisposición individual a. Infecciones respiratorias. etc. Ejercicio e hiperventilación. y/o causar que los síntomas persistan FACTORES QUE EXACERBAN EL ASMA Una vez teniendo los factores de riesgo para asma. Cambios de clima. Humo de cigarro.

El asma es un padecimiento que puede ser controlado de forma efectiva en la mayoría de los pacientes. incluyendo el ejercicio. debe complementarse con datos objetivos como: Medir la función pulmonar para poder clasificar la severidad del asma ya que de ello solamente dependerá el tratamiento a seguir como se comentará posteriormente. Mínima (idealmente no) necesidad de uso “por razón necesaria” del β2-agonista. Prevenir los episodios y crisis de asma.UltraResumenes ENARM El diagnóstico de asma depende exclusivamente de los hallazgos clínicos: Historia y patrón de los síntomas (ciclo circadiano de la respiración) junto con la Exploración física. Mantener nivel de actividades normal. CLASIFICACION DE SEVERIDAD CLASISFICACION DE SEVERIDAD Síntomas PASO 4 Severa Persistente PASO 3 Moderada Persistente PASO 2 Leve Persistente PASO 1 Intermitente Continuos Actividad física limitada Diario Crisis afectan la actividad > 1 vez a la semana pero < 1 vez al día < 1 vez a la semana Asintomático y normal PEF entre las crisis Síntomas Nocturnos Frecuente FEV1 o PEF ≤ 60% predicho Variabilidad > 30% > 1 vez semana ≥ 80% predicho > 2 veces al mes Variabilidad 20 30% ≤ 2veces al mes 2veces al mes ≥ 80% predicho Variabilidad < 20% La presencia de un hallazgo de severidad es suficiente para colocar al paciente en esa categoría. Prevenir el desarrollo de limitación al flujo de aire irreversible. El paciente verdaderamente controlado de asma debe tener. Variación circadiana del PEF menor de 20 perciento. Sin limitaciones en las actividades. PROGRAMA DE TRATAMIENTO El tratamiento del asma. No visitas a emergencia. aunque no puede ser curado. Mantener la función pulmonar tan cerca de los niveles normales como sea posible. ejemplo: asma ocupacional. Mínimos (o no) efectos adversos de medicamentos. siendo esta una enfermedad INFLAMATORIA debe reunir las siguientes características: El tratamiento mas efectivo es prevenir la inflamación de las vías aéreas eliminando los factores causales. Se sugiere que el tratamiento se divida en varias partes que deben ser aplicadas justo en ese orden: www. Prevenir mortalidad por asma. Mínimas (infrecuentes) exacerbaciones. La presencia de un hallazgo de severidad es suficiente para colocar al paciente en esa categoría. OBJETIVOS A LARGO PLAZO DEL TRATAMIENTO Una vez dado el tratamiento. Pero lo anterior que es netamente subjetivo.AcademiaEnarm. En casos muy aislados y selectos se puede complementar el estudio del paciente al medir el estado alérgico para identificar factores de riesgo. Evitar los efectos colaterales de los medicamentos contra el asma. . incluyendo ejercicio. el único criterio para saber si el paciente está respondiendo adecuadamente es respetar las normal internacionales de CONTROL del paciente asmático.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. dentro de las cuales se incluye: Mantener los síntomas controlados. Normal PEF (Cerca). por ejemplo: Mínimos (idealmente ningún) síntomas crónicos.

com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.UltraResumenes ENARM  Parte 1: educación al paciente Parte 2: Asesoramiento y Monitorización de la Severidad del Asma con Reporte de Síntomas y Medidas de Función Pulmonar  ESPIROMETRIA TIPICA Volumen Volumen FEV1 FEV1 Sujeto normal Asmático (después de Broncodilatador) Asmático (Antes de Broncodilatador) 1 2 3 4 Tiempo (seg) 5 Nota: Cada curva de FEV1 representa la mejor de tres medidas repetidas   Parte 3: Evitar la Exposición a Factores de Riesgo Parte 4: Establecer un Plan de Medicamentos para el Tratamiento a largo-plazo del en infantes y niños Paso 4: Abordaje por Pasos del Tratamiento de Asma Tratamiento Farmacológico Medicamentos Controladores Medicamentos de Rescate Inmunoterapia específica a alergeno Paso 5: Establecer Planes de Tratamiento de Exacerbaciones Paso 6: Dar Seguimiento Regular al Cuidado        Técnica por Pasos del Tratamiento de Asma . .AcademiaEnarm.Adultos www.

el asma ocasional se controla mas efectivamente suprimiendo la inflamación que tratando el broncoespasmo agudo. sinusitis. .agonista inhalado Monitorizar de acción larga -Corticosteroide oral Cuando el asma está controlado. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD La neumonía es de las enfermedades más frecuentes a las que se enfrenta el médico y también de las primeras causas de muerte por enfermedades infecciosas. control del medio ambiente. Infecciones respiratorias.UltraResumenes ENARM Resultado: Control del Asma Resultado: Los Mejores Posibles Controlador: Corticoesteroide inhalado diario β2-agonista inhalado de acción larga diario mas (si es necesario) Controlador: Corticoesteroide Controlador: Controlador: inhalado diario Ninguno Corticoesteroide inhalado diario β2-agonista inhalado de acción larga diario -Teofillina-SR -Leucotrieno -β2. y pólipos nasales. aunque no se puede curar. Tratamiento del Asma: Resumen • El asma se puede controlar muy efectivamente. Cirugía. Reflujo gastroesofágico. Actividad física. • • • • El tratamiento efectivo del asma incluye programas de educación. mediciones objetivas de la función pulmonar.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Asma ocupacional. La mortalidad de una neumonía suele ser baja en pacientes con formas leves que son tratados en casa. y sistemas de salud diferentes. Rinitis. reducir terapia Rescatador: β2-agonista inhalado de acción rápida prn PASO 3: PASO 3: Moderada Moderada Persistente Persistente PASO 4: Severa Persistente PASOS PASOS HACIA HACIA ABAJO ABAJO PASO 1: PASO 2: Intermitente Leve Persistente Se pueden considerar controladores y rescatadores alternativos Medicamento de Rescate: β2. Se recomienda un abordaje por pasos al tratamiento farmacológico.agonista inhalado de acción rápida prn. Una vez que se alcanza el control y se mantiene por lo menos 3 meses. La meta es completar los objetivos de tratamiento con la menor medicación posible.AcademiaEnarm. y terapia farmacológica. no mas de 3-4 veces al día. preferencias culturales. En cualquier clasificación de asma mas que leve. Deben ser considerados la disponibilidad de las varias formas de tratamiento. se debe tratar reducción gradual de la terapia. pero elevada en pacientes hospitalizados (12-15%) o con formas graves que requieren atención en terapia intensiva (UTI) (42%). Consideraciones especiales Se requieren consideraciones especiales en el tratamiento del asma en: Embarazo. Este pequeño resumen está basado en las guías de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) publicadas en el año 2001 y que toman datos y estudios de otras guías como la de la Sociedad Norteamericana de www.

moraxella catarrhalis. es un condensado de información obtenida en forma objetiva. en busca de los factores asociados a ciertos gérmenes específicos: a) Alcoholismo: neumococo (incluyendo resistente). enfermedades concomitantes o la presencia de factores de riesgo para gérmenes inusuales o resistentes (llamados en estas guías “factores modificadores”). b) EPOC: neumococo. no pretende suplantar la experiencia de cada sitio. Esto también supone que los factores tomados en cuenta para clasificar en diferente forma a grupos de pacientes. bacteriológicos. internistas y neumólogos o todos los médicos que potencialmente pueden tratar pacientes con alguna enfermedad específica. amarilla. d) Fiebre. se debe buscar adaptar las guías al paciente y no a la inversa. El primer paso deberá ser un interrogatorio cuidadoso. Para establecer la gravedad del cuadro es necesario contar con información clínica: a) Presión arterial. En caso de hospitalización se deberá contar con información necesaria para evaluar la gravedad del cuadro: a) Radiografía del tórax PA y lateral. También se han diseñado cuatro cuadros que clasifican a la neumonía de acuerdo a la gravedad. pseudomonas cepacia. neumonía organizada): pseudomonas aeuriginosa. staphylococus aeureus. café o hemoptoica). d) Exposición a aves: chlamydia psitacci. staphylococus aureus. y sin . coccidiodes.UltraResumenes ENARM Enfermedades Infecciosas o las Guías Candienses para Neumonía. pero si aporta datos provenientes de todo el mundo con un largo camino andado en esta área. bacilos tuberculosis. heamophilus influenzae. Esto no debe tomarse como absoluto. sino más bien como una ayuda. Los factores de riesgo que se mencionan en estas guías provienen de diversos estudios observacionales o aleatorizados con criterios para ser seleccionados. De acuerdo al grupo en donde el paciente concuerde. legionella. f) Exposición a animales parturientos: coxiella burnetti. razonada y criticada en forma objetiva. tuberculosis. Una vez establecido el diagnóstico nosológico de neumonía. sin enfermedades concomitantes factores modificadores. se proponen los gérmenes que al través de diversos estudios se han encontrado asociados. g) Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias. con broncograma aéreo en la radiografía del tórax. dicho de otra forma. c) expectoración purulenta (verde. c) Datos de choque. c) Mala higiene dental: anaerobios. d) oximetría de pulso en caso de disnea. haemophilus influenzae.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. es necesario intentar establecer el diagnóstico etiológico. Cualquier Guía publicada. llenado capilar). Los datos clínicos más útiles son: a) inicio agudo o subagudo. moleculares. d) diuresis. El primer paso es diagnosticar Neumonía. por tanto.AcademiaEnarm. todos ellos con limitaciones propias y con dificultad para tener un marco claro de cuándo emplearlos. hisotoplasma capsulatum. h) Obstrucción endobronquial: anaerobios. e) Asilo de ancianos: además de los gérmenes asociados al paciente con alcoholismo. c) Urea y creatinina. la asociación con derrame pleural. f) disnea y g) opacidad heterogénea. b) Tos productiva. la extensión de la enfermedad. sistematizada. hidratación. i) Antibióticos previos: neumococo resistente. broncoscópicos. busca mejorar la educación de médicos generales. anaerobios. pseudomonas. www. en orina. b) BH. etc. Para establecer el diagnóstico etiológico se cuenta con innumerables recursos serológicos. hallazgos de absceso pulmonar. donde se valora el número de focos. a la par de una evaluación de la gravedad de la enfermedad para decidir si es necesario el internamiento del paciente. Por supuesto. b) frecuencia cardíaca y respiratoria. y por consecuencia digna de ser leída. e) aspecto general del paciente (estado de conciencia. al ser un resumen de información tan vasta y diversa. son los de mayor peso. gram-negativos. Los cuatro grupos son los siguientes: a) Grupo I: Pacientes manejados como externos. e) Estertores subcrepitantes en cierta área del tórax. fibrosis quística.

el ayudar a seleccionar el o los antibióticos adecuados de acuerdo a la presentación del paciente. Alcoholismo. Edad mayor de 65 años. b) Enfermedades concomitantes. b. Grupo IV: Pacientes admitidos a la UTI: a. haemophilus influenzae. que es obvio que incluyan tantos agentes etiológicos. Enfermedad estructural pulmonar. Mycoplasma pneumoniae. los grupos son tan generales. lo más importante. c) Pseudomonas aeuriginosa: a. Enfermedad cardiopulmonar y/o con factores modificadores (incluyendo provenientes de un asilo). bacilos gram negativos) c) Grupo III: Pacientes admitidos al hospital (no a la UTI): a. Se han identificado múltiples factores asociados a mortalidad. Antibióticos beta-lactámicos utilizados en un período previo de 3 meses. Los gérmenes más frecuentemente causales de neumonía adquirida en la comunidad en general son: Streptococcus pneumoniae. a mayor gravedad del paciente (ya sea por múltiples enfermedades previas o porque la neumonía es muy grave) cambia el tratamiento de acuerdo a las mayores posibilidades etiológicas implicadas. chlamydia pneumoniae. Sin factores de riesgo para pseudomona. d. En pacientes con enfermedades concomitantes (cardiopulmonares) se agregan moraxella catarrhalis y bacilos entéricos gram-negativos.UltraResumenes ENARM b) Grupo II: Pacientes externos con enfermedad cardiopulmonar (insuficiencia cardíaca o EPOC) y/o otros factores modificadores (neumococo resistente. La decisión de internar a un paciente debe basarse en la gravedad del cuadro. f. b. virus respiratorio.AcademiaEnarm. legionella. d. Si se ve desde otro punto de vista.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Son útiles. Exposición a niños de guarderías. Enfermedades cardiopulmonares previas. b. Paciente que vive en un asilo. ¿Cuál es la utilidad de estos grupos? Si se analiza desde un punto de vista objetivo. Comorbilidades múltiples. La mayoría de los factores que se mencionan a continuación. Con factores de riesgo para Pseudomona. e. b. b. pero muy cercanos a la realidad. Este es el punto más fuerte de las guías. Enfermedades inmunosupresoras. www. pero norman la terapéutica antibiótica a utilizar. se podrá ver que muchos de los “factores modificadores” son muy ambiguos y se presentan en múltiples grupos. Esto debe comprenderse ya que las posibilidades etiológicas en un paciente determinado. el estudio de mayor importancia en este aspecto es el estudio PORT. ya que ayudan a identificar ciertos factores que pueden asociarse a gérmenes particulares y. Terapia previa con antibióticos de amplio espectro (> 7 días en el mes previo). c. . De ninguna manera debe de verse como algo rígido. d. publicado en 1997. incluyendo corticoesteroides. Desnutrición. c. se pueden razonar fácilmente: a) Edad mayor de 65 años. Tratamiento con corticoesteroides (> 10 mg prednisona). Enfermedades concomitantes múltiples. b) Bacilos gram-negativos: a. d) Los factores modificadores son los siguientes: a) Neumococo resistente a la penicilina: a. No enfermedades concomitantes o factores modificadores. c. Tratamiento antibiótico reciente. son múltiples y son más amplias conforme el paciente tenga más enfermedades y se encuentre más grave.

de conciencia alterado). oximetría de pulso. se debe ser más “agresivo” en perseguir un diagnóstico. Es importante aclarar que la tinción de Gram debe solicitarse en forma inmediata antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Si se intenta ejemplificar la manera como debe abordarse un paciente con neumonía. pero cuando se obtiene un dato positivo es de invaluable ayuda para orientar la terapéutica del paciente. f) Ph < 7. TA. con broncograma aéreo. basados en la edad del paciente. ¿Cuál es la etiología de la neumonía? Los neumólogos aún solemos seguir en ciertos casos la división de neumonías “piogénicas” (que producen expectoración purulenta o absceso) o “atípicas”. lavado broncolaveolar por broncoscopia. chlamydia pneumoniae. expectoración purulenta. tos. de los gérmenes vistos (forma bacteriana predominante. estado de conciencia. A la EF descartar la posibilidad de derrame pleural.35. es decir. hipoxemia. habrá pacientes que no cumplan con estos criterios. Como con todo resultado de laboratorio. El juicio clínico deberá mandar en la necesidad de hospitalizar al paciente y los puntos anteriores. mycoplasma. los datos que suelen apoyar la posibilidad de una neumonía atípica www. azoados y gram en expectoración. tienen su lugar. electrolitos séricos. de la calidad de la muestra (basado en células epitelialres y leucocitos polimorfonucleares por campo). Otros signos que indican la necesidad de un tratamiento intrahospitalario son: choque. etc) y el cultivo. el intentar llegar al diagnóstico etiológico a mayor gravedad del cuadro. manifestada por acidosis metabólica o alteraciones en la coagulación. deben ser datos que orienten a apoyar dicha decisión. Previamente sano. ya que en estos casos la posibilidad de otro(s) diagnóstico(s) es más fuerte. Es la conducta de algunos especialistas. múltiples focos neumónicos. chlamydia. ya que esto puede modificar la conducta terpéutica en forma temprana. g) Hallazgos radiológicos: derrame pleural. En este sentido las guías de la Sociedad de Enfermedades Respiratorias de Norteamérica. radiografía del tórax y dependiendo del cuadro. Por otro lado. a mayor agresividad de la enfermedad. Su sensibilidad (4050%) y especificidad son bajas. legionella. presencia de derrame pleural o absceso. insuficiencia renal crónica. afección extrapulmonar por la infección. Se debe realizar oximetría de pulso. etc. ¿Cuál es la gravedad del cuadro? ¿requiere hospitalización?El primer paso es definir si requiere hospitalización: se debe medir frecuencia respiratoria. retraso mental) dictan la necesidad de internarlo y vigilar su evolución. ya que es un estudio económico y rápido. y aún así. leucopenia o neutropenia. edo. Todo paciente que requiera apoyo en la UTI se le deberá realizar además gasometría arterial. e) Sepsis o disfunción orgánica. más de un foco neumónico. se debe juzgar a la luz de los hallazgos clínicos. elevación de azoados. BH. basta para internarlo.AcademiaEnarm. Otra utilidad de las guías es el análisis que hacen sobre la utilidad de los estudios de laboratorio o gabinete. PCR (reacción en cadena de polimerasa) para virus. Si el paciente se observa con dificultad respiratoria. pero su entorno social dicta un apoyo hospitalario. signos físicos de gravedad (choque. Si el paciente es de edad avanzada y/o padece enfermedades concomitantes que interfieran con el proceso infeccioso (diabetes mellitus. d) Hallazgos de laboratorio que indican gravedad (usualmente asociados a un estado grave): retención de azoados. En pacientes con cualquier gravedad de neumonía vale la pena realizar tinción de Gram en una muestra de expectoración. El diagnóstico nosológico es de neumonía. sino basados en el caso particular. disnea. Estos estudios no deben ser solicitados en forma rutinaria. Todo paciente que se hospitaliza por neumonía debe contar mínimos con los siguientes estudios: biometría hemática. varias formas bacterianas que sugieran contaminación. PaO2 < 50 mmHg o paCO2 > de 50 mmHg.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. . dificultad respiratoria importante(>30/min). hacen un mejor análisis. hipotermia. Lo más lógico es utilizar los recursos que se tengan a la mano y que tengan un costo razonable. y es aquí donde otros estudios como: serología para mycoplasma pneumoniae. radiografía de tórax con opacidad heterogénea. la producción o no de expectoración purulenta. sistematizada al lóbulo superior derecho. se podría hacer de la siguiente forma: CASO CLINICO Paciente de 40 años de edad con cuadro agudo: fiebre. pero el obtener la muestra NO debe retrasar el inicio de los antimicrobianos. hemocultivos. química sanguínea. evidencia de cavidad. confusión. pruebas de funcionamiento hepático. demencia. alcoholismo crónico.UltraResumenes ENARM c) Signos físicos de gravedad: hipotensión arterial.

se dejarían descubiertos. Como cuarto paso a considerar según el caso. En el grupo IV que es el de mayor gravedad: a) Si no tiene factores de riesgo para psuedomonas . al seleccionar una cefalosporina de segunda generación. historia natural. El tercer paso es solicitar gram y cultivo de expectoración. La historia natural del padecimiento fue descrita muy bien con la “clásica” gráfica del Dr. ceftriaxona. laboratorios. www. como antibiótico único. TAC de tórax. El segundo paso para establecer la etiología es utilizar los grupos de clasificación propuestos por las diferentes “Guías” para la Neumonía. Esto tiene la gran ventaja de cubrir a neumococo. ¿porqué? Dado que es un paciente que se hospitaliza (no en UTI). meropenem. Fletcher en 1977. además porque se busca cubrir con mayor seguridad los potenciales gérmenes causales en el caso de pacientes con enfermedades concomitantes. por ello se opta por un antibiótico que actúe más rápido. Es obvio que es una definición Clínica y Fisiológica. La definición mas aceptada en la actualidad es de la organización GOLD: “es una enfermedad caracterizada por limitación al flujo del aire que no es completamente reversible. La EPOC como muchas enfermedades se clasifica según su severidad en bases clínicas y fisiológicas en Leve. La obstrucción de las vías aéreas.AcademiaEnarm. . Esto ayuda a recordar dos cosas: a) los gérmenes más frecuentes causales de neumonía. un beta-lactámico con actividad contra este germen (cefepime. imipenem. ayuda a evitar el pasar por alto datos al interrogatorio. la gravedad es mayor.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. broncoscopia. Una utilidad invaluable de las Guías es el marco que aporta para decidir el tratamiento. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA La EPOC es una enfermedad lenta. radiografía del tórax. o bien. y la gravedad. En el primer grupo recomienda un macrólido ( azitromicina o claritromicina) o doxiciclina.UltraResumenes ENARM son: fiebre de grado leve a moderado. etc. manifestada por la disminución en la FEV1 de la espirometría es la consecuencia de años de evolución. etc. solicitar pruebas serológicas. El último paso es decidir el tratamiento antimicrobiano. y b) considerar otros gérmenes que en la primera impresión clínica no se habían pensado. b) Si tiene factores de riesgo para pseudomonas. piperacilina-tazobactam + una quinolona con actividad anti-pseudomonas (ciproxina). gram positivos resistentes. progresiva y mortal. Este último punto debe decidirse con base en la probabilidad clínica de que tenga otra etiología (“atípicos”. ausencia de expectoración (tos seca). haemophilus inlfuenzae. más un macrólido o doxociclina intravenosa u oral. A pesar de ser un gran problema de salud hay recursos muy limitados en tratamiento probablemente por la ignorancia en el entendimiento de su epidemiología. disociación clínica-radiológica (foco(s) neumónico grande(s) con pocos síntomas y hallazgos físicos). exploración física. Esto se explica por el tipo de población estudiado y además por el hecho de que 30% de las neumonías tienen gérmenes mixtos (pudieron haber iniciado con un germen atípico y se mezclan con bacterias de otro tipo. Es necesario saber que hasta la actualidad ningún estudio ha demostrado que el “síndrome de neumonía atípica” la ha diferenciado de la neumonía bacteriana por otras etiologías. sobre todo para el médico que no tiene un contacto frecuente con este padecimiento. Si se aborda a un paciente de manera sistemática. etc). y además. En el grupo II: un betalactámico (cefuroxime. También se puede optar por una quinolona con actividad antineumococo. Moderada y Severa. un beta-lactámico con actividad antipseudomonas + un macrólido o una fluoroquinolona sin actividad antipseudomona. En el grupo III: si tiene una enfermedad cardiopulmonar o “factor modificador”un betalactámico intravenoso. factores de riesgo. el esquema es muy parecido al grupo anterior (beta-lactámico + macrólido o fluoroquinolona IV). son mayores. de orina. La limitación al flujo del aire es habitualmente tanto progresiva como asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases”. y además. Internacionalmente es aceptado que es un síndrome habitualmente compuesto por Bronquitis Crónica y Enfisema Pulmonar. que de otra forma. Si no tiene enfermedad cardiopulmonar o factor modificador un macrólido intravenoso o fluoroquinolona antineumococo intravenosa. legionella. más un macrólido ¿porqué? Porque el espectro etiológico en estos pacientes. cubrir los gérmenes “atípicos”. nos permite hacer un camino diagnóstico razonado con una mejor decisión terapéutica. opacidad radiológica no bien definida (reticulares o vidrio esmerilado). cultivos especiales. amoxicilina-clavulanato).

es un importante renglón en el seguimiento de estos pacientes.AcademiaEnarm. necesita estar muy avanzado para que métodos de imagenología lo muestren (bulas). si acaso para el diagnóstico diferencial. La relación de los síntomas de las exacerbaciones con los mecanismos posibles subyacentes: aumento de disnea. expectoración.UltraResumenes ENARM B n fic sd e e io e La historia de las exacerbaciones – frecuencia y severidad -. La teleradiografía del tórax NO es útil para el diagnóstico. la CLASIFICACION de la severidad del padecimiento es indispensable. La etiología microbiológica de las exacerbaciones: ¿bacterias o virus? Antes de iniciar tratamiento. Et d sa io 5 0 . expectoración nueva o purulenta. comorbilidades y/o complicaciones del padecimiento. el enfisema es un diagnóstico histopatológico.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. por lo que la definición de una exacerbación es importante tenerla en cuenta. GOLD la clasifica en: el valor a os) 25 a ñlos Estrictamente hablando. 10 0 C s ai la ific c 7 5 www.

com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. es decir FV1< 50%. En la actualidad el tratamiento esta dirigido a las vías aéreas. 5 .UltraResumenes ENARM Ta mn r t iet aa e o T t mn ra i t o ef r ea n m d e d ef r ea n m d e d Tratamiento. Usualmente comienza en las extremidades inferiores aunque ocasionalmente se forman trombos en las venas pélvicas. Las vacunas están plenamente justificadas: contra influenza y pneumococcus. capacidad de hacer ejercicio y rango de exacerbaciones T AA I NO RT M T E Dejar de fumar es la intervención mas importante y única para modificar el curso de la enfermedad. Los antibióticos no tienen justificación de usarse de manera preventiva.AcademiaEnarm. 2 . a futuro estará dirigido a la circulación pulmonar. desafortunadamente en pocos lugares se realiza. Un anticolinérgico de acción larga (tiotropium) da beneficios iguales o mayores. Sin embargo en la actualidad es mejor basarse en el estado de salud en general. 3 . Con los estudios de autopsia se ha encontrado que es causa frecuente de muerte entre los paciente hospitalizados. Dj rd f m e eu a s B nost r cEa o Et dt ia la Et r i e s o s e d Vc nst auEa as s t Ea Atb n i i . Si en la definición se incluye “es una respuesta anormal inflamatoria”. El embolismo pulmonar (EP) frecuentemente es complicación de trombosis venosa profunda (TVP) que ocurre en diferentes partes del cuerpo. Los esteroides inhalados solo se recomiendan en pacientes moderados a severos. 4 . En cuanto a los broncodilatadores los  gonistas de acción larga (salmeterol y formoterol) reducen a significativamente los síntomas y disminuyen los rangos de exacerbaciones. Et sa t Ea s Et sa t Ea s El estudio TRISTAN (Lancet 2003) justifica la terapia combinada en el tratamiento de esta enfermedad. Además arbitrariamente se basa fisiológicamente en el FEV1. la disnea. TROMBOEMBOLIA PULMONAR El tromboembolismo venoso (TEV) es un desorden común que se manifiesta como trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. venas de las extremidades superiores .La exacta incidencia de EP es difícil de determinar. Fuera del tratamiento farmacológico la Rehabilitación es la parte fundamental del tratamiento de EPOC. esto sugiere que el tratamiento debe ser anti-inflamatorio para que sea efectivo. venas renales. Hay indicaciones precisas para la oxigenoterapia 1 . El diagnostico frecuentemente se hace postmortem debido a su asociación con enfermedades cardiopulmonares preexistentes así como malignidad y otras enfermedades crónicowww.

La estasis vascular predispone a TEV porque permite la activación de los factores de coagulación por su interacción con el endotelio vascular. obesidad. disnea. características clínicas (Ej. 52% en el día 14. rodilla o pierna. los resultados de laboratorio (Ej. 73% a los 3 meses y 76% al año. hipoxemia) y la probabilidad de diagnósticos diferenciales (Ej. En el estudio PIOPED solamente 102 de 205 (41%) de los pacientes con EP conformado por angiografía tenían gamagrama pulmonar de alta probabilidad. Adicionalmente un número de estados hipercoagulables congénitos o adquiridos que predispone a TEV. GAMAGRAFÍA PULMONAR. cirugía reciente. El daño vascular que incluye los catéteres endovenosos. taquipnea). probablemente esto ocurre por múltiples eventos embólicos silentes. embarazo..3 casos de EP por año por cada 1. DIAGNOSTICO DE EP La sospecha clínica debe de ser basada en la combinación de factores que incluyen la presencia o ausencia de factores de riesgo identificables (Ej. pelvis. insuficiencia cardiaca congestiva. historia de TVP).. asma. hemoptisis). presumiblemente por iniciar trombosis a través de la liberación de factores titulares que activan las proteínas de la coagulación. trombocitopenia inducida por heparina. neumonía. venas varicosas. enfermedades mieloproliferativas. en un análisis de expedientes médicos sugiere una incidencia de 1. catéteres endovenosos y enfermedad intestinal inflamatoria. síntomas (Ej. Pacientes con estudios de alta probabilidad y con probabilidad baja o intermedia clínica puede probablemente garantizar el diagnóstico..Usando los criterios de PIOPED ( Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) un estudio de alta probabilidad acompañado con una alta probabilidad clínica esta asociado con diagnóstico confirmado de EP en más del 90% de los casos. Sin embargo algunos pacientes sobre todo los que no presentan síntomas de EP desarrollan cor pulmonale crónico.. deficiencia de proteína C. www. desordenes de plasminógeno y plasminógeno activado. cirugía mayor (particularmente cirugías que involucren abdomen. cor pulmonale. obesidad.000 individuos de los 65 a los 69 años de edad.AcademiaEnarm. disfribrinogenemia. anticuerpos antifosfolípidos y anticoagulante lúdico. dolor torácico tipo pleurítico.. cáncer. FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo asociados de TEV incluyen parálisis o inmovilidad prolongada. HISTORIA NATURAL DEL EP Los institutos nacionales de salud demostraron que los pacientes tratados solamente con heparina la resolución del émbolo ocurre dentro de las primeras semanas después del evento con 36% de resolución de los defectos vasculares en el día 5. Estos incluyen resistencia a proteína C activada (factor V de Leiden). En general las pruebas menos invasivas son inicialmente realizadas seguidas por métodos invasivos si no se consigue el diagnóstico con aquellas. accidente vascular cerebral. infarto del miocardio. DETECCION DE TVP` El diagnóstico clínico de TVP es insensible y además inespecífico.UltraResumenes ENARM degenerativas que enmascaran los signos y síntomas de TEP. insuficiencia cardiaca congestiva). . hiperhomocistinemia. PATOGENESIS La triada de Virchow de: estasis venosa. uso de estrógenos y síndromes de hiperviscosidad. fracturas de pelvis. deficiencia de proteína S. cuando los signos y síntomas clásicos de tromboflebitis están presentes solamente en 45% de los pacientes se encuentra que tienen TVP por venografía. La mayoría de los pacientes quienes sobreviven al evento inicial tienen recuperación completa. Hipercoagulabilidad se refiere a las anormalidades en el sistema fibrinolítico ya sea por deficiencias adquiridas o congénitas que predispone a TEV.. La incidencia de TEV al parecer incrementa con la edad. deficiencia de antitrombina III. y extremidades inferiores). historia de TVP.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. daño al endotelio vascular e hipercoagulabilidad explica la mayoría de los sucesos que interactúan para vencer las defensas antitrombóticas Resultando en TEV.

TUBERCULOSIS PULMONAR La tuberculosis pulmonar (TBP) es la enfermedad causada por la respuesta del organismo a la infección por mycobacterium tuberculosis (MTB). VII. el resto en gran parte lo harán dentro de los siguientes 3 años.. La anticuoagulación oral no inicia inmediatamente.La anticoagulación oral actúa inhibiendo la síntesis de los 4 factores de la coagulación dependientes de vitamina K (factores II.. un angiograma negativo excluye la probabilidad clínica en EP. La anticoagulación oral se inicia de 1 a 2 días posteriores de haber alcanzado la anticoagulación adecuada.-La terapia trombolítica esta reservada para los pacientes con TVP proximal o EP masivo. de heparina seguido de una infusión de 18 UI/Kg. referentes a fisiopatología y tratamiento: a) La primoinfección abarca la serie de eventos que se suceden posterior al primer contacto de una persona con el bacilo de la tuberculosis. sin embargo no detecta émbolos pulmonares periféricos que pueden no tener importancia fisiológica pero su detección es importante como marcador de futuros eventos de TVP. Se requiere la administración de un bolo de 80 IU/Kg. y son usados en pacientes con alto riesgo para sangrado.Este procedimiento esta reservado para los pacientes con EP masivo quienes están hemodinamicamente inestables y no son candidatos para trombolisis. aproximadamente 10 % desarrollarán TBP activa.5 veces el control) esta asociado con incremento en la recurrencia de TVP. El dímero D excluye en diagnóstico de EP en un 30%. INTERRUPCION DE LA VENA CAVA INFERIOR. Para tener una idea clara sobre esta enfermedad debemos aclarar algunos conceptos básicos. Las heparinas de bajo peso molecular pueden darse inicialmente sin necesidad de monitorización de TTP y sin requerir hospitalización.AcademiaEnarm.UltraResumenes ENARM ANGIOGRAFÍA PULMONAR.La angiografía pulmonar es considerada el “Gold Standard”. para alcanzar una anticoagulación adecuada... IX y X) y almenos 2 anticoagulantes dependientes de vitamina K (proteína C y proteína S).La interrupción de la vena cava inferior se logra con la utilización de un filtro intravascular. de iniciar la infusión se determina TTP y se realizan los ajustes necesarios. La www. controlados han demostrado que las heparinas de bajo peso molecular son equivalentes a la infusión IV de la heparina sin fraccionar para el manejo de TEV. TRATAMIENTO Es generalmente aceptado que debe de mantenerse un nivel mínimo de anticoagulación porque una terapia anticoagulante inadecuada resulta en alta recurrencia de TVP.Un nivel de dímero D sanguíneo por debajo de 500mg/ml es útil para excluir el diagnóstico de TVP. la mayoría de ellas durante los primeros dos años posteriores al contacto. Basta una cantidad tan escasa como 2-3 bacilos para iniciar una infección tuberculosa. El nivel de anticoagulación oral es monitorizado con el INR (internacional normalizad radio) donde los valores de 2. requiere de tiempo para que los factores de la coagulación sean depurados de la circulación. y malignidad.0 a 3.. De todas las personas que entran en contacto con MTB por inhalación.0 son efectivos para TEV. cirugía reciente. EMBOLECTOMIA QUIRURGICA. enfermedades hepáticas. ANTICOAGULACION ORAL. Esta técnica es ampliamente utilizada y en algunos lugares a desplazado a la angiografía. Una gran limitante del uso de dímero D es que es raramente negativo en sepsis. a las 6 hrs.La TAC helicoidal es un método diagnostico para la evaluación del EP. DIMERO D. La prueba más ampliamente utilizada para monitorización de la terapia con heparina es el TTP (tiempo parcial de tromboplastina activado) Falla en alcanzar una adecuada anticoagulación con heparina (TTP > 1. . De cualquier manera su valor predictivo negativo es útil para descartar TVP. TOMOGRAFIA COMPUTADA. TERAPIA TRONBOLITICA.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.. Varios estudios al azar.

por cuestiones de costo se emplea la baciloscopia como evidencia de enfermedad activa. alcoholismo. sudoraciones nocturnas. Si la TB de primoinfección puede dejar una “cicatriz” manifestada como cavitación o nódulo. o bien solicitar un www. Es fundamental contar con la confirmación de baciloscopia e idealmente de cultivo. . que no es más que el reflejo de la muerte de los macrófagos llenos de bacilos. La radiografía del tórax suele mostrar afección de predominio en lóbulos superiores (segmentos apicales y posteriores principalmente). como un engrosamiento pleural apical. El M. como tuberculosis activa de reinfección. que se transmiten de persona a persona. o un llenado alveolar parcial. sea o no calcificado. esta sólo se puede consignar al través del PPD. como “cicatriz”. por tanto. con la manifestación clínica correspondiente a cada caso en particular (TBP o TB con diseminación linfohematógena). La única muestra de que es un bacilo vivo es el cultivo. retracción hiliar.Si el granuloma continúa creciendo porque no es capaz de detener la progresión de la TBP. requiere que se haya formado una respuesta inmune ya bien organizada. células epitelioides y linfocitos. baja de peso e hiporexia. c) Que haya diseminación del bacilo tuberculoso con infección a distancia o sistémica: tuberculosis miliar. Bovis). Se suele dividir la TB de reinfección como endógena y exógena. manifestada como neumonía caseosa. posterior a un evento inmunosupresor (diabetes. En pocos casos se realiza por ingestión de leche no pasteurizada (M. pérdida de volumen del área afectada. Al entrar el bacilo en contacto con el organismo y no lograr eliminarlo al través de la acción de macrófagos. Los macrófagos atraen a histiocitos. La primoinfección por tanto puede seguir varios caminos: a) El más frecuente. con la liberación de los materiales contenidos en su interior. se desencadena una respuesta de inmunidad tipo retardado que será la que contendrá finalmente el desarrollo de infección activa. fiebre de predominio vespertino o nocturno. formará la cavidad pulmonar ampliamente conocida. en nuestro país la baciloscopia muestra un alto valor predictivo positivo (cuántos de los que tienen baciloscopia tienen TB activa). . Usualmente la TB de reinfección se manifiesta clínicamente con tos. b) Que se desarrolle una infección tuberculosa pulmonar. es decir una infección tuberculosa latente (bacilos en fase “durmiente” dentro de un granuloma) pueden reiniciar su multiplicación y manifestarse al cabo de un tiempo. por diversos estudios. En la actualidad se sabe. que contenía el caseum. complejo de Ranke (neumonitis + linfadenitis). 2) Desencadenar una reacción del organismo y contenerlo en forma de tuberculosis latente (sin manifestaciones clínicas) y 3) Que el organismo no sea capaz de contener la infección por MTB y llevar a una tuberculosis activa con sus múltiples formas de presentación.AcademiaEnarm. sin embargo. La parte central del granuloma. vaso linfático o vaso sanguíneo. tuberculosis renal. al segunda tiene su origen en algún nuevo contacto con un paciente con Tb activa. La mycobacteria tuberculosa (M. Tb puede seguir uno de tres caminos al ser inhalado y entrar en contacto con el macrófago alveolar 1) Ser destruido inmediatamente por el macrófago. etc) desarrollar una tuberculosis de reactivación. que forman un Granuloma Es decir. Puede haber además zonas de “neumonitis” pericavitarias.UltraResumenes ENARM transmisión de la tuberculosis (TB) se realiza al través de gotitas de Pflügge. es fácil deducir que la presencia de estos hallazgos radiológicos no hacen el diagnóstico de TB activa. sin desarrollo de tuberculosis activa. puede erosionar su pared y vaciar su contenido caseoso al árbol bronquial.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. y efectivamente. tuberculosis meníngea. aumentará de tamaño y puede presentar necrosis caseosa en su interior. Si dicho granuloma se encuentra cerca de algún bronquio. Si el paciente no desarrolla infección tuberculosa evidente clínicamente. Es importante señalar que la tuberculosis activa no se diagnostica por radiografía del tórax. lo que usualmente toma de 4 a 6 semanas. sin necesidad de significar una infección activa. a la circulación linfática o sanguínea. en forma de cavitaciones de paredes gruesas e irregulares. Estas cavitaciones suelen acompañarse de cambios radiológicos que sugieren una alteración pleura-pulmonar inflamatoria crónica. expectoración. la primera en la “reactivación” de bacilos durmientes dentro del paciente. cuya traducción es el Granuloma. o bien. se podrá enviar al paciente con el especialista. El PPD no es más que la respuesta mediante inmunidad celular a la presencia de antígenos de la micobacteria. desnutrición. es que el paciente no tenga manifestaciones clínicas y sólo quede en forma de un granuloma o cavidad. El paciente puede pasar toda su vida sólo con la evidencia de un Granuloma. se forma una respuesta concertada de la inmunidad del sujeto. La primera célula en entrar en contacto con el bacilo es el macrófago alveolar.Tb). Si la baciloscopia es negativa y se encuentra evidencia radiológica de una cavitación. que la TB de reinfección exógena suele ser aproximadamente un 40% de los casos.

la cantidad calculada de bacilos en una TBP cavitada es de alrededor de 109 bacilos. desnutrición. cualquier enfermedad inmunodepresora (principalmente de inmunidad celular) predispone a un paciente a desarrollar TBP activa. no se puede transmitir de una micobacteria a otra y por tanto es extraordinariamente raro encontrar una micobacteria que sea resistente a varios antifímicos. sólo cuando se encuentran en multiplicación. los medicamentos que actúan a este nivel son en orden de importancia: isoniazida. rifampicina. las micobacterias que se encuentran “durmientes” no son eliminadas. sino más bien hablamos de una población de micobacterias resistentes a un antifímico y otra población de micobacterias (en el mismo paciente) resistente a otro antifímico. se creó resistencia a algún medicamento. . entrarán en contacto con los medicamentos. Se desconocen otros factores. Se habla de multifarmacorresistencia sólo cuando hay resistencia combinada a isoniazida y rifampicina. es decir. lo distintivo de esta población es que crece lentamente dadas las condiciones del interior de los macrófagos (pH ácido). que la población bacilar en una TBP cavitada puede llegar a ser enorme. insuficiencia renal. d) Así mismo existen tres poblaciones bacilares principales dentro de los granulomas o cavidades. mayor posibilidad de generar resistencia a un antifímico. el cultivo de la expectoración. www. f) Se habla de resistencia primaria cuando la micobacteria es resistente sin haber estado expuesta previamente a medicamentos antifìmicos. que en individuos sanos. Se habla de resistencia adquirida.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. ya que contienen una gran cantidad de bacilos en su interior.UltraResumenes ENARM cultivo de expectoración para micobacterias. La primera población es la extracelular: es la población con mayor número de micobacterias. Se calcula que la resistencia a isoniazida aparece en cada l05-6 micobacterias. edad avanzada. es decir. habitualmente se encuentra en el interior de las cavitaciones. e) Las micobacterias son eliminadas o detenidas en su crecimiento. es por ello que los pacientes con TBP cavitada frecuentemente tienen baciloscopias positivas. La prueba con mayor valor predictivo negativo. cuando el paciente ya ha estado sometido a algún tratamiento antifimico previo y como resultado de un error en su manejo. Se menciona una cuarta población. durante los períodos intermitentes en que entran a multiplicación. en este campo se realiza investigación actualmente para poder identificar los diversos factores asociados. esta característica también influye en la acción de los antifímicos. los niños desarrollan TB activa con más facilidad. A continuación se hacen preguntas más frecuentes sobre Tuberculosis Pulmonar en general: b) ¿De qué depende que un paciente desarrolle enfermedad activa o latente? Obviamente depende el estado de inmunidad. estreptomicina y etambutol en cada 104-5 micobacterias. o bien. es el cultivo del lavado broncoalveolar. Dado que la resistencia se adquiere por mutación. a rifampicina en l07-8 micobacterias. pero no a la isoniazida y rifampicina juntas. el crecimiento es muy lento.AcademiaEnarm. para que hubiera resistencia primaria en un paciente con TBP combinada a isoniazida y rifampicina se requerirían de 1x10 13 bacilos. y dado que el pH es muy ácido y las condiciones son de anaerobiosis. sin haber recibido tratamiento antifímico alguno previo. es decir que a mayor cantidad de micobacterias. SIDA. estreptomicina y etambutol. los medicamentos que actúan a este nivel son la rifampicina e isoniazida. que en realidad está englobada en la tercera. La segunda es la población intracelular que habitualmente se encuentra dentro de los macrófagos. al exponerlas a los medicamentos antifimicos. La tercera población se encuentra dentro del caseum sólido. que son los principales medicamentos en el tratamiento de la TBP. ya que la pirazinamida es la única que actúa a este nivel. Se habla de polifarmacorresistencia cuando hay resistencia combinada a dos o más antifímicos. en segundo lugar. drogadicción. g) La generación de resistencia se da sólo por mutación. que los medicamentos antifimicos actúan a diferentes niveles. cuyo crecimiento es intermitente y en la que la rifampicina tiene su rol principal. predispongan al desarrollo de TBP activa. Por tanto. c) Las principales enfermedades que predisponen a TBP activa son: diabetes mellitus. para descartar TB activa en un paciente con sospecha de TB activa. por ello la mayoría de las resistencias son adquiridas y se generan al tener a las micobacterias expuestas a dosis o tiempo insuficiente de una COMBINACIÓN adecuada de medicamentos antifímicos. que a mayor cantidad de bacilos existe mayor posibilidad de crear resistencia. algo excepcionalmente raro. es una población con un número escaso de bacilos. h) Si se comprende que existen diversas poblaciones bacilares. cualquier enfermedad hematológica o linfoproliferativa.

. es lógico pensar que al menos se requieren dos antifimicos asociados para evitar la resistencia a alguno de ellos. es decir que al final del segundo mes continúe con baciloscopias positivas. un costo muy elevado desde el punto de vista económico.AcademiaEnarm. El etambutol se añadió a partir de algunos años. Debemos aclarar que estas situaciones ocurren en la minoría de los casos. En caso de persistir con baciloscopias positivas al final del 4º mes debemos sospechar dos cosas: a) Que no esté tomando el tratamiento regularmente o b) Que exista resistencia primaria a algún antifímico (habitualmente isoniazida). dado que la población bacilar es muy grande. Si se recuerda que el principio fundamental es que todo paciente con tuberculosis pulmonar activa debe recibir al menos dos antifìmicos. el llevar un mal manejo del caso puede significar que un paciente se transoforme en multirresistente y por tanto. se puede reiniciar el mismo esquema de tratamiento (rifater-etambutol) y solicitar cultivo y drogosensibilidad.UltraResumenes ENARM comprenderemos porque el tratamiento antifímico debe constar de la asociación de varios medicamentos. sus baciloscopias fueron negativas al final del tratamiento o por lo menos las dos últimas baciloscopias fueron negativas y mejoró clínicamente. La pirazinamida permitió que el tratamiento antifímico se acortara de 9 meses a 6 meses. es decir. es decir. lo más conveniente es solicitar un cultivo con drogosensibilidad y añadir estreptomicina y alguna quinolona. si un tratamiento antifímico ha fallado y aún no se sabe si ya se creó resistencia a uno o varios medicamentos ya utilizados. Si un paciente ha recibido un régimen de rifater-etambutol y ha fallado. En este caso. usualmente mayor a 108-9 en TB cavitadas. Este es un paso que requiere de una cooirdinación con los Servicios de Salud. si está tomando su tratamiento en forma regular (TAES). Es conveniente en este momento solicitar un cultivo con drogosensibilidad para descartar la segunda posibilidad y vigilar al paciente cuidadosamente la toma de su tratamiento. para indagar apropiadamente los datos que se requieren. en la generalidad de los casos se conserva sensibilidad a todos los medicamentos antifímicos utilizados previamente. Lo más recomendable es que se envíe a tercer nivel para su valoración. i) El 85% de los pacientes en tratamiento antifímico. continúa con baciloscopias positivas al 4º o 5º mes de tratamiento a pesar de tomar los medicamentos en forma regular. k) Cuando se trata de una recaída. ya que podrá diseminar micobacterias resistentes a otros pacientes. Generalmente al final de la 3ª o 4ª semanas podrán mantener un contacto normal con el resto de las personas. que en caso de resistencia primaria a isoniazida podrá contribuir a eliminar la población extracelular durante la fase intensiva y lograr así llegar a la fase de sostén con una población bacilar muy baja. siempre se debe intentar conservarlos y cuidar en los posible crear resistencia a ellos. por ello se añade durante los primeros dos meses. para esto se debe verificar que el paciente se curó con el tratamiento previo. si la asociación de medicamentos es la adecuada. pero ocurren y cuando suceden. pero también para la salud del paciente y desde el punto de vista epidemiológico. por tanto se añade como un cuarto antifìmico. los más congruente es añadir al menos dos nuevos antifìmicos en tanto se tienen resultados de drogosensibilidad y en forma objetiva se decide el mejor tratamiento. si toman su tratamiento en forma regular y a dosis adecuadas. La isoniazida y rifampicina son los medicamentos con mayor acción contra MTB y por ello. frecuentemente en una base de datos Estatal y Nacional. Por tanto. Se recomienda que todo paciente sea seguido con baciloscopias mensuales. CANCER DE PULMON www. El error más frecuente es añadir un solo fármaco a un paciente que ha fallado a un tratamiento antifìmico. cuando México se percató de que la resistencia primaria a isoniazida era en rangos de 4-12%. como monoterapia. se pude continuar con el tratamiento hasta el momento llevado. la decisión es diferente. se debe indagar si la dosis del medicamento es la adecuada. .com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. j) Si un paciente no responde adecuadamente. donde la rifampicina pueda bastar durante la fase de sostén. El primer paso es asegurarse que se trata de una recaída. está dirigida a las micobacterias intracelulares. En estas circunstancias. En caso de sospecharse resistencia se puede enviar a un tercer nivel para su valoración. Si el paciente se encuentra clínicamente mejor y se ha verificado que se cumplan los puntos anteriores. deben tener baciloscopias negativas al final del segundo mes.

La edad por si sola no debe excluir al diagnostico histopatológico. los pacientes ancianos pueden tener mayores beneficios. aumentando la esperanza de mejorar el tratamiento curativo y la sobrevida. El cáncer de pulmón es la enfermedad ideal para un programa de rastreo de población porque se pueden identificar fácilmente un grupo de riesgo. el cáncer de pulmón es mas frecuentemente diagnosticado en una etapa avanzada con metástasis. la sobrevida a 5 años es todavía muy pobre. . Hay cada vez mayor evidencia que una cirugía limitada puede aumentar el numero de pacientes candidatos a cirugía y reduce la morbilidad y mortalidad peri IQ. nuevos agentes de quimioterapia y nuevos regimenes de tratamiento cada vez menos tóxicos tienen mayor eficacia. Una de las causas de muy pobre sobrevida en varios países es que los pacientes se presentan tardíamente. en las mujeres continúa aumentando y en algunos países ya rebasó al cáncer de mama.UltraResumenes ENARM El cáncer de pulmón es la malignidad más común en los países desarrollados. se han hecho avances en tratamiento paliativo con quimioterapia y radioterapia. Solo el 10% de los fumadores desarrollará cáncer de pulmón. El hecho de que el tabaquismo no será fácil o rápidamente erradicado de la sociedad ha hecho que aumenten las estrategias de quimioprevención. y tratamiento. El cáncer de pulmón causa más muertes que cualquier otro tipo de cáncer a nivel mundial. Comparado con otros tumores (mama. la genética y factores de riesgo en la dieta tienen un papel importante. Aunque la incidencia de cáncer de pulmón en el hombre comienza a disminuir. Además. Hay un gran numero de mitos y prejuicios acerca del tratamiento del cáncer de pulmón en el anciano. Un mejor entendimiento de los eventos moleculares que ocurren durante la carcinogénesis han abierto nuevas áreas de investigación en la prevención del cáncer y un número de marcadores bioquímicos en pacientes de alto riesgo se han identificado. sin embargo. próstata o cervicouterino). la extensión de la recepción quirúrgica en el tratamiento de los pacientes con cáncer de pulmón operable es controversial. Con la practica de cirugía moderna. Aunque la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón se presentan con enfermedad avanzada que ya están fuera de tratamiento curativo. Hay evidencia cada vez mayor que con ambas modalidades de tratamiento se puede aumentar la sobrevida. estadio. En el RU menos del 5% de los pacientes sobreviven después de los 5 años de haberse diagnosticado el cáncer de pulmón en la actualidad. con enfermedad avanzada y consecuentemente con pobre estado general. La mayor incidencia de cáncer de pulmón esta entre los 75 y 85 años de edad.AcademiaEnarm. aun con la muy sensible TAC se pensó que no era útil en búsqueda de rastreo de cáncer de pulmón porque daba muchas falsas positivas. Tanto prevenir a los jóvenes de fumar como mejorar las estrategias de dejar de fumar son por lo tanto de extrema importancia. Que si la edad es un factor de riesgo para la cirugía del cáncer de pulmón sigue siendo controversial. por lo que hay que promover la “quimioprotección”. se ofrece ya un potencial de detectar cáncer de pulmón en etapas mas tempranas de los que se hacía antes. Se ha predicho que habrá más éxito en la quimioprotección en la próxima década que en la pasada. El medio ambiente. El desarrollo tecnológico de la tomografía helicoidal significa que pequeños cánceres de pulmón ahora pueden ser identificados mejor que con métodos de detección anteriores. Los pacientes ancianos tienden hacer menos investigados y a recibir menos tratamiento curativo o paliativo. En los países en desarrollo en donde la incidencia de tabaquismo es alta. Sin embargo. la alta mortalidad continuará en ascenso por los siguientes años. a pesar de que existe poca evidencia de que la edad como factor independiente tenga un factor pronostico adverso en cualquier modalidad de tratamiento. Se discuten los problemas que implica el www. La evidencia en la actualidad sugiere que tanto en ancianos que como en gente mas joven es casi igual. junto con innovaciones tecnológicas (tanto radiológicas como de biología celular/molecular). y aumentar paliativamente la calidad de vida.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. optimizando todos los procesos de rastreo y tratamiento subsecuente. Antiguos programas de rastreo fallaron al querer demostrar algún impacto en sobrevida y. por lo que factores de genética y de riesgo de la dieta juegan un importante papel en su patogénesis. Solo el tiempo dirá si con esto se podrán reducir las muertes por cáncer de pulmón. Esto representa un reto importante a los servicios de salud. A pesar de esta epidemia. El tabaquismo sigue siendo la causa principal de cáncer de pulmón.

Al anciano sano con funciones orgánicas adecuadas se le debe ofrecer un tratamiento similar que al paciente mas joven. pronóstico. cirrosis hepática). La capacidad de reabsorción por parte de los vasos linfáticos pleurales puede incrementarse hasta 20 veces por arriba de la tasa normal. El diagnóstico. La elección entre resección conservadora y resección anatómica estándar para el estadio I de CPCNP depende del tamaño y estado de salud del paciente. El rastreo implica un cuidadoso refinamiento de un rango amplio de actividades clínicas que rutinariamente se deben desarrollar en una moda cuidadosamente coordinada que permita mejorar los resultados. Los nuevos agentes de la “cuarta generación” diseñados para inhibir específicamente “vías” biológicas que se pensaban eran cruciales en el crecimiento tumoral dan algo de optimismo en el futuro del tratamiento del CPCNP. Cuando se sobrepasa esta capacidad se comienza a acumular líquido y dependerá de la etiopatogenia de la enfermedad el que esto se exprese en el terreno clínico. Se describen importantes avances en la técnica que este tratamiento proporciona y si integración con la quimioterapia. www. Otros pacientes ancianos deben idealmente ser incluidos en tratamiento aleatorios para tener medicina basada en evidencia. y posiblemente liderados por especialistas en cirugía torácica en protocolos comunes. Esta observación tiene importantes implicaciones clínicas. con particular referencia a anormalidades genéticas en el gen supresor de inactivación tumoral y la hiperactividad del crecimiento oncogénico.AcademiaEnarm. Estos cambios han llevado a “marcadores de cáncer de pulmón”.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. presente en neoplasias metastásicas a pleura. Existe la hipótesis que la evidencia clínica de cáncer de pulmón ha acumulado muchas anormalidades genéticas ó epigenéticas en la oncogénesis y/o en la supresión de genes de tumor. La formación de líquido pleural obedece a la ecuación de Starling. Las fuerzas que llevan a la formación de mayor cantidad de líquido son: a) Incremento en la presión hidrostática capilar (sobrecarga de volumen. depende de la presión hidrostática ejercida en el capilar sanguíneo que es contrarrestada por la presión hidrostática en el espacio pleural. la presión oncótica pleural menos la presión oncótica del capilar sanguíneo. nefrótico. La radioterapia ha tenido un papel clave en el tratamiento curativo y paliativo de los pacientes con cáncer de pulmón. Se revisa el desarrollo de quimioterapia para CPCNP de los últimos 20 años. y tratamiento de esta enfermedad es especial y amerita revisión especial también. desnutrición.UltraResumenes ENARM rastreo del cáncer de pulmón. No se justifica el negar los importantes avances en el tratamiento del cáncer de pulmón en el anciano y actuar solo por la edad no está justificado. c) Disminución de la presión oncótica intracapilar (Sd. Estos marcadores son los objetivos racionales para la detección temprana. . b) Disminución de la presión hidrostática pleural (atelectasia). El mesotelioma maligno es un tumor maligno relativamente común relacionado con la exposición previa a asbesto. Recientes desarrollos en la detección de lesiones pre-invasivas de las vías aéreas grandes por broncoscopía con fluorescencia se revisan y se discuten sus implicaciones biológicas. Otro factor definitivo en la formación de líquido pleural es el incremento de la permeabilidad capilar y/o bloqueo en la reabsorción de vasos linfáticos pleurales. por esta razón no se acumula líquido en mayor cantidad. insuficiencia renal). prevención y tratamiento del cáncer de pulmón. Recientes conocimientos en la biología molecular del cáncer de pulmón. DERRAME PLEURAL En condiciones normales la pleura contiene una cantidad pequeña de líquido pleural ( 1 ml aproximadamente) que está en constante recambio. La organización apropiada de centros regionales involucra equipos interesados en cirujanos cardiotorácicos que trabajen con. histología. insuficiencia cardíaca. en particular en relación con los efectos paliativos. es decir.

b) presencia de fiebre o leucocitosis con sospecha de infección pulmonar. asbestosis. Uso crónico de medicamentos (hay derrames pleurales secundarios e “hipeersensibilidad” a ellos). a este respecto cabe mencionar que el primer sitio donde se acumula líquido pleural es en seno costodiafragmático posterior. es la obliteración del ángulo costofrénico. En pacientes que toman diuréticos por insuficiencia cardíaca. los derrames pleurales pueden ser divididos en dos grandes grupos: trasudados y exudados. sea bacteriana o micobacteriana c) datos que sugieran tromboembolia pulmonar (TEP) . Esto implica que al momento de realizar una toracocentesis. sea tomada también una muestra de sangre para determinar al menos DHL y proteínas. El primer signo de derrame pleural en la radiografía de tórax PA. b) DHL > de dos tercios (>67%) del valor normal en suero y c) colesterol mayor de 45 mg/dl en líquido pleural. etc. ya que lo más importante es que ningún exudado se pase por alto. Es necesario. tumores. etc). En derrames paraneumónicos complicados el aspecto del derrame pleural puede cambiar completamente. la forma de realizarlo es: albúmina en suero-albúmina en líquido pleural. en este lugar se pueden acumular hasta 200-300 ml sin ser aparente en la radiografía PA. zoonosis. como trasudados.1 muy probablemente se trata de www. En caso de no contar con exámenes en sangre se puede optar por combinar otras pruebas en líquido pleural. tienen una sensibilidad del 98%. enfermedades autoinmunes. casi siempre reflejan una patología sistémica. puede ser más útil el realizar un gradiente de albúmina. en neoplasias) que explique la acumulación anómala de líquido sin patología pleural subyacente. al existir líquido se torna obtuso. Los criterios de Light hasta el momento actual. por ser el más declive. lo que puede simular masas.5 c) DHL total en líquido pleural mayor a dos tercios de la DHL sérica (lo cual depende del valor normal para el laboratorio local). debido a que la inflamación aguda produce puentes de fibrina entre la pleura parietal y visceral.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. si el espacio pleural no ha sufrido una patología previa. por una mayor sensibilidad. en busca de masas. contar con antecedentes ocupacionales: asbestos. si el resultado es >1. son los que han probado mayor eficacia para este objetivo. axilares o nódulos en la pared torácica. El primer paso en el estudio del paciente con derrame pleural es el interrogatorio y exploración física completas. Además. sin el riesgo de sacrificar sensibilidad o especificidad: se puede combinar a) proteínas en líquido pleural mayor de 2. como en toda enfermedad respiratoria. que en condiciones normales es agudo. También realizar una exploración física de cuello (en busca de ganglios). Los trasudados reflejan una patología sistémica. Sd.AcademiaEnarm. semejante al que se utiliza en líquido de ascitis en pacientes cirróticos. La debilidad de cualquier estudio de “tamizaje” es sacrificar la especificidad. Los derrames pleurales asociados a incremento de la permeabilidad capilar usualmente se acompañan de una alteración pleural. El siguiente paso es la radiografía del tórax. etc.UltraResumenes ENARM inflamación pleural secundaria a infecciones (neumonía.6 b) Proteínas en pleural/proteínas en suero >0. sin afección del espacio pleural y por tanto no requieren de estudios invasivos en pleura. por tanto sobrecataloga algunos exudados. de gándulas mamarias. pero una especificidad del 74%. no será necesario realizar una toracocentesis de entrada. El tercer paso en el diagnóstico de un derrame pleural es la toracocentesis. Al realizar una toracocentesis y de acuerdo a los criterios de Light. de abdomen. renal o síndrome nefrótico evidente clínicamente. por la probabilidad de neoplasia broncogénica metastásica. tuberculosis). con acumulación de líquido en “segmentos”. En el paciente con insuficiencia cardíaca. en busca de una enfermedad extrapleural (insuficiencia cardíaca o renal. . nefrótico.9 gr/dl. De estos comentarios se puede deducir que un derrame pleural causado por alteraciones en la presión hidrostática u oncótica. ganglios cervicales. viajes recientes a sitios endémicos para ciertos hongos (coccidiodomicosis. sólo se realizará en las siguientes circunstancias: : a) derrame pleural francamente asimétrico. enfermedades autoinmunes. Los elementos usados son: a) DHL pleural /DHL sérica >0.los exudados traducen enfermedad del espacio pleural y por tanto en muchas ocasiones requieren de estudios invasivos (biopsia pleural o toracoscopia). Indice tabáquico. sin patología pleural intrínseca. . en busca de visceromegalias o masas.

. fístula pancreato-pleural. tromboembolia pulmonar. enfermedades autoinmunes (AR.b y c hay varios diagnóticos que producen las mismas alteraciones en líquido pleural. 25% sólo derechos y 25% exclusivamente izquierdos. a menos que el paciente refiera dolor pleurítico y exista leucocitosis y fiebre marcadas. neoplasias metastásicas. cirrosis hepática. En la insuficiencia cardíaca aproximamdamente el 50% con bilaterales. Para que el pH tenga valor en el análisis de un derrame pleural debe ser medido en forma inmediata y transportar el líquido en hielo. se puede observar y tomar una radiografía en 24-48 horas. Es la diferencia con pseudoquilotórax (no produce tal elevación de triglicéridos). b) pH bajo: en derrame paraneumónico complicado.000-a12. >200 mg/dl (reflejo de algún padecimiento inflamatorio crónico del espacio pleural.UltraResumenes ENARM un trasudado. En el derrame paraneumónico complicado suele haber una gran cantidad de leucocitos (8. por tanto al consumir glucosa se producen metabolitos (CO2) que disminuyen el pH e incrementan la DHL. Es necesario hacer un comentario adicional sobre esta patología. e) Colesterol: incrementado en pseudoquilótorax.000 leucocitos/dl. pero la radiografía ayudará en forma más precisa a dictar la conducta a seguir. de poner en peligro la vida y que en muchas ocasiones se pasa por alto. aún después de extraído es un tejido vivo y por tanto metabólicamente activo.AcademiaEnarm. además de proteínas y DHL: glucosa. predominan células mononucleares (>90%). dado su alta probabilidad de complicarse. Al realizar una toracocentesis será obligatorio medir. De otra forma. Si el derrame disminuye se continuará sólo el tratamiento médico. El derrame pleural que complica a una neumonía puede ser evidente por clínica. sanguinolento en infarto pulmonar o neoplasia metastásica. insuficiencia renal. turbio y espso en empiema. tuberculosis en 20% de los casos. amarillo verdoso en artritis reumatoide. lo que refleja la presencia de una cantidad elevada de células (inflamatorias o malignas) en el espacio pleural con un metabolismo elevado. neoplasia con gran carga tumoral. neoplasia metastásica. Las causas más frecuentes de trasudados son: insuficiencia cardíaca. Se han intentado añadir otros elementos a estos criterios sin demostrar mayor eficacia. a orina en urinotórax. es simple recordar que el líquido pleural. Si al momento del diagnóstico de la neumonía el paciente se encuentra con un derrame pleural pequeño (<30% en forma práctica o >10 mm en la radiografía en decúbito lateral con rayo tangencial al hemotórax afectado) no será necesario una toracocentesis. lupus). si se prolonga el tiempo para su análisis el pH se puede alterar fácilmente. celularidad con diferencial y en algunos casos triglicéridos o amilasa. g) Amilasa: elevada en fístula esófago-pleural. gran carga tumoral. por tanto inespecífico). Al realizar una toracocentesis el primer paso en el análisis del líquido es observar su color. En un paciente con neumonía siempre es necesario obtener una radiografía de tórax. Es de notar que en los puntos a. DERRAME PARANEUMÓNICO. tuberculosis.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. fístula esófago-pleural. c) DHL elevada: derrame paraneumónico complicado ( > a 1000 mg/dl). enfermedades autoinmunes. neoplasias (usualmente adenocarcinomas). f) Triglicéridos: elevados en quilotórax (>110mg/dl). más cuando existe una gran cantidad de células. Generalmente el derrame pleural es bilateral. derrame paraneumónico. b) Olor: fétido en empiema por anaerobios. pH. Si el www. transparencia y en ocasiones su olor: a) Color amarillo “paja” en trasudados o en tuberculosis. colesterol. infusión abundante de líquidos IV. blanco y espeso (lechoso) en quilotórax o pseudoquilotórax. Las causas más frecuentes de exudados son: neumonía.000/dl) con predominio de polimorofonucleares al ser un problema agudo. En neoplasias usualmente hay pocas células blancas y el diferencial tiende a inclinarse a mononucleares (60-80% del total). d) Células: el derrame pleural tuberculoso es muy raro que contenga más de 5. Otros datos útiles en el análisis del líquido pleural y que ayudan a llegar a un diagnóstico etiológico son: a) Glucosa baja: en derrame paraneumónico complicado. síndrome nefrótico. neoplasia metastásica.

glucosa <40mg/dl.000 y un líquido francamente purulento.AcademiaEnarm. Es obvio que si al momento de la extracción del líquido. que afectan primariamente a los glomérulos. El objetivo es evitar que se forme un derrame paraneumónico loculado (diversos sacos dentro del espacio pleural que son difíciles de drenar con sólo una sonda endopleural). En caso de no llegarse a un diagnóstico por medio de la toracocentesis y biopsia pleural cerrada. además de tomar biopsias de las zonas con afección macroscópica. La sensibilidad de la pleuroscopia para el diagnóstico de derrame pleural maligno. Para el diagnóstico de derrame pleural fímico la baciloscopia en líquido es un método de poca utilidad. etapa fibrinopurulenta (donde comienzan a formarse septos o puentes de fibrina y obliteran el espacio pleural. otros datos útiles pero de menor valor son: leucocitos polimorfonucleares >10. Si existe reacumulación del líquido pleural se debe realizar nueva extracción del líquido pleural..2). Enfermedad de Hodgkin o al uso de ciertos fármacos como el www. c) etapa organizativa: la fibrina es reemplazada por firboblastos y “cáscaras” de tejido fibroconectivo. esto obedece a la fisiopatología de la formación de líquido pleural en respuesta a bacilos tuberculosos en el espacio pleural.es una entidad primaria. DHL >1000 mg/dl. .com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. esto como resultado de la formación de puentes de fibrina en respuesta a una inflamación pleural aguda.73m2SC. El aspecto del líquido pleural en el derrame pleural por tuberculosis es amarillo claro. se debe proceder a realizar una pleuroscopia médica y/o toracoscopia video-asistida quirúrgica. con biopsia pleural cerrada y cultivo del tejido obtenido durante este procedimiento (sensibilidad de 85%). se establece el diagnóstico de empiema (pus en cavidad natural). este aparece como purulento. El dato más inespecífico es la DHL. DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO. en esta etapa el drenaje por sonda endopleural tiene una eficacia aproximada del 50%. 1. La biopsia renal es el instrumento diagnóstico principal ya que podemos evidenciar las alteraciones morfológicas características de las diversas glomerulopatías y podemos incluso emitir un pronóstico al mediano o largo plazo de acuerdo a los hallazgos. Si al momento del diagnóstico el derrame parece mayor al 30% en la radiografía PA y existe fiebre y leucocitosis. Antiguamente conocida como “nefrosis lipoidea”.000 con >90% mononucleares). además existen alteraciones particulares en el sedimento urinario como la eritrocituria o la cilindruria en algunas formas de glomerulopatías. en donde se entra directamente al espacio pleural para observar por completo el aspecto macroscópico de la pleura parietal y visceral.UltraResumenes ENARM derrame aumenta se procederá a realizar una toracocentesis. En caso de no ser pus y si el análisis del líquido ofrece resultados con una glucosa arriba de 40 mg/dl y una DHL < a 800-1000 mg/dl (de ser posible medir pH <7. lo que conlleva una mortalidad más elevada. esto lleva a la formación de lóbulos con dificultad para drenarlos con sonda endopleural exclusivamente). puede tabicarse y locularse en el transcurso de horas. por tanto. Los puntos más prácticos en nuestro medio para tomar la decisión de colocar una sonda endopleural son: presencia de formas bacterianas en la tinción de gram del líquido pleural. Hay tres etapas clásicas en el derrame pleural paraneumónico: etapa exudativa. cuando en realidad es una cavidad con una actividad metabólica y celular potencialmente muy elevada y. con facilidad de complicarse rápidamente. en manos experimentadas. La forma más útil de obtener un diagnóstico de TB pleural es combinar el análisis de líquido pleural (leucocitos < 5. Se manifiestan principalmente como síndrome nefrótico (Albuminuria > 3. Un empiema debe ser visto como cualquier absceso y drenado en forma inmediata. hipoalbuminemia e hipercolesterolemia) con deterioro de la función renal en algunas entidades en particular. Se sabe que un empiema loculado se puede formar en cuestión de horas y un derrame pleural que parece simple..5gr/día/1. es del 95% aproximadamente. ya que su sensibilidad es de 5% aproximadamente. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS Existen diversas entidades clínicas.Glomerulopatía de Cambios Mínimos. que afecta a las células epiteliales viscerales. Es frecuente tener el concepto que el espacio pleural es un tanto estático. se debe proceder en forma inmediata a toracocentesis. Es por esta razón que se debe mantener una actitud muy “dinámica” frente a un paciente con neumonía y derrame pleural. puede ser primaria o secundaria a diversas enfermedades como neoplasias. se puede drenar por completo el derrame durante la punción torácica y tomar radiografía de tórax al menos cada 24 horas. Las glomerulopatías son entidades que dañan diversas estructuras del penacho glomerular.

esta entidad puede ser primaria o bien secundaria a infección por VIH (nefropatía asociada a sida). pueden formar prolongaciones subepiteliales conocidas como “spikes”.Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Entidad clínica y morfológica particular. . La manifestación clínica principal es el síndrome nefrótico pero aunado a éste se evidencia hipertensión arterial. por regla general no se asocia a hipertensión arterial y su asociación es de mal pronóstico. La entidad puede ser secundaria a diversas enfermedades como la www. D-Penicilamina o captopril. hipertensión arterial. La glomerulopatía colapsante es una forma de GSFyS particularmente agresiva que se comporta como síndrome nefrótico grave y evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica terminal en escasos 5 meses. 3. sedimento urinario activo y evolución progresiva hacia la insuficiencia renal.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Existen diversas formas de presentación siendo el síndrome de hematuria-proteinuria la manifestación clínica más común y por regla general de curso asintomático.AcademiaEnarm. La lesión es característica en la microscopía de luz. la formación de dobles contornos en la membrana basal y la presencia de depósitos de complejos inmunes subendoteliales y en formas avanzadas el glomérulo toma un aspecto “cerebroide”. se demuestra la lesión característica.Glomerulopatía Membranosa: Es la principal causa de síndrome nefrótico primario del adulto.. La manifestación clínica princial es el síndrome nefrótico.Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria: Entidad clínico patológica particular. La biopsia renal demuestra hallazgos característicos como la interposición mesangial. El tratamiento en las formas graves es con esteroides. debe sospecharse la asociación con neoplasias. hipertensión arterial o deterioro de la función renal no explicado por causas prerrenales o nefrotoxicidad. el reflujo vesicoureteral. Se recomienda el tratamiento con corticoesteroides asociados a clorambucil o a ciclofosfamida (esquema terapéutico descrito por Claudio Ponticcelli). la obesidad mórbida o la infección por VIH y se ha asociado al uso de heroína. 15% presentan eritrocituria y generalmente la función renal se conserva normal a 10 años en el 80% de los pacientes. El tratamiento es con esteroides a dosis elevadas. la inmunofluorescencia demuestra depósitos subepiteliales. eritrocituria y evoluciona en forma rápida hacia la insuficiencia renal. las membranas basales se encuentran engrosadas.Glomerulopatía por IgA: Es la enfermedad glomerular más frecuente en el mundo. se considera como una enfermedad primaria de las células epiteliales viscerales. El diagnóstico se hace después de realizar biopsia renal. en forma característica en alrededor del 70% de los casos se cursa con hipocomplementemia. El tratamiento es con esteroides a dosis elevadas por tiempo prolongado. granulares de IgG y C3 en forma característica y la microscopía de luz corrobora la presencia de dichos depósitos en la región subepitelial. existe evidencia de esclerosis focal (<50% de los glomérulos de la muestra están afectados) y esclerosis segmentaria ( lesión esclerótica de poco menos del 50% del glomérulo).. la inmunofluorescencia es negativa para complejos inmunes y la microscopía electrónica muestra alteraciones en las células epiteliales viscerales (esfacelación y aplanamiento de los podocitos). Otras manifestaciones clínicas descritas son hematuria macroscópica asociada a infecciones faríngeas (sinfaringitis). La microscopía de luz muestra los glomérulos de aspecto normal. La manifestación clínica principal es el síndrome nefrótico. El diagnóstico se hace después de realizar una biopsia renal. La glomerulopatía de cambios mínimos es la principal causa de síndrome nefrótico primario en niños. Esta entidad puede ser secundaria a otras enfermedades como la masa renal disminuida. proliferación mesangial. generalmente no se indica biopsia en ellos a no ser que la respuesta a esteroides sea inadecuada o bien si aunado al síndrome nefrótico existen alteraciones en el sedimento urinario. La forma sistémica de la glomerulopatía por IgA es el síndrome de Henoch-Schoenlein. por regla general el sedimiento urinario no sufre alteraciones y la función renal se conserva a largo plazo. hematuriaproteinuria-hipertensión y la más grave hematuria-proteinuria-hipertensión e insuficiencia renal. caracterizada por presentar síndrome nefrótico. síndrome nefrótico y hematuria. en el 90% de los casos existe respuesta favorable pero generalmente cursa con exacerbaciones del síndrome nefrótico asociados a la reducción del esteroide. La nefropatía por IgA es por lo general una entidad primaria pero puede ser secundaria a otras enfermedades como la cirrosis hepática asociada a alcohol. aceite de pescado rico en omega 3 y con dudosos resultados se han empleado otros fármacos citotóxicos..UltraResumenes ENARM oro. 2. En personas mayores de 55 años de edad. 4. también puede ser secundario a LEG. dermatitis herpetiforme y espondilitis anquilosante. 5. la inmunofluorescencia en negativa y la microscopía electrónica no demuestra alteraciones características..

de hecho en la mayoría de los casos la hematuria no es de origen glomerular. se caracteriza por presentar proliferación mesangial (mesangioproliferativo) el tipo II presenta depósitos densos en la MBG y el tipo III presenta depósitos en la región subepitelial (spikes). Las últimas dos entidades frecuentemente se manifiestan por hematuria microscópica asintomática con brotes intercurrentes de hematuria mascroscópica. Los pacientes con hematuria microscópica asintomática rara vez son biopsiados. La naturaleza y la severidad de la inflamación glomerular correlacionan con las características clínicas de la nefritis. Si la falla renal es severa. VHB o a otras enfermedades inmunológicas. hipertensión. La glomerulonefritis (GMN) aguda y la glomerulonefritis rapidamente progresiva (GMN-RP) representan los ejemplos clásicos de SN. SINDROME NEFRITICO Hematuria asintomática y hematuria macroscópica recurrente.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. uretra o próstata. En esta categoría se encuentra también. La GMN proliferativa. afecta predominantemente a hombres. La GMN-RP produce una pérdida del 50% o más de la función renal en cuestión de semanas ó meses. se presentan síntomas de uremia. una enfermedad hereditaria causada por un defecto en los genes que codifican para las cadenas α -3 (15%) y α -5 (85%) de la colágena tipo IV presente en la membrana basal glomerular. oliguria. endoteliales y epiteliales) sino también por el influjo de leucocitos. La GMNMP primaria puede subdividirse en 3 grupos diferentes conocidos como tipo I. la hematuria macroscópica recurrente produce orina de color rojizo oscuro ó refresco de cola y puede ocurrir de manera aislada o sobreimpuesta en pacientes con hematuria microscópica asintomática. No siempre la hematuria es de origen glomerular. produce hematuria asintomática desde la primera década de la vida y posteriormente ocasiona pérdida progresiva de la función renal y la audición. incluyendo una evaluación para descartar enfermedades urológicas e infecciosas (V.AcademiaEnarm. tales como naúsea. pericarditis y encefalopatía. . la cual generalmente produce proteinuria asintomática y/o hematuria más que franca nefritis. sobre todo neutrófilos y macrófagos. infección por VHC. disnea. proteinuria en grado variable y hematuria con un sedimento urinario “activo” que frecuentemente contiene cilindros eritrocitarios. tuberculosis). Menos del 10% de los casos de hematuria son de origen glomerular en pacientes que cursan sin proteinuria. Siendo el tipo I el más frecuente. oliguria.5mg/dL muestran ausencia de anormalidades patológicas (30%). La hematuria microscópica asintomática ocurre en el 5 al 10% de la población general. Los procesos patológicos que con mayor frecuencia producen las manifestaciones clínicas de GMN aguda y GMN-RP son las lesiones inflamatorias glomerulares. edema o hipertensión.g. cilindros eritrocitarios y otras alteraciones del sedimento urinario apoyan el origen glomerular de la hematuria. aunque con menor frecuencia. La presencia de hematuria siempre debe ser un dato de alerta y estudiarse adecuadamente. somnolencia.UltraResumenes ENARM crioglobulinemia. vómito. y casi el 80% son causados por enfermedades de vejiga. La presencia de eritrocitos dismórficos. cilindros pigmentados y detritus celulares. El tratamiento es con esteroides los cuales no han demostrado impacto en la sobrevida renal y con dipiridamol y anticoagulantes los cuales han demostrado en estudios pequeños y retrospectivos que pueden retardar la insuficiencia renal. II y III. El Síndrome Nefrítico (SN) está caracterizado por la presencia de azotemia. mesangiales. Denominamos hematuria asintomática cuando pasa inadvertida para el paciente y no se acompaña de otras manifestaciones clínicas de daño renal tales como azotemia. Otra forma de hematuria. edema. enfermedad de membranas basales delgadas (26%) y Nefropatía por IgA (28%). La sobrecarga severa de volumen puede causar insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar.g. en sus formas focal ó difusa (con menos o más del 50% de los glomérulos afectados. Las series de pacientes con hematuria microscópica y alteraciones renales menores definidas por proteinuria menor a 1g/24h y creatinina sérica menor a 1. www. respectivamente) se caracteriza histológicamente no solamente por la proliferación de células residentes glomerulares (V. La enfermedad de membranas basales delgadas suele tener agregación familiar y mejor pronóstico que la nefropatía por IgA. Estructuralmente el daño menos severo corresponde a la hiperplasia mesangial aislada. el síndrome de Alport. La hematuria se define como la presencia de más de 3 eritrocitos por campo de alto poder observados por microscopia de luz en un sedimento urinario centrifugado.

El incremento en su presencia y diagnóstico es principalmente secundario al incremento en el uso de nuevas drogas ( antibióticos.g. granulomatosis de Wegener y el Sx. CO2T 11mEq/L.6mg/dL. . linear. incluyendo la nefritis lúpica. La GMN lúpica clase II. Las dos formas más agresivas de GMN son la GMN crescéntica mediada por Anti-MBG y la GMN crescéntica asociada con ANCA. abdomen globoso. Esto se logra con el estudio inmunohistológico de la biopsia renal. US obstétrico muestra producto vivo de acuerdo a la edad gestacional. Na 136mEq/L. la cual suele manifestarse clínicamente como GMN-RP. A la EF se encuentra con edema importante ++++ en MsIs. en la actualidad acude por 2 meses de evolución con edema progresivo de MsIs hasta llegar a la anasarca.0g/dL. K 6. la nefropatía por IgA y la GMN Postestreptocóccica. FR 20X´. aumento ligero en la ecogenicidad.) así mismo como al indiscriminado uso de las mismas. campos pulmonares libres. en los meses previos al embarazo refiere dos episodios leves de edema en tobillos que cedieron con furosemide. afebril. Cl 98mEq/L. drogas citotóxicas y otros agentes anti-inflamatorios e inmunosupresores. La mediada por anticuerpos Anti-MBG se presenta aislada o en combinación con daño y hemorragia pulmonar en el Sx. la cual revela la presencia o ausencia de inmunoglobulinas y componentes del complemento (V. muchos tipos de GMN son tratadas con corticoesteroides. FC 80X´. Esta información es indispensable para establecer un diagnóstico etiológico y tratamiento adecuados. la plasmaféresis es de utilidad en los casos de Anti-MBG. de Goodpasture.g. con discreta ectacia en la pelvecilla.AcademiaEnarm. CASO CLÍNICO. sin embargo aun pasa inadvertida en la gran mayoría de las veces. bien hidratada. bacterias moderadas. GMN mediada por complejos inmunes vs. Una vez que la creatinina sérica se encuentra por arriba de 5-6mg/dL y/o la biopsia muestra cambios de esclerosis glomerular y daño tubulointersticial avanzados. son un ejemplo de estos tres tipos de lesiones. incluyendo macrófagos y células epiteliales glomerulares. así como el pronóstico de la enfermedad. La agresividad del tratamiento debe estar de acuerdo con la severidad de la enfermedad. El diagnóstico y tratamiento tempranos constituyen el factor más importante para mejorar el pronóstico de la enfermedad.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Por la naturaleza inflamatoria mediada inmunológicamente de estas enfermedades. de Churg-Strauss. Ht 28. 2) Por anticuerpos antimembrana basal glomerular (Anti-MBG) y 3) Pauciinmune. Se asocian a algunas vasculitis sistémicas como poliarteritis nodosa microscópica. IgG ó IgM). RCR SFA. Además de determinar la severidad morfológica de la inflamación glomerular. anti-inflamatorios. El manejo es con pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida oral o intravenosa. Ac. cilindros eritrocitarios ++. Las medias lunas están formadas por proliferación de células dentro de la cápsula de Bowman. US renal con riñones de tamaño aumentado 13x5x5cm. pauciinmune). granular) y la composición (V. pared capilar). III y IV respectivamente. mesangial. Creatinina 9mg/dL. etc. Urico 5. predominantemente IgA. 1. TGL 350mg/dL. eritrocitos incontables. Colesterol total 380mg/dl.000. la respuesta al tratamiento es improbable. Su laboratorio mostró: BH con Hb 9. cursa su IV-EIU de 15-SDG. el patrón (V. Estructuralmente la forma más severa de GMN activa es la GMN crescéntica (más del 50% de los glomérulos afectados). TA 210/110. Urea 140mg/dL. debe establecerse la categoría patogénica o inmunopatológica. a mayor porcentaje de medias lunas peor es el pronóstico para la función renal. Las categorías inmunopatológicas principales causantes de GMN aguda y GMN-RP son 1) Mediadas por complejos inmunes.g. oliguria e incremento de 14Kg peso en el último mes a pesar de tomar furosemide 40mg/día.5mEq/L. leucos 30-40/campo. La categoría de complejos inmunes contiene una variedad de enfermedades.UltraResumenes ENARM Las lesiones con necrosis y esclerosis suelen estar presentes en estos casos. disnea de grandes esfuerzos. EGO con proteinuria 9g/L. Las medias lunas se forman en respuesta a la ruptura glomerular y por tanto constituyen un marcador de daño glomerular severo.000. plaq 185. Glucosa 85mg/dL. La mayor parte de las biopsias con GMN crescéntica (61%) corresponden a la categoría pauciinmune y más del 80% de estos pacientes tienen Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrófilo (ANCA) circulantes. www. NEFROPTIA TUBULOINTERSTICIAL (NTI) En la actualidad éste tipo de patología se considera una de las enfermedades mas frecuentes en el área de la nefrología asociada principalmente a IRA. leucos 7.g. la distribución (V. Femenina de 35 años de edad previamente sana.

.La nefritis asociada a hipersensibilidad por medicamentos. Presencia de anticuerpos circulantes contra haptenos del agente agresor.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. PATOLOGIA Las dos principales lesiones observadas en todas las formas de NTI en la microscopía de luz son: www. PATOGENESIS La común respuesta inflamatoria asociada a la NTI donde predomina la actividad de los linfocitos T. glomérulos y vasos son generalmente respetados.exposición al agente agresor. rechazo de trasplante renal. fiebre eosinofilia). Recurrencia inmediata de la enfermedad cuando hay re. Estos puntos apoyan que este tipo de patología renal pueden tener el mismo sustrato inmunopatológico que algunas otras NTI sobre todo aquellas asociados a. En algunas ocasiones pueden encontrarse granulomas intersticiales y se asocian frecuentemente a drogas o infecciones. NTI inducido por drogas: Es importante distinguir entre daño inducido por drogas en forma directa e hipersensibilidad. Niveles elevados de IgE sérica.UltraResumenes ENARM La NTI constituye un diverso grupo de enfermedades del intersticio y células del túbulo renal. macrófagos. Histopatológicamente la NTI aguda corresponde a una respuesta inflamatoria caracterizada por edema intersticial con diversos grado de de daño de las células tubulares. . anormalidades en el sedimento urinario o combinación de ellas. DEFINICION La NTI es una enfermedad aguda que involucra al túbulo renal y al intersticio. Evidencia de la etiología inmune en la NTI. habitualmente respeta a los glomérulos y estructuras vasculares. ya que estos inducen NTA.. 2). Nefropatía inducida por drogas lo vemos en el caso de los aminoglucócidos. LES.AcademiaEnarm. Una hipótesis que apoya el caracter inmune propone que el intersticio puede reconoce partículas infecciosas o porciones moleculares de drogas y despertar una respuesta cruzada con porciones antigénicas (endógenas) propias del componente intersticial. Presencia de anticuerpos circulantes anti-membrana basal tubular. hace suponer que el trasfondo de la enfermedad corresponde a una respuesta inmune aun no caracterizada con exactitud. la etiología es diversa y puede presentarse como defectos tubulares. Por el contrario cuando hablamos de reacción por hipersensibilidad secundario a el uso de drogas encontramos que:1). insuficiencia renal aguda. La NTI no es una causa rara de afección renal y debe ser considerada siempre en el diagnóstico diferencial de insuficiencia renal aguda..       Cuadro clínico de hipersensibilidad ( rash. células plasmáticas y neutrófilos pueden estar presentes en el infiltrado. Depósito de complemento a lo largo de la membrana basal tubular. así como infiltrado mononuclear predominantemente de linfocitos. 3).NTIA se reconoce habitualmente como causa de IRA. Sjogren.En algunos casos este tipo de NUI mejora con el uso de corticoesteroides. Eosinófilos . NTI es habitualmente de inicio súbito y casi siempre es reversible. La NTI crónica por el contrario habitualmente se presenta con un curso indolente y se caracteriza por fibrosis tubulointersticial y atrofia tubular asociado con infiltrado mononuclear. es un resultado de un potencial mecanismo inmunológico que media la nefritis tubulointersticial. tradicionalmente se clasifica en NTI aguda y NTI crónica.

Pueden presentarse patologías como atr-I. diabetes insípida nefrogénica. motivo por el cual no debe ser la principal anormalidad urinaria que diagnostique la NTI. La NTI puede desarrollarse en cualquier grupo etario sin embargo los pacientes seniles con mayor frecuencia desarrollan insuficiencia renal aguda. artralgias son hallazgos no específicos que pueden acompañar a la NTI. el mecanismo de estoa daños permanece incierto.AcademiaEnarm. células plasmáticas y eosinófilos pueden estar presentes. infección locales o sistémicas. CUADRO CLINICO La NTI aguda puede desarrollarse de acuerdo a cuatro diferentes posibilidades. Los glomérulos y las estructuras vasculares son respetadas en los cuadros de NTI. distinguiendo la de los procesos de glomerulonefritis y vasculitis. por ejemplo puede presentarse hiperkalemia y acidosis en la NTI en ausencia de grave daño renal. la hipertensión y el edema no es característico de la NTI. Los infiltrados son mas a menudo focal pero pueden ser difusos. las células infiltrantes son principalmente monocitos-macrófagos. Esos son dos de los mas importantes aspectos clínicos que llevan al paciente al médico. encontrándose en un 15-30 % de los casos. rash. FISIOPATOLOGIA Los dos principales aspectos en la NTI que deben ser considerados en la fisiopatología son :  Falla renal aguda. . importantemente el cuadro clínico no guarda relación con el grado de afección renal. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA ETIOLOGÍA Drogas Antibióticos AINEs Diuréticos Infecciones Infección propia del parénquima renal Infecciones sistémicas www. síndrome de Fanconi. pero los linfocitos. La presencia de eosinofiluria puede ser en el 40% sin embargo la sensibilidad y especificidad de esta hallazgo son bajos . Manifestaciones sistémicas o reacciones de hipersensibilidad como fiebre. La microscopia electrónica muestra densos depósitos correspondientes a los datos de la inmunofluoresencia. Ocurrir como respuesta al tratamiento con medicamentos.  Síndromes de disfunción tubular. secundario a enfermedades inmunes o presentarse en forma idiopática. Cambios patológicos en los túbulos. La presencia de proteinuria menor a un gramo es frecuente y rara vez puede encontrarse proteinuria en rangos nefróticos. De acuerdo a la variedad de presentación frecuentemente se prefiere realizar biopsia renal para tener el diagnóstico exacto. La inmunofluoresencia muestra depósitos lineales en la membrana basal tubular en una minoría de los casos.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. atr-II.UltraResumenes ENARM   Edema intersticial e infiltrado de células inflamatorias. siendo los linfocitos los mas frecuentemente presentes (60-70%). Los eosinófilos no son universalmente presentes.

-Metales pesados Plomo Mercurio Cadmio 5.UltraResumenes ENARM Enfermedades Inmunológicas LES Sjogren Crioglobulinemia mixta esencial Rechazo agudo renal Idiopática CURSO CLINICO Y TRATAMIENTO El panorama de la NTI es desde una enfermedad autolimitada asintomática hasta insuficiencia renal aguda que requiera terapia sustitutiva (diálisis). Esta enfermedad renal es generalmente reversible a pesar de que se presente como una IRA grave y agresiva teniendo habitualmente un pronóstico favorable. Estudios clínicos sugieren que un pronóstico menos favorable en la NTI es en aquellos que presentan extensos infiltrados inflamatorios con fibrosis intersticial.-Metabólicas Hipercalcemia Hiperuricemia Hiperoxaluria 4. Factores de mal pronóstico son la edad avanzada. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN NTI AGUDA Sedimento urinario con eritrocitos.AcademiaEnarm. leucocitos (eosinófilos). cilindros leucocitarios Excreción de proteinas tubulares menor de 1 gr en 24 hrs Fracción excretada de sodio menor a 1 Defecto tubular proximal (glucosuria. aminoaciduria Defecto tubular distal (hiperkalemia. defecto de concentración de orina CLASIFICACION DE NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA 1. atrofia tubular y granulomas. fosfaturia.-Drogas relacionadas Acetaminofen Litio 3. enfermedad renal previa. por Kg de peso de prednisona durante 2 semanas. .-Bacteriana Reflujo vesico-ureteral Obstrucción 2.5 –1 gr de metilprednisolona por 3-5 días o bien a 1 mgs. el papel de los corticoesteroides es controversial y se han utilizado dos formas de terapia esteroidea que consisten una en dar pulsos de 0.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Sin embargo los pacientes con NTI pueden dejar secuelas e incluso evolucionar a insuficiencia renal crónica. incluso la mejoría puede presentarse en semanas incluso meses. se informan NTI con rápida evolución a la cronicidad y se ha asociado a la ingesta de tea chino. bicarbonaturia.-Uropatia obstructiva www. oligura mayor de 3 semanas y la asociación con AINEs. lavado de sodio. El tratamiento de NTI se realiza al eliminar la droga o infección asociado con la patología.

En riñones normales se filtran aproximadamente de 500 a 1500 mg/día de proteínas de bajo peso molecular y pequeñas cantidades de albúmina. hipoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia).0 g/ día/ 1. hiperlipidemia y lipiduria. sin embargo las enfermedades renales primarias que con mayor frecuencia lo causan. La hipoalbuminemia estimula la síntesis hepática de lipoproteinas conduciendo a hiperlipoproteinemia con niveles muy altos de colesterol sérico (> 400 mg/dL) y su potencial aterogénico.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. La pérdida de inmunoglobulinas y componentes de las cascada del complemento pueden alterar la competencia inmunológica y predisponer a infecciones. El síndrome nefrótico (SN) está caracterizado por la presencia de proteinuria masiva (> 3. donde se reabsorben y catabolizan casi en su totalidad por las células tubulares. una mucoproteina secretada por las células tubulares de la rama ascendente gruesa del asa de Henle.. albúmina 69-kD) se filtran escasamente. proteina S).73 m2 SC). La hipoalbuminemia contribuye a la formación masiva de edema. . El SN severo predispone a trombosis. dado que la albúmina es el componente principal de la fuerza oncótica que mantiene líquido en el espacio intravascular. SINDROME NEFROTICO La presencia de proteinuria casi siempre representa alguna forma de enfermedad glomerular y debe llamar la atención para evaluar más a fondo la función renal. En riñones normales.. La pérdida masiva de proteinas conduce a balance nitrogenado negativo y desnutrición secundarias. Por ello.UltraResumenes ENARM 6. Las pérdidas urinarias masivas de albúmina crean muchas de las complicaciones más críticas del SN. Este grado de proteinuria casi siempre es secundario a daño glomerular y la pérdida de proteinas en la orina explica el resto de las manifestaciones clínicas. La PCG contiene sialoproteinas y proteoglicanos con carga negativa que rechazan electrostaticamente la filtración de albúmina y otras macromoléculas aniónicas. esta es secundaria a la pérdida de proteinas que participan en el control de la coagulación (vg. edema. el filtrado glomerular (FG) está practicamente libre de proteínas gracias a la pared capilar glomerular (PCG) que representa una barrera formidable para el paso de proteínas. proteina C. por lo que es prudente identificar esos pacientes para modificar su curso. La PCG está constituida por 3 capas: 1) El endotelio fenestrado. Moléculas mayores a 60 kilodaltons (kD). También la carga excesiva de albúmina presentada al túbulo proximal puede conducir eventualmente a disfunción tubular con inflamación y fibrosis túbulo-intersticial.AcademiaEnarm. antitrombina III. las glomerulopatías que cursan con proteinuria afectan una o más de estas estructuras. son: la glomerulopatia de cambios mínimos en www. correspondiendo en su mayoria a la proteina de Tamm..-Enfermedades hereditarias Alport Enfermedad medular quística NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA En contraste a la NTI aguda en la NTI crónica el inicio es insidioso y en algunas series hasta el 30% de los pacientes con estadios terminales de la función renal tienen como etiología la NTI crónica.Horsfall. estas proteinas entran al túbulo proximal. Algunas de la formas de NTI crónicas son previsibles. Virtualmente cualquier enfermedad glomerular puede causar SN.g. (v. la carga y la forma. la excreción normal de proteinas es menor de 150 mg/día. Los factores que determinan la abilidad de una molécula proteica para atravezar la MBG son: el tamaño.-Inmunológica LES Crioglobulinemia Hepatitis crónica Rechaso renal( de injerto) 7. que en los casos graves pueden poner en riesgo la vida. 2) La membrana basal glomerular (MBG) que constituye la barrera primaria para la FG y 3) Las células epiteliales que se unen a la MBG por los procesos pediculados o podocitos.Neoplasias Mieloma múltiple Linfoma Leucemia 8.

las vasculitis. www. en pacientes hipertensos crónicos severos. Temp 39 C. CASO CLÍNICO 2. la isquemia causa una necrosis celular tubular o bien una alteración en la bomba Na-K ATP asa. El tratamiento de ésta condición debe de ser la rápida restauración del volumen de líquido extracelular. Masculino de 58 años de edad previamente sano. La presencia de proteinuria masiva por períodos prolongados conduce a deterioro de la función renal. sodio y agua(Uremia pre renal) Cuando se establece la lesión tubular. depuración de creatinina 85 ml/min/1. Una tasa de administración razonable es de 80 – 100 ml/hora en los adultos.1 mg/dL. Causas de Upr: insuficiencia cardiaca. La IRA es causada por ISQUEMIA o por agentes NEFROTOXICOS. sobresaliendo la presencia de cuerpos ovales grasos. la tonicidad de dicho líquidos dependerá de la concentración sérica de sodio y del estado de la función cardiaca. . aunque también la nefritis tubulointersticial aguda.AcademiaEnarm. la glomerulonefritis rápidamente progresiva pueden comportarse con una caída brusca de la función renal. Desde hace 4 días refiere además fiebre y tos con expectoración purulenta y el día de ayer notó mayor aumento de volumen solo en pierna derecha. Rápida reducción de cifras tensionales.73 m2SC y proteinuria de 9 gr/día. albumina 2. que se acompaña de elevación de urea. inhibidores de prostaglandinas. miembro pélvico izquierdo con edema blando. es el síndrome clásico de insuficiencia renal aguda. se integra síndrome de derrame pleural bilateral. lo cual puede lograrse con soluciones cristaloides.UltraResumenes ENARM niños (80% de los casos de SN en niños menores de 10 a. cirrosis hepática.4 mg/dL. medicamentos como IECAs. Creatinina sérica 1. blanco no doloroso. vasculares o sistémicas que pueden causar este padecimiento. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Se define como una disminución súbita de la filtración glomerular. edema palpebral y aumento de volumen abdominal. sedimento urinario con cilíndros hialinos y granulosos finos. FR 23X'. leucos 2-3 campo. La necrosis tubular aguda. abdomen con ascitis. tratando de mantener la presión dentro del glomérulo. es la depleción de volumen que origina caída del flujo sanguíneo renal. depleción severa de volumen. habrá que hacer diagnóstico diferencial entre enfermedades tubulares. creatinina y caída del volumen urinario. Todo ello conduce a un síndrome que puede poner en peligro la vida del paciente. En tanto que las dos formas más frecuentes de enfermedad renal secundaria que ocasionan SN son la glomeruloesclerosis diabética y la amiloidosis. colesterol total 532 mg/dL. Cuando esta bien establecido el síndrome. Hay dos mecanismos responsables de esto: Vasodilatación en la arteriola aferente(pre glomerular) mediado por prostaglandinas y vasoconstricción en la arteriola eferente(post glomerular) mediado por angiotensina II. FC 76X'. hipoventilación bibasal. Una caída en el flujo sanguíneo renal origina primero cambios en el manejo renal de sodio. La historia clínica y la exploración física son de vital importancia en recoger antecedentes y datos clínicos que orientan a encontrar la causa de la IRA. A la EF con TA 130/90.) y la glomerulopatia membranosa en adultos (menos del 50% de los casos). inicia hace 1 mes con edema progresivo de MsIs. En sus examenes destacan EGO con proteinuria ++++. conforme progresa esa hipovolemia el riñón sufre cambios adaptatorios. sangre -.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. coloración violacea y doloroso a la palpación local. ya que los túbulos renales están adaptados para conservar en forma máxima. glomerulares. miembro pélvico derecho con mayor aumento de volumen. eritros 5-8 por campo. En la población adulta de nuestro país la glomeruloesclerosis diabética constituye la causa más frecuente de SN. UREMIA PRERENAL (UPR) La causa más común de IRA. que origina pérdida de esa capacidad intrínseca.

3. es uno de los parámetros útiles para el diagnóstico diferencial entre Upr e IRA. El manejo renal de sodio. por lo que encontraremos una osmolaridad urinaria baja o bien similar a la del plasma en la IRA. cilindros celulares. 4. El porcentaje de sodio filtrado que es excretado en la orina. aunque en 20 – 30% de los casos establecidos de IRA el sedimento puede ser normal. Relación urea / creatinina la cuál normalmente es de 1:20. con algunos exámenes de laboratorio podemos llegar a lograrlo: 1. 5. En IRA hay células epiteliales. además algunos de éstos productos son quimiotácticos y vasoconstrictores. es poco influido por diuréticos. www. 2. requiere diálisis durante un período de tiempo variable. U Na es otro parámetro que puede ayudar en el diagnóstico diferencial. La reducción en el volumen urinario no es paralelo al grado de caída en la filtración glomerular. (b) reducción primaria de la filtración glomerular por vasoconstricción arteriolar aferente (feedback glomérulo tubular y contracción Mesangial). Osmolaridad urinaria: El daño tubular extenso causa incapacidad para concentrar la orina. y no oligúrica >400 ml/24 h. que en la mayoría de los casos. es otro parámetro muy útil(FENA) ya que un FENA >2% es sugestivo de daño tubular renal. Esto conduce a una caída súbita de la función renal. • Hidrólisis de los lípidos de la membrana que contribuyen al daño isquémico. Patogénesis: el daño celular causado por isquemia es más severo en la porción proximal de las nefronas y asa de Henle. • Alteraciones en hemodinámica glomerular. . La isquemia o disminución de oxígeno tisular conduce a: • Depleción energética de la célula tubular renal. Cuadro clínico: generalmente es de aparición brusca cuando es causada por hipovolemia. Más insidiosa en caso de nefrotóxicos como los amino glucósidos. hasta que el riñón se recupere. • Acumulación intracelular de calcio. a veces se encuentran cilindros hialinos. rabdomiólisis o material de contraste. cuando se pierde esa proporción nos habla de factores extrarenales de producción de urea. La IRA es dividida también en anúrica (volumen urinario <100 ml/24 h. Representa la consecuencia de isquemia renal o de daño celular directo causado por agentes tóxicos. Es útil si el paciente no ha recibido diurético. • Producción de radicales libres de oxígeno. • Activación de endonucleasas que inducen apoptosis y muerte celular. o bien una desmedida avidez por retener solutos en la uremia pre renal. Además contribuyen a la IRA dos factores más: (a) escape retrogrado del filtrado glomerular a través de las uniones celulares tubulares.AcademiaEnarm. pero que no se determina rutinariamente en todos los laboratorios.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. ) oligúrica <400 ml/24 h. • Daño celular tubular renal y obstrucción. Uroanálisis: En Upr el sedimento es normal. Histológicamente existen dos patrones de daño tisular: (1) necrosis celular tubular y (2) obstrucción luminal tubular por cilindros y detritus celulares. FE Urea que ha demostrado incluso ser más sensible que el FENA. Un diagnóstico diferencial importante es distinguir entre uremia prerenal (Upr) e IRA establecida. En la Upr encontramos sodio urinario menor a 20 mEq/L y mayor de 20 mEq/L en la IRA. • Actividad aumentada de fosfolipasa intracelular.UltraResumenes ENARM NECROSIS TUBULAR AGUDA Es la causa más común de IRA. Los pacientes con flujo urinario conservado tienen mejor pronóstico. Que se puede calcular del modo siguiente: FENA= (Una/PNa)/(UCr/PCr) X 100 6. 7.

• Enfermedad hepática subyacente. Dopamina a dosis 0. La diálisis profiláctica no ha probado ser eficaz. . 6. en la molécula de los amino glucósidos. así por ejemplo el más nefrotóxico es la neomicina que tiene seis grupos. sobrecarga de líquidos. Existen algunos factores predisponentes del daño tubular por estos medicamentos: • Duración del tratamiento. • Niveles plasmáticos.AcademiaEnarm.5 – 3 microgramos/Kg/min(la llamada dosis renal). 1. Diuréticos: fundamentalmente de asa(furosemida. • Nefrotoxinas. 3. Descontinuar los agentes agresores causales de la toxicidad. torasemida) son de utilidad. Terapias lentas sustitutivas. Los factores predisponentes que se han propuesto para el riesgo de desarrollar nefrotoxicidad por material de contraste radiológico son: • Disfunción renal preexistente • Nefropatía diabética • Insuficiencia cardíaca congestiva • Depleción de volumen • Paciente senil www. captados por células tubulares. Cuadro clínico: los amino glucósidos preferentemente dañan la corteza renal. 2. La diálisis temprana puede disminuir la mortalidad. tenemos que apoyarnos en la clínica y ayudarnos con el laboratorio.UltraResumenes ENARM No existe en realidad un solo parámetro que nos sirva para distinguir entre Upr o IRA establecida. Tratamiento: En cierto modo el tratamiento consiste en medidas de soporte.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Diálisis: para mejorar manifestaciones de uremia. 3. antibióticos 2. son filtrados.Los factores de riesgo para el desarrollo de nefrotoxicidad por antibióticos son: • administración prolongada(>10 días) • depleción de volumen • sepsis • hipokalemia • pacientes seniles • exposición concomitante a otros fármacos La causa más común en pacientes recibiendo amino glucósidos. Necrosis tubular aguda causada por agentes terapéuticos Los principales agentes causales son: 1. la estreptomicina que tiene sólo tres grupos amino. Manitol: deberá usarse con precaución por el riesgo de dosis acumulativa. 5. Gentamicina > amikacina > tobramicina.. 4. el menos. • Isquemia renal concomitante. drogas antineoplásicas. drogas inmunosupresoras 4. • Sepsis. medios de contraste radiológico. lo cual explica el daño visto hasta 28 días después de la administración de alguno de ellos. sobre todo en aquellos con valores de creatinina por arriba de 1. son determinantes del daño renal. • Frecuencia de las dosis. almacenados y posteriormente secretados. 1.5 mg/dl. Terapias experimentales. La cantidad de grupos amino catiónicos.

cuando se eleva la primera es que el daño ya es considerable.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Conforme la función renal se deteriora podemos identificar de manera subclínica alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo. Entonces la arquitectura renal comienza a deteriorarse. Conforme se pierde la función renal. se observa desde el punto de vista ultraestructural atrofia glomerular. Otras alteraciones que pueden presentarse inicialmente son la pérdida progresiva en la síntesis de hormonas renales como la génesis de 1. no existen manifestaciones clínicas en dichas etapas y los niveles séricos de creatinina se mantienen en rangos normales. con un estado de hiperparatirodismo secundario progresivo. Dichos cambios pueden presentarse aun en estadios tempranos de la insuficiencia renal crónica. otros solutos de peso molecular intermedio y clínicamente podemos observar incremento progresivo en los niveles de dichos azoados (generalmente el ascenso en los niveles de creatinina se observan cuando la TFG es de aproximadamente 50 mL/min/1. la TFG continúa su descenso.73m2SC). intersticio. Dichas anormalidades se pueden presentar aún con pérdidas pequeñas de la función renal (pérdidas de tan solo el 25%). existe cambios en el set point para la secreción de hormona paratiroidea. Debido a la falta de correlación lineal entre la cifras de creatinina sérica y la tasa de filtración glomerular.AcademiaEnarm. Conforme el deterioro de la función renal continúa los riñones pierden progresivamente la capacidad para eliminar solutos como la urea.73m2SC. AINEs o exposición a otros nefrotóxicos. la DC www. Las causas de la insuficiencia renal crónica más frecuentes son las siguientes: Nefropatía diabética 50%. Debe descontinuarse el medicamento sospechoso de causar el daño renal. solamente podemos observar incremento en los azoados. ésta se incrementa progresivamente en la sangre con el objeto de mantener los niveles sèricos de calcio y fósforo (el estado de hiperparatiroidismo progresivo tiene el objeto de favorecer la excreción urinaria de P y mantener los niveles de calcio). enfermedades glomerulares primarias 20%. Es la vía final común de todas las enfermedades que afectan al parenquima renal (glomérulos. 25 dihidroxicolecalciferol y la pérdida progresiva en la síntesis de eritropoyetina lo que condiciona la aparición gradual de la osteodistrofia renal y la anemia normocítica normocrómica de la insuficiencia renal. tubulos. La posibilidad de daño tubular agudo inducido por agentes terapéuticos. La insuficiencia renal incipiente se caracteriza por una pérdida progresiva de la reserva funcional renal. enfermedades glomerulares secudarias 5%. glomeruloesclerosis hipertensiva 20%. enfermedad renal poliquística autosómica dominante 2%. Sí estudiamos poblaciones pediátricas las enfermedades congénitas y la enfermedad por reflujo ocupan los primeros lugares. sin embargo con pruebas de alta sensibilidad pueden detectarse dichas anomalías. acompañado de un deterioro progresivo de la arquitectura del parénquima renal.UltraResumenes ENARM • • • Mieloma múltiple Grandes cantidades de radiocontraste Tratamiento concomitante con IECAs. la DC es menor a 70 cc/min y en forma intencionada podemos encontrar hiperparatiroidismo secundario con niveles de calcio y fósforo séricos normales y deficiencia de eritropoyetina pero sin anemia. fibrosis tubulo intersticial y el riñón comienza a disminuir de tamaño y a presentar alteraciones en la ecogenicidad cortical. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Es el deterioro progresivo de la función renal. La insuficiencia renal crónica es una enfermedad progresiva que tiene sus manifestaciones iniciales cuando la tasa de filtración glomerular disminuye por abajo del 50%. en algunos centros la insuficiencia renal crónica de etiología desconocida llega a ser de hasta el 40%. creatinina. debe considerarse cuando la cifra de creatinina sérica se eleva durante la administración de alguno de éstos fármacos. . La necesidad de diálisis y las indicaciones en el tratamiento de éste tipo de daño tubular es similar a los otros tipos de necrosis tubular aguda. El síndrome urémico es la manifestación clínica de mayor gravedad y éste se presenta cuando la tasa de filtración glomerular es menor a 15 mL/min/1. vasos sanguíneos y la vía urinaria).

los niveles de azoados se incrementan progresivamente.suele acompañarse con hipotonía del EEI. Hiponatremia hipooosmolal hipervolémica. edema. es lo que relaciona con la lesión de la mucosa. Existe reflujo en individuos sanos . nerviosismo. disgeusia. mal sabor de boca. 12 % estenosis. la ERGE aumenta con la edad y econ el tipo de alimentación. La duración y no la frecuencia. una minoría presentan lesión esofágica. ERGE es muy frecuente. La presión del EEI se ven alteradas en el embarazo. inapetencia. La depuración del ácido. convulsiones y finalmente coma. diabetes mellitas. ligamento freno esofágico.UltraResumenes ENARM continúa disminuyendo. Al caer la TFG por debajo de los 15 mL/min las manifestaciones de síndrome urémico comienzan a ser evidentes. síndrome de piernas inquietas. no es necesaria la lesión macroscópica de la mucosa de esófago.AcademiaEnarm. El reflujo nocturno. náusea matutina. alteraciones del ciclo sueño vigilia. estas dos últimas se desactivan con un pH ácido. uno de los factores que se deben tomar en cuanta es el vaciamiento gástrico. Las manifestaciones clínicas de síndrome urémico son: encefalopatía progresiva.llamados reflujo gastroesofágico fisiológico transitorio (RGEFT). osteodistrofia renal (osteítis fibrosa quística. anteriormente referida como insufiencia renal crónica terminal. así como alimentos que influyen el la presión del esfínter. La hernia hiatal . los IECAS o los antagonistas del receptor de ATII. que se presenta postprandio. pepsina. pilares del diafragma. la constituyen el EEI. SIN ESFUERZO AL ESÓFAGO. al nivel del esófago son : La gravedad. Las manifestaciones de sobrecarga de volúmen aparecen cuando la TFG es menor de 20 mL/min pero éstas se hacen de mayor gravedad conforme la función renal residual se pierde. asterixis. el segmento esofágico intraabdominal. esclerodermia. derrame pleural y en estadios graves edema agudo pulmonar. vómitos. puede ser : acido clorhídrico. ascitis. parestesias. durante el sueño . INSUFICIENCIA DEL ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR La enfermedad por reflujo gastro esofágico ( ERGE ). hiperfosfatemia. El grado de lesión aumenta con un pH menos de 2. temblor. peristaltismo y la secreción de bicarbonato salival y esofágico. La retención de potasio es evidente cuando la TFG es menor de 5 mL/min sin embargo ésta puede presentarse secundaria al uso de medicamentos como los diuréticos ahorradores de potasio. el 1% presentan esofagitis erosiva. En dicho estadio es cuando de manera electiva debe iniciarse la terapia substitutiva de la función renal como la diálisis peritoneal. alitosis progresiva. el síndrome urémico grave con sangrado de tubo digestivo. En estos estadios las manifestaciones electrolíticas son evidentes: existe hipocalcemia. después los niveles séricos de P se incrementan y los niveles de calcio disminuyen. la sobrecarga de volúmen con edema pulmonar refractario a tratamiento médico. irritabilidad. Clínicamente existe hipertensión arterial o deterioro de la TA. tiene mayor potencial de causar lesión esofágica. . obesidad. laringe. y vías respiratorias. calambres. Cuando la insuficiencia renal crónica es de gravedad tal que la TFG es menor de 15 mL/min se dice que estamos en un estadio de insuficiencia renal crónica en fase substitutiva. De los pacientes con reflujo el 5% presentarán ulceración. son inactivos la mayor parte de los factores protectores. rueda dentada. la hemodiálisis o el trasplante renal. la presentan aproximadamente un 40% de la población mundial y solo el 10 % refieren pirosis. Pueden manifestar por alteraciones en la faringe. ES EL DESPLAZAMIENTO DEL CONTENIDO GASTRODUODENAL. Las indicaciones para iniciar la terapia substitutiva de urgencia son: la hipercalemia. La barrera contra el reflujo.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Generalmente la oliguria se empieza a manifestar cuando la TFG es menor de 8 mL/min. www. enfermedad ósea adinamica y osteomalacia u osteoporosis). la acidosis metabólica refractaria a tratamiento médico. o bien por la presencia de hipoaldosteronismo hiporreninémico caracteristico del paciente diabético. 14% esófago de Barrett. el epitelio en roseta y el ángulo de His. sales biliares y enzimas pancreáticas. encefalopatía grave o bien pericarditis asociada a uremia grave. El contenido que altera la mucosa esofágica.

Los factores al nivel de la mucosa esofágica. por arriba de la unión esófago/gástrica (pH menor a 4 es anormal). el esófago no secreta moco. la producción de bicarbonato. ulceraciones. disfonía. como al nivel gástrico. con técnica de doble contraste.. promoviendo el vaciamiento gástrico. La regurgitación y la rumí ación no son raras. En conclusión tiene especificidad y baja sensibilidad. es suprimir la secreción basal de ácido. edema. como pérdida de peso. aumentado la resistencia del tejido glandular. disfagia progresiva y el sangrado alto. Los estudios gamagráficos con azufre marcada con Tc 99m. son la membrana celular y las uniones intercelulares. la inflación crónica de macrófagos implica lesión crónica más tejido de granulación. El cuado clínico es muy sencillo. ya implica una complicación del reflujo. La histopatología es el aumento de de altura de las papilas esofágicas e hiperplasia de las células basales. bronquitis y neumonías por aspiración . asma. se prefieren los que contengan menos sodio. así como la modificación de hábitus alimenticios. amortiguan el ácido por la producción de fosfatos. globos. refuerzo del EEI mediante la funduplegadura.. la pirosis se llega al diagnóstico. el tiempo de contacto con los agresores es de 1 a 2 hrs. solo se les recuerda que se acompaña con elevación de la gastrina y la modificación de la colonización del tubo digestivo por la supresión de la barrera ácida gástrica. antagonistas de calcio.AcademiaEnarm. los alginatos producen una barrera mecánica viscosa. por la anhidrasa carbónica y por último los transportadores iónicos.. opiáceos. gingivitis. sobre todo identifica un pH menor de 4 y el tiempo de contacto. agoniotas adrenérgicos beta y los antagonistas adrenérgicos alfa y progesterona.. como los antagonistas del receptor H2 y los inhibidores de la bomba de protones. nos ayuda a identificar complicaciones. Hacemos hincapié en la modificación de estilo de vida. promueve la reparación aberrante de la mucosa por epitelio cilíndrico. con participación al nivel del EEI y mecanismos de la depuración de ácido. sucralfato actua de manera tópica. El flujo sanguíneo. Se utiliza la plicatura endoscópica. con datos endocópicos normales. .hay que sospechar síndrome de Zollinger-Ellison.La impedancia esofágica esta en pruebas diagnósticas de investigación. Los datos visuales son eritema. ya que existe reflujo con el EEI normal. Además se utilizan los procinéticos que actuan sobre los receptores 5-HT4 de la serotonina. trastornan la difusión de H+. el 15% pasan a una esofagitis no erosiva a la erosiva. para facilitar la descarga de acetilcolina mientérica. la administración de energía de radiofrecuencia y la implantación de microesferas. daño dentario. por lo tanto la defensa del tejido . Las células esofágicas. solo dan información de reflujo y la depuración. elimina el CO2 y H+.. el pH esofágico. la pirosis es el síntoma pivote así como sus equivalencias.. teofilina. De estos 58%. sin embargo los estudios de largo plazo no han demostrado secuelas adversas. www. erosiones.. estos son antagonistas irreversibles de la trifosfatasa de adenosina de H+ y K+. El tabaquismo y alcoholismo . metaplasma. requieren tratamiento por 6 meses. Por si solo. ulceraciones. La manometría es muy inespecífica. Al igual que la existencia de HH. reconstrucción del hiato diafragmático. Cuidado con las manifestaciones de alarma. lo cual no tiene la defensa amortiguadora del moco. tiene alta sensibilidad y especificidad. se utiliza en síntomas atípicos ( coronarios ). La endoscopia con la toma de biopsia es la mejor prueba. La vigilancia del pH ambulatorio. diazepan. La terapéutica endoscópica se utiliza cuando los fármacos han fracasado. El 58% en quienes tienen pH anormal. La metoclopramida y el betanecol.aquel que no responde . tabaquismo. modifican la presión del EEI. ( metaplasia). estenosis. etanol. Si estos estudio no identifican la anormalidad se usan las pruebas con ácido. (Bernstein ). tienen una eficacia limitada. lo que obtiene en los procedimientos quirúrgicos es la restauración del esófago intraabdominal. proteínas intracelulares. originando la generación de nitrosaminas. Existen otros síntomas como la disfagia. La inflamación crónica. o patrón reticular de la mucosa . como la posición en decúbito. Existen manifestaciones de vías respiratoria altas como: otalgia.UltraResumenes ENARM En individuos sanos . estenosis. Los datos clínicos atípicos son los que ameritan estudio diagnóstico. es de relación con la sintomatología del paciente. Los medicamento tales como anticolinérgicos. ( H+ / Cl. llamado antirreflujo. El estudio radiológico de contraste. El tratamiento farmacológico. las cuales limitan la retrodifusión de H+.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. se lleva por medio de laparoscopia o en forma abierta. Los antiácidos son de utilidad. El tratamiento quirúrgico.. se mide el potencial de los epitelios.por el Na+ y HCO3). provee O2 y nutrientes.

así pues que ésta ha aumentado en los últimos tiempos. mayor incidencia. como dato importante. Su incidencia en comparación ha bajado de 1970 a 1980. La biopsia no tiene ningún valor diagnóstico. se asocia con gastritis crónica activa. predispone a la aparición de adenocarcinoma gástrico. Los AINEs. H. En los EE:UU:.P. Manifestaciones extra esofágicas del ERGE. y en la unión del cuerpo y antro en la curvatura menor.D. ya que las complicaciones de hemorragia y perforación han tenido una elevación de incidencia. Si no mejora con una terapia adecuada. La paciente tiene una enfermedad por reflujo gastroesofágico NO EROSIVA . el mecanismo de potencializar la U. de no erradicarse aumenta la incidencia y sus complicaciones... Cual es su diagnóstico. La úlcera es una pérdida de continuidad de la mucosa. 1.000 nuevos casos por año y ocurren 4 millones de recaídas. rumiación y disfagia intermitente.G. en el estómago las úlceras benignas se localizan en el antro. Y su valoración posterior ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA Incidencia . produce amonio. y el 70% con U. la ingestión de AINEs. el uso de AINEs. el tabaquismo.P. Pylori.Los Angeles.Epidemiología: Enfermedad ulcerosa péptica (EUP) incluye las úlceras duodenales (UD).G. otras como lipasa.se caracteriza por datos típicos de reflujo con datos endocópicos negativo. antes de la cirugía. Existe una asociación en nuestro medio. Los AINEs como el Nabumetona... se asocia con gastritis por Helicobácter Pylori. existen 500. Ni los cambios de alimentación y los antagonistas de los receptores H2 de la histamina . a mayor dosis. que reaccionan con radicales oxígeno que perjudican a la mucosa. cuando se asocia con corticoesteroides.D. Es razonable plantear la medición del pH de 24 hrs. y los estados hipersecretores (Zollinger Ellison). posiblemente relacionado al Helicobácter Pylori o al uso indiscriminado de AINEs. El 90% de H.P. Se presenta para que le practique un estudio endosópico. tiene una prevalencia mayor entre los 30-50 años y las U. han tenido repuesta clínica. Existen factores genéticos (grupo sanguíneo). ya que padece de pirosis.Hetzel Entidad de Enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva. La tensión emocional es muy controvertida. positivo se relaciona con U. 2. mastocitosis. Existen factores de riesgo. así como linfomas. (ácido y la pepsina). ésta se ve notablemente aumentada. La U. Estos medicamentos producen hemorragia subepiteliales con erosiones en la mucosa. está en teoría. el alcohol y los factores dietéticos.Savary.UltraResumenes ENARM Clasificación de ERGE. presentan complicaciones y un 30% de las muertes son atribuídas a éstas drogas. (Aumento de neutrófilos). Suele acompañarse en los gastrinomas. sin datos de hernia hiatal. 3. Son más frecuentes en el varón. Etiología: Son tres causas principalmente.D. la prevalencia aumenta con la edad. que es causante de daño en la mucosa gastroduodenal. con el consumo de AINEs y el H. ya que existe una relación mínima entre este estudio y la monitorización del pH..AcademiaEnarm. En el 90% de los pacientes con UD. proteasas las cuáles degradan la glicoproteína de la mucosa. La prevalencia en la población adulta es del 10% y es más frecuente en el duodeno.Millar. El Helicobácter Pylori se contrae para la ruta de fecal-oral. Pylori. El H.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. fosfolipasa y la producción de citocinas. Y como lo trataría. www. regurgitación. éstas se logran ver endoscópicamente en un 40%. El estudio endoscópico demostró Enfermedad por reflujo gastroesofágico Savary A. conservan la síntesis de prostaglandinas. el H. entre los 50-70 años. Lo recomendable es iniciar terapia con IBP. gástricas (UG). CASO CLINICO Paciente femenina de 45 años de edad. . el 4% de las personas que ingieren. que se origina cuando los factores protectores se alteran por los factores agresivos. Etodaloco.

policitemia vera. en la mucosa. El gasto basal ácido nocturno es elevado. disminuyen la producción y secreción de HCO3. la leucocitosis nos habla de perforación o penetración.G. hay aumento de la masa de células parietales. es a las 12 semanas después de iniciado el tratamiento. disminuyen la producción y calidad del moco gástrico. se pueden dividir en factores pre-epiteliales. los subepiteliales.la toma de biopsia es de importancia vital. características de la lesion . siendo de mayor el Síndrome de Zollinger-Ellison. reduce la producción de HCO3 y disminuye el flujo sanguíneo. perforación y si es crónico malignización. Existen otras patologías que aumentan el riesgo de EUP. aumenta el reflujo duodenogástrico y aumenta los radicales libres. Factores Patogénicos: Los factores de defensa en la mucosa. Otros factores como el tabaco. sin complicaciones. . la producción de HCO3 está reducida. existe una teoría de que tenga un componente isquémico.: Son hipersecretores de ácido y pepsina. www. A la palpación hay aumento en la sensibilidad epigástrica. en ocasiones tiene un predominio “madrugador”. en equilibrio con H+ y pepsina. el cuál predispone a la colonización de H. deficiencia alfa1 antitripsina. CCK. Cuadro Clínico El dolor epigástrico se presenta en el 94% de los casos. la gastrina. Existe una estructura de fibrina. prostaglandinas y óxido nitroso. cirrosis. (hiperamilasemia-páncreas). pancreatitis crónica. la anemia puede ser debida a una pérdida aguda a crónica. tiene efecto en estos factores y además. litiasis renal. la inhibición de la cyclo-oxigenasa. hiperparatiroidismo. el control endoscópico en las UG. tienen datos histopatológicos de malignidad.UltraResumenes ENARM El daño de las AINEs. además existe un retardo en el vaciamiento gástrico. el 3% al 5% de las úlceras que aparentan benignidad. así como una disminución de la adhesión plaquetaria. todo esto puede tener una ingerencia importante. somatostatina. es post-prandial tardío y cede con las comidas-antiácidos. epiteliales u subepiteliales. sobre todo las localizadas en la región angularis.AcademiaEnarm. No son hipersecretores y se acompaña de reflujo duodenogástrico por una disfunción del esfínter pilórico. EPOC. El entres. Haciendo hincapié en la relación con el H. mastocitosis sistémica. otras de menor riesgo. Fisiopatología de la U. y un compuesto fosfolípidos que es el material de unión celular que aumenta la viscosidad del moco. así como el tránsito de vaciamiento gástrico. incluyen la restitución celular. existe un componente hormonal . Pylori. es directo. pero no hay qué olvidarlo. manteniendo el gradiente eléctrico. La concentración de gastrina mayor de 500 picogr/ hace sospechar del Síndrome Zollinger Ellison. son el flujo sanguíneo de la mucosa. Los pre-epiteliales.. Pylori y AINE’s. enfermedad coronaria. en la EUP. El estudio endoscópico es el método preferido para el diagnóstico siendo superior al estudio baritado . tiene una respuesta anormal prolongada de ácido. La perforación ocurre en el 7% y aumenta con la ingestión de AINE’s. incluyen el moco-HCO3. Neoplasia endócrina múltiple (tipo I). otros efectos es la disminución de síntesis de prostaglandinas. Los epiteliales. histamina.D. este factor. al igual que disminuye la síntesis de prostaglandinas. que conlleva a sus complicaciones de hemorragia. tiene escaso sostén científico. Diagnóstico: El Laboratorio es normal. factores de crecimiento. existiendo una respuesta exagerada a la pentagastrina. tiene ritmo y periodicidad. lo que conlleva a mayor acidez duodenal. además de localización. La hemorragia se presenta en 20% de los pacientes mayores de 60a.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Fisiopatología de la U. sin irradiaciones. Enfermedad de Crohn’s. disminuye flujo sanguíneo mucosa. después de las comidas. en cambio de las características del dolor puede implicar penetración. y la reacción de acidez.: Muchas de éstas úlceras se asocian con el H.P.

solo como neutralizadores del ácido. inhibe más del 90% de la secreción ácida de 24 hrs. en el embarazo es riesgo de perder al feto. depresión. los que perduran hay que sospechar malignidad. hiperprolactinemia. y sangrado uterino puede ocurrir. Antiácidos. cubre los cráteres ulcerosos. letargo. el H. El misoprostol es una prostaglandina E 1 inhibiendo la secreción ácido en forma muy parcial. y el de las comidas. eritromicina. tetraciclinas. cólico ureteral. aumento de flujo sanguíneo. www.lansoparazol. antiandrogénico. cefalea. más amoxicilina. los antibióticos más usados son la ampicilina. son raras. estos son efectivos. alteraciones biliares. estas aunado al Bismuto tiene un resultado más adecuado. El tiempo óptimo de administración después de la comida o cena.P. el uso del Misoprostol reduce las agresiones de los AINE’s en un 40% (?) SE USAN TODOS LOS IBP. El diagnóstico diferencial es con la dispepsia funcional. La prueba para H. ranitidina. quinolonas. leucopenia.. los cuales requieren estudio endoscópico/histológico y por último contemplar el tratamiento quirúrgico. .Omeprazol.Antagonista de los receptores H2. impotencia. Agentes citoprotectores: El sucralfato tiene un efectos sustitutivo de factores de defensa al nivel de la mucosa. la unión del bismuto con la ranitidina se está utilizando en la terapia del H. Pantoprazol y el esomeprazol. aumento de las aminotransferasas.AcademiaEnarm. amoxicilina.P. el efecto secundario es la diarrea que se presenta en 30% al 40%. el magnesio . famotidina. estimula la producción de prostaglandinas E2. formando una capa protectora. Medicamento/Tratamiento: . El régimen de inhibidor de la bomba de protones. colecistitis y coledocolitiasis. su inhibición no es constante ni duradera y ni es el 100%. todas intervienen con P-450. metronidazol. Estas dosis se deben ajustar con la función renal. estos medicamentos inhiben la estimulación por histamina.UltraResumenes ENARM El estudio baritado tiene una precisión limitada del 30%.Inhibidores de la bomba de protones. Los IBP + claritromicina es más del 90%. hay que tener cuidado de los antiácidos que contengan sodio. pentagastrina. Nizatidina de 300 mgr al día. galactorrea. sus efectos secundarios es la constipación y en la falla renal. sus efectos secundarios incluyen arritmias. la toxicidad del aluminio es ya conocida. El objetivo es eliminar los síntomas dispépticos y promover la cicatrización de la úlcera y la erradicación de la bacteria. trombocitopenia.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. alteración de la memoria. solo el 10% se reportan que no cicatrizan en 8 semanas. El tratamiento de las úlceras refractarias. Pylori. Tiene una vida media de 18 hrs. Enfermedad de Crohn. .. Tratamiento preventivo de los que consumen AINE’s: El agente agresor debe suspenderse . Famotidina 40 mgr/día y de Ranitidina. aluminio causan cambios en el hábito intestinal. ginecomastia. Nizatidina. que actúa al nivel de la célula parietal. además tiene un efecto trófico al nivel de la mucosa. HCO3. inhiben la enzima H+K+ adenosin trifosfatasa. estimula la producción de moco. todas las alteraciones se deberán valorar endoscópicamente. reflujo gastroesofágico.P. claritromicina.. se elimina en un porcentaje más del 80%. es preferible ésta última por su especificidad. calcio. Tratamiento de erradicación del H. efectos centrales. neoplasia pancreática-biliar.cimetidina. ya que es el estímulo mayor de la producción de HCL. es por medio de la prueba de la ureasa y la histología. su efecto importante es que produce hipergastrinemia. El subsalicilato de Bismuto.

UltraResumenes ENARM GASTRITIS La pérdida de equilibrio entre factores protectores (prostaglandinas, producción de moco, unión de células epiteliales) y factores agresores produce una ruptura de la barrera protectora de la mucosa gástrica. Los síntomas van a ser de intensidad variable, desde una sensación ardorosa en epigastrio hasta un dolor intenso y persistente que generalmente aumenta con la ingesta de alimentos. El dolor suele acompañarse de nausea y de vómito. En los casos de gastritis acentuada puede presentar hemorragia. Los factores etiológicos: a) Medicamentosa b) Alcohólica c) Alimentaria d) Infecciosa e) Estrés La aspirina que se utiliza con fines terapéuticos desde hace mas de un siglo es el junto con los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) de los medicamentos más prescritos. De los sujetos que consumen AINE por más de 3 meses entre 10 y 20% pueden presentar manifestaciones de anorexia, nausea, dolor abdominal. En los que consumen un año o más de un 2% a 4% pueden desarrollar ulcera y complicaciones. Desde 1989 Roth y Bennett introdujeron el término de "gastropatía AINE" para diferenciar entre la ulcera péptica clásica y la producida por estos agentes. Los AINE actúan inhibiendo síntesis de prostaglandinas vía cicloxigenasa (COX) que trae como resultado un efecto benéfico analgésico y antinflamatorio pero también un efecto dañino al disminuir los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica y de la agregación plaquetaria. Desde el descubrimiento del Helicobacter pylori por Marshall y Warren se vino a comprender buena parte del espectro de la gastritis. La bacteria se asocia en un alto porcentaje de pacientes con gastritis . La urea consecuencia de la ureasa que produce el Helicobacter origina cambios inflamatorios, además produce un lipopolisacarido que tiene propiedades endotóxicas y toxinas que dan lugar a la vacuolización. El estudio endoscópico establece con precisión la extensión y permite la toma de biopsia. El tratamiento en primer lugar debe de suprimir ingesta de sustancias irritantes erradicar Helicobacter Pylori en casos de gastritis secundaria a esta bacteria y el uso de inhibidores de receptores H2 de histamina o bloqueadores de bomba de protones. La gastritis crónica es la inflamación persistente de la mucosa en la que se va a encontrar un aumento en el número de linfocitos y células plasmáticas en la lamina propia. Por su localización se denomina: Gastrtis tipo A localizada predominantemente en el cuerpo y que se puede extender al fundus, generalmente se va relacionar con factores inmunológicos. La gastritis tipo B, afecta predominantemente el antro gástrico y esta asociada con Helicobacter pylori. El diagnóstico debe de confirmarse por estudio endoscópico con toma de biopsia. SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Se define como sangrado digestivo alto (STDA) a la pérdida de sangre intraluminal del tracto gastrointestinal proximal al ligamento de Treitz. El STDA es el una entidad clínica frecuente con una alta morbimortalidad. En Estado Unidos se calcula que alrededor de 300 mil pacientes al año son hospitalizados por esta causa y constituye el 1 a 2% de todas las admisiones hospitalarias. www.AcademiaEnarm.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.

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La frecuencia anual es de aproximadamente 100 casos/ 100 mil habitantes, siendo los hombres más afectados en relación a las mujeres 2 a 1 y la tasa se incrementa conforme avanza la edad. Una vez que se ha establecido el diagnóstico de STDA, la mayoría de los pacientes dejan de sangrar espontáneamente dentro de las primeras 48 hrs. del episodio inicial. Sin embargo, aproximadamente 20% continuaran con sangrado activo y un 10 a 20 % de los casos tendrá recurrencia de la hemorragia intrahospitalaria en las siguientes 48 a 72 Hrs. La enfermedad ulcerosa péptica representa un poco más de 50% de los casos de STDA . Aunque depende el tipo de institución y de población se observan otras patologías como varices esofágicas, esofágitis, neoplasias, y angiodisplasias. Las formas clínicas de presentación pueden ser: Hematemesis, melena, hematoquezia y sangrado oculto. El manejo del paciente con STDA lo más importante es la estabilización y tratar de estratificar su riesgo. Deberá de establecerse la severidad del sangrado, colectar la mayor información clínica y estabilizarlo hemodinámicamente. El sangrado gastrointestinal severo se encuentra el paciente en estado de choque, lo cual deberá de corregirse mediante hemotransfusión. Una vez estabilizado el paciente se podrá solicitar estudio endoscopico. En personas de edad avanzada, con enfermedades concomitantes y sangrado grave deberá de ser manejado en la unidad de cuidados intensivos. Endoscopia es el método de elección para el estudio debido a su certeza diagnóstica y puede clasificarse de la siguiente manera: Endoscopia urgente; se practica dentro de las siguientes 6 hrs de admisión. Es el de utilidad para clasificar a los pacientes de acuerdo con el diagnóstico y severidad del sangrado. Endoscopia electiva; se indica en pacientes con historia de sangrado reciente, pero que se encuentran hemodinámicamente estables. Las complicaciones por endoscopia son más factibles en situaciones de urgencia, que electivas siendo la más frecuente, broncoaspiración, paro cardiopulmonar y efecto del sedante o anestésico. Dentro de los hallazgos endoscópicos son importantes numerar los principales para poder decidir en que área hospitalaria debe de ser manejado el paciente: Estigmas menores que serían base limpia de la lesión encontrada, en la cual la posibilidad del sangrado es menor al 5%. Mancha plana pigmentada, la cual corresponde a una úlcera plana de color obscuro o bien rojiza las cuales tienen un riesgo de resangrado del 5 al 10%. Estigmas mayores. Se asocia con sangrados severos estos individuos requerirán tratamiento con algunas técnicas endoscopicas. Coagulo adherido: se llama coagulo firamente adherido o centinela, cuando este no puede ser removido del cráter ulceroso con irrigación habitual en este hallazgo su riesgo de resangrado es el del 15 al 30% . Vaso visible no sangrante; con este término se describe a una protuberancia pequeña y elevada en la base de la úlcera; en realidad corresponde a un coagulo que esta taponando la arteria lesionada o correspondería a una pseudoaneurisma arterial, en general el hallar esta lesión tiene un riesgo de volver a sangrar hasta del 50%. Sangrado activo: incluye tanto el sangrado en "chorro" como escurrimiento; éste último puede ser el centro del cráter, vaso visible, por debajo de un coagulo o alrededor del cráter ulceroso. Este Hallazgo es el más grave de todos ya que por su condición la posibilidad de sangrar es el de 85 a 100%. CANCER DE TUBO DIGESTIVO SUPERIOR CANCER DE ESÓFAGO

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UltraResumenes ENARM El cáncer de esófago es relativamente infrecuente. Los pacientes no tratados tienen una sobrevida promedio de 4 meses después del diagnóstico. Aún con los tratamientos modernos, la sobrevida a largo plazo es rara debido a que en la mayoría de los pacientes hay ya metástasis en el momento del diagnóstico. El cáncer de esófago predomina en los hombres de edad avanzada, la relación de hombre-mujer es aproximadamente 3:1. Habitualmente se desarrolla entre la séptima y octava década de la vida, aunque los adultos jóvenes y los octagenarios no están exentos, y es mas frecuente en personas de raza negra. Las nitrosaminas, las bebidas alcohólicas y el tabaco se han identificado como factores etiológicos importantes en las regiones en que hay mayor incidencia de cáncer de esófago como son Sudáfrica y China. Se han identificado también algunas lesiones precancerosas como son la acalasia, el síndrome de Paterson-Kelly (Plummer-Vinson), quemaduras de esófago por ingestión de cáusticos, esófago de Barrett (relacionado con adenocarcinoma del esófago), y se ha encontrado una asociación importante entre el cáncer de esófago y la tilosis. El carcinoma epidermoide es encontrado mas frecuentemente en los dos tercios superiores del esófago y el adenocarcinoma en el tercio inferior. Pueden encontrarse con mucho menos frecuencia carcinosarcoma, pseudosarcoma, sarcoma así como melanoma. La disfagia es el síntoma mas frecuente la cual inicialmente es para alimentos sólidos y progresa hacia disfagia para líquidos, pérdida de peso, regurgitación y neumonitis por aspiración pueden también estar presentes. En los pacientes que no presentan disfagia, el síntoma predominante es la odinofagia y en algunos pacientes puede haber sangrado microscópico. Los datos clínicos que sugieren enfermedad avanzada incluyen adenopatía cervical, tos crónica que sugiere invasión traqueal; sofocación posterior a la ingesta de alimentos, lo que sugiere la presencia de una fístula traqueoesofágica; hemoptisis o hematemesis masivas; disfonía y dolor. Los procedimientos para el diagnóstico incluyen el esofagograma; la endoscopia de tubo digestivo superior con biopsia de la lesión, lo cual corrobora la certeza del diagnóstico y la tomografía axial computada o resonancia magnética nuclear para conocer la extensión de la lesión hacia las estructuras adyacentes o metástasis distantes. Los exámenes de laboratorio deben incluir pruebas de función hepática para descartar la posibilidad de metástasis a ese órgano. La clasificación del tumor se hace de acuerdo al TNM (American Joint Committee on Cancer). El tratamiento de elección en las etapas tempranas es la cirugía resectiva la cual se basa en procedimientos quirúrgicos agresivos, la cual proporciona una excelente paliación y oportunidad de curación. En algunos casos la radioterapia ofrece una excelente paliación y la quimioterapia ha sido utilizada en combinación con la cirugía y la radioterapia. CANCER DE ESTOMAGO El adenocarcinoma gástrico es una neoplasia muy agresiva asociada con una supervivencia a 5 años de alrededor del 15%. Ocurre con mas frecuencia en grupos de bajo estado socioeconómico pero no parece asociarse con el uso de tabaco o alcohol. Hay reportes muy escasos de familias afectadas por cáncer de estómago, como es el caso de la familia de Napoleón Bonaparte. Es muy frecuente en Japón, Chile e Islandia. Los factores de riesgo para cáncer gástrico incluyen anemia perniciosa, aclorhidria, historia de resección gástrica subtotal por enfermedad acidopéptica y adenoma velloso del estómago. Se ha demostrado una correlación significativa entre la presencia de anticuerpos séricos de IgG contra Helicobacter pylori y los carcinomas gástricos que no son del cardias. De los tumores malignos del estómago, el 95% son adenocarcinomas, y generalmente cuando se emplea el término Cáncer gástrico, se hace referencia al adenocarcinoma de estómago. El

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cefalea y dolores osteomusculares también son frecuentes. indigestión. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII) El SII es uno de los padecimientos mas frecuentes observados en la población general. Debe efectuarse serie esofagogastroduodenal y endoscopia con biopsia. por otra parte se ha mencionado también que solo el 50% de las personas que lo padecen consultan al médico. Ante la ausencia de un factor etiológico universal. del hilio hepático. 3) Factores psicosociales. CRITERIOS DE ROMA II Por lo menos 12 semanas no necesariamente contínuas durante los 12 meses previos de malestar o dolor abdominal que pueden tener 2 de las siguientes caracteristícas: 1) Alivia con la evacuación. 4) Dieta. 7) Hipersensibilidad visceral. El diagnóstico se basa en la presencia de los criterios Roma II y la exclusión de enfermedad orgánica. El SII se ha definido clásicamente como la presencia de dolor o malestar del abdomen inferior asociado a cambios en las evacuaciones. lográndose una sobrevida del 85% a 5 años con la resección quirúrgica en ellos. del cardias. www. Su diseminación es por extensión directa hacia estructuras vecinas (Hígado. de la curvatura menor. por vía hematógena principalmente hacia el hígado y a través de la serosa peritoneal. por vía linfática (ganglios linfáticos de la región pilórica.AcademiaEnarm. 5) Infecciones intestinales 6) Alteraciones de la motilidad. Se ha subclasificado en base a los síntomas predominantes en los pacientes con predominio de dolor o malestar abdominal. pero continúan siendo mas frecuentes los distales. Se ha encontrado que algunos pacientes pueden presentar síntomas extracolónicos como dolor o malestar de abdomen superior. o carcinoma indiferenciado. pirosis y vómito. bién diferenciado y el difuso. por lo que es de gran utilidad para la etapificación prequirúrgica de la enfermedad. bazo. 2) Factores traumáticos. y que el otro 50% a pesar de presentar el padecimiento no llegan a requerir consulta. 2) Se asocia con cambios en la frecuencia de las evacuaciones. páncreas. La mayoría de los pacientes presentan síntomas gastrointestinales vagos. La localización anatómica mas frecuente es en antro y curvatura menor. y aquellos que alternan entre diarrea y constipación. La causa etiológica del SII no se ha identificado con certeza y se ha postulado varias teorías para explicarlo: 1) Factores genéticos y hereditarios. de la curvatura mayor. La cirugía es el único método de tratamiento efectivo para el cáncer gástrico. Solo alrededor del 5% de los pacientes con cáncer gástrico tienen lesiones confinadas a la mucosa en el momento del diagnóstico. ya sea como curación o paliación. Algunos pacientes presentan anemia. El adenocarcinoma gástrico se divide en dos tipos: el intestinal. esófago. y el tumor carcinoide son extremadamente raros. 3) Se asocia con cambios en la consistencia o forma de las evacuaciones. del tronco celiaco). así como la invasión a ganglios linfáticos. Actualmente se considera que llega a constituir hasta el 40% de las consultas al gastroenterologo. La radioterapia y la quimioterapia son todavía poco efectivos en el manejo de esta neoplasia. diarrea. afectivas y del comportamiento.UltraResumenes ENARM leiomiosarcioma y el linfoma son muy poco frecuentes y el adenoacantoma. vómitos ocasionales y plenitud postprandial. Otros síntomas como urgencia urinaria. En los últimos años se ha incrementado la frecuencia de tumores gástricos proximales. y una vez corroborado el diagnóstico. de la cadena esplénica. se ha propuesto una condición multifactorial que incluya alteraciones fisiológicas. etc). . Recientemente el empleo de el ultrasonido trans-luminal ha tenido mucho auge y es de gran utilidad para precisar la infiltración tumoral en la pared del estómago. colon. obstrucción o sangrado de tubo digestivo alto. el carcinoma de células escamosas. tomografía axial computada para conocer la extensión de la enfermedad.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.

así como la presencia del Ac. síndrome de mala absorción. Existe un aumento en la producción de citocinas preinflamatorias ( IL 1-6-8 ) por los macrófagos de la lámina propia. Existe una predisposición genética. Una tercera teoría es un autoantígeno. Otro medicamento el Tegaserod (Agonista parcial 5-HT4) parece ser efectivo en pacientes con dolor y predominio de constipación. existe una relación en cuanto a su incidencia con el tabaquismo. En la actualidad se han utilizado para el tratamiento el Alosetrón (Antagonista 5-HT3). colitis microscópica. los antígenos de la dieta se ponen en contacto con células M. fiebre y pérdida de peso. La teoría la viral. generalmente estos pacientes tiene una historia de tratamiento múltiples www. Se presenta en las segunda y tercera décadas de la vida. La incidencia de CUC es de 6 por cada 100 mil habitantes. El síntoma principal en la CUC es la diarrea sanguinolenta. 2) Más de 3 evacuaciones al día. en contraste con las IgA que son secretadas normalmente. Existen pruebas claras de una activación anormal del sistema inmunitario. En donde la primera afecta la mucosa y submucosa. macrófagos.. Dentro de los principales diagnósticos diferenciales se deben de descartar enfermedad intestinal inflamatoria. como la infiltración de la lámina propia de linfocitos. participando en la INFLAMACIÓN. La IL 1 y en factor de necrosis tumoral (FNT ) y e interferón . Los mecanismos inmunitarios que se presentan . con un pico entre los 55 y 65 años. puede abarcar cualquiera o todos los segmentos del tubo digestivo.citoplásmico antineutrófilo. El examen físico es muy inespecifíco y generalmente es el normal excepto por la presencia de dolor abdominal del marco cólico en algunos pacientes. función tiroidea. química sanguinea completa y examen general de orina.las IgM y IgG están incrementadas en la EII . Desde el punto de vista de exámenes diagnósticos se deben de incluir: Biometría hemática y velocidad de sedimentación globular para descartar anemia o enfermedades inflamatorias. la EC de 3. El haplotipo HLA-DR1 se asocia con EC y HLA-DR2 con CUC. 3) Procinéticos. intolerancia a la lactosa. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Se incluyen dos entidades que son: colitis ulcerosa crónica (CUC ). bacteriana. que depende de las cítocinas inflamatorias (IL 8 y FNT ) factor activador de plaquetas y leucotrienos B4. que desarrolla una reacción inmunológica anormal. que la EII se destruyen. con una falla de mecanismos supresores normales. la cual se magnifica. 4) Evacuaciones líquidas. . 5) Pujo para evacuar. Y la enfermedad de Crohn (EC). 4) Psicotrópicos. Se ha demostrado en parientes de estos enfermos. Además hay migración de neutrfilos hacia la mucosa y submucosa. la teoría de un factor dietético. carcinoma colorectal y trastornos tiroideos.. es poco sustentada. estimulas las células epiteliales. o bacteriano no patógeno. La influencia genética. 8) Moco durante la evacuación.. endoteliales. el cual a demostrado efectividad en el control del dolor y mejoría de la diarrea. 3) Evacuaciones duras o escíbalos. coproparacitoscópicos y sangre oculta en heces. la incidencia aumenta en familiares de pacientes con EII. En pacientes mayores de 50 años o en aquellos con cambios en el patrón de los síntomas se recomienda rectosigmoidoscopia y colonoscopia. acompañándose de dolor cólico. la zona epitelial . esto varia en las diferentes poblaciones y razas.( anticuerpos citoplásmico antineutrófilo). que la permeabilidad intestinal se encuentra aumentada.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. En tanto EC se caracteriza por elevación de la IgG2.teniendo un acceso rápido a las células inmunológicas de la lámina propia. 7) Sensación de evacuación incompleta. mesenquimatosa e inmunitarias. desconociendo el factor desencadenante. CICATRIZACIÓN Y FIBROSIS. Dentro del tratamiento no existe un medicamento específico sin embargo en la actualidad se utilizan: 1) Recomendaciones dietéticas.por esta razón se desencadena las reacciones inmunológicas anormales. 6) Urgencia para evacuar.UltraResumenes ENARM Criterios de apoyo: 1) Menos de 3 evacuaciones a la semana.2) Antiespasmódicos. 9) Distensión o inflamación intestinal. En la CUC predominan IgG1 y la IgG3. y la segunda la inflamación es transmural. dando un reconocimiento similar a otras proteínas del huésped. tiene un predominio en el sexo femenino. que reaccionan normalmente con los carbohidratos y antígenos bacterianos.AcademiaEnarm. las cuales se relacionan con proteínas y antígenos dependientes de la células T.

. síndrome anémico y en ocasiones edema por hipoalbuminemia. episcleritis. hipoalbuminemia. los de gravedad pueden acabar en colecto mía total. Las complicaciones hepáticas tales como la esteatosis. También se acompaña de leucocitosis con aumento en la VSG. principalmente en la EC. El resto del cotejo clínico en ataque severo es la taquicardia. Los estudios de laboratorio. colangitis esclerosante y la litiasis vesicular. quiza requieren un complemento de calcio. se localiza en el íleon y ciego (40%) .AcademiaEnarm. El tratamiento y pronóstico: requiere una dieta balanceada. los primeros en un 15% y son en la región íleo cecal . crónica. activadores de la coagulación y la trombocitosis. la artritis migratoria. entero-cutáneas. mucosa granular. grasas y sales biliares. De los que padecen enfermedad moderada en 90 % entran es remisión en la primera etapa de tratamiento. La formación de granulomas es frecuente. son 5-aminosalicilatos. pericolangitis. agranulocitosis y hemólisis autoinmune. llegan a ser progresivas. perforación colónica. Las EII se acompañan con manifestaciones extraintestinales las que se deben a la actividad de la enfermedad y a las independientes de su actividad. En la EC existen ulceraciones múltiples. Óseas. liberando la molécula 5 ASA. tumoración abdominal . Los síntomas predominantes en la diarrea. Es necesario descartar patología bacteriana intestinal . La sacroileitis y la espondilitis anquilosante son independientes a la actividad y no mejoran al disminuir la inflamación intestinal. por el engrosamiento de asas y el mesenterio. entero-vesicales y entero rectales. remitente. la afección rectal se acompaña de tenesmo rectal y rectorrágia. el 75 % llegan al colon en donde por acción bacteriana lo fragmenta. el la CUC existe una deformidad y atrofia de las criptas. profundas dando un aspecto de empedrado. formaciones de pseudopólipos. se identifica anemia. por una enteropatía perdedora de proteínas . La afección de la mucosa no es continua. folatos y vitamínicos. con pérdida de peso. Las resecciones intestinales ileales requieren B12. . Las estenosis son frecuentes así como la afección rectal. desnutrición. entero vaginales. pneumoperitoneo. En la EC . Otros aparatos afectados en el urinario. inflamación agudo y crónica de la lámina propia. estenosis y fistulización. déficit de hierro. Los estudios radiológicos. erosiones. hipoalbuminemia. La mayoría de los casos siguen una evolución de intermitente. fístulas . continúa sin mucosa anormal. Los medicamentos utilizados. hipotensión. (entero-entero. en estos pacientes el control endocópico debe se muy estricto por la posibilidad de malignización. Además reduce la www. En los estudio de contraste la CUC pérdida de las haustraciones y tubular. sensación de plenitud abdominal. para determinar complicaciones de estas regiones. B12. magnesio. sin producir deformidad. el tratamiento suele mejorar esta complicación. eritema nodoso. se acompaña de fístulas y estenosis. puede ser únicas . con la mucosa que va de granular a nodular. antrales aftosas o lineales. cuando afecta intestino delgado por una sobrepoblación bacteriana. amiloidosis. Suele acompañarse de un SAID. las Rx. La gamagrafía con galio.UltraResumenes ENARM parasitarios. que pudiera ayudar al drenaje percutáneo. (salfasalazina es una molécula de sulfapiridina y 5ASA). El pioderma gangrenoso. hipocalcemia y acidosis metabólica. hipersensibilidad abdominal. Cuando la enfermedad es activa. a diferencia del CUC. Esta enfermedad se acompaña de formaciones de abscesos. En el caso del megacolon tóxico los estudios de visión están contraindicados. tal es el megacolon tóxico. niveles hidroaéreos. hepatitis activa crónica ( autoinmune) . dolor abdominal y la pérdida de peso. las fístulas se presentan en un 40 %. recidivante. formación de cálculos renales de oxalato de calcio. El estudio histopatológico. En la EC. su localización y su extensión. el paciente crónicamente enfermos. La EC es un trastorno recidivante. uveítis. folatos y B12. es de difícil Dx. tan solo una anemia mínima y aumento en la VSG. en raras ocasiones llega al colon tóxico. En formas graves anemia importante. aumento en el espacio sacro-rectal. intestino delgado ( 30%) y al nivel del colon (25%). el cual mejora sin tratamiento en un 30%. Los estudios endocópicos nos orientan a la identificación del problema. De sus efectos secundarios son anemia aplásica. en teoría inhibe las vías de lipooxigenasa y la depredación de radicales libres. Es pancolitis en un 66% y segmentaria en un 33%. suelen ser normales en la enfermedad leve y moderada. con exudado fibrino purulento y friabilidad vascular. parasitaria. su afección es polibacteriana. cirrosis. El TAC y el US se utilizan para identificar abscesos. En la EC presenta ulceraciones aftosis.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. con predominio rectal. La CUC grave origina complicaciones que pueden poner en peligro la vida. para ubicar abscesos. En CUC se visualizan ulceraciones. en el magacolon tóxico existe dilatación importante del colon. con aumento en la VSG.

fístulas. debe efectuarse de mínima extensión. . Medicamentos sintomatológicos como loperamida. aunque continúa siendo mas frecuente éste último. sangrado rectal y obstrucción. EL USO DE ANTIBIOTICOS DE AMPLO Espectro. astenia y anorexia. obstrucción. la colonoscopía y la prueba de sangre oculta en heces. displasias o malignización.UltraResumenes ENARM cuenta de espermatozoides. Los tumores carcinoides son encontrados más frecuentemente en el apéndice y en el recto con muy poca tendencia a metastatizar a menos de ser tumores mayores de 2 cm. atropina. la colitis ulcerativa crónica y el síndrome de cáncer familiar. Las complicaciones como la uveitis. Puede haber en los casos avanzados dolor por invasión a estructuras vecinas. Las pruebas empleadas en la actualidad para investigar cáncer de colon y recto en pacientes de alto riesgo incluyen el examen digital del recto. por lo tanto. La diseminación del tumor puede hacerse por extensión directa hacia los órganos vecinos. la rectosigmoidoscopía flexible. antiinflamatorios. Ocasionalmente la enfermedad es vista en pacientes en la segunda o tercera década de la vida. pioderma y la artritis reaccionan al procedimiento quirúrgico. pérdida de peso. www. se utiliza en las formaciones supurativas y/o infecciones enterales (metronidazol). no axial la espondilitis anquilosante y la colangitis esclertosante. disminuye la absorción de folatos. con sus efectos secundarios que ya conocemos. colitis fulminante sin dilatación. Puede haber tumores multicéntricos y metacrónicos . Existen otros preparados de 5ASA o derivados como la mesalamina. la evolución a 10 años aumenta su incidencia. En CUC son más propensos a desarrollar carcinoma. En la EC la cirugía no es curativa. fracaso al tratamiento. por vía hematógena fundamentalmente hacia el hígado o pulmón en los tumores bajos de recto. estos medicamentos causan supresión de medula ósea. olsalazina. con muy mal pronóstico. tambien para disminuir efecto de los mismos. En individuos sin predisposición hereditaria. La anastomosis es de la bolsa ileal al conducto anal. En las últimas décadas se ha visto que ha aumentado en frecuencia el cáncer de colon derecho en relación al izquierdo. Los fármacos inmunosupresores como la azatioprina y 6-mercaptopurina. como factores responsables de las mutaciones que originan cáncer de colon. La vigilancia de la atrición de neoplasia en el colon es primordial. El 20% CUC acaban requiriendo colectomia. el adenoma velloso. formación de abscesos. difenoxilato. Se han identificado alteraciones a nivel de los genes supresores P53. sin resultados halagadores. el colon por enema.AcademiaEnarm. las afecciones de lado izquierdo son menos frecuentes que se malignice. Las indicaciones son resistente al tratamiento. Los síntomas mas comunes son cambios en los hábitos intestinales. de los genes facilitadotes del ciclo celular y de los genes cuyos productos proteínicos se encargan de la reparación de los defectos del DNA. perforación. el riesgo de presentar tumores colorectales se incrementa a partir de la 4ª década de la vida. inmunosupresores. la proctoscopía rígida. Se han identificado enfermedades predisponentes para el cáncer colorectal como son la poliposis familiar. por lo tanto un vigilancia endoscópica es necesaria. se usan en la enfermedad refractaria a las esteroides. por vía transluminal y transcelómica. La edad media de presentación es a los 62 años. Los corticoides es una arma fundamentas para el tratamiento de la EII. CANCER DE COLON Y RECTO El cáncer de colon y recto es la segunda causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres. paracólicos. Su incidencia es alta en las naciones industrializadas y es prácticamente la misma para los dos sexos aunque el cáncer de colon es ligeramente mas frecuente en las mujeres y el cáncer de recto ligeramente mas frecuente en hombres. En la EC la incidencia maligna es menor. El tipo histológico mas frecuente es el adenocarcinoma. intermedios y principales). anticolinérgicos. Otro medicamento es la ciclosporina.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. por vía linfática hacia los ganglios linfáticos (epicólicos. sus indicaciones son muy precisas: megacolon tóxico. hemorragia grave.

Se produce entre 250-300 mgr de BR al día.deficiencia de glucosa 6 fosfatasa deficiencia de piruvatoquinasa medicamentos . El tratamiento quirúrgico estándar de los adenocarcinomas distales de recto ha sido la resección abdominoperineal combinada con colostomía permanente. así como en fumadores.Hemolisis.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Los cánceres de recto tienden a tener un peor pronóstico que los de colon en el mismo estadio. mama. La radiografía de tórax y las pruebas de funcionamiento hepático sirven para descartar la presencia de enfermedad metastásica. La cirugía también puede ser curativa en pacientes seleccionados en estadio IV cuyo estado médico permite el tratamiento agresivo. piel. La causas de ictericia: * Hiperbilirrubinemia NO conjugada . y alrededor del 5% de los pacientes con metástasis hepáticas son candidatos para resección hepática con intento curativo. El hígado es el sitio mas común de metástasis hematógenas del cáncer de colon. Eritopoyesis infectiva hematomas Embolismo/infarto pulmonar www. mucosas. Puede utilizarse radioterapia para la enfermedad local no resecable y la quimioterapia sistémica para la enfermedad metastásica avanzada presenta tasas muy bajas de regresión tumoral objetiva. como en la intoxicación por carotenos o drogas como la quinacina. La TAC de abdomen sirve para evaluar la extensión de la enfermedad y recientemente ha tenido gran importancia el empleo del ultrasonido transluminal con el mismo propósito. El ultrasonido intrarrectal puede mostrar la profundidad de penetración del tumor en la pared rectal y ayuda a seleccionar a los pacientes para un procedimiento quirúrgico conservador. busulfan. insuficiencia renal o CUCI. bien diferenciadas. La resección quirúrgica es el tratamiento curativo de elección para los adenocarcinomas del colon y recto. El tratamiento adyuvante con quimioterapia se administra a los pacientes que han sido sometidos a resección completa del cáncer de colon y recto macroscópico con un intento curativo pero que tienen riesgo alto de recidiva. Los predictores más útiles de esta recidiva son el estadio y el sitio del tumor primario dentro del colon. ICTERICIA Paciente ictérico Aproximación al diagnóstico La ictericia es coloración amarillenta de las escleróticas. cirróticos. estómago y páncreas. con pancreatitis. ya que puede encontrarse también elevado en algunos pacientes con cáncer de pulmón. La BR es metabolizada en el hígado en 3 fases: La BR es trasportada hacia el hepatocito por acarreadores de membrana.AcademiaEnarm.. . exofíticas y que no penetran a través de la pared rectal pueden ser buenos candidatos para extirpación transanal. y la probabilidad de curación se relaciona mucho con el estadio. una parte de la BRC es excretada por las heces y la otra parte es metabolizada por las bacterias y reabsorbidas. Existen coloraciones semejantes. en donde es conjugada y finalmente la BR conjugada es llevada al sistema biliar por transportadores de membrana.UltraResumenes ENARM El diagnóstico se hace con la historia clínica.Sobreproducción de BR. éste puede ser de utilidad para seguir la evolución de la enfermedad posterior al tratamiento y detectar recurrencias tempranas aunque es un marcador poco específico. Algunos pacientes seleccionados con lesiones pequeñas (<3 cm de diámetro). Cuando existe elevación de los niveles del antígeno carcinoembrionario. el colon por enema y el estudio endoscópico del colon con biopsia de la lesión para tener un diagnóstico histopatológico. resultado de una acumulación de las bilirrubinas (BR) producto del metabolismo del EmE.

Síndromes colestáticos cirrosis biliar primaria colangitis esclerosante obstrucción biliar alteraciones pancreáticas . Ictericia Neonatal. incompatibilidad del sistema ABO. ejercen una sobreproducción de BR que excede a la capacidad hepática..alteraciones renales .Se presenta a los 5 primeros días de nacido./dl./dl. hemoglobinuria paroxística nocturna. La hemolisis es el resultado anemias hemolíticas.AcademiaEnarm.UltraResumenes ENARM .Alteraciones hepatocelulares Etanol virus . B12. por una eritopoyesis infectiva.Sepsis . .Causas neonatales ictericia fisiológica Síndrome de Lucey-Driscoll ictericia por leche materna .complicaciones postoperatorias . producen BRNC. talasemia. la hemólisis severa rara vez eleva la BR a más de 5 mgr.Medicamentos Hiperbilirrubinemia NO conjugada: La hemolisis. la eritropoyesis infectiva. La deficiencia de hierro..procesos infiltrativos . aunque en ocasiones el Síndrome de Gilbert es un nivel más alto. se puede asociar a la incompatibilidad ABO.Deficiencia de uridin difosfato glucoroniltransferasa Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar .Alteraciones hereditarias colestasis benigna recurrente intrahepática colestasis del embarazo . www.Congénita Síndrome de Rotor Síndrome Dubin-Johnson quiste coledociano . decrece hasta desaparecer. y los tres días posteriores.Misceláneas Medicamentos hipotiroidismo tiroxicosis ayuno * Hiperbilirrubinemia conjugada . deficiencia enzimática. La BR elevada que perdura. La reabsorción de hematomas grandes pueden elevar la BRNC.Enfermedades sistémicas . lo más frecuente es de 6 mgr. anemia sideroblástica y la porfiria.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. ya que el aumento de la actividad de la enzima conjugadora (UDPGT).

Klebsiella. alteraciones en la coagulación. las sulfonamidas. la CBP. Las lesiones primarias del hígado. colestasis y granulomas. la hipoalbuminemia. las colestasis intrahepática recurrente benigna. y las ALT-AST elevadas y los BR son menores de 10 mgr.Coli. estrés.N. La isionazida produce ictericia en el 1% de los casos. La colestasis del embarazo se presenta con prurito. así como los tumores de la vía biliar (colangiocarcinoma). Otras causas de elevación BRNC. toxemia. su alteración es la secreción de BR. el probenecid. alfa metildopa inducen a la hemolisis. que en alcohólicos se presentan en menor dosis. produce el Kernikterus que se caracteriza por letargo. acompañándose de encefalopatía hepática.A. El Crigler Najjar (CN) tipo I se transmite con un carácter autosómico resecivo.. Lucey-driscoll. es un grande grupo y su BRC aumenta. cuando excede de 10 mgr. estenosis papilar. colecistitis y la hepatitis. se acompaña con prurito. Las congénitas. rifampicina. su fisiopatología es en la circulación enterohepática de las sales biliares. enfermedad . La quimioterapia. El alcohol es una causa importante en nuestro medio./dl. la BRC suele elevarse 2 a 5 mgr. se trasmite autosómicamente con una deficiencia parcial de UDPGT. algunas enfermedades reumatológicas pueden presentar colestasis (A. tipo II. la colecistografía oral y la gamagrafía biliar son anormales. su transmisión es autosómica resesiva. diferencial es con necrosis grasa del embarazo. Las ictericias familiares. También puede ser causado por medicamentos e infecciones. plasmaferesis o trasplante hepático.. Síndrome de SjögreN’s como un problema de autoinmunidad./dl.UltraResumenes ENARM deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. El C.R. linfoma o sus metástasis. tiene un defecto parcial en la conjugación. Las ictericias adquiridas. hepatitis alcohólica. La deficiencia de uridin difosfato glucoroniltransferasa (UDPGT). ausencia de UDPGT. colestasis. la nutrición parenteral total causa elevación de la B. su tratamiento es a base de fototerapia. El Dubin-Johnson (DJ). su elevación BRNC es progresiva que lo lleva hacia la muerte. pero teóricamente es un defecto en la secreción al nivel del hepatocito. Los anticonceptivos.000 y producen colestasis. La penicilina. los AINE’s pueden producir hepatitis. lo presentan 4 de c/10. hipotiroidismo. proteus ya que producen colangitis esclerosante. E. disminuyen el transporte de la BR. colangitis y se complica con colangiocarcinoma.etanol y en ocasiones el período premenstrual. La colestasis intrahepática.R. El acetaminofén hepatotoxicidad. La quimioterapia produce un cuadro muy similar a la colangitis esclerosante. asintomática y se transmite por autosómico recesivo. se presenta entre 5 a 30 años y puede recurrir después de su presentación. ésta elevación exagerada. esclerodermia). Pseudomona. Legionella. la colecistografía oral es normal y la gamagrafía biliar hay ausencia de secreción. se presenta en un 3% de la población. Algunos medicamentos causan daño hepático. muchas de éstas entidades se acompañan con prurito. aspirina. se eleva por fatiga. Las infecciones por tuberculosis. se presenta en las hepatitis fulminante. hipercolesterolemia.. en el tercer trimestre del embarazo su Dx. www. los anestésicos. El prototipo es el síndrome de Gilbert que se transmite con un carácter autosómico dominante. la biopsia hepática demuestra colestasis centrolobulillar. elevación de F. asintomático. la enfermedad de Caroli’s se manifiesta por ictericia. colecistitis acalculosa. . convulsiones. hepatitis crónica con disfunción hepatocelular o en determinada fase de la hepatitis.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. que es muy rara. El quiste de colédoco. hipotonía. La insuficiencia cardíaca global puede elevar BRC. disminuyen el aporte de BR. esteatorrea. la elevación BRNC. Hiperbilirrubinemia conjugada. se acompañan del síndrome de colestasis. LES. no es claro el mecanismo de la alteración. como son las del ROTOR./dl. quinina.AcademiaEnarm. su pronóstico es malo.

AcademiaEnarm. Síntomas acompañantes fiebre. en la primera la obstrucción se identifica en el 90% (según la capacidad del endoscopista). . congestión. el ultrasonido tiene alto porcentaje de diagnóstico en las obstrucciones biliares (94%). adenopatía. las flebotomias en la hemocromatosis. contagio sexual. el 40% de las coledocolitiasis tienen un diámetro normal. hepatomegalia. la esfinterotomía. su ventaja. coledocoyeyunoanastomosis) y las endoscópicas las prótesis endoscópicas. al igual que la ditación de la vía biliar intrahepática. datos de insuficiencia hepática. con BRI. es confirmatorio de sospecha. es un proceso agudo/crónico. Como antecedentes transfuncionales. haptoglobinas. es de poca utilidad en las obstrucciones distales. talasemia y anemia sideroblástica en ausencia de hemolisis. etanol. el Gilbert’s en las hemolisis. Las Ac antimusculos liso. es que se puede efectuar biopsia hepática. dentro de la CPRE existen complicaciones. y con los análisis serológicos podemos determinar la etapa de la enfermedad y en su caso decidir el tratamiento www. En la CP se requiere apariencia y los tiempos de coagulación normales. lo más probable que sea de síndrome de Gilbert. nos ayuda a certificar si la elevación de la FA. intoxicación por plomo. La FA. Es de mayor utilidad en la coledocolitiasis. La finalidad del tratamiento de las lesiones obstructivas es su drenaje ya que puede ser quirúrgicos o endoscópicos.antivirales. deficiencia de B12. ya sea en el conducto biliar o pancreático. malignidad. drogadicción. La gama glutamil transpeptidasa. baja de peso. este procedimiento está contraindicado en la dilatación vía biliar intrahepática. sepsis. es hepatocelular o de sistema óseo. hepatomegalia (infiltración. ascitis). nos indica colestasis. se suspende el medicamento agresor y se utilizan los esteroides en los procesos autoinmunes. colangitis y el sangrado. de las primeras la causa es la litiasis. el OH. los principales complicaciones son sangrado. el edema de páncreas produce alteración obstructiva. antecedentes hereditarios. prurito. la elevación de globulinas y disminución de albúmina se sospecha cirrosis hepática. pneumotórax y peritonitis. responden al Interferon . es un proceso intra o extra hepático. obstrucción. Deficiencia alfa 1 antitripsina.UltraResumenes ENARM Las causas extrahepáticas pueden ser por causas benignas y malignas. la deshidrogenasa láctica. la colangitis primaria esclerosante se asocia frecuentemente con la enfermedad inflamatoria intestinal. porque se puede efectuar un procedimiento terapéutico. además los conductos intrahepáticos dilatados. ésta solo en un 15% no ayuda al diagnóstico. Estudio invasivos como la colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) y la colangiografía percutánea (CP). En el Laboratorio. Estudios de imagen no invasivas. contraceptivos. antimitocondriales y AAN (CBP). HEPATITIS VIRALES INTRODUCCION Ahora se conoce mejor las características de los virus que causan hepatitis. STD. La tomografía computarizada (TC) nos sirve para definir lesiones intra o extrahepáticas. historia de litiasis. es conjugada o no conjugada. La historia clínica es el documento más importante para la identificación y guiarnos adecuadamente en cuanto a su Dx. son de hemolisis y se confirma por métodos inmunológicos. Lo primero es que la elevación de la BR. en los procesos neoplasicos los drenajes internos son los más frecuentes (colecistoyeyunoanastomosis. 5 nucleotidasa leucino. la más común y de las segundas Neoplasia pancreática y el colangiocarcinoma. el estudio de radiotrasadores es ver la permeabilidad biliar. esplenomegalia.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. dolor. alfa fetoproteína. cuenta de reticulocitos. las lesiones hepatocelulares virales. Tratamiento: En las hiperbilirrubinemias No conjugada hereditaria se utiliza el fenobarbital únicamente en los síndromes Crigler-Najjar II . eleva más la AST. las principales: pancreatitis.

C y D. cirrosis y carcinoma hepatocelular.UltraResumenes ENARM específico. (alcohol. GB. etc.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Aunque existen diversas causas de hepatitis. prácticas sexuales. Los virus B. (El HBcAg no se identifica en el suero) Anticuerpo IgM contra HbcAg DNA del virus de Hepatitis B www. con frecuencia. nivel socioeconómico. hábitos higiénicos. esta prueba se usa sólo en protocolos de investigación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Todas las hepatitis se manifiestan inicialmente como una infección aguda y es posible que pase desapercibida con regeneración hepática completa. VHA HAAg Anti-VHA IgG Anti-VHA IgM VIRUS DE HEPATITIS A Antígeno de hepatitis A Anticuerpos IgG de hepatitis A (memoria inmunológica) Anticuerpos IgM (infección Aguda) El HAAg sólo se identifica en la fase prodrómica en las heces. La presencia de IgM confirma el diagnóstico de infección aguda. Herpes. las más frecuentes son los virus hepatotropos y no hepatotropos. etc. estos últimos son muy frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. GB-A. 14 días después del contagio. Los anticuerpos IgG e IgM aparecen casi al mismo tiempo. Epstein Barr. GB-B y GB-C Se conoce poco de los virus TT. Como en cualquier enfermedad. hemotransfusión. y en brotes epidémicos: Citomegalovirus. Es importante conocer el diagnóstico de certeza del tipo de virus. En los análisis de laboratorio. VHB HbsAg Anti-HBs Ag HBe Ag Anti-Hbe Anti-HBc Anti-HBc IgM VHB.P.oral: A y E y los transmitidos por vía parenteral: B. promiscuidad. La IgG permanece como “memoria inmunológica” y no indica infección activa. transplante de órganos. son causa frecuente de hepatitis crónica. la historia clínica es un elemento invaluable para el diagnóstico. C. Adenovirus.DNA VIRUS DE HEPATITIS B Antígeno de superficie de hepatitis B Anticuerpo contra el HBs Ag Antígeno “e”. G. . la muerte por hepatitis fulminante. ya que cuando la enfermedad se hace evidente ya no hay replicación. los que se transmiten por vía fecal . la alteración más evidente es la elevación de 10 a 100 veces el valor normal de las aminotransferasas: TGO (AST) Y TGP (ALT). que se establece con las determinaciones serológicas de antígenos y anticuerpos. también de transmisión parenteral y no los mencionaremos en esta revisión. toxicomanías.). rápidamente progresivas y en estos casos. D. en caso de colestásis la bilirrubina puede ser de 10 a 30 mg/dl En las etapas prolongadas es necesario determinar las proteínas y el T. En este resumen se menciona el significado de los “marcadores virales” con el fin de tener una guía para decidir cual solicitar y como interpretarlos.AcademiaEnarm. medicamentos. Los virus hepatotropos se dividen en 2 grupos. generalmente no se detecta en la sangre. pero cualquier virus puede causar formas graves. o anti core. se puede determinar la vía de transmisión y el posible virus causal. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Con base en los antecedentes epidemiológicos. entre otros. que muchas veces se detectan de forma casual por alteraciones bioquímicas o bien al acudir a donar sangre. Anticuerpo contra HBe Ag Anticuerpo contra el antígeno central.

en la mayoría de los bancos de sangre se utiliza ELISA de 2ª o de 3ª generación que tienen mayor sensibilidad. sino una prueba de su existencia. de alta sensibilidad pero gran variabilidad y capacidad limitada para muestras con >5 millones de copias/ml Cuantifica el RNA-VHC en sangre. que antes se consideraban como no infecciosos. Hepatitis B crónica muy infecciosa. Es un marcador de replicación activa. Hepatitis B curada o reacción postvacuna. . Hepatitis B crónica poco infecciosa * Infección con 2 subtipos de hepatitis B o en seroconversión Hepatitis B aguda o en periodo ventana para Anti-HBc Hepatitis B antigua o portador de HBs con baja replicación. HBs Ag + + + + Anti-HBs + + + Anti-HBc IgM IgG IgG + IgM IgG IgG HBe Ag + + +/+/Anti-HBe + +/+/+/+/SIGNIFICADO Hepatitis B aguda muy infecciosa. El HbeAg es parte del núcleo. sugieren que hay diferentes subtipos que se han www. La determinación del VHB. Su persistencia en la hepatitis crónica y en la cirrosis. permanece poco tiempo en la infección aguda. B DNA VIRUS DE HEPATITIS C Antígeno de la hepatitis C (no se puede medir en el suero) Anticuerpos contra varias proteínas del virus C Prueba para confirmar anticuerpos del virus C (obsoleta) RNA del virus C (Demuestra replicación activa) Determina la naturaleza genética del virus C Corrobora la presencia del RNA del virus C Mide los niveles de RNA. aguda o crónica. El Anti-HBs Ag Se detecta en el suero cuando desaparece el HbsAg.DNA en el suero o en el hígado. se escriben con minúsculas. en esta etapa es útil solicitar el Anti-HBc IgM que indica infección aguda o infección crónica activa si persiste más de 6 meses. o después de aplicarse la vacuna indica curación. VHC HC Ag Anti-VHC ELISA RIBA VHC-RNA GENOTIPOS RNA RT-PCR Cualitativo RNA RT-PCR Cuantitativo. no indica curación ni depuración del Hbe Ag. Para detectar anticuerpos contra el virus C. * Cuando se sospecha infección crónica. Durante la infección aguda a veces no se detecta el HBs Ag y no se ha producido el Anti-HBs Ag. En la siguiente tabla se muestra la interpretación o diagnóstico serológico. El HBsAg se hace positivo 2 a 8 semanas después de la infección pero puede aparecer hasta 4 meses después. La amplia variación de presentación clínica y la heterogeneidad del virus. se indica en casos individuales para investigar infección crónica Por ejemplo en pacientes con HBs Ag positivo. HbeAg negativo y Anti-HBc positivo. Indica infección activa. El Anti-HBe Indica disminución de la replicación y de la infectividad viral.UltraResumenes ENARM Los antígenos y anticuerpos “c” y “e” del virus B.AcademiaEnarm. Hepatitis B aguda en remisión. indica que continúa la replicación viral y por lo tanto representa gran infectividad. debe realizarse VHB-DNA. El genoma es una cadena de RNA que puede evolucionar rápidamente. esto se conoce como “periodo de ventana inmunológica”. y los nombres de los virus “C” y “E” con mayúscula.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.

VHE Anti-VHE RNA RT-PCR VIRUS DE HEPATITIS E Anticuerpo contra VHE RNA del VHE El antígeno del VHE no se puede demostrar de forma rutinaria. 2c. etc. RNA RT-PCR Cuantitativo: Se usa para medir la respuesta al tratamiento. tiene alta sensibilidad y especificidad. ELISA débilmente + o negativa.AcademiaEnarm. Anti-VHC ELISA de 2ª o 3ª generación: En pacientes de alto riesgo. puede permanecer positivo aún después de que han desaparecido el HD Ag y la IgM anti D. 5a y 6. En la infección activa persistente y con replicación viral. ya no es necesario efectuar RIBA VHD HD Ag HD-RNA Anti-VHD IgM Anti-VHD IgG VIRUS DE HEPATITIS D Antígeno del virus D RNA del virus Anticuerpo contra VHD Anticuerpo contra VHD Se desconoce el periodo de incubación ya que la infección sólo se presenta con replicación activa del virus de hepatitis B.. cuando se adquieren en forma simultanea y suele ser fulminante. HD-RNA. En pacientes de bajo riesgo y en inmunocomprometidos. puede o no necesitarse una prueba confirmatoria. GENOTIPOS: Con el tipo y el subtipo se puede predecir la posible respuesta al tratamiento y el tiempo que se requiere de éste. RNA RT-PCR Cualitativo: Indica Infección activa y con alto riesgo de complicaciones hepáticas.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Con frecuencia origina hepatitis crónica y cirrosis. 3a. diferencias en el patrón de neutralización utilizando un panel de anticuerpos (serotipos) o en su relación genética (genotipos). tiene baja sensibilidad y especificidad. es muy sensible. Permite hacer el diagnóstico de infección aguda. B DNA: Util en caso de RIBA indeterminado. 2b. debe sospecharse cuando existe agravamiento de la enfermedad. Es útil para evaluar la respuesta al tratamiento.1a. 1b. RIBA: Confirma o excluye el resultado positivo del resultado por ELISA. 4. Anti-VHD IgM: Se demuestra por RIA o por ELISA 2 a 4 semanas después del inicio de la infección. Clasificación internacional de los genotipos: Se ha descrito 6 genotipos y más de 100 subtipos. 3b. Desde que se dispone de la determinación de RNA. se requiere de una prueba confirmatoria. El diagnóstico diferencial de hepatitis D aguda y crónica es difícil. Indica infección aguda. aunque no es práctico efectuar la biopsia hepática. Anti-VHD IgG: se hace evidente después de la desaparición de la IgM y permanece positivo 6 a 24 meses. puede estar negativa la IgM.UltraResumenes ENARM clasificado de acuerdo con sus diferencias en el patrón de la enfermedad o de su efecto citopático (fenotipo). . 2a. 1c. ya sea en coinfección. HD Ag: Se detecta con RIA en el suero y se puede detectar en el hígado. o adquirirse cuando ya existe hepatitis B (superinfección). . con títulos altos de IgG y con antígenos del virus D en el hepatocito. www.

se efectuó resonancia magnética que fue normal y nuevos exámenes de laboratorio. se asocia con frecuencia los virus B y C. náusea. astenia. Antecedentes: Retrazo psicomotriz (edad mental 8 años). abdomen blando. Adefovir Dipivoxil que disminuyen la replicación viral y mejoran la actividad histológica y la progresión de la fibrosis. En caso de hepatitis aguda por virus C (pocas veces identificada). un día antes de su ingreso. El mejor tratamiento en la actualidad para la hepatitis C es la combinación de Peg Interferón con Rivabirina. Para virus no hepatotropos. cuello normal. polivitamínicos. La inmunización. sin toxicomanías. Exp. dolor abdominal difuso.AcademiaEnarm.6°C. cardio-pulmonar sin alteraciones. la duración del tratamiento se decide con base en el genotipo: 1 año para los genotipo 1 y 6 meses para los genotipos 2 y 3. pero se sabe que puede evolucionar a la cronicidad. Peg-interferon. FR: 18 x’. Hay duda de que el virus GB-A cause hepatitis. . Lamivudina. 36. Para el virus B es un arma fundamental que no debe omitirse. 4 días después inició con deterioro del estado de conciencia. reposo prolongado. O 2 97%. puede ser útil el tratamiento con interferón. el GB-B afecta a algunos primates no humanos. No existe vacuna contra el virus C. Recuerde: es la única vacuna que puede evitar el cáncer hepático. Exámenes de laboratorio en la tabla. tep. agitación. se usa antivirales como el aciclovir y el ganciclovir. el GB-C se ha encontrado relacionado con hemofilia. encias con escasa sangre. posible descompensación en la función hepática o falla al tratamiento. Sat. FC: 109 x ’.regeneradores”. T/A: 107/80. Faltan muchos aspectos por conocer del virus G. Debido a paro respiratorio se intubó y se colocó en ventilador. Leve ictericia en las conjuntivas. El tratamiento actual de la hepatitis B incluye: Interferón. La mayoría de las veces sólo se requiere de “sintomáticos”. pupilas 5mm sin respuesta. sin visceromegalias. vómito. al ingresar presentó coma. sin vómito. CASO CLÍNICO Hombre de 25 años.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. sin visceromegalias. pero toleró mejor la alimentación. Los virus GB contienen RNA. 2o día: Aumentó el dolor abdominal. Padecimiento actual: 1 semana con cefalea. Egresó. Conjuntivas más ictéricas.UltraResumenes ENARM El Anti-VHE se logra detectar por electro inmunoagregación o por inmunofluoresencia en el suero de pacientes que se han recuperado de hepatitis aguda por el virus E. sin peristalsis. extremidades normales. dietas o antivirales. FR: 18 x ’. soltero. tabúes y falsas percepciones. no toma medicamentos. deshidratación leve. posible coluria. RNA RT-PCR: Detecta el RNA en heces y el suero antes de la evidencia clínica y bioquímica de la enfermedad. No hay bases para el tratamiento con los supuestos “hepato . Exámenes de laboratorio www. El tratamiento de las infecciones crónicas debe ser indicado y cuidadosamente vigilado por los especialistas debido a los frecuentes efectos secundarios. Glasgow: 3. abdomen blando. Sin adenomegalias. física: T/A: 110 80 FC: 68 x’. extremidades normales. dolor moderado con la palpación en los flancos y el mesogastrio y el epigastrio. cardiopulmonar normal. para el virus A debe ser selectiva. fiebre no cuantificada. TRATAMIENTO El tratamiento y las medidas generales para las hepatitis agudas tienen muchos mitos.

CIRROSIS Enfermedad crónica y progresiva del hígado con destrucción difusa. se dañan las mitocondrias. Monotest (-). Aumenta la concentración de prolina y de la enzima prolilhidroxilasa.2 F.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.8 Bil.1 3. Los virus desencadenan reacciones inmunológicas. Alk 88 82 82 92 TGP 2310 2279 1290 900 TGO 1836 1092 480 220 TP ” Na K Alb Cr e 38 23 138 138 143 3. Las células pueden depurar las toxinas. los lisosomas y el núcleo. nódulos menores de 3 mm. deficiencia de α1antitrpsina y la idiopática.UltraResumenes ENARM Día 1 5 6 7 Hb.378 defunciones (tasa de 25.1 2. En general es más común en los hombres aunque algunas causas predominan en la mujer como la autoinmune y la CBP. 60-80%. El riesgo aumenta 5 veces cuando se consume 80 a 160g/dia de alcohol y 25 veces si es más de 160g/día por 15 años. diuresis normal. se liberan leucotrienos que atraen más células inflamatorias mayor hipoxia y necrosis. necrótica. En el censo del año 2000.6 3. 15. enfermedad de Wilson.4 6. pupilas 3 mm reactivas.48 por 100. Dir .4 Leuc 3. La micronudular puede cambiar a mixta o macronodular. inflamación y fibrosis.720 4. Ind 8. por hipoxia y de Kupffer no necrosis atrae y condicionan El alcohol aumenta la oxidación y los niveles de acetaldehído. En la mujer se requiere menos dosis.AcademiaEnarm. IgM (-). Anti HVC (-). Mixta. Día 5: Citomegalovirus IgG (+).300 7. FISIOPATOLOGÍA.4 12. La linfocitos y macrófagos. los nódulos miden más de 3 mm. cuando se hace crónica alteraciones de la membrana del hepatocito por peroxidación de lípidos. 2. Otra es la etiológica.5 12. Fibrosis: La característica más importante de la cirrosis es el aumento de colágena tipo I y III hasta 6 veces. Virus de hepatitis B y principalmente el C. con un 35 a 38%.8 35.2 12. biliar y congestiva.8 3. Aumenta el RNA mensajero de las células estelares que produce colágena tipo III y IV y disminuye la de tipo I. EPIDEMIOLOGIA Y CAUSAS. CLASIFICACIÓN Morfológica: (La más difundida pero de poca utilidad clínica) Micronodular. en la atresia de vias biliares es muy rápido en www.000 habitantes).6 0.4 Dia 1: IgM Anti HVA: (-). El tiempo para desarrollar la fibrosis varía según la etiología.9 3.200 Lin % 10 23 26 Seg % 62 71 70 Plaq x 1000 112 203 216 Bil. tiene ambos nódulos. El día 7 solicitan su traslado y falleció 2 días después. regeneración de células parenquimatosas y aumento del tejido conectivo que forma puentes de tejido fibroso y altera la arquitectura vascular y lobular. necrosis en puente. con menos frecuencia la cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria. y disminuye la actividad colagenolítica.7 HTO 44% 37. Ag HVBs (-). En nuestro país. en México fue la 3ª causa de mortalidad general con 25. El estrés oxidativo genera radicales libres como el acetaldehído.9 19. y produce hipoxia centrolobulillar.8 3. producto de la ingesta de alcohol y activa la transcripción del gen que codifica la colágena tipo I. .8 12. Macronodular. Hepatitis autoinmune y medicamentos. hemocromatosis. Evolución: Hipotensión arterial. las causas más frecuentes son alcohol. Necrosis: Es uno de los principales elementos. Anatomo-patológica: Cirrosis portal.

perdida de caracteres secundarios como la atrofia de los labios mayores y menores y el clítoris. y transferrina ante la sospecha de hemocromatosis o determinación de ceruloplasmina.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. atrofia testicular. lo cual es útil si se requiere efectuar algún procedimiento quirúrgico para hipertensión portal. similar a la normal aún después de hepatectomias parciales. el diámetro y el flujo de la vena porta (si se efectúa con dopler). 6) Astenia. por la vía trans-yugular se puede evaluar la presión en cuña del hígado.UltraResumenes ENARM cambio el alcohol requiere varios años. Los anticuerpos anti-mitocondria. de predominio en la región pterigomaxilar y en las eminencias tenar e hipotenar. leuconiquia. vomito. TOMOGRAFÍA: Corrobora las alteraciones ecográficas o gamagráficas sobre todo. epistaxis. 4) ‘Palmas hepáticas’ eritema palmar con puntilleo rosado. CUADRO CLINICO. ULTRASONIDO: Evalúa el tamaño y la morfología del hígado. pero si es indispensable. equimosis y contribuye al difícil control de la hemorragia por gastropatía congestiva y por várices esofágicas. 10) Hipovitaminosis. el AMPc. ginecomastia. la calmodulina. el ARN mensajero. síntesis de ADN y receptores en la membrana del hepatocito. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO. Es útil para conocer la etiología y el grado de afección. disminución de la libido. Regeneración: Su gran capacidad le permite adquirir una masa de parénquima. debida por posible destrucción de hepatocitos o por pirógenos esteroides. en caso de cirrosis biliar primaria. anorexia. www. La saturación de hierro. 9) Alteraciones de la coagulación que ocasiona gingivorragia. el bazo. 7) Disminución del vello corporal. atrofia mamaria. infertilidad. ferritina. y en especial. Trastornos Vasculares: Al progresar la fibrosis. a veces alteraciones gonadales y/o hemorrágicas.AcademiaEnarm. Algunos mecanismos que la regulan son el Ca+. Investigar la ingesta de alcohol o marcadores de virus B o C. el cuello. disminución de la libido. para detectar en forma temprana hepatocarcinoma. cobre urinario y sérico para la enfermedad de Wilson. INSUFICIENCIA HEPÁTICA se manifiesta con: 1) Ictericia de curso oscilante. ESTUDIOS DE GABINETE. Cirrosis compensada: Los síntomas son leves como astenia. el tórax y la extremidades superiores. aumento de la temperatura local. amenorrea. Con base en los antecedentes. sobre todo cuando se incrementa la α -feto proteína. para el hepatocarcionoma. impotencia sexual. Se sugiere efectuar ambos cada 6 meses. está contraindicada si existe alteración de la coagulación y/o ascitis. estasis de la circulación portal. esterilidad. Ahora sabemos que la fibrosis es reversible si se retira el agente agresor y si la colágena es de tipo III. 8) Alteraciones endocrinas. dolor en el área hepática. aumenta la presión en su interior y forma cortocircuitos con la circulación sistémica. la presencia de ascitis. 3)Telangiectasias en la cara. e hipertensión portal que se describen más adelante. coluria e hipocolia. febrícula. 2) Fiebre intermitente y menor de 38º C. adinamia. BIOPSIA HEPÁTICA: Su indicación debe ser bien evaluada por los riesgos. 5) Atrofia muscular generalizada. los vasos se desplazan a la periferia de los nódulos. Cirrosis descompensada: Ocasiona 2 síndromes principales: Insuficiencia hepática. GAMAGRAFÍA: Puede complementar los hallazgos del ultrasonido. se produce isquemia centrolobulillar. la I que predomina en la cirrosis no es reversible. antimúsculo liso y anti-nucleares si es autoinmune. ENDOSCOPIA: Para diagnosticar várices esofágicas y/o gástricas y determinar el riesgo de hemorragia. En la mujer. Suele ser asintomática y quizá se diagnostique por alguna alteración en los exámenes de laboratorio y gabinete o durante algún procedimiento quirúrgico. . en el hombre. náusea. atrofia de órganos genitales internos.

desequilibrio hidroelectrolítico. Las bacterias intestinales producen amonio como producto de la digestión de las proteínas. la retención de www. transgresión dietética. . La posibilidad de desarrollar ascitis es de 40% en 5 años. no hay respuesta a estímulos verbales. La encefalopatía obliga al clínico a investigar: infección. hiperpigmentación. Cambios neuro-psiquiátricos que deterioran el estado de alerta. Paso de amonio a través de la barrera hemato-encefálica.UltraResumenes ENARM manifestada en la piel. 11) Ascitis y edema. Formación de falsos neurotransmisores como el ácido gamaaminobutírico (GABA) y benzodiacepinas endógenas. ésta es la teoría más aceptada. Coma profundo. se incorpora al ciclo de la urea y se excreta por el riñón. caída del vello. quizás las más útiles para el curso de la enfermedad y el grado de insuficiencia son las incluidas en la clasificación de Child-Pugh. en condiciones normales el amonio llega al hígado por la circulación portal. las uñas. 4 – 6 seg. inversión del ritmo sueño-vigilia. En la producción de la ascitis intervienen varios factores. el objetivo del tratamiento es reducir la producción de amonio o aumentar su excreción antes de que pase a la circulación porta.5 g/dl Child-Pugh A: 5-6 puntos. la lactosa es similar si el paciente tiene intolerancia a este azúcar. 12) Alteraciones neurológicas (encefalopatía). causa neurotoxicidad directa o en sinergia con otras sustancias. Asterixis Grado I más comportamiento impropio. Se pretende lograr 2 o 3 evacuaciones al día sin ocasionar deshidratación e hipokalemia por diarrea que puede empeorar la encefalopatía.5 g/dl 2. Denota un estado avanzado de la cirrosis y disminuye la expectativa de vida 20% después de 5 años. hipersomnia. B: 7-9 puntos. hay respuesta a ordenes verbales. Albúmina >3.8 – 3. Se manifiesta con edema y ascitis.8 g/dl ENCEFALOPATÍA.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Las pruebas de función hepática se alteran en forma variable. e intoxicación entre otras. Hay varias teorías de la fisiopatología. C: >10 puntos 3 III . Los antibióticos no absorbibles como la neomicina son útiles. Si el paciente tiene encefalopatía grado IV no podrá deglutir. RETENCION HÍDRICA. Sopor o estupor. el amonio pasa a la circulación sistémica y al sistema nervioso central. la hipoalbuminemia. Parámetro PUNTOS 1 2 Encefalopatía Ausente I – II Ascitis Ausente Leve – moderada Bilirrubinas totales < 2 mg/dl 2 – 3 mg/dl TP prolongado < 4 seg.IV Tensión > 3 mg/dl > 6 seg. sobre todo si existe alguna complicación. No hay correlación directa entre la concentración de amonio arterial y el grado de encefalopatía. b). pero los enemas de lactosa o latulosa cada 6 a 8 hs también son efectivos. Los azúcares no absorbibles como la lactulosa acidifican el contenido colónico y actúan como laxante. la hipertensión sinusoidal originada por la fibrosis perivenular y la consecuente fuga de linfa. La cirrosis altera el ciclo de la urea. < 2. pero si se absorben. Además de identificar y tratar la causa. riesgo de desarrollar edema cerebral. Alteraciones bioquímicas: Cuando la cirrosis está “compensada” los exámenes generales pueden ser normales. a).AcademiaEnarm. pero si a los dolorosos. pueden ocasionar daño renal. CLASIFICACION EN GRADOS DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA GRADO I II III IV MANIFESTACIONES CLINICAS Desorientación. se presenta cuando empeora la insuficiencia hepática.

si se requiere algún diurético. a veces se necesita suplementos de vitaminas y minerales. el éxito es mayor cuando la función hepática es buena (Child-Pugh A y B) y cuando se inicia el tratamiento lo más pronto posible después de la hemorragia y si de evita el alcohol. el 5 monohidrato de isosorbida o el prazosin.AcademiaEnarm. astenia y osteoporosis. puede ser útil una derivación portosistémica transyugular (TIPSS). en cambio. se detecta por anemia ferropénica sin melena o hematemesis. TRATAMIENTO. . Los TIPSS disminuyen de manera significativa la presión portal igual que la derivación quirúrgica y con menos riesgo. o diversos antivirales en casos específicos. El transplante hepático ortotópico ya es una opción en nuestro país. Cuando las várices sangran. lo ideal es corroborar que la presión de las venas suprahepáticas es menor de 12 mm Hg. Depende de varios factores: La causa y posibilidad eliminarla. la prueba de sangre oculta en heces es positiva y gastropatía congestiva con la endoscopia. y a nivel general aumenta el gasto cardíaco. proteínas. El tratamiento inicial debe ser con dieta hiposódica máximo 2 g de Na. los betabloqueadores son el tratamiento de elección.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Cuando hay hemorragia microscópica crónica. el duodeno o en el colon. la colchicina tiene algunos efectos benéficos. se puede efectuar paracentesis y reponer el volumen con albúmina o expansores de plasma. CASO CLÍNICO www. nutrición. ácido ursodesoxicólico en la cirrosis biliar primaria. la edad. PRONOSTICO. Otros medicamentos son útiles dependiendo de la etiología. cuando hay retención hídrica debe restringirse la ingesta de sal. Debe evitarse el consumo de alcohol y fármacos hepatotóxicos. pero también se producen en el fondo gástrico. si no es suficiente se agrega uno de asa. la función hepática (Child-Pugh) y quizá enfermedades asociadas como la diabetes. comparado con el placebo. Una complicación de la ascitis es la peritonitis bacteriana espontánea por translocación bacteriana que debe tratarse con antibióticos en cuanto se diagnostica. el tamaño del hígado. se recomienda la ligadura o la esclerosis de várices o el uso de Somatostatina o su analogo Octreotida o de Vasopresina o el análogo Terlipresín. la eficacia de ambos métodos es del 82 al 95% Para evitar la recidiva de la hemorragia (que puede ser hasta de 70% en 6 meses). el ejercicio moderado puede mejorar el grado de insuficiencia. Si no hay antecedente de hemorragia se recomienda iniciar con betabloqueadores. Se inicia con 10 a 20 mg cada 12 hs para disminuir la frecuencia cardiaca 20 a 25% o bradicardia entre 55 y 60x’. Fármacos. se debe erradicar las várices con escleroterapia o ligadura y emplear betabloqueadores. que puede ocasionar mayor atrofia muscular. disminuye la resistencia vascular y la presión arterial. HIPERTENSIÓN PORTAL. requiere de una evaluación compleja y cuidado multidisciplinario su costo es elevado pero la sobrevida puede ser mayor del 60% a 5 años. características del síndrome hiperdinámico de esta enfermedad. carbohidratos y grasa. se ha demostrado que disminuye el riesgo de hemorragia de 27% a 4% en un año. el paciente es candidato a transplante hepático y mientras se efectúa.UltraResumenes ENARM sodio producida por la vasodilatación periférica y estimulación de barorreceptores con vasoconstricción del lecho renal. Antifibróticos: De los que se ha estudiado. por ejemplo esteroides si es autoinmune. cuando no se logra respuesta. La dieta debe ser balanceada e incluir. La manifestación de más riesgo es el desarrollo de várices esofágicas. el grado del daño. No existe uno específico. Si no hay respuesta cuando se alcanzan las dosis máximas (400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemide). El más empleado es el propranolol. pero son útiles el nadolol. Se debe al aumento en la resistencia del flujo sanguíneo a través del hígado. se empieza con inhibidores de aldosterona. en cambio hay varios mitos por ejemplo el reposo. el diagnóstico oportuno.

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Mujer de 75 años, Antecedentes familiares: madre, un hermano y varios tíos con diabetes. Una hermana Ca de mama, varias tias y primos con diversas neoplasias. Sin toxicomanias. Ago: G VI P: IV A: II. FUP: 1969. Antecedentes: diabetes desde 1990 Rp. Hipoglucemiantes. Quirúrgicos: 1979 Colporrafia + hemotransfusión (posible hepatitis después). 1985 nefrectomia y colecistectomía, como hallazgo cirrosis hepática confirmada con biopsias. En 1996 disgnóstico endoscópico: Várices esofágicas y gastricas gastropatía congestiva. Sin tratamiento farmacológico. El 2 de marzo de 1999 tuvo melena, hematemesis (2 vómitos) ingresó 24 hs después T/A. 140/90 FC 80x’ Pálida. Con ascitis y hepatomegalia 16-17-14, duro, polo esplénico palpable, leve edema en las piernas. Ex. Laboratorio en la tabla. Ag HBs (-) Anti HBs (-), Anti HVC (+). ENDOSCOPIA: várices esofágicas grado II, sin hemorragia, 2 úlceras en el antro 6 mm una con posible coágulo plano. Erosiones escasas en el bulbo duodenal. Rp escleroterapia de la úlcera y biopsias, (Gastritis crónica moderada, actividad moderada y H. Pylori), se transfundió 2 U, + Hierro i.v. Egresó con Rabeprazol, Propranolol, Espironolactona, Insogen plus, Ac Fólico. Tx erradicación. H. Pylori Marzo-30-99: Peso 65 k. Disfagia leve con todos los alimentos, suspendió todo el tratamiento. Se vuelve a prescribir. No vuelve a la consulta. Abril-4-01: Mastectomía izquierda por Ca. No recuerda cuando suspendió el Tx. Temp 38°C, resto de síntomas normales. Peso 66 k. Pálida, somnolencia, sin asterixis, ascitis moderada, edema en las piernas. Disuria y oliguria. Diarrea, citología con abundantes leucocitos PMN. RP Ciproxina 500 c/12 h. No vuelve a la consulta Feb-25-02 Suspendió el tratamiento farmacológico. La envía el hematólogo Dx trombocitopenia por hipertensión portal. Peso: 66 k US: Hígado, bazo, páncreas, riñon der, normal. Reinicio Propranolol 10 mg c/12 hs. No vuelve a la consulta. Ene-12-04 Hemorroidectomía por trombosis, se transfundió 4 concentrados plaquetarios. Desarrollo encefalopatía, grado III, ascitis a tensión, edema, oliguria, retención de azoados, anemia (Hb 7.8), neumonía, mejoró con tratamiento médico y egresó con Hierro v.o. Ac. Fólico, Espironolactona, Levofloxacina, Lactulosa, Propranlol 10 mg c/12 hs. Dieta hiposódica. Peso 77 k. Feb-10-04 Proctalgia leve. Duerme bien, sin hiporexia. Pálida, sígnos normales, menos ascitis, higado duro; 10-5-7 cm, menos edema. Peso: 58.5 k. Abril-20-04: Prurito, somnolencia. Sígnos bien. Peso: 56k menos ascitis y edema, se disminuyó la dosis de espironolactona 100 mgc/24 hs., Propranolol 10 mg c/12 hs, Ferranina FOl 1-1-0 Colestiramina 4 g en jugo. No ha regresado. Fecha 2-III-99 16-IV-01 25-II-02 19-I-04 21-IV-04 Hb 10 10 13 9 10 Hto 30 30 40 30 31 El 26 de mayo resección de nódulo mamario. Leuc 4,200 3,400 2,500 4,300 5,000 Plaq. 58 000 39 000 29 000 70 000 152 000 Gluc 161 271 160 180 Creat 0.8 1.29 1.4 1.4 Bil. D 0.2 0.52 0.27 0.2 Bil In 0.84 0.20 0.43 0.5 Alb 2.8 3.37 2.7 3.5 TGP 33 40 30 TP 14”/71 14”/70 15”/62 15”/62

PANCREATITIS AGUDA La frecuencia y etiología de la Pancreatitis Aguda (PA) varia de acuerdo al análisis de los cases vistos en hospitales comunitarios o privados. En los primeros, predomina la Pancreatitis Alcohólica la cual, es www.AcademiaEnarm.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.

UltraResumenes ENARM más frecuente en hombres entre la cuarta y quinta década de la vida; en los segundos es más común la biliar; en mujeres entre la quinta y sexta década de la vida. Los eventos celulares que ocasionan el desarrollo de una PA no se conocen con certeza, sin embargo los conocimientos actuales se limitan a identificar los factores que se asocian a esta enfermedad y los cuales se clasifican en metabólicos, infecciosos, inmunológicos, por medicamentos y traumáticos. Tradicionalmente se ha considerado que la enfermedad es el resultado del auto digestión del páncreas por sus enzimas; todas las alteraciones tanto locales como sistemáticas que acompañan a la PA, pueden explicarse por la acción de una o más de las enzimas que normalmente se produce en el páncreas. En condiciones normales, el páncreas se defiende de la autodigestión por varios mecanismos bien conocidos: 1) Las enzimas se sintetizan y secretan como proenzimas que solo son activadas en duodeno por acción de la tripsina, que a su vez requiere enterocinasa para convertirse de tripsinogeno a tripsina; 2) durante la síntesis y secreción de las proenzimas se separan del resto de los componentes celulares dentro de los gránulos que vierten su contenido a la luz del acini; 3) existen inhibidores enzimáticos capaces de neutralizar las enzimas activas (Alfa 1 antitripsina y 2-macroglobulina). En estudios recientes se ha demostrado una activación intracelular de las enzimas pancreáticas, capaces de activar insitu las proenzimas. La presentación clínica en los cases de PA, reflejan en gran medida la intensidad del proceso inflamatorio. En la Pancreatitis Edematosa, las lesiones se localizan solo en páncreas y los enfermos pueden presentar episodio auto limitado; en cambio en las formas necróticas y hemorrágicas, la absorción de enzimas activas produce serias alteraciones sistémicas y graves complicaciones locales que eventualmente son mortales. La mayoría de los enfermos se presentan con dolor abdominal que en general, se localiza en epigastrio y mesogastrio, transfictivo y con irradiación a los cuadrantes superiores del abdomen. Algunas características del dolor son las siguientes: 1) Es de aparición e intensificación rápida; 2) es difícil de controlar con antiespasmódicos; 3) tiene poca fluctuación y suele ser persistente; 4) no mejora con los cambios de posición y el paciente se encuentra inquieto y diaforético. Además existe naúsea y vómito que no suele mitigar la intensidad del dolor. En los cases leves la exploración física puede ser irrelevante; en cambio en los graves muestra al paciente con taquicardia, polipnéico, diaforético e hipotenso: La exploración del tórax revela con frecuencia hipoventilación y/o síndrome de derrame pleural izquierdo. Algunos presentan signos de irritación peritoneal y ascitis. Los signos de Grey Turner (equimosis en flancos) o Cullen (equimosis periumbilical) se encuentran en casos de pancreatitis hemorrágica. Dentro de los entudios de laboratorio la determinación de amilasa ha sido el método para establecer el diagnóstico de pancreatitis. Sin embargo hay que recordar la amilasa no solo se produce en páncreas sino también en glándulas salivales, trompas de Falópio, pulmón y tejido graso, por lo que es de mayor validez cuando se determina las isoamilasas. La lipasa, enzima que se produce casi exclusivamente en el páncreas, puede ser útil para establecer el diagnóstico. Los estudios de imagenología proporcionan información útil, ya que pueden confirmar el diagnóstico, evaluar la causa y detectar las complicaciones locales. Dentro de las principales complicaciones locales se encuentra: 1) Flemón, 2) Pseudoquiste, 3) Absceso. CANCER DE PANCREAS, VESICULA Y VIAS BILIARES CANCER DEL PANCREAS El cáncer de páncreas es la cuarta causa de muerte por cáncer; aumenta su incidencia con la edad, alcanzando el pico más alto en la séptima década de la vida. Rara vez se ha encontrado la enfermedad en individuos jóvenes o en niños. En promedio en los hombres tiende a presentarse en edad un poco más temprana que en las mujeres.

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UltraResumenes ENARM El único factor de riesgo establecido para el adenocarcinoma de páncreas es el tabaquismo. Al igual que el cáncer de colon y recto, el cáncer de páncreas parece estar asociado con la ingesta de grasa en la dieta. Su asociación con la ingesta de café no ha sido confirmada. Los síntomas que se presentan mas frecuentemente son pérdida de peso, ictericia y dolor abdominal. Puede haber también anorexia, diarrea, esteatorrea y cuando existe infiltración hacia el duodeno, hematemesis y melena. Moosa (1980) sugirió que existe un alto nivel de sospecha para pacientes mayores de 40 años que presentan cualquiera de los siguientes datos clínicos: 1) ictericia obstructiva; 2) pérdida de peso reciente e inexplicable de más del 10%; 3) Dolor epigástrico o lumbar inexplicable; 4) dispepsia vaga inexplicable; 5) diabetes mellitus de inicio súbito sin factores predisponentes; 6) esteatorrea inexplicable de inicio súbito; 7) un ataque de pancreatitis idiopática; y 8) si el paciente es un gran fumador. El ultrasonido y la tomografía axial computada son los procedimientos diagnósticos más empleados para identificar una masa en el páncreas. Sin embargo debe establecerse un diagnóstico definitivo por biopsia con aguja guiada por radiografía o laparotomía, porque la pancreatitis crónica puede causar masas discretas que pueden confundirse con cáncer. Además, los carcinomas ductales que son mas frecuentes y clinicamente mas agresivos , deben distinguirse de los carcinomas de las células de los islotes pancreáticos y de los cistadenocarcinomas, porque estos tipos tumorales tienen mucho mejor pronóstico y respuesta al tratamiento. Los marcadores séricos como el CA 19-9 y el antígeno carcinoembrionario no son específicos para el carcinoma de páncreas, ni tienen suficiente sensibilidad como para ser útiles en la detección de lesiones tempranas. El adenocarcinoma de páncreas es uno de los cánceres humanos más agresivos y difíciles de tratar. La supervivencia global a cinco años es de alrededor de 1%, y solo alrededor de 10% de los pacientes afectados son candidatos de resección curativa en el momento del diagnóstico, con una supervivencia esperada a cinco años de 5 a 15%. El tratamiento adyuvante postoperatorio con radioterapia y 5-FU en pacientes que han sido sometido a resección quirúrgica completa parece prolongar la supervivencia en comparación con la cirugía sola. Para los pacientes con cáncer de páncreas localmente irresecable, el uso de 5-FU combinado con radioterapia ha demostrado aumentar la supervivencia promedio alrededor de cinco meses. CANCER DE VESICULA BILIAR Es el cáncer mas común del tracto biliar y se presenta en el 1% de todos los pacientes sometidos a cirugía de la vía biliar. La frecuencia se presenta con la edad, alcanzando el máximo en la séptima década de la vida. La relación entre hombres y mujeres es de 1:3. El 90% de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar tienen colelitiasis, y se presenta con mayor frecuencia relacionado con cálculo único grande que con varios cálculos pequeños. Aproximadamente el 1% de los pacientes sometidos a colecistectomía por colelitiasis, presentan cáncer de vesícula biliar previamente no sospechado. Otros factores de riesgo son los quistes de colédoco, anomalías en la unión entre los conductos pancreático y biliar, estrógenos, portadores de salmonella, vesícula biliar en porcelana y los pólipos vesiculares. El tipo histológico que se presenta en mas del 80% de los casos es el adenocarcinoma, con sus variedades papilar, nodular y tubular. La diseminación tumoral habitualmente es hacia el hígado por extensión directa, hacia ganglios linfáticos regionales y por vía venosa. La presentación clínica es de dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen frecuentemente asociado con náusea y vómito. El diagnóstico rara vez se hace en forma preoperatoria. En los pacientes que por radiografía tienen el diagnóstico de vesícula en porcelana, tienen el 50% de posibilidades de tener un carcinoma. El ultrasonido, la tomografía axial computada, la resonancia magnética nuclear, la

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En la mayoría de las series menos del 25% de los tumores son resecables. infestación por Chlonorchis sinensis y por Opisthorchis viverrini.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. La etapificación se hace por el sistema de TNM. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA. El tratamiento mas efectivo para el cáncer de la vesícula biliar es la resección quirúrgica del tumor primario y las áreas de extensión local. estudios por los que puede además tomarse muestras para diagnóstico citológico o histopatológico. anorexia. thorotrast. derivaciones biliares externas o con la colocación de stents buscando siempre aliviar la obstrucción biliar. En los pacientes sin tratamiento ni paliación la sobrevida no rebasa los 6 meses.UltraResumenes ENARM colangiografía y la angiografía son útiles en la evaluación de los pacientes con cáncer de la vesícula biliar. colangitis esclerosante. Varían desde la destrucción autoinmune de las células beta que ocasiona déficit de insulina hasta las anormalidades que provocan resistencia a la acción de la insulina. DIABETES MELLITUS. Mas del 95% de los tumores malignos de las vías biliares son adenocarcinomas. Los factores de riesgo asociados con el incremento de riesgo para colangiocarcinoma son: litiasis (presente en un tercio de los pacientes). la sobrevida a 5 años es del 85%. colitis ulcerativa. El tratamiento de los tumores de las vías biliares generalmente es quirúrgico. efectuando una reconstrucción biliar. riñones. alteraciones en la función y falla de varios órganos. Las etapas avanzadas tienen mal pronóstico a pesar de cirugía resectiva. Inicialmente dan metástasis hacia ganglios linfáticos regionales. corazón y vasos sanguíneos. Una vez documentada la dilatación de las vías biliares. radionúclidos. quistes de colédoco. pero su distribución es mas equitativa entre hombres y mujeres. El estudio inicial para estos pacientes es habitualmente el ultrasonido abdominal y la tomografía axial computada. La hiperglucemia crónica está asociada a largo plazo con daño tisular. La edad promedio de pacientes con colangiocarcinoma es entre 60 y 65 años. La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia. Cuando el tumor se localiza en la confluencia de los conductos hepáticos se denomina tumor de Klatskin. El cuadro clínico presenta ictericia importante acompañada de prurito. Puede existir elevación de los marcadores tumorales CA19-9 y CA50. . Existen diversos proceso patogénicos involucrados en el desarrollo de la diabetes. CANCER DE VIAS BILIARES Puede ocurrir en cualquier parte del árbol biliar. perihiliar (el más frecuente) y distal (2° en frecuencia). www. aunque menos del 10% son resecables al momento del diagnóstico. pero sus niveles bajan una vez que se alivia la obstrucción biliar. Las lesiones mas proximales algunas veces pueden ser resecadas localmente. puede infiltrar directamente al hígado o dar metástasis al mismo. Las lesiones irresecables pueden ser paliadas con derivaciones biliodigestivas. nervios. Los tumores del conducto biliar distal pueden ser resecados por una pancreaticoduodenectomía (procedimiento de Whipple) con reconstrucción biliar y gastrointestinal. La incidencia del cáncer de vías biliares como el de la vesícula biliar se incrementa con la edad. nitrosaminas y anticonceptivos orales. Para etapas tempranas (E I) sometidas a colecistectomía. especialmente en los ojos. Los tratamientos paliativos con radioterapia y quimioterapia para pacientes irresecables tienen malos resultados. Se clasifican en tres grupos anatómicos: intrahepático. pérdida de peso y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. deberá definirse la anatomía del árbol biliar ya sea a través de una colangiografía percutánea transhepática o de una colangiografía transduodenoscópica. EPIDEMIOLOGIA. Las expectativas de sobrevida después de una resección son de 23 meses. que puede ser originada por defectos tanto en la secreción de insulina como en la acción de la insulina o en ambas.AcademiaEnarm.

Los síntomas iniciales de la diabetes están relacionados con la hiperglucemia resultante e incluyen. Más del 90% de los diabéticos tipo 1 tienen HLA-DR3. algunas veces polifagia. poliuria. Autoanticuerpos.AcademiaEnarm. DQB1 0201. hipertensión arterial. déficit y resistencia a la acción de la insulina provocan las alteraciones en el metabolismo de lípidos. neuropatía periférica que se relaciona con pié diabético. diabetes insulinodependiente. Resulta de la destrucción de los islotes pancreáticos a través de mecanismos autoinmunes. . carbohidratos y proteínas que caracterizan a la enfermedad. ó DR4. Los antígenos mejor caracterizados en la actualidad son: Anticuerpos contra la decarboxilasa de ácido glutámico. retinopatía que puede causar ceguera. Estas observaciones sugieren que se requieren genes específicos para que se inicie el proceso autoinmune de destrucción celular. se encuentran en el 70% de los pacientes con diabetes tipo 1 al momento del diagnóstico. www. Esta región contiene genes que codifican moléculas de la clase II que se expresan en la superficie celular de los macrófagos. visión borrosa y astenia. Por otra parte se han identificado fenotipos en los que la enfermedad no se expresa. En los casos en donde se expresan ambos la susceptibilidad es aún mayor. La hiperglucemia persistente causa complicaciones crónicas que originan. Se piensa que pueden participar en la fisiopatología de la diabetes en virtud de que controlan algunos procesos bioquímicos. cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar. pérdida de peso.UltraResumenes ENARM La suma de ambos. por ejemplo IDDM 2 regula la transcripción de insulina. cromosoma 15(IDDM3) y cromosoma 2 (IDDM13). Está relacionada aproximadamente con el 40% de los casos de presentación familiar de diabetes tipo 1. En México la prevalencia de la enfermedad es baja se calcula que puede ser de menos del 1%. Por otra parte los pacientes diabéticos tienen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular arterioesclerótica. articulaciones de Charcot y finalmente neuropatía autonómica que se asocia con disfunción eréctil. Se han identificado varias regiones relacionadas con la diabetes mellitus: Cromosoma 11 (IDDM2). alteraciones cardiovasculares y digestivas. Diversos estudios han demostrado que se requiere susceptibilidad genética para que ocurra la enfermedad y además un evento que inicie la respuesta autoinmune contra las células beta del páncreas. y ahora se le denomina diabetes tipo 1. nefropatía que induce insuficiencia renal crónica. DQB1 0302. como es HLA DQB1 0602. Previamente se le llamó diabetes juvenil.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. como consecuencia se forman autoanticuerpos (ICAs) que están dirigidos contra diferentes estructuras claves en la síntesis y secreción de insulina. El papel de éstas regiones no está bien entendido. enfermedad cerebrovascular. polidipsia. Por otra parte pueden presentarse complicaciones que ponen en peligro la vida como son. Se han identificado al menos cuatro genes relacionados con la susceptibilidad a la enfermedad: Región HLA en el cromosoma 6p. La base fisiopatogénica de la enfermedad es la respuesta autoinmune. Con el paso del tiempo disminuye progresivamente la capacidad de las células beta para producir insulina. Diabetes Tipo I. Esta forma de diabetes afecta aproximadamente a entre el 5 y 10% de la población de diabéticos. anomalías del metabolismo de lípidos e insuficiencia vascular periférica. La prevalencia de estos genes varia de acuerdo con los grupos étnicos y esto explica la frecuencia mayor de la enfermedad en diversos grupos de Escandinavia y Sardinia y por otra parte su frecuencia muy baja en China. Genes no relacionados con el complejo mayor de histocompatibilidad. por lo que se le considera un fenotipo “protector”.

Enfermedad de Addison.UltraResumenes ENARM 2. suele ser más rápida en niños que en adultos. Se han reconocido algunos de ellos: Factores Perinatales. La prevalencia de la enfermedad está en aumento. pero no puede identificarse evidencia de autoinmunidad.43% en el grupo de edad de 65 a 69 años de edad. Papel de la dieta. por otra parte la susceptibilidad genética y la fisiopatología permiten que puedan manifestarse otras enfermedades autoinmunes como son: Enfermedad de Graves. diabetes tipo II. tienen tendencia a la cetoacidosis. enfermedad respiratoria neonatal. La detección de estos anticuerpos se ha utilizado como un elemento diagnóstico temprano de susceptibilidad a la enfermedad. vitiligo. Previamente se le llamó diabetes nodependiente de insulina. Diabetes Tipo 2. algunos estudios han mostrado relación de la enfermedad con la ingestión temprana de algunos alimentos como son productos lácteos ( leche de vaca). esprue celiaco.AcademiaEnarm. ictericia relacionada a problemas de incompatibilidad sanguínea. La fisiopatología de la enfermedad es compleja. preeclampsia. No está relacionada a HLA. Se observa particularmente en sujetos negros y asiáticos. Enterovirus. Estos pacientes no son obesos. Esta forma de diabetes afecta al 90 a 95% de todos los diabéticos. se desconoce la etiología. Coxsackie. Diabetes Idiopática En algunas formas de diabetes tipo 1. sin embargo otros autores han puesto en duda esa aseveración. La información al respecto es controversial. se han identificado diversos niveles de alteraciones: Secreción de insulina. sin embargo al analizar segmentos de población se pueden encontrar prevalencias tan altas como del 24. En muchos casos la primera manifestación clínica es un episodio de cetoacidosis diabética. aunque en casos raros puede encontrarse obesidad. Existen alteraciones en la primera fase de la secreción de insulina. Cuadro clínico En ésta forma de diabetes la velocidad con la que se destruyen las células beta del páncreas es muy variable. Anticuerpos contra insulina también se detectan en forma temprana. Factores Ambientales. o diabetes de principio en la vida adulta.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. hepatitis autoinmune. Edad materna de menos de 25 años. www.02% en la población general. En otros pacientes la destrucción lenta de las células beta permite que la hiperglucemia se instale lentamente de tal forma que pueden mantenerse con glucemias estables durante mucho tiempo. . Anticuerpos contra proteína 2 asociada al insulinoma. en México es del 12. Además de la susceptibilidad genética es necesaria la participación de factores ambientales que contribuyen a disparar los eventos fisiopatogénicos que desencadenan la enfermedad. Este tipo de diabetes presenta básicamente dos tipos de defectos: alteraciones cualitativas o cuantitativas en la secreción de insulina y resistencia a la acción de la hormona. Tiroiditis de Hashimoto. Son pacientes que requieren de insulina. miastenia gravis y anemia perniciosa. Enfermedades virales.

El mecanismo por el que la obesidad induce resistencia a la insulina no está bien comprendido. Otros genes. El exceso de ácidos grasos libres disminuye la captación de glucosa inducida por insulina. se han identificado alteraciones en el procesamiento de proinsulina a insulina. Están relacionados con la diabetes tipo 2 de inicio en la juventud(MODY) tipos 1 y 3. En sujetos diabéticos se han identificado concentraciones elevadas de amilina. La prevalencia de la enfermedad aumentó considerablemente en poblaciones en donde el estilo de vida occidental ha provocado aumento de peso y cambios en el tipo y volumen de la dieta. esto provoca disminución de la capacidad de secreción de los islotes.UltraResumenes ENARM Resistencia a la insulina. Factores de Riesgo para diabetes tipo 2 Edad igual o mayor a 45 años. MODY 4 está relacionado con mutaciones en el factor promotor de insulina 1.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Procesamiento de la insulina. Factores Ambientales Papel de la dieta y obesidad. . Cromosoma 7. Genes relacionados con la enfermedad: Cromosomas 20 y 12. El 39% de los pacientes diabéticos tipo 2 tiene al menos un pariente en primer grado diabético. principalmente transporte de glucosa e inducción de otras enzimas está disminuida. sin embargo existen varios factores que pueden explicar el fenómeno: Acidos grasos libres. generalmente muestran algún grado de resistencia a la insulina. www. Papel del polipéptido amiloide de los islotes(amilina). Susceptibilidad Genética a la diabetes tipo 2. Mutaciones en el receptor de insulina y alteraciones posreceptor que causan acciones enzimáticas deficientes. La presencia de obesidad del segmento superior tiene una mayor asociación con resistencia a la insulina. En animales se ha demostrado que la elevación de este factor a partir del tejido adiposo induce resistencia a la insulina. La amilina se almacena en las células de los islotes. En gemelos monocigóticos la enfermedad se manifiesta en los dos en el 60 a 90% de los casos. Está relacionado con MODY 2. En atención a las siguientes observaciones se piensa que existen factores genéticos que predisponen a la enfermedad La prevalencia de la enfermedad varía considerablemente entre los diferentes grupos étnicos. En humanos no hay datos suficientes pero los estudios más recientes orientan a pensar que el mecanismo es similar. Patrón de distribución de la grasa. La obesidad está directamente relacionada con la resistencia a la insulina. Parientes en primer grado de diabéticos.AcademiaEnarm. La capacidad de la insulina para realizar sus funciones. Factor tumoral de necrosis alfa. La producción de insulina está alterada. en algunos estudios se ha encontrado que el 80% de los diabéticos suelen ser obesos.

♦TOLERANCIA ALTERADA A LA GLUCOSA. a menos que se asocie una complicación de tipo infección o estado de choque. Es www. . Una ves que se ha establecido la hiperglucemia el cuadro clínico incluye las manifestaciones clásicas de polidipsia. pérdida de peso. La prueba de tolerancia a la glucosa no se recomienda para empleo de rutina en la práctica clínica. Aquellos casos en los que después de una carga de glucosa de 75 g la glucemia a las dos horas es igual o mayor a 140 pero menor de 200 mg/dl. Historia de diabetes gestacional o macrosomía.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. (En ausencia de síntomas se requiere la confirmación con otra glucemia en día diferente). Historia de enfermedad vascular. Esta forma de diabetes permanece en estado subclínico por muchos años antes de que se haga el diagnóstico. Glucemia de ayuno igual o mayor a 126 mg/dl. se define como el estado clìnico caracterizado por hiperglucemia severa (mayor de 400 mg%). alteraciones neurològicas variables desde la somnolencia hasta el coma profundo en un paciente diabètico antigûo o de reciente inicio. astenia y visión borrosa CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETES MELLITUS Síntomas de hiperglucemia y una glucemia a cualquier hora igual o mayor a 200 mg/dl. El diagnóstico de diabetes debe apoyarse principalmente en las determinaciones de glucemia venosa. IMC igual o mayor a 25 Historia familiar de diabetes (Familiares en primer grado). ♦Estos casos se han clasificado actualmente como prediabéticos. Hipertrigliceridemia ( igual o mayor a 250 mg/dl) o niveles bajos de HDL ( igual o menor a 35 mg/dl. Cuadro clínico La mayor parte de los pacientes diabéticos tipo 2 son obesos o tienen sobrepeso. Glucemia igual o mayor a 200 mg/ dl dos horas después de haber ingerido una carga de 75g de glucosa anhidra diluida en agua. ♦GLUCOSA DE AYUNO ALTERADA Aquellos casos en los que la glucemia de ayuno es igual o mayor a 100 mg/dl pero inferior a 126 mg/dl.UltraResumenes ENARM Sobrepeso.El estado hiperosmolar diabètico. (Ayuno se define como no haber ingerido alimentos 8 horas antes de la toma de la muestra). sin embargo desde estos estadios empieza a tener un mayor riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares. Vida sedentaria. deshidrataciòn extrema. Sujetos en quienes se identificó previamente glucemia de ayuno alterada o intolerancia a carbohidratos. La hiperglucemia se desarrolla en forma gradual y el paciente puede no percibir alteraciones.AcademiaEnarm. frecuentemente se observa obesidad abdominal. Hipertensión arterial.. Es muy poco frecuente que presenten cetoacidosis diabética. ESTADO HIPEROSMOLAR DIABETICO Definiciòn. poliuria.) Ovarios poliquísticos. Origen hispano.

para lo cual se hace necesario la utilizaciòn de soluciones hipotònicas medio normales de cloruro de sodio y al alcanzar hiperglucemias moderadas (<250 mg%) de soluciones glucosadas al 5%. para lo cual el monitoreo de presiòn venosa central puede ser de gran utilidad y en algunos casos se requiere monitoreo de la presiòn en cuña pulmonar.. la cual no puede ser compensada por glucosuria a la misma velocidad que se forma debido a que el flujo sanguìneo renal se encuentra muy reducido por deshidratacion profunda. Si el paciente tiene infecciòn asociada.Una vez que el paciente haya despertado y/o sea capaz de deglutir lìquidos claros.. La gasometrìa està condicionada a la presencia de problemas respiratorios. flujo urinario.1 a 0. presiòn arterial. La natremia ajustada a la deshidratación se calcula adicionando 1. presiòn venosa central en los casos con choque. La reposiciòn de magnesio se hace de acuerdo a los niveles sèricos y forma parte de la reposiciòn de lìquidos y electrolitos. con algunas diferencias muy puntuales a saber: 1) La deficiencia de insulina no es tan profunda. La administraciòn de insulina es clave para el control efectivo del proceso fisiopatològico. lo cual a su vez evita la producciòn masiva de cuerpos cetònicos. empezando por la dosis mayor y ajustando la infusiòn de acuerdo al monitoreo. sèpticos o acidosis làctica. los tratamientos especìficos respectivos deben www. 2) La acciòn de insulina a nivel hepàtico es muy baja. potasio. la hiperglucemia severa y la historia de un proceso infeccioso..com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Debe de tenerse especial cuidado en no sobrecargar de volumen al paciente anciano. cloro..6 mEq/l por cada 100 mg% de glucemia arriba de 100 mg%. isquémico agudo o de cualquier otro tipo de estrès fìsico que sea capaz de condicionar resistencia a la insulina e hiperglucemia. La reposiciòn de potasio debe ejecutarse desde un principio si el paciente tiene flujo urinario o si hay datos de hipokalemia en un ECG y evitarse si èste muestra datos de hiperkalemia. fosfatos. especialmente en aquellos mayores de 60 años de edad. Inicialmente deben utilizarse cristaloides para restablecer la hemodinamia. Diagnòstico. Manejo. Algunos casos se precipitan por abandono del tratamiento hipoglucemiante en pacientes semiabandonados con poca ingesta de lìquidos en forma habitual.La vigilancia del paciente en estado hiperosmolar incluye evaluaciòn horaria de los siguientes elementos: estado de conciencia. El càlculo de la osmolaridad se realiza con la fórmula: [Na + K] x 2 + glucemia en mg% / 18. En los casos asociados a evento vascular cerebral o infarto agudo de miocardio. neurològico agudo. siendo en cambio la actividad de las hormonas contrarreguladoras muy importante. magnesio y otros electrolitos. La insulina debe administrarse en un bolo inicial de 8 a 10 u IV. es indispensable la continuaciòn de los antibióticos. . urea hasta lograr la estabilidad metabòlica y hemodinàmica. la perfusiòn cerebral y renal. en los cuales es usual tener el reflejo de la sed subnormal. frecuencias cardiaca y respiratoria. neurològico crònico. seguida de una infusiòn IV contìnua de 0. Fisiopatologìa. se regenera el bicarbonato evitando la acidosis. la cual debe realizarse teniendo como prioridad restablecer la presiòn arterial. glucemia.05 U / Kg / hora. cloro. En la etapa inicial la poliuria osmòtica condiciona la pèrdida masiva de sodio. Ademàs el consumo de glucosa a nivel del mùsculo y tejido adiposo se encuentra muy abatido por la deficiente acciòn de insulina. pero posteriormente debe evitarse la sobrecarga de sodio.AcademiaEnarm.Esencialmente es igual a la de la cetoacidosis (ver capítulo de cetoacidosis). Cada 4 o 6 horas es conveniente medir sodio. pero no la producciòn moderada de los mismos. no es una pràctica recomendable en primera instancia. Estabilizaciòn. interrumpiendo la infusiòn IV unos 30 minutos despuès de aplicar la subcutànea. con o sin estado de choque. y aunque existe evidencia clìnica experimental de recuperaciòn exitosa solo con hidrataciòn. por la hipoperfusiòn tisular y la insuficiente regeneraciòn de bicarbonato al disminur el flujo plasmàtico renal. sin embargo mientras exista flujo tubular renal..UltraResumenes ENARM màs frecuentemente observado en diabèticos tipo 2.La màs importante de las manipulaciones terapèuticas es la rehidrataciòn. condicionandose una hipeproducciòn hepàtica de glucosa. por lo que pueden detectarse a niveles bajos en suero y orina. temperatura y glucemia capilar. La acidosis asociada al estado hiperosmolar es del tipo làctico.El diagnòstico se sospecha en base a la deshidrataciòn profunda. esto permite que las glucemias habituales lleguen a ser tan altas como 1200 mg% o mayores. lo cual permite mantener niveles de insulinemia suficientemente altos para inhibir la cetogènesis hepàtica. potasio. lo cual condiciona una correcciòn deficiente de la deshidrataciòn producida por la diuresis osmòtica de la hiperglucemia. es importante reiniciar la dieta y transferir la infusiòn de insulina a insulina ràpida subcutànea preprandial. saturaciòn de oxigeno. Monitoreo.

9 mg%.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. fiebre de 38. La función de malonil-CoA es inhibir la beta-oxidación de ácidos grasos en la mitocondría. La hipoinsulinemia activa la glucogenolisis. La segunda alteración a nivel hepático. diabètico desde los 66 años. absoluta o relativa por resistencia a su acción. Las primera alteración tisular ocurre en el adipocito. La hiperglucagonemia. es la hiperproducción de glucosa. activando receptores betaadrenérgicos. y la cetoacidosis como la descompensación máxima de dicho metabolismo. por tanto al disminuir la concentración de malonil-CoA. inhibiendo la enzima carboxilasa de acetil-CoA. A las 24 horas la dosis total de insulina ràpida requerida se convierte a insulina intermedia sola o asociada a ràpida y posteriormente se evaluarà la posibilidad de utilizar hipoglucemiantes orales. cerrando un circulo vicioso en la fisiopatología. se activa la beta-oxidación y se induce un exceso de sus productos finales. mucosa oral seca y estupor con disminuciòn generalizada de los ROT. la causa del descontrol hiperglucèmico.UltraResumenes ENARM continuarse paralelamente. La presiòn arterial fue de 90/60 y el gasto urinario de 15 cc/hora.AcademiaEnarm. El laboratorio informò una glucemia de 900 mg%. mismos que en el hígado son utilizados para la beta-oxidación y la gluconeogénesis respectivamente. La deficiencia de insulina condiciona hipoactividad de la lipasa-lipoproteica endotelial. El exceso de glucagon. Cushing. alanina. degradando el glucógeno hepático hacia glucosa.8 grados. CETOACIDOSIS DIABETICA La diabetes mellitus se define como la alteración del metabolismo sistémico por deficiencia relativa o absoluta de insulina. La principal alteración es la deficiencia de insulina. La administración de insulina corrige estas alteraciones hormonales. Discutir en la exposiciòn el diagnòstico diferencial de la masa abdominal. por lo cual se acumulan las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en circulación. adrenalina. Toda la glucosa producida en el hígado puede ser "exportada" a la circulación a través del glucotransportador-2. que presentò en forma progresiva depresiòn del estado de alerta hasta el estupor en los 6 ùltimos dìas. explicando la hipertrigliceridemia del diabético descontrolado. la cual degrada los triglicéridos intracelulares liberando ácidos grasos libres y glicerol (lipólisis). Caso clìnico. glucagonoma. La fisiopatología incluye alteraciones hormonales y tisulares. urea de 90 mg% y creatinaina de 2. El control habitual de su diabetes era de buena calidad con 15 mg diarios de glibenclamida. pero más del 10 % de los casos ocurren en pacientes tratados con hipoglucemiantes orales. Su incidencia predomina en diabéticos dependientes de insulina. la cual convierte acetil-CoA en malonil-CoA. somatostatinoma o feocromocitoma. ya que la deficiencia de insulina produce una activación de la gluconeogénesis.Varòn de 76 años de edad. el càlculo de la osmolaridad sèrica. lactato y glicerol. A la exploraciòn se detectò masa dolorosa en el flanco derecho de 10 cm de diàmetro. Los sustratos para esta vía son piruvato. específico para este tejido. cortisol y hormona de crecimiento. La cetoacidosis tiene mortalidad de hasta 10 % aún en sitios de experiencia en su manejo. En el hígado el glucagon inhibe la lipogénesis. reduciendo la actividad de la palmitil-carnitil transferasa I. . seguidas de alteraciones metabólicas. www. y potenciando el aporte de sustratos al hígado para esas dos vías metabólicas. donde la deficiencia de insulina permite una hiperactividad de la lipasa tisular. en virtud de que la deficiencia de insulina permite su regulación hacia la alza (traslocandose del citosol a la membrana) y es el único de los transportadores que se autorregula a la alza con la hiperglucemia. son un factor importante en todos los casos de cetoacidosis. antagonistas de insulina. excepto cuando la hipersecreción depende de tumores funcionantes como en acromegalia. los cetoácidos: acetoacetato y beta-hidroxibutirato. hipercortisolemia y exceso de catecolaminas. Tiende a ser recurrente y su frecuencia está en proporción inversa a la educación en diabetes que tenga el paciente diabético. Establecer el manejo paralelo de la masa abdominal y el pronòstico del paciente tanto para la vida como la funciòn. el manejo del caso y los paràmetros a monitorear. potencian estas vías metabólicas que la deficiencia de insulina activa inicialmente. la causa de la depresiòn del estado de alerta. Las catecolaminas estimulan la lipólisis.

pH<7. se calcula sumando 1. e infarto agudo de miocardio (5%). Por ello. desconocido (15%).6 mEq/l por cada 100 mg/dl de glucemia arriba de 100. la cual con hidratación adecuada.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.8. intercambio por hidrogeniones. La concentración del sodio tiene doble efecto sobre la osmolaridad y es necesario convertir la glucemia a mM/l dividiendo entre 18 su concentración en mg/dl. La diferencia de aniones medibles en el laboratorio. se consume HCO3. evita hiperglucemias mayores que éstas. La hiperglucemia induce hiponatremia dilucional al desplazar agua del espacio intracelular al intravascular. restándole la concentración de BUN/2. Si la acidosis no mejora www. El sodio sérico corregido para la deshidratación. se observa cuando el pH sanguíneo desciende a 7. procede de restar la sumatoria de Na + K menos Cl + HCO3.2 o menos y correlaciona con la gravedad de la acidosis. La relación glucemia/natremia no es lineal. Este valor permite establecer la magnitud de este desplazamiento y predecir la necesidad de mayor volumen de líquidos isotónicos para evitar hipovolemia durante el tratamiento. que excede el umbral renal. La polidipsia. La glucemia de 250 a 300 mg%. En presencia de cantidades excesivas de acetoacetato o betahidroxibutirato. y ácidos orgánicos como lactato. Recientemente se ha establecido que es más precisa una corrección de + 2. pérdida ponderal. Su fórmula es: 2 X [Na P] + glucemia en mg/dl / 18. .35. gravedad de la deshidratación y pronóstico. a través del glucotransportador-4. pancreatitis. La hipoinsulinemia reduce su concentración membranal y la captación de glucosa. náusea. La deficiencia tisular de potasio se enmascara por acidosis.y la diferencia de aniones se incrementa. Calcular la osmolaridad efectiva permite establecer un verdadero componente clínico de hiperosmolaridad (>320 mOsm/l). el cual es regulado hacia el alza por la insulina. en 90 % de los casos el paciente ya se conoce diabético. especialmente con hiperglucemias de >400 mg/dl. que se compensa con pérdida de potasio (catión). fosfato y cetoácidos. como K varía poco se omite del cálculo y la diferencia normal fluctúa entre 8 . También se puede calcular a partir de la Osmolaridad medida. drogas y alcohol (10%).8. la presión arterial. glucólisis y proteólisis que producen pérdida celular de potasio. disminución de bicarbonato. diverticulitis y apendicitis (5%). que representan los aniones (electronegativos) no medidos constituidos por albúmina. se regenera el HCO3. piel y globos oculares. van asociados a sodio y potasio. su interacción es mayor a mayores glucemias. La respiración de Kussmaul. Las células musculares se depletan de potasio por: salida de agua celular que arrastra potasio. Osm Efectiva = Osmolaridad medida – BUN / 2. insuficiencia renal e hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a diabetes. pérdida de fosfato (anión). ácidos que liberan H+. error de tratamiento (20%). que correlaciona con estado de conciencia. poliuria. endocrinológicas y miscelaneas (8%). potasio. incrementando su déficit. depresión del estado de conciencia y aliento cetónico son los síntomas más constantes. colecistitis. Durante tratamiento correcto.12 mEq/l. dolor abdominal. vómito. La deshidratación de mucosas. fosfatos y sulfatos. y éstos a su vez.4 mEq/l de natremia por cada 100 mg/dl de hiperglucemia arriba de 100 mg/dl.AcademiaEnarm. La diuresis osmótica de la hiperglucemia arrastra sodio. la diuresis horaria.UltraResumenes ENARM Los tejidos muscular y el adiposo. El cuadro clínico es característico. brecha de aniones elevada y cetonas en suero y orina intensamente positivas. produce pérdida urinaria de glucosa. El diagnóstico diferencial de la cetoacidosis diabética con la cetosis y el descontrol hiperosmolar. se basa en glucemia >250mg%. profunda y acelerada. cifras de glucemia mayores indican deshidratación significativa o insuficiencia renal. son responsables de la mayor parte de la captación periférica (consumo) de glucosa. En la mayoría de los casos existe causa precipitante y combinando diversas series se tienen las siguientes frecuencias: infección (40%). la presión venosa central y el llenado capilar son los parámetros clínicos del déficit de agua corporal total.y la diferencia se corrige. incrementando la hiperglucemia condicionada por la hiperproducción hepática.

Para reducir el periodo de latencia. sepsis o choque de cualquier tipo. por ejemplo. se interpreta como respuesta adecuada al tratamiento. cuando la glucemia sea menor de 250 mg%.30. líquidos IV). La diferencia de aniones debe ser medida cada 4 horas las primeras 12 horas. y/o la diferencia de aniones no se reduce. con pérdida de H+ y Cl-. Se previene adeministrando potasio a dosis de 20 mEq/h tan pronto como se descarte hiperkalemia por ECG y/o laboratorio y el paciente inicie la diuresis. y como el primero no da positiva la reacción de nitroprusiato.UltraResumenes ENARM paralelamente con la glucemia. La infusión debe suspenderse 30 o 40 minutos después de haber establecido el tratamiento de base con insulina rápida subcutánea sola o mezclada con intermedia. La cetoacidosis es una acidosis metabólica pura. si el pH es de 7. Los elementos del manejo y sus criterios de empleo son: Líquidos. hacerlo antes propicia recaída de acidosis y/o hiperglucemia. La dilución de 50 u de insulina rápida en 500 cc de solución salina. Si la cifra es menor. ésta relación anormal. La infusión de 0. coexistencia de lactoacidosis. luego 250 a 500 cc/h de solución salina medio normal las siguientes 4 horas. La dosis se ajusta entre 40 mEq / h www. Los objetivos del manejo son: 1) restitutir las pérdidas de agua y electrolitos. hasta que la hipoxia tisular se haya corregido. pero sin sobrecompensaciones que induzcan iatrogenia. Potasio. En ausencia de choque. En condiciones de gran hipovolemia.AcademiaEnarm.2. omitirse después si se normalizó. se obtiene +/. en un ambiente de vigilancia constante hasta que el paciente se haga independiente para el autocontrol de la diabetes nuevamente. luego 1000 cc/h en las siguientes 4 horas y luego 500 cc/h de glucosado al 5 % posteriormente. la pCO2 deberá ser 30 +/. hipocloremia. Insulina. en caso de choque el tratamiento será agresivo con solución salina 1000 a 2000 cc en la primera hora. La complicación más temible es la hipokalemia secundaria a la corrección de la acidosis y la deshidratación celular. 3) corregir la causa precipitante. evita la conversión de betahidroxibutirato a acetoacetato. debe sospecharse tratamiento insuficiente (insulina.. En situaciones de emesis intensa. el valor de pCO2. permite infundir con facilidad 1 u por cada 10 cc de la dilución. presión venosa central. 4) re-establecer la fisiología y autocontrol de la diabetes.1 Unidades / Kg / hora. se induce alcalemia. acumulándose NADH. Multiplicando el bicarbonato sérico por 1. con riesgo de arritmia y muerte. metanol).com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. debe establecerse diagnóstico de alcalosis respiratoria asociada.5 -1 u / h ( pero no suspender ) y administrar insulina rápida preprandial subcutánea. existe alcalosis respiratoria y si es mayor indica retención de CO2 y acidosis respiratoria. Manejo.5 y sumando + 8. suficientes para saturación de receptores y acción insulínica adecuada. uremia (sulfatos y fosfatos). lo cual puede enmascarar la acidosis al elevar el pH a lo normal o más alto. . si la diferencia de aniones mejora. rabdomiolisis (aminoácidos con azufre) o intoxicación (salicilatos. hipovolemia e hipoxia tisular. 2) frenar la hiperproducción de ácidos grasos libres por el tejido graso y de glucosa por el hígado. entre 125 y 250 cc/h. la hipoxia tisular bloquea la generación de NAD+. La presión arterial. la infusión debe disminuirse a 0. Al reducir la glucemia a < 250 mg%. por tanto la pCO2 se puede predecir a partir de las dos últimas cifras del pH. Habitualmente el potasio sérico está normal o elevado. se obtiene una cetoacidosis "no cetonémica" transitoria. ésta puede ser por neumonía o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva si coexiste hipoxemia o un dato muy precoz de sepsis. o cada 6 horas si no se logró. la diferencia de aniones o la glucemia no mejoran al menos un 10 % debe duplicarse la dosis de insulina cada hora.La filosofía del tratamiento de la cetoacidosis es normalizar las alteraciones fisiopatológicas sin retardos. si éste es más bajo.2 mmHg . debe iniciarse con un bolo endovenoso de 10 u de insulina rápida. pero en estos casos existirá una diferencia de aniones muy alta y será la clave para considerar al paciente con cetoacidosis más alcalemia metabólica (cetoacidosis alcalémica). se utilizan velocidades más bajas de infusión: 500 a 1000 cc/h de solución salina por las primeras 4 horas. produce niveles séricos entre 100 y 200 mU/ml. Aún con persistencia de cetonuria intensa. flujo capilar distal y la diuresis permiten modificar estas cifras. Lo prioritario es la perfusión tisular. se debe iniciar glucosado al 5%. Si el pH.

bicarbonatemia.Las más frecuentes son: edema pulmonar (por sobre-hidratación).. al llegar al rededor de 250 mg%. RETINOPATIA DIABETICA En el grupo de pacientes con diagnóstico de diabetes antes de los 30 años de edad. Solo en casos de hiperkalemia grave se administra bicarbonato. Se desconoce la causa de la RPD. que al estar en la zona macular afecta seriamente la capacidad visual del paciente.. menor maleabilidad de las células de series rojas y blancas. diluyendo de 40-80 mEq/l en 1000 cc de salino medio normal y pasando entre 100 y 200 cc/h. es la fluorangiografía (FAG).AcademiaEnarm. durante las primeras 4-6 horas del manejo. grave en los niños. La meta es reducir la glucemia en 50 mg% por hora en promedio. observando el ECG y suspendiendo al corregirse la onda T. que afecta circulación capilar. Si existe hiperkalemia con elevación de la onda T. (que es una unión muy intima de las células endoteliales de los capilares de retina. es posible que se corrija con la administración de insulina y los líquidos. para anular la diuresis osmótica. La dosis habitual es menor que la calculada por el nivel de bicarbonato sérico. Complicaciones. La falta de perfusión capilar causa isquemia. se debe suministrar glucosado al 5% a la velocidad necesaria para mantener hidratación. se aprecia la salida de componentes de plasma a la retina. dosis de insulina. Uno a 2 ml de fosfato de potasio en 1 l de solución i. sobrecarga de sodio. La sobredosis de bicarbonato induce acidosis intracelular paradójica. El glucosado IV se suspenderá cuando el paciente sea capaz de alimentarse en forma normal.UltraResumenes ENARM si la kalemia es menor de 3.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Bicarbonato. por lo cual el registro de glucemia. las múltiples causas de la misma.0 o menor o el bicarbonato sérico de 10 mEq/l o menor. gasometría arterial. Su administración debe suspenderse al corregir parcialmente la acidosis. El estudio mas útil para la clasificación además de la observación clínica. kalemia. vénulas. edema cerebral (principalmente en niños). Es difícil en ocasiones establecer cuando son complicaciones de la cetoacidosis y cuándo son eventos iatrogénicos. La RPD se considera una microangiopatía.v. dosis de líquidos endovenosos y diuresis cada hora en las primeras 4-8 horas y cada 2 horas en las siguientes 8-12 horas es indispensable para prevenirlos o corregirlos oportunamente. que determina las diversas www. cambios en la pared vascular que causa microaneurismas. hipokalemia. Glucosa. El déficit total de potasio se calcula entre 3 y 5 mEq / Kg de peso. Fosfato. a su vez rodeados de pericitos o células murales). Conlleva riesgo de hipocalcemia. disfunción cerebral y alkalemia.. hipoglucemia. Posterior a la alteración de la barrera hematorretiniana. son entre otras. llamada exudados circinados) sangrados puntiformes o redondos en las capas profundas de retina o hemorragias en flama en capas superficiales de la misma. debida a la perdida de pericitos de la relación normal (1 / 1) de pericitos / células endoteliales. un 50% presentará algún dato de RPD a los 10-12 años evolución y un 85 – 90% a los 30 años de diagnóstico. con el consecuente daño a la perfusión de los tejidos y edema retiniano. de la retina y esto ocasiona la formación de malformaciones microvasculares intrarretinianas (AMIR Ó IRMA) y neovasos. pancreatitis ( secundaria a hipoperfusión y/o hipertrigliceridemia). mayor engrosamiento de la membrana basal capilar y pérdida de autorregulación de los vasos. causando los exudados céreos o amarillentos – duros. se ha considerado que una mayor adhesividad y agregación plaquetaria. pero también llega a dañar vasos de mayor calibre y a causar alteración del tejido de la retina con los exudados y extravasación de sangre. se regenera en riñón muy rápido. dosis única. infarto agudo de miocardio. hipokalemia grave y muerte. (la salida de plasma de estos microaneurismas da una exudación en forma circular concéntrica . ajustando la dosis de la infusión de insulina para estabilizar la glucemia discretamente abajo del umbral renal (<180 mg%). . manifestada como exudados blancos o blandos. ya que con hidratación e insulina adecuadas. hipocalcemia e hipercloremia (generalmente sin trascendencia clínica). arteriolas. Se justifica solo si existe gran deshidratación e hipofosfatemia. y 20 mEq / h si es menor de 5. es adecuado. choque séptico e insuficiencia respiratoria progresiva.Su uso no es rutinario. diferencia de aniones. Generalmente solo se requiere cuando el pH es de 7.

Tratamiento Se puede prevenir el inicio y progresión de la RPD. PROLIFERATIVA En esta etapa existe neovascularización del disco y/o retina. Rubeosis iridis (anillo vascular visible en el iris).Retinopatía diabética de fondo www. (El termino LASER es la formación de un acróstico de palabras en inglés: Light Amplifier by Stimulated Emissions of Radiations. exudados. así como disminuir la manifestación de nefropatía en un 50% y de neuropatía en un 60%.. hemorragias.Retinopatía diabética de alto riesgo d. a. Al observar fondo de ojo encontramos ausencia de reflejo de fondo en ojo derecho y hemorragias en flama. Refiere desde hace dos semanas la aparición de unos “cabellitos en el campo visual del ojo derecho” y baja de visión que ha progresado. se observan en la enfermedad no proliferativa grave o preproliferativa. el grupo de investigación del control y complicaciones de diabetes. son beneficiados con tratamiento de rayo LASER. los ojos en este fase.. exudados amarillentos y blancos con múltiples microanerismas y exudados circinados en zona macular de ojo izquierdo. los neovasos contraen la membrana hialodea y causan hemorragias prerretinianas y vítreas.Retinopatía diabética proliferativa c. D. Clasificación de retinopatía diabética: Existen cuatro grandes grupos de presentación de la RPD según el grupo de investigación de retinopatía diabética.Retinopatía diabética preproliferativa b. La mayoría de las neovascularizaciones se encuentran en los 6 diámetros papilares cercanos al nervio óptico. que esto genera un: ALTO RIESGO de sangrado. momento es el limite a PREPROLIFERATIVA este En donde la presencia de AMIR Ó IRMA.UltraResumenes ENARM fases de circulación retiniana y se pueden distinguir oclusión de circulación capilar y neoformaciones vasculares. exudados céreos. En la exploración encontramos agudeza visual baja en ojo derecho. hemorragias. es la fotocoagulación con LASER. En ojo izquierdo con su corrección óptica la visión es de 20/40. con 22 años de diagnóstico de diabetes mellitus tipo II. I. demostró que en diabetes mellitus tipo I se puede reducir la posibilidad de la RPD en 76% y mermar la progresión en 54% de los que ya la tienen. (The diabetes control and complications research group).. Se ha demostrado que el recurso óptimo en los ojos con edema macular clínicamente significativo y en retinopatía diabética proliferativa.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. (D R S) NO PROLIFERATIVA (de fondo) Se caracteriza por microaneurismas..) Caso clínico: Femenino de 63 años de edad. . y que no refiere haber tenido supervisión en los últimos 4 años. tan solo con un control estricto de su enfermedad metabólica de fondo. hemorragia vítrea persistente.AcademiaEnarm. Diabetic retinopathy study research group. glaucoma neovascular y pérdida funcional del órgano. desprendimiento de retina secundario. en ocasiones blancos. solo cuenta dedos a 50 cm.

disminución del transporte de proteínas en el axoplasma y defectos en la síntesis de prostanoides. vasos de extremidades inferiores y cerebro. sin duda el pronóstico no es bueno. predominantemente motora. no así el izquierdo. La neuropatía diabética puede ser somática y autonómica.Aplicación de LASER en ojo izquierdo y opción “b” Respuesta e. En el primer caso. síntesis anormal de proteínas de las neuronas.. no solo por ser una alteración metabólica multisistémica. glucosilación de proteínas estructurales. sino por las múltiples complicaciones que acarrea tiempo después de instalada la enfermedad. que son el metabólico y el vascular. Depende del control y manejo oportuno actual y como cualquier paciente con retinopatía diabética proliferativa. El solo control de la enfermedad de base. El LASER.. no impide en la fase de retinopatía en que se encuentra. con apenas dos semanas de hemorragia. radiculopatía. En el análisis de la fisiopatología se invocan dos factores como mas importantes.Bueno b. alteración en la síntesis y composición de los lípidos de la mielina..Depende del control de su enfermedad Respuesta a.. Observar solamente es esperar en forma innecesaria. No es una de alto riesgo ya que el implica persistencia y la hemorragia de nuestra paciente tiene apenas dos semanas..AcademiaEnarm. que progrese la lesión del ojo izquierdo. si no existe desprendimiento de retina. se menciona la disminución en la concentración de mioinositol en el axón. Pronóstico. el riesgo de ceguera es alto. solo se puede aplicar con medios ópticos transparentes. que es muy necesario.Oclusión venosa derecha Respuesta b. Se presenta entre 7. Existe además la mononeuropatía. La diabetes mellitus en sus complicaciones tiene la característica de que afecta vasos de grande. La mononeuropatía ocurre en 3 a 4% de los casos y la amiotrofia ocurre en aproximadamente el 2%.. guardando una relación directa con los niveles de glucemia en sangre.Aplicación de LASER en ojo derecho d... En la www.Malo c.Alta posibilidad de ceguera e.5 y 50% de los sujetos diabéticos cuando se basa en datos clínicos. por lo que es imposible tratar el ojo derecho. pero si se basa en mediciones de conducción nerviosa la prevalencia aumenta.Observación e. . simétrica y sensitiva. mononeuropatía múltiple y neuropatías mixtas. proximal.En relación a su manejo oportuno d. No esta justificado opera.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. vitrectomía. Manejo a.UltraResumenes ENARM e. A nivel microvascular el problema fundamental se encuentra en riñón. de ahí que el descontrol metabólico crónico favorezca la aparición mas temprana de complicaciones. Los órganos mas afectados en las complicaciones crónicas de la diabetes a nivel macrovascular son las coronarias. excepto a. aumento en la concentración de sorbitol.. NEUROPATIA La diabetes mellitus constituye un problema de salud..Vitrectomía b. mediano y pequeño calibre. La polineuropatía somática puede ser distal. Asimétrica. retina y “ vasa nervorum” La neuropatía diabética es una complicación en la cual la característica principal es una degeneración de los nervios somáticos y autonómicos..Control estricto de patología de base c.

. aunque el mecanismo íntimo exacto no está claro. provoca marcha titubeante. La encuesta de enfermedades crónicas degenerativas en nuestro país reveló una incidencia para DM en población adulta de 8. En situaciones mas avanzadas se recurre a medicamentos como la gabapentina o carbamazepina.000 millones de dólares!!. sin embargo. La mononeuropatía generalmente es de instalación súbita. Cuando la hipersensibilidad cutánea es muy marcada se utilizan medicamentos tópicos. En algunos casos se recurre al bloqueo peridural del nervio afectado. La amiotrofia diabética es de predominio proximal. parestesias. tan solo en los EUA. el factor de www.UltraResumenes ENARM neuropatía simétrica distal predomina el factor metabólico. NEFROPATÍA DIABÉTICA La nefropatía diabética (ND) es la causa principal de insuficiencia renal crónica en fase sustitutiva (IRCFS) en los EUA y en México. la mas común es la forma simétrica distal o de distribución en “ calcetín”. dolor sordo ardoroso que por alguna circunstancia es de predominio nocturno. el cual retarda la aparición y severidad de las complicaciones. las cifras para el caso de DM tipo 2 en poblaciones nativas y mexico-americanas muestran también una prevalencia aproximada del 35% para el desarrollo de ND y presentan un riesgo alto de progresión a IRCT (aproximadamente el 50%). Estas cifras nos hablan del impacto socioeconómico y sobre el sistema de salud que tiene esta enfermedad en nuestro pais. es decir. la gran mayoría (80% ó más) son pacientes con diabetes mellitus (DM) tipo 2.7%. no muy usados en nuestro país como es la metilxiletina (derivado de la xilocaína) o la capsaicina en crema. resaltan la importancia que tienen los factores genéticos y apuntan hacia los mismos como los principales determinantes del riesgo de desarrollar nefropatía en pacientes diabéticos. En muchos casos permanece asintomática durante algún tiempo encontrando únicamente alteración en los reflejos y pérdida de la percepción de la vibración. En tanto que los pacientes diabéticos sin proteinuria tienen tan solo un riesgo de mortalidad relativa dos veces mayor. El costo anual para el cuidado de estos pacientes. por lo común afecta pares craneales aunque también pueden verse afectados el cubital. hipersensibilidad. pero los resultados por lo general son temporales. independientemente del control glucémico. En la mononeuropatía lo mas importante es el factor vascular. En algunos casos es suficiente el uso de analgésicos comunes. Las lesiones caracterizadas por expansión mesangial e intersticial son debidas al acumulo de matriz extracelular (MEC) en la membrana basal del glomérulo y túbulos renales. medicamentos de los que se ha invocado actúan como neurotróficos y al mismo tiempo aumentan el umbral del dolor. El cuadro clínico es muy característico. mediano y otros. la tendencia es fundamentalmente preventiva. La incidencia acumulativa de proteinuria (nefropatia) en DM tipo 1 después de 40 años de duración es de aproximadamente 25-35%. inestable y tiene la característica de que afecta mas al sexo masculino que al femenino. Este complejo mecanismo está mediado por diversos factores de crecimiento y citocinas. El acumulo de MEC parece secundario al desacoplamiento entre la síntesis y la degradación de los componentes de la MEC. Se estima que los pacientes con DM tipo 1 y nefropatia (manifestada por la presencia de proteinuria) tienen un riesgo ¡100 veces mayor! de morir en relación a la población no diabética. la búsqueda de un gen o grupos de genes que sirvan como marcadores para determinar el riesgo de desarrollar ND ha sido infructuosa hasta ahora. La polineuropatía puede instalarse en forma gradual o súbita y algunas veces se desencadena por estrés. El desarrollo de nefropatía diabética tiene una influencia marcada sobre la morbi-mortalidad de pacientes con DM. representando el 44% de los ingresos a programas de terapia sustitutiva en los EUA. radial. El buen control de la diabetes mellitus es el mejor tratamiento. entre ellos. proteinuria y progresión a IRCFS en diferentes grupos poblacionales. La fisiopatología de la ND es compleja y no está plenamente caracterizada al momento actual. Las diferencias en la prevalencia de microalbuminuria (MAU). ¡¡excede los $6.AcademiaEnarm. Cuando hay manifestaciones consisten fundamentalmente en disestesias.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. En ella interactúan factores genéticos y la presencia de hiperglucemia. El tratamiento en la neuropatía diabética va encaminado a lograr un buen control.

lípidos y ácidos nucleícos. pero no como un predictor veraz e infalible del curso de la ND de un paciente en particular. La sobre-expresión de TGF- secundaria a la hiperglucemia y a la acción de angiotensina II parece jugar un papel central en la fisiopatología de la ND. pero esto no es aceptado universalmente. los mecanismos de daño glomerular mediado hemodinámicamente participan también en la patogénesis de la ND. El TGF- también inhibe la síntesis de proteasas degradadoras de componentes de la MEC y simultáneamente estimula la producción de inhibidores de estas enzimas. fibronectina y laminina. El 75% de los pacientes presentan hipertensión arterial concomitante y la reducción en la tasa de filtración glomerular es frecuente también. son importantes modulando la tasa de progresión de las lesiones en ND. con expansión mesangial. frecuentemente a niveles hipertensivos. algunos estudios señalan a la presencia de hiperfiltración glomerular como un factor de riesgo importante para el desarrollo de ND. y el resto permanecerán microalbuminúricos. tales como colágena tipo IV. glomeruloesclerosis hialina. La presencia de MAU persistente (MAU=30-300mg/día de albúmina) define el estadio III. La presencia de MAU persistente confiere un riesgo 3 a 4 veces mayor que los pacientes normoalbuminúricos de progresión a proteinuria franca (albúmina > 300 mg/día) e insuficiencia renal durante los siguientes 10 a 15 años . En este estadio. La presencia de HTA. hiperlipidemia y factores genéticos predisponen a una mayor progresión de la nefropatía diabética. hialinosis arteriolar y en estadios tardíos atrofia tubular y fibrosis intersticial. Otros factores involucrados incluyen la activación de las vías de proteína cinasa C. tales como. La expresión clínica e historia natural de estos estadios que se sobreponen. las lesiones glomerulares son generalmente más severas que en estadios anteriores y existe elevación de la presión arterial. Es importante recordar que estas cinco categorías son generales y que la progresión es altamente variable y frecuentemente no es linear. típicamente ocurre después de 7 años o más de padecer DM y constituye el estadio más temprano detectable clínicamente. Es importante resaltar que una vez rebasada la etapa de MAU y establecida la fase de proteinuria franca la función renal decae inevitablemente llegando a IRCFS. y pueden ser diabéticos por 5-10 años previos al diagnóstico o incluso presentarse con proteinuria al momento de hacer el mismo. Estadio I. La progresión a IRCFS o estadio V ocurrirá de 5-15 años después del desarrollo de proteinuria. se detectan en algunos pacientes. El estadio IV ocurre después de 10 a 20 años de padecer DM y se caracteriza por la presencia de proteinuria positiva detectada por tira reactiva (macroalbuminuria >300mg/L). es influenciada por complejas interacciones genéticas. ambientales y terapéuticas que modifican el resultado final. Otras alteraciones laboratoriales. El estadio II se define por la presencia de lesiones glomerulares detectables en pacientes normoalbuminúricos y normotensos. La imagen histológica renal consiste fundamentalmente en daño vascular y glomerular. activan macrófagos e inducen la liberación de citocinas y factores de crecimiento contribuyendo al daño vascular. El TGF- ) estimula la síntesis de componentes de la MEC. pobre control glucémico.UltraResumenes ENARM crecimiento de transformación de los fibroblastos (TGF- merece mención especial. Por ello. juegan un papel importante en la génesis de las alteraciones vasculares. www. Los AGE´s se acumulan en las paredes vasculares.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. . La presencia de hipertensión e hiperfiltración glomerular. mientras 20-25% retornarán a niveles de normoalbuminuria. endotelina y prostaglandinas. el esquema anterior sirve como una guía general. La evidencia actual indica que aproximadamente 30-45% de los pacientes microalbuminúricos con DM tipo 1 progresarán a proteinuria franca después de aproximadamente 10 años de seguimiento. La historia natural de la ND parece ser similar para pacientes con DM tipo 1 y 2. fibrinógeno. secundarias a múltiples factores.AcademiaEnarm. para establecer el diagnóstico se requiere de biopsia renal y no es útil en la práctica clínica rutinaria. Finalmente. En este estadio es difícil separar claramente a los pacientes con riesgo de desarrollar ó no ND. aldosareductasa. La presencia de MAU en DM tipo 2 tambíen se asocia a una mortalidad cardiovascular excesiva. Los productos finales de glucosilación avanzada (AGE´s). El cuadro histológico es indistinguible entre la DM tipo 1 y 2. De manera simplista y con fines didácticos la historia natural de la ND en DM tipo 1 puede dividirse en 5 estadios. factor de Von Willebrand y prorenina. secundarios a la glucosilación no enzimática de proteínas. con frecuencia es difícil establecer la duración de la diabetes en pacientes con DM tipo 2. se presenta al hacer el diagnóstico de DM y corresponde con hiperfunción e hipertrofia renal. niveles elevados de colesterol. sin embargo.

A. la Asociación Americana de Diabetes recomienda el uso de inhibidores de la ECA (IECA´s) ó de bloqueadores del receptor AT1 de angiotensina II (ARAII) en pacientes diabéticos normotensos ó hipertensos con MAU persistente. Las complicaciones cardiovasculares y neurovasculares representan la principal causa de muerte. ya que esto se asocia a reducción en los niveles de MAU y puede disminuir la tasa de reducción de la filtración glomerular . Pacientes con proteinuria.73m2SC. Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la ND basada en evidencias dependen del estadio de la enfermedad y el grado de albuminuria.UltraResumenes ENARM Basado en las recomendaciones actuales todos los pacientes con DM tipo 1 de más de 5 años de duración deben tener escrutinios anuales para detección de MAU e identificar a la población de alto riesgo para el desarrollo de nefropatia diabética. la administración de medios de contraste intravenosos en pacientes con ND y creatinina sérica mayor a 2. con el empleo de IECA´s. Aproximadamente 90 a 95% de los pacientes con DM tipo 1 y nefropatia diabética. De igual manera. El valor de la dieta con restricción de proteínas no está bien establecido. TODOS los pacientes diabéticos deben orientarse para intentar lograr el mejor control glucémico posible. sino también el de otras complicaciones crónicas. Dada su gran nefrotoxicidad. se asocia a reducción en la progresión a MAU y proteinuria. La ausencia de retinopatía diabética. Las opciones son hemodiálisis. definido por Hb glucosiladas menores a 7. En general se indica el inicio de diálisis o trasplante con cifras de depuración de creatinina entre 10-15 ml/min/1. C. enfermedad vascular periférica y neuropatía periférica y autonómica están presentes con frecuencia en estos pacientes y deben evaluarse y tratarse agresivamente. con una mortalidad cercana al 50% a dos años de haber iniciado la diálisis. El trabajo coordinado entre el médico general con el médico internista. El pronóstico de estos pacientes en diálisis es pobre.AcademiaEnarm. con el objetivo final de prevenir no solo el desarrollo de ND. La presencia de hipertensión arterial debe atacarse agresivamente y llevarla a cifras de 120/80 mmHg ó menores. por lo cual deben usarse tiras especiales para MAU.0 mg/dL. Además del control glucémico estricto. Por tanto. D. Los efectos favorables mostrados en pacientes hipertensos parecen más relacionados con el grado de reducción alcanzado en la presión arterial. Es importante recordar que la tira reactiva habitual para el EGO no detecta niveles de MAU. Varios ensayos clínicos han demostrado en pacientes normoalbuminúricos con DM tipo 1 y 2. El trasplante renal en ambos tipos y de páncreas-riñón en pacientes con DM tipo 1 está indicado en casos seleccionados. enfermedad cardiovascular. el riesgo de mortalidad cardiovascular se reduce en pacientes diabéticos que mantienen cifras bajas de presión arterial diastólica. Pacientes normoalbuminúricos. cursan también con retinopatia diabética.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. independientemente del agente antihipertensivo empleado. La selección de la modalidad de tratamiento debe hacerse individualmente tomando en consideración la opinión del paciente. Pacientes con Insuficiencia Renal Crónica en Fase Sustitutiva. ARAII u otros agentes antihipertensivos ha mostrado una reducción en la tasa de disminución de la filtración glomerular en pacientes proteinúricos con DM tipo 1 y 2. En las etapas más avanzadas con síndrome nefrótico y reducción de la función renal con anasarca suele ser necesario el empleo de diuréticos y dieta con restricción de sal. determinación de albúmina ó el cociente albuminuria/creatinuria (Ver Tabla 1). que el control glucémico estricto. Muchas condiciones comorbidas. a 120/80 mmHg ó menos. de ser posible. Pacientes con DM tipo 2 deben ser escrutinizados anualmente a partir del diagnóstico de la DM.5%. Además los pacientes deben dejar de fumar y tratar la hiperlipidemia. Constituyen la causa principal de ingreso a programas de terapia sustitutiva en nuestro país. debe evitarse. . B. El control glucémico estricto es benéfico aún en ésta etapa. la presencia de proteinuria antes de 7 a 10 años de evolución de la DM. incluyendo retinopatía diabética severa. Pacientes con MAU. www. la familia y sus condiciones socioeconómicas. El control agresivo de la presión arterial. tales como retinopatía y neuropatía. diálisis peritoneal o trasplante renal. Hasta ahora no existe un marcador ideal que nos permita diferenciar con precisión a los pacientes diabéticos normoalbuminúricos con riesgo de desarrollar ND de aquellos sin riesgo de desarrollarla. el deterioro rápidamente progresivo de la función renal y un sedimento urinario activo con hematuria son hallazgos atípicos para ND y deben hacer sospechar la presencia de otra patología como causa de la proteinuria. En estos casos la biopsia renal es de utilidad para establecer el diagnóstico.

las posibilidades de que una úlcera cicatrice son prácticamente nulas. obeso. endocrinólogo. la presencia de estos pulsos descarta la presencia de isquemia y puede asumirse que la úlcera es puramente neuropática (con o sin infección agregada). A la inversa. Por lo tanto es de vital importancia determinar si un enfermo diabético tiene o no enfermedad tibioperonea. Isquemia: Se presenta en el 15% aproximadamente y ocurre por oclusión arterial generalmente de arterias infrageniculares. la mortalidad de un diabético que sufre una amputación mayor se calcula que es de 50% a tres años. disminución de la sudoración. EGO sedimento urinario inactivo. disminución de la respuesta inflamatoria etc. El compromiso somático se www. Así mismo. Sorpresivamente. cardiólogo. Su padre era diabético y falleció por infarto agudo al miocardio.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.UltraResumenes ENARM oftalmólogo. Cr 0. . Deformidades estructurales de los pies tales como los dedos de garra y la artropatía de Charcot son condiciones que aumenta los puntos de presión anormales y que favorecen la ulceración. la infección y la isquemia. Neuropatía: La polineuropatía que involucra los sistemas autonómico y somático es una complicación frecuente de la diabetes. le permeabilidad de las arterias del pie. proteinas negativo. Sus examenes mostraron glucemia 186 mg/dL. glucosa +. En presencia de afección vascular. colesterol 300 mg/dL. hipertenso controlado con hidroclorotiazida y propanolol. . la llamada enfermedad tibioperonea del diabético. Dicha microangiopatía se manifiesta principalmente por engrosamiento de la membrana basal lo cual no condiciona disminución de la luz capilar (inclusive el diámetro luminal se encuentra aumentado). a pesar de dicha oclusión vascular. con diagnóstico de DM tipo 2 desde hace 3 años. bacterias negativo.9 mg/dL. leucos 2-4 campo.especialmente la dorsal pedia. TABLA 1 Categorías de excreción de albúmina urinaria Colección Temporal (µ g/min) <20 20-200 >200 Colección Primera de 24 hr Orina (mg/24 hr) (µ g/mg Cr) <30 <30 30-300 >300 30-300 >300 Categoría Normoalbuminuria Microalbuminuria Proteinuria Caso clínico para la exposición: 3. Como regla general debe realizarse arteriografía en todo paciente en quien no se palpen los pulsos distales (tibial posterior o pedio). dichos procesos rara vez actúan en forma aislada y generalmente en mayor o menor medida interactúan entre sí facilitando la aparición de complicaciones en esta población de pacientes.ha sido documentada ampliamente en diversos estudios. Aunque descritos en forma independiente. PIE DIABETICO Las úlceras no cicatrizantes de los pies son la mayor causa de morbilidad en pacientes diabéticos. La afección autonómica condiciona cortocircuitos arterio-venosos anormales. se estima que entre el 50 y 60% requerirán de amputación contralateral. Parte trascendental en el manejo de enfermos diabético que cursan con isquemia de las extremidades es acabar con el concepto erróneo de que la microangiopatía diabética corresponde a una enfermedad obstructiva no susceptible de tratamiento.. Joven masculino 29 a. Aproximadamente 15% de las personas que sufren diabetes desarrollarán ulceras en los pies durante su vida incrementando notablemente las posibilidades de sufrir una amputación mayor de la extremidad.AcademiaEnarm. Clásicamente los tres mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo del pie diabético son la neuropatía. Entre los pacientes diabéticos que sufren una amputación mayor. lo cual inició la era de las revascularizaciones distales. podiatra y nefrólogo deben redituar en un mejor manejo integral del paciente diabético.

. dolor y edema se encuentre abolida. modificando únicamente los niveles de lípidos sanguíneos o bien como uno de los componentes en estudios de intervención sobre factores múltiples de riesgo cardiovascular. luego ocurren algunas modificaciones en la circulación. pueden ser identificadas y diagnosticadas solamente mediante escrutinio periódico en la mayoría de los individuos afectados. LDL y HDL. El tratamiento antimicrobiano se inicia en forma empírica y después puede ajustarse de acuerdo a resultados de cultivos. triglicéridos y fosfolípidos). en combinación con diversas apoproteinas específicas. lo que ocasiona cambios estructurales (dedos en garra) y puntos de presión anormales. corte de uñas con precaución etc. De lo anterior se desprende la regla que las infeccione en el pie diabético deben ser atendidas como urgencia con drenaje y debridación extensos. doble o triple esquema). Cada una de estas se compone de un núcleo no polar que consiste de ésteres de colesterol y triglicéridos y de una capa circundante de lípidos polares (colesterol libre y fosfolípidos). Existe un buen número de estudios a largo plazo de intervención primaria en individuos asintomáticos y de intervención secundaria en pacientes con coronariopatía establecida. la importancia práctica de los lípidos radica en cuatro problemas de salud: Hiperlipidemias. Las HDL son sintetizadas principalmente en el hígado así como en el intestino. Es por ello que un paciente se puede tener una infección muy avanzada y tener pocos signos y síntomas. en los cuales se han demostrado desaceleración e incluso regresión de las lesiones ateroesclerosas. Además. Estas últimas son las LP más aterogénicas y normalmente son depuradas por receptores específicos a nivel hepático.AcademiaEnarm.UltraResumenes ENARM traduce en denervación de los músculos intrínsecos del pie.Los lípidos son componentes fundamentales de las membranas celulares y precursores de las hormonas esteroideas y de los ácidos biliares. En esta sección después de hacer las consideraciones fisiológicas básicas del metabolismo de los lípidos. Ellos son insolubles en agua y entonces requieren ser transportados como componentes de varias lipoproteínas hidrosolubles. Esto frecuentemente incluye amputación de uno o varios ortejos. en el hígado y en la circulación sistémica. revisaremos los aspectos más relevantes acerca de la clasificación. además de algunos mensajeros celulares como sucede con las prostaglandinas. Ateroesclerosis. se pueden detectar también QM e IDL. despuès de interactuar con otras LP y participan en el transporte inverso del colesterol de las paredes arteriales hacia el hígado y de ahí su papel anti-aterogénico demostrado por diversos estudios experimentales. DISLIPIDEMIAS Desde el punto de vista epidemiológico. revisión constante.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. además incisiones profundas en el trayecto afectado (plantar o dorsal). incluyendo el uso de calzado adecuado.). Los QM y las VLDL son partículas ricas en Tg (de la dieta y de síntesis hepática resp. El metabolismo de las LP es un proceso continuo y dinámico que ocurre principalmente en el intestino. mientras que en el postprandio y en estados patológicos. la percepción a los estímulos dolorosos se encuentra alterada lo que explica que los enfermos diabéticos se percaten de úlceras en los pies en estados muy avanzados. En la circulación sanguínea hay lípidos simples (ac. el diagnóstico y el tratamiento de las Dislipidemias. mientras que los remanentes de las VLDL y las IDL son convertidas a LDL. La disminución de los reflejos nocioceptivos ocasiona que la respuesta natural de eritema. percatándose del problema solamente por presentar mal olor o drenaje. Obesidad y Colelitiasis. . Es por ello de vital importancia que el enfermo sea educado en el cuidado meticuloso de sus pies. Diversos esquemas han demostrado buenos resultados y su elección depende de la experiencia del lugar en el manejo de estas infecciones (puede utilizarse monoterapia. que son hidrolizadas parcialmente por la lipasa lipoprotéica (LPL) del endotelio vascular. En el ayuno el plasma humano contiene principalmente: VLDL. Las hiperlipoproteinemias (HLP) al igual que la hipertensión arterial. monoinsaturados y poliinsaturados) y complejos (colesterol. de la dieta) y también por cambios en su estructura dan origen a HDL discoidales. Infección: Generalmente es secundaria a una úlcera y casi siempre polimicrobiana. Los remanentes de los QM son depurados en el hígado (llevan a este Col. LIPIDOS. LIPOPROTEINAS Y APOPROTEINAS. La menor parte de las LDL son depuradas por macrófagos que se convierten en células espumosas y si estàn oxidadas estas LP ejercen más fácilmente su papel aterogénico al depositarse en las paredes arteriales. grasos saturados. www.

com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Posteriormente durante la exposición analizaremos los principales datos del ATP III publicados en el 2001(4) y sus posibles implicaciones prácticas.UltraResumenes ENARM epidemiológicos y clínicos.D. www. así como el abuso de la ingesta alimentaria y del alcohol y algunas drogas como las tiacidas. Finalmente las apoproteinas intervienen en algunas funciones críticas del metabolismo de las LP y de la interacción de éstas con receptores específicos. En la diabetes lo más común es la elevación de los Tg.B48-100. Hepatopatías y disglobulinemias. y Tg. Las reconocidas hasta ahora son: APOS AI-II-IV. así como la aterogénesis acelerada y sus manifestaciones son las expresiones características de la HLP tipo II (hipercolesterolemia). en el plasma de la población general. TG y LP ( a ) y en la percentila 10 para las HDL sobre la base de datos poblacionales de los E. y cuando se agrega la quilomicronemia (HLP tipo V) el riesgo de pancreatitis se incrementa.. Los xantomas tuberosos y palmares y la enfermedad vascular cerebral y periférica son más comunes de observar en la HLP tipo III (disbetalipoproteinemia). y la disminución de las HDL. En las hepatopatías que cursan con colestasis hay acumulación de una LP "X" que condiciona aumento en los niveles de colesterol en el plasma de estos pacientes. Renal Crónica. los glucocorticoides y los anticonceptivos. así como en el patrón electroforético de las LP. relativa de la actividad de la LPL.CI-II-III. En el hipotiroidismo es común observar la hipercolesterolemia (hay defecto en la depuración de las LDL). nefrótico. Insuf.. En la I. particularmente en mujeres postmenopáusticas y obesas. TRATAMIENTO. de magnitud variable y por lo general en relación inversa a las cifras de la albúmina plasmática. Los criterios de laboratorio para las dislipidemias determinados de acuerdo al sexo y a los grupos de edad se sustentan en los valores de la percentila 90 para LDL-COL. Las primeras resultan de una remoción anormal de LP específicas por alteración en sus ligandos o bien en los receptores que favorecen su depuración. los xantelasmas y el anillo corneal. Ver tabla simplificada anexa.AcademiaEnarm. En el Síndrome nefrótico se presenta hipercolesterolemia secundaria.E y (a).R. Sde. máxime si hay obesidad y D. U. Con el abuso del alcohol hay aumento de Tg. En la última década se ha adoptado una clasificación de las dislipidemias en primarias ( de base genética ) y en secundarias a otros desordenes metabólicos o sistémicos. Sin embargo los fenotipos no siempre coinciden con los defectos genéticos subyacentes y cuya expresión es influida por otros factores como: edad. y es frecuente observar las HLP tipo IV y V. frecuentemente hay aumento de Tg. Los medicamentos mencionados pueden dar lugar a diversas alteraciones en pacientes susceptibles y deben de tomarse en consideración en la práctica.M. Hipotiroidismo. A. La hipertrigliceridemia es debida a la hiperproducción hepática de VLDL y a la def. sexo y estado nutricional. Los xantomas eruptivos y la pancreatitis son típicos de la HLP tipo I (quilomicronemia) que es un desorden que ocurre en la infancia y que es raro. En la práctica es más común de observar los desórdenes secundarios que condicionan las diversas HLP. Esta comprende cinco tipos (del I al V) de HLP y puede ser familiar o secundaria a otros desórdenes.C.En esta última parte revisaremos los lineamientos generales de la dieta de dos pasos recomendada por la Asociación Americana del Corazón para abatir sobre todo los niveles de LDL-COL en las HLP lo que en conjunto con cambios en el estilo de vida. constituye la piedra angular del tratamiento. Los xantomas tendinosos. CLASIFICACION Y DIAGNOSTICO. los betabloqueadores. En 1967 Fredrikson. Levy y Lees propusieron una clasificación fenotípica basada sobre los límites de la percentila 90 de los niveles de Col. y disminución de las HDL por acumulación de VLDL y sus remanentes (se ha demostrado una inhibición de la LPL en estos enfermos). En especial deben de considerarse: Diabetes Mellitus. El hecho de corregir la hiperglucemia y controlar el peso del paciente tiene por lo general un efecto benéfico sobre esta anormalidad. La HLP tipo IV (hipertrigliceridemia) aunque controvertida por mucho tiempo es considerada actualmente como un factor independiente de riesgo CV. . acompañantes.

DEF. _____ HIPERAPOBETA TG V IV II b IIa I . PARC. ___________________________________________________________________ QM . _____________________________________________________________________ APO B CON NORMALES CASO CLINICO www. COMB. Probucol y Ezetimiba.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. MULT.AcademiaEnarm.VLDL HTG FAMILIAR HLP. COMB. APO CII INHIBIDOR APO CIII ___________________________________________________________________ LP (a) _____ ↑ LP (a) ___________________________________________________________________ HDL _____ HIPOALFALIPO. FAM. COMB. PRIM. ___________________________________________________________________ REMANENTES III DISBETALIPO. inhibidores de la HMG-CoA reductasa. derivados del ácido fíbrico. EXCESO LP (a) ___________________________________________________________________ LDL . DEF. VLDL . POLIGEN HLP FAM. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS FAMILIARES LIPOPROTEINA FENOTIPO FREDRIKSON DISLIPIDEMIA ____________________________________________________________________ QUILOMICRONES DEF.UltraResumenes ENARM Desde el punto de vista de los fármacos hipolipemiantes consideraremos las características y las indicaciones de seis grupos de substancias: resinas que secuestran ácidos biliares.B100 HCOL.VLDL HLP FAM. DEF. FAM. así como las posibles combinaciones de éstos. ácido nicotínico.QM ___________________________________________________________________ VLDL HTG FAMILIAR HTG CON HDL ↓ HLP FAM. APO C II ____________________________________________________________________ LDL HCOL. HIPERAPOBETA CON HTG. LPL DEF. FAM. PARCIAL LPL DEF.

de tal forma que pueden activar las células T inductoras ( CD4). puede aparecer en dos formas.UltraResumenes ENARM Hombre de 53 años a quien se le diagnosticó hipotiroidismo a los 30. Fisiopatología del Hipotiroidismo El hipotiroidismo tiene varios orígenes. que toma irregularmente. anticuerpos contra peroxidasa tiroidea. la tiroiditis autoinmune crónica se ha relacionado con la aparición de hipertiroidismo en etapas tardías. Tiroiditis Crónica Autoinmune La tiroiditis crónica autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las áreas geográficas donde no hay deficiencia de yodo. anticuerpo inhibidor de la unión de TSH a su receptor. El hipotiroidismo se presenta generalmente un año después de que se administró el yodo radioactivo. Los autoanticuerpos que se pueden detectar en el suero de estos pacientes son. AsÍ mismo se considera un factor de riesgo importante para la aparición de linfoma tiroideo. HIPOTIROIDISIMO El hipotiroidismo es el síndrome clínico que resulta de una disminución en la producción de hormonas tiroideas. Puede presentarse hipotiroidismo en 5 a 20% de los pacientes por cada año de seguimiento. En los países donde no hay deficiencia de yodo. bociógena y atrófica.AcademiaEnarm. El padre murió de EVC a los 49 años de edad. Es conveniente señalar que en algunos casos. Es más frecuente en mujeres que en hombres. Afecta principalmente mujeres en la cuarta década de la vida. La frecuencia del hipotiroidismo es variable.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. . EF con T:1. No se palpa la glándula tiroides. Resto irrelevante. Al igual que en la enfermedad de Graves. anticuerpo estimulante del crecimiento tiroideo y anticuerpo inhibidor de la bioactividad de TSH. que estimulan a las células B para que produzcan autoanticuerpos. Piel y cabello gruesos-secos. las células tiroideas de los pacientes con tiroiditis autoinmune expresan moléculas clase II de HLA. Se ha detectado la presencia de anticuerpos antitiroideos en hasta el 50% de los familiares en primer grado de los pacientes que sufren de tiroiditis autoinmune. Todas las formas de tiroiditis crónica autoinmune resultan de la destrucción y disfunción de la tiroides provocada por autoanticuerpos y mediada por células. depende de la población estudiada y puede ser de 1 a 2 por 1000. en proporción 6 a 1. El sexo femenino y los antecedentes genéticos son factores de riesgo para sufrir la enfermedad. La historia natural de la enfermedad suele ser variable. También se le conoce como tiroiditis linfocítica crónica. con tratamiento substitutivo a base de levotiroxina 100-150 mcg/d. Sin embargo en otros casos la enfermedad puede remitir espontáneamente. pero también puede ocurrir en hombres y niños. Prácticamente todos los casos llegan al hipotirodismo después de 5 años. seguida por la administración previa de I -131. La causa más común de hipotiroidismo en el mundo es la deficiencia de yodo. También puede producirse por una lesión central que afecte hipófisis o hipotálamo. impresiones dentarias en bordes linguales e hiporreflexia generalizada. anticuerpo antitiroglobulina. Otras causas de hipotiroidismo son: www. la causa más frecuente es la tiroiditis crónica de origen autoinmune. Hipotiroidismo Posterior a la Aplicación de Yodo-131.70mt P:99kg TA:150/100 FC:64x' FR:16x'. anticuerpo citotóxico. Su adiposidad es de distribución androide y tiene xantomas lineares café amarillentos en las palmas y varios tuberosos en los codos. El más frecuente es la falla primaria de la tiroides que se observa en el 98 % de los casos.

Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo central www.UltraResumenes ENARM La radiación externa del cuello que se utiliza como tratamiento para linfoma. firme y suele ser simétrica. aumento de peso.Biosíntesis de tiroglobulina. Concentración de yodo. es necesario practicar determinaciones de TSH y T4 en suero. La deficiencia de TSH puede ser causada por la destrucción de los tirotropos. Existe una forma idiopática que es más común en niños. T4 baja. 5. Los signos más comúnes son: Lentitud de movimientos. generalmente esto se debe a la presencia de un tumor de la hipófisis o de una estructura anatómica vecina a la silla turca. 2. Pueden afectar todos los pasos de la biosíntesis de las hormonas tiroideas: 1. Claves diagnósticas: TSH elevada. T4 baja o normal. Es la causa más frecuente de hipotirodismo en el recién nacido.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Funcionamiento del receptor de TSH. 3. infertilidad. piel seca. Hipotiroidismo Hipofisario. carcinoma laríngeo y carcinoma nasofaríngeo. debilidad y fatiga fácil. En las mujeres afectadas es común observar irregularidad menstrual y ciclos anovulatorios. parestesias distales. Los síntomas más comunes son: Piel seca. En adultos generalmente es el resultado de la destrucción del hipotálamo por tumores y/o radiación. No hay evidencia que demuestre un mayor beneficio al utilizar la combinación en lugar de la hormona T4. Funcionamiento de la desyodinasa de yodotirosina. Tiroidectomía total. constipación. edema periorbital y distal.AcademiaEnarm. La deficiencia de TRH puede provocar hipotiroidismo. cabello quebradizo. Manifestaciones Clínicas de Hipotiroidismo Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependen de la evolución y severidad de la enfermedad. TSH normal o baja. bradicardia. Hipotiroidismo Hipotalámico. . hiporreflexia. La glándula tiroides generalmente está crecida. Suelen ser raros. Tratamiento del Hipotiroidismo El tratamiento del hipotiroidismo es sustitutivo. Diagnóstico de Hipotiroidismo Además de la evaluación clínica. Defectos Congénitos. El más adecuado es el empleo de tiroxina (levotiroxina). Por otra parte puede resultar como complicación del tratamiento ya sea quirúrgico o de radioterapia de estos tumores. Existe en el mercado la combinación de T4 y T3. Organificación del yodo. 4. En los casos en que se logra el embarazo existe una frecuencia mayor de abortos. es de consistencia dura. Defectos biosintéticos en la hormonogénesis tiroidea. intolerancia al frío. Disgenesia tiroidea. muerte fetal y partos prematuros. Puede variar desde una forma subclínica hasta la más severa que es el coma mixedematoso. ronquera.

previamente se refiere regular en su ciclo. hiporexia. adinamia. PARAII. peso 66 kg. Adenoma tóxico Bocio multinodular tóxico ( enfermedad de Plummer) Tiroiditis subaguda Tiroiditis silenciosa ( post partum y linfocítica) 3. .-DIAGNOSTICO.THYROID ASSOC. Evac + alteración apetito + parálisis súbita dism flujo menstrual + edema m inferiores dism fertilidad fatiga y debilidad musc mixedema pretibial + crecimiento tiroides + síntomas oculares + exposición yodo + uso previo hormona tiroidea + dolor cuello + embarazo + ant familiares tiroideos + peso y ta pulso ritmo cardiaco tiroides exp ocular + + + + + EXAMEN FISICO www. FUM 2 de agosto de 2000.DEFINICION Es la consecuencia de la acción excesiva de las hormonas tiroideas 2. CASO CLINICO Se trata de un paciente femenino de 32 años de edad que acude por astenia. Bocio difuso tóxico ( enfermedad de Graves).UltraResumenes ENARM Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas ( De 25 a 50 microgramos por día). HISTORIA CLINICA AACE + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + AM. A 0. Es la causa más frecuente.-CAUSAS. FC 70X´. TA 110/70.64m.AcademiaEnarm. La dosis puede aumentarse gradualmente cada 3 a 4 semanas hasta lograr que la concentración de TSH se mantenga en cifras normales. estatura 1. La exploración física solo revela discreto edema palpebral y bocio de 2 veces el tamaño normal. Toma anticonceptivos hormonales secuenciales desde hace 2 años. HIPERTIROIDISMO 1. incapacidad para concentrarse y cefalea. Ha notado retrasos menstruales de hasta 2 días.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.. GII. nerviosismo + palpitaciones + disnea + pérdida de peso + aumento de peso diarrea/ no.

d. captación 1 131 normal o elevada.02microgramos) 2. T3 total y libre.. a..pacientes que rechazan el uso de radio yodo 3. toxicosis T3 b.bocio grande Criterio ATA 1.anticuerpos piel corazón + + . resistencia hormona tiroidea... relativamente resistentes al 1 131 2..hipertiroidismo con captación del radioisótopo baja: tiroiditis subaguda. TSH: normal. no bocio.adultos 2.-adultos jóvenes www...ancianos: monosintomático. Uso largo plazo o preparación: cirugía o radio yodo. e-aumento de T4 y T3: ingestión de estrógenos. Duración del tratamiento: 6 meses a 2 años. Preparación previa con anti tiroideos. captación T3 por ( TSH-R y TSA anticuerpos).UltraResumenes ENARM + + 4.AcademiaEnarm. c. embarazo( t4 y T3 libre: normal.embarazadas resistentes a drogas anti tiroideas 4.supresión de TSH: uso corticoesteroides.pacientes embarazadas intolerantes a las drogas antitiroideas 2..TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES. Uso combinado con T4 disminuye la frecuencia de monitorización. e..Hipertiroxinemia eutiroidea: . Criterio AACE 1. tc99) 3..pacientes que rechazan uso del radio iodo.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. d.bocio multinodular tóxico: TSH suprimida. gamagrama con tiroides crecido y captación irregular del radioisótopo. silente.T3 r 5..-EVALUACION LABORATORIO 1.nódulos sospecha de cáncer 3. inducido por yodo y el hipertiroidismo factitious...TSH ( 0. enfermedad aguda severa y disfunción hipofisiaria 6. Uso de biometría RADIO YODO Indicaciones: 1. CIRUGÍA... gamagrama: nódulo funcionante con supresión resto tejido tiroideo.. resinas. Dosis inicial: metimazol: 10 a 40 mg y PTU: 100 a 300 mg diarios. cirujano experto...adenoma tóxico: TSH suprimida con T4 libre normal o elevada.en algunos niños 4. DROGAS ANTITIROIDEAS.bocios grandes.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. T4 y T3 total y libre normal o elevada. gamagrama ( 1 123.T4 total y libre.

preferible PTU objetivo: eutiroidismo con menor dosis Importante: adherencia al tratamiento. 1. inmunosupresores.los eutiroideos evaluación cada año CIRUGÍA.el hipotiroidismo tratado con T4 hasta normalizar TSH 3. pulso tensión arterial. TRATAMIENTO CON AMIODARONA. www.. si recurre el hipertiroidismo en el post partum utilizar drogas o radio yodo solo que no lacte.AcademiaEnarm..en algunos niños 4. diuréticos.. RADIOYODO 1.. 8. tratamiento conservador: anteojos de sol.si persiste el eutirodismo evaluación cada año durante los 3 primeros años. 1. la paciente eutiroidea tratada de Graves antes del embarazo.evaluación cada 3 a 4 meses ( peso. uso esteroides pre radioyodo.ancianos ( previo control con antitiroideos) contraindicación: embarazo y lactación. hipotiroidismo.UltraResumenes ENARM 3. protectores oculares. evaluación cada 4 a 6 semanas. examen de los ojos. 5..evaluación cada 4 a 6 semanas durante los 3 o 4 primeros meses 2.eutiroideos evaluación cada año HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO. radioterapia..evaluación a los 2 meses después de la cirugía 2. 2. Dosis: abrasivas.. . 3. 1. hipertiroidismo severo. 3. 3. 6.recidiva de cirugía 5..en este momento disminuir la dosis.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. aumentando el intervalo hasta el año 5. importante: información sobre los cambios que pueden ocurrir en la paciente y el producto la función tiroidea del producto debe evaluarse. contraindicación radio yodo tratamiento elección: antitiroideos.evaluación cada 4 a 12 semanas dependiendo de la severidad del padecimiento hasta lograr el eutiroidismo. 4.una vez descontinuada la droga..... oftalmopatia severa y progresiva: corticoesterioides. 4.-el hipotiroidismo puede presentarse entre los 6 y 12 primeros meses pero puede ocurrir en cualquier momento 3. o pequeñas Recomendable: consentimiento firmado Información previa: posibilidad de hipotiroidismo Importante diagnostico diferencial ( tiroiditis o bocio uni o multinodular tóxico): captación del radioisótopo y gamagrama SEGUIMIENTO DROGAS ANTITIROIDEAS 1. 2.. 2. la determinación de TSI es útil para determinar riesgo potencial del producto OFTALMOPATIA. 7. identificación paciente riesgo alto: tabaquismo. determinación de T4 y T3 libre) 4. drenaje postural.

El vitiligo se ha asociado con enfermedad con insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune.AcademiaEnarm. amiloidosis e infecciones micoticas que provocan una enfermedad infiltrativa sobre la corteza suprarrenal. En el hipertiroidismo subclínico las evidencias apoyan que solo la fibrilación auricular es más común.Preventive Service Task Force Las evidencias que existen indican que mediante la determinación de TSH es posible detectar enfermedad tiroidea subclínica ( hiper e hipotiroidismo) en personas sin síntomas . por lo que la suspensión debe hacerse con suma cautela. pero no hay suficientes evidencias que el tratamiento pueda mejorar la evolución clínica. La hemorragia suprarrenal bilateral se acompaña de dolor abdominal o lumbar. La Insuficiencia suprarrenal se considera primaria o secundaria. La forma autoinmune puede asociarse con otras enfermedades de etiología autoinmune como Enf. enfermedad por VIH. Se sospecha que el cuadro es agudo cuando el enfermo está críticamente enfermo y no responde a la administración de líquidos ni a los agentes presores. superficies de extensión. anemia perniciosa. etc. pérdida de peso. letargia y anorexia. osteopenia. Por otra parte. enfermedad tromboembólica. identificar el tipo de hipertiroidismo inducido para establecer el tratamiento. A la exploración física se detecta hiperpigmentación de los pliegues cutáneos. es necesario una determinación de TSH de base y monitorizarla cada 6 meses durante el tratamiento. la destrucción de la glándula de origen tuberculoso sigue observándose en nuestro medio y es posible que se detecte la enfermedad activa en otros órganos lo que habla de diseminación hematógena. De Graves. Los síntomas varían desde lo insidioso difícilmente detectable hasta lo más grave o severo. La forma aguda generalmente se presenta por hemorragia en las glándulas suprarrenales y se acompaña de tres factores de riesgo fundamentales. surcos palmares. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL La insuficiencia suprarrenal tanto aguda como crónica se manifiesta con una sintomatología que obliga al paciente a recurrir al médico de urgencias. si persiste el tratamiento dependerá en los aspectos individuales. o que presentan trastornos hipotálamico-hipofisiarios acompañado o no de hipopituitarismo. DIAGNOSTICO Manifestaciones Clínicas: Las características principales son secundarias a disminución de volumen: hipotensión arterial. coagulopatías y estado postoperatorio. tiroiditis linfocítica crónica.UltraResumenes ENARM 1. Recomendación: vigilancia cada 4 meses. Otras causas menos frecuentes las constituyen las neoplasias. La causa más común es la suspensión de la ingesta de esteroides. U:S. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO DEFINICIÓN: TSH menor de o.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. www. La insuficiencia suprarrenal secundaria generalmente se encuentra en pacientes que han recibido glucocorticoides en dosis altas ( > 25 mg de cortisol al día) por un periodo de dos semanas. . en la primera se encuentran la adrenalitis autoinmune y la tuberculosis en más del 90% de los casos.1 microgramos por ml y normal T4 y T3 libre IMPORTANCIA: factor de riesgo para osteopenia en post menopausicas y de fibrilación auricular en ancianos. fibrilación auricular. la terapia con amiodarona produce disfunción tiroidea en el 14 al 18 %. 2. mucosas y bordes gingivales.

La velocidad de infusión de líquidos debe hacerse con solución salina glucosada ( mixta). Se recomienda colocar un catéter para medir presión venosa central. A nivel gastrointestinal. Datos de laboratorio: La hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes. hay anorexia. Cuando el tratamiento se enfoca hacia una insuficiencia suprarrenal crónica. por lo general hay déficit de potasio corporal total. el tratamiento substitutivo se inicia con hidrocortisona ( cortril 20. Los trastornos neurológicos son menos frecuentes pero no es raro observar confusión.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. . se reduce gradualmente la dosis de esteroides y se instaura una dosis oral de mantenimiento a base de hidrocortisona ( cortril 20 mg por la mañana y 10 por la tarde) o una dosis equivalente de predinsona 5 a 7. También es común la presencia de diarrea. En la placa simple de abdomen suelen observarse calcificaciones de las glándulas suprarrenales por lesiones de diferente origen ya sea tuberculoso.2 mg al día. Si se observa persistencia de las alteraciones electrolíticas se puede administrar desoxicorticosterona oleosa a razón de 2 – 3 mg IM o fluorhidrocortisona 0. El mecanismo exacto no se conoce pero la mejoría es sorprendente al administrar esteroides exógenos. Glucosada al 5% a una velocidad de 10 a 15 mg/ hora). Cuando el individuo continúa presentando manifestaciones de déficil mineralocorticoide se añade fluorhidrocortisona 0. ya que los requerimientos son muy variables. mareo postural en 12% lo cual refleja disminución del volumen intravascular y del gasto cardiaco. 1 litro en la primera hora.1. La prednisona y dexametasona no tienen buen efecto mineralocorticoide. de modo que puede iniciarse la reposición cuando se ha logrado la hidratación y se ha logrado la substitución con hidrocortisona.1 a 0. El dolor abdominal a menudo es muy intenso y en ocasiones simula abdomen agudo. Aunque inicialmente el potasio sérico está aumentado. CHOQUE CIRCULATORIO www. Radiologicamente usualmente se observa en la radiografía de tórax una disminución del tamaño de la silueta cardiaca.1. cada 6 horas durante las primeras 24 horas.5 mg. Es común la hipoglucemia y la disminución de la velocidad de filtración glomerular ocasiona un aumento en los niveles de creatinina y de urea en suero. delirio y coma.2 mg vía oral. Para el diagnóstico definitivo es necesario demostrar la ausencia de cortisol con aumento o disminución de ACTH dependiendo del origen de la insuficiencia suprarrenal son confirmatorias del diagnóstico. Posteriormente se calcula en base a signos vitales y respuesta del paciente.30 mg/día) o prednisona 5 a 7. Así mismo. En todos los casos de insuficiencia suprarrenal crónica debe individualizarse cada caso. pérdida de peso.2 mg al día).. Una vez efectuado el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda el tratamiento debe ser inmediato. aunque habitualmente los requerimientos son de 3 a 4 litros al día. Una vez controladas las manifestaciones de carácter grave. náusea y vómito son prácticamente constantes.0. Esto es secundario a deficiencia mineralocorticoide. También puede usarse la infusión continua ( 100 mg en 500 ml de Sol. por lo que no conviene usarlas en caso de crisis suprarrenal. TRATAMIENTO.AcademiaEnarm. En ocasiones es necesario añadir un mineralocorticoide ( fluorhidrocortisona 0.El déficit de mineralocorticoides así como de glucocorticoides contribuyen a la hiperkalemia. por histoplasmosis etc. deben ser monitorizados periódicamente tanto en forma clínica como por laboratorio.UltraResumenes ENARM La hipotensión se detecta en 88% de los pacientes.5 mg por día. posteriormente se administran 100 mgs de hidrocortisona ya sea hemisuccinato o fosfato.0.

DISTRIBUTIVO. interleucinas. El patrón de abuso suele ser repetitivo. • CONTROL DE LA INFECCIÓN ABUSO Y DEPENDENCIA DE ALCOHOL El consumo inapropiado de alcohol constituye uno de los problemas más graves de salud pública en México y en el mundo. Trascripción celular y segundos mensajeros. tener conducta violente o padecer problemas médicos. Es posible que en nuestro pais 5 millones de personas www. en el trabajo o en el ámbito social.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. II. III. de tal manera que ocasiona al individuo problemas de salud. óxido nítrico. LESION POR REPERFUSION. • CUADRO CLINICO • • • HIPOTENSION HIPOPERFUSION TISULAR HIPOXIA CELULAR TRATAMIENTO • RECUPERAR LA PRESION DE PERFUSION TISULAR. Leucocitos. en la familia. compulsivo e inapropiado. • • • • CLASIFICACION. • RECUPERAR EL BALANCE ENTRE EL APORTE Y EL CONSUMO DEL OXIGENO. interferón. factor de necrosis tumoral. Se presenta por una obstrucción mecánica para el llenado del corazón. OBSTRUCTIVO. En México. etc. Casi la tercera parte de los hombres mexicanos tienen un consumo riesgoso.UltraResumenes ENARM I. Es el tipo de choque con la fisiopatología más compleja ya que el perfil o patrón hemodinámico puede ser cambiante y la mayoría de las veces con componentes de otro tipo de choque. Radicales libres de oxígeno. Puede ser hemorrágico y no hemorrágico. . Es un síndrome iniciado por hipoperfusión aguda sistémica que lleva a hipoxia tisular y disfunción orgánica múltiple. la Encuesta Nacional de Adicciones 2002. en la escuela. La causa más frecuente es el IAM cuando abarca mas del 40% del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo con una mortalidad que va del 30 al 90%. HIPOVOLEMICO.AcademiaEnarm. CARDIOGENICO. y se exponen a sufrir accidentes. FISIOPATOLOGÍA • LESION POR HIPOPERFUSION-HIPOXIA. el consumo perjudicial de alcohol. proteína C. DEFINICIÓN. Se entiende por abuso de alcohol. sin importar la cantidad. metabolitos del ácido araquidónico. • LESION POR INFLAMACIÓN. Por dependencia al alcohol se entiende un síndrome en donde al abuso de alcohol se agregan síntomas francos de adicción física. tales como tolerancia y abstinencia. Se encuentra relacionado directamente con 5 de las principales causas de muerte en el país y su morbilidad asociada representa un alto costo para las familias y los sistemas de salud. La causa más común es sepsis. reveló los siguientes datos: El 72% de los hombres han bebido alcohol alguna vez en su vida (42% de las mujeres). Es el que se presenta con mayor frecuencia y la mortalidad se relaciona directamente con el tiempo entre el inicio de la hipoperfusión y el inicio de la resuscitación. endotelio. endotelina-1.

alucinosis. El síndrome de WK se caracteriza por oftalmoplejía y trastornos de la memoria anterógrada y se relaciona con daños específicos en algunos ganglios del mesencéfalo y del hipocampo. Otros trastornos con alta asociación al consumo son el trastorno por deficiencia de atención. Recientemente se han desarrollado algunos medicamentos que tienen la propiedad de disminuir los efectos recompensantes del alcohol. Curso natural del alcoholismo. Los grupos de autoayuda han sido a lo largo del tiempo le mejor forma de lograr abstinencia prolongada. Existe cierta predisposición genética. caracterizado por agitación psicomotriz. No necesariamente el abuso de alcohol va a derivar en dependencia. expansividad. Habitualmente la intoxicación se trata con rehidratación. Se trata de un cuadro agudo desencadenado por el consumo de alcohol. que requiere de varios años de exposición para el desarrollo de la dependencia. la drepresión y el trastorno por estrés postraumático. Tratamiento de la dependencia al alcohol. del lenguaje y posible depresión respiratoria. irritabilidad. El tratamiento consiste en rehidratación y uso de benzodiacepinas a dosis altas (diazepam 40 a 60 mg diarios). Síndrome de Wernicke-Korsakoff. fluctuaciones de la conciencia. agitación o enlentecimiento psicomotriz. Lo más común es que la persona no adquiera conciencia del patrón patológico de consumo y que niegue las consecuencias del consumo. SÍNDROMES RELACIONADOS: Intoxicación por alcohol. Algunos trastornos psiquiátricos de inicio en la infancia se han asociado al abuso de alcohol.UltraResumenes ENARM tengan dependencia al alcohol y requieran de prolongados y costosos programas de rehabilitación. se han asociado hasta en un 40% al abuso de alcohol. Los hijos de alcohólicos sufren en mayor medida de alcoholismo. El alcohol es una sustancia con bajo poder adictivo. A menudo este síndrome evoluciona hacia una forma de demcncia global severa. La intoxicación aguda por alcohol es un síndrome neurológico y conductual caracterizado por desinhibición. El consumo de alcohol es un problema complejo donde intervienen factores biológicos. Esta trasmisión genética se ha asociado a un tipo de alcoholismo de inicio temprano en la vida y relacionado con conducta antisocial. Tambien pueden utilizarse algunos antipsicóticos cuando la agitación es muy severa. benzodiacepinas y cuidados generales. sobretodo cuando hay depresión o trastorno de ansiedad asociado.AcademiaEnarm. hiperactivación autonómica y crisis convulsivas. depresión. El programa de los 12 pasos de Alcohólicos Anónimos ha beneficiado a un gran número de personas con alcoholismo en todo el mundo. errores de juicio. Algunos trastornos de ansiedad. agresividad extrema y confusión mental. incluso en pequeñas cantidades. Se maneja con benzodiacepinas y antipsicóticos parenterales. . Se trata de un cuadro confusional agudo desencadenado por la interrupción súbita del consumo crónico de alcohol. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO www. Estos medicamentos no tienen efectividad en personas que no desean dejar de beber. El delirium por abstinencia alcohólica es una emergencia médica que requiere de intervención inmediata. euforia. En personas con un consumo persistente y crónico de alcohol puede llegar a producirse una deficiencia de tiamina. Muchas personas que abusan de alcohol nunca desarrollan síndrome de dependencia. Delirium por abstinencia alcohólica.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. El abuso y dependencia al alcohol son de curso lento y progresivo. psicológicos y sociales. Se caracteriza por agitación psicomotriz. De igual manera los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina también han mostrado ser de ayuda en las personas con dependencia al alcohol. En dosis altas el alcohol ocasiona depresión cortical con severo disminución de la coordinación psicomotriz. como la fobia social o el trastorno de pánico. La naltrexona y el acomprosate son medicamentos que han mostrado efectividad en disminuir el reisgo de beber en personas que están dentro de un programa de rehabilitación. Intoxicación ideiosincrática. hoy en día prácticamente inexistentes.

hija Hno-hna Hna-hno M monocig. Sedimiento 50% Eritema malar .IL2 rs. ulceras orales 25% c/u S. ictericia Activación de linfocitos T: Activación T:  aumento de la expresion de DR. TNF 53% 19% 6% 5% c/u 3% c/u 2% c/u 1% c/u Manifestaciones como incidencia acumulativa: Artritis – artralgias 90% Dermatosis 80% Fiebre 75% Proteinuria o AL. pericarditis Convulsiones. Factores asociados GENETICOS: Déficit homocigoto de C1q.UltraResumenes ENARM Epidemiología Frecuencia 1/250 mujeres jóvenes. El inicio y curso es variable y diverso. Raynaud Anemia.AcademiaEnarm. . pleuritis. tromnbocitopenia VDRL + . Raynaud. estimulación persistente. Nefrótico 18% www.C4 Alelo defectuoso de clase III ( C4AQO) HLA – DR2 – DR3 AMBIENTALES: Luz ultravioleta Ingestión de alfafa y químicos ( hidrazinas) Mujeres en edad fértil relación 9: 1 Alteraciones del microambente medular Sobreproducción sistémica de citocinas estimuladoras Selección de células autorreactivas (Disminución de apoptosis.C2.SNC y serositis 45% c/u Alopecia. 50 32 26 18 Inmunopatogenia Activación de linfocitos B: B:  anormalidad intrínseca  vida prolongada  producción de IgM con reacción cruzada  aumento de susceptibilidad a factores de crecimiento  aumento de la expresión de receptores de citocinas  producción endógena e hiperrespuesta a citocinas  disminución a la susceptibilidad a factores inhibitorios Manifestaciones Iniciales: Artritis – artralgias Dermatosis Glomerulonefritis Fiebre.DP ( IL-2)  aumento de la expresion de Ag´s en células proliferativas  aumento de RNAm  aumento de IL-2. Relación Familiar ( 201 pacientes) Madre.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. activación policlonal).

anti P (Psicosis). Anticardiolipina. trombocitopenia. Nefrótico Afeccion Renal: Lesión de cambios mínimos Glomerulonefritis mesangial Glomerulonefritis proliferativa focal Glomerulonefrits proliferativa difusa y generalizada Gloimerulonefritis membranosa Esclerosis glomerular Afección neurológica y antifosfolípidos en 500 pts con lupus MIGRAÑA 66 ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO 35 PADECIMIENTO VASCULAR CEREBRAL 14 MIELITIS TRANSVERSA 4 S. Antinucleosomas.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. antifosfolipido (Estudio europeo de 1000 pts) •LEG vs PRIMARIO •53% con SAAP primario y 42% asociado a LEG •SSAF 1: hombres 22vs 13% (p<0.05) LEG: tromboflebitis superficial 17 vs 8% (p<0. autoinmunidad Daño Renal: S. el diagnóstico de LES se establece 98% Otras manifestaciones •S de Sjögren: Sequedad de ojos/boca. VDRL. linfopenia.001) • trombosis arterial MsSs 2 vs 0. hematuria. cilindros) •Determinación azoados y depuración de creatinina Realización de biopsia renal y otros Criterios de clasificación ( 1982) Eritema malar Eritema discoide Fotosensibilidad Úlceras bucales Artritis Serositis Enfermedad renal Enfermedad neurológica Enfermedad hematológica Trastornos inmunitarios Anticuerpos antinucleares *si se observan 4 de estos criterios. . •Anemia de tipo hemolítico. •Velocidad de sedimentación y PCR elevadas (Afección articular y pleuropulmonar) •Examen general de orina ( proteinuria. leucopenia.AcademiaEnarm.4% (p<0.001) convulsiones 9 vs 4%( p<00.05) livedo articular (35 vs 17%) +trombocitopenia 38 vs 21% +anemia hemolitica 26 vs 5% • + leucopenia de 36 vs 3% •Tratamiento: •Corticosteroides tópicos o sistémicos www.UltraResumenes ENARM Laboratorio: •Anticuerpos antinucleares (ANA) .

tuberculosis. asociada Granulomatosa de aorta y sus ramas.AcademiaEnarm. afecta vías aéreas y riñón Granulomatosa.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. www. . etc. Estatinas •Anticoagulantes •Otros ( Filtro solar) LEG-Sobrevida (%5 •Pisther (Los Angeles 91´) 97 •Ward (Durham´95) 82 •Abu-Shakra (Torontó ´94) 93 •Masardo (Chile ´94) 92 •Platt (Minneapolis ´82) 85 •Glidden (Boston ´83) 92 •Levy (Francia´94) 92 •Cameron (Londres ´93) 88 10 15años 93 83 71 63 85 79 77 66 85 72 85 72 88 84 85 77 VASCULITIS Síndrome clínico-patológico condicionado por infiltrado leucocitario de la pared vascular con subsecuente oclusión que se traduce en necrosis vascular. ciclofosfamida). trombosis o isquemia. Poliangeitis microscópica rápidamente progresiva Granulomatosa. Enfermedades del tejido conectivo. mofetil micofenolato. Afección de coronarias. como anotamos a continuación: _________________________________________________________________________________ Vasculitis de grandes vasos Arteritis de células gigantes a polimialgia reumática. a virus B y C de hepatitis.) La vasculitis puede afectar un solo órgano o ser padecimiento sistémico. CLASIFICACION En 1866 Kussmaul y Mier describieron la poliarteritis nodosa por vez primera. Presentación Granulomatosa de aorta y sus ramas. habitualmente en menores de 50 años. asociada a asma y eosinofilia.Renal Arteritis necrotizante de pequeño y mediano calibre. Hemorragia pulmonar e I. Rituximab (Anti CD40: B productores de Acs. GN pauci-inmune. En 1994 se propuso uniformidad en los términos diagnósticos para las formas más comunes de vasculitis por la Conferencia de Consenso Chapel Hill (CHCC). +50 a. Arteritis de Takayasu Vasculitis de mediano calibre Poliarteritis nodosa y C de hepatitis. pequeño y mediano calibre. calibre y localización y pueden ser primarias o secundarias (ej. Puede afectar los vasos de cualquier clase. azatioprina. Enfermedad de Kawasaki característica en niños Vasculitis de pequeños vasos Granulomatosis de Wegener (GN necrotizante focal) Síndrome de Churg-Strauss calibre.UltraResumenes ENARM •AINE •Antipalúdicos •Inmunosupresores (MTX. afecta la temporal. pequeño y mediano Síndrome neuma-renal. Asociada a virus B Síndrome adenolinfomucocutáneo.

pero es excepcional en la infancia. La arteritis coronaria y la miocarditis son la primera causa de morbi-mortalidad. azatioprina o ciclofosfamida son el tratamiento de elección. Este síndrome envuelve con menor frecuencia daño renal. Las lesiones son segmentarias y tienen predilección por las zonas de bifurcación . Puede Asociado a virus C y B de hepatitis. en la que el proceso inflamatorio afecta arterias de mediano y pequeño tamaño y. cardíaca e hipertensión arterial). de Churg-Strauss y en hepatopatías autoinmunes. La sintomatología es variada. Vasculitis granulomatosa y alérgica de Churg-Strauss: Característicamente hay historia de rinitis alérgica y asma. aunque las arteriolas y las vénulas subyacentes pueden afectarse.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Aproximadaente el 70% de los pacientes presentan ANCA perinuclear (MPO-ANCA) positivos y el 100% de los pacientes presentan eosinofilia. corazón._______ FISIOPATOLOGÍA El mecanismo inmunopatogénico mas comúnmente relacionado con las vasculitis es el de depósito de complejos inmunes en las paredes de los vasos sanguíneos . Puede aparecer a cualquier edad. con astenia. moléculas de adhesión intercelular. con aproximadamente el 50% de las muertes. lo que culmina en el daño tisular vascular y subsecuentemente del órgano o tejido que se irriga. activación de proteínas del complemento (C5a. C3a:anafilotoxinas y quimiotaxis).La PAN afecta con preferencia riñón. eosinoflia e infiltrado eosinofílico. interacción con citocinas. con manifestaciones generales (fiebre. púrpura y dolor abdominal. con inmunocomplejos en exceso de antígeno. de Wegener con la que se asocian directamente con la actividad de la enfermedad. afectación del estado general y sintomatología multisistémica (articular.UltraResumenes ENARM Púrpura de Henoch-Schönlein afectar intestino. Vénulas.) en la mayoría . bradicinina y leucotrienos). Crioglobulinemia mixta esencial y arteriolas. El mecanismo de daño tisular por complejos inmunes es parecido al de la efermedad del suero. asi como vasculitis de pequeños vasos con inflamación granulomatosa.. Los perinucleares pANCA son anti-mieloperoxidasa y se asocian a poliangeitis microscópica. piel y articulaciones. artritis. Afección de piel y riñón. cutánea. La neuropatía periférica puede aparecer hasta en el 70% de los pacientes Los glucocorticoides constituyen la base del tratamiento de la PAN en combinación con ciclofosfamida. etc. capilares www. sustancias vasoactivas (histamina. renal. con una proporción de 2-2.5:1 en relación con las mujeres. pero con mas presencia se presenta daño neurológico y cardiaco. secundariamente. adelgazamiento. .AcademiaEnarm. Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (cANCA) interaccionan con células CD69 (monocitos-macrófagos). Poliarteritis nodosa: Vasculitis necrosante sistémica. tracto gastrointestinal. La lesión consiste en un proceso inflamatorio necrotizante que afecta primariamente de todas las capas de las arterias musculares de pequeño y mediano tamaño. Los corticoesteroides asociados a inmunosupresor como MTX. ataque al estado general. en el Sd. arteriolas y vénulas adyacentes. La crioglobulinemia mixta es causada por los antigenos del virus de la hepatitis C habitualmente. éste se presenta con patrón granuloso difuso en el citoplasma y es característico de la G. etc. SNP. adelgazamiento. Su incidencia se estima entre 4 y 10 casos por millón de habitantes. neurológica. digestiva.como en PAN donde el antígeno de la hepatitis B forma parte de los inmunocomplejos circulantes. predomina en varones entre los 40 y los 60 años. F. GN. Infección Vs As Ss precedente. Se presenta como cuadro febril. de crecimiento derivado de plaquetas.

El tratamiento para la glomeruloefritis agresiva es con corticoesteroides e inmunosupresores así como anticoagulantes. con hemorragia pulmonar masiva y GN con proliferación extracapilar (Medias lunas) y expresión clínica de insuficiencia renal rápidamente progresiva.UltraResumenes ENARM Angeítis cutánea leucocitoclástica: Las vasculitis inducidas por drogas se debe considerar en pacientes con vasculitis de pequeños vasos o vasculitis confinadas a la piel. Laboratorio y estudios complementarios. Se han relacionado las recaídas con infecciones del tracto respiratorio por Staphylococcus aureus. neuroptía periférica. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan hematuria y proteinuria pero solo el 10 a 20 % presentan insuficiencia renal. También resulta importante estudiar la presencia del virus de la hepatitis B y C. El 80% de los pacientes presentan pANCA perinucleares. también pueden presentarse en enfermedades del tejido conectivo y vasculitis con www. ulceración de mucosa nasal y epixtasis así como otitis media ) o inferior . Para los p-ANCA.AcademiaEnarm. 10 % presentan recurrencias a 1 año. desarrollo de HTA de inicio brusco. El tratamiento es igual al de la granulomatosis de Wegener. La presencia de trombocitosis puede asociarse a PAN. sulfonamidas. Púrpura de Henoch-Scönlein: Es la vasculitis mas común en niños y se caracteriza por la acumulación de inmunocomplejos en vénulas. en especial en adulto joven. Además. por lo que el tratamiento con trimetropin –sulfametoxasol es útil y evita recaídas. falla ovárica y testicular y cáncer. capilares y arteriolas. así como el VIH. alopurinol. Con antihistamínicos o AINE se pueden aliviar los síntomas cutáneos. Los medicamentos están frecuentemente asociados (penicilinas. El pronóstico es bueno con tratamiento de soporte y sólo 5% de los pacientes evolucionan a insuficiencia renal en fase sustitutiva. Su pico de incidencia es a los 5 años de edad y generalmente inicia tras infección de vías aéreas superiores. su especificidad es menor. La púrpura. Muchos pacientes con angeítis cutanea leucocitoclástica presentan un episodio simple que se resuelve en varias semanas. Otras manifestaciones son: inflamación optica. por sus asociaciones con vasculitis. ya que la eosinofilia asociada con vasculitis es altamente sugerente del síndrome de Churg-Strauss. Los c-ANCA son marcadores serológicos de la granulomatosis de Wegener (70-90%).com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Poliangeítis microscópica: Es la primera causa de síndrome neumorrenal. artritis. azatioprina o metotrexato. El 80% de los pacientes presentan glomerulonefritis necrotizante focal. . aminopenicilina. Se solicita una BH. Granulomatosis de Wegener: El 90 % de los pacientes padecen de tracto respiratorio superior (dolor sinusal. La inflamación granulomatosa necrotizante pulmonar y la capilaritis alveolar causante de hemorragias son frecuentes. El manejo en la enfermedad sin manifestaciones sistémicas es solamente sintomático. la presencia de cefalea y la pérdida brusca de la visión en un individuo mayor de 60 años. La enfermedad cutánea grave debe tratarse con esteroides. de tipo leucocitoclástico manifiesta por pápulas eritemato-violáceas. Se puede presentar estenosis traqueal por fibrosis en 15 % de adultos y 50 % de niños. su frecuencia más elevada se asocia a glomerulonefritis rápidamente progresiva. El tratamiento combinado condiciona a infecciones. quinolonas e hidantoina). El tratamiento incluye esteroides y citotóxicos como la ciclofosfamida. la ciclofosfamida causa cistitis hemorragica. la artritis y el dolor abdominal tipo cólico son características. Diagnóstico de vasculitis: Se sospecha cuando el paciente presenta: Padecimiento generalmente febril Enfermedad multiorgánica Compromiso constitucional Oligoartritis no destructiva Cuadro clínico de polimialgia reumática Neuropatía periférica Manifestaciones de isquemia Alteraciones del sedimento urinario.

En la actualidad. • • Clasificar adecuadamente el síndrome.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Recomendaciones para el estudio de los pacientes con vasculitis. tienen relevancia especial en la enfermedad de Kawasaki y en el Sd. su especificidad aumenta con el titulo y es mayor para IgG que IgM Anti B2-glicoproteina 1 Patogénesis: 1) Activación del endotelio con aumento de moléculas de adhesión. trombocitopenia o/y oclusiones venosas o arteriales. .  Recientemente informamos de la utilidad de las estatinas en las vasculitis sistémicas. Mas especifico de SAAF AAC más sensible para SAAF. siempre que sea posible. venosa o ambas Complicaciones del embarazo 1 o más muertes de fetos normales antes de la 10a semana 1 o más prematuros o antes de la 34a semana Laboratorio AAC: IgG. como por ejemplo. en la medida de lo posible. la administración de glucocorticoides en la arteritis temporal o de glucocorticoides y ciclofosfamida en la granulomatosis de Wegener. Proteína C. Utilizar otros tratamientos en aquellas condiciones en donde esté clínicamente indicado. aún con estos avanzados estudios serológicos. hasta administrarlos en días alternos. tratar la enfermedad de base o eliminar el agente causal. La presencia de otros anticuerpos como en aquellos dirigidos contra células endoteliales y membranas basales. Anexina V y factor tisular Criterios para Clasificación y Diagnóstico Clínicos Trombosis vascular: Arterial.. Tratar de reducir paulatinamente los glucocorticoides. Los endoteliales también se han descrito en la PAN y en el Sd.UltraResumenes ENARM sobreposición. • Iniciar el tratamiento con los fármacos adecuados en aquellas enfermedades en donde el tratamiento resulta esencial y beneficioso. o suspenderlos. citocinas y metabolismo de prostaciclinas 2) Daño endotelial mediado por oxidantes: Reconocimiento de fosfolípidos oxidados y unidos a proteínas 3) Interferencia de proteínas unidas a fosfolípidos involucradas en la coagulación: Protrombina. de Goodpasture. antifosfolípido. • Evitar. o la aparición de efectos tóxicos inadmisibles de la medicación. • Investigar la extensión de la enfermedad. • Conocer los efectos tóxicos secundarios de los medicamentos utilizados.AcademiaEnarm. el tratamiento inmunosupresor en las enfermedades que no produzcan una disfunción orgánica irreversible y en los que no respondan a estos fármacos. el diagnóstico reside en la demostración histológica o en los hallazgos angiográficos. 1906 Detección del primer anticuerpo antifosfolipido en pacientes con sífilis: Ac Anticardiolipina (AAC) 1983 Prueba de inmunoensayo para AAC más sensible que VDRL en pacientes con lupus 1990 AAC requieren la presencia de B2-glicoproteina1. Anticuerpos antifosfolipidos Anticoagulante lúpico. SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS (SAAF) Caracterizado por pérdidas fetales recurrentes (abortos de repetición). IgM aumentados en 2 ó más ocasiones en >6semanas Anticoagulante lúpico: Aumentado en 2 ó más ocasiones en >6 semanas www. como ocurre en la falta de respuesta. si fuera posible. Si el síndrome se asocia a una enfermedad subyacente ó a un antígeno concreto.

corazón (50%) y piel (50%). así como deterioro de la invasión trofoblástica Características Patológicas: Combinación de microangiopatia trombótica. aspirina. Estatinas. esteroides. SAAF Catastrófico Afección de al menos tres lechos vasculares de distintos órganos en un período de días a semanas con evidencia histopatológica de oclusión múltiple de grandes o pequeños vasos Riñón el mas comúnmente afectado (78%).v. . Manifestación microvascular: microangiopatia trombótica renal. plasmaferesis y globulina inmune i. Tratamiento Profilaxis: AAS: No protege de TVP o embolismo pulmonar Protege en mujeres contra SAAF con abortos previos www. retiniana y pedia Síndrome de Snedon: Lesiones de livedo reticularis y racemosa con multiples infartos Vegetaciones de la válvula mitral y aórtica similar a endocarditis trombotica no bacteriana Capilares (mayor afección renal) Trombocitopenia 40-50% Anemia hemolítica 14-23% Livedo reticularis 11-22% Características Obstétricas Pérdida de embarazo en período fetal Probablemente por la pobre perfusión placentaria. clopidogrel(?). ictus o apoplejía y AIT (como amaurosis fugax) Las lesiones vasculares son principalmente en sustancia blanca Otros sitios: coronarias 23%. 50% muerte asociado a falla orgánica múltiple. SNC (56%). pulmones (66%). CID 25%. livedo reticularis e hipertensión Síndrome catastrófico con oclusiones y daño multiorgánico Epidemiología Anticuerpos antifosfolipidos en 1-5 % de sanos 12-30% AAC y 15-34% anticoagulante lúpico en pacientes con lupus (LES) 20% de pacientes que han sufrido padecimiento vascular cerebral 50-70% de pacientes con LES y anticuerpos pueden desarrollar SAAF Diagnostico diferencial: Otras condiciones predisponentes de trombosis arterial y venosa. Otras: renales.UltraResumenes ENARM Clasificación Primario: Sin evidencia de otra enfermedad autoinmune Secundario: En asociación con enfermedad autoinmune u otra Síndrome de Snedon: Apoplejía.AcademiaEnarm. Insuficiencia respiratoria del adulto. renal. retinianas y hepáticas Trombosis arterial: Isquemia-infartos Relación agudeza y extensión (Recurrencia en mismo territorio cerebral) Mas frecuente en cerebro (50%).com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. cese de terapia anticoagulante. cirugía. Trombocitopenia inducida por heparina Hiperhomocistinemia Enfermedades mieloproliferativos Síndrome de hiperviscosidad Características Clínicas Trombosis venosa: Más común TVP de las piernas (29-55%). uso de anticonceptivos Tratamiento: anticoagulación. el resto en subclavia. cloroquina. trombosis y embolismo. microtrombos cerebrales y miocárdicos Factores precipitantes: Infección.

(articulación única vs.5. Subgrupos:OA erosiva inflamatoria OA generalizada Condromalacia patelar Hiperostosis esquelética difusa idiopatica SECUNDARIAS Traumatismo Agudo Crónico (ocupacional. Sd. primera MTF. Enfermedades sistémicas metabólicas www.AcademiaEnarm. esteroides OSTEARTROSIS Enfermedad caracterizada por pérdida progresiva del cartílago articular y cambios reactivos en los márgenes de las articulaciones y hueso subcondral. . cadera. de hipermovilidad. diátesis hemorrágica. Se han observado diferencias raciales en cuanto al patrón de afección articular Clasificación PRIMARIAS Articulaciones: periféricas. obesidad) Otros trastornos articulares Locales ( fractura. articulaciones múltiples) interfalángicas(nodal) primera CMC. infección) Difusos (AR.UltraResumenes ENARM Hidroxicloroquina en LES y SAAF secundario Modificar factores de riesgo para aterosclerosis Post evento trombótico Warfarina a dosis para INR 2. Epidemiología Es la más común de las enfermedades reumáticas Aumenta la prevalencia en forma paralela con la edad Existe en todos los >75 años.3 Obstétrico Tratamiento: heparina + AAS 85-100mg/d. deportes . y hombres menores de 45. Columna Articulaciones apofisiarias. necrosis avascular. rodilla. Sin predominio de sexo Con mayor prevalecía en mujeres mayores de 55 a.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. globulina inmune IV ??.

Propiedades del cartílago y hueso subcondral normales pero las cargas articulares excesivas Carga razonable pero la estructura cartilaginosa y ósea deficientes. Pirofostato de calcio. . Dos condiciones: 1.UltraResumenes ENARM Ocronosis Hemocrosis Enfermedad de Wilson Enfermedad de Kashin. Apatita cálcica.AcademiaEnarm.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.Beck Trastornos endocrinos Acromegalia Hiperparatiroidismo DM Enfermedades por depósito de cristales de calcio. cambios reactivos en las articulaciones y en el hueso subcondral. Trastornos neuropáticos Artropatía de Charcot Tabes dorsal DM Uso excesivo de esteroides intrarticulares Displasia ósea Otras Congelamiento Artropatía por asimetría de MI Factores asociados Pérdida progresiva del cartílago articular. www.

Disminución del espacio articular. Hallazgos radiológicos Formación de osteofitos en los márgenes articulares o. . además de inducir su secreción en condrocitos humanos. IV.articulaciones interfalángicas distales (Nódulos de Heberden) y las proximales (Bouchard) . así como los segmentos cervical. Cadera. Inhibidores tisulares: ITMP-1 y 2. Citocinas que participan: IL-1 inhibición en la síntesis de proteoglicanos mediados por IL6. Rigidez de corta duración y localizada. Afecta los discos intervertebrales. las metatarsofalángicas. Pie. TNF. aumenta la producción de colágena I Y III y disminuye II y IX..V y XI aumentadas. condromalacia rotuliana. En OA predomina la colágena tipo II.UltraResumenes ENARM Patogenia Familias de enzimas implicadas: Metaloproteasas que participan en la degradación de la matriz cartilaginosa Colagenasa se correlaciona con la gravedad de las lesiones Estromelisina degrada macromoléculas de la matriz y activa procolagenasas. las rodillas y las caderas. www. Localización Manos. principalmente en relación con articulaciones interfalángicas proximales y distales. c-mc Rodillas. Variantes. Columna. Manifestaciones clínicas       Síntomas locales (Generalizados: sospechar enfermedad de tejido conectivo. atrofia muscular del cuadriceps (precede a la OA) y bursitis anserina. hay crepitación. Desarrollo gradual del dolor. IL-1 aumentan la síntesis de metaloproteasas y activador de plasminógeno La fibronectina se encuentra aumentada en OA por la pérdida de proteoglicanos de la matriz. en la espina tibial. El dolor es localizado o irradiado hacia el muslo y la rodilla. Dolor y brotes inflamatorios.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Cambios inflamatorios por traumatismo o depósitos de pirofosfato de calcio o apatita. En la tardía. en etapas tempranas se presenta al movilizar la articulación que se alivia con el reposo. esclerosis del hueso subcondral.articulación metacarpofalángica de los pulgares y 1a. los cuerpos vertebrales y las articulaciones apofisiarias. La osteoartrosis primaria generalizada afecta las articulaciones interfalángicas proximales y distales en forma bilateral.AcademiaEnarm. aun en reposo Dolor nocturno en estructuras intraarticulares y extrarticulares. IX. en el caso de la rodilla. La metatarsofalángica del primer dedo. Osificación periarticular. Déficit en la cantidad de ITMP. dorsal y lumbosacro. niveles aumentados de metaloproteasas y degradación secundaria del cartílago.

Aproximadamente el 80% de los casos tienen su inicio entre los 35 y 50 años de edad. terapia ocupacional Tratar de alcanzar el peso ideal Programas de ejercicio aeróbico Terapia física. hialuronan Tópico: Capsaicina. en especial en la cabeza del fémur. el 10% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con AR. NO y MMP-1 (dosis dependiente) Keratan sulfato correlaciona con pronóstico en el manejo con glucosamina Linfocitos T responden vs condrocitos autólogos y esta respuesta se inhibe con anti-HLA (I y II). incremento de fuerza muscular Ejercicios que aumenten límites de movimientos Instrumentos para ambulación asistida y vida diaria Tratamiento farmacológico Tramadol y acetaminofén: seguro y efectivo Glucosamina PGE2.AcademiaEnarm. tramadol u opioides Intra-articular: CE. Edad >65 Comorbilidad y gravedad de artropatía inflamatoria Esteroides y empleo de más de un AINE Historia de úlcera péptica o hemorragia GI Empleo conjunto de acetaminofén Anticoagulantes ARTRITIS REUMATOIDE (AR) Es la artropatía inflamatoria por excelencia. En México hay asociación entre AR y el HLA II DR4 en un 70% a comparación del control que es de un 30%).com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. 4. inhibidores específicos COX-2 AINE no selectivos + inhibidor de b. Su evolución es variable. Comórbidas Factores de riesgo para gastropatía Tratamiento farmacológico 1. . 3. metisalicilato Efectos secundarios al tratamiento Sangrado gastrointestinal Edema periférico Hiponatremia Hipercalcemia Nefro o Hepatotoxicidad Enfs. 5. 2. caracterizada por poliartritis crónica y simétrica. antiCD4 y anti-CD8. antígeno que en particular se asocia a mal pronóstico y se reconocen otros factores que participan en la www. potenciallmene progresiva. Manejo de osteoartrosis Tratamiento no farmacológico Educación. afecta aproximadamente al 1% de la población. protones + misoprostol Salicilato no acetilado. Alteraciones en la morfología de las epífisis. discapacitante e invalidante. Hay cierta predisposición genética.UltraResumenes ENARM Áreas pseudoquísticas pequeñas con paredes escleróticas localizadas generalmente en el hueso subcondral. Oral: acetaminofén. 6. Existe una relación con predominio del género femenino de 3:1.

puede acompañarse de factor reumatoide (FR) y anticuerpos antinucleares (AAN). Posteriormente se observa disminución simétrica del espacio www. tarso. lepra) o con fondo autoimmune (lupus. leucocitosis y trombocitosis. El síndrome del túnel del carpo puede asociarse a compresión de nervios por proliferación sinovial. Las articulaciones más afectadas son las interfalángicas proximales y metacarpofalángicas. etc. es rara la epiescleritis (nodular o difusa. subagudos –endocarditis. metaloproteasas. Neurológicas: La neuropatía periférica es comun y habitualmente subclínica. Luego décadas de evolución de la AR. Vascular: La vasculitis reumatoide puede causar lesiones cutáneas tales como dermatosis maculopapular. proteínas del complemento y de la coagulación. La AR es un padecimiento sistémico y las manifestaciones extra-articulares son diversas. temporomandibulares. etc.UltraResumenes ENARM etiopatogénesis como genes que controlan la expresión de receptores de antígenos de células T y de cadenas de inmunoglobulinas y diversos factores ambientales pueden cooparticipar. enfermedad pulmonar nodular única o múltiple (generalmente de presentación periférica). hipertensión pulmonar. Manifestaciones clínicas: El 70% de los pacientes tienen inicio insidioso con síntomas de fatiga. Los títulos altos de FR se asocian a manifestaciones extraarticulares de la enfermedad y en general a padecimiento más agresivo.bronquiolitis obliterante. Puede requerirse reemplazo valvular aórtico. quizás sólo muestren tumefacción de partes blandas. La miocarditis y endocarditis son menos frecuentes. Procesos inflamatorios infecciosos (virales. células cebadas y endoteliales. ocasionalmente hay fiebre de bajo grado e inicio abrupto. la subluxación atlantoaxoidea se presenta en más de la mitad de los pacientes. Los hallazgos radiológicos en fases iniciales de la enfermedad pueden ser nulos. arteritis. así se han descrito como posibilidades a los agentes infecciosos a través de reacción cruzada o la acción de superantígenos y hasta la infección crónica. Cardiovasculares: La pericarditis (40% de autopsias) es más común en pacientes con enfermedad de más de 10 años de evolución. El proceso inflamatorio tiene varios protagonistas que incluye a los linfocitos T cooperadores. bacterianos agudos. . o crónicos –tuberculosis. de Sjögren secundario ocurre en el 30%. Pleuropulmonares: Son frecuentes e incluyen pleuritis (habitualmente asintomática). etc. los macrófagos y sus productos (factor de necrosis tumoral e interleucinas 1 y 6). Laboratorio y gabinete: El FR se presenta en el 70% de los pacientes con AR (pero también se halla en el 5% de las personas sanas e incrementa con la edad). la escleritis rara vez conlleva a escleromalacia perforante. puede observarse polineuropatía sensoriomotora y menos frecuente aunque característica de vasculitis de vasa nervorum es la mononeuritis múltiple que se expresa como pie péndulo o mano de predicador.AcademiaEnarm. a nivel intestinal: infarto intestinal. debilidad y síntomatología musculoesquelética vaga que puede durar semanas o meses que anteceden a la sinovitis simétrica. El líquido de derrame pleural es característicamente exudado y se acompaña de glucosa disminuída. úlceras y gangrena digital. La velocidad de sedimentación globular -VSG y la proteína C reactiva -PCR también aumentan en la fase activa y sus concentraciones correlacionan con la gravedad del padecimiento. En la AR activa es frecuente la presencia de anemia normocrómica normocítica y en períodos de actividad. asociados a imagen reticular en la radiografía). anorexia. fibrosis pulmonar intersticial difusa (que se manifestaría con disnea progresiva. Oftalmológicas: La queratoconjuntivitis sicca asociada a S. tromboembolismo. sin afección de agudeza visual). El líquido sinovial es inflamatorio y puede alcanzar cifras de 50000 GB/ul.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. tobillos. vasculitis sitémica) pueden acompañarse de FR. la rodilla. tos seca y estertores crepitantes de predominio basal. así como aquellos con nódulos reumatoides y títulos altos de FR. las del carpo (donde puede causar síndrome del túnel carpiano).

Los esteroides a dosis bajas deben de limitarse a aquellos pacientes confiables que no se autoprescriban y no abandonen las indicaciones del médico. son no rara vez utilizados con excelentes resultados. ESCLERODERMIA Concepto Es un desorden generalizado del tejido conectivo que resulta de la acumulación de matriz extracelular a nivel de piel y órganos internos. para las manifestaciones articulares a dosis no mayores de 5-10mg/d de prednisona o equivalentes y para las m. leflunomida. reintegrar la salud.000 hab Pico de incidencia: 30 – 50 años Distribución por sexo: 3:1 M:H Sin distribución geográfica Características clínicas Fenómeno de Raynaud Fenómeno vascular Cambio de coloración (trifásico) Factores ambientales y emocionales Manos. glucosaminoglicanos. rituximab (vs CD40 en linfocitos B) y el anakinra (vs IL-1). alcanzar la remisión y de ser posible la curación. orejas. nariz. particularmente tubo digestivo. etc. azulfidina. Los AINE son piedra angular en el tratamiento. Tratamiento: Los objetivos de éste es el alivio del dolor. Epidemiología Incidencia: 8 a 14 casos/millón/año Prevalencia: 10 . . corazón. pérdida de cartílago articular y erosiones óseas (Evidentes desde las primeras semanas mediante resonancia). El reemplazo total articular de cadera y rodilla. extraarticulares de acuerdo a la gravedad de las mismas y hasta dosis de 1mg/kg ó más.UltraResumenes ENARM articular.20/100.AcademiaEnarm.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. disminuir la inflamación. osteopenia yuxtaarticular. moléculas de adhesión Tres fases de afección cutánea Edematosa Fibrótica www. lengua e incluso órganos internos Fenómeno de Raynaud Prevalencia en la población general: 10-15% 90-95% de los pacientes con escleroderma Mayor intensidad Dolor importante Limitación funcional Microinfartos o necrosis Resorción de falanges distales Afección cutánea Acumulación de matriz extracelular incluyendo colágena. pulmón y riñón. y mas recientemente bloqueadores del factor de necrosis tumoral y otros monoclonales como el abatacept (CTLIgA4 vs B-integrina). pero no modifican el curso y progresión de la enfermedad por lo que se emplean habitualmente uno ó más DMARD (medicamentos modificadores de la enfermedad) como metotrexato. fibronectina. conservar la capacidad funcional. azatioprina.

.AcademiaEnarm. dolor retroesternal.UltraResumenes ENARM Atrófica Afección gastrointestinal Tercer órgano más frecuentemente afectado Esófago: pirosis. regurguitación.Perforación. dolor torácico. disnea de esfuerzo. Sangrado Musculo-esquelético Artralgias Rigidez matutina Artropatía erosiva Acrosteolisis Calcinosis Afección pulmonar Principal causa de morbilidad y mortalidad Presentación clínica con tos. o asintomática Fibrosis pulmonar intersticial: escleroderma difusa Hipertensión pulmonar: escleroderma limitada Afección miocárdica Indicador de morbi-mortalidad En estudios de autopsia: 80% Clínico: 30-40% ECO: 50% anormal Síntomas: Disnea.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.Derrame pericárdico e Insuficiencia cardíaca Compromiso renal Más frecuente en escleroderma difusa Forma de presentación: crisis renal Datos clínicos Hipertensión arterial acelerada Insuficiencia renal rápidamente progresiva Trombocitopenia Anemia hemolítica Otras manifestaciones Síntomas SICCA: 20-30% Hipotiroidismo: 25% Autoanticuerpos asociados: 90% www. disfagia progresiva Complicaciones Esofagitis erosiva Estenosis Sangrado Colon Distensión abdominal Dolor intermitente Oclusión Pseudo-obstrucción Divertículos de boca ancha Complicaciones:Obstrucción.

www. morfea en gotas. alteraciones esofágicas y debilidad muscular. Variedad CREST Escleroderma difusa Engrosamiento cutáneo proximal y distal en las extremidades así como afección en cara. inhibidores de bomba de protones. anti-Scl 70 (E. anti-Sm (LEG).UltraResumenes ENARM No específicos: anti-DNA.limitada 50-70%. golpe de sable Otras Fascitis eosinofílica Síndrome de mialgia eosinofílica Tratamiento F. diltiazem Trastornos gastrointestinales: procinéticos. D-P. inhibidores H2. Raynaud: Vasodilatadores (nifedipino. pero sin afección cutánea Escleroderma localizada Morfea.difusa 20-30%) Clasificación Escleroderma limitada Engrosamiento cutáneo restringido a sitios distales a codos y rodillas con afección de cara y cuello. edema de manos.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. . anti-Ro (SS) Específicos: anticentrómero (E. MTX Afección renal: IECA ENFERMEDAD MIXTA DE TEJIDO CONECTIVO (EMTC) Es un padecimiento autoinmune de etiología desconocida. tronco y abdomen Escleroderma sine-escleroderma Afección de órganos internos con serología positiva. E. cuello. iloprost) Calcinosis: acenocumarina. que posee elementos clínicos y serológicos (anti-RNP-U-1) que la caracterizan.AcademiaEnarm. antibióticos Afección pulmonar: bolos de MPDN o CFM Afección cutánea: colchicina. fenómeno de raynaud. anti-RNP (EMTC). El diagnóstico clínico se fundamenta ante la presencia de poliartritis.difusa 10%).

UltraResumenes ENARM estas manifestaciones son parte fundamental también de otras enfermedades difusas del tejido conectivo, las que incluyen al lupus, artritis reumatoide, dermatomiositis, escleroderma, etc. Criterios de diagnóstico (Dr. Alarcón Segovia).
 

1. Serológico: Anti RNP positivos por hemaglutinación a titulo de 1:1600 o mayor. 2. Clínico: F. Raynaud, edema de manos, artritis, miositis y esclerodactilia

No se conoce su incidencia con exactitud. Es cuatro veces menos frecuente que LEG. Prevalencia es 10/100000. Es más frecuente en mujeres 16:1 Incidencia pico 20-30 años.

Afección Gastrointestinal. Disfunción esofagica en el 70%. Inicialmente es asintomática. Pirosis, dolor restrosternal, disfagia. Hallazgos similares a escleroderma. Diverticulos en colón, vasculitis mesenterica, malabsorción intestinal, hepatitis autoinmune, serositis, etc.

Compromiso pulmonar. 

Asintomático, disnea de esfuerzo, tos seca, dolor toracico. Fibrosis intersticial. Derrame pleural. Hipertensión pulmonar. Es la principal causa de muerte en pacientes con EMTC. Compromiso cardíaco. 50% de los pacientes, puede ser asintomático. 20% tienen electrocardiograma anormal. (HVD, CAD, trastornos del ritmo). La pericarditis es la manifestación más frecuente (10-30% ) Compromiso renal. Formas graves son poco frecuentes. Ocurre en el 25% La glomerulonefritis membranosa es la forma más frecuente. Puede ocurrir GMNPD, e incluso IR con crisis hipertensiva semejante a EGP. Compromiso neurológico. 25% de los casos. La manifestación clínica más frecuente es la neuralgia del trigémino. Otras manifestaciones incluyen: cefalea de tipo vascular, meningitis aseptica, CC, vasculitis SNC, vasculitis retiniana. Manifestaciones hematológicas. Anemia 75% ( enfermedad crónica). Anemia hemolitica (Coombs positivo) Leucopenia, linfopenia. Trombocitopenia

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UltraResumenes ENARM Fiebre, puede ser el síntoma de presentación. Pérdida ponderal. Linfadenopatía. Hepatomegalia, esplenomegalia. Datos de sicca.

Tratamiento:
     

Artritis: AINE, PDN, MTX, antimalaricos Serositis: AINE, PDN. Miositis: PDN, MTX, AZA, CFM. GMN: PDN, AZA. MTX, CFM F. Raynaud: calcio antagonistas. HTP: MPD, CFM.

ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS Las espondiloartropatías se conforman con padecimientos que afectan característicamente la columna, cursan con entesopatía (Entesis: unión del tendón con hueso), con artritis asimétrica de predominio en Ms. inferiores. Frecuentemente se asocian a infecciones intestinales (Shigella, Yersinia, etc.) o genitourinaria (Clamidia) y a manifestaciones extraarticulares como uveitis y prostatitis (25% c/u), orquitis y con enfermedad inflamatoria intestinal. Pueden concurrir úlceras orales como en la artritis reactiva (Antes denominada como Reiter), alteraciones ungueales y cutáneas como en la asociada a Psoriasis y rara vez a afección cardíaca (Afección aórtica) o pulmonar (fibrosis de lóbulos superiores por restricción). Hay una fuerte asociación con HLA-B27(espondilitis anquilosante 90%, con la artritis reactiva >65%). Espondilitis anqujilosante Afecta las articulaciones sacroiliacas (SI) y la columna vertebral. La presencia de sacroilitis es casi condición sine quanon. La afección de la cadera es relativamente comun y se expresa habitualmente con dolor inguinal y se ratifica con dolor y limitación a la abducción o aducción. La inflamación parece originarse en sitios en que los ligamentos y las cápsulas su insertan en huesos www.AcademiaEnarm.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.

UltraResumenes ENARM (entesitis), en estructuras articulares ligamentosas y en la membrana sinovial, en el cartílago articular y en los huesos subcondrales de las articulaciones afectadas. La anquilosis vertebral aparece únicamente en etapas tardías de la enfermedad y puede no ocurrir en pacientes con enfermedad leve. La enfermedad se presenta algunas veces en asociación con artritis reactiva, psoriasis, colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Hay niveles elevados de TNF. En etapas tardías cursan con osteoporosis y puede presentarse fractura o síndrome de canal estrecho. Los síntomas empiezan en la adolescencia o en la vida adulta temprana, es raro que se presente después de los 45 años. La enfermedad es más frecuente en hombres que en mujeres. Diagnóstico diferencial Debe realizarse principalmente con la lumbalgia mecánica. En la EA destaca el dolor y rigidez predominantemente matinal y mejora con el ejercicio, a diferencia de la lumbalgia mecánica en la que el dolor es de ejercicio y mejora con reposo, además aquí el dolor es abrupto y en la EA es insidioso y no es rara la asociación con artropatía inflamatoria de predominio en extremidades inferiores. Manejo Los AINE a dosis terapéuticas anti-inflamatorias durante las fases activas de la enfermedad son útiles y pueden modificar el curso y evolución del padecimiento. La uveitis aguda anterior puede manejarse generalmente con dilatación de la pupila e instilando gotas de corticoesteroides en el ojo. La entesitis recalcitrante y la sinovitis persistente responde a menudo a la inyección local de corticoesteroides. Los DMARD (drogas que modifican el curso y evolución de la enfermedad) mas útiles son metotrexato, azulfidina, azatioprina y recientemente se ha destacado la eficacia de agentes que bloquean el factor de necrosis tumoral (Etanercept, infliximab y adalimumab). Es indispensable el realizar ejercicio programado. DOLOR BAJO DE ESPALDA O LUMBALGIA Es un problema universal, habitualmente se presenta en gente por lo demás sana. Ocho de cada 10 personas tienen lumbalgia en el transcurso de su vida. Este problema representa una de las causas más frecuentes de consulta al médico general, ocupa el 3er. lugar de las consultas en la práctica de los reumatólogos y también es frecuentemente observado en la consulta de otros especialistas (neurólogos, neurocirujanos y ortopedistas). El 25% de las personas con lumbalgia tienen entre 30 y 50 años, es decir están en edad productiva, es causa de incapacidad y se pierden 500 días de trabajo al año por cada mil trabajadores. Más de la mitad de las gentes que la padecen tienen otro episodio en el transcurso de los siguientes 12 meses. Alrededor del 50% de todos los pacientes con lumbalgia, mejoran después de una semana y 9 de cada 10, lo hacen en menos de 8 semanas; sin embargo, el 7 al 10% persiste con síntomas durante meses. La lumbalgia se asocia a la ocupación, al embarazo, a la obesidad y a los hábitos tabáquicos. La depresión la acompaña frecuentemente. En estudios recientes se ha destacado la ocurrencia de lumbalgia de 2 ó más semanas de duración, la que se presenta hasta en el 40% en el año precedente de encuestas realizadas a población abierta. El dolor bajo de espalda es raro antes de los 20 años; en este grupo de edad y en aquellos con dolor insidioso, debemos de considerar a las espondiloartropatías. Podemos dividir a la lumbalgia en dos grandes grupos: 1.- Lumbalgia sin ciática, es decir aquella en la que el dolor no se extiende a la pierna. www.AcademiaEnarm.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.

El reposo puede ser recomendable en las primeras 24-48 horas. Representa el grupo más numeroso.. la inmensa mayoría responde a tratamiento médico. En el caso de tener edad mayor de 50 años. las rodillas pueden extenderse y flexionarse. Tratamiento El tratamiento de la inmensa mayoría de los pacientes es con medidas conservadoras. se deberán realizar estudios de laboratorio o imagen. historia de fiebre. preferentemente de lado y con las rodillas extendidas. Lumbalgia con ciática. con la ayuda de las manos. este grupo requiere también de estudios de laboratorio y radiografías. Habitualmente son personas menores de 50 años. las alteraciones o hallazgos radiográficos o de imagen por tomografía o resonancia. malformaciones congénitas. Hay estudios que demuestran que el ejercicio puede ayudar no sólo a la pronta recuperación sino que se asocia a menor frecuencia de recaídas.Lumbalgia con ciática. cáncer. Ejercicios recomendables a) Acostado sobre su espalda. no es raro que encontremos datos de hernia de disco (5-10% de población general. se aplana la columna lumbar y se contraen los músculos abdominales. de hecho. www. de pérdida de peso. llevar las rodillas hacia el pecho y flexionar el cuello. debe de evitarse este ejercicio. fracturas por osteoporosis. primero se debe colocar de lado. no son responsables de la lumbalgia. El tratamiento puede iniciarse aún sin exámenes y no es necesario la realización de estudios de imagen (radiografías ni mucho menos tomografía ni resonancia magnética). No hay indicación para el uso de vitaminas y no deben administrarse esteroides (derivados de cortisona). Otras recomendaciones Es aconsejable dormir en cama grande firme y nivelada. Es importante destacar que muchas veces. con flexión de las rodillas. Un pequeño grupo que presenta dolor paulatino o insidioso. en cuanto sea posible se reanudará el ejercicio. etc. Tampoco hay justificación para el empleo de chalecos los que limitan la recuperación aunque inicialmente pueden asociarse a cierta disminución del dolor. Si duerme boca arriba. en la que hay compresión de la raíz nerviosa por lo general por hernia de disco. sin asociarse con la lumbalgia) o cambios degenerativos que no tengan relación con el dolor de espalda.AcademiaEnarm. lo constituye el de las espondiloartropatías. sin otras molestias asociadas. Rara vez el paciente tiene alguna situación apremiante que amerite estudios de de imagenología urgentes. La mayoría tiene dolor bajo de espalda simple y de estos el 99% son por dolor musculoesquelético. sin historia de cáncer y con exámen médico normal. Al levantarse de la cama.UltraResumenes ENARM 2. es recomendable el colocar una almohada bajo sus rodillas. tuberculosis. b) Acostado sobre su espalda. Al manejar debe hacerlo con el asiento hacia adelante y con cierta flexión de las rodillas. persistente. Lumbalgia sin ciática.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. De tal manera que los AINE y mas aún los relajantes musculares son la piedra angular en el manejo de los pacientes con dolor de espalda. que aumenta con el reposo y disminuye con el ejercicio. se colocan los brazos en el pecho. . Otras causas de lumbalgia son infecciones bacterianas. como la asociación con afección de la médula espinal. En caso de presentar alguna molestia o tener cirugía reciente. de cáncer previo o de uso de drogas intravenosas. A pesar de que hay compresión de la raíz nerviosa y de tener correlación con estudios de radiografía.

www. . TRATAMIENTO Es indispensable hacer del conocimiento de la paciente y de sus familiares el problema. en el borde superior del punto medio. Trapecio: Bilateral. a nivel de la inserción del músculo suboccipital. Es relativamente frecuente la asociación de FM con AR. Supraespinoso: Bilateral. Dolor en 11 a 18 puntos de dolorosos a la digitopresión 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Occipital: Bilateral. trastornos del sueño. que aunque se asocia a gran discapacidad y crónico. sedentatismo y el 75% cursan con psicopatología habitualmente secundaria al problema. Los síntomas se exacerban frecuentemente por diversos factores. que tiende a ser también generalizada y agravarse en las mañanas. en la unión costocondral. Sjögren primario. es un punto situado en la porción proximal del cóndilo medial del fémur. trastornos funcionales digestivos. la inactividad. Debe de evitar el flexionarse hacia adelante con las rodillas extendidas y el doblarse hacia atrás. por alodinia (dolor ante estímulos nociceptivos que no lo condicionan en sujetos sin el padecimiento) y hay predominio de género femenino (F9:1M) con pico de incidencia entre 20-60 años de edad. El dolor se concentra característicamente en sitios axiales como el cuello y parte baja de la espalda. Evitar levantar objetos pesados. La rigidez matutina suele simular a la que acompaña a la AR. en la región superolateral de las regiones glúteas. a 2cm de distancia distal al epicóndilo. como el ejercicio físico.UltraResumenes ENARM Debe de sentarse con los glúteos hacia atrás.. Segunda costilla: Bilateral. no es grave. Cervical bajo: Bilateral. justo a un lado de la unión de las superficies superiores.AcademiaEnarm. se recomienda utilizar un taburete para colocar uno de los pies. Trocánter mayor: Bilateral. posterior a la cresta trocantérica. Debe realizarse programado y paulatinamente.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. cefalea. B. etc. lupus. Hacer movimientos y estiramientos. Glúteo: Bilateral. Hay factores asociados como trastornos en el sueño (Sueño superficial no reparador). Ejercicio aeróbico. afectándose frecuentemente los músculos trapecios proximales y se acompaña de rigidez. y aunque los pacientes con FM tienen estudios de laboratorio normales cursan con ANN hasta en 20% de ellos. que se origina por encima de la espina escapular cerca del borde medio. FIBROMIALGIA (FM) Es la causa reumática más frecuente de dolor crónico generalizado. Rodilla: Bilateral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe de realizarse con AR y otras enfermedades del tejido conectivo y reumatológicas inflamatorias. Se caracteriza por dolor y puntos gatillo en sitios que señalaremos mas adelante. el estrés emocional y la humedad o cambios abruptos de clima (frío). Historia de dolor generalizado de 3 ó más meses. Si está mucho tiempo de pie. la columna derecha y en asientos firmes. Epicóndilo lateral: Bilateral. Los criterios para el diagnóstico son: A. cara anterior de los espacios intertransversos de C5 a C7.

El ataque inicial es usualmente monoarticular y afecta en la mayoría de los pacientes la primera articulación metatarsofalangica.Nefropatía intersticial con deterioro de la función renal. Generalmente se presenta después de años de hiperuricemia y se caracteriza por aumento de volumen. el topiramato y el tramdol son útiles. Menos comúnmente se afectan tobillos y rodillas. GOTA La gota comprende un grupo heterogéneo de enfermedades resultantes del depósito tisular de cristales de urato monosódico o de ácido úrico.UltraResumenes ENARM Farmacoterapia. En las mujeres ocurre de preferencia después de la menopausia (los estrógenos promueven la excreción de ácido úrico).. La incidencia de gota aumenta con la edad y con el grado de hiperuricemia. La gota predomina en hombres adultos. en los subsecuentes hasta de días. exposición al plomo.. La gran intensidad del dolor es la característicamente más importante. el género masculino. La gabapentina. El problema metabólico de base es la hiperuricemia. pero ésta per se no es suficiente para causar gota y la hiperuricemia asintomática en la ausencia de gota no representa enfermedad. Hiperuricemia primaria. uso de diversos fármacos (diuréticos). La clasificación de la gota puede hacerse deacuerdo al mecanismo responsable de la hiperuricemia. y en rara vez (en gota poliarticular) manos. Idiopática Deficiencia de HGPRT Superactividad de PRPP Hiperuricemia secundaria Excesiva ingesta de purinas Excreción disminuida Hiperuricemia primaria Idiopática Hiperuricemia secundaria Disminución de función renal Inhibición de la secreción de urato y aniones competitivos Diuréticos Entre los principales factores de riesgo para desarrollar gota se encuentran la historia familiar. Sin embargo debe recordarse que la mayoría de los pacientes con hperuricemia nunca desarrollan síntomas asociados con exceso de ácido úrico. temperatura.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. 4. obesidad. . Etapas de la Gota clásica. Sobreproducción. No requiere de tratamiento..Acumulación de depósitos de cristales en articulaciones. Hiperuricemia asintomática.Cálculos de ácido úrico en el tracto urinario. www. El curso natural en el primer episodio es de horas. cartílago (tofos). También se pueden emplear los AINE. La etiología suele ser poligénica.Ataques recurrentes de inflamación articular y periarticular o artritis gotosa. 2. El ácido úrico es normalmente el producto final de la degradación de compuestos purínicos. Manifestaciones clínicas 1. con la concomitante implicación terapéutica. eritema y particularmente por dolor muy intenso en la articulación afectada. insuficiencia renal. tejidos blandos y 3. Fluoxetina) y derivado benzodiacepínico.. y con influencia ambiental. mutifactorial. sin embargo se asocian a aumento de peso y a arritmias cardíacas en personas susceptibles. Artritis gotosa aguda. Los compuestos tricíclicos a dosis bajas han mostrado eficacia (amitriptilina). con mayor incidencia en la quinta década de la vida. esto es sobreproducción o disminución en la excreción. hipertensión arterial. ingestión de alcohol.AcademiaEnarm. huesos. Los mejores resultados se han descrito con la asociación de inhibidor de recaptura de serotonina (ej.

es condicionada a manejo farmacológico. El tipo 2 conocida también como osteoporosis senil ocurre tanto en hombres como en mujeres de más de 70 años. algunos otros factores como el empleo de glucocoticoides en dosis mayores a 5mg/día de prednisona durante > 6 meses. tabaquismo. remodelación de la superficie articular y limitación funcional de la articulación.AcademiaEnarm. no es adecuado el manejo de los niveles de ácido úrico con inhibidores de xantino-oxidasa o hiperuricosúricos durante el episodio de artritis aguda. heparina. Se han observado diversas manifestaciones: como nefropatía crónica. estudios radiográficos y la densitometría se emplean rutinariamente en el abordaje diagnóstico de este padecimiento. otros factores son factores ambientales. hipogonadismo en hombres e inmovilización. ácido valproico. aunque en el 30 a 45% de los individuos no se logra identificar la etiología. Los tofos subcutáneos pueden ser localizados en cualquier parte del cuerpo. La OP tipo 1 o postmenopáusica se presenta del 5 al 20% de todas las mujeres con 15 a 20 años de menopausia. la desnutrición son otros factores de riesgo. aguda y litiasis. La realización de marcadores de recambio óseo. orejas. recientemente se informó la asociación estrecha entre el consumo de vitamina A y OP.25 (OH)2 D3. El alcoholismo. uso de esteroides.UltraResumenes ENARM semanas o persistir indefinidamente. se ha informado que la OP ocurre en el 2% de mujeres jóvenes (Estudiantes de preparatoria o profesional) y la osteopenia se presenta hasta en el 15% de este grupo de población. la aparición de menarca tardía y menopausia temprana y oforectomía o amenorrea. Se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a dosis altas. es 8 veces más frecuente en mujeres que en hombres y la deficiencia de estrógenos es la asociación o principal causa. La pérdida de masa ósea es del 2 al 5% por año durante los primeros 5 años seguidos a la menopausia y la mujer pierde alrededor del 50% de su hueso trabecular y 33% del hueso cortical. antiácidos. En hombres los niveles bajos en testosterona secundarios a hipogonadismo se han asociado a OP. la incidencia de ésta se incrementa con la edad. OSTEOPOROSIS Aproximadamente el 20% de las mujeres mayores de 50 años tienen osteoporosis (OP). se asocia a la disminución en la formación ósea así como a la disminución en la habilidad del riñón de producir 1. rodillas y sitios de presión. ya que podría aumentar el tiempo de la artritis o desarrollarla en otras articulaciones. hipertiroidismo. Diagnóstico: Para observar cambios radiográficos se requiere de una disminución de la densidad ósea (DO) >30%. El objetivo en el ataque agudo de gota es eliminar el dolor y otros síntomas relacionados con la inflamación. el alopurinol y los uricosúricos disminuyen los niveles de ácido úrico y ayudan a reabsorber los tofos. El tipo 3 u osteoporosis secundaria no tiene predilección por género en cualquier edad.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. pero se acortan en las recurrencias. En estudios recientes realizados en los USA y aquí en San Luis Potosí. quimioterapia. que se reducirán paulatinamente. Los ataques recidivantes de artritis y el depósito de tofos en las extremidades determinan erosiones óseas. La colchicina es útil para prevenir nuevos ataques agudos. Generalmente se observan posterior a 10 años del primer episodio de artritis. . Los cristales se observan fácilmente en el líquido sinovial el cual muestra además un aumento en la celularidad. Gota tofácea. la raza blanca y asiática. ácido valproico. tratamiento prolongado con DFH. Afección renal. insuficiencia renal. el cáncer. Tratamiento. Es importante el mantener una adecuada diuresis. hormona de crecimiento. Factores de riesgo: La predisposición genética puede ser importante para el desarrollo de OP. www. En un inicio los intervalos asintomáticos son muy largos. anticonvulsivantes. la pérdida ósea más acentuada ocurre durante la primera década posterior a la menopausia y la incidencia de fracturas aumenta en forma exponencial con la edad. mas comúnmente se observan en dedos. barbitúricos y heparina. La medición de DO mediante densitometría es lo más sensible y específico para diagnóstico de osteopenia. Son condicionantes de esta forma de OP las alteraciones hormonales consecutivas al Cushing.

moduladores selectivos de receptores de estrógenos (raloxifeno) y fluoruro de sodio. habitualmente por arriba de 220/130 con daño agudo de órganos blanco Prevalenia 1% de pacientes con Hipertensión Arterial. Edema Pulmonar.5DE y osteoporosis grave cuando la disminución en la DO es >2. Eclampsia. La OMS define osteoporosis de acuerdo a los resultados en DO. calcitonina. Infarto de Miocardio. Insuficiencia renal aguda. pacientes con evidencia de anormalidades vertebrales y pacientes con osteopenia. Hemorragia Cerebral. hospitalización URGENCIA HIPERTENSIVA Elevación importante de las cifras de TA. No . Está en estudio también otros medicamentos con gran potencial para el tratamiento de la enfermedad como RANKL. la disminución del consumo de alcohol y la prevención de caídas. Estudios recientes destacan el beneficio de la parathormona y a futuro vendrán al mercado también algunos otros medicamentos con interacción con receptores estrogénicos con los beneficios para el hueso y protección de cáncer de mama pero sin riesgos endometriales ni cardio o cerebrovasculares. Aumento de Angiotensina II.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. el propéptido de Colagéna !. Pérdida de función autoregulatoria TRATAMIENTO Objetivo: Disminución de las resistencias vasculares sistémicas www.5. reproducibilidad y sensibilidad. Disección Aórtica. Reducción paulatina de la TA TIPOS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA Encefalopatía Hipertensiva. Aumento de hormona antinatriurética NECROSIS FIBRINOIDE ARTERIOLAR Daño Endotelial. Marcadores de recambio óseo: La osteocalcina es un marcador sensitivo del rango de formación ósea. El manejo deberá iniciarse para reducir el riesgo de fracturas en mujeres que tienen DO< 2D en ausencia de factores de riesgo y de 1. bifosfonatos. así como a su sencillez. osteoporosis cuando el valor es -2 a -2.AcademiaEnarm. incluso 220/130 SIN daño agudo a órganos blanco.5 DE. Crisis Catecoloaminica FISIOPATOGENIA Incremento abrupto de las resisitencias vasculares sistémicas. Depósito de Fibrina. la piridinoleina y la deoxipiridinoleina. Agregación Plaquetaria. la ingesta adecuada de calcio y vitamina D.5D en presencia de estos. hablamos de osteopenia cuando el contenido de mineral es mayor de menos una desviación estándar (DE) pero no mas de 2. EMERGENCIA HIPERTENSIVA Cifras de TA muy elevadas.UltraResumenes ENARM Recientemente se definieron 5 categorias importantes bajo las cuales debe de realizarse densitometría en forma periódica: la deficiencia de estrógenos. entre otros. Aumento de Norepinefrina circulante. Prevención y tratamiento: Las mujeres en alto riesgo deben de identificarse antes de la menopausia mediante mediciones de DO. otros marcadores incluyen la fosfatasa alcalina ósea específica. el hiperparatiroidismo primario. Requiere manejo inmediato. Las medidas preventivas incluyen ejercicio regular. la terapia con glucocorticoides por tiempo prolongado. Las opciones terapéuticas incluyen la terapia hormonal de reemplazo. requiere hospitalización. IV. Isquemia Miocardiaca. Retinopatía Hipertensiva grado III-IV. De las diversas modalidades para realizar densitometría la mas utilizada ampliamente mediante la absorción doble DEXA debido a su baja radiación.

Potencialmente peligroso por hipotensión no controlada. Monitoreo de TA. nausea. HAS preoperatoria. Reduce postcarga. Inicio de acción: 1 a 2 min. En E. • Nitroprusiato de Na. Taquicardia.U. Acción Inmediata Efectos adversos. Cefalea.UltraResumenes ENARM Meta: Reducción del 25% de la presión arterial media en una a 4 horas Reducción de la TA diastólica a 100mg Hg en un lapso de media a una hora No llevarlos a normotensión. • Esmolol Dosis: 500 microgramos/kg/min en bolo IV en un minuto. Taquicardia y cefalea. Duración de efecto: 3 a 6 horas. Indicación: Disección aórtica. Droga de elección. Peligro de hipoperfusión tisular. Inicio de acción: 1 a 2 min. Son más frecuentes a nivel del Golfo de México. taquicardia. Duración de efecto 1-2 min Efectos adversos. • Nicardipino Dosis: 5mg en una hora. Acción Inmediata Dosis: 10 microgramos/Kg/min. angina? ENVENENAMIENTOS SERPIENTES. de preferencia en unidad de cuidados intensivos. El veneno es de constitución compleja y heterogenea. MEDICAMENTOS Vía Intravenosa Exclusivamente Hospitalización. Nausea. mueren menos de 15 individuos al año por mordedura de serpientes cascabel. URGENCIA HIPERTENSIVA Captopril sublingual. ARACNIDOS Y ORGANOFOSFORADOS SERPIENTES: Menos de la décima parte de las 3. nausea. 10 a 20 mg Nifedipino sublingual.500 especies son venenosas. Efectos colaterales. Cefalea. • Hidralacina Dosis: 5 a 10 mg en 10 a 20 min.000 muertes anualmente en el mundo por mordedura de serpiente. angor.AcademiaEnarm. Duración de efecto: 3 a 10 min Indicación: Crisis catecolamínica (feocromositoma) Efectos colaterales.. taquifilaxia. De las cinco familias existentes la de más interés en nuestro medio son los Crotalidos (cascabel). No utilizarlo en infarto agudo. vómito. ocurren aproximadamente 800. No hay manifestaciones de envenenamiento en el 20%. en la mayoría de los casos. • Nitroglicerina De preferencia en caso de infarto agudo o de isquemia miocárdica Dosis: 5 a 100 microgramos/min. cefalea. Potente. www. Uso en Preclampsia Efectos adversos. retención hídfrica.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Intoxicación por tiocianato cuando se usa a dosis altas por varios días. Duración de efecto: 1 a 4 horas Efectos Colaterales. Ocurren en promedio 30.000 a 40.A. Reduce precarga. máximo 15mg/hr. Nausea • Fentolamina Dosis: 5 a 10 mg cada 5 min. . con efecto neurotóxico.000 mordeduras al año.

o describir sus características (color. 2. Los síntomas incluyen edema en 15 min. también es muy peligroso para las estructuras subyacentes y cuando mucho sólo elimina el 20% del veneno.). Deberán tenerse disponibles las medidas de reanimación. hipersensibilidad ganglionar. ya que estos en la actualidad generan mínima hipersensibilidad al ultra purificarse con la técnica del empleo de la papaina – faboterapicos). son satisfactorios (La banda no sirve si se aplica 30 minutos después de la mordedura.Si los síntomas se desarrollan con rapidez y el antisuero no puede otorgarse. pero no venas y arterias. de una dilución de 1:1000). La composición proteica del veneno es cambiante aún de especie a especie y dentro de los miembros de la misma especie. Las bandas deberán mantenerse en su lugar hasta que se administre el antiveneno. o después de haberse administrado el suero).com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. cambios de coloración. por leve que sea. solamente se justifica cuando hay compromiso vascular manifiesto por síndrome compartamental. Requiere estudio de laboratorio completo sobre todo hematológico. Si llegara a presentarse cualquiera de los signos de envenenamiento. administren una segunda dosis de 500ml. . tamaño. B: Antídoto 1. ó un tubo delgado de goma de 3mm. aumente la velocidad de flujo hasta que se inyecte la dosis total en una hora. Transporte al enfermo sin pérdida de tiempo a un centro médico para el tratamiento definitivo.. La cantidad de la dosis inicial de antisuero para Micrurus fulvius depende de la intensidad del dolor inicial de la certeza de que en la mordida se inyectó el veneno. La banda debe ocluir solamente el drenaje linfático. Si no se presentan reacciones de sensibilidad en los próximos 5 minutos.AcademiaEnarm. El tratamiento de la mordedura de serpiente requiere la identificación inmediata y la administración del suero antiveneno apropiado. A: Medidas de Urgencia 1. Este preparado para enfrentarse a un descenso grave de PA (presión arterial) cuando se retiren las bandas. de diámetro. adminístrese 3 a 5 ampolletas de antiveneno. por 60 cm.25 mg. www. mareo. En las mordeduras de serpiente coral debe administrarse 1 a 5 ampolletas de suero antiponzoñoso lo antes posible.UltraResumenes ENARM cardiotóxico y hematotóxico y con efectos bloqueantes. Lávese la zona con agua para eliminar el veneno superficial. No se debe permitir que el paciente deambule. después de las pruebas de sensibilidad al suero (estas ultimas no son estrictamente necesarias con el empleo de los sueros antiveneno mono o polivalentes. incluyendo la adrenalina (la cual recientemente se aplica de manera profiláctica a razón de 0. corra o tome bebidas alcohólicas o estimulantes. sobre todo en zonas rurales).Inmovilizar al paciente en posición de decúbito. Si hay inflamación progresiva. parestesia alrededor de la boca o cualquier otro síntoma general puede necesitarse una dosis inicial de hasta 10 ampolletas. estado de choque.. debilidad. En los casos de envenenamiento crótalico con síntomas y signos generales leves. Una banda de hule de 1mm. Traer a la víbora con el enfermo de ser posible. posteriormente aparece dolor. o más por lo general produce reacciones séricas (esto difícilmente ocurre con los sueros antiofidicos actuales). náusea. etc. Tampoco aplicar hielo localmente por riesgo de necrosis tisular.. Dilúyase la dosis inicial de antisuero con 500 ml. De dextrosa a 5% ó solución salina e iniciar la venoclisis lenta si el paciente no es sensible o ha sido desensibilizado.. Retirelas por completo 4 a 8 horas después que se ha administrado el antiveneno. equimosis.No se aconseja practicar la incisión a través de las marcas del colmillo como medida de urgencias. Ante cualquier síntoma.Administrar el antisuero específico por la vía IV. TRATAMIENTO. lo cual dependerá de la gravedad de los síntomas. tratarlo como envenenamiento de primer grado o leve. despolarizantes parecidos a los del curare. pero es preferible. aplique bandas constricitivas dístales y proximales a la mordedura (solamente en estos casos que son los mas frecuentes en nuestro medio.. hemorragia y coma. Si la inflamación no progresa y desaparece las parestesias. ya que el veneno se fija en el tejido nervioso antes que aparezcan síntomas. disforesis. administrarse de 3 a 5 ampolletas. Evitar cualquier movimiento en el sitio de la mordedura. Es común el sobretratamiento. movilizar las bandas a medida que aumenta la inflamación. 3. La fasciotomía.

Los síntomas: dolor. www. hasta que se haya dado 1 ml. 45 a 60 mg... adminístrese respiración artificial.UltraResumenes ENARM La sensibilidad al suero se determina inyectando por vía intradérmica 0.. La congestión.Administrar prednisona. el hematocrito.Emplear antibióticos en caso de infección en la zona afectada. la presión venosa central. La prueba debe examinarse en 10 minutos.000 adminístrese difenilhidramina 50 mg. Midase el diámetro de la extremidad afectada en varios sitios cada 15 minutos para vigilar la progresión de la inflamación y determinar la necesidad de utilizar otro antiveneno. reduce el índice de mortalidad a menos de 10% en todos los casos de mordedura de serpiente. De antisuero diluido a 1. jardines. mareo. que mide aproximadamente 5 cm.100 en solución salina a 0.. Generalmente el envenenamiento es causado por la hembra. la respiración.Vigile la PA. rigidez corporal. los productos de degradación de la hemoglobina en la orina y el volumen de orina que sale por el catéter a permanencia. 2. Aplicar adrenalina. adminístrese eritrocitos o sangre total para aumentarla a 12 g/100 ml. Las reacciones son controladas mediante la inyección de adrenalina. La reacción positiva es una roncha o inflamación rodeada de eritema. Kg/hr.9% con una inyección testigo de solución salina a 0. El veneno es más potente que el de las serpientes solo que la cantidad es menor.Adminístrese antitoxina ante la duda de inmunización previa.Mantenga PA. en solución a 1:1.Incluso en ausencia de reacciones de sensibilidad cutánea a la inyección de prueba.50 como anteriormente.9% para comparación.. de la dilución a 1:10. La prueba se puede hacer también aplicando sobre la conjuntiva unas gotas del antisuero. La picadura es más grave en los extremos de la vida (niños y ancianos). pueden necesitarse las transfusiones de plaquetas. la lacrimación y el prurito reacción positiva. letrinas y raramente en el interior de las casas. 4. de 0. 9. de una dilución a 1:100. entonces si no se presenta reacción. apiñamientos de leña. de sangre. Evite los narcóticos depresores. conforme sea necesario. La parálisis respiratoria hasta de 10 días es compatible con la recuperación después del envenenamiento por la mordedura del elápido... 6. se evitará la administración de corticosteroides en las 24 horas siguientes a la aplicación del suero antiveneno. desciende a menos de 10 g/100 ml. debilidad. el pulso. Otras coagulopatías requieren del reemplazo de factores específicos. Si la cifra de Hb. 8.Trate la insuficiencia renal mediante la restricción hidroelectrolitica o la hemodiálisis. 2.02 ml..05 ml.. por vía intravenosa. . adminístrese fibrinógeno por vía IV. Producen veneno que bloquea la transmisión neromuscular. de agua. procurar diuresis de 3 ml.Controle el dolor mediante el uso de aspirina o codeína. por vía subcutánea. De ser posible. para limitar la reacción o bien subcutánea como medida profiláctica. Facilita la liberación de acetilcolina a nivel de la placa hasta agotarla.Si está baja la cifra de fibrinógeno. C: Medidas Generales 1. Las necesidades de líquido IV pueden alcanzar 1 1t/h..Para las convulsiones o parálisis respiratoria. la presión venenosa central debe exceder 5 cm. Pronóstico El tratamiento adecuado y oportuno con el antisuero específico. 3.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. 7. la enfermedad del suero ocurre aproximadamente en 30% de los pacientes a los que se les han administrado tres ampolletas de antisuero y en más de 90% de los que les han administrado 6 ampolletas o más. esto solo si no se emplea suero de tercera generación. en solución de 1:1000 sobre el sitio de la prueba. divanes. Repetir las pruebas de coagulación cada 4 horas si es necesario.AcademiaEnarm. 5. La cantidad inyectada es aplicada cada 5minutos.. comenzar la venoclisis lentamente de la dilución a . oliguria. lugares oscuros. Su hábitat son las zonas húmedas. sangre fresca total o plasma. con sus patas incluidas. Si la prueba de sensibilidad es positiva el paciente es desensibilizado mediante la inyección. ARACNIDOS La picadura más frecuente la condiciona la “Viuda Negra” o Latrodectus mactans. diarios en dosis separadas si se presentan reacciones de hipersensibilidad contra el antisuero.

Raramente es mortal. en forma conveniente pueden ser separados en categorías: 1. la toxidad varía ampliamente. (0. La ingestión de 2 mg. es de tipo carbamato. Hay dos grupos químicos distintos de compuestos. El tratamiento implica relajantes. La diferencia química es de interés ya que los antídotos útiles en el tratamiento del envenenamiento por subsustancias organofosforadas pueden no ser útil o estar contraindicada si éste. La inactivación de la colinesterasa por los insecticidas inhibidores de ella permite la acumulación de grandes cantidades de acetilcolina con los efectos generales resultantes. sobre todo en fábricas. Los humanos pueden ser más sensibles a algunos inhibridores de la colinesterasa que los animales de experimentación.AcademiaEnarm. La pralidoxima. pero respiratorio. vejiga urinaria (contraída). PLAGICIDAS INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA (ORGANOFOSFORADOS) Los inhibidores de la colinesterasa son principalmente utilizados en agricultura para el control de insectos de cuerpo blando. analgésicos potentes y de ser posible aplicación de suero antiveneno. concentraciones altas utilizadas en forma de polvos miscibles en agua. nodo sinusual del corazón (desacelerado) y nodo auriculoventricular (bloqueado). trastornos en la conducta y oscilaciones en el estado de ánimo. Existe el llamado Síndrome intermedio el cual aparece entre el primer y cuarto día después de la fase aguda y se caracteriza por debilidad muscular recurrente. a un hombre. parálisis de nervios craneales. ataxia. la ingestión de 4 gramos por un niño fue seguida de recuperación. aumentando los niveles de acetilcolina en la placa. La exposición a malatión es difícil que cause envenenamiento mortal. www. pupilas (mióticas) musculatura intestinal (hiperperistalsis). riesgo de muerte y estado de coma). El malatión se encuentra disponible al público en general. parálisis flácida simétrica.g. El único signo es evidencia de hiperemia en el sitio de la picadura que raramente puede verse. signos muscarínicos y pocos nicotínicos). Los tres días posteriores son los más sintomáticos. ECG similares a las de sobre digitalización. moderada (mínima afectación de sistema nervioso).UltraResumenes ENARM hipotensión y alteraciones. previa prueba de sensibilidad (generalmente dos dosis son suficientes).1 mg/kg) de paratión ha causado la muerte en niños de 5 a 6 años y de 120 mg. esteroides. El Síndrome tardío aparece a las tres semanas después de la exposición y se manifiesta como neuropatía periférica. glándulas salivales y sudoríparas (sialorrea y sudoración). insuficiencia respiratoria. etc. se puede obtener e inhibir la acción tóxica. y se ha relacionado con empleo insuficiente de parlidoxima. . Derivados organofosforados y carbamatos. Cinco gramos de malatión mataron a un anciano de 75 años. grave (afección franca a sistema nervioso. una sustancia capaz de revertir la combinación éster fosfato-colinesterasa.r. Se encuentran disponibles en fórmulas que contienen desde menos de 1% hasta más de 95%. pero puede poner en peligro la vida.-Potenciación de la actividad parasimpático postganglionar: v. musculatura bronquial (broncocespasmo). Los derivados organofosforados actúan combinándose con la enzima acetilcolinesterasa (ACE) inactivándola. La rapidez de la reacción y la estabilidad de la combinación final de colinesterasa-fosfato están marcadamente influidas por la estructura del éster fosfato.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. Se puede clasificar a grandes rasgos en intoxicación leve (cansancio. la mayoría de las veces los síntomas duran por espacio de siete a diez días. Los síntomas pueden aparecer en los primeros cinco minutos o tardan de doce a catorce horas. sin embargo.

repítase después de 30 minutos si no se restaura la respiración. edema pulmonar. Tratar las convulsiones. Esta puede suministrarse 2 veces en cada período de 24 horas. taquicardia. La interrupción de la terapéutica con atropina puede ir seguida rápidamente por edema pulmonar mortal o insuficiencia respiratoria.. fenotiacinas y otros depresores respiratorios. La mejoría de los síntomas después de que el tratamiento ha sido instituido significa que el paciente sobrevivirá si se continúa con el tratamiento adecuado. ansiedad. Descontaminación cutánea. Administrar atropina en grandes dosis.5 a 1 miligramo por hora durante las primeras 8 a 12 horas y posteriormente la dosis se reduce de manera gradual. Medidas generales: el manejo de las secreciones pulmonares será mediante drenaje postural o por aspiración. indica la necesidad de evitar más exposiciones hasta que la concentración de colinesterasa se normalice. fasciculaciones musculares. Reactivación de la colinesterasa: no utilizar en casos de intoxicación con carbamilo.Antídotos: a. metocloruro de piridina -2. las convulsiones y la dificultad respiratoria se tratan con la respiración de boca a boca. salivación. debilidad.aldoxima. bloqueo cardíco. defecación y emésis).. PRONOSTICO Las primeras cuatro a seis horas son las más críticas en el envenenamiento agudo. Atropina: Se administrará sulfato de atropina. depresión del estado mental. Evitar la administración de morfina. lagrimeo.-Despolarización persistente del músculo esquelético. dando por resultado la inhibición del centro respiratorio (parálisis del frénico) y convulsiones de origen central.Medidas de Urgencia: a. de ser posible intubación orotraqueal. de atropina frecuentemente para mantener el control de los síntomas. si es posible. en las primera 24 horas. en solución glucosada. pulso lento. Respiración artificial y oxígeno. c. 6. pralidoxina. b. fasciculaciones iniciales seguidas de bloque neuromuscular y parálisis. Se han llegado a administrar hasta 12 mg. lentamente por vía intravenosa. d. antes de que los síntomas aparezcan o después de que hayan sido controlados con atropina.-Efectos muscarínicos: SLUDGE (salivación. por lo tanto el empleo de la misma. aminofilina. con aumento o descenso de la presión arterial y dilatación o constricción pupilar. bloqueo cardíaco). generalmente una semana y la mas de las veces concomitantemente con pralidoxima. Envenenamiento agudo 1. 3. Sólo empléese con una administración máxima de atropina. 4. posteriores al envenenamiento. TRATAMIENTO A. diaforesis. En algunos países se dispone de obidoxim (toxogonin) y se utiliza de manera similar. Lavado gástrico o emesis. 2. Recientemente se sugiere infusión de atropina a razón de . miosis. Establecer una vía respiratoria permeable. debe ser reducido de manera gradual en el curso de los días. protopam. hiperglucemia. La absorción de los ésteres de fosfato detectada por una disminución de cifras sanguíneas de colinesterasa. por vía intramuscular.UltraResumenes ENARM 2. Si los síntomas no han aparecido. dificultad respiratoria. psicosis. con empleo de ventilación mecánica. El equipo necesario debe tener a la mano durante las primeras 48 horas. anormalidades en el ST y T.AcademiaEnarm.com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. se extrae el material ingerido mediante lavado gástrico o emesis inducida con jarabe de ipecacuana.. como medida de primeros auxilios. 5. . de atropina en las primeras dos horas sin ningún peligro.-Estimulación o bloqueo ganglionar de intensidad variable. 2-PAM. www. barbitúricos. o hasta 100 mg. Repetir 2 mg.-Efecto nicotínico (fasciculaciones. 1 g. e. b. lavado con abundantes cantidades de agua y jabón.-Estimulación inicial de las células del SNC seguida por depresión de las mismas. urosis. mareo. y se repetirá cada 3 a 8 minutos hasta que los signos de intoxicación parasimpático estén controlados (temblor de párpados y lengua. 2 mg. c.

líquidos. de tipo grave. con dudoso rebote náusea. con pulso débil. campesino. es de envenenamiento por mordedura de serpiente. El Dx. A la E. antitetánica y antibióticos para Gram+ y Gram negativos. es de picadura por arácnido tipo Viuda Negra. diaforesis. líquidos parenterales. sufre mordedura por serpiente que no sabe identificar.AcademiaEnarm. plasma y concentrado de glóbulos rojos. .com Curso de preparacion para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas.F esta pálido. Extrasístoles frecuentes y algunas equimosis diseminadas en la piel. posteriormente aparece edema local.. concentrados plaquetarios. irritable y confuso. intenso por segundos pero posteriormente aparece dolor generalizado. relajantes. esteroide. cambio de coloración en la piel (violácea) además de varios orificios y edema local. Paciente masculino que al encontrarse defecando siente dolor a nivel de glúteo. además de epistaxis. diaforético. su manejo implica inotrópicos. gingivorragia y melena. dolor abdominal. al encontrarse laborando a nivel de tobillo.UltraResumenes ENARM La terapéutica combinada con atropina y respiración artificial teóricamente es capaz de proteger al paciente contra una cantidad de 50 a 100 veces la dosis que sería letal sin ningún tratamiento. al ingreso al hospital (30 min. Al explorarlo sólo se demuestra zona puntiforme de eritema. analgésicos. calcio y de ser posible suero antiveneno. vómito. esteroides. CASOS CLINICOS Masculino de 40 años de edad. En el sitio de la mordedura se observa. sensación de desfallecimiento diaforesis generalizada. Con TA de 90/60 taquicárdico y con estertores subcrepitantes diseminados. palidez. Después). El manejo es con analgésico. elevación de la presión sistólica.Crótalo -. www. El Dx. suero antiveneno específico o polivalente.

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