DAFTAR ISI

BAB I . BAB II. BAB III.

PENDAHULUAN KASUS TINJAUAN PUSTAKA DIC Pada Kehamilan Preeklampsia Berat Sindroma HELLP

BAB IV. BAB V.

DISKUSI KESIMPULAN

BAB I PENDAHULUAN

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah istilah yang digunakan untuk sekelompok sindroma klinikopatologis yang ditandai dengan aktivasi pembekuan intravaskular baik melalui jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik.Cunningham FG,2010; Alarm,2001 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah sindroma abnormalitas koagulasi dan fibrinolisis, DIC disebut juga konsumtif koagulopati. Alarm,2001 Kehamilan menyebabkan kondisi status hiperkoagulasi. Terdapat peningkatan aktivitas semua faktor koagulasi kecuali faktor XI dan XIII. Fibrinogen meningkat sejak awal kehamilan sekitar 12 minggu,dan mencapai puncaknya dengan kadar 400-650 mg/dL pada kehamilan aterm. Sistem fibrinolitik tertekan pada kehamilan dan persalinan, akan tetapi kembali normal dalam satu jam setelah plasenta lahir. Miller A, 2002 Banyak penyakit yang dapat mencetuskan terjadinya sehingga menimbulkan

gejala klinis yang bervariasi tergantung penyakit dasarnya. Oleh karena itu banyak istilah yang dipakai untuk ini yaitu consumption coagulopathy, defibrination, syndrome hiper fibrinolisis dan syndrome trombohemoragik. Cunningham FG,2010; Alarm,2001; Miller A,2002 Hemostasis tergantung kepada kontriksi dari pembuluh darah, agregasi dari

platelet sebagai respon dari kerusakan pembuluh darah dan generasi dari fibrin menjadi bentuk bekuan, keadaan ini diseimbangkan oleh mekanisme fibrinolisis, dengan perubahan fibrin dan patensi dari pembuluh darah.Foley, M.R,2002; Levi M,2003; Tambunan,2001. Banyak kasus DIC berhubungan dengan kehamilan. DIC disebabkan oleh eclampsia/ preeclampsia, perdarahan post partum, sepsis, solusio plasenta, missed septic abortion, ruptur uterus, emboli air ketuban, Intra uterine fetal death (IUFD), penyakit trofoblas, dan Sickle Cell Crisis. Cunningham FG,2010; Alarm,2001 Pada pasien dengan solusio plasenta berat yang disertai kematian janin, DIC terjadi pada 25% pasien. Pada pasien dengan IUFD dan missed abortion DIC terjadi pada 25% pasien, dan timbul 5-6 minggu sesudah kematian janin, dengan hasil perubahan laboratorium pada beberapa kasus sudah nyata berubah sejak awal. Pada Hellp syndrome DIC terjadi pada 92 dari 442 pasien (21%).Alarm,2001

c kelainan pembekuan darah + post SCTPP + TP atas indikasi preeklampsi berat + letak obliq + HELLP syndrom + suspek DIC. dan mempunyai morbiditas yang tinggi. Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists Preeklampsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria. keadaan pasien memburuk dan meninggal dihadapan dokter dan keluarga. .Preeklampsia adalah merupakan syndroma yang khas bagi kehamilan dan disebut sebagai hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit hipertensi pada kehamilan.Miller A.2010 Berikut ini akan dipresentasikan sebuah kasus seorang pasien 35 tahun kiriman RSUD Pariaman dengan diagnosa P5A0H5 post histerektomi supravaginal diluar atas indikasi perdarahan post partum dini e.2002 HELLP syndrom merupakan varian preeklampsi yang langka. meningkatnya enzim hati dan rendahnya hitung trombosit. Pasien kemudian dirawat di ICU bersama bagian penyakit dalam. edema atau keduanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20. yang berhubungan dengan hemolisis. Cunningham FG. Kemudian selama 10 hari perawatan.

BAB II KASUS .

Cunningham FG. Mekanisme hemostasis tersebut berupa : konstriksi pembuluh darah lokal. Pada dasarnya sistem koagulasi dibagi menjadi sistem intrinsik dan sistem ekstrinsik. dan protrombin. Mekanisme hemostasis normal terdiri atas 3 fase.BAB III TINJAUAN PUSTAKA Hemotasis adalah usaha tubuh agar tidak kehilangan darah terlalu banyak bila terjadi luka pada pembuluh darah dan agar darah tetap cair serta aliran darah berlangsung secara lancar. Proses vasokontriksi-lokal dan pembentukan platelet plug dinamakan hemostasis primer. yang berikutnya bereaksi dengan faktor V yang teraktifasi dengan adanya Calcium dan fosfolipid. Hemostasis darah yang normal merupakan keseimbangan dinamis antara koagulasi yang membentuk fibrin dan sistem fibrinolisis. IX. yaitu hemostasis primer. Faktor ekstrinsik meliputi romboplastin jaringan yang akan mengawali aktifasi faktor VII. memulai pembentukan fibrin monomer. Aktifasi sistem koagulasi juga menstimulasi perubahan plasminogen menjadi plasmin sebagai mekanisme pertahanan terhadap trombosis intravaskular. Kedua aktor intrinsik dan ekstrinsik bersamaan mengaktivasi faktor X.2001. pembentukan fibrin dan proses fibrinolisis. Proses fibrinolisis berusaha agar tidak terbentuk trombus berlebihan yang dapat mengganggu aliran darah. Plasmin adalah enzim yang menghambat aktivitas enzim V dan VIII. dan dapat menghancurkan fibrin membentuk Fibrin Degradation Product (FDP). X. hemostasis sekunder dan proses fibrinolisis. . 2010 Trombin adalah enzim proteolitik yang bertanggung jawab untuk memecah rantai fibrinogen menjadi fibrinopeptid. 2010 Teori yang paling diterima mengenai koagulasi darah dipopulerkan oleh Ratnoff dan Bennett pada tahun 1973 dan dikenal dengan cascade theory. V.Tambunan dkk. pembentukan platelet plug. Sistem intrinsik mengandung semua komponen intravaskular yang dibutuhkan untuk mengaktifkan trombin. untuk mengubah protrombin menjadi trombin. V. yang berfungsi membuang fibrin ketika fungsi hemostasis sudah lengkap. drews dkk. yaitu faktor XII. dan II (protrombin). XI. X. sedangkan proses koagulasi hingga terbentuknya fibrin stabil dinamakan hemostasis sekunder.

dan panah titik menunjukkan jalur dimana kelainan mengawali. sehingga memperburuk kelainan koagulasi. Panah bergaris menujukan jalur hemostasis normal. Mekanisme awal . sehingga terjadi kecenderungan untuk berdarah. 2003 . proses fibrinolisis menjadi teraktivasi. 2001 MASSIVE TRAUMA BURNS GIANT HEMANGIOMAS ABRUTIO PLACENTAE TISSUE INJURY INTRAUTERINE FETAL DEATH PROMYELOCYTIC LEULEMIA MASSIVE ENDOTHELIAL CELL INJURY OR ACTIVATION Contact activation XII ENDOTOXINS XI IX VIII X NEOPLASMS Platelet Factor 3 Platelet Adhesion & aggregation Tissue Factor AMNIOTIC FLUID EMBOLISM V SNAKE VENOMS Prothrombin Fibrinogen FIBRIN Gambar 2. Sebagai respon terhadap koagulasi yang luas dan penumpukan fibrin pada mikrovaskular.yang memecah fibrin menjadi Fibrin degradation products (FDP). Lee GR. menurunkan kadar faktor pembekuan. Hal ini menyebabkan konsumsi faktor koagulasi berlebihan. FDP mempunyai sifat antikoagulan. menghambat fungsi trombosit dan kerja trombin.Pada DIC terdapat koagulasi yang berlebihan dan melampaui batas oleh karena lepasnya tromboplastin kedalam sirkulasi maternal. Ini meliputi perubahan plasminogen menjadi plasmin.Alarm.

Kerusakan pada sel endotelial membuka kolagen utama kedalam plasma dan mengaktifkan faktor koagulasi. Alarm. hepar.2 Eklamsia dan preeclampsia termasuk dalam kategori ini. gejala lebih banyak ditutupi oleh kecenderungan terjadinya perdarahan. Manifestasi perdarahan yang muncul bisa berupa hematom. intracarnial dan Miller A. 2000 Gambaran klinis DIC pada kehamilan seringkali gejala dan tanda komplikasi obstetri yang mendasari terjadinya DIC. atau yang lebih dramatis terjadinya perdarahan aktif dari luka operasi dan perdarahan post partum. DIC bisa dihindari dengan mengganti cairan yang cukup. Aktifasi sistem koagulasi terjadi dengan cara: 1. 2001 Perdarahan bisa berupa hematuria.emboli air ketuban. epistaksis. Pada DIC kadar antitrombin III. 2002 internal bleeding. 2001 Kesalahan memperkirakan jumlah perdarahan pada persalinan dengan cairan pengganti yang tidak adekuat dengan kristaloid atau koloid menyebabkan terjadinya vasospasme. Hipotensi menurunkan perfusi sehingga terjadi hipoksia lokal dan asidosis pada tingkat jaringan memicu terjadinya DIC. dan terjadi secara perlahan dan membahayakan pada kasus IUFD dan missed abortion. Manifestasi adanya trombosis adalah disfungsi ginjal. Antikoagulan fisiologis meliputi antitrombin III. Mekanisme ini terjadi secara cepat pada kasus solusio plasenta. Pelepasan sistem tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta dan jaringan desidua. meskipun pada anemia yang berat. bekas injeksi yang berdarah. 2001 2. Hal ini terjadi pada reaksi transfusi. dan terhambatnya proses fibrinolisis.Miller A. penurunan mekanisme fisiologis antikoagulan. yang merupakan inhibitor trombin utama . protein C dan TFPI (tissue factor pathway inhibitor). Alarm. purpura. 2001 Patogenesis terjadinya DIC meliputi peningkatan pembentukan trombin. Gejala sisa adanya trombosis jarang ada pada DIC yang terjadi secara akut. Alarm. dan memicu terjadinya DIC. ruptur uteri. perdarahan gastrointestinal. Foley. 2002 3.DIC PADA KEHAMILAN Pada kasus obstetri DIC selalu merupakan akibat adanya proses yang lain.Alarm. dan paru. Kerusakan pada sel darah merah dan trombosit melepaskan pospolipid. menyebabkan kerusakan endotel.

masa trombin. sedangkan pada kasus yang lebih ringan hasilnya bervariasi. dan penelitian klinik menunjukkan meskipun terdapat aktivitas fibrinolitik.menurun sebagai respon terhadap proses koagulasi yang sedang berlangsung. Foley. Levi. Tes Pembentukan jendalan darah merupakan tes yang mudah dikerjakan. . dan retraksi serta koagulasi jendalan. sedangkan uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer terlarut (soluble fibrin monomer). dan belum lisis dalam 1 jam. dan kurangnya fasilitas laboratorium yang lengkap menyebabkan tidak dilakukannya tes kelainan hematologi definitif. Fibrin degradation product dan anti trombin. Waktu pembekuan memanjang apabila lebih dari 10-12 menit. 2001 Tambunan KL. Alarm. Penurunan aktivitas fibrinolitik diperantrai oleh peningkatan inhibitor aktivator plasminogen tipe 1. Bekuan harus terbentuk paling tidak separuh dari total jumlah sampel darah. Dalam pertemuan Scientific and standardization Comittee International Society on trombosis and Haemostasis ke 47. Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. balikkan tabung tiga atau empat kali dan amati terjadinya jendalan. Uji tapis meliputi hitung trombosit. Hasil yang abnormal menunjukkan adanya abnormalitas menyeluruh dari sistem koagulasi. Juli 2001 di Paris disusun sistem skor untuk DIC. 2003 Diagnosis DIC Kewaspadaan terhadap kondisi obstetri yang dapat menimbulkan DIC penting dilakukan. 2000 Penurunan fungsi sistem protein C disebabkan oleh penurunan aktifitas trombomodulin. penurunan kadar fraksi bebas protein S (kofaktor esensial protein C). Jendalan harus dapat bertahan ketika tabung dibalik sesudah 30 menit. Protrombin time (PT). D-dimer. penghambat utama sistem fibrinolitik. mengingat pentingnya kecepatan diagnosis DIC. Partial Tromboplastin Time. degradasi oleh elastase yang dikeluarkan oleh neutrofil aktif. fibrinogen. pada DIC aktivitasnya terlalu lemah dibandingkan aktivitas pembentukan fibrin. Tes ini dikerjakan dengan mengambil 5 ml darah dalam tabung gelas (atau dalam spuit injeksi). 2001 Pada DIC berat semua hasil laboratorium untuk menilai fungsi koagulasi dan fibrinolisis menjadi abnormal.disamping penurunan sintesis. dan gangguan sintesis antitrombin III.

Tambunan KL. FDP / Ddimer Skor Trombosit > 100. fibrinogen.000 / mm3 50. 2001 1. Foley. Penilaian resiko : Apakah terdapat kelainan dasar / etiologi yang berkaitan dengan DIC? (jika tidak. hal ini disebabkan kadar faktor VII dari sel endotelial sering meningkat. atau turun sangat rendah.Tabel 1.VII. Protrombin time menjadi memanjang. Kadar fibrinogen pada kondisi kehamilan normal meningkat 400-650 mg/dl . Uji koagulasi : hitung trombosit. 2000 Trombin time biasanya memanjang.V.X).000 / mm3 FDP atau D-dimer < 500 g/L 500 ± 1000 g/L : meningkat ringan > 1000 g/L : meningkat ringan :0 :1 :2 :0 :1 :2 Pemanjangan protrombin time (PT) < 3 detik 4 ± 6 detik > 6 detik Fibrinogen > 100 mg dl < 100 mg dl :0 :1 :0 :1 :2 3. ketika faktor pembekuan turun sangat rendah. Jumlah skor • 5 sesuai DIC skor diulang tiap hari Jumlah skor < 5 sugestif DIC skor diulang dalam 1-2 hari Angka trombosit rendah. Skor DIC. protrombin time.000 ± 100. penilaian tidak dilanjutkan) 2.000 / mm3 <50. Partial tromboplastin time bervariasi dan mungkin hanya memanjang pada proses akhir. oleh karena hampir semua faktor koagulasi ekstrinsik turun (terutama II.

namun jika tidak dapat dilakukan incisi pfanensteal. pemakaian skin staples. Namun ini tidak berarti tidak harus mengikuti hasil laboratorium dan pertolongan dari ahli hematologi bila memang tersedia. Manajemen yang pertama adalah mengatasi penyebab timbulnya DIC. dan . penggunaan cauter boleh dilakukan lebih bebas . Proses dan perkembangan DIC sangat dinamis sehingga hasil laboratorium mungkin tidak menggambarkan situasi yang sebenarnya. Kadar FDP 80ë/ml mendukung diagnosis DIC. 2000.pada DIC kadarnya turun pada kadar normal orang tidak hamil. peritoneum ditutup untuk mencegah perdarahan dari pembuluh darah yang kadang tidak terlihat dan memberikan tempat untuk pemasangan drain. Sediaan apus darah akan menunjukkan bentuk abnormal.transfusi diberikan sesuai kebutuhan dan monitoring intensif dilakukan selama 48 jam sesudah persalinan.000/µL. kadar ini akan menetap tinggi selama 24-48 jam setelah DIC terkontrol. Alarm. Bagaimanapun tanpa hasil hematologi yang lengkap. tutup uterus dengan 2 lapis. Foley. pemberian trombosit 10 unit sebelum operasi bila angka trombosit <50. Alarm. membiarkan plica vesicouterina tetap terbuka. infus cepat dengan Ringer laktat atau NaCl. Terapi harus diutamakan. 2001 Pada pasien yang direncanakan dilakukan terminasi secara seksio sesarea pada kondisi trombositopeni berat terdapat beberapa saran. 2001 masalah yang bisa menimbulkan komplikasi yang membahayakan. penutupan luka secara sekunder atau pemasangan drain subkutan. yang terbentuk akibat melalui lubang fibrin pada kapiler yang tersumbat. kemudian dilanjutkan dengan menjaga perfusi organ. Pada DIC berat kadar fibrinogen biasanya kurang dari 150 mg/dl. perfusi organ merupakan hal yang sangat penting. Hariman H. tutup luka dengan balut tekan pada tempat incisi. dan sel darah merah yang pecah (Schistocytes). Umumnya hal ini dilakukan dengan melahirkan produk kehamilan. 2002 Pada pasien dimana penyebab dan gejala DIC adalah perdarahan. Jika secara klinis terdapat tanda-tanda perdarahan nyata dilakukan incisi linea mediana. harus punya rencana manajemen yang dapat mengatasi Alarm. 2001 Manajemen DIC pada Kehamilan Pada kehamilan DIC berlangsung sangat cepat. Selain hal diatas Sibai menambahkan perlunya dipilih anestesi secara general anestesi.

000/µL 30. tidak mengandung trombosit. Oksigenasi dengan sungkup atau intubasi endotracheal diberikan untuk mencapai oksigenasi arterial yang memuaskan. Transfusi trombosit diberikan apabila terdapat perdarahan aktif dengan angka trombosit < 50.3 Trombosit dapat ditransfusi pada kondisi trombositopenia berat. Heparin dipertimbangkan apabila terdapat disfungsi ginjal berat.mengganti perdarahan dengan whole blood. dan sebagai tindakan profilaktik dengan angka trombosit 20. Kontrol untuk terapi heparin sulit dilakukan. Trombosit biasanya diberikan 1-3 unit/10 kg/hari. dengan dosis awal 5000 unit. Tujuan transfusi FFP sampai menjaga angka protrombin time dalam selisih 2-3 detik dari kontrol FFP mengandung semua faktor koagulan. 2003 karena kandungkan faktor koagulasi dan trombosit. imunodefisiensi dan purpura trombositopeni. 2001 Penggantian faktor koagulasi sebaiknya dilakukan oleh ahli hematologi. faktor VIII.1 FFP diberikan bila protrombin time lebih dari 1. 1 unit diberikan setelah 4-6 unit whole blood.000/µL pada pasien dengan rencana dilakukan tindakan operasi (seksio sesarea).4 riopresipitates mengandung fibrinogen.2 Vitamin K dan folat diberikan mengingat pasien dengan DIC seringkali kekurangan kedua vitamin ini. 10 unit criopresipitat biasanya diberikan sesudah pemberian 2-3 unit plasma.000/µL. Alarm.1. FFP diberikan dengan indikasi perdarahan masif. 2002 Crioprecipitates mungkin diperlukan bila fibrinogen sangat rendah (fibrinogen <100 mg/dl). Alarm. Monitoring dengan pemasangan CVP untuk menjaga produksi urin 30-60 ml/jam dan hematokrit >30%. namun kecuali jika fibrinogen . atau pada kondisi angka trombosit <50. melawan pemberian warfarin sebelumnya. Fresh frozen plasma (FFP) mengganti hampir semua faktor pembekuan dan mempunyai risiko paling rendah menularkan hepatitis. dimana satu unit dapat menaikkan angka trombosit 5000/µL ± 10. Miller A. XIII. Sedang berkembang bukti pemberian antitrombin III konsentrat pada pasien DIC dapat memperbaiki kondisi dan mempercepat penyembuhan. gangrene jari-jari.5 kali nilai kontrol normal. 2001 Penggunaan heparin merupakan metode untuk menghentikan proses DIC.000/µL. defisiensi faktor koagulasi tertentu.000/µL. Fresh whole blood merupakan yang terbaik Suparman. defisiensi antitrombin II. dilanjutkan 1 unit tiap 2 unit whole blood yang diperlukan. Heparin diberikan pada dosis 5000-1000 unit per jam intravena.

yang merupakan inhibitor spesifik yang kuat terhadap pembentukan komplek dari faktor jaringan dan faktor VII a dengan faktor Xa. sehingga sifat antikoagulan Suparman. 2001. Namun pemakaiannya tidak direkomendasikan. terutama pada DIC yang terjadi secara akut. 2003 molekul Antitrombin III dilipatgandakan (dipercepat sampai 2000 kali). 2002 Heparin merupakan suatu mukopolisakarida sulfat yang mampu mengikatkan diri dengan antitrombin III. 2003 PREEKLAMPSIA BERAT Tambunan. Levi. Epsilon aminocaproic acid (EACA) menghambat perubahan plasminogen menjadi plasmin. seperti yang ditemukan pada binatang dengan kelainan ini. . suparman 2003 Preeklampsia adalah kehamilan dengan gangguan organ multysistem yang spesifik dengan penyebab yang belum diketahui secara pasti. 2010 Pemberian Heparin terutama direkomendasikan pada kasus DIC kronik seperti IUFD. bahkan kadarnya bisa berkurang. dan digunakan untuk mencegah proses sekunder fibrinolisis. Heparin barangkali tidak selalu bermanfaat pada pasien dengan DIC. Penelitian lebih lanjut pemakain terapi pengganti antitrombin III secara randomisasi sedang berlangsung. Salah satu penghambatnya adalah nematode rekombinan antikoagulan protein C2. 2001 Terapi logis kedepan yang bisa dipikirkan pada kasus DIC adalah penghambatan aktifitas faktor jaringan. oleh karena kadar antitrombin III bervariasi pada tiap pasien. Pemberian TFPI juga dapat menghambat aktivitas faktor jaringan sehingga dapat mencegah aktifasi sistem koagulasi. Drews. Pemberian protein C mungkin juga akan memberikan manfaat. pemakaian praktis penggunaannya masih kurang. dan tidak direkomendasikan pada pasien dengan perdarahan yang masif. Pemakaiannya hanya pada tingkatan teori.sangat rendah dan terapi adekuat diperoleh dengan melihat peningkatan Trombin time atau Partial tromboplastin time satu sampai satu setengah kali dari kontrol. Miller A. Alarm. Masih diragukan penggunaan kedua agen itu dibenarkan atau tidak untuk mengatasi DIC.

dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri epigastrium. Proteinuria : 5 g pada urine 24 jam atau +3. 6. Pengobatan Medisinal 1. Kolloid Jumlah input cairan : 2000 ml/24 jam. A. sakit kepala. Antihipertensi dapat diberikan jika tekanan darah diastole >110 mmHg. jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam. 4 gr bokong kiri. Pada tekanan darah sistolik u180 mmHG dan Diastolik •110 mmHg dapat diberikan obat antihipertensi intravena. berpedoman pada diuresis. Maintenance dose : 4 gr magnesium sulfat 40% IM setiap 4 jam magnesium sulfat maintenance dapat juga diberikan secara intravenus. Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah. 5.8 gr MS 40% IM.Loading dose : 4 gr magnesium sulfat 20% IV (4-5 menit) . Setelah 1 jam. Magnesium Sulfat Initial dose : . Dosis : 5 mg iv atau 10 mg im. mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik. insensible waterloss dan CVP. antara lain : y y Hydralazine (Apresoline).Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. yang diukur pada 2 keadaan selang 6 jam pada wanita pada waktu istirahat. Kateter menetap 4. Trandate). IVFD : Ringer Asetat. Ringer Laktat. darah maksimal 30%. Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Oksigen 3. gangguan penglihatan dan oliguria ( ” 500 ml / 24 jam). Tekanan darah diastol jangan kurang dari 90 mmHg. penurunan tekanan . 4 gr bokong kanan. 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Awasi balans cairan. Dosis : 20 mg iv bolus. Labetalol (Normodyne. Tirah Baring 2.

Hariman H. 2003 Banyak teori yang sudah dikembangkan untuk mengungkapkan patogenesis preeklampsia.7. diberikan perawatan koma di ICU 9. edema paru.Gagal jantung kongestif . 2010 Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multisistem pada penderita preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis. 2010. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : . Mata. DIC. Drews. seperti adanya tonus vaskuler yang abnormal.Edema anasarka 8. Jajaki kemungkinan terjadinya komplikasi Sindroma HELLP. walaupun etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti. Hariman H. Hariman H. Konsul ke Bagian Interna. Angka morbiditas dan mortalitas juga tinggi. vasospasme. peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). dilanjutkan dengan deksametason 10. dll 11. Hematologi. 10. SINDROMA HELLP Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis. 2002 Namun dalam dekade terakhir ini perhatian . Jika pasien koma. solusio plasenta. beri deksametason 10mg / 12jam IV 2x sebelum persalinan. 2002 Patogenesis syndroma HELLP sampai sekarang belum jelas. Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts pertama sekali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita preeklampsia berat. stroke. 2002. 2002. gagal ginjal. 10. Lee GR. 5 mg / jam IV dengan interval 6 jam postpartum. Drews. 5. Drews. 2010 ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Etiologi dan patogenesis sindroma HELLP selalu dihubungkan dengan Preeklampsia. Hariman H. Nilai trombosit sering dapat dipercaya sebagai indikator terjadinya HELLP syndrom. Jika dijumpai Sindroma HELLP. yaitu sekitar 25%. Neurologi jika perlu.Edema paru . dan adanya gangguan pembekuan darah.

2010 . 2002. proses imunologis maupun peningkatan jumlah radikal bebas. Tetapi apa penyebab perubahan endotel ini. 2010. Hariman H. penurunan produksi prostasiklin. Drews. triangular cell dan burr cell. Beberapa peneliti beranggapan bahwa DIC merupakan proses primer yang terjadi pada sindroma HELLP. 2002. Adanya mikrotrombin dan deposit fibrin pada sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar yang akan merupakan dasar terjadinya peningkatan enzim hepar dan terdapatnya nyeri perut kwadran kanan atas. Penurunan jumlah platelet pada sindroma HELLP disebabkan oleh meningkatnya konsumsi atau destruksi platelet. Lee GR. Pada gambaran darah tepi akan terlihat gambaran spherocytes. Pada gambaran histopatologisnya terlihat nekrosis parenkhim periportal atau fokal yang disertai dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada sinusoid. schistocytes. Meningkatnya konsumsi platelet terjadi kerena agregasi platelet yang diakibatkan karena kerusakan sel endotel. sel darah merah akan lebih mudah keluar dari pembuluh darah yang telah mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan adanya deposit fibrin. Hariman H. 2010 Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar. Drews. Walaupun gambaran histologis mikrotrombi yang mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma HELLP tidak dijumpai koagulopati intravaskular. Akibat fragmentasi. 2003 Pada sindroma HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. Drews. sampai kini belum diketahui dengan pasti.terfokus pada aktivasi atau disfungsi sel endotel. Hariman H. Pada kasus yang berat dapat dijumpai adanya perdarahan intrahepatik dan hematom subkapsular atau ruptur hepar. Gambaran nekrosis sellular dan perdarahan dapat terlihat dengan MRI. Pada sindroma HELLP terjadi mikroangiopati dengan kadar fibrinogen yang normal. 2002.

tanpa penilaian kadar fibrinogen. Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat? 2.BAB IV DISKUSI Telah dipresentasikan sebuah kasus seorang pasien 35 tahun kiriman RSUD Pariaman dengan diagnosa P5A0H5 post histerektomi supravaginal diluar atas indikasi perdarahan post partum dini e. Pasien sebelumnya melahirkan secara seksio sesarea atas indikasi preeklampsi berat. Adanya kelainan pembekuan darah pada pasien ini sesuai dengan dijumpai pemanjangan nilai PT dan APTT (54 dan > 180 detik). Pada pasien ini kemungkinan retensio plasenta dan trauma jalan lahir dapat disingkirkan. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat? 3. LDH 4800 u/l. Apakah penyebab kematian pada pasien ini? Pasien ini masuk dengan sebelumnya telah dilakukan histerektomi supravaginal atas indikasi perdarahan post partum lanjut karena kelainan pembekuan darah.c kelainan pembekuan darah + post sctpp + TP atas indikasi preeklampsi berat + letak obliq + HELLP syndrom + suspek DIC. Dari penjelasan ini dapat disimpulkan bahwa penegakkan diagnosa pada pasien ini sudah tepat. Sehingga perhitungan skor seharusnya diulang 1-2 hari kemudian. Kemudian selama 10 hari perawatan. Ada menjadi masalah yang akan didiskusikan pada pasien ini adalah : 1.000 /mm3. Pada pasien ini dijumpai keadaan sindroma HELLP yang ditandai dengan trombosit 51. Dari skor DIC yang dibuat didapatkan skor 2. SGPT 392 u/l. Keadaan post partum ini dapat disebabkan oleh 4 T (tone.tissue. terjadi perdarahan post partum dini. Pasien kemudian dirawat di ICU bersama bagian penyakit dalam. 3 jam Setelah operasi. Sehingga kemungkinan perdarahan post partumnya adalah akibat atonia dan kelainan pembekuan darah.thrombin). . Pada pasien ini dicurigai adanya DIC karena dijumpai adanya gangguan pembekuan darah dengan penyakit primer adanya sindroma HELLP.trauma. SGOT 450 u/l. keadaan pasien memburuk dan meninggal dihadapan dokter dan keluarga.

Penyebab kematian pada pasien ini adalah perdarahan yang tidak teratasi. kultur urin dan pemeriksaan PT/APTT setiap hari. Pemberian cairan dan darah pada pasien ini seharusnya dilakukan lebih cepat karena DIC bersifat dinamis. harus diinvestigasi kemungkinan adanya perdarahan intestinal dan intracranial. Dalam perawatannya. Pada pasien ini. kultur darah. Untuk penatalaksanaan dibidang kebidanan dianggap sudah maksimal. Sehingga yang dapat dilakukan dibagian kebidanan hanyalah perawatan preeklampsi dan sindroma HELLP post partum dengan pemberian regimen MgSO4 sampai 48 jam postpartum. penatalaksanaan pada pasien ini belum dapat dikatakan optimal. Adanya kelainan pembekuan darah pada pasien ini yang tidak dapat diatasi memperberat keadaan DIC pada pasien. seharusnya dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk melengkapi dugaan DIC dengan memeriksa kadar fibrinogen. Keadaan ini memperberat keadaan hipertensi dan hiponatremi pada pasien sehingga keadaan pasien sulit untuk stabil. karena jika dipilih tindakan relaparotomi atas indikasi kemungkinan adanya perdarahan pada tunggul tidak akan efektif karena adanya gangguan pembekuan darah pada pasien ini. Namun karena keadaan hemodinamik tidak stabil dan DIC belum teratasi maka hemodialisa tidak dapat dilakukan.Pasien ini masuk dengan diagnosa post histerektomi atas indikasi perdarahan post partum karena gangguan pembekuan darah. Selain itu. pemberian kortikosteroid serta transfusi trombosit ataupun FFP. Keadaan uremia pada pasien ini seharusnya dilakukan hemodialisa. DIC merupakan penyakit yang dinamis dan cepat perubahannya sehingga jika tidak ditatalaksana dengan tepat dan cepat maka perdarahan mikrovaskular pada multi organ pasien dapat terjadi. pasien ini didapatkan adanya gagal ginjal akut akibat akut tubular nekrosis. cepat perubahannya dan sering tidak sesuai dengan gambaran laboratorium yang ada. . Sehingga secara keseluruhan. Perdarahan ini seringkali tidak sesuai dengan hasil laboratorium yang ditemukan hingga akhirnya menimbulkan iskemia jaringan dan kegagalan multiorgan.

. 3. Penyebab kematian pada pasien ini adalah kegagalan multi organ. Penatalaksanaan pada pasien ini dibidang kebidanan sudah tepat.BAB V KESIMPULAN 1. DIC menyebabkan perdarahan mikrovaskular sehingga dapat terjadi iskemia jaringan hingga kegagalan fungsi organ. Penegakkan diagnosa pada pasien ini sudah tepat 2. namun secara keseluruhan penatalaksanaan pada pasien ini tidak adekuat.

Strong. 2003.. M.G.. Trombositopenic disorder in Critically ill patients. 2010 : 493-501.H. Nejm:2003. Medan 4-7 juli 2002. New york. Miller A. konsensus nasional. Disseminated intravascular coagulation. K. Tatalaksana Koagulasi Intravaskular Diseminata (DIC) pada sepsis.K. 2000 Hariman. A. Cate. Levi..162:347-351. Pudjiadji. T. In Obstetrics Illustrted sixth Edition . Acquired Coagulation Disorders. 2001. Mc Drews. Churcill Lvingstone. Foley. Williams Obstetrics 23 Graw Hill Companies. Philadelphia. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia.et.T.L... R. 2003 Tambunan. WB saunders..341:586-91. .E. Lee . H. Suparman. Richard.. Obstetric Intensive care... Sudoyo. Jakarta. A. edition. Hanretty K. Am J Respir Crit Care Med:2010. Mustafa..DAFTAR PUSTAKA rd Cunningham FG .Coagulation Failure In Pregnancy. S. al: Obstetrics Hemorhage. In : Wintrobe¶s Clinical Hematology 10th ed.E. M. cetakan pertama. 1473 ± 1502. Chen. Weinberger. 2002 : 122-24. D.R. H : Management Of Koagulasi intravaskuler diseminata In Obstetrics accidents. Pertemuan Ilmiah Berkala (PIB) IDSAI. Ilmu Penyakit Dalam. M.

Alarm International.The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. second edition. . 2001. Ontario.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful