BAB I – PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Dispepsia merupakan salah satu gangguan pada saluran pencernaan, khususnya lambung. Dispepsia dapat berupa rasa nyeri atau tidak enak di perut bagian tengah ke atas. Rasa nyeri tidak menentu, kadang menetap atau kambuh. Dispepsia umumnya diderita oleh kaum produktif dan kebanyakan penyebabnya adalah pola atau gaya hidup tidak sehat. Gejalanya pun bervariasi mulai dari nyeri ulu hati, mual-muntah, rasa penuh di ulu hati, sebah, sendawa yang berlebihan bahkan bisa menyebabkan diare dengan segala komplikasinya.1 Secara umum dispepsia terbagi menjadi dua jenis, yaitu dispepsia organik dan dispepsia non organik atau dispesia fungsional. Dispepsia dapat disebut dispepsia organik apabila penyebabnya telah diketahui secara jelas. Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik, merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan.2

1.2 EPIDEMIOLOGI

Dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling umum ditemukan. Dialami sekitar 20%-30% populasi di dunia setiap tahun.3 Data Depkes tahun 2004 menempatkan dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat inap terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%. Dispepsia yang oleh orang awam sering disebut dengan “sakit maag” merupakan keluhan yang sangat sering kita jumpai sehari hari. Sebagai contoh dalam masyarakat di negara negara barat dispepsia dialami oleh sedikitnya 25% populasi. Di negara negara Asia belum banyak data tentang dispepsia tetapi diperkirakan dialami oleh sedikitnya 20% dalam populasi umum.4 Mengenai jenis kelamin, ternyata baik lelaki maupun perempuan bisa terkena penyakit itu. Penyakit itu tidak mengenal batas usia, muda maupun tua, sama saja. Di Indonesia sendiri, survei yang dilakukan dr Ari F Syam dari FKUI pada tahun 2001 menghasilkan angka
1

mendekati 50 persen dari 93 pasien yang diteliti. Tidak hanya di Indonesia di luar negeri juga, banyak orang yang tidak peduli dengan dispepsia itu. Mereka tahu bahwa ada perasaan tidak nyaman pada lambung mereka, tetapi hal itu tidak membuat mereka merasa perlu untuk segera ke dokter.4 Padahal, menurut penelitian- masih dari luar negeri-ditemukan bahwa dari mereka yang memeriksakan diri ke dokter, hanya 1/3 yang tidak memiliki ulkus (borok) pada lambungnya atau dispepsia non-ulkus. Angka di Indonesia sendiri, penyebab dispepsi adalah 86 persen dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambung.4 Pada dispepsia fungsional, umur penderita dijadikan pertimbangan, oleh karena 45 tahun ke atas sering ditemukan kasus keganasan, sedangkan dispepsia fungsional diatas 20 tahun. Begitu pula wanita lebih sering daripada laki-laki.4 Pada ulkus peptik perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Insiden ulkus meningkat pada usia pertengahan. Penyakit ulkus memperlihatkan interaksi kompleks dari berbagai faktor lingkungan dan genetik yang menghasilkan penyakit ; a. Genetik dan faktor yang berhubungan dengan penyakit. Insiden akan meningkat pada keadaan: Ø Sanak keluarga tingkat pertama dari penderita, peningkatannya 3 kali lebih besar. Ø Penderita ulkus yang kembar meningkat 3 kali lebih besar. Ø Golongan darah O, meningkat 30 % b. Perokok : Merokok berkaitan dengan peninggian frekuensi ulkus 33-110 % dibandingkan dengan yang tidak merokok. c. Aspirin : Penggunaan yang kronis meningkatkan insiden ulkus d. Obat anti peradangan non steroid : Obat-obat seperti indometasin, ibuprofen dan lain-lain, menyebabkan perubahan mekanisme pertahanan lambung. e. Kopi dan alkohol

2

Kafein yang terkandung dalam kopi merupakan stimulan kuat dari sekresi asam, seperti susu, bir dan minuman ringan. f. Kortikosteroid : Sifat ulserogenik dari kortikosteroid secara umum masih kontroversial G. Stress. Peran stress dan tipe personal masih kontroversial, meskipun beberapa penelitian menghubungkan pepsinogen serum yang tinggi.5

3

Karena dispepsia dapat disebabkan oleh banyak keadaan maka dalam menghadapi sindrom klinik ini penatalaksanaannya seharusnya tidak seragam. rasa cepat kenyang.BAB II – PEMBAHASAN 2.1 Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-). Salah satu definisi yang dikemukakan oleh suatu kelompok kerja internasional adalah: Sindroma yang terdiri dari keluhan . bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. nyeri epigastrium atau nyeri retrosternal dan ruktus.3 Pengertian dispepsia terbagi dua.berarti pencernaan (N. sendawa. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung. yaitu : 1.Talley. perut rasa penuh atau begah. Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung. kembung. usus dua belas jari.1. dysphagia.6 4 .3 Ada berbagai macam definisi dispepsia.2 Dalam klinik tidak jarang para dokter menyamakan dispepsia dengan gastritis.1 DEFINISI Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati. kembung. dan (Pepse). dan lainlain. kini tidak lagi termasuk dispepsia. Hal ini sebaiknya dihindari karena gastritis adalah suatu diagnosa patologik.. Dispepsia organik. Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. radang empedu. Dengan demikian dispepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik. 2005). mual. berarti sulit .keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat berupa mual atau muntah. dan tidak semua dispepsia disebabkan oleh gastritis dan tidak semua kasus gastritis yang terbukti secara patologi anatomik disertai gejala dispepsia. rasa penuh. muntah. radang pankreas. et al. yang berlangsung lebih dari 3 bulan.

Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Rasa tak nyaman bertambah saat makan 3. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia). dengan gejala: a.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Mual d. Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional. dan endoskopi setelah 3 bulan dengan gejala dispepsia. Mudah kenyang b. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis. Nyeri saat lapar d.2 5 . radiologi. atau dispesia non ulkus. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia).2.7 Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis. laboratorium. Muntah e. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas). membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 1. bila tidak jelas penyebabnya. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Nyeri episodik 2. didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan. dengan gejala: a.

putih telur. gastritis. Penyakit sistemik: diabetes mellitus. digitalis. system bilier. Obat-obatan Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). Bersifat fungsional. aspirin. Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS). penyakit tiroid. Niacin.8-10 II. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan) a. Besi. tumor. yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organic atau structural biokimia. infeksi Helicobacter pylori. Penyakit pada hati. nitrat.2. KCl. 6 . Narkotik. Quinidine. pancreatitis. pankreas. teofilin dan sebagainya. kafein. metronidazole). bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin). Etanol (alkohol). yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus. Estrogen. sucrosa. Theophiline.2 ETIOLOGI Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna. Digitalis. asam benzoat. Kortikosteroid. Antibiotik (makrolides. nitrit. galactosa.1 Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi A. makanan laut. penyakit jantung koroner. gluten. Levodopa. hepatitis. Non-alergi • • produk alam : laktosa. Gemfibrozil. Organik I. kacang. beberapa antibiotic. beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan b. tukak gaster atau duodenum. Alergi susu sapi. kolesistetis kronik.

Penyakit usus • Malabsorbsi 7 . trauma. sepsis. pembedahan. Penyakit oesophagus • • • Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus B. Penyakit gaster dan duodenum • Gastritis erosif dan hemorhagik.Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya. Penyakit saluran empedu • • Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis D. sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar.10 III. Penyakit pankreas • • Pankreatitis Karsinoma pankreas E.Kelainan struktural A. jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis. misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak. shock • • Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster C.

hiperparatiroid f. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus Dispepsia fungsional Keluhan terjadi kronis. Hepatitis.• • • • Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon IV.Termasuk ini adalah dispepsia dismotilitas.Penyakit metabolik / sistemik a. waktu pengosongan lambung yang lambat. Gagal ginjal c. Hipertiroid. Penyakit kolagen5-11 B. tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau organik atau metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan. Ketidakseimbangan elektrolit g. Diabetes melitius e. sirosis hepatis. hipotiroid. Penyakit jantung kongestif V. refluks gastroduodenal. abnormalitas kontraktil. yaitu adanya gangguan motilitas diantaranya. abnormalitas mioelektrik lambung. Lain-lain a. tumor hepar d. Penyakit jantung iskemik b. 8 . Tuberculosis b.

Psikogen : Histeria.Dispepsia essensial . Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan. daerah pintu masuk makanan dari oesofagus .Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yaitu kenaikan asam lambung. dan hormon.13 Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan.3 Anatomi dan Fisiologi Gaster Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma. muscularis. bentuknya membulat. fundus dan pilorus. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah.Dispepsia karena asam lambung .Kelainan susunan saraf pusat (CVD. Pilorus adalah bagian bawah.Dispepsia alergik . seperti enzim. daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.Dispepsia flatulen . Kelainan psikis. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. urea. Fundus adalah bagian tengah. yaitu daerah kardia. dan serosa. submukosa. psikosomatik 2. Lapisan ini dibagi menjadi 3 9 . dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. berbentuk huruf J.Gastralgia . stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Kardia adalah bagian atas. yakni mukosa. asam lambung. epilepsi).Pseudoobstruksi intestinal kronik .12 Kelainan non organik saluran cerna: . Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap.

Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya. 3. yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. yakni otot melingkar. 10.Mukosa Lambung. 2.Pilorus.Fundus. Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. 9. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. 6.Korpus. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.Selaput Lendir. 7. 5. dan sel chief [chief cell].13 10 . dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang).13 Gambar 1.Duodenum Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Anatomi Gaster: 1.Antrum Pilorik.lapisan otot. 8.Lapisan Otot. 4. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. memanjang.Esofagus. sel parietal [parietal cell].Kardia. yaitu sel goblet [goblet cell]. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam.

Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. lambung kosong kembali.13 Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur. otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam.Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Caranya. Aroma.13 11 . secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI). pilorus menutup. pepsin. Sebaliknya. musin. Jadi. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Seteleah 2 sampai 5 jam. sehingga makanan lewat. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. maka pilorus akan membuka. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas. kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung.13 Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral. makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. warna. bentuk. makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin. yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Jadi. Akibatnya. misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan. Demikian seterusnya. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. dan renin. disebut chyme (kim) atau bubur makanan.

Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. pembebasan gastrin akan dihambat. lambung (gastral) dan usus (intestinal). 13 Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Jika pH turun di bawah 3. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya. lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Melalui aliran darah. kafein atau alkohol. Berdasarkan saat terjadinya. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung.13 Fase Lambung. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0. akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin.5. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein. Pada sekresi asam klorida ini.8-1. histamin juga ikut berperan. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin12 . di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. yang mengandung pula enzim pencemaan.13 Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung.Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung. gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin.13 Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen. maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik.

Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%. menghambat sekresi asam klorida. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan).pankreozimin. Di samping itu.13 Rangsang bau dan rangsang kecap Rangsang n. ada tekanan sistemik yang tak berubah. Vagus Rangsang Lokal (makanan) Degranulasi mastosit Rangsang Ganglion Stimulasi sel G Pembebasa n asethilkolin Pembebasan histamin Pembebasan Gastrin Stimulasi Sel Parietal Pembebasan HCl Bagan 1. yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas.13 Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Pengaruh Sekresi Sel Parietal 13 . pasokan darah di daerah n. terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.13 Somatostatin.

2.10 • Stres dan faktor psikososial Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada subyek kontrol yang sehat. 14 . oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas.4 PATOFISIOLOGI Patofisiologi dispepsia non ulkus masih sedikit diketahui. distensi udara. beberapa faktor berikut mungkin berperan penting (multifaktorial): • Abnormalitas Motorik Gaster Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal. Kepribadian dispepsia non ulkus menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif dan dispepsia organik. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi. tetapi disertai dengan tanda neurotik. Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia. baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. ansietas dan depresi yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal ( GI ) seperti nyeri muskuloskletal. gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial. tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas.2 • Perubahan sensifitas gaster Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi gaster atau intestinum.

sakit kepala dan mudah letih. b. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang bersangkutan. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori pada dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah eradikasi kuman Helicobacter pylori tersebut. Erosi kronik di daerah antrum. Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus. tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih kontroversi. Gambaran psikologik dispepsia non ulkus ditemukan lebih banyak ansietas. Beberapa gambaran endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah: a. tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah. Tidak jarang suatu gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas dan bahkan normal.13 Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui. Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan. depresi dan neurotik. Di negara maju.5 • Gastritis Helicobacter pylori Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis non-erosif non-spesifik.2 • Kelainan gastrointestinal fungsional Dispepsia non ulkus cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional GI. sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non ulkus dengan Helicobacter pylori positif. 15 . c. Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan kegiatan sehariharinya akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi Helicobacter pylori. d. Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan plasebo. Diagnosa endoskopik gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Nodularitas pada mukosa antrum. Bercak-bercak eritema di antrum. hanya beberapa saja yang tidak kambuh.

diikuti oleh kembung yang lebih parah.14. Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam epitel. Enzim urease tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteri Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat melindungi diri dari keasaman lambung. oksidase. Bagian yang menempel pada epitel mukosa lambung disebut adheren pedestal.13 Selain urease. Melalui zat yang disebut adhesin . Gastritis karena bakteri H. 2. Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu muncul pada semua penderita. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia. lipase.13 Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi. H. tidak dapat menahan buang air besar dan perut kembung.12. protease. dan musinase. Hasil yang kurang konsisten dari bermacam terapi yang digunakan untuk terapi dispepsia non ulkus mendukung keanekaragaman kelompok ini. gamma glutamil transpeptidase. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom Kolon Iritatif. Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung. Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif seperti nyeri abdomen mereda setelah defikasi. bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase. perut tegang. alkaliposfatase. pylori dapat mengalami adaptasi pada linkungan dengan pH yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. lingkaran setan dari perut kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan dan reaksi imun local. nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu hati fungsional. perubahan frekuensi buang air besar atau bentuknya mengalami perubahan. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin 16 . Enzim protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup mukosa lambung. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada dinding lambung dan mengalami multiplikasi. Ini memerlukan perbaikan tingkah laku. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala extra GI seperti migrain.termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif.

alkohol. Obat anti inflamasi non steroid termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mucus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerosakan jaringan. Selain itu. Ulkus peptikum sering terletak di antrum karena mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik disbanding fundus. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau atropine. Mukosa kapiler dapat rusak. lambung. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstitial dan perdarahan. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin. Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung.13 Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus. yaitu esofagus. garam empedu dan zat – zat lain yang merosak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar epitel. ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung.13 Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Selain itu. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. terutama pembuluh darah. sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut.dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang sangat penting. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein.13 Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam patogenesis ulkus peptikum. Histamin dikeluarkan. duodenum. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif. Menurut definisi. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. obat ini juga dapat merusak secara topikal.13 Aspirin. kadar asam yang rendah dalam analisis lambung pada 17 . dan setelah gastroduodenal. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. juga jejunum.

pH 8 dan kental untuk menetralkan kimus asam.penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh meningkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. Daya tahan jaringan juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam keadaan normal diganti setiap 3 hari). 13 Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali. 13 18 . Faktor penurunan daya tahan jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum. Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam patogenesis ulkus peptikum.

19 .

sedang. pylori positif.5 GEJALA KLINIK Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan. Untuk ulkus duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan. Pada ulkus lambung seringkali gejala hunger pain food relief tidak jelas. Ulkus lambung biasanya diderita pada usia yang lebih tinggi dibandingkan ulkus duodeni. dan berat. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun.GERD(GastroesophagealRefluxDisease) Dahulu GERD dimasukkan dalam dispepsia fungsional tetapi setelah ditemukan dasar-dasar 20 . diare dan flatulensi (perut kembung).4 Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. pada penderita yang lain.2. pylori positif. dan penderita sering terbangun di tengah malam karena nyeri. makan dapat memperburuk nyeri. makan bisa mengurangi nyerinya. Tetapi banyak juga kasus kasus yang gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri setelah makan. Pada beberapa penderita.13 b. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.15 Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi H. pylori. sembelit. sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yang H. Dispepsia Ulkus Dispepsia ulkus merupakan bagian penting dari dispepsia organik. mual. serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Di negara negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus duodeni.6 Dispepsia Organik a. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Sedang di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung lebih tinggi.

“Heart Burn” . Setelah penyebabnya jelas maka GERD dikeluarkan dari kelompok tersebut dan dimasukkan ke dalam dispepsia organik. Penyakit ini disebabkan Inkompetensi/relaksasi sphincter cardia yang menyebabkan regurgitasi asam lambung ke dalam esofagus.Pada kasus berat : ada gangguan menelan • Gejala tidak khas : . Dulu sebelum penyebab GERD diketahui dengan jelas.Wheezing .organik maka GERD dimasukan kedalam dispepsia organik. terdiri dari : .Rasa nyeri retrosternal .Nafas pendek . 21 . GERD dimasukkan ke dalam kelompok dispepsia fungsional. Gambaran Endoskopi: Didapatkan lesi berupa robekan pada daerah spinter esophagus yang dibagi menjadi 4 derajat (Pembagian Los Angeles) : Grade A : Robekan mukosa tidak lebih dari 5 mm Grade B : Ada robekan mukosa yang lebih dari 5 mm dan kalau ada robekan mukosa di tempat lain tidak berhubungan dengan robekan mukosa yang pertama.Batuk-batuk Gejala GERD lebih menonjol pada waktu penderita terbaring terlentang dan berkurang bila penderita duduk.Regurgitasi asam .Rasa panas di epigastrium .7 Gejala GERD : • Gejala khas.

Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent). b. dimulakan pertanyaan atau anamnesis dengan lengkap.6 ANAMNESIS Jika pasien mengeluh mengenai dispepsia. muntah. c.Grade C : Robekan mukosa pada 1 lipatan mukosa berhubungan dengan lipatan mukosa yang lain tetapi tidak difus. adakah berkaitan dengan konsumsi makanan? Adakah pengambilan obat tertentu dan aktivitas tertentu dapat menghilangkan keluhan atau memperberat keluhan? Adakah pasien mengalami nafsu makan menghilang. adakah ada konsumsi obat – obat tertentu? Atau adakah dalam masa terdekat pernah operasi? Adakah ada riwayat penyakit ginjal.symptom tidak hilang dengan defekasi .15 Dispepsia Fungsional Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Roma) : a.2. Grade D : Robekan mukosa difus. BAB berdarah. Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi) d. Berapa sering terjadi keluhan dispepsia. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome) .6-11 2. batuk atau nyeri dada?11 Pasien juga ditanya. sejak kapan terjadi keluhan. jantung atau paru? Adakah pasien menyadari akan kelainan jumlah dan warna urin? 11 Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. muntah darah. Hubungan dengan 22 . Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.tidak ada perubahan frekuensi dan konsistensi tinja.

nakal. ada tanda kecemasan atau depresi. nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner). tetangga. nyeri yang menjalar ke punggung. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun. adik ipar. istri muda. dimadu. cerai). Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. penggusuran. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. adenokarsinoma gaster atau esophagus.11 Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak (meninggal. mertua. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus. 23 . hubungan suami-istri (istri sibuk. nyeri menetap dan hebat. kakak). hubungan antar manusia (orang tua. hematemesis. Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang. 6-11 2. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada. berat badan turun. gastritis erosif dan karsinoma. pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu. tidak punya). melena atau jaundice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik.5 Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Tanda dan gejala "alarm"(peringatan) seperti disfagia. sakit. bertengkar. regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. tidak naik pangkat). atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik. penyakit ulkus. Pasien dispepsia non ulkus lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI. pindah jabatan.jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. muntah yang sangat sering. pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin.

organomegali. dan lebam. dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. hernia yang jelas. Lakukan juga perabaan terhadap kelenjar limfa. perhatikan akan tenderness. keganasan saluran cerna (CEA. pakreatitis (amylase. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak. adakah terdapat perifer edema dan dirasakan adakah akral hangat atau dingin. asites. ikterus. nyeri. Pada pemeriksaan tinja.6-11 2.2. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor.7 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen yang padat misalnya tumor. 6 Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak regular. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis). Perkusi paru untuk mengetahui konsolidasi. Perlu ditanyakan perubahan tertentu yang dirasai pasien. Palpasi dan perkusi abdomen. sebaiknya diperiksa asam lambung.10 Kemudian. lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya.1 Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. CA 19-9. dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. yaitu: 1. 1 24 . Biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik motilitasnya. AFP).8 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian. lipase). Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. keadaan umum dan kesadaran pasien diperhatikan. parut. misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA. jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang peritoneal/peritonitis. pembesaran organ dan timpani. Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas. Inspeksi akan distensi.

1.3. semisirkuler. muntah hebat dengan dugaan adanya obstruksi.Barium enema untuk memeriksa esofagus. lambung atau usus halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia).7 Pemeriksaan ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm symptoms. Kanker di lambung secara radiologis. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi. serologi Helicobacter pylori. anemia. dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada tukak baik di lambung. bentuk dari lambung 25 . tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus.3. lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler. PCR (polymerase chain reaction).15 3. atau keluhan sudah berlangsung lama. muntah darah.2. selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d. hanya dalam rangka penelitian15 4. Patologi anatomi (PA) c. sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin.1 Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor. maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. CLO (rapid urea test) b. yaitu OMD dengan kontras ganda. yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas. akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker.Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus. dengan dasar licin). yaitu adanya penurunan berat badan. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang menurun terutama di bagian distal. melena.2.

EGD. atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops. Kadang dilakukan pemeriksaan lain. seperti pengukuran kontraksi esofagus atau respon esofagus terhadap asam. yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign).berubah. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen.10 Management of dyspepsia based on age and alarm features. 26 . esophagogastroduodenoscopy.1 5.

1. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu adalah pemeriksaan endoskopi. Terbukti tidak ada penyakit struktural termasuk endoskopi proksimal yang dapat menjelaskan penyebab terjadinya gejala klinis tersebut. Diikuti dengan USG (Ultrasonography) dapat mengungkapkan kelainan pada saluran bilier. hepar. berasa terganggu setelah makan 2. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes.3 27 . Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor. Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3 bulan terakhir dengan onset gejala klinis sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis. lambung dan duodenum.2. panas/ rasa terbakar di epigastrik DAN 2. nyeri epigastrik 4. cepat kenyang 3. Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di oesophagus.9 DIAGNOSIS Dispepsia melalui simptom-simptomnya sahaja tidak dapat membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik.5 Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III. Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis yang telah ditetapkan. dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural harus disingkirkan melalui pemeriksaan. Harus termasuk: 1. pankreas. dan penyebab lain yang dapat memberikan perubahan anatomis. penyakit tyroid dan gangguan saluran bilier.

Cholelithiasis or choledocholithiasis. didapati tidak ada penyebab yang terdeteksi di mana pasien dikatakan merupakan dispepsia fungsional. 50%–60% kasus. Penyakit sistemik (diabetes. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun. Ulkus peptikum. Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan. Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. • • • Parasit intestinal. terjadi pendarahan. dan muntah yang terlalu teruk.25% dan prevalensi esofagitis adalah 5%-15%. suplemen kalium. Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid. digoxin. connective tissue disease).2. Malabsorbsi Karbohidrat (lactose. Kanker digestif bagian atas < 2%. Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik). thyroid. Pankreatitis Kronik.10 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. besi. Mesenterika iskemik kronik 28 . hypoadrenalism. antibiotik. parathyroid. pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia > 50 tahun. Prevalensi ulkus peptikum adalah 15%.2 Box 1: Diagnosis banding dispepsia • • • • • • • • Dispepsia non ulkus Gastro-oesophageal reflux disease. Diferensial diagnosis dyspepsia adalah seperti box 1. fructose. sorbitol).

menerus. juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat. ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia. dan aluminium bisa menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat.15 2. Sering digunakan adalah gabungan Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama.2. Pemberian antasid jangan terus. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antagonis reseptor H2 29 . Antikolinergik Perlu diperhatikan. Magnesium kontraindikasi kepada pasien gagal ginjal kronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia. yaitu: 1. karena kerja obat ini tidak spesifik.10 3. Antacid yang sering digunakan adalah seperti Mylanta. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. merupakan kombinasi Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. untuk mengurangi rasa nyeri. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%.11 PENATALAKSANAAN Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996. sifatnya hanya simtomatis. Mg(OH)2. yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat. Maalox. magnesium hidroksida bisa menyebabkan BAB encer. dan Mg triksilat. Al(OH)3.Aluminum hidroksida boleh menyebabkan konstipasi dan penurunan fosfat.

Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori 30 . lansoprazol. dan pantoprazol. domperidon. bisa menyebabkan konstipasi (2–3%).15 6. yaitu sisaprid. Supaya terjadi penghasilan maksimal.15 4. Waktu paruh PPI adalah ~18jam . Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Toksik daripada obat ini jarang. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance). jadi. yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi. dan metoklopramid. meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa. ranitidin. digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali omeprazol. bisa dimakan antara 2 dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal.10. juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. roksatidin. Dosis standard adalah 1 g per hari. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI). serta membentuk lapisan protektif (site protective).10 7. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin. Selain bersifat sitoprotektif. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen. Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol.Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. dan famotidin. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini.15 5. yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas.

(regular medication) . Pasien dengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada abdomen bagian atas (ulcer . prokinetic agents. karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional. walaupun data yang menyokong masih kurang.16 Pasien dengan keluhan dismotility – like symptom bisa diobati dengan sama ada dengan acid suppressive therapy. metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).Makanan tinggi lemak dihindarkan Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik.12 PENCEGAHAN 31 .2. clarithromycin (Biaxin). bisa diobati dengan tricyclic antidepressants. Perubahan diit dan gaya hidup . Pasien dengan keluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan pengobatan PPI. Farmakologis .Reassurance . .like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors).Edukasi mengenai penyakitnya 3.6-12 Terapi Dispepsia Fungsional : 1. Psikoterapi . atau 5-HT1 agonists. Metoclopramide dan domperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan dispepsia fungsional.Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian pasien dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil). (on demand medication) 2.16 2.Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering.6 Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti.mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan.pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat.

Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.6-11 2. hindari penggunaan OAINS. menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke. Makanlah dengan jumlah yang cukup. • Ganti obat penghilang nyeri. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen. obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari. terutama bagi perokok berat. asam. Jika dimungkinkan. • Ikuti rekomendasi dokter. • Hindari alkohol. Merokok juga meningkatkan asam lambung. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. • Kendalikan stress. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas. sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup. Jangan merokok. juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat. • • Lakukan olah raga secara teratur. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. istirahat yang cukup. membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. gorengan atau berlemak. untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.13 PROGNOSIS 32 . pada waktunya dan lakukan dengan santai. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung. Tetapi.• Makan secara benar. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi.

sehingga harus diatasi dengan serius. dispepsia disebabkan karena kanker lambung. yaitu: Usia 50 tahun ke atas. Ada beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila terdapat salah satu dari tanda ini. kehilangan berat badan tanpa disengaja.17 Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius. terkadang mual-muntah. BAB III – PENUTUP 33 .Statistik menunjukkan sebanyak 20% pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum. dan dispepsia fungsional dan dyspepsia non ulkus adalah 5-40%. kurang daripada 1% pasien terkena kanker. buang air besar tidak lancar dan merasa penuh di daerah perut. 20% mengidap Irritable Bowel Syndrome. contohnya penyakit ulkus lambung yang parah. kesulitan menelan. Tak jarang.

Pengobatan dispepsia adalah antaranya seperti antasid. sistem bilier. Proton Pump Inhibitor. teofilin dan sebagainya. infeksi Helicobacter pylori. Sangat penting mencari clue atau penanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori dan kadang – kadang diperlukan psikoterapi. selain daripada pengobatan. gastritis. pankreatitis. Penyakit sistemik: diabetes mellitus. Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. digitalis.3. terjadi pendarahan. Penatalaksanaan dispepsia adalah meliputi pola hidup sehat. antikolinergik. tetapi hanya kurang lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter. Penyakit pada hati. hepatitis. berpikiran positif dan pemakanan yang sehat dan seimbang. yaitu dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus. sitoprotektif. beberapa antibiotik. yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya kelainan atau gangguan organik atau struktural biokimia. Juga direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan. Terdapat banyak penyebab dispepsia. tukak gaster atau duodenum. Obat – obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS). Bersifat fungsional. dan muntah yang terlalu teruk. tumor. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun.1 KESIMPULAN Dispepsia merupakan keluhan yang sangat umum. aspirin. pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia > 50 tahun. antagonis reseptor histamin2. terjadi pada lebih dari seperempat populasi. pankreas. DAFTAR PUSTAKA 34 . penyakit jantung koroner. golongan prokinetik. penyakit tiroid. kolesistetis kronik. antaranya adalah gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna.

bmj. 10. 2008.417-19. Jameson LJ et al. Functional Gastroduadenal.Mc Graw-Hills.php? option=com_journal_review&id. Djojoningrat D. Functional dyspepsia. 35 .com/dyspepsia/article.285. 9.usu. Glenda NL. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology. Gastroenterology 2005. Diunduh dari. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun 2007. Patofisiologi. 2001.287. 13. Available from: http://www. Alwi I.org/dyspepsia/. Available from: http://www. Indigestion (Dyspepsia.129:1754 8. Camilleri M. 2006.1:99–108. Post Graduate Medical Journal 2003. Upset Stomach).h.medicinenet. Dyspepsia. Kasper DL.ac. Bushra S. 5 Juni 2010. 14. What It Is and What to Do About It? Edition 2009. Available from: http://www. The Merck Manuals Online Medical Library. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 11. Riza TC. Moayyedi P. Talley N. 17th. BMJ.html.130:1466-1479. American Gastroenterological Association technical review: evaluation of dyspepsia. editor.h. 6. Dyspepsia. Gastroenterology 2006. Talley. Greenburger NJ. 7. Delaney BC. Available from: http://familydoctor.php/index. Fauci AS. Edition 2010. Vakil NB. 2. Dyspepsia. 5. Evaluation and treatment of dyspepsia.merck. Prim Care Clinical Office Pract 34 2007. Edisi ke-6. Hu P. Edisi ke – 4. 10 Minutes consultation dyspepsia. Citra JT. 3.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/474. Simadibrata M. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Hauser SL.79:25-29.1:1-3.com/cgi/content/full/322/7289/776.p. Gangguan lambung dan duodenum. Nicholas J. Setiati S. 4. Peptic ulcer disease. Dyspepsia. Tack J. et al.html. 12. Edition 2010. 15. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW. http://library. Longo DL.1. 2005.mayoclinic. Braunwald. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional. Holtmann G.id/index. 2008 March. Setiyohadi B. EGC. 2007. Bagian Psikiatri FK USU 2003.htm. Jones MP. Available from: http://www. Edisi 2010.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c. FKUI. Ringerl Y.

David JB.org/MICROMEDEX/health_information. Available from: http://mercyweb.16. Dyspepsia. 36 . 17. Test and Treat or PPI Therapy for Dyspepsia? Journal Watch Gastroenterology April 18. 2008. Edition 2001.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.