DERMATOSIS SPESIFIK PADA KEHAMILAN : ADVANS dan KONTROVERSI

Abstrak : Dermatosis spesifik pada kehamilan, termasuk herpes (pemfigoid) gestationis, letusan polimorfik kehamilan (juga dikenal sebagai papula pruritus urtikaria dan plak kehamilan), prurigo kehamilan dan folikulitis kehamilan gatal. Artikel ini berfokus pada apa yang saat ini diketahui tentang epidemiologi, karakteristik klinis, etiopatogenesis dan pengelolaan gangguan ini. Selain itu, membahas kolestasis intrahepatik dari 'letusan atopik kehamilan' kehamilan, yang baru-baru direklasifikasi sebagai dermatosa spesifik kehamilan, dan perdebatan berkaitan dengan prevalensi dan kriteria diagnostik yang terakhir. Akhirnya, hal ini ditujukan untuk menjelaskan tumpang tindih antara 'letusan atopik kehamilan dan penyakit kulit tertentu kehamilan, seperti prurigo dan folikulitis pruritus.

Tujuan pembelajaran : Setelah menyelesaikan kegiatan ini, peserta harus dapat: • Menjelaskan presentasi dan prevalensi AD pada kehamilan • Mengidentifikasi faktor-faktor risiko untuk ICP • Jelaskan modalitas pengobatan membantu ICP • Menjelaskan karakteristik klinis herpes (pemfigoid) gestationis (HG) • Mengidentifikasi pendekatan manajemen untuk HG

Penyakit kulit pada kehamilan dapat dikategorikan ke dalam kategori berikut: penyakit kulit yang terkena atau disebabkan oleh kehamilan, yang paling umum adalah dermatitis atopik (AD), yang nyata dengan kondisi pruritus, seperti kolestasis intrahepatik kehamilan (ICP) dan dermatosis spesifik kehamilan , yang meliputi herpes (pemfigoid) gestationis (HG), erupsi polimorfik kehamilan (PEP, juga dikenal sebagai papula pruritus urtikaria dan plak kehamilan), prurigo kehamilan (PP) dan folikulitis gatal kehamilan (PFP). Artikel ini

memberikan update pada dermatosis yang spesifik kehamilan, ICP dan AD. Klasifikasi didirikan dan baru-baru diusulkan dibahas ( Tabel 1 ).
[1]

Konsep 'letusan atopik kehamilan'

(AEP), yang diperkenalkan dalam klasifikasi terakhir, telah diperdebatkan, dan kontroversi mengenai kriteria diagnostik, terutama IgE elevasi, dan epidemiologi AD pada kehamilan dibahas.
[2]

Asosiasi diusulkan antara AD dan dermatosis spesifik kehamilan, seperti PP dan
[1]

PFP kehamilan. Telah dijelaskan secara analitik. etiopathogenesis dan risiko ibu dan janin / neonatus. DERMATITIS ATOPIK EPIDEMIOLOGI KLINIS Dua penelitian besar menunjukkan & GAMBARAN

Sebuah penekanan ditempatkan pada

pada wanita tidak hamil. Lesi eczematous dapat mengembangkan bakteri (biasanya dari Staphylococcus aureus) atau superinfeksi herpes (herpeticum eksim) pada kehamilan. Sampai dengan 2% dari ibu menyusui terkena eksim pada areola atau puting, dan sekitar setengah dari mereka memenuhi kriteria untuk AD [6]. DIAGNOSIS & ETIOPATOGENESIS Kriteria yang digunakan untuk diagnosis AD pada kehamilan dalam dua studi terbaru, yang juga termasuk elevasi total serum IgE (tidak terkendali), tidak berbeda dari yang digunakan pada wanita hamil Namun, telah IgE diperdebatkan total serum AD, pengukuran minor untuk
[8]

tingginya insiden tak terduga AD dalam kehamilan, termasuk 'eksim baru' (eksim menyajikan pertama dermatosis total kasus. selama yang kehamilan
[1,3]

untuk adalah dari baru

kalinya)

.

AD umum

paling

kehamilan, akuntansi untuk 36-49,7% dari Sebuah penelitian menunjukkan bahwa 46% wanita dengan AD mengalami penurunan pada kehamilan atau penyakit dalam hubungannya dengan siklus menstruasi mereka [4]. Menurut studi lain, sekitar 25% pasien wanita dengan AD mengalami peningkatan, dan lebih dari 50% kerusakan dari penyakit pada kehamilan, dan bahkan dapat terkena AD untuk pertama kalinya dalam kehamilan
[5,6]

.

apakah dapat karena

digunakan sebagai salah satu kriteria kehamilan
[2]

regulasi IgE pada kehamilan normal belum memadai diklarifikasi . Selanjutnya, dalam sebuah studi baru-baru ini tidak ada perbedaan signifikan secara statistik pada kadar IgE total antara kelompok pasien dengan penurunan AD dalam kehamilan dan pasien kelompok yang tidak [4]. Alasan

. Ada riwayat atopi pada 27% wanita

hamil dengan AD, riwayat keluarga atopi pada 50% kasus dan eksim infantil pada 19% dari keturunannya [7]. Gambaran klinis kehamilan AD identik dengan yang terlihat

mengapa

AD

memburuk

selama

topikal dapat digunakan untuk gejala AD yang parah di daerah permukaan kecil, mereka digunakan pada area permukaan tubuh yang besar yang berhubungan dengan penyerapan sistemik dan risiko serupa dengan yang diamati dengan steroid sistemik. Sebuah serangkaian pemberian singkat steroid oral dapat digunakan pada trimester ketiga untuk gejala bandel atau AD parah. Steroid oral telah dikaitkan dengan bibir sumbing dan cacat langitlangit pada tikus, dan keterbelakangan pertumbuhan janin pada pasien yang menggunakan steroid oral untuk asma. Namun, masih belum diketahui apakah efek penyakit ibu (asma) memberikan kontribusi lebih untuk fetal retardasi dibandingkan Kalsineurin dengan topikal steroid oral. inhibitor

kehamilan masih belum jelas. Beberapa penulis berpendapat bahwa Th-2 drive plasenta, yang berhubungan dengan IL-4 meningkat selama kehamilan, mungkin penting untuk induksi IgE yang bisa relevan dengan penyakit atopik pada kehamilan
[9]

. Namun, penelitian terbaru

menunjukkan bahwa lebih intrinsik eksim ('nonalergi' / konstitusional) dibanding eksim ekstreinsik (IgE terkait)
[4]

yang

dipengaruhi oleh kehamilan paling umum untuk AD AD intrinsik, penyakit alergi), yang
[8].

. Intrinsik

AD Memenuhi kriteria diagnostik yang Pasien dengan mereka dengan normal sebagai lawan berhubungan jumlah

dengan tipe ekstrinsik, tidak memiliki pernapasan-(asma bronkial atau rhinitis menunjukkan serum IgE, tidak ada IgE spesifik dan skin prick test negatif terhadap aeroalergen atau makanan (peer review dari tipe eksim dapat ditemukan di
[10]

(pimecrolimus dan tacrolimus) adalah kategori C pada Kehamilan dan harus digunakan kehamilan, mereka dengan meskipun terbatas tidak hati-hati (<5%) terkait pada dan dengan bioavailabilitas

).

Studi bahwa

eksperimental

menunjukkan

estrogen dapat mempengaruhi aktivasi sel mast, sedangkan progesteron menekan pelepasan histamin dan induksi igE potensi tinggi pada studi hewan percobaan (11). MANAJEMEN Perawatan kulit kering masih merupakan bagian integral dari pengelolaan eksim, dan steroid topikal adalah pengobatan utama
[3]

penggunaannya

anomali janin, praktek yang diterima adalah untuk membatasi penggunaan lokal untuk daerah dikontrol tidak hanya di AD yang tidak merespon sistemik, kehamilan dan UVB
[6]

.

Antihistamin aman selama

seperti sering

diphenhydramine (Kategori B), adalah diperlukan untuk mengendalikan pruritus. narrow-band UVB adalah pengobatan

. Mid-atau steroid potensi tinggi

yang efektif untuk AD parah, dan harus dianggap sebagai pengobatan lini kedua yang paling aman untuk kehamilan AD. Jika agen sistemik diperlukan untuk eksim parah atau membandel, siklosporin adalah pilihan paling aman dan harus digunakan untuk durasi sesingkat mungkin. Sistemik

antibiotik seperti penisilin atau eritromisin basa aman selama kehamilan dan harus diberikan dalam AD superinfected. Pengobatan asiklovir Prompt dibenarkan jika ada kecurigaan klinis kuat herpeticum eksim.

Tabel 1. Klasifikasi dermatosa spesifik pada kehamilan Klasifikasi yang banyak dipakai Klasifikasi terbaru Herpes (Pemfigoid) gestasional Herpes (Pemfigoid) gestasional Erupsi polimorfik pada kehamilan* Erupsi polimorfik pada kehamilan Prurigo pada kehamilan Erupsi atopik pada kehmilan** Pruritus folikulitis pada kehamilan Kolestasis intrahepatic pada kehamilan *Juga disebut papul urtikaria pruritik dan plak pada kehamilan **erupsi atopik pada kehamilan termasuk dermatitis atopik pada kehamilan, prurigo pada kehamilan dan pruritik folikulitis pada kehamilan KOMPLIKASI Tidak ada bukti yang menunjukkan eksim mempengaruhi hasil janin. Wanita hamil yang menggunakan topikal tubuh sejumlah pada besar besar daerah harus kortikosteroid permukaan dengan peningkatan risiko AD dalam 6 bulan pertama hidup ayah atopik infantil
[13] [12]

. Atopi ibu

menimbulkan risiko lebih tinggi untuk AD , dan, ibu, tapi bukan ayah seluruh berkorelasi dengan tingkat IgE bayi yang tinggi IgE dan bayi atopik pada satu penelitian diperdebatkan. menunjukkan menunjukkan rendah eksim
[16] [14]

diperingatkan kemungkinan bayi berat badan lahir rendah. Risiko janin, seperti kelahiran prematur, retardasi pertumbuhan intrauterin berhubungan dan keguguran, infeksi yang herpes dengan

. Pengaruh penelitian pada lebih
[17]

menyusui pada AD pada bayi telah Beberapa tidak secara berpengaruh signifikan setiap Efek

perkembangan AD [15], sementara yang lain atau prevalensi meningkat dengan menyusui.

simpleks pada janin, dapat diminimalkan ketika herpeticum eksim segera diobati dengan asiklovir. Pengaruh genetik pada pra-dan peri-natal, seperti ras kulit hitam dan Asia / etnis, jenis kelamin laki-laki, usia kehamilan lebih tinggi pada kelahiran dan sejarah ibu eksim, telah dikaitkan

infantil

bulan antigen

tambahan

makanan ibu (khususnya susu sapi dan telur) penghindaran selama kehamilan dan menyusui pada insiden AD infantil juga

telah diperdebatkan

[18,19]

. Ibu merokok

penelitian ini tampaknya konsisten dengan penelitian
[1,3]

mungkin terlibat dalam pengembangan AD selama kehamilan dan menyusui [20]. TANTANGAN DAN KONTROVERSI Telah diperdebatkan apakah peningkatan IgE serum dapat digunakan sebagai kriteria kecil untuk AD pada kehamilan, karena regulasi IgE pada kehamilan normal belum memadai diklarifikasi, dan total serum IgE tidak dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik tanpa kontrol yang tepat kelompok wanita hamil untuk AD oleh Hanifin dan Rajka
[8] [2,21]

yang menunjukkan sebagian

besar peningkatan ringan IgE dalam AD dalam kehamilan (ketinggian rata-rata 156 IgE kU / l; yang normal <100 kU / l). Hal ini dapat disimpulkan dari atas bahwa kriteria diagnostik untuk kehamilan AD perlu disempurnakan. Tanpa diduga prevalensi tinggi eksim pada kehamilan [1,3] mungkin telah bias oleh masuknya serum IgE meningkat dalam kriteria diagnostik
[2]

, dan perlu dikonfirmasi oleh penelitian

.

lebih lanjut setelah konsensus tentang kriteria diagnostik untuk kehamilan AD dicapai. Ini perlu diklarifikasi apakah lesi ‘eczematiform’, dibandingkan true eksim, terjadi pada saat kehamilan. Selain itu, PEP juga menunjukkan peningkatan IgE (tidak terkontrol) dalam penelitian ini
[1,3]

Karena kriteria laporan asli diagnostik , yang menyatakan bahwa IgE hanya tinggi tingkat (misalnya,> 2000 unit / ml) dapat menambahkan dukungan yang cukup untuk diagnosis AD, kriteria ini telah banyak direvisi. Sekarang beberapa pihak berwenang mempertimbangkan
[22]

,

dan prevalensi tinggi AEP mungkin telah bias oleh dimasukkannya pasien dengan fitur PEP 'eczematiform' di AEP kelompok. Selain itu, harus diselidiki apakah pasien dengan 'eksim baru' dalam kehamilan adalah kasus eksim ekstrinsik dan / atau intrinsik, dan apakah mereka akan terus memiliki eksim flare setelah kehamilan. KOLESTASIS INTRAHEPATIK

deteksi . Untuk

alergen-IgE spesifik, IgE dari keseluruhan, sebagai salah satu kriteria atopi membuat sesuatu yang lebih kompleks, IgE serum ibu selama kehamilan dapat dipengaruhi genetik, ekstrinsik kehamilan sedikit daripada oleh etnis, gaya hidup,
[23]

dan (IgE

stres

psikososial AD

.

Prevalensi ('nonalergi') intrinsik dari tipe terkait) selama walaupun ini yang intrinsik tidak diketahui, lebih eksim

penelitian bahwa ekstrinsik

baru-baru

PADA KEHAMILAN (ICP) Intrahepatik pada kolestasis yang kehamilan berhubungan

menunjukkan

didefinisikan sebagai pruritus dengan onset kehamilan,

dipengaruhi oleh kehamilan [4]. Temuan

dengan fungsi hati yang abnormal dalam ketiadaan penyakit hati lainnya, dan biasanya diselesaikan
[24]

peningkatan ringan pada tes fungsi hati lainnya, dan tingkat peningkatan hasil yang merugikan janin. Pruritus biasanya tipikal tanpa jaundice dengan (pruritus jaundice gravidarum) dan kadang-kadang dalam hubungannya (Intrahepatic jaundice pada kehamilan atau kolestasis obstetrik). Ada riwayat keluarga ICP di sekitar setengah dari kasus, dan hubungan dengan
[25,28]

dalam

periode

postpartum langsung

. Reklasifikasi ICP
[2]

dalam dermatosa spesifik kehamilan [1] dan kemudian diperdebatkan tidak dermatosis. dari ICP dibedakan , karena ICP harus selalu spesifik

kehamilan

penyakit kulit dalam praktek klinis seharihari (Kotak 1). EPIDEMIOLOGI KLINIS Intrahepatik kolestasis kehamilan adalah gangguan hati akibay kehamilan yang paling umum, dan biasanya ditemukan pada trimester ketiga (80% kasus terjadi setelah 30 minggu kehamilan)
[25,26]

kehamilan

usia

kehamilan ganda dan hepatitis C telah & GAMBARAN dilaporkan . Hepatitis C seropositif risiko ICP, dan telah yang meningkatkan Asosiasi

dikaitkan dengan onset awal penyakit. dengan lainnya berhubungan dengan kehamilan gangguan, seperti pra-eklampsia, perlemakan hati akut dalam kehamilan dan gestational diabetes, menunjukkan bahwa gangguan ini dapat meningkatkan risiko untuk ICP
[24]

.

Prevalensi ICP bervariasi dengan lokasi geografis dan etnis, yang tertinggi di Chile (1,5-4%), Bolivia, dan Skandinavia (12%), penyakit ini kurang lazim di Eropa (0,1 sampai 2%), Australia ( 0,2-1,5%) dan Amerika Serikat (<0,1%) [24,27]. Survei di Bolivia dan Chile menunjukkan bahwa ICP secara signifikan lebih umum pada perempuan keturunan India (Araucanian dan Aimaras yang kelompok). lebih tinggi Sebuah telah prevalensi

. ICP bisa kambuh dalam 40-60% dari berikutnya
[29]

kehamilan

atau

dengan

kontrasepsi oral

. Penyakit keparahan

pada kehamilan berikutnya tidak dapat diprediksi oleh jalannya pada kehamilan sebelumnya
[24]

.

Pruritus

mungkin

mendahului atau lag kelainan laboratorium penyakit. Ini memburuk sebagai kemajuan kehamilan, dan biasanya sembuh dalam waktu 48 jam setelah melahirkan. Biasanya mempengaruhi telapak tangan dan telapak kaki dan meluas ke kaki dan perut, tetapi sering publik atau mempengaruhi daerah lain. Tidak ada

dilaporkan dalam kehamilan kembar (2022%) dan setelah dalam pengobatan fertilisasi in vitro (2,7 vs 0,7%) ditandai empedu oleh total pruritus, serum
[24]

. ICP asam dan

elevasi (TBA)

tanda

dermatological

selain

tanda

dengan

steatorrhea

subklinis

dan

ekskoriasi, dan absen-nya lesi primer kulit membantu untuk diferensiasi ICP dari dermatosa spesifik pada kehamilan (kotak 1). Gejala konstitusional, seperti anoreksia dan malaise, mungkin ada, serta mual ringan dan rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas. Ikterus ringan (10-15%) dapat mengembangkan 2-4 minggu setelah timbulnya pruritus, dan mungkin terkait

peningkatan risiko perdarahan intra-dan pasca-partum [29]. Berbeda dengan pruritus, ikterus tidak memburuk dengan kemajuan kehamilan
[24]

. ICP dapat didahului oleh

infeksi saluran kemih yang dapat memicu sindrom ini. Hingga setengah dari pasien didapatkan urin gelap dan tinja berwarna terang dan steatorrhea dapat terjadi.

Kotak 1. Diagnosa Diferential keseluruhan diskusi Dermatitis Atopik  Intrahepatic Cholestasis pada kehamilan  Erupsi polimorfik paa kehamilan  Prurigo pada kehamilan  Erupsi obat  Infestasi (i.e., skabies) Intrahepatic kolestasis pada kehamilan  Dermatitis atopik  Penyakit sistemik dengan gatal tapi tidak ada erupsi (limfoma, hati, ginjal dan penyakit tiroid  Erupsi polimorfik pada kehamilan  Prurigo pada kehamilan  Pruritis folikulitis pada kehamilan  Hiperemesis gravidarum komplikasi dengan koestasis  Striae Gravidarum dengan pruritus tapi tidak ada erupsi Herpes (pemfigoid) gestasional  Erupsi polimorfik pada kehamilan  Penyakit bula  Erupsi obat  Eritema mulriform

Erupsi polimorfik pada kehamilan  Dermatitis atopik  Erupsi obat  Intrahepatic kolestasis pada kehamilan  Pruritus folikulitis pada kehamilan  Prurigo nodularis Pruritik folikulitis pada kehamilan  Infeksi folikulitis  Dermatitis atopik  Erupsi polimorfik pada kehamilan  Prurigo pada kehamilan  Impetigo herpetiformis

DIAGNOSIS & ETIOPATOGENESIS Ketinggian serum TBAs, terutama fraksi terkonjugasi, adalah penanda biokimia paling sensitif ICP
[28,29]

berkepanjangan. minggu postpartum.

ICP

kelainan

laboratorium biasanya sembuh dalam 2-8

, dan parameter

Etiopatogenesis ICP adalah kompleks, dan penyelidikan interaksi imunologi, pencernaan mengganggu progestin glucuronyltransferase saat genetika,
[25]

yang paling cocok untuk pemantauan penyakit. Peningkatan kadar serum asam kolat, dan peningkatan dalam rasio asam kolat untuk Chenodeoxycholic asam dianggap indikator yang paling sensitif untuk diagnosis dini ICP. Penurunan Rasio glisin-taurin biasanya terlihat. Kelainan biokimia kolestatik, ringan kolesterol pasien vitamin adalah dan dan tanda termasuk alkali dari sindrom fosfatase, bilirubin peningkatan

ini faktor

menunjukkan hormonal, dan dan Reaksi
[30]

antara

lingkungan estrogen, hati.

. Sekresi asam empedu dengan menghambat ,

Peningkatan cell mediated (Th1 tipe)

serta peningkatan IFN-g, sel-sel pembunuh alami dan sel T pembunuh alami, sel T dan penurunan dilaporkan desidua
[31]

transaminase,

trigliserida; jaundice. waktu

parietalis genetik

telah telah

terkonjugasi meningkat (2-5 mg / dl) pada dengan K Malabsorpsi protrombin Lemak dapat menyebabkan kekurangan dan

.

Faktor

diusulkan oleh pengelompokan ICP dalam keluarga dan kelompok etnis tertentu, variasi di seluruh dunia dan prevalensi

tinggi pada pasien hamil dengan kolestasis intrahepatik keluarga progresif atau kolestasis intrahepatik jinak berulang. Secara khusus, beberapa wanita dengan ICP telah positif untuk mutasi pada gen ABCB4 yang mana mengkode resistensi multidrug protein 3 fosfatidilkolin etiologi ICP
[32]

terkontrol pengurangan dibandingkan bilirubin. dengan

[38]

,

deksametason serum kurang

tidak alanine efektif

mengakibatkan penurunan pruritus atau tingkat dan asam Selanjutnya, penurunan berat aminotransferase

ursodeoxycholic pengulangan lahir dan
[39,40]

(UDCA ) dalam mengurangi TBAs dan deksametason dosis tinggi telah dikaitkan perkembangan saraf yang abnormal .

, suatu translokase Faktor serum

canalicular. meliputi: kadar

lingkungan yang mungkin terlibat dalam berkurang selenium; kejadian peningkatan ICP pada bulan-bulan musim dingin; hubungan dengan hepatitis C dan infeksi saluran kemih, insiden yang lebih tinggi kepekaan obat, terutama antibiotik, di populasi ICP[24]; dan peningkayan permeabilitas usus [33] ('usus bocor'). MANAJEMEN Tujuan pengobatan farmakologi adalah untuk mengurangi gejala dan kelainan biokimia pada ibu dan meningkatkan hasil janin. Pengobatan dengan obat topikal antipruritic, pelembab dan antihistamin oral yang membantu silymarine, karet bervariasi guar secara minim. Epomediol, permen telah S-adenosyl-lmenunjukkan
[25,34,35]

Cholestyramine (sampai 18 g / hari) dapat efektif dalam ICP ringan-sampai sedang , tetapi harus diberikan selama beberapa hari sebelum kontrol pruritus setelah
[25]

dapat minggu

dicapai, dan sering dikaitkan dengan pruritus melambung pertama pengobatan . Selanjutnya,

cholestyramine tidak berpengaruh pada serum TBA dan kelainan biokimia ICP lainnya
[34]

, dan belum dilaporkan untuk hasil janin. Seperti

meningkatkan

cholestyramine dapat menguras kadar vitamin K, itu harus diberikan dalam hubungannya dengan suplemen vitamin K mingguan
[25]

sehingga risiko perdarahan

bagi ibu dan janin diminimalkan. Asam ursodeoxycholic saat ini pengobatan farmakologis yang paling efektif untuk ICP dan memiliki manfaat yang paling baik bagi ibu dan janin. aliran UDCA darah, mengurangi TBAs

metionin, arang aktif, fenobarbital dan keberhasilan yang terbatas . UVB

membantu

(anekdot).

Deksametason fetoplacental penghambatan sintesis estrogen telah menunjukkan hasil yang menjanjikan
[36,37]

, tetapi dalam

kolostrum, dan cairan ketuban. UDCA exerts memeberikan efek menguntungkan

penelitian eksperimental acak, plasebo-

dalam berbagai mekanisme meta-analisis
[29]

[41-44]

. Penulis

rendah. Risiko janin seperti prematur, retardasi pertumbuhan intrauterin dan aborsi spontan, yang berhubungan dengan infeksi janin herpes simpleks, agar dapat diminimalkan ketika mendapat pengobatan dengan asiklovir. Genetik sangat berperan pada pra-dan peri-natal, seperti ras kulit hitam dan Asia/etnis, jenis kelamin lakilaki, usia kehamilan yang tinggi dan riwayat ibu eksim, telah dikaitkan dengan peningkatan risiko AD dalam 6 bulan pertama kelahiran. Atopi ibu menimbulkan risiko lebih tinggi untuk AD dari pada ayah, peningkatan jumlah IgE berhubungan dengan tingkat IgE bayi yang tinggi IgE dan bayi atopik pada satu penelitian. Pengaruh menyusui pada bayi AD telahdiperdebatka. Beberapa penelitian menunjukkan tidak berpengaruh pada rendah bulan perkembangan AD, sementara yang lain menunjukkan secara signifikan dengan setiap penambahan atau prevalensi meningkat bayi eksim menyusui. Pengaruh makanan ibu yang mengandung antigen (khususnya susu sapi dan telur) yang dihindari selama kehamilan dan menyusui pada insiden bayi AD juga telah diperdebatkan . Ibu perokok mungkin terlibat dalam pengembangan AD selama kehamilan dan menyusui.

dari percobaan acak

terkontrol menunjukkan bahwa UDCA (450-1200 mg / hari) sangat efektif dalam mengurangi ICP
[28,45]

pruritus

dan

normalisasi

kelainan laboratorium yang terkait dengan . UDCA lebih efektif dari S[45,46]

adenosyl-l-metionin
[45,47,48]

,

dan

telah

menunjukkan efek sinergis dengan itu . Penulis lain telah melaporkan efek sinergis dari UDCA dengan rifampisin, namun konfirmasi lebih lanjut diperlukan
[49]

. Dibandingkan dengan cholestyramine,

UDCA lebih aman, bekerja lebih cepat, memiliki efek yang lebih berkelanjutan pada pruritus dan menunjukkan
[25]

keberhasilan yang lebih tinggi dalam meningkatkan kelainan fungsi hati ICP . Selain itu, bayi dilahirkan lebih dekat ke matang oleh pasien diobati dengan UDCA dibandingkan dengan mereka yang dirawat dengan cholestyramine
[50]

. UDCA adalah

aman untuk ibu dan janin, dan dapat mengurangi risiko janin terkait dengan ICP
[51]

, serta mengerahkan efek perlindungan

pada jantung janin [52]. KOMPLIKASI Tidak ada bukti yang menunjukkan eksim yang mempengaruhi janin. Wanita hamil yang menggunakan kortikosteroid topical dalam jumlah besar di area permukaan tubuh yang luas harus memperhatikan kemungkinan bahwa berat bayi lahir

TANTANGAN & KONTROVERSI

telah diperdebatkan apakah peningkatan IgE serum dapat digunakan sebagai kriteria minor untuk AD pada kehamilan, karena normal dapat regulasi belum digunakan IgE pada memadai sebagai kehamilan untuk kriteria

disimpulkan

bahwa kriteria diagnostik

untuk kehamilan AD perlu disempurnakan. Tanpa diduga prevalensi tinggi eksim pada kehamilan mungkin telah dibiaskan oleh masuknya serum IgE meningkat dalam kriteria diagnostik, dan perlu dikonfirmasi oleh penelitian lebih lanjut setelah konsensus tentang kriteria diagnostik

diklarifikasi, dan total serum IgE tidak diagnostik tanpa kontrol yang tepat pada kelompok wanita hamil. Sejak kriteria diagnostik untuk AD yang dibuat oleh Hanifin dan Rajka, yang menyatakan bahwa IgE tinggi (> 2000 unit / ml) yang dapat menambahkan dukungan yang cukup untuk diagnosis AD, kriteria ini telah banyak direvisi. Sekarang beberapa penulis mempertimbangkan spesifik, dengan deteksi IgE alergen-IgE

untuk kehamilan AD dicapai. Ini perlu diklarifikasi apakah 'eczematiform' lesi, dengan eksim 'benar', berkembang pada kehamilan. menunjukkan Selain itu, PEP IgE juga (tidak peningkatan

terkontrol) dalam penelitian ini, dan tingginya prevalensi AEP mungkin telah dibiaskan oleh masuknya pasien dengan fitur PEP 'eczematiform' di kelompok AEP. Selain itu, harus diteliti apakah pasien dengan 'eksim baru' dalam kehamilan adalah kasus eksim ekstrinsik dan / atau intrinsik, dan apakah mereka akan terus memiliki eksim kehamilan. KOLESTASIS INTRAHEPATIK setelah

keseluruhan, sebagai salah satu kriteria atopi. Untuk membuat sesuatu yang lebih kompleks, IgE serum ibu selama kehamilan dapat dipengaruhi oleh etnis, gaya hidup, genetik, dan stres psikososial. Prevalensi tipe intrinsic (nonalergi) dengan tipe ekstrinsik (IgE terkait) AD selama kehamilan penelitian ekstrinsik kehamilan. tidak diketahui, ini walaupun baru-baru eksim Temuan menunjukkan oleh ini

DALAM KEHAMILAN kolestasis intrahepatik kehamilan

bahwa lebih kearah intrinsik daripada dipengaruhi penelitian

didefinisikan sebagai pruritus yang timbul saat kehamilan, yang berhubungan dengan fungsi hati yang abnormal dalam ketiadaan penyakit sembuh dermatosa hati dalam spesifik lainnya, dan biasanya postpartum masih periode

tampaknya sesuai dengan penelitian yang menunjukkan sebagian besar peningkatan ringan IgE dalam AD dalam kehamilan (ketinggian rata-rata 156 IgE kU / l; yang normal <100 kU / l). Hal ini dapat

langsung. Klasifikasi ulang ICP dalam kehamilan

diperdebatkan,

karena

ICP

bukan

kolestasis obstetrik). Ada riwayat keluarga ICP di sekitar setengah dari kasus, dan hubungan dengan kehamilan usia kehamilan ganda dan hepatitis C telah dilaporkan [25,28]. Hepatitis C seropositif meningkatkan Asosiasi risiko ICP, dan telah yang dikaitkan dengan onset awal penyakit. dengan lainnya berhubungan dengan kehamilan gangguan, seperti pra-eklampsia, perlemakan hati akut dalam kehamilan dan gestational diabetes, menunjukkan bahwa gangguan ini dapat meningkatkan risiko untuk ICP [24]. ICP bisa kambuh dalam 40-60% dari kehamilan berikutnya atau dengan kontrasepsi oral [29]. Penyakit keparahan pada kehamilan berikutnya tidak dapat diprediksi oleh program sebelumnya dalam kehamilan. Pruritus dapat mendahului atau tertinggal penyakit. dari Ini kelainan laboratorium sebagai memperburuk

dermatosis. ICP harus selalu dibedakan dari kehamilan spesifik penyakit kulit dalam praktek klinis sehari-hari. EPIDEMIOLOGI& INTRAHEPATIK kolestasis klinis kehamilan adalah fitur yang diinduksi kehamilan gangguan hati yang kasus paling terjadi umum, setelah dan biasanya 30 menyajikan pada trimester ketiga (80% kehamilan minggu) [25,26]. Prevalensi ICP bervariasi dengan lokasi geografis dan etnis, yang tertinggi di Chile (1,5-4%), Bolivia, dan Skandinavia (1-2%), penyakit ini kurang lazim di Eropa (0,1 sampai 2%), Australia ( 0,2-1,5%) dan Amerika Serikat (<0,1%) [24,27]. Survei di Bolivia dan Chile menunjukkan bahwa ICP secara signifikan lebih umum pada perempuan keturunan India (Araucanian dan Aimaras kelompok). Sebuah prevalensi yang lebih tinggi telah dilaporkan dalam kehamilan kembar (20-22%) dan setelah dalam pengobatan fertilisasi in vitro (2,7 vs 0,7%) [24]. ICP ditandai oleh pruritus, elevasi asam empedu total serum (TBA) dan peningkatan ringan pada tes fungsi hati lainnya, dan tingkat peningkatan hasil yang merugikan janin. Pruritus biasanya mengembangkan jaundice (pruritus gravidarum) dan kadang-kadang dalam hubungannya dengan penyakit kuning (jaundice intrahepatik kehamilan atau

kemajuan kehamilan dan biasanya sembuh dalam waktu 48 jam setelah melahirkan. Biasanya mempengaruhi telapak tangan dan telapak kaki dan meluas ke kaki dan perut, tetapi sering menjadi luas dan mempengaruhi daerah lain. Tidak ada tanda-tanda dermatologis lainnya tanda abrasi, dan tidak adanya lesi utama kulit PCI membantu membedakan

dermatosis spesifik kehamilan (Tabel 1). Gejala konstitusional seperti anoreksia dan malaise dapat hadir serta mual ringan dan rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas.

Ikterus

ringan

(10-15%)

dapat

• kehamilan • kolestasis rumit oleh striae gravidarum hiperemesis • gatal-gatal tapi tidak erupsi polimorfik kehamilan (herpes) • Penyakit • Ruam • Eritema multiforme Pemphigus obat gestationis tersebut Herpes (pemfigoid) Letusan polimorfik kehamilan • Dermatitis atopik • erupsi obat • intrahepatik kolestasis kehamilan • kehamilan • prurigo pruritus folikulitis kehamilan Prurigo kehamilan • Dermatitis atopik • intrahepatik kolestasis kehamilan • pruritus folikulitis kehamilan • prurigo nodularis Pruritic folikulitis folikulitis kehamilan • Infeksi

mengembangkan 2 sampai 4 minggu setelah timbulnya pruritus dan steatorrhea dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko intra subklinis dan perdarahan postpartum [29]. Tidak seperti pruritus, ikterus tidak memburuk dengan perkembangan usia kehamilan [24]. ICP dapat didahului oleh infeksi saluran kemih yang dapat memicu sindrom ini. Hingga setengah dari pasien mengembangkan urin gelap dan tinja berwarna terang dan steatorrhea dapat terjadi. Tabel 1. Diagnosis diferensial dari entitas diperiksa. Intrahepatik kolestasis kehamilan • dermatitis atopik • letusan polymorphic kehamilan • Folikulitis prurigo kehamilan kehamilan gatal • erupsi obat • infestasi (misalnya, Sarna) Intrahepatik kolestasis kehamilan • • Penyakit sistemik dermatitis atopik tetapi tidak gatal-gatal (penyakit ginjal dan limfoma tiroid, hati) • letusan polymorphic kehamilan

• Dermatitis atopik • pruritus Folikulitis prurigo kehamilan

• erupsi polimorfik kehamilan • kehamilan • Impetigo herpetiformis prurigo
DIAGNOSIS & ETIOPATHOGENESIS

[30] dan lebih besar IFN-g, sel-sel pembunuh dan sel T pembunuh alami dan penurunan sel T dalam desidua parietalis telah dilaporkan [31]. Faktor genetik telah diusulkan oleh pengelompokan ICP dalam keluarga dan kelompok etnis tertentu, perubahan di seluruh dunia dan lebih umum pada ibu pasien dengan kolestasis intrahepatik progresif keluarga atau kolestasis intrahepatik jinak berulang. Secara khusus, beberapa wanita dengan ICP telah positif untuk mutasi dalam, gen yang mengkode multidrug ABCB4 protein resistensi translokase lingkungan 3 [32], sebuah canalicular Faktor dalam fosfatidilkolin. mungkin terlibat

Peningkatan serum bidan bayi, terutama fraksi terkonjugasi, yang adalah penanda untuk biokimia paling sensitif ICP [28,29], dan parameter paling cocok pemantauan penyakit. Peningkatan kadar serum asam kolat, dan peningkatan dalam rasio asam kolat untuk Chenodeoxycholic asam dianggap indikator yang paling sensitif untuk diagnosis dini ICP. Rasio glisin-menurun taurin biasanya terlihat. Kelainan biokimia adalah mereka dari sindrom fosfatase, kolestatik, kolesterol dan dan termasuk trigliserida; peningkatan ringan transaminase, alkali bilirubin terkonjugasi meningkat (2-5 mg / dl) pada pasien dengan kuning. Lemak dapat menyebabkan vitamin K malabsorpsi dan waktu kekurangan

etiologi ICP adalah untuk mengurangi kadar serum selenium, insiden yang lebih tinggi ICP pada bulan-bulan musim dingin, asosiasi dengan hepatitis C dan infeksi saluran kemih, insiden yang lebih tinggi sensitivitas obat, terutama antibiotik dalam populasi ICP [24] dan permeabilitas usus meningkat (usus bocor) [33]. MANAJEMEN tujuan pengobatan farmakologi adalah untuk mengurangi gejala dan perubahan biokimia dalam janin ibu dan meningkatkan hasil. Obat antipruritic yang topikal, pelembab dan antihistamin oral minimal berguna. Epomediol, silymarin, S-adenosyl-l-metionin, arang aktif, fenobarbital dan permen karet guar telah

protrombin berkepanjangan. ICP kelainan laboratorium biasanya sembuh dalam 2-8 minggu postpartum. bahwa Patogenesis interaksi ICP antara adalah kompleks, dan penelitian saat ini menunjukkan hormon, imunologi, genetika, lingkungan dan makanan [25]. Estrogen mengganggu sekresi asam empedu dan progestin menghambat glucuronyltransferase hati. Reaksi ditingkatkan Cellmediated (Th1)

bertemu dengan keberhasilan yang terbatas [25,34,35]. UVB telah banyak berguna (anekdot). Deksametason penghambatan sintesis estrogen hasil fetoplacental yang telah menunjukkan eksperimental plasebo [38], menghasilkan pengurangan aminotransferase dibandingkan (ursodeoxycholic) menjanjikan terkontrol tidak atau alanine efektif

pengobatan

farmakologis

yang

paling

efektif untuk ICP dan memiliki manfaat yang paling baik bagi ibu dan janin. UDCA mengurangi dukun beranak di pusar darah kolostrum kabel, dan cairan ketuban. UDCA exerts dalam acak efek berbagai terkontrol menguntungkan [29] dari

[36,37], tetapi dalam sebuah penelitian randomisasi bantuan serum dan asam kurang deksametason pruritus

mekanisme [41-44]. Penulis meta-analisis percobaan menunjukkan bahwa UDCA (450-1200 mg / hari) sangat efektif dalam mengurangi pruritus dan normalisasi kelainan laboratorium yang terkait dengan ICP [28,45]. UDCA lebih efektif dari Sadenosyl-l-metionin [45,46], dan telah menunjukkan efek sinergis dengan itu [45,47,48]. Penulis lain telah melaporkan efek sinergis dari UDCA dengan rifampisin, namun konfirmasi lebih lanjut diperlukan [49]. Dibandingkan dengan cholestyramine, UDCA lebih aman, berjalan lebih cepat, memiliki efek yang lebih berkelanjutan pada pruritus dan menunjukkan keberhasilan yang lebih besar dalam meningkatkan kelainan fungsi hati ICP [25]. Juga, bayi disampaikan lebih dekat dengan panjang dengan pasien yang diobati dengan UDCA dibandingkan mereka yang diobati dengan cholestyramine [50]. UDCA aman bagi ibu dan janin dan dapat mengurangi risiko janin ICP [51] dan mengerahkan efek pelindung jantung pada janin [52].

ursodeoxycholic mengurangi

dengan

bidan tradisional dan bilirubin. Juga telah dikaitkan dengan berat lahir rendah dan pembangunan saraf yang abnormal [39,40] dosis berulang deksametason. Cholestyramine (sampai 18 g / hari) dapat efektif dalam ringan sampai sedang ICP, tetapi harus diberikan selama beberapa hari sebelum itu adalah mungkin untuk mengendalikan gatal-gatal dan sering dikaitkan dengan rebound pruritus setelah minggu pertama pengobatan [ 25]. Selain itu, cholestyramine tidak berpengaruh pada serum bidan dan kelainan biokimia lainnya ICP [34] dan belum dilaporkan untuk meningkatkan vitamin mingguan K hasil harus [25] janin. diberikan sehingga Seperti dalam dapat cholestyramine dapat menguras kadar hubungannya dengan suplemen vitamin K meminimalkan risiko perdarahan dari ibu dan janin. Asam ursodeoxycholic saat ini

KOMPLIKASI Resiko maternal termasuk perdarahan sekunder untuk intra-dan postpartum vitamin malabsorpsi ky peningkatan risiko batu empedu dan munculnya kembali ICP dengan kontrasepsi oral, terutama mereka dengan konten estrogen yang tinggi. Resiko janin termasuk gawat janin (2233%), kematian janin (0,4-4,1%), kelahiran prematur (44%) terkait dengan prevalensi yang lebih tinggi dari operasi caesar dan pewarnaan mekonium (1658%) [24,53] . Onset akut kompromi janin (22%) dan kelahiran mati (2%) telah didokumentasikan dengan baik komplikasi. Frekuensi risiko ini dalam sebuah penelitian di Inggris lebih rendah dari historis dilaporkan [54]. ICP tidak diobati berhubungan dengan kematian perinatal meningkat (11-20% dalam studi yang lebih tua) [55]; mortalitas perinatal dikurangi menjadi kurang dari 3,5% dalam studi terbaru yang kebijakan manajemen aktif bekerja [24]. kontroversi Meskipun ada kontroversi tentang risiko janin di HG, studi terbaru menunjukkan bahwa prognosis janin / neonatus tetap baik. Peran antigen ayah masih kontroversial, dan apakah tingginya prevalensi anti-HLA antibodi mendukung teori 'faktor ayah' masih belum jelas. Karena kelangkaan HG, stratifikasi

kehamilan risiko rendah atau tinggi untuk komplikasi janin belum mungkin. Untuk alasan yang sama, merencanakan sebuah penelitian prospektif pada pengobatan penyakit belum layak, dan karena itu pedoman manajemen tidak dapat dibangun. Namun, pemahaman yang lebih baik tentang patogenesis penyakit telah dicapai, dan dapat membantu mengembangkan pilihan terapi baru. Data Kolektif dari studi epidemiologi dalam kelompok kelompok etnis yang berbeda diperlukan untuk mengklarifikasi yang berkaitan pertanyaan-pertanyaan

dengan predisposisi genetik dan faktor yang dapat memicu HG kronis [70]. Polimorfik letusan papula pruritus kehamilan, plak urtikaria kehamilan epidemiologi klinis Letusan polimorfik kehamilan adalah dermatosis spesifik yang paling umum dari kehamilan, dan mempengaruhi antara satu di 160 dan satu di 240 kehamilan. Istilah 'papula pruritus urtikaria dan plak kehamilan' masih digunakan dalam literatur Amerika dan Australia. PEP terutama dilaporkan pada wanita Kaukasia. Hal ini terjadi terutama di primigravidas (80%) pada trimester ketiga (berarti onset pada usia 35 minggu), dan kurang sering pada trimester lain atau pascapersalinan [110 111]. Prevalensi tinggi (55%) dari keluarga dan / atau sejarah pribadi asma atopi dan alergi

(11%)

telah

dilaporkan

dan

perlu

dermal atas dan infiltrat perivaskular lymphohistiocytic dalam sepertiga atau kasus, kulit tapi dengan secara eosinofil [26]. Infiltrasi eosinofil menonjol keseluruhan lebih menonjol dibandingkan HG [116]. DIF dan skrining serologis untuk autoantibodi yang beredar hampir selalu negatif, dan penurunan kortisol serum pada satu penelitian [3] belum dikuatkan oleh orang lain. Penelitian immunohistokimia tidak memberikan kita dengan hasil yang konsisten. Satu studi menunjukkan infiltrat terutama terdiri dari T-helper limfosit, dan sel T aktif dalam dermis, sel sel dendritik dermal dan epidermal Langerhans di lesi kulit [117]. Profil, serta ekspresi HLA-DR yang kuat, mungkin menunjukkan aktivasi sistem kekebalan tubuh untuk antigen kulit yang limfosit tidak Th1 dikenal. Caproni pada dkk. PEP menunjukkan peran dominan CD8 + berorientasi dibandingkan dengan profil dominan Th2 (sel CD4) di HG [118], dan menyarankan bahwa pola Th1 di dalam PPP dapat menunjukkan keterlibatan reaksi graftversus-host-seperti patogenesis PEP. Para penulis, dalam studi sebelumnya

penyelidikan lebih lanjut [111.112]. PEP telah dikaitkan dengan dominasi bayi lakilaki (55%) dalam dua studi [3112]. Letusan pruritic dimulai pada perut dan paha proksimal pada 91% kasus, dan 80% pasien pada ekstremitas atas. Lesi biasanya wajah, leher, telapak tangan dan telapak kaki. Karakteristik lesi dimulai pada striae abdomen (striae gravidarum) dalam duapertiga kasus, dan biasanya menunjukkan periumbilikalis hemat [26,29]. Biasanya urtikaria (49%), polymorphous, vesikuler (17%), targetoid (6%), polisiklik (6%) atau lesi purpura [112]. Excoriations dan fitur eczematous (22%)[112]. Dyshidrosis seperti luka pada telapak tangan dan kaki, dominasi lesi vesikuler konfluen pada ekstremitas, dan koebnerization photodistribution telah dilaporkan [113115]. PEP umum dengan deskuamasi yang luas mungkin menyerupai eritema beracun. Kehadiran lesi polymorphous dapat meningkatkan dengan durasi penyakit, dan hubungan antara morfologi dan durasi nonurticarial penyakit lebih dari 6 minggu telah dilaporkan [112]. Diagnosis etiopathogenesis Histopatologi epidermis kulit biasanya spesifik, dan menunjukkan perubahan pada (spongiosis, parakeratosis, acanthosis dan eksositosis), terutama pada lesi yang lebih tua atau mereka dengan morfologi polymorphous, serta edema

merupakan ekspresi yang kuat HLA-DR oleh spektrum yang lebih luas sel, dan sel T mengekspresikan profil yang lebih heterogen karena mereka mampu mengeluarkan sitokin Th1 dan Th2-seperti [94]. Keterlibatan eosinofil lebih besar

pada HG dari PEP dalam satu studi [119], tapi ini tidak ditemukan dalam penelitian lain di mana hanya dua dari enam pasien memiliki lesi urtikaria HG [118]. Beberapa hipotesis tentang faktorfaktor yang memicu PEP telah diusulkan. Striae abdomen lesi karakteristik lokalisasi dan hubungan dengan kehamilan multipel gestasi [29 120], berat badan abnormal pada ibu dan janin [121] dan ibu obesitas [122] membuat beberapa penulis mendalilkan bahwa distensi dinding perut yang cepat di primigravidas selama bagian terakhir dari kehamilan dapat merusak jaringan ikat di striae, dan dengan demikian merangsang reaksi inflamasi [120.121]. Namun, hubungan dengan berat badan yang berlebihan ibu dan janin telah diperdebatkan [123.124]. Sebuah metaanalisis oleh para penulis mengungkapkan prevalensi sepuluh kali lipat lebih tinggi dari kehamilan kehamilan multipel pada pasien dengan PPP [29] dan studi retrospektif [120] memberikan dukungan untuk hipotesis ini. Selain itu, kehamilan usia kehamilan ganda, seperti yang sering terlihat pada pasien dengan PPP, terkait dengan tingkat progesteron yang tinggi yang dapat memperburuk proses inflamasi pada tingkat jaringan, mungkin melalui ekspresi reaktivitas reseptor dari progesteron reseptor oleh keratinosit. Sebuah studi menunjukkan progesteron meningkat pada lesi kulit PEP mendukung

peran faktor hormonal dalam patogenesis penyakit [125]. Penulis lain menunjukkan bahwa pada trimester ketiga, plasenta adalah penuaan dalam sirkulasi ibu dapat melepaskan zat hormonal yang menginduksi proliferasi fibroblas pada kulit ibu, namun bukti untuk teori ini adalah langka [126]. Tanpa diduga prevalensi tinggi (55%) dari sejarah pribadi dan / atau atopi keluarga ditemukan dalam sebuah studi baru-baru ini [112], namun belum dikuatkan oleh penelitian lain. Para penulis melaporkan peningkatan IgE dalam kasus 28% dari PPP (tidak terkendali), tetapi arti dan spesifisitas peningkatan IgE dalam kehamilan. Akhirnya, sebuah studi kecil menunjukkan DNA janin laki-laki dalam lesi kulit PEP [127], dan penulis menduga bahwa mungkin hasil dari migrasi sel janin di kulit sekunder untuk chimerism darah ibu perifer, sebuah fenomena yang dikenal untuk memulai awal kehamilan dan meningkat seiring kemajuan kehamilan. Teori ini didukung oleh penelitian lain yang menunjukkan adanya sel-sel progenitor janin laki-laki dalam sirkulasi ibu melahirkan 27 tahun [128], dan kasus berulang PEP seperti luka pada wanita 28 tahun setelah kehamilan terakhirnya [129] . Meskipun hubungan eksak antara microchimerism dan PEP tetap tidak diketahui, studi menunjukkan dominasi imunohistokimia CD8 + T sel dalam lesi

PEP,

yang

dapat mereka

chimeric, sebagai

dan faktor

sangat langka dan mungkin terjadi pada [3131]. Sebuah penelitian baru menunjukkan hubungan dengan gangguan hipertensi [122], tetapi ada bukti asosiasi ini langka dalam literatur [131]. Dalam studi yang sama, tingkat lebih tinggi dari induksi persalinan dan operasi caesar berikutnya dicatat dalam kelompok PPP, tapi PPP bukan merupakan faktor risiko independen untuk kelahiran sesar dalam analisis multivariat. Tingginya tingkat bedah caesar juga dilaporkan dalam penelitian lain [124]. Tantangan kontroversi Para etiopathogenesis PEP tetap sulit dipahami, tetapi hubungan dengan kehamilan multipel gestasi dan berlebihan berat badan ibu, janin laki-laki dominan dan deteksi DNA janin laki-laki di lesi kulit ibu telah membuka daerah baru penyelidikan prospektif mengkonfirmasi di bidang diperlukan hubungan ini. Studi untuk dilaporkan

mengusulkan

inisiator, dengan Th1-seperti molekul dan eosinofil sebagai mekanisme efektor [118]. Pengelolahan/ penanganan Gejala PEP ringan-sampai sedang dapat diobati dengan tindakan umum (penangas pendingin, emollient dan basah kuyup pada kulit), antipruritic topikal, pertengahan potensi steroid topikal dan oral antihistamin aman generasi pada pertama kehamilan dianggap

(klorfeniramin dan diphenhydramine) . Dalam kasus pruritus parah dan / atau ketika letusan menjadi umum, kursus singkat steroid oral, seperti prednison atau prednisolon, mungkin diperlukan, dan tampaknya relatif aman pada akhir kehamilan. Risiko supresi adrenal janin sekunder untuk kursus singkat steroid oral dianggap rendah, sebagaimana dibuktikan oleh fakta bahwa gradien ibu-janin 10:01 prednisolon [130]. UVB telah berhasil digunakan oleh penulis [29]. Kebutuhan wanita hamil harus diberitahu bahwa PEP terbatas dalam durasi, biasanya tidak kambuh pada kehamilan berikutnya dan tidak menimbulkan risiko utama untuk janin atau ibu.

dengan atopi. Hubungan dengan operasi caesar dalam dua studi terbaru yang perlu diklarifikasi, dan dapat membantu untuk mengidentifikasi PEP kehamilan awal kehamilan mungkin memerlukan induksi persalinan. Prurigo kehamilan epidemiologi klinis fitur

Komplikasi Hasil perinatal telah menguntungkan, dengan kematian janin

Prurigo kehamilan mempengaruhi sekitar satu dalam 300 satu di 450 kehamilan. Insiden PP non-Kaukasia

perempuan tidak diketahui. Meskipun PP telah dilaporkan pada trimester apapun, biasanya dimulai sekitar 25-30 minggu usia kehamilan dan berlanjut sampai pengiriman. Hal ini memanifestasikan dirinya dengan dikelompokkan, papula pruritus intensif pada permukaan ekstensor ekstremitas, dan kadang-kadang di perut dan di tempat lain, dengan perkembangan penyakit, batang dan ekstremitas samasama terlibat. Excoriations dan pengerasan kulit sekunder untuk menggaruk yang selalu terlihat [26]. Mirip dengan prurigo nodularis pada wanita hamil sering hadir lesi nodular. Penyakit ini biasanya sembuh dalam periode postpartum secara langsung, meskipun dengan variabel. Diagnosis etiopathogenesis Prurigo kehamilan tidak memiliki fitur khusus dan DIF histopatologi negatif. Tes serologis bisa menunjukkan peningkatan kadar serum IgE dalam sepertiga pasien [3]. PP telah dikaitkan dengan ICP [132] atau riwayat keluarga ICP [133]. Telah berspekulasi bahwa PP dan ICP adalah entitas terkait erat [3], dan tingkat keparahan yang berbeda mungkin dalam kondisi yang sama [134]. Holmes dan Black adalah yang pertama untuk menunjukkan bahwa PP mungkin bukan entitas yang berbeda, dan mungkin hasil lesi kadang-kadang berikutnya dapat adalah bertahan hingga 3 bulan. Kekambuhan kehamilan

dari pruritus gravidarum pada wanita dengan kecenderungan atopik [66]. Selanjutnya, laporan Hitam pada hubungan dengan riwayat pribadi atau keluarga AD (empat dari 12 pasien), dan elevasi serum IgE (lima dari 12 pasien; tidak terkontrol) [3]. Kelompok ini bahwa baru-baru PP ini harus menyarankan

diklasifikasikan dalam Aep [1], meski empat dari 49 pasien dengan PP dalam penelitian baru-baru ini kelompok hanya bertemu kriteria minor atopi [8]. Namun, tidak ada sejarah didirikan atau latar belakang dari AD pada beberapa pasien dengan PP atopik [3,29,133], dan asosiasi dengan ICP telah dilaporkan [132.133]. Asosiasi dengan atopi belum dikonfirmasi oleh kelompok lain, dan pentingnya peningkatan ringan dalam serum IgE dalam kehamilan telah diperdebatkan [2], sebagai regulasi IgE dalam kehamilan adalah kompleks dan masih kurang dipahami. Di atas mungkin menunjukkan heterogenitas mekanisme patogenetik terlibat dalam PP. Pengelolahan/ penanganan Pengobatan gejala biasanya untuk mengurangi steroid memerlukan

topikal yang cukup kuat, antihistamin jika aman intralesi atau di bawah oklusi, dan oral diperlukan dalam kehamilan [26]. Pendinginan mandi dan obat topikal antipruritic, seperti krim berair dengan mentol 1-2%, yang membantu dengan

pruritus. Sebuah kursus singkat steroid oral mungkin diperlukan dalam kasus pruritus bandel [3]. Pasien hamil harus diberitahu bahwa PP itu tidak terkait dengan risiko janin. Komplikasi Hasil janin tidak terpengaruh dalam PP, dan berat lahir tetap normal. Penyakit ini tidak terkait dengan risiko ibu jika pengobatan farmakologis diberikan dengan cara yang aman, dan mungkin kambuh pada kehamilan berikutnya. Tantangan kontroversi Sebagai PP tetap menjadi salah satu penyakit kulit akibat kehamilan kurang didefinisikan dengan baik, asosiasi etiologi dan klinis hanya dapat dijelaskan dengan skala besar studi klinis prospektif. Hubungan dengan penyakit atopik / latar belakang dan ICP memerlukan investigasi lebih lanjut. Pruritus folikulitis kehamilan epidemiologi klinis fitur Pruritic folikulitis kehamilan adalah dermatosis yang spesifik langka kehamilan (lebih dari 30 kasus yang dilaporkan). Insiden dalam kelompokkelompok etnis yang berbeda tidak diketahui. PFP, awalnya dilaporkan oleh Zoberman dan Petani [135], menyajikan dengan ringan untuk pruritus cukup jarang, folikuler dan / atau acneiform-cari, papula dan pustula eritematosa yang dominan mempengaruhi bagasi [136]. Letusan

menyelesaikan secara spontan oleh 1 bulan pengiriman atau setelah melahirkan, dan mungkin kambuh pada kehamilan berikutnya [135]. Diagnosis etiopathogenesis Histopatologi mikroorganisme adalah adalah negatif. bahwa Para folikulitis steril, dengan noda khusus untuk inflamasi infiltrat limfosit dan neutrofil mengandung, dan eosinofil langka, sel plasma dan sel raksasa. DIF dan serologi negatif, dan tingkat hormon seks yang normal untuk usia kehamilan. Para etiopathogenesis dari PFP tidak diketahui. Tidak ada bukti kelainan imunologi [136]. Telah diusulkan [137] yang PFP mungkin merupakan bentuk hormon yang diinduksi jerawat, jerawat mirip dengan steroid, berdasarkan kesamaan klinis, hubungan dengan peningkatan kadar serum androgen [137] dan fakta bahwa satu pasien dengan PFP memiliki sementara letusan serupa pada danazol [135]. Namun, tidak ada komponen terlihat PFP comedonal jerawat biasanya dan pada steroid,

pengukuran kadar androgen serum pada serangkaian pasien PFP menunjukkan tidak ada perbaikan bila dibandingkan dengan kontrol [138]. Namun, adalah mungkin bahwa PFP dapat mengarah pada akhir dari hipersensitivitas organ tubuh ke tingkat kehamilan normal hormon seks. Asosiasi dengan [139] ICP mungkin telah disengaja. Penulis lain [133] telah

mendalilkan bahwa PFP dapat menjadi varian dari PPP, tetapi fitur klinikopatologi dari PFP berbeda dari PPP. Sebuah studi baru-baru ini diklasifikasikan di bawah Aep berbasis PFP PFP pada pasien dengan sejarah pribadi dan keluarga eksim. Namun, dari lebih dari 30 kasus PFP telah dilaporkan, hanya satu telah dikaitkan dengan riwayat atopi [1]. Sebuah saran yang PFP dapat disebabkan oleh Pityrosporum [140] diperdebatkan [141]. Pengelolahan/ penanganan Pruritic folikulitis kehamilan telah diobati dengan benzoil peroksida, ringansampai sedang steroid topikal, obat topikal dan lainnya antipruritic sempit-band UVB [135 142]. Pasien hamil harus diberitahu bahwa PFP yang menyelesaikan secara spontan oleh pengiriman atau setelah melahirkan, dan tidak terkait dengan efek prognosis buruk pada ibu atau janin. Komplikasi Asosiasi dengan berat lahir menurun dan laki-laki dan perempuan rasio 2:01 dalam seri terbesar dari PFP [3] adalah sulit untuk mengkonfirmasi retrospektif karena kondisi kelangkaan. Kasus kelahiran prematur dengan bedah sesar [142] dan mengancam persalinan prematur [133] telah dilaporkan, tetapi tidak gawat janin atau risiko janin lainnya. Tantangan kontroversi Pruritic folikulitis kehamilan jarang sakit-didefinisikan, dermatosis spesifik

kehamilan, etiologi tetap sulit dipahami, dan statusnya sebagai entitas yang berbeda telah ditantang. Karena kelangkaan penyakit, asosiasi klinis, seperti hubungan dengan atopi, belum dikonfirmasi. Komentar pakar Penelitian besar terakhir belum membahas apakah ('alergi') intrinsik dan / atau ekstrinsik (IgE terkait) eksim [1,3]. dipengaruhi oleh kehamilan

Ketinggian rata-rata IgE dalam studi ini adalah ringan, sehingga sugestif eksim intrinsik / konstitusional. Hal ini didukung oleh sebuah penelitian kecil menunjukkan bahwa itu adalah perbedaan pasien tidak eksim intrinsik yang dipengaruhi oleh kehamilan, dan tidak menemukan kelompok pasien statistik signifikan dalam total IgE serum antara yang [4]. mengalami Data ini penurunan gejala kehamilan dan kelompok yang menunjukkan bahwa AD etiopathogenesis kehamilan tidak dapat terutama terkait dengan induksi IgE dan / atau eksim adalah intrinsik sebagian besar dipengaruhi oleh kehamilan. Berdasarkan di atas, dan karena regulasi IgE dalam kehamilan masih diketahui, total serum IgE pengukuran tidak dapat digunakan sebagai kriteria diagnostik untuk kehamilan AD, dan studi ke tingkat alergen IgE spesifik yang diperlukan. Penelitian ini akan memeriksa apakah ada peran untuk lingkungan dan / atau alergen makanan

dalam dalam

patogenesis PP dan PFP

kehamilan Aep

AD.

dijelaskan kehamilan

-

yaitu,

seberapa 'eksim

sering baru',

Meskipun reklasifikasi yang diusulkan terutama didasarkan pada sejarah klinis pasien ini [1], masih ada perbedaan antara gangguan ini, dan konsep AEP termasuk dermatosa spesifik lainnya kehamilan masih kontroversial, terutama karena beberapa pasien dengan PP dan PFP sebagian besar pasien tidak memiliki latar belakang atopik. Saran dari tumpang tindih antara entitas adalah valid, namun pertanyaan apakah benjolan atau membagi mereka masih tetap [2]. Isu-isu tidak dapat ditangani secara memuaskan sampai kriteria diagnostik untuk AD cahaya halus dan lebih gestasional adalah gudang ke etiopathogenesis dan regulasi IgE dalam kehamilan. Studi penelitian masa depan dalam genetika atopi dapat membantu stratifikasi kehamilan untuk risiko rendah atau tinggi untuk kerusakan AD. Skala besar studi prospektif diperlukan untuk mendirikan PPP dan etiopathogenesis HG, manajemen kebidanan yang optimal ICP dan pedoman pengelolaan HG. Lima tahun tampilan Ada gagasan yang berkembang bahwa tumpang tindih antara entitas klinis, seperti AEP, PP dan PFP, dapat terjadi. Dalam rangka untuk memvalidasi konsep ini, kriteria diagnostik untuk AD di kehamilan pertama perlu disempurnakan. Diharapkan bahwa beberapa masalah akan

menginduksi

apakah itu instrinsic dan / atau ekstrinsik (IgE terkait) eksim dipengaruhi oleh kehamilan, dan apakah pasien hamil dengan yang baru ' eksim 'dapat terus memiliki AD suar setelah kehamilan. IgE regulasi selama kehamilan saat ini tidak diketahui, dan studi lebih lanjut akan membantu menjelaskan hal ini, serta menentukan apakah elevasi ringan IgE, seperti yang terlihat di AD dan kadangkadang dermatosa kehamilan yang lain, terkait dengan atopi atau, sebaliknya, untuk 'non-atopi yang relevan 'mekanisme. Dalam tahun-tahun mendatang, kita mungkin tahu lebih banyak apakah ada peran untuk lingkungan dan / atau alergen makanan dalam patogenesis kehamilan AD. Pedoman manajemen kebidanan untuk ICP akan lebih halus, dan konsensus antara kelompok harus diharapkan. PEP etiopathogenesis dan entitas yang kurang didefinisikan dengan baik, seperti PP dan PFP, dapat lebih diklarifikasi melalui studi skala besar prospektif, yang juga akan membantu untuk menjelaskan hubungan antara dermatosis dan AD. kata kunci • Dermatitis atopik (AD, 'letusan atopik kehamilan') adalah dermatosis yang paling umum dari kehamilan. Prevalensi tinggi AD,

'eksim baru' khususnya, dalam studi terbaru pada kehamilan perlu dikonfirmasi untuk • oleh studi eksim masa belum • kolestasis (ICP). adalah depan, sebagai kriteria diagnostik kehamilan cukup didefinisikan. Peningkatan kadar asam empedu serum Asam karakteristik kehamilan ursodeoxycholic intrahepatik

striae hemat dan

perut

dan

menunjukkan Hal ini

periumbilikalis. berhubungan

terjadi terutama di primigravidas dengan kehamilan multipel gestasi. PEP, prurigo (PP) dan folikulitis gatal kehamilan (PFP) hadir tanpa risiko ibu atau janin, dan etiopathogenesis mereka tetap sulit dipahami. Telah disarankan bahwa PP dan PFP dapat diklasifikasikan di • bawah 'letusan dokter atopik spesialis menyadari kehamilan'. Dermatologists, primer kebidanan dan praktisi perawatan harus karakteristik klinis dari gangguan dan risiko potensi ibu / janin yang terkait dengan mereka.

pengobatan lini pertama, dan dapat mengurangi risiko janin dalam ICP (kesusahan, kematian janin dan kelahiran konsensus • Segera kulit prematur). pada Sebuah manajemen

kebidanan di ICP belum tercapai. imunofluoresensi positif merupakan ciri khas herpes (pemfigoid) gestationis (HG), dan steroid sistemik pengobatan lini pertama untuk penyakit ini. Risiko janin bayi pada usia HG, termasuk kecil untuk usia kehamilan, kelahiran prematur dan neonatal gestationis pemfigoid. • Letusan polimorfik kehamilan (PEP) paling sering dimulai pada

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful