Tugas kelompok Gawat Darurat Dosen : Musliadi S.Kp.Ns.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

D I S U S U N OLEH :

A. SUPARS MAESARAH IRMA ANDRIANYS UMMUL MUKMININ FITRIANI SADIK DARMAWATI KUBA SULASTRI SAID DEWI ASTUTI BUR SARTIKA ASTUTI A. RAHMAN SHANTY

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR 2008
1

KATA PENGANTAR Bismillahir Rahmanir Rahim. Assalamu alaikum wr. Wb. Puji dan syukur kehadiran kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkah, rahmat dan karunia yang telah dianugrahkan kepada kita semua. Tak lupa pula kita haturkan salawat serta salam kepada junjungan kita nabi Muhammad saw yang telah mengantarkan kita keluar dari zaman jahiliyah ke era globalisasi. Sehubungan dengan selesainya tugas makalah yang ini, maka kami selaku penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah ikut berpartisipasi dalam menyelesaikan makalah ini. Lebih dan kurangnya mohon dimaafkan. Makassar, 10 Juli 2008 Tim penyusun.

2

tidur harus menggunakan 3 bantal dan kaki bengkak. 3 tahun yang lalu. B. Saat dilakukan pemeriksaan. pernafasan 30 x/i. hasil auskultasi terdengar bunyi jantung S3 gallop. Hasil Ro: terdapat kardiomegali.BAB I PENDAHULUAN A. A (52 thn) dirawat di ruang penyakit dalam dengan keluhan utama sesak napas pada malam hari. NIDDM 3 tahun yang lalu. Nadi 120 x/i. mendapat th/ Dopamin dengan dosis 5 meq/kg/mnt. furosemid 1 ampul/hari. urine output 55 cc/2 jam. edema di kedua tungkai +3. Pada hari kedua perawatan didapatkan data bahwa Tn. TD 95/65 mmHg. Klien terlihat gelisah Vena jungularis teraba besar Edema di kedua tungkai +3 Tekanan darah 95/65 mmHg Nadi 120 x/i Pernapasan 30 x/i Hasil auskultasi terdengar bunyi jantung S3 gallop Ronchi pada basal kedua paru Urine output 55 cc/2 jam Hasil Ro : terdapat kardiomegali Klien total bedrest subjektif : Data Objektif            3 . klien terlihat gelisah. ronchi pada kedua paru. Klien mengatakan bahwa ia menderita NIDDM. SOAL Tn. Saat ini pasien total bedrest. A menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. vena jungularis teraba besar. ANALISA DATA Data Data Subjektif     Klien mengatakan sesak napas pada malam hari Klien mengatakan tidur harus menggunakan 3 bantal Klien mengatakan bahwa ia pernah menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Diberikan dalam dextrose 5% mikrodrips.

Furosemid 1 ampul/hari C. alkohol. disebut juga hipertensi idiopatik. feokromositoma. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik. dan lain-lain. c. b. Terdapat sekitar 5% kasus. KEMUNGKINAN DIAGNOSA MEDIS YANG MUNCUL 1. defek dalam ekskresi na. Penyebab spesifiknya diketahui. penyakit ginjal. stroke. Hipertensi esensial yaitu hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya. dan gagal ginjal. hiperaktivitas susunan saraf simpatis. seperti obesitas. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung. HIPERTENSI a. Terdapat sekitar 95% kasus. hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. lingkungan. 2. Th/ dopamin dengan dosis 5 meq/kg/mnt diberikan dalam Dextrose 5% mikrodrips. Etiologi Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan. atau bila pasien memakai obat antihipertensi.Baroreceptor . Patifisiologi Penyebab hipertensi primer tidak diketahui. Definisi Hipertensi merupakan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg. merokok.Meningkatnya pemasukan sodium . Penyakit ini memungkinkan bantyak faktor. meskipun telah banyak penyebab yang dapat diidentifikasi. hiperaldosteronisme. yaitu : 1.Renal exretion dari sodium dan air . dan termasuk: . peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. koarktasio aorta.Aterosklerosis . hipertensi vaskular renal. dan Sindrom Cushing. seperti penggunaan estrogen.Renin secretion . serta polisitemia.Faktor genetik dan lingkungan 4 . sistem renin-angiotensin.

aterosclerosis arteri meningkatnya resistensi periferal. Hal ini volume cairan ditingkatkan dan meningkatnya resistensi periferal. Meskipun hal itu jelas bahwa aterosclerosis dan hipertensi ada hubungannya. Penyimpangan KDM 5 . Dalam beberapa kasus. hal ini tidak tentu yang mana penyebab dan yang mana akibat.Dua dasar mekanisme bagaimanapun. d. Banyak kepercayaan bahwa hipertensi memberatkan pembentukan plaque jika yang lainnya menemukan bahwa plaque berisi arteri menyebabkan tekanan darah meningkat. dan memberikan meningkatnya ke banyak gejala-gejala dari hipertensi. adalah termasuk dalam suasana kemungkinan yang menyebabkan hipertensi.

azotemia Ggn.PATOGENESIS HIPERTENSI PENYIMPANGAN TERHADAP KDM HIPERTENSI Tekanan: pembuluh darah perifer meningkat Resistensi ejeksi darah dari ventrikel Jk langsung lama. coroner renal Transfer/sirkulasi darah ke Sirkulasi sistemik menurun PJK matah menurun Sirkulasi Disfungsi serebral renal Ketdk seimnangan antara suplai terganggu . dapat merusak Koping individu inefektif Ginjal Mata Curah jantung menurun Jantung Hipertropi ventrikel untuk me kan kekuatan kontraksi Jantung tdk mampu lagi menahan beban kerja dlm batas kemampuan Gagal jantung kiri Beban ventrikel meningkat Sindrom multiple Krisis situasional / krisis kondisional Perubahan struktur vaskuler arteri & arteriole Otak Pecahnya mikro Serangan curisma iskemik transient Hemoragic Intra serebral Paralysis sementara HS hemiplegia Sclerosis Selerosis p.darah progresif p.jar .penglihatan terasa TIK m Metabolisme menurun berputar . BAB dll 6 . Penglihatan Energi menurun Kelemahan umum Resiko Injury Aktivitas intolerance GGA STROOKE Kesadaran menurun Koma Nyeri: sakit kepala Ggn Pemenuhan ADL makan.penglihatan kabur O2&kebut. Darah Pada mata CO menurun:resti Okusi a.noctoria .

dan manifestasi klinis sering menampakkan kegagalan pemompaan total. GAGAL JANTUNG KONGESTIF a. Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Meningkatkan beban awal. Kegagalan jantung kiri 7 . Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan. Menurunkan kontraktilitas miokardium. 3. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan sisi yang lain.2. c. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang : 1. Kegagalan jantung dapat dinyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :   Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan   Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. seperti pada infark miokardium dan kardiomiopati. Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. Meningkatkan beban akhir. Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk menentang peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. menurunkan kardiak output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. seperti pada stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Patofisiologi Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. 2. yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Definisi kegagalan jantung kongestif (kegagalan pemompaan) adalah suatu kondisi dimana kardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh. b. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria. seperti regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel.

Kegagalan jantung kanan yang menyertai dapat terjadi apabila output ventrikel kanan lebih rendah daripada volume darah yang diterima dari sirkulasi sistemik. dan biasanya berakhir dengan ketidak mampuan mekanisme fisiologis untuk berkompensasi.lebih kecil dibanding dengan volume yang diterima dari sisi kanan jantung. Peningkatan tekanan pengisian pulmonal yang menyebabkan transudasi cairan ke dalam jaringan intertisiel paru-paru dan menyebabkan edema pulmonal. Penyimpangan KDM 8 . Kegagalan akut biasanya dipercepat dengan adanya stres yang melampaui mekanisme kompensasi dan kemungkinan menyebabkan syok kardiogenik. d. sering dianggap sebagai kegagalan jantung kongestif. Kegagalan jantung kronis. Kegagalan jantung dapat dinyatakan sebagai akut dan kronis. Yang berjalan dalam periode tertentu.

psikologis Kecemasa Suplai O2 ke otot jantung Metabolisme aerob terganggu Menghasilkan as.PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM GAGAL JANTUNG KONGESTIF Gejala timbul secara mendadak Status kesehatan menurun Muncul tek. hidrostatik pada pembuluh kapiler Cairan merembes pd daerah yg longgar/intersisial edema Gangguan keseimbangan cairan dan eloktrolit Tirah baring Penekanan pada daerah yang Menonjol Resiko tinggi kerusakan Integritas kulit Perembesan cairan ke ekstra kapiler Timbul rangsangan pd m.Laktat Merangsang kemosensitif reseptor nyeri (nociseptor) Arca retikularis m. intra vaskuler akhir diastole Tek.oblongata PND (Paroxysmal Nacturnal-Dipsnea Terbangun tengah malam krn sesak Gangguan istrahat tidur 9 . Oblongata Diterjemahkan cortex cerebri Saraf efferent Dipersepsikan dlm bentuk nyeri Nyeri Transport O2 ke jaringan Aliran darah paru terganggu (konggestif vaskuler pulmonal) Pembendungan pembuluh kapiler Difusi alveoli terganggu Gangguan pertukaran gas Gagal jantung kongestif Kontraksi ventikal Pre load menurun Cardiac out put menurun Perubahan CO Curah jantung menurun Dilatasi ventrikel Peningkatan volume & tek.atrium & vena pulmonalis Ketidakseimbangan suplai O2 Produksi ATP menurun Kontraksi otot rangka kelemahan Aktivitas intoleran Peningkatan aliran balik vena cava Aliran darah balik terganggu Pembendungan cairan pd jaringan Peningkatan tek.

Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi. abdominal terlihat. S1 dan S2 mungkin melemah. Nadi apikal: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi. Bunyi napas: krekels. bedah jantung. karotis. nadi jungularis. khususnya pada ekstremitas. Tanda : TD: Mungkin rendah (gagal pemompan). Warna: kebiruan. Tanda : Gelisah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. perubahan status mental. Nyeri dada dengan aktivitas. DVJ. syok septik. Hepar: pembesaran/dapat teraba. Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. normal (GJK ringan atau kronis). Tekanan nadi: mungkin sempit. abdomen. endokarditis. abu-abu. fibrilasi atrium. sianotik. Frekuensi jantung: takikardi (gagal jantung kiri).e. Bengkak pada kaki. nadi sentral mungkin kuat mis. Tanda vital berubah pada aktivitas. S4 dapat terjadi. mis. 2. atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS). letargi. Asuhan Keperawatan Data Dasar Pengkajian Pasien 1. menunjukkan penurunan volume sekuncup. refleks hepatojungularis. telapak kaki. SLE. kontraksi ventrikel prematur/takikardia. umum atau pitting. ronki. Bunyi jantung: S3 (gallop) adalah diagnostik. Integritas Ego 10 . penyakit katup jantung. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Irama jantung: disritmia. IM baru/akut. Edema: mungkin dependen. anemia. Aktivitas/Istirahat Gejala : keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari. “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan). Nadi: nadi perifer berkurang. mis. Insomnia. pucat. blok jantung. episode GJK sebelumnya. 3.

Higiene Gejala : keletihan/kelemahan. Tanda : berbagai manifestasi perilaku.Gejala : ansietas. Berkemih malam hari (nokturia). 8. episode pingsan. ketakutan. Tanda : tidak tenang. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri dada. kuatir. Distensi abdomen (asites). Makanan/Cairan Gejala : kehilangan nafsu makan. takut. Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses. edema (umum. Mual/muntah. Pernapasan 11 . 6. 5. mudah tersinggung. Pembengkakan pada ekstremitas bawah. ansietas. dependen. Perilaku melindungi diri. Pakaian/sepatu terasa sesak. mudah tersinggung. angina akut atau kronis. marah. kelelahan selama aktivitas perawatan diri. 9. Nyeri abdomen kanan atas Sakit pada otot. disorientasi. Perubahan perilaku. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. gula dan kafein. urine berwarna gelap. Diare/konstipasi. Tanda : letargi. Fokus menyempit (menarik diri). pitting). 4. Penggunaan diuretik. kusut pikir. pening. Eliminasi Gejala : penurunan berkemih. Tanda : penambahan berat badan cepat. Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis). Neurosensori Gejala : kelemahan. tekanan. gelisah. lemak. 7. Penambahan berat badan signifikan. mis.

merah muda/berbuih (edema pulmonal). Penggunaan bantuan pernapasan. Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar. Tanda : Pernapasan: takipnea. Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. 11. Sputum: mungkin bersemu darah. penggunaan otot aksesori pernapasan. Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental. Warna kulit: pucat atau sianosis. kegelisahan. Fungsi mental: mungkin menurun. napas dangkal.Gejala : dispnea saat aktivitas. Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. dengan krekles basilar dan mengi. pernapasan labored. 12 . nasal faring. Kehilangan kekuatan/tonus otot. letargi. Batuk: kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Kulit lecet. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. Riwayat penyakit paru kronis. 10. oksigen atau medikasi. mis.

tidur harus menggunakan 3 bantal dan kaki bengkak. ronchi pada basal kedua paru. Riwayat kesehatan lalu : Klien mengatakan menderita hipertensi sejak 10 tqhun yang lalu dan NIDDM 3 tahun yang lalu. A Usia : 52 tahun Diagnosa medik : Gagal Jantung Kongestif Riwayat kesehatan sekarang : Klien masuk rumah sakit dengan keluhan utama sesak napas pada malam hari. Hasil Ro: kardiomegali. mis. Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan) Frekuensi jantung: takikardi (gagal jantung kiri) Bunyi jantung: S3 (gallop) Nadi: nadi perifer berkurang. Terapi Dopamine 5 meq/kg/menit diberikan dalam Dextrose 5% mikrodrips. khususnya pada ekstremitas. karotis. hasil auskultasi terdengar bunyi jantung S3 gallop. Dari hasil pemeriksaan klien terlihat gelisah. Edema: mungkin dependen. perubahan dalam bentuk denyutan dapat terjadi. ▪ TTV : TD = 95/65 mmHg N = 120 x/i P = 30 x/i ▪ Aktivitas/istirahat : gelisah ▪ Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi Bengkak pada kaki. Furosemid 1 ampul/hari. abdominal terlihat. Nadi 120 x/i. nadi jungularis. Bunyi panas: ronchi pada basal kedua paaru. Pemeriksaan Fisik ▪ keadaan umum : tanda-tanda stress: klien terlihat gelisah. nadi sentral mungkin kuat. pernapasan 30 x/i. edema dikedua tungkai +3. 13 .BAB II PENGKAJIAN PASIEN Nama : Tn. umum atau pitting. TD 95/65 mmHg. urine output 55 cc/jam jam. vena jungularis teraba besar.

atau dengan beberapa bantal. gelisah. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi. Penggunaan diuretik.Penurunan haluaran urine Intervensi o Auskultasi nadi apikal. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi.Bunyi jantung ekstra . dorsalis pedis. ▪ Pernapasan Gejala : dispnea saat aktivitas. Tanda : edema (pitting) ▪ Nyeri/Kenyamanan Tanda : tidak tenang. tidur sambil duduk. Murmur o Palpasi nadi perifer o Penurunan menunjukkan dapat curah menunjukkan jantung dapat nadi inkompetensi/stenosis katup. menurunnya radial. Tanda : pernapasan: takipnea DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. menurunnya kerja pompa. dan konduksi listrik Ditandai dengan : .▪ Makanan/Cairan Gejala : pembengkakan pada ekstremitas bawah. irama. dan postibial.popliteal. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur 14 . kaji frekuensi dan irama jantung.Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) . o Catat bunyi jantung Rasional o Biasanya terjadi tekikardi (meskipun pada saat o S1 istirahat dan S2 untuk mungkin mengkompensai lemah karena penurunan kontraktilitas ventrikuler).Perubahan tekanan darah (hipotensi) .

o Menurunkan embolus. o Tinggikan tekanan pada pada bawah lutut.Perubahan tanda vital 15 . Ditandai dengan : . dan tirah baring lama/imobilisasi. bumetanid (Bumex). o Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensikontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan. spironolakton (aldakton). o Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik. Dorong olahraga aktif/pasif. dan anemia. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan. rekumben pada tempat tidur pemeriksaan indikasi.untuk dipalpasi. 2. dan semi dengan sesuai hindari kepekatan/konsentrasi urine. kelamahan umum. haluaran istirahat Kaji fisik kaki. o Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis o Pantau haluaran urine. (lasix). sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi. o Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung natrium. contoh asam furosemid etakrinik o Tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. vasokontriksi.Kelemahan/kelelahan . o Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. o Pantau TD o Pada GJK dini. catat penurunan o Berikan atau kursi. statis vena dan dapat menurunkan insiden trombus/pembentukan dengan menahan cairan dan (edecrin). Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi.

bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.traquilizer. disritmia.Dispnea • Intervensi Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. aktivitas perawatan diri sesuai • Implementasikan rehabilitasi jantung/aktivitas. berkeringat dan pucat. • Berikan indikasi. energi dan menyebabkan peningkatan kelemahan pengobatan. dispnea. dapat miokardium sekuncup menyebabkan volume pasien vasodilator. perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. perbaikan fungsi jantung dibawah stres. aktivitas istirahat. juga peningkatan kelelahan/kelemahan. • Dapat aktivitas. Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan kelemahan. nyeri. obat. • Penurunan/ketidakmampuan untuk selama meningkatkan aktivitas. jantung/konsumsi Penguatan berlebihan. catat takikardi. • Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. dan sedatif). • Kaji presipitator/penyebab contoh : • Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas. • Rasional Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi). 16 .. peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen. penyekat beta. menunjukkan dekompensasi jantung daripada kelebihan bantuan Selingi dengan dalam periode periode program • Peningkatan menghindari oksigen bertahap kerja pada aktivitas dan • Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan. khususnyabila menggunakan • diuretik.

Catat keluhan anoreksia. digabung perawatan cairan. ♠ Auskultasi bunyi napas. catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi Rasional ♠ Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis sehingga haluaran urine dapat ditingkatakan pada malam/selama tirah baring. 17 ♠ Kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. ♠ Kaji bising usus. ♠ Pantau/hitung selama 24 jam.3. Intervensi ♠ Pantau haluaran urine.5 kg menunjukkan kurang lebih 2L cairan. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. peningkatan 2. mual. ♠ Catat perubahan ada/hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. catat penurunan tambahan. konstipasi. cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih pemasukan dan pengeluaran . ♠ Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama dalam pembatasan. Ditandai dengan : # Bunyi jantung S3 # Oliguria dan edema # Distres pernapasan. ♠ Buat jadwal pemasukan cairan. distensi abdomen. ♠ Timbang berat badan tiap hari. dan/atau bunyi ♠ Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Berikan mulut/es sebagai bagian dari kebutuhan keseimbangan ♠ Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan ada. dengan keinginan batu minum bila mungkin. bunyi jantung abnormal.

bumetanide (Bumex). ♠ Mempertahankan cairan/pembatasan sesuai indikasi. natrium reakumulasi cairan. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah abdomen. ♣ Pijat area kemerahan atau yang memutih. dan gangguan status nutrisi. ♠ Pantau foto torak. imobolisasi fisik. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama. ♣ Ubah posisi sering di tempat ♣ Meningkatkan aliran darah. ♠ Kolaborasi sesuai pemberian obat ♠ Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Intervensi ♣ Lihat kulit. 4. ketidaknyamanan ♠ Catat peningkatan letargi. edema dan penurunan perfusi jaringan. ♠ Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi keburuhan kalori dalam pembatasan natrium. diuretik contohnya furosemid (Lasix). hipotensi dan kram otot. porsi kecil tetapi ♠ Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi.♠ Berikan makanan yang mudah dicerna. ♠ Menurunkan air total tubuh/mencegah indikasi. ♠ Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretik. adanya edema. catat penonjolan tulang. . area sirkulasinya terganggu/pigmentasi. ♣ Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu 18 Rasional ♣ Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer. ♠ Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru. sering. meminimalkan hipoksia jaringan. ♠ Konsul dengan ahli diet. atau kegemukan/kurus.

meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi. bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Lampiran ENZIM-ENZIM YANG DISEKRESI PANKREAS 19 . ♣ Berikan tekanan alternatif/kasur. ♣ Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat predisposisi absorpsi untuk obat dan kerusakan kulit/terjadinya infeksi. satu area yang mengganggu aliran darah. ♣ Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.tidur/kursi. ♣ Berikan perawatan kulit sering. ♣ Menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi. perlindungan siku/tumit. ♣ Hindari obat intramuskuler.

Defisiensi menyebabkan terjadinya steatore dan malabsorbsi lemak. Defisiensi amilase menyebabkan intoleransi makanan yang mengandung zat pati. Suatu lipolitik yang merupakan 4% dari protein dalam cairan pankreas. kerja katalitik FOSFOLIPASE A . Terlibat ddalam berbagai penyakit radang (mis. Dianggap sebagai salah satu enzim utama yang paling baik diukur pada pankrreatitis akut. yang diaktifkan melalui hilangnya pentapeptida oleh tripsin. dan menghasilkan asam lemak bebas dan monogliserida. LIPASE KARBOKSIL ESTER HIDROLASE Dapat ditemukan enzim lipolitiksekretorik yang terletak di intertitial pada proses pankreatitis. Disekresi oleh pankreas dalam bentuk tidak aktif dan diaktifkan oleh tripsin setelah pemecahan proteolitik peptida aktif. Bagian kandungan enzimatik cairan pankreas. Enzim ini melepaskan bebas. Kadarnya meningkat pada peradangan pankreas. menghidrolisis gliserol-ester asam lemak. 20 kolesterol bebas dan asam lemak peradangan nekrotik dalam memerlukan garam empedu.ENZIM PANKREAS AMILASE FUNGSI NORMAL Pemecah atau hidrolisis zat pati untuk memproduksi glukosa. Pengaktifnya CIRI KHAS GANGGUAN FUNGSI Peningkatan kadar enzim akibat peradangan pankreas. Garam empedu pekat dalam duodenum menghambat aktivitas lipase. Enzim ini mengatalisis hidrolisis KALIKREIN fosfolipid. Uji ini sensitif untuk pankreatitis akut. Bekerja terutama pada micelle atau emulsi trigliserida yang tidak larut. maltosa dan dekstrin. Aktivitas yang meningkat biasanya terlihat pada akhir perjalanan penyakit setelah perjalanan klinis memburuk.namun aktivitas ini pulih bila terdapat bentuk prekursor (kolipase). Aktivitasnya bergantung pada kalsium dan ion-ion lain.

Enzim ini terutama merupakan salah satu penanda efektif dalam pemecahan elastin. Tripsinogen disintesis oleh KIMOTRIPSIN ribosom pankreas. jaringan ikat dan pembuluh darah. Dihasilkan dalam daerah asinar Dua tipe : kationik elastase 1 dan pankreas dan diaktifkan oleh anionik elastase 2. Kadarnya sedikit pada anak dengan fibrosis kistik dan biasanya terdapat pada sebagaian besar uji feses yang dilakukan pada anak. Enzim yang memecah rantai RNase dijumpai pada penderita 21 . pankreatitis. Pankreatitis). Serum kinin diaktifkan dalam fungsi jaringan sebagai mediator peradangan. Kadar yang meningkat dijumpai pada peradangan pankreas (prankeatitis akut). dan artritis reumatoid.kationik terbaik pada suatu protein struktural dalam pankreatitis akut dan kronis. Suatu enzim terjadi pada pankreatitis. elastase 1 tripsin. protein dihidrolisis menjadi pepton. Bersama dengan tripsin. penghidrolisis protein yang diaktifkan dalam duodenum oleh tripsin. Apabila diaktifkan. Secara normal terdapat dalam jaringan tubuh dalam keadaan tidak aktif. Suatu enzim penghidrolisis yang dilepaskan dari tripsinogen melalui pemecahan suatu proses “pengaktifan peptida” yang distimulasi oleh estrokinase. Enzim ini juga mungkin turut berperan dalam proses penyakit sistemik. Dihasilkan oleh prankreas dan berfungsi dalam usus halus. Namun masih dilakukan penelitian mengenai penggunaannya dalam pengobatan penyakit seperti asma. Enzim ini dapat berperan sebagai agen penyebaran kanker. ELASTASE KARBOKSIPEPTIDASE NUKLEASE (DNase dan Peningkatan kadar enzim ini terdapat dalam perdarahan makroskopis pankreas. Metaloprotein yang Peningkatan dramatis membutuhkan seng untuk karboksipeptidase dalam serum aktivitas enzimatik. Kadarnya menurun pada sindrom defisiensi pankretik. enzim ini merupakan salah satu TRIPSIN vasodilator terkuat.melepaskan kinin dari kininogen.

Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 1999.RNase) asam nukleat. Jakarata : EGC. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. ♣ Doenges. 22 . Masukan inhibitor Dnase mungkin merupakan detektor awal peradangan pankreas. DAFTAR PUSTAKA ♣ Price. Sylvia Anderson. Jakarta : EGC. pankreatitis. 2005. Marilynn E.

23 .♣ Smeltzer. Jakarta : EGC. Suzanne C. 2001. Buku Ajar KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful