1. SU in PNC in afara acutizarii

densitate urinara joasa (scade capacit de a conc Na) proteinurie <1g piuria poate lipsi bacteriurie cil leucocitari, cel rotunde leuco hemocultura+ in acutizare

2. Acetazolamida - doza, compr, ind, ef sec

pe foi

ind: alcaloza metabolica, respiratorie, Cord pulm cr compensat, atac acut de glaucom

m act: la niv TCP inh anhidraza carbonica -> scade form acid carbonic -> scade secr de H+ -> scade schimbul Na/H

doza: cp 250mg

ef sec: acidoza metab (mai frecv la varstnici), HiperCl, hiperglicem, miopatie trecatoare, hipoK, HiperUricem

3. Patogenia HTA in stenoza bilat de aa. ren

obstr a ren-> hipoperf rin + stim in exces a secr de renina in cel mioepit ale arteriolei aferente. angiotensinogen-> angiotensina I (cataliz de renina) -> angiotensina II (cat: ECA) Ang II -> creste TA prin 2 mec: vasoconstr si retentie hidrosalina HTARV e rez acestor 2 act, hiperreninemia e responsab de cresterea imediata a HTA, iar persistenta e data de retentia hidrosalina + lez de nefroangioscleroza din rinichiul contralat. Daca stenoza este bilat sau pe rin unic, HTA devine rapid volum-dep; episoadele EPA la pac HTA cu retentie si VS putin hipertrofiat sugereaza dg de scleroza bilat.

4. Ind ale DP (dializa peritoneala)

absolute:
o   

lipsa abordului vascular pt hemodializa alergie la heparina sd hemoragipare

majore:
o    

IRA, IRC, IRC hipercatab EPA care necesita transfer lent, cu stres card scazut temporar pt IRC etio nec temporar - pericardite, AVC

altele:
o     

ICC neresponsiva la diuretice pancreatita acuta necrotico-hemoragica hipo si Hipertermie afectare metab intox medicam

discutabile: malnutritie, hernie hiatala, BRGE, gastropareza diabetica severa

5. ITU la diabetic: patogenie, complicatii

fact fav ai inf urin in nefropatia diabetica:
o    

angiopatia neuropatia -> staza inf genitale de vecinatate glicozurie - Glu in urina e un excelent mediu de cultura -> uretrita si vaginita diabetica, pe cale retrograda nefropatie diab cu necroza papilara disfct leucocitare caract decompensarilor metab

complicatii:
   

septicemie necroza papilara abcese ren PN emfizematoasa

6. densitatea urinara 1005, proteinurie 0,5g/24h - dg posibile
o 

NTIC, NTIA, NTA isch/tox, IRA faza de reluare a diurezei, ICC (staza retrogr) - poliurie eliberatoare

leziuni directe tubulare adm de diuretice

7. Anom metab fosfo-calcic in IRC - vezi 68.

8. IRA hipercatabolic: elem caract

creste uremia >50mg/dl/zi creste creatininemia>1mg/dl/zi creste K> 0,5mEq/zi

9. Piuria sterila: cauze

tbc urogenit (hematur, pH urin acid, polakiur) calcul la JVU, migrare tumori ale cailor excr, deshidr, analgetice, inf cu C. trachomatis, U. urealyticum, BPR (b polichistica ren)

10. Ind HD in IRA

absolute:
  

HiperK severa si/sau progresiva acidoza/alcaloza metab severa incarcare volemica marcata cu perturb fct diverselor organe

 

complic G-I si neuro ale uremiei pericardita uremica

relative:
 

tulb CV: aritmii, HTA, anomalii metab: Hiperuricemie, hipoNa < 125mEq/L, hipercatab prot

orientative:
   

oligoanurie de durata > 3 zile uree sg > 150mg/dl C > 6-8/dl varsta > 60ani

11. Solutia molara de bicarbonat - concentratia 8,4% = 2-3mEq/kg corectarea echilib ac-ba 12. Elem negative ale transfuziei la renalul cronic

suprima focarele endogene de EPO supraincarc cu Fe a dif org: ficat, pancr, cord (in adm repetata) risc cresc de transm a hepatitei vir, HIV, CMV aduc Ag HLA straine cu dezv de Ac citotox, ceea ce creste riscul de rejet in

cazul unui transplant renal pot accent acidoza si HiperK

13. Comparatie HD - hemofiltrare

Hemofiltr - la pac cu IRA instab hemodinam (post interv CV, soc septic) - permite elim unei cant imp de ultrafiltrat,

Hemodializa:

Hemofiltr

instabilit hemodin initial dezech hidroelectr si acido-b brutale (alcaloza, acidoza metab, hipoNa, ba hipo/HiperK, HiperCa) - se face de 3 ori/sapt

stab hemodinam lipsa dezech hidroelectr

corectia agresiva a dezech ac-

imobiliz prelung

14. Modif sugestive pentru mielomul multiplu - la fel si pt 38

pe foi/din tratat

15. Valorile tinta ale Hb in cursul trat cu EPO

pe foi/din tratat

16. Renagel (sevelamer) - doza, mod adm, ind

pe foi/MemoMed

17. SU in PCC in afara acutizarii

normal

18. Ind terapeutice - doza unica de antibiotic

ITU (joase, necomplic la femei) - fluoroq sau biseptol, profilax ITU la femei, dupa contact sexual inf gonococice (uretrale, endocervicale, vaginale)

19. Miofilin - numele subst (DCI), doza compr, doza fiola, m act, ef sec

pe foi/MemoMed aminofilina caps 100mg sol inj 24mg/ml, Fi 10 ml

20. Mod act al diureticelor de ansa

inh cotransp Na, K/2Cl actioneaza la niv segm ascendent al ansei Henle - inh reabs sarii fara apa durata de act: 2-6h risc de

   

hipoNa, hipoMg, hipoK (aritm), hipoCa (creste elim urin de Ca)

21. Triada activarii SRAA

renina - secr la niv ap juxtaglom ca urm a scaderii pres de perf ren (sau vasoconstr aferenta), a scaderii conc de Na la niv maculei densa sau a stim recept beta-adrenergici renali. renina catalizeaza transf angiotensinogenului in ang I, care sub act ECA devine ang II ef ang II: creste tonus vasomotor al vaselor de rezistenta creste tonus simp stim reabs de Na prin efect direct tubular, limitarea natriurezei de presiune stim fact de crest, cu fav hipertrof vasc si a fibrozei glom stim secr de aldost, care stim reabs de Na

22. Gaura anionica - val N

reprezinta concentratia anionilor nemasurabili: proteinat, fosfat, sulfat, anioni, acizi organici

(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = 16 +/- 2 mEq sau Na+ - (Cl- + HCO3-) = 12 +/- 2 mEq

val >15mEq/L indica o acidoza metabolica; exceptie: acidozele aparute dupa administrarea de saruri de anioni anorganici (lactat, aa, peniciline)

23.Etio nefropatia balcanica

Most recent studies suggest that Balkan nephropathy results from contamination of wheat flour with aristolochic acids, which are derived from the seeds of Aristolochia clematitis. Analysis of the renal cortex of patients with Balkan nephropathy identified DNA adducts derived from aristolochic acid.Thus, the disease most likely occurs in genetically predisposed individuals who are chronically exposed to a causative factor (aristolochic acid) in the environment within endemic areas. Comprehensive_Clinical_Nephrology__Expert_Consult___Online_and_Prin t__Fourth_Edition, p 756 alti agenti toxici implicati: substante toxice din lignit

24. Regim alim in ODR

pe foi

-restrictia fosforului din alimente (lapte, lactate, carne) - regim hipoprot dieta poate fi sing masura de reducere a fosfatilor in predializa

din subiectele rezolvate de Oana Danciu: 30-35 kcal/zi prot-1, 3g/kg/zi aport Na aprox 2g/zi cu 130 mmoli in sol de D restrictie de K (nu in exces cartofi, banane, rosii, pepene, dovleac, spanac, lapte, suc de portocale) aport hidric 700-1000ml/zi sa evite mancarurile cu cont crescut in Cho restrictie de P (mancare procesata sau >de 50g prot pe zi) posibil suplim cu vit D si Fe la pac cu crampe-vit C (250mg/zi) si vit E (450UI/zi)

25. Ind punctiei biopsie renale (PBR)

pe foi/din tratat

26. CI DP

pe foi/din tratat

27. Celulele Sternheimer-Malbin - semnif

   

leucocite tumefiate in urini hipotone (cu densitate mica) sunt peroxidazo+ apar specific in PNC daca sunt >10% din leucocitele din urina contin granulatii evid prin coloratiei cu violet de gentiana si safranina ("glitter cells"/celule stralucitoare)

28. Lez anatopat GNDA PS

pe foi/din tratat din notite: MO: prolif difuza a cel endot, infiltr cu PMN; dispare sp de filtrare (se scurtcircuiteaza glom) ME: depozite electronodense dispuse subepit Imunofluorescenta: depozite alc din IgG si compl

29. Fct tubulara in NTA (necroza tubulara acuta) - vezi nota pe evernote

30. SU in litiaza coraliforma

pH urinar alcalin piurie

Only during infections with urease-producing organisms will there be a simultaneous elevation in urine NH4+, pH, and carbonate

concentration.

31. Ef sec ale IEC

        

scad RFG, cresc C IRA la boln cu anom preexistente al vasc ren HiperK prin hipoaldosteronism hiporeninemic bronhospasm vasoconstr tuse eruptii cutanate hTA neutropenie

32. Ind si CI ale carbonatului de Ca in ODR - vezi 71

ind: chelator de fosfat, corecteaza partial acidoza metab ef sec: HiperCa, mai ales la pac tratati cu calcitriol, intox aluminica, constipatie trat sub controlul Ca-emiei

33. Proteinuria in litiaza urinara

b Wilson da Hypercalciuria, renal calculi, hyperphosphaturia, partial fanconi, syndrome,proteinuria, distal tubular acidosis

proteinuria apare ca ef sec al tratamentului medicamentos pentru cistinurie:

D-Penicillamine or α-mercaptopropionyglycine form solu-ble heterodimers with cysteine and thereby reduce the cystine available for crystallization, but both can produce loss of taste (remediable through zinc supplementation), fever, proteinuria, serum sickness reactions, and even nephritic syndrome.

defecte monogenice care cauzeaza hipercalciurie Dent's Disease (X-linked recessive nephrolithiasis, X-linked hypophosphatemic rickets, low-molecular weight proteinuria) - da proteinurie tubulara

34. Pseudoporfiria in IRC

= sensibilitate buloasa care mimeaza fizic si clinic porfiria cutanea tarda constituie dermatita buloasa a hemodializatilor In IRC se prod o inh a uroporfirino-decarboxilazei, care infl sint hepatica de porfirina, ceea ce duce la supraproductia de precursori ai hemului (porfirine fotoactive, care au si clearance renal redus) cu depozitarea acestora in tesuturi: depozitele de fier cresc activitatea fotodinamica a porfirinelor lez keratozice pot fi sediul unei transf neoplazice

35. Trat prurit in IRC

Pruritul apare la majorit uremicilor; uneori scade sau dispare dupa dializa, dar persistenta sau accentuarea sa este regula: circa 60-90% dintre dializati se plang de prurit. IRC e cea mai frecv cauză de prurit cronic. Cauza princ este hiperparatiroidismul sec cu dep in piele a sarurilor de Ca, P, Mg. Paratiroidectomia duce la disparitia pruritului Alte cauze luate in discutie: Hipervitam A, nevrita uremica, prolif mastocitelor, Hiperserotoninemia si Hiperhistaminemia dializatilor, subdializarea.

Alteori, pruritul apare pe fondul unor lez cutanate: keratoza foliculara, onicodistrofia, chiciura uremicilor (cristale de uree care apar la uremie >500mg/dl), uremide (depozite subcutan de Ca). Lez de grataj insotesc pruritul si il accentueaza. Terapii incercate: mixturi emoliente, colestiramina, expunerea la UV, antihistaminice, dieta hipoproteica, alcool IV, nicergolina. Ef terap cert: paratiroidectomia subtotala si lidocaina IV (ef e evident doar pe durata perfuziei)

36. Dg dif IRA preren - NTA (pe baza SU)

IRA preren: SU normal; densitate urin > 1020 la un pac oliguric (mecanismele de concentrare urinara sunt intacte) +/- pH <5,5 (azotemie preren); sediment urinar sarac, cu cateva celule si rari cilindri hialini NTA: proteinurie mica, celule epit tubulare, cilindri necelulari, agranulosi noroiosi; urina maronie, densit 1010, pH 6-7, prot: urme fine, sange: prezent, sediment: hematii, leuco, cel epit tubulare, cilindri epit si pigm.

37. Terap litiazei urice

Cura permanenta de diureza

Restrictie purinica atunci cand uricozuria > 800mg/zi (viscere, peste, oaie, animal tanar, cacao, cafea, linte, spanac)

Alcalinizarea urinii - masura obligat(preventie, cat si rol curativ, dizolva calculii existenti) - este masura cea mai imp in terap litiazei urice pH urin optim: 6,5-7 mijl de alcalinizare: bicarb de sodiu p.o. 4-5 lingurite/zi, citrat de potasiu 3060 mEq/zi,THAM 4-12g/zi

la pac la care persista Hiperuricozurie sau Hiperuricemie dupa restrictie purinica sau la cei cu complianta scazuta la dieta se adauga allopurinol in doze de 200-300 mg/zi (la pac cu guta si tofi gutosi - doze pana la 400-600mg/zi)

38. Nefropatia mielomatoasa - vezi 14

39. Ind si CI ale AINS in b ren cr

40. CI PBR

Absolute
   

diatezele hemoragice (adm de desmopresina permite realiz PBR la pac cu tulb de coag) terapie anticoag (nu se va fol heparina 10 zile dupa PBR) tumora intraren - risc major de diseminare rinichi unic - o tehnica precisa poate evita complic

Relative
       

TA crescuta afectiunile febrile impun amanarea biopsiei hidronefroza abcese perinefretice nefrocalcinoza extensiva anemia severa IRC terminala obezitatea marcata

41. Cauze ale EPO-rezistentei

 

deficienta absoluta (feritina serica <100micrograme/L) si relativa/functionala de Fe (feritina serica N sau scazuta(? eu as zice mai degraba crescuta), dar saturatia transferinei <20%, nr eritrocite hipocrome pe frotiu>10%, VEM<80 microni la cub) infectiile sau infl cron neoplaziile

      

malnutritia deficientele vitam (B6, B12, C), ac folic HPTHS medicamente (IEC) toxinele uremice (in predializa sau in cazul unei dialize ineficiente) intoxicatia cu Al (se elim numai renal) doze insuficiente

42. SU GNC acutizata, forma cu SN (sindrom nefrotic)

proteinurie> 3,5g/zi/1,73m2 lipurie - corelata cu hiperlipemia (cruci de Malta) cilindri hialini, granulosi sau grasosi

43. Izostenuria la proba de concentratie

izostenuria=densit urinii de 1010, aceeasi cu a plasmei deproteinizate

proba de conc=proba funct renala; se impune restrictie de lichide (max 800ml) pt 18-24h.

scaderea capacit conc = semn desuferinta tubulara primarasausec unei nefropatii interstitiale

scara densit urinare: N=1002-1020 eustenurie=1018-1022 izostenurie=1010 subizostenurie=<1009

44.Opsiuria - cauze

=elim cu intarziere a lich ingerate - cel mai frecv de cauza extraren: HTP, Insuf Hep, b. Addison, tulb abs digestiva

- tulburarea abs,transp si controlului hormonal al circuitului apei - ciroza hep + HTP - tulb secr aldosteronului - hipoADH

- Hiperestrogenism

45. Hiperhidratarea extracelulara - trat - vezi 88 46. Diazoxid - doza, m. adm, ind

actiune: scade elib insulinei din celulele beta pancr, ceea ce creste glicemia relaxeaza musculatura neteda a vaselor (arteriolele periferice) efect: scade TA creste glicemia

ind: urgente hipertensive inclusiv HTA severa asociata bolii renale hipoglicemia

doze: afectarea renala necesita reducerea dozelor inj IV rapida (mai putin de 30sec), 1-3 mg/kg pana la doza max de 150mg

poate fi repetata dupa 5-15 minute la nevoie doze unice de 300mg au fost asociate cu angina si IMA si AVC

ef adverse: tahicardie, hTA, Hglicemie, retentie hidrosalina, rar: cardiomega, coma hiperosmolara non-cetonica, leucopenie, trombocitop, hirsutism

47. Clearance uree - val N, cum se face, etc

N=60-70ml/min definitia si formula clearance-ului= vol virtual de plasma pe care rin este capab sa-l depureze de o anumita subst intr-un minut; formula de calcul: U*V/P (unde U=concentratia urinara a subst, mg/ml; V=debit urinar, ml/min; P=conc plasmatica a subst, mg/ml) conditia esentiala este ca debitul urinar sa fie minimum 2ml/min

Cl uree nu este un mk bun al RFG deoarece dep de rata catab prot iar excr

dep de diureza; exista si excr extraren

Un mk bun ar fi rap uree sangv/creatinina sangv, care este in mod N =10; intr-o scadere acuta a RFG, insotita de scadere vol urin, U sangv creste mai mult decat C si rap U/C creste la 20-30.

val N uree serica=20-45mg/dl

48. Clearance creatinina - cauze ale supraestimarii RFG ofera o estimare mai buna a RFG decat formula Cockroft-Gault si poate fi aprox prin formula: Cl creat= creat ur (mg/dl) * vol ur (ml/24h)/creat serica (mg/dl)*1440 min

Clearance-ul creatininei este mai mare decat RFG la orice niv al fct ren.

La pers cu fct ren N creatinina se excr numai renal; la boln cu IRC, pana la 2/3 din creat se poate elim extraren, fiind degrad de microorg intest

reabs creatininei apare numai la oligurici, DZ, ICC, la acestia Cl creat < RFG

barbati: 97-137 ml/min femei: 88-128 ml/min

val N creat serica=0,6-1,3 mg/dl

49. Proteinuria in HTAE

microalbuminuria = crest excr N a albuminei in prez unei proteinurii totale> 150mg/zi; tranzitorie/permanenta; mk in HTAE care se "renalizeaza" si in nefropatia diabetica la debut, cand avem Hiperglicem si crest RFG, dar fara lez glom in nefroscleroza HTA proteinuria este minima (discreta), nedepasind 0,5g/24h

50. Polakiuria diurna - cauze

litiaza vezicala prolaps uterin

cistita acuta compresie pelvina (chisturi, tumora, sarcina) sd hidropigen trat cu diuretice

50b. Afectarea ren in SIDA

glomeruloscleroza focala si segmentara (GSFS), nefropatie IgA infectii edeme severe, C seric N, Ig crescute, azotemie crescuta trat simp cu restrictie salina, diuretice, suplim prot trat precoce cu zidovudine HD

50b'. SU in SIDA:proteinurie masiva > 3,5g, hematurie

51. HTA si alcoolul - patogenie

There is a linear relationship between alcohol consumption, BP levels, and the prevalence of hypertension in populations.45In Japan, alcohol intake

above 300 g/wk (about three drinks per day) was associated with significantly greater increases of BP during a 7-year period, and baseline BP was higher in drinkers consuming 200 g/wk, with the effects more marked in men.46,47Heavy drinking is associated with increased risk of stroke, increase in BP after alcohol withdrawal, and attenuation of antihypertensive efficacy. Paradoxically, alcohol has a J-shaped rela- tionship with coronary heart disease, with moderate consumption (1 to 2 drinks per day) having the lowest risk. In a large epide- miologic study, modest alcohol consumption was protective against first myocardial infarction.48Alcohol may increase BP through activation of the sympathetic nervous system, whereas its protective effects include increasing HDL cholesterol, lower- ing fibrinogen, and inhibiting platelet activation. The JNC 7 guidelines recommend limiting alcohol consumption to no more than two drinks per day (24 oz of beer, 10 oz of wine, or 3 oz of 80-proof whiskey) in most men and no more than one drink per day in women or lighter weight men (seeFig. 34.1).

52. Fumatul si HTA

Cigarette smoking is a well-established major risk factor for cardiovascular disease, but its role in the development of hyper- tension is not well elucidated and not routinely included in recommendations for prevention and treatment of hyperten- sion.1 The relationship with hypertension may be confounded by changes in weight during and after the cessation of smoking. In a large epidemiologic study of middle-aged and older men from the United States, smoking was associated with a modest but important risk for development of hypertension; but in a study of Turkish adults, current smoking carried a borderline protective effect, whereas former smokers with abdominal obesity had a higher risk of incident hypertension.43,44 Neverthe- less, smoking increases overall noncardiovascular and cardiovas- cular morbidity and mortality, and all smokers should be advised to quit.

53. Fact de risc ai HTA la EPO

In timpul terap cu EPO pot aparea unele r.a. Instalarea HTA sau agravarea unei HTA preexist este notata frecv in timpul trat. In etiopat HTA sunt implic mai multi fact:
    

cresterea rezist perif prin inlaturarea vasodil compensat crest vascozit sangv lipsa de corectie la unii boln a DC la corectarea anemiei cresterea productiei de endotelina efectul presor direct al EPO

54. HTA uni si/sau bilat - mec si diferente

55. Cauze anatopat ale stenozei a. ren dpv al varstei

56. Trat HTA renovasc

in stenoza bilat de aa ren - nu se dau IEC si nici diuretice se da hidralazinftalazine (vasodil directe) -hipopresol 25 mg/fi = Neopresol

bloc can Ca: nifedipina subling 1/8h -minoxidil, metil-dopa -clonidina 0,1mg/cp, 0,15mg/cp, 0,3mg/fi -diazoxid in criza 300mg/fi -nitroprusiat de Na 1-2% ultimele 2 sub control TA

din tratatul lui Ciocalteu: Medical- rec, de exceptie, doar celor cu CI pt procedeele de revascularizare (varstnici cu patol asoc imp) partic de trat: IEC si BRA scad TA, dar cupeaza ef de mentinere a RFG pe care il are AT II pe un rin isch: pot creste val R.A. si accentueaza distructia glom in rin hiperperf. in HTARV nu exista o scadere noct a TA -> se vor adm antihipertensive cu act prelungita; sunt preferate blocantele can de Ca. Procedee invazive: 1. angioplastia ren transluminala percutana tehnica pref in maj cazurilor avantaje: spitaliz, cost reduse, risc redus de complic procedeu clasic imbunatati prin introd stenturilor

rezultate: in displazia fibromusc: 60% vindecare, 35% ameliorare in stenoza arteriosclerotica: 22% vindecare, 57% ameliorare complic: hematom, embolie de colesterol, disectia sau ocluzia a. ren 2. reconstructia chirurg Ind interv chir in ocluzia completa a a. ren:
    

apare nefrograma si exista circ colat la angiografie diametrul longitud al rin > 9cm exista lateralizarea secr de renina nefroni viabili la PBR urina prez la exam prin cateterizare bilat

are rez mult mai slabe in stenoza arteriosclerotica de a. ren isch ren in cursul interv tb sa fie <30-40 min

daca interv e reusita:
  

normaliz TA la 4-6h dupa operatie rin creste in dimens C scade cu >20%

50% vindec 30% amelio

5% mortalit

in displazie f-m: 80-90% vindecare

tehnici de reconstructie chir: a. endarterectomia- doar la boln la care predom lez ostiale sau cand calea de abord e aortica; b. revasc cu by-pass aortorendin vena safena, artera hipogastr sau Dacron e cea mai frecv interv la cei cu lez distale c. alte proceduri: reinsertia a. ren, by-pass extraanatomic (splenorenal, hepatoren)

3. Nefrectomia rec in urm 3 situatii: fct ren redusa sau absenta dupa ocluzia unei incercari de revasc lez ale a. ren necorectab prin revasc

57. Supravegherea post-op in feocromocitom

-dozaj catecolamine urinare, dupa 15 zile, apoi anual

58. Afectiuni, situatii in care gasim HTA + hipoK

hipoK apare prin: cresterea elim urinare (dat hipercorticism, diuretice indelung adm, NTI) pierderi extraren de K (varsat, diaree, laxative) sd Liddle (mutatie AD - secr excesiva de K si H la niv tubular, cu retentie de Na -> HTA+hipoK la varste tinere, alcaloza metab) sd Conn reninoame

59. Ef sec ale tiazidicelor

HiperCa (cresc reabs tubulara de Ca) hipoNa hipoK Hiperglicemie - toleranta la glucoza alterata - impiedica preluarea glucozei in muschi si ficat

Hiperuricemie - guta hipovolemie alcaloza metabolica letargie, greata, ameteli, dureri de cap, constipatie dislipidemii vasculite trombocitopenie ef aditiv cu varsta inaintata - inh dilutia urinara, spre deosebire de diureticele de ansa, care inh dilutia si concentrarea este de 12x mai probabil ca tiazidicele sa produca hiponatremie decat diureticele de ansa

60. CI ale tiazidicelor

61. Elem anatopat in GNDAPS sugestive pt evol fav

62. Elem clin si paraclin in GNDAPS sugest pt evo fav

63. SU in GNDA vs GNRP

posibil identic

64. Cauzele anemiei unui boln cu GNDA

anemie de tip dilutional cu hipoNa pierde sange si prin urina (hematurie) - imp daca este macroscopica si prelungita

65. Trat nefropatiei lupice tip 1 si 2

Cortizonul este suveran in lupus si e indicat in toate tipurile de lez pe care le intalnim in nefropatia lupica, reducand rata mortalitatii, cu o crestere semnificativa a duratei de viata. Ca regula, corticoteraptia este CI in GN cu IRC, dar nefropat lupica este una dintre rarele situatii in care cortizonul e recom indif de nivelul creatininemiei Frecv, in pofida ef hipercatab, val retentiei azotate scad, dupa initierea corticoterap

Formele cu proteinurie <1g/L de tip selectiv nu necesita doze mai mari de

1mg/kg/zi

In general, the clinical correlates of the ISN and WHO classifi- cation systems are similar.3,4Patients assigned to ISN class I usually have no evidence of clinical renal disease. Likewise, patients in ISN class II may have elevated anti-dsDNA or low complement levels, but in general, their urinary sediment is inac- tive, hypertension is infrequent, the GFR is preserved, and pro- teinuria is rarely above 1 g/24 h. Patients with class I and class II biopsy findings have an excellent renal prognosis unless they transform to another pattern. An exception to this presentation are lupus patients who present with minimal change nephrotic syndrome or lupus podocytopathy.21They have the sudden onset of nephrotic syndrome with renal biopsy specimens showing no abnormalities on LM or class I or class II changes with extensive foot process effacement.

Use of the ISN biopsy classification (seeFig. 25.3) can serve as a guide to initial therapy.1-4,30In general, patients assigned to ISN class I and class II need no therapy directed at the kidney. The majority of patients will have a benign long-term outcome, and the potential toxicity of any immunosuppressive regimen will negatively alter the risk-benefit ratio of treatment. An exception is the group of lupus patients with minimal change syndrome or lupus podocytopathy (see earlier discussion). These patients respond to a short course of high-dose corticosteroids in a fashion similar to patients with minimal change disease (MCD).21

Corticosteroid therapy is usually effective in subsiding tubular dysfunction and preserving renal function.

66. Cauze asoc IRC care pot agrava anemia

In IRC anemia este regula la C> 3mg/dl si evol paralel cu alterarea fct ren. Anemia este normocroma, normocitara, cu nr de reticulocite N sau scazut, sideremie, transferina si feritina N, maduva N, eritrocite fragmentate pot aparea pe frotiul de sg perif. Etiopatog anemiei in IRC este multifact. Cauza principala este deficitul de prod a EPO la niv rin insuficient Se pot adauga:

  

inh eritropoezei prin toxine uremice: spermina, spermicina, lipide polare, PTH (induce fibroza medulara), "molecule medii" hemoliza cronica prod de toxinele uremice, rigidizarea hematiilor prin HiperP, Hipersplenism deficitul de Fe la pac cu sangerari deficitul de ac folic (aport deficitar, medicamente antifolice)

HD nu amelioreaza anemia, ci adauga fact agravanti:
      

hemoliza cronica deficitul de Fe deficitul de folati transfuziile repetate acumularea Al det anemie microcitara HPTHS sever heparina fav sd hemoragice

67. Cauze ale EPO-rezistentei - vezi subiectul 41 68. Cele 4 anomalii ale metab fosfocalcic in IRC.

Scaderea calcitriolului, hipoCa, HiperP si HiperPTH

7 dehidrocolesterolul sub act UV -> colecalciferol (vit D3). Pt a deveni activa vit D3 trebuie sa sufere 2 hidrox: prima sub act 25-hidroxilazei hep si cea de-a doua sub act 1alfa-hidroxilazei ren din TCP, TCD -> calcitriolul stimulii principali ai 1alfa-hidroxilazei ren: scaderea PTH plasmatic si hipoCa fact inh princ: HiperP Calcitriolul scade sint PTH, creste abs de Ca, P, mineraliz osteoidul si mobilizeaza Ca.

Pierderea progresiva a nr de nefroni fct activi duce lascaderea prod ren de 1alfa-hidroxilazacuscaderea consec a calcitriolului seric acidoza metabolica inh prod de 1alfa-hidroxilaza toxinele uremice acumul in tes -> rezistenta la actiunea calcitriolului

Scaderea calcitriolului,hipoCasiHiperPsunt fact specif IRC care stim direct si indep unul fata de altul, sint si elib PTH.HPTHSdin IRC e o modif adaptativa a organismului in incercare de a pastra echilib P-Ca. Cresterea

PTH nu e insotita de normaliz Ca-emiei din cauza rezist tes tinta la PTH din cauza acumul toxinelor uremice. HPTHS reprez 60% din afect osoase specif ODR si apare precoce in IRC (clearance de creat <30ml/min)

Stim de lunga durata a gl paratir poate duce la prolif monoclon a cel glandulare, caz in care secr de PTH are loc aberant si indep de niv seric al calcemiei si calcitriolului -HPTH tertiar(PTH de 10-12x N; HiperCa, HiperP), rasp numai la paratiroidectomie

Deficienta de vit D3 nativa(substratul 1alfa-hidroxilazei) prin scaderea expunerii la soare, a sintezei cutanate prin rezistenta crescuta a pielii; pierderile de proteine ce leaga vit D3 in plasma (in SN, DP)

69. Chelatorii fosfatilor

Retentia de P si HiperP apar la toti pac cu IRC std 5 deoarece excr P in urina este insuf, nu sunt neobisnuite val de 6-7 mg/dl (N= 4,5-5,2 mg/dl, la cei cu IRC5: 3,5-5,5); exista limitari tehnice care nu permit o indepartare suficienta a P prin HD, DP conventionale. HD zilnica nocturna -> hipofosfatemie Chelatori care leaga P in lumenul intestinal, se adm la mese. Se folosea hidroxidul de Al, dar are risc de retentie si toxicitate daca este adm mai mult de 2-3 sapt. Citratul creste abs intestinala a Al, trebuie evitat,

Compusi care leaga Ca: Acetatul si carbonatul de Ca - eficacitate similara Sarurile de Ca scad niv plasmatic de P, dar sunt necesare doze mari (se ajunge si la 4-6g/zi; in asoc cu capac scazuta de excr a Ca - risc de calcificare tes moi, vase). aportul de Ca trebuie limitat, conform ghidurilor K/DOQI, la 2000 mg/zi pentru pacientii dializati - sunt necesari compusi fara Ca.

Compusi fara Ca Sevelamer - polimer sintetic care leaga P in lumenul GI si ii scade abs. Nu contine Ca sau Al. La fel de eficient precum acetatul de Ca pt controlul niv P plasmatic, dand mult mai putine episoade de HiperCa Doze de 5-6g au fost suficiente pt mentinerea P la 5,8-6mg/dl la pac HD. Pt un control mai bun al niv P sunt nec doze mai mari. Sevelamer scade niv plasmatic al colesterolului total si al LDL, crescand HDL.

Lantanum carbonat - chelator puternic de P ind la pac dializati. Capacitate de chelare comparativa cu a hidroxidului de Al si mai mare decat a carbonatului de Ca si a sevelamerului. Doze de pana 3000 mg/zi. Un procent mic de lantanum este abs si se depune in tes, incl hep si os, dar nu au fost evid ef adverse dupa 1-3 ani de tratament.

70. Calcimimeticele

sunt activatori alosterici ai receptorilor cu senzor de Ca care regleaza secr de PTH de catre cel paratir se leaga reversibil la acesti recept si scad pragul activarii recept de catre ionii de Ca extracel ex: cinacalcet hidroclorid - ind in hiperparatir sec la pac dializati in tes paratir inh secr PTH direct si scad niv plasm de PTH scad usor Ca, P plasmatic r.a. hipocalcemie simptomatica, tetanie eficient si in formele usoare si in cele avansate de HPTHS poate fi utilizat singur, sau in comb cu vitD pac cu IRC std 5 - hiperP, dificil de controlat, impiedica fol vitD, agraveaza HPTHS terapia conventionala (vit D) in HPTHS da HiperCa si HiperP HPTHS este comuna printre pac cu IRC usoara si moderata, iar niv plasmatic de PTH cresc i.p. cu fct ren cinacalcet da variatii ciclice ale concentratiei de PTH (PTH scade dupa o ora de la adm, ajunge la un nivel minim dupa 2-4 ore, iar ulterior creste in restul zilei); aceste oscilatii ale conc plasmatice a PTH au ef anabolice, trofice asupra metab osos si ef fav asupra masei osoase, scade riscul de fractura

cinacalcet in asociere cu suplimentele de Ca si vitD -> hipercalciurie, nefrolitiaza, nefrocalcinoza, calcificari vasculare.

71. Carbonatul de Ca in ODR (doze, ef poz, ef sec, CI)

ind: HiperP, HD sau DP, IRC fara D cu P> 1,78 mmoli/L CI: HiperCa, Hipervit D, HPTH, tumori osoase

ef pozitive: bine tolerat controleaza niv serice de Ca, P si PTH aduce aport de Ca creste abs intest de Ca corecteaza partial acidoza metabolica stim mineraliz osoasa ef profilactice

mod prezentare: cpr masticabile: 250mg, 500mg

doze: 2-5g/zi (pana la 15g/zi) divizate la mesele principale

ef sec princ: HiperCa, mai ales la pac tratati cu calcitriol, la cei cu intox aluminica, cei cu imobiliz prelungita, sau cu b aplastica osoasa monitoriz Ca in timpul trat este obligat aparitia HiperCa -> reducerea dozelor, reducerea conc Ca in sol de dializa, adaugarea de chelatori cu Al in doze mici pot aparea calcific la nic tes moi, vaselor; sd calcifilaxiei alte ef sec: G&V, constipatia, diaree, anorexie, eructatii

72. Ind ale vit D active in ODR + 73. Precautii si CI in utiliz vit D active in ODR

ind: pac cu IRC in std uremic adultii si copiii inainte de inceperea dializei profilactic la adulti si copii inainte de inceperea dializei doar cu HPTH si dupa corectare Hiperfosfatemie

mod prez calcitriol: capsule moi 0,25 microgr, 0,5 microgr; sol inj 1 microgr, 2 microgr profilactic: Vit D activa (calcitriol) se adm in doze de 0,125-0,5 micrograme/zi (de doua ori mai mici decat cele folosite pentru 1alfa-calcidol) riscul cel mai mare in caz de supradozaj: HiperCa, HiperCa-uria cu dezv nefrocalcinozei, mai ales la pac ce primesc cronic tiazidice (cresc reabs tubulara de Ca). pt a prev aceasta complic se incepe terap cu doze mici (0,125 microgr calcitriol) si monit period a Ca seric si urin, Eco ren, PTH seric (trat trebuie oprit daca PTH scade sub 2xN)

in trat HPTHS manifest dozele vit D sunt mai mari: se poate incepe cu 0,5 microgr/zi calcitriol oral, marindu-se doza in fct de Ca-emie, P-emie si PTH seric adm intermitenta: 1/sapt oral/IV

precautii: sarcina si lactatia, calculi renali, afect CV se adm cu prudenta la pac digitalizati deocarece HiperCa poate precip o aritmie cardiaca ef adv: letargie, vertij, febra, palpitatii, tulb de vedere, G&V, diaree, icter, anorexie, constipatie, crampe, poliurie, HiperCa-urie, HiperP, hematurie, sete CI: hipersensib, HiperP, HiperCa, toxicit la vit D

74. Regim alim in ODR - vezi 24

75. Iatrogenia medicamentoasa corelata cu deficitul fct ren (din subiectele rezolvate de Oana Danciu):

CV-diuretice, betablocante, ag vasodilat, IEC, ciclosporina, tacrolimus Efect direct tubular: aminoglicozide, amfotericin B, cisplatin, manitol Efect pe TCD: AINS, IEC, ciclofosf, amfotericin, litiu Obstr tubulara: metotrexat, aciclovir Nefrita ac interst: beta lactamine, vanco, rifamp, ciprofloxacin, AINS, furosemid GNFac:penicilamine Fenacetina

76. Care sunt corpii cetonici?
  

acetona acidul betahidroxibutiric (nu este o cetona, ci un acid carboxilic) acidul acetoacetic

(desi sunt denumiti corpi, sunt substante dizolvate, nu particule)

77. Explicatia prezentei lor in SU

Apar in DZ, hipoglicemie, malnutr, alcoolism, Hipertiroidism, efort, cure de slabire, post, voma

O.Danciu: -alterarea metab carbohidratilor -metaboliz unei cant crescute de grasimi -cetogeneaza hepatica in stari de acidoza -varsaturi repetate -diete severe -deficit de insulina (infectii, interv chirurgic)

78. Urobilinogenul val N ale urobilinogenului urinar=1-4 mg/24h este un pigment biliar provine din transf in intestin bilirubinei sub actiunea bact; urobilinogenul este elim prin fecale sau reabs, flux prin vena porta, spre ficat; o parte scapa in circulatie, fiind elim ren

79. Cand este crescut? in afect care 1. cresc prod de bilirubina: anemii hemolitice anemia megalobl malarie 2. impiedica ficatul sa capteze urobil reabs: hepatita inf si tox, infarct pulm, angiocolite, CH, mononucleoza, ICC

adm de M: clorpromazina, fenotiazine, PAS

80. Cand este absent?

obstructia completa de cai biliare icter obstructiv

este scazut in litiaza coledociana, cancerul de cap de pancr

81. Natriureza in IRC preren [subiectele de la 81-88 cu exceptia 85 si 86 ii apartin O.D.]

in caz de sacdere a flux sangv pt a mentine RFG are loc vasoconsr aa eferente ( AG II) si vasodilat aa aferente (prin PG) cu cresterea consecutiv a reabs NA si ureei vom gasi Na urinar< 20mmoli/l rap BUN/creatinina>20/1 Osm urinara>700mmoli/l FE Na<0,01 FE Na (elim fractionata)= (Na urinar/ Na plasm) / (Creat urinara/ Creatinina plasm)

82. Natriureza in NTA

acelasi mec ca mai sus doar ca Na urinar>40 mmoli/l BUN/creatinina<10/1 Osmolarit urinara aprox 300 mosm/l FE Na>0,02

83. Kaliureza < 10mEq. Cauze

-insuficienta adrenala -acidoza metab -diuretice econom de K

84. Kaliureza > 10mEq. cauze

diuretice=>scaderea reabs Na=> cresterea secr Ald=> creste elim K sdr Barter si sdr Gitelman=afect genetice ale transp Na la niv ansei Henle si a TCD hiper Ald I acidoza tubulara renala cu cresterea excr de K- 2 cazuri: prox-secr crescuta de K datoritas unei c% crescute a Na dist-afect ecr de ion de H alcaloza metab

alte cauze: NTI, nefropatii tubulare, dupa saluretice

85. Formula de calcul a osmolaritatii sangv

(Na+10)*2 + U/60 + glicemie/180 = 285 mOsm/kg apa

osmolaritate sg=285-295 mOsm/kg apa osmolaritate urinara=800-1200 mOsm/kg apa

86. Solutia molara de KCl

Mod de actiune: necesar pt transmiterea adecvata a impulsurilor nervoase si pentru mentinerea contractilitatii cardiace, fct ren si echilib ionic Desi o serie de saruri pot fi utiliz pt a furniza cationul de K, agentul de electie este clorura de potasiu intrucat hipoCl acompaniaza frecvent deficitul de potasiu.

Ind: profilaxia si tratamentul pierderii moderate/severe de potasiu

CI: afectiuni renale, afectiuni hemolitice severe, b. Addison, HiperK, deshidrat acuta, distrugere tisulara excesiva

Mod prez: concentrat pt sol perfuzabila: 7,45%, 149 mg/ml

dozaj, m. adm: Perf IV: K seric <2 mEq/L: 400 mEq/zi la o rata ce nu depaseste 40mEq/h K seric>2,5 mEq/L 200mEq/zi la o rata ce nu dep 20mEq/h

Supradozare: HiperK usoara (5,5-6,5 mEq/L) pana la moderata (6,5-8 mEq/L) poate fi asimpt cu exc modif ECG

ef adv: confuzie, bradicardie, deprimare card, aritmii, stop cardiac, unde T ascutite, prelungirea intervalului PR, largirea complexului QRS. GI: G&V, crampe, durere, diaree, ulceratii ale intestinului subtire GU: oligurie

87. Semne majore ale eficientei terap in deshidratarea extracel

D.hipertona: -scaderea sau suprimarea aportului hidric -pierderi lichidiene din: stari febrile cu tahipnee, transp, diaree, varsat -coma diabetica hiperosm cu deshidrat generalizata D.izotona: -hemoragii ac -pancreatite ac -peritonite -arsuri intinse toate cu pierdere de palsma D.hipertona: -BPR -nefrita cu pierdere de sare -IRA in faza poliurica -b.Adissson -adm crescuta de furosemid si acetazolamida -aport insuf de sare Semne:

-oligurie -sete, limba prajita, dific la deglut si vorbire -hipoTA cu colaps -scaderea DC, aritmii -globi oculari hipotoni, adanciti in orbite -teg uscate, ridate, cutate, pliu cutanat persistent

si m-am gandit ca spui ca dispar toate astea

88. Trat hiperhidratarii extracelulare

Izotona: perfuzie excesiva cu sol salina izotona NaCl 0,9% Hipertona-idem dar cu NaCl 3% Hipotona-Exces de ADH, IC, ciroza, sdr nefrotic, IR Trat: -restrictie Na, Cl -diuretice -hmofiltrare -punctii evacuatorii

-albumina, plasma expanderi fara Na -restrictie apa si sare si hiperhidrat intracel -trat etiol( al EPA de ex)

89. Scrieti in clar - preferati oxigenoterapia continua/intermitenta (argumente pt una si pt alta) 90. 2 dintre ef maj ale minoxidilului 91. idem pt hidrazinftalazine 92. forma inj a hidralazinftalazinelor pt adm in urgente hipertensive - doze, rapidit 93. f inj de clonidina - doze, rapidit 94. f inj de nitroprusiat de Na - conc, doza, m adm 95. colimicina capsule 500 000 UIin terap ITU - ind, CI 96. gentamicina - doza, fi, kg corp, ind, CI 97. ef sec ale quinolonelor 98. cele 3 elem esentiale ale dg tulb echilib acido-bazic 99. val N uricemie 100. proteinurie - HTA: corelatii proteinuria- marker al atingerii ren, initial al tulb hemodinam, lez tubulointerstitiale HTA- poate fi sec

Cauzele transferului unui pacient de la cardiologie la nefrologie : - edeme refractare - retentie azotata - proteinurie 0,5g, cu hematurie persistenta -> cauze -> HTA, IC, staza renala - IRA iatrogena - endocardita bacteriana -> glomerulonefrite focare, embolii septice, infarcte renale - IVS secundar unui IMA => IRA - pericardita - tratament HTA -> prabusire TA -> nefroscleroza hipertensiva - cateterism -> substanta de contrast -> IRA