BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, yang disebabkan oleh infeksi protozoa genus plasmodium. World Health Organization (WHO), memperkirakan terdapat 300-500 juta orang terinfeksi malaria tiap tahunnya, dengan angka kematian berkisar 1,5 juta sampai 2,7 juta per tahun. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001, terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian tiap tahunnya. Diperkiraan 35 % penduduk Indonesia tinggal di daerah yang beresiko tertular malaria. Dari 293 kabupaten / kota, 167 diantaranya merupakan daerah endemis. Daerah dengan kasus malaria tertinggi adalah Papua, Nusa Tenggara Timur, Maluku dan Sulawesi Tenggara.1,2 Terdapat 4 jenis spesies parasit yang berbeda, yaitu Plasmodium falsiparum, P.Vivax, P. Ovale dan P. Malariae. Malaria Tropika yang disebabkan oleh P. falsiparum, merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Plasmodium falsiparum sering dapat menyebabkan malaria berat. Plasmodium ini membunuh > 1 juta orang tiap tahunnya. Malaria dengan komplikasi digolongkan sebagai malaria berat, yaitu menurut definisi WHO tahun 2006, merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria serebral, anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru, hipoglikemi, syok, perdarahan, kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuria.1

1.2 Rumusan Masalah Yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah : Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami malaria berat?

1.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Untuk memahami teori mengenai malaria berat. b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus malaria berat pada pasien secara langsung. c. Untuk memahami perjalanan penyakit malaria berat.

1

1.4 Manfaat Penulisan Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya: a. Memperkukuh landasan teori ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam, khususnya mengenai malaria berat. b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami topik ± topik lebih lanjut yang berkaitan dengan malaria berat.

2

3 2. hemoglobinuria.1 Definisi Malaria berat didefinisikan WHO (2006) sebagai parasitemia P. gangguan kesadaran.4 2.stupor. falciparum dan jenis lainnya adalah kemampuan P. respiratory distress. disorientasi.3 Sementara malaria serebral adalah malaria yang ditandai dengan adanya tanda-tanda penurunan kesadaran berupa apatis. hiperlaktatemia.000/ tahun. hipoglikemia. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun. asidosis. falciparum fase aseksual disertai dengan satu atau lebih yang gambaran klinis atau laboratorium berikut. edema paru. Sel darah merah yang dapat berkelatan ini adalah sel darah merah yan g menggandung parasit aseksual dan gametosit. Sekitar 100-300 juta penduduk dunia diserang penyakit ini. ikterik. atau koma yang terjadi secara perlahan dalam waktu beberapa hari atau mendadak dalam waktu 1 jam yang -2 seringkali disertai kejang. atau hiperparasitemia. akibatnya hanya parasit bentuk cincin yang dapat ditemukan dalam sirkulasi darah. Di sulawesi utara. kejang berulang.3 Patogenesis dan Patofisiologi Perlekatan Sel Darah Merah pada Endotel Vaskuler Perbedaan terpenting antara P.BAB 2 ISI 2. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang -bayang malaria. falciparum untuk memodifikasi permukaan sel darah merah dan berkelatan pada endotel vaskular dan plasenta. perdarahan abnormal. 6 juta diantaranya menderita infeksi aktif dengan angka kematian > 1 juta pertahun. malaria termasuk 10 penyakit terbanyak dengan komplikasi malaria serebral > 3 %. anemia berat.2 Epidemiologi Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. kelemahan. Permukaan sel darah merah yang terinfeksi tropozoit dan schizont diselubungi oleh tonjolan-tonjolan yang memungkinkan sel darah merah untuk melekat satu sama lain dan menghindari penghancuran di limpa perlekatan eritrosit pada reseptor host penting karena hal ini meningkatkan kemampuan adhesi parasit pada endotel 3 . sopor. syok. angka kematian 100. somnolen. gangguan fungsi ginjal.

5 Pada sebagian besar kasus.5 Eritrosit terinfeksi akan berkumpul (sekuestrasi) pada berbagai organ termasuk jantung. tetapi protein membran P. 5 Sumber: Das. hati. yaitu CD36 dan chondroitin sulfate (CSA). meningkatkannya angka kematian pada bayi baru lahir dan anemia pada ibu. plasenta. berat badan lahir rendah. ginjal. Tetapi sekuestrasi berlebih pada plasenta dapat menyebabkan kelahiran prematur. falciparum erythrocyte membrane protein 1 (PfEMP1) yang diekspresikan pada eritrosit terinfeksi dapat berikatan pada berbagai reseptor. Untuk bersekuestrasi pada vaskuler endotel.vaskular. Hanya dua reseptor yang sejauh ini dapat menyebabkan perlekatan yang stabil. otak. paru. 2008 4 . jaringan subkutan. parasit malaria harus dapat mengekspresikan berbagai protein untuk berikatan pada endotel. perlekatan pada endotel tidak menyebabkan komplikasi. Eritrosit pda kasus ini berikatan pada reseptor CSA. Sekuestrasi parasit pada otak dapat menyebabkan malaria cerebral karena perlekatan pada reseptor ICAM-1.

6 5 . Sitoadherens juga menyebabkan terganggunya penghancuran eritrosit terinfeksi di limpa. falciparum adalah spesies satu-satunya yang dapat menginduksi perlekatan eritrosit terinfeksi pada vaskular endotel. P. sebagian besar malaria berat disebabkan oleh P. sitoadherens dapat terjadi dalam waktu 12 jam. Kadar NO juga meningkat pada malaria cerebral. Pada keadaan febris. Protein PfEMP1 adalah protein paling penting dalam proses sitoadheren.5 Patofisiologi Malaria Serebral Walaupun P. Hal ini menyebabkan supresi sumsum tulang dan malaria cerebral. Saat parasit menjadi matang. Sebuah hipotesis menyarankan bahwa TNFmenginduksi sel endotel otak untuk mengekspresikan ICAM-1. hemoglobinuria. Proteksi dilakukan oleh respons proinflamasi yang berhubungan dengan sitokin TNF. dan 50% dari efek maksimal dapat telihat dalam 14-16 jam. Protein PfEMP1 menginduksi terjadinya sitoadherens dan menyebabkan sedikitnya parasit yang terdeteksi pada pemeriksaan darah tepi. dan koma.dan IFN-G dan nitric oxide (NO). falciparum. protein parasit ditransportasikan dan diimplementasikan pada membran sel eritrosit. vivax dapat menyebabkan malaria berat pada manusia termasuk edema paru.Respons Imun Proinflamasi Antibodi dan respons proinflamasi melindungi host terhadap stadium aseksual.

6 .

kejang berulang. GPI akan menstimulasi produksi TNF. demam yang bersifat intermiten.Sekuestrasi dari eritrosit terinfeksi akan mengganggu mikrosirkulasi organ vital. Dinding eritrosit yang kaku akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke organ vital dan menyebabkan disoksia dengan asidosis. Kondisi yang optimal dapat menyebabkan manifestasi gejala klinis dalam 7 hari saja. kejang. Kondisi tersebut termasuk malaria serebral. kadar sitokin proinflamasi seperti TNF. Selain itu terjadi gangguan deformalitas dari eritrosit terinfeksi dan eritrosit tidak terinfeksi. Proses roseting adalah sebuah fenomena dimana eritrosit tidak terinfeksi melekat pada eritrosit yang mengandung parasit matur. Pada infeksi P. keringat. IL-6. begitu juga dengan sitokin anti-inflamasi seperti IL-4 dan IL-10. kelelahan. masalah pernapasan. IL-8 meningkat. anemia berat.8 World Health Organization (2000) telah mengklasifikasikan beberapa kondisi tertentu sebagai tanda-tanda infeksi malaria berat.dan limfotoksin. sirkulasi kolaps atau shok. falciparum. keterlibatan ginjal atau blackwater fever. perdarahan spontan atau disseminated intravascular coagulation (DIC).4 Gejala Klinis Gejala klinis malaria pada umumnya muncul 9-14 hari setelah gigitan nyamuk Anopheles yang terinfeksi.11 7 . Pada pasien malaria terjadi ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi. sakit kepala. Waktu inkubasi malaria tergantung pada lingkungan. falciparum juga terjadi roseting dan auto-aglutinasi yang dapat memperberat aliran mikrosirkulasi. dan delirium. IL-1. penurunan kesadaran. sehingga menyebabkan urin berwarna hitam. jaundis. Stimulator poten untuk produksi sitokin proinflamasi adalah glycosylphosphatidylinositol (GPI) pada P. 6 Pada malaria berat dan seperti pada infeksi berat lainnya. Gejala yang dapat muncul termasuk menggigil yang tiba-tiba. Kedua sitokin ini dapat meningkatkan ekspresi reseptor ICAM-1 dan VCAM-1 pada endotel vaskuler dan menyebabkan terjadinya sekuestrasi pada otak dan koma. muntah tidak henti. hipoglikemia.10 10% pasien dengan infeksi malaria berat akan meninggal oleh karena disfungsi multiorgan.9 Blackwater fever merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh hemolisis intravaskular yang luas dan berlaku baik pada sel yang terinfeksi dan yang tidak terinfeksi. dan parasitemia yang melebihi 2%. disfungsi organ dan kematian.6 2.. prostration.

2. keuntungan RDT adalah pemeriksaan ini tidak memerlukan kepakaran yang tinggi untuk pelaksanaannya. Marano & Freedman (2009) mengatakan bahwa PCR diperlukan untuk Ini karena pemeriksaan dengan mengidentifikasikan infeksi Plasmodium knowlesi. Namun. kerjanya sama. Keuntungan dari perwarnaan adalah ia mempunyai sensitivitas yang tinggi. 2009). mikroskopi sediaan tebal dan tipis sering menimbulkan kekeliruan dengan spesies Plasmodium malariae yang infeksinya bersifat lebih jinak berbanding Plasmodium knowlesi. RDT merupakan alternatif terhadap diagnosa yang ditegakkan Walaupun terdapat berbagai jenis RDT. biaya RDT mahal dan pemeriksaan tidak bersifat kuantitatif.5 Diagnosis Pewarnaan Giemsa pada sediaan tebal dan tipis merupakan standar untuk diagnosa malaria. waktu lama yang diperlukan serta peralatan khas yang diperlukan menyebabkan pemeriksaan malaria dengan menggunankan tidak praktis (Roe & Pasvol.10 WHO (2005) menjelaskan bahwa RDT. Beberapa RDT hanya mampu mendeteksi satu spesies Plasmodium sedangkan yang lain bisa mendeteksi beberapa spesies Plasmodium. Menurut Roe & Pasvol (2009). terutama pada tempat yang tidak mempunyai sarana mikroskopis yang berkualitas. yaitu dengan mendeteksi antigen spesifik (protein) yang dihasilkan oleh parasit malaria dan berada dalam sirkulasi darah orang yang terinfeksi. biaya yang mahal. yang juga disebut sebagai dip stick atau malaria rapid diagnostic devices (MRRDs). Ini menunjukkan pewarnaan Giemsa mampu mendeteksi parasit malaria walaupun pada densitas yang rendah.12 National Institute of Malaria Research (2009) juga mengatakan bahwa sediaan tebal dan tipis merupakan gold standard untuk menegakkan suatu diagnosa malaria. Polymerase chain reaction (PCR) sangat berguna untuk menegakkan diagnosa malaria berdasarkan spesiesnya dan mendeteksi infeksi walaupun pada kadar parasitemia yang rendah. QBC merupakan suatu metode mikroskopik alternatif di mana buffy coat yang telah disentrifuge diwarnai dengan flurokrom sehingga parasit malaria kelihatan terang apabila diperiksa di bawah mikroskop. Selain itu. membantu menegakkan diagnosa malaria dengan membuktikan kehadiran parasit malaria dalam darah manusia. tetapi prinsip berdasarkan manifestasi klinis. Tes serologi seperti indirect fluorescent antibody technique dan enzyme-linked- 8 .13 Pemeriksaan diagnostik yang lain termasuk analisa quantitative buffy coat (QBC) dan rapid diagnostic tests (RDT). Walaupun begitu. Darah untuk pemeriksaan RDT biasanya diambil melalui finger prick. pewarnaan Giemsa juga dapat menghitung beban parasit dan membedakan spesies malaria dan stadiumnya.

metode serologis sangat berguna untuk skrinning pendonor darah asimptomatis.7 Penatalaksanaan Objektif penatalaksanaan Objektif utama adalah menghindari daripada kematian dan objektif kedua adalah mencegah kecacatan dan kekambuhan. Glomerulonefritis akut atau kronik 7. Radang Otak (meningitis/ensefalitis 2. Walaupun begitu. parasitamia dan pada orang dewasa renal function test harus 9 . Sepsis 8. jadi pemberian obat antimalaria yang tepat secepat mungkin adalah sangat penting. pemberian terapi antimalaria yang spesifik. Mortalitas mencapai hampir 100% pada pasien yang menderita malaria berat tanpa diobati. Berat badan pasien harus ditimbang atau memperkirakan berat badan pasien supaya obat dapat diberi secara tepat.12 2. Demam berdarah dengue atau Dengue Shock Syndrome 2. Hepatitis 5. Leptospirosis berat 6. Stroke (gangguan serebrovaskuler) 3. Tifoid ensefalopati 4. Kematian akibat malaria sering terjadi dalam waktu beberapa jam setelah di rumah sakit atau praktik dokter. mortalitas jatuh ke 15-20%.14 : 1.immunosorbent assays (ELISA) tidak mempunyai nilai diagnostik untuk diagnosis malaria. Pemasangan infus set harus dipasang dan mengukur kadar hemoglobin/haematokrit. Memastikan saluran napas senantiasa terbuka pada pasien yang tidak sadar dan penilaian pernafasan serta sirkulasi harus dilakukan.6 Diagnosis Banding Malaria berat atau malaria dengan komplikasi dibedakan dengan penyakit infeksi lain sebagai berikut3. Penatalaksanaan malaria berat terbagi kepada 4 bidang: penilaian klinis. terapi adjuvan dan penanganan suportif. Penilaian klinis Malaria berat merupakan kondisi gawat darurat medik. Dengan pengobatan yaitu penatalaksanaan antimalaria yang efektif dan penanganan suportif yang baik.

pem berian obat diulang. Pemeriksaan klinis yang lain harus dilakukan termasuk kesadaran pasien dengan menggunakan Glasgow coma scale (GCS) pada orang dewasa dan simple Blantyre modifcation/ children¶s Glasgow coma scale pada anak-anak. Pasien yang tidak sadar harus dilakukan pungsi lumbar untuk menganalisis cairaan serebrospinal (CSS) untuk menyingkirkan meningitis bakterial. harus dilakukan pada pasien yang tidak sadar. 12.mg/kgBB IM diberi kemudian 1. Artemether 3. Pada hari pertama diberi 1 tablet kemudian diberi lagi setelah 8 jam 10 . CBC. Pemeriksaan darah yang harus dilakukan adalah cross-match. atau kinin 20 mg garam/kgBB diberi secara IV or IM kemudian 10mg/kgBB setiap 8 jam. Hari pertama diberi 4 tablet kemudian diberi 4 tablet lagi setelah 8 jam lagi. Pemberian antimalarial parenteral untuk mengobati pasien yang menderita malaria berat harus minimal 24 jam apabila dimulai dan selepas itu. plasma bikarbonat atau nilai asam laktat pada vena harus diukur bila kondisi diizinkan. Penilaian keseimbangan cairan adalah sangat penting pada malaria berat. Derajat asidosis merupakan suatu penentu untuk prognosa pasien oleh itu. Terapi antimalaria yang spesifik Untuk orang dewasa dan anak-anak.4mg/kg BB IV atau IM diberi pada jam 0. clotting studies dan kultur darah.dilakukan. Hari ke-2 dan ke-3 diberi 4 tablets sebanyak 2 kali per hari (pagi dan siang) Pada anak-anak dengan berat badan: 5-14kg diberi 6 tablet selama 3 hari. Pada orang dewasa dengan berat badan 35 kg atau di atas 35 kg diberi 24 tablet selama 3 hari. Pemberian artersunat supersitoria dengan dosis 10mg/kgBB dilakukan jika pemberian IV atau IM tidak dapat dilakukan.2. Jika terdapat fasilitas untuk mengukur gas darah atau pH darah. dan 24 kemudian diberi sekali sehari direkomendasikan. kadar infusi tidak boleh melebihi 5mg garam/kgBB per jam. hiperventilasi atau syok.6m/kgBB/hari. artesunat 2. menlengkapi penatalaksanaan dengan memberi: Artemether ditambah dengan lumefantrine dengan dosis 20mg/120mg per tablet. platelet count. Arthemether atau kinin sebagai alternatif jika artesunat parenteral tidak ada. Distres respiratori terutamanya pada pernafasan asidosis pada anak yang menderita anemia berat sering merupakan indikasi hipovolemia yang memerlu rehidrasi dengan cepat dan transfusi darah. bila artersunat diekskresi dalam 30 menit.

Artesunate tambah amodiaquine Artesunate 4mg/kgBB dan Amodiaquine 10mg/kg BB dengan sekali sehari selama 3 hari. Terapi adjuvant 11 .25/25mg/kgBB pada hari pertama. Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 3 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) 35 kg atau lebih diberi seperti pada orang dewasa.Pada hari ke-2 dan ke-3 diberi 1 tablet selama 2 kali per hari (pagi dan siang) Pasien dengan berat badan 25-34 kg diberi 18 tablet selama 3 hari. Artesunate tambah sulfadoxine-pirimethamin Artesunate 4mg/kgBB diberi sekali sehari selama 3 hari dan sulfadoxine-pirimethamin 1. Pada hari pertama diberi 3 tablet dan diberi lagi setelah 8 jam.

Jika gula darah dibawah 40mg/dl. pH darah <7. Edema paru non kardiogenik/ ARDS (acute respiratory distress syndrome). Pada pasiens yang disertai malaria berat dengan ada tanda-tanda DIC harus diberi tranfusi fresh whole blood dan vitamin K. Komplikasi terjadi 5-10% pada seluruh penderita malaria yang dirawat di RS. Anemia berat (Hb <5 g/dl atau hematokrit <15%) pada keadaan parasit >10. <400 mL/24 jam pada orang dewasa atau 12 mL/kgBB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi. Hipoglikemia harus dicurigakan pada pasien yang mengalami penurunana kesadaraan dengan tiba-tiba. kadar laktat vena >5 mmol/L.Terapi suportif Pasien yang menderita malaria berat memerlukan rawat yang intensif dan lebih baik bila ditangai oleh Intensive care unit (ICU). Observasi klinis harus dilakukan lebih sering dan yang dimonitor adalah tanda vital. jika memungkinkan terutama pada pasien yang tidak sadar. skor coma dan urine output. Malaria serebral (koma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit setelah serangan kejang.25 atau bikarbonat plasma <15 mmol/L. derajat penurunan kesadaran harus dinilai menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) 2. Asidemia/ asidosis. yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P.5g/kg BB glukosa). klinis pernafasan dalam/ respiratory distress. falciparum dan sering disebut pernicious manifestations. Pasien yang disertai pneumonia atau ada bukti aspirasi pneumonia harus diberi terapi empirik dengan sefalosprin generasi ketiga atau antibodi yang mempunyai sensitivitas yang tinggi terhadap kuman tersebut. 2.3 0.000/uL.8 Komplikasi Komplikasi malaria umumnya disebabkan oleh P. 5. 12 . disertai kreatinin >3 mg/dL. falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut 3: 1. 4. Gula darah harus dimonitor setiap 4 jam. Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat. hipoglikemia harus ditangani dengan segera (0. 3. kalau dapat dilakukan terutamanya pada pasien. Gagal ginjal akut (produksi urin berkurang. Kebutuhan cairan dinilai secara individual serta orang dewasa dengan malaria berat adalah lebih sering terjadi overload cairan dan anak-anak lebih sering terjadi dehidrasi antimalarial.

Kegagalan fungsi organ. gusi. c. Kepadatan parasit. gula darah <40 mg/dL. tekanan sistolik <70 mmHg (anak 1-5 tahun <50 mmHg) disertai keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >100C.4 13 . Hipoglikemia. Kejang berulang lebih dari 2 kali/ 24 jam. semakin padat/ banyak jumlah parasit yang didapatkan. saluran cerna dan/ atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskular. Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan. b. Gagal sirkulasi/ syok. semakin buruk prognosisnya. Hemoglobinuria makroskopik oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti malaria atau kelainan eritrosit). 11. 10. semakin baik prognosisnya. 9. 8. 7. akan memperbaiki prognosis serta memperkecil angka kematiannya. Semakin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya. terutama organ-organ vital.6. terlebih lagi bila didapatkan bentuk skizon pada pemeriksaan darah tepi. Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam fungsinya. Perdarahan spontan dari hidung. Pada pemeriksaan hitung parasit. 2.9 Prognosis Prognosis pada malaria berat tergantung pada: a. Kegagalan fungsi organ dapat terjadi pada malaria berat . Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak.

. Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. Langkat Suku: Aceh Status: Belum Menikah Dokter muda Dokter :: dr. Riwayat penyakit kuning sebelumnya (-) . Kemudian muncul kekuningan pada mata. kemudian demam tinggi.Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.Demam (+) sejak 2 minggu SMRS.RS: 00. Kejang tidak dijumpai. Andi Tanggal masuk : 07 Juni 2011 ANAMNESIS Autoanamnesis Hetermomentesis RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama Deskripsi : Penurunan Kesadaran : . . Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS.BAB 3 KOLEGIUM PENYAKIT DALAM (KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No.92 Nama Lengkap: Ngatiman Tanggal Lahir: 18/11/1979 Pekerjaan: Wiraswasta Pendidikan: SLTA Umur: 32 thn Jenis Kelamin: Laki-Laki No.BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 minggu SMRS.Reg.46. tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan.47. dialami sejak 4 hari terakhir ini. riwayat BAK berpasir (-). didahului menggigil. Telepon: Agama: Islam Alamat: Pasar II Padang Cermin. Riwayat BAK keluar batu (-). Demam bersifat naik turun. 14 . riwayat BAK seperti air cucian daging (-).BAK sedikit. dan kemudian berkeringat banyak.

15 .- Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat. : Tidak Jelas. Anak bos OS yang tinggal di sekitar perkebunan tersebut pernah mempunyai keluhan yang sama dan didiagnosis malaria.RPT . .RPO : Tidak Jelas.

RIWAYAT PE YAKIT DAHULU Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan Operasi - RIWAYAT KELUARGA Laki-laki ¡   Perempuan X Meninggal ( ebut an sebab meninggal dan umur saat meninggal) X X X x X X X X X X RIWAYAT PRIBADI Riwayat Alergi Tahun Bahan/Obat Gejala Riwayat Imunisasi Tahun Jenis Immunisasi - Hobi Olah Raga : Tidak ada yang khusus : Tidak ada yang khusus : (-) : (-) : (-) Kebiasaan Makanan : Tidak ada yang khusus Merokok Minum Alkohol Hubungan Seks 16 .

5 °C 28 x/i Deskripsi: reguler.ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum: Penurunan Kesadaran Kulit : Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata : Kuning Telinga: Tidak ada keluhan Hidung : Tidak ada keluhan Mulut dan Tenggorokan : Muntah Pernafasan: Batuk Payudara: Tidak ada keluhan Jantung: Tidak ada keluhan Abdomen: Tidak ada keluhan Ginekologi: Tidak ada keluhan Alat kelamin: Tidak ada keluhan Ginjal dan Saluran Kencing: BAK sedikit Hematologi: Tidak ada keluhan Endokrin/Metabolik: Tidak ada keluhan Musculoskeletal: Tidak ada keluhan Sistem saraf: Tidak ada keluhan Emosi: Terkontrol Vaskuler: Tidak ada keluhan DESKRIPSI UMUM Kesan Sakit Gizi BB: 60 kg Ringan TB: 170 cm Sedang Berat IMT = 20.mmHg Lengan Kiri: . t/v cukup Duduk: Lengan Kanan: .76 kg/m2. Trakea medial Pembesaran KGB (-) struma (-) 17 .mmHg Aksila 37.mmHg Deskripsi: thoracoabdominal Temperatur Pernafasan KULIT: Dalam batas normal KEPALA DAN LEHER: simetris TELINGA: Dalam batas normal HIDUNG: Dalam batas normal Rambut: hitam TVJ R -2 cm H20. kesan: normoweight TANDA VITAL Kesadaran NADI HR Tekanan Darah Apatis 100 x/i 100 x/i Berbaring: Lengan Kanan: 110/70 mmHg Lengan Kiri: .

ki=ka. RC +/+. A2>A1. desah (-) ABDOMEN: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : : : : Simetris Soepel. double sound (-) PINGGANG: Ballotement(-). pekak hati (-). M1>M2. THORAX: Depan Simetris Fusiformis Inspeksi SF sulit dinilai Palpasi Sonor di kedua lapangan paru Perkusi Auskultasi SP: vesikuler ST: Belakang Simetris Fusiformis SF sulit dinilai Sonor dikedua lapangan paru SP: vesikuler ST: - JANTUNG: Batas jantung relative: Atas : ICR III sinistra Kanan : Linea Sternalis Dextra Kiri : 1 cm medial LMCS.pucat (+). pekak beralih (-). ICR V Jantung: HR: 100x/i.3mm. sclera ikterik (+). P2>P1. Pupil Isokor. Peristaltik(+) N. Splenomegali schuffner III Timpani. Tapping pain (tidak dilakukan pemeriksaan) EKSTREMITAS: Superior: oedema -/Inferior: oedema -/ALAT KELAMIN: Tidak dilakukan Pemeriksaan REKTUM: Tidak dilakukan Pemeriksaan NEUROLOGI Refleks Fisiologis : + Refleks Patologis : ± BICARA Sulit dinilai 18 .inf.RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN: Dalam batas normal MATA: Conjunctiva palp. reguler. A2>P2.

Trombosit 25000/mm3 .19 x103/mm3 .1 mEq/L Cl 113 mEq/L Hasil pemeriksaan darah tepi Plasmodium falciparum Tropozoit : 440/µl Gametosit : 2080/µl URINALISA RUANGAN Warna: teh pekat . 19 .04 LFT: SGOT 110 IU/L. MCHC: 35. leukosit: 5-10. Reduksi +1.50 mg/dl Na 134 mEq/L K 4. SGPT 50 IU/L KGD Adrandom 98. Bilirubin +. Urobilinogen + Sedimen : eritrosit : >50. epitel : 2-3 .5 g/dl. Leukosit 6. creatinin 3. MCV: 78 fl. MCH: 27. kristal : -.20 g/dl RFT: ureum 160. bakteri: -. Protein +1.5 pg. Ht: 21.PEMERIKSAAN LAB Darah rutin: Hb 7.3%. silindris:Faeces Rutin: Tidak dilakukan pemeriksaan.40 .

didahului menggigil. tekanan darah 110/70mmHg. Riwayat Penyakit Keluarga. DII) Hal ini dialami os sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. KELUHAN UTAMA ANAMNESIS Riwayat Pengobatan.28. Pada pemeriksaan laboratorium darah dijumpai anemia hipokrom mikrositer (7.RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif) Pasien No. RM 1. sklera ikterik. frekuensi pernafasan 24x/i. pernafasan 37.04). splenomegali schuffner III.36 : Penurunan Kesadaran : (Riwayat Penyakit Sekarang. Keadaan gizi normoweight.40 dan 3. trombositopenia (25000gr%). dan kemudian berkeringat banyak. proteinuria.5 g/dl). kemudian muncul kekuningan pada mata. Kejang tidak dijumpai. Penurunan kesadaran terjadi secara perlahan ± lahan. kemudian demam tinggi. BAK sedikit.47. reduksi +1. pulsasi nadi 100x/i. Riwayat Penyakit Dahulu. tidak disertai dengan adanya trauma di bagian kepala. ureum dan kreatinin meningkat (160. 20 . 2. Os bekerja sebagai pengumpul kelapa sawit di daerah Langkat. Orang yang baru terkena malaria di daerah tempat OS bekerja (+) Pada pemeriksaan fisik didapati vital sign: sensorium apatis. Demam bersifat naik turun. Kira-kira volume air seni ½ aqua gelas perhari. ginjal dan saluran kemih oligouria. Kuning seluruh tubuh dialami os sejak 4 hari SMRS. dialami sejak 4 hari terakhir ini. mata kesan anemis. BAK seperti teh pekat (+) sejak s 2 mimggu SMRS. : Ngatiman : 00.50C. Demam (+) sejak 2 minggu SMRS. Pada pemeriksaan urinalisis dijumpai warna urin kuning teh pekat.

Rencana HD 2. AKI stadium Failure 3.Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi .Nama penderita : Ngatiman No. 0 0 4 7 4 6 9 2 Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa. Masalah Malaria Serebral RENCANA AWAL No.Konsul PTI .Lansoprazole 1x 30mg .RFT .IVFD Nacl 0.Elektrolit . 1. mengenai penatalaksanaan. Anemia Hemolitik 21 . 30gtt/i komplikasi dan prognosis .SI/TIBC . RM.Malaria darah tepi -Diet Sonde via NGT · Laboratorium kepada pasien dan keluarga .9%.Ceftriakson 1gr/ 24 jam .Morfologi darah tepi . penatalaksanaan dan edukasi) Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Rencana Edukasi Monitoring .Paracetamol 3x500mg .LFT .Reticulosit count .D/U/F rutin -Tirah Baring · Klinis Menerangkan dan menjelaskan .

Hemodialisis (H1) Diagnostik . 30gtt/i . 80mg bokong kiri (H0) .Konsul PTI .Elektrolit .m 80mg (H1) . kuning seluruh tubuh Malaria Berat Tanggal: 9 juni 2011 Plasmodium falciparum (malaria +3) · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .Tgl 08 Juni 2011 S Penurunan kesadaran.PCT 3x500 mg . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H1) .40 gr% Trombosit: 43x10 3/mm3 LFT Ureum : 126.Artemeter i.RFT .Lansoprazole 1x 30mg .Inj.IVFD Dekstrosa 5%.46mg/dl Sens : Apatis TD : 120/50 mmHg HR : 100x/mnt RR : 32x/mnt Temp : 39ºC Hasil pemeriksaan penunjang : A Malaria Berat P Therapy · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .10 mg/dl Kreatinin: 2. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H2) .Artemeter i.Malaria Darah Tepi 22 .IVFD Dekstrosa 5%. 30gtt/i . kuning seluruh tubuh O Sens : Apatis TD : 110/70 mmHg HR : 80 x/mnt RR : 24 x/mnt Temp : 37 ºC Hasil Pemeriksaan Penunjang: 08 Juni 2011: Malaria darah tepi Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 440/ul Gametosit: 2080/ul Hasil Laboratorium Hb: 6.RFT .m 80mg bokong kanan.D/U/F rutin .PCT 3x500 mg .Malaria darah tepi .LFT .Inj.Lansoprazole 1x 30mg .USG ginjal .Primaquin 1x 3tab .Konsul divisi Nefrologi dan Hipertensi 9 Juni 2011 Penurunan kesadaran.

IVFD Dekstrosa 5%.Inj.Darah Rutin .Dilanjut dengan D5% kosong sampai 8 jam . 20x65= 1300mg 2.5 vial masukan ke dalam 500cc D5% 40gtt//i habiskan dalam 4 jam .3 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : .Hemodialisis (H3) .Diet Sonde Via NGT .Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 2156/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.50 g% Trombosit : 77x10 3/mm3 Ureum: 95 mg/dl Kreatinin: 1.Malaria Darah Tepi .68 mg/dl Sens : Apatis TD : 125/90 mmHg HR : 92x/mnt RR : 24x/mnt Temp : 38ºC Tanggal: 10 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul Sens : Apatis TD : 100/60 mmHg HR : 84x/mnt RR : 28x/mnt Temp : 38.Artemeter i.O2 1-2 l/menit . 30gtt/i .Dilanjut maintenance 23 .m 80mg (H2) .Lansoprazole 1x 30mg .Malaria Darah Tepi 11 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Malaria Berat Hasil pemeriksaan penunjang : Tanggal: 11 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 640/ul Gametosit: 1640/ul -Tirah baring .PCT 3x500 mg . Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H3) .Loading dose Kina HCL : 20mg/kg.Hemodialisis (H2) 10 Juni 2011 Penurunan Kesadaran Malaria Berat · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .

Hemodialisis (H5) . 3x3 (7hari) -Doxyciclin 2x100mg (7Hari) .5 vial masukan ked lm 500 D5% habis dlm 4 jam (40gtt/i) .-Kina Tab.Inj.30gr% Trombosit: 99x10 3/mm3 Ureum: 74.Lansoprazole 1x30 mg .Malaria Darah Tepi .Tranfusi PRC 2 bag durante HD 24 .Ceftriaxon 1 gr/24 jam iv .IVFD Dekstrosa 5%.Artemeter i.Tirah Baring .12 Juni 2011 Kesadaran membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 76x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36.Dilanjut dengan IVFD D5% 8 jam .Lansoprazole 1x 30mg .Paracetamol 3x500 mg .m 80mg (H4) .Darah Rutin .20 mg/dl Kreatinin: 1.8 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 12 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: 96/ul Gametosit: 48/ul Hasil Laboratorium Hb: 7.41mg/ 10mg/kgBB : 10x65kg =650mg 1. Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H5) . 20gtt/i .Diet Sonde via NGT .HD (H5) .PCT 3x500 mg .

Ceftriaxone 1 gr / 24 jam (H6) .Lansoprazole 1x 30mg .IVFD Dekstrosa 5%.84x10 8/mm3 Morfologi Trombosit: Big Trombosit Ureum: 74.90gr% Eritrosit: 2.Malaria Darah Tepi .Doksisiklin 2x 100mg (7hari) .20 mg/dl Kreatinin: 1.Inj.Darah Rutin Hasil Laboratorium Hb: 7.Primakuin 1x3tab (single dose) .PCT 3x500 mg .13 Juni 2011 Kesadaran Membaik Sens : compos mentis TD : 120/70 mmHg HR : 64x/mnt RR : 20x/mnt Temp : 36 ºC Hasil pemeriksaan penunjang : Malaria berat Tanggal: 13 juni 2011 Plasmodium falciparum Stadium: Tropozoit: (-)/ul Gametosit: (-)/ul · Tirah Baring · Diet Sonde via NGT .Kina tab 3x3 (7 hari) .14mg/dl 25 . 20gtt/i .

Ad Functionam . PENDIDIKAN 26 . 1 2 3 Selesai/Tanggal Terkontrol/Tanggal Tetap ¥ 13 Juni 2011 ¥ 5 2 Kesimpulan dan Prognosis : Seorang laki-laki.RM Tanggal Ditemukan 7 Juni 2011 7 Juni 2011 7 Juni 2011 MASALAH Malaria Serebral AKI stadium Injury Anemia Hemolitik 0 0 4 7 3 4 Masalah No .Ad Sanactionam : Bonam : Bonam : Dubia ad bonam DOKTER RUANGAN CHIEF OF WARD VERIFIKASI SIE.Ad Vitam . 32 tahun dengan diagnosis Malaria Berat. Prognosis : .DAFTAR MASALAH Nama Penderita : Fatimah No.

Untuk itu diperlukan diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat untuk mengurangi mortalitas akibat penyakit ini. kejang. syok perdarahan.BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN 4. Patogenesis malaria berat masih belum jelas. gagal ginjal akut.1 Kesimpulan 1. 27 . asidosis dan makroskopis hemoglobinuria. Malaria berat (WHO 2006).2 Saran Malaria Berat merupakan gawat darurat medik. 4. hipoglikemi. edema paru. tapi plasmodium vivax juga dapat menyebabkan malaria berat. 2. diduga adanya sitoaderen dan sekuestrasi eritrosit yang berisi parasit dalam mikrovaskular organ vital. Penyebab Malaria Berat sering karena infeksi plasmodium falsiparum. merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi berupa : malaria cerebral. 4. 3. anemia berat. Sejak tahun 2006 WHO merekomendasikan pemakaian derivat Artesunate untuk terapi malaria berat.

Setiawan B.. A. Perbandingan Efikasi Terapi Kombinasi SulfadoksinPirimetamin + Artesunat dengan Sulfadoksin-Pirimetamin + Amodiakuin Pada Penderita Malaria Falciparum Tanpa Komplikasi. J Vector Borne Disease 45: 83-97 8..org/index. Majalah Kedokteran Indonesia Vol.. 2008. Neurology Asia 10: 67-77 7.M. Malaria Berat. S. Renal Failure in Malaria. Clinical Presentation and Treatment of Cerebral Malaria. Rampengan TH. 2007. Med.M. Glass. W (eds). 2007. Das. Assoc. 2006. Rampengan NH. Darmawan. Pathophysiology. Diakses di http://repository. D. Edwin J. 2002.. Durrani A et al. Departemen Ilmu Penyakit Dalam: 1745-1748 4. et al. Artesunate for the Treatment of Severe Falciparum Malaria. Weatherall. 2008.idionline.id/bitstream/123456789/6240/1/047027007. Jakarta. Epidemiology of cerebral malaria and its mortality. The New England Journal of Medicine 2008.php?uPage=mki. Dondorp. Ed 4.mki_dl&smod=mki&sp=public&key=ODYt MTY= malaria berat 3. Zulkarnain. I. 297 (20): 2310 9. J. Halim ID. J Pak.usu..J. 2005. Malaria and the Red Cell.DAFTAR PUSTAKA 1..8. C... 2006.. Diakses di mki. R. Malaria.. Parmet. B. 358 (17): 1829-36 28 . Dalam: Sudoyo. 2. A.ac. 1997: 213-215 5. Philip Sony. P. American Society of Hematology 6. Vol 47.pdf 2. 56 No. Malaria Berat Pada Anak yang Mendapat Pengobatan Kombinasi Kina dan Primakuin . Lynm.S. The Journal of the American Medical Association 2007. Rosenthal. no. Ilmu Penyakit Dalam Vol III.

Clinical Medicine... [Accessed 22 March 2010]. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Malaria in India. Diagnosis of Malaria: A review of from: Conventional Microscopy. UK: Elsevier Saunders. 29 . Journal of Intensive Care Medicine. Alternatives T.nlm. Tropical Medicine and Sexually Transmitted Diseases. et al. 25(2): 93-10. 2009.K.. Available http://www. P. R. Finch.nih. 2010. 12. National Institute of Malaria Research. P.10.ncbi. 95-100 11. P. Moss. 2005. Hanscheid.gov/pubmed/10583325.. 2009. 13. M. Clark.. to 1999. Infectious Diseases. 6th ed.. Critical Care Aspects of Malaria. New Delhi: 1-2. Sarkar. 2005.G. In: Kumar.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful