Refrat Bedah Plastik PENYEMBUHAN LUKA

Oleh: Adynata Giantoko Winulang Sabdo N Diah Winarni Venny Yulianti Gana Judo Yustanto K Kirana Mustikasari Nurul Futuchah G0006178 G0006169 G0007008 G0007024 G0007091 G0007095 G0007122

Pembimbing: Dr. Dewi Haryanti Kurniasih, Sp.BP

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2011

Efek dari timbulnya luka antara lain hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ. Akan tetapi. 2. Luka insisi (Incised wounds). Proses penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan. PENDAHULUAN Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan. JENIS LUKA Luka dapat diklasifikasi berdasarkan kategori tertentu : 1. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak. perdarahan dan pembekuan darah.PENYEMBUHAN LUKA A. yang terjadi akibat pembedahan. B. Luka kronis. b. Luka akut. yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan. yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan proses penyembuhan. respon stres simpatis. baik yang bersifat lokal maupun sistemik (Monaco and Lawrence. serta perkembangan awal seluler. 2003). terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam dan kerusakan sangat minimal. . Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan dirinya. pembersihan sel dan benda asing. merupakan bagian dari proses penyembuhan. walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan. hingga kematian sel. dapat karena faktor eksogen dan endogen. Misal. penyembuhan luka juga dapat terhambat akibat banyak faktor. Berdasarkan waktu penyembuhan luka a. Berdasarkan proses terjadinya a. kontaminasi bakteri.

dimana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi. 2010). Kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%. yaitu luka yang menembus organ tubuh. f. g. c. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%. libby. b. Luka bersih terkontaminasi (Clean-contamined Wounds). Luka memar (Contusion Wound). atau penyebab lain seperti oleh air panas. Luka bersih (Clean Wounds). perdarahan dan bengkak. Luka tusuk (Punctured Wound).b. 2000. Luka tembus (Penetrating Wound). merupakan kerusakan kulit tubuh yang disebabkan oleh api. listrik dan bahan kimia. tidak ada material kontamin dalam luka. Luka gores (Lacerated Wound). 2007. Luka Bakar (Combustio). merupakan luka dalam kondisi terkontrol. terjadi jika kekuatan trauma melebihi kekuatan regang jaringan. Biasanya pada bagian awal masuk luka diameternya kecil. d. tetapi pada bagian ujung luka biasanya akan melebar (Samper . terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. terjadi akibat adanya benda seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. Sudjatmiko. Luka lecet (Abraded Wound). radiasi. Kerusakan dapat menyertakan jaringan bawah kulit (Julia. dan kulit disekitar luka tampak bersih. yaitu luka tak terinfeksi. Berdasarkan Derajat Kontaminasi a. . Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. e. 3. terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak. 2011).

Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%. Penutupan luka primer tertunda (Intensi Tersier) . Parutan yang terjadi biasanya lebih halus dan kecil (David. Cara ini biasanya memakan waktu cukup lama dan meninggalkan parut yang kurang baik. 1. C. yaitu luka terbuka lebih dari empat jam dengan tanda infeksi di kulit sekitar luka. terutama jika lukanya terbuka lebar (Mallefet and Dweck. dan dilakukan penutupan dengan baik seperti dengan penjahitan. Ketika luka sembuh melalui instensi pertama. Penutupan luka primer (Intensi Primer) Penyembuhan primer atau sanatio per primam intentionem terjadi bila luka segera diusahakan bertaut. biasanya dengan bantuan jahitan. yaitu luka terbuka kurang dari empat jam. Luka kotor atau infeksi (Dirty or Infected Wounds). scar dan penurunan fungsi (Monaco and Lawrence. Kemungkinan infeksi luka 40%. Penyembuhan ini disebut penyembuhan sekunder atau sanatio per secundam intentionem. tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan pada luka (David. Luka akan terisi jaringan granulasi dan kemudian ditutup jaringan epitel. PENUTUPAN LUKA Tujuan utama dari penutupan luka yaitu untuk mengembalikan integritas kulit sehingga mengurangi resiko terjadinya infeksi. 3. Penutupan luka sekunder (Intensi Sekunder) Penyembuhan luka kulit tanpa pertolongan dari luar akan berjalan secara alami. 2008). 2. Luka terkontaminasi (Contamined Wounds). 2003). 2004). terlihat pus dan jaringan nekrotik. Luka dibuat secara aseptik dengan kerusakan jaringan minimum. jaringan granulasi tidak tampak dan pembentukan jaringan parut minimal. d. 2004).c. dengan tanda inflamasi non-purulen. Proses penutupan pada luka terbagi menjadi 3 kategori.

Luka yang tidak berbatas tegas sering meninggalkan jaringan yang tidak dapat hidup yang pada pemeriksaan pertama sukar dikenal. selanjutnya baru dijahit dan dibiarkan sembuh secara primer. jika luka baik yang belum dijahit. Cara ini disebut penyembuhan primer tertunda.Penjahitan luka tidak dapat langsung dilakukan pada luka yang terkontaminasi berat atau tidak berbatas tegas. . Luka yang demikian akan dibersihkan dan dieksisi (debridement) dahulu. Selain itu. Hal ini mengakibatkan jaringan parut yang lebih dalam dan luas dibandingkan dengan penyembuhan primer (Diegelmann and Evans. 2004). dua permukaan granulasi yang berlawanan akan tersambungkan. atau jahitan terlepas dan kemudian dijahit kembali. Keadaan ini diperkirakan akan menyebabkan infeksi bila luka langsung dijahit.

Gambar 1. FASE PENYEMBUHAN LUKA Setiap proses penyembuhan luka akan melalui 3 tahapan yang dinamis. saling terkait dan berkesinambungan. Macam-macam proses penutupan luka D. tahapan penyembuhan luka terdiri dari: . serta tergantung pada tipe/jenis dan derajat luka. Sehubungan dengan adanya perubahan morfologik.

local reflex action. Membentuk jaringan granulasi bersama dengan fibroblast c.1. Periode ini hanya berlangsung 5-10 menit. Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel lekosit (terutama netrofil) ke ekstra vaskuler. Fungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan bakteri di daerah luka selama 3 hari dan kemudian akan digantikan oleh sel makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses penyembuhan luka. serotonin dan sitokin. Secara klinis terjadi edema jaringan dan keadaan lokal lingkungan tersebut asidosis. Pada awal fase ini. 2006) Fase hemostasis dan inflamasi adalah adanya respons vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak. Histamin selain menyebabkan vasodilatasi juga mengakibatkan meningkatnya permeabilitas vena. sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka. untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Memproduksi growth factor yang berperan pada re-epitelisasi d. sel-sel mati. dan adanya substansi vasodilator : histamin. Fungsi makrofag disamping fagositosis adalah (MacKay and Miller. kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Schwartz and Neumeister. dan bakteri. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka yang (clot) dan juga mengeluarkan darah substansi kapiler yang akan vasokonstriktor mengakibatkan pembuluh vasokonstriksi. Tujuannya adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing. selanjutnya terjadi penempelan endotel menutup pembuluh darah. Sintesa kolagen b. 2003): a. Membentuk pembuluh kapiler baru atau angiogenesis . dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler karena stimulasi saraf sensoris (local sensoris nerve ending).

Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira-kira akhir minggu ketiga. Sesudah terjadi luka. 2004). Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan). hangat pada kulit. tidak terdapat infeksi serta terbentuknya makrofag dan fibroblas. kemudian akan berkembang . Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi. dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4. Peran fibroblast sangat besar pada proses perbaikan. asam aminoglisin. 2008) 2. Fase Proliferasi (Fase Fibroplasia) Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasias. Gambar 2. keadaan ini dapat dipakai sebagai pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya eritema.Dengan berhasil dicapainya luka yang bersih. karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblast. menghasilkan mukopolisakarida. dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka (Diegelmann and Evans. pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses rekonstruksi jaringan. Fase Hemostasis dan Inflamasi (Mallefet and Dweck. edema. fibroblast akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka.

Pada fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan proses terintegrasi dan dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet dan makrofag (growth factors). Respons yang dilakukan fibroblast terhadap proses fibroplasia adalah (MacKay and Miller. Kontraksi luka . Kegagalan vaskuler akibat penyakit (diabetes). pembuluh darah baru dan juga fibroblast sebagai satu kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Proliferasi Deposit jaringan matriks Angiogenesis.(proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen. Jaringan vaskuler yang melakukan invasi kedalam luka merupakan suatu respons untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di daerah luka. karena biasanya pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan turunnya tekanan oksigen. mempunyai arti penting pada tahap proleferasi proses penyembuhan luka. suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru didalam luka. 2008). sedangkan proses proliferasi fibroblast dengan aktifitas sintetiknya disebut fibroplasia. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan granulasi. c. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannnya subtrat oleh fibroblast. memberikan tanda bahwa makrofag. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk barrier yang menutupi permukaan luka. fibronectin dan proteoglikans) yang berperan dalam membangun jaringan baru (Mallefet and Dweck. elastin. pengobatan (radiasi) atau obat (preparat steroid) mengakibatkan lambatnya proses sembuh karena terbentuknya ulkus yang kronis. Dengan sintesa b. dimana fibroblast mengeluarkan keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam stimulasi mitosis sel epidermal. Migrasi d. asam hyaluronat. 2003): a. Proses selanjutnya adalah epitelisasi.

Tujuan dari fase remodelling adalah menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan berkualitas. Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan dilanjutkan pada fase remodelling. Untuk membantu jaringan baru tersebut menutup luka. Fase Proliferasi (Mallefet and Dweck. Monaco and Lawrence. 2004. Fibroblast sudah mulai meninggalkan jaringan grunalasi. pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. Fase Remodelling Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. yaitu lebih kuat. dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Selain pembentukan kolagen. warna kemerahan dari jaringan mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi. 2008) 3.kolagen oleh fibroblast. Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan dengan defek luka minimal (David. Kolagen muda (gelatinous collagen) yang terbentuk pada fase proliferasi akan berubah menjadi kolagen yang lebih matang. fibroblas akan merubah strukturnya menjadi myofibroblast yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan. dengan struktur yang lebih baik (proses re-modelling). 2003). juga akan terjadi pemecahan kolagen oleh enzim kolagenase. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan. . Gambar 3.

Gangguan sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka. Semua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan luka. . Penyebab endogen terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar. kematian jaringan dan kontaminasi. sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. dan gangguan sistem imun. 2004. 2008. Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktivitas yang normal. 2006). Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita. lokasi. Mallefet and Dweck. Gambar 4. 2008) E. namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing individu. GANGGUAN PENYEMBUHAN LUKA Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri (endogen) dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen). Fase Remodelling (Mallefet and Dweck. serta luasnya luka (David. Schwartz and Neumeister.Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan.

hematom. Pada kenyataannya tingkat infeksi pada semua jenis balutan lembab adalah 2. lebih baik dibanding 9 % pada balutan kering. Perawatan luka lembab tidak meningkatkan infeksi. 1997).5 %. Penggunaan antiseptik hanya untuk yang memerlukan saja. Untuk membersihkan luka hanya diperlukan normal saline. tidak berdasarkan kebiasaan melainkan disesuaikan terlebih dahulu dengan tipe dan jenis luka. F.Penyebab eksogen meliputi penyinaran sinar ionisasi yang akan mengganggu mitosis dan merusak sel dengan akibat dini maupun lanjut. karena efek toksinnya terhadap sel sehat. Konsep penyembuhan luka dengan teknik lembab ini merubah penatalaksanaan luka dan memberikan rangsangan bagi perkembangan balutan lembab. Penggantian balutan dilakukan sesuai kebutuhan. Tepi . dan kortikosteroid juga akan mempengaruhi penyembuhan luka. Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa migrasi epidermal pada luka superficial lebih cepat pada suasana lembab daripada kering. obat penekan imun misalnya setelah transplantasi organ. benda asing. dan asam asetat. karena dapat menghambat penyembuhan dan mencegah reepitelisasi. Citotoxic agent seperti povidine iodine. Laju epitelisasi luka yang ditutup poly-etylen dua kali lebih cepat daripada luka yang dibiarkan kering. Lingkungan lembab meningkatkan migrasi sel epitel ke pusat luka dan melapisinya sehingga luka lebih cepat sembuh. Luka dengan sedikit debris dipermukaannya dapat dibersihkan dengan kassa yang dibasahi dengan sodium klorida dengan tidak terlalu banyak manipulasi gerakan. Pengaruh setempat seperti infeksi. Pemberian sitostatik. serta jaringan mati seperti sekuester dan nekrosis sangat menghambat penyembuhan luka (Sjamsuhidajat and Jong. PERAWATAN LUKA Hasil penelitian tentang perawatan luka menunjukkan bahwa lingkungan luka yang lembab lebih baik daripada lingkungan kering. seharusnya tidak secara sering digunakan untuk membersihkan luka.

nodular. Absorbsi drainase 3. Tempat predileksi merupakan kulit. dan kemerahan. sebelumnya menimbulkan gatal dan cenderung kambuh bila dilakukan intervensi bedah. Menekan dan imobilisasi luka 4. Tepi luka ditandai dengan kemerahan dan sedikit bengkak dan hilang kira-kira satu minggu. yang menimbulkan rasa gatal dan kadang – kadang nyeri. toraks terutama di muka sternum. Meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 7. Adapun tujuan dari perawatan luka antara lain (Dudley. Memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien G. Mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis 5. Mencegah luka dari kontaminasi bakteri 6. daerah rahang . Parut hipertrofik akan menyusut pada fase akhir penyembuhan luka setelah sekitar satu tahun. 2000. Memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka 2.luka seharusnya bersih. Keloid dapat ditemukan di seluruh permukaan tubuh. pinggang. sedangkan keloid tidak. Serat kolagen disini teranyam teratur. Kulit menjadi tertutup hingga normal dan tepi luka menyatu. Keloid yang tumbuh berlebihan melampaui batas luka. KOMPLIKASI PENYEMBUHAN LUKA Keloid dan jaringan parut hipertrofik timbul karena reaksi serat kolagen yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka. 2000): 1. berdekatan dengan lapisan sepanjang tepi luka. Julia. Parut hipertrofik hanya berupa parut luka yang menonjol.

diberikan bebat tekan dan dihindari kemungkinan timbulnya komplikasi pada proses penyembuhan luka (Sjamsuhidajat and Jong. List of Surgical Wound Classifications Last. 2004. 1997).bawah. http://www. Pedoman Tindakan Medik dan Bedah. et al.asp#head004 000000000000 ( diakses 17 Mei 2011) Libby Swope Wiersema. 9:283-9. Untuk mencegah terjadinya keloid. sebaiknya pembedahan dilakukan secara halus. Guideline For Prevention of Surgical Wound Infections Hospital Infections Program Centers for Infectious Diseases Center for Disease Control. 2000. http://wonder. atau mulut. telinga. List of Surgical Wound Classifications ( diakses 17 Mei 2011) .cdc. cuping hidung. Pengobatan keloid pada umumnya tidak memuaskan. Wound healing : an overview of acute. leher. 2004. wajah. 2011. Julia S. Garner.com/article/220345-list-of-surgical-woundclassifications/. Biasanya dilakukan penyuntikan kortikosteroid intrakeloid. radiasi ringan dan salep madekasol (2 kali sehari selama 3-6 bulan). Eckersley JRT. Jakarta : EGC David LD. Front in Biosci.livestrong. fibrotic and delayed healing. DAFTAR PUSTAKA Dudley HAF. pp: 68. dan dahi. Ethicon: Wound Closure Manual. 2000.gov/wonder/prevguid/p0000420/p0000420. bebat tekan. Keloid agak jarang dilihat di bagian sentral wajah pada mata. Diegelmann RF and Evans MC. Minnesota: Ethicon inc.

Mangram AJ. Alt med rev.20:247-80. 8(4): 360-1. Orbital Penetrating Wound By A Bull Horn.medscape. Gentur. Acute wound healing: an overview.. 1997. Samper Gimenez. 2006. Infect Control Hosp Epidemiol 1999. 609-15. Sudjatmiko..MacKay D and Miller AL. Mechanisms involved in wound healing. Edisi Revisi.pdf. (diakses 17 Mei 2011) Schwartz BF and Neumeister M.. R and Jong. 2007. Jakarta : Yayasan Khasanah Kebajikan. Mallefet P and Dweck A. 2003. Buku Ajar Ilmu Bedah. 30: 1-12. . Jakarta : EGC. Nutritional support for wound healing. www. The mechanics of wound healing. 2010.oftalmo. Southern Illinois. Petunjuk Praktis Ilmu Bedah Plastik Rekonstruksi. In Future Direction in Surgery. Guideline for prevention of surgical site infection. 2008. 2003.D8FA. pp: 78-9. 3: 72-81.com/seo/archivos/maquetas/1/. Horan TC. www.com/viewarticle/414393_4 ( diakses 17 Mei 2011) Monaco JL and Lawrence WT./articulo.C. 82: 645-648. Biomed Scient. et al. Arch Soc ESP Oftamol 2007. Sjamsuhidajat.. W D. 1999. Clin Plastic Surg.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful