Asuhan Keperawatan Stroke Non Hemoragik

A. Pengertian Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008). Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996). Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular. B. Etiologi Penyebab-penyebabnya antara lain: 1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak). 2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain). 3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002). C. Faktor resiko pada stroke 1. Hipertensi 2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif) 3. Kolesterol tinggi 4. Obesitas 5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral) 6. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi) 7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi) 8. Penyalahgunaan obat ( kokain) 9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131). D. Manifestasi Klinis

Gejala – gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:: 1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap. 2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND). 3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution. 4. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67). E. Pemeriksaan Penunjang 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark. 2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. 3. Pungsi Lumbal o Menunjukan adanya tekanan normal. o Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan. 4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena. 6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE, Marilynn,2000). G. Penatalaksanaan 1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral. 2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Stok Non Hemoragic (SNH) A. Pengkajian 1. Pengkajian Primer o Airway. Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.

o

o

Breathing. Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi. Circulation. TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.

1. Pengkajian Sekunder o Aktivitas dan istirahat. Data Subyektif:  kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.  Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot). Data obyektif: 1.
o   

Perubahan tingkat kesadaran. Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum. Gangguan penglihatan.

o

1. Sirkulasi Data Subyektif:  Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia. Data obyektif: 1.
o    

Hipertensi arterial Disritmia, perubahan EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.

o

1. Integritas ego Data Subyektif:  Perasaan tidak berdaya, hilang harapan. Data obyektif:

1.
o  

Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan. Kesulitan berekspresi diri.

o

1. Eliminasi Data Subyektif:  Inkontinensia, anuria  Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik) 1. Makan/ minum Data Subyektif:  Nafsu makan hilang.  Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.  Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.  Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah. Data obyektif: 1.
o  

o

Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring) Obesitas (faktor resiko).

o

1. Sensori Neural Data Subyektif:  Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).  Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.  Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.  Penglihatan berkurang.  Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama).  Gangguan rasa pengecapan dan penciuman. Data obyektif: 1.
o

 

  

Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif. Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral). Wajah: paralisis / parese (ipsilateral). Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik. Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.

o

1. Nyeri / kenyamanan Data Subyektif:  Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya. Data obyektif: 1.
o 

Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.

o

1. Respirasi Data Subyektif:  Perokok (factor resiko). 1. Keamanan Data obyektif:  Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.  Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.  Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.  Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.  Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.

o

o

1. Interaksi social Data obyektif:  Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi. (Doenges E, Marilynn,2000).

B. Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral. 2. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif. 3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan. C. Intervensi Diagnosa Keperawatan 1. : Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral. Kriteria Hasil : 1. Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan.

o o o

Intervensi : Independen 1. Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK. Monitor dan catat status neurologist secara teratur. Monitor tanda tanda vital. Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya). Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang. Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral. Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi. Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi.

o o o o o o o o o

o

Berikan medikasi sesuai indikasi :  Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (amicar).  Antihipertensi.  Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.  Manitol.

Diagnosa Keperawatan 2. : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir. Kriteria Hasil: 1. Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas. Ekspansi dada simetris. Bunyi napas bersih saat auskultasi. Tidak terdapat tanda distress pernapasan. GDA dan tanda vital dalam batas normal.

o o o o o

Intervensi: 1. Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi. Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal. Penghisapan sekresi. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam. Berikan oksigenasi sesuai advis. Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi.

o o o o o o

Diagnosa Keperawatan 3. : Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan Tujuan : 1. Pola nafas pasien efektif

o

Kriteria Hasil: 1. RR 18-20 x permenit Ekspansi dada normal.

o o

Intervensi :

o o o o o o o

1. Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. Auskultasi bunyi nafas. Pantau penurunan bunyi nafas. Pastikan kepatenan O2 binasal. Berikan posisi yang nyaman : semi fowler. Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam. Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.

DAFTAR PUSTAKA Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996. Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC, 2002. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996.

STANDAR PELAYANAN MINIMAL TATALAKSANA STROKE NON HEMORAGIK FASE AKUT DAN PREVENSI SEKUNDER BAB I
PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Dalam kurun waktu tiga dekade terakhir dapat diikuti perkembangan penyakit serebrovaskuler cukup pesat seiiring dengan berkembangnya masalah penyakit vaskuler dan obat-obatan yang

terkait. Penyakit serebrovaskular yang paling sering kita jumpai adalah stroke. Stroke sendiri telah dikenal sejak sebelum jaman Hippocrates, bahkan Soranus dan Ephesus sudah mengamati berbagai fakor yang menyebabkan terjadinya stroke. Salah satu penyakit saraf yang cukup memprihatinkan dan senantiasa membutuhkan perhatian kita bersama adalah stroke, karena penyaki ini juga disebut sebagai serangan otak atau brain attack yang merupakan penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia lebih dari 45 tahun. B. TUJUAN Tujuan ditulisnya makalah ini yaitu untuk menambah pengetahuan tentang stroke terutama bagaimana penatalaksanaannya pada fase akut maupun prevensi sekunder serta dimaksudkan untuk memenuhi persyaratan mengikuti kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Saraf RSUD Prof. Dr Margono Soekarjo Purwokerto.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. 1. Definisi • Definisi WHO Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.2 • Stroke Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan terhentinya suplai darah ke otak dimana terjadi secara mendadak dan cepat dengan gejala sesuai dengan daerah fokal di otak yang mengalami gangguan.4 II. 2. Epidemiologi Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa mendeita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000 – 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap.2

Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade kelima. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan usia orang Amerika.2 Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade keempat hingga keenam dari usia.2 II.3. FAKTOR RISIKO 3 Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi : A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : • Usia • Jenis kelamin • Heriditer • Ras/etnik B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : • Riwayat stroke • Hipertensi • Penyakit jantung • Diabetes melitus • Transient ischemic attack • Hiperkolesterol • Penggunaan kontrasepsi oral • Obesitas • Merokok • Peningkatan kadar fibrinogen II. 4. KLASIFIKASI 3,4 Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic). Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack) Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam. 2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu 3. Progessive stroke (Stroke in Evolution) Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat. 4. Completed Stroke (Permanent Stroke) Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi. Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi : 1. Aterotrombotik Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque 2. Kardioemboli Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung. 3. Arteritis Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi II. 5. ETIOLOGI Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antara lain : 1. Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.4 2. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.4 3. Infeksi Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak.4 4. Obat-obatan Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit umen pembuluh darah otak.4 5. Hipotensi

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.4 Selain faktor-faktor diatas, penyebab lain bisa karena viskositas darah, sistem pompa darah dan penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit jantung ischemic.5 II. 6. PATOFISIOLOGI 2 Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : • Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. • Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom • Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli • Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : • Keadaan pembuluh darah • ◊Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat oksigenasi otak◊aliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat menurun. • Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak.◊• Kelainan jantung II. 7. MANIFESTASI KLINIK Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke ischemic akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak, didahului dengan gejala prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun. A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis : 1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna : • Buta mendadak • Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan • Hemiparesis kontralateral 2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior • Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol • Gangguan mental • Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh • Inkontinensia • Kejang-kejang

3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media • Hemihipestesia • Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia sensorik/motorik. 4. Gangguan pada kedua sisi • Hemiplegi dupleks • Sukar menelan • Gangguan emosional, mudah menangis B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler : 1. Gangguan pada arteri cerebri posterior • Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi • Hemiparesis kontralateral • Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia) 2. Gangguan pada arteri vertebralis • Vertigo, muntah, disertai cegukan • Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral • Disfagia 3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior • Disfagia • Nistagmus • Hemihipestesia Hemiparesis kontralateral◊4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris II. 8. DIAGNOSIS Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil: A. Penemuan Klinis 1. Anemnesis • Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak • Tanpa trauma kepala • Adanya faktor risiko GPDO 2. Pemeriksaaan Fisik • Adanya defisit neurologikal fokal • Ditemukan faktor risiko B. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain : sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut◊• CT Scan • untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang◊Angiografi cerebral pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas • dapat membantu membedakan infark,◊Pemeriksaan Cerebrospinal perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. C. Pemeriksaan Lain-lain • Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis, bila perlu gambaran darah • Komponen kimia darah, gas, elektrolit • Doppler, ECG. II. 9. PENATALAKSANAAN 1. Terapi Umum Fase Akut 2,4 Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakkan antara lain : • Monitoring tekanan Darah Tekanan darah harus tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap dengan sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus diberikan obat anti hipertensi. Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal, hal ini dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik seprti Nifedipin 10 mg sublingual, Clonidine 0,075-0,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5 mg IV dan short acting beta blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara berkala. Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi fungsi ginjal, hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan, mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium Nitroprusside, Hidralazine, Calsium channel blocker. • Monitoring Fungsi Jantung Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya. • Monitoring Gula Darah Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat. • Pertahankan saturasi O2 Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

3. Terapi Khusus Fase Akut 2,4 • Anti edema otak Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu. • Anti Agregasi Trombosit Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat : Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari • Anti Koagulansia : Heparin • Neuroprotektor 4. Terapi Fase Pasca Akut 2,4 Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan terulangnya stroke. • Rehabilitasi Dini Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara, yaitu : Posisi berbaring Posisi duduk • Terapi Preventif Mencegah mengobati dan menghindari faktor◊terulangnya atau timbulnya serangan risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress, obesitas dan harus banyak olah raga. BAB III KESIMPULAN • Stroke merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya kecacatan dan kematian paling banyak ketiga di dunia, setelah jantung dan kanker. • Stroke juga merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia diatas 45 tahun. • WHO 1995 Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Stroke disebabkan oleh 2 hal utama: • Stroke Sumbatan (Ischemic/Non Hemorrhagic) • Stroke Perdarahan (Hemorrhagic) Stroke Non Hemorrhagic atau Ischemic adalah stoke yang disebabkan karena ◊ suplai glukosa

dan oksigen ke otak berkurang ◊sumbatan pada arteri kematian sel/jaringan otak yang di suplai. Klasifikasi • Transient Ischemic Attack (TIA) • Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) • Stroke in Evolution/Stroke Progressive • Complete Stroke/Permanent Stroke Gejala Dan Tanda • Kelemahan tubuh kontralateral dan atau kehilangan senssory loss • Terjadi saat istirahat • Gangguan kesadaran atau bingung • Afasia, apraksia, disartria • Hemianopsia parsial atau complete • Diplopia, vertigo, nystagmus, ataksia Diagnosis • Terjadi mendadak • Tanpa trauma sebelumnya • Adanya faktor resiko Pemeriksaan fisik : • Ditemukan defisit neurologi • Ditemukan tanda faktor resiko Terapi Umum Fase Akut nilai defisit neurologis◊ nilai kesadaran (GCS) ◊ stabil ◊ ABC ◊• Terfokus pada resusitasi medis umum • Monitoring BP sistole◊HT Berat dan menetap > 220 mmHg atau diastole > diberikan Anti HT◊120 mmHg evaluasi EKG◊• Monitoring fungsi jantung • turunkan sampai 140◊ hiperglikemia ◊Monitoring metabolisme glukosa mg% (atau pertahankan 100-200mg%) jika > insulin sliding◊250mg% scale 2-4 l/menit◊• Pertahankan saturasi oksigen Terapi Khusus Fase Akut • Obat Trombolisis • Obat Antitrombotik/Antikoagulan • Neuroprotektan • Anti edema otak Terapi Pasca Akut Dititikberatkan pada : • Rehabilitasi • Terapi Preventif

Rehabilitasi Dini memperbaiki fungsi neurologis◊• Dilakukan segera setelah kondisi pasien stabil • Ada 2 cara : Posisi berbaring¬ Posisi duduk.¬ Terapi Preventif mengobati dan menghindari faktor resiko.◊Mencegah terulangnya atau timbulnya serangan DAFTAR PUSTAKA

 Hadinoto, Sudomo, Tinjauan Umum Penyakit Serebrovaskuler, Simposium Penatalasanaan Stroke secara Komprehensif Menyongsong Millenium Baru, 4 November 2000, Semarang, hal 1. Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81-102 Noeryanto, M, Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 Junaidi, Iskandar, Dr, Pengenalan, Pencegahan, Pengobatan, Rehabilitasi Stoke A-Z, Kelompok Gramedia, Jakarta 2006 http//www.wikipedia.org/ischemic_stroke

A. Pengertian Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997) Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008) Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi : 1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik 2. Strok iskemik atau stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat

B. Anatomi Peredaran Darah Otak Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut. Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris. Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery. Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.3 Sistem Vertebrobasiler Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior.1,3

C. Etiologi Penyebab-penyebabnya antara lain: 1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ). Trombus yang lepas dan disebut embolus. 2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain ) menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal

Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing 3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak) D. Factor resiko
Obesitas, hiperkolesterolemia, merokok, stress emosional, TIA, penyakit jantung emboli, diabetes mellitus, penyakit ateriosklerotis, hipertensi, polisitemia, atrial

fibrilasi, hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gagal jantung, penggunaan kokain dan konsumsi alcohol yang berlebihan.

E. Pemeriksaan Penunjang 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark 2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri 3. Pungsi Lumbal - menunjukan adanya tekanan normal - tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan 4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik 6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena 7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal (DoengesE, Marilynn,2000)

F. Gejala Klinik Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Gejala utama gangguan peredaran darah otak iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema. Gangguan peredaran darah otak akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah normal.

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Gangguan pada sistem karotis menyebabkan : 1. Gangguan penglihatan 2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia 3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral 4. Ganguan sensorik Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan : 1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital 2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak 3. Gangguan motorik 4. Gnggguan koordinasi 5. Drop attack 6. Gangguan sensorik 7. Gangguan kesadaran Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang. Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3 Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi lidah. Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.

H. Pengkajian a. Pengkajian Primer - Airway Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat

kelemahan reflek batuk - Breathing Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi - Circulation TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut b. Pengkajian Sekunder 1. Aktivitas dan istirahat Data Subyektif: - kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. - mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) Data obyektif: - Perubahan tingkat kesadaran - Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. - gangguan penglihatan 2. Sirkulasi Data Subyektif: - Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.Data obyektif: - Hipertensi arterial - Disritmia, perubahan EKG - Pulsasi : kemungkinan bervariasi - Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal 3. Integritas ego Data Subyektif: - Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif: - Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan - kesulitan berekspresi diri 4. Eliminasi Data Subyektif: - Inkontinensia, anuria

- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik ) 5. Makan/ minumData Subyektif: - Nafsu makan hilang - Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK - Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia - Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah Data obyektif: - Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) - Obesitas ( factor resiko ) 6. Sensori neural Data Subyektif: - Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) - nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. - Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati - Penglihatan berkurang - Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) - Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Data obyektif: - Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif - Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) - Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) - Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. - Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil - Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik - Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral 7. Nyeri / kenyamanan Data Subyektif: - Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif: - Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial 8. Respirasi Data Subyektif: - Perokok ( factor resiko ) 9.Keamanan Data obyektif: - Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan - Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit - Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali - Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh - Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri 10. Interaksi social Data obyektif: - Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi (Doenges E, Marilynn,2000)

Rencana Asuhan Keperawatan

Nama Pasien

: Nama Mahasiswa :

Ruang

: NPM :

No. M.R

:

N o

Diagnosa Keperawatan

Tujuan / sasaran

Intervensi

Rasional

1. Perubahan perfusi Setelah jaringan serebral

x 24 jam

MANDIRI Menentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian / penyebab khusus selama koma / penurunan perfusi serebral dan potensial terjadinya peningkatan TIK. Mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial Mempengaruhi penetapan intervensi.

pemberian asuhan

b/d interupsi aliran keperawatan, pasien darahm gangguan akan : oklusif, hemoragi, vasospasme serevral dan edema serebral DS : Defisit sensori, bahasam intektual dan emosi. DO : Perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori Perubahan TTV Gelisah Mempertahanka n tingkat kesadaran biasanya atau membaik, fungsi kognitif dan motorik sensori. Menunjukkan TTV stabil dan tak ada tanda-tanda peningkatan TIK

Memantau dan peningkatan TIK mencatat status dan mengetahui neurologis sesering mungkin dan bandingkan normal atau standar lokasi, luas dan kemajuan / resolusi kerusakan SSP. TIA terjadi trombosis baru Memantau dan mengidentifikasi jika terjadi perubahan yang Pantau TTV, Seperti : adanya hipertensi, frekuensi dan irama jantung, auskultasi adanya murmur, catat pola irama dari pernapasan. Reaksi pupil diatur oleh saraf kranial okulomotor dan berguna dalam menentukan apakah batang tiba-tiba atau signifikan

dengan keadaan merupakan tanda

REFERENSI

Black, Joyce M. 1997. Medical Surgical Nursing fifth edition : clinical managemen for continuity of care. Philadelfia : WB. Saunders company Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 2000. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC

Gejala, Diagnosa & Terapi Stroke Non Hemoragik. Diambil dari http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-strokenon-hemoragik/ tanggal 4 oktober 2008 pukul 19.00 Stroke non hemoragik. Diambil dari manahttp://ekspresi ekspresiku.blogspot.com/2008/07/stroke-nonhemoragik.html tanggal 4 Oktober 2006 pukul 19.15