SHOCK

Dra. Olga Rubio Sanchiz
MIR 3er año Medicina Intensiva. Hospital de Santa Creu i Sant Pau.
DEFINICIÓN
El Shock es un síndrome caracterizado por un transtorno de la perfusión sistémica que conduce a hipoxia
celular generalizada y disfunción de los órganos vitales. El shock puede producirse por muy diversas
situaciones, y sus manifestaciones clínicas dependerán de las causas subyacentes y de los mecanismos
compensadores del paciente. El shock no es sinónimo de hipotensión arterial, aunque en la mayoría de los
casos ésta, se encuentre acompañando a este síndrome.
ETIOLOGIA
Se diferencian cuatro formas de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo extracardíaco y
distributivo. Cada tipo se manifiesta con patrones hemodinámicos distintos, aunque a veces, en la
práctica clínica pueden presentarse de forma combinada. La fase final de todos ellos es el Síndrome de
Disfunción Multiorgánica (SDMO).

HIPOVOLÉMICO
-Hemorrágico
-No hemorrágico (deplección de volumen intravascular):
Deshidratación, vómitos, diarrea, fístulas, quemaduras, “tercer espacio” (peritonitis, pancreatitis, ascitis)

CARDIOGÉNICO
-Miopático
Infarto, miocarditis, miocardiopatías, depresión farmacológica ( beta-bloqueantes, calcio antagonistas), otros (acidosis,
Hipoxia).
-Mecánico
Estenosis valvular o dinámica, insuficiencia valvular, comunicación interventricular, aneurisma ventricular, arritmias

OBSTRUCTIVO EXTRACARDÍACO
-Taponamiento cardíaco
-Embolia pulmonar masiva
-Neumotórax a tensión

DISTRIBUTIVO
-Séptico
-Anafiláctico
-Neurogénico
-Endocrinológico : enf. de Addison, mixedema

CLINICA
La clínica del shock se manifiesta en forma de hipotensión arterial, (TA sistólica <90), taquicardia,
taquipnea, palidez, inquietud y alteración del estado de la consciencia : signos de intensa vasoconstricción
periférica; pulso débil, extremidades húmedas y frías ( en el shock distributivo, debido a la vasodilatación
periférica, las extremidades están calientes). Con frecuencia, existe oliguria ( diuresis<20 ml/h) y acidosis
metabólica. En los casos más graves de shock se produce coma, isquemia miocárdica e insuficiencia
respiratoria.
EXPLORACIÓN FISICA
Es importante realizar una exploración física completa que nos orientará acerca de la etiologia del shock.
Existen datos que nos ayudarán a llegar al diagnóstico etiológico aproximativo, aunque siempre debemos
pensar en todas las causas posibles de shock en cada caso en concreto.
En un paciente politraumatizado por ejemplo, sospecharemos como primera causa del shock, que sea
hipovolémico por sangrado, en cambio en un paciente con fiebre y foco infeccioso claro ( cutaneo,
urinario...) la causa más frecuente es que sea séptico. En un paciente postoperado de cirugia cardíaca que
desarrolla signos de shock y fallo cardíaco de predominio derecho, pensaremos como primera opción en
un Taponamiento cardíaco y por tanto un shock obstructivo. En un paciente cardiópata conocido que
desarrolla un shock y síntomas de edema agudo de pulmón, la primera opción a pensar es el shock
cardiogénico.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

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Monotorización no invasiva: debemos conocer; frecuencia cardíaca, tensión arterial, saturación de
oxígeno, monotorización electrocardiográfica. Se deben obtener dos vias periféricas de gran calibre
de entrada, mejor que una via venosa central.
Analítica: hemograma y bioquímica completas, más: función renal, hepática, estudio básico de
hemostasia, pruebas cruzadas ( si sospechamos que existe sangrado), ácido láctico, marcadores
miocárdicos ( CK-MB, Troponina T si sospechamos infarto cardíaco), amilasa y lipasa si
sospechamos pancreatitis.
Gasometria arterial: suele existir acidosis metabólica.
Radiografia de torax: nos permite detectar si existe EAP(shock cardiogénico), o neumotórax (shock
obstructivo), o una neumonia (shock séptico), etc...
ECG: nos permite detectar arritmias, cardiopatia isquémica aguda, etc..
Sondaje vesical: la presencia de oliguria ( <0’5 ml/kg/h) es signo de mala perfusión renal.
Microbiologia: sedimento de orina, hemocultivos, cultivos de exudados cutaneos, otros cultivos si
procede; liquido cefalorraquídeo, liquido pleural, liquido peritoneal...etc.
Monotorización invasiva:
-Cateter arterial: permite el registro fiable y continuo de la tensión arterial.
-Cateter venoso central: es útil en la evaluación inicial del shock, nos ayudará en la orientación
sobre el reemplazamiento de líquidos , mediante la monotorización de la PVC (presión venosa
central).
-Cateter en arteria pulmonar de Swan-Ganz: permite determinar la PAP ( presión arterial
pulmonar, la PCP ( presión capilar pulmonar), el GC ( gasto cardíaco) y gasometría en sangre
venosa central , así como variables hemodinámicas derivadas ( resistencia vascular sistémica,
transporte y consumo de oxígeno). Los parámetros obtenidos ayudarán a valorar la situación
hemodinámica y la identificación de los distintos tipos de shock.

PARÁMETROS HEMODINÁMICOS DEL SHOCK
TIPO DE SHOCK

GC

RVS

BAJO

ALTAS

BAJA

BAJA

BAJO
BAJO

ALTAS
ALTAS

ALTA
N o BAJA

N o ALTA
ALTAS

TAPONAMIENTO
CARDIACO

BAJO

ALTAS

ALTA

ALTAS

EMBOLISMO
PULMONAR

BAJO

ALTAS

N o BAJAS

ALTAS

BAJAS

N o BAJA

N o BAJA

HIPOVOLÉMICO

PCP

PVC

CARDIOGÉNICO
IAM VI
IAM VD
OBSTRUCTIVO

DISTRIBUTIVO o
SÉPTICO

ALTO

N: normal.
PCP valores normales: 2-18
PAP valores normales: sistólica; 15-30 mmHg, diastólica; 5-15 mmHg, media; 10-20 mmHg.
PVC: valores normales: 2-12 mmHg.
GC: valor normal: >5 litros/ min.
RVS: valor normal: 900-1400 dyn/s/cm-5

TRATAMIENTO DEL SHOCK
Medidas generales en cualquier tipo de shock:
1) conseguir dos vias periféricas de gran calibre para la administración rápida de líquidos,
hemoderivados o drogas vasoactivas.
2) tratar causas reversibles del shock que pongan en peligro la vida del paciente: neumotorax a tensión,
taponamiento cardíaco...
3) control estrecho de las funciones respiratoria y circulatoria , requiriendo a veces intubación y
ventilación mecánica.
En el cuadro queda reflejado esquemáticamente el tratamiento de los diferentes tipos de shock. El
tratamiento inicial de todo shock consiste en normalizar la tensión arterial mediante la administración de

volumen (cristaloides y coloides) , solamente en el shock cardiogénico tendremos que ser cautelosos con
la administración de líquidos.
Shock hipovolémico: administración rápida de 2 a 3 litros si precisa (1000 de coloides, y el resto de
cristaloides), si la hemorragia es de más del 25 % de la volemia o con velocidad de disminución de la
hemoglobina superior a 2 gr/24 h deberán administrarse concentrados de hematíes en número suficiente
hasta que sea controlada la hemorragia. En casos de transfusiones masivas hay que controlar los cambios
iónicos, vigilar trastornos de la coagulación y trombopenia y actuar en consecuencia con plasma fresco
congelado y transfusión de plaquetas si se precisa. Una vez normalizada la tensión arterial y con adecuada
replección de volumen si se requieren drogas vasoactivas para mantener tensión arterial puede
administrarse Dopamina a dosis presora. Siempre hay que realizar hemostasia, quirúrgica si es necesario.
Shock Distributivo: igual que en el caso anterior en un primer momento hay que administrar volumen.
Se puede iniciar Dopamina desde el inicio a dosis diuréticas. Una vez repleccionado el espacio
intravascular, la droga inotrópica de elección es la Noradrenalina por ser un potente vasoconstrictor y
disminuir las resistencias vasculares periféricas que están aumentadas en este tipo de shock. Hay que
tratar la causa desencadenante: si el existe un foco séptico lo trataremos con cobertura antibiótica
empírica hasta que tengamos resultados de los cultivos realizados. Si el shock es de causa anafiláctica, es
de elección la administración de Adrenalina; 0’1 a 0’2 mg EV en dosis repetidas según respuesta y bajo
control electrocardiográfico. Tambien administraremos hidrocortisona 100-200 mg EV y anti-H2.
Shock cardiogénico: El shock cardiogénico por fallo de ventrículo derecho se trata igual que el edema
agudo de pulmón de origen cardiogénico: diuréticos, morfina, nitroglicerina, nitroprusiato ...etc. El shock
cardiogénico de origen en fallo de ventrículo izquierdo se trata con drogas inotrópicas basicamente para
conseguir un gasto cardíaco adecuado, es de elección en este caso la Dobutamina asociada a Dopamina
para mantener el flujo renal y la diuresis.
Shock obstructivo: tiene un tratamiento específico en función de la causa desencadenante; taponamiento
cardíaco; administrar volumen, están contraindicados los diréticos y los vasodilatadores, el tratamietno
definitivo es la pericardiocentesis. En el neumotorax a tensión , el tratamiento consiste en la colocación
de un tubo de drenaje torácico, a parte del soporte hemodinámico. El tratamiento de la embolia pulmonar
masiva consiste en heparinización y a veces trombolíticos si no existen contraindicaciones.
SHOCK
(Hemorrágico)

SHOCK DISTRIBUTIVO
(shock séptico)

Prenda neumática
Antishock

SHOCK
CARDIOGÉNICO
Si PVC, PCP bajas: administrar
suero salino moderadamente

Cristaloides: S. Fisiológico
Coloides: Hermocé, Gelofundina..
Transfusión sangre.
morfina..

Infusión de Suero salino.
Transfusión si precisa

Si PVC, PCP altas: disminuir la
precarga: Nitroglicerina
Diuréticos,

Hemostasia
Quirúrgica?
DROGAS VASOACTIVAS
DOPAMINA dosis presora
(1-10 microgramos/Kg/min)

DOPAMINA dosis diurética
( 2-5 microgramos/kg/min)

NORADRENALINA:
(0,05 microgramos/kg/min)
Administrar si se precisan
dosis altas de dopamina.

NORADRENALINA:
(0,05-5 microgramos/kg/min)
Administrar en el Shock séptico

DOBUTAMINA
(5-15 microgramos/kg/min)
aumenta la contractilidad
DOPAMINA
(2-5 microgramos/kg/min)
dosis diurética-presora

VASODILATADORES

NITROGLICERINA

CONTRAINDICADOS!!!
( nitroprusiato, nitroglicerina)

(25-250 mg/min).
Si existe angor/IAM
NITROPRUSIATO
(0’1-5 microgramos/kg/min)
Si existe HTA, disminuye
la postcarga.

*Ver apéndice sobre Dosificación drogas vasoactivas en el capítulo sobre Edema Agudo de Pulmón.

BIBLIOGRAFIA
Fauci et al. Harrison. Principios de Medicina Interna. Compendio. McGraw-Hill.1998. 14ª edición.
F.J. Callado Moro y F. Richard Espiga. Urgencias en Medicina. Ediciones Berceo. 1999.3ª edición.
M.S. Moya Mir. Guías de Actuación en Urgencias. McGrw-Hill. 2000.
J.C. Montejo et al. Manual de medicina Intensiva. Harcourt. 2001. 2ª Edición.

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