LAPORANPENDAHULUAN PARU-PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK

)

A. Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK) Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009). PPOK Merujuk pada sejumlah gangguan yang mempengaruhi pergerakan udara dari dan keluar Paru. Gangguan yang penting adalah Bronkhitis Obstruktif, Emphysema dan Asthma Bronkiale. PPOK adalah Suatu kondisi dimana aliran udara pada paru tersumbat secara terus menerus. Proses penyakit ini adalah seringkali kombinasi dari 2 atau 3 kondisi berikut ini (Bronkhitis Obstruktif Kronis, Emphysema dan Asthma Bronkiale) dengan suatu penyebab primer dan yang lain adalah komplikasi dari penyakit primer.(Enggram, B. 1996). Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi aliran udara yang disebabkan oleh bronkitis kronis atau empisema. B. ETIOLOGI Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK) Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. Merokok sigaret yang berlangsung lama 2. Polusi udara 3. Infeksi peru berulang 4. Umur 5. Jenis kelamin 6. Ras 7. Defisiensi alfa-1 antitripsin 8. Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan. C. TANDA DAN GEJALA 1. Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: a. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). b. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

influenzae. biasanya virus. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi e. b.2. Suara napas melemah j. Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. pneumokokus. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Infeksi : stafilokokus. Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Alergi c. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. Kelemahan badan b. asap mobil. Edema kaki. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut h. sterptokokus. yaitu : a. Iritan akan menyebabkan timbulnya haemophilus . Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: a. Bronkitis kronis. k. Rangsang : misal asap pabrik. Mengi atau wheeze f. Sesak napas d. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal. asap rokok dll Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Batuk c. Pada infeksi saluran nafas bagian atas. Penggunaan otot bantu pernapasan i. Klasifikasi Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK) Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). 1. Ekspirasi yang memanjang g. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. asites dan jari tabuh D.

Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Akibat hal tersebut. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. Hilangnya elastisitas paru. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. 2. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut . Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. yang disertai kerusakan dinding alveolus. yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. yaitu: a. kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Emfisema paru Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. d. kongesti. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Pada saat alveoli dan septa kollaps. edema mukosa dan bronchospasme. Sesuai dengan definisi tersebut. melainkan hanya sebagai "overinflation". c. b.

Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok 3. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. muntahan. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe. dan tekanan terhadap tumor. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping). kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi . E. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus.blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. aspirasi benda asing. Dalam usia yang lebih lanjut. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme 4. Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Patofisiologi Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK) Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang.

Dari berbagai macam pejanan inhalasi yang ada selama kehidupan. status sosioekonomi. yang merupakan protease serin inhibitor. F. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti lama adalah defisiensi 1 antitripsin. jenis kelamin. Gambaran ini muncul dikarenakan adanya pembesaran kelenjar di bronkus pada perokok dan membaik saat merokok di hentikan. Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi 1 antitripsin adalah emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok. Dimana pada suatu studi yang besar didapatkan hubungan yang positif antara berat lahir dan VEP1 pada masa dewasanya. stres oksidatif. distribusi gas. 1993). 3. umur. dapat berkontribusi terhadap perbedaan dari besarnya risiko dan total dari risiko ini akan terintegrasi secara langsung terhadap pejanan inhalasi yang didapat. Bahkan pada beberapa studi genetika. Paparan itu sendiri tidak hanya mengenai mereka yang merupakan perokok aktif. difusi gas.dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. paparan partikel. Faktor-faktor risiko yang ada adalah genetik. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. Tipe dari suatu partikel. tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. nutrisi dan komorbiditas. Faktor Risiko Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK) PPOK yang merupakan inflamasi lokal saluran nafas paru. Pada perokok pasif didapati penurunan VEP1 tahunan yang cukup bermakna pada orang muda yang bukan perokok. pertumbuhan dan perkembangan paru. 1. hanya asap rokok dan debu-debu pada tempat kerja serta zat-zat kimia yang diketahui sebagai penyebab PPOK. dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom 2q. termasuk ukuran dan komposisinya. Paparan Partikel Inhalasi. et al. Pertumbuhan dan perkembangan paru yang kemudian menyokong kepada terjadinya PPOK pada masa berikutnya lebih mengarah kepada status nutrisi bayi bayi pada saat dalam kandungan. dan dalam masa pertumbuhannya. . akan ditandai dengan hipersekresi mucus dan sumbatan aliran udara yang persisten. saat lahir. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. Pertumbuhan dan perkembangan paru. infeksi saluran nafas. PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan genetik yang sederhana. Terdapat banyak faktor risiko yang diduga kuat merupakan etiologi dari PPOK. Setiap individu pasti akan terpapar oleh beragam partikel inhalasi selama hidupnya. Genetik. bahkan pada perokok pasif atau dengan kata lain environmental smokers itu sendiri pun ternyata risiko menderita PPOK menjadi tinggi juga. 2.

Paparan oksidan baik dari endogen maupun eksogen terus menerus dialami oleh paru-paru. Kecurigaan terhadap infeksi virus juga dihubungkan dengan PPOK. Meskipun tidak terlalu jelas hubungannya. Pada beberapa waktu yang lalu memang tampak bahwa prevalensi PPOK lebih sering terjadi pada Pria di bandingkan pada wanita. Infeksi. G. Status sosioekonomi dan nutrisi. dan terdapat beberapa studi yang mengatakan bahwa ternyata wanita lebih rentan untuk dirusak oleh asap rokok dibandingkan pria. 7. Jenis kelamin sebenarnya belum menjadi faktor risiko yang jelas pada PPOK. baik viral maupun bakteri akan memberikan peranan yang besar terhadap patogenesis dan progresifitas PPOK dan kolonisasi bakteri berhubungan dengan terjadinya inflamasi pada saluran pernafasan dan juga memberikan peranan yang penting terhadap terjadinya eksaserbasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: . bahwa orang dewasa dengan asma akan mengalami 12 kali lebih tinggi risiko menderita PPOK. Sel paru-paru sendiri sebenarnya telah memiliki proteksi yang cukup baik secara enzimatik maupun non enzimatik. apakah paparan polutan baik indoor maupun outdoor dan status nutrisi yang jelek serta faktor lain yang berhubungan dengan kejadian PPOK. Hal ini akan mengaktivasi respon inflamasi pada paru-paru. Infeksi.4. Hal ini dikarenakan perubahan kebiasaan. Stres Oksidatif. dimana kolonisasi virus seperti rhinovirus pada saluran nafas berhubungan dengan peradangan saluran nafas dan jelas sekali berperan pada terjadinya eksaserbasi akut pada PPOK. tetapi semua faktor-faktor tersebut berhubungan erat dengan status sisioekonomi.1 8. Komorbiditas. Jenis Kelamin. 6. dimana didapatkan dari suatu penelitian pada Tucson Epidemiologi Study of Airway Obstructive Disease. Asma memiliki faktor risiko terhadap kejadian PPOK. Ketidak seimbangan inilah yang kemudian memainkan peranan yang penting terhadap patogenesis PPOK. Perubahan keseimbangan antara oksidan dan anti oksidan yang ada akan menyebabkan stres oksidasi pada paruparu. 5. Riwayat tuberkulosis juga dihubungkan dengan di temukannya obstruksi saluran nafas pada dewasa tua pada saat umur diatas 40 tahun. tetapi penelitian dari beberapa negara maju menunjukkan bahwa ternyata saat ini insidensi antara pria dan wanita ternyata hampir sama. dimana wanita lebih banyak yang merupakan perokok saat ini.

pulmonary oligoemia dan bula. sedangkan KTP bertambah atau normal. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. saturasi hemoglobin menurun. terjadi overinflasi. c. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). III. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: a. timbul sianosis. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: a. 3. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. 2. Corakan paru yang bertambah. . Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. dan aVF. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. b. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. kenaikan KRF dan VR. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. Sering terdapat RBBB inkomplet.1. KV. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. VR yang bertambah dan KTP yang normal. b. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate). Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. keluar dari hilus menuju apeks paru. Gambaran defisiensi arteri.

Pengobatan simtomatik. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. e. c. 3. I. Pada awalnya klien akan mengalami . c. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara. b. 5. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. d. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 . untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif.2 liter/menit. Latihan dengan beban oalh raga tertentu. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.4. misalnya segera menghentikan merokok. g. Fisioterapi. PENATALAKSANAAN 1. bagi yang memerlukan. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. b. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. b. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul. Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: a. 2. Pengobatan oksigen. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Memberantas infeksi dengan antimikroba. tetapi juga fase kronik. d. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani. Latihan pernapasan. menghindari polusi udara. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Laboratorium darah lengkap H. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: a. Tindakan rehabilitasi yang meliputi: a. c. Kultur sputum. Vocational guidance. f. KOMPLIKASI 1.

g. kekentalan sputum. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal. tachipnea. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. lethargi. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan. aerosol. f. penyakit jantung lain. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. b. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser. atau IPPB d. perubahan warna sputum. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. suhu yang ekstrim. penurunan konsentrasi dan pelupa. perubahan mood. . Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. keletihan. peningkatan produksi sputum. fatique. J. dizzines. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien Intervensi keperawatan: a. 3. rasa sesak didada. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. inhaler dosis terukur. kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). e. efek obat atau asidosis respiratory. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok. dan asap. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. peningkatan napas pendek.2. Diagnosa Keperawatan Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK) 1. c. 6. Penyakit ini sangat berat. 5. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. batuk tidak efektif. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. 4.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek. Pantau pemberian oksigen. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi. buang sekret. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan. b. b. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Kaji kebiasaan diet. e. f. Pesankan diet lunak. efek samping obat. bronkokontriksi dan iritan jalan napas. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan. d. Catat derajat kesulitan makan. porsi kecil sering. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh. tidak perlu dikunyah lama. mual muntah. b. Auskultasi bunyi usus c. produksi sputum dan anoreksia. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya. mukus. d. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien Intervensi: a. . Deteksi bronkospasme saat auskultasi . kelamahan. e. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae. Intervensi keperawatan: a. 3. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea. untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas Intervensi keperawatan: a. c. 2. masukan makanan saat ini. g. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan. 4. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan. c.h. Berikan perawatan oral sering. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.

pengaturan posisi. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan. e. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia. biasanya posisi high fowler. c. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi Intervensi keperawatan: a. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien. . d. b. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.5.

McGraw-Hill. page : 1491-1493.20003. Jakarta: EGC 4. Doenges. hal :1347-1353. G. edisi 6.DAFTAR PUSTAKA 1. page : 954. 7. edisi ketiga. volume ketiga. Danu Santoso Halim. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. al.Simon : Diagnostik Rontgen. Marilynn E. Nugroho. 1981. Smeltzer. 17. Jakarta: balai Penerbit FKUI 16. edisi 13. alih bahasa: Agung Waluyo (et. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Douglas : Respiratory Disease. edisi ketiga. Darmojo.Dr. edisi 2. Jakarta: EGC 15. alih bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung. Jakarta 1998. Lothar. Media Aesculapius 1999. Jakarta. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. Carpenito. 11. Meschan : Analysis of Rontgen Signs in General Radiology. Wicke. Jakarta: EGC .SpP : Ilmu Penyakit Paru. vol. Penerbit Buku Kedokteran 1985. Price Sylvia Anderson (1997) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Suzanne C. Harrison : Principle of Internal Medicine. PG Publishing Pte Ltd. Jakarta: EGC 5. Jakarta: EGC 15. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan Proses keperawatan. hal :310-312. page :122. alih bahasa: Yasmin Asih. Jakarta: Balai penerbit FKUI 3. edisi 4. Volume II. hal :169-192. Buku Kedua. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien.990993. Long Barbara C. Erlangga. 15th edition. 2. 10. edisi 3.). hal : 480-482. 6. Wahjudi (2000) Keperawatan Gerontik. Grainger. 14. second edition. 12. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2001) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. page: 157. Churchil Livingstone. cetakan ke-2. Atlas Radiologi. Jakarta8. Kapita Selekta Kedokteran. Bandung. 9. alih bahasa: I Made Kariasa. Ni Made Sumarwati. edisi 8. Gofton. 1984. 13. page : 346-379. 1. alih bahasa: Peter Anugerah. 3rd edition. 8. edisi 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful