ASUHAN KEPERAWATAN ULKUS PEPTIKUM

A. DEFINISI Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus grastointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204). B. ETIOLOGI Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. 2. Golongan darah. Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. 3. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkan pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lainlainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. 4. Inflamasi bakterial. Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik

mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Sirosis hati. 6. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Penyakit paru-paru. . 5. sering ditemukan dengan tukak. Herediter.mikroorganisme. family anamnesa perlu ditegakkan. Faktor hormonal. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. Infark. c. Hernia diafrakmatika. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Berhubungan dengan penyakit lain. Inflamasi nonbakterial. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut. 7. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. a. Aspirin. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. Oleh sebab itu. Berdasarkan penyelidikan. Pada hernia diafrakmatika. seperti halnya juga histamin. 9. Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Dari sekian banyak obat-obatan. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. 8. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. 10. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark. reseprin akan merangsang sekresi lambung. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. b. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. sering ditemukan pada otopsi. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. alkohol.

c. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. TANDA DAN GEJALA 1. Waterbrush adalah suatu keadaan dalam mulut yang cepat terisi oleh cairan terutama saliva . Teori lain menyatakan bahwa nyeri tau pedih pada tukak peptik. Vomitus dalam jumlah banyak disertai makanan timbul 8-12 jam setelah makan. 5. Teory motilitas atau ketegangan. Rasa panas dan nyeri pada daerah retrosternal. Rasa terbakar biasanya oleh karena makan / minum asam. a. Sifat nyeri: terbakar. Sebelum muntah. d. b. Berkaitan dengan makanan. 3. Sifatnya periodik. Teory Inflamasi (the Inflammatory theory). mungkin akibat pilorik stenosis yang disebabkan oleh pilorospasme. 2. Serabut-serabut syaraf pada proses ulcerasi mengalami kerusakan dan sisa-sisa serabut yang masih ada telah dipisahkan dari isi lambung oleh lapisan ³leucofibrinous material´ serta jaringan granulasi yang telah menjadi insentifterhadap asam. Faktor daya tahan jaringan. Pada penderita muda dengan tukak duodeni. Akibatnya penderita mengurus. Lokalisasi: didaerah epigrastrium. sudah ada perasaan tidak enak pada perut.11. Nausea dan vomitus. Beberapa teory yang menerangkan timbulnya nyeri: 1. Rasa terbakar. Waterbrash atau regurgitasi asam. Rasa nyeri. kadang-kadang disertai regurgitasi yang mungkin disebabkan oleh reflek spasme esofageal. a. C. 2. timbulnya rasa nyeri atau pedih disebabkan kontraksi pada saraf-saraf nyeri di lambung (gastric pain never) yang bertambah selama menderita tukak. c. 4. b. pertama-tama disebabkan oleh reaksi inflamasi. timbul beberapa saat / beberapa jam setelah makan atau waktu lapar atau saat sedang tidur tengah malam. e. 3. Timbul bila nyerinya sangat hebat. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. Nafsu makan Nafsu makan penderita biasanya menurun oleh karena takut terhadap timbulnya rasa nyeri beberapa jam setelah makan. Teory keasaman (acid theory) Peranan asam HCL dan getah lambung pada dinding lambung yaitu dapat menyebabkan iritasi sehingga timbul nyeri. pedih seperti ditusuk-tusuk. Rasa nyeri atau pedih pada tukak peptic disebabkan karena bertambahnya kontraksi dari lambung atau duodenum.

kadang mungkin terus-menerus atau bersifat kolik dan mungkin juga timbul pada saat defekasi. Nyeri tersebut biasanya dirasakan terutama pada perut sebelah kiri. mengubah permeabilitas sawar epitel. selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat . PATOGENESIS DAN PATHWAYS 1. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Gejala dari kolon (Colonic symtomp). rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut. anoreksia. garam empedu. Patogenesis Obat-obatan golongan NSAID (aspirin). namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. D. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. alcohol. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat. Kadang-kadang juga terjadi regurgitasi dari cairan lambung dengan rasa pahit. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual. Selain itu. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Pada beberapa penderita tukak duodeni dapat terlihat suatu tanda-tanda sindroma usus iritatif dari tipe spastik kolon. karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi.tanpa ada rasa. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. Penderita tersebut mungkin mengeluh adanya konstipasi dan merasa nyeri di perut yang tidak berhubungan dengan makanan. 6. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen.

Melalui endoskopi.terjadinya perforasi. Pasien yang memerlukan pembedahan ulkus adalah mereka yang mungkintelah lama sakit. menyiapkan pasien untuk test diaknostik . F. nyeri akan epigastrik / distensi abdominal. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. kembung dan vomitus setelah makan. ulkus dan lesi. Endoskopi dapat mendeteksi lesi yang tidak terlihat melalui sinar x karena ukuran dan lokasinya. edema. mual. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.pasien mengalami analisis laboratorium . hemoragi yang mengancam hidup. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastro intestinal atas dapat menunjukkan adanya ulkus. putus asa. endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. INTERVENSI BEDAH Tindakan pembedahan dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang gagal untuk sembuh setelah 12-16 minggu pengobatan medis). Prosedur pembedahan mencakup vagotomi dengan piloroplasti atau billroth I atau II. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. pesforasi dan obstruksi. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. yang disebabkan oleh peradangan. E. Intervensi keperawatan pra operatif untuk pasien yang mengalami pembedahan penyakit ulkus mencakup 1. telah berhentidari peran kerjanya dan mengalami tekanan pada kehidupan keluarga mereka.seri sinar x . EVALUASI DIAKNOSTIK Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. termasuk peritoneum.

resiko terhadap infeksi berhubungan dengan incisi bedah H. memfokuskan kembali perhatian dan meningkatkan kemampuan koping. penting untuk penyembuhandan pencegahan lesi. menurunkan produksi asam gaster. c.pemeriksaan fisik umum sebelum pembedahan 2. durasi. Tampak rileks dan mampu tidur / istirahat dengan tepat. kurang pengetahuan tentang prosedur bedah dan program passoperasi 5. daripada meminta analgetik. intensitas. dorong klienuntuk melaporkan adanya nyeri. meningkatkan pH gaster dan menurunkan iritasi pada mukosa gaster. nyeri (kronis) berhubungan dengan lesi sekunder terhadap peningkatan sekresi lambung. 4.. bahasa non verbal klien. membatasi masukan oral G. R/ menurunkan tegangan abdomen dan meningkatkan rasa control.Cimetidine à pendhambat histamine H2. risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi normal saluran pencernaan sekunder terhadap pilorostenosis. 3. Kaji laporan nyeri: catat lokasi. Intervensi : a. FOKUS INTERVENSI 1. R/ dapat menunjukkan dengan tepat factor pencetus / pemberat (seperti kejadian stress. kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus peptikum. Anjurkan klien untuk istirahat dengan posisi yang nyaman (missal: lutut fleksi). membersihkan dan mengosongkan saluran gastro intestinal 4. f. Nyeri (kronis) berhubungan dengan lesi terhadap peningkatan sekresi lambung Kriteria hasil : Klien akan melaporkan nyerinya hilang. . R/ mencoba untuk mentoleransi nyeri. memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi pasien. e. Kaji ulang faktor-faktor yang mencetuskan atau menghilangkan rasa nyeri. Berikan atau anjurkan klien untuk melakukan teknik relaksasi. Kolaborasi dokter dalam pemberikan obat: . b. R/ perubahan pada karakteristik nyeri dapat menunjukkan penyebaran penyakit atau terjadinya komlikasi.d. 3. nyeri berhubungan dengan incisi bedah 6. R/ meningkatkan relaksasi. MASALAH KEPERAWATAN 1. 2. tidak toleran terhadap makanan ) atau menidentifikasi terjadinya komlikasi.

c. 3. d. berdiri bila mungkin.Kebutuhan harian yang realistis dan adekuat. e. Tinggikan kepala tempat tidur saat / selama pemberiaan antasida. R/ aktifitas/ muntah meningkatkan tekanan intra abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lebih lanjut. . Batasi makanan yang dapat menyebabkan timbulnya nyeri (makanan yang mengandung gas.Pemberrian vit B12 untuk meningkatkan nafsu makan pada klien yang mengalami penurunan berat badan . Kriteria hasil : klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urine adekuat dengan berat jenis normal. berbaring. menunjukkan prilaku mempertahankan nutrisi adekuat. R/ untuk mengurangi perasaan tegang pada lambung.Belladona à antikolinergik dapat menurunkan motilitas gaster. Timbang badan tiap hari. Intervensi : a. Ukur tekanan darah dengan posisi duduk. turgor kulit baik. R/perubahan tekanan darah dannadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah (missal tekanan darah kurang dari 90 mmHg dan nadi lebih dari 110 mmHg diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml )Hipotensi procedural menunjukkan penurunan volume sirsulasi.. R/ mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat memyebabkan komlikasiparu yang serius.Antasida à untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4. Kriteria hasil : Mengidentifikasi kebutuhan nutrisi individual. tanda vital stabil. urine dan defekasi. asam. keringat. Anjurkan pada klien untuk tirah baring dan atau pembatasan aktivitas selama fase sakit R/ menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi. c. membrane mukosa lembab.5. d. . kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus peptikum. Anjurkan pada klien untuk makan dengan porsi kecil tapi sering. Monitor intake dan output dan hubungkan dengan perubahan berat badan. resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi normal saluran pencernaan sekunder terhadap pilorostenosis. pengisian kapiler cepat. Intervensi : a. Kolaborasi dengan tim medis untuk dan ahli gizi tentang: . e. dll) R/ mencegah exsaserbal gejala. b. R/ memberikan pedoman untuk penggantian cairan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah. b. 2. R/ memberikan informasi tentang kebutuhan diet / keefektifan therapy. monitor tanda vital : bandingkan dengan hasil normal klien / sebelumnya. Pertahankan tirah baring: mencegah muntah dan tegangan saat defekasi. Hindarkan dari kafein dan minuman karbonat.

b. yakinkan bahwa pasien memahami type pembedahan yang direncanakan. kurang pengetahuan tentang prosedur bedah dan program pasca operasi. d. berikan analgesic sesuai program. Beritahu pasien bahwa selang NS akan dipasang pada pasca operasi dan cairan akan ditunda sampai kembalinya peristaltic e. Kriteria hasil : pasien mendapatkan informasi tentang prosedur pembedahan dan program pasca operasi.R/ kafein dan minuman karbonat merangsang produksi HCL kemungkinan potensial perdarahan ulang. Beritahu pasien bahwa mereka akan diminta untuk melakukan nafas dalam dan batuk pasca operasi. nyeri tekan. Kurang lebih 80-90 % perdarahan gaster dikontrol oleh resusitasi cairan dan management medik. kaji luka terhadap tanda dan gejala infeksi dan laporan bila ada tanda dan gejala b. Beritahu pasien bahwa makanan ditingkatkan secara bertahap dan pemberian makanan parenteral mungkin diperlukan g. Gunakan penghisap lambung untuk menghilangkan cairan darah dan gas dari lambung 6. Beritahu pasien bahwa posisi towler yang dimodifikasi akan diperlukan setelah pulih dari anastesi c. f. b. Intervensi : a. Kriteria hasil : nyeri hilang bila istirahat Intervensi : a. Tingkatkan tindakan mengubah posisi dengan sering untuk kenyamanan dan mencegah komlikasi paru dan vaskuler c. obat sesuai indikasi: R/ penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan (akut atau kronsi). kekakuan. 4. Beritahu pasien bahwa cairan parenteral akan diberikan. resiko terhadap infeksi berhubungan dengan insisi bedah. nyeri berhubungan dengan incise bedah. kaji abdomen terhadap tanda peritonitis. distensi. Berikan antibiotik sesuai program. Kolaborasi dengan tim medis untuk memberikan cairan / darah. Tambahkan volume (albumin) dapat infuskan sampai golongan darah dan pencocokan silang dapat diselesaikan dan tranfusi darah dimulai. Beritahu pasien bahwa akan ada ambulasi dengan bantuan pada hari pertama pasca operasi h. c. DAFTAR PUSTAKA . 5. cairan oral akan ditunda sampai NS dilepas dan peristaltic telah kembali f. Tunda cairan oral sampai diprogramkan d. Kriteria hasil : pasien bebas dari infeksi Intervensi : a. Beritahu pasien bahwa balutan luka dapat mengandung drainase.

EGC. Syivia A dan Wilson. Bandung. Jakarta. Lorraine M. Standar Perawatan Pasien. Doenges. Gastroenterologi.Alice. Stan8. Edisi 3. Jakarta. Price. Tucker. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta. Moorhouse.Buku Ajar Keperawatan Medikal ± Bedah Edisi 8 Volume 2. Patofisiologi. Suzanne c. Carpenito. 1995. Mary Frances. EGC. Jakarta. 1999. Marllynn E. EGC. Rencana Asuhan Keperawatan. . EGC. Smeltzer. Buku I. C. EGC. Brenda G Bare. 1996. Jakarta. Susan Martin. Lynda Juall. 1998. Glaissler. Sujono Hadi. 1998. Alumni.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful