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AVANCES EN NUTRICIÓN FUNCIONAL


Inflamación crónica
Trans-resveratrol, Baicalina y
Ácidos boswélicos
Carmen Gallén Sánchez
Licenciada en Biología
Departamento técnico de FARMADIET

La inflamación es una respuesta defensiva del or- En casi dos tercios de la totalidad de las enfermedades
ganismo frente a la presencia de estímulos agresores intervienen los mecanismos patogénicos propios de la
internos o externos; agentes mecánicos (golpes, respuesta inflamatoria
cortes, heridas, etc.), agentes físicos (quemaduras,
congelación, etc.), agentes químicos (venenos, tóxi- Causas de la Inflamación Crónica
cos, etc.), agentes biológicos (infecciones) o agentes
inmunológicos (contra patógenos o autoantígenos). - La inflamación aguda progresa activamente: per-
siste el agente nocivo o bien no hay un proceso
El objetivo de la inflamación es localizar y eliminar el normal de reparación del tejido.
agente agresor y las células y los tejidos necróticos re- - Existen episodios recurrentes de inflamación
sultantes de la lesión inicial, y finalmente facilitar la aguda
reparación de los tejidos dañados. - La inflamación se inicia como crónica: bacterias in-
tracelulares, infecciones víricas, sustancias tóxicas
La respuesta inflamatoria inmediata (inflamación aguda) y enfermedades autoinmunes.
caracterizada por el rubor, hinchazón, calor y dolor local,
permite eliminar el agente agresor, facilitar el acceso al
sistema inmune y reparar los tejidos lesionados. Características histológicas de la
inflamación crónica

La inflamación como respuesta dañina En la inflamación crónica se observan simultánea-


mente signos de:
Aunque la respuesta inflamatoria ayuda a eliminar las
infecciones y a cicatrizar las heridas tiene un poten- - inflamación activa; donde predominan los macró-
cial dañino considerable cuando se cronifica. fagos y los linfocitos.
- destrucción tisular; debida principalmente a los
30 La inflamación crónica puede ser muy perjudicial y productos de las células inflamatorias.
causar daño en los tejidos y en los órganos, por lo que - intentos de reparación del tejido dañado; mediante
es importante limitarla. cicatrización (fibrosis) y angiogénesis.
Inflamación crónica Trans-resveratrol, Baicalina
¿Debemos dejarnos y Ácidos
controlar por lasboswélicos
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Macrófagos Óxido nítrico

Los macrófagos son los leucocitos con mayor pro- El NO (Óxido nítrico) es sintetizado a partir de
tagonismo en el desarrollo de la inflamación crónica. la L-Arginina, por la acción de la iNOS (Óxido
Son células procedentes de los monocitos sanguí- nítrico Sintetasa inducible) en respuesta a estímu-
neos que se convierten en macrófagos en los tejidos y los inflamatorios. Tanto el NO como sus metabolitos
mediante fagocitosis, digieren los microorganismos in- (peroxinitrito y dióxido de nitrógeno), son mediadores
vasores y cuerpos extraños. En respuesta a estímulos proinflamatorios.
proinflamatorios sintetizan y liberan metabolitos que
favorecen la cronificación de la inflamación: Citoquinas
proinflamatorias, metabolitos del ácido araquidónico Enfermedades inflamatorias crónicas
(prostaglandinas y leucotrienos), óxido nítrico, ROS
(Radicales libres de oxígeno), proteasas, factores de cre- Todos estos mediadores proinflamatorios (NF-kappa
cimiento, etc. B, citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos y óxido
nítrico) son mediadores de la inflamación crónica, fac-
Citoquinas tor causal y potenciador de la progresión de muchas
enfermedades inflamatorias crónicas, como:
Las citoquinas son proteínas de bajo peso molecular cru-
ciales en la respuesta inflamatoria inicial y mantenida. • Enfermedades osteoarticulares inflamatorias
Algunas citoquinas proinflamatorias son el TNFα (Factor – Artrosis que cursa con inflamación y dolor
de necrosis tumoral), las interleuquinas (IL-1, IL4, IL-6, – Artritis
IL-12) e interferones como el IFNγ (Interferon γ). El papel • Enfermedades inflamatorias cutáneas
del TNFα es temprano y crucial en la cascada de sínte- – Dermatitis atópica
sis de otras citoquinas inflamatorias. El TNFα así como – Dermatitis seborreica
otros agentes inflamatorios (PMA; forbol 12-miristato – Dermatitis miliar
13-acetato, LPS; lipopolisacárido endotóxico bacteriano, • Enfermedades inflamatorias del intestino
H2O2; peróxido de hidrógeno, ácido okadaico y cerami- – Enfermedad Intestinal Inflamatoria (EII)
da), estimulan la actividad de un factor decisivo en la – Hepatitis crónica
respuesta inflamatoria crónica; el factor de transcripción – Pancreatitis
inducible NF-kappa B. Éste controla la expresión génica
de citoquinas proinflamatorias y de enzimas inducibles
en la inflamación como la COX-2 (Ciclooxigenasa-2) y la Trans-resveratrol, baicalina y ácidos
iNOS (Sintetasa de óxido nítrico inducible). boswélicos. Acción antiinflamatoria

Metabolitos del Ácido Araquidónico Trans-resveratrol

Las prostaglandinas y los leucotrienos son metaboli- El trans-resveratrol (trans-3,4´,5-trihidroxiestilbeno) es


tos del ácido araquidónico. la forma activa del resveratrol, un polifenol del grupo
de los estilbenos presente en la raíz del Polygonum cuspi-
El ácido araquidónico es un ácido graso de 20 car- datum, en las uvas, el vino negro, cacahuetes y algunas
bonos liberado de los fosfolípidos de las membranas bayas.
celulares por la PLA2 (fosfolipasa A2), en respuesta a
un estímulo inflamatorio. Tras ser liberado es oxidado Sus acciones son antiinflamatorias, pero también car-
vía ciclooxigenasa o vía lipooxigenasa a eicosanoides dioprotectoras, neuroprotectoras y cardioprotectoras.
proinflamatorios. La COX-2 (Ciclooxigenasa-2), cat-
aliza la síntesis de prostaglandinas como la PGE2 Su acción antiinflamatoria radica en la inhibición de
que favorece la vasodilatación, el dolor y la fiebre, y la liberación de citoquinas inflamatorias por los mac-
la 5- LOX (5- Lipooxigenasa) que cataliza la sínte- rófagos, y de la actividad del NF-Kappa B, por tanto de
sis de leucotrienos como el LTB4 que favorecen la la expresión génica y la síntesis proteica de la COX-2 31
quimiotaxis y por tanto la perpetuación del proceso e iNOS. Además inhibe la actividad enzimática de la
inflamatorio. COX-2 en la síntesis de prostaglandinas, de la 5-LOX
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Mecanismo de acción del Trans-resveratrol, Baicalina y Ácidos Boswélicos


INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
TRANS-RESVERATROL
MEDIADORES INFLAMATORIOS BAICALINA ÁCIDOS BOSWÉLICOS
Forma activa del Resveratrol
CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS Inhibe la síntesis Inhibe la síntesis
(TNF α, IL-1, IL-6, IL-2…)
PROSTAGLANDINAS Inhibe la síntesis por inhibición de Inhibe la síntesis por inhibición de
la enzima COX-2 (Ciclooxigenasa-2) la enzima COX-2 (Ciclooxigenasa-2)
LEUCOTRIENOS Inhibe la síntesis por inhibición del Inhibe la síntesis por inhibición del Inhibe la síntesis por inhibición del
enzima 5-LOX (5-Lipooxigenasa) enzima 5-LOX (5-Lipooxigenasa) enzima 5-LOX (5-Lipooxigenasa)

ÓXIDO NÍTRICO Inhibe la síntesis por inhibición Inhibe la síntesis por inhibición
del enzima iNOS (Óxido Nítrico del enzima iNOS (Óxido Nítrico
Sintetasa inducible) Sintetasa inducible)
ENZIMA COX-2 (Ciclooxigenasa-2) Inhibe la expresión génica por Inhibe la expresión génica por
inhibición del factor de transcripción inhibición del factor de transcripción
NF-KappaB NF-KappaB
ENZIMA iNOS (Óxido Nítrico Inhibe la expresión génica por Inhibe la expresión génica por
Sintetasa inducible) inhibición del factor de transcripción inhibición del factor de transcripción
NF-KappaB NF-KappaB
Formulaciones estandarizadas en trans-resveratrol, baicalina y/o ácidos boswélicos, serían recomendables como suplementación de apoyo sintomático en procesos
inflamatorios crónicos, por la notable acción antiinflamatoria de estas moléculas y por su acción protectora tisular frente a los efectos dañinos de la inflamación crónica.

en la síntesis de leucotrienos, perpetuadores de la infla-


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