BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Lanjut Usia 2.1.1.Definisi lanjut usia Menurut UU no 4 tahun 1945 Lansia adalah seseorang yang mencapai umur 55 tahun, tidak berdaya mencari nafkah sendiri untuk keperluan hidupanya seharihari, dan menerima nafkah dari orang lain (wahyudi, 2000). Usia lanjut adalah sesuatu yang harus diterima sebagai suatu kenyataan dan fenomena biologis. Kehidupan itu akan diakhiri dengan proses penuaan yang berakhir dengan kematian (Hutapea, 2005). Menua (menjadi tua) adalah suatu proses menghilangnya secara berlahanlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri atau mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita (Constantinides, 1994). Proses menua merupakan proses yang terus menerus (berlanjut ) secara alamiah dimulai sejak lahir dan dialami pada semua makhluk hidup (Wahyudi, 2000). Proses penuaan akan berkaitan dengan proses degeneratif tubuh dengan segala penyakit yang terkait, mulai dari gangguan mobilitas alat gerak sampai gangguan jantung. Dengan demikian, golongan lansia ini akan memberikan masalah kesehatan tersendiri. Dengan usia lanjut dan sisa kehidupan yang ada, kehidupan lansia terisi dengan 40% masalah kesehatan. Selain masalah penyakit,

9

kehidupan lansia tidak dapat melepaskan diri dari perubahan dan masalah psikologis ( Harlock, 1979 ). 2.1.2. Prevalensi lansia Salah satu ciri kependudukan abad 21 adalah meningkatnya pertumbuhan penduduk lansia yang sangat cepat. Pada tahun 2000 jumlah penduduk lansia di seluruh dunia mencapai 426 juta atau sekitar 6,8% total populasi. Jumlah ini akan diperkirakan mencapai peningkatan dua kali lipat pada tahun 2025 dimana teerdapat 828 juta lansia yang menempati 9,7% populasi (Bustan, 1997) Keberhasilan pembangunan di indonesia telah memberikan dampak terhadap kualitas hidup bangsa. Hal ini antara lain terlihat dengan peningkatan umur harapan hidup. Pada tahun 1985, umur harapan hidup adalah meningkat menjadi 57,9 untuk pria dan 61,5 untuk wanita. Selanjutnya pada tahun 1991 telah menjadi 61,0 untuk pria dan 64,7 untuk wanita. Namun hal ini mempunyai dampak demografis/piramida penduduk berupa peningkatan proporsi lansia ( Bustan, 1997). Peningkatan jumlah lansia ini terjadi baik di negara maju maupaun di negara berkembang. Secara relatif peningkatan penduduk lansia di negara maju tampak lebih cepat dibandingkan dengan yang terjadi di negara berkembang. Namun demikian lansia di negara berkembang secara absolut lebih banyak dibandingkan dengan negara maju. Hal ini menunjukkan bahwa masalah lansia tidak hanya di negara maju tetapi juga di negara berkembang ( Hutapea, 2005 ). Gejala menuanya struktur penduduk ( ageing population ) juga terjadi di Indonesia. Penduduk lansia di Indonesia menunjukkan peningkatan absolut

10

maupun relatif. Kalau pada tahun 1990 jumlahnya hanya sekitar 10 juta maka pada tahun 2020 jumlah itu diperkirakan akan meningkat menjadi sekitar 29 juta, dengan peningkatan dari 5,5% menjadi 11,4% ( BPS, projeksi penduduk Indonesia 1990-2020 ). 2.1.3. Proses menua Menua adalah proses yang mengubah seorang dewasa sehat menjadi seorang yang rapuh dengan berkurangnya sebagian besar cadangan sistem fisiologis dan meningkatnya kerentanan terhadap berbagai penyakit dan kematian (Setiati dkk, 2006). Seiring dengan bertambahnya usia, terjadi berbagai perubahan fisiologis yang tidak hanya berpengaruh terhadap penampilan fisik, namun juga terhadap fungsi dan tanggapanya pada kehidupan sehari-hari. Namun harus dicermati juga bahwa setiap individu mengalami perubahan-perubahan tersebut secara berbeda. Pada beberapa individu, laju penurunannya mungkin cepat dan dramatis, sementara pada individu lainnya perubahannya lebih tidak bermakna ( Setiati dkk,2006 ). Berbagai teori tentang proses penuaan telah diajukan, yang telah diterima antara lain adalah ( Setiati, 2006 ) : 2.1.3.1. Teori radikal bebas Teori ini menyebutkan bahwa produk hasil metabolisme oksidatif yang sangat reaktif ( radikal bebas ) dapat bereaksi dengan berbagai komponen penting selular, termasuk protein, DNA, dan lipid, dan menjadi molekulmolekul yang tidak berfungsi namun bertahan lama dan menganggu fungsi sel lainnya.

11

Radikal bebas adalah senyawa kimia yang berisi electron tidak berpasangan. Radikal bebas tersebut terbentuk sebagi hasil sampingan berbagai proses selular atau metabolisme normal yang melibatkan oksigen. Menurut Harman (1956) bahwa proses menua normal merupakan akibat kerusakan jaringan oleh radikal bebas. Harman juga menyatakan bahwa mitrokondria sebagai generator radikal bebas, juga merupakan target kerusakan dari radikal bebas tersebut. 2.1.3.2. Teori glikosilasi Menyatakan bahwa proses glokosilasi nonenzimatik yang

menghasilkan pertautan glukosa-protein yang disebut sebagai advanced glycation end products ( AGEs ).Dapat menyebabkan penumpukan protein dan makromolekul yang lain yang termodifikasi sehingga terjadi disfungsi pada hewan dan manusia yang menua. Protein glikosilasi menunjukkan perubahan fungsional, meliputi menurunya aktifitas enzim dan menurunnya degradasi protein abnormal. AGEs juga berinteraksi dengan DNA dan karenanya mungkin mengganggu kemampuan sel untuk memperbaiki perubahan pada DNA. 2.1.3.3. Teori DNA repair Di kemukakan oleh Hart dan Setlow. Mereka menunjukkan bahwa adanya perbedaan pola laju perbaikan ( repair ) kerusakan DNA yang yang diinduksi sinar ultraviolet pada berbagai fibriblas yang dikultur. Fibroblast pada spesies yang mempunyai umur maximum yang terpanjang

menunjukkan laju DNA repair terbesar. Selain teori-teori di atas, beberapa

12

Memasuki masa tua berarti mengalami perubahan-perubahan berupa kemunduran secara fisik dan psikis ( Wahyudi. Tiga tahap ini berbeda baik secara biologis maupun psikologis. muskuloskletal.1.teori juga telah dikemukakan untuk menjelaskan proses yang terjadi selama penuaan. sehingga pernafasan cepat dan dangkal. antara lain aging by program.4.1. sehingga volume udara inspirasi berkurang. sistem pengaturan tubuh. diantaranya sistem pernapasan. 1992 ). semua teori tersebut saling mengisi dan menjelaskan berbagai sebab dan perubahan akibat proses menua. Perubahan fisik Meliputi perubahan dari tingkat sel sampai kesemua sistem organ tubuh.1. chaosslinkage theory. Yang pasti tidak ada satu teori tunggal yang menjelaskan seluruh proses menua. teori gen dan mutasi gen. Otot pernafasan kaku dan kehilangan kekuatan. 2. Sistem pernafasan 1. 13 . dan teori auto imun. genito urinaria. masa dewasa dan masa tua. penglihatan. 1997).4. a. 2. Implikasi klinik proses menua Pada hakekatnya menjadi tua merupakan proses alamiah yang berarti seseorang telah melalui tiga tahap kehidupanya yaitu masa anak. kardiovaskular. gastrointestinal. walaupun belum seluruh proses dapat dipahami sepenuhnya. endokrin dan integumen (Hiswani. cellular garbage theory. pendengaran. Penurunan aktivitas silia menyebabkan penurunan reaksi batuk sehingga potensial terjadi penumpukan sekret. 2.

Ginjal mengecil dan nefron menjadi atropi. Sistem genitourinaria 1. Katup jantung menebal dan menjadi kaku. Tekanan darah meningkat akibat resistensi pembuluh darah perifer. 4. Kemampuan jantung memompa darah menurun dari 1% pertahun sesudah berumur 20 tahun. 5. b. 4. Penurunan oksigen arteri menjadi 75 mmHg mengganggu proses oksigenasi dari hemoglobin. yang menyebabkan terganggunya proses difusi. sehingga O2 tidak terangkut semua ke jaringan. sehingga pengeluaran sekret dan corpus aleum dari saluran nafas berkurang yang lama-kelamaan menjadi racun pada tubuh sendiri. aliran darah ke ginjal menurun samapi 50% . Alveoli semakin melebar dan jumlahnya berkurang.3. 3. c. hal ini menyebabkan menurunya kontraksi dan volumnya. Kemampuan batuk berkurang. 2. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. 14 . penyaringan di glomerulo menurun sampai 50% dan berkurangnya fungsi tubulus. Penurunan aktivitas paru sehingga jumlah udara pernafasan yang masuk ke paru mengalami penurunan. Sistem kardiovaskular 1. 6.

penyakit metabolik. Menurunnya hampir semua produksi hormon. Atropi vulva. testosteron. Selaput vagina menjadi kering. 2. 2. Kehilangan gigi. 3. 3. penyebab utamanya adalah periodontal disease yang biasanya terjadi setelah 30 tahun. Menurunnya produksi aldosteron Menurunnya sekresi hormon gonads : progesteron. d. Sistem endokrin 1. elastisitasnya juga menurun dan sekresinya berkurang. Defisiensi hormonal dapat menyebabkan hipotiroidisme. Menurunnya aktifitas tiroid yang menyebabkan menurunya BMR dan daya pertukaran zat. 6. 5. estrogen. Indera pengecap menurun. kandung kemih susah dikosongkan sehingga meningkatnya resistensi urin. Pembesaran prostat sampai 75% pada pria diatas 65 tahun. Otot-otot kandung kemih menjadi lemah. e. 4.2. 4. 15 . Daya seksual cendrung menurun tapi kapasitasnya untuk melakukan dan menikmati berjalan terus. Sistem pencernaan 1. kapasitasnya menurun sampai 200 ml. dan kurang mampu mengatasi tekanan jiwa. depresi sum-sum tulang.

3. 3. 2. Liver makin mengecil dan menurunya tempat penyimpanan serta berkurangnya aliran darah. Kuku jari tangan dan kaki menjadi tebal dan rapuh. Kifosis. Sistem reproduksi 1. Persendian besar dan menjadi kaku. Peristaltik menurun dan sering terjadi konstipasi. 4. f. Kelenjar keringat fungsinya menurun sehingga sangat sensitif terhadap panas. Pertumbuhan rambut terhenti. Sistem integumen 1. 4. 6. Pada diskus intervertebralis menipis dan menjadi pendek yang menyebabkan tinggi badan berkurang. Tulang kehilangan densitasnya sehingga menjadi rapuh.3. Pada wanita lansia > resiko fraktur. Menciutnya ovarium dan testis serta atropi payudara. h. Fungsi absorbsi melemah ( daya absorbsi terganggu). Esofagus melebar. 3. Sistem muskuloskeletal 1. g. 5. 4. rambut menipis dan menjadi putih. Penurunan kemampuan testis secara berangsur-angsur . 2. 5. 2. Kulit menjadi keriput akibat kehilangan lemak. 16 . Selaput lendir vagina menurun.

1. kehilangan hubungan dengan teman dan keluarga 2. Usia Sangat Tua ( Very Old).5. b. batasan usia meliputi : a. Perubahan faktor fisik Kesehatan umum Tingkat pendidikan Lingkungan Gangguan konsep diri akibat kehilangan jabatan. d. Perubahan psikologis Perubahan-perubahan fisik pada lansia diiringi pula oleh perubahanperubahan psikologis yang merupakan proses penyesuaian terhadap laju pertambahan usia.1. 1997 ) : a.1. adalah usia antara 75-90 tahun. c.5. c. Batas-batas Lanjut Usia 2. e. adalah usia antara 60-74 tahun. hal ini terlihat dalam berpikir dan bertindak dalam kehidupan sehari-hari . Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental adalah (Bustan. 17 .2.Perubahan spiritual Agama atau kepercayaan makin terintegrasi dalam kehidupanya.2. b. adalah usia 90 tahun ke-atas. Lansia makin matur dalam kehidupan keagamaannya.3. adalah usia antara 45-59 tahun Usia Lanjut ( Elderly ). d. Usia pertengahan (Middle age ). Usia Lanjut Tua (Old ).4.1.4. 2.1.Menurut WHO.

Lansia adalah seseorang yang mencapai 60 tahun ke-atas 2.3. kelebihan energi tersebut akan disimpan menjadi lemak dalam sel lemak. pada obesitas ditemukan ketidakseimbangan antara masukan energi ( intake ) dan energi yang dikeluarkan. Pada prinsipnya. Butler ( 2002 ) dalam Hole’s Human Anatomy & Physiology menyatakan bahwa setiap orang memerlukan sejumlah lemak tubuh untuk menyimpan energi. bila lemak tubuh lebih dari 30% pada wanita dan 25 % pada pria. Menurut UU NO.5. Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dari pada pria dan perbandingan yang normal antara lemak tubuh dan berat badan adalah sekitar 16-28 % pada wanita dan 12-23% pada pria. Jumlah lemak tubuh antara wanita dan pria tidaklah sama. obesitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh. Shierl. sebagai penghambat panas. dimana masukan energi lebih besar daripada pengeluaranya. sehingga dengan bertambahnya simpanan lemak tersebut. penyerap guncangan dan fungsi lainnya.2. maka akan bertambah pula berat badan. Dalam keadaan surplus energi.1. Obesitas 2. Definisi obesitas Menurut kamus dorland.2. Ganong ( 1999 ) menyatakan obesitas. Tambahan berat badan yang terus-menerus akan menyebabkan tubuh mencapai 18 .1. 13 Tahun 1998 Tentang kesejahteraan lansia yang berbunyi sebagai berikut : a.2.

sehingga mereka mempunyai berat badan yang berlebih.2. Jadi obesitas terjadi bertahap. Butler ( 2002 ) mencontohkan pada seorang atlit yang menggunakan aktifitas berat pada otot menyebabkan massa otot tumbuh dengan baik. hal tersebut dikatakan over weight dan bukan obesitas. kemudian menjadi obesitas. Shier.1% responden laki-laki mempunyai status gizi gemuk ( BMI>27 ) dan 52. baik dinegara maju maupun di negara berkembang. 2. Parsamaan yang jelas adalah bahwa dalam dua dekade terakhir ini kecendrungan peningkatan kejadian obesitas terjadi secara dramatis di seluruh 19 .Prevalensi Obesitas Menurut WHO tahun 2000. Overweight tidaklah sama dengan obesitas. 3% pada responden wanita. dari ras ke ras dan bahkan dalam satu negarapun prevalensi obesitas khususnya di negara berkembang dapat berbeda yaitu lebih banyak di daerah perkotaan daripada di pedesaan dan di samping itu juga bergantung dari definisi apa yang dipakai. terdapat juga istilah over weight yang menunjukkan suatu keadaan dimana terdapat berat badan yang berlebih.kondisi berat badan. obesitas merupakan masalah global yang melanda masyarakat dunia. Prevalensi obesitas bervariasi secara geografis dari negara ke negara. 2004 ). Jadi dapat dikatakan bahwa tidak semua orang yang memepunyai berat badan berlebih dikatakan obesitas.2. Di Indonesia sendiri ditemukan peningkatan angka penderita obesitas yang signifikan dari tahun ke tahun. Seseorang dikatan over weight bila jumlah lemak 10-20% di atas nilai normal ( Wiramiharja. tidak sekaligus ( Wiramihardja. Pada penelitian di Jakarta Timur tahun 1993 didapatkan 39. Sebagi gambaran . 2004 ) Selain dari obesitas.

2. Kes. maupun umur ( Dit Bina Gizi Masyarakat Dep. Penelitian menunjukkan bahwa obesitas sebenarnya dimulai sejak awal kehidupan dimana terjadi interaksi antara faktor genetik dan pengalaman dalam pemberian makan yang merangsang pertumbuhan sel lemak. obesitas merupakan masalah nutrisi yang paling tinggi. 20 . Dalam Review of Medical menegaskan bahwa di Amerika Serikat. Kurang lebih 33% diderita oleh dewasa. Aspek modernisasi berupa perubahan dalam pola makan dan aktivitas sehari-hari tampaknya jelas memberikan pengaruh terhadap meningkatnya kejadian berat badan lebih atau obesitas terutama di masyarakat yang sedang berkembang.3. beberapa faktor tersebut adalah seperti yang disebutkan dibawah ini.Etiologi obesitas Obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. baik terhadap tinggi. R. Peningkatan prevalensi obesitas baik di negara berkembang. 2.I. dan insidennya terus bertambah (Ganong.dunia dan sebagian besar data diperoleh berdasarkan pada indikator antropometri berat badan. 1993 ). Selain itu masih banyak faktor yang memepengaruhi terjadinya obesitas. 1999). Menurut Wiramiharjda ( 2004 ). mungkin merupakan salah satu manifestasi dari suatu perangkat efek sosial yang lebih umum sehingga masalah ini selayaknya ditinjau dari perspektif kesehatan masyarakat.

Mereka beranggapan bahwa dengan makan seolah-olah 21 .Faktor lingkungan Lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti pada obesitas. akan menghasilkan anak dengan pola kebiasan yang sama yang nantinya akan diturunkan kepada generasi berikutnya. serta hanya 7% bila kedua orang tuanya tidak gemuk.2.3. melainkan juga berbagi kebiasaan makan dan gaya hidup. Gen tersebut diduga dapat mempengaruhi jumlah dan besar sel lemak.3.3. 2. Faktor psikis Apa yang ada dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan makannya. dan 80% bila kedua orang tuanya gemuk.1. Anggota keluarga tidak hanya berbagi gen. Satu keluarga yang mempunyai pola kebiasaan makan banyak. 2.3. Faktor genetik Obesitas cenderung diturunkan.2. distribusi lemak. Banyak orang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan yang berlebihan sehingga tidak menyadari bahwa kebiasaan ini jika diteruskan dan tidak terkontrol malah akan menyebabkan bertambahnya berat badan.2. sehingga diduga memiliki penyebab genetik. yang bisa mendorong kepada obesitas.2.2. serta malas beraktivitas. serta besar penggunaan energi saat tubuh istirahat dan kemungkinan seorang anak menjadi obesitas adalah 40% bila salah satu dari orang tuanya gemuk. Perkembangan teknologi genetika molekular menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan untuk terjadinya obesitas. Faktor ini yang diturunkan dari orang tua kepada anak.

2. sindrom prader willi. lesi atau tumor hipotalamus.2. energi yang masuk ( intake ) lebih besar daripada yang dikeluarkan. Aktifitas pada penderita obesitas digolongkan pada kategori sangat ringan dan cenderung inaktif.4. Dengan demikian.3. padahal hanya dikesampingkan dan malah menimbulkan masalah baru yaitu kelebihan berat badan. lebih banyak duduk. malah tidak terpakai sama sekali jika asupan makanan dalam jumlah besar terus berlangsung.3. sindrom klinefelter. Faktor fisik Aktifitas fisik merupakan cara pengeluaran energi pada setiap orang.5. dan sindrom turnner. 2. misalnya steroid dan beberapa anti depresi juga bisa menyebabkan penambahan berat badan. Pada obesitas.3. 22 . tidur dan terkadang tidak pernah berolahraga. sindrom down.kesulitan sudah teratasi. 2.6. diantaranya hipotiroidisme. Obat-obat tertentu.Faktor penyakit/kelainan Berbagai macam penyakit serta kelainan tertentu dapat pula memicu terjadinya obesitas. pola aktifitas fisik pada penderita obesitas sangatlah kurang. sindroma chushing. Obat-obatan Obat-obat tertentu bisa menyebabkan obesitas. sehingga energi yang dikeluarkan juga sedikit. Penderita menjadi malas bergerak. Akibatnya penggunaan simpanan lemak di dalam tubuh sangat sedikit.2.2.

4.2. Berdasarkan penelitian. Umur Pada saat wanita menginjak usia 40 tahun tubuh mudah menjadi gemuk.4. Dengan pertambahan usia aktifitas tubuh juga berkurang hal ini menyebabkan lemak semakin banyak.1. 2002 ).6.2. Namun pengaruh yang paling besar pada peningkatan berat badan pada masa ini adalah karena kelenjar pituitari anterior mengalami penurunan fungsi. Sedangkan pada pria otot dan jaringan tubuhnya akan mengecil. begitu pula kelenjar tiroid dan adrenal menjadi keras. hal ini disebabkan oleh penimbunan atau akumulasi lemak dalam jaringan tubuhnya. 2002 ). 2004). 2. 2.Mengukur lemak tubuh Tidak mudah untuk mengukur lemak tubuh seseorang. selain itu kulit pun jadi kendor sehingga mudah menjadi tempat penyimpanan lemak ( Kasdu. Hal ini diduga ada hubungannya dengan turunya estrogen dan gangguan pertukaran zat dasar metabolisme lemak.2.2. setiap kurun 10 tahun akan bertambah berat badannya secara bertahap. Setiap meningkatnya umur sebanyak 10 tahun. Diagnosa obesitas Ada beberapa cara untuk menegakkan diagnosis obesitas. yaitu seperti yang dijelaskan di bawah ini (Wiramihardja. maka metabolisme dalam tubuh berkurang sampai 3% sehingga makanan dalam tubuh tidak terbakar secara sempurna dalam proses metabolisme dan berubah menjadi lemak ( Kasdu.3. Cara-cara berikut memerlukan peralatan khusus dan dilakukan oleh tenaga terlatih : 23 .

Bioelectric impedance analysis ( analisis tahanan bioelektrik ). e. menyerupai scaning tulang. BOD POD. ( dual energy X-ray absorptiometry ) DEXA. Underwater weight. Setelah seseorang memasuki BOD POD. b. Sinar x digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi lemak tubuh. yaitu pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa. d. 2.a. dengan berbagai kisaran berat badan 24 .4. c. ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh diukur dengan jangka ( suatu alat terbuat dari logam yang menyerupai forceps). Banyak tabel yang bisa digunakan. Tabel berat badan-tinggi badan Tabel ini telah digunakan sejak lama untuk menentukan apakah seseorang mengalami kelebihan berat badan. merupakan ruang berbentuk telur yang telah dikomputeritasi. Jangka kulit.2. Permasalahan yang timbul adalah bahwa kita tidak tahu mana tabel yang terbaik yang harus digunakan. Pemeriksaan tersebut di atas bisa memberikan hasil yang tepat jika dilakukan oleh seorang ahli dan dengan cara yang tepat sesuai aturan.2. jumlah udara yang tersisa digunakan untuk mengukur lemak tubuh. dimana penderita berdiri di atas skala khusus dan sejumlah arus listrik yang tidak berbahaya dialirkan ke seluruh tubuh dan kemudian dianalisa. Tabel biasanya memiliki suatu kisaran berat badan untuk tinggi badan tertentu.

BMI lebih dihubungkan dengan lemak tubuh dibandingkan dengan indikator lainnya untuk tinggi badan dan berat badan. tetapi tidak dapat diartikan sebagai persentase yang pasti dari lemak tubuh. orang yang lebih tua memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan orang yang lebih muda. BMI dapat memeperkirakan lemak tubuh.yang berbeda. Orang yang sangat berotot. Wanita lebih mungkin memiliki persentase lemak tubuh yang lebih tinggi dibandingkan pria dengan nilai BMI yang sama. Beberapa tabel ada yang menyertakan ukuran kerangka. Hubungan antara lemak dan BMI dipengaruhi oleh usia dan jenis kelamin. Kekurangan dari tabel ini adalah tabel tidak membedakan antara kelebihan lemak dengan kelebihan otot. Keterbatasan penggunaan BMI adalah tidak dapat digunakan pada : a.3. BMI merupakan suatu rumus matematika dimana berat badan seseorang ( dalam kg ) dibagi dengan tinggi badan ( dalam m² ). padahal sesungguhnya tidak. Wanita hamil. Pada BMI yang sama. contohnya atlet. seseorang yang sangat berotot bisa tampak gemuk.2. 2. Anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan.4. umur dan jenis kelamin. 25 . c. b.Body Mass Index ( BMI ) Body Mass Index ( BMI ) merupakan suatu pengukuran yang menunjukkan hubungan antara berat badan dengan tinggi badan. Dilihat dari tabel.

2.5.3/182. 2. Seseorang dikatakan obesitas dan memerlukan pengobatan bila mempunyai BMI di atas 30.5 Overweight ( kelebihan berat badan ) : BMI 25-29. tanpa memerhatikan umur maupun jenis kelamin : a.1.000 Contoh : seseorang dengan BB 95. c. ternyata berat badan yang berlebihan erat hubungannya dengan berbagai macam penyakit antara lain seprti di bawah ini.Rumus perhitungan BMI : BMI = Berat badan ( kg ) / tinggi badan (m² ). Penyakit degeneratif dan penyakit metabolik Tekanan darah tinggi ( hipertensi ) Gangguan kesehatan yang paling umum terjadi pada orang yang obesitas adalah tekanan darah tinggi.9/182.9x10. Underweight ( berat badan kurang ) : BMI < 18.9 Obesitas : BMI 30 atau lebih BMI dapat digunakan untuk menentukan seberapa besar seseorang dapat terkena resiko penyakit tertentu disebabkan karena kelebihan berat badannya.5. Menurut Sumosardjuno ( 2003 ). Resiko obesitas Mengapa berat badan yang berlebihan harus mendapat perhatian serius.000=28.3 kg dan TB 182.8 Interpretasi nilai untuk dewasa. 2.2. b. atau BMI= Berat badan ( kg ) / tinggi badan ( cm ) / tinggi badan ( cm ) x 10.9 cm memiliki BMI = 95.Resiko medis a. 1. Mereka yang berumur di atas 26 .

Meningkatnya resiko terkena diabetes Mereka yang mengalami obesitas memiliki kemungkinan menderita diabetes ( penyakit gula ) kurang lebih tiga kali lipat daripada yang tidak mengalami obesitas.45 tahun dan gemuk. Penelitian horn pada wanita berumur di bawah 60 tahun menemukan bahwa mereka yang mengidap batu empedu mempunyai berat badan rata-rata 12 kg lebih berat dari pada yang tidak mengidap batu empedu. Meningkatnya resiko batu empedu Batu empedu lebih banyak terjadi pada obesitas dibandingkan dengan populasi umum. 5. juga resiko kematian pada penderita obesitas dengan batu empedu lebih besar di banding pada orang yang non obesitas dengan batu empedu. Kenaikan kadar kolesterol dan kadar lemak lain Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke Penyakit jantung koroner ini merupakan penyebab kematian yang cukup tinggi pada penderita obesitas. 2. 4. 3. Dasar korelasi antara obesitas dengan batu empedu masih 27 . kurang lebih dua kali lipat kemungkinannya mengalami tekanan darah tinggi daripada mereka yang sebaya namun tidak gemuk. Penelitian epidemologis di negara pasifik dengan populasi yang telah berubah menjadi gemuk karena laju pertumbuhan ekonomi yang pesat menunjukkan bahwa prevalensi diabetes meningkat.

5. jumlah dan komposisi makanan juga berpengaruh.Ortopedi Mereka yang mengalami obesitas pergerakanya lambat.6.Resiko psikososial Orang yang menderita obesitas mempunyai banyak kesulitan dalam melakukan aktivitas fisik.5.3. Penatalaksaan obesitas Penelitian di Australia menunjukkan bahwa setelah para penderita tekanan darah tinggi yang mengalami obesitas diturunkan berat badannya sebanyak 9 kilogram. 6. efek psikologis yang sering dialami penderita obesitas adalah kurang percaya diri. dan sering mengalami kelainan ortopedi akibat dari beban tubuh yang terlalu berat. Para penderita diabetes. Selain itu. Penelitian lain menunujukkan bahwa setiap penurunan berat badan sebayak 10% 28 .belum jelas benar.2.2. Selain itu kecendrungan untuk mengalami radang pada sendi lutut dan sendi pinggul lebih banyak. kadar gula darahnya dapat turun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa aktifitas fisik merupakan salah satu faktor yang penting. Meningkatnya resiko kanker Mereka yang mengalami obesitas memiliki resiko mengalami kanker pada kandungan dan usus besar lebih banyak dan angka kematian karena kanker juga lebih tinggi 2. setelah diturunkan sedikit berat badannya. 2. 2. tekanan darahnya turun secara signifikan. sehingga ini mengurangi kesempatan untuk mengikuti berbagai kegiatan sosial.2.2.

Usaha menciptakan defisit energi adalah dengan jalan mengurangi asupan energi dari makanan dan menambah penggunaan energi oleh tubuh. risiko rendah : BMI <27. 2004).pada pria usia 35-55 tahun. risiko tinggi : BMI = 30-35. meliputi rendah 29 .1. risiko paling tinggi : BMI 40 atau lebih. risiko menengah :BMI= 27-30. Resiko tersebut meliputi : (Wiramihardja. e. Sukanton. sugondo ( 1993 ) menyatakan bahwa pada dasarnya pengelolaan obesitas meliputi beberapa hal sebagai berikut. Bahwa prinsip dalam upaya menurunkan kelebihan berat badan menciptakan defisit energi. d. Dalam mengobati obesitas. perlu diketahui berapa lemak tubuh penderita dan resiko kesehatanya dengan cara menghitung BMI.2. Kondisi ini akan memaksa tubuh untuk menggunakan lemak cadangan tubuh sebagai sumber energi.6. a. dapat menurunkan kurang lebih 20% dari resiko penyakit jantung koroner ( Samosardjono. 2. Pembatasan masukan energi yang dimaksud adalah rendah kalori. c. b. 2003 ). Pengelolaan non farmakologis a.Pengaturan/perencanaan makanan Prinsip pengaturan makanan pada penderita obesitas adalah menurunkan masukan kalori sehingga tercapai berat badan normal. Resiko kesehatan yang berhubungan dengan obesitas akan meningkat sejalan dengan meningkatnya angka BMI. risiko sangat tinggi : BMI = 35-40.

b. Sangat penting juga menghilangkan kebiasaan buruk seperti makan makanan ringan saat nonton televisi ataupun kebiasaan tidur setelah selesai makan. maka seringkali dikatakan bahwa obesitas disebabkan karena rasio masukan makanan terhadap kegiatan jasmani harian terlalu tinggi. kurang lebih dua pertiga digunakan untuk kegiatan otot. Pengelolaan farmakologis Ada 2 jenis obat utama yang digunakan untuk mengatasi obesitas : 30 . Untuk itu meningkatkan kegiatan sangatlah penting pada penderita obesitas.2.gula. dan lain-lain.2. tinggi serat. Karena kegiatan otot sejauh ini merupakan cara terpenting pengeluaran energi di dalam tubuh. Ketersediaan makanan ringan. sedangkan pada pekerja keras misalnya pekerja bangunan. Peningkatan kegiatan fisik bisa ditempuh melalui olahraga teratur.6. 2. rendah garam. dan dianjurkan setiap anggota keluarga turut membantu usaha-usaha tersebut dengan mengingatkan bahkan menghormati penderita dengan tidak makan makanan yang berlebihan di depan penderita. makanan cepat saji yang pastinya mengandung kalori yang sangat tinggi juga sebaiknya dibatasi. misalanya dengan mengurangi kegiatan yang dilakukan sambil duduk dan menambah kegiatan yang menggunakan kaki. Latihan jasmani Sekitar sepertiga energi yang digunakan setiap hari oleh orang normal dipakai untuk kegiatan otot.

dopamin.3. gelisah. Tetapi fen dan deksfen telah ditarik dari pasaran sejak september 1997 karena obat ini menyebabkan hipertensi pulmoner dan fen menyebabkan kerusakan katup jantung.2. norefinefrin. biasanya kasus ini diderita oleh penderita yang mempunyai BMI yang sangat tinggi sekali dan sudah menderita komplikasi akibat obesitasnya. Fenfluramin ( fen ) dan deksfluramin menekan nafsu makan terutama dengan meningkatkan pelepasan serotonin oleh sel-sel syaraf. 2.a. 31 . b. dan fentermin.6. maka ini bisa membuat penderita menjadi susah tidur. contohnya adalah serotonin. Obat anti obesitas yang menekan nafsu makan bekerja dengan cara meningkatkan kadar neurotransmitter ini pada persambungan di antara ujung-ujung syaraf otak ( sinaps ). dan cemas yang berlebihan. Perasaan lapar dan kenyang diatur oleh zat kimia otak yang disebut sebagi neurotransmitter. karena obat-obatan ini secara bersaman sangat merangsang sistem syaraf pusat. mudah tersinggung. deksfenfluramin. dan. Pengelolaan bedah pada kasus tertentu Terapi bedah pada penderita obesitas dilakukan pada obesitas yang resistent dan apabila semua usaha meliputi non farmakologis maupun farmakologis tidak berhasil dilakukan. Obat yang menghalangi penyerapan gizi di usus. Fentermin masih diperbolehkan digunakan sebagi obat anti obesitas namun hanya untuk jangka pendek. contohnya orlistat yang menghalangi penyerapan lemak di usus. Obat yang mengurangi nafsu makan contohnya fenfluramin.

7. hiper-fibrinogenemia dan hipertensi.8. Resistensi insulin pada obesitas sentral diduga merupakan penyebab sindrom metabolik. intoleransi glukosa/diabetes mellitus. namun jika diet tersebut dihentikan maka akan membuat berat badan kembali melonjak bahkan lebih tinggi dari angka semula. Obesitas dan Diabetes Mellitus Obesitas adalah keadaan dimana terdapat sel adiposa dalam jumlah sangat berlebihan. Pada subjek obesitas dengan predominan lemak viseral akan meningkatkan aktivitas lippolitik yaitu pengeluaran (Non-esterified Fatty Acid) 32 . meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler karena keterkaitannya dengan sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin yang terdiri dari resistensi insulin/hiperinsulinemia. ada atau tidaknya komplikasi dan cara yang dilakukan dalam rangka penurunan berat badan. terutama obesitas sentral. Beberapa referensi menyatakan bahwa penurunan berat badan yang dilakukan dengan cara membatasi kalori yang masuk tanpa diimbangi dengan aktifitas fisik yang teratur adalah percuma dan sia-sia karena selain memang berat badan bisa turun dengan cepat. dislipidemia. 2. Selain itu perilaku diet yang salah akan membuat tubuh kekurangan zat-zat gizi yang penting bagi metabolisme.2. Insulin mempunyai peran penting karena berpengaruh baik pada penyimpanan lemak maupun sintesis lemak dalam jaringan adiposa. Keadaan obesitas. Resistensi insulin dapat menyebabkan terganggunya proses penyimpanan lemak maupun sintesis lemak.2. Prognosis obesitas Prognosis obesitas tergantung pada penyebab.2. hiperurinemia.

selain itu hyperglikemia dan meningkatnya kadar NEFAs darah akan merangsang peningkatan produksi TAGs oleh hati. Penelitian pada awal tahun 1960-an bahwa NEFAs membatasi pemakaian gula di otot. Portal teori menjelaskan salah satu mekanisme dislipidemia yang paling banyak diterima. Pada keadaan ini dimana insulin gagal menekan kerja dari HSL akan merangsang sintesis (Tryacylglycerol) TAG di hepar. hypoadipoctinaemia (Reaven dalam Aguilera. serta menempel pada proteoglikan dari dinding arteri lebih mudah dan lebih kuat akan meningkatkan makropah uptake. Peningkatan kadar NEFAs di dalam darah akan menghambat glukosa uptake oleh otot. Peningkatan kadar NEFAs akan meningkatkan hepatic glikoneogenesis dan menurunkan uptake di jaringan peripheral yang berkaitan dengan hiperinsulinemia yang sering ditemukan pada penderita metabolik sindrom. yang pada akhirnya akan menyebabkan artherogenesis. Secara mekanik partikel LDL dalam densitas yang lebih kecil akan jauh lebih mudah masuk ke dalam dinding arteri. pembentukan (Very Low Density Lipo Protein) VLDL yang pada akhirnya akan membentuk (Low Density Lipoprotein) LDL densitas yang sangat rendah. Hal ini dikaitkan dengan resistensi insulin dan turunnya kemapuan inhibisi dari (Hormone Sensitive Lipase) HSL. pembentukan apoB100. selain itu 33 . 2008).NEFAs yang berlebihan mengakibatkan perubahan hormonal dan metabolik seperti hyperinsulinemia. Pengeluaran NEFAs oleh adiposit lebih banyak ditemukan pada obesitas sentral daripada jenis obesitas yang lain (Jensen dalam Aguilera 2008). yaitu peningkatan produksi NEFAs dari jaringan lemak ke hati via sirkulasi vena portal.

Regulasi β-sell terutama diatur oleh proses sentral dan signal terutama seperti NEFAs. Selain teori ”hipotesis portal” terdapat teori lain untuk menjelaskan mekanisme patologi utama metabolik sindrom yaitu paradigma ”endokrin”. akumulasi radikal bebas yang dihasilkan dari oksidasi LC-CoA akan mengarah kepada disfungsi endothelial dan kemunduran produksi insulin oleh β-sel secara perlahan. 2008). terutama 34 .peningkatan produksi Asetil-KoA di mitrokondria jaringan otot mencegah piruvat dehihrogenase. suatu enzim penting dalam proses signal insulin dengan kadar plasma NEFAs. mempercepat kegagalan pankreas dan progresi ke arah diabetes. terutama pada individu dengan metabolik sindrom dan obesitas sentral. Telah dilaporkan juga peningkatan (Long Chain – Coacytil A) LC-CoA intraselular diasosiasikan dengan insulin resistent. hal ini akan menginduksi ke arah apepetosis. Kelainan fungsi pada β-sell pankreas diidentifikasi sebagai hal yang utama dalam diagnostik diabetes. suatu enzim pembatas oksidasi glukosa. Juga belakangan telah di laporkan mengganggu proses singnal insulin. Suatu teori yang menyatakan. bahwa jaringan adiposa dapat mensekresi berbagai macam hormon endokrin dan adipositokin yang mengatur metabolisme energi. Peningkatan kadar NEFAs merupakan toksik bagi β-sell pankreas.dengan cara merangsang pembentukan PKC isoform yang bervariasai yang akan memblok mekanisme signal selular insulin dan menginhibisi peoses transport glukosa (Kohen dalam Aguilera. Selain itu. telah dilaporkan adanya korelasi antara aktivitas P13K (phosphoinositide 3-kinase).

Diabetes Mellitus Tipe 2 2.3. Pada subjek dengan obesitas terjadi peningkatan sel adiposit akan menyebabkan penurunan leptin dan adipokinektin plasma. 1995). yang akan menyebabkan hiperglikemia (Aguilera. 2008) . Tambahan juga level adipokinektin yang rendah akan mengaktifkan phosphoenolpiruvat karboksikinase yang merupakan enzim kunci dari glukoneogenesis. kerja insulin atau kedua-duanya. Menurut American Association (ADA) 2005. hal ini akan menurunkan aktivitas oksidasi asam lemak. Diabetes mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. Penurunan leptin dan adipokinektin menyebabkan penurunan aktivitas dari FATP-1 (FA transported protein-1) dan (AMP-activated protein kinase) AMPK. Penyakit ini merupakan penyakit menahun yang timbul pada seseorang disebabkan karena adanya peningkatan kadar gula atau glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. juga mengganggu proses singal dari insulin yang akan menyebabkan terganggunya proses ambilan glukosa oleh sel. 35 . 2008).Definisi Diabetes Mellitus berasal dari kata diabetes yang berarti kencing dan mellitus dalam bahasa latin yang berarti madu atau mel (Hartono.3.1.metabolisme lemak. Dua sekresi utama jaringan adiposa yang akan dibahas disini adalah leptin dan adipokinektin (Aguilera. 2.

36 . DM tipe II adalah DM yang pengobatannya tidak tergantung pada insulin. Relatif : Sel beta pankreas masih mampu memproduksi insulin yang dibutuhkan tetapi hormon tersebut tidak bekerja secara optimal. 2002 ). atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO. Hiperglikemia adalah peningkatan glukosa secara abnormal di dalam darah. 2002). Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula ( glukosa ) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif ( Arjatmo. 1999).Diabetes Mellitus merupakan suatu yang tidak dapat dituangkan dalam suatu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai kumpulan problema anatomik kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (WHO. umumnya penderita orang dewasa dan biasanya gemuk serta mudah menjadi koma (Soesirah. 1980). Absolut : Terjadi apabila sel beta pankreas tidak dapat menghasilkan insulin dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita membutuhkan suntikan insulin. 1990). Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas. Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau yang disebut hiperglikemia (Brunner & suddath. Menurut kamus kedokteran Dorland.

Riwayat keluarga dengan diabetes :Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus tipe 2 dengan kesehatan keluarga sehat.2. Etiologi Etiologi dari Diabetes Mellitus tipe II sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti. Melalui proses imunologik 37 . artinya terjadi defisiensi relatif insulin (Suyono. ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus tipe 2 mencapai 8. Dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa diabetes mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya. 2005) 2. kurang gerak. Klasifikasi Etiologis Diabetes Mellitus (ADA.1. Diabetes Mellitus tipe 1 (dekstruksi sel beta.2. resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resitensi insulin ini sepenuhnya. 2002). 96 %. dan pola makan yang tidak sehat (Suyono. Diabetes Mellitus tipe 2 ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1. berkurangnya kematian akibat infeksi dan meningkatnya faktor resiko akibat cara hidup yang salah seperti kegemukan.3. DM tipe 2 disebabkan oleh berbagai hal seperti bertambahnya usia harapan hidup. umumnya menjurus kepada defisiensi insulin absolut) A. 2002).3.2. 33 % dan 5.

3. 38 .2. Penyakit Eksokrin Pankreas : Pankreatitis.2. Diabetes Mellitus Tipe 2 (Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). sindrom chusing. diabetes lipoatropik. glukokinase Kromosom 20.3. Diabetes Mellitus Tipe Lain A. Defek genetik fungsi sel beta : • • • • • • • Kromosom 12. sindrom Rabson Mendelhall. C. HNF-1β Kromosom 2. lephrechaunisme. lainnya. insulin promotor factor Kromosom 17. lainya. pankreatopati fibrokalkulus. neoplasma. HNF-1α Kromosom 7. Idiopatik 2. Endokrinopati Akromegali. 2. aldesteronoma.3. neuro D1 DNA mitokondria B. feokromositoma. hipertiroidisme somatostatinoma. D.B. dan lainnya. HNF-4α Kromosom 13. fibrosis kistik.2. Defek genetik kerja insulin : Resistensi insulin tipe A. hemokromatosis. trauma/pankreaktomi.

2006 ). glukokortikoid. dilantin. F. distrofi miotonik. Pada diabetes tipe 2 ( DMT2 ) gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor : tidak adekuatnya sekresi insulin secara kuantitatif ( defisiensi insulin ) dan kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin ( resistensi insulin ) ( Asman. Umumnya dibetes pada orang dewasa hampir 90 % masuk diabetes tipe 2. lainya.E. pentamidin. hormon tiroid. Sindrom genetik lain Sindrom Down. Infeksi Rubella congenital G. tiazid. lainya. asam nikotinat. Patofisiologi Umur ternyata merupakan salah satu faktor yang bersifat mandiri dalam pengaruhnya terhadap perubahan toleransi tubuh terhadap glukosa (Wasilah. porfiria. 2. sindrom Lawrence-Moon-Bield. agonis β adrenergic. ataksia Friedreich’s . sindrom Knileferter. sindrom Turner.3. chorea Hutington. Secara klinis muncul peningkatan 39 . Pada DMT2 gangguan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin adalah dua faktor etiologi yang bersifat bawaan ( genetik ). interferon alfa. diazoxid. Karena obat / zat kimia Vacor. sindrom Wolfram’s. Hampir setiap study epidemiologi baik yang bersifat cross-sectional maupun longitudinal menunjukkan bahwa prevalensi gangguan gangguan toleransi glukosa dan dibetes meningkat bersama pertambahan umur. sindrom Prader Willi. Imunologi Sindrom “Stiff-man” antibodi anti reseptor insulin H. 2006).3.

Secara klinis. Dalam perjalan penyakit ini. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pasca prandial (HAP ) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera ( 10-30 menit ) setelah beban glukosa ( makan atau minum ) atau disebut juga lonjakan setelah makan (post prandial spike ) (Asman. Hal ini merupakan cerminan dari ketidakberhasilan sekresi insulin fase 1 dalam meredam HAP. dampak yang ditimbulkan oleh gangguan pada fase 1 sekresi insulin. tahap ini sering disebut 40 . memberi dampak terhadap kinerja fase 2 sekresi insulin. dapat dideteksi pada tes toleransi glukosa oral ( TTGO ). Pada suatu waktu akan muncul keadaan atau fase yang dinamakan toleransi glukosa terganggu ( TGT ). Dalam hal ini TTGO mulai memperlihatkan kecendrungan peningkatan kadar glukosa darah dua jam setelah beban glukosa. meskipun pada mulanya ada upaya berupa peningkatan sekresi fase 2. Kelainan tersebut berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan ( inadekuat ).kadar glukosa darah oleh karena utilisasi glukosa tidak berlangsung dengan sempurna. Proses utilisasai glukosa yang normal membutuhkan insulin dalam jumlah yang cukup dan jaringan tubuh yang sensitif terhadap insulin agar dapat bekerja secara efektif. Defisiensi insulin yang terjadi. 2006). HAP yang muncul akibat tidak normalnya fase 1. Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi pada mulanya disebabkan oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin. namun secara lambat laun keadaaan normoglikemia tidak dapat dipertahankan. menimbulkan dampak buruk terhadap homeostatis glukosa darah.

2006 ). semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. terutama mikrovaskular. ( kadar glukosa darah dua jam setelah beban glukosa : 140-200 mg/dl ) ( Asman. tapi disetai pula oleh kadar insulin yang telah begitu rendahnya. Pada mulanya. dikatakan pada saat tersebut faktor resistensi insulin mulai dominan sebagai penyebab hiperglikemia dan berbagai kerusakan jaringan. Secara fisiologis. 2006 ). insulin disekresi secara berlebihan untuk untuk tujuan normalisasi kadar gula darah. semakin tinggi resistensi insulin. bahkan sering overkompensasi. Hal ini sejalan dengan apa yang terjadi di jaringan hepar. dapat terlihat pula dari peningkatan kadar glukosa darah puasa. meningkat secara tajam pada tahap diabetes tingginya tingkat resistensi pada tahap ini. melalui mekanisme kompensasi. metabolisme glukosa makin buruk karena peningkatan kadar glukosa darah ( hiperglikemi ) tidak hanya oleh karena resistensi insulin.pre-diabetes. tingkat atau drajat resistensi tubuh terhadap insulin akan semakin tinggi. Resistensi tubuh terhadap insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi fase TGT menjadi DMT2. Kerusakan jaringan yang terjadi. diusahakan mengatasinya oleh fase 2 sekresi insulin. Dengan berlanjutnya penyakit. dampak peningkatan kadar glukosa darah yang diakibatkan gangguan fase 1. Dapat dipahami bahwa lambat laun usaha ini akan berakhir pada tahap kelelahan sel beta yang disebut tahap dekompensasi sehingga terjadi defisiensi insulin secara absolut. Pada tahap akhir ini. dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar ( Asman. 41 .

2. Selain faktor intrinsik. selanjutnya memberi dampak metabolisme dan kerusakan jaringan lainnya secara langsung dan tidak langsung (Sugondo. 2004). 42 . Gangguan toleransi glukosa (GTG) adalah suatu keadaan perubahan homeostasis glukosa sehingga didapatkan kadar glukosa darah 2 jam sesudah makan lebih tinggi dari 140mg/dl. Homeostasis glukosa pada lansia Secara garis besar kadar glukosa darah pada orang dewasa normal merupakan manifestasi dari kemampuan sekresi insulin oleh pankreas dan kemampuan ambilan glukosa oleh sel – sel jaringan sasaran.2005). Namun demikian morrow & halter selanjutnya mengatakan bahwa patofisiologi gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut sampai saat ini belum jelas atau dapat dikatakan belum seluruhnya diketahui. 2004).3. mengatakan bahwa KGD 2 jam sesudah pembebanan glukosa sebanyak 75 gr akan naik 15 mg/dl tiap penambahan 1 dekade umur apabila seseorang telah melampaui usia 30 tahun. WHO menyebutkan bahwa tiap kenaikan 1 dekade umur. kadar glukosa darah puasa akan naik sekitar 1 -2 mg/dl dan 5.4. Apabila kadar tersebut lebih tinggi atau sama dengan 200 mg/dl keadaan tersebut dimasukkan dalam kriteria diabetes melitus (Wasilah. faktor ekstrinsik seperti menurunnya ukuran masa tubuh dan naiknya lemak tubuh mengakibatkan kecenderungan timbulnya penurunan aksi insulin pada jaringan sasaran (Wasilah. Morrow & halter (1994).Hiperglikemia yang terjadi pada gangguan metabolisme akibat gangguan kinerja insulin ( defisiensi dan resistensi ).6 – 13 mg/dl pada 2 jam sesudah makan.

metabolic age remodelling yang menumbuhkan age related metabolic adaptation sehingga pada usia lanjut terdapat age related insulin action and preserved insulin action despite age. Umur memang sangat erat hubungannya dengan terjadinya kenaikan kadar glukosa darah. 1994). Kedua pendapat di atas merupakan pendapat yang bersifat kontroversial. Sedangkan ahli – ahli lain menduga intoleransi glukosa pada usia lanjut disebabkan oleh karena adanya resistensi insulin. 43 .Para ahli menduga bahwa gangguan intoleransi glukosa pada usia lanjut disebabkan karena menurunnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. pola makan dan penurunan aktivitas fisik. terjadi. dengan kadar insulin plasma dalam batas normal puasa. Selanjutnya dikatakan bahwa timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut karena 4 faktor yaitu : perubahan komposisi tubuh. Barbieri et al (2001). Wasilah (2004) pada studi tes toleransi glukosa terhadap usia lanjut sehat tanpa kelainan fungsi hati dan ginjal menemukan bahwa kadar glukosa darah usia lanjut sehat tersebut lebih rendah dari kadar glukosa darah puasanya. perubahan neurohormonal dan meningkatnya stress oksidatif. mendapatkan adanya penurunan resistensi insulin pada usia lanjut dengan usia antara 90 – 100 tahun. sehingga pada golongan umur yang makin tua prevalensi gangguan toleransi glukosa akan meningkat dan demikian pula prevalensi diabetes melitus (Goldberg & coon. Barbieri et al dari penemuannya mengajukan suatu hipotesis yang isinya bahwa selama proses menua berjalan. Sedangkan dua jam setelah pembebanan masih didapatkan kadar glukosa darah yang lebih tinggi dari 140 mg % dengan kadar rerata insulin yang tinggi pula.

Kecurigaan adanya DM tipe 2 perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini. a.5. mata kabur. 2. polidipsia. 2006 ). Jadi dapat disimpulkan bahwa proses menua memang berperan dalam terjadinya perubahan homeostasis glukosa ( Hutapea.5.Hasil tes klem euglikemik menunjukkan bahwa kecepatan ambilan glukosa oleh sel jaringan sasaran pada usia lanjut memang lebih rendah kecepatanya dibanding pada usia muda.3. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Penggunaan darah utuh (whole blood ). dan disfungsi ereksi pada pria. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler ( Konsensus Perkeni. kesemutan. Diagnosis Diabetes Mellitus Tipe 2 Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. dan penurunan badan yang tidak diketahui penyebabnya.3. 2. gatal. vena maupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. serta pruritus vulvae pada wanita. Diagnosa Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Keluhan klasik DM tipe 2 berupa : poliuria. 2005). 44 . berat b. Guna penentuan diagnosis DM. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan. pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.1.

0 mmol/L). TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan (Konsensus Perkeni. jika keluhan klasik ditemukan. 2006 ) a. maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan dianosis DM. Kriteria Diagnosis DM ( Konsensus Parkeni. menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu terakhir b. sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan TTGO. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl ( 11.1 mmol/L). 2006). namun memiliki keterbatasan tersendiri. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl ( 7. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitive dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa. mudah diterima oleh pasien serta murah. Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam c. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh sebagai berikut : 45 .1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standard WHO. Kedua.Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama. dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan.

atau 1. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa).Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan seharihari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. Berpuasa kembali sampai pengambilan sample darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.5.Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa. baik akut maupun kronis hampir pada semua organ tubuh ( Anonim. 1994 ) a.2. f. c. d. Cara Pelaksanaan TTGO ( WHO. e.75 gram/kgBB (anakanak).3. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. 2009 ).Diperiksa kadar glukosa darah puasa.3. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL (7. 2.9 mmoL ). Komplikasi Kerusakan sistem regulasi metabolisme glukosa pada penderita Diabetes Mellitus akan menyebabkan berbagai macam komplikasi.a. Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan. minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. 2. dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit. b.6-6. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa darah plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dL ( 5.0 mmol/L) b. 46 .8-11.6.

gemetar. Reaksi hipoglikemik Hipoglikemia secara harfiah diartikan kadar glukosa darah di bawah harga normal. pengobatan.Komplikasi akut : a.1.Komplikasi Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer. penyalahgunaan obat dan penyakit penyerta. yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan penurunan asupan makanan. 2006).Komplikasi kronis 47 . HHNK biasanya terjadi pada orangtua dengan dibetes. atau kaki kejang. DM tidak terdiagnosis. noncompliance. Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa. 1999) : 2. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori : infeksi. b. Pada pasien dibetes. pusing. 2. dengan tanda-tanda: rasa lapar. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah.3.6. dapat pula ditemukan mual dan muntah (Soewondo. dan sering kali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis. penderita dapat menjadi koma.3. hipoglikemia dapat timbul karena peningkatan kadar insulin yang kurang tepat. keringat dingin. Keluhan pada pasien dengan HHNK terutama ialah : rasa lemah.2. baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin. hiperglikemia berat.maka koma disebut “Koma Hipoglikemik”. Jika keadaan ini tidak segera diobati. gangguan penglihatan. Koma hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik ( HHNK ) Adalah suatu sindrom yang ditandai dehidrasi berat.6.

yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama. perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner. meningkatkan 48 . hipertensi. stroke. atau riwayat keluarga dengan DM tipe 2 yang kuat. dan gangren pada kaki Kewaspadaan harus ditingkatkan untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya kelainan atheroskelrosis seperti mereka yang mempunyai riwayat keluaraga penyakit pembuluh darah koroner.7. pembuluh darah jantung. b.a. Tatalaksana Modalitas yang ada pada pelaksanaan diabetes mellitus terdiri dari : pertama terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal dengan terapi gizi medis. Makroangiopati adalah komplikasi yang menyebabkan atherosklerosis. 3) Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM. yaitu kerusakan mata seperti katarak dan glukoma atau meningkatnya tekanan pada bola mata. 2) Nefropati diabetika. mengenai pembuluh darah besar. dan pembu luh darah otak.5. Mikroangiopati adalah Komplikasi mikrovaskuler pada pembuluh darah kecil. Mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar. pembuluh darah tepi. Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan kesemutan. diantaranya : 1) Retinopati diabetika. 3. Bentuk kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan.

tujuan diit DM adalah untuk membantu diabetesi memperbaiki kebiasaan gizi dan olahraga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik. 2006 ).3. yang meliputi pemberian obat anti dibetes oral dan injeksi insulin (yunir et al. Kadar glukosa darah mendekati normal. 4). 2). 8).Terapi non farmakologis a. Terapi gizi medis Prinsip pemberian makanan bagi penderita DM adalah mengurangi dan mengatur konsumsi karbohidrat sehingga tidak menjadi beban bagi mekanisme pengaturan gula darah. Menarik dan mudah diterima penderita. 5). 6). 49 .Menurut Pranadji ( 2000 ). 7). Menekan atau menunda timbulnya penyakit angiopati dibetik. Kedua terapi farmakologis. misalnya sedang hamil. Menormalkan pertumbuhan anak yang menderita DM. serta beberapa tujuan khusus antara lain : 1). mempunyai penyakit hati. Terapi farmakologis ini prinsipnya jika penerapan terapi non farmakologis tidak memberikan hasil yang diharapkan ( anonim.7.aktivitas fisik jasmani dan edukasi berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes secara terus menerus ( yunir et al. 3). 2.1. atau TB paru. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keaadan penderita. Berat badan senormal mungkin . Memberikan sejumlah gizi yang cukup untuk memelihara kesehatan yang optimal dan aktivitas normal. 2006 ). Memperbaiki kesehatan umum penderita. 2009 ).

c. Dengan demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif. Latihan jasmani Latihan jasmani dianjurkan secara teratur yaitu 3-4 kali dalam seminggu selama kurang lebih 30 menit yang sifatnya CRIPE (Continuous. yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien tentang penyakit DM. Sukardji (2002) mengatakan bahwa penyuluhan sangat diperlukan agar pasien mematuhi diet. Dosis harus slalu dimulai dengan dosis rendah yang kemudian secara bertahap dinaikkan 50 . yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal (Perkeni.Menurut Haznam.2. rhytmical. 2. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes. baik yang berupa insulin maupun obat hipoglikemik oral (OHO). 2006) a. progresife. Penyuluhan Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal.3. (1991) endurance olahraga training) dianjurkan (Perkeni. interval. karena 1998). sehingga lebih sedikit obat anti diabetik (OAD) diperlukan. bertambahnya kegiatan fisik menambah reseptor insulin dalam sel target.1998).7.b. Terapi farmakologis Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat hipoglikemik oral ( OHO ) yaitu : (Soegondo.

Harus diketahui betul bagaimana cara kerja.b. Usahakanlah harga obat terjangkau oleh pasien. 51 . pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat d. bila gagal baru beralih kepada insulin e. Bila memberikanya bersama obat lain. lama kerja. dan efek samping obat obatan tersebut c. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemia oral. usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain.

2.4. Kerangka Teori Usia Genetik Gaya hidup Obesitas Sel adiposa Adipokinek tin AMPK ACC Malonil co A Fas +AAGs Sinyal sekresi insulin Glukoneogen esis Leptin TAG NEFA TAG dan ApoB Lc -coA Radical bebas Apepetosis βcell + insulin failure Sinyal insulin + glukosa transport Glukosa uptake hiperinsulin emia hyperglike mia Resistensi insulin DM tipe 2 Defisiensi insulin 52 .

2008). Akumulasi sel adiposa juga dapat berfungsi sebagai endokrin. antara lain mensekresi leptin dan adipokinektin. Selain meningkatkan sekresi NEFAs. 2006). 53 . Akan terjadi penurunan leptin dan peningkatan adipokinektin yang berakibat menurunnya AMPK yang merupakan enzim metabolisme lemak yang menurunkan ambilan glukosa pada akhir menyebabkan resistensi insulin (Palgunadi dkk. akumulasi lemak viseral yang berlebihan juga meningkatkan sekresi dari Lc-Coa yang akan membentuk radikal bebas kemudian menyebabkan kematian sel β penghasil insulin kemudian terjadi defisiensi insulin relatif (Aguilera dkk.Pada obesitas terjadi penumpukan sel lemak terutama lemak viseral yang dapat meningkatkan produksi NEFAs yang akan mengurangi sinyal ambilan glukosa oleh otot yang menyebabkan hiperglikemia yang pada akhirnya dapat menyebabkan resistensi insulin.

p.darah jantung 2. darah otak Mikroangiopati 1. ketoasidosis diabetik 2. hipoglikemia 3.darah tepi 3.2. p. hiperosmolar non ketotik Makroangipati 1.5. p. neuropati Keterangan : : tidak diteliti : diteliti 54 . retinopati 2. Kerangka Konsep Life style Genetik Umur Hormonal Obesitas predisposisi DM tipe 2 Komplikasi Acute Menahun 1. nefropati 3.

55 .

56 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful