BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Lanjut Usia 2.1.1.Definisi lanjut usia Menurut UU no 4 tahun 1945 Lansia adalah seseorang yang mencapai umur 55 tahun, tidak berdaya mencari nafkah sendiri untuk keperluan hidupanya seharihari, dan menerima nafkah dari orang lain (wahyudi, 2000). Usia lanjut adalah sesuatu yang harus diterima sebagai suatu kenyataan dan fenomena biologis. Kehidupan itu akan diakhiri dengan proses penuaan yang berakhir dengan kematian (Hutapea, 2005). Menua (menjadi tua) adalah suatu proses menghilangnya secara berlahanlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri atau mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi dan memperbaiki kerusakan yang diderita (Constantinides, 1994). Proses menua merupakan proses yang terus menerus (berlanjut ) secara alamiah dimulai sejak lahir dan dialami pada semua makhluk hidup (Wahyudi, 2000). Proses penuaan akan berkaitan dengan proses degeneratif tubuh dengan segala penyakit yang terkait, mulai dari gangguan mobilitas alat gerak sampai gangguan jantung. Dengan demikian, golongan lansia ini akan memberikan masalah kesehatan tersendiri. Dengan usia lanjut dan sisa kehidupan yang ada, kehidupan lansia terisi dengan 40% masalah kesehatan. Selain masalah penyakit,

9

kehidupan lansia tidak dapat melepaskan diri dari perubahan dan masalah psikologis ( Harlock, 1979 ). 2.1.2. Prevalensi lansia Salah satu ciri kependudukan abad 21 adalah meningkatnya pertumbuhan penduduk lansia yang sangat cepat. Pada tahun 2000 jumlah penduduk lansia di seluruh dunia mencapai 426 juta atau sekitar 6,8% total populasi. Jumlah ini akan diperkirakan mencapai peningkatan dua kali lipat pada tahun 2025 dimana teerdapat 828 juta lansia yang menempati 9,7% populasi (Bustan, 1997) Keberhasilan pembangunan di indonesia telah memberikan dampak terhadap kualitas hidup bangsa. Hal ini antara lain terlihat dengan peningkatan umur harapan hidup. Pada tahun 1985, umur harapan hidup adalah meningkat menjadi 57,9 untuk pria dan 61,5 untuk wanita. Selanjutnya pada tahun 1991 telah menjadi 61,0 untuk pria dan 64,7 untuk wanita. Namun hal ini mempunyai dampak demografis/piramida penduduk berupa peningkatan proporsi lansia ( Bustan, 1997). Peningkatan jumlah lansia ini terjadi baik di negara maju maupaun di negara berkembang. Secara relatif peningkatan penduduk lansia di negara maju tampak lebih cepat dibandingkan dengan yang terjadi di negara berkembang. Namun demikian lansia di negara berkembang secara absolut lebih banyak dibandingkan dengan negara maju. Hal ini menunjukkan bahwa masalah lansia tidak hanya di negara maju tetapi juga di negara berkembang ( Hutapea, 2005 ). Gejala menuanya struktur penduduk ( ageing population ) juga terjadi di Indonesia. Penduduk lansia di Indonesia menunjukkan peningkatan absolut

10

maupun relatif. Kalau pada tahun 1990 jumlahnya hanya sekitar 10 juta maka pada tahun 2020 jumlah itu diperkirakan akan meningkat menjadi sekitar 29 juta, dengan peningkatan dari 5,5% menjadi 11,4% ( BPS, projeksi penduduk Indonesia 1990-2020 ). 2.1.3. Proses menua Menua adalah proses yang mengubah seorang dewasa sehat menjadi seorang yang rapuh dengan berkurangnya sebagian besar cadangan sistem fisiologis dan meningkatnya kerentanan terhadap berbagai penyakit dan kematian (Setiati dkk, 2006). Seiring dengan bertambahnya usia, terjadi berbagai perubahan fisiologis yang tidak hanya berpengaruh terhadap penampilan fisik, namun juga terhadap fungsi dan tanggapanya pada kehidupan sehari-hari. Namun harus dicermati juga bahwa setiap individu mengalami perubahan-perubahan tersebut secara berbeda. Pada beberapa individu, laju penurunannya mungkin cepat dan dramatis, sementara pada individu lainnya perubahannya lebih tidak bermakna ( Setiati dkk,2006 ). Berbagai teori tentang proses penuaan telah diajukan, yang telah diterima antara lain adalah ( Setiati, 2006 ) : 2.1.3.1. Teori radikal bebas Teori ini menyebutkan bahwa produk hasil metabolisme oksidatif yang sangat reaktif ( radikal bebas ) dapat bereaksi dengan berbagai komponen penting selular, termasuk protein, DNA, dan lipid, dan menjadi molekulmolekul yang tidak berfungsi namun bertahan lama dan menganggu fungsi sel lainnya.

11

Radikal bebas adalah senyawa kimia yang berisi electron tidak berpasangan. Radikal bebas tersebut terbentuk sebagi hasil sampingan berbagai proses selular atau metabolisme normal yang melibatkan oksigen. Menurut Harman (1956) bahwa proses menua normal merupakan akibat kerusakan jaringan oleh radikal bebas. Harman juga menyatakan bahwa mitrokondria sebagai generator radikal bebas, juga merupakan target kerusakan dari radikal bebas tersebut. 2.1.3.2. Teori glikosilasi Menyatakan bahwa proses glokosilasi nonenzimatik yang

menghasilkan pertautan glukosa-protein yang disebut sebagai advanced glycation end products ( AGEs ).Dapat menyebabkan penumpukan protein dan makromolekul yang lain yang termodifikasi sehingga terjadi disfungsi pada hewan dan manusia yang menua. Protein glikosilasi menunjukkan perubahan fungsional, meliputi menurunya aktifitas enzim dan menurunnya degradasi protein abnormal. AGEs juga berinteraksi dengan DNA dan karenanya mungkin mengganggu kemampuan sel untuk memperbaiki perubahan pada DNA. 2.1.3.3. Teori DNA repair Di kemukakan oleh Hart dan Setlow. Mereka menunjukkan bahwa adanya perbedaan pola laju perbaikan ( repair ) kerusakan DNA yang yang diinduksi sinar ultraviolet pada berbagai fibriblas yang dikultur. Fibroblast pada spesies yang mempunyai umur maximum yang terpanjang

menunjukkan laju DNA repair terbesar. Selain teori-teori di atas, beberapa

12

a. Perubahan fisik Meliputi perubahan dari tingkat sel sampai kesemua sistem organ tubuh. cellular garbage theory. Otot pernafasan kaku dan kehilangan kekuatan. 13 .1. walaupun belum seluruh proses dapat dipahami sepenuhnya. semua teori tersebut saling mengisi dan menjelaskan berbagai sebab dan perubahan akibat proses menua.4. 2. gastrointestinal. diantaranya sistem pernapasan. Memasuki masa tua berarti mengalami perubahan-perubahan berupa kemunduran secara fisik dan psikis ( Wahyudi. sehingga volume udara inspirasi berkurang. Yang pasti tidak ada satu teori tunggal yang menjelaskan seluruh proses menua. 2. genito urinaria. Sistem pernafasan 1. pendengaran. Tiga tahap ini berbeda baik secara biologis maupun psikologis. kardiovaskular. antara lain aging by program. dan teori auto imun. sehingga pernafasan cepat dan dangkal. endokrin dan integumen (Hiswani. 1997). teori gen dan mutasi gen. Penurunan aktivitas silia menyebabkan penurunan reaksi batuk sehingga potensial terjadi penumpukan sekret. muskuloskletal.teori juga telah dikemukakan untuk menjelaskan proses yang terjadi selama penuaan. 2.1.4. sistem pengaturan tubuh.1. Implikasi klinik proses menua Pada hakekatnya menjadi tua merupakan proses alamiah yang berarti seseorang telah melalui tiga tahap kehidupanya yaitu masa anak. masa dewasa dan masa tua. penglihatan. 1992 ). chaosslinkage theory.

Alveoli semakin melebar dan jumlahnya berkurang. 5. hal ini menyebabkan menurunya kontraksi dan volumnya. sehingga O2 tidak terangkut semua ke jaringan. 6. Kemampuan batuk berkurang. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Kemampuan jantung memompa darah menurun dari 1% pertahun sesudah berumur 20 tahun. yang menyebabkan terganggunya proses difusi. Ginjal mengecil dan nefron menjadi atropi. b. Tekanan darah meningkat akibat resistensi pembuluh darah perifer. 2. aliran darah ke ginjal menurun samapi 50% . Katup jantung menebal dan menjadi kaku. 4. 3. Penurunan aktivitas paru sehingga jumlah udara pernafasan yang masuk ke paru mengalami penurunan. penyaringan di glomerulo menurun sampai 50% dan berkurangnya fungsi tubulus. Sistem genitourinaria 1.3. Sistem kardiovaskular 1. Penurunan oksigen arteri menjadi 75 mmHg mengganggu proses oksigenasi dari hemoglobin. sehingga pengeluaran sekret dan corpus aleum dari saluran nafas berkurang yang lama-kelamaan menjadi racun pada tubuh sendiri. 14 . 4. c.

3. penyebab utamanya adalah periodontal disease yang biasanya terjadi setelah 30 tahun. Pembesaran prostat sampai 75% pada pria diatas 65 tahun. Daya seksual cendrung menurun tapi kapasitasnya untuk melakukan dan menikmati berjalan terus. Menurunnya aktifitas tiroid yang menyebabkan menurunya BMR dan daya pertukaran zat. estrogen. 6. Kehilangan gigi. 4. 2. Menurunnya hampir semua produksi hormon. penyakit metabolik. 5. kandung kemih susah dikosongkan sehingga meningkatnya resistensi urin. 3. Otot-otot kandung kemih menjadi lemah. Sistem pencernaan 1. Atropi vulva.2. 4. elastisitasnya juga menurun dan sekresinya berkurang. Selaput vagina menjadi kering. d. 2. dan kurang mampu mengatasi tekanan jiwa. Sistem endokrin 1. Indera pengecap menurun. e. testosteron. kapasitasnya menurun sampai 200 ml. depresi sum-sum tulang. Defisiensi hormonal dapat menyebabkan hipotiroidisme. 15 . Menurunnya produksi aldosteron Menurunnya sekresi hormon gonads : progesteron.

5. Esofagus melebar. Pada diskus intervertebralis menipis dan menjadi pendek yang menyebabkan tinggi badan berkurang. 2. h. f. Tulang kehilangan densitasnya sehingga menjadi rapuh. Kuku jari tangan dan kaki menjadi tebal dan rapuh. 3. Kifosis. rambut menipis dan menjadi putih. 6. Kulit menjadi keriput akibat kehilangan lemak. 5. Sistem muskuloskeletal 1. 2. Penurunan kemampuan testis secara berangsur-angsur . 4. 3. 3. Sistem reproduksi 1. Selaput lendir vagina menurun.3. Pertumbuhan rambut terhenti. Fungsi absorbsi melemah ( daya absorbsi terganggu). 16 . 4. Persendian besar dan menjadi kaku. 2. 4. Menciutnya ovarium dan testis serta atropi payudara. g. Peristaltik menurun dan sering terjadi konstipasi. Kelenjar keringat fungsinya menurun sehingga sangat sensitif terhadap panas. Sistem integumen 1. Liver makin mengecil dan menurunya tempat penyimpanan serta berkurangnya aliran darah. Pada wanita lansia > resiko fraktur.

adalah usia 90 tahun ke-atas. Lansia makin matur dalam kehidupan keagamaannya.4.4. 1997 ) : a. adalah usia antara 45-59 tahun Usia Lanjut ( Elderly ). d. b.3. Usia pertengahan (Middle age ). d.1. 2. 17 .1.5.Menurut WHO.Perubahan spiritual Agama atau kepercayaan makin terintegrasi dalam kehidupanya. b. Perubahan faktor fisik Kesehatan umum Tingkat pendidikan Lingkungan Gangguan konsep diri akibat kehilangan jabatan.1. hal ini terlihat dalam berpikir dan bertindak dalam kehidupan sehari-hari . c. Usia Sangat Tua ( Very Old).2. batasan usia meliputi : a. kehilangan hubungan dengan teman dan keluarga 2. Perubahan psikologis Perubahan-perubahan fisik pada lansia diiringi pula oleh perubahanperubahan psikologis yang merupakan proses penyesuaian terhadap laju pertambahan usia.5. Batas-batas Lanjut Usia 2. c. Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental adalah (Bustan.1. adalah usia antara 75-90 tahun. Usia Lanjut Tua (Old ). adalah usia antara 60-74 tahun.1. e.2.

kelebihan energi tersebut akan disimpan menjadi lemak dalam sel lemak.2. Menurut UU NO. Butler ( 2002 ) dalam Hole’s Human Anatomy & Physiology menyatakan bahwa setiap orang memerlukan sejumlah lemak tubuh untuk menyimpan energi. obesitas adalah peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh. Lansia adalah seseorang yang mencapai 60 tahun ke-atas 2. bila lemak tubuh lebih dari 30% pada wanita dan 25 % pada pria.2.1. Definisi obesitas Menurut kamus dorland. 13 Tahun 1998 Tentang kesejahteraan lansia yang berbunyi sebagai berikut : a.2. Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dari pada pria dan perbandingan yang normal antara lemak tubuh dan berat badan adalah sekitar 16-28 % pada wanita dan 12-23% pada pria. Obesitas 2. maka akan bertambah pula berat badan.3. dimana masukan energi lebih besar daripada pengeluaranya.5. Ganong ( 1999 ) menyatakan obesitas. Dalam keadaan surplus energi.1. Pada prinsipnya. Jumlah lemak tubuh antara wanita dan pria tidaklah sama. sehingga dengan bertambahnya simpanan lemak tersebut. Shierl. penyerap guncangan dan fungsi lainnya. sebagai penghambat panas. Tambahan berat badan yang terus-menerus akan menyebabkan tubuh mencapai 18 . pada obesitas ditemukan ketidakseimbangan antara masukan energi ( intake ) dan energi yang dikeluarkan.

Butler ( 2002 ) mencontohkan pada seorang atlit yang menggunakan aktifitas berat pada otot menyebabkan massa otot tumbuh dengan baik. Overweight tidaklah sama dengan obesitas. Di Indonesia sendiri ditemukan peningkatan angka penderita obesitas yang signifikan dari tahun ke tahun.kondisi berat badan. baik dinegara maju maupun di negara berkembang. kemudian menjadi obesitas. Seseorang dikatan over weight bila jumlah lemak 10-20% di atas nilai normal ( Wiramiharja.Prevalensi Obesitas Menurut WHO tahun 2000. tidak sekaligus ( Wiramihardja. dari ras ke ras dan bahkan dalam satu negarapun prevalensi obesitas khususnya di negara berkembang dapat berbeda yaitu lebih banyak di daerah perkotaan daripada di pedesaan dan di samping itu juga bergantung dari definisi apa yang dipakai.1% responden laki-laki mempunyai status gizi gemuk ( BMI>27 ) dan 52. hal tersebut dikatakan over weight dan bukan obesitas. Parsamaan yang jelas adalah bahwa dalam dua dekade terakhir ini kecendrungan peningkatan kejadian obesitas terjadi secara dramatis di seluruh 19 .2. Jadi dapat dikatakan bahwa tidak semua orang yang memepunyai berat badan berlebih dikatakan obesitas. 3% pada responden wanita. Sebagi gambaran . Shier. Pada penelitian di Jakarta Timur tahun 1993 didapatkan 39.2. 2004 ) Selain dari obesitas. 2. terdapat juga istilah over weight yang menunjukkan suatu keadaan dimana terdapat berat badan yang berlebih. obesitas merupakan masalah global yang melanda masyarakat dunia. Prevalensi obesitas bervariasi secara geografis dari negara ke negara. Jadi obesitas terjadi bertahap. sehingga mereka mempunyai berat badan yang berlebih. 2004 ).

dunia dan sebagian besar data diperoleh berdasarkan pada indikator antropometri berat badan. 2. R. 1993 ). beberapa faktor tersebut adalah seperti yang disebutkan dibawah ini. maupun umur ( Dit Bina Gizi Masyarakat Dep.I. mungkin merupakan salah satu manifestasi dari suatu perangkat efek sosial yang lebih umum sehingga masalah ini selayaknya ditinjau dari perspektif kesehatan masyarakat. baik terhadap tinggi. Kes. Menurut Wiramiharjda ( 2004 ). Kurang lebih 33% diderita oleh dewasa. 20 . Aspek modernisasi berupa perubahan dalam pola makan dan aktivitas sehari-hari tampaknya jelas memberikan pengaruh terhadap meningkatnya kejadian berat badan lebih atau obesitas terutama di masyarakat yang sedang berkembang. 1999).3. Peningkatan prevalensi obesitas baik di negara berkembang.Etiologi obesitas Obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Penelitian menunjukkan bahwa obesitas sebenarnya dimulai sejak awal kehidupan dimana terjadi interaksi antara faktor genetik dan pengalaman dalam pemberian makan yang merangsang pertumbuhan sel lemak. obesitas merupakan masalah nutrisi yang paling tinggi. Selain itu masih banyak faktor yang memepengaruhi terjadinya obesitas. Dalam Review of Medical menegaskan bahwa di Amerika Serikat.2. dan insidennya terus bertambah (Ganong.

sehingga diduga memiliki penyebab genetik.2. serta hanya 7% bila kedua orang tuanya tidak gemuk. Faktor genetik Obesitas cenderung diturunkan. Faktor psikis Apa yang ada dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan makannya.3. Satu keluarga yang mempunyai pola kebiasaan makan banyak.2. serta malas beraktivitas. 2. Anggota keluarga tidak hanya berbagi gen. distribusi lemak.2. Gen tersebut diduga dapat mempengaruhi jumlah dan besar sel lemak. serta besar penggunaan energi saat tubuh istirahat dan kemungkinan seorang anak menjadi obesitas adalah 40% bila salah satu dari orang tuanya gemuk.2. Banyak orang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan yang berlebihan sehingga tidak menyadari bahwa kebiasaan ini jika diteruskan dan tidak terkontrol malah akan menyebabkan bertambahnya berat badan.3. melainkan juga berbagi kebiasaan makan dan gaya hidup.1. yang bisa mendorong kepada obesitas.3. Perkembangan teknologi genetika molekular menunjukkan bahwa banyak gen yang berperan untuk terjadinya obesitas. 2. dan 80% bila kedua orang tuanya gemuk. Faktor ini yang diturunkan dari orang tua kepada anak.Faktor lingkungan Lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti pada obesitas.3.2. Mereka beranggapan bahwa dengan makan seolah-olah 21 . akan menghasilkan anak dengan pola kebiasan yang sama yang nantinya akan diturunkan kepada generasi berikutnya.

5. energi yang masuk ( intake ) lebih besar daripada yang dikeluarkan.Faktor penyakit/kelainan Berbagai macam penyakit serta kelainan tertentu dapat pula memicu terjadinya obesitas. sehingga energi yang dikeluarkan juga sedikit.2. sindrom prader willi. padahal hanya dikesampingkan dan malah menimbulkan masalah baru yaitu kelebihan berat badan. Pada obesitas.kesulitan sudah teratasi. Akibatnya penggunaan simpanan lemak di dalam tubuh sangat sedikit. dan sindrom turnner. diantaranya hipotiroidisme.3. 2. lesi atau tumor hipotalamus. sindroma chushing.2. Dengan demikian. Obat-obatan Obat-obat tertentu bisa menyebabkan obesitas. Aktifitas pada penderita obesitas digolongkan pada kategori sangat ringan dan cenderung inaktif. 22 .3. misalnya steroid dan beberapa anti depresi juga bisa menyebabkan penambahan berat badan.2.3. 2. Obat-obat tertentu. tidur dan terkadang tidak pernah berolahraga. Faktor fisik Aktifitas fisik merupakan cara pengeluaran energi pada setiap orang. pola aktifitas fisik pada penderita obesitas sangatlah kurang. malah tidak terpakai sama sekali jika asupan makanan dalam jumlah besar terus berlangsung. sindrom klinefelter. 2.6. Penderita menjadi malas bergerak. lebih banyak duduk.4. sindrom down.

yaitu seperti yang dijelaskan di bawah ini (Wiramihardja. selain itu kulit pun jadi kendor sehingga mudah menjadi tempat penyimpanan lemak ( Kasdu. Berdasarkan penelitian. 2. Sedangkan pada pria otot dan jaringan tubuhnya akan mengecil.2.6. Diagnosa obesitas Ada beberapa cara untuk menegakkan diagnosis obesitas. Setiap meningkatnya umur sebanyak 10 tahun. begitu pula kelenjar tiroid dan adrenal menjadi keras. 2. setiap kurun 10 tahun akan bertambah berat badannya secara bertahap. Cara-cara berikut memerlukan peralatan khusus dan dilakukan oleh tenaga terlatih : 23 . hal ini disebabkan oleh penimbunan atau akumulasi lemak dalam jaringan tubuhnya.3.2. Namun pengaruh yang paling besar pada peningkatan berat badan pada masa ini adalah karena kelenjar pituitari anterior mengalami penurunan fungsi. 2002 ).2.4.Mengukur lemak tubuh Tidak mudah untuk mengukur lemak tubuh seseorang. 2002 ). Dengan pertambahan usia aktifitas tubuh juga berkurang hal ini menyebabkan lemak semakin banyak. Hal ini diduga ada hubungannya dengan turunya estrogen dan gangguan pertukaran zat dasar metabolisme lemak. 2004).1. maka metabolisme dalam tubuh berkurang sampai 3% sehingga makanan dalam tubuh tidak terbakar secara sempurna dalam proses metabolisme dan berubah menjadi lemak ( Kasdu.2.4. Umur Pada saat wanita menginjak usia 40 tahun tubuh mudah menjadi gemuk.

merupakan ruang berbentuk telur yang telah dikomputeritasi. dimana penderita berdiri di atas skala khusus dan sejumlah arus listrik yang tidak berbahaya dialirkan ke seluruh tubuh dan kemudian dianalisa. Tabel berat badan-tinggi badan Tabel ini telah digunakan sejak lama untuk menentukan apakah seseorang mengalami kelebihan berat badan. Bioelectric impedance analysis ( analisis tahanan bioelektrik ). ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh diukur dengan jangka ( suatu alat terbuat dari logam yang menyerupai forceps). 2. d.2. ( dual energy X-ray absorptiometry ) DEXA. c. Pemeriksaan tersebut di atas bisa memberikan hasil yang tepat jika dilakukan oleh seorang ahli dan dengan cara yang tepat sesuai aturan. Tabel biasanya memiliki suatu kisaran berat badan untuk tinggi badan tertentu. e.4. Sinar x digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi lemak tubuh. Setelah seseorang memasuki BOD POD. Banyak tabel yang bisa digunakan. Jangka kulit.2. dengan berbagai kisaran berat badan 24 . yaitu pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa. BOD POD. jumlah udara yang tersisa digunakan untuk mengukur lemak tubuh. menyerupai scaning tulang. Underwater weight. b. Permasalahan yang timbul adalah bahwa kita tidak tahu mana tabel yang terbaik yang harus digunakan.a.

Dilihat dari tabel. tetapi tidak dapat diartikan sebagai persentase yang pasti dari lemak tubuh.4. 2.Body Mass Index ( BMI ) Body Mass Index ( BMI ) merupakan suatu pengukuran yang menunjukkan hubungan antara berat badan dengan tinggi badan. seseorang yang sangat berotot bisa tampak gemuk. Keterbatasan penggunaan BMI adalah tidak dapat digunakan pada : a. Wanita hamil. BMI lebih dihubungkan dengan lemak tubuh dibandingkan dengan indikator lainnya untuk tinggi badan dan berat badan. umur dan jenis kelamin. padahal sesungguhnya tidak. BMI dapat memeperkirakan lemak tubuh. Beberapa tabel ada yang menyertakan ukuran kerangka.yang berbeda. Kekurangan dari tabel ini adalah tabel tidak membedakan antara kelebihan lemak dengan kelebihan otot. Wanita lebih mungkin memiliki persentase lemak tubuh yang lebih tinggi dibandingkan pria dengan nilai BMI yang sama. orang yang lebih tua memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan orang yang lebih muda. Pada BMI yang sama. contohnya atlet. Orang yang sangat berotot.2. b.3. Anak-anak yang sedang dalam masa pertumbuhan. Hubungan antara lemak dan BMI dipengaruhi oleh usia dan jenis kelamin. BMI merupakan suatu rumus matematika dimana berat badan seseorang ( dalam kg ) dibagi dengan tinggi badan ( dalam m² ). 25 . c.

Resiko medis a.5. Mereka yang berumur di atas 26 .2.5.9 Obesitas : BMI 30 atau lebih BMI dapat digunakan untuk menentukan seberapa besar seseorang dapat terkena resiko penyakit tertentu disebabkan karena kelebihan berat badannya.2.9/182. 1. Resiko obesitas Mengapa berat badan yang berlebihan harus mendapat perhatian serius. tanpa memerhatikan umur maupun jenis kelamin : a.9 cm memiliki BMI = 95. Seseorang dikatakan obesitas dan memerlukan pengobatan bila mempunyai BMI di atas 30. Menurut Sumosardjuno ( 2003 ).5 Overweight ( kelebihan berat badan ) : BMI 25-29.000 Contoh : seseorang dengan BB 95. Underweight ( berat badan kurang ) : BMI < 18. atau BMI= Berat badan ( kg ) / tinggi badan ( cm ) / tinggi badan ( cm ) x 10.9x10.1. 2. 2. Penyakit degeneratif dan penyakit metabolik Tekanan darah tinggi ( hipertensi ) Gangguan kesehatan yang paling umum terjadi pada orang yang obesitas adalah tekanan darah tinggi.3/182. c.3 kg dan TB 182. b.8 Interpretasi nilai untuk dewasa.Rumus perhitungan BMI : BMI = Berat badan ( kg ) / tinggi badan (m² ). ternyata berat badan yang berlebihan erat hubungannya dengan berbagai macam penyakit antara lain seprti di bawah ini.000=28.

4. Kenaikan kadar kolesterol dan kadar lemak lain Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke Penyakit jantung koroner ini merupakan penyebab kematian yang cukup tinggi pada penderita obesitas. juga resiko kematian pada penderita obesitas dengan batu empedu lebih besar di banding pada orang yang non obesitas dengan batu empedu. kurang lebih dua kali lipat kemungkinannya mengalami tekanan darah tinggi daripada mereka yang sebaya namun tidak gemuk. 3. Penelitian horn pada wanita berumur di bawah 60 tahun menemukan bahwa mereka yang mengidap batu empedu mempunyai berat badan rata-rata 12 kg lebih berat dari pada yang tidak mengidap batu empedu. 5. 2. Penelitian epidemologis di negara pasifik dengan populasi yang telah berubah menjadi gemuk karena laju pertumbuhan ekonomi yang pesat menunjukkan bahwa prevalensi diabetes meningkat. Dasar korelasi antara obesitas dengan batu empedu masih 27 .45 tahun dan gemuk. Meningkatnya resiko batu empedu Batu empedu lebih banyak terjadi pada obesitas dibandingkan dengan populasi umum. Meningkatnya resiko terkena diabetes Mereka yang mengalami obesitas memiliki kemungkinan menderita diabetes ( penyakit gula ) kurang lebih tiga kali lipat daripada yang tidak mengalami obesitas.

Penelitian lain menunujukkan bahwa setiap penurunan berat badan sebayak 10% 28 .2.2.6. sehingga ini mengurangi kesempatan untuk mengikuti berbagai kegiatan sosial. kadar gula darahnya dapat turun.Ortopedi Mereka yang mengalami obesitas pergerakanya lambat. efek psikologis yang sering dialami penderita obesitas adalah kurang percaya diri.5.Resiko psikososial Orang yang menderita obesitas mempunyai banyak kesulitan dalam melakukan aktivitas fisik. dan sering mengalami kelainan ortopedi akibat dari beban tubuh yang terlalu berat.5. tekanan darahnya turun secara signifikan.3. Penatalaksaan obesitas Penelitian di Australia menunjukkan bahwa setelah para penderita tekanan darah tinggi yang mengalami obesitas diturunkan berat badannya sebanyak 9 kilogram. Meningkatnya resiko kanker Mereka yang mengalami obesitas memiliki resiko mengalami kanker pada kandungan dan usus besar lebih banyak dan angka kematian karena kanker juga lebih tinggi 2. jumlah dan komposisi makanan juga berpengaruh. Para penderita diabetes.belum jelas benar. 2. Selain itu. Beberapa peneliti mengatakan bahwa aktifitas fisik merupakan salah satu faktor yang penting.2. 6. 2.2. setelah diturunkan sedikit berat badannya. Selain itu kecendrungan untuk mengalami radang pada sendi lutut dan sendi pinggul lebih banyak.

c. risiko paling tinggi : BMI 40 atau lebih. Pengelolaan non farmakologis a. Resiko kesehatan yang berhubungan dengan obesitas akan meningkat sejalan dengan meningkatnya angka BMI. a. Pembatasan masukan energi yang dimaksud adalah rendah kalori. Resiko tersebut meliputi : (Wiramihardja.2. risiko sangat tinggi : BMI = 35-40. b. d. Dalam mengobati obesitas. meliputi rendah 29 . Sukanton. risiko menengah :BMI= 27-30. Bahwa prinsip dalam upaya menurunkan kelebihan berat badan menciptakan defisit energi. dapat menurunkan kurang lebih 20% dari resiko penyakit jantung koroner ( Samosardjono. risiko rendah : BMI <27.6.Pengaturan/perencanaan makanan Prinsip pengaturan makanan pada penderita obesitas adalah menurunkan masukan kalori sehingga tercapai berat badan normal. 2003 ). risiko tinggi : BMI = 30-35. perlu diketahui berapa lemak tubuh penderita dan resiko kesehatanya dengan cara menghitung BMI.pada pria usia 35-55 tahun. e. sugondo ( 1993 ) menyatakan bahwa pada dasarnya pengelolaan obesitas meliputi beberapa hal sebagai berikut. 2004).1. Usaha menciptakan defisit energi adalah dengan jalan mengurangi asupan energi dari makanan dan menambah penggunaan energi oleh tubuh. 2. Kondisi ini akan memaksa tubuh untuk menggunakan lemak cadangan tubuh sebagai sumber energi.

makanan cepat saji yang pastinya mengandung kalori yang sangat tinggi juga sebaiknya dibatasi. 2. maka seringkali dikatakan bahwa obesitas disebabkan karena rasio masukan makanan terhadap kegiatan jasmani harian terlalu tinggi. Latihan jasmani Sekitar sepertiga energi yang digunakan setiap hari oleh orang normal dipakai untuk kegiatan otot. kurang lebih dua pertiga digunakan untuk kegiatan otot. dan lain-lain. Pengelolaan farmakologis Ada 2 jenis obat utama yang digunakan untuk mengatasi obesitas : 30 . tinggi serat.6. b.2. rendah garam. dan dianjurkan setiap anggota keluarga turut membantu usaha-usaha tersebut dengan mengingatkan bahkan menghormati penderita dengan tidak makan makanan yang berlebihan di depan penderita. Untuk itu meningkatkan kegiatan sangatlah penting pada penderita obesitas.2.gula. Peningkatan kegiatan fisik bisa ditempuh melalui olahraga teratur. misalanya dengan mengurangi kegiatan yang dilakukan sambil duduk dan menambah kegiatan yang menggunakan kaki. Sangat penting juga menghilangkan kebiasaan buruk seperti makan makanan ringan saat nonton televisi ataupun kebiasaan tidur setelah selesai makan. sedangkan pada pekerja keras misalnya pekerja bangunan. Karena kegiatan otot sejauh ini merupakan cara terpenting pengeluaran energi di dalam tubuh. Ketersediaan makanan ringan.

Obat yang menghalangi penyerapan gizi di usus. Pengelolaan bedah pada kasus tertentu Terapi bedah pada penderita obesitas dilakukan pada obesitas yang resistent dan apabila semua usaha meliputi non farmakologis maupun farmakologis tidak berhasil dilakukan. contohnya orlistat yang menghalangi penyerapan lemak di usus. mudah tersinggung. Tetapi fen dan deksfen telah ditarik dari pasaran sejak september 1997 karena obat ini menyebabkan hipertensi pulmoner dan fen menyebabkan kerusakan katup jantung.3. contohnya adalah serotonin. Obat yang mengurangi nafsu makan contohnya fenfluramin. dan fentermin. karena obat-obatan ini secara bersaman sangat merangsang sistem syaraf pusat. 31 . biasanya kasus ini diderita oleh penderita yang mempunyai BMI yang sangat tinggi sekali dan sudah menderita komplikasi akibat obesitasnya. norefinefrin.2. b. deksfenfluramin.6. Obat anti obesitas yang menekan nafsu makan bekerja dengan cara meningkatkan kadar neurotransmitter ini pada persambungan di antara ujung-ujung syaraf otak ( sinaps ). maka ini bisa membuat penderita menjadi susah tidur. dan. Fenfluramin ( fen ) dan deksfluramin menekan nafsu makan terutama dengan meningkatkan pelepasan serotonin oleh sel-sel syaraf. Fentermin masih diperbolehkan digunakan sebagi obat anti obesitas namun hanya untuk jangka pendek. dopamin. 2.a. Perasaan lapar dan kenyang diatur oleh zat kimia otak yang disebut sebagi neurotransmitter. gelisah. dan cemas yang berlebihan.

Resistensi insulin dapat menyebabkan terganggunya proses penyimpanan lemak maupun sintesis lemak. Selain itu perilaku diet yang salah akan membuat tubuh kekurangan zat-zat gizi yang penting bagi metabolisme. Obesitas dan Diabetes Mellitus Obesitas adalah keadaan dimana terdapat sel adiposa dalam jumlah sangat berlebihan.8. meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler karena keterkaitannya dengan sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin yang terdiri dari resistensi insulin/hiperinsulinemia. Keadaan obesitas. hiperurinemia. Prognosis obesitas Prognosis obesitas tergantung pada penyebab. Insulin mempunyai peran penting karena berpengaruh baik pada penyimpanan lemak maupun sintesis lemak dalam jaringan adiposa.7. Pada subjek obesitas dengan predominan lemak viseral akan meningkatkan aktivitas lippolitik yaitu pengeluaran (Non-esterified Fatty Acid) 32 .2. hiper-fibrinogenemia dan hipertensi. terutama obesitas sentral.2. namun jika diet tersebut dihentikan maka akan membuat berat badan kembali melonjak bahkan lebih tinggi dari angka semula. Beberapa referensi menyatakan bahwa penurunan berat badan yang dilakukan dengan cara membatasi kalori yang masuk tanpa diimbangi dengan aktifitas fisik yang teratur adalah percuma dan sia-sia karena selain memang berat badan bisa turun dengan cepat. dislipidemia.2. Resistensi insulin pada obesitas sentral diduga merupakan penyebab sindrom metabolik. 2. intoleransi glukosa/diabetes mellitus. ada atau tidaknya komplikasi dan cara yang dilakukan dalam rangka penurunan berat badan.

Penelitian pada awal tahun 1960-an bahwa NEFAs membatasi pemakaian gula di otot. pembentukan (Very Low Density Lipo Protein) VLDL yang pada akhirnya akan membentuk (Low Density Lipoprotein) LDL densitas yang sangat rendah. serta menempel pada proteoglikan dari dinding arteri lebih mudah dan lebih kuat akan meningkatkan makropah uptake. pembentukan apoB100. Peningkatan kadar NEFAs akan meningkatkan hepatic glikoneogenesis dan menurunkan uptake di jaringan peripheral yang berkaitan dengan hiperinsulinemia yang sering ditemukan pada penderita metabolik sindrom.NEFAs yang berlebihan mengakibatkan perubahan hormonal dan metabolik seperti hyperinsulinemia. yang pada akhirnya akan menyebabkan artherogenesis. Secara mekanik partikel LDL dalam densitas yang lebih kecil akan jauh lebih mudah masuk ke dalam dinding arteri. hypoadipoctinaemia (Reaven dalam Aguilera. 2008). Peningkatan kadar NEFAs di dalam darah akan menghambat glukosa uptake oleh otot. Pengeluaran NEFAs oleh adiposit lebih banyak ditemukan pada obesitas sentral daripada jenis obesitas yang lain (Jensen dalam Aguilera 2008). yaitu peningkatan produksi NEFAs dari jaringan lemak ke hati via sirkulasi vena portal. Portal teori menjelaskan salah satu mekanisme dislipidemia yang paling banyak diterima. selain itu 33 . Hal ini dikaitkan dengan resistensi insulin dan turunnya kemapuan inhibisi dari (Hormone Sensitive Lipase) HSL. Pada keadaan ini dimana insulin gagal menekan kerja dari HSL akan merangsang sintesis (Tryacylglycerol) TAG di hepar. selain itu hyperglikemia dan meningkatnya kadar NEFAs darah akan merangsang peningkatan produksi TAGs oleh hati.

suatu enzim penting dalam proses signal insulin dengan kadar plasma NEFAs. Peningkatan kadar NEFAs merupakan toksik bagi β-sell pankreas. terutama 34 . Regulasi β-sell terutama diatur oleh proses sentral dan signal terutama seperti NEFAs. telah dilaporkan adanya korelasi antara aktivitas P13K (phosphoinositide 3-kinase). Selain teori ”hipotesis portal” terdapat teori lain untuk menjelaskan mekanisme patologi utama metabolik sindrom yaitu paradigma ”endokrin”. bahwa jaringan adiposa dapat mensekresi berbagai macam hormon endokrin dan adipositokin yang mengatur metabolisme energi. Telah dilaporkan juga peningkatan (Long Chain – Coacytil A) LC-CoA intraselular diasosiasikan dengan insulin resistent. Suatu teori yang menyatakan. terutama pada individu dengan metabolik sindrom dan obesitas sentral. hal ini akan menginduksi ke arah apepetosis.peningkatan produksi Asetil-KoA di mitrokondria jaringan otot mencegah piruvat dehihrogenase. 2008). akumulasi radikal bebas yang dihasilkan dari oksidasi LC-CoA akan mengarah kepada disfungsi endothelial dan kemunduran produksi insulin oleh β-sel secara perlahan.dengan cara merangsang pembentukan PKC isoform yang bervariasai yang akan memblok mekanisme signal selular insulin dan menginhibisi peoses transport glukosa (Kohen dalam Aguilera. Juga belakangan telah di laporkan mengganggu proses singnal insulin. mempercepat kegagalan pankreas dan progresi ke arah diabetes. suatu enzim pembatas oksidasi glukosa. Kelainan fungsi pada β-sell pankreas diidentifikasi sebagai hal yang utama dalam diagnostik diabetes. Selain itu.

kerja insulin atau kedua-duanya.Definisi Diabetes Mellitus berasal dari kata diabetes yang berarti kencing dan mellitus dalam bahasa latin yang berarti madu atau mel (Hartono.1. 35 . 2008). Pada subjek dengan obesitas terjadi peningkatan sel adiposit akan menyebabkan penurunan leptin dan adipokinektin plasma. 2. juga mengganggu proses singal dari insulin yang akan menyebabkan terganggunya proses ambilan glukosa oleh sel. 2008) . 1995). Penurunan leptin dan adipokinektin menyebabkan penurunan aktivitas dari FATP-1 (FA transported protein-1) dan (AMP-activated protein kinase) AMPK.metabolisme lemak. Dua sekresi utama jaringan adiposa yang akan dibahas disini adalah leptin dan adipokinektin (Aguilera. yang akan menyebabkan hiperglikemia (Aguilera. Tambahan juga level adipokinektin yang rendah akan mengaktifkan phosphoenolpiruvat karboksikinase yang merupakan enzim kunci dari glukoneogenesis. Diabetes mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin.3. Diabetes Mellitus Tipe 2 2. Penyakit ini merupakan penyakit menahun yang timbul pada seseorang disebabkan karena adanya peningkatan kadar gula atau glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. Menurut American Association (ADA) 2005.3. hal ini akan menurunkan aktivitas oksidasi asam lemak.

Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas. Absolut : Terjadi apabila sel beta pankreas tidak dapat menghasilkan insulin dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita membutuhkan suntikan insulin. 1990). 2002). 2002 ). Menurut kamus kedokteran Dorland. 36 .Diabetes Mellitus merupakan suatu yang tidak dapat dituangkan dalam suatu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai kumpulan problema anatomik kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (WHO. DM tipe II adalah DM yang pengobatannya tidak tergantung pada insulin. 1980). Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula ( glukosa ) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif ( Arjatmo. Hiperglikemia adalah peningkatan glukosa secara abnormal di dalam darah. Relatif : Sel beta pankreas masih mampu memproduksi insulin yang dibutuhkan tetapi hormon tersebut tidak bekerja secara optimal. 1999). Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau yang disebut hiperglikemia (Brunner & suddath. umumnya penderita orang dewasa dan biasanya gemuk serta mudah menjadi koma (Soesirah. atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO.

Klasifikasi Etiologis Diabetes Mellitus (ADA. 2005) 2.2. Melalui proses imunologik 37 . Riwayat keluarga dengan diabetes :Pincus dan White berpendapat perbandingan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus tipe 2 dengan kesehatan keluarga sehat. 33 % dan 5.3.2. resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. umumnya menjurus kepada defisiensi insulin absolut) A. berkurangnya kematian akibat infeksi dan meningkatnya faktor resiko akibat cara hidup yang salah seperti kegemukan. Dari studi-studi eksperimental dan klinis kita mengetahui bahwa diabetes mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan lebih satu penyebab yang mendasarinya. Diabetes Mellitus tipe 2 ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. 96 %. dan pola makan yang tidak sehat (Suyono. Sel beta tidak mampu mengimbangi resitensi insulin ini sepenuhnya. kurang gerak. ternyata angka kesakitan keluarga yang menderita Diabetes Mellitus tipe 2 mencapai 8.1. artinya terjadi defisiensi relatif insulin (Suyono.3. Etiologi Etiologi dari Diabetes Mellitus tipe II sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti.2. 2002). DM tipe 2 disebabkan oleh berbagai hal seperti bertambahnya usia harapan hidup. 2002). 33 % bila dibandingkan dengan keluarga sehat yang memperlihatkan angka hanya 1. Diabetes Mellitus tipe 1 (dekstruksi sel beta.

neuro D1 DNA mitokondria B. Penyakit Eksokrin Pankreas : Pankreatitis. lainnya. dan lainnya. feokromositoma.2. diabetes lipoatropik. Idiopatik 2. hipertiroidisme somatostatinoma.2. insulin promotor factor Kromosom 17. sindrom chusing. aldesteronoma. lainya. hemokromatosis. 2. HNF-1α Kromosom 7. neoplasma. D. pankreatopati fibrokalkulus. Diabetes Mellitus Tipe 2 (Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin).3. glukokinase Kromosom 20. 38 . C.3.3. Endokrinopati Akromegali. Defek genetik kerja insulin : Resistensi insulin tipe A. lephrechaunisme.B. HNF-1β Kromosom 2. sindrom Rabson Mendelhall. Defek genetik fungsi sel beta : • • • • • • • Kromosom 12.2. Diabetes Mellitus Tipe Lain A. trauma/pankreaktomi. HNF-4α Kromosom 13. fibrosis kistik.

Pada DMT2 gangguan berupa disfungsi sel beta dan resistensi insulin adalah dua faktor etiologi yang bersifat bawaan ( genetik ). Hampir setiap study epidemiologi baik yang bersifat cross-sectional maupun longitudinal menunjukkan bahwa prevalensi gangguan gangguan toleransi glukosa dan dibetes meningkat bersama pertambahan umur. Pada diabetes tipe 2 ( DMT2 ) gangguan metabolisme glukosa disebabkan oleh dua faktor : tidak adekuatnya sekresi insulin secara kuantitatif ( defisiensi insulin ) dan kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin ( resistensi insulin ) ( Asman. Umumnya dibetes pada orang dewasa hampir 90 % masuk diabetes tipe 2.E. agonis β adrenergic. sindrom Turner. 2006 ). interferon alfa. Infeksi Rubella congenital G. asam nikotinat. chorea Hutington. Secara klinis muncul peningkatan 39 . ataksia Friedreich’s .3. hormon tiroid. Sindrom genetik lain Sindrom Down. sindrom Lawrence-Moon-Bield. Karena obat / zat kimia Vacor. Patofisiologi Umur ternyata merupakan salah satu faktor yang bersifat mandiri dalam pengaruhnya terhadap perubahan toleransi tubuh terhadap glukosa (Wasilah. Imunologi Sindrom “Stiff-man” antibodi anti reseptor insulin H.3. sindrom Wolfram’s. lainya. pentamidin. sindrom Prader Willi. glukokortikoid. porfiria. 2006). lainya. F. 2. dilantin. diazoxid. distrofi miotonik. sindrom Knileferter. tiazid.

Proses utilisasai glukosa yang normal membutuhkan insulin dalam jumlah yang cukup dan jaringan tubuh yang sensitif terhadap insulin agar dapat bekerja secara efektif. Pada suatu waktu akan muncul keadaan atau fase yang dinamakan toleransi glukosa terganggu ( TGT ). Dalam perjalan penyakit ini. tahap ini sering disebut 40 . memberi dampak terhadap kinerja fase 2 sekresi insulin. 2006). meskipun pada mulanya ada upaya berupa peningkatan sekresi fase 2. dampak yang ditimbulkan oleh gangguan pada fase 1 sekresi insulin. Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi pada mulanya disebabkan oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin. Dalam hal ini TTGO mulai memperlihatkan kecendrungan peningkatan kadar glukosa darah dua jam setelah beban glukosa. Hal ini merupakan cerminan dari ketidakberhasilan sekresi insulin fase 1 dalam meredam HAP. Secara klinis. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pasca prandial (HAP ) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera ( 10-30 menit ) setelah beban glukosa ( makan atau minum ) atau disebut juga lonjakan setelah makan (post prandial spike ) (Asman. Kelainan tersebut berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan ( inadekuat ).kadar glukosa darah oleh karena utilisasi glukosa tidak berlangsung dengan sempurna. namun secara lambat laun keadaaan normoglikemia tidak dapat dipertahankan. menimbulkan dampak buruk terhadap homeostatis glukosa darah. dapat dideteksi pada tes toleransi glukosa oral ( TTGO ). HAP yang muncul akibat tidak normalnya fase 1. Defisiensi insulin yang terjadi.

dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar ( Asman. meningkat secara tajam pada tahap diabetes tingginya tingkat resistensi pada tahap ini. Secara fisiologis. Dapat dipahami bahwa lambat laun usaha ini akan berakhir pada tahap kelelahan sel beta yang disebut tahap dekompensasi sehingga terjadi defisiensi insulin secara absolut. melalui mekanisme kompensasi. terutama mikrovaskular. diusahakan mengatasinya oleh fase 2 sekresi insulin. dampak peningkatan kadar glukosa darah yang diakibatkan gangguan fase 1. Kerusakan jaringan yang terjadi.pre-diabetes. metabolisme glukosa makin buruk karena peningkatan kadar glukosa darah ( hiperglikemi ) tidak hanya oleh karena resistensi insulin. 2006 ). semakin tinggi resistensi insulin. tingkat atau drajat resistensi tubuh terhadap insulin akan semakin tinggi. bahkan sering overkompensasi. semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. dikatakan pada saat tersebut faktor resistensi insulin mulai dominan sebagai penyebab hiperglikemia dan berbagai kerusakan jaringan. 41 . dapat terlihat pula dari peningkatan kadar glukosa darah puasa. 2006 ). Dengan berlanjutnya penyakit. Hal ini sejalan dengan apa yang terjadi di jaringan hepar. insulin disekresi secara berlebihan untuk untuk tujuan normalisasi kadar gula darah. tapi disetai pula oleh kadar insulin yang telah begitu rendahnya. Pada tahap akhir ini. ( kadar glukosa darah dua jam setelah beban glukosa : 140-200 mg/dl ) ( Asman. Resistensi tubuh terhadap insulin mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi fase TGT menjadi DMT2. Pada mulanya.

kadar glukosa darah puasa akan naik sekitar 1 -2 mg/dl dan 5. Namun demikian morrow & halter selanjutnya mengatakan bahwa patofisiologi gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut sampai saat ini belum jelas atau dapat dikatakan belum seluruhnya diketahui.6 – 13 mg/dl pada 2 jam sesudah makan. Homeostasis glukosa pada lansia Secara garis besar kadar glukosa darah pada orang dewasa normal merupakan manifestasi dari kemampuan sekresi insulin oleh pankreas dan kemampuan ambilan glukosa oleh sel – sel jaringan sasaran. Morrow & halter (1994). 2004).4. Gangguan toleransi glukosa (GTG) adalah suatu keadaan perubahan homeostasis glukosa sehingga didapatkan kadar glukosa darah 2 jam sesudah makan lebih tinggi dari 140mg/dl.Hiperglikemia yang terjadi pada gangguan metabolisme akibat gangguan kinerja insulin ( defisiensi dan resistensi ). 42 . Selain faktor intrinsik. selanjutnya memberi dampak metabolisme dan kerusakan jaringan lainnya secara langsung dan tidak langsung (Sugondo. Apabila kadar tersebut lebih tinggi atau sama dengan 200 mg/dl keadaan tersebut dimasukkan dalam kriteria diabetes melitus (Wasilah. mengatakan bahwa KGD 2 jam sesudah pembebanan glukosa sebanyak 75 gr akan naik 15 mg/dl tiap penambahan 1 dekade umur apabila seseorang telah melampaui usia 30 tahun. 2004).2005). 2.3. faktor ekstrinsik seperti menurunnya ukuran masa tubuh dan naiknya lemak tubuh mengakibatkan kecenderungan timbulnya penurunan aksi insulin pada jaringan sasaran (Wasilah. WHO menyebutkan bahwa tiap kenaikan 1 dekade umur.

perubahan neurohormonal dan meningkatnya stress oksidatif. 1994).Para ahli menduga bahwa gangguan intoleransi glukosa pada usia lanjut disebabkan karena menurunnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. pola makan dan penurunan aktivitas fisik. 43 . Sedangkan ahli – ahli lain menduga intoleransi glukosa pada usia lanjut disebabkan oleh karena adanya resistensi insulin. Umur memang sangat erat hubungannya dengan terjadinya kenaikan kadar glukosa darah. mendapatkan adanya penurunan resistensi insulin pada usia lanjut dengan usia antara 90 – 100 tahun. Sedangkan dua jam setelah pembebanan masih didapatkan kadar glukosa darah yang lebih tinggi dari 140 mg % dengan kadar rerata insulin yang tinggi pula. Kedua pendapat di atas merupakan pendapat yang bersifat kontroversial. Selanjutnya dikatakan bahwa timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut karena 4 faktor yaitu : perubahan komposisi tubuh. metabolic age remodelling yang menumbuhkan age related metabolic adaptation sehingga pada usia lanjut terdapat age related insulin action and preserved insulin action despite age. Barbieri et al dari penemuannya mengajukan suatu hipotesis yang isinya bahwa selama proses menua berjalan. Barbieri et al (2001). terjadi. Wasilah (2004) pada studi tes toleransi glukosa terhadap usia lanjut sehat tanpa kelainan fungsi hati dan ginjal menemukan bahwa kadar glukosa darah usia lanjut sehat tersebut lebih rendah dari kadar glukosa darah puasanya. sehingga pada golongan umur yang makin tua prevalensi gangguan toleransi glukosa akan meningkat dan demikian pula prevalensi diabetes melitus (Goldberg & coon. dengan kadar insulin plasma dalam batas normal puasa.

dan penurunan badan yang tidak diketahui penyebabnya. Guna penentuan diagnosis DM. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Kecurigaan adanya DM tipe 2 perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini.1. kesemutan. Jadi dapat disimpulkan bahwa proses menua memang berperan dalam terjadinya perubahan homeostasis glukosa ( Hutapea. 2005). berat b. 2. serta pruritus vulvae pada wanita. dan disfungsi ereksi pada pria.3. Keluhan klasik DM tipe 2 berupa : poliuria. vena maupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Diagnosis Diabetes Mellitus Tipe 2 Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Penggunaan darah utuh (whole blood ).Hasil tes klem euglikemik menunjukkan bahwa kecepatan ambilan glukosa oleh sel jaringan sasaran pada usia lanjut memang lebih rendah kecepatanya dibanding pada usia muda. gatal.3. 44 . Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler ( Konsensus Perkeni.5.5. 2006 ). a. 2. polidipsia. pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Diagnosa Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan. mata kabur.

TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan (Konsensus Perkeni. Gejala klasik DM + kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl ( 7. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl ( 11. menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM. 2006). 2006 ) a. sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM.1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standard WHO.1 mmol/L). Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam c. mudah diterima oleh pasien serta murah. maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan dianosis DM.0 mmol/L).Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Kriteria Diagnosis DM ( Konsensus Parkeni. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu terakhir b. namun memiliki keterbatasan tersendiri. Kedua. Pertama. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh sebagai berikut : 45 . Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11. dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan. Ketiga dengan TTGO. jika keluhan klasik ditemukan. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitive dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa.

TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL (7. 2. Berpuasa kembali sampai pengambilan sample darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai. minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa). 2009 ).6. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa darah plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dL ( 5. Cara Pelaksanaan TTGO ( WHO. c. e. Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan.9 mmoL ). baik akut maupun kronis hampir pada semua organ tubuh ( Anonim. 1994 ) a. dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.Diperiksa kadar glukosa darah puasa.6-6. 2. atau 1.3.a. Komplikasi Kerusakan sistem regulasi metabolisme glukosa pada penderita Diabetes Mellitus akan menyebabkan berbagai macam komplikasi.0 mmol/L) b.Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan seharihari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.5. d. 46 . f. b.8-11.75 gram/kgBB (anakanak).2.3.

6.3. hiperglikemia berat. Keluhan pada pasien dengan HHNK terutama ialah : rasa lemah. HHNK biasanya terjadi pada orangtua dengan dibetes. b.maka koma disebut “Koma Hipoglikemik”. 1999) : 2.Komplikasi akut : a. penyalahgunaan obat dan penyakit penyerta. yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan penurunan asupan makanan. pengobatan.3. Jika keadaan ini tidak segera diobati. 2006). hipoglikemia dapat timbul karena peningkatan kadar insulin yang kurang tepat. Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa. atau kaki kejang. dapat pula ditemukan mual dan muntah (Soewondo. Pada pasien dibetes. keringat dingin. penderita dapat menjadi koma. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori : infeksi.6. gangguan penglihatan.2. dengan tanda-tanda: rasa lapar. dan sering kali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis. pusing.Komplikasi Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer.Komplikasi kronis 47 . baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin. noncompliance. DM tidak terdiagnosis. Koma hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik ( HHNK ) Adalah suatu sindrom yang ditandai dehidrasi berat. Reaksi hipoglikemik Hipoglikemia secara harfiah diartikan kadar glukosa darah di bawah harga normal. 2.1. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah. gemetar.

atau riwayat keluarga dengan DM tipe 2 yang kuat. meningkatkan 48 . mengenai pembuluh darah besar. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner. Mikroangiopati adalah Komplikasi mikrovaskuler pada pembuluh darah kecil. dan gangren pada kaki Kewaspadaan harus ditingkatkan untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya kelainan atheroskelrosis seperti mereka yang mempunyai riwayat keluaraga penyakit pembuluh darah koroner. 3) Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita DM. perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar. yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama. Makroangiopati adalah komplikasi yang menyebabkan atherosklerosis. 3.a. hipertensi. Tatalaksana Modalitas yang ada pada pelaksanaan diabetes mellitus terdiri dari : pertama terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal dengan terapi gizi medis. b. stroke. Bentuk kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan.7. pembuluh darah jantung. dan pembu luh darah otak.5. pembuluh darah tepi. Mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar. Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan kesemutan. yaitu kerusakan mata seperti katarak dan glukoma atau meningkatnya tekanan pada bola mata. diantaranya : 1) Retinopati diabetika. 2) Nefropati diabetika.

5). 2006 ). mempunyai penyakit hati.Terapi non farmakologis a.3. Terapi gizi medis Prinsip pemberian makanan bagi penderita DM adalah mengurangi dan mengatur konsumsi karbohidrat sehingga tidak menjadi beban bagi mekanisme pengaturan gula darah. Kedua terapi farmakologis. 49 . yang meliputi pemberian obat anti dibetes oral dan injeksi insulin (yunir et al. Berat badan senormal mungkin . Terapi farmakologis ini prinsipnya jika penerapan terapi non farmakologis tidak memberikan hasil yang diharapkan ( anonim. Memperbaiki kesehatan umum penderita. 2). 2006 ). Menormalkan pertumbuhan anak yang menderita DM. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keaadan penderita. 3). 4). Memberikan sejumlah gizi yang cukup untuk memelihara kesehatan yang optimal dan aktivitas normal.aktivitas fisik jasmani dan edukasi berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes secara terus menerus ( yunir et al. misalnya sedang hamil. atau TB paru. tujuan diit DM adalah untuk membantu diabetesi memperbaiki kebiasaan gizi dan olahraga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik.1. Menekan atau menunda timbulnya penyakit angiopati dibetik. Menarik dan mudah diterima penderita.7. 2009 ). 2. 6).Menurut Pranadji ( 2000 ). Kadar glukosa darah mendekati normal. 8). serta beberapa tujuan khusus antara lain : 1). 7).

2006) a. yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal (Perkeni. (1991) endurance olahraga training) dianjurkan (Perkeni. 2. karena 1998). yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien tentang penyakit DM. Penyuluhan Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal. bertambahnya kegiatan fisik menambah reseptor insulin dalam sel target.7.Menurut Haznam. c. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes. rhytmical. baik yang berupa insulin maupun obat hipoglikemik oral (OHO).3. Latihan jasmani Latihan jasmani dianjurkan secara teratur yaitu 3-4 kali dalam seminggu selama kurang lebih 30 menit yang sifatnya CRIPE (Continuous. Terapi farmakologis Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat hipoglikemik oral ( OHO ) yaitu : (Soegondo. Dengan demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif.2. Sukardji (2002) mengatakan bahwa penyuluhan sangat diperlukan agar pasien mematuhi diet. interval. progresife. Dosis harus slalu dimulai dengan dosis rendah yang kemudian secara bertahap dinaikkan 50 .1998). sehingga lebih sedikit obat anti diabetik (OAD) diperlukan.b.

dan efek samping obat obatan tersebut c. Usahakanlah harga obat terjangkau oleh pasien. 51 . pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat d. usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain. bila gagal baru beralih kepada insulin e. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja. lama kerja. Bila memberikanya bersama obat lain. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemia oral.b.

Kerangka Teori Usia Genetik Gaya hidup Obesitas Sel adiposa Adipokinek tin AMPK ACC Malonil co A Fas +AAGs Sinyal sekresi insulin Glukoneogen esis Leptin TAG NEFA TAG dan ApoB Lc -coA Radical bebas Apepetosis βcell + insulin failure Sinyal insulin + glukosa transport Glukosa uptake hiperinsulin emia hyperglike mia Resistensi insulin DM tipe 2 Defisiensi insulin 52 .2.4.

Pada obesitas terjadi penumpukan sel lemak terutama lemak viseral yang dapat meningkatkan produksi NEFAs yang akan mengurangi sinyal ambilan glukosa oleh otot yang menyebabkan hiperglikemia yang pada akhirnya dapat menyebabkan resistensi insulin. 2006). 53 . akumulasi lemak viseral yang berlebihan juga meningkatkan sekresi dari Lc-Coa yang akan membentuk radikal bebas kemudian menyebabkan kematian sel β penghasil insulin kemudian terjadi defisiensi insulin relatif (Aguilera dkk. 2008). Akumulasi sel adiposa juga dapat berfungsi sebagai endokrin. Akan terjadi penurunan leptin dan peningkatan adipokinektin yang berakibat menurunnya AMPK yang merupakan enzim metabolisme lemak yang menurunkan ambilan glukosa pada akhir menyebabkan resistensi insulin (Palgunadi dkk. antara lain mensekresi leptin dan adipokinektin. Selain meningkatkan sekresi NEFAs.

neuropati Keterangan : : tidak diteliti : diteliti 54 . p. p. hiperosmolar non ketotik Makroangipati 1. Kerangka Konsep Life style Genetik Umur Hormonal Obesitas predisposisi DM tipe 2 Komplikasi Acute Menahun 1. darah otak Mikroangiopati 1. retinopati 2.darah jantung 2. hipoglikemia 3. nefropati 3.2.5.darah tepi 3. p. ketoasidosis diabetik 2.

55 .

56 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful