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MANUAL

DE
DE

MEDICINA

URGENCIA

EDICIÓN, 2001.

DIRECTORES: J. Fernández C. Sillero C. Torres

COORDINADORES: F. Bonilla R. Calpena A. Martín-Hidalgo

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ

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MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA
EDICIÓN

2002

Hospital General Universitario de Elche. Universidad Miguel Hernández.

Edita: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ

Directores: J. Fernández C. Sillero C. Torres

Foto portada: Javier Fernández

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Las pautas de tratamiento y las dosis de los fármacos referidas en los diferentes capítulos, se ajustan a las comúnmente utilizadas en la actualidad pero, en todo caso, representan la opinión y la experiencia de los autores de este libro. Cuando se ha creído conveniente, y siempre bajo el criterio del autor, se citan productos comerciales de uso muy generalizado. Las dosis de estos preparados, sus indicaciones y efectos secundarios, pueden variar con el tiempo, por lo que se aconseja consultarlas con textos especializados y con las indicaciones del fabricante.

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“Desde luego que el devolver la salud a todos los enfermos es imposible. Esto sería mucho mejor, en efecto, que el predecir lo que va a suceder. Pero el hecho es que los hombres mueren -unos fallecen antes de llamar al médico, a causa de la violencia de su enfermedad, otros enseguida, después de haberlo llamado, algunos sobreviviendo un día, y otros un breve tiempo más-, antes de que el médico se enfrente a combatir con su ciencia contra la enfermedad que sea. Hay que conocer, pues, las características naturales de esas dolencias, en qué medida están por encima de la resistencia de los cuerpos humanos, y, al mismo tiempo, si hay algo divino en esas enfermedades... ”.

Hipócrates, Prognostikón, 1.

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Prólogo a la Edición 2002 del “Libro de Urgencias” del Hospital General Universitario de Elche. U.M.H.

Es una satisfacción para el equipo directivo el poder realizar un prólogo a esta 2ª Edición del libro de Urgencias, máxime cuando uno de sus miembros ya fue coordinador de la primera edición. La medicina es una ciencia cambiante, la primera edición se editó en 1995, y el progreso de la medicina exigía una nueva actualización. En medicina, particularmente, el “turn over” de conocimientos en muy elevado y se encuentra en fase de aceleración, como ya formularon Soja y Price, indicando que el 50% de los conocimientos médicos se hacen obsoletos en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzo personal de actualización, sino también un importante esfuerzo docente de asimilación y transmisión de la información, del que no es ajeno nuestro hospital. Es el nuestro un hospital definido como General y Universitario, aunque echamos en falta un adjetivo que es inherente a su vocación docente, que el de docente postgraduado. El que no figure es más debido a lo prolijo que resultaría el nombre del hospital, que a la realidad, que es una realidad que impregna lo cotidiano del que hacer médico y que ha sido el “leif motiv” desde su inicio. Se trata de una obra enfocada a médicos residentes y, como no, a la actualización de los profesionales del hospital. Al igual que solicitamos de los médicos residentes que se empapen de sus conocimientos, t ambién solicitamos que aprendan de él los clínicos de nuestro centro, sobre todo en una carrera, la nuestra, en la que tener que aprender no es una vergüenza que refleje falta de conocimientos, sino una necesidad de tener más. Queremos felicitar a los coordinadores de la obra por el esfuerzo editorial realizado y animarles a proseguir en un camino necesario de formación continuada. Un saludo del equipo directivo.

La Dirección Hospital General Universitario de Elche

ELCHE, A 28 DE JUNIO DE 2.002

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PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN DE 1996 .Hace ya algunos años que nuestro hospital viene desarrollando la docencia de residentes de Medicina Interna y de Medicina Familiar y Comunitaria, entre otros. Con frecuencia, ellos tienen que asumir, desde muy pronto, parte de la urgencia médico-quirúrgica del hospital: La del Área de Admisión de Urgencias y la que se deriva de las plantas de hospitalización. A menudo sucede que, aparte de la inexperiencia inicial, por otro lado explicable, se ven inmersos en un sinfín de problemas derivados de las diferentes conductas que observa entre compañeros más aventajados y, también, por el desconocimiento de la idiosincrasia del propio hospital. El resultado de todo ello es la búsqueda de consuelo en uno, o varios, de los muchos manuales de urgencias que están disponibles. Estos manuales han contribuido notablemente a la formación de residentes en nuestro país y aumentado la eficacia clínica de la urgencia en los hospitales. La mayoría de estos tratados muestran un rigor científico encomiable. Sin embargo, puede ser difícil obtener, en un momento determinado, la información más útil y poder adaptarla al medio en que se trabaja, que es el nuestro. Es necesario pues, para ellos, la existencia de un protocolo de actuación que unifique criterios y facilite la labor posterior de los especialistas. Bajo la iniciativa de algunos miembros del hospital, especialmente del Servicio de Urgencias, y con el estímulo de la Comisión de Docencia, surgió hace unos dos años, la idea de realizar un pequeño manual de urgencias para nuestro hospital. La idea fundamental se basó en proporcionar, a todos los que conducen la urgencia médica, los criterios suficientes para un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz, cumplir con los criterios de hospitalización y ordenar el protocolo del paciente que va a ser hospitalizado. Aparte de una mejor asistencia, esto proporcionaría menos fatigas a nuestro ya sobrecargado hospital. Aunque va especialmente dirigido a los médicos residentes y a los miembros del Servicio de Urgencias, de él pueden beneficiarse todos los médicos del hospital. Muchos de los capítulos que componen este libro han sido redactados, total o parcialmente, por los médicos del Servicio de Urgencias y por residentes aventajados. Se han escogido sólo aquellos temas que implican la mayor parte de las situaciones de urgencia, adaptándolos a las características de un hospital pequeño como el nuestro, con todas sus limitaciones. Faltan, sin embargo, algunos temas de interés que no han podido ser realizados por el momento. En sucesivos años, los que tomen el relevo, tendrán la misión de aumentar el índice de capítulos. Esta primera edición consta de 41. Queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos aquellos que, de una u otra manera, han contribuido a que salga a la luz esta primera y modesta edición.

C. Sillero y F. Leyn.

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PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN 2002 .Hace poco más de cuatro años que vio la luz la primera edición del Manual de Medicina de Urgencia de nuestro hospital y creemos que, modestamente, ha cumplido la función para la que fue diseñado: Informar de manera rápida, p ero sólida, acerca de la conducta a seguir ante las principales situaciones de la urgencia médico-quirúrgica en el Área de Urgencias y en las propias áreas de Hospitalización. Esta segunda edición quiere reflejar, en lo posible, los sensibles cambios habidos en el campo del diagnóstico y de la terapéutica en estos últimos años, adaptándolos a la urgencia médica en nuestro hospital. Por otra parte, hemos ampliado de manera significativa el número de capítulos y el número de autores. Entre los primeros, cabe destacar los dedicados a los trastornos del equilibrio ácido-base, al tromboembolismo pulmonar, al paciente politraumatizado y el referente a la transfusión sanguínea. Hemos incluido, en fin, dos capítulos no habituales en los manuales de urgencias: La urgencia odontológica en un hospital general y el dedicado al donante potencial de órganos. Queremos agradecer a todos los que, de una u otra manera, han contribuido a la confección de los capítulos de este Manual: A los coordinadores y autores de los capítulos y a todos aquellos médicos residentes que, con sus sugerencias, han hecho posible la edición revisada y ampliada de este Manual. A estos últimos va dedicada esta edición. Y por último especial agradecimiento a los Dptos. de Medicina y Cirugía de la UMH.

J.Fernández, C.Sillero y C.Torres.

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........ 2........ Bronconeumopatía crónica agudizada............................................. 135 14.................. Enfermedad tromboembólica venosa ..................... 215 23............. 195 21..... 179 19. 81 Urticaria y angioedema.................... 49 Alteraciones del sodio y del potasio ............................................................. Hemoptisis ................ Urgencias en oncología............. Reacción anafiláctica ................... Asma bronquial .................................................... ................. ................. 5............... 89 Conducta ante un paciente con disnea................................................................................................................................................ El dolor abdominal............................. 295 31........................................................... 127 13..... Conducta ante un paciente con neumonía.......................................................... Página Reanimación cardiopulmonar..............................com/ INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo 1............................................................................... Traumatismos raqui-medulares . Traumatismos torácicos......................................... El paciente agitado en el área de urgencias....... ............... 311 33.............. 101 10.................................. 187 20.... 317 34...................................................................................................... Hemorragia digestiva alta..... Manejo del paciente con fiebre en urgencias ................................. ... Insuficiencia cardiaca ............................................................blogspot.... Síndrome confusional agudo................................................................................................... 233 24.................................................................................... Infarto agudo de miocardio.......... 163 17.................................. Cefalea en el área de urgencias.................... 247 25...................... Alteraciones del nivel de conciencia.............................................. 265 27................................... 277 29................. 95 9... 3................. Urgencias hepatobiliares............................................... Manejo del paciente epiléptico en el área de urgencias ..................... 269 28..... 301 32.................. 143 15........ 19 Mareo y vértigo................................................. 199 22................................................................... 67 Coma................................................................. 113 12.......... 257 26...................................... Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ................ 151 16.. Traumatismo craneoencefálico..................... 107 11........................... Traumatismos abdominales..... 4.. Crisis hipertensivas ................ Atención inicial al paciente politraumatizado................................................................... .............. Insuficiencia renal aguda .................................... 39 Sincope ... 327 ..... Dolor torácico.............. Asistencia urgente..............................http://medicina-librosuv....................... Angina inestable.............................. 283 30...................................................... 8.......................................................................... 7......... 173 18... 6.. 43 Shock........

.......... Urgencias en adictos a drogas por vía parenteral ...............................................553 Monitorización de fármacos... Urgencias odontológicas ............................. Meningitis bact eriana aguda.......http://medicina-librosuv...... Urgencias oftalmológicas más frecuentes.................................................................................409 45........... Urgencias en el paciente con infección por VIH ........431 47.................. Complicaciones metabólicas de la diabetes mellitus................................469 51....................... Abdomen agudo ................................................................................. Manejo de la diarrea aguda en urgencias ......................................351 38.............. Intoxicaciones y sobredosificaciones: tratamiento en un servicio de urgencias ......575 ..............................453 49...................393 43.......357 39......381 42......................... Manejo del ictus en urgencias............ Trombosis venosa profunda....461 50............................................................ Transfusión sanguínea..........369 40..........................................................535 55..... Patología reumatológica en urgencias.........................................................................561 Recogida de muestras y valores de referencia del Laboratorio de Urgencias y Microbiología del Hospital General Universitario de Elche.................519 54............................................................................................413 46.................com/ INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo Página 35......................................................375 41..........................................................................335 36...........................blogspot.................................................. Complicaciones de la cirrosis hepática....541 APÉNDICES: La donación de órganos.........479 53............................. Urgencias en patología anorrectal.. Complicaciones de la litiasis renal ........................................................405 44..............475 52.......................................... Pancreatitis aguda....345 37..... Oído doloroso y oído supurante................................. Conducta ante una hematuria.......................................441 48....... Epistaxis... Urgencias dermatológicas ..............................................................................................................................................................

.....151....................................................................... 405............. Oncología............ Cirugía .............. 113.......................... 199 García-López F.. 199 García-Escudero M............................................. 393...............39.. Dermatología.. 519 Cuesta A.. 405 Cansado P..... 375 Espinosa J................... 67 Escolano C....... Urgencias ................................................................. Digestivo............. Psiquiatría......................................... Hematología........... 95 Bonal J...... Nefrología............................................. Medicina Interna..............163..................................................... Urgencias ... Oncología .... Cirugía...........39.151.......................................................................... 461 Enríquez R........................ 151 Baeza J............. Urgencias ....... 195...................................... 405.......... 405........... Cirugía........... 405............................................................................. Nefrología..................................................................................... Anestesiología .................... Cirugía..... 479 García-Peche P............ Urgencias ...... 295 Ferrer R...163........... 173...................... 453 Delgado Y.......................... Oncología..... Farmacia............. 327........... Neurología.. 357 Andreu J...................... 43. 317........ Neurología................. 81............................................... 107 Devesa P...................... Urología................ 393...................................................................................................... 561 Cabezuelo J............................................................................................. 187 Barceló C.................... Cirugía..... 405....................................... 179.................... 43.................................. Cirugía ... Digestivo........ 317. 479............................ 475 García-Motos C........ 409 Gallego J............. 357 Esteban A............. 335 Borrás J.... 151................................................................................... 409 Camarero M............................A. 393................................................... 409 Carrato A.................................................... 409 Girona E............................. 409 Arroyo A... 81........... 301 Calpena R....................................................V.......................com/ INDICE DE AUTORES Autor Páginas Alom J........................... Cirugía....................... Cirugía.................... 469......... 351 .............................................................................. 151.................................. Psiquiatría.................A.............. 409 Conesa V......................... 151..............................................................A............ Medicina Interna........ 89................http://medicina-librosuv..............blogspot................................. 393........................................ Odontólogo........ Residente Farmacia ........... 151.............................................................. 335 Escrivá B................................. 345 De la Fuente J........M................................................... Alergología........ 409 Asensio J................ Unidad de Investigación ................ 187 García-Gómez J......................... 95 Fernández J........... 173......... Cirugía............................................ 179................................ 187 Candela F................................................. Psiquiatría................ 143 Bonilla F.. 199 Carvajal R................. 575 Femenía M.....

......................................com/ INDICE DE AUTORES Autor Páginas Godrid M.................................... 541 Navarro A............ Medicina Interna..........187 Gómez A....... 81...... 327.....................381 Navarro I............277 Noguera R. 43.................................. 195......... Farmacia ......................... 265........................381 Oliver I................................................................... 335 Gutiérrez F..................369 Palacios F........... Urgencias............. 561 Navarro F..................... Medicina Interna...519 Mora A.............................. 113... Reumatología..... 541 Martí-Viaño J................. 49 Llorca S.......... Oftalmología................................................................... Cirugía.................................................... 151........ Cardiología....................257 Lacueva F................... 541 Hernández F.......http://medicina-librosuv.............. Neumología. 283....................19........................................................ 541 Mompel A..413 Ibáñez M...........441 Jordán A................................ 247......................................................519 González C............. 195.... Medicina Interna................................... Urgencias .461 Mendoza A........ 393............. 269..................................................J...................... 475............................................................. Unidad de Infecciosas.. 101.................................................. 127.. 535..................... 95 Maestre A........ Hematología..................................... 233... Medicina Interna...... 535...................519 Martín-Hidalgo A Medicina Interna...................................... Farmacia ........................... 135 Mirete C............ Hematología...................... 43.................... Psiquiatría....................................................561 González-Tejera M. 215.......................................... 409 Padilla S. 195............. 317............................................................T....................................................... 283. 19................. Oftalmología........................... 311................................................................................ 369 Matarredona J. 265............. Dermatología...................... 113.............................. Nefrología.................... 269............................................. Anestesiología.......................................... Medicina Interna....................................... 151........ Urgencias...... 535.... 95 López-Ramos E. Médico de Familia ...........blogspot....J.............. Medicina Interna... 39...... Medicina Interna..... 247.................................................. Urgencias.. Anestesiología..................... 393 Llaudes R.............. 405............................................ Cuidados Intensivos.........L............................... 49............ 143 Masiá M........................ 81... 479................ Neurocirugía.... 233..............................................413 López-Aguilera I...... 479 Gutiérrez A............................................. 311 Marín F................ Cirugía ........................ 283 Moltó J............................. 535.......................... 553 González M. 311...................................... Reumatología................ 39.............. 143 Infante E.................. 301............. Cardiología....... 95 Guirao R..................351 .................. ORL.............................................. 195... Digestivo ...... 553 Penadés G..............................................

..... 107 Pérez-Soto M...... 101 Sánchez-de-Medina M.......... 269.................... 301 Reyes F............ Digestivo............. 107 Sendra P.................................. 405 Peris J........ 19.......... 107.......................................... 49....... Neurología ............... 39................ Cirugía ............................. 393.............................................................. Medicina Interna..................................................163.... 519 Sánchez-Castro P..... Neumología............................... Nefrología............................ Medicina Interna...... 127.................................................... 575 Torres C........... Oncología.............................................................................................................265........... Urgencias ................ Hematología................... Nefrología ..................... Farmacia .. 233........................................................................................... 43............. Análisis Clínico ........................................ 405 Severá G..... 345......... 247.... 479 Rodríguez-Lescure A......... 199 Romero V.....D.................. 561 Piedecausa M............ 327...... 215................................................. 67 Sirvent E.................... Neurocirugía................... Urgencias....... 381 Vázquez N........................................................... 479 Tovar J........ 277 Rosique J.... ORL.................... Médico de Familia ............ 277.......... Cirugía.........http://medicina-librosuv....... Urgencias ... Cardiología ...T.......... E................................................................. 327 ........................................................................................ 179.................................... 431 Shum C....................................... Neurología......................... Reumatología............. 101................... Residente Farmacia . 283 Sillero C................................ 179................................... 95 Serrano P.............................................. Psiquiatría........com/ INDICE DE AUTORES Autor Páginas Pérez-Gascón C.......................... 317......... 335.............I. 135 Sempere M.................... 575 Ruiz J.... 357 Tormo C.................. 575 Sola D.... 187 Segura J...... 233 Rizzo A........................................163................................ 561 Royo G. 173..... 393................... 311 Plaza I..............................blogspot........................81..... 215........................ 357 Reyes A........................................................................... Análisis Clínicos .............. Análisis Clínicos............................................................ 173..............M...... 575 Rodríguez-Castañares J............................................... Neumología............................................... 151....V........................................... 351 Sirvent A........... 67................................ Médico de Familia.......................... 375 Pérez-Vicente F..... Médico de Familia ...................... Microbiología..D.... Digestivo................................ 475........

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La PCR sea consecuencia de un proceso irreversible.El control de la vía aérea a ser posible se hará mediante intubación orotraqueal para proporcionar adecuada ventilación y oxigenación.La maniobra de desfibrilación en las situaciones de FV/TV se aplicará hasta que dejen de estar presentes. DIAGRAMA UNIVERSAL PARA LA RCP-A Resume el conocimiento del tratamiento eficaz de la parada cardiaca (Ver Figura 1.La utilización de la adrenalina será en bolos. suele presentarse esquematizada en diagramas de flujo. . . Página 19 .Las maniobras de reanimación cardiopulmonar se deben realizar en todas las situaciones de ausencia de pulso (con la pausa obligada para la realización de las cardioversiones).http://medicina-librosuv. Palacios F. INTRODUCCIÓN En la presente edición del Manual de Urgencias recogemos las recomendaciones de consenso del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) que representa la organizaciones mundiales más importantes (incluidas la American Heart Association (AHA).1). En el presente capítulo no se trata la RCP-A en n iños si bien entre paréntesis se indican las dosis ajustadas por Kg. el ILCOR ha propuesto un "diagrama universal” para la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) que resume los conocimientos que representan un inequívoco avance en las situaciones de parada cardiorrespiratoria. La reanimación cardiopulmonar (RCP). . la European Resuscitation Council (ERC) entre otras). Torres C.com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Capítulo 1 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.Se corregirán las causas reversibles.. PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS Consisten en unas recomendaciones básicas: • Cuando se sospecha una parada cardiaca debe comenzarse inmediatamente el soporte vital básico (RCP-B) confirmando la presencia de parada cardiaca: Inconsciencia. ausencia de respiración y falta de pulsos en carótida. En un esfuerzo por evitar los diagramas complejos y múltiples. resaltando que: . salvo que: 1. y Guirao R.blogspot. .

1.Diagrama universal para la RCP-A (ILCOR) Página 20 .http://medicina-librosuv.Tromboembolismo Figura 1.Neumotórax a tensión .Hipovolemia . atropina/marcapasos..Hipoxia .Intoxicaciones .B (si indicada) Puño percusión torácica (si indicada) Monitorización/desfibrilador Diagnóstico de ritmo Comprobación de pulso FV/TV NO FV/TV Cardioversión x 3 (si es preciso) RCP 1 min. Causas potencialmente reversibles: .blogspot.Comprobar la técnica de desfibrilación .Valorar la administración de bicarbonato. .Comprobar acceso venoso y tubo endotraqueal . RCP 3 min.Administrar Adrenalina cada 3 min. Si la RCP no es exitosa: .Hiper/hipokaliemia y desórdenes metabólicos .com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR Parada cardiaca Diagrama de RCP.Corregir causas reversibles . antiarrítmicos.Taponamiento cardiaco .Hipotermia .

Los restantes aspectos del manejo son similares para ambos grupos: 1. las arritmias deben considerarse agrupadas en dos tipos: 1. Salvo que se sospeche hipoglucemia o esté documentada.http://medicina-librosuv. Si no se palpan pulsos carotídeos. EN CASO DE DUDA INICIAR LA R. Corrección de causas reversibles. 4. 3. Existan s ignos claros de muerte biológica: rigidez. La dilatación pupilar aparece 30-90 segundos después del cese de la circulación por lo que no contraindica la RCP. Reanimación cardiopulmonar básica. Página 21 . en su defecto. en las situaciones de parada cardiaca. comenzar el masaje cardiaco. En este grupo quedan incluidas la asistolia (AS) y la disociación electromecánica (DEM). Administración de adrenalina y 5. 3. A ser posible.blogspot. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (RCP-B) Ha de realizarse hasta que la RCP-A esté disponible. Intubación traqueal. Comprobación de la presencia de parada cardiocirculatoria.. Fibrilación ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (FV/TV sin pulso) 2. 3. periférica. 2. Mantener permeable la vía aérea e iniciar la ventilación artificial. 2. • Desde un punto de vista práctico.P. La PCR lleve más de 10 minutos sin haberse iniciado la reanimación. tras dos insuflaciones.com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 2. Monitorizar al paciente mediante el equipo de desfibrilación. colocar una vía venosa central o. las soluciones glucosadas deben evitarse en la RCP. livideces. excepto en caso de intoxicaciones por fármacos depresores del SNC o hipotermia. 4. Acceso venoso. No FV/TV sin pulso.C. • • La única diferencia en el manejo de estos dos grupos es la aplicación de la desfibrilación para los pacientes con FV/TV sin pulso. de manera simultánea con los puntos segundo y tercero.. inicialmente con mascarilla y lo antes posible mediante intubación orotraqueal. 1.

ADRENALINA : La adrenalina es el fármaco alfaadrenérgico de elección. Como regla diremos que debe administrarse al menos 1 mg (0. Entre paréntesis.01 mg/Kg. intervalo entre dosis y la valoración opcional de dosis mayores. Existen discrepancias respecto a la dosis.) cada 3 minutos. DESFIBRILACIÓN Se debe realizar tan pronto como se identifica una situación de FV/TV sin pulso. Caso de no ser posible. La dosis estándar inicial en todas las RCP para adultos es de 1 mg cada 3-5 minutos. la causa de la parada puede ser reversible con medidas específicas. CORRECCIÓN DE CAUSAS REVERSIBLES: Particularmente. Si no está disponible. El diagrama universal del ILCOR (figura 1. ACCESO VENOSO: Es una indicación que también tiene consenso generalizado. 200 a 300 J (2-4 J/Kg) para el segundo choque y 360 J (4 J/Kg. en situaciones de no FV/TV sin pulso.blogspot.com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCP-A) INTUBACIÓN TRAQUEAL: Es una recomendación totalmente consensuada. la adrenalina puede administrarse por vía traqueal duplicando su dosis. Llegado al tercer choque eléctrico se considerará la indicación de antiarrítmicos.) para el tercero y sucesivos.1) muestra las más frecuentes a modo de recordatorio. se recoge la energía para pacientes pediátricos. en adultos. En RCP refractarias a dosis estándar se pueden administrar dosis intermedias-altas de 2-5 mg cada 3-5 minutos.http://medicina-librosuv. aunque no es tema del presente capítulo. El nivel inicial de energía para la desfibrilación es de 200 J (2 J/Kg). la mascarilla con ambú es una alternativa obligada. Página 22 .

v. utilizando un desfibrilador distinto y probando nuevos fármacos antiarrítmicos tales como la amiodarona (300 mg por vía i. Administrar adrenalina de la manera indicada. la administración de bicarbonato se realizará cada 10 minutos en dosis entre 25-50 mmol. Si los controles gasométricos no están disponibles adecuadamente. Si la RCP tiene éxito. El fármaco de elección es la lidocaína. Por lo tanto.). Utilización de antiarrítmicos: al igual que el bicarbonato. se procederá de la siguiente manera: 1. siempre existe la posibilidad de que se trate de una FV de complejos finos que simule una asistolia. su reconocimiento es inmediato en el paciente debidamente monitorizado. tratando de buscar una posición diferente de las palas del desfibrilador. su utilización está restringida respecto a recomendaciones recientes. La dosis inicial si no hay gasometría es de 1 mEq/Kg. Si persiste la asistolia tras varias dosis de adrenalina. en situaciones de asistolia y disociación electromecánica. B. se debe proceder a la administración de lidocaína por vía i. dosis posteriores. Si no existe control gasométrico.http://medicina-librosuv.) o el bretilio (5-10 mg/Kg por vía i. asegurándose que el contacto con la piel sea el idóneo. En caso de persistir la imagen de asistolia en el monitor.5 mEq/Kg. Independientemente de que deben conocerse en detalle estos fármacos. Si existe control gasométrico. (1 mg/Kg) y repetir el choque con 360 J.0-7. El alcalinizante de elección es el bicarbonato sódico. se administra si el pH es menor 7. en el entorno de la UCI.com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR OTROS FÁRMACOS Y MARCAPASOS EXTERNO: Hacemos referencia a la consideración de empleo.). la AHA recomienda la administración de 1 mg i. 200 y 360 J. Al igual que la FV. naloxona y cloruro cálcico. La administración de bicarbonato se encuentra muy restringida en la actualidad. el tratamiento antiarrítmico.v..5. Alternativamente (recomendación de la ERC) se puede administrar la dosis t otal Página 23 . así mismo se considerará su uso en situaciones de hiperpotasemia previa.04 mg/Kg. antiarrítmicos. de atropina cada 3-5 minutos hasta un máximo de 0.v. de acidosis metabólica preexistente y de intoxicación por antidepresivos tricíclicos. tras 10 minutos. debe mantenerse durante 24 horas al menos.blogspot. según control de la gasometría. atropina y marcapasos externo. valorando una administración de dosis elevada. se valorará su uso en caso de RCP de 10-20 minutos de duración. Ante la persistencia de la FV. Si persiste la FV. Atropina: Se valorará su utilización en las situaciones de parada cardiocirculatoria por asistolia.3 y 7. seguida de 0. mientras se mantiene la RCP. de alcalinizantes. 2.1 y el Exceso de Bases es inferior a –10. tiempo en que hay que mantener la RCP. C.v. siendo el objetivo mantener el pH entre 7. Sin embargo. muy restringida en la actualidad respecto a pasadas recomendaciones. el tratamiento debe iniciarse con tres desfibrilaciones (200. se repetirá la descarga de 360 J. debe recordarse que el bretilio demora su acción alrededor de 20 minutos. A.

http://medicina-librosuv. En este caso. Tras la administración de fármacos (repetimos que en la actualidad su uso está muy restringido) no ha de esperarse ningún efecto antes de 1-2 minutos. se puede utilizar la intratraqueal (doble dosis diluida en 10 cc. La necesidad de un aprendizaje práctico es extensible a las técnicas de ventilación con mascarilla. • • • • Página 24 . A los 1-2 minutos de su administración. D. La RCP no debe interrumpirse por más de 10 segundos. de suero salino). Cloruro Cálcico: Si se sospecha hiperpotasemia. En el caso de que aparezca en el monitor algún signo de actividad eléctrica (ondas P aisladas. intubación traqueal y acceso venoso. por su parte la ERC restringe su valoración a la fase tardía de la disociación electromecánica OTRAS CONSIDERACIONES BÁSICAS • No obstante la tendencia a estandarizar el diseño de los equipos de monitorizacióndesfibrilación-marcapasos externos. el diagnóstico es improbable. puede administrarse cloruro cálcico. Este tiempo. algún complejo QRS). hipocalcemia o sobredosis de calcioantagonistas. elección de derivación para monitorización). En caso de no disponerse de una vía central.01 mg/Kg). se reduce claramente la posibilidad de éxito de la RCP. Para la AHA en las referidas situaciones recomienda 2-4 mg/Kg cada 10 minutos. 3. Naloxona: La situación particular de parada respiratoria por opiáceos (habitualmente. La adrenalina se inactiva al mezclarse con el bicarbonato. se requiere para la circulación del fármaco. pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos. comprobar el ritmo y la presencia de pulso. esta o pción se basa en el margen de seguridad del fármaco y el mal pronóstico de la asistolia. aplicación de palas. Si persiste la asistolia. Marcapasos transcutáneo: lo referido. es correcta la prueba terapéutica con naloxona (0. progresión en el nivel de descarga.blogspot. es un diagnóstico de sospecha. E. se colocará el marcapasos transcutáneo siempre que exista pulso eficaz. salvo para la maniobra de desfibrilación. el personal sanitario debe estar familiarizado con la instrumentación concreta de su entorno. La práctica de su utilización en situaciones simuladas no es sustituible por ningún otro tipo de aprendizaje. Si tras la tercera dosis no se aprecia respuesta. F. La administración de cloruro cálcico se encuentra muy restringida tanto en las indicaciones de la AHA como de la ERC. inconsciencia con bradipnea y pulsos presentes). sincronización / nosincronización.com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR de 3 mg (adultos) en bolo único. Este aprendizaje práctico incluye las técnicas de cardioversión (colocación de electrodos. en el que o bviamente se mantienen las maniobras de RCP.

Reposición de volumen en caso de hipovolemia. La exploración del pulso central es la piedra angular de la “monitorización” del paciente en parada cardiocirculatoria.Tratamiento de un posible embolismo pulmonar.Punción pericárdica en caso de taponamiento cardiaco. el estado de salud basal del paciente. diluidas en 10 cc. ha de conllevar la certeza de que el paciente está correctamente monitorizado. de suero salino fisiológico. . .blogspot. tomando decisiones acerca del tratamiento a seguir. los siguientes factores: caso.Drenaje pleural en caso de neumotórax a tensión. Deben tenerse en cuenta. La indicación de ventilación espontánea sólo debe realizarse una vez estabilizado el paciente y por un médico con experiencia. El reconocimiento de TV. deben evitarse las perfusiones glucosadas. lo más prudente es mantener el tubo orotraqueal y la ventilación manual con ambú y elevada concentración de oxígeno. . Su relevancia es particularmente evidente en situaciones de Disociación Electromecánica (DEM). Página 25 . atropina (duplicar la dosis) y naloxona (duplicar la dosis). garantizando la posibilidad de una adecuada RCP en caso de precisarla durante su traslado. el paciente debe ser trasladado a la UCI. asistolia siendo su identificación inmediata. se valorará su situación y estabilidad cardiorrespiratoria. Durante las RCP salvo sospecha u objetivación de hipoglucemia. DEM: Su diagnóstico implica el considerar causas específicas e instaurar el tratamiento indicado: . ORDEN DE CESE DE LAS MANIOBRAS DE RCP Se valorará individualmente en cada fundamentalmente. a través del tubo endotraqueal.com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR • Si no se dispone de vía venosa. FV. se puede aplicar. Una vez ingresado en la UCI. Si es posible. • • • • TRASLADO DEL PACIENTE A LA UCI TRAS UNA RCP EFICAZ Independientemente de su estado neurológico. adrenalina (triplicar la dosis).http://medicina-librosuv. 1. Entre tanto.

Se valorará la supresión de las maniobras de RCP a los 30 minutos de instauradas en los casos de asistolia y disociación electromecánica. Pediatría La atención del paciente pediátrico en lo referente a los principios generales de equipo. Página 26 . con relación a estos pacientes es básico un reconocimiento y actuación precoz en las situaciones de insuficiencia respiratoria y shock. anatomía y psicología junto a una experiencia pediátrica.. 3. alteraciones en ECG) la objetivación mediante determinación de laboratorio y la actuación terapéutica es clave en la prevención de la parada cardiocirculatoria. SITUACIONES DE RESUCITACIÓN ESPECIALES A. en la Tabla 1. cuando menos.http://medicina-librosuv.1 se resumen las actuaciones en caso de hiperkaliemia sumadas a las referidas en el algoritmo general de tratamiento de la parada cardiocirculatoria. B. si bien requieren un conocimiento específico de la fisiología. La presencia de FV a los 30 minutos de RCP indica. Alteraciones hidroelectrolíticas La hiperkaliemia es la alteración hidroelectrolítica que se asocia con más frecuencia a parada cardiaca. Las actuaciones durante la RCP-B y RCP-A en el paciente pediátrico se recogen en el correspondiente capítulo. etc. En pacientes en los que se sospeche la posibilidad de alteraciones hidroelectrolíticas (pacientes con enfermedad renal. No incluimos otras situaciones de alteración hidroelectrolítica que pueden inducir parada cardiocirculatoria por su menor frecuencia. la parada cardiocirculatoria se produce en relación con hipoxia global con mucha más frecuencia que por arritmias primarias. El tiempo transcurrido en parada hasta la instauración de las maniobras de RCP adecuadas. a condición de que la fuente de información sea fiable. En situaciones de parada cardiocirculatoria se producen alteraciones hidroelectrolíticas que no requieren de intervención médica salvo que sean las causas primarias de la parada. 4. drogas. 5. Ello.blogspot. Comentar tan sólo que con relación al paciente pediátrico. haciéndose menos énfasis en la desfibrilación precoz. las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que la temperatura central alcance los 36ºC y el pH y la kaliemia se normalicen. que es posible la recuperación de un ritmo eficaz mecánicamente. particularmente en los casos acaecidos fuera del hospital. no difiere de los adultos. Por tanto.com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR 2. La RCP-B no requiere modificaciones. En presencia de hipotermia.

com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Causas comunes K+↑ Insuficiencia renal Enf. FV = Fibrilación ventricular. asistolia.Causas electrolíticas de inestabilidad cardiaca (ECG = electrocardiograma. La supervivencia se relaciona. diálisis Ondas T anchas. ondas U prominentes. Intoxicaciones Las paradas cardiacas en relación con sustancias tóxicas representan la segunda causa de parada cardiaca para edades entre 18 y 35 años. Es obligado por tanto intentar identificar el tóxico. El reanimador debe adoptar medidas de autoprotección.. con la dosis de tóxico. ondas T anchas. acortamiento del ST. En estas situaciones. ondas T picudas o invertidas. bicarbonato ensanchamiento QRS.1. aplanadas o invertidas. β-agonistas i. además de con el tiempo de parada. la aproximación terapéutica habitual para las paradas cardiacas por cardiopatía isquémica es cuando menos insuficiente. Insulina + glucosa.http://medicina-librosuv. FV. o inhalados. depresión del segmento ST. elevación del ST. C.v. AV = auriculoventricular). prolongado. TV. se suma la prevención de la absorción persistente del tóxico y si es posible revertir el efecto del mismo. taquiarritmias Cloruro cálcico Tabla 1. Al principio básico de restaurar la circulación/perfusión tisular y la ventilación/oxigenación. asistolia Potasio Magnesio K+↓ Diuréticos Hiperaldosteronismo Emesis Aspiración gástrica Mg2+↑ Insuficiencia renal Mg2+↓ Alcoholismo Inanición Retención urinaria Oclusión intestinal Malabsorción Ca2+↓ Hipoparatiroidismo Pancreatitis aguda Insuficiencia renal Cloruro cálcico Magnesio Prolongación del QT. TV = Taquicardia ventricular. QRS pequeño. ondas P grandes Bradicardia. intervalo PR Cloruro cálcico. asistolia Prolongación del QT.blogspot. prolongación del intervalo PR. bloqueo AV. bloqueo AV. FV. disminución de ondas P. RCP-Básica: Se debe apartar al paciente del posible tóxico. TV. Página 27 . de Addison Anomalías en ECG Tratamiento Ondas T picudas.

. cardioversión. D. fenitoína. antiarrítmicos clase Ia y Ic. oximas. Antiveneno específico Eritromicina β-agonistas β-bloqueantes Fármacos inotrópicos. magnesio Antiarrítmicos clase Ia y Ic Hidrato de cloral Cloroquina y quinina Antihistamínicos Teofilina Cocaína Opiáceos Organofosforados Cianuro Envenenamientos β-bloqueantes Bicarbonato sódico. Electroshock La corriente eléctrica produce en las víctimas un amplio rango de efectos que varían desde una sensación desagradable a la muerte por parada cardiaca. adrenalina benzodiacepinas. En la Tabla 1. perfusión de adrenalina marcapasos Precauciones Antagonistas del calcio Cloruro cálcico. hidroxicobalamina. I. bicarbonato sódico? Naloxona Atropina. Bicarbonato sódico. lidocaína. Tóxico β-bloqueantes Tratamiento Glucagón. que ha de prevenirse. resistencia y T. donde J es energía. El calor producido depende de la ley de Ohm: J = I2RT.blogspot. fármacos inotrópicos.2. thiosulfato sódico. Antidepresivos cíclicos Bicarbonato sódico. lidocaína. Su mecanismo de acción resulta tanto del efecto directo sobre las membranas celulares como por la acción sobre la musculatura vascular y la conversión de la energía eléctrica en energía calorífica al pasar a través de los tejidos.Drogas que pueden originar parada cardiaca.com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR RCP-Avanzada: Muchos tóxicos requieren una aproximación terapéutica específica. perfusión de adrenalina Digital Anticuerpos Fab. magnesio β-bloqueantes. tiempo. EDTA. Nitrito sódico.http://medicina-librosuv. Tabla 1.2 se resumen algunas de las sustancias tóxicas más frecuentemente asociadas con paradas cardiacas. R. por lo que la mayor lesión se produce tras Página 28 . intensidad. diálisis Benzodiacepinas. magnesio Cloruro cálcico. como durante las maniobras de reanimación como con posterioridad a las mismas. Estas medidas son aplicables tanto en la situación de pre-parada.

y en los tejidos que ofrecen mayor resistencia al paso de la corriente (piel y hueso). A su vez. Corazones denervados El corazón denervado es muy sensible a los efectos de la adenosina. Si bien no es posible determinar el pronóstico de recuperación de estos pacientes. o contactos prolongados. asistolia o TV que aboca a FV pueden derivar de electrocuciones tanto por alto como por bajo voltaje. dado que suele producirse en personas jóvenes las medidas de reanimación deben aplicarse incluso en los que inicialmente impresionan de fallecidos. Si existe traumatismo de cabeza o cuello. procurando una adecuada diuresis en evitación de los efectos de una mioglobinuria. RCP-Básica: Es fundamental cortar la fuente de corriente. debe iniciarse la respiración asistida y trasladarla al suelo tan pronto como sea posible. puede producir un efecto cardiaco al producir un espasmo cardiaco. El contacto con corriente alterna (la doméstica) puede causar contracturas tetánicas del músculo esquelético y favorece l aparición de un efecto sobre el corazón similar al descrito a como fenómeno R sobre T. boca y cuello. aplicar las medidas especificas durante la movilización. Se deben retirar las vestimentas que puedan causas quemaduras. se pueden producir en muy poco tiempo alteraciones que dificulten extremadamente la intubación. Si la parada respiratoria persiste. E.blogspot. Consecuent emente en dichos pacientes no se debe administrar en situaciones de taquiarritmia supraventricular y debe considerarse la utilización de agentes bloqueadores de la adenosina como la aminofilina (bolo i. Si por la ubicación de la víctima no es posible iniciar el masaje cardiaco. puede producir la parada cardiaca hipóxica. epinefrina. iniciando una controlada reposición. iniciando las compresiones torácicas tan pronto como sea posible en paciente con parada cardiaca. Página 29 . Así mismo.v. el paso de corriente a través del cerebro puede provocar parada respiratoria por inhibición del centro respiratorio a nivel medular. puede provocar contractura tetánica del diafragma o prolongada parálisis de la musculatura respiratoria. debe prestarse especial atención al estado de volemia. de 250 mg) si el paciente no responde en situaciones de bradicardia al tratamiento convencional con atropina. La causa inmediata primaria de muerte por electrocución es una parada cardiorrespiratoria: FV. particularmente en situaciones de quemaduras en la cara. Así mismo. Los daños tisulares a nivel de músculo esquelético pueden precisar de una atención quirúrgica. Tras la reanimación. electroestimulación. RCP-Avanzada: Aislar la vía aérea tan pronto como sea posible dado que. Las arritmias se manejaran de la forma estándar.http://medicina-librosuv.com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR contactos con corrientes de alta intensidad.

H. no debe intentarse el calentamiento externo. acceso i. Es frecuente la presencia de cuerpos extraños en vías aéreas y con alta frecuencia se producen vómitos. evitar la actividad y los movimientos bruscos que facilitan la FV. no deben de retrasarse. La RCP-Avanzada no requiere ninguna consideración especial respecto al estándar de tratamiento. en este caso. no deben sobrepasarse tres cardioversiones hasta que la temperatura se incremente. o colocación de marcapasos provisionales. Durante la RCP-Básica debe intentarse un enfriamiento externo.v. Dicho intento. la reanimación no debe interrumpirse hasta se produzca la recuperación de la temperatura corporal. Página 30 . con particular vigilancia de la aparición de complicaciones en relación con edema cerebral y fallo mult iorgánico. Se debe intentar el recalentamiento para temperaturas corporales inferiores a 34 grados. Nunca debe de olvidarse la posibilidad de lesiones espinales. Es fundamental evitar los factores que puedan favorecer un persistente enfriamiento. deben espaciarse respecto al estándar.v. Hipotermia La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia a la parada cardiocirculatoria.blogspot. y las drogas cardioactivas pueden alcanzar niveles tóxicos. las dosis de medicamentos i. Ahogamiento Es fundamental una adecuada RCP-Básica en el lugar del ahogamiento. En esta situación. Todo paciente resucitado de ahogamiento debe trasladarse al hospital. Hipertermia La hipertermia reduce la tolerancia a la parada cardiaca.http://medicina-librosuv. Los cuidados postreanimación deben prestar especial atención a las alteraciones hidroelectrolíticas. malnutridos o alcohólicos deberán recibir 100 mg de tiamina i. si bien debe recordarse la necesidad de secar la piel en caso de realizar cardioversión. Los pacientes caquécticos. RCP-Avanzada: Caso de producirse la parada cardiaca.v.com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR F. El corazón hipotérmico tiene una respuesta disminuida a la electroestimulación. la resucitación no está indicada. No debe olvidarse que si el paciente present a hipotermia secundaria a parada cardiocirculatoria. La hipotermia severa provoca bradicardia y bradipnea. junto con enfriamiento interno debe realizarse durante la RCP-Avanzada. desfibrilación. Maniobras de aislamiento de la vía aérea. G. Si la temperatura es inferior a 30 grados.

3 se resume el tratamiento a seguir.Acumulación tóxica de medicamentos.Uremia .Ondas P aplanadas.Enfermedades coexistentes como diabetes y cardiopatías.Bicarbonato sódico: 1 mEq/Kg i. El tratamiento varía en función del grado de hiperkaliemia: En la tabla 1.Sobrecarga de volumen.Cloruro cálcico: 5 a 10 ml i.Ondas T altas y picudas. Tras la recuperación de la parada deben proseguirse según controles el tratamiento referido en la prevención de la parada.blogspot. Es básico intentar prevenir la parada cardiaca. de solución al 10% (50 a 100 mg) .Hiperkaliemia . . No está indicado hasta que se restablezca un flujo espontáneo la utilización de insulina y glucosa.com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR I. Página 31 . . Fallo renal Los pacientes con fallo renal presentan una extrema complejidad dado que pueden presentar una amplia variedad de alt eraciones: .v. sumándose la administración de: .Intervalo PR alargado (bloqueo AV de primer grado) . en bolo.Depresión del segmento ST. El electrocardiograma puede aportar datos claves cuando existe una hiperkaliemia significativa. .http://medicina-librosuv.Otras alteraciones electrolíticas.QRS ensanchado.Fusión de la onda S y T. .Acidosis . . .v. La RCP-Avanzada se basa en el estándar referido. . .

junto al estándar de RCP-Avanzada se prestará especial atención: . Intubación traqueal tan pronto como sea posible. 30 min. frecuentemente bilateral.. La mayoría de las muertes relacionadas con el asma se producen fuera del Hospital.Trastornos de la conducción intracardiaca. de solución al 10% (50 .v.Hipotensión y bradicardia mediados por reflejos vasovagales. + 50 g.Auto-PEEP en pacientes con ventilación mecánica.A la mecánica ventilatoria. .Arritmias cardiacas. Insulina/5 g. Desde que comienza la diálisis 4-6 h.blogspot. de glucosa) Diuresis con furosemida Resinas de intercambio iónico Diálisis peritoneal o hemodiálisis Intercambio Intercambio 5-10 min. 4-6 h. Tabla 1. Asma Las crisis severas de asma pueden conducir a diferentes formas de muerte súbita. Página 32 . 40-80 mg i.v. posiblemente mediada por una reacción inmune compleja.3.com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR Tratamiento Cloruro cálcico Dosis 5-10 ml i. Bicarbonato sódico Insulina + glucosa (1 U.http://medicina-librosuv.Utilización de agonistas adrenérgicos. vía oral o rectal más sorbitol Por nefrólogo Mecanismo de acción Antagonista Comienzo de la acción 1-3 min.v. .Tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia. . La parada cardiaca en pacientes con crisis asmática ha sido asociada a: . en bolo 15-50 g. El aspecto más importante en un paciente con crisis asmática es prevenir la parada (Ver el capítulo correspondiente). . Hasta que se complete. . J. 1-2 h. Eliminación Eliminación Eliminación Cuando comienza la Cuando termina la diuresis diuresis 1-2 h. de glucosa. Si esta se produce en este tipo de pacientes.Neumotórax a tensión.v. . en bolo Insulina rápida 10 U i.100 mg) 1 mEq/Kg i. valorando la aplicación de tiempos de inspiraciónespiración alargados. Duración de la acción 30-60 min.Broncoespamo severo con asfixia.

com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . hasta Página 33 . En base a la experiencia con casos no fatales. hipoxia. la clave es prevenir la parada cardiaca. se debe obtener con la mayor premura posible. iniciar las maniobras de RCP-básica está indicado en tanto se inicia electroestimulación externa.http://medicina-librosuv. pausas superiores a 3 segundos. hiperkaliemia.v.Vigilar estrechamente la aparición de neumotórax. albuterol vía traqueal. las dificultades de una intubación orotraqueal deben ser prevenidas con suficiente antelación. ya que en estas situaciones suele existir una razonable y estable frecuencia cardiaca.) y se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas (riesgo de precipitar arritmias letales) en tanto se coloca el marcapasos provisional. El bloqueo de tercer grado con complejos estrechos no es por si mismo una indicación de tratamiento. deberá implantarse un marcapasos provisional. sobredosis de drogas o lesiones intracraneales. sedantes. En primer lugar se ha de considerar la posibilidad de una causa subyacente como hipotermia. Puede administrarse atropina a dosis de 0. utilización de adrenalina en rápida progresión de la dosis y simultánea administración de esteroides y antihistamínicos. como paso previo a la colocación de un marcapasos provisional. Si existe un riesgo de asistolia en un paciente consciente. frecuent emente bilaterales. o bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos).Considerar la administración de fármacos como adrenalina. sulfato de magnesio. tras la consecución de un acceso venoso. K. la presencia de Mobitz II. Se puede intentar el efecto de una dosis total de atropina (3 mg i.v. Bradicardias La frecuencia cardiaca puede ser baja en términos absolutos o relativamente para el estado hemodinámico del paciente. En relación con la RCP-Avanzada. . .v.5 mg i.blogspot. isoproterenol. Si se produce una pérdida de conciencia atribuible a la frecuencia del pulso. L. el algoritmo estándar de RCP-avanzada debe ser completado con reposición de volumen. El marcapasos externo se utilizará en caso de que la situación no deje tiempo a la colocación de un marcapasos provisional i. El acceso i. Anafilaxis La muerte en situaciones de anafilaxis se atribuye habitualmente a asistolia con hipoxia y deplección de volumen como causas precipitantes. Las indicaciones de tratamiento dependen de si ha existido una pérdida de consciencia o si existe un riesgo apreciable de asistolia (antecedentes de asistolia. desfibrilar hasta tres veces. aminofilina. relajantes musculares.v. En estas situaciones. corticoides.Si se produce FV/TV.

sin que dejen de considerarse otras opciones terapéuticas. En presencia de complicaciones (hipotensión.Las taquicardias de complejo estrecho son usualmente supraventriculares. suelen ser de origen ventricular.com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR una dosis total de 3 mg.En presencia de una TV con pulsos se procede a obtener un acceso venoso y a la administración de oxigenoterapia. en el contexto del infarto agudo de miocardio puede ser reflejo de insuficiencia cardiaca.La TV sin pulsos se trata como una FV. siendo la adenosina la medicación de elección. M. .Monitorización de las variables vitales. En esta situación se recomienda cardioversión sincronizada (100-200-300360 J) en caso de presencia de fallo cardiaco. se procederá a su Página 34 . En ausencia de estas complicaciones se recomiendan las maniobras vagales. dolor precordial.Las taquicardias de complejo ancho en presencia de antecedentes de cardiopatía isquémica. frecuencia cardiaca mayor de 150 latidos/minuto) deberá realizarse cardioversión sincronizada (100-200300-360 J). habitualmente respuesta fisiológica a situaciones de estrés. . fallo cardiaco.La taquicardia sinusal. frecuencia mayor de 200 latidos/min. hipovolemia relativa e incrementa el riesgo de arritmias letales. Si se tiene constancia de hipokaliemia. es obligada la realización de un electrocardiograma convencional con fines diagnósticos. . Con relación a la prevención de la parada cardiaca hay una serie de recomendaciones establecidas: . . Así mismo se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas. a la inversa. Si no existe un riesgo de asistolia pero el paciente presenta complicaciones hemodinámicas se recurrirá al tratamiento medicamentoso. . . Si se produce la asistolia el manejo durante la RCP-Básica y la RCP-Avanzada no diferirá de la estándar. Si no hay signos adversos el paciente será manejado en base a una adecuada observación y monitorización.blogspot. colocándose un marcapasos provisional si la respuesta no es completamente satisfactoria.http://medicina-librosuv. Taquiarritmias Nos hemos referido con anterioridad al manejo de la TV sin pulso y de la FV. dolor anginoso. los efectos yatrogénicos pueden ser muy graves. o pérdida de conciencia. Hay tener presente que los efectos yatrogénicos de una arritmia supraventricular con conducción aberrante son poco relevantes si se trata como una taquicardia ventricular.En caso de taquicardia.

Tratamiento inmediato y apropiado de las arritmias potencialmente letales. Página 35 . Como antiarrítmico de elección se administrará lidocaína i.blogspot. La clave para prevenir la parada cardiaca en estos pacientes es: . Infarto agudo de miocardio Casi el 50% de todas las muertes de origen cardiovascular se producen súbitamente.Tratamiento de los factores favorecedores (dolor.Todas las estrategias antiarrítmicas pueden ser también arritmógenas. pero sólo el 30% muestran evidencia de infarto agudo de miocardio.No hay evidencias para instaurar tratamiento de extrasístoles aislados no sostenidos. La muerte súbita se asocia con coronariopatías en el 80% de los casos. . . beta- . Si se produce la necesidad de aplicar RCP-Básica o RCP-Avanzada.v. . . . se tendrá en cuenta que son contraindicaciones absolutas para el tratamiento de reperfusión y en consecuencia se deberá evitar: .http://medicina-librosuv.La utilización de múltiples drogas a dosis altas pueden causas graves depresiones miocárdicas. La FV ocurre en el 75% de las paradas cardiacas súbitas no traumáticas Los objetivos del manejo precoz de los episodios agudos coronarios es la prevención/tratamiento de las arritmias y facilitar una precoz iniciación del tratamiento de reperfusión.Inyecciones intramusculares.com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR reposición y a la administración de Mg 2+ .La punción de venas no comprimibles. tratamiento antiarrítmico (nitratos. y en los casos refractarios se considerarán otras estrategias como procainamida. amiodarona.No está recomendado el uso profiláctico de antiarrítmicos Clase I. frecuencia cardiaca elevada).Identificar los pacientes con indicación de tratamiento de reperfusión. .Aplicación del monitor/desfibrilador en todos los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio. .Punciones arteriales. flecainida o sobreestimulación eléctrica. ansiedad. .Evitar las maniobras que puedan complicar o contraindicar dicho tratamiento. . hipoxia. bretilio.No aplicar rutinariamente bloqueantes). . N.

. entre otros. hiperkaliemia.La reposición de pérdidas sanguíneas debe ser vigorosa. . . . si bien los ritmos asociados con parada cardiaca en estas circunstancias en una mayoría de casos son asistolia o disociación electromecánica.Caso de existir lesiones en la caja torácica. Traumatismos Las causas de parada cardiaca en pacientes politraumatizados son muy variadas. taponamiento cardiaco.La sospecha de un preexistente neumotórax debe ser constante cuando se realiza la ventilación mecánica al objeto de facilitar el diagnóstico y evitar un neumotórax a tensión.La frecuente presencia de sangre.Al realizar las compresiones torácicas se debe considerar la posibilidad de fracturas en la caja torácica. tales como la hipoxia. Respecto a la RCP-avanzada también deben tenerse en cuenta una serie de consideraciones: . debe recordarse que la FV puede preceder a un accidente o bien seguirle.Tras la intubación orotraqueal debe insertarse una sonda nasogástrica. es fundamental la prevención de los factores que pueden provocar la parada.Las lesiones torácicas “soplantes" deben ser selladas adecuadamente hasta que se inserten los correspondientes tubos de toracostomía. Página 36 . .blogspot.La adecuada manipulación de cuello y cabeza cuando se sospeche una posible lesión de columna cervical. . En relación con la RCP-Básica debe tenerse en cuenta en los traumatismos: . . hipovolemia. .http://medicina-librosuv.Si se sospecha fractura de la base del cráneo debe evitarse la intubación nasotraqueal y la colocación de sondas nasogástricas debe realizarse con una meticulosa técnica. No obstante. debiendo descartarse la presencia de sangrado intraabdominal. . ventilación y masaje cardiaco deben sincronizarse a razón de 1:5. Como en otras circunstancias. hipotermia. Estos factores deben ser diagnosticados y correctamente tratados tan pronto como sea posible. vómitos u otras secreciones en la boca antes de iniciar los procedimientos de ventilación. . . para lo que se ha de disponer de adecuadas vías venosas. neumotórax a tensión.Considerar la necesidad de cricotiroidectomía en situaciones de lesiones masivas del macizo facial.El sangrado debe controlarse lo más pronto posible.com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR O.El sangrado externo debe ser detenido con carácter prioritario.La intubación orotraqueal debe realizarse con una estabilización en línea de la columna cervical si se sospecha una lesión en dicho nivel.

La RCP-Básica y la RCP-avanzada no requieren modificaciones respecto al estándar salvo la indicación de una lo más precoz posible intubación e hiperventilación para reducir la presión intracraneal. R. .com/ REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . eclampsia. se intentará diagnosticar posibles causas si no se ha legado con anterioridad a un diagnóstico y siempre se valorará la necesidad de una cirugía de urgencia. toxicidad por drogas. Accidente cerebro vascular Las arritmias cardiacas pueden ser una complicación del accidente cerebrovascular. Paciente anciano La edad por sí misma no parece ser un determinante del éxito de una reanimación. embolismo pulmonar. siendo por el contrario mayor la incidencia de disociación electromecánica.http://medicina-librosuv.blogspot. trauma y hemorragia. La consideración de la realización de una cesárea de Urgencia (tras 5 minutos de parada) debe de considerarse.En todos los casos de traumatismo torácico penetrant e se valorará la realización de una toracotomía de urgencia. .Valorar los posibles tratamientos previos al traumatismo del paciente.La administración de fármacos vía traqueal no está aconsejada ante la posibilidad de hemorragia pulmonar. . P. Página 37 . La FV muestra menor incidencia que en personas jóvenes. Puede mejorar la supervivencia para la madre y para el feto. sin que se hayan objetivado las causas. Embarazo Durante el embarazo se estima una incidencia de 1:30. . miocardiopatía congestiva. .La inmovilización cervical se ha de mantener en todo momento. La etiología de la parada cardiaca durante el embarazo tiene entidades específicas que incluyen embolismo de líquido amniótico. que se realizará sin demora si está indicada. disección aórtica. Q. Personal especializado (ginecólogos y pediatras) deben participar en la reanimación.En caso de disociación electromecánica ha de considerarse la posibilidad de taponamiento pericárdico. En todos los casos de reanimación con éxito en el contexto de un traumatismo.000 casos de parada cardiaca.Antes de administrar medicamentos considerar la presencia de hipotermia.

http://medicina-librosuv. CONSIDERACIONES ÉTICAS No existen unas claras y consensuadas reglas para la consideración de futilidad de las maniobras de reanimación. La reanimación deberá aplicarse acorde con las recomendaciones vigentes o bien no aplicarse. ineficientes o inefectivas. . Página 38 .Cuando existen inequívocos signos de muerte irreversible.blogspot. pueden considerarse: . Sí cabe decir que no está justificada éticamente la realización de reanimaciones lentas.com/ REANIMACION CARDIOPULMONAR Los protocolos de actuación de la RCP-básica y RCP-avanzada son los mismos que en personas jóvenes. Si acaso.Los casos de pacientes que de forma fehaciente así lo han manifestado.

Sempere M.1).T.1. Página 39 . o pulsión hacia un lado). La “sensación de mareo” es un motivo frecuente de consulta en el servicio de urgencias.http://medicina-librosuv. por ello es importante la realización de una historia clínica completa para su correcto diagnóstico y manejo.. Puede hacer caer al suelo. que incluye diferentes situaciones clínicas. VÉRTIGO COMIENZO EVOLUCIÓN CORTEJO VEGETATIVO SÍNTOMAS OTOLÓGICOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS NISTAGMO PERIFÉRICO brusco brotes intenso frecuentes raros unidireccional. Barceló C. y Femenía M.blogspot. Es un término vago. DESEQUILIBRIO o TRASTORNO DE LA MARCHA MAREO PSICÓGENO: caracterizado por su cronicidad y trastornos emocionales.com/ MAREO Y VÉRTIGO Capítulo 2 MAREO Y VÉRTIGO González-Tejera M.. López-Ramos E. frecuente asociación a VÉRTIGO: Una vez hecha la primera aproximación sindrómica hay que diferenciar entre vértigo central y periférico (Tabla 2. PRESÍNCOPE: sensación de pérdida inminente de conciencia. nunca provoca pérdida de conciencia. Se caracteriza por imposibilidad para mantenerse de pie o caminar. agotabilidad nunca vertical CENTRAL progresivo continuo mínimo raros frecuentes uni-multidireccionalidad nunca rotatorio Tabla 2.Diagnóstico diferencial del vértigo. pero la coordinación de movimientos es correcta.. En un primer acercamiento hay que diferenciar entre: VÉRTIGO: sensación irreal de movimiento (giro de objetos o del paciente..

Pruebas dedo-nariz y talón-rodilla están alteradas. *IVB puede preceder a infartos vertebro -basilares.Patología ótica: otitis.http://medicina-librosuv.Lesiones cerebelosas: suele encontrarse ataxia por incoordinación de movimientos.blogspot.Trauma craneal: el vértigo se produce por afectación directa (fractura del temporal) o más frecuentemente. . tumores del oído. En adultos es raro. En ancianos la recuperación es más lenta y puede persistir unos meses la sensación de desequilibrio.com/ MAREO Y VÉRTIGO Etiología: Vértigo periférico: . . En ocasiones son tan severos que provocan caída al suelo (“crisis otolítica de Tumarkin”). enfermedades desmielinizantes). Cede en semanas-meses.Enfermedad de Menière: Accesos recurrentes de unas 24 horas de duración. Vértigo central: . La existencia de ataxia troncal indica ACV agudo cerebeloso (la arteria mas frecuentemente afectada es la cerebelosa postero -inferior). se le echa hacia atrás hasta que cuelgue la cabeza y se hace girar esta a ambos lados. neoplasias. . . . El diagnóstico se confirma con la maniobra de Barany-Nylsen (sentado el paciente en la camilla. Dura entre 20 minutos y varias horas. con pérdida de coordinación de miembros. Se trata de un cuadro recurrente y desaparece en pocas semanas. en ancianos la vascular). . . En caso de no afectarse audición. aproximadamente. sujetos jóvenes y antecedente de infección respiratoria previa orientaremos el diagnóstico hacia neuronitis (en jóvenes la etiología más frecuente es la infecciosa. como parte del síndrome postcontusional que sigue a traumas serios. si se afecta la audición.Vértigo posicional paroxístico benigno: causa mas frecuente en ancianos. que asocian la tríada de TINNITUS-SORDERA-VÉRTIGO. con una latencia de unos 15 segundos se reproduce el vértigonistagmo. Página 40 .Enfermedades del tronco cerebral: (isquemia vertebro-basilar -IVB*-. en laberintitis. Si se repite varias veces se agota en un minuto.Laberintitis / Neuronitis vestibular: ante un episodio único de vértigo de comienzo agudo y que cede progresivamente en unos días pensar.Tumores de fosa posterior: buscar datos de hipertensión intracraneal.Epilepsia: en niños. colesteatoma.Ototóxicos. las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas. Generalmente añaden focalidad neurológica (alteración de pares craneales bajos o alteraciones sensitivo-motoras). .

m.o.. 25 mg/6 h v. 25-50 mg/6 h v. aminoglucósidos.o. infección respiratoria previa) y cuadro actual (incluir forma de comienzo. 25-50 mg/6 h v.2). i....Fármacos útiles en el tratamiento del vértigo.2. v. si se sospecha origen central pedir TAC craneal. rectal.m.com/ MAREO Y VÉRTIGO . DPH.. en general. .Explicar al paciente que el vértigo es.o. En caso de sospechar origen central se valorará realización de TAC craneal y se ingresará.m. sin olvidar la realización de fondo de ojo y otoscopia. Lo fundamental son los antecedentes. i. i.Reposo en cama. Fármaco Sulpiride Tietilperazina Dimenhidrinato Difenhidramina Prometacina Clorpromacina Nombre comercial Dogmatil® Torecán® Biodramina® Benadryl® Fenergán® Largactil® Administración 50-100 mg/8 h.Infeccioso: Herpes zooster. ..m. i..Si no cede en urgencias en 2-3 horas y es de características periféricas. i.Fármacos (Tabla 2. i. se puede dejar en observación y cuando mejore enviar al ORL para valoración ambulatoria.v. trauma craneal previo. 10 mg/8 h v.. 25 mg/6 h v. Tratamiento en Urgencias: . i.. rectal.o. fenobarbital. posicionalidad. Toma de constantes.. 2.m. Actitud en Urgencias: 1. 1 sup/12 h.v. Anamnesis: antecedentes (factores de riesgo vascular. alcohol-). 3.. i. estado auditivo-sordera o tinnitus-.http://medicina-librosuv.blogspot. Exploración clínica: general y neurológica.. Página 41 .Fármacos. . Pruebas complementarias: ante toda crisis vertiginosa solicitar hemograma y bioquímica. .v. . autolimitado. Tabla 2. factores que alivian o empeoran.Migraña: puede ocurrir como p ródromo de la jaqueca.o. ingesta previa de ototóxicos -salicilatos. duración. síntomas neurológicos asociados.o. 4.

5. las constantes. Si: a) b) 2. También esta indicada su realización en caso de presentar sudoración o dolor torácico. a menudo.http://medicina-librosuv. Pulso: orientando a mareo secundario a causa cardiológica. TA elevada: exploración sistemática y neurológica. exploración sistemática y neurológica. rápidas o arrítmicas estará indicado la realización de ECG. con descripción confusa por parte de los pacientes. A veces la realización de TC y PL puede estar indicado. TA baja: la clínica y exploración nos ayudará a encontrar la causa que produce hipotensión (ver capítulo correspondiente). que descarte focalidad. Temperat ura. si la historia o la exploración lo sugieren se deberá realizar gasometría arterial basal. Página 42 . Actitud en Urgencias: 1. la presencia de patología orgánica se puede afirmar que el mareo es secundario a cualquier manifestación psiquiátrica. En algunas ocasiones la etiología es claramente orgánica. La hipoxia puede causar mareo. Es un síntoma inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas. Tensión arterial (TA): la TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo. por ello es fundamental la realización de una serie de pasos que nos ayuden a descartar patología orgánica. 3. 6. 4.com/ MAREO Y VÉRTIGO MAREO: Patología. el dextrostix y el ECG. Si se objetivan las pulsaciones excesivamente lentas.blogspot. Medicamentos. * Si se descarta por la historia. Glucemia: para descartar hipoglucemias.

sudoración profusa.http://medicina-librosuv.. y Femenía M.. Las causas en ambos son distintas. nistagmus e imposibilidad para mantenerse de pie y para caminar. anemia.. Presentan náuseas. en ocasiones tan severa. Barceló C. Relatado como “cabeza hueca“. que puede hacerle caer al suelo. Ambos tienen el mismo pronóstico y deben tener la misma valoración diagnóstica. Vasovagal.. Reflejo (miccional.com/ SÍNCOPE Capítulo 3 SINCOPE López-Ramos E. 2. trastornos ansioso-depresivos. de corta duración (segundos o pocos minutos). en que éste último posee un cortejo vegetativo más intenso y el nistagmus es horizontal o rotatorio..Simulación o cuadros histeriformes. A) Síncope reflejo y neurogénico (65 %) . .INTRODUCCIÓN.. 1. vómitos.. horizontal o rotatorio puro. Adoptan decúbito lateral con ojos cerrados. Ortostático (favorecido por medicación hemorragia. “andar flotando“.Mareo. González-Tejera M.. Incluye: ..S. deshidratación). tusígeno... mientras que el central puede presentar nistagmus vertical.).). aunque la coordinación de los miembros es correcta.S. Se define síncope como la pérdida de consciencia transitoria y brusca.. le reproducen la sintomatología. acompañándose de diplopia. tales como: . Sempere M.. deglutorio. Puede ser central o periférico. “sensación de que me voy a caer al suelo“.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.TIPOS DE SÍNCOPES.Vértigo. El presíncope es una situación en la que no llega a haber totalmente pérdida de consciencia..blogspot. Es preciso diferenciar el síncope de otros motivos de consulta muy frecuentes. 3. Suele ser inespecífico y habitualmente. diferenciándose. con recuperación espontánea. hipotensora. Referido como giro de objetos o sensación de pulsión hacia un lado. .S. disartria. . Cualquier movimiento que modifique dicha postura (sobre todo los de cuello y cabeza). principalmente. secundario a causas psiquiátricas (neurosis.T. Página 43 ..

Hemorragia subaracnoidea (HSA).Arritmias: . . bloqueos.Estenosis aórtica.Hiperventilación. .Hipoglucemia.Edad. .blogspot. .Historia familiar de síncopes.Bradicardia.20 %) Ictus vertebro-basilar.Fallo de marcapasos. .Hipertensión pulmonar (HTP). . . asistolia.Hipoxemia. cardiopatía isquémica.Alcohol o drogas. A) Anamnesis. .1).Antecedentes: . antagonistas del calcio.Miocardiopatía hipertrófica (MCH) . tromboembolismo pulmonar masivo. Parkinson. C) Síncope neurológico (15 .Obstrucción: . ES LO MÁS IMPORTANTE PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO CORRECTO. .http://medicina-librosuv.Infarto de miocardio agudo (IAM).ACTITUD EN URGENCIAS (Ver figura 3. Página 44 .Taquicardia supraventricular (TSPV) o ventricular. medicación gastroerosiva).com/ SÍNCOPE B) Síncope cardíaco (10 %) . Crisis convulsivas. .. . flutter o fibrilación auricular.Diabetes. D) Síncope metabólico (5 %) . . 4. . Síndrome del robo de la subclavia. epilepsia). .Enfermedades psiquiátricas.Enfermedades neurológicas (accidentes cerebrovasculares previos. Síndrome del seno carotídeo. valvulopatías).Mixoma auricular. IECAs.Fármacos (diuréticos. .Enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardiaca. . arritmias.Enfermedad del seno. .

Características de la pérdida de consciencia: .Existencia de pródromos (sudoración. deglución. Física completa.Radiografía de tórax.). . tras permanecer durante 3 minutos en pie (Tilt ..Frecuencia y características de episodios previos.Glucemia capilar.Traumatismo acompañante. . dolor.Tomografía axial computarizada (T.Hemograma. .Siempre electrocardiograma (ECG). Pulsos centrales y periféricos. .Gasometría arterial basal. . . palpitaciones (arritmias).Postura en la que se encontraba previamente al cuadro (si ocurre en decúbito. . .) en decúbito y en bipedestación.. D) Tratamiento.C. coagulación. .Forma de comienzo.test : caída de 20 mmHg de tensión arterial al pasar del decúbito al ortostatismo). disección aórtica). Frecuencia cardiaca y respiratoria. iones). bioquímica (glucemia.Clínica acompañante: angina (IAM. . C) Pruebas complementarias. ejercicio.El resto de exploraciones complementarias se solicitarán según la orientación diagnóstica: . palidez.http://medicina-librosuv. . deshidratación).Duración. . neurológico o metabólico).com/ SÍNCOPE . calor. tos intensa. . .A. .E.Factores predisponentes (micción.Niveles plasmáticos de tóxicos o fármacos. vértigo. incluyendo tacto rectal (melenas ?) y exploración neurológica basal. creatinina.Constantes: Temperatura. urea.blogspot. melenas y/o hematemesis. cefalea (HSA).). Tensión arterial (T. Página 45 . En lo posible etiológico. es más probable que sea cardíaco. . defecación.A. disnea (TEP). B) Exploración. náuseas.

Disección aórtica. Isquemia miocárdica. Parada sinusal o pausa > 2 segundos. Página 46 . Taquicardia ventricular. asociado a enfermedades neurológicas: .com/ SÍNCOPE 5. .http://medicina-librosuv. MCH.CRITERIOS DE INGRESO. con sospecha de: TEP.S. . HTP.Accidente isquémico transitorio.S. . mixoma auricular. Síncopes asociados con dolor torácico u otro síntoma de cardiopatía isquémica. recurrente e inexplicado (dos o más episodios en menos de 6 meses). .S. Hemorragia gastrointestinal. TSPV > 120 lat. Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) tipo Mobitz II o BAV completo. Marcapasos malfuncionante.Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. Obstrucción del flujo cardíaco: estenosis aórtica. ..S. con una o varias alteraciones en el ECG: IAM./min.blogspot.

.Arritmias. .Anemia. .Hipovolemia.Vía venosa. disminuida T. Glucosado 50 % (Glucosmón®. .blogspot.Hipoxia. normal .Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síncope. exploración. .S. 1 . Control de constantes. . Normal Normal Anormal: . TTO ESPECÍFICO OBSERVACIÓN 12 -24 HORAS Monitorización.9 % rápido y/o Expansores del plasma.http://medicina-librosuv.1.A. incluyendo las neurológicas INGRESO Dudas Figura 3. Fisiológico 0. EKG) Hipoglucemia T.Síncopes de repetición. . Tilt .test + EKG − Analítica + Rx tórax Alterado: .2 amp.Hipocapnia. . TTO ESPECÍFICO .A.Hipoglucemia. -> 65 años sin diagnóstico.Síncope reflejo.Vía venosa.com/ SÍNCOPE SINCOPE Historia clínica. . constantes (Tª.A. .. .Síncope postural. en bolo).Signos de TEP. glucemia capilar. T.S.Deshidratación.IAM . . Página 47 .

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SHOCK

Capítulo 4

SHOCK
Guirao R., Llaudes R. y Torres C.

I.- INTRODUCCIÓN. El shock es una situación clínica plurietiológica, caracterizada básicamente por una insuficiencia circulatoria aguda y severa que da lugar a una inadecuada perfusión tisular general y duradera, insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de O 2 y otros nutrientes, condicionando disfunción multisistémica progresiva, lo que conduce en un tiempo variable a daño irreversible y muerte del sujeto, a pesar de la activación de múltiples mecanismos compensadores. Actualmente se considera el estado de shock como la consecuencia de un fallo metabólico a nivel celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de O 2, o de una inadecuada utilización de éste. Aunque en la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, en otros como en la sepsis puede existir una perfusión aumentada. Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de síntomas y signos sobre los que se basa el diagnóstico. El objetivo es reconocer el estado de shock lo más temprano posible y procurar restablecer el riego tisular.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA I.- SHOCK HIPOVOLÉMICO: A.- Pérdidas externas: Hemorragia: Pérdida de mas del 30% De origen digestivo: Vómitos, diarreas, fístulas G – I. De origen renal: Nefritis pierde sal, diabetes, diabetes insípida, diuréticos... Cutánea: Pérdida de plasma por quemaduras o inflamación, lesiones exudativas, sudoración... B.- Pérdidas internas: Anafilaxia, hemotórax, hemoperitoneo, alteraciones de la permeabilidad capilar (ascitis, peritonitis, pancreatitis), fracturas óseas, derrame pleural, íleo.

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SHOCK

II.- SHOCK CARDIOGÉNICO: A.- Arritmias: Bradicardia extrema, TV ó FV, TPSV , FA rápida. B.- Mecánico: Regurgitante: Válvula insuficiente, rotura cardiaca, aneurisma ventricular, comunicación interventricular aguda. Obstructivo: Mixoma auricular, trombo valvular sobre prótesis, estenosis mitral o aórtica, miocardiopatía restrictiva. C.- Miopático: Contráctil: IAM, insuf. cardiaca, miocardiopatía dilatada, depresión miocárdica (por ej. por shock séptico). Relajación: Amiloidosis. III.- SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO: A.- Pericárdico: Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva. B.- Arterial: Aneurisma disecante aórtico, coartación aórtica. C.- Pulmonar: TEP masivo, neumotórax a tensión, H.T. pulmonar grave. D.- Ventilación por presión positiva.

IV.- SHOCK DISTRIBUTIVO O POR SECUESTRACIÓN A.B.C.D.E.F.Séptico. Anafiláctico: Fármacos, sueros y contrastes radiológicos, alimentos, venenos himenópteros... Neurogénico: Hipotensión ortostática, cuadros vagales, traumatismo medular, anestesia raquídea. Tóxicos y fármacos: Barbitúricos, glutetimida, fenotiazinas, anestesia, bloqueadores ganglionares y adrenérgicos y otros hipotensores. Hipoxia extrema – muerte celular. Endocrinopatías: Enf. De Addison, mixedema, tirotoxicosis.

II.- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen manifestaciones clínicas comunes y otras específicas de las diversas formas de shock que se deben, tanto al desequilibrio entre aporte y demanda tisular, como al efecto de los mecanismos compensatorios. Las características que permiten el reconocimiento precoz del estado de shock vienen expresadas en la tabla 4.1. Página 50

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SHOCK

PRE – SHOCK Taquicardia T. arterial pinzada Hipotensión ortostática Disminución diuresis Alteración temperatura cutánea Trastornos neurológicos leves: Irritabilidad Agitación

SHOCK Acidosis metabólica (pH < 7,20, ↓ pCO2, ↓ Bicarbonato). Hipotensión franca (TAS < 90 mmHg) (ó caída > 30 mmHg sobre previa) Oligoanuria < 30 cc/h. Frialdad periférica, cianosis, sudoración fría, livideces. (*) Disminución de la conciencia (Estupor, obnubilación, coma) Otras: Distress respiratorio, isquemia miocárdica

(*) Estos signos pueden estar ausentes en las primeras fases del shock séptico.

Tabla 4.1.- Características de los estados de pre-shock y shock. 1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO. Se requiere una pérdida aguda de volumen intravascular de una cuantía del 15-25% (750 - 1500 ml) para que se produzcan los primeros síntomas y signos, mientras que los signos clásicos se observan con pérdidas superiores al 30%. En caso de hemorragia, la caída del transporte de O2 es aún mayor, puesto que se acompaña de disminución a su vez de la Hb. El paciente se encuentra pálido y sudoroso, la cianosis puede no evidenciarse por la anemia. Hemodinámicamente se caracteriza por precarga cardiaca baja que condiciona un descenso del gasto cardíaco. 2.- SHOCK CARDIOGÉNICO. Se produce por disminución brusca y severa del GC, secundaria a insuficiencia ventricular. Como respuesta aparece un aumento del volumen minuto y de la TA a expensas de la frecuencia cardiaca y RVP, conduciendo a una alteración mayor de la función cardiaca. La causa más frecuente es el IAM, para lo que es necesario una necrosis de al menos un 40% de la masa ventricular izquierda. En IAM de vent. derecho, no suele haber congestión pulmonar. Si la causa del shock es obstructiva, la disminución del GC es de origen extracardiaco. En el taponamiento la PCP (presión de enclavamiento pulmonar) esta muy elevada y en el TEP es normal o disminuida. A menudo el paciente presenta signos de insuficiencia ventricular izquierda coma EAP (disnea intensa, ortopnea) y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha con ingurgitación yugular y edemas, mas el resto de los signos y síntomas del shock.

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3.- SHOCK SÉPTICO. El mecanismo inicial consiste en una alteración metabólica celular inducida por la difusión de bacterias y/o sus productos (endotoxinas), u otros tóxicos; con lesión difusa en los tejidos y las células provocando estancamiento sanguíneo en la microcirculación con secuestro de volumen en el territorio periférico. La anomalía característica es una disminución notable de la RVP; y el GC puede estar aumentado, normal o disminuido, suele haber hipotensión arterial, ↓ PVC y ↓ PCP (presión capilar pulmonar). Como respuesta sistémica aparece una temperatura > de 38º C o < 36º C, una leucocit osis > 12000/mm3, leucopenia< 4000/mm3 ó presencia de > 10% de cayados, y una piel, en ocasiones, caliente. Definiciones de la Conferencia de Consenso de las Asociaciones Americanas de Enfermedades del Tórax y Medicina Intensiva (Chicago, 1991):

Infección Bacteriemia Síndrome de respuesta inflamatoria sistemática

Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o invasión de tejidos del huésped que habitualmente son estériles Presencia de bacterias viables en la sangre Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por gran variedad de enfermedades. Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones: Temperatura > 38°C o < 36°C Taquicardia > 90 latidos por minuto Taquipnea > 20 respiraciones por minuto Leucocitos > 12.000/mm 3 o < 4.000/mm 3 ó > 10% de formas jóvenes Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección Sepsis más disfunción multiorgánica, hipotensión o hipoperfusión. Los déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, entre otros signos Sepsis grave donde a pesar de un adecuado aporte de fluidos persiste la hipotensión y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción > 40 mmHg con respecto a la basal Presencia de alteraciones de la función de algún órgano de forma que su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención

Sepsis Sepsis grave

Shock séptico

Hipotensión inducida por la sepsis Síndrome de disfunción multiorgánico

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En pacientes de edad avanzada, lactantes o inmunodeprimidos estas manifestaciones clínicas clásicas no siempre son evidentes, y el cuadro puede tener un inicio insidioso siendo la alteración del estado de conciencia el signo más precoz que presentan estos pacientes. Más del 70% de los casos son ocasionados por bacilos Gram (-), siendo el Escherichia Coli el germen más frecuente.

PARÁMETROS CLÍNICO – HEMODINÁMICOS CARDIOGÉNICO Piel Cianosis Estado mental ECG Rx. tórax PVC GC TA Volemia RVS PCP Fría, sudorosa Probable Ansiedad Patológico Patológica Normal - alta (*) Bajo Normal ó baja Baja ó normal Altas Alta (*) HIPOVOLÉMICO Fría, sudorosa Probable Ansiedad Normal Normal Baja Bajo Baja Baja Altas Baja SÉPTICO Caliente - fría Rara Ansiedad Normal Variable Baja Alto Baja Normal o baja Bajas Baja

(*) En el fallo del ventrículo izquierdo. En el fallo del ventrículo derecho, la PVC (Presión venosa central) estará elevada y la PCP (Presión capilar pulmonar) baja. En el taponamiento, ambas elevadas.

4.- SHOCK ANAFILÁCTICO Se produce como consecuencia de una reacción Ag - Ac liberando una serie de sustancias vasoactivas que disminuyen las RVP con caída del gasto cardiaco, asociándose en ocasiones broncoespasmo, urticaria, angioedema y manifestaciones gastrointestinales.

III.- ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN SHOCK. 1.- VALORACIÓN INICIAL. A.- Historia clínica. Obtener información del paciente, sus familiares o acompañantes, lo más detallada posible; haciendo hincapié en la historia actual y en los antecedentes:

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Antecedentes personales: Valorar especialmente alergias, HTA, fármacos, patología gastrointestinal, cardiopatía, enf. vascular periférica, enf. endocrinometabólicas, insuficiencia renal, neoplasias, VIH, patología ginecológica, toxicomanías, otras. Historia actual: Cefalea, síncope, disnea, dolor torácico, heces melénicas o sanguinolentas, fiebre y/o sintomatología infecciosa reciente, dolor abdominal, metrorragias, amenorrea, toma de fármacos, uso indebido de tóxicos o fármacos, síndrome constitucional. B.- Exploración física: Debe ser minuciosa y rápida, con especial atención a: - Estado de conciencia: Inquieto, ansioso, agitado, deprimido. - Ventilación: Frecuencia y calidad de la respiración. - Piel: Color, humedad, temperatura, marcas de venopunción o signos de traumatismo, signos de isquemia. - Mucosas: Color y humedad. - Venas: Colapsadas o no, varices o flebitis. - TA y frecuencia cardiaca (FC). - Signos de sangrado vaginal o de tracto digestivo. - Auscultación cardiopulmonar, expl. abdominal, expl. neurológica, examen de extremidades inferiores, pulsos periféricos. - Buscar un foco séptico, si la clínica lo sugiere. 2.- MANIOBRAS DIAGNOSTICAS Y TERAPÉUTICAS INICIALES: Al comenzar el tratamiento de cualquier shock hay que atender a su etiopatogenia especial. El tiempo de inicio del tratamiento tiene implicaciones pronosticas. Un tratamiento rápido puede dar mejores resultados que un tratamiento apropiado y demorado, por ser ya ineficaz. El shock es una emergencia médica, por lo que las actitudes diagnósticas y terapéuticas no se pueden separar. Mientras se realizan las maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales, se realizará la historia clínica y exploración. A su llegada al S.U. se procede a encamar al paciente, en decúbito supino para mantener el flujo cerebral. En el shock hipovolémico pueden elevarse las ext. inferiores (posición de Trendelenburg) para mejorar el retorno venoso. En el shock cardiogénico, para prevenir el EAP se coloca en posición semisentado. - Valorar el estado de permeabilidad de la vía aérea, y si se precisa, realizar intubación orotraqueal, ventilación mecánica no invasiva con BIPAP o colocar cánula orofaríngea (Ver criterios intubación en tema de insuficiencia cardiaca). Con respiración espontánea correcta, se pone mascarilla de O2 ≥ 35%. - Inmediatamente después de su llegada a urgencias se canalizan dos vías venosas periféricas con una cánula de grueso calibre (>16) por las que podremos poner volumen a mayor velocidad que por las vías centrales ya que tienen mayor calibre Página 54

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que los catéteres de vía central. En caso de ser posible se colocará una vía central que nos permitirá medir PVC. (En pacientes con antecedentes de diabetes o en depresión del estado de conciencia se realiza en primer lugar la determinación de glucemia por reflectómetro). - Se obtienen muestras de sangre para los estudios de laboratorio apropiados: Bioquímica: Glucemia, creatinina, Na, K, CK, Amilasa, transaminasas. Hemograma. Coagulación: Incluyendo dímero D. Gasometría arterial. Analítica de orina: con sedimento e iones en orina (Na y K). Hemocultivos Seriados: Si se considera oportuno. - Se registra TA, que en el estado de shock puede ser poco valorable por esfigmomanómetro, siendo más fidedigna la medición directa mediante catéter intraarterial (No disponible en nuestro SU), que además nos serviría para la obtención de gasometría arterial y analítica de sangre. Se realizará monitorización continua de TA cada 5 minutos. - Realización de ECG y monitorización cardiaca continua. - Sonda vesical para control de diuresis horaria y se toma muestra de orina y si se precisa, urocultivo. - En ocasiones se coloca sonda nasogástrica conectada a bolsa en casos de intoxicaciones y cuando queramos valorar la posible existencia de HDA. (En pacientes con alteración del estado de conciencia, proteger primero la vía aérea con intubación orotraqueal). - Radiología: Se realizaran las técnicas necesarias (Rx tórax, Rx. abdomen, eco abdominal, TAC), en las mejores condiciones posibles para el paciente; siendo acompañado, si es preciso, por el médico responsable al Serv. de Radiodiagnóstico. Mientras el enfermo no se encuentre en una situación estable no se trasladará a dicho servicio, a no ser imprescindible la radiología para el diagnóstico. - La determinación de PVC nos permite conocer el estado de la precarga y la necesidad de la sustitución de líquido, así como, de forma indirecta nos valora la presión de llenado del VI y PCP. PVC NORMAL PVC BAJA PVC ALTA 2 - 8 cm H2O < 2-3 cm H2O > 10-12 cm H2O

- El paciente en situación de shock debería ubicarse en la UCI / Reanimación por la necesidad de monitorización invasiva frecuente, el uso de drogas vasoactivas, el tratamiento de complicaciones potencialmente graves, etc. Mientras se procede a la evaluación del paciente, las medidas generales de apoyo y su traslado a la UCI, el paciente debería situarse en la sala de paradas o en el área de observación. - En el shock hemorrágico, que pudiera precisar tratamiento quirúrgico, el paciente Página 55

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será valorado por Cirugía y situado en el área de Reanimación. El resto de los pacientes con shock, que no respondan a la terapéutica inicial, serán asumidos por la UCI, por lo que habrá que comunicar con el médico responsable de esta unidad. - En UCI se podrán realizar otras técnicas de monitorización hemodinámica con catéter de Swan -Ganz para determinar PCP, GC, etc. 3.- MEDIDAS GENERALES: A.- OXIGENACIÓN Y PARÁMETROS METABÓLICOS: I.- Oxigeno: Se administra a concentración adecuada para mantener una PaO 2 > 70 mmHg, asegurando una Sat. Art. de O 2 > 90%. (Monitorización continua con pulsioxímetro) II.- Equilibrio Ácido - Base: Se recomienda la corrección de la acidosis metabólica cuando el pH es < 7,15 y el CO 3H- < 10 y se ha descartado la posibilidad de acidosis respiratoria. Las dosis de bicarbonato se calculan según la fórmula siguiente: (CO 3H- NORMAL - CO 3H- MEDIDO) * 0,5 * KG DE PESO = mEq CO 3H1 cc = 1 mEq CO 3H- 1 Molar. 6 cc = 1 mEq Bicarbonato 1/6 Molar. Se utiliza normalmente CO 3H- 1M (Frascos de 250 ml), administrándose del 33% 50% del déficit calculado durante 30 min., repartiendo el resto según las nuevas determinaciones de gasometría. (Gasometría 30 minutos tras finalizar perfusión de Bicarbonato, hasta conseguir pH > 7,30). III.- Equilibrio Electrolítico: Vigilancia y corrección de la glucemia y las alteraciones en los iones. B.- FLUIDOTERAPIA: No administrar si existe semiología de EAP I.- Objetivos básicos a conseguir con la reposición de volumen: - Diuresis superior 30 - 50 cc/h. - PVC de 7- 10 cmH2O; PCP de 8 - 12 mmHg en pacientes con función ventricular normal. Pueden requerirse unas presiones de llenado más elevadas si existe disfunción ventricular o si se aplica ventilación mecánica. La administración de fluidos precisaría monitorización de PVC. - Menores necesidades de vasopresores. - TA > 80/60 mmHg. Página 56

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- Hematocrito 25 % - 30 %. - Frecuencia cardiaca de 60 - 120 p.p.m. - Normalización del estado mental. II.- Tipo de fluido: Sangre: Cuando hay signos de sangrado importante e inestabilidad hemodinámica, pudiéndose transfundir tanto concentrado de hematíes como plasma, según las necesidades. Coloides: Cuando solamente son necesarias cantidades de 500 - 1500 cc, estas sustancias pueden sustituir a la sangre. (Ejemp. Hemocé®). Tienen un efecto transitorio, aunque menor que los cristaloides y aportan expansión plasmática más duradera que estos con menor volumen. Cristaloides: Su efecto transitorio es mayor, tras 60 – 90 minutos de la infusión, sólo un 20% permanece en el espacio intravascular. (Suero fisiológico 0,9%, suero fisiológico 0,45%, glucosado 5%, Ringer lactato, etc.). Serian útiles fundamentalmente en las deshidrataciones, inicialmente usar solamente soluciones isotónicas como el suero fisiológico 0,9% a un ritmo inicial de 1000 cc/h. con control de PVC. 4.- FÁRMACOS A.- FÁRMACOS VASOACTIVOS: Generalmente no se suelen usar sin haber logrado una volemia adecuada, ya que se puede inducir vasodilatación transitoria e hipoperfusión tisular. Si no se logra mantener la TA o el paciente permanece inestable, se administran estos fármacos, los cuales no deben perfundirse por vías que contengan soluciones alcalinas, ya que se inactivan. Las perfusiones pueden ser preparadas tanto en sueros glucosados como en salinos. Deben pautarse en bomba de perfusión continua y precisan monitorización estricta. Indicaciones generales para iniciar su administración: - Fracaso de las maniobras anteriores en remontar la situación. - Aumento rápido de la PVC (> de 14 - 15 cm H2O), sin mejoría de los signos de shock. - Deterioro de la función respiratoria tras el aporte de volumen. - Shock cardiogénico. I.- DOPAMINA: 1 amp. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. Perfusión: 400 mg (2 amp.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión µ cont inua.

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Dosis diurética: 1 - 5 µg/Kg/min. (β2 => vasodilt. Renal y mesentérica) Dosis Beta 1: 5 - 10 µg/Kg/min. (β1 => crono e inotropo +). Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. (vasoconstricción periférica y ↑ TAM). Se suele comenzar con dosis diuréticas, incrementándose la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos, según la respuesta clínica. II.- DOBUTAMINA: 1 amp. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®. Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión µ cont inua. Se inicia la perfusión a un ritmo de 1- 2 µg/Kg/min., con incrementos de la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10-20 µg/Kg/min. A diferencia de la Dopamina, presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante, mejorando asimismo la hipertensión pulmonar. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina, disminuye los requerimientos de Dobutamina. (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina, e idéntica dosis de Dobutamina aumentando, si es preciso, ambos fármacos en igual dosis). III.- ADRENALINA: 1 Amp = 1 ml = 1 mg Se puede administrar por vía s.c., i.v. ó intratraqueal diluido 1 cc en 9 cc de suero fisiológico. Se administra a dosis de 0,5 – 1 mg, que se pueden repetir si es preciso (en niños dosis de 0,01 mg/Kg. de peso y dosis). IV.- ISOPROTERENOL: 1 Amp = 1 cc = 0,2 mg (Aleudrina®) Perfusión: 2 mg (10 amp) en 500 cc de suero glucosado al 5% 1 ml = 60 µgotas = 4 µgr de Isoproterenol Dosis de inicio 2 µgr/min. (30 µgotas/min.). Aumentar la dosis en 1 -2 µgr/min. cada 5-10 min., hasta 20 µgr/min. (300 µgotas/min.), para elevar la frecuencia cardiaca o conseguir el efecto deseado. Se utiliza fundamentalmente en las bradicardias con compromiso hemodinámico, o en estados de shock con FC inapropiadamente baja, asociado a otros fármacos (Mientras se coloca marcapasos). Es preferible el uso de marcapasos externo mientras se coloca el marcapasos en UCI.

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ACCIONES DE LAS DROGAS VASOACTIVAS: DOPAMINA TA FC GC RVP RVS Diuresis Receptor α Receptor β 1 Receptor β 2 Rec. Dopamin. Dosis (*) + / ++ + / ++ ++ =/+ + / ++ +++ - / +++ ++ ++ +++ 2 – 15 DOBUTAMINA ADRENALINA + +++ ++ + +++ + 2 – 20 +++ +++ +++ + +++ +++ +++ +++ 0,01 -0,05 ISOPROTERENOL +++ +++ = +++ +++ 0,02 - 0,2

(*) En µgr/Kg/min. en perfusión continua (dosis mínima - máxima)

1 cc = 60 µ gotas (Bomba de perfusión) 1 µ gota/minuto = 1 cc/hora

V.- NITROGLICERINA: Solinitrina Fuerte ® amp de 50 mg, 10 ml. 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal, en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3.3 microgr/minuto. Dosis inicio 10 microgr/min. (3 ml/hora) 1º.- Dosis de inicio 3 ml/h. (10 microgr/minuto) 2º.- Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 - 100 mmHg, se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6.6 microgr/min.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 - 250 microgr/minuto (60 - 75 ml/h.). Conforme se aumentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i.v., su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato. Página 59

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VI.- NORADRENALINA: En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en unidad de cuidados intensivos) B.- OTROS FÁRMACOS: I.- GLUCAGÓN: Tiene efecto cronotropo e inotropo positivo. Indicado en el tratamiento del shock por sobredosificación de β-bloqueantes, a dosis de 2,5-5 mg i.v., en 1 min., que puede repetirse de forma horaria o en perfusión a 4 mg/h. en S.G. 5%. (1 amp=1 cc=1 mg). II.- CORTICOIDES: Indicados para evitar las recidivas en el shock anafiláctico: Metilprednisolona (Urbason®) a dosis de 1 mg/Kg i.v. en bolo y continuar con 1 mg/Kg/6 h. i.v. III.- ANTIHISTAMÍNICOS H-1: Dextroclorfeniramina maleato (Polaramine®) 1 amp = 1 cc = 5 mg Dosis de inicio de 5 - 10 mg i.v., continuándose con 5 mg/6 - 8 h. IV.- ANTIHISTAMÍNICOS H-2: Ranitidina (Toriol®) 1 amp (50 mg)/6 h. i.v. V.- PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: En pacientes con shock pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. Clexane ® 20 – 40 mg s.c./24 horas) VI.- ANTIBIÓTICOS: Ver shock séptico. 5.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO A.- SHOCK HIPOVOLÉMICO:
• Maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El objetivo del tratamiento sería la reposición de volumen con el fin de

aumentar la TA, conseguir una diuresis adecuada y lograr la mejoría de los otros signos de shock. Hay que tener en cuenta que en la I. Cardiaca o renal puede ser precisa la restricción de líquidos y el uso de agentes inotropos. - Shock hemorrágico: Se iniciará perfusión con coloides (Hemocé®) y cristaloides a ritmo rápido en espera de la transfusión de concentrado de hematíes (Si es preciso se transfundirá también plasma fresco), hasta conseguir un Hto. del 23 - 30 %. También debe conseguirse parar el foco sangrante, incluso con cirugía sí procede.

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- Shock no hemorrágico: Administrar cristaloides y/o coloides, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento de la causa subyacente. En ocasiones, puede requerirse una perfusión de fármacos vasoactivos (Dopamina y/o Dobutamina) si no se recupera la situación hemodinámica tras una hidratación adecuada. B.- SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El O2 se debe suministrar al 100% de manera continua. • Eliminar el dolor coronario. (ver IAM) • El uso de drogas vasoactivas depende del patrón hemodinámico:

- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS > 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Nitroglicerina, asociada habitualmente ↓ a diurétic os. - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS de 70 - 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina (y/o Dopamina ↓ en bajas dosis). - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS < 70 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina y/o Dopamina, precisando ↓ en ocasiones otras alternativas terapéuticas (Balón de contrapulsación, cirugía, etc.).
• En caso de Shock obstructivo se requieren tratamientos agresivos como

trombolisis en T.E.P, pericardiocentesis en taponamiento cardiaco, etc.

• Tratamiento específico de las arritmias.

C.- SHOCK SÉPTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Búsqueda del foco séptico: Toma de muestras para cultivo. Radiología. • Combatir el germen causante:

- Antibioticoterapia: Se usaran antibióticos de amplio espectro y a dosis altas desde el primer momento. En general, utilizaremos de forma empírica dos antibióticos bactericidas, uno de los cuales debería ser un aminoglucósido. - Eliminación del foco de sepsis que, en ocasiones, puede requerir intervención quirúrgica. Página 61

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ANTIBIOTICOTERAPIA
I.Paciente con clínica de septicemia sin focalidad ni patología previa: Si se sospecha meningococcemia, TBC. diseminada, brucelosis o tifoidea: Realizar tratamiento específico. Si es de origen indeterminado: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.) + Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v.) ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v. II.- Paciente con clínica de septicemia sin focalidad, pero con enfermedad de base previa (neoplasia, inmunodepresión, neutropenia, etc.): Iniciar tratamiento con: - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) ó - Cefipima (Maxipime®) 2 gr./12 h. i.v. + Amikacina (Biclin®) 15-20 mg./Kg./día i.v. III.- Pacientes con clínica de septicemia con focalidad: En foco respiratorio: - Neumonía extrahospitalaria: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6) ó Cefepima (Maxipime®) 2 gr./12 h. i.v. ó Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Eritromicina (Pantomicina®) 1 gr/6 h. i.v. ó Claritromicina 500 mg/12 h. i.v. ó Ciprofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. ó Ofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. - Neumonía nosocomial: - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Amikacina (Biclin®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v. En foco abdominal: - Metronidazol (Flagyl®) 500 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.), ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.), ó - Clindamicina (Dalacin®) 600 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.), ó

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- Piperacilina - Tazobactam (Tazocel®) 2- 4 gr/6 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día) En foco urinario: - Cefotaxima (Primafen®) 100 - 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.) + (Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin®) 15-20 mg/Kg/día i.v.) + - Ampicilina 2 gr/6 h. i.v. (Si se sospecha infección por Enterococo) Endocarditis o septicemia por dispositivos intravasculares: - Vancomicina (Diatracin®) 1 gr./12 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin®) 3-5 mg./Kg./día i.v. En foco cutáneo: - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) + (Gentamicina (Gevramycin®) ó Tobramicina (Tobradistin®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v.) * Si se sospecha fascitis necrotizante (Estreptococo piógenes) => Penicilina G Sódica 4.000.000 U/4 h. i.v. + Clindamicina (Dalacin®) 600 mg/6 h. i.v. Otras medidas terapéuticas: - Asociación de AINES para inhibir la respuesta inflamatoria e inmunológica (principales factores causantes de la mortalidad). De uso controvertido. - Naloxona, con resultados aún no concluyentes, aunque parece ser eficaz contrarrestando la hipotensión mediada por endotoxinas. Se administran dos amp. (0,8 mg) por vía i.v. y se puede duplicar esta dosis cada pocos minutos hasta llegar a un máximo de 8-12 amp. - Corticoides: No parecen modificar el pronóstico de los pacientes con sepsis, sin embargo en los pacientes que asocian a la sepsis fracaso renal parece aumentar la mortalidad. Si con las medidas anteriores no se consigue el control de las constantes hemodinámicas, se usarán fármacos vasoactivos. D.- SHOCK ANAFILÁCTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Suspensión inmediata del agente desencadenante: Si el Ag. se hubiera

administrado por vía oral, se extraerá con SNG o provocando el vómito con jarabe de Ipecacuana. En pacientes con alteración del estado de conciencia sólo Página 63

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se pondrá SNG con protección de vía aérea tras intubación orotraqueal.
• Administración inmediata de Adrenalina. • Beta-estimulantes en caso de broncoespasmo severo (Ventolín® 0,5 – 2 cc y

Atrovent ® 500 mcg (2 cc) en nebulizador cada 4 – 6 h.); si la respuesta es incompleta valorar la infusión de Aminofilina i.v. a dosis habituales. y/o coloides).

• Mantenimiento de la TA: mediante la reposición de fluidos (Suero salino 0,9% • Fármacos vasoactivos si no son suficientes las medidas anteriores para

mantener las constantes hemodinámicas.

• Todos los pacientes deberían recibir anti-H1 y corticoides. Se aconseja mantener

el tratamiento con estos fármacos, al menos 48 h. para prevenir recurrencias.

• El empleo de anti-H2 puede ser útil. • Una vez que el paciente se ha estabilizado, debe permanecer en el área de

observación durante las siguientes 12 horas previas a su ingreso hospitalario. Los pacientes que tras las medidas específica, no sean controlados, deberían ser ubicados en la UCI.

6.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

A.- INSUFICIENCIA RENAL: La administración de fluidos es el principal método de prevenirla. No obstante, si una vez normalizada la PVC y la TA, continua la oliguria se administrará Dopamina a dosis diuréticas. Si con ello persiste la oligoanuria, se administrará furosemida (Seguril®) a dosis de 40 mg, duplicando la dosis cada 15 – 20 min. de no obtener respuesta diurética. Si se establece la I.R.A. se podría considerar la hemodiálisis. B.- COAGULOPATÍA : - C.I.D.: Tratamiento específico. - Trombopenia: Transfusión de plaquetas si es preciso. - Consumo de factores protrombínicos: Transfusión de complejo protrombínico si es preciso. C.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA): Tratamiento específico del síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).

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D.- ULCERA DE ESTRÉS: En todo paciente en estado de shock se debe iniciar tratamiento preventivo con anti-H2 u Omeprazol.

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ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

Capítulo 5

ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Enríquez R., Sirvent A. E. y Reyes A.

HIPONATREMIA
1. INTRODUCCIÓN: AGUA CORPORAL Y OSMOLALIDAD El agua corporal total representa un 60% del peso en los hombres y un 58% en las mujeres; dos tercios se localiza en el espacio intracelular (EIC) y un tercio en el espacio extracelular (EEC). Osmolalidad (Osm) es la fuerza ejercida por el número de partículas activas (osmoles) por volumen, y determina la distribución del agua entre el EIC y el EEC. El agua se dirige desde el compartimento de menor al de mayor Osm hasta que se igualan. El Na junto con el cloro y el bicarbonato son los principales osmoles extracelulares y condicionan el volumen del EEC (VEEC); el K+ y los aniones macromoleculares son los osmoles intracelulares y mantienen el volumen del EIC. Osm p = 2 Na+p + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) 18 2.8 Osm p = 275-290 mOsmol/Kg. p = plasma
+

El aumento de la Osm p y la disminución de volumen plasmático eficaz producen liberación de hormona antidiurética (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector excretándose una orina concentrada, es decir con Osm en orina (Osmo) alta. Por el contrario, la hipoosmolalidad y la hipervolemia suprimen la secreción de ADH, y se eliminará una orina diluida de baja Osmo.

2.

DEFINICIÓN

Concentración de Na+p menor de 135 mEq/l, al ser una concentración refleja la relación Na+/H20. Por tanto, las causas genéricas de hiponatremia son pérdida de Na+ y/o ganancia de agua.

3.

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN

En general, la hiponatremia se acompaña de hipoosmolalidad plasmática que origina el paso de agua al interior de las células. Este edema celular, especialmente peligroso en el cerebro, puede producir encefalopatía hiponatrémica. Las células cerebrales se adaptan a la hipoosmolalidad plasmática perdiendo osmolitos (potasio y compuestos orgánicos), lo que disminuye la osmolalidad celular y el paso de agua desde el EEC. Una vez que esta adaptación se ha completado (48-72 horas), el aumento rápido de la Osm p puede causar deshidratación celular (ahora el agua sale del EIC hacia el EEC) y desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica. Página 67

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ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

4.

CLÍNICA

Refleja hiperhidratación cerebral: cefaleas, náuseas, vómitos, confusión, letargia, convulsiones, coma y parada respiratoria. La clínica se correlaciona groseramente con la severidad y más con la rapidez de la hiponatremia; en general, si el Na+p es < de 120 mEq/l suele haber alguna manifestación. La hiponatremia aguda (desarrollo en un plazo que no supera las 48 horas) se acompaña, con más frecuencia de síntomas graves que la crónica (desarrollo en un plazo superior). El mayor riesgo de encefalopatía hiponatrémica aguda se da en: postoperatorio de mujeres premenopáusicas, mujeres mayores tratadas con tiacidas, hipoxemia concomitante, pacientes con psicosis y polidipsia.

5.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA si normal/alta → pseudohiponatremia. si baja → hiponatremia hipoosmolal.

Determinar Osm p:

5.1. Pseudohiponatremia 5.1.1. Con Osm p normal A. Hiperproteinemia o hiperlipemia severas: se produce aumento de la fracción sólida del plasma y disminución del agua plasmática (la concentración de Na+ en ésta es normal). Utilizar electrodo específico de iones. RTU de próstata y cirugía histeroscópica del endometrio: se debe a la absorción excesiva de glicina al 1.5% utilizada como solución irrigante. Hiponatremia compleja, inicialmente isotónica y más tarde, al metabolizarse la glicina, dilucional. En ocasiones, la Osm p puede estar baja; tratamiento según Osm p y síntomas neurológicos.

B.

5.1.2. Con Osm p aumentada: Hiperglucemia, manitol hipertónico. Al salir el agua de las células el Na+ p disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mg que aumenta la glucosa. 5.2. Hiponatremia con hipoosmolalidad Valorar VEEC: pérdida o ganancia reciente de peso, TA y frecuencia cardiaca en decúbito y en ortostatismo, sequedad o no de mucosas y pliegue cutáneo, estado de las venas yugulares, edemas, tercer tono y crepitantes pulmonares. 5.2.1. VEEC disminuido La generación de la hiponatremia se debe a pérdidas de Na+ y agua. El mantenimiento de la hiponatremia se produce porque la hipovolemia impide que el riñón elimine agua libre (aumento de reabsorción de Na+ y agua por el túbulo proximal y aumento de ADH).

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ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

A. Na+ en orina (Na+ o) > 20 mEq/l: diuréticos*, déficit de mineralocorticoides, nefropatías pierde sal, diuresis osmótica (glucosa, cuerpos cetónicos, urea), bicarbonaturia (acidosis tubular renal, alcalosis metabólica), pérdida cerebral de sal. * diuréticos: generalmente tiacidas. Si se han suspendido previamente, el Na+ o puede estar bajo. En ocasiones el VEEC puede aparecer normal. B. Na+o < 20 mEq/l: pérdidas gastrointestinales*, tercer espacio. * Si los vómitos se acompañan de alcalosis metabólica severa, el Na+ o puede ser mayor de 20 mEq/l, determinar el cloro en orina. 5.2.2. VEEC aumentado Aunque haya edemas el volumen plasmático eficaz está reducido y los mecanismos de la hiponatremia son similares a los del apartado anterior. En la insuficiencia renal se afecta la capacidad de dilución. A. Na+o > 20 mEq/l: insuficiencia renal aguda y crónica. B. Na+o < 20 mEq/l: síndrome nefrótico, ascitis, insuficiencia cardiaca. 5.2.3. VEEC normal Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), déficit de glucocorticoides, hipotiroidismo, postoperatorio, náuseas importantes, restricción de sal más aportes hipotónicos, polidipsia psicógena. En la tabla 5.1 se recogen los criterios básicos del SIADH.

• • • • • •

Hiponatremia con hipoosmolalidad Orina no máximamente diluida (Osm o > 100-150 mOsmol/Kg) Na+o > 20-40 mEq/l (puede ser más bajo si hay pérdidas extrarrenales) Normovolemia Función renal, suprarrenal y tiroidea normales K+ y equilibrio ácido base normales

La hipouricemia y la disminución de la urea en sangre son característicos pero no patognomónicos del SIADH.

Tabla 5.1.- Criterios básicos del SIADH En la tabla 5.2 se reflejan las principales etiologías del SIADH. Página 69

Na+p actual). Déficit de Na+ = Agua corporal x (Na+p normal . a ritmo de 0. administrar furosemida.5 ml/Kg/hora.5 mEq/l/hora. VEEC normal. TRATAMIENTO En general.3. El riesgo de esta complicación está aumentado ante la presencia concomitante de malnutrición.9% por hora). para evitar la aparición de desmielinización osmótica. VEEC disminuido.5 ml/Kg/hora. Tratar con furosemida y salino al 3% a 0.. alcoholismo. VEEC aumentado. 6. 21 mEq/hora (136 ml de salino al 0.6 x 70 x (124-112) = 504 mEq. 6.1. la corrección de la hiponatremia se realizará lentamente. hepatopatía e hipopotasemia. A continuación pasar a un ritmo de 0. Na+p 112 mEq/l.2. Déficit total de Na+ = 0. Otro procedimiento consiste en calcular la pérdida necesaria de agua libre. Ejemplo: Varón de 50 años.6 x 70 x (140-112) = 1176 mEq. Para aumentar el Na+p 12 mEq/l/24 horas se necesitarán 0. o sea. monitorizar el Na+p y ajustar el ritmo de perfusión para que el incremento sea de unos 0.blogspot. Los síntomas neurológicos más graves (convulsiones y coma) suelen darse en la hiponatremia aguda.2. contraído de volumen.Etiologías asociadas con SIADH 6.com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Neoplasias pulmón duodeno páncreas próstata linfomas Neumopatías neumonía absceso TBC asma fallo respiratorio Alteraciones SNC infecciones tumores hemorragia Guillain-Barré Porfiria aguda Psicosis aguda LES Fármacos clorpropamida/tolbutamida carbamazepina neurolépticos/antidepresivos Vincristina/Ciclofosfamida Lisinopril Bromocriptina AINE Tabla 5. Tratar con furosemida y salino hipertónico al 3% (1-2 ml/Kg/hora) hasta que cesen los síntomas o el Na+p aumente un 10%. Hiponatremia sintomática. monitorizar la Página 70 .http://medicina-librosuv. sin pasar de 12-15 mEq/l/24 horas. 6. Medir Na+p al menos cada 4 horas y tratar la hipopotasemia.1. 6. Restricción de agua y sal y diuréticos de asa (no usar tiacidas). peso 70 Kg. Los síntomas neurológicos menos graves corresponden a hiponatremia crónica.5 mEq/l/hora.3.9%). Utilizar salino isotónico (0.

El tratamiento se realizará con restricción de agua (750-1000 ml/día). En general.blogspot. sólo puede eliminar 700/600 = 1.16 l/día. furosemida.3 se resume el tratamiento de la hiponatremia. Agua deseada = 0. Pérdida necesaria de agua = Agua actual . En la tabla 5. Tabla 5. Hiponatremia asintomática.3. En cualquier caso.9%.Tratamiento de la hiponatremia 7. CRITERIOS DE INGRESO La hiponatremia es una alteración de la homeostasis causada por un factor o enfermedad subyacente que es preciso identificar. . estar bajo vigilancia médica continua durante 48-72 horas.5 ampollas de 10 ml de ClNa al 20% a un litro de salino al 0. salino al 3%*. .. furosemida (para bajar la Osmo) y aportes orales de ClNa.Agua deseada = 30 . los pacientes con un Na+p < 130 mEq/l deben ingresar o.27 = 3 litros/24 horas.5 x 60 x 106 / 118 = 27 litros. Se desea calcular la pérdida de agua necesaria para que el Na+p suba hasta 118 en 24 horas. al menos. ClNa oral. * Un salino hipertónico al 3% se obtiene aproximadamente añadiendo 12.3. furosemida . . Agua actual x Na+p actual = Agua deseada x Na+p deseado. furosemida. Página 71 .asintomática: restricción de agua. cuando el Na+p alcance los 120-125 mEq/l es recomendable suspender el salino hipertónico y proceder como en el apartado siguiente. Na+p 106 mEq/l. 6. Con salino hipertónico utilizar bomba de perfusión. peso 60 Kg.Edemas: restricción de agua y sal.Deplección de volumen: salino isotónico. Un paciente con SIADH que ingiera una dieta normal de 700 mOsmol/día y tenga una Osmo de 600. Ejemplo: Mujer. En general son formas crónicas.sintomática: restricción de agua. euvolémica.http://medicina-librosuv.Normovolemia: . si bebe en exceso de esta cantidad aparecerá hiponatremia.2.com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO diuresis y reemplazar las pérdidas urinarias de Na+ y K+ con salino hipertónico.

diuresis osmótica: glucosa. DEFINICIÓN Na+p > de 145 mEq/l (en este laboratorio se considera a partir de 148). VEEC Aumentado ganancia de Na+: .diabetes insípida central . sudoración excesiva .tratamiento con salino o bicarbonato . Página 72 . Las causas básicas son: pérdida de agua. urea.exceso mineralocorticoides Disminuido o normal Volumen orina < 0. .Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia.fiebre.blogspot. las dos respuestas compensadoras elementales son la sed y la producción de un volumen escaso de orina concentrada. raramente. en ocasiones acompañada de pérdida de Na+ en menor cuantía y.1. Frente a la hipernatremia. ganancia de Na+.diuresis acuosa: .5 l/día Osm o > 800-1000 mOsmol/Kg SI NO pérdidas extrarrenales . . iones .ahogamiento en agua salada ..com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO HIPERNATREMIA 1.diabetes insípida nefrogénica Figura 5.hipodipsia o imposibilidad de obtener agua.http://medicina-librosuv.diarrea osmótica .hiperventilación.

blogspot. coma. La prueba de restricción acuosa. Los síntomas se correlacionan con la severidad y.4). pero en sentido contrario.http://medicina-librosuv. la diabetes insípida central y nefrogénica.traumatismo . APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Queda recogida en el algoritmo de la figura 5. probablemente. CENTRAL idiopática cirugía infiltrativa vasculares . Calcular a continuación el déficit de agua: Déficit de Agua = Agua deseada . En los casos por pérdida de agua: si el paciente está hipotenso remontar con salino isotónico. 5. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN La hipernatremia condiciona hiperosmolalidad plasmática. mieloma. la Osmo es < 150. Hay poliurias mixtas por agua y solutos. • • TRATAMIENTO Si la hipernatremia es por ganancia de Na+: furosemida y glucosado al 5%. 4.Agua actual Página 73 . poliuria). la respuesta a la desmopresina y el nivel de ADH endógena suelen permitir diferenciar entre diabetes insípida central. postobstrucción. la Osmo es > de 300 mOsmol/Kg. Sjögren Tabla 5. hipopotasemia nefropatías: insuficiencia renal. 3.Etiología de la Diabetes Insípida 6. POLIURIA La diuresis osmótica. en la poliuria acuosa pura.4. con Osmo de 150-300. En la diuresis osmótica. CLÍNICA Refleja deshidratación cerebral: depresión del nivel de conciencia. y la eliminación diaria de solutos supera los 1200-1400 mOsmol. que produce deshidratación celular. intersticiales. El estudio de los componentes de la orina identificará el soluto responsable de la poliuria osmótica..neoplasia . convulsiones.embarazo NEFROGÉNICA congénita. anfotericina metabólicas: hipercalcemia. y también la polidipsia primaria (aunque ésta produce hiponatremia) son causas de poliuria.1. La adaptación es similar al caso de la hiponatremia. nefrogénica y polidipsia primaria (Tabla 5. fármacos: litio. irritabilidad.infecciones . cisplatino.com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2. más con la rapidez del desarrollo de la hipernatremia. En relación con la etiología pueden estar presentes otros hallazgos (deplección de volumen.

Agua deseada = 35 x 170 / 158 = 37.com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Agua deseada x Na+p deseado = Agua actual x Na+p actual La fórmula indicada no considera las pérdidas del Na+ acompañantes. al déficit de agua calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (30-50 ml/hora).45% o agua por boca o sonda nasogástrica. Página 74 .http://medicina-librosuv. Se desea calcular el agua necesaria para descender el Na+p a 158 mEq/l en 24 horas.5 x 70 = 35 l.6 l. catecolaminas. El déficit de agua se corregirá con glucosado al 5%. Realmente el laboratorio determina el K+ en el suero una vez formado el coágulo. la despolarización mantenida impide la repolarización celular y se traduce en disminución de la excitabilidad. Esta secreción es estimulada por la aldosterona. Ejemplo: Varón. Osm p y ejercicio físico.5 mEq/l/hora. CLÍNICA En la hiperpotasemia disminuye el potencial de membrana y se facilita la despolarización. aldosterona. INTRODUCCIÓN La casi totalidad del K+ corporal se localiza en el EIC. déficit de Agua = 2.1-0. la elevación del K+p. 2.5 mEq/l al K+p) 3. Na+p 170 mEq/l. Los factores que modifican la distribución transcelular del K+ son: hormonas pancreáticas. La relación K+ EIC / K+ EEC determina el potencial de membrana celular que condiciona la función neuromuscular y la excitabilidad miocárdica. El K+ sérico debido a la liberación celular es ligeramente superior (0. La eliminación del K+ tiene lugar principalmente por excreción urinaria en el túbulo colector cortical. Sin embargo. El ritmo se ajustará para que el Na+p disminuya unos 0.blogspot. DEFINICIÓN K+p > 5 mEq/l. peso 70 Kg. Agua actual = 0.6 l HIPERPOTASEMIA 1. se evitarán descensos rápidos que puedan causar edema cerebral. la ADH y los niveles adecuados de fluido y Na+ en la nefrona distal. el propio K+p. equilibrio ácido/base. El mantenimiento de un K+p normal depende de una correcta distribución entre el EIC y el EEC y de una excreción renal normal. salino hipotónico al 0. En la hipernatremia el agua corporal representa un 50% del peso corporal en los varones y un 40% en las mujeres.

Redistribución desde el EIC: déficit de insulina. LES. debilidad y parálisis fláccida de predominio en miembros inferiores. Deplección de volumen: por flujo tubular distal y Na+ distal bajos. hipomagnesemia. La toxicidad cardiaca del potasio se potencia por hipocalcemia. Aumento de aportes. 4. sustitutos de sal. Insuficiencia renal: aguda. Seudohiperpotasemia: Es debida a la salida de K+ de las células durante o después de la extracción sanguínea. 4. Disminución de la excreción urinaria. .4. acidosis metabólica hiperclorémica. intoxicación por digital. Deficiencia de aldosterona: enfermedad de Addison.1. Manifestaciones gastrointestinales: vómitos.1.2.. enzimopatías hereditarias. 4.2.4.3. seudohipoaldosteronismos Página 75 intravascular.1. hemólisis hemorragia digestiva.blogspot.4. hipoaldosteronismo aislado.3. en este caso el K+p es normal. Manifestaciones neuromusculares: suelen seguir a las cardiacas. betabloqueantes no selectivos.com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 3.4. y posteriormente aplanamiento y desaparición de la onda P.Leucocitosis (>105/microl) y trombocitosis (>10 6/microl) importantes. 4.1. Exógenos: suplementos orales o i. La correlación entre estos cambios y la severidad de la hiperpotasemia es aproximada.http://medicina-librosuv. 3. IECA. 3. Los cambios en el ECG consisten en ondas T picudas y estrechas. hiponatremia. parálisis periódica hiperpotasémica. hiporreninismohipoaldosterónico (diabetes).3.v.Hemólisis in vitro . 4. hematomas. fármacos (AINE. ciclosporina).2.) 4. 4.inhibidores de los receptores de angiotensina II. acidosis y algunos antiarrítmicos. repetir la extracción con técnica cuidadosa.4. dolor abdominal y diarrea. ensanchamiento del QRS. penicilinas). trasplante. 4. Manifestaciones cardiacas: anomalías en la conducción. Parestesias. Endógenos: rabdomiolisis. Defectos primarios en la secreción tubular de K+: nefropatías (obstructiva. intersticiales). Sospechar la seudohiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de repercusión en ECG.3.2. lisis tumoral.3. heparina. manitol). bloqueos y arritmias ventriculares. 4. ETIOLOGÍA 4.4. hiperosmolalidad (hiperglucemia. fármacos (citrato potásico. crónica (con filtrados < 10-15 ml/min. . 4.

Bicarbonato sódico: sus efectos son impredecibles y se recomienda si hay acidosis metabólica severa (50-100 ml de bicarbonato 1 M o 500 ml 1/6 M en 60 minutos). se utiliza una prueba semicuantitativa que es el gradiente transtubular de K+: (GTTK+) = K+orina /(Osm o / Osm p). Para estimar la acción de la aldosterona y la secreción de K+. deplección de volumen. 6.3. niveles de reninaaldosterona. fármacos (espironolactona. a pasar en 30-60 minutos. Resinas intercambiadoras de cationes: intercambian. La cantidad total de insulina se puede fraccionar en 3 dosis como bolos i. En la práctica general. la causa más frecuente de hiperpotasemia es la administración de K+. Resincalcio 10 g orales/4-6 horas o en enemas (20-50 g disueltos en 100-200 ml de agua/6 horas) con sonda de Foley para retener 30-60 minutos. Cargar una ampolla de gluconato cálcico (10 ml al 10%) o 2 ampollas de glubionato (5 ml cada una) en una jeringa de 20 ml a pasar en 3-5 minutos. con excepción de los casos de liberación masiva endógena. 6. En las hiperpotasemias. un catión por K+ y reducen así su nivel sanguíneo. diabéticos. . la glucosa se administra para prevenir la hipoglucemia. suele estar afectada la excreción renal del K+: insuficiencia renal severa. triamtereno.v. 5. Por ejemplo 500 ml de glucosado al 5 % más 10 unidades de insulina rápida i.2.4. Página 76 . amiloride. diabetes y fármacos. directos. Otros: facilitan la captación celular de K+. si hay hipotensión o bradicardia es preferible el cloruro cálcico al 10% (aporta más calcio elemental y éste se libera inmediatamente a la circulación). Insulina y glucosa: la insulina desplaza el K+ al EIC. monitorizar glucemia. Sales de calcio: antagonizan al efecto del K+ sobre el corazón pero no disminuyen 6. 6.1.blogspot.http://medicina-librosuv. Atención a la administración de calcio en pacientes que tomen digit al porque potencia su toxicidad. respuesta del K+ a la furosemida). K+p Un valor de GTTK+ < 6-7 en un paciente hiperpotasémico sugiere un déficit biológico de aldosterona (niveles bajos o resistencia a su acción). en el tubo digestivo. ciclosporina). La relación suele ser una unidad de insulina rápida por cada 5 g de glucosa. 6. si no hay efecto repetir en 5 minutos. TRATAMIENTO (ver tablas 5.5 y 5. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA. trimetroprim. El diagnóstico entre hipoaldosteronismo y defectos primarios en la secreción tubular de K+ es más complejo (cambio de GTTK+ con la 9-a-fluorhidrocortisona. o de fármacos que retengan K+ a pacientes mayores.com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO hereditarios I y II.6) los niveles séricos. pentamidina.v. con mala perfusión renal o con algún grado de insuficiencia renal.

resincalcio K + p < 6. CLÍNICA 2. 9-a-fluorhidrocortisona Tabla 5.2. resincalcio. (Resumen). 2. arritmias ventriculares.blogspot.1. íleo.5: resincalcio Hiperpotasemia crónica estable (según etiología): furosemida. Inicio Sales de calcio Insulina/glucosa Resincalcio minutos 15-45 minutos 1-2 horas Duración 30-60 minutos 4-6 horas 4-6 horas Efectos adversos toxicidad digoxina hipo-hiperglucemia Impacto fecal Obstrucción Necrosis colónica Tabla 5. 2. Página 77 .Tratamiento de la hiperpotasemia. Líquidos i. insulina/glucosa. HIPOPOTASEMIA 1. anomalías en ECG (onda U.6. cambios en ST-T).5 mEq/l..com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO .http://medicina-librosuv.v.5.5.5 sin repercusión en ECG: insulina/glucosa. DEFINICIÓN K+p < 3. Hemodiálisis: indicada en los casos de hiperpotasemia grave con insuficiencia renal severa que no responde a medidas conservadoras. si deplección K + p > 7. Cronología de los fármacos y efectos adversos.Tratamiento de la hiperpotasemia. bicarbonato oral. Medidas generales: suspender aportes y fármacos. resincalcio K + p 6. en el momento actual. debilidad muscular. parálisis. Cardiológica: potencia toxicidad digital.. su empleo rutinario. rabdomiolisis.5 o cifras menores con repercusión en ECG: sales de calcio. Neuromuscular: estreñimiento. 6.Agonistas Beta-2: presentan efectos adversos potenciales y no se aconseja.5-7.

Pérdidas extrarrenales: K+ orina < 20-30 mEq/día.con HTA: síndrome de Cushing.3.2. 3. predisposición al coma hepático. 3. ureterosigmoidostomía.4. alcalosis (más la metabólica que la respiratoria). diuresis postobstructiva.4. regaliz.com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2. .4. GTTK+ < 2 . 3. síndrome de Liddle. fármacos (aminoglucósidos. lesiones estructurales (quistes). adenoma velloso de colon. hipomagnesemia. hiperglucemia.2. . Boi-K® un Página 78 .5 mEq/l deba tratarse. síndrome de Gitelman. A. parálisis periódica hipopotasémica. B.1. posthipercapnia. vómitos (además hay pérdidas urinarias). Renal: poliuria-polidipsia. Con acidosis metabólica acompañante. en forma de sales orgánicas (Boi-K aspártico® un comprimido = 25 mEq de K+.4. Se dispone de diversos compuestos orales.3.3.sudoración excesiva. Seudohipopotasemia: Se produce por captación celular del K+. Redistribución: insulina.En general los suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de 40-120 mEq/24 horas. cisplatino. aspiración nasogástrica. hiperaldosteronismo. diarrea. .blogspot. HTA vasculorrenal. TRATAMIENTO . intoxicación por teofilina.1. arritmias. Cloro en orina < 15-20 mEq/l: vómitos.http://medicina-librosuv. . Pérdidas renales: K+ orina > 20-30 mEq/día. acetazolamida.Acidosis tubular renal. laxantes. hipertrofia de ventrículo izquierdo o predispuestos al coma hepático) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3. GTTK+ > 2 3. Con alcalosis metabólica. 2. Otras manifestaciones: alcalosis metabólica. una complicación frecuente en enfermos con hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado. ETIOLOGÍA con leucocitosis importantes expuestas a temperatura ambiente. 3. 4. cisplatino). De hecho. 3.4. 3. agonistas beta. en las muestras 3. Cloro en orina > 15-20 mEq/l. cetoacidosis.exceso aparente de mineralcorticoides. Con equilibrio ácido-base normal: necrosis tubular aguda en recuperación. con antecedentes de cardiopatía.Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital.sin HTA: síndrome de Bartter. diuréticos (al inicio del tratamiento pueden cursar con cloro más alto).

puede administrarse una ampolla de ClK disuelta en 100 ml de suero salino en 10-15 minutos con bomba de perfusión y monitorización continua. .blogspot. En casos de hipopotasemia severa (K+p < 2 mEq/l) y repercusión cardiaca importante. El compuesto más utilizado es el ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml) preferiblemente disuelto en suero salino.Las indicaciones de la vía intravenosa son: intolerancia digestiva.http://medicina-librosuv. Potasión solución oral® 1 ml = 1 mEq de K+) o como ClK (Potasión 600® 1 cápsula = 8 mEq de K+). parálisis. Página 79 . a una concentración hasta de 40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10 mEq/hora.com/ ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO comprimido = 10 mEq de K+. arritmias ventriculares o toxicidad por digital.

com/ .blogspot.http://medicina-librosuv.

Lesión infratentorial: lesiones de la fosa posterior que comprimen el tronco y la formación reticular ascendente. ETIOLOGÍA.Cushing. .TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. . Página 81 .SHOCK (de cualquier etiología). . . . .http://medicina-librosuv. .ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.Encefalopatía hepática.Addison . . .Fármacos sedantes y opiáceos.INTOXICACIONES: .Etanol. González-Tejera M.Hipotiroidismo. Encefalitis. persistiendo únicamente una actividad refleja residual.. El coma puede producirse por tres mecanismos diferentes.Otros tóxicos .Porfiria. Barceló C..Alteraciones hidroelectrolíticas.TRASTORNOS METABÓLICOS: .HIPOXIA GRAVE. .Alteraciones del equilibrio ácido-base . El coma es aquella situación clínica en la que el paciente presenta una disminución del nivel de conciencia que condiciona un déficit de respuesta frente a estímulos externos. 2. .blogspot. urémica e hipercápnica. López-Ramos E. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA Capítulo 6 COMA. . . y Femenía M.INFECCIONES: Meningitis. Absceso. 1. Sendra P.Monóxido de carbono. .Lesiones difusas: tóxicas o metabólicas.Lesiones supratentoriales: comprimen el tronco o el diencéfalo por hipertensión intracraneal o por desplazamiento de la línea media. .com/ COMA. .. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. DEFINICIÓN.Hipoglucemia e hiperglucemia . Algunas de sus etiologías son tratables siendo por tanto importante identificarlas y corregirlas precozmente para evitar un daño cerebral irreversible.

Hematoma subdural o epidural. Analítica de orina y sedimento urinario. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA . GPT..1 y 6. Hemorragia cerebral. sodio. Medidas de RCP si son necesarias. Encefalopatía hipertensiva. Hemorragia subaracnoidea. Tensión arterial y temperatura.INSPECCIÓN Y EXPLORACIÓN RÁPIDA DEL PACIENTE: Comprobar vía aérea. Oxígeno en Ventimask al 35%. respiración. abdomen. epilepsia. Glucemia digital. urea. gasometría arterial y coagulación. calcio. señales de venopunción (ADVP).HABLAR CON LOS ACOMPAÑANTES O TESTIGOS DEL CUADRO: • • • Antecedentes personales: Diabetes. Página 82 . la respuesta al dolor se hace mediante movimientos abigarrados y los reflejos oculovestibulares están conservados. Canalizar vía venosa.EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: 1.com/ COMA. Otros síntomas de comienzo: Cefalea. relajación de esfínteres. hábitos tóxicos y medicamentos. . CK y proteínas totales). Reservar muestra de sangre y orina para niveles de tóxicos y fármacos (apuntando la hora de extracción). creatinina. 3. Colocación de sonda nasogástrica y urinaria.DESCARTAR CAUSAS PSICÓGENAS: Habitualmente el paciente conserva en tono motor y se opone a la apertura ocular (signo de la persiana). .TRASTORNOS VASCULARES: Infarto cerebral. cianosis. GOT. fetor (alcohol. púrpuras. petequias. pulso. Forma de comienzo: Súbito o gradual. potasio. bioquímica (glucosa. . pupilas.EPILEPSIA. . .blogspot. fiebre. ACTITUD ANTE EL COMA. Obtención de sangre para hemograma. cetoacidosis). .http://medicina-librosuv. Monitorización electrocardiográfica.2).LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO.PRIMERAS MEDIDAS: • • • • • • • • • • Colocar Guedel. movimientos convulsivos. Nivel de conciencia: grados del coma y Glasgow (Tablas 6. ..

Página 83 .. GRADOS DEL COMA. . sin respiración espontánea e hipotermia. estuporoso.http://medicina-librosuv.blogspot. alteraciones vegetativas. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW. . Coma sobrepasado. . . Orientada Conversación confusa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles Ausencia de respuesta 5 4 3 2 1 APERTURA DE OJOS . . Obedece a órdenes Localización Retirada Flexión anormal Respuesta extensora Ausencia de respuesta 6 5 4 3 2 1 PUNTUACIÓN RESPUESTA VERBAL . Abolición de reflejos. .Escala del coma de Glasgow. localiza el dolor.1. .2.com/ COMA. no localiza. reflejos presentes.Grados del coma.. . FUNCIÓN RESPUESTA MOTORA . . . Espontánea Cuando se la ordena En respuesta al dolor Ausencia de respuesta 4 3 2 1 Tabla 6. COMA I COMA II COMA III COMA IV Coma vigil. . No despierta. . Tabla 6.

.. metabólico... lesión tectal..... B) Motilidad ocular extrínseca (MOE): Se explora con tres maniobras: • EN REPOSO: COMA METABÓLICO TÓXICO: • Mirada al frente.... MEDIAS. • • • MANIOBRAS OCULOVESTIBULARES (no se realizan de manera rutinaria en la valoración inicial).... ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 2. Desviación de la mirada conjugada... FIJAS.. Su presencia descarta el coma psicógeno.. ASIMÉTRICA.. Estrabismo de un ojo: indica afectación de un par craneal... integridad del tronco encefálico.. MIOSIS REACTIVA...blogspot..... diencefálico... Ojos: A) Motilidad ocular intrínseca (MOI): ISOCÓRICAS Y NORMOREACTIVAS .... movimientos erráticos lentos horizontales y conjugados y que además no se pueden simular..com/ COMA....... MIDRIASIS........... • • • MANIOBRAS OCULOENCEFÁLICAS: • Al girar la cabeza con los ojos abiertos en un paciente en coma.. mesencefálico. FIJAS.... segunda fase de reposo y tercera fase de ascensión rápida..... Indican lesión de tronco cerebral.... MIDRIASIS REACTIVA . simpaticomiméticos.....http://medicina-librosuv.. • COMA POR LESIÓN ESTRUCTURAL: • Bobbing ocular: movimientos verticales (a saltos): primera fase rápida hacia abajo..... benzodiacepinas. anoxia SNC. herniación uncal........ DILATADA FIJA ............ Este movimiento indica indemnidad del tronco cerebral..... la mirada conjugada se desplaza hacia el lado contrario del giro debido a la estimulación del laberinto contralateral.. Si no aparece indica lesión del tronco cerebral o un coma tóxico-metabólico severo....... Página 84 ..

∗ SI DESPUÉS DE REALIZADO TODO LO ANTERIOR NO HEMOS LLEGADO A UN DIAGNÓSTICO: • • • • Rx tórax. Afectación de tronco o coma • • • HIPERTONÍA GENERALIZADA. 4. Niveles plasmáticos de fármacos. Coma metabólico. metabólico profundo. Lesión del tronco. MIOCLONIAS. 3. encefalopatía anóxica.blogspot. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA • Fondo de ojo: Hemorragia subaracnoidea. • • Corneal: V y VII pares.http://medicina-librosuv. Coma tóxico metabólico. Punción lumbar. REFLEJO DE DESCEREBRACIÓN (extensión de todos los miembros). Generalmente coma estructural. extensión de MMII).com/ COMA. REFLEJO DE DECORTICACIÓN (flexión de MMSS. Depresión respiratoria. retinopatía diabética e hipertensiva. También se ve en la hipoglucemia y en estados postcríticos. ASIMETRÍA. MOVIMIENTOS SIMÉTRICOS ESPONTÁNEOS O AL DOLOR. bihemisferio. TAC cerebral. acidosis metabólica. Sistema motor: • FLACIDEZ GENERALIZADA. Coma tóxico-metabólico. • • • 5. Página 85 . Otros reflejos (Si están alterados indican lesión estructural). Patrón respiratorio: • • • • Cheyne-Stokes: diencéfalo. Facial. edema de papila. Lesión hemisférica. Atáxica: bulbar. Hiperventilación: protuberancia. mesencéfalo.

continuando con 4 mg i.3 mg (3 ml) en 30 seg. B. C. continuando con 0. tiene una vida media muy corta. SI SE SOSPECHA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: . También puede administrarse vía endotraqueal.m. perfundiendo 250 ml en 20 minutos. cada 6 horas. . SI SE CONOCE LA CAUSA DEL COMA INICIAR EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA CADA ETIOLOGÍA.1 mg.TIAMINA (Benerva®): 1 ampolla de 100 mg i. A.http://medicina-librosuv.NALOXONA (Naloxona® -ampollas de 0.Manitol al 20% por vía i.blogspot. i. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 4. . SI NO SE CONOCE NI SE SOSPECHA LA ETIOLOGÍA DEL COMA SE ADMINISTRARÁN EMPÍRICAMENTE: . . Esta medida está contraindicada en casos de hemorragia. Decadran®): 10-12 mg i.GLUCOSA HIPERTÓNICA (Glucosmón 50®): 1 ampolla i. La naloxona i.5 mg-): 0.v. TRATAMIENTO. por lo que es recomendable administrar una segunda dosis i. en bolus.Dexametasona (Fortecortín®.v..4 mg-): 1-2 amp.FLUMACENIL (Anexate® -ampollas de 5 ml contienen 0.v.v. PRIMERAS MEDIDAS.v. .com/ COMA. Página 86 ./minuto hasta un máximo de 3 mg (6 amp.m..v.).

http://medicina-librosuv.blogspot.1. MENINGITIS CONSIDERAR STATUS LABORATORIO CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC PL LABORATORIO NIVELES CONSIDERAR TAC Figura 6. Página 87 . EMPÍRICO CONSIDERAR FÁRMACOS TÓXICOS METABOLOPATÍAS ENCEFALOPATÍAS ALT. ÁCIDO-BASE MENINGISMO CONSIDERAR ACV MASA CONSIDERAR HEMORRAGIA SUBARAC..com/ COMA. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA PACIENTE EN COMA TRATAMIENTO EMPÍRICO ESTABILIZAR AL PACIENTE VALORACIÓN NEUROLÓGICA SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO SIN SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO PRUEBAS DE IMAGEN NO FOCAL FOCAL FOCAL O NO CONVULSIÓN TTO.Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante un paciente en coma.

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Aunque también limitado en el tiempo. incluyendo el tejido subcutáneo. apareciendo en oleadas de 24-72 horas de duración y que no dejan pigmentación o decoloración. Pueden confluir en pápulas gigantes. Diaria Intervalos asintomáticos de días a semanas. se presenta como pápulas pruriginosas bien definidas.blogspot. El angioedema es un edema localizado. Pigmentosa (Mastocitosis). Página 89 .Clasificación de las Urticarias en base a su duración. La afectación gastrointestinal se manifiesta como un dolor de tipo cólico con o sin nauseas y vómitos. bien delimitado. puede aparecer en las superficies mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal. Térmicas. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Capítulo 7 URTICARIA Y ANGIOEDEMA. URTICARIA Y ANGIOEDEMA La Urticaria y el angioedema pueden aparecer juntos o separados.1. La urticaria que afecta solo la porción más superficial de la dermis. que envuelve las capas más profundas de la piel.com/ URTICARIA Y ANGIOEDEMA. de forma similar. Psicógenas. < 6 semanas Frecuencia Diaria Contacto repetido con agente causal. Contacto.. Duración Urticaria aguda Continua Repetida o intermitente Urticaria crónica Continua Recurrente Específicas: Colinérgica. frecuencia y causas. en cualquier parte del cuerpo. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Fernández J. Asociado a enfermedades.http://medicina-librosuv. Vasculitis Urticarial. como manifestación cutánea de edema localizado. Físicas: Mecánicas. > 6 semanas Tabla 7. el angioedema del tracto respiratorio superior puede amenazar la vida del paciente debido al edema laríngeo. con bordes eritematosos y de tamaño variable.

En esta clasificación se han incluido las urticarias especiales. Péptidos básicos (Bradiquinina). etc. Urticarias no inmunológicas 1. suelen ser más frecuentes en la tercera década de la vida. Urticaria factitia. Angioedema hereditario. 3. Idiopática. Urticaria por frío. picaduras de insectos).).1). Pólenes. 2. 1. Vasculitis urticarial. Menos del 1% de pacientes con urticaria aguda desarrollan una urticaria crónica.).. han experimentado alguna vez en su vida un episodio de urticaria. al tener intervalos libres de síntomas esta última. etc. 5. citoquinas. Mediadas por el complemento. Otros agentes (Endotoxinas.blogspot. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Aunque la urticaria/angioedema puede ocurrir a cualquier edad.Clasificación de las urticarias por su mecanismo patogénico Página 90 . Enfermedad del suero.http://medicina-librosuv. Parásitos. Tabla 7. Reacciones postransfusionales. CLASIFICACIÓN DE LA URTICARIA La urticaria se puede clasificar en base a su duración. Enzimas (Fosfolipasa A2). 2. 2. que se subdivide en varios subgrupos en función de su patogénesis. Mediada por Alergenos o inmunológica 1. Urticaria por calor (50%). agentes desencadenantes y aspectos clínicos. Esta distinción tiene importancia en la búsqueda del agente desencadenante de la urticaria. IgE-mediada (Medicamentos. Urticaria colinérgica. Entre un 15 y un 20% de las personas. frecuencia y causas (tabla 7. 4.2.com/ URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Angioedema adquirido. Reacciones de Intolerancia (Habitualmente déficits enzimáticos). Mastocitosis. Alimentos. 3. Estímulos citotóxicos (Fosfolípidos). dextranos. Inducida por liberación inespecífica de mediadores (Histamina): Medicamentos (Morfina. Hormonas (ACTH). 4. La urticaria crónica se subdivide a su vez en continua y recurrente. Anafilaxia inducida por ejercicio.

es muy difícil determinar la causa de la urticaria/angioedema agudos. debido a defectos en los inhibidores iniciales de la cascada del complemento. pero a veces aparecen problemas cuando se asocian otro tipo de lesiones cutáneas a la vez. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las lesiones urticariales son fáciles de identificar.com/ URTICARIA Y ANGIOEDEMA. DIAGNOSTICO Los elementos característicos de la urticaria son el rápido comienzo y la limitación en el tiempo de las erupciones urticariales y del angioedema. aparece en oleadas. Página 91 . En la mayoría de las ocasiones. Por este motivo.blogspot. • También debe diferenciarse de: • • Dermatitis de contacto por sus vesículas.http://medicina-librosuv. Tiña corporis por sus típicas escamas. la realización de estudios diagnósticos complejos debe reservarse a los que se sospeche un mecanismo IgE o medicamentoso. Así la clasificación de la urticaria por su mecanismo patogénico puede verse en la tabla 7. Rash maculo-papulares por medicamentos o virales. REACCIÓN ANAFILÁCTICA También es útil clasificar la urticaria en función de su mecanismo patogénico debido a las implicaciones terapéuticas que tiene. antes de la aparición de lesiones típicas en mucosas. que aparecen similares lesiones pero con fiebre y leucocitosis. cuyas lesiones persisten en el tiempo y dejan un residuo purpúrico. o aparecen angioedema que persiste como en la urticaria retardada de presión. puede ayudar marcar las lesiones con bolígrafo y ver la evolución o resolución en el tiempo (1 a 3 días). Debe diferenciarse de: • • Eritema multiforme.2. bien adquiridos en diversas enfermedades o por defecto genético. El angioedema puede aparecer solo o asociado a la urticaria aguda o crónica. con lesiones en diferentes estadios en la urticaria y con distribución asimétrica en el angioedema. Son datos característicos la ausencia de fiebre. leucocitosis (excepto la causada por el proceso primario en algunos casos) o VSG elevada. Dermatitis atópica por sus lesiones típicas en flexuras. En caso de duda. y solo un pequeño porcentaje se convierte en crónica (110%). frecuentemente cronificadas. Por otro lado. De otras enfermedades más raras como • Síndrome de Sweet.

En caso más leves o para continuación de tratamiento pueden utilizarse los nuevos antihistamínicos. En caso de alta hospitalaria debe mantenerse el tratamiento con 1 comp.. pueden utilizarse junto a los anteriores por vía oral o parenteral. o i. Tratamiento farmacológico 1. En el caso de los dos primeros puede aumentarse la dosis a 1 comp. cada 12 horas si es necesario. Solo es posible en caso de medicamentos o en algunas de las reacciones IgE mediadas. suele ser beneficiosa en algún caso de urticaria crónica. • • Evitación del agente causante. o i. 1 ampolla vía.blogspot. que no producen somnolencia. antes del desayuno. para proseguir con pauta de reducción suave (cada 2-3 días). como la Ebastina (EBASTEL ).m. Seguir con antihistamínicos. Emplear Metilprednisolona (URBASON ): 40 mg por vía i. Tratamiento farmacológico. Empezar por Maleato del Clorofeniramina (POLARAMINE ). desde las más leves hasta las más graves. el tratamiento de la urticaria es simple y lógico. especialmente si se asocian síntomas gastrointestinales. Se utilizan a dosis de 1 comp. que se puede continuar cada 6 horas en función de la sintomatología. La asociación de anti-H1 con anti-H2.. ® ® ® ® ® ® ® Página 92 . La Cimetidina (TAGAMET ®) o la Ranitidina (ZANTAC®).m. Loratadina (CLARITYNE ). Comenzar con la administración de corticoides sistémicos. Mizolastina (MIZOLEN ) O Fexofenadina (TELFAST 180 ). que pueden ayudar en cualquier situación.v. Debe advertirse al paciente que este fármaco puede producir somnolencia.com/ URTICARIA Y ANGIOEDEMA. seguido de dosis orales repartidas de Prednisona 20-30 mg/día. y que a veces asocian síntomas de flush o rubor cutáneo. que son junto con los simpaticomiméticos los que más alivio sintomático producen. REACCIÓN ANAFILÁCTICA • Mastocitosis cutánea. de 6 mg (POLARAMINE REPETABS ) cada 6 horas. como en el caso de las vasculitis necrotizantes cutáneas. i.http://medicina-librosuv. 2. TRATAMIENTO A diferencia de la complejidad del estudio diagnóstico. con pápulas pigmentadas de color marrón.v.

http://medicina-librosuv. En caso de Angioedema por déficit de C1-INH. ® Página 93 . poner 1-2 amp.c. según la gravedad por vía s.com/ URTICARIA Y ANGIOEDEMA. 4. Si se dispone de factor C1-INH. En casos graves o con gran componente de edema.3 a 0. 2 unidades por vía i. cada 12 o 24 horas. dado su elevado precio). como ® Hidroxicina (ATARAX ) a dosis de 1 comp.5 cc cada 3-10 minutos. por vía i.v. (Esto suele estar reservado para casos familiares que acudan a Urgencias repetidamente. debe asociarse un segundo antihistamínico.000 mg.v. la utilización de andrógenos ® atenuados (DANAZOL ) corrige el defecto y previene la aparición de ataques a largo plazo. 3. Por vía i. utilizar ADRENALINA al 1/1000: 0. especialmente por la noche si se asocia componente de ansiedad o intranquilidad.blogspot. seguido de plasma fresco. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Al alta hospitalaria.v. En casos agudos: Ácido Tranexámico (AMCHAFIBRIN 500 ) a dosis de 500-1.

com/ .http://medicina-librosuv.blogspot.

Grado IV: aparición en reposo.(enfisema. y Femenía M. hipertiroidismo.. Neumotórax espontáneo. o al caminar 200 m. DEFINICIÓN: La disnea es un síntoma consistente en sensación subjetiva de falta de aire. 1. López-Ramos E.) • • Causas no pulmonares: Insuficiencia cardiaca congestiva... asma) •Enfermedad pulmonar restrictiva (deformidades de pared torácica. fibrosis pleural.. CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA: Grado I: limitación ligera de actividad física (al subir uno o dos pisos.blogspot. Síndrome de hiperventilación aguda (psicógena o neurógena) . 2. Tromboembolismo pulmonar. Barceló C. etc. Aspiración cuerpo extraño. • • Insuficiencia cardiaca / edema pulmonar cardiogénico.http://medicina-librosuv. CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN: .) Grado II: medianos esfuerzos Grado III: incapacidad de realizar cualquier esfuerzo sin molestias. bronquitis crónica.DISNEA AGUDA • Enfermedad pulmonar: Neumonía. Asma.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Capítulo 8 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA González-Tejera M. López-Aguilera I.DISNEA CRÓNICA: • Causas pulmonares: Obstrucción crónica al flujo aéreo -OCFA. patología de vías respiratorias altas Página 95 . Sendra P. Distress respiratorio del adulto.

GAB. inicio y síntomas acompañantes). Incoordinación toraco-abdominal. electrolitos. no olvidar explorar miembros inferiores para valorar posibles signos de flebitis o trombosis venosa profunda. enfermedad actual (disnea basal. ruidos patológicos). coloración. hemograma con fórmula y coagulación (no olvidar productos de degrad ación del fibrinógeno –PDF. comenzar oxigenoterapia. sospecha de TEP).http://medicina-librosuv.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA 3. Electrocardiograma. si dolor torácico creatin-fosfokinasa (CPK)). Sudoración. tercer tono). patrón respiratorio. MANEJO DEL PACIENTE: Valoración rápida inicial para descartar existencia de CRITERIOS DE GRAVEDAD: • • • • • • • Obnubilación. valoración del nivel de conciencia.1). Imposibilidad para toser / hablar. si existen criterios de gravedad. flapping. toma de constantes. auscultación respiratoria (frecuencia. anamnesis.o Dímero D si existe . electrocardiograma e inicio del tratamiento (la oxigenoterapia no debe demorarse. se deberá proceder simultáneamente a la exploración física. En caso de presencia de éstos. en caso de imposibilidad de extracción de gasometría arterial basal. Si fiebre se extraerán 2 hemocultivos antes de iniciar antibioticoterapia. Frecuencia respiratoria > 30-35 respiraciones por minuto. urea y creatinina. puede demorarse). presión venosa yugular. Tiraje. Cianosis extrema. • • • • Página 96 . extracción de gasometría arterial. Tener en cuenta que hasta 20 minutos de oxigenoterapia no se producen cambios gasométricos significativos). Anamnesis: antecedentes personales (incluir fecha del último ingreso y tratamiento habitual). soplos. desencadenantes del episodio motivo de consulta. Exploración física: constantes. Pruebas complementarias: • Analítica: bioquímica (glucosa. Radiografía de tórax (en caso de gravedad.blogspot. En cuanto se extraiga. agitación. si no es posible realización no se demorará la instauración de esta (Tabla 8. auscultación cardiaca (frecuencia. ritmo.

atelectasias basales. La Rx de tórax será concluyente. E. • IR global à Hipoxemia + pCO2 > 45 mmHg.P: Búsqueda de factores de riesgo. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo en zona afectada y estertores finos.blogspot. Tabla 8. fiebre. infiltrado pulmonar. Si la insuficiencia respiratoria se produce en corto espacio de tiempo. Perfil T. respirando aire ambiente. derrame pleural.E. tos. no es posible la compensación y se denomina insuficiencia respiratoria aguda. Predominio de síntomas de infección respiratoria superior. Auscultación pulmonar: normal o disminución del murmullo vesicular o crepitantes finos. Pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda. Página 97 . • IR parcial à Hipoxemia + pCO2 normal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Perfil neumónico: dolor torácico.G.Criterios gasométricos de insuficiencia respiratoria.C. En la insuficiencia respiratoria crónica el tiempo de instauración es largo y se ponen en marcha mecanismos compensadores.http://medicina-librosuv. Gasometría: hipoxemia e hipocapnia.1.: sobrecarga cavidades derechas S1 Q3 T3. Rx tórax no concluyente: normal.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL No compensada Compensada GLOBAL No compensada Compensada pO2 (mm Hg) pCO2 (mm Hg) pH ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ N ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ N Insuficiencia respiratoria (IR): hipoxemia arterial (pO2<60 mmHg) en reposo. Puede aparecer taquipnea o taquicardia. 4. expectoración purulenta..

tercer y cuarto ruido. Rx tórax: signos de hiperinsuflación. sobredosis de narcóticos. Perfil del edema pulmonar no cardiogénico: Hay que buscar a través de la historia factores o causas capaces de originar alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar pulmonar habiéndose descartado cardiopatía. cardiomegalia. Rx tórax: redistribución vascular. delgados. Dolor torácico de aparición súbita de características pleuríticas.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil neumotórax: propio de pacientes jóvenes. Página 98 . Puede ser estacional y puede asociarse con acontecimientos específicos o agentes estimulantes diversos. crepitantes húmedos basales. traumatismos. líneas B de Kerley. En los pequeños solicitar estudio en espiración. la espiración suele estar alargada. Perfil asmático: el asma puede iniciarse a cualquier edad. Causas: infecciones pulmonares difusas (Pneumocistis). infiltrado alveolar en alas de mariposa. inhalación de tóxicos. nicturia.blogspot. Auscultación pulmonar: sibilantes. Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos bilaterales difusos. líquido en cisuras. Auscultación pulmonar: disminución o abolición del murmullo vesicular.http://medicina-librosuv. disminución o incluso abolición del murmullo vesicular de forma generalizada si el broncoespasmo es grave. reacciones a procesos generados fuera del pulmón. Perfil disnea cardiaca: el paciente suele presentar síntomas de insuficiencia cardiaca (ortopnea. edemas) Exploración física: soplos. aspiración. Rx tórax es diagnóstica. Pueden oírse sibilantes (asma cardiaca). disnea paroxística nocturna. Rx tórax: edema pulmonar sin cardiomegalia. altos.

pO2 > 60 mmHg. siempre que la situación del enfermo requiera tratamiento inmediato.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil ansiedad-hiperventilación: personas jóvenes sin síntomas de enfermedad cardiopulmonar.blogspot. NORMAS DE TRATAMIENTO Y ACTUACIÓN (Ver figura 8. (se puede llegar a utilizar. temblor fino.1): OXIGENOTERAPIA: se debe iniciar después de extraer la GAB. que garantice una saturación de PULSIOXÍMETRO: si se dispone de él. Suelen haber parestesias peribucales o carpo pedales. TRATAMIENTO ESPECIFICO: ver capítulos correspondientes. si es preciso. 5. al corregir la hipoxemia) * El objetivo es conseguir hemoglobina del 90%.5-2 l/ min. Antecedentes de crisis emocionales recientes.http://medicina-librosuv. Página 99 . Sin antecedentes de OCFA : Ventimask 50% a 12-14 litros/min. o Gafas nasales 1. A modo de orientación: Con antecedentes de OCFA : Ventimask al 24-28% a 3 litros/min. La exploración física es normal a excepción de taquicardia sinusal y taquipnea. al no existir riesgo de retención de CO 2.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO .blogspot.TRATAMIENTO ESPECÍFICO . ventilación mecánica y valoración por U.MONITORIZACIÓN .VÍA PERIFÉRICA .OXIGENO . ASMA) CONOCIDA CON REAGUDIZACIÓN Si No CRITERIOS DE GRAVEDAD CRITERIOS DE GRAVEDAD Si No Si No . Si procede.OXIGENO . Página 100 . Figura 8.Algoritmo de manejo de la disnea aguda en Urgencias.VÍA PERIFÉRICA .TRATAMIENTO ESPECÍFICO .DIAGNÓSTICO MEJORÍA Si No Box de Observación Reevaluar diagnóstico y tratamiento. ICC.MONITORIZACIÓN .ÁREA DE PARADAS ..ÁREA DE PARADAS .I.OXIGENO .1.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA PATOLOGÍA PREVIA (OCFA.VÍA PERIFÉRICA .PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PERTINENTES .C.http://medicina-librosuv.

de forma directa. disección aórtica aguda. neumotórax a tensión. tromboembolismo pulmonar. síncope. El objetivo principal en la valoración en urgencias del dolor torácico es el despistaje precoz de las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. Los pasos a seguir. por la patología productora del dolor o por la aparición de complicaciones de dicha patología. 2. 5. Análisis del estado hemodinámico. bajo gasto cardíaco y trastornos graves del ritmo cardíaco. Destino del paciente. y. de forma secuencial. hipotensión o hipertensión arterial.com/ DOLOR TORÁCICO Capítulo 9 DOLOR TORÁCICO Sánchez-Castro P. son: 1. Las patologías más frecuentes productoras de dolor torácico e inestabilidad hemodinámica son: angina inestable.http://medicina-librosuv. perforación de esófago y volet costal. de forma indirecta. pericarditis con derrame. Para ello disponemos de 2 herramientas básicas: la historia clínica y las exploraciones complementarias.. ESTADO HEMODINÁMICO El estado hemodinámico puede verse alterado. 4. y Guirao R.blogspot. estimándose en el 5-7% de la demanda asistencial. cortejo vegetativo. En un sentido amplio. Torres C. El dolor torácico constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia. porque el dolor descompense una patología previa del paciente. Diagnóstico etiológico o. el dolor torácico se define como toda sensación álgica localizada en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello. Diagnóstico sindrómico. especialmente los hospitalarios. Tratamiento urgente. 1. 3. descartar patologías urgentes. en su defecto. infarto agudo de miocardio. Página 101 . Los datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea.

ejercicio físico. antecedentes personales. Localización retroesternal (más frecuente). Si hay derrame pleural disminuye de intensidad. Se agrava con la tos.. Intensidad variable. Se alivia con la supresión del factor desencadenante (reposo psicofísico) y con nitroglicerina sublingual.. Duración variable. la inspiración y la deglución. Intensidad variable. En el IAM y angor prolongado es mayor de 20 minutos. inspiración. factores desencadenantes y agravantes. según la causa. flexión y extensión de la columna dorsal. dependiendo del sujeto y de la causa. Nunca es súbito. raras veces súbito. Duración variable. Se agrava con la tos. región mamaria o inframamaria. Puede haber fiebre u otros síntomas. Irradiación a cara anterior de tórax. características del dolor (localización. en general días. Influye la rapidez de instauración. Entre los episodios no hay dolor. Puede no haber factor desencadenante. inicio y evolución. disconfort.com/ DOLOR TORÁCICO 2. Disminuye en sedestación. o en el límite toraco-abdominal.). factores que lo alivian. Patrón clínico coronario. desde molestia a gran intensidad. De tipo visceral (opresión. la rotación del tórax y la elevación de los hombros. Patrón clínico pleural. Inicio variable según la causa. Se desencadena por cualquier circunstancia que aumente el consumo de oxígeno miocárdico ( estrés.http://medicina-librosuv. síntomas asociados. Duración variable según la causa. No relacionado con el esfuerzo.. Puede asociarse tos. decúbito sobre el hemitórax afectado y respiración abdominal. según la etiología. En general de horas a días. Evoluciona de forma estable.. De tipo punzante. Localización precordial o retroesternal. La exploración física puede ser normal o existir semiología de neumotórax.blogspot. Intensidad variable. cuello. región interescapular. calidad.. decúbito prono y con antiinflamatorios. la inmovilización del hemitórax afectado.. miembros superiores o región interescapular. según la causa (de 1 a 10 minutos). Los patrones clínicos típicos más frecuentes se expresan a continuación. Irradiación a cara anterior de tórax. región retroesternal y cuello. anemia. Localización en costado. enfermedad actual). o en cualquier zona de irradiación. Patrón clínico pericárdico. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Se basa en los datos recogidos por la anamnesis (antecedentes familiares. muy intenso en el neumotórax. Aumenta progresivamente de intensidad. posición genupectoral. neumonía o derrame pleural. miembros superiores. hombro y cara interna del brazo. en precordio. Aumenta progresivamente.) y la exploración física.. Exploración física: roce pericárdico Página 102 . estornudo.). Inicio agudo. Tipo pleurítico o isquémico (similar al coronario). quemazón. dolor sincrónico con los latidos cardiacos. Aumenta con el decúbito supino. disnea u otros síntomas. Disminuye con la aparición de derrame pleural. con irradiación a cuello y hombro.. Puede aparecer en el abdomen (homolateral). duración. intensidad.

Síntomas y signos asociados: Disnea. lo que impide la actividad física normal del paciente. Calidad punzante en los casos agudos. Inicio y evolución según la causa.com/ DOLOR TORÁCICO Patrón clínico de tromboembolismo pulmonar (TEP). Se alivia con antiácidos y el ortostatismo (reflujo gastroesofágico). desde súbito (perforación) a progresivo. Dolor inflamatorio: De predominio matutino. Se acompaña de otros signos de inflamación. salvo en caso de perforación. alimentos ácidos. quemazón. respiración profunda y palpación de la zona dolorosa. Patrón clínico articular. hemoptisis. Aumenta con el decúbito. Vómitos. hasta hipotensión. Patrón clínico osteomuscular. Intensidad variable. febrícula. Evoluciona de forma estable.blogspot. reposo y analgésicos.http://medicina-librosuv. Irradiación a resto del tórax. No se acompaña de manifestaciones sistémicas. Síntomas asociados: pirosis en el reflujo. Hay limitación de la movilidad. taquipnea. Calidad: urente. Duración variable. movimientos de la caja torácica y extremidades superiores. Es frecuente que se acompañe de manifestaciones sistémicas. Dificulta el sueño. Disminuye de forma progresiva. Factores de riesgo: Factores de riesgo tromboembólico. Desencadenado por esfuerzos. Duración desde segundos hasta horas. Es diurno y nocturno. Página 103 . ansiedad. constrictivo. Falta hasta en un 20% de los casos. Predomina en las articulaciones de carga. Inicio súbito. Irradiación similar al coronario. Deben buscarse puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización. sobrecarga de peso. Localización en región torácica lateral. salvo estados muy avanzados. Tras el descanso nocturno presenta dolor y rigidez que mejora con la actividad a lo largo del día. En la perforación es más prolongado. Se alivia con calor local. o por vómitos. Localización retroesternal. nitratos y antagonistas del calcio (espasmo esofágico). Patrón clínico esofágico. dolor torácico agudo y enfisema subcutáneo (Tríada de Mackler) en la perforación. Cede con el reposo. Intensidad variable. Evolución intermitente. Mejora por la mañana tras el reposo nocturno. Aumenta con la movilización de la zona afecta. Mejora con el “calentamiento” de la articulación y reaparece con la sobrecarga. Puede desencadenarse por ingesta de alcohol. Dolor mecánico: Se desencadena siempre al movilizar la articulación afecta. Nunca se acompaña de datos objetivos de gravedad ni de cortejo vegetativo. aunque los movimientos articulares no se afectan en la misma medida. la deglución y las maniobras de Valsalva. tos. sordo en los casos crónicos. en general de horas a días. Tipo pleurítico. No suele mejorar con el reposo. Intensidad variable. traumatismos recientes o antiguos. isquémico (similar al coronario) o mecánico. cuello y hombro. shock y muerte súbita. Exploración física normal. No suele aumentar con todos los movimientos articulares. Hay escasa limitación de la movilidad. disfagia en los trastornos de la motilidad. No se acompaña de otros signos inflamatorios.

Inicio rápido. 3. Dolor atípico sin ajustarse a ninguno de los patrones anteriores. Calidad urente. ayudándonos de las exploraciones complementarias disponibles en urgencias. CK-MB.blogspot. • • • • • • • • Hemograma con fórmula y recuento leucocitario Estudio enzimático (CK. Suele localizarse sobre la punta cardiaca. Intensidad variable. como “calor”. como “paso de corriente”. Página 104 . la infiltración del nervio (anestésicos locales) y analgésicos (escasa utilidad). Existen datos de neurosis. Patrón clínico psicógeno. Mejoría del dolor con el uso de “placebos”. GOT) Bioquímica sanguínea Análisis de orina Gasometría de sangre arterial Electrocardiograma Radiografía (columna. 4. pudiendo llegar a ser muy intenso. TAC toracoabdominal. de minutos a horas.1). tórax. • Tratamiento etiológico. Puede durar varios días. endoscopia digestiva alta. Se alivia con la tracción de la columna (compresión radicular). Aumenta al cargar peso y con los movimientos que aumenten la compresión. parestesias. Localización siguiendo el recorrido del nervio o raíz afectado. depresión. Carácter “no fisiológico”. abdomen) Otros: Ecografía abdominal. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DOLOR TORÁCICO Una vez analizado el estado hemodinámico y realizado el diagnóstico sindrómico del dolor torácico mediante la anamnesis y la exploración física.com/ DOLOR TORÁCICO Patrón clínico neurológico. Nunca despierta al paciente. reposo en decúbito supino. • Tratamiento sintomático. TRATAMIENTO URGENTE Los objetivos son: • Estabilizar el estado hemodinámico.http://medicina-librosuv. Puede asociarse lesiones cutáneas (herpes zooster). Suele relacionarse con un precipitante emocional. hipoestesias o paresias. A continuación se enumeran las causas más frecuentes de dolor torácico (Tabla 9. se investigará su etiología. El estudio detallado d las diferentes patologías productoras de dolor torácico se e escapa del propósito de este tema.

Ulcus gastroduodenal. INESTABLE Angina de pecho. Neuritis del Herpes zooster. S. Reumatismo psicógeno.. Las medidas a tomar son: • Reposo. S. Traqueobronquitis aguda. Procesos inflamatorios. Disección aórtica. oxigenoterapia (mascarillas faciales. Procesos degenerativos. del ángulo esplénico. Costocondritis (Síndrome de Tietze). Infarto agudo de miocardio. Compresión de raíces nerviosas. Reflujo gastroesofágico. Anemia grave. CORONARIO PERICÁRDICO PLEURAL PULMONAR ESOFÁGICO DIGESTIVO Perforación de víscera hueca (estómago. Neumonía Trastornos de la motilidad. Patología de vías biliares. Neumotórax Tromboembolismo pulmonar Perforación de esófago.1.blogspot. Miocardiopatías. ventilación asistida. OSTEOMUSCULAR NEUROLÓGICO OTROS Tabla 9. duodeno). Traumatismos.http://medicina-librosuv. Página 105 . Neuralgia postherpética. controlada). Dolor torácico agudo idiopático. Pericarditis aguda. de distensión gástrica. Valvulopatías. Patología pancreática. Arritmias supraventriculares. Infarto agudo de miocardio. Arritmias ventriculares. En este tema sólo comentaremos la estabilización del estado hemodinámico. • Permeabilidad de las vías aéreas.com/ DOLOR TORÁCICO Patrón clínico SITUACIÓN HEMODINÁMICA ESTABLE Angina de pecho. Distensión muscular. Pleurodinia y pleuritis.Causas más frecuentes de dolor torácico. Mialgias. Pericarditis con derrame.

antiarrítmicos. con riesgo vital: Área de Observación o Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). • Fluidoterapia intravenosa. pulso.http://medicina-librosuv. Dependiendo de los criterios de cada tipo de patología ingresará en planta de hospitalización o será dado de alta para estudio y tratamiento ambulatorio.blogspot. analgesia (según la causa). etc. b) Patología no vital que requiera estudio y tratamiento reglados. Monitorización ECG. • Administración de drogas vasoactivas. 5. DESTINO DEL PACIENTE Viene dado por la importancia de la patología que se trate. Los criterios de ingreso son: a) Patología potencialmente grave. vasodilatadores.com/ DOLOR TORÁCICO • Monitorización de constantes vitales (TA. Página 106 . frecuencia respiratoria).

El HD. exploración física. El vacio-FII es localización habitual de la diverticulitis de colon. Delgado Y. colecistitis. etc.http://medicina-librosuv. y Pérez-Gascón C. A.com/ EL DOLOR ABDOMINAL Capítulo 10 EL DOLOR ABDOMINAL Vázquez N. Intentaremos en un texto de estas características ordenar todos aquello aspectos que deben constar en la historia clínica del paciente (anamnesis.ANAMNESIS. el ovario no duele salvo por rotura o torsión de quiste. La FID con inicio epigástrico a la Apendicitis aguda.. 3. El carácter difuso o mesogástrico suele corresponder al origen vascular mesentérico. Los dolores de origen gástrico o duodenal suelen situarse en epigastrio e HD. Tomarse el tiempo necesario para cumplimentar estos aspectos significa. La instauración brusca sugiere perforación víscera hueca (ulcus). antecedentes quirúrgicos y médicos. infarto abdominal o miocárdico. cólico hepático). vías biliares (colangitis. La intensidad del dolor tiene una relación directa con la magnitud del estimulo doloroso. Página 107 . con seguridad.. Cuadros similares al actual. 1. exploraciones complementarias) y que deben permitir llegar al diagnóstico sindrómico de estos cuadros. INTRODUCCIÓN: El dolor abdominal es una de las causas más frecuentes de consulta en un Servicio de Urgencias. Intensidad. Conviene recordar que la localización retroesternal o dorsal alta sugiere patología esofágica o cardiológica.T. epigastrio y subescapular a vesícula. rotura de embarazo ectópico. aunque la percepción individual del mismo es muy variable (deseado “dolorímetro”). Dato esencial. ahorrar tiempo y enfocar adecuadamente este tipo de cuadros clínicos.blogspot. La situación del epigastrio e HI suele corresponder a páncreas. neumotórax espontáneo. El mesogastrio e hipogastrio puede corresponder a intestino delgado o anexial. El carácter y la forma de presentación del dolor tienen importante valor semiológico. Antecedentes personales. Sempere M. ingesta de fármacos.. carácter y cronología del dolor. Localización e irradiación del dolor. 2.

com/ EL DOLOR ABDOMINAL Relación postural. Hernia estrangulada. Valorar cicatrices quirúrgicas.blogspot. Página 108 . con ingesta/defecación/menstruación. Ulcera perforada. etc. corazón o pulmón. Exploración cardio-respiratoria-neurológica. Evaluar estado general y constantes vitales. Gastroenteritis. Salpingitis. bipe. 4. 3. torsión). Cólico renal. (decúbito. CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU VELOCIDAD DE DESARROLLO Instauración brusca.http://medicina-librosuv. Embarazo ectópico. Oclusión intestinal alta. deambulación y “cuclillas”). Exploración abdominal. Diverticulitis. Sintomatología acompañante. 2. Infarto intestinal. (TA. B. erupciones. Oclusión intestinal baja. Absceso intraabdominal. Pancreatitis. frialdad. Pancreatitis. Diverticulitis. palidez. 1. Infarto mesentérico Cólico biliar. Pulso.. Estrangulación de víscera hueca (obstrucción con estrangulación. actitud del paciente. Rotura de absceso o hematoma Rotura de aneurisma aórtico disecante. (horas) Apendicitis (común). Colecistitis aguda. Rotura de embarazo ectópico Neumotórax espontáneo. Desarrollo gradual. Colecistitis. Apendicitis (menos común). Tª. Importante valorar la sintomatología vegetativa acompañante. perfusión periférica) para valorar/orientar sobre gravedad del proceso. Perforación de tumor gástrico o colónico. Infarto de órgano abdominal. Retención urinaria. manchas anormales (periumbilical-Cullenpancreatitis) (Hernias-masa inguino-escrotal). Inspección. Amenaza de aborto.EXPLORACION FISICA. Comienzo rápido Perforación de víscera hueca. vómitos (contenido del mismo) sudoración. nauseas.

) (Localizada. tumores. C. Aporta mayor información que la Rx simple abdomen. derrame pleural izq. Pancreatitis crónica). gas en territorio portal-infarto mesentérico masivo). . colecistitis. obstrucciones cara inferior). (calcificaciones y tamaño de Wirsung. Rx de tórax PA.Neumotórax. Valorar diferentes parámetros (aire subdiafragmático-perforación). FIIdiverticulitis).IAM/Angor .EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. Muy útil en patología biliar (litiasis. escroto).Hernias torácicas. 3.Neumonía . éstasis). Es el aspecto más importante Valorar resistencia muscular (global/difusa-perforación-peritonitis-abdomen quirúrgico. Palpación. Valorar hernias. Rx simple de abdomen. con rayo horizontal. Timpanismo generalizado.. tumores renal-ureteral (litiasis. aspecto heces. crural. vasos abdominales (aneurisma aorta. 2. FID-apendicitis. hepática (tumores. (niveles hidroaéreosobstrucción-intestinal). Percusión. rotura diafragmática. decúbito lateral izq. . Descartar neumotórax. (Blumberg. cálculos biliares. Tacto rectal.blogspot.) (HD-epigastrio colecistitis. etc. Ecografía abdominal. MC Burney. íleo paralítico-trastornos hidroelectrolíticos). Valorar posibles causas de dolor abdominal de origen torácico. (aerobilia-íleo biliar). peritoneo (abscesos. cuidado con tiempo de evolución y edad del paciente. aumento silueta cardiaca (derrame pericárdico-pericarditis).TEP. colédoco aumentado de calibre). Valorar dolor fondo saco Douglas.com/ EL DOLOR ABDOMINAL Auscultación. Maniobras complementarias (Psoas). posible PBE). luminograma colon-descartar vólvulo sigma). Presencia o no de ruidos peristálticos (ruidos metálico-obstrucción intestinal. . páncreas (edema-pancreatitis). o renales-ureterales. 4. Exploración orificios herniarios (inguinal. dilatación pelvis renal). En decúbito supino y bipedestación si es posible. (Tener en cuenta que ancianos y cuadros prolongados pueden presentar ausencia de rigidez abdominal a pesar de peritonitis difusa) Valorar signos de irritación peritoneal global localizada. Esqueleto. matidez flancos.http://medicina-librosuv. . neumonías básales.Pericarditis. 1. Valorar líneas grasas y musculares. Página 109 . (timpanismo central. ascitis. Si la bipedestación no es posible. masas. (pancreatitis). Tª rectal.).

Situación infrecuente pero a la que convendría remitir ante sospecha fundada de trombosis. no filiados por los métodos anteriores. ginecológica (embarazo ectópico.com/ EL DOLOR ABDOMINAL líquido libre). DIAGNOSTICO DEL ABDOMEN AGUDO. cistitis) GOT. Arteriografía mesentérica. • • • • • • • Hemograma (leucocitos. 7. En todos los casos. 8. torsión quiste ovario. Sospecha de hemoperitoneo (Traumatismo abdominal). Peritonitis bacteriana espontánea (cirrosis hepática ascitis) Pancreatitis graves (determinación de amilasa. si sospecha de IAM. Lipasa. Examen ginecológico. abdomen y tacto rectal. Necesario en casos que puedan sugerir clínicamente origen ginecológico de dolor abdominal (embarazo ectópico. salpingitis…). Creatinina) Sedimento urinario (cólico renal. Punción abdominal. Exploración ginecológica. pero sigue y debe seguir formando parte de las posibilidades diagnóstico-terapéuticas de cuadros de dolor abdominal con importante repercusión general. isquemia mesentérica para intentar cirugía precoz. 4. (preferible laparotomía “blanca” que éxitus sin diagnóstico). Glucemia.blogspot. Historia clínica Exploración física (centrada en signos vitales.) Radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación. anemia) Iones (alteraciones hidroelectrolíticas-íleo paralítico) Amilasa sangre y orina. Siguiendo los pasos adecuados es una técnica a la que hay que recurrir excepcionalmente. Necesaria eventualmente. tórax. Función renal (Urea. Laparotomía exploradora. Indicados con frecuencia Ecografía abdominal. quistes ovario torsionados). Coagulación (hepatitis) 5. CPK (MB). Hemograma. Analítica.http://medicina-librosuv. GPT. Página 110 . contenido hemático) 6. traumatismos (rotura bazo. hígado).

ECG. Intubación nasogástrica para examinar el contenido gástrico. Página 111 . el diagnóstico sigue siendo incierto. Laparotomía exploradora. Radiografía de tórax.) Pielografía intravenosa. En caso de duda. hiperparatiroidismo. Sedimento urinario. Arteriografía mesentérica.http://medicina-librosuv. fiebre mediterránea familiar. Amilasa y lipasa séricas. botulismo. etc.. a menudo con contraste hidrosoluble.) También debe formar parte del baraje clínico la posibilidad de observación del paciente con cuidados de sus constantes vitales y la reevaluación posterior de la metodología diagnóstica seguida. EPILOGO. Cuando a pesar del uso correcto de todos los métodos diagnósticos. intoxicación por metales pesados.blogspot. Hay que pensar en las causas excepcionales de dolor especialmente las metabólicas (porfiria. Nos hemos referido en este tema a causas más o menos comunes de dolor abdominal.com/ EL DOLOR ABDOMINAL Punción abdominal. Indicados en ocasiones Radiología digestiva (gastroduodenal o enema opaco. etc.

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http://medicina-librosuv. ya que son la causa fundamental de muerte en las tres primeras décadas de la vida y figuran en cuarto lugar entre las causas de muerte global. en colaboración con los diferentes servicios hospitalarios.. .com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Capítulo 11 ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. secundaria y terciaria se superponen debido a que.Reducción del tiempo entre el traumatismo y la llegada al hospital definitivo. en primer lugar.Evaluación primaria Es la que debería realizarse en el mismo lugar del accidente aunque en muchas ocasiones la evaluación primaria. cuando el paciente politraumatizado llega al hospital. éste es el primer lugar en el que recibe asistencia médica especializada. Bonal J. por su complejidad. Se define al politraumatizado como aquel paciente que presenta un conjunto de lesiones traumáticas producidas por un agente único o por agentes de diferente naturaleza. 2..blogspot.T. lesiones asociadas de distintos órganos y/o sistemas..Cuidados adecuados en el transporte al hospital. aquellas lesiones que comprometen la vida (evaluación primaria – resucitación) para. . una vez resueltas éstas.Estabilización de la víctima en el lugar de origen. en cualquier caso. La obtención de una tasa de mortalidad cada vez más baja durante los últimos años se ha relacionado con los siguientes factores: . para cualquier urgencia hospitalaria independientemente de su nivel.. No debe confundirse con el paciente polifracturado (salvo que las fracturas de las extremidades se asocien a un traumatismo craneoencefálico). Se finalizará con la resolución definitiva de todas las lesiones en orden a su nivel de gravedad ( evaluación terciaria).NIVELES DE ACTUACIÓN Habitualmente se establecen tres niveles de actuación: I. evaluar el resto de lesiones ( evaluación secundaria). La asistencia hospitalaria inicial al traumatizado grave supone un reto. que actúan sobre varias regiones anatómicas.A. Se efectúa directamente sobre las personas que Página 113 . El objetivo es abordar al paciente mediante una sistematización de acciones destinadas a diagnosticar y tratar. Ibáñez M.L. 1. Martí-Viaño J. saltándose puestos de atención intermedia. provocando.INTRODUCCIÓN Probablemente no ha sido apreciada aún la magnitud del problema de los politraumatizados..

blogspot. D. Cohibir la hemorragia externa (compresión local). A = Vía Aérea B = Respiración C = Circulación D = Discapacidad neurológica E = Inmovilización F = Monitorización A. La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia.Valoración neurológica: neuroquirúrgica. 4. iniciar monitorización adecuada. Dado que la hipoxia supone la mayor amenaza para el paciente traumatizado.1) es proporcionar rescate sin otras lesiones secundarias.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO acaban de sufrir un grave traumatismo. Pueden estar atrapadas. Debe realizarse con las normas A.Control de la respiración: descartar neumotórax a tensión y asegurar una correcta ventilación / oxigenación. C. Tabla 11..Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control cervical y administración de oxígeno a alto flujo con mascarilla.. ayuda médica dirigida a solucionar las lesiones graves y transporte medicalizado hasta el centro asistencial.Reconocimiento primario..Desnudar al paciente y colocar sondas.VÍA AÉREA 1. 2.Control circulatorio: identificar y tratar el shock..1.http://medicina-librosuv. Se debe considerar que todos los Página 114 . E y F del soporte vital avanzado traumatológico -SVAT-. 3. B. despistar edema cerebral y urgencia 5. El objetivo (tabla 11.. 1. la medida más inmediata es el control de la vía aérea... pueden no tener conciencia y por lo tanto no identificar posibles zonas lesionadas y pueden estar bajo los efectos del alcohol o de algunas otras sustancias.

. Uso de músculos accesorios respiración.Paciente despierto: según la naturaleza de los traumatismos. La estabilización también puede lograrse con un collarín rígido. Puede intentarse una intubación nasal a ciegas. .6. .Paciente inconsciente: normalmente el enfoque más seguro y eficaz es la intubación orotraqueal.2. Disminución del murmullo vesicular. Puede instituirse una inmovilización manual manteniendo la cabeza en posición neutra. .com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO pacientes politraumatizados tienen una lesión de columna cervical y un estómago lleno.Intubación nasal a ciegas. se dispone de diferentes opciones: . Si el paciente precisa intubación traqueal (tabla 11.Paciente combativo: el enfoque más eficaz es la inducción de secuencia rápida con un hipnótico y un relajante muscular despolarizante (succinilcolina) siempre que no existan problemas anatómicos que impidan el bloqueo neuromuscular. Irritabilidad por hipoxia cerebral. Hipoxemia. 2. . .Necesidad de asistencia ventilatoria temprana en el paciente politraumatizado. Tabla 11.3.Intubación nasal u orotraqueal con el paciente despierto con o sin utilización de fibrobroncoscopio. Página 115 .5. piezas sueltas) deben extraerse./min.2): 1.Taquipnea de > 30 resp. Pueden colocarse sacos de arena a ambos lados de la cabeza sujetos con una cinta alrededor de la frente.http://medicina-librosuv. la capacidad del paciente para cooperar y su estabilidad general. todos los pacientes requieren una estabilización inicial de la columna cervical.7. pero la sedación de estos pacientes para controlar su agitación puede conducir a un grave compromiso de las vías aéreas. sangre o vómitos de la orofaringe y cualquier cuerpo extraño (dentadura.blogspot. Antes de cualquier manipulación de la vía aérea. Cianosis.2. 4.Intubación de secuencia rápida. ya que los collarines blandos no son eficaces. Siempre se debe administrar oxígeno suplementario a concentración elevada. Todas las secreciones. 3. Estertores y roncus abundantes.4.

.RESPIRACIÓN: Es fundamental asegurar una adecuada transferencia de gases (oxigenación y eliminación de CO2). Mide la saturación de O2 en sangre arterial.3).Neumotórax a tensión.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO En general se recomiendan tubos de tamaño: .. pudiendo disminuir el retorno venoso y el gasto cardiaco.Nº 8 para hombres . La ventilación incluye una adecuada función pulmonar con integridad de la pared torácica y el diafragma. .Taponamiento cardiaco. se deberán evitar volúmenes corrientes elevados o altas presiones de la ventilación mientras exista déficit de volemia. hipotermia) y en anemias severas (< 5 gr.Contusión pulmonar masiva. Página 116 . debe de verificarse la posición del tubo traqueal y garantizarse una ventilación y una oxigenación adecuadas. que unidos al shock hipovolémico pueden producir un desenlace fatal. Se debe evaluar fundamentalmente con datos clínicos. . que se correlaciona aproximadamente con los niveles de PaO2 (tabla 11. Las limitaciones que tiene son que se requiere una buena limpieza de la superficie de colocación (normalmente un dedo de la mano) y que no es fiable su medición en casos de vasoconstricción periférica (shock. dado que su colocación se hace rápidamente y nos aporta información valiosa. Por lo tanto. aunque se puede usar un pulsioxímetro como ayuda.Nº 7. .Hemotórax masivo. Hay que tener en cuenta que la asistencia ventilatoria eleva la presión intratorácica. . B.http://medicina-librosuv.5 para mujeres En cualquier caso. Es obligado evaluar y tratar las lesiones vitales que puedan manifestarse evolutivamente: .blogspot.Volet costal con inestabilidad de la pared e insuficiencia respiratoria. En esta fase no nos sirven los gases arteriales por ser una técnica que consume tiempo tanto en su obtención como en la llegada de los resultados.Neumotórax abierto. Se realizarán en la evaluación secundaria. Hb).

contusión miocárdica por fractura de esternón. Anteriormente se había defendido el uso de los pantalones militares antishock o las prendas neumáticas antishock. La reposición de volumen plasmático se realizará: 1.. este efecto es de un valor cuestionable y su Página 117 . por debajo del nivel del diafragma sólo es útil si se supone una alteración de la vena cava superior. Si la canulación venosa periférica no resulta satisfactoria. El corazón como bomba puede fallar en su función y producirse una insuficiencia cardiaca severa en el curso de un neumotórax a tensión. infarto de miocardio en personas predispuestas y heridas penetrantes a nivel precordial. Además. como maniobra temporal para mejorar el llenado venoso y cardiaco. 2.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO PaO2 27 mmHg 30 mmHg 60 mmHg 90 mmHg SatO2% 50% 60% 90% 100% Tabla 11.CIRCULACIÓN Desde el punto de vista cardiovascular debemos atender a dos tipos de parámetros: el corazón como bomba y la reposición de volumen plasmático. la canulación percutánea de la vena subclavia o de la vena femoral es más rápida que una disección quirúrgica y tiene una tasa de complicaciones similar.http://medicina-librosuv. línea axilar media) y la realización de pericardiocentesis si hay taponamiento cardiaco. el fallo cardiaco se puede producir por taponamiento pericárdico.5 F) en una vena central de gran calibre para obtener tasas de flujo mayores.v.3. No obstante.Correlación aproximada entre Sat O2% y PaO2 C. Acceso intravenoso: se precisan un mínimo de 2 catéteres venosos anchos (al menos 2 catéteres 16 o 14 G en el brazo) que deben insertarse por encima del nivel del diafragma en los pacientes con lesiones del abdomen (y con la posibilidad de una alteración venosa mayor) para impedir la transferencia de líquido a las áreas extravasculares. El acceso i. 3. En caso de neumotórax a tensión es obligado el drenaje pleural (catéter tipo Abbocath grueso nº 14G en segundo espacio intercostal con jeringa y sello de agua o tubo de drenaje pleural en 5º espacio intercostal. Aunque el acceso por la vena yugular interna o externa es la opción.blogspot. por aumentar la presión intratorácica y disminuir la precarga. A menudo se insertan percutáneamente manguitos introductores (7-8. a menudo está dificultado debido a la inmovilización de la cabeza y del cuello por la sospecha de lesiones cervicales..

blogspot. pelvis (retroperitoneo) y fracturas múltiples.. La restitución de volumen se inicia inmediatamente con el establecimiento del acceso venoso.http://medicina-librosuv.5. sobre todo del fémur. 4. Probablemente son de mayor utilidad en estabilización de las fracturas de la pelvis y de las extremidades inferiores.4. necesitando aproximadamente el doble de volumen de líquidos respecto a la pérdida hemática calculada. La prolongación de este estado produce alteraciones en la microcirculación. Debemos recordar que las fuentes de sangrado interno están invariablemente en tórax.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO utilización se asocia con una serie de complicaciones (síndrome compartimental e isquemia de las extremidades inferiores).Clasificación según pérdidas. respiratoria Test capilar Orinal (ml/h) Estado mental Perfusiones 750 <15% 100 Normal 14-20 Normal 30 Ansioso Crist CLASE I I 750-1500 15-30% 100-120 Normal 20-30 Límite 20-30 Ansioso Crist/Col CLASE I I I 1500-2000 30-40% 120-140 Disminuida 30-35 >2 seg.4) CLASE I Pérdida sangre (ml) Frec. 5-15 Confuso Crist/Col/ Sangre CLASE IV >2000 >40% >140 Disminuida >35 >2 seg. Página 118 . La hipoperfusión periférica debe ser etiquetada de hipovolemia en principio. cardiaca (ppm) Tensión arterial Frec. La reposición de la volemia se realizará inicialmente con cristaloides y/o coloides según se muestra en la Tabla 11. El déficit de v olemia inicial podrá ser estimado según las orientaciones del Comité traumatológico del Colegio Americano de Cirugía (Tabla 11. La hemorragia es la causa de muerte del politraumatizado más efectivamente tratable en el hospital. que afectan aún más al volumen sanguíneo circulante. <5 Letargia Crist/Col/ Sangre Tabla 11. Todos estos factores se reflejan clínicamente por los volúmenes de líquidos desproporcionadamente grandes necesarios para reanimar al paciente con shock grave. En el paciente politraumatizado el principal componente del shock es el déficit absoluto o relativo del volumen plasmático. abdomen.

.Pérdida de 500 ml primeros: Reposición con 2. D. junto con el propio traumatismo.http://medicina-librosuv. de 5. para lo que procederemos a: 1.Mejor respuesta verbal y motora mediante la escala de coma de Glasgow.Pérdida de 500 más: Reposición con 300 ml de cristaloides + 500 ml de coloides..000 ml. Página 119 .Valorar el nivel de conciencia.DISCAPACIDAD NEUROLÓGICA Interesa despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica. después de recambiar más de una volemia es frecuente observar inicialmente plaquetopenia y. . .Pérdida de 500 ml más: Reposición con 500 ml de cristaloides + 300 ml de coloides .Pérdida de 500 ml siguientes: Reposición con 400 ml de cristaloides + 400 ml de coloides. (tabla 11. 2. provoca un daño tisular que pone en marcha una coagulación intravascular diseminada (CID).000 ml de cristaloides.. más tardíamente. EJEMPLO: Paciente de 70 Kg -Volemia aprox. .6).5.Tamaño y reacción pupilar 3.5 Pérdida x 1.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO %VOLEMIA PERDIDA 10 % 20 % 30 % 40 % VOLUMEN A ADMINISTRAR Pérdida x 4 Pérdida x 1. valorar la necesidad de TAC craneal. Esto es debido al déficit de reposición de los factores de coagulación (coagulopatía dilucional) y a que el shock.Reposición de la volemia en el shock hipovolémico.5 TIPO DE SOLUCION cristaloide crist/coloide crist/coloide crist/coloide RELACION CRIST/COLOIDE 2/1 1/1 1/2 Tabla 11.5 Pérdida x 1.blogspot. En las situaciones de transfusión sanguínea masiva. es importante que nos adelantemos a esta situación fundamentalmente con una rápida estabilización del shock. Consecuentemente.. hiperventilación y osmoterapia.. una prolongación de los tiempos de coagulación.

15. 3. Na. coagulación. Si la hemorragia es activa. 16. calcio y plaquetas y adecuar terapia según resultados. en vena del brazo. Urea. 10.Transfusión masiva Página 120 . Calentar todas las soluciones transfundidas para mantener Tª a 36º C. transfundir concentrados de hematíes del grupo 0 positivo para hombres y 0 negativo para mujeres en edad fértil. Simultáneamente.16G).. coagulación. Insertar al menos 2 catéteres intravenosos de grueso calibre (14. 4. Insertar catéter de PVC Si la hemorragia continúa. Dar 1 a 2 litros de cristaloides rápidamente hasta que la TA se remonte Hacer compresión en el sitio de hemorragia cuando sea posible. Si se transfunden 2 o más unidades de estos grupos. dar plasma fresco congelado a razón de 1 a 2 unidades por cada 2 unidades de concentrados de hematíes adicionales E1 plasma fresco congelado debe ser requerido con 45 min. Registro de signos vitales iniciales. gasometría venosa y determinación de grupo sanguíneo. 6.6. Mantener vía aérea adecuada. de antelación. Mantener Tª del paciente. 7. 13. Tabla 11. K.blogspot. Después de 6-8 unidades de concentrados de hematíes. 2. Después de 8 unidades de concentrados de hematíes.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1. 14. Medir intervalo QT en el ECG. Evaluar indicación quirúrgica. Ordenar petición de sangre. 5. No utilizar soluciones de RL como diluyente (lleva calcio y coagula la sangre) ni de SG5 % ya que es hipotónico e "hincha" los hematíes.http://medicina-librosuv. 11. 9. Estimar las pérdidas de volumen sanguíneo actuales y las posibles pérdidas en la hora siguiente según el ritmo de la hemorragia. comenzar con transfusión de concentrados de hematíes específicos de grupo. 8. dar plaquetas a razón de 1:1 unidad de plaquetas por cada unidad de concentrado de hematíes. 12. Medir hematocrito. Dar una ampolla de Ca lentamente después de cada 6 unidades de sangre solamente si la velocidad de infusión fue de 1 unidad/5 min. obtener muestras sanguíneas para la determinación de: hemograma. deben realizarse nuevas pruebas cruzadas antes de transfundir sangre de tipo específico de grupo. creatinina.

valvulopatía o compromiso de múltiples sistemas orgánicos. palpación y auscultación de: Página 121 . administrar fármacos vasoactivos o establecer un acceso i.. Detallar la cantidad y características de jugo gástrico y orina. colocar la SNG por la boca. 3.Electrocardiograma continuo. ni tampoco debería retardar el empleo de medidas más útiles.DESNUDAR AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS. adicional. 2.. EXPLORACIÓN FÍSICA ORDENADA: basada en la inspección.MONITORIZACIÓN La monitorización básica que debe disponer toda sala de urgencias que asista a un politraumatizado será: 1. no es un procedimiento prioritario en las situaciones de emergencia.Evaluación secundaria Sólo debe realizarse una vez descartados y resueltos los problemas vitales inmediatos. 3. 1. 2.. cardiópatas o en situaciones de shock severo y mantenido. Pero aunque suele ser útil en pacientes ancianos. Una vía en la arteria pulmonar puede resultar de utilidad en los pacientes con disfunción ventricular izquierda conocida. En los pacientes hemodinámicamente inestables o que están intubados y precisan un control frecuente de los gases en sangre arterial resulta de utilidad una vía arterial. A... 3. La monitorización más avanzada estará dictada por la gravedad de las lesiones y los problemas médicos preexistentes.v. coronariopatía grave.blogspot. Debe considerarse una presión venosa central (PVC) para valorar la administración de líquidos. 2. Su inserción debe planificarse según el tiempo disponible y el estado clínico del paciente. Sonda nasogástrica (SNG): en hemorragias nasales y/o fractura de huesos propios de la nariz.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO E.. F.Pulsioximetría. 1.http://medicina-librosuv. II. Catéter de Foley vesical: evitar si existe sangre en meato o hematoma en escroto.Tensión arterial incruenta.

las fracturas de la base del cráneo pueden producir signos a lo largo de dicho trayecto. no detecta sangrados retroperitoneales pero es muy s ensible detectando mínimos sangrados intraabdominales aunque puede dar falsos Página 122 . En caso de inestabilidad hemodinámica sin foco visible hay que investigar sangrado intraabdominal mediante ecografía. Externamente.http://medicina-librosuv. Examen externo de uretra y tacto rectal.Hemoneumotórax: controlar ritmo de llenado de drenajes.En caso de afectación hemodinámica severa con lesión abdominal evidente se debe realizar una laparotomía urgente. venas yugulares. buscando scalps y fracturas craneales. 4. Hay que recordar que la sangre produce irritación peritoneal tardíamente y que la distensión abdominal por sangrado es poco frecuente. defensa.Si hay afectación hemodinámica severa sin datos claros de afectación abdominal y se ha descartado el sangrado intratorácico. movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. siendo característica de sangrados masivos. dolor a nivel cervical.Inestabilidad torácica.. contusiones o heridas. Abdomen y pelvis: buscar hematomas externos. Tórax: Inspección y palpación para valorar signos de traumatismos. .Contusión cardiaca: controlar arritmias. . . La PLP es cruenta.blogspot.. Cuello: valorar los hematomas. . lesiones por cinturón de seguridad. palpar en busca de dolor. .com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1. 3. . El hematoma periorbitario (“ojos de mapache”). enfisema subcutáneo. La ecografía no detecta claramente sangrados retroperitoneales ni afectación de víscera hueca.Contusión pulmonar: asegurar PaO2 > 80 mmHg.Taponamiento cardiaco. así como la rinorrea/otorrea y la equimosis de la apófisis mastoides (signo de Battle ) pueden constituir signos de una fractura de la base del cráneo. Auscultación cardiopulmonar para valorar: . TAC o punción-lavado peritoneal (PLP). la base del cráneo es una línea que va desde la apófisis mastoides hasta la órbita. Consecuentemente. la hemorragia subhialoidea y escleral. Cráneo y cara: se ha de palpar el cráneo desde la zona anterior a la posterior. Las fracturas de pelvis pueden producir hemorragias severas que se extienden a retroperitoneo y producen con frecuencia shock hipovolémico. palpación de todas las apófisis espinosas buscando deformidades. 2. asimetrías en los pulsos carotídeos. posición de la tráquea. Si es superior a 200 cc por hora durante las primeras 6-8 horas. Comprimir lateralmente la pelvis y el pubis (en caso de fractura será doloroso). valorar toracotomía exploradora. se puede elegir entre hacer ecografía in situ o PLP.

III. la TAC ofrece más información que la ecografía.blogspot. respiratoria y hemodinámica. puesto que éstas pueden evolucionar durante su estancia en urgencias. 6.En situación hemodinámica estable o con discretas oscilaciones. B. . glucosa. 5. Debe prestarse especial atención a la situación neurológica. 8. 7.http://medicina-librosuv. . . PETICIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. para que no pasen inadvertidas posibles lesiones. Página 123 .Medir temperatura. iones. .ECG de 12 derivaciones. urea. 9. Profilaxis antitetánica.. Reevaluación clínica constante de las lesiones que se van encontrando durante el reconocimiento primario y el secundario.En pacientes con situación hemodinámica estable constante. creatinina. diuresis y tensión arterial. pelvis AP y lateral de columna cervical. estudio de coagulación. Exploración neurológica completa. valorar pulsos periféricos y proceder a estabilizar las fracturas.Evaluación terciaria Una vez diagnosticadas las lesiones en la valoración primaria y secundaria se priorizará su tratamiento en orden a la gravedad de las mismas. En esta situación es aconsejable la realización de una TAC.Analítica urgente: gasometría arterial. hemograma.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO positivos provocados por una realización inadecuada de la técnica. Extremidades: inspeccionar en busca de fracturas..RX tórax AP. la tendencia es hacer ecografía abdominal y dejar la PLP para casos con líquido libre de origen incierto. . sí pudieran producir secuelas en capacidades. Las fracturas de fémur pueden producir una hipovolemia severa.Resto de exploraciones y analíticas en función del reconocimiento secundario. en que se quiere evaluar el abdomen. . Espalda: debe ser explorada al final y una vez descartadas posibles lesiones de la columna. . relegando a un segundo lugar aquellas que aunque no representen un riesgo vital. orina elemental. por ello sólo se aconseja en pacientes inestables y en presencia del cirujano. pudiendo realizarse además estudios con contraste.

Por ello. 3.. la más simple es utilizar el diámetro que corresponda al dedo meñique del niño. puesto que durante el primero el feto está protegido por la pelvis.blogspot.Aumento de la frecuencia cardiaca durante el embarazo. 3. tolerando descensos de volemia hasta del 30% sin presentar clínica. El mayor riesgo fetal se da en el segundo y tercer trimestre. B. En niños pequeños no es aconsejable el uso de cánula orofaríngea por el riesgo de traumatismo en el paladar.Existencia de hipervolemia fisiológica de la embarazada a término. . . 3. la reanimación de la madre es esencial para que el feto sobreviva.http://medicina-librosuv.SITUACIONES ESPECIALES A. A pesar de estar ante dos pacientes.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO La prioridad quirúrgica si el enfermo está estable.. A pesar de que para calcular el diámetro del tubo endotraqueal hay fórmulas. la constituyen aquellas lesiones craneales que producen efecto masa que deberán ser evacuadas inmediatamente.Compresión de la vena cava por el útero en decúbito supino. Para permeabilizar la vía aérea se elevará el mentón y se abrirá la boca.Politraumatismo en embarazadas Aunque la secuencia de actuación e la misma. tras el A. En menores de 10 años. hay que tener en cuenta varias s características específicas: 1. una serie de cambios fisiológicos producidos por el embarazo: . se emplearán tubos endotraqueales sin balón. Las lesiones torácicas y abdominales deben ser reparadas a la vez que las craneales. B. Hay que tener en cuenta a la hora de valorar el shock. Página 124 . C terapéutico inicial se deberá colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo. constituyendo las maxilofaciales la quinta prioridad. En cuanto sea posible. La tercera y cuarta prioridad son las lesiones vasculares y ortopédicas. Si se necesitara se colocará directamente evitando la rotación. madre y feto. 4.. 2. se hará monitorización fetal con consulta obstétrica.Politraumatismo en niños El tratamiento inicial será similar al del adulto con las siguientes salvedades: 1. 2.

la vena yugular externa. la cefálica o la safena. 8.blogspot. También se puede utilizar la vía intraósea. 7. se debe utilizar la cricotiroidotomía por punción. Evitar la pérdida de calor. Página 125 . 6. Acceso venoso: es preferible el periférico al central pero se utilizan.http://medicina-librosuv.com/ ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 5. habitualmente. En caso de tener que realizar una vía aérea quirúrgica. puesto que la quirúrgica puede producir estenosis traqueal posterior. La infusión inicial debe ser de 15-20 cc/kilogramo.

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Origen: § Accidente de tráfico § Caídas § Deporte § Otros 48% (menores de 45 años). y Mendoza A. pasa por una atención rápida.M.blogspot. La magnitud y dirección de las mismas. en sus tres componentes: osteo-ligamentoso 75%. determinará el Página 127 . Edad: § 16-35 años (60%) § 36-70 años (28%) Morbi-mortalidad: La expectativa de vida del lesionado medular. es igual a la del resto de la población. § Predominio sobre charnelas cérvico-torácica y tóraco-lumbar (80%).com/ TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Capítulo 12 TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Segura J.M. La base en el manejo del T. médulo-radicular 10% y mixto 15%. Sexo: El 75% de los pacientes son hombres.http://medicina-librosuv.) se define como la lesión del complejo de la columna vertebral.R. que originan movimientos violentos de cabeza y tronco. EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 20-25 lesionados medulares por cada millón de habitantes y año.R. 32% (mayores de 45 años) 13% 7% Topografía lesional: § El 85% de las fracturas son únicas. § Igualdad entre lesión medular completa e incompleta. diagnóstico correcto y tratamiento adecuado. MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS FRACTURAS / LUXACIONES Ante un traumatismo se produce una suma de fuerzas.M. ya que de ello va a depender su pronostico. El Traumatismo Raqui-Medular (T.

Se han descrito diversas clasificaciones de las fracturas-luxaciones de la columna cervical. Fracturas por flexión lateral. • Desplazamiento relativo sagital mayor de 3. referidos al segmento cervical y tóraco-lumbar.R. El 87% de las lesiones asientan sobre el segmento raquídeo móvil (componentes cápsulo-ligamentosos de fijación de la columna). Estenosis de canal congénito Página 128 . • Rotación relativa en plano sagital mayor de 11º. Veamos dichos mecanismos. Fracturas por flexo-distracción. frente al 13% que son lesiones propiamente óseas. 2 puntos: Elementos anteriores destruidos o no funcionantes. A) columna cervical. ya que en las fracturas de C1-C2. Fracturas por compresión vertical. sobre todo si asientan a nivel de la charnela cérvico-torácica (C5-T1). al relacionar íntimamente mecanismo de producción y las fuerzas que se generan tras el T. suele ser de pronóstico fatal. Fracturas por extensión-distracción. WHITE y PANJABI idearon una lista con diez ítems. Según este autor se distinguen seis tipos/mecanismos de fractura cervical: • • • • • • Fracturas por flexo-compresión.blogspot. Estrechamiento del espacio discal.5 mm. destacando la clasificación de ALLEN Y COL. La estabilidad o no de la lesión raqui-medular va a ser determinante de cara al tratamiento del paciente.http://medicina-librosuv. Las lesiones de la columna cervical son las más frecuentes del eje raquídeo. la lesión medular es infrecuente y si la hay.M. asignándole a cada uno de ellos una puntuación. Fracturas por extensión-compresión. Elementos posteriores destruidos o no funcionantes. de forma que una lesión es inestable cuando la suma total sea igual o superior a 5 puntos. • Test de estiramiento positivo • Lesión medular 1 punto: • • • • • • Lesión radicular. ocasionando el 40% de las lesiones medulares. Anticipación de carga positivo.com/ TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES tipo y extensión de la lesión osteo-ligamentosa y/o radículo-medular.

V. • • Basándose en esta teoría clasificó las fracturas del raquis tóraco-lumbar en función de la repercusión de los mecanismos de producción sobre alguna de las columnas. fractura por mecanismo de flexión asociado a distracción axial de las columnas media y posterior.P. la realiza DENIS al publicar en 1983 su teoría de las tres columnas vertebrales. fractura aplastamiento: lesión de la columna anterior por mecanismo de compresión anterior o lateral. que condiciona que se precisen traumatismos muy violentos para lesionarla. junto al ligamento vertebral común posterior (L. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESION MEDULAR La médula se lesiona cuando los elementos musculares y osteo-ligamentosos que la rodean. tipo avión. Son las más frecuentes (50%) y estables. § Denis II. Fracturas toraco-lumbares.) y la mitad anterior del cuerpo vertebral y disco. Propias de los antiguos cinturones de seguridad.V. Columna media: la componen la mitad posterior del disco y cuerpo vertebral. bajo un Página 129 .P. Son las más inestables y representan el 25%. en cuatro grupos. cuya lesión..blogspot. no son capaces de absorber la energía del traumatismo. La aportación más importante para la comprensión de los traumatismos del raquis tóraco-lumbar.). apareciendo. fractura luxación: se afectan las tres columnas por mecanismo múltiple de flexo-rotación. es decir el arco postero-lateral del canal raquídeo con sus elementos cápsulo-ligamentosos de estabilización.C. cizallamiento y flexo-distracción.com/ TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES B) Columna tóraco-lumbar La característica esencial del segmento torácico del raquis.A.C. § Denis IV. Representan el 20%. El nivel lesional más frecuente asienta sobre la charnela tóraco-lumbar. Columna posterior: que comprende todos los elementos retro L. es la protección que representa para el mismo la caja torácica.C.V. § Denis III. clasificación de Denis: § Denis I. dará lugar a varios tipos de fracturas-luxaciones que también clasificó como veremos a continuación. tan solo el 3%.http://medicina-librosuv. según diversos mecanismos de producción. fractura conminuta: por compresión axial de las columnas anterior y media. Columnas de Denis: • Columna anterior: formada por el ligamento vertebral común anterior (L. siendo la flexión el mecanismo principal de lesión.

en la que se produce una afectación motora y de sensibilidad profunda ipsilateral y contralateral en cuanto a sensibilidad nociceptiva. de Brown-Sequard: o hemisección medular. ya que si la médula se recupera en menos de 24 horas. Centro medular: Por extensión se produce una mayor afectación proximal debido a que las fibras distales se sitúan más periféricamente. no aparece algún signo de estar respetada alguna fibra sensitivo-motora infralesional. § S. en completo. Cordonal anterior: Por lesión vascular que afecta el haz espino-talámico lateral y el haz córtico-espinal. etc.com/ TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES ambiente de isquemia medular. por ser las más periféricamente localizadas dentro de los haces córtico-espinal y espino-talámico lateral respectivamente. hablamos de conmoción medular. microhemorragias en la sustancia gris y perdida de la transmisión nerviosa en la blanca. estaremos ante un paciente con una lesión completa medular que secundariamente. esta la podremos encuadrar en cualquiera de los siguientes síndromes: § S. con un patrón progresivo e irreversible de degeneración quística medular y neurolisis. da paso a la lesión secundaria en la que se produce la perdida de gran número de axones. § Deformidad de la columna.blogspot. artrosis. § S. Mientras no se demuestre lo contrario. o la sensibilidad de la región perianal (raíces 2-3-4-sacras). inicialmente se produce el clásico shock medular (ausencia de motilidad.http://medicina-librosuv. por desconexión con centros superiores. Es típico de personas mayores con estenosis de canal. debido a una serie de cambios bioquímicos que desestabilizan la membrana axonal. que dura aproximadamente hasta la segunda semana del traumatismo. se actuará ante un enfermo potencialmente lesionado a nivel de la columna y sus componentes. sensibilidad y reflejos por debajo del nivel lesional). Estas lesiones definen la contusión y laceración medular. § S. esta lesión primaria que dura horas o días. desarrollará una anestesia con parálisis espástica e hiperreflexia infralesional. Cordonal posterior: Afectación exclusiva de la sensibilidad profunda. Hablaremos de lesión incompleta cuando al menos encontramos respetada la función del flexor propio del dedo 1º del pie (raíz S1). SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR Ante un TRM hemos de plantearnos la posibilidad de lesión medular para evitar una serie de maniobras que yatrogénicamente puedan convertir un lesionado medular incompleto. Independientemente de la causa e intensidad de la lesión medular. Entre los síntomas y signos de sospecha destacan: § Dolor en cualquier punto de la columna vertebral. En función de la topografía de la lesión incompleta. Si pasa esta fase o bien en las primeras horas. Página 130 .

Asistencia extrahospitalaria (lugar del accidente) Las prioridades que se establecerán serán la siguientes: 1) Permeabilidad de la vía aérea y oxigenoterapia 2) Estabilización cardiocirculatoria. a nivel de urgencias del Centro Hospitalario intermedio y en tercer lugar en el Hospital de referencia que disponga de Neurocirujano o Traumatólogo. Atendiendo al shock neurogénico (bradicardia e hipotensión) y shock hipovolémico (taquicardia e hipotensión). Respiración abdominal. Flexión espontánea de miembros inferiores.http://medicina-librosuv. entrenados en el manejo de este tipo de pacientes.blogspot. Priapismo en el hombre. Fluidoterapia moderada para la hipotensión 3) Inmovilización de la columna en posición neutra 4) Sondaje nasogástrico y vesical 5) Control de hemorragias externas 6) Colocación del paciente en posición de Trendelenburg 7) Traslado del paciente en las mejores condiciones generales y de inmovilización II. que son: extrahospitalario (en el lugar del accidente). Trastornos esfinterianos. I.com/ TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES § § § § § § Contractura muscular paravertebral. Asistencia en urgencias La asistencia en el área de urgencias hospitalaria debe realizarse bajo la premisa fundamental de mantener estable respiratoria y hemodinámicamente al paciente bajo sospecha de haber sufrido un traumatismo raquimedular. tratar con Atropina. Detallamos a continuación las prioridades que se establecerán: Página 131 . Déficit sensitivo motor. Si bradicardia sintomática. CLÍNICA DE LA LESIÓN MEDULAR COMPLETA § Shock espinal: Parálisis fláccida con arreflexia y anestesia por debajo del nivel de la lesión § Shock neurogénico que cursa con hipotensión y bradicardia § Retención urinaria e íleo paralítico § Pérdida de la perspiración infralesional ASISTENCIA DEL PACIENTE CON TRM La asistencia del TRM se realizará en tres niveles fundamentales.

1mg. topografía. Mostraremos atención especial en los estudios simples a: • • • • • • Curvatura cervical. Será preciso diferenciarlo del shock hipovolémico (hipotensión y taquicardia). Compromiso respiratorio secundario a la lesión neurológico o a un posible traumatismo de tórax. AP-lateral de columna torácica. tipificándola en lesión completa o incompleta. a ser posible la venoclisis se realizará por encima del nivel lesional. Odontoides./IV. de Ringer lactado. En cuanto a la exploración neurológica. Alteración genitourinaria neurológica o traumática y finalmente pondremos atención a las lesiones asociadas en cualquier otra parte de la economía humana. que como vimos acompaña a todo lesionado medular se debe a la perdida del estímulo simpático con predominio de los efectos parasimpáticos del vago. 5) Examen clínico general haciendo especial hincapié en el nivel neurológico y extensión de la lesión. si es preciso. AP-lateral y oblicua si es posible de columna lumbar. 3) Se inmovilizará la columna del paciente en posición neutra.blogspot. secundario a pérdidas hemáticas bien externas o internas. Ventimask. 6) Estudios radiológicos: • • • AP-lateral . Compromiso cardiovascular secundario a la lesión neurológica o por pérdida de volumen hemático a nivel abdominal. según necesidades. en el caso de la hipotensión por shock neurogénico por el riesgo de fallo cardiaco congestivo. Valoración de las tres columnas vertebrales (Denis).http://medicina-librosuv. Espacio pre-odontoideo.com/ TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES 1) Vía aérea permeable: Aspiración de cavidad bucal y gástrica para a continuación proceder a la oxigenoterapia. colocando. extensión de la lesión medular.c. Lesiones ortopédicas de la columna vertebral.6 . sonda de Guedel R. torácico o miembros.. Fallo gastrointestinal. En cualquier caso ante la bradicardia sintomática se tratará con atropina 0. neurológico o por traumatismo neurológico o abdominal. Página 132 . determinaremos el nivel. con la consiguiente vasoplegia que ocasiona una redistribución del volumen hemático que se acumula distalmente a la lesión (hipotensión y bradicardia). tratando de que la reposición mediante fluidoterapia no sobrepase los 2500 c. Disminución del espacio discal. pudiendo repetir esta dosis si es preciso. mediante collarín cervical rígido y tabla de inmovilización / transporte dorsolumbar. etc. con las distintas gradaciones o síndromes que habíamos visto anteriormente. 4) Sondaje vesical y nasogástrico. 2) Estabilidad cardiocirculatoria. La hipovolemia se recuperará con concentrado de hematíes. El shock neurogénico.oblicuas y transoral en columna cervical. intubación. Tejidos blandos prevertebrales.

gastrointestinales. urinarias.4 mg/Kg/hora. Tratamiento farmacológico y general: Siguiendo el protocolo del NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study). necesidad o no de descompresión. El tercer nivel de actuación corresponde al traumatólogo. mediante los diferentes dispositivos de inmovilización externa como: el collar cervical rígido.com/ TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES En algunos casos especiales y siempre que haya lesión medular se realizará además TAC y/o RM del segmento raquimedular lesionado En función de la exploración general se completarán los estudios radiológicos con RX de tórax. cerebral. neurocirujano. en las primeras 8 horas del traumatismo mediante METIL-PREDNISOLONA : Un bolo de 30 mg/Kg de peso a pasar en 15 minutos. analgesia y prevención de úlceras por presión (cama especial de movilización). lesiones discales. La vía de abordaje puede ser anterior (mayor descompresión. TAC torácico. su estabilización mediante fijación instrumentada y artrodesis autóloga que prevengan deformidades y algias tardías así como faciliten los cuidados de enfermería y permitan su movilización precoz. mediante la restauración de la alineación. se instaurará el tratamiento de salvación medular.blogspot. menos complicaciones neurológicas y mejor fusión). Una u otra se utilizan en función del tipo de lesión raquimedular. o bien posterior (permite la laminectomía y un mayor poder de reducción). cardiocirculatorias. deformidad o instabilidad postraumática y ante enfermos jóvenes y politraumatizados. etc. Finalmente pasaremos al tratamiento de las fracturas. En términos generales podemos decir que estará indicado el tratamiento ortopédico en todas aquellas lesiones que se consideren estables. III. etc. Relativamente estará indicada la cirugía ante pacientes con lesión completa. Indicaremos la cirugía de forma absoluta ante una lesión incompleta.. Tratamiento ortopédico o quirúrgico. de reducción y las posibilidades del equipo quirúrgico con el objetivo final de conseguir el mejor recalibrado posible del canal raquídeo. profilaxis tromboembólica. extremidades. mediante tratamiento ortopédico o quirúrgico. lesión que progresa o tiene intervalo libre y ante el fallo del tratamiento ortopédico. el compás de tracción (indicado también en lesiones inestables). etc. descanso de 45 minutos y continuar en las 23 horas siguientes con 5. La regla general del tratamiento de las lesiones medulares consiste en el mantenimiento anatómico y funcional de la médula espinal. que presente el enfermo. Unidad de Raquis y Unidad de Medulares según disposición.http://medicina-librosuv. Simultáneamente trataremos las complicaciones respiratorias. conseguir estabilizar la columna e instaurar la farmacoterapia para la salvación medular. el halo de inmovilización. luxaciones. eco abdominal. Página 133 .

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blogspot.C. Edad: 15-35 años. es un verdadero problema social para el mundo occidental.05% de la población.E. han conseguido una cierta estabilización en el aumento del número de T.C. airbag etc. lesionándolos en mayor o menor intensidad. Sexo: 76% hombres. No obstante en los últimos tiempos una serie de medidas de seguridad como la obligatoriedad del uso del casco. así como diversas campañas publicitarias para concienciar a los usuarios de vehículos con motor.E. elaborado por diversos hospit ales con servicio de Neurocirugía de la Comunidad Valenciana y aprobado por la Consellería de Sanidad para todos los hospitales de la red sanitaria pública.C.E./año.C. bien un agente que golpea el cráneo o bien este cuyo movimiento se ve interrumpido al chocar contra otra estructura fija.C.C.E.com/ TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Capítulo 13 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Segura J. el cinturón de seguridad. y Mendoza A.M. Mortalidad: 0. ya que en el momento actual representa la primera causa de muerte y secuelas neurológicas graves del adulto joven (por debajo de 40 años). se produce por el agotamiento brusco de la energía cinética que lleva.E. representa el 65% de los T. Mecanismo de producción: Tráfico Accidentes Caídas Agresión 53% 20% 14% 5% Factores asociados: Un 40% de los T. El T. Se entiende por traumatismo craneoencefálico (T.) toda injuria externa que incide sobre cuero cabelludo. graves. EPIDEMIOLOGÍA. 35-40 % en los T. C.E/100000 hab. Incidencia: 350 T. así como una disminución de la gravedad de los mismos.C. Página 135 .E. FISIOPATOLOGÍA El T. cráneo (base y calota) y contenido intracraneal.http://medicina-librosuv.E. Básicamente este trabajo está enfocado a exponer y facilitar el uso habitual del protocolo de manejo inmediato de los T. E.C. presentan niveles tóxicos de alcohol en sangre.

Finalmente definiremos las lesiones mediatas del T. CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL T. De la misma manera se produce entre sustancia gris y blanca. que el propio proceso.C. o secundarias a las anteriores y que junto a una serie de cambios sistémicos condicionan una agresión y alteración anatómica de las estructuras que nos ocupan. Cuando es el cráneo en movimiento quien impacta contra una superficie fija. región fronto-basal. el que adquiera mayor o menor energía cinética. y mediatas.Conmoción cerebral Lesión local primaria: Heridas y hematomas de cuero cabelludo Fracturas. por alteraciones de tipo transitorio que se resuelven en menos de 24 horas y lesiones estructurales.S. que en ocasiones son tanto o más importantes. estallidos y hundimientos craneales Hematoma epidural Hematoma subdural agudo Contusión y dislaceración cerebral Hematoma intraparenquimatoso Hemorragia subaracnoidea (H.A.C.E. por diferente densidad y en consecuencia distinta energía cinética. también aquí se producen lesiones en el área de contragolpe por fenómenos de vacío. en el caso del cráneo que choca.http://medicina-librosuv. Lesiones Inmediatas: Lesión funcional: . la masa siempre es la misma dependiendo de la velocidad. es decir las producidas en los primeros momentos del T. Finalmente. bien primarias.E. chocando contra la pared craneal opuesta (lesiones por contragolpe).C. respectivamente.E.C. Describimos a continuación las lesiones inmediatas y mediatas más frecuentes que pueden aparecer tras un T. en el instante del traumatismo.blogspot. sabiendo que esta es igual a la masa por la velocidad al cuadrado (Ec = m · v2). En el otro supuesto influirán la mayor o menor masa y la velocidad con que el cráneo es golpeado por un objeto. con que se mueva. esfenoides y clivus (Choque frontal de coche).) Página 136 . Clásicamente se ha distinguido entre lesiones inmediatas. ya que el agente transmite su energía cinética al cerebro. Entre las lesiones inmediatas había dos grandes grupos: lesiones de tipo funcional o conmoción cerebral.E. provocando lesiones sobre polos frontales. a medio-largo plazo del trauma. fenómenos de cizallamiento. que se mueve relativamente en el mismo sentido. polos temporales y tronco cerebral.com/ TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Las lesiones estarán en relación con la energía cinética. como las complicaciones y secuelas del proceso agudo. se produce un agotamiento de la energía cinética que lleva el contenido craneal contra sus paredes más verticales. Las lesiones que provoca el agente impactante suelen ser sobre todo directas (Lugar del impacto) aunque puede haberlas en el área de contragolpe.

náuseas y vómito Signos focales neurológicos deficitarios Alteración de pares craneales Presencia de oto-rinorragia.G.E.E.E. estupor.T.E..C.C.C.T. leve: E.). CLASIFICACION DEL T. coma.E.blogspot. moderado: E.C.C. ojos en antifaz.C. .T. equimosis retroauricular. Página 137 .E.: .Hernias cerebrales Trastornos sistémicos Lesiones Mediatas (complicaciones y secuelas): Complicaciones: Hematoma subdural crónico Higroma subdural Infecciones tardías craneo-cerebrales Fístula de L. Agitación psicomotriz Desorientación temporoespacial Amnesia postraumática retrógrada Alteraciones del lenguaje Cefalea.C.C. confusión y vigilia.G entre 8 y 13 puntos.G igual o menor de 7 puntos.C.E. grave: E. Neumoencéfalo postraumático Hidrocefalia postraumática Secuelas: Epilepsia Diabetes insípida Síndromes hemisféricos Etc.R.http://medicina-librosuv. Vistas la mayoría de lesiones que podemos encontrar tras un T. en el momento actual nos interesa clasificar al enfermo que aparece en urgencias de una forma sencilla y la vez práctica que permita su manejo rápido y eficaz. etc. presentándose unas u otras en función del mecanismo fisiopatológico de producción. CLINICA GENERAL DEL T. Basándonos en la Escala de Coma de Glasgow (E.C.Hipertensión intracraneal .C. Pérdida de conciencia.com/ TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Lesión local secundaria: .C. se consideran tres tipos de T.Edema cerebral .G entre 14 y 15 puntos. .

1. si es anormal puede quedarse en grado 2 o subir a grado 3.. Grado 1: Ingreso hospitalario para control y seguimiento neurológico. anamnesis. Describimos a continuación el protocolo de manejo inmediato.http://medicina-librosuv. Grado 2: Sistemáticamente se practica una Tomografía axial computada (T.. Página 138 .A.E.). El paciente es evaluado en base a cuatro pruebas: E.blogspot. si normal baja al grado 1. Simple de cráneo. exploración física y neurológica y Rx.com/ TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13. cuyo resultado decide el destino y manejo inmediato del paciente al clasificarlo en cuatro grados: • • • Grado 0: Se remite a su domicilio bajo vigilancia familiar.Protocolo de asistencia urgente a traumatismos craneoencefálicos.C.C.C. diseñado por varias unidades (neurocirugia. intensivos y urgencias) de nuestra Comunidad y aprobado por la Conselleria de Sanitat.G. MANEJO INMEDIATO EN EL AREA DE URGENCIAS DE UN T.

una serie de datos generales.1 y 13. tóracoabdominales. Las figuras 13.http://medicina-librosuv.Limpieza y sutura de heridas . monitorización de la presión venosa central.Protección antitetánica . 2º estabilidad cardiocirculatoria.E. según el protocolo.A nivel de urgencias se resolverán las heridas que haya.blogspot.C. EN FUNCION DEL GRADO De un modo general tenemos que establecer una serie de prioridades de carácter sistémico ya que no siempre nos encontraremos ante un T. . Simultáneamente se incluye en el protocolo. En caso de ausencia de familiares o que declinan la observación domiciliaria. el paciente quedara para control en el área de urgencias durante 24 horas. Manejo del Grado 1: .E. cambiando de grado tras valoraciones ulteriores.. se le facilita la misma y se da el alta hospitalaria al paciente. . 3º identificación de las lesiones asociadas craneo-faciales.C.E. avisando al especialista correspondiente.A.3. figura 13. raquídeas. pero se clasificara siempre en función del grado más alto. MANEJO INMEDIATO DEL T.Si existe un familiar responsable.E.2 resumen el diagrama de manejo del T. cuyas pautas de actuación son las siguientes: Manejo del Grado 0: A realizar por el Médico de urgencias. Como vemos un pac iente puede tener un grado distinto según el apartado valorado. si no se dispone.com/ TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO • Grado 3: Llamada urgente al neurocirujano de guardia o traslado a otro centro. El grado asignado al paciente tras la primera evaluación lógicamente puede ser inestable. así como lesiones asociadas y una escala de gradación del trauma.C. T. puro sino en el contexto de un politraumatismo: 1º vía aérea permeable que permita una ventilación adecuada para obtener una PO2 de 100 mmHg y una PCO 2 inicial alrededor de 35-40 mmHg. y el protocolo. media alrededor de 90 mm/Hg y resolución de pérdidas hemáticas externas o internas. Página 139 . mediante vía periférica o central con suero fisiológico. que comprende la hoja de observación domiciliaria. respectivamente. etc. extremidades.Hospitalización en el Servicio cuya patología sea la más importante. en hoja única.C. 4º clasificación del T.

Valoración del TCE en Urgencias..com/ TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13. Página 140 .2.blogspot.http://medicina-librosuv.

. sin indicación quirúrgica inicial. .Profilaxis antitetánica. se debe en el 90% a problemas relacionados con la ventilación y sistema cardio-circulatorio y el 10% restante por lesiones no tratables quirúrgicamente.El Médico de guardia avisará al Neurocirujano si el paciente pasa al Grado 2 ó 3. Llamada urgente al Neurocirujano de guardia.Tratamiento: . primeras 4 horas del trauma.A. en dos exploraciones sucesivas. se ingresará en la U. alrededor de 4/5 horas.m.Observación neurológica y general por parte de enfermería de planta.Reposo en cama con cabecera a 30º. Estos datos relacionan la morbi-mortalidad más con un correcto manejo general inmediato a nivel cardio- Página 141 .Midriasis unilateral.A.v. en caso de vómitos lateralización para evitar la broncoaspiración.G. cada 8 horas si es preciso). .Analgesia suave (metamizol i. Manejo del grado 3: Comprende aquellos pacientes en los que existen s ignos de sospecha de estar produciéndose una lesión intracraneal potencialmente quirúrgica. hemos de señalar que la mortalidad en la fase de reanimación.C. . .Recalificación del paciente según los hallazgos de la T. .com/ TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO .http://medicina-librosuv.C. que debe ingresar en una unidad de vigilancia intensiva. Considerando que existe un tiempo más o menos límite para evacuar una masa intracraneal.Antieméticos (metoclopramida i.blogspot.Petición inmediata de una T.Focalidad sensitivo-motora. quien avisará al Médico de guardia en caso de: .C.C.Bradicardia. o rectal cada 8 horas). . Manejo del Grado 2: Por parte del Médico de urgencias .C.A.Dieta absoluta durante al menos 12 horas. .Disminución de al menos dos puntos de la E. o de tratamiento definitivo. Si queda en Grado 2. .A. según intervalo horario que se indique. con lesiones en la T. El Grado 2 se define como un T.C. graves. o traslado a centro neuroquirúrgico. En la fase siguiente. o evacuable si ya se ha realizado la T.E. .I.C. el 75% de la mortalidad se debe al problema intracraneal.

com/ TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO respiratorio.Hoja informativa para control neurológico domiciliario. mediante sensores específicos. a donde volverá para seguir el control y tratamiento postoperatorio. quirúrgico o no. que con la inmediatez de la llegada del paciente al quirófano de neurocirugía. siempre que nos movamos en el límite arriba señalado (4-5 horas)..blogspot. siempre y cuando el paciente cumpla los requisitos mínimos de monitorización de dicha presión.C.3.. Figura 13. Página 142 . o bien desde urgencias o U.A. se podrá instaurar el control de la presión intracraneal.I.C. Tanto en el Grado 2 como el 3. El paciente con Grado 3 y masa evacuable pasa directamente a quirófano.http://medicina-librosuv. desde la sala de la T..

1. Sólo un pequeño porcentaje (4%) fallecerá por el propio TT.com/ TRAUMATISMOS TORÁCICOS Capítulo 14 TRAUMATISMOS TORÁCICOS. El TT se presenta aislado en el 25% de los pacientes. Los abiertos suelen serlo por agresiones (15-30% requerirán toracotomía urgente). Martí-Viaño J.http://medicina-librosuv.1).A. Página 143 . la causa fundamental de los traumatismos torácicos (TT) son los accidentes de tráfico (70%). MANEJO GLOBAL DEL TRAUMATISMO TORÁCICO GRAVE. tras los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y los traumatismos de extremidades. Asistencia urgente. EPIDEMIOLOGÍA. 3. además de un alto grado de sospecha para el diagnóstico de las lesiones potencialmente letales. y Bonal J. recurriendo a intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM) si el paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (IRA). neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco (Figura 14.1). Debe asegurarse extrayendo cuerpos extraños. No nos interesa el diagnóstico específico de las lesiones salvo de las que requieren un tratamiento sin demora. a saber. Ibáñez M.T. entre los 20 y los 40 años. En la evaluación secundaria se requiere un examen físico riguroso junto con una radiografía de tórax. El manejo del TT está totalmente integrado en la atención inicial al paciente politraumatizado. En la evaluación inicial nuestra preocupación va dirigida a la permeabilización de la vía aérea y al mantenimiento de una correcta ventilación y oxigenación. La mortalidad es inferior al 3% en menores de 30 años y del 60% en los mayores de 60 debido a las complicaciones asociadas al TT. Incide en el segmento poblacional de mayor rendimiento y cualificación profesional.L.blogspot. practicándose la IOT o la traqueotomía si fuera necesario (Tabla 14. Casi todos los TT atendidos en nuestro medio son cerrados (menos del 10% requieren cirugía). Es la base prioritaria de la evaluación primaria. En nuestro país. OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA. gasometría arterial y un electrocardiograma (ECG). Ocupan el 3er lugar en las lesiones por accidentes de tráfico. LESIONES QUE AMENAZAN LA VIDA IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN PRIMARIA..

http://medicina-librosuv. traqueobronquial R. Figura 14.com/ TRAUMATISMOS TORÁCICOS VÍA AÉREA OBSTRUCCIÓN SI Traumática Caída de la lengua. NO SI Neumotórax NO Rx Tórax GAB EKG SI Cierre herida. Página 144 .manejo global del traumatismo torácico. Esofágica Contusión cardiaca.. Intubación Ventilación Tubo de Guedel Mascarilla O2 50% Mascarilla O2 50% NO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Neumotórax a tensión abierto.blogspot.1. Nx irresoluble IOT / VM Toracocentesis SI NO Persist e Hemotórax simple Neumotórax simple Contusión pulmonar Rotura aórtica R. IRA CIRUGÍA URGENTE. Diafragmática R.

Las venas del cuello pueden estar distendidas (dificultad de retorno venoso) o vacías (hipovolemia severa). HEMOTÓRAX MASIVO.. A veces aparece cuando se conecta el paciente a VM. hipoventilación y matidez a la percusión. El diagnóstico es clínico: “distress” respiratorio con hipoxemia.4. unidireccional. Requiere una abertura de la pared torácica de aproximadamente 2/3 del diámetro de la tráquea. El tratamiento definitivo se establece mediante un drenaje torácico fino colocado al mismo nivel. 3. El tratamiento requiere la descompresión inmediata mediante al inserción de una aguja gruesa (14 G).http://medicina-librosuv. Página 145 . en el 2º espacio intercostal (EIC) línea medio clavicular. 3. Qs/Qt superior al 20%. Ocupación total del espacio pleural. 3. El tratamiento en urgencias requiere la colocación de un tubo de drenaje torácico a través de la herida y el posterior taponamiento de ésta con un apósito estéril. El tratamiento definitivo requiere un cierre quirúrgico de la herida y la adecuada colocación de un drenaje alejado de ésta. PaCO 2 superior a 60 mmHg.blogspot. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN. si se va a someter a VM. Tabla 14.3. Es causado por una herida penetrante que afecta a los vasos pulmonares o sistémicos. NEUMOTÓRAX ABIERTO.m. distensión de las venas del cuello y cianosis como manifestación tardía. por lo tanto se debe colocar un drenaje torácico a todo TT con un neumotórax. aunque sea de pequeño volumen. desviación traqueal.p.4.2. La percusión del tórax (timpanismo) permite establecer el diagnóstico diferencial con el taponamiento cardiaco. El diagnóstico se establece por la detección de shock.1.com/ TRAUMATISMOS TORÁCICOS Frecuencia respiratoria superior a 30 r. PaO 2 inferior a 60 mmHg con FiO 2 igual ó > 0. Resulta como consecuencia de la pérdida de 1500 ml o más de sangre en la cavidad pleural.Criterios de intubación y ventilación mecánica en los TT. con sello de agua. La etiología más común es la VM con PEEP y el TT cerrado. ausencia unilateral de sonidos respiratorios. provocando colapso pulmonar completo ipsilateral.

VOLET COSTAL. El manejo terapéutico incluye la ventilación adecuada. Inicialmente puede no aparecer en la radiografía de tórax (30% de los casos). siempre que sea un porcentaje importante del volumen corriente. la gravedad clínica está en relación directa con la extensión y densidad de la imagen radiológica. 4. La pericardiocentesis está indicada en el paciente que no responde a las medidas de resucitación y con alto índice de sospecha de taponamiento.5. Se realizará por vía subxifoidea pinchando en dirección a la punta de la escápula y con un catéter grueso. LESIONES POTENCIALMENTE LETALES IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN SECUNDARIA. TAPONAMIENTO CARDIACO . Se desarrolla hipoxia por la lesión pulmonar subyacente y por el aire péndulo. También debemos valorar el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración).1. pueden extraerse varios mililitros de sangre que pueden resultar salvadores. Pero es mucho más Página 146 .blogspot. hemoptisis y disminución del murmullo vesicular. Sospecharla ante una disociación electromecánica (DEM) en ausencia de hipovolemia severa y/o neumotórax a tensión. no está presente en la tercera parte de los casos) y la amortiguación de los ruidos cardiacos. El diagnóstico es radiológico. Su causa más frecuente son los traumatismos penetrantes. La IOT y la VM no están indicadas de entrada. La fijación quirúrgica raramente se realiza. 3. 3. aumentando en intensidad hasta el 3er día para regresar hasta su desaparición. Es el movimiento paradójico de algunos segmentos de la pared torácica por pérdida de la continuidad ósea ocasionada por fracturas costales múltiples. Si el volumen de salida inicial es mayor de 1500 ml o el drenaje es superior a los 200 ml/h se precisará la realización de una toracotomía de emergencia (elevada mortalidad). línea media axilar anterior. prevención de la sobrehidratación y una analgesia suficiente. Es la complicación pulmonar más frecuente en los TT. El diagnóstico se establece por inspección y palpación. Casi siempre subyace en la zona de fracturas costales o volet costal. siendo responsable de la IRA presente en estas lesiones.6. El diagnóstico se establece por la tríada de Beck: aumento de la presión venosa (ausente si hay hipovolemia). Clínicamente aparece como IRA de grado variable.http://medicina-librosuv. disminución de la tensión arterial (pulso paradójico: descenso de la presión sistólica superior a los 10 mmHg con la inspiración. oxigenación. CONTUSIÓN PULMONAR.com/ TRAUMATISMOS TORÁCICOS El tratamiento inicial es la reposición de la volemia y la descompresión pulmonar con un tubo grueso (36-46 Fr) en el 5º EIC.

2). Elevación y desviación a la derecha del bronquio principal derecho. Ocasiona la muerte en el lugar del accidente en el 90% de los casos. 4. taquicardia sinusal y bloqueo de rama derecha.3. El tratamiento es quirúrgico urgente.Signos radiológicos de lesión aórtica. La aortografía no es posible en nuestro centro. Fracturas de la 1º y 2º costillas. junto a anomalías enzimáticas (CPK elevadas). La rotura tiende a ocurrir a nivel del ligamento arterioso. enfisema subcutáneo o fractura palpable con crepitantes. Desviación de la tráquea a la derecha.http://medicina-librosuv. taquicardia supraventricular. El tratamiento puede ser suficiente con aporte de oxígeno con Ventimask o bien precisarse IOT junto a VM (tabla 14. Causa más común de fallecimiento por causa no sospechada en el TT. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA.blogspot.2).2.2. ROTURA TRAUMÁTICA DE AORTA. Una respiración ruidosa Página 147 ..4. Desviación del esófago (sonda nasogástrica) a la izquierda. además cuando se indica basándose exclusivamente en la presencia de mediastino ensanchado sólo es positiva en el 10% de las exploraciones. Ensanchamiento mediastínico. Para el diagnóstico se precisa un elevado índice de sospecha. 4. Obliteración del cayado aórtico. Es la causa más frecuente de muerte súbita en un TT cerrado. El tratamiento se dirige al apoyo hemodinámico si fuera preciso y a la rigurosa monitorización del ECG para la detección y el tratamiento precoz de arritmias. Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta. LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL. El ecocardiograma confirma el diagnóstico (hipoquinesia y pericarditis). El diagnóstico se basa en las alteraciones del ECG: alteraciones inespecíficas de la repolarización. Si se sospecha debe confirmarse con la TAC. 4.com/ TRAUMATISMOS TORÁCICOS resolutiva la TAC en su ventana parenquimatosa. Tabla 14. Las lesiones de la laringe y la tráquea se sospechan por la aparición de ronquera. Se puede complicar con atelectasia e infección. La radiología convencional nos puede orientar al diagnóstico (Tabla 14.

OCFA o con más de 3 fracturas costales. Es la lesión más frecuente dentro de los TT. La base para el diagnóstico es la presencia de neumomediastino.3). salvo que la lesión bronquial sea menor a 1/3 de la circunferencia y se consiga la reexpansión total del pulmón con el drenaje torácico. enfisema subcutáneo y neumotórax a tensión.7. se ubican próximas a la carina. si no es posible habrá que realizar una traqueotomía. La IOT es precisa en presencia de distress severo o/y obstrucción de la vía aérea. Las lesiones de los bronquios principales suelen ser por traumatismos cerrados. Suele acompañar a las demás lesiones (Tabla 14.com/ TRAUMATISMOS TORÁCICOS sugiere obstrucción parcial de la vía aérea que puede repentinamente hacerse completa (ausencia de respiración). Deben ser reevaluadas a las 48-72 horas después del traumatismo. Un neumotórax con una gran fuga de aire persistente tras la colocación de un tubo torácico sugiere una lesión bronquial. Pueden tratarse de forma ambulatoria.blogspot. carótida o yugular.5. 4. El tratamiento es la reparación quirúrgica precoz. dando mediastinitis y empiema. LESIONES TRAUMÁTICAS DIAFRAGMÁTICAS. La confirmación se realiza al obtener partículas alimenticias del drenaje torácico (hemoneumotórax sin fractura costal) o burbujas tanto en la inspiración como en la espiración. pero precisarán ingreso hospitalario aquellos pacientes: ancianos. hemoneumotórax o hematoma subpulmonar puede ser de ayuda un estudio radiológico con contraste. Las lesiones penetrantes requieren una reparación quirúrgica urgente y suelen asociarse con lesiones de esófago. Si a lo anterior se añade una dilatación aguda gástrica. La clínica típica consiste en hemoptisis. Página 148 . Más comunes en el lado izquierdo (el hígado protege al diafragma derecho). LESIONES ESOFÁGICAS. El diagnóstico es fundamentalmente clínico: dolor local o a la compresión y crepitación en el foco de fractura. Normalmente por lesiones penetrantes.http://medicina-librosuv. Puede ocurrir por TT cerrado a causa de un fuerte golpe abdominal que ocasiona una rotura lineal en el inferior del esófago con fuga del contenido al mediastino. FRACTURAS COSTALES. 4. La elevación de un hemidiafragma puede ser el único hallazgo radiológico. La confirmación diagnóstica es por broncoscopia.6. Suelen pasar desapercibidas en la exploración radiológica en el 30-50% de los casos. 4. El tratamiento consiste en cirugía precoz con amplio drenaje mediastínico y sutura esofágica cuando sea posible. Se precisará la reparación quirúrgica de la hernia o de la perforación. La esofagoscopia con gastrografín localiza la rotura. niños pequeños.

.. Árbol traqueobronquial.. Nºarco costal. 8ª a 10ª Lesiones abdominales: hígado. Cervical y dorsal.blogspot. Hemoneumotórax. Enfisema subcutáneo. Evitaremos siempre los clásicos vendajes compresivos. Mecanismo de producción. Impacto directo.3.. bazo.Lesiones asociadas a fracturas costales.http://medicina-librosuv. Aorta.com/ TRAUMATISMOS TORÁCICOS La terapéutica se basa en la supresión completa del dolor (analgesia epidural o intravenosa continua). Página 149 . Los antibióticos están indicados en ancianos y enfermos con patología respiratoria crónica. costales sobre parénquima pulmonar. Efracciones de los fragmentos costales. Fragm. Tipo de lesión 1ª y 2ª 3ª a 7ª Col. Fragmentos óseos. fisioterapia respiratoria y estimular la tos. Rotura pleura parietal. Tabla 14.

blogspot.com/ .http://medicina-librosuv.

La cavidad abdominal puede ser dividida en cuatro áreas anatómicas para facilitar dicho proceso: el abdomen intratorácico. C -Airway. La exploración abdominal inicial puede ser imprecisa o equívoca. B. Toda hipotensión en el paciente traumatizado debe ser considerada de origen hipovolémico mientras no se demuestre lo contrario.. y menos gravemente hemotórax. Ferrer R. El diagnóstico específico de la lesión no resulta en si tan importante como el hecho de reconocer la necesidad de cirugía.A. el resto de partes resulta muy difícil de evaluar de forma completa únicamente mediante la exploración clínica. el abdomen pélvico y el retroperitoneo.http://medicina-librosuv.. INTRODUCCION Las lesiones intraabdominales no reconocidas. Arroyo A. neumotórax abierto y volet costal. frecuentemente hay compromiso hemodinámico y múltiples lesiones asociadas. salvo el abdomen “verdadero”.com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES Capítulo 15 TRAUMATISMOS ABDOMINALES Pérez-Vicente F. Andreu J. Breathing... La cavidad peritoneal constituye un reservorio para una importante pérdida oculta de volemia. Las lesiones que pueden comprometer seriamente la ventilación son: neumotórax a tensión. el abdomen “verdadero”. Circulación y control de la hemorragia: la hemorragia es la causa más frecuente de muerte precoz en el paciente politraumatizado. EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Como en todo paciente politraumatizado. o no adecuadamente tratadas son responsables aproximadamente del 10% de las muertes en el paciente politraumatizado severo. ajustarse a las prioridades supone un requisito indispensable cuando cualquier gesto. Carvajal R. así como alteraciones del nivel de consciencia secundarias a TCE o intoxicación que dificultan el diagnóstico. Dichas prioridades son: Evaluación primaria (A. Calpena R. Ventilación: una vía aérea permeable no asegura una adecuada ventilación y correcto intercambio de gases. Lacueva F. Página 151 ... Oliver I. puede suponer una morbilidad o mortalidad evitable. Desgraciadamente..J.. por lo que a menudo las actuaciones han de ser rápidas y correctamente enfocadas según un elevado índice de sospecha. Asensio J..blogspot. Candela F. o su defecto. Circulation -) Vía aérea: asegurar la permeabilidad y funcionalidad de la vía aérea. neumotórax simple y fracturas costales.

y la resucitación ha sido iniciada. en cuanto que no identifica el origen del sangrado. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL La exploración abdominal puede inicialmente determinar la presencia de una lesión importante que requiera tratamiento quirúrgico. con una sensibilidad del 98%. En el paciente inestable.1. Evaluación secundaria: Sólo cuando la fase de evaluación primaria se ha completado. La PLP no es una exploración órgano-específica. “ de la cabeza a los pies”.http://medicina-librosuv. En estos casos. Si el paciente requiere cirugía por otra causa. y tras descartar otro posible origen del sangrado. En el paciente estable. incluyendo fracturas de pelvis.com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES Resucitación inicial: Simultáneamente a la fase de evaluación primaria. como se discutirá más adelante. Sin embargo. la ecografía abdominal puede sustituir Página 152 . y su positividad no necesariamente indica la cirugía. Asimismo.blogspot. en muchos pacientes la exploración puede ser no concluyente o equívoca. que será repetida cuantas veces sea necesario. puede no ser positiva hasta en un 20-30% de pacientes con lesiones intraabdominales graves. Las indicaciones y contraindicaciones se resumen en la tabla 15. comienza la evaluación secundaria del paciente. taponamiento cardiaco. la PLP puede sentar la indicación de necesidad previa de cirugía abdominal. la PLP puede resolver la duda acerca de la existencia de una hemorragia peritoneal que requiera cirugía en el paciente con un descenso progresivo del hematocrito y múltiples fracturas asociadas. a menudo puede realizarse una exploración completa. la punción-lavado peritoneal (PLP) constituye un método diagnóstico rápido y seguro. intoxicación etílica u otras drogas. no es útil para la valoración del retroperitoneo. ni tampoco para el diagnóstico de lesiones de vísceras huecas. la PLP positiva indica la cirugía. Una exploración física claramente posit iva puede ser suficiente para sentar la indicación de cirugía urgente. Cuando se dispone de ella en el Servicio de Urgencias. confirmada o descartada en el paciente hemodinámicamente inestable sin un origen externo del sangrado. y aunque constituye una prueba explorador-dependiente. TCE severo o fractura de pelvis o de huesos largos. la PLP no es la exploración de primera elección si dispone de otras técnicas. Aunque la exploración física es a menudo un indicativo fiable y seguro. y por tanto. en el paciente estable. en la que se incluye la valoración del abdomen. Por el contrario. así como exploraciones complementarias que orienten el diagnóstico de manera más específica. Paciente hemodinámicamente inestable En el paciente hemodinámicamente inestable que no responde a las medidas de resucitación es de vital importancia determinar si el origen de la hipotensión es intraabdominal. las condiciones referidas al ABC que amenacen la vida del paciente deben ser corregidas. e incluso puede llevar a un elevado número de laparotomías innecesarias si se utiliza como único criterio. Una hemorragia de origen intraabdominal debe ser sospechada. o en el paciente en shock. hemotórax. especialmente en pacientes con alteraciones de la consciencia por TCE.

la lesión puede pasar desapercibida en la exploración inicial. En la tabla 15. Paciente hemodinámicamente estable En el paciente hemodinámicamente estable pueden existir signos claros de peritonitis en la evaluación clínica inicial. En estos pacientes. INDICACIONES PLP CONTRAINDICACIONES PLP • Paciente inestable con potencial lesión • Absolutas: intra-abdominal y exploración clínica Existencia de indicación de laparotomía equívoca en caso de: alteración nivel consciencia (TCE). la historia clínica puede orientar a la localización de la lesión. En los traumatismos penetrantes esta dificultad es obviamente menor. haciendo imposible la reevaluación frecuente. y las derechas un 10% de lesión hepática. Página 153 .http://medicina-librosuv.blogspot. lesión de medula espinal asociada. intoxicación por drogas.. por ejemplo.L.2 se resumen las lesiones asociadas más frecuentes. de la clínica.P. pero más típicamente.Indicaciones y contraindicaciones de la P. . del estado hemodinámico y de un alto índice de sospecha que conduzca a las exploraciones adecuadas para llegar.1. fractura de pelvis. sí a la decisión de la necesidad de cirugía. • Paciente con múltiples lesiones y shock de causa no aparente. lo cual dependerá del tipo de traumatismo. o consistir únicamente en un área de dolor a la palpación.com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES a la PLP en el paciente inestable. especialmente en los traumatismos cerrados. columna lumbar o fracturas costales bajas. si no al diagnóstico. Así. • Relativas: Cirugía abdominal previa Obesidad mórbida Cirrosis hepática avanzada Coagulopatía preexistente Embarazo Tabla 15. Una fractura por aplastamiento de una vértebra lumbar se asocia a lesión parenquimatosa renal hasta en un 20% de los casos.traumatismo de alta energía. las fracturas costales izquierdas bajas (9ª a 12ª) en el contexto de un traumatismo torácico tienen un 20% de probabilidad de lesión esplénica. que no responde a las medidas habituales de resucitación. y el problema reside en decidir si deben o no explorarse quirúrgicamente. y ha demostrado ser más eficaz para la evaluación inicial en traumatismos cerrados que en los penetrantes. • Paciente con sospecha de lesión intraabdominal y exploración equívoca candidato a cirugía por otra lesión.

El tacto rectal.com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES LESIONES OSEAS Fracturas costales bajas Lesiones vértebras torácicas bajas Fractura apófisis lumbares Fracturas pélvicas transversa POSIBLES LESIONES ASOCIADAS Hígado / bazo Páncreas. La presencia de sangre libre en cavidad peritoneal. El objetivo es identificar el paciente que posiblemente precisará exploración quirúrgica. donde la presencia de sangre puede sugerir una posible perforación colorectal. La exploración física positiva es el indicativo más fiable para decidir la necesidad de una laparotomía.http://medicina-librosuv. útero. La presencia de lesiones asociadas puede causar dolor abdominal y defensa. duodeno. vasos del retroperitoneo Tabla 15. el dolor a la descompresión o el silencio a la auscultación. La presencia de tono en el esfínter anal en el paciente con alteración del nivel de consciencia ayuda a establecer la integridad de la médula espinal. tales como fracturas costales. el dolor abdominal puede hacerse aparente o incrementarse. a ser posible por el mismo explorador. especialmente en traumatismos penetrantes. frecuentemente olvidado. rectosigma. vísceras huecas Vejiga. o contusiones de pared abdominal. Página 154 . una exploración física negativa inicial no excluye la presencia de lesión intraabdominal. La exploración física es de crucial importancia. así como la defensa involuntaria. por palpación de la pared rectal pueden detectarse fragmentos óseos subsecuentes a una fractura de pelvis. Las perforaciones de colon o estómago producen un cuadro de peritonitis más rápidamente que las perforaciones de intestino delgado. vértebras Riñón. Una próstata desplazada posteriormente puede sugerir disrupción de la uretra posterior en pacientes con presencia de sangre en el meato uretral. pobremente localizado.Lesiones viscerales frecuentemente asociadas a lesiones óseas. o a un hematoma retroperitoneal. Las perforaciones de víscera hueca normalmente requieren varias horas antes de que un cuadro de peritonitis se haga clínicamente aparente. o contenido intestinal suele producir íleo paralítico. yeyuno. o la realización de ulteriores exploraciones diagnósticas. Contrariamente.2. de pelvis. junto con un alto índice de sospecha constituye el indicador más fiable para la eventual necesidad de una exploración quirúrgica.. la exploración clínica repetida frecuentemente. Así pues. El dolor precoz es habitualmente de origen visceral y por lo tanto. Con repetidos exámenes. Sin embargo éste puede deberse también a lesiones extrabdominales. vertebrales o pélvicas. debe incluirse en la exploración clínica inicial. En traumatismos cerrados.blogspot. así como las fracturas costales bajas. El diagnóstico de localización de la lesión no es esencial si el paciente precisa cirugía inmediata.

La intubación nasogástrica está contraindicada en aquellos pacientes con fracturas del macizo facial. Con ello se consigue la descompresión gástrica y se reduce el riesgo de aspiración. La presencia de sangre en el aspirado debe hacer sospechar lesión del tracto gastrointestinal alto. Una amilasa elevada en sangre no es sensible ni específica de lesión pancreática. el complejo duodeno-páncreas puede explorarse por ERCP en el paciente sin otra indicación para la cirugía. o consistente con la clínica debe hacernos sospechar la posibilidad de una lesión pancreático-duodenal. Si ésta es negativa. permite monitorizar la diuresis. y el hematocrito simplemente confirma el diagnóstico.http://medicina-librosuv.com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES Intubación nasogástrica y sondaje vesical Todos los pacientes que tras un traumatismo abdominal sean admitidos para observación deben ser cuidadosamente sondados. como técnica de elección. amén de descomprimir la vejiga y verificar una hematuria. la amilasa puede elevarse también en traumatismos craneales y del macizo facial. sin embargo deben ser obtenidos como referencia para el seguimiento. La presencia de macro o microhematuria en el paciente hipotenso (T. El recuento de leucocitos.S. Sin embargo. glucosa. siempre que se haya descartado un origen nasofaríngeo.blogspot. Idealmente debe llevarse a cabo el examen rectal y de genitales externos previo a la intubación. pero persiste la hiperamilasemia junto con un alto índice de sospecha. así como un excelente parámetro de la adecuada o insuficiente respuesta del paciente hipotenso a las medidas de resucitación. creatinina e iones son de escaso valor para el manejo inicial del paciente. El sondaje vesical. por el riesgo real de desplazamiento del catéter a la cavidad craneal a través de una lámina cribiforme dañada. La hemorragia severa es diagnosticada directamente con los parámetros hemodinámicos.) sin otro origen constatado del sangrado indica la realización de una urografía Página 155 . Una próstata desplazada posteriormente.< 90 mm/Hg. la hiperamilasemia persistente. y por tanto oxigenación. El sondaje nasogástrico puede ser a la vez diagnóstico y terapéutico. de los tejidos. Su normalidad no excluye lesión del páncreas. y por otra parte. En tales casos se utilizará la vía oral.A. la presencia de sangre en el meato uretral o hematoma escrotal importante contraindican el sondaje vesical hasta que una uretrografía retrógrada confirme una uretra intacta. Cierto grado de anemia dilucional es común en el paciente resucitado. y justifica la realización de una TC con doble contraste. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Laboratorio Las determinaciones analíticas con valor en el diagnóstico inicial del paciente con traumatismo abdominal son el hematocrito. la amilasa sérica y las transaminasas. que constituye un indicativo más fiable incluso que la tensión arterial del estado de perfusión. y es bien tolerada si el paciente mantiene la estabilidad hemodinámica.

http://medicina-librosuv. deberían realizarse inicialmente tres exploraciones radiológicas en la misma camilla. especialmente en niños. dichas exploraciones pueden aportar datos muy valiosos para el enfoque diagnóstico. Bien analizadas. De igual forma. con traumatismo toracoabdominal. permite además la evaluación de la edad y movimientos fetales. La ecografía puede ser utilizada fiablemente en el seguimiento de este tipo de pacientes. la radiología simple de abdomen aporta menos información.blogspot. La ecografía constituye una alternativa no invasiva a la PLP en el paciente inestable tras un traumatismo cerrado. actualmente está bien establecido que determinadas lesiones abdominales no requieren tratamiento quirúrgico. o en shock. la TC de abdomen constituye hoy la herramienta más útil en el manejo diagnóstico del paciente estable con traumatismo abdominal. por lo que es preferible a la ecografía en el paciente estable con sospecha de lesión intraabdominal. En el paciente politraumatizado. en los que por su menor tamaño se pueden utilizar frecuencias de onda más altas. Dichos hallazgos se resumen en la tabla 15. sin embargo.v. si bien no es muy específica en la localización de la lesión. Su negatividad excluye la presencia de lesión renal significativa. y permite la evaluación de lesiones retroperitoneales. muy sensible para la definición de la lesión renal. y cistografía. La TC de abdomen es sin embargo superior en la detección de lesiones de víscera maciza. Con todo ello. rotura uterina o lesiones de la placenta. y permite la clasificación de dichas lesiones en grados con valor pronóstico. la TC con contraste es eficaz en el diagnóstico de localización de una hemorragia intraperitoneal o mesentérica. cualquier anormalidad debe seguirse de la realización de u TC con na contraste. puede también obtenerse. Página 156 . hematomas intrahepáticos estables o grados menores de lesión hepática o esplénica pueden ser manejados conservadoramente con éxito.com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES i. especialmente en los niños. Así pues. Asimismo. AP de tórax y pelvis. y menos vital. Técnicas de imagen En todo paciente politraumatizado severo. en comparación con las anteriores. Con la adquisición de experiencia en el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente politraumatizado. En la mujer embarazada. Es muy sensible para determinar la presencia de líquido libre. evitando la movilización inadecuada del paciente en tanto en cuanto una lesión espinal no sea descartada. riñón y bazo. Por el contrario. particularmente hígado. la mayoría de lesiones renales por traumatismo cerrado se resuelven espontáneamente si no se actúa sobre ellas. latido cardiaco. aunque menos eficaz para identificar todas las lesiones de uréteres y/o vejiga.3. Dichas exploraciones son: Rx lateral de columna cervical. se reduce la posibilidad real de convertir una fractura vertebral sin compromiso medular en una lesión espinal. que mejoran la resolución de la imagen sin sacrificar excesiva penetración en los tejidos. Con ello.

La realización de exploraciones radiológicas más específicas y/o invasivas se realizará de acuerdo a los hallazgos clínicos. Las vísceras macizas son más frecuentemente lesionadas como Página 157 .com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES HALLAZGOS ANORMALES Fracturas costales bajas (9ª-12ª) Patrón aéreo loculado en tórax Sonda nasogástrica en tórax Nivel hidroaéreo en tórax Pérdida del contorno del diafragma Aire libre intraperitoneal Contorno aéreo renal derecho Aire libre retroperitoneal Fractura vertebral torácica baja Distorsión pliegues mucosos del duodeno Fractura de vértebra lumbar Borramiento de la línea del psoas Desplazamiento huecas Diástasis púbica Fractura de pelvis aparente de CONSIDERACIONES Lesión hepática o esplénica Ruptura diafragmática Ruptura diafragma o esófago Hemotórax o ruptura diafragmática Rotura diafragmática Rotura víscera hueca Rotura duodenal Rotura duodenal Lesión pancreática Hematoma duodenal intramural Lesión renal Hematoma retroperitoneal vísceras Hemoperitoneo Lesión uretral Lesión vísceras abdominopélvicas Lesión intratorácica severa Rotura diafragmática Lesión vascular retroperitoneal Fractura de pelvis en la mujer embarazada Abrupción de placenta Hematoma uterino Sufrimiento fetal Tabla 15. como se ha ido mencionando a lo largo del presente capítulo. analíticos y radiológicos.. CONSIDERACIONES ESPECIALES Traumatismos cerrados Los accidentes de tráfico representan la causa de más del 60% de traumatismos abdominales cerrados.http://medicina-librosuv.3.Hallazgos radiológicos en el paciente con traumatismo abdominal. y siempre que el estado hemodinámico del paciente lo permita. junto con un alto índice de sospecha.blogspot.

con una mortalidad de hasta el 50%. Fracturas de pelvis y lesiones asociadas La mayoría de fracturas pélvicas traumáticas resultan de accidentes de motocicleta. El gran abanico de posibilidad de lesiones intraabdominales resultante de un traumatismo cerrado. Página 158 .4..4 se resumen los órganos más frecuentemente lesionados en traumatismos abdominales cerrados y penetrantes Con el uso incorrecto del cinturón de seguridad aumenta la incidencia de perforaciones de víscera hueca y de lesiones de columna lumbar.http://medicina-librosuv. En la tabla 15.Lesiones más frecuentes en traumatismos abdominales. La hipotensión en el paciente con fractura pélvica representa un difícil problema. La presencia de equimosis lineal en la pared abdominal debe orientar hacia la posibilidad de este tipo de lesiones. La mayor elasticidad de dichos tejidos en niños y adultos jóvenes los hace menos vulnerables ante este tipo de traumatismo. inestabilidad hemodinámica. y también mejores candidatos al manejo conservador. y una exploración dificultosa o equívoca hacen muy complejo el manejo de este tipo de pacientes. en los que la sospecha clínica es fundamental.blogspot. En la figura 15.com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES resultado de traumatismos cerrados. alteraciones de la consciencia. peatones atropellados o precipitados.1 proponemos un algoritmo diagnóstico del paciente con traumatismo abdominal cerrado. ORGANO Hígado Bazo Intestino Delgado Colon Estómago Hematoma retroperitoneal Riñón Diafragma Grandes vasos Páncreas CERRADO 30% 25% 5% 5% <5% 13% 7% 2% 2% 3% PENETRANTE 37% 7% 26% 17% 15% 10% 4% 5% 13% 4% Tabla 15. por su menor distensibilidad al ser sometidas a un incremento brusco de presión. frecuentemente complicado por lesiones asociadas.

1..com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO CERRADO Inestable/Shock Estable Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Exploración Positiva Exploración Dudosa Exploración negativa PLP/ECO Observación Exploración frecuente Positiva Negativa TC Otro origen ? TCE severo ? Cambios exploración Deterioro hemodinámico Exploraciones Radiológicas Orientadas Shock Ingreso en Cirugía PLP/ ECO Positiva Laparotomía Negativa Reorientar estudio Figura 15.http://medicina-librosuv.Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal cerrado Página 159 .blogspot.

La PLP positiva indica la cirugía.com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES La fractura de pelvis raramente es una lesión aislada. es frecuente el hallazgo de múltiples lesiones asociadas. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera cirugía es sólo del 20-30%. En el caso de una lesión diafragmática existe riesgo de producir un neumotórax a tensión. el desarrollo de signos de peritonitis. Los traumatismos torácicos penetrantes distales al plano coronal anterior de la línea del pezón (4º espacio intercostal). tales como la inestabilidad hemodinámica. Debido a la trayectoria circular del proyectil y a la cavitación. la exploración de la herida con anestesia local y evidencia de disrupción peritoneal se ha considerado indicación de laparotomía. y posterior de la punta de la escápula (7º espacio intercostal) deben considerarse potencialmente como causantes de lesiones intraabdominales. o de lesiones asociadas intraabdominales. a pesar del 15% de falsos positivos debidos a sufusión de sangre a través del peritoneo. monitorización. aparte de la positividad de las exploraciones radiológicas que se practiquen. En la figura 1 5. Sin embargo. en cuyo caso una laparoscopia es recomendable. de vasos retroperitoneales. fiebre o incremento del recuento de leucocitos. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera tratamiento quirúrgico es del 80-95%.2 proponemos un algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante. Traumatismos penetrantes En los traumatismos por arma de fuego. junto con un elevado índice de sospecha. La AP de tórax orienta a un hemotórax o fractura diafragmática. Ello requiere la exploración física repetida frecuentemente. salvo evidencia clara de lesión tangencial de la pared abdominal. por lo que la laparotomía está indicada. Una hemorragia profusa puede obstaculizar la visión y demorar o impedir la actuación quirúrgica. y a su vez. y evaluación completa que permita descartar un origen extrapélvico de la hemorragia. Sus principales limitaciones radican en la dificultad para la adecuada valoración del intestino delgado en su totalidad. o lesiones torácicas potencialmente letales. Dicha técnica detecta muchas heridas penetrantes en las que no existe lesión significativa que requiera cirugía. La PLP negativa realizada vía supraumbilical (ya que el hematoma diseca el plano del peritoneo parietal) excluye lesión intraabdominal. Página 160 . La laparoscopia diagnóstica es actualmente objeto de discusión y está siendo sometida a amplios estudios prospectivos. Tradicionalmente. El empleo de la laparoscopia debe limitarse al paciente hemodinámicamente estable con una herida abdominal penetrante y sin signos clínicos evidentes de lesión intraabdominal que indiquen una laparotomía. Nosotros preferimos otros criterios para la cirugía.http://medicina-librosuv. en los traumatismos por arma blanca. puede no detectar una herida penetrante que precise cirugía. así como una embolia gaseosa en caso de lesiones vasculares. La prioridad en el manejo del paciente es la resucitación hemodinámica adecuada. Los tatuajes de entrada y salida pueden dar una idea aproximada de los órganos involucrados. bazo y páncreas.blogspot. y la hipotensión puede resultar de dicha fractura.

com/ TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO PENETRANTE Arma de fuego Arma blanca Through-and-through Tangencial Inestable Estable Laparoscopia Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Observación PLP/ECO Exploración Frecuente Positiva Negativa Cambios exploración Deterioro hemodinámico Lesiones asociadas? Reorientar estudio Laparotomía Si No TC Otras exploraciones Laparoscopia Ingreso/observación Figura 15.Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante.blogspot. Página 161 .http://medicina-librosuv..2.

blogspot.com/ .http://medicina-librosuv.

. Miscelánea de cefaleas no asociada a lesión estructural.blogspot.Síntomas acompañantes .Pródromos . Cefalea de tensión o tipo tensión.Historia familiar .Antecedentes personales Página 163 .Distribución horaria .Intensidad .com/ CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 16 CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Sola D. dolor del tronco nervioso y dolor por desaferentización.Neuralgias craneales. u otras estructuras faciales o craneales. . por lo que la historia clínica y una exhaustiva exploración neurológica y sistémica darán las claves diagnósticas: 2.. Espinosa J. el estudio de las cefaleas se apoya en la clasificación redactada por el Comité de la “Internacional Headache Society” (IHS) en 1988. Cefalea asociada a traumatismo craneal. ojos. Cefalea asociada a trastornos vasculares. oído.ANAMNESIS: La historia clínica debe incluir las siguientes preguntas: Edad de comienzo Sexo Tiempo de evolución Instauración Frecuencia Duración Localización Carácter . En la actualidad. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística.http://medicina-librosuv. Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular.Factores desencadenantes . Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo.DIAGNOSTICO Rara vez los exámenes complementarios revelan anomalías.1. 2. y Alom J. Plaza I. Cefalea asociada a la ingesta de ciertas substancias o a su supresión.Factores de mejoría . Cefalea asociada a infección no cefálica.INTRODUCCION La cefalea es el motivo más frecuente de consulta neurológica.Cefaleas no clasificables. . 1. boca. cuello. que identifica las siguientes categorías: Migrañas. nariz. Cefalea asociada a trastornos metabólicos... senos. Se define como una sensación dolorosa que puede afectar la región suboccipital hasta la región orbitaria.. dientes.

2. Papiledema (estadios avanzados).1. .CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA. Intensidad moderada.Exploración de estructuras extraneurológicas.2.3. CRONICA PROGRESIVA. es importante considerar el perfil temporal del proceso.4.Cefalea diaria crónica.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS .Trombosis de los senos venosos . en la sala de urgencias. Exploración neurológica normal. .Arteritis de la arteria temporal .3..Hematoma Subdural .CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo con progresión lenta y constante.1.Exploración neurológica. Asociada a cuadros depresivos o estrés. Intensidad moderada.2.. 3.. 3.2.Cefaleas tensionales crónicas. 3.EXPLORACION: .blogspot.Tumores Supra e Infratentoriales .CEFALEA CRONICA PROGRESIVA 3.2..com/ CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 2. 3. agruparíamos a los enfermos en uno de los siguientes apartados: 3.1.2. o por tetraciclinas Página 164 . . 3. AGUDA DE RECIENTE COMIENZO.3.Fármacos: Retirada de esteroides Intoxicación por plomo.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .. AGUDA RECURRENTE. No progresión de su intensidad en el plazo de semanas. no pulsátil. Para el enfoque de un paciente con cefalea. Localización bilateral.1.http://medicina-librosuv.Pseudotumor Cerebral . por vitamina A.Exploración sistémica básica.2.3.1.CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA. Carácter opresivo.CLASIFICACIÓN SEGUN LA TEMPORALIDAD.1. Así.Absceso Cerebral ..CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo. 3. continua..

1. Cefalea asociada a Arteritis de la Temporal Meningitis / Encefalitis Ictus Cefalea asociada a procesos febriles Trombosis de los senos venosos Cefaleas post-punción lumbar Cefalea tusígena Página 165 . 3. Exploración Neurológica normal.com/ CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 3.3. . Intensidad severa / muy severa. Primer episodio entre 15-40 años.2..CEFALEA AGUDA RECURRENTE 3.L.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio súbito (segundos-30 minutos). Hemicránea crónica paroxística. Duración de 4-72 horas.4.http://medicina-librosuv. Cefalea “en racimos” o “Cluster Headache”.náuseas y/o vómitos. .DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Migraña. Relación con maniobra de Valsalva. Neuralgia del Trigémino.Lagrimeo.4. Presencia de náuseas o vómitos. Localización hemicraneal.R. Cefalea tensional episódica. Historia de cefaleas similares. Presencia de rigidez de nuca.1. Intensidad severa o muy severa. 3. Asociada a uno o varios de los siguientes: . Ausencia de episodios previos similares..Fotofobia y fonofobia. rinorrea o taponamiento nasal. 3..3.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio agudo o subagudo.2..blogspot. difusa o fronto-occipital. Localización bilateral.4..CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO 3. de carácter pulsátil.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Hemorragia Subaracnoidea Cefalea vascular (primeros episodios) Cefalea tras ingesta excesiva de alcohol Encefalopatía Hipertensiva Cefaleas agudas de origen ocular u O.. Cefalea coital benigna.3.

Tratamiento: Punción lumbar evacuadora.4.1.Signos de focalidad neurológicos (pueden ser tardíos).blogspot. embarazo o alteraciones de la menstruación. alteraciones de la coagulación… . signos de focalidad Neurológica. acompañada de vómitos. somnolencia.2.CEFALEA EN LAS HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS Desencadenada frecuentemente por un esfuerzo físico. reducción de peso. ..3.. En relación con endocrinopatías. 4.http://medicina-librosuv. . . somnolencia. Diagnóstico: TAC CRANEAL URGENTE (contraindicada la punción lumbar).v. bilateral..CUADROS CLINICOS PRINCIPALES. muy intensa. Exploración: Edema de papila.Cuadro de hipertensión endocraneal con cefalea. coma profundo. 4.. Exploración Neurológica: .SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC) Cefalea pulsátil. Puede aparecer con perdida transitoria del nivel de conciencia. 4. signos meníngeos y en ocasiones de petequias. Pueden desencadenarse por maniobras de Valsalva. Inicio brusco. fármacos.Signos meníngeos. . 4.PSEUDOTUMOR CEREBRAL O HIC BENIGNA . de inicio intermitente y después continua y progresiva. acetazolamida.Empeoramiento con la bipedestación y movimientos de cabeza y Valsalva. con localización occipitonucal. . a veces después de un parto. LUMBAR. . Página 166 .Dolor agudo. seguida de 4 mg/6 horas. Suele comenzar a primeras horas de la mañana. vómitos y borrosidad visual secundaria al papiledema que no está producido por las causas habituales de la misma. suele ser pulsátil.Se acompaña de fiebre.com/ CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. Homolateral (90%). que confirme un aumento de presión del LCR. . y derivación lumboperitoneal (en afectación agudeza visual). intoxicación vitamina A.Alteración del nivel de conciencia: Agitación. de inicio.Diagnostico: TAC CRANEAL que demuestre ausencia de proceso expansivo P. Tratamiento proceso tumoral intracraneal: Dexametasona 12 mg i.Más frecuente en mujeres jóvenes.Diagnóstico: TAC CRANEAL / PUNCIÓN LUMBAR (si TAC craneal normal). no súbito. Vómitos / náuseas. Cefalea generalizada..Diagnóstico: Ante la sospecha hay que realizar PUNCION LUMBAR. obesas.CEFALEA EN LAS MENINGITIS Y ENCEFALITIS AGUDA . .

intensa. puede existir hiperestesia cutánea o del cuero cabelludo Se acompaña de febrícula. toma de estrógenos y progestágenos. claudicación m andibular. Fenitoína 100 mg/8 h.Exploración Neurológica: Normal .com/ CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4.Factores predisponentes: puerperio. Gabapentina 300-400 mg/8 h. con deterioro del nivel de conciencia . hasta 600-1200 mg/día).Episodios de dolor lancinante. neuropatía isquémica del nervio óptico (alteración de la agudeza visual) Exploración: endurecimiento de la arteria temporal Diagnóstico: Aumento VSG / Biopsia de la arteria temporal Tratamiento: Prednisona 1 mg/Kg/día durante un mes.Tratamiento: La mayoría de los autores recomiendan anticoagulación con heparina seguida con dicumarínicos durante 3 meses.5.Diagnóstico: Descartar Patología en fosa posterior o Esclerosis Múltiple .http://medicina-librosuv.blogspot. de carácter continuo Localización temporal unilateral o bilateral.. deshidratación y caquexia. de tipo pulsátil Empeoramiento nocturno. El tratamiento se mantiene 12 años.6.CEFALEA ASOCIADA A ARTERITIS DE LA TEMPORAL Pacientes mayores de 50 años Cefalea diaria.CEFALEA EN TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS . disminuyendo posteriormente según la VSG (< de 30).NEURALGIA IDIOPÁTICA DEL TRIGÉMINO . sepsis. Baclofén 10-25 mg/8 h.7. .. neoplasias.Se puede acompañar de crisis comicial y déficit neurológico .. Clonazepam 1-3 mg/24 h. insuficiencia cardiaca congestiva . Página 167 . polimialgia reumática. 4.Afecta a mayores de 40 años . hiperagudo de segundos de duración . paroxístico. Valproato 600-3.Tratamiento: Carbamacepina 100 mg/8 h (aum.Se localiza más frecuentemente en la segunda o tercera rama del nervio trigémino .Diagnóstico: TAC/RMN (AngioRMN / Angiografía cerebral) . trastornos hematológicos.Cefalea holocraneal. 4.000 mg/24 h.Pueden existir “zonas gatillo”.

Benzodiacepinas a dosis bajas y/o .Ha de cumplir: . síndrome de Horner. .TRATAMIENTO: .Naproxeno + antieméticos. es típico que despierten al enfermo. inyección conjuntival..Intensidad leve a moderada .No empeora con el ejercicio . selectivos de la recaptación de serotonina) a dosis bajas .Cefalea entre 30 minutos y 7 días .Dolor intenso orbitario..com/ CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4.8.CEFALEA TENSIONAL 4.Localización bilateral .8. .CEFALEA EN ACÚMULOS O EN RACIMOS (CLUSTER HEADACHE) .10.8.Debe ir orientado a relajar y disminuir la ansiedad: . .1.CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA: < de 180 días al año o < de 15/mes .9..Al menos 3 de las siguientes: .Mayor frecuencia en varones entre 20-40 años.CEFALEA TENSIONAL CRONICA: > de 180 días al año o > de 15/mes 4. .Se acompaña de síntomas vegetativos ipsilaterales: lagrimeo.Amitriptilina a dosis bajas 4. de tipo punzante y unilateral . bloqueo nasal y/o rinorrea. analgésicos o ambos Historia previa de migraña.Duración de los episodios de 15 minutos a 3-4 horas.Tienden a presentarse a la misma hora.Apoyo psicológico 4.No hay náuseas ni vómitos . .Interrupción de fármacos. supraorbitario o temporal..blogspot.3.Calidad opresiva (no pulsátil) . En ataque agudo: Naproxeno 500-1500 mg/día .No existe fonofobia o fotofobia. con periodos de remisión asintomática de 7-12 meses. o bien sólo una 4.Episodios agrupados en periodos (1 cada 2 días hasta 8 al día) de unos 2 meses aproximadamente.. Página 168 . .http://medicina-librosuv.Antidepresivos (tricíclicos / inhib.Debe evitarse los analgésicos.8.2.CEFALEA DIARIA CRONICA Cefalea diaria de al menos 3-6 meses de duración Consumo abusivo de fármacos ergóticos.. y/o cefalea tensional Ausencia de una etiología craneal Tratamiento: .

1 mes. 4.La cefalea tiene al menos dos de las siguientes: localización unilateral.MIGRAÑAS SIN AURA . muy frecuentes (> de 5 diarias) . familiar hemipléjica .M. 3 meses Variante crónica (> de 6 meses de evolución) Carbonato de litio 300 mg/8-12 h. precedidos o simultaneados por cefalea similar a la previa (M. con aura típica .M con aura de comienzo agudo.blogspot. seguidos.Mayor frecuencia en mujeres .M. Verapamilo 80-120 mg/8 h o Metisergida 4-10 mg/día.Diagnostico: Excelente respuesta a la indometacina .12.12. . . .MIGRAÑAS 4.Tratamiento: Indometacina 50-150 mg/24 horas 4.com/ CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS . 4.M. intensidad moderada a severa. cualidad pulsátil. con aura prolongada .http://medicina-librosuv.M. .MIGRAÑAS CON AURA ..Al menos 2 ataques con síntomas reversibles de disfunción cerebral focal (aura) ..Clasificación: . basilar . se agrava por la actividad física rutinaria.TRATAMIENTO: DE LAS CRISIS: Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea 0xígeno 100% a un flujo de 7 l/min..12.Ni la historia ni la exploración demuestran carácter secundario.2. sin aura)..Haber presentado como mínimo 5 episodios de duración entre 4-72 horas y durante la cefalea al menos una de las siguientes: náuseas/vómitos o fotofobia/fonofobia.Aura migrañosa sin cefalea.11.HEMICRÁNEA CRÓNICA PAROXÍSTICA .No duran más de 60 minutos.Ataques de dolores asociados a signos y síntomas propios de la cefalea en racimos. PROFILACTICO: Prednisona 1 mg/Kg/día en pauta descendente.1..Son crisis breves (de 2-30 minutos). durante 15 minutos Ergotamina 2 mg rectal (al acostarse durante 5 días sí no existe contraindicación). Página 169 .

. nasal Zolmitriptán 2. oral 6-12mg. subcutáneo 20 mg. CRISIS MIGRAÑOSA MODERADA.com/ CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4.3.5 mg.5 mg.http://medicina-librosuv.Status migrañoso: persistencia de las crisis durante un episodio > 3 días. parenteral Metoclopramida 10 mg.000 mg. parenteral.MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA 4.12. oral 500-1. oral. oral.INTENSA AINE ANTIEMÉTICOS: Ketorolaco 30-60 mg.Infarto migrañoso: permanente. oral. 1. oral.000 mg.TRATAMIE NTO SINTOMÁTICO: Reposo habitación oscura y tranquila CRISIS MIGRAÑOSA LEVE. oral 10 mg. 10-20 mg.Tratamiento sintomático . AINE Paracetamol Aspirina Naproxeno Ibuprofeno Ketorolaco 1.> 3 CRISIS AL MES ….Tratamiento sintomático y preventivo .< 3 CRISIS AL MES…. AGONISTAS 5-HT 1B/D (TRIPTANES): Sumatriptán 50-100 mg.MIGRAÑA RETINIANA 4. oral .000 mg. .200 mg.blogspot. oral ANTIEMÉTICOS Metoclopramida Domperidona 10 mg.. Déficit neurológico focal prolongado o TRATAMIENTO DE LAS MIGRAÑAS .12.4. 30 mg.5. parenteral Diclofenaco 75 mg.MODERADA ANALGESICOS. ERGOTAMÍNICOS: Tartrato de ergotamina 1-2 mg. oral Naratriptán Rizatriptán Página 170 2.Eliminar factores desencadenantes y agravantes . oral..MIGRAÑA COMPLICADA ..12. oral 1.

. día.Todo paciente con cefalea. .com/ CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS . AINE.CEFALEAS MUY INTENSAS O REBELDES AL TRATAMIENTO. . . epidural o inntraparenquimatoso) o hemorragia subaracnoidea.Fiebre y signos meníngeos.5-5 mg. .Signos de focalidad neurológica o de hipertensión intracraneal. previa TAC craneal.Cefalea aguda y signos de irritación meníngea. .http://medicina-librosuv.Sospecha de hematoma (subdural. Página 171 . VALPROICO . oral (1 dosis) 40-60 mg.Crisis comicial. . oral (1 dosis) BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO Flunarizina Nicardipino 2.CEFALEA 2ª a actividad sexual.13.Sospecha de Hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal. . Descartar hemorragia subaracnoidea. oral (1 dosis) 50-100 mg. oral (2-3 dosis) OTROS: ANTISEROTONINÉRGICOS. . ANTIDEPRESIVOS.TRATAMIENTO del status migrañoso: Prednisona 60 mg. 6.blogspot. . AC.Indicación de TAC craneal: .CEFALEA SUBITA. oral (2-3 dosis) 40-120 mg.Crisis muy severas de cefalea en racimo.CEFALEA CRONICA PROGRESIVA.MANEJO DEL PACIENTE CON CEFALEA . tusígeno..Sospecha clínica de patología estructural intracraneal.CRITERIOS DE INGRESO ANTE UNA CEFALEA .TRATAMIENTO PREVENTIVO BETA-BLOQUEANTES Propranolol Nadolol Atenolol 40-160 mg. .. y benigna por ejercicio físico Tratamiento: Indometacina 25-150 mg/día 5.Status migrañoso (> 72 horas de evolución).. debe ser sometido a una exploración clínica general y neurológica. 4.PROCESO ORGANICO CEREBRAL. .Indicación de punción lumbar: .

com/ .blogspot.http://medicina-librosuv.

insuficiencia renal. sepsis. . Página 173 . hiperosmolaridad). encefalitis. encefalopatía metabólica-tóxica. encefalopatía postinfecciosa).Carcinomas. 2. LES. tumores. Plaza I. Hidrocefalia aguda. niacina. ETIOLOGÍA Las causas de SCA incluyen prácticamente todas las agresiones agudas del cerebro. panhipopituitarismo.Insuficiencia cardiaca. sarcoidosis…. pancreatitis aguda. . ausencias). hipertensión intracraneal y epilepsias (estado postcrítico. vitamina B12 y ácido fólico.Migraña vertebro-basilar. hematomas subdurales. Trastornos neurológicos: Infecciones (meningitis. neumonía. insuficiencia hepática.. pero la susceptibilidad se incrementa con la edad y en la población geriátrica se observa en un 25-50% de los ingresados en un hospital. hipoglucemia. demencia multi-infarto. Presenta un inicio agudo y un curso fluctuante. que se caracteriza por alteración de la conciencia. . síndrome cerebral orgánico agudo.com/ SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Capítulo 17 SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Sola D. delirio-delirium (para algunos autores este término incluye agitación) es un conjunto de síntomas y signos que traducen un estado mental anormal transitorio. ACV isquémico.blogspot. dificultad en la atención y concentración e incoherencia en el curso del pensamiento. generalmente de causa orgánica y debido a una insuficiencia cerebral global. Trastornos sistémicos: . abscesos. porfiria. Cualquier persona puede padecerlo. . INTRODUCCIÓN El síndrome confusional agudo (SCA)..Alteraciones endocrinas: hiper/hipotiroidismo. IAM.http://medicina-librosuv. . Hemorragias intracerebrales y subaracnoideas. Traumatismos craneoencefálicos. . Espinosa J. diabetes mellitus (cetoacidosis.Traumatismos: el más frecuente el de cadera.Infecciones: urinarias.Alteraciones hidroelectrolíticas. encefalopatía hipertensiva. vasculitis. . y Alom J. hiper/hipofunción suprarrenal.Déficit nutricionales: tiamina. hipoxia/hipercapnia. siendo las principales: 1.

benzodiacepinas. esteroides… . principalmente. Es frecuente en los pacientes ancianos hospitalizados el SCA por deprivación sensorial.Cocaína. digitálicos. con conducta motora hiperactiva. monóxido de carbono. Página 174 . litio).La percepción esta alterada con alucinaciones visuales (más frecuente) y pseudopercepciones. mercurio. con un grado de alerta variable (somnolencia a hiperactividad) que frecuentemente fluctúa a lo largo del día. persona y espacio. de presentación nocturna encontrando una etiología específica del proceso. cimetidina. anfetaminas.Antibióticos. LSD. . insecticidas organofosforados. arsénico. ambiente.Ruptura del ritmo vigilia-sueño. incoherente y lento. anticonvulsivantes. cultura. antidepresivos tricíclicos. .). repetición y fuga de ideas. y agitación (se asocia a síndromes de abstinencia y causas tóxicas). . Tóxicos y Fármacos: . . Supresión brusca. en personas adictas de alcohol. .Disminución de la orientación en tiempo.Alteración de la conciencia y del contenido. 5. . alucinaciones. 6. .El pensamiento es desorganizado.http://medicina-librosuv. con respuestas que indican un trastorno del juicio del razonamiento. pero preservando el enfermo su identidad. antihipertensivos. .Disminución de la memoria para el registro de lo inmediato y para el recuerdo de lo reciente. dependiendo del enfermo (personalidad. de tranquilizantes e hipnóticos tras ingesta prolongada. lenguaje inapropiado.Alcohol.com/ SINDROME CONFUSIONAL AGUDO 3. Se caracteriza por: . con habla incoherente y movilidad lenta (se asocia a causas metabólicas) o por el contrario estar ansioso.Fenómenos neurovegetativos: taquicardia.blogspot.Psicotropos (neurolépticos. . Se añade confabulación. opio. . Trastornos psiquiátricos: histeria y crisis psicóticas. etc. sudoración… El paciente puede estar aletargado.Disminución de la atención (es el síntoma cardinal) y de la concentración.Alteración de la actividad psicomotriz (hipoactividad e hiperactividad). no CLÍNICA La clínica es muy variable. 4. anticolinérgicos.

y para ello: 1. creatinina. y es necesario llegar a un diagnóstico lo más precoz posible. . EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. . (Proporcionada por los familiares y el propio enfermo). Se tomaran muestras de sangre y orina para estudios toxicológicos (drogas específicas sí existe sospecha de adicción. radiografía de tórax.EEG en determinados casos: epilepsia. o de otros sistemas.com/ SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO El SCA es una urgencia médica.Exploración Neurológica: para reconocer signos meníngeos.Pruebas dirigidas: Ante la sospecha de enfermedad específica. hidrocefalias. . proteínas. acetona. EXPLORACION FISICA. procesos expansivos tumorales o inflamatorios. Tales como: bioquímica estándar. renal. análisis urinario (sedimento. hepática. encefalopatía hepática. . litio o digoxina).blogspot. cultivos microbiológicos. patología cerebral estructural (traumatismos. hepática y tiroidea. 3.Se debe conocer el estado psíquico previo del paciente. glucosa. . uso/abuso de tóxicos y/o droga. no tomada en cuenta por los familiares (“demencia oculta”). glucosa. etc.Se debe considerar: la edad.TAC craneal si se sospecha con los datos anteriores. ANAMNESIS.Punción lumbar ante sospecha de cuadro infeccioso o de hemorragia subaracnoidea no visualizada en la TAC craneal. . antecedentes personales (patología previa que lo pueda justificar) y antecedentes farmacológicos (ingesta/supresión).Pruebas del SNC: . Página 175 . hematomas e infartos) y previa a la realización de punción lumbar. tóxicos o encefalitis vírica. prueba de función renal.Exploración General: para detectar signos de insuficiencia cardiovascular. alergias conocidas. enfermedad estructural focal o hipertensión intracraneal.Pruebas básicas iniciales: Hemograma. antecedentes traumáticos previos. gasometría arterial.http://medicina-librosuv. osmolaridad en casos aislados. 2. . coagulación. calcemia. y en la población geriátrica la perdida de facultades intelectuales previas. niveles de fármacos sí estuviera tomando anticonvulsivos. electrolitos. . electrocardiograma. . urea. porfirinas y excepcionalmente osmolaridad) y serología VIH en algunos pacientes.

.1. vía oral o i.Sedación si se dispone de un diagnóstico etiológico con uno de estos fármacos: § Haloperidol. Aportando hidratación adecuada y suplencias vitamínicas si se sospecha déficit. administrar tiamina (vitamina B1): 100 mg por vía i.Constantes hemodinámicas mantenidas.m.Corregir la temperatura corporal y eliminar fármacos que no sean estrictamente necesarios.blogspot. .Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo.Oxigenación adecuada. entre otros.1. . Fluctuante Disminuido Alteración Alteración Visuales Transitorias Alterada Incoherente Asterixis/temblor DEMENCIAS Insidiosa.http://medicina-librosuv. lento o rápido Ausentes Tabla 17. Curso diario Nivel de conciencia Atención Cognición Alucinaciones Ilusiones Orientación Lenguaje Movimientos involuntarios DELIRIUM Súbita. Si el paciente es joven añadir un fármaco anticolinérgico: Biperideno (Akineton®) 2-5 mg vía oral o i. Normas generales válidas independientemente de la etiología: . (10 gotas = 1 mg ampollas de 5 mg) en dosis variable de 10-30 mg/día en 3 -6 dosis. Hay que tener cuidado en la población geriátrica y reducir la dosis porque pueden producir hipotensión y disminuir el umbral de convulsión. sobre todo los anticolinérgicos.. Estable Vigil Normal Alteración No No Alterada Afasia/disartria Ausentes PSICOSIS AGUDAS Súbita Estable Vigil Puede Puede Auditivas o visuales Persistentes Según tipo psicosis Normal.m. SIGNOS Y SINTOMAS Aparición. Página 176 . . TRATAMIENTO • • El principal objetivo debe dirigirse a corregir la causa del SCA.com/ SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo viene resumido en la tabla 17.m.Ante la menor duda de alcoholismo o desnutrición.

ampollas de 100 mg/8 horas. . En caso de duda está indicado el ingreso hospitalario. con nula depresión de centros cardiorespiratorios. Puede provocar depresión respiratoria y reacciones paradójicas sobre todo en personas mayores. . en pacientes con síntomas psicóticos: Zuclopentixol (Clopixol Acufase). vigilando la posible aparición de signos de deterioro progresivo del nivel de conciencia. por vía oral (2 comprimidos/4 horas) o por vía .Cuidados para proteger a los enfermos delirantes con barandillas que eviten las caídas al suelo. Todo paciente confuso y somnoliento debe permanecer en observación durante al menos 24 horas.http://medicina-librosuv.v. Página 177 . vigilando el ritmo de infusión para la sedación del paciente sin provocar depresión respiratoria. § Otros neurolépticos con menor interacción.Medidas para disminuir la tendencia a alucinaciones de estos enfermos.blogspot. Sujeción de manos para que no se arranque catéter/sondas. se administra i. 5-10 mg/8 horas vía oral o intravenoso diluido (IV).Profilaxis de flebitis y tromboembolismo pulmonar.m. i. explicar al paciente todas las maniobras y exploraciones que se le van a practicar.com/ SINDROME CONFUSIONAL AGUDO § Tiapride (Tiaprizal®). como son: iluminación de la habitación incluso nocturna. acompañamiento de familiares para facilitar la orientación. mejor administración y menos efectos secundarios. § Clormetiazol (Distraneurine®). derivado del sulpiride. cada 3 días. § Diazepam (Valium®).

blogspot.com/ .http://medicina-librosuv.

traumatismos craneoencefálicos (hematoma subdural ó epidural). absceso cerebral. de naturaleza epiléptica ó no y cuya distribución puede ser parcial ó generalizada. "Status epilepticus" tónico-clónico es una condición en la que las crisis convulsivas tónico-clónicas persisten durante 30 minutos. Crisis epiléptica es la manifestación clínica autolimitada de una alteración del funcionamiento neuronal. accidentes cerebrovasculares. y habitualmente reiteradas. INTRODUCCIÓN Convulsiones son contracciones bruscas. psíquicas.) y neoplasias intracraneales. encefalitis. de ausencias.). Página 179 .com/ MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 18 MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Espinosa J. Existen muchas enfermedades que pueden provocar convulsiones en su fase aguda.http://medicina-librosuv.. primitivas ó metastásicas. intoxicación acuosa. Epilepsia es una condición del SNC caracterizada por la repetición de dos ó más crisis epilépticas no provocadas por una causa inmediatamente identificable. encefalopatía hipertensiva.. ó bien cuando existen mas de t res crisis consecutivas sin recuperación de la consciencia entre ellas. trastornos metabólicos (hiponatremia.. Sola D. Dependiendo del área cerebral afectada la crisis tiene manifestaciones diversas (motoras. hemorragia subaracnoidea. epilepsia parcial continua (simple ó compleja). Plaza I. Puede ser tónico-clónico. de la musculatura esquelética. tóxicos (Monóxido de carbono. Mercurio. Las crisis se originan por mecanismos diversos. deshidratación. sensitivas.). y Alom J. uremia. Entre ellas. hipotiroidismo. hipoxia. tenemos algunas infecciones (meningitis..blogspot. "Status epilepticus" es una situación consistente en crisis repetidas sin recuperación total entre ellas. ó bien por deprivación de ellas). Plomo. tras los cuales suele haber un exceso de excitación neuronal o un defecto de inhibición. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Ante un paciente que acude a Urgencias con la sospecha de haber tenido una crisis convulsiva.. sin que ello implique la existencia de una epilepsia como tal enfermedad. se debe establecer en primer lugar si se trata ó no de una crisis epiléptica.. hipoglucemia.. síncope. encefalopatía hepática. alcohol y por exceso de drogas como aminofilinas y antidepresivos tricíclicos.. La ocurrencia de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia. hipocalcemia.

http://medicina-librosuv. punción lumbar. con frecuencia se emite algún gemido y pueden existir alucinaciones auditivas. Hay dos tipos de crisis parciales: simples. manifestaciones clínicas durante la crisis y al terminar ésta y duración del episodio. Con mayor frecuencia de lo que normalmente se cree. Las crisis parciales son aquellas que se originan en un lugar concreto del cerebro. estremecimiento y temblores. La recuperación de la conciencia suele ser rápida y sin confusión. hiperventilación y expresiones emocionales. movimientos rotatorios de un lado a otro de cabeza. sensitivo. Una Crisis psicógena debe sospecharse si las manifestaciones ictales difieren de patrones epilépticos conocidos. si el paciente ha sufrido crisis con anterioridad y la edad de aparición.com/ MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS y el enfoque diagnóstico se apoya fundamentalmente en una anamnesis y exploración clínica minuciosas. temporal.blogspot. sudoración. los cuales se desarrollan lentamente (taquicardia paroxística) ó rápidamente (síncope vasovagal). parietal ú occipital. si los anticonvulsivantes no logran reducir la frecuencia de las crisis. ó complejas. palidez. si hay alteración de la conciencia y pérdida de la capacidad de respuesta durante la crisis. olfatorio. ó en una actividad motora (movimientos clónicos. radiografía simple de cráneo en casos de traumatismo. Deben recogerse datos de alguien que haya observado personalmente el episodio: forma de inicio. EEG y TAC craneal). visión borrosa. Debe reflejarse también si existen antecedentes familiares de epilepsia. extensión de cabeza y piernas y colocación de los ojos hacia arriba. Las crisis parciales simples consisten en sensaciones ó percepciones anormales de tipo visual. etc. extensión ó flexión de brazos. El inicio en la edad adulta orienta hacia crisis sintomáticas. bostezos. si no se asocian a pérdida de contacto con el medio externo. Las pruebas complementarias (exámenes de laboratorio. Pueden morderse los labios y la punta de la lengua.. pueden ayudar en la confirmación del diagnóstico. Puede existir alguna sacudida mioclónica irregular generalizada. Es importante establecer el diagnóstico diferencial entre epilepsia y otros trastornos paroxísticos no epilépticos como el síncope. posturas tónicas). psíquico. malestar abdominal. mareo. eructos. y tienen por lo tanto un origen frontal. empuje pélvico (característico). náusea. ausencia de rigidez generalizada. Las manifestaciones motoras suelen diferir de las crisis convulsivas. las crisis psicógenas y otros como la tetania. pero no en los laterales de la misma como ocurre en las convulsiones tónico-clónicas generalizadas. las mioclonías generalizadas y la cataplejia. se acompaña de convulsiones: Espasmo tónico que asemeja rigidez de descerebración. Las crisis parciales complejas se caracterizan Página 180 . El síncope suele ir precedido de síntomas premonitorios como aturdimiento. debilidad. si se precipitan de forma inmediata por el estrés emocional y si se reconoce el trastorno afectivo ó de la personalidad. Es excepcional que el paciente se muerda la lengua por la parte lateral. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS Las crisis epilépticas pueden ser parciales ó generalizadas. existiendo movimientos asincrónicos de brazos y piernas.

Determinación de las constantes vitales: presión arterial. se inyectará previamente Tiamina. Conseguir una vía venosa para la administración de fluidos y fármacos. con frecuencia variable.http://medicina-librosuv. s puede e agravar la deficiencia en esa vitamina. PRIMER ESTADIO.. movimientos de deglución ó chupeteo. 2. Es preferible administrar solución salina fisiológica que suero glucosado. gasometría y pH arterial. En los casos de etiología incierta. 4.1. Si se sospecha alcoholismo o déficit nutricional.com/ MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS por mirada ausente y realización de actos mas ó menos complejos (automatismos manuales desorganizados ú organizados. 3. Debería administrarse siempre ya que suele existir hipoxia. Página 181 . estudio de coagulación. Diazepam y Fenitoína). administrar rápidamente 50 ml de Glucosa al 50 %. 5. Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas (como lo son las crisis tónico-clónicas. deberían reservarse 30-50 ml de suero para futuras determinaciones analíticas. pruebas de función renal y niveles de anticonvulsivantes. 100 mg por vía i. Administrar Glucosa por vía i.1. etc. iones (incluido calcio y magnesio). No es conveniente mezclar fármacos en la misma solución. cuyo contenido irá cumplimentándose según nos encontremos en Urgencias ante un paciente postcrítico. Valoración de la función cardiorrespiratoria. mioclónicas o tónicas) o no convulsivas (ausencias o atónicas) MANEJO DEL PACIENTE Es útil planificar el manejo de un paciente con crisis epiléptica. El 50 % de pacientes con crisis parciales presentan. No está indicada la administración rutinaria de glucosa en pacientes no hipoglucémicos. Tratamiento anticonvulsivante de urgencia: ver Normas de tratamiento. generalización secundaria.v. con riesgo de desencadenar encefalopatía de Wernicke. fundamentalmente si ésta es convulsiva.blogspot. Realizar un ECG. y Tiamina.v. en una serie de fases progresivas. 2. frecuencia cardiaca y temperatura. en crisis ó en "status epilepticus". existe evidencia de que puede agravar el daño cerebral. Debe extraerse sangre para determinaciones analíticas urgentes: hemograma. asegurando la permeabilidad de la vía aérea. por lo que deberían canalizarse dos vías venosas en caso de ser necesaria la administración de dos medicamentos diferentes (por ejemplo.) y amnesia durante el periodo que dura la crisis y el inmediato periodo postcrítico. El metabolismo normal de los hidratos de carbono consume Tiamina por lo que si se administra después de la glucosa. de manera lenta (posible anafilaxia). bioquímica estándar. Oxigenoterapia. Ante sospecha de hipoglucemia. SEGUNDO ESTADIO.

puede ser remitido a su domicilio tras 12 horas de observación. rabdomiolisis. Pasado este tiempo. Si las convulsiones han sido desencadenadas por deprivación alcohólica. el mayor riesgo (95 %) de que se present en nuevas crisis tras una primera. 1. aumento de la presión intracraneal. hipotensión. fracaso renal ó hepático. Todo lo referido hasta ahora. Si se trata de un epiléptico conocido. tipo de epilepsia ó situación clínica. ventilación con presión positiva intermitente ó Manitol. En estos casos. debe aplicarse ante cualquier paciente que se presente en Urgencias en estado postcrítico ó en plena crisis. 2. de una emergencia médica. ocurre en las primeras 12 horas. no es necesario instaurar tratamiento anticomicial a largo plazo.http://medicina-librosuv. pasando al siguiente estadio. 2. por lo tanto. Es más efectivo el control rápido de la respiración y la abolición de la actividad motora. hipoglucemia. con frecuencia. arritmia cardiaca. TERCER ESTADIO. Tratar las posibles complicaciones (hipoxia. Es aconsejable hospitalizar a todo paciente que por primera vez haya tenido convulsiones. estableciendo una monitorización lo mas completa posible.). Las dosis de mantenimiento pueden administrarse por sonda nasogástrica si fuera preciso. incluyendo EEG y presión intracraneal en los centros que dispongan de estas técnicas. y solo se iniciará tratamiento medicamentoso si se prolonga mas de 2 minutos.Debe administrarse al mismo tiempo que el tratamiento de emergencia. En otros casos. Debe tratarse el edema cerebral con Dexametasona. podría ser remitido a su domicilio si no existen indicios de antecedente traumático ni signos que sugieran hematoma intracraneal. El paciente debe ser ingresado en la UCI. Establecer la etiología. Si pasados 30 minutos persisten las convulsiones repetidas sin recuperación de la conciencia (a pesar de haber aplicado las normas de tratamiento que se verán posteriormente).... teniendo en cuenta que una convulsión aislada suele ser autolimitada en 1-2 minutos. Tratamiento antiepiléptico a largo plazo.blogspot. es necesario recurrir a la TAC craneal y a la punción lumbar.1.com/ MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 6. CUARTO ESTADIO (30-60 MINUTOS). por lo que en ambos casos es importante la Página 182 . después que las convulsiones hayan cesado. alteraciones electrolíticas.. suelen responder a su restitución inmediata. estamos en presencia de un "Status" y. para estudios diagnósticos. No es necesario el tratamiento de la acidosis en la mayoría de los casos. hipertermia. El riesgo de daño neurológico consecutivo al "Status" tónico-clónico ó parcial continuo está en relación directa con la duración. dependiendo del tipo de medicación del tratamiento previo. 4 mg cada 6 horas. las investigaciones dependerán de la clínica y. incluso a bajas dosis.Cuando las convulsiones son provocadas por la supresión del tratamiento antiepiléptico. edema agudo de pulmón.

Debe administrarse no diluido y a velocidad que no exceda los 2-5 mg por minuto. incluso con cifras de pH de 6. El "Status" puede ir acompañado de fiebre. Es de vida media corta. que son también válidas para el "Status". (en bolus). o rectal (no en forma de supositorio). En niños. en bolus equivalente es de 0. cuando a veces es difícil la inyección inmediata por vía i. siguiendo el protocolo que se expondrá mas adelante. o rectal (pico de nivel a los 20 minutos). En ausencia de vía venosa puede utilizarse diacepam rectal o midazolam 5 mg vía intramuscular. pudiendo repetirse otra dosis a los 15 minutos.15-0.com/ MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS precocidad de instauración del tratamiento./Kg.1.m.m.2-0. La dosis en adultos es de 10-20 mg por vía i. Todos estos hallazgos deben tenerse en cuenta para evitar confusiones en el diagnóstico. o rectal. Como fármaco de primera elección se utiliza diazepam 10 mg tanto en adultos como en niños y recién nacidos. Su gran ventaja es la posibilidad de utilizarlo por vía i.m. También se ha observado la presencia de una tasa aumentada de leucocitos en LCR. pudiendo ocurrir parada respiratoria incluso después de su administración i. El tratamiento en este momento puede frenar la evolución a "Status" verdadero.m. 0.3 mg/Kg. En un paciente recibido en Urgencias en plena crisis se aplican las fases siguientes de tratamiento. Suele existir una fase prodrómica.v. La dosis es de 5 a 10 mg (en niños. considerada por algunos autores de elección a causa de su larga vida media. hipotensión y sedación. Para el tratamiento es útil también establecer estadios ó fases.blogspot. se emplea la misma dosis.v.http://medicina-librosuv. Los principales efectos secundarios de las benzodiacepinas son la depresión respiratoria. Por vía i. leucocitosis y acidosis. Por vía i..m. que consiste en un aumento de la frecuencia y severidad de las crisis. Puede ocurrir apnea súbita si se administra demasiado rápidamente.v.) y se administra por vía i. la dosis i. Estadio premonitorio. lo que implica tendencia a la recidiva de las crisis tras la inyección única. NORMAS DE TRATAMIENTO. es transitoria (dura menos de una hora) y no suele precisar tratamiento.30 mg. pudiendo repetirse dosis adicionales de 10 mg a intervalos de 15 minutos hasta un máximo de 40 mg. o rectal.En los epilépticos conocidos rara vez se desarrolla una situación de "Status" sin previo aviso. Puede administrarse por vía i. (por Página 183 . este último es el único fármaco entre los que se utilizan con este fin que puede ser administrado por vía i. Como alternativa puede utilizarse igualmente clonacepam 1 mg. incluso hasta 42ºC por la intensa actividad muscular (debe tratarse una temperatura superior a 40ºC).v. comenzando a actuar al primer minuto. Un paciente traído a Urgencias en estado postcrítico solo precisa observación y no requiere tratamiento farmacológico de emergencia.v. Existe siempre acidosis tras una convulsión.8 a 7. se alcanza la máxima efectividad a los 25 minutos con una biodisponibilidad del 80-100 %. Los efectos secundarios son los mismos que los del Diazepam. i.v.

La dosis en el adulto es de 15-18 mg/Kg. No produce depresión respiratoria pero puede presentarse hipotensión y arritmias. No obstante. Debe disminuirse la dosis si hay insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad hepática. Dosis mayores podrían -2 producir convulsiones. Debe diluirse en solución salina fisiológica (en suero glucosado precipita).. si es eficaz. vigilando posibles problemas respiratorios. inyectadas a velocidad que no exceda de 1 mg/Kg/minuto. durante los primeros 30 minutos. Una vez desarrollado el "Status". En niños mayores se utilizan las dosis del adulto.com/ MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS ejemplo. se prosigue de inmediato con Fenobarbital. Estadio de "Status" convulsivo establecido (30-60/90 minutos). la escasez de ensayos comparativos con el protocolo habitual de benzodiacepina más fenitoína hace que por el momento su uso quede a discreción del facultativo. un total de 600-700 mg en 6 -7 minutos en el adulto). al mismo tiempo. se administran 50-100 mg diluidos en 250 ml de suero glucosado al 5 %.blogspot. siguiendo con dosis de mantenimiento de 1-4 mg/Kg. y. La dosis total en el adulto no debe exceder los 1000 mg.http://medicina-librosuv.. En esta fase. administrada a una velocidad de 100 mg por minuto (es decir. siguiendo la pauta descrita previamente y. por lo que conviene monitorización ECG durante su uso. En niños se ha recomendado el uso de ácido valproico intravenoso que posiblemente no es tan tóxico como la fenitoína y tiene una eficacia similar. y la velocidad de infusión no debe exceder de 50 mg por minuto para administrar una dosis total de unos 1000 mg. Si se ha perfundido una dosis total de fenitoína sin resultado.. (En un futuro próximo la fosfenitoína intravenosa o intramuscular reemplazará a la fenitoína al ser igual de efectiva y provocar de forma significativa menos efectos adversos). previo al traslado al hospital).v. o bien orales de 5-6 mg/Kg.v. Estadio de "Status" convulsivo precoz (0-30 minutos). combinando así la acción rápida pero de corta duración del Diazepam con la acción de inicio mas lento pero más prolongada de la Fenitoína. o cuando no se quiera producir mas depresión respiratoria. Los mecanismos fisiológicos compensadores comienzan a fallar. El efecto de la fenitoína tarda en aparecer 2030 minutos. La dosis de choque recomendada es de 10 mg/Kg. La morbilidad aumenta considerablemente y el paciente debe ser trasladado a la UCI. Fenitoína. En los pacientes que tengan insuficiencia respiratoria y que se encuentren en este estadio. puede ser aconsejable sustituir el Diazepam por Lidocaína. En recién nacidos se utilizan dosis de 15-20 mg/Kg. En neonatos se recomienda una dosis inicial de Página 184 . Define a esta fase un "Status" de más de 30 minutos de duración a pesar del tratamiento precoz. se utiliza como fármaco de elección el Diazepam. los mecanismos fisiológicos suelen compensar la gran actividad metabólica. a dosis de 50 mg por vía i. en el domicilio. según niveles plasmáticos. manteniendo la perfusión a dosis de 1 mg por minuto. Para el tratamiento de sostén pueden darse dosis posteriores por vía i.

que suele requerir tratamiento. i. Puede inducirse anestesia con agentes barbitúricos o no barbitúricos. Su uso no debe prolongarse mas de 12 horas después que las convulsiones hayan cesado. 1. de primera elección en este estadio. se administran inicialmente 40-100 ml de la solución al 0. Otro tratamiento alternativo. en infusión continua o propofol. por día hasta una dosis máxima de 40 mg/Kg. Es de vida corta y rápido efecto por lo que la dosis puede graduarse de un momento a otro sin inducir sueño anestésico.Se ha utilizado tradicionalmente en el "Status". El Fenobarbital no debe incluirse en soluciones que contengan otros fármacos.m.01 ml por minuto. En el "Status". especialmente si con anterioridad se ha utilizado el Diazepam. continuándose la perfusión al mínimo de dosis que pueda controlar los ataques (habitualmente 0. con riesgo de colapso cardio-respiratorio. En el niño mayor. ya que. por lo que el paciente tarda varios días en despertar tras su retirada.http://medicina-librosuv. Tiene la ventaja de su rápido comienzo de acción y sus efectos anticonvulsivantes prolongados. por lo que pueden administrarse al mismo tiempo dosis orales para conseguir un efecto a largo plazo. una dosis inicial entre 5-20 mg/Kg.. La perfusión continua debe administrarse en suero salino fisiológico y sin añadir otros fármacos. En la actualidad se está tendiendo a utilizar como opciones principales en este estadio midazolam i. Entre los fármacos utilizados en el "Status" es el único que ofrece esta ventaja. el Propofol sería el de elección. 2. al parecer. siendo un eficaz fármaco antiepiléptico.5-4 ml por minuto. Propofol. Las dosis de mantenimiento posteriores pueden administrarse por vía oral. obliga a la anestesia general.8 % a una velocidad de 5-15 ml por minuto. Estadio de "Status" convulsivo refractario (después de 60-90 minutos)..Entre los anestésicos no barbitúricos que recientemente se están empleando en el "Status". con alta morbilidad y mortalidad. es el Clormetiazol en perfusión i. con posteriores bolus de 50 mg cada 2-3 minutos hasta que las crisis se hayan controlado. La dosis debe reducirse si la presión sistólica baja de 90 mmHg. arritmia cardiaca. La persistencia de convulsiones a los 60-90 minutos de iniciadas. Tiopental. pero su uso continuado conduce a niveles de saturación y pérdida de esta propiedad. que suele estar próxima a 0. Continuar con la misma dosis. manteniendo una dosis de 1-4 mg/Kg.v. tiene Página 185 . máximo de 20 ml en el adulto). continua. Su principal desventaja es la facilidad con que produce depresión respiratoria é hipotensión. ya que en esta fase el pronóstico es mucho más sombrío. hipotensión o sedación. Cuando se suspende el Clormetiazol.v. Cuando los ataques son controlados debe reducirse lentamente la velocidad de perfusión hasta suspenderla. debiendo emplearse más precozmente en algunas situaciones de emergencia.com/ MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 12 a 20 mg/Kg.blogspot. o i. que suele estar entre 3-5 mg/Kg/hora.v. Tiende a acumularse. La dosis habitual en bolus es de 100-250 mg en unos 20 segundos. con suplementos posteriores de 3-4 mg/Kg.. Si los ataques r curren debe intentarse mantener una dosis mínima e efectiva. Requiere respiración artificial y su efecto secundario más limitante es la hipotensión. las crisis tienen tendencia a recurrir. por lo que suele ser necesaria la intubación. o se alteran las funciones vitales.

Página 186 . Su ventaja sobre el Tiopental estaría en la rápida recuperación tras la supresión del tratamiento. aunque menos hipotensión que el Tiopental.com/ MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS propiedades anticonvulsivantes intrínsecas. Produce profunda depresión respiratoria y cerebral. Inicialmente se administra diacepam 10 mg intravenoso lento (ó 1 mg de clonacepam) seguido de ácido valproico intravenoso (15 mg/Kg en 3 minutos).http://medicina-librosuv. "Status" de ausencias o mioclónico: Una benzodiacepina (clonacepam ó diacepam) y el ácido valproico son las medicaciones de elección. En casos refractarios puede ser útil el añadir acetazolamida intravenosa (500 mg ó 250 mg en niños ó adultos con peso inferior a 35 Kg) ó etosuximida vía sonda nasogástrica ó el propofol. "Status epilepticus" parcial: El tratamiento inicial es similar al "status" convulsivo generalizado. Es preferible la medicación intravenosa.blogspot. No hay clara evidencia de que el status parcial simple ó complejo produzca daño cerebral permanente. y por otro lado puede ser importante la morbi-mortalidad de la intubación é ingreso en UCI. A los 30 minutos de la infusión inicial se puede poner una bomba de infusión de este antiepiléptico (1 mg/Kg/hora) ó administrar la medicación oral. pero en este caso la decisión de administrar propofol ó midazolam (y por tanto de intubar é ingresar al paciente en la UCI) debe ser minuciosamente meditada.

.. la abstinencia de opiáceos. AGITACIÓN DE CAUSA ORGÁNICA. No obstante. la intoxicación por cocaína o drogas de diseño. plantearse la etiología psiquiátrica y solicitar la valoración del especialista. en caso de no encontrarse ninguna de estas etiologías orgánicas. Página 187 . la abstinencia de alcohol. la acatisia producida por neurolépticos y la enfermedad de Alzheimer. otros pacientes.blogspot. y. Baeza J. El papel del médico consultado en una situación de agitación.com/ EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Capítulo 19 EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS. y Sánchez-de-Medina M.http://medicina-librosuv. García-Escudero M. no generan ningún tipo de conductas heteroagresivas. Para realizar el diagnóstico etiológico en los cuadros de agitación orgánica existiría un primer nivel de exploraciones complementarias a solicitar en el área de urgencias que se muestran en la tabla 19. Godrid M. Podemos diferenciar dos grandes grupos entre las causas de agitación según sea de etiología orgánica (sintomática o secundaria) o de etiología psiquiátrica. Habría que matizar la diferencia entre agitación y agresividad ya que algunos pacientes pueden no estar agitados y presentar en un momento dado un episodio de agresividad.V. En la tabla 19.A. las intoxicaciones por teofilinas. Los pacientes agitados pueden plantear la necesidad de una consulta psiquiátrica urgente. hay que tener siempre presente que algunos sujetos que presentan un cuadro de agitación no son enfermos mentales o no pueden ser definidos como pacientes. consiste en identificar cualquier posible etiología orgánica del cuadro que requiera una intervención inmediata y. En todo paciente agitado.1 se enumeran las principales causas de agitación sintomática. agitados.D.2. lo primero que hay que considerar es la etiología orgánica del cuadro. ETIOLOGÍA DE LA AGITACIÓN.. la hipoxia cerebral. Camarero M. por el contrario. INTRODUCCIÓN Se podría definir la agitación como aquel estado de tensión en el que la ansiedad se manifiesta a nivel psicomotor con hiperactividad e inquietud generalizada. las etiologías más frecuentes en el área de urgencias son: la hipoglucemia. En la practica clínica.

TCE.Epilepsia . Tabla 19. Página 188 .Hipocalcemia .Alzheimer .. .Sustancias tóxicas y fármacos.ACV .Drogas de diseño.Trastornos del SNC . .Exploraciones complementarias de primer nivel en cuadros de agitación de etiología orgánica.http://medicina-librosuv.Déficit de B1 y A.. calcio y fósforo.Feocromocitoma .Wilson 3. .Hipertiroidismo . iones. .Síndrome carcinoide . fólico 4. .Otros.IAM . .com/ EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS 1. Intoxicación o abstinencia de: .LES . .LSD.Anfetaminas. glucosa.Parkinson .Encefalitis .Vasculitis . ...2.Trastornos metabólicos.Porfiria aguda intermitente .Hipoxia . broncodilatadores.blogspot... .Infecciones sistémicas .Neurolépticos (cuadros de acatisia secundaria). Gasometría Sedimento urinario ECG RX tórax Punción lumbar (citología y bioquímica) TAC craneal Tabla 19.Tumores .Hidrocefalia . . . creatinina.1.Opiáceos.).Anafilaxia. Hemograma (fórmula y recuento) Bioquímica (Urea..Corticoides exógenos.Arritmias cardiacas .Hipoglucemia . CPK)..Etiología orgánica (sintomática) de agitación psicomotriz.Cocaína.Alcohol.Simpaticomiméticos (teofilinas.. 2.Cushing .

Esquizofrenia (especialmente si el paciente presenta ideas delirantes o alucinaciones auditivas en forma de fonemas imperativos). D) Trastornos de la personalidad: .http://medicina-librosuv.blogspot. A) Trastornos psicóticos: . Ceruloplasmina Metales pesados Ac antinucleares EEG RMN Ecografía abdominal Tabla 19.Personalidad límite (borderline) . estando el paciente ingresado y para completar el estudio.. se solicitarán las siguientes exploraciones complementarias (Tabla 19.Trastorno bipolar en fase maníaca. . Página 189 . C) Trastornos por ansiedad: Crisis de angustia con o sin agorafobia.com/ EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS En un segundo nivel.Personalidad antisocial (psicopática) .Trastorno por ideas delirantes (paranoia). Trastornos por ansiedad generalizada Trastorno obsesivo-compulsivo Trastorno por estrés postraumático Trastornos conversivos.3) Pruebas de función hepática Proteinograma Tóxicos y fármacos en sangre y orina TSH y hormonas tiroideas Cortisol basal Vitaminas y Ác.3. especialmente en el caso de ideas delirantes de perjuicio o persecución.Personalidad histérica. AGITACIÓN DE CAUSA PSIQUIÁTRICA. .Exploraciones complementarias de segundo nivel en cuadros de agitación psicomotriz de causa orgánica. fólico.Depresión agitada o delirante. B) Trastornos del estado de ánimo: .

ofrecerles fármacos sedantes. Hay que intentar empatizar con el paciente y. . el clínico debe ayudarle a reconocer lo que está sucediendo. Como normas generales l tendremos en cuenta los siguientes puntos: . Deben ponerse límites.blogspot. intentar a contención verbal. lo primero es preocuparnos por nuestra propia seguridad. . Los pacientes que temen perder el control responden bien a la fijación de límites. Es útil. Si el paciente se niega a hablar (lo cual imposibilita la intervención verbal) o empieza a desarrollar una conducta violenta progresiva.Aparentar calma y control de la situación. si el paciente no es consciente de lo agitado y amenazador que resulta para los demás. los episodios maníacos. se debe proceder a la contención mecánica. El utilizar medidas de contención físicas en contra de la voluntad del individuo. Si su estado lo permite. se debe proceder a la contención mecánica. Se debería comenzar comentando de forma neutral aquello que resulta obvio: ¿Parece usted alterado?. MANEJO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE AGITADO.No distanciarse ni mirar fijamente al paciente.com/ EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS De todos los anteriores. . teniendo fácil acceso a una salida de la habitación donde se realiza la entrevista. las crisis de angustia y los cuadros conversivos. Una vez nos hayamos hecho una idea acerca de las posibilidades de control del paciente. realizaremos tres niveles de contención: Primer nivel: Contención verbal. sin confrontación. Cuando la intervención verbal sea imposible. Realizar la entrevista en presencia de un agente de seguridad puede resultar útil para disuadir al paciente de llevar a cabo sus impulsos. pero sin transmitir agresividad. en ocasiones.Como siempre. .http://medicina-librosuv.Intentar permanecer sentados con el paciente durante la entrevista. No se debe utilizar como castigo ni hacerse por la conveniencia del personal Página 190 . ya que pueden percibirlos también como un mecanismo que les ayude a recuperar el autocontrol.Hablar suavemente. sin “provocar” ni emitir juicios. ¿Podría explicarme qué le ocurre?. los más comúnmente observados en el servicio de urgencias son los trastornos esquizofrénicos. Segundo nivel: Contención mecánica. es una decisión que el clínico debería tomar en base a las necesidades y el estado del paciente.

hay que evitar en la medida de lo Página 191 . 1. Cuando la agitación sea de causa orgánica siempre será de elección el tratamiento etiológico de ésta frente al tratamiento sintomático (sedación farmacológica) de la agitación. Nunca se debe recurrir a medidas heroicas individuales al intentar contener a un paciente agitado. 5 mg (50 gotas) cada 8 h. por ejemplo qué personas se hacen cargo de cada una de las partes del cuerpo. .m. cinco como mínimo. . ó 2’5-5 mg (1/2 -1 ampolla) cada 6 u 8 h.Nunca deben retirarse las ataduras si no hay suficiente personal disponible.Debe existir un plan específico previamente establecido. Dependiendo del estado del paciente. . En caso de agitación importante o de violencia real. Una muestra de fuerza puede propiciar la colaboración espontánea del paciente. Para realizar la contención física de un paciente en condiciones adecuadas.Debe aplicarse por un gran número de personas. En caso de que estas aparezcan. v.blogspot. Si el paciente no está excesivamente agitado. pueden ofrecérsele fármacos sedantes orales. del personal sanitario y de otros pacientes que se encuentren en el área d e urgencias. se utilizará: .Debemos intentar comenzar la contención cuando el paciente esté distraído.Los pacientes intoxicados deben ser colocados en posición de decúbito lateral izquierdo y ser observados atentamente para prevenir aspiraciones. Valorar estos extremos en el servicio de urgencias de nuestro hospital resulta en ocasiones bastante complicado. si se requiere la sedación farmacológica de paciente. pero sí debe tenerse siempre presente la seguridad del paciente. para ello el médico o el psiquiatra se debe hacer cargo de la dirección. Tercer nivel: Contención farmacológica. administrándolos una vez que la contención es completa (si el paciente sigue agitado). como son las distonías agudas o la acatisia. puede ser el segundo o el tercer nivel a realizar en el proceso de contención. distribuyéndose de forma que cuatro se encarguen de los miembros y uno de la cabeza (para evitar que ésta se golpee).http://medicina-librosuv. En la agitación de causa orgánica.com/ EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS sanitario o de otros pacientes. se debe proceder primero a la contención física y utilizar posteriormente fármacos por vía parenteral (efecto más rápido que los administrados por vía oral). vía i.Deben tenerse preparados fármacos sedantes vía parenteral. se tendrán en consideración las siguientes observaciones: . Pacientes agitados de causa orgánica.Haloperidol. Hay que tener siempre presente la posibilidad de aparición de efectos secundarios de tipo extrapiramidal. .Hay que explicar al paciente el motivo de la inmovilización física.o. . .

Cloracepato dipotásico.http://medicina-librosuv. Pacientes agitados de causa psiquiátrica: Pacientes psicóticos.v. 50 mg i.Levomepromacina en dosis de 25-50 mg cada 6-8 h. 2. porque nos planteamos mandar al paciente a su domicilio una vez controlada la agitación).. benzodiacepina de vida media larga a dosis de 50 mg vía oral si es posible (mejor absorción) o por vía i.m.Tiapride. Su inicio de acción se produce a los 20-40 min.Acetato de zuclopentixol. p.Haloperidol. dosis de 25 mg vía i. los neurolépticos son el tratamiento de elección. En estos casos echaremos mano de las pautas de neuroleptización rápida: . cada 4-8 horas con un máximo de 45 mg.m. Debe reservarse el Clormetiazol por vía i. En caso de abstinencia o delirium por alcohol. En ocasiones. Para el síndrome de abstinencia a opiáceos.Acetato de zuclopentixol. dosis de 50-150 mg vía i. por vía oral o parenteral.m. de su administración y dura entre 48 y 72 horas.blogspot. debiendo controlarse exhaustivamente la TA y la función cardiorrespiratoria del paciente. se utilizarán los neurolépticos sedantes: . permitiendo el control domiciliario del paciente.m. una pauta adecuada para estos casos sería: . siempre que lo permita la situación clínica del paciente. episodio maníaco y otras psicosis. i. (dosis de 3 a 7’5 ml/min. (p.m.e. cuando deseemos un efecto duradero del neuroléptico. su lento inicio de acción puede obligar a utilizar otros fármacos en las primeras horas. Página 192 .m.m. a dosis de 100-300 mg cada 4-6 h. intentando contrarrestar estos síntomas extrapiramidales con Benzodiacepinas (Cloracepato. asociado a . Se debe prestar atención a la aparición de posibles efectos secundarios extrapiramidales.com/ EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS posible el uso de correctores anticolinérgicos (Biperideno). Siempre debemos asociar en estos casos la Vitaminoterapia B1 dosis de 2 amp. dosis de Levomepromacina. por vía oral o i. al día./día. Diazepam). cada 6-8 h. los fármacos más indicados son los siguientes: . Esquizofrenia. dosis de 5-10 mg vía i. neuroléptico. En el caso de pacientes psicóticos que se hallen fuera de control y presenten conductas violentas.e. .) para casos de delirium por abstinencia de alcohol con extrema agitación psicomotriz.

En los casos de agitación psicomotriz leve con predominio de ansiedad. Como norma general.m.com/ EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Trastornos de ansiedad y crisis de angustia. resulta eficaz usar neurolépticos de perfil sedante a dosis bajas: . vía i. dosis de 50 mg vía oral o Diacepam. sin que aparezcan generalmente efectos secundarios. por vía intramuscular. dosis de 5-10 mg v. En los casos de agitación psicomotriz moderada-grave con importante angustia. Crisis conversiva (histeria).Loracepam.blogspot. dosis de 25-50 mg por vía oral o. .Cloracepato dipotásico. dosis de 2 mg vía sublingual.http://medicina-librosuv.o. en pacientes mayores de 60 años.Levomepromacina. las dosis de psicofármacos recomendadas serán reducidas en un 50% de las dosis indicadas anteriormente. si no es posible. Se puede repetir la dosis de 1 mg cada 20-30 min. a ser posible. Página 193 . hasta obtener sedación. Las benzodiacepinas pueden desinhibir paradójicamente a un paciente. cuando esto ocurra podemos emplear la pauta de neurolépticos descrita. o si no. suelen ser efectivas las benzodiacepinas que puede administrarse según las siguientes pautas: .

com/ .blogspot.http://medicina-librosuv.

fotofobia y cefalea.Temperatura > 38ºC. Historia clínica cuidadosa con anamnesis intencionada sobre focalidad predominante. bajo el efecto de fármacos y en otras muchas condiciones. o una mayor de 38. artralgias. va a tener un curso autolimitado.. Fiebre de larga evolución → más de 2 semanas. en los que no ha existido tiempo suficiente para el establecimiento de un cuadro clínico orientativo.. presumiéndose un origen vírico. Desde un punto de vista práctico y en especial en el Servicio de Urgencias conviene agrupar los casos de síndrome febril según un criterio cronológico en: Fiebre de corta evolución → menos de 2 semanas.http://medicina-librosuv. mialgias. El término fiebre de origen desconocido (FOD = fiebre superior a 38. Página 195 . reservándose el término de febrícula para registros inferiores.com/ MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Capítulo 20 MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Mirete C. tumorales. pero no diagnósticos.3ºC. La mayoría de estos cuadros. sobre todo en personas jóvenes sin enfermedades de base. Son sugestivos. INTRODUCCIÓN Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38ºC en dos determinaciones separadas al menos 8 horas. tiene poca aplicación en el Servicio de Urgencias.Comienzo agudo con malestar general importante. Se recomienda control y seguimiento por su médico. No se precisan pruebas complementarias. Escolano C. objetivada en varias ocasiones durante tres o más semanas y que permanece sin diagnosticar después de una semana de estudio en un centro hospitalario). anotación de una gráfica de temperatura y vigilancia de aparición de síntomas focales.5ºC. SÍNDROME FEBRIL DE CORTA EVOLUCIÓN Cada vez con más frecuencia se evalúan pacientes con cuadros febriles de horas de evolución. y Gutiérrez F. La fiebre es una respuesta inespecífica que puede ocurrir en multitud de procesos: infecciosos. de proceso infeccioso: . Masiá M. . Mora A..blogspot. inflamatorios.

Exploración dirigida al lugar definido por la focalidad.blogspot. Tos. diarrea. dolor lumbar. Auscultación cardiopulmonar cuidadosa. Palpación y percusión de senos paranasales. No olvidar las escaras por decúbito y la región genital. Exploración física detallada: Estado general del enfermo y su tolerancia a la fiebre. tenesmo. Examen orofaríngeo. Exploración general sistemática. Hepato-esplenomegalia. Examen elemental de orina y sedimento. se pide una batería inicial para despistaje diagnóstico: Hemograma. Linfadenopatía de rápida aparición. Punción lumbar: en todos los casos en los que existe sospecha de síndrome meníngeo. Náuseas. Síndrome meníngeo. Página 196 . iones.http://medicina-librosuv. Rash cutáneo. Bioquímica elemental: función renal. se realizará primero una TAC craneal. Radiografía postero-anterior de tórax. en ausencia de focalidad neurológica y con fondo de ojo sin hallazgos patológicos. En caso de gravedad sin foco. En caso de no conseguir el diagnóstico o el paciente siga deteriorándose. Examen de piel y mucosas accesibles. Perfil hepático. Exploración neurológica. se completará el estudio. Exploración del sistema linfático. Exploración de abdomen buscando organomegalias o dolor. disnea. dolor torácico. Valorar la presencia de linfocitos activados. Ictericia. Síndrome meníngeo. Disuria. En todos los demás casos. valorando individualmente: Radiografía simple de abdomen. expectoración. ECG. Pruebas complementarias precisas para confirmar el foco. polaquiuria.Síntomas focales: Odinofagia. Ecografía abdominal. Examen rectal y pélvico en casos concretos. glucemia.com/ MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS . vómitos.

Tomaremos 2 muestras de hemocultivo con media hora de intervalo. serán encamados en la zona de Observación. evidencia de shock séptico. . Página 197 . La exploración física debe ser igualmente minuciosa y sistemática. secreciones o lesiones cutáneas que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico. historia epidemiológica. En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de proceder a tratamiento antibiótico. toma de fármacos y anamnesis por órganos y aparatos. un urocultivo y cultivo de todos aquellos líquidos. En todos los casos deben realizarse exploraciones complementarias que en nuestro medio deben incluir la analítica comentada anteriormente. tinción para Micobacterias si procede.com/ MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Todos los pacientes con afectación severa del estado general.http://medicina-librosuv. La actitud depende fundamentalmente del estado general del paciente: . SÍNDROME FEBRIL DE LARGA EVOLUCIÓN Causa de consulta menos frecuente en el Servicio de Urgencias. ya que la mayoría de estos pacientes ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales. el paciente debe ser ingresado para estudio y/o tratamiento. donde permanecerán un tiempo variable hasta su estabilización.Si existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave. hemocultivos y cultivos dirigidos.Si el estado general es bueno debe procederse a una evaluación minuciosa. toma de nuevas decisiones diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo. un "Rosa de Bengala". sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso para el cual se presume una evolución incierta.blogspot. toma de cultivos y puede remitirse para estudio a una consulta hospitalaria (UEI). En todos los casos debe realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de foco infeccioso. reevaluación posterior. siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales.

http://medicina-librosuv.blogspot.com/ MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Página 198 .

Compresión por tumor leptomeníngeo . cáncer de próstata.Compresión por tumor epidural (lo más frecuente).Tumor medular primario Los segmentos medulares afectos por orden de frecuencia son: . Dolor.Masa de parte blanda paravertebral que comprime el cono medular. Puede presentar distribución radicular. Parestesias ó pérdida sensitiva. .Colapso de un cuerpo vertebral por lesión lítica. Rodríguez-Lescure A. Nivel sensitivo por debajo del nivel de la compresión.Lumbar 20% . García-Gómez J. Patogenia. mieloma múltiple. Es insidioso al inicio. . linfomas no Hodgkin de alto grado. (85%). (15%). La compresión medular es una entidad que requiere un diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento rápido y eficaz a fin de evitar la progresión hacia un déficit neurológico irrecuperable. y Carrato A. . Los tumores que más frecuentemente originan este cuadro son: cáncer de pulmón. Empeora con el decúbito y con las maniobras de Valsalva. Los mecanismos de producción pueden ser: . cáncer de mama.Compresión por tumor intradural.http://medicina-librosuv. .com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Capítulo 21 URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Gallego J.Cervical 10% Clínica. COMPRESIÓN MEDULAR..blogspot..Torácica 70% . Página 199 . Etiología.

Diagnóstico. . Si a la exploración física existe déficit motor o sensitivo.v. Página 200 . . .Reposo en cama. . Realización de analítica de urgencias (hemograma.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Alteración esfinteriana: Vesical. . .Compresión medular de causa incierta. El factor con mayor valor pronóstico al inicio del tratamiento. Resonancia magnética. Indicada en los casos que no se realice cirugía.Enoxaparina (Clexane®) 20/24 horas s.Sondaje vesical en caso de retención o incontinencia urinaria. .Mover en bloque.Si existe alteración de la motilidad intestinal utilizar procinéticos como metoclopramida (Primperán®) 10 mg/6 horas i.Dexametasona (Fortecortin®) 20 mg bolus i. es la no existencia de déficit sensitivo/motor.Necesidad de diagnóstico histológico.http://medicina-librosuv. Debilidad extremidades. sedimento urinario). Estreñimiento pertinaz.blogspot.Cirugía: Laminectomía descompresiva indicada en: .v. Sospecha clínica.c. . Paresia en momentos iniciales que evoluciona hacia plejia en corto período de tiempo. Rectal. se formalizará el ingreso en planta de hospitalización.Ranitidina (Toriol®) 50 mg/12 horas i.Compresión medular en segmentos previamente irradiados. Tratamiento. . bioquímica sérica. Radiología simple del segmento de columna sospechoso. Después 4 mg/6 h i. Incontinencia o retención urinaria. . Es la prueba de elección.Radioterapia.v. .v.Cuadro progresivo a pesar de tratamiento ionizante. Criterios de ingreso. .

http://medicina-librosuv. Exploraciones complementarias: Realización de hemograma. Anamnesis detallada: Tipo de tumor que padece el paciente. Etiología. en un paciente con un recuento abso luto de neutrófilos inferior a 500/mm3 o leucocitos inferior a 1000/mm3. S. Exploración minuciosa de la mucosa oral. Los gérmenes más frecuentemente relacionados con el cuadro son los gramnegativos: E.5º en un periodo de 24 horas o una elevación de la temperatura superior a 38º. Hay que intentar localizar posibles focos infecciosos. Inspección de periné y márgenes anales (no se debe realizar tacto rectal hasta conocer la cifra de neutrófilos). realización de gasometría arterial ó venosa (la elección de una u otra dependerá de la situación clínica del paciente). Enterobacter. bioquímica sérica de urgencias con electrolitos. sedimento e ionograma urinario. 2 por vía periférica. S aureus. frecuencia cardiaca y respiratoria. Página 201 . En la mayoría de los pacientes el germen causal de la infección es flora habitual cutánea o del tracto gastrointestinal. coagulasa negativos. hemocultivos (x 4). Exploración física: Determinación de la temperatura. fecha del último tratamiento citostático. genitourinario. respiratorio. En el caso que exista acceso venoso central.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA FIEBRE NEUTROPÉNICA. tensión arterial. Determinar si el paciente es portador de acceso venoso central.blogspot. medicación que toma de forma habitual. Para su manejo en planta de hospitalización es necesario control diario de hemograma y bioquímica sérica hasta recuperación hematológica y cese del cuadro febril. Coli. 2 a través del acceso venoso central. Definición. Pseudomona. Una vez se confirme el diagnóstico de fiebre neutropénica se procederá al ingreso en planta de hospitalización previa estabilización del paciente si fuese necesario. Manejo diagnóstico y terapéutico. Klebsiella. Cultivo de muestras tomadas de foco sospechoso si existe. El resto de la exploración física según costumbre. Hemocultivos (x 3) y urocultivo. Radiología simple del tórax. cutáneo. En pacientes portadores de acceso venoso central permanente o temporal h ay que añadir la posibilidad de infección por gram positivos. Tres elevaciones de la temperatura registrada en la axila superior a 37. gastrointestinales.

taquipnea > 20 respiraciones por minuto.+ Amikacina (Biclin ®) 1 g/24 h i.v. (En caso de insuficiencia renal ajustar la ceft azidima y sustituir Biclin ® por Ofloxacino (Surnox®) 100 mg/12 h i. se iniciará tratamiento con Ceftazidima (Fortam®) 2 g/8 h i.Cuidados de la mucosa oral: Enjuagues con Betadine® gargarismos ó Cariax® ó solución de mucositis.Fluidoterapia: Si el paciente mantiene la ingesta oral. . pCO 2 35-45 mm Hg) se iniciará tratamiento mediante Ceftriaxona (Rocefalin®) 2 g/día i.. o bien diátesis hemorrágica se transfundirá 1 pool de plaquetas.m.m. . .35-7. pCO2 < 32 mm Hg). .. .No utilizar antitérmicos de forma sistemática. mantiene situación hemodinámica estable se infundirán 1500 cc al día de suero salino 0. cardiaca < 120 l.A.v. monodosis.En caso que exista anemia con cifras de Hb de 7. .9%. En caso de: a) paciente neutropénico./día. . T.p.http://medicina-librosuv. inicialmente empírica.000/mm3.Lavado de manos previo al contacto con el enfermo.v. inestabilidad hemodinámica (frecuencia cardiaca >110 l.45. Pacientes de bajo riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos > 500/mm3. estabilidad hemodinámica (frec.5-7 g/dl ó bien cifras mayores pero sintomática se transfundirán 2 unidades de concentrados de hematíes. portador de catéter venoso permanente y con signos de infección en el punto de punción del catéter añadir al tratamiento antes mencionado: Vancomicina (Diatracin®) 1 g/12 h i.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Tratamiento. neumonía (demostrada radiológicamente) ó recuento absoluto de neutrófilos menor de 100/mm3 se añadirá al tratamiento G-CSF (Neupogén®) 300 µg s. Página 202 . cocinados o bien envasados al vacío y de consumo inmediato.Aislamiento del enfermo (si es posible). Pacientes de riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos < 500/mm3.v. . El pilar básico del tratamiento lo constituye la antibioterapia. sistólica > 110 mm Hg. . .c.En caso que exista situación de sepsis.v. Tratamiento antibiótico.Dieta sin alimentos crudos. pH: 7.blogspot. Tratamiento de soporte.Canalización de acceso venoso periférico.En caso de trombopenia < 20.p.

(Día +3) . se iniciará tratamiento con Imipenem (Tienam®) 500 mg/6 h i. b) c) Paciente neut ropénico con muguet.o. *** En caso de alergia a penicilinas-cefalosporinas.Si a pesar del tratamiento persiste la fiebre. UFT) e Irinotecan (CPT-11).v. .En caso de aislamiento de germen en cultivo. Página 203 .Historia de la instauración y duración de la diarrea.v.Si persiste la fiebre ó alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Vancomicina (Diatracin®). DIARREA INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA .En caso de aislamiento de germen en cultivo. Reevaluación a las 144 horas (Día +6) . iniciar protocolo diagnóstico de fiebre de origen desconocido. Paciente neutropénico con estomatitis herpética. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días.v. añadir al tratamiento: fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 h i. Reevaluación a las 72 horas. Etiología.v. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días. Tratamiento quimioterápico.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA diluido en 500 cc de suero glucosado 5% a pasar en 2 horas. .http://medicina-librosuv. Si existe insuficiencia renal ajustar el tratamiento según aclaramiento de creatinina.blogspot. Evaluación de las condiciones del paciente. Reevaluación 216 horas (día +9) .Si persiste la fiebre o alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Anfotericina B (Fungizona®) 25 mg diluidos en 500 cc de suero glucosado 5%+ 1000 u de heparina sódica a pasar en 2 horas cada 24 horas. . Antes de administrar la Fungizona se pautará premedicación con paracetamol (Efferalgan®) 500 mg v. + Metilprednisolona (Urbason ®) 20 mg i. . añadir al tratamiento aciclovir (Zovirax®) 500 mg/8h i. especialmente alto riesgo ante regímenes que contienen fluoruropirimidinas (5-FU.Descripción del nº y composición de las deposiciones.

alcohol y suplementos dietéticos.Comer frecuentemente en poca cantidad (plátanos. leucos. Rx abdomen. obstrucción intestinal y deshidratación.Suspender Loperamida tras intervalo libre de 12 horas sin diarrea. tostadas.http://medicina-librosuv. . enemas. toxina C. • MEDIDAS GENERALES: . escalofríos.Preguntar sobre dieta habitual.Interrogar por fiebre. cafeína.Exploraciones complementarias a realizar: Análisis sistemático sanguíneo (Hemograma. diffícile. alcohol.Loperamida 4 mg seguidos de 2 mg/4 h o cada deposición líquida. . bioquímica). Campylobacter spp.. actual para descartar medicaciones prodiarreicas.Continuar los consejos de modificaciones dietéticas. . E. Coli. arroz. y AB conforme precise. Comenzar fluidos i.Añadir gradualmente alimentos sólidos a la dieta.Tras observación durante 12-24 horas: Diarrea resuelta: (1) .com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA .Preguntar sobre tto. mareo.v. sin gas). Salmonella spp. colitis infecciosa). Estudio de heces (sangre. .c. dolor abdominal. • TRATAMIENTO ESPECIFICO: . 16 mg/día). evitando la ingesta de derivados de la leche. comidas picantes. puré de manzana).blogspot. (Válido desde 100 µg/12 h hasta 2000 µg/8 h). zumo de naranja y comidas con alto contenido en fibra y grasa. Tratamiento. descartando sepsis. procinéticos. . . Gatorade. Gasometría venosa. Página 204 . Electrolitos. Diarrea no resuelta: a. . (máx.Diarrea severa (grado 3-4: >7 depos/24h): Ingreso hospitalario: (2) Octreótido 100-150 µg/8 h s. .Evitar medicamentos como laxantes. debilidad.Cese de consumo de alimentos que contengan lactosa. .Beber 8-10 vasos de líquidos claros (agua. pasta.

Ca.c. sin fiebre. Etiología.Loperamida 2 mg/2h. • Mecanismos de producción: . • Tumores más frecuentemente asociados: . substancias PTH-like. neoplasias ginecológicas en mujeres.Diarrea persistente (grado 1-2). prostaglandinas (PGE2) y el factor activador de los osteoclastos (FAO). . mama y Mieloma múltiple (40-50% de los casos). . Poco frecuente en el resto. deshidratación y/o sangre en heces: Evaluación de forma ambulatoria. Página 205 .Tras 12-24 horas de observación de la respuesta del paciente: • Diarrea resuelta: (1) • Diarrea no resuelta: . Comenzar Octreótido 100-150 µg/8 h s. en el 15-20% de los casos se presenta sin ellas. linfomas. complicando el curso del 520% de los pacientes con neoplasia. .5 mg/dl. Es la complicación metabólica potencialmente mortal más frecuente en pacientes oncológicos. tiroides. D.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA b.Metástasis óseas.Otros (por orden de frecuencia): ca. se asocia a una pobre expectativa de vida. pulmón no microcítico.blogspot. estudio de heces. próstata.. . ca. ca. procurar una exploración abdominal. Es uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuente. Reponer fluidos y electrolitos según corresponda.Diarrea persistente (grado 1-2: < 7 depos/24 h): . ca.Producción por parte del tumor de substancias humorales u hormonales: PTH.Progresión a diarrea severa (grado 3-4) con presencia de fiebre. deshidratación y/o sangre en heces: Ingreso hospitalario: (2) HIPERCALCEMIA TUMORAL. electrolitos. metabolitos de la vit. epidermoide de cabeza y cuello.http://medicina-librosuv. Hipercalcemia se define como valores de Ca sérico > 10.

náuseas-vómitos. psicosis y delirio. La presencia de síntomas en la hipercalcemia está más en relación con la velocidad de instauración de la misma y la tolerancia individual (edad.http://medicina-librosuv. estreñimiento. urea. . estupor y coma. Diagnóstico. .Inespecíficos: debilidad generalizada y astenia. Se han descrito casos de pancreatitis aguda.Bioquímica: Ca++.SNC: cefalea. . I. dolor abdominal difuso y tardíamente íleo. glucosa.Cardiovasculares: Bradicardia. poliuria y nicturia. Totales: Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) Prots. Totales (g/dl) 0. debilidad muscular. convulsiones. creatinina. alts.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Clínica. apatía. Síntomas: . Deshidratación e I. letargia. HTA por efecto del Ca sobre la musculatura lisa vascular. somnolencia.Nefrourológicos: Disminución de la capacidad para concentrar la orina con una forma de D. metabólicas y electrolíticas asociadas) que con las cifras plasmáticas. Nefrolitiasis. aminoaciduria y acidosis tubular renal. Glucosuria. Renal.55 + 16 Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) + [4 – (albúmina (g/dl) X 0. . acortamiento del intervalo QT.Neuropsiquiátricos: depresión. Nefrogénica: polidipsia. alargamiento de PR y aumento de la amplitud de la onda T con posible aparición de arritmias.Neuromusculares: hipotonía. .Hemograma. . Prots.blogspot. Se deben realizar las siguientes exploraciones complementarias: . hiporreflexia.8)] Página 206 . Puede potenciar la acción de la digital. Totales y albúmina: calcular el Ca corregido debido a que el Ca iónico se modifica en función de la concentración de albúmina y prots. confusión. trastornos visuales y auditivos.Gastrointestinales: Anorexia. . dificultad para la concentración. iones. En casos de MEN I se ha asociado a úlcera péptica.

. (control de P. ECG.Presencia de síntomas.C. PRINCIPIOS GENERALES: • • • Evitar la inmovilización del paciente. . .Registro minucioso de ingesta y diuresis (sondaje vesical). . Sedimento de orina.La hidratación no será efectiva si existe deterioro de la función renal. Mg y K se deben medir cada 6-12 h. Rx tórax y abdomen. . Hidratación: . • Para tomar la decisión de tratar hay que tener en cuenta: .Importante: Los diuréticos deben utilizarse tras establecimiento de una diuresis adecuada o P. .Hidratación: Ingesta oral de 2-3 litros de agua cada 24 horas.V. . Tratamiento.Niveles plasmáticos. .Es esencial la reposición adecuada de K y Mg.Evaluación periódica del paciente para descartar I.5 mg/dl si asocia sintomatología. Página 207 • .La hidratación sola rara vez normaliza los niveles de Ca.V.Hipercalcemia > 10.Tolerancia del paciente a la hipercalcemia.http://medicina-librosuv. .Contraindicadas las tiacidas.2. mayor de 15 cm de agua.v.).com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA - Gasometría venosa.Medición de electrolitos séricos. • Importante: En pacientes en estadio terminal se debe considerar la posibilidad de no dar tratamiento. el Ca. entonces plantear la hemodiálisis.C.C.Furosemida 20-80 mg/4-6 h i.Hipercalcemia > 13.Si función renal normal.Velocidad de instauración de la hipercalcemia. . Evitar alimentos que contengan Ca.5-6 litros de suero salino isotónico cada 24 h (ajustarlo a las necesidades del paciente). Clodronato: 2 compr.5 mg/dl asocie o no sintomatología.blogspot. Diuréticos: . • Norma general para el tratamiento: . . • Si hipercalcemia leve (Ca < 12 mg/dl o paciente asintomático): ./12 h vía oral. .C. .

S.v./12 h. hipotensión. linfoma) y Ca.9% i.Hidrocortisona 250-300 mg/8 h i.300 mg de Clodronato + 500 ml S. .5 mg/dl: 90 mg de Pamidronat o + 1000 ml de S.v. muy útil ante fallo renal. a pasar en 4-6 h cada 24 h durante 3-5 días.v. . hematológicas (Mieloma múltiple.Tiene poca potencia y una vida media corta. . • Fosfatos: . • Calcitonina: . .9% i. insuficiencia renal.Ca entre 12-13.S.Ca > 13. .Toxicidad importante: hipocalcemia. Forma oral: 2 compr.v. • Otras medidas: . . al 0.Mitramicina.Debe existir una función renal normal. .blogspot. por tanto muy útil ante síntomas graves o necesidad de descenso rápido de la hipercalcemia. fisiológico i.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA MANEJO ESPECIFICO: Si el valor inicial del Ca supera los 14 mg/dl o si persisten cifras superiores a 12 mg/dl tras el tratamiento anteriormente comentado.Dosis: 8 u/Kg/6 h ó 4 u/Kg/12 h s.Clodronato: .Efectivos sobre todo en hipercalcemia 2ª a Enfs.c. • Glucocorticoides: . de mama con metástasis óseas.Comienzo de acción a las pocas horas de su administración.Comienzo de acción a los 2-3 días. • Bifosfonatos: . . Página 208 . a pasar en 4 h cada 24 h.v.De acción hipocalcemiante muy rápida. . . .Duración de acción aproximada de 14 días.5 mg/dl: 60 mg de Pamidronato + 1000 ml de S.Nula nefrotoxicidad.De utilización ante fallo de las anteriores medidas.http://medicina-librosuv. .Nitrato de Galio. a pasar en 4 h cada 24 h.Metilprednisolona 40 mg/6-8 h i.Pamidronato: . al 0. .

Cardiovasculares: Trombosis de la vena cava secundaria a cateterización venosa. confusión. .Bocio tiroideo. visuales y convulsiones. Es la obstrucción total o parcial del flujo de sangre a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha.Disnea: es el síntoma más frecuente. .Síncope por compresión de grandes vasos y corazón. más frecuente en el carcinoma broncogénico microcítico.blogspot.Linfomas: (10-20%).Idiopática.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR. siguiendo habitualmente un curso lento y progresivo. estenosis mitral. .Disfagia por compresión de estructuras mediastínicas. . Distensión venosa de cuello y pared torácica. No neoplásica: (10%) . .Carcinoma broncogénico: (60-75%). . . aneurisma aórtico. recambio valvular aórtico. vértigo. tuberculosis. Cianosis de cara y extr. pericarditis. . Definición. a. .Ingurgitación venosa yugular sin latido: es el hallazgo exploratorio más frecuente. Página 209 . b. histoplasmosis. más frecuente en el linfoma difuso de células grandes.Síntomas de daño cerebral: Cefalea. Etiología. acúfenos. . mareos. Es rara su aparición de forma brusca. superiores.Tríada clásica: Edema en esclavina: cara. .Fibrosis mediastínica.Sarcoidosis.Sensación de plenitud en cabeza. cuello.Infecciosas: Sífilis. Neoplásica: (90%) . . superiores con circulación colateral. alts. empeora con el decúbito. tronco y extr. .Menos frecuentemente otros tumores y metástasis.Tos por edema traqueal. . Clínica.http://medicina-librosuv. cuello y extr. superiores. .

Oxigenoterapia si precisa según valores gasométricos.TAC tórax con contraste: Masa mediastínica con compresión de la vena cava superior.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA . . ronquera y voz bitonal por afectación del recurrente.Análisis sistemático Gasometría arterial. Linfoma.Quimioterapia: Carcinoma bronquial microcítico. . . . neuralgias intercostales. . El diagnóstico es clínico. Exploraciones complementarias: . Tratamiento.Mórficos según necesidades. ocasionalmente asociado a trombosis.blogspot. paresia diafragmática e hipo por afectación frénica. . valorar: . • MEDIDAS GENERALES: Ingreso hospitalario. infiltrados bilaterales difusos.v.Radioterapia: En el resto de etiologías neoplásicas.Si signos de edema cerebral: Dexametasona 10-20 mg i. Diagnóstico. sanguíneo: Hemograma. Dieta hiposódica. Asociar protección gástrica con inhibidores H2.v. disnea inspiratoria por compromiso de traquea y bronquios principales. deben realizarse las exploraciones complementarias pertinentes a fin de obtenerlo.Síndrome mediastínico: Dolor torácico retroesternal que mejora con la posición genupectoral. Bioquímica. colapso de lób. cardiomegalia. sup. masa mediastínica anterior. Circulación colateral. Diuréticos: Furosemida 10-20 mg/8 h i.v. Flebografía digital. Puede ser normal de un 3 a 16% de casos.Otras exploraciones: Resonancia Magnética. Reposo con elevación de la cabecera de la cama y de las rodillas. Vigilar por posible hipotensión o deterioro del gasto cardíaco. dolor en hombro. Página 210 . • Si existe diagnóstico histológico.Rx tórax (hallazgos me mayor a menor frecuencia): Ensanchamiento mediastínico. masa hiliar derecha. Coagulación. Continuar con pauta de 6-10 mg/6 h i. derecho. .http://medicina-librosuv. • Si no existe diagnóstico histológico.Estridor por compresión traqueal y bronquios que indica urgencia extrema. en bolo. derrame pleural.

blogspot.Existencia de complicación mecánica (Síndrome de MalloryWeiss. retardada o diferida (aparece tras 36 horas de la administración del tratamiento citostático).Emesis grado 3-4. El mecanismo de producción es a través de la estimulación de los receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos ubicados en el suelo del cuarto ventrículo (área postrema). Etiología.http://medicina-librosuv.Signos y síntomas de deshidratación. cada día más usado en pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico: . función renal e iones. Página 211 .Retirar el catéter. CALBG. . SWOG: Grado 0 Náuseas Ninguna 0 episodios en 24/h Grado 1 Alimentación normal Grado 2 Alimentación dificultada Grado 3 Alimentación insuficiente Grado 4 >10 episod. en 24/h. NCI. . El potencial emetógeno de los fármacos citostáticos es muy amplio. Síndrome de Boerhave ). Dividiremos la emesis post-quimioterapia en: aguda (dentro de las 24-36 horas tras la administración del tratamiento citostático). lo que parece claro es que se producen por una vía diferente a la serotoninérgica. aún no se conocen con exactitud los neurotransmisores implicados. . Clasificación. El mecanismo de producción de la emesis diferida es desconocido. Vómitos 1-3 episodios en 2-5 episodios en 6-10 episodios en 24/h 24/h 24/h Manejo en urgencias. Las exploraciones complementarias serán: hemograma y bioquímica incluyendo determinación de glucosa. La cuantificación de la emesis post-quimioterapia la haremos siguiendo los criterios de toxicidad (CTC) de la OMS.Instaurar tratamiento anticoagulante e incluso fibrinolítico. EMESIS POST-QUIMIOTERAPIA . corteza cerebral y tracto gastrointestinal.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA • Si trombosis venosa por catéter central. Anamnesis detallada y exploración física al uso. Criterios de ingreso: .

Página 212 .v.Administrar Ranitidina (Toriol ®. en bolo. Fortecortin ®) i. Fortecortin ®) 20 mg i. cada 6-8 horas . en bolo. . en 10 minutos. Emesis grado 3-4 diferida: .o.Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v.v. .o. en 10 minutos.Administrar Metoclopramida (Primperán®) 50-70 mg bolus + 20 mg de dexametasona (Decadran ®. Zantac ®) 50 mg i.o. cada 6-8 horas .Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc. después 80 mg i.Ingreso hospitalario. . . Fortecortin ®) 20 mg i.Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v. Ajustar fluidos según edad del paciente.Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i. . cada 12 horas. .Administrar Ranitidina (Toriol ®.v. cada 12 horas. 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v. .Dieta absoluta.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas.v.Ingreso hospitalario. 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v.o.v./8 h./8h. Añadir al tratamiento Metil-prednisolona (Solumoderín ®) 80 mg/12 horas i. Zantac ®) 50 mg i.v. durante 2 días.Fluidoterapia: Suero salino 0. cada 12 horas.Dieta absoluta. . .Fluidoterapia: Suero salino 0.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas. .9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc.v. cada 12 horas.v. Ajustar fluidos según edad del paciente. bolus + 20 mg de Dexametasona (Decadran ®. .v. después 80 mg i.http://medicina-librosuv. . durante 5 días más.Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i. Emesis grado 1-2 aguda: .Administrar Dexametasona (Decadrán ®. Emesis grado 1-2 diferida: . .Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i.blogspot.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA La emesis grado 1-2 se puede manejar de forma ambulatoria.m.Administrar Dexametasona (Decadrán ®. Fortecortin ®) i. Emesis grado 3-4 aguda: .v. en bolo.v.v. durante 5 días más.

arabinósido de citosina. función renal e ionograma. Clasificación. Grado 0 Estomatitis Ninguna Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Precisa tto soporte Ulcera/eritema Ulcera/eritema Ulcera/eritema No dolor Dolor. Tramadol (Adolonta®) 20 gotas/8 horas. Etiología. En caso de muguet asociar nistatina (Mycostatin®) enjuagues/6 horas. SWOG.En caso estomatitis herpética. Evitar frutas mientras persistan los síntomas. Ingerir alimentos a temperatura ambiente. bioquímica que incluirá glucosa. asociar famciclovir (Famvir®) 500 mg/8 horas v. enjuagues/6 horas. . Dexclorfeniramina (Polaramine®) jarabe. NCI. Povidona yodada (Betadine®) gargarismos cada 2-3 horas. Antibióticos antitumorales: doxorrubicina. Limpieza dental escrupulosa utilizando cepillos de cerda suave.blogspot. Anamnesis detallada. epirrubicina etc. durante 7 días. orofaringe). Exploraciones complementarias: Hemograma.http://medicina-librosuv. Come No come Manejo en urgencias. tragando posteriormente ó fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas. Inflamación de la mucosa oral por acción de fármacos citotóxicos. Página 213 . Criterios de ingreso: Estomatitis-mucositis grado 3-4. CALGB. 5-fluorouracilo. Exploración física (exploración minuciosa de la boca. Utilización de crema dental con clorhexidina.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA ESTOMATITIS-MUCOSITIS POR QUIMIOTERAPIA. Estomatitis grado 1-2: Manejo ambulatorio.o. Los fármacos que más frecuentemente producen mucositis son: los antimetabolitos: metotrexate. Criterios de toxicidad de la OMS.

Se puede diluir en los sueros de 24 horas.En caso de estomatitis herpética asociar: Aciclovir (Zovirax®) 500 mg/6-8 horas i. . .v.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc.blogspot.com/ URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Estomatitis-mucositis grado 3-4: . . Ajustar fluidos según edad del paciente.Ingreso hospitalario. .http://medicina-librosuv.Fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas i. Página 214 .Dieta absoluta.Fluidoterapia: Suero salino 0.v. . .Cloruro mórfico 25-30 mg/24 horas.Solución de mucositis enjuagues cada 2-3 horas.

etc. A. por hipertrofia. administración de inhibidores de las prostaglandinas (AINES). la IC es un síndrome clínico.. infiltración miocárdica. El cuadro clínico suele ser similar. con alteraciones de la función diastólica (IC con fracción de eyección normal). miocarditis) ó bien por sobrecarga mecánica (valvulares. o bien porque el pericardio imponga una restricción al llenado. I.http://medicina-librosuv. hipertensión). arritmias. disnea. La IC puede ocurrir tanto en pacientes con disminución de la función sistólica (IC con fracción de eyección disminuida). ADVP). evolución cronológica de la situación clínica actual y síntomas asociados (dolor torácico. arritmias. fármacos inotroponegativos (no olvidar los antagonistas del Calcio). cocaína. abandono de la medicación.blogspot. cardiopatía isquémica aguda. II. a través de diversos signos y síntomas que se pueden reconocer en la historia clínica y a la exploración del enfermo. 4. infección respiratoria. Reyes F. 2. pero es frecuente que en las reagudizaciones haya un factor desencadenante: fiebre.. antecedentes de otras cardiopatías o insuficiencia cardiaca previa.. Página 215 . tóxicos (alcohol. HTA. Torres C. sobrecarga de líquidos. valvulopatía.). siendo posible diagnosticar la inadecuada función del corazón. edemas. En la práctica. DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardiaca (IC) es la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado para cubrir las necesidades metabólicas tisulares. infección urinaria. ANAMNESIS 1. TEP. diabetes.Valorar antecedentes personales de: Cardiopatía isquémica.. anemia.Forma de presentación.Situación basal del paciente.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 22 INSUFICIENCIA CARDIACA Guirao R. etc. HTA mal controlada. 3.Factores precipitantes: la insuficiencia cardiaca suele ser gradual y progresiva. La disminución de la función sistólica generalmente se produce por perdida de la capacidad contráctil por afectación a nivel de las células miocárdicas (isquemia. como con ambas. La disfunción diastólica viene condicionada por una alteración del llenado ventricular. ortopnea o disnea paroxística nocturna debe considerarse el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. fiebre. HISTORIA CLÍNICA En todo paciente con disnea de esfuerzo. toma de fármacos... ortopnea.

Disnea de reposo. En todas ellas es posible que no se requiera mayor evaluación..Crisis de tos seca e irritativa (no secundaria a IECAS) con el decúbito 6... resultante de la activación nerviosa por estimulación de un receptor periférico (receptores pulmonares de estiramiento.. Así ante reagudizaciones de los OCFA. descartar siempre OCFA).http://medicina-librosuv. por tanto su presentación puede verse alterada por diversos factores psicológicos y sociales que pueden influir en la reacción a dicha sensación. Clasificación de la NYHA: Guarda relación con la actividad habitual de cada paciente como punto de referencia: Grado I. Disnea.) y su “percepción” que es la reacción del individuo a la sensación. en los que la hipoxemia puede dar lugar a retención hídrica es inútil empeñarse en diagnosticar disfunción sistólica ante los claros antecedentes y lo s datos gasométricos. La disnea (tanto en reposo como al esfuerzo) puede ser causada por una amplia variedad de condiciones.Nicturia 2. Nefrótico. insuficiencia renal aguda. Grado III. tienen gran importancia. No presenta síntomas en reposo. Ortopnea (con cuantas almohadas duerme el paciente) 4. son a veces suficientes para el diagnóstico. Una valoración adecuada de la presencia de ansiedad.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA B. Por tanto hay que establecer en primer lugar. sobretodo enfermedades pulmonares.. sobrecarga líquida del S. mecanorreceptore s etc. cetoacidosis diabética. No presenta síntomas en reposo. SINTOMAS a.Disnea paroxística nocturna (el paciente se despierta y precisa levantarse) 5.blogspot. La dificultad respiratoria es el síntoma guía por excelencia de la IC (aunque también de la patología pulmonar y de estados de ansiedad. Síntomas urinarios: (hipoperfusión tisular) 1. Grado II.No sufre ningún síntoma con la actividad física ordinaria. falta de entrenamiento físico.. junto a una alcalosis respiratoria. Los antecedentes.. Grado IV. un diagnóstico diferencial de la disnea. obesidad. b. vías eferentes. Síntomas respiratorios: (congestión venocapilar pulmonar).Disnea de esfuerzo (grados de la NYHA) 2.. incapacidad para realizar cualquier actividad física sin síntomas.Asma cardial (sibilancias.. entre otros). Formas de presentación (resultado de la congestión venocapilar pulmonar): 1.Disnea que aparece con esfuerzos menores de los habituales. quimiorreceptores.. infección de vías respiratorias inferiores.Disnea que aparece con las actividades habituales del paciente.Oliguria Página 216 . En ocasiones un medidor del flujo máximo respiratorio (Peak-Flow-Meter) es de ayuda (idealmente una espirometría) para diferenciar estas causas. ansiedad. factores desencadenantes y sintomatología acompañante. el tiempo de evolución.. Existe diferenciación entre la "sensación”. a no ser que los síntomas sean más severos de los que cabría esperar. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INS UFICIENCIA CARDIACA 1.Disnea de reposo 3.

Desplazamiento lateral del latido apical. edemas). VALORACIÓN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA Los signos y síntomas pueden presentarse de forma aguda ó gradualmente.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA c. Anorexia 4.Sensación de distensión abdominal por hepatomegalia y/o ascitis 2. Tercer ruido. d. trastornos de la conducción etc. agitación. Náuseas/vómitos d. Página 217 . Podremos detectar arritmias. En Rx de tórax técnicamente correcta: redistribución vascular ó prominencia de las venas apicales. c. crecimiento de cavidades. c. Estratificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca. g. Establecer un pronóstico. Establecer el régimen terapéutico apropiado según la situación clínica del paciente. puede ayudar al diagnóstico). alteración del estado de conciencia. Crepitantes pulmonares que no se aclaren con la tos. ECG: si es normal. A veces podemos encontrar derrame pleural. Edemas en extremidades inferiores. frialdad. sudación fría. f. La valoración debería incluir: etiología. b. determinar su severidad e identificar los factores que pueden haber precipitado su descompensación OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA: a. Tratar de identificar los factores precipitantes. Síntomas digestivos (por congestión venosa sistémica): 1.http://medicina-librosuv.. cianosis. d. insomnio 2. b. f. SIGNOS No tienen una alta sensibilidad para detectar la IC. oliguria. Presión venosa yugular elevada (o reflujo hepatoyugular positivo).. C. Diferenciar la insuficiencia cardiaca y circulatoria de aquellos síndromes que provocan signos y síntomas similares (disnea. por tanto ante síntomas sugestivos debe realizarse una ecocardiografía. que siempre habrá que referir como Índice cardiotorácico. isquemia aguda. no debidos a Insuficiencia venosa o a tratamiento con cualquier antagonista del calcio (muy importante descartar como causas). delirio. Tienden a apoyar el diagnóstico: a. Tratar de identificar la etiología primaria de la disfunción miocárdica.Sensación de pesadez postprandial 3. va en contra del diagnóstico de IC.blogspot. edema intersticial basal (Líneas B de Kerley). e. Cardiomegalia. densidades peribronquiales ó infiltrados alveolares. que puede ser bilateral y generalmente mayor en el lado derecho (una simple punción diagnóstica con extracción de unos pocos ml. Por hipoperfusión (Bajo Gasto): fatigabilidad. e.

...... y digoxinemia en pacientes con toma de digital... IV.. Examen físico Frecuencia cardiaca 90-110 >110 Ingurgitación yugular >6 cm H2O >6 cm H2O + edemas o hepatomegalia Crepitantes pulmonares Basales Más que basales Sibilancias Tercer ruido PUNTUACIÓN 4 4 3 2 1 1 2 2 3 2 3 3 3 4 3 3 3 2 III.http://medicina-librosuv.. IC poco probable 5-7 . Bioquímica completa: perfil hepático y renal.....50 Líneas B de Kerley < 4 ....blogspot.. Radiografía de Tórax Edema pulmonar alveolar Edema pulmonar intersticial Derrame pleural bilateral Indice Cardio .... Posible IC > 8 . Historia Disnea de reposo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Disnea al caminar Disnea al subir escaleras II....... Es conveniente pesar al paciente.... PRUEBAS COMPLEMENTARIAS... gasometría arterial... a no ser que se le haya practicado recientemente (menos de 6 meses)... ECG en 12 derivaciones...... Cualquier paciente en IC debe realizarse una Ecocardiografía............. Altamente probable Página 218 ... Rx de tórax.Torácico >0... Hemograma. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: CRITERIOS DE BOSTON CRITERIOS I..................... coagulación.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA III....

comunicación interventricular. Aumento de la postcarga: Estenosis aórtica. como constricción p ericárdica y miocardiopatía restrictiva.5 Kg en cinco días de tto.http://medicina-librosuv. miocarditis. FISIOPATOLOGÍA Los determinantes de la función cardiaca son: precarga. el sistema neuroendocrino. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: Taquicardias (frecuencia superior a 170-180 por minuto) y bradicardias (frecuencia inferior a 40 por minuto). 2. postcarga. Los mecanismos compensadores fundamentales en la insuficiencia cardiaca son: ↑ Precarga: ↑ volumen minuto ↑ Postcarga: Mantiene la TA y el Flujo sanguíneo Normalmente en nuestro organismo existen una serie de factores reguladores del tono vascular. 4. Disminución de la precarga: Estenosis mitral.blogspot. fístulas arteriovenosas y estados circulatorios hiperquinéticos. ETIOPATOGENIA 1. ductus persistente. hipertensión pulmonar. comunicación interauricular.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC Criterios mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Crepitantes pulmonares Cardiomegalia Edema Agudo de pulmón Tercer Ruido Aumento de la presión venosa (> 16 cm H2O) Reflujo hepatoyugular positivo Mayor ó menor: Perdida >de 4. VI. Aumento de la precarga: Insuficiencia aórtica. insuficiencia mitral. Alteraciones de la contractilidad (disfunción sistólica): Miocardiopatía dilatada. CARDIACA UNO MAYOR Y DOS MENORES *CV (capacidad vital) V. o por relajación disminuida (miocardiopatía hipertrófica). estenosis tricúspide. 3. estenosis pulmonar. contractibilidad y frecuencia cardiaca. hipertensión arterial. mixoma auricular y cardiopatías que cursan con disfunción diastólica por mala distensibilidad. Criterios menores Edemas periféricos Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de 1/3 de la CV * Taquicardia (>120) DIAGNÓSTICO DE INSUF. con acciones vasoconstrictoras (por vía general: Página 219 . 5. enfermedad coronaria.

blogspot. Grado III: Corresponde a situaciones de hipovolemia absoluta o relativa. Las resistencias periféricas. aunque con un predominio de los sistemas vasoconstrictores y de cuyo estímulo continuado. deshidratación. pero en este caso las resistencias periféricas están aumentadas (respuesta neurohumoral -Ley de Laplace-).com/ INSUFICIENCIA CARDIACA sistema simpático-adrenal. en Rx de tórax se apreciaría redistribución o edema intersticial/alveolar. Grado II: Encontraremos más o menos congestión pulmonar. prostaciclinas). sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema argininavasopresina o local: angiotensina. Hipertrófica). Sin embargo en presencia de IC severa con gran dilatación de VI la TA suele ser baja y pinzada. en estos pacientes nos encontraremos con congestión pulmonar (e incluso EAP). en ausencia de obstrucción al tracto de salida del VI (EAo. Grado IV: Corresponde a la situación de Shock cardiogénico (aunque no necesariamente tienen que estar los pacientes en situación de Shock). con hipoperfusión periférica y frecuentemente con hip otensión arterial. encontraremos normalmente hipotensión arterial y/o hipoperfusión periférica sin signos ni síntomas de congestión pulmonar (hemorragias. va a depender toda la sintomatología en la insuficiencia cardiaca. ↑ Postcarga à ↑ Volumen minuto Es decir el aumento de la postcarga disminuye el índice cardiaco (IC). pueden reflejarse por la tensión arterial (TA = volumen de eyección x resistencias periféricas). junto a un sistema vasodilatador (general: factor natriurético auricular y cerebral.http://medicina-librosuv. que son estimulados en la IC. M. que es el volumen minuto dividido por la superficie corporal. factor relajante del endotelio. sistema bradicinina-calicreína y local.). e incluso EAP sin hipoperfusión periférica y con TA normal ó elevada. El aumento de precarga en el corazón derecho se reflejaría por aumento de la presión venosa (Ley de Starling). etc. endotelina). Clínicamente se puede evidenciar por los signos y síntomas de hipoperfusión periférica. Página 220 . afectando a los determinantes del rendimiento cardíaco. ↑ Precarga à ↑ Congestión pulmonar ó congestión venosa ↓ Aporte de Oxigeno Es decir el aumento de la precarga en el ventrículo izquierdo produce aumento de la presión capilar pulmonar (PCP). Ello explica por una parte que podamos usar los vasodilatadores en presencia de una TA relativamente baja con resistencias elevadas y por otra el frecuente desencadenamiento yatrógeno de hipotensión/síncope en pacientes con TA no necesariamente baja y resistencias periféricas normales Si colocamos en un gráfico los valores normales del índice cardiaco (IC) y de la presión capilar pulmonar (PCP) podemos encontrarnos en 4 supuestos de clasificación hemodinámica de la insuficiencia cardiaca (Forrester) que se corresponden con una serie de situaciones clínicas diferentes con un enfoque terapéutico distinto: Grado I: Sin insuficiencia cardiaca valorable.

Disnea de reposo y ortopnea. incluso elevada). Grado II de Forrester. La diferencia entre EAP e IVI es solo de grado y severidad.blogspot. Anasarca con o sin signos o síntomas de IC izquierda. tos y generalmente se acompaña de secreciones abundantes. Rx de tórax con ausencia de patrón alvéolo – intersticial. ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: 1. ortopnea. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE 1. Estertores pulmonares hasta campos medios. PO2 > 60 mmHg. EDEMA AGUDO DE PULMÓN El paciente presenta inquietud extrema. Grado II/IV de Forrester. sibilancias. espumosas y teñidas de sangre. TRATAMIENTO El tratamiento está fundamentalmente orientado a la disfunción sistólica ventricular izquierda. 2. taquipnea. el paciente adopta posición de sentado (el bajar los pies le alivia). Frecuencia respiratoria < 30.http://medicina-librosuv. PO2 respirando aire ambiente < 60 mmHg (en ausencia de enfermedad pulmonar).com/ INSUFICIENCIA CARDIACA IC I II 2. Frecuencia respiratoria > 30 – 40.8 mmHg PCP VII. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA Situación funcional II/III de la NYHA. Rx de tórax: patrón alvéolo – intersticial. Página 221 .2 l/mi/m2 III IV 1. B. Edemas maleolares. INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE Situación funcional IV de la NYHA. A. Estertores en bases o ausentes. estertores audibles (“gorgoteo”). aunque mencionaremos otras circunstancias especiales. sudoración fría (generalmente con TA conservada. disnea severa.

incluso de A. sería preciso colocar una vía venosa central. Nitroglicerina: La Solinitrina® es eficaz tanto en EAP de causa isquémica como no isquémica. Control de diuresis.http://medicina-librosuv. creatinina. 2.200 ml/h. (se le puede colocar sentado con los pies colgando fuera de la cama. Femoral). La TA sistólica tiene Página 222 .20 minutos. Tratamiento farmacológico: 1.. Na. identificación a ser posible de la etiología de la insuficiencia cardiaca. ECG completo. identificación de factores desencadenantes. 5. K y CK). 3. b. Puede ser de interés en ocasiones. registrar la medicación que el paciente toma habitualmente. 9.v. Cuando no se tenga acceso a vía periférica. con lo cual disminuimos el retorno venoso). monitorización saturación O2. Todo paciente con edema agudo de pulmón debe ser ubicado en la sala de paradas. ritmo y frecuencia cardiaca. (si hay dificultad. Canalizar vía venosa. Registro de constantes: TA. Su eficacia es anterior a la respuesta diurética. de 20 mg). (descartar siempre que exista isquemia aguda). Historia y examen físico dirigido. Oxigeno: Comenzar inmediatamente con O2 al 50% en Ventimax (lo ideal sería O2 al 100 %) intentando mantener una saturación de O2 > 90%. Interesa obtener una diuresis de 100 . 6. Diuréticos: Furosemida (Seguril®. es el primer fármaco a administrar. con diagnóstico dudoso ó refractariedad a la oxigenación) el cálculo de Gradiente alveolo-arterial. mala respuesta al tratamiento. 2. debería usarse en todos los casos de EAP y fundamentalmente cuando se asocia. 10. 8. Gasometría arterial. Cama incorporada (>45º) y se retira el respaldo por si fuese preciso realizar intubación orotraqueal. temperatura. Monitorización continua ECG y TA. 7. HTA y/o clínica de cardiopatía isquémica. yugular o femoral. En insuficiencia renal la dosis inicial será del doble de la mencionada. hemograma y coagulación y digoxinemia si toma digitálicos.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA a.blogspot. De no obtener respuesta diurética y según la evolución clínica se irá duplicando la dosis cada 15 . Medidas iniciales: 1. etc. inestabilidad hemodinámica. normalmente colocando sonda vesical (esta maniobra se puede demorar hasta que se hayan iniciado el tratamiento). Amp. se inicia con dosis de 40-60 mg i. 4. obtener muestra para bioquímica (glucosa. bien desde una vena periférica del brazo con un catéter de vía central o por la vena subclavia. lento (2-3 Amp).

10 ml 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal.v. (3 ml/hora). hasta un máximo de 10 .75 ml/h.v.v. estando contraindicado su uso con TAS < 90 mmHg y bradicardia < 50 latidos/minuto.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA que ser mayor de 95 . mientras mantengamos la TAS > de 95 – 100 mmHg y no exista bradicardia < 50 pul/min.Dosis de inicio 3 ml/h.4 mg.blogspot.100 mmHg.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 .. no se aconseja el uso de Cloruro Mórfico. 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr. Digitálicos (Digoxina® ): (Amp de 0./min. Página 223 . Se recomienda tener Naloxona por si aparece depresión respiratoria... su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato. Solinitrina en perfusión i. lento.25 mg) Si el paciente está ® previamente tomando Digital.8 mg) sublingual cada 5 minutos.25 mg lento por vía i. Cloruro Mórfico: Amp de 1 ml = 10 mg.: Preparación de perfusión: Solinitrina Fuerte® amp de 50 mg.6 microgr/min. Solinitrina Spray® : cada pulsación = 0. cuando tengamos una vía venosa usaremos solinitrina en perfusión.http://medicina-librosuv.15 minutos se puede repetir la dosis de 3 mg. usaremos la vía sublingual 2 pulsaciones (0. Conforme se a umentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i. Se diluye 1 ml de cloruro mórfico (10 mg) en 9 ml de suero fisiológico (1 ml solución = 1 mg Cloruro mórfico) y se administran 3 ml de solución (3 mg de cloruro mórfico) i. disminuir la frecuencia ventricular. 3. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3. de Primperán. 4. (10 microgr/minuto).v.3 microgr/minuto. acidosis respiratoria o metabólica. Si aparecen nauseas administrar 1 Amp i.. en ACVA reciente y cuando hay hipotensión arterial. 1º.). 2º. en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial.v.b. Si no tomaba previamente Digital.20 mg. 4. si existe compromiso hemodinámico importante.250 microgr/minuto (60 . Fibrilación auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida y flutter auricular: en el caso de FA y Flutter de reciente comienzo con EAP se planteará la conveniencia de cardioversión eléctrica. siendo la droga de elección la digoxina. se administrará 0. Tratamiento de las arritmias: Si son responsables del cuadro. se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6. En pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Como medida inicial y más ® rápida hasta disponer de vía venosa. 4.Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 100 mmHg. se debe dar únicamente una dosis de 0. Si se precisa cada 10 . Dosis de inicio 10 microgr.a. Bloqueo AV completo: Se coloca marcapasos externo de forma transitoria mientras se realiza el traslado a UCI. Si son crónicas ó persistentes.

Página 224 . ECG seriados.25 mg (1 amp) i. CK.Distress (esfuerzo o dificultad respiratoria): Resultados esperados: Disminución del trabajo respiratorio.30 min. betabloqueantes) 4. monitorización continua de diuresis. y la reevaluación de las circunstancias que han precipitado el EAP. d. Tratamiento específico de factores precipitantes c.blogspot. Una vez se inicie la digitalización. si son las responsables del cuadro. verapamil.25 mg de dosis total. Otras arritmias: Tratamiento específico de estas arritmias. se podrían beneficiar del uso de broncodilatadores en nebulizador (0. disminución de la tos y de la cantidad de esputo manchado. si la frecuencia cardiaca sigue siendo inadecuada. Pudiéndose continuar con una pauta de digitalización rápida administrando Digoxina 0.. Otras medidas terapéuticas: 5. monitorización ECG. Broncoespasmo: Los pacientes con broncoespasmo (con o sin neumopatía previa). Controles: Si es preciso se realizará monitorización de analítica (Gasometría arterial. No mejoría con las medias anteriores: Si el paciente en EAP no mejora con todas las medidas anteriores. Hay que tener en cuenta el efecto taquicardizante de los broncodilatadores y el beneficio que aportamos con ellos.25 mg/24 horas.). Problema: . En presencia de broncoespasmo la droga clásica de elección es la Aminofilina (que es diurética e inotropa positiva). estando indicado el inicio del tratamiento con drogas vasoactivas (Ver Shock cardiogénico).5 ml de Vent olín® cada 2 – 6 horas + 2 ml de Atrovent® cada 4 .v.v. etc.b. disminución de la frecuencia respiratoria. La dosis de mantenimiento con función renal normal es de 0. pudiendo continuar con la misma dosis cada 6 horas si es preciso. se añadirá algún frenador del nodo AV (diltiazem. 5.6 horas). TA cada 5 – 15 min. se planteará su ingreso en UCI. lento en 100 cc en 20 . lenta cada 2 horas hasta un máximo de 1. Se inicia el tratamiento con Eufilina® 1 Amp (175 mg de Teofilina Anhidra) en 100 cc de glucosado al 5% a pasar en 20 minutos.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA 5 mg (2 amp) i. 5. Valoración: mejora de la disnea.c. Parámetros que nos indicarán la mejoría y estabilización del paciente con EAP: 1.a.http://medicina-librosuv.

sudoración (diaforesis). . Criterios de ingreso hospitalario Siempre suele estar indicado su ingreso hospitalario. Arritmias.Ansiedad relacionada con la situación.Disminución del Gasto Cardíaco por disfunción ventricular izquierda. . Valoración: .Oxigenación cerebral adecuada: Valoración: estado mental: ansiedad. hepatomegalia. letargia. debilidad. . .Control de la Frecuencia cardiaca: una disminución de la taquicardia puede significar una mejoría de la IC y de la ansiedad. cianosis.Control de TA cada 15-30 min.Hipotensión. hipoxia cerebral: mejoría clínica con el tratamiento.Valorar cambios en la presión venosa: distensión yugular. ó más frecuentemente: A veces hipertensión reactiva por ansiedad y estimulación simpática.Estabilidad hemodinámica: Valoración: . edemas. . 2. .Mejoría de los gases. . puede significar empeoramiento de la función ventricular o efectos secundarios de las medidas terapéuticas. grado de alerta.Ausencia de dolor o su resolución: Valoración: interrogar. alteración electrolitos. e. . Monitorización Sat O2. morfina. Criterios de ingreso en UCI Ver criterio de ingreso en UCI de insuficiencia cardiaca Página 225 . Tranquilizar al paciente. hipoxia/hipercapnia.Disminución de los estertores.Diuresis mayor de 30 ml/hora. Problema. f.Control y Registro de la TA y la Frecuencia cardiaca.Electrolitos en rango.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA . . Resultados esperados: Estabilidad hemodinámica. Repetir determinaciones. confusión. Valoración: auscultación frecuente. . .Valorar la presencia y grado de: palidez. estupor. Valoración: gasometrías repetidas. . Valoración: Sonda urinaria. Problema: .blogspot. 3. Hiper/hipotensión.http://medicina-librosuv. Administrar Cl Mórfico.Valorar y tratar las condiciones que puedan aumentar el Consumo de Oxígeno: a nsiedad.

Página 226 . 2. Oligoanuria (<30 ml/h. sólo en casos extremos y si el pH < 7. hasta conseguir un pH > 7. El resto se reparte según las nuevas determinaciones de gasometría (practicar una gasometría 30 minutos tras finalizar la perfusión de Bicarbonato. sudoración fría. Medidas iniciales: Igual que en EAP b.30). = mEq CO3H-.a. Tratamiento específico de las arritmias.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA g.25) .15. a.NORMAL . Acidosis metabólica o mixta. En pacientes con tratamiento correcto en los que aparecen los siguientes signos de alarma se valorará la indicación de ventilación mecánica. Hipotensión Arterial: 2.Bradipnea y trabajo respiratorio excesivo . Corrección de la acidosis metabólica.) o anuria. administrándose del 33%50% del déficit calculado.MEDIDO) x 0.CO3H. signos de hipoperfusión cutánea: frialdad de piel.blogspot. Si la TA es normal o alta: Tratamiento igual que el EAP 2. Actuación tras la estabilización: Una vez estabilizado el paciente se practicará Rx de tórax y se procederá a su ingreso hospitalario.Fatigabilidad de los músculos inspiratorios (movimiento paradójico abdominal) . Criterio intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva con BIPAP El criterio es fundamentalmente clínico. alta o hipotensión arterial TAS < 90 mmHg.. durante 30 minutos.5 x Kg. DE PESO 1 ml bicarbonato 1 Molar = 1 mEq CO3HSe utiliza Bicarbonato 1 M (frascos de 250 ml).Inestabilidad hemodinámica h. livideces. Para tratamiento de ingreso ver Tratamiento de Insuficiencia Cardiaca moderada. el bicarbonato < 10 mEq o aparecen arritmias ventriculares (CO3H. EAP + SHOCK CARDIOGÉNICO Los pacientes en estadio IV de Forrester (TA normal.Saturación PaO2 < 60 mmHg con aporte suplementario de oxigeno .Deterioro cognitivo progresivo . disminución del estado de conciencia o gran ansiedad y disnea: contacto inmediato con el médico de UCI.Hipercapnia progresiva o acidosis progresiva (pH<7. Tratamiento farmacológico: 1.b. cianosis. 2.http://medicina-librosuv.

Milrinona): En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en Hospitalización) c. Cama incorporada a >45º. inhibidores de la fosfodiesterasa (Amrinona.http://medicina-librosuv.. c. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina.2 µg/Kg/min. Gasometría arterial. presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante. si es preciso. 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min.20 µg/Kg/min. A diferencia de la Dopamina. Drogas Vasoactivas: Usaremos Dopamina. según la respuesta clínica.2 µg/Kg/min. b.c. = 1µgotas/min.2 µg/Kg/min. cada 10 minutos. Dobutamina o ambas a la vez. MEDIDAS INICIALES a.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA 2. En bomba de perfusión continua. Dosis diurética: 1 . e idéntica dosis de Dobutamina aumentando. Dopamina. Bomba de perfusión. Historia y examen físico dirigido. Dobutamina. disminuye los requerimientos de Dobutamina.1 amp.. ambos fármacos en igual dosis). identificación a ser posible de la etiología de la IC. Dosis Beta 1: 5 .. Comenzar con dosis diuréticas. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®.1 amp.10 µg/Kg/min. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. Noradrenalina. = 1 ml/hora). (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina. Bomba de perfusión.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml).blogspot. = 1µgotas/min. = 1 ml/hora). d. Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. (ó O2 en gafas nasales a 2 – 3 litros/minuto).5 µg/Kg/min. incrementando la dosis en 1 . Criterio intubación orotraqueal ó ventilación mecánica no invasiva con BIPAP: Igual EAP C. mejorando asimismo la hipertensión pulmonar. Se inicia la perfusión a un ritmo de 1. Perfusión: 400 mg (2 amp. Oxigeno con O2 al 28% . cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10 . con incrementos de la dosis en 1 . identificación de factores desencadenantes. 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min.35 % en Ventimax intentando mantener una saturación de O > 90%. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA 1. 2 Página 227 .

. f. b.5-10 mg/día). 4.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA Monitorizar el CO 2. Enalapril 2.25 – 12. Están indicados en toda insuficiencia cardiaca sintomática ó no. Hay que tener en cuenta que su efecto es tardío alcanzando su eficacia máxima a los 2-4 días. Es eficaz la perfusión continua de Furosemida (previa dosis de carga). Si Página 228 . Diuréticos: 1.5 – 5 mg/12 horas). TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: a. ritmo y frecuencia cardiaca. IECA: Usar los de vida corta. para evitar retenciones de carbónico. Peso del paciente 2. Furosemida (Seguril ®) 20 – 80 mg día (En pacientes que tomaban previamente diuréticos de asa y han empeorado clínicamente duplicar la dosis diaria que tomaban). Captopril (de elección) 6. Registro de constantes: TA. K y CK). c. por lo que no deben realizarse estos cambios. Control de diuresis.5 mg/8 h. se puede asociar Espironolactona (25-50 mg/día) a los diuréticos de asa. sobre todo en pacientes con patología respiratoria ó ancianos. Inicio con dosis bajas (Eje. h. en 3 –4 dosis por vía i. En pacientes que tras el tratamiento de un EAP se estabilizan. se produce una disminución del efecto del nuevo diurético. Elemental de Orina e Iones. Ameride (Tiazida más Amilorida).blogspot. Se recomienda añadirlos cuando hay resistencia a los demás diuréticos (pueden provocar diuresis copiosas).. j. Torasemida (Dilutol®.v. temperatura. Metolazona (2. Sutril®) 10 – 40 mg día. Canalizar vía venosa. Na. Enalapril 10 mg/12 horas) y no hay contraindicaciones se mantendrá el tratamiento. 2. Clortalidona (25-100 mg/día). Si se están tomando previamente de forma correcta a dosis de mantenimiento (Captopril 25 – 50 mg/8 h. hemograma y coagulación. en reagudizaciones y sin hiperpotasemia. Espironolactona (Aldactone ®) en pacientes con dosis altas de diuréticos de asa de base. i. creatinina. Dieta hiposódica y reposo en cama. Isodiur®. Tiazidas: Hidroclorotiazida (25-100 mg/día). obtener muestra para bioquímica (glucosa. con esta pauta se pueden añadir IECA.http://medicina-librosuv. se pautaran 60 – 80 mg/24 h. e. g. Monitorización continua ECG. Rx de tórax. ECG completo. son menos potentes que los diuréticos de asa. Si tomaban Furosemida y se cambia a Torasemida o viceversa. 3.

con algunas peculiaridades: hay que evitar el uso de la digital. Tratamientos de los factores pulmonares. D. pueden usarse los de vida media más larga (Lisinopril 2. (Eje. Ramipril 1. En el tratamiento a largo plazo. Clexane ® 20 s. a dosis de 50 mg/24 h (iniciar igualmente a dosis bajas) No están indicados normalmente con Creatinina ≥ 3 mg/dl. No asociar IECA a diuréticos ahorradores de K.). Digital: Se mantendrá en pacientes que la toman previamente y en pacientes con Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida (Ver tratamiento arritmias para pauta). IECAS.5-4 mg/día). Nitritos: Se pueden añadir al tratamiento triple (diuréticos. digit al) si la respuesta no es adecuada. i. En diuresis copiosas (>3 L) monitorizar el Potasio cada 12 horas. En pacientes en tratamiento con IECA y diuréticos en IC moderada con hipotensión arterial.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA tos no tolerada. Tratamiento de las arritmias: Igual que en EAP.5-20 mg/día). Mononitrato de Isosorbide 60 – 120 mg/día por vía oral o Nitroglicerina en parches 5 – 15 mg/24 h. K > 5 mEq/l y están totalmente contraindicados en estenosis bilateral de la arteria renal y antecedentes de angioedema por IECA. j. podríamos suplementar con ClK (20 – 60 mEq/día).c. g. inicialmente se intenta reducir la dosis de diuréticos para controlar esta hipotensión arterial y se mantienen la dosis de IECA. Quinapril 5-20 mg/12-24 horas) d. TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Los fármacos a usar son los mismos que en la disfunción sistólica./24 horas ó 40 en los de alto riesgo. h. Puede aportar un efecto beneficioso sintomático en los enfermos con IC en clase III y IV de NYHA debida a disfunción sistólica incluso en ritmo sinusal. Profilaxis Enfermedad Tromboembólica: En pacientes que permanezcan sin moverse en cama pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. TAS < 90 mmHg.). f.blogspot. si bien. Profilaxis ulcus péptico en situaciones clínicas de alto riesgo con Anti – H2 u Omeprazol.5-5 mg/12 horas. medicamentos. la dosis de diuréticos no deben Página 229 . e.http://medicina-librosuv. Suplementos de K: Con el uso de diurétic os de asa. de los que únicamente está aprobado en la IC el Losartan. Si no hay hipopotasemia se pueden hacer controles cada 12 – 24 h.v. Trandolapril (0. tanto si hay o no cardiopatía isquémica. Suplementos de Magnesio: Sulfato de Magnesio (Sulmetin i. y suplementar con ClK si la hay. precipitantes: sobreinfecciones urinarias. si no asociamos diuréticos ahorradores de K y no hay hiperpotasemia. salvo con vigilancia estrecha de los niveles de K y de la función renal. podremos utilizar los ARA II.

Dobutamina). sobre todo el Verapamil). Enfermedad médica asociada severa (pe. Pacientes con IC previa que desarrollen insuficiencia cardiaca aguda y que presenten: arritmias no resueltas o que pudieran precisar marcapasos o estudio y control hospitalario. 6.blogspot. 5. 3. 9. 8. 4. Hipotensión sintomática ó síncope. VIII. Edema agudo de pulmón o distress respiratorio severo. siendo el intensivista quien valore la ubicación y tratamientos más adecuados. 5. IC refractaria (bajo tratamiento y manejo adecuado). 7. las siguientes condiciones 1. CRITERIOS DE INGRESO DE LA IC 1. Mala respuesta al tratamiento Página 230 . Serán susceptibles. 7.http://medicina-librosuv. se pueden usar asimismo con prudencia los IECAS. IX.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA producir excesiva diuresis. 4. Pacientes que precisen datos hemodinámico para su manejo y monitorización cont inua. 3. Calcioantagonistas (que mejoran la relajación. Anasarca de origen cardíaco. no estabilización en situación funcional cercana a la basal tras 24 horas de estancia en el área de Urgencias. 2. Shock. Es muy importante mantener el ritmo sinusal y una frecuencia cardiaca reducida para permitir un mayor llenado diastólico. Evidencia clínica ó electrocardiográfica de isquemia aguda. Betabloqueantes y los nitratos. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Ante situaciones críticas se solicitará ayuda a UCI. IC aguda de nueva aparición en pacientes con antecedentes de cirugía cardiaca. Neumonía). sospecha de disfunción de válvula protésica. 2. 6. Bloqueo AV completo o bradiarritmias que precisen implantación de marcapasos. Pacientes que precisen intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva (BIPAP). Insuficiencia cardiaca aguda de nueva aparición incluso en pacientes cardiópatas sin IC previa. Infarto agudo de miocardio y angina inestable. Uso de drogas vasoactivas (Dopamina.

blogspot. Página 231 . INGRESO DEL PACIENTE EN PLANTA El tratamiento médico del paciente en Urgencias debe ir encaminado a la estabilización inicial.com/ INSUFICIENCIA CARDIACA X.http://medicina-librosuv. de la IC. antes de su traslado a la planta de Hospitalización. La diferencia entre disfunción sistólica y diastólica ó el diagnóstico d base sólo puede establecerse e mediante Ecografía cuya indicación queda a cargo de la Unidad de Cardiología. con indicación de las medidas realizadas y la orientación diagnóstica. XII. ALTA HOSPITALARIA Si el paciente no requiere atención Hospitalaria ó precisa continuar estudio se remitirá a su cardiólogo de referencia.

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casi siempre justificadas. estado mental (confuso. En el proceso inicial de evaluación y hasta que no obtengamos el diagnóstico definitivo (angina inestable. Durante todo el proceso de asistencia hemos de tener en cuenta aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del paciente.com/ ANGINA INESTABLE Capítulo 23 ANGINA INESTABLE Guirao R. La angina inestable debe ser abordada desde el contexto general del dolor torácico. Disección aórtica 5. Su ubicación dependerá fundamentalmente de la apreciación inicial del médico que recibe al paciente: “el primer vistazo”. no esté indicado. El siguiente paso será la realización de un ECG completo y la solicitud de analítica correspondiente. INTRODUCCIÓN El dolor torácico es un síntoma de presentación frecuente en todos los niveles asistenciales. Indudablemente no son las entidades clínicas más frecuentes pero un alto grado de sospecha es fundamental para su diagnóstico. y Torres C. Monitorización Cardiaca y Línea Intravenosa (por este orden).. Estabilizar al paciente Todo paciente que acude al Servicio de Urgencias con dolor torácico debe ser conducido de forma inmediata a un área de tratamiento. taquipnea. dolores de causa muscular. Angina I estable/IAM n o Q 3.blogspot. Las características del dolor no siempre revelan la gravedad del cuadro clínico y nos hacen tomar posiciones. Taponamiento cardiaco 7. manifestaciones del propio paciente. Neumotórax 4. sudoración profusa. puede representar desde patologías banales como condritis. Palacios F. Se excluyen lógicamente aquellos que por edad. hasta procesos que pueden poner en peligro de forma inmediata la vida de nuestros pacientes.. Mediastinitis (Post-Quirúrgicos). Infarto de Miocardio 2. de alerta. situación respiratoria (disnea importante). Mal color. diaforesis) El primer paso debe ir dirigido a la estabilización inmediata con Oxígeno. traumatismo banal o cualquier otra obviedad. Reyes F. alterado) y circulación periférica (vasoconstricción. Página 233 . cuadros de somatización y crisis de ansiedad. una expresión ansiosa. IAM) denominaremos el cuadro como Síndrome Coronario Agudo. IAM no Q.http://medicina-librosuv. fundamentalmente: 1. n Embolismo pulmonar 6 . debe alertarnos siempre a un proceso potencialmente letal y es lo que consideramos como inestabilidad hemodinámica: ( TA (≤ 90 mmHg).

siendo frecuentes como primera manifestación de las crisis. En la angina estable. a la mandíbula. dónde y cómo es la molestia?. La angina Página 234 . La isquemia coronaria aguda es un proceso dinámico siendo posible la evolución tanto en sentido progresivo (Infarto. El dolor es continuo. La angina producida por el ejercicio suele mejorar en 1 – 10 minutos tras cesar el ejercicio. Es un tipo de dolor de carácter visceral con unas características diferenciales que hay que establecer partiendo de una detallada descripción. mediante diferentes mecanismos.http://medicina-librosuv. Sus principales determinantes son la ruptura de una placa aterosclerótica. si presenta aumento de número de crisis. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia. Se suele describir más con la palma que con la punta del dedo y como una banda. el mecanismo suele ser diferente. de aparición y desaparición gradual y no se modifica con los movimientos. Localización e irradiación: El malestar se origina típicamente en la región esternal. codos o muñecas. La principal variable que explica las diferentes presentaciones clínicas es la extensión y severidad del trombo oclusivo. es capaz de disminuir el umbral para el desarrollo de arritmias potencialmente letales. correspondiendo generalmente a estenosis fijas y que se hacen sintomáticas sólo cuando aumenta la demanda. Número. la agregación plaquetaria. dando lugar a angina inestable. infarto de miocardio) presentan un mecanismo fisiopatológico común. suele irradiar hacia el pectoral izquierdo o hacia ambos lados del tórax. arrit mias. mientras que la exploración física queda en un segundo plano. CLÍNICA Y DIAGNOSTICO Historia clínica En el diagnóstico de la angina sigue siendo fundamental la anamnesis. Características cualitativas: Se describe como dolor opresivo.com/ ANGINA INESTABLE FISIOPATOLOGÍA Hoy en día se considera que los síndromes coronarios agudos (angina inestable. desaparición del dolor). constrictivo o como peso o quemazón. la cantidad de nitroglicerina que requiere al día (podemos fijar la situación basal). a la región interescapular o cervical baja. como sucede con el ejercicio.blogspot. a los hombros. muerte) como en el de regresión (estabilización. duración y periodicidad de crisis: Es importante precisar el n umero de crisis diarias que presenta o ha presentado. si el dolor ha sido continuo o intermitente. Hay que tener en cuenta que la isquemia. insuficiencia cardiaca. infarto no Q o infarto con onda Q. Intensidad: Es difícil de valorar aunque se podría intentar cuantificar con una escala numérica. casi nunca como punzante. no pulsátil. la formación del trombo intracoronario y el vasoespasmo.

sin olvidar nunca que otras patologías como la esofágica. efecto placebo. edad. Página 235 . Puede ayudar. si el dolor desapareció o calmó.http://medicina-librosuv. arritmias. diabetes. sexo (mas frecuente en hombres > 30 años y mujeres > 40 años). clínica de angor o enfermedad cardiovascular. Psicógenos. Síndrome de Hiperventilación. en reposo o con esfuerzo. TEP con ó sin infarto pulmonar. Factores de riesgo: Tabaquismo. dislipemia antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares. sistémicas. fundamentalmente en diabéticos. Enfermedades esofágicas u otras enfermedades gastrointestinales superiores o del tracto biliar. postprandial. De la pared torácica: neuropáticas. El dolor suele calmar en 5 – 10 minutos. pueden aliviarse. sudoración. debilidad. irradiación a los hombros. Factores agravantes. La respuesta esperada aparece en pocos minutos. molestia constrictiva o de pesadez. Tampoco cuando se localiza a punta de dedo. Pleuritis: infecciosa. Disección Aórtica. se reproduce con los movimientos o la palpación de la caja torácica. síncope) o con características atípicas. qué hizo para calmar el dolor (reposo. aquel que dura varias horas ó los de escasos segundos de duración. si estaba durmiendo. Tratamiento ambulatorio previo. biliar. maligna. osteomusculares. Síntomas asociados: En ocasiones se acompaña de sensación disneica. Pericarditis. los dolores o molestias a nivel abdominal medio o bajo (del ombligo para abajo) o que se irradien a las extremidades inferiores. si fue con esfuerzo el grado de esfuerzo. nauseas o mareo. Angina atípica asociada a M. de lo contrario representaría una isquemia severa que suele acompañarse de alteraciones en ECG. codos o muñecas. Neumotórax. dolor incluso a nivel de epigastrio asociado con disnea o sudoración. contexto y factores atenuantes: Momento del día o de la noche. Es obligado recoger la hora en que ha presentado el últ imo dolor y que nos sirve de índice para evaluar los marcadores de daño miocárdico. No sugieren angina. La angina típica se alivia con el reposo o la NTG. nitroglicerina (NTG)). El paciente tipo presentará al menos cuatro de las cinco siguientes características: localización retro o subesternal. Enfermedades Pulmonares.blogspot. Antecedentes personales de cardiopatía isquémica. situación emocional en el trabajo o casa. Ocasionalmente puede presentarse como un equivalente anginoso sin dolor (disnea. aumento con esfuerzo y calma con reposo o NTG. Hipertrófica/Estenosis Aórtica.com/ ANGINA INESTABLE desencadenada en reposo es de mayor intensidad y suele durar 20 minutos o más. Diagnóstico Diferencial del Dolor Torácico Prolongado Infarto Agudo de Miocardio. la respuesta a la NTG.

taquiarritmia. Los trazados anormales preexistentes pueden añadir nuevas dificultades. Marcadores de daño miocárdico Se harán determinaciones de CK y CK-MB. Una vez obtenido el ECG. consideraremos: 1. Con elevación del ST: Infarto Agudo de Miocardio. Sin elevación del ST: Angina Inestable o Infarto No Q.. Un ECG normal incluso con dolor puede ser muy diferente a los pocos minutos.La presencia o ausencia de alteraciones en el registro basal fuera del dolor. infección. incluyendo severidad (mm de desplazamiento) y extensión de los cambios (territorio afectado). Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio.La aparición o no de alteraciones durante el dolor: a) el ascenso o descenso de ST. Los pacientes en los que los síntomas se controlan tras tratar los desencadenantes. La prueba más sensible para establecer la presencia de daño Página 236 . no se consideran como angina inestable. El ECG es muy útil para predecir los pacientes de alto riesgo frente a los de bajo riesgo. Repetirlo de forma sistemática con las derivaciones colocadas en la misma posición. fiebre. hipotensión. Se sabe que los ECG pueden no detectar pequeñas áreas de isquemia o necrosis.. b) Aparición de trastornos de conducción.http://medicina-librosuv.com/ ANGINA INESTABLE Desencadenantes de la crisis de isquemia miocárdica A continuación trataremos de identificar cualquier padecimiento claramente identificado fuera del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio. Son los marcadores de daño miocárdico los que nos indicarán a posteriori el diagnóstico. En este caso la denominaremos angina secundaria (no utilizar el termino de angina hemodinámica). Las principales variables a tener en cuenta son: 1. 3. Registrarlo en el momento del dolor: un solo trazado no es suficiente en muchas ocasiones. Es de gran ayuda disponer de ECG previos. En la exploración cardiopulmonar la presencia de 3º ruido puede significar fracaso cardiaco izquierdo. Exploración física. Nunca interpretarlos fuera del contexto clínico del paciente.blogspot. una de ellas después de 6-8 horas del inicio de los síntomas (no a las 8 horas de ver al paciente). CK-MB Masa y Troponina T ó I al menos en dos ocasiones. como: anemia.. Electrocardiograma (ECG) La finalidad principal del ECG es detectar los síndromes isquémicos agudos en los pacientes sintomáticos. 2. La exploración puede ser totalmente normal en la isquemia miocárdica. Analítica. un soplo sistólico puede orientar a insuficiencia mitral y los crepitantes pulmonares traducirían la existencia de insuficiencia cardiaca. 2. bradiarritmia. descartando diagnósticos alternativos al del angor. tirotoxicosis o hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria.La persistencia de los cambios posdolor. hipertensión.

.ECG de 12 derivaciones. ... Na.Ingreso. * Actitud diagnóstica / terapéutica basada en ECG .blogspot..ECG sugestivo de isquemia (inversión onda T. depresión ST) Tratamiento anti-isquémico. Iniciar trombolisis (ideal antes de los 30 minutos de la llegada.. ... No evidencia de isquemia/IAM.. hemograma y coagulación. K). Rx de tórax Suele ser normal..Aspirina 160-325 masticadas..ECG normal ó no diagnóstico (período de 12 horas) Continuar evaluación / monitorización. . Considerar diagnósticos alternativos. ...ECG con elevación del ST ó Bloqueo de Rama no previo (nuevo) Valorar: Susceptibilidad para reperfusión.) Página 237 . Marcadores de daño miocárdico seriados..... Angioplastia (si disponible) (90 ± 30 min. . creatinina.. ECG seriados... . salvo en los casos de insuficiencia cardiaca izquierda.com/ ANGINA INESTABLE miocárdico es la Troponina.Monitorización continua ECG.Determinaciones analíticas.Establecer acceso IV.Alta (Especialista de Área).. ESQUEMA DE ACTUACIÓN Paciente con dolor torácico compatible con isquemia * En diez minutos: .Evaluación inicial.. IAM ó isquemia.....http://medicina-librosuv. Considerar (si disponibles) otras evaluaciones no invasivas. Contraindicaciones para trombolisis..... Analgesia. La más precoz la Mioglobina aunque a costa de falsos positivos.... Además de los marcadores de daño miocárdico se determinará bioquímica (glucosa.... Se trasladará a radiología solamente a los pacientes ya estabilizados clínica y hemodinámicamente...

Cambios hemodinámicos o en el ECG durante el dolor. . tabaco. .Elevación o depresión del ST > 1 mm. dislipemia.Angina típica en hombre > 60 años o mujer > 70 años. Número de factores de riego : DM. . .Marcada depresión simétrica de la onda T en varias derivaciones. Sexo. HTA PROBABILIDAD ALTA . arteriopatía).blogspot. .Angina típica en hombre < 60 años o mujer < 70 años. Los factores de riesgo en el paciente con sospecha de angina inestable son menos importantes que los síntomas y el ECG.Un factor de riesgo (diferente a la diabetes en el varón o Historia familiar de CI).http://medicina-librosuv. su presencia o ausencia no deben usarse para tomar decisiones respecto al manejo de estos pacientes. Descripción de la Angina. . .Angina atípica en hombre > 60 años o mujer > 70 años. .Historia previa de cardiopatía isquémica (CI). PROBABILIDAD INTERMEDIA . Historia previa de CI.Enfermedad vascular extracardiaca (ictus. . .Angina variante.com/ ANGINA INESTABLE PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA Los principales factores de la historia inicial y examen físico relacionado con la posibilidad de que el paciente tenga una cardiopatía isquémica son: Edad.ECG normal. .Depresión del ST < de 1 mm ó la inversión de la T > de 1 mm en derivaciones con R dominante.Aplanamiento o inversión de la T < 1 mm.Dolor torácico no anginoso y diabetes (sobre todo en varones) o dos o tres factores de riesgo. .Dolor atípico. PROBABILIDAD BAJA . Página 238 .

arritmias. Recomendaciones de Ingreso: . si las circunstancias del hospital hacen imposible su ingreso en la zona adecuada. antecedentes de cirugía coronaria.Angina variante. 3. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE .Angina de reposo de menos de 1 semana de evolución. .Angina de inicio reciente de clase III o IV de la Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCSC) de menos de 2 meses de evolución. . Para ello deberán haber transcurrido al menos 12 horas desde el último episodio agudo y haber realizado evaluaciones del ECG y enzimáticas (CK.Infarto de miocardio sin onda Q. Riesgo Alto (probabilidad de IAM. . CK-MB elevada. Riesgo Bajo: cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores.Pacientes con angina inestable con determinantes de riesgo bajo pero con algún modificador de riesgo podrán ingresar en planta para confirmación diagnóstica y/o inicio de tratamiento. Página 239 .Pacientes con determinantes de riesgo alto y modificadores de riesgo también deben ingresar en un área con monitorización ECG continua. . angina refractaria ó muerte en 30 días > 5%): Crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión. Esto es particularmente necesario si la clínica incluye signos de compromiso hemodinámico.http://medicina-librosuv.blogspot. enfermedad vascular periférica. . disfunción Mitral). Troponinas) repetidas más allá de 8 horas tras los síntomas. Modificadores de Riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción VI. . se considera baja probabilidad de eventos isquémicos. elevación del ST durante las crisis ó con alteraciones marcadas del ST(depresión) ó tras IAM.Angina postinfarto de miocardio (> 24 horas y < 1 mes desde el IAM). . se ingresará en área de hospitalización. Troponina T ó I elevada 2. . fallo de bomba.Los pacientes con bajo riesgo y sin modificadores de riesgo pueden ser controlados de forma ambulatoria.Pacientes con Angina Inestable y determinantes de alto riesgo y modificadores de riesgo deben ingresar en un área dotada de monitorización ECG.Angina progresiva hasta llegar a una clase III o IV de la CSC.com/ ANGINA INESTABLE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 1. En el resto de los pacientes de este grupo.

Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante las últimas 48 horas SEGÚN LAS CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS EN QUE SE PRODUCE LA ANGINA: . taquiarritmia. 2. infección.com/ ANGINA INESTABLE CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE La definición de Angina inestable (AI) y su tipo es útil realizarla siguiendo los crit erios de la CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD. SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN: . Aquella angina que se produce coincidiendo con cualquier proceso que intensifique la isquemia miocárdica.Clase B: INESTABLE PRIMARIA.Clase II: ANGINA EN REPOSO SUBAGUDA. Aparece con tratamiento estándar para angina crónica estable (dosis convencionales de bloqueadores beta por vía oral. . fiebre.http://medicina-librosuv. Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante el mes previo pero no en las últimas 48 horas . . por ejemplo: anemia. tirotoxicosis. hipotensión. . Sin dolor en reposo en los últimos dos meses. nitratos y calcioantagonistas). claro factor desencadenante. hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. En las dos primeras semanas después de un infarto agudo de miocardio comprobado. Donde no se detecta. 3. de mas de 20 minutos de duración y/ o que se presenta tres o más veces al día. Sin tratamiento o con tratamiento leve .Clase III: ANGINA EN REPOSO AGUDA. o no hay. excluyendo las primeras 24 horas de evolución SEGÚN LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO: 1. Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas de las tres categorías de tratamiento por vía oral.Clase C: INESTABLE POSTINFARTO. Pacientes con angina menor de dos meses de antigüedad.Clase I: ANGINA INESTABLE DE INICIO GRAVE. incluso nitroglicerina intravenosa.blogspot. Página 240 .Clase A: INESTABLE SECUNDARIA. o angina más frecuentemente desencadenada por ejercicio menos intenso (clase III o IV de la Canadian Cardiovascular Society). ANGINA ACELERADA O PROGRESIVA.

2.http://medicina-librosuv. subir un piso. después de la comida. desencadenado con el esfuerzo ó las emociones.blogspot. acompañado de elevación de ST y post erior normalización. que siempre hay que considerarla angina inestable. 3. Andar una manzana (< 200 m). Con alteraciones previas. Reposo LIMITACIÓN ACTIVIDAD HABITUAL Ninguna Ligera III IV Moderada Severa Página 241 . El Síndrome X o enfermedad de pequeño vaso en la que la clínica de angina se acompaña de isquemia (depresión de ST) en la Prueba de Esfuerzo y ausencia de lesiones coronarias en la coronariografía. ANGINA ESTABLE: Dolor torácico anginoso típico. ANGINA DE ESFUERZO: CLASIFICA CIÓN DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY CLASE I II ACTIVIDAD QUE PROVOCA ANGOR Grandes esfuerzos Andar (>200 m) o subir escaleras de forma rápida. tiene mejor pronostico una vez diagnosticado y en principio no serían candidatos a ingreso. A diferencia de la angina variante ó de Prinzmetal. Esfuerzos mínimos. cese de los síntomas con el reposo (Grado I y II de la CCS) ó nitroglicerina y sin cambios en los dos meses previos.com/ ANGINA INESTABLE SEGÚN LAS ALTERACIONES DEL ECG: 1. debida a un espasmo coronario o aumento de tono. Sin alteraciones. con frío o viento. Hay que tener en cuenta que el diagnostico de angina inestable o IAM no Q en muchas ocasiones es retrospectivo (enzimas seriadas). Con alteraciones nuevas.

ECG. 2. Identificar los pacientes de alto riesgo para ubicarlos en el lugar más adecuado disponible. nitritos.blogspot. antiagregantes y antitrombóticos. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos si los hay. 3. Se encama al paciente y se coloca una vía venosa. así pues el objetivo del tratamiento médico es triple: 1. 8. El paciente se ubicará en una consulta. no aparece dolor en reposo y se estabiliza la presentación clínica. ACTITUD Y TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE / INFARTO NO Q Tratamiento optimo de la angina inestable Se considera que el paciente responde al tratamiento médico de forma adecuada. 4. Ante un paciente con clínica sugestiva de angor inestable/IAM no Q se realizaran las siguientes actuaciones iniciales: 1.com/ ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO Existen dos estrategias aceptadas de tratamiento: la invasiva precoz (coronariografía de entrada ó a las 12-24 horas) y la conservadora: tras 48 horas sin dolor prueba de estrés y coronariografía si datos de alto riesgo ó si hay recurrencia del dolor. Página 242 . se le realiza analítica con marcadores de daño miocárdico. 6. K. Clasificación clínica y estratificación del riesgo tras la historia clínica y la exploración. hemograma y coagulación. signos de ICC ó arritmias. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos. cuando cesa el cuadro anginoso. bioquímica (glucosa. siempre vigilado por personal sanitario. 5. según su situación clínica. Reposo absoluto en cama El traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos se hará siempre con monitorización y desfibrilador disponible. Na. si los hay. Recepción rápida del paciente. Instaurar tratamiento óptimo. El tratamiento médico estándar de la angina inestable son los betabloqueantes. urea).http://medicina-librosuv. 3. observación o sala de paradas. 2. creatinina. 7.

v. Como máximo. Desfibrilador cercano. En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3. de morfina) y se administra en dosis de 2. c. Si persiste el dolor podrá administrarse analgesia narcótica por vía i. por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. TRATAMIENTO ESTÁNDAR a.8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA®.blogspot. Se diluye una ampolla de morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg. 2. b. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc.com/ ANGINA INESTABLE Pauta de actuación 1. El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/ hora). cada 5. "spray"). (1 cc. para controlar los episodios de isquemia. iniciando Nitratos por vía oral ó parches antes de retirar la perfusión. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos. Si los síntomas de isquemia están presentes Nitroglicerina (NTG) sublingual : La primera dosis. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente. teniendo que mantener una TAS igual o superior a 90 mmHg. Actuaciones iniciales. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg. si continúa estando indicado. hasta tres veces siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg.) en 9 cc. de 0. de nitroglicerina: La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor. si es preciso. Suplemento de oxígeno (O 2): Está indicado durante la crisis anginosa y también se administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o sí la saturación de O 2 es inferior al 90%.5 Página 243 . Si persiste el dolor: Betabloqueantes IV y/o perfusión i. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades. angina recurrente y/o signos de insuficiencia cardiaca izquierda.10 minutos en 6 microgramos por minuto ( 2 cc / hora).3 µgramos/minuto. Monitorización continua de ECG. esta dosis puede repetirse cada 5 minutos. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc. El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva. incrementándose la dosis.v. se utiliza diluyendo 1 amp. Se recomienda la administración rutinaria de O2 durante las primeras 2-3 horas de un IAM no Q. d. TA y pulsioximetría.http://medicina-librosuv. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. La NTG IV. Si es preciso. de la solución contiene 200 microgramos.

v. de metoclopramida (Primperán ® amp.com/ ANGINA INESTABLE 3 mg.325 mg. s. Nadroparina (Fraxiparina ®): 214 U/Kg/12 hr. puede administrarse una dosis de 10 . Pueda indicarse en presencia de hipotensión. Bloqueantes de los receptores de la glicoproteína plaquetaria IIb-IIIa. en 8 cc de suero fisiológico. de 0.c. Clopidogrel (Plavix®. En general están indicados en pacientes de alto riesgo de complicaciones y bajo riesgo de hemorragia. La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. ( 1 mg/min.3 µg/min durante 72 hr. fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA. (administrarla de forma precoz y masticada). Página 244 . Antiagregantes: Todo paciente con angina inestable recibirá una dosis de AAS: 324 mg. Dalteparina (Fragmin®): 120 U/Kg/12 hr. No se deben administrar dosis iniciales mayores.50 mg (Se diluye una amp. En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos.). estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto. La meperidina (Dolantina ® Amp 100 mg /2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico. ha sido aprobado su uso en la angina inestable / Infarto no Q añadidos a la heparina y al AAS.)/24 h.20 mg.o. intolerancia gastrointestinal o alto riesgo de sangrado sustituir por Ticlopidina (Tiklid®) 250 mg/12 hr. bradicardia sinusal.http://medicina-librosuv. Tanto el Eptifibatide (Intergrelin®) como el Tirofiban (Agrastat®). v.o. esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor. La dosis puede repetirse cada 5-10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia. Se administra por vía i. (Indicación IIa) Dosis: Tirofiban 0.c. de 10 mg).c.. v. de Dolantina. Iscover®) 75 mg/24 horas o Triflusal (Disgren®) 300 mg/8 horas.4 µg/Kg/min durante 30 minutos continuando con infusión i.1µg/minuto durante 48 horas.v.v. Eptifibatide un bolo de 180µg/Kg y continuando con infusión i.blogspot. que se refleja en un incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular). f. lenta a dosis de 25 . por vía i. s. Si hay alergia o hipersensibilidad al fármaco. defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave. Su uso debe reservarse al área de Hospitalización. de 1. Antitrombóticos: 1) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Enoxaparina (Clexane®): 1 mg/Kg/ 12 hr.. 2 cc = 100 mg.v. e. s. cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina). (80.

según la presión arterial hasta conseguir la respuesta terapéutica deseada. i. A continuación 15 U/Kg/hr. Presión arterial menor de 90 mmHg. serían una elección inicial para el tratamiento de la angina inestable en ausencia de contraindicaciones.o. Incrementos de 0. Bloqueo auriculoventricular 2º y 3º grados. sobre todo asma. en bolo (Aproximadamente 5000 U). (pacientes con alto riesgo) o v. o riesgo de hipotensión o bradicardia severa. Arteriopatía periférica.30. (aprox. Se ajusta el ritmo de perfusión según controles de APTT (entre 1. pudiendo repetirse cada 5 minutos. Betabloqueantes: Los fármacos betabloqueantes i. Dosis: DE ACCIÓN CORTA: Esmolol (Brevicor®) Dosis inicial de 0. Página 245 . Metoprolol (Lopresor®) 2. Shock. Hiperreactividad bronquial importante.24 s. lenta (de 1 a 2 minutos).v.v.5 mg/Kg mediante administración IV lenta (entre 2 y 5 minutos) para un inicio más rápido de su acción.com/ ANGINA INESTABLE 2) Heparina no fraccionada Primera dosis de 80 U/Kg i.20 mg/Kg min. (pacientes con riesgo intermedio o bajo).5 y 2 veces el control) durante al menos 48 hr. Repetirla cada 5 minutos hasta una dosis total de 15 mg (Si se desea una pauta muy conservadora. i. la i elección inicial debería inclinarse por un fármaco de vida media corta. o el esmolol.http://medicina-librosuv. Cuando se utiliza concomitantemente heparina no fraccionada y NTG i. o si se ha llegado a una dosis de 0. disfunción ventricular zquierda. 25 . y al suspender la perfusión de NTG se puede producir un brusco incremento de la anticoagulación por lo que hay que seguir controles estrictos. Tratamiento con Amiodarona (Bradicardias severas).5 mg a 1 mg i. Propranolol (Sumial®) 0.v.v.1 mg/Kg/min.blogspot. La elección de un fármaco determinado no es tan importante como el asegurar que los candidatos adecuados reciben dicho tratamiento. Contraindicaciones: Segmento PR > 0.v.v. Se puede administrar una dosis de carga de 0.5 -5 mg i. Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto.000 U) en perfusión continua diluidas en 500 cc de suero glucosado al 5% al ritmo de 21 ml/hr. como el propranolol o el metoprolol. lento. La existencia de sibilantes leves o de antecedentes de limit ación crónica del flujo aéreo debe sugerir probar un fármaco de vida media corta a dosis bajas. Continuar a la hora o dos horas con 40 a 80 mg por vía oral cada 6 u 8 horas.05 mg/Kg cada 10-15 min.v. Insuficiencia cardiaca. suelen requerirse dosis mayores de heparina. fármaco de vida media ultracorta. Si existen dudas sobre la intolerancia del paciente debido a enfermedad pulmonar previa. g. limitando los síntomas.

El nifedipino de liberación rápida sólo debe usarse si el paciente ha iniciado tratamiento con betabloqueantes y si no. i. Emconcor®) (No hay presentación IV): 5 – 10 mg/12 h.p. La dosis de mantenimiento es aquella que consigue una frecuencia cardiaca entre 50-60 s. Las formulaciones de liberación retardada pueden ser utilizadas. v. Todos los calcioantagonistas son en mayor o menor medida depresores de la función miocárdica. Bisoprolol (Euradal®. 5 minutos después se puede administrar una segunda dosis de 5 mg y posteriormente entre 50 y 100 mg al día por vía oral iniciándose 1 ó 2 horas después de las dosis IV.000. está contraindicada. v. 1 ó 2 horas después. Página 246 . Calcioantagonistas: Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la Angina Variante de Prinzmetal y añadidos a los betabloqueantes si la respuesta es insuficiente y persiste la angina (añadir a los betabloqueantes dihidropiridinas). en ausencia de disfunción ventricular y trastornos graves de la conducción.http://medicina-librosuv.o. Eliminar cualquier situación de estrés emocional o poner sedación leve con fármacos ansiolíticos. j.blogspot. seguir con 25 mg por vía oral cada 6 horas. El diltiazem y el verapamil son alternativas terapéuticas para el tratamiento sintomático en presencia de contraindicaciones a los betabloqueantes . El uso de amlodipino puede ser una alternativa en pacientes con disfunción sistólica (aunque faltan ensayos dirigidos a este fin). DE ACCIÓN LARGA: Atenolol (Tenormin®) Dosis de 5 mg IV lento. Puede administrarse por vía venosa continua (50 mg en 500 ml SG 5% cada 24 horas). Carvedilol (Coropres®)(No hay presentación IV): 25 mg/12 hr. y sin que aparezcan efectos secundarios (principalmente hipotensión arterial. insuficiencia cardiaca y broncoespasmo).com/ ANGINA INESTABLE se pueden reducir las dosis iniciales a 1 ó 2 mg). h. Los trombolíticos no están indicados en la angina inestable.m.o. Lo ideal es conseguir un doble producto (frecuencia cardiaca multiplicado por TA sistólica) alrededor de 7.

Palacios F. La localización es habitualmente esternal y de carácter opresivo. La irradiación transfixiante a espalda es menos frecuente.1 mV) en DIII y aVF > 50% de R siguiente en aVL > 50% de R siguiente en V1. a menudo irradiado a brazo izquierdo. Torres C. alta. simétrica y picuda. CLÍNICA El síntoma crucial es el dolor de características anginosas. y su presencia obliga siempre a descartar el aneurisma disecante de aorta. DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Isquemia subendocárdica: Onda T positiva. B. V6 >0. palidez.blogspot.com/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Capítulo 24 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. V5.. intensidad y falta de respuesta a los nitritos o al reposo. Isquemia subepicárdica: Onda T negativa..04 sg. V3. V2. mareo y disnea. 1. datos electrocardiográficos y el movimiento enzimático.http://medicina-librosuv. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico del Infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la clínica. Guirao R. En ocasiones.3 mV ó Q > 25 % de R siguiente Página 247 . se irradia o localiza de forma aislada en mandíbula. Lesión subendocárdica: ST descendido más de 1 mm Lesión Subepicárdica: ST elevado mas de 1 mm Onda Q de necrosis miocárdica: Q Q Q Q Q > 0. A menudo se acompaña de sudación profusa. Se diferencia del angor por su mayor duración (superior a los 20 minutos). V4. simétrica y picuda. en DI > 10% de R siguiente (> 0. A. epigastrio y con menos frecuencia en brazo derecho.

En los pacientes con IAM.. no se precisará confirmación enzimática para la realización de un manejo como IAM. Onda Q. V6. Los IAM-no Q.. 4 h. . tiene su máxima incidencia en las primeras 6 horas.http://medicina-librosuv. Ascenso o no de ST y T (-).blogspot. DI DII. Arritmias.Las cifras de CK que sugieren lesión del miocardio son las que superan el rango normal de nuestro laboratorio. V6. LOCALIZACIÓN DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Septal Anterior Lateral Anterior extenso Inferior Posterior V1. ACTITUD GENERAL EN EL AREA DE URGENCIAS Si un paciente.com/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Evolución electrocardiográfica aproximada del IAM transmural Hiperagudo Agudo Subagudo Crónico 1 – 2 h. En ocasiones. V2 y a veces V3 V3. Ascenso de ST y T (+) ó ( -). C. Se produce BRHH en un 5% de los casos y bloqueos auriculoventriculares (BAV) en el 10%. 3 – 4 días Ascenso del ST (> 1 mm) y de la onda T. o bien exclusivamente una onda T (-). V4. DI V1. V2. la clínica debe apoyarse en determinaciones seriadas de CK y CK-MB. La fibrilación ventricular (FV). aVF R alta y ancha en V1 Existen problemas para el diagnóstico en los pacientes con IAM y BRIHH. CK. Por este motivo. DIII. aVL. Página 248 .Se trata de pacientes expuestos a arritmias letales súbitas. infartos previos y alteraciones de la repolarización. tiene una historia clínica sugestiva y cambios en el ECG compatibles con IAM. existe clínica sugestiva de infarto y movimiento enzimático sin alteraciones en el ECG (IAM de localización indeterminada). Onda Q. La actuación médica en el Área de Urgencias. pueden hacer imposible el diagnóstico de IAM mediante el ECG. V3. aVL. la onda Q aparece entre 1-48 horas (IAM por oclusión trombótica de las arterias coronarias). El 80% de las arritmias se presentan en las primeras 24 horas.48 h. a su llegada al Área de Urgencias. precisarán para el diagnóstico determinaciones seriadas de CK y CK-MB. V4 V5. con CK-MB superior al 6% de la CK total. está condicionada por las siguientes razones: 1. 2. V5. cursan con descenso del ST y. ST en línea de base y T (+) o isoeléctrica. generalmente. En IAM no transmurales (IAM no-Q) los cambios en ECG pueden ser solamente descenso de ST de > 1 mm con T (-) o no. Estas situaciones. Puede haber onda Q.

. 3. HTA. .http://medicina-librosuv. creatinina. trastornos de la coagulación o toma de ant icoagulantes orales. retinopatía diabética proliferativa y pocas esperanzas de vida por patología previa. CK y CK-MB).Preguntar y registrar las contraindicaciones para el tratamiento trombolítico. ACVA en los últimos 6 meses. cirugía mayor o traumatismo importante en los últimos 3 meses. debe realizarse una anamnesis orientada hacia los siguientes objetivos: . Debe iniciarse oxigenoterapia.. tiempo de evolución. diabetes.. Se evit arán las inyecciones intramusculares. Contraindicaciones absolutas: Hemorragia activa. ACVA hace mas de 6 meses. estudio de coagulación. mareo. menstruación y hepat opatía o nefropatía graves. CONDUCTA INICIAL A.Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio. RCP prolongada.Investigar antecedentes conocidos de cardiopatía isquémica y otras enfermedades relevantes.Representan la primera causa de muerte en el IAM. cifras tensionales superiores a 220/120 mmHg. C. duración del dolor (el dolor ha sido continuo o intermitente. Ante la presencia de un paciente con clínica sugestiva de IAM. punción reciente de vaso no compresible. Na. . ulcus péptico activo. Insuficiencia cardiaca y shock. K. 4. cirugía menor. hiperlipemias). .Representa la segunda causa de muerte en el IAM. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia. 3. disnea. TCE actual. Página 249 .. B. glucemia. El paciente debería ser monitorizado en tiempo real mediante un sistema que disponga de desfibrilador. disección aórtica.Tratamiento ambulatorio actual.com/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 2. Rotura cardiaca. excluyendo diagnósticos alternativos al del IAM. perdida de conciencia). dónde y c ómo es la molestia?) y clínica acompañante (cortejo vegetativo. Anamnesis. El 80% de los IAM se producen por obstrucción trombótica de alguna arteria coronaria..Establecer el diagnóstico clínico: Tipo de dolor e irradiación. embarazo.Mientras se practica todo lo anterior. circunstancias desencadenantes (esfuerzo/reposo). Exploración física. no deben realizarse punciones arteriales para gasometría.blogspot. . canalización de una vía venosa y extracción de sangre para analítica (hemograma completo.Factores de riesgo coronario (tabaco. Contraindicaciones relativas son: Hemorragias menores. y debe existir un equipo de reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) dispuesto. se encama al paciente procediendo a realizar un ECG en 12 derivaciones. por lo que los pacientes se podrían beneficiar de tratamiento trombolítico precoz.

4. El traslado.Como norma general. Son excepción los pacientes con antecedentes de OCFA.. Estos fármacos reducen el consumo de oxígeno por el miocardio mediante la reducción de la precarga y de la postcarga. a ser posible el mismo médico responsable del paciente.blogspot. Por este motivo. este hecho debería ser comunicado a sus familiares en presencia del intensivista y del médico responsable de Urgencias. "perder tiempo es perder músculo cardiaco". PACIENTE CON IAM A.com/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Hay que recordar que. revierten un posible componente de vasoconstricción coronaria y. y existe bradicardia < 50 pulsaciones por minuto.. El ingreso de un paciente con IAM en UCI. Nitroglicerina (NTG) sublingual: La primera dosis..En la actualidad.Se realiza tras completar la historia clínica dirigida. en la era del tratamiento trombolítico y de las intervenciones activas precoces.http://medicina-librosuv. debe hacerse por el celador. acompañado por un ATS y personal médico cualificado para realizar RCP-A. Tras la comunicación a la UCI. se administrarán oxígeno en todo paciente con sospecha de IAM. no debería estar condicionado por la edad o patología de base. el traslado debería completarse en un tiempo inferior a los 15 minutos o en el mínimo tiempo posible. Tratamiento durante la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias a) OXIGENOTERAPIA.No debería trasladarse desde el Servicio de Urgencias a la UCI un paciente diagnosticado de IAM si no es con monitorización mediante monitordesfibrilador y material para RCP-A. a no ser que ésta condicione una muy corta expectativa de vida para el paciente. de esta manera. las actuaciones anteriores deben ser rápidas y pueden realizarse en 10-15 minutos. b) NITROGLICERINA. La llamada al médico responsable de UCI debe ser realizada por el médico responsable del paciente. Por consiguiente. en los que la oxigenoterapia se administrará de forma controlada. En este momento podemos encontrarnos con tres posibles situaciones: Pacientes con IAM. pues es el que dispone de la información que podría requerir el intensivista. Comunicación a la UCI de un paciente con IAM. contribuyen a disminuir el dolor y a la reducción del tamaño del infarto y al control de los episodios de isquemia.8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA®. debe administrarse de forma rutinaria. B. Una excepción sería que la gravedad del paciente justifique que se delegue en otra persona la llamada a la UCI. debe administrarse en el Servicio de Urgencias (previa a la administración de analgésicos opiáceos). "spray"). C. pacientes con sospecha de IAM y aquellos otros con angor inestable. se admite el efecto beneficioso de los nitritos en la fase aguda del IAM. Traslado a la UCI. Si el médico responsable de la UCI decide no ingresar al paciente en la UCI. Esta dosis puede repetirse cada 5 Página 250 .. La Nitroglicerina está contraindicada si la TAS es < 90 mmHg. de 0.

La dosis puede repetirse cada 10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia. Como máximo. por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. salvo cuando el traslado del paciente se retrase. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos. No se deben administrar dosis iniciales mayores.). Se diluye una ampolla de Morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg (1 cc. fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA. de nitroglicerina: debe iniciarse en la UCI.El tratamiento analgésico es de gran importancia en el paciente con IAM y tiene el objeto de romper círculos viciosos que perpetúan un elevado consumo miocárdico de oxígeno y un estado hiperadrenérgico..com/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO minutos.3 mg (1 mg/min. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades. que se refleja en un Página 251 . siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. y solamente en el caso de que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. La meperidina (Dolantina® amp. incrementándose la dosis. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave.) en 9 cc.http://medicina-librosuv. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc. si es preciso. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. se utiliza diluyendo 1 amp. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg de morfina) y se administra en dosis de 2.v. signos de insuficiencia cardiaca izquierda y en los pacientes con HTA. si continúa estando indicado.. El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva. La NTG i. Previamente a su administración. cada 5 10 minutos en 6 microgramos por minuto (2 cc/hora). angina recurrente. El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/hora). En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente. La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor. Perfusión i. c) ANALGÉSICOS Y ANTIEMÉTICOS.v. se comprobará el efecto de la administración de 2 inhalaciones de "spray" de Solinitrina sublingual. es necesario administrar analgesia narcótica por vía i.3 µgramos/minuto. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc..blogspot. Si a los pocos minutos de esta administración el dolor no ha remitido.v. para controlar los episodios de isquemia. teniendo que mant ener una TAS igual o superior a 90 mmHg. no exista bradicardia < 50 pulsaciones por minuto ni la frecuencia cardiaca aumente mas de 10 latidos/min. de la solución contiene 200 microgramos.5 . Si es preciso. 100 mg/2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico.

cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina).v. por vía i.C. f) I. e) ANTIAGREGANTES. Ticlodipino (Tiklid®) 1 comp..En la actualidad.A.. puede administrarse una dosis de 10 . Betabloqueantes. ya que disminuyen el área del infarto. por vía oral cada 12 horas.E. el número de reinfartos y la mortalidad. por ejemplo..com/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular).50 mg (Se diluye una amp.20 mg de Metoclopramida (Primperán® amp.v. estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto. De 10 mg).Disminuyen aproximadamente en un 25% la mortalidad y en un 20% la tasa de reinfartos. excepto Amiodarona y Betabloqueantes.En todos los pacientes con IAM se considerará la posibilidad de trat amiento con Betabloqueantes. disminuyendo fundamentalmente la mortalidad en los pacientes con IAM y una fracción de eyección inferior al 40%. la incidencia de arritmias graves. esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor. en 8 cc de suero fisiológico.Está demostrado que reducen la morbi-mortalidad en todos los pacientes con IAM..blogspot. de Dolantina. La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. Lo Página 252 . El uso precoz de estos fármacos en la fase aguda del IAM estaría indicado en los pacientes con IAM anterior extenso con presión arterial normal o elevada. ya que en la mayoría de los pacientes con IAM se iniciará el tratamiento con IECA pasada la fase aguda. no se considera indicada la utilización de Lidocaína profiláctica en la fase aguda del IAM. parecen aumentar la mortalidad del IAM. bradicardia sinusal. g) OTRAS ACTITUDES TERAPEUTICAS 1. 2 cc = 100 mg. d) ANTIARRíTMICOS.. Se administra por vía i. Los antiarrítmicos. lenta a dosis de 25 . No se iniciará el tratamiento con estos fármacos en urgencias. En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos. La Lidocaína es el antiarrítmico de elección para las arritmias ventriculares que aparecen durante el IAM. Si existe alergia al AAS o contraindicación para su uso se puede sustituir por otro antiagregante. defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave.http://medicina-librosuv. Estas características hacen que la meperidina esté especialmente indicada en presencia de hipotensión. A todo paciente con IAM se le debe administrar lo antes posible una dosis de 200 mg de AAS (Ácido Acetilsalicílico) bien por vía oral si lo tolera o por vía endovenosa.

Trombolisis. los pacientes ancianos son de los que potencialmente pueden obtener un mayor beneficio dado que tienen una mortalidad espontánea más alta. por lo que este hecho debería constar en la historia clínica. 3. señalaremos que en la angina inestable la heparina sódica se ha mostrado eficaz en la disminución de complicaciones y que en el momento presente las heparinas de bajo peso molecular muestran en esta patología prometedoras expect ativas.. existen fármacos que lisan el trombo coronario de manera eficaz y de manera relativamente segura. Magnesio. Antagonistas del Calcio.. particularmente en IAM anteriores con FE < 35 % y flujo anormal intracavit ario. Este procedimiento debe realizarse en la UCI y el papel del Servicio de Urgencias radica en acortar la demora hasta el ingreso en la UCI y orientar. 4. 5. Terapia antitrombótica. ya que. La máxima efectividad de la fibrinolisis ocurre antes de las 6 horas desde el inicio del IAM. se valorará la utilización de Amiodarona. Fármacos inotropos.blogspot. habiéndose asociado a mayor riesgo de muerte en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Por otra parte.La heparina sódica se ha propugnado como tratamiento coadyuvante de la trombolisis mediante rt-PA y aisladamente para la prevención de la formación de trombos murales.12 horas. 2. No existe contraindicación por razón de edad. En situaciones de FA con respuesta rápida.com/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO normal en nuestro hospital es que el tratamiento con Betabloqueantes se realice cuando el paciente con IAM ingresa en la UCI.Estarían indicados en los fallos de bomba (Ver en el capítulo referente al Shock). si se considera la utilización de un antiarrítmico.. A modo de recordatorio. Página 253 .La trombolisis está justificada porque el infarto se produce como consecuencia de oclusión trombótica de una arteria coronaria.. La fibrinolisis ha demostrado reducir la morbi-mortalidad por IAM.No es recomendable la utilización de antagonistas del calcio en pacientes postinfartados. Salvo cuando existe alguna contraindicación.. La precaución debe primar al valorar su utilización como anithipertensivos o antiisquémicos en pacientes con intolerancia a los betabloqueantes. mediante la historia clínica. La recanalización precoz de la arteria reduce el área necrótica. 6.http://medicina-librosuv. los pacientes en tratamiento ambulatorio con Betabloqueantes mantendrán este tratamiento.Este tratamiento no se recomienda como rutinario en la actualidad. la indicación/contraindicación de esta medida. aunque también es efectiva entre las 6.

si ésta es inferior a 4 mEq/l en presencia de extrasístoles ventriculares graves (más de 10 EV/min.) o arritmias clínicamente significativas (hipotensión. deben administrarse suplementos de potasio. isquemia o angina). si es preciso. El paciente debe ser comentado con el intensivista. se puede minimizar este efecto disminuyendo el ritmo de infusión. Sedación. Si la vía venosa es periférica. Respecto a la kaliemia. fenómeno R sobre T. 5.. la monitorización electrocardiográfica debería ser continuamente supervisada. E. cuando se reciben los resultados de la analítica solicitada el paciente está ya en la UCI. Se ha demostrado que la depresión en los pacientes con IAM comporta un riesgo de muerte 4 veces mayor que en los pacientes sin ella.. Si tienen historia antigua en el hospital. si bien es útil tener en la mente. Los enfermos no deben esperar su traslado a la UCI por motivo de la analítica. que en este tipo de pacientes. La realización de gasometría se indicará sólo en los casos estrictamente necesarios. no olvidar que esto se puede conseguir prestando mas atención al estado emocional del paciente. transmitiendo sensación de seguridad y optimismo. se administrarán hasta 20 mEq/hora de ClK en suero glucosado al 5%. En estos casos. se controlará con insulina rápida.http://medicina-librosuv.. informando al paciente de forma serena tanto de su situación clínica como de su ubicación posterior. Habitualmente. PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM Se trata de pacientes con clínica sugestiva y alteraciones de la conducción o repolarización en el ECG que dificultan el diagnóstico de IAM. La monitorización monocanal de los equipos de desfibrilación no permiten el diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares de complejo ancho. el diagnóstico de infarto se efectuará mediante determinaciones de CK o de CK. debiendo comunicarse al Laboratorio el traslado del paciente a la UCI y. pueden administrarse hasta 40 mEq/hora.3 horas. Controles analíticos y exploraciones complementarias. debe solicitarse para valorar cambios en el ECG. Monitorización electrocardiográfica. La glucemia.Ya se comentaron los exámenes complementarios a realizar en estos pacientes. Página 254 . Si la vía venosa es central. EV politópicos.. fallo cardiaco. valorándose su ingreso en la UCI. D. anotar la analítica solicitada en la historia clínica.MB.. Se realizará un nuevo control de las cifras de potasio a las 2.Hay que mantener un entorno tranquilo. si es posible.Dado que las arritmias letales no se preceden necesariamente de arritmias premonitorias. No se trasladará al paciente para la práctica de radiología. una taquicardia como la referida es de origen ventricular mientras no se demuestre lo contrario. se prestará especial atención a la glucemia y a la kaliemia.blogspot.com/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 7. Si ocasiona dolor en el trayecto venoso. En caso de demorarse el ingreso.

Estos enfermos permanecerán en Observación hasta que se ingresen en el hospital. se comentarán con el responsable de la UCI.com/ INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO El tratamiento y las medidas a tomar en estos pacientes son idénticos que para los pacientes con IAM.http://medicina-librosuv.blogspot. PACIENTE CON ANGOR INESTABLE Los pacientes con episodios recurrentes y frecuentes de angor durante su estancia en el Servicio de Urgencias. ya que son enfermos con alto riesgo de presentar IAM y deberían de ser ingresados en la UCI. El tratamiento y medidas a tomar con estos pacientes es el mismo que para aquellos con IAM establecido. 6. Permanecerán en Observación hasta que sean ingresados en una planta de hospit alización bajo estrecha vigilancia médica y por el personal de enfermería. Página 255 . bajo estrecha vigilancia médica.

http://medicina-librosuv.com/ .blogspot.

se observan complejos ventriculares en arritmia completa. DIAGNÓSTICO Ante un ECG con arritmias: 1) Identificación del mecanismo auricular dominante y su relación de conducción a ventrículos: .sobre la onda T). y posteriormente dar unas pautas de tratamiento.Mecanismo auricular continuo. Si el ventriculograma es rítmico.Onda P diferente de la sinusal. Relación de conducción AV en arritmia completa: FIBRILACIÓN AURICULAR.Onda P positiva en I. con morfología de festón o dientes de sierra (en II. Si la relación de conducción es mayor de 4:1. aVF. II. rítmico. Si hay un síndrome de Wolf -Parkinson-White asociado. hay bloqueo AV completo asociado. III. B)Si FC está entre 100-120 lpm: TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN AV (taquicardia no paroxística de la unión AV).http://medicina-librosuv. a 220-300 lpm. Página 257 . . irregular. que corresponden a latidos de fusión entre la estimulación conducida por la unión AV y la conducida por la vía anómala). aVF. variable: FLUTTER AURICULAR. .blogspot. III.No se observa mecanismo auricular. V 1) y relación de conducción AV diversa: 2:1 (la más habitual). III y negativa en aVR: RITMO SINUSAL (taquicardia/bradicardia sinusal). A) Si FC > 120-200 lpm: habitualmente se trata de una TAQUICARDIA RECIPROCANTE DE LA UNIÓN AV por reentrada intranodal (si participa vía anómala puede observarse un mecanismo auricular retrógrado -onda P negativa en II. existiendo línea isoeléctrica. Son raras. rápido (alrededor de 400 lpm). hay que pensar en bloqueo AV avanzado asociado.com/ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Capítulo 25 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Jordán A. de morfología variable (complejos estrechos y complejos con distintos grados de aberrancia. En este capítulo trataremos de orientar la interpretación de un registro de ECG con arritmias. a 150-200 lpm. .Mecanismo auricular continuo (no hay línea isoeléctrica identificable). . con relación de conducción 1:1 o diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular (AV): TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA.

12 seg.http://medicina-librosuv. Es rara y no implica gravedad a corto plazo 2) Verificación de la relación de conducción AV: . y mecanisno auricular no claramente identificable: en principio TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia ventricular no sostenida Se caracteriza por una sucesión de complejos anchos (>= 0. . con una duración inferior a los 30 seg.12 ms) diferentes del ritmo de base. con bloqueos de conducción AV ocasionales: TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFORME. D) Si FC < 60 lpm: RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN AV (ritmo nodal de escape) . Acortamiento progresivo del espacio RR. . Se utiliza este término a partir de más de 3 complejos.blogspot.com/ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS C) Si FC está entre 60-100 lpm: RITMO ACTIVO DE LA UNIÓN.Si hay bloqueos ocasionales de alguna onda P: BLOQUEO AV DE 2º GRADO A) Tipo Wenckebach (MOBITZ I): Ondas P rítmicas con idéntica morfología. RR que incluye la pausa es menos del doble del RR precedente B)MOBITZ II .Se observan varios mecanismos auriculares diferentes (>= 4). Alargamiento progresivo del espacio PR hasta la aparición de P bloqueada.Espacio PR constante. Página 258 . a una frecuencia entre 130 y 200 habitualmente. arrítmicos. existiendo línea isoeléctrica identificable. Puede corresponder tanto a Mobitz I como a Mobitz II. . C) BLOQUEO AV 2:1. En el registro del ECG. aunque cuando tiene pocos complejos puede ser irregular. QRS > 0. de cada dos ondas P sólo conduce una. Ocurre por depresión sinusal (asociada a ritmo nodal de escape) o presencia de ritmos activos nodales 3) Si FC > 100 lpm.Si hay disociación AV completa: A) Si FC de ondas P > FC de complejos QRS: BLOQUEO AV AVANZADO/COMPLETO B) Si FC de ondas P es similar a FC de complejos QRS: DISOCIACIÓN AV POR INTERFERENCIA O ISORRÍTMICA.Ondas P rítmicas con idéntica morfología. Es rítmica.RR que incluye la pausa es el doble del RR precedente.

Se trata de una taquicardia rítmica de complejo ancho a una frecuencia de 130 a 200 l. NO = pasar a 3ª p. Si no es muy rápida podemos ver capturas supraventriculares y latidos de fusión.). con una duración mayor de 30 seg. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con una taquicardia supraventricular aberrada.com/ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular sostenida Nos ocuparemos de la forma monomorfa con QRS ancho (>0. CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia con morfología de bloqueo de rama derecha V1 V6 R monofásica QR o RS QS o QR R monofásica R/S<1 Taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda V 1-2 R>30 mseg inicio QRS-pico de S>60 mseg Melladuras en S V6 QR o QS TV: taquicardia ventricular TSV: taquicardia supraventricular Página 259 . 4ª pregunta: ¿Están presentes tanto en V 1-2 como en V 6 los criterios morfológicos de taquicardia ventricular? Respuesta: SI = TV NO = TSV con conducción aberrante Se entiende como intervalo R-S el tiempo desde el comienzo del complejo ventricular hasta el pico de la onda S.blogspot. 2ª pregunta: ¿El intervalo R-S es mayor de 100 ms en una de las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV 3ª pregunta: ¿Hay disociación AV? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 4ª p. y tiene mucha importancia por las implicaciones terapéuticas y pronósticas. Brugada y cols.p.http://medicina-librosuv. han propuesto un ALGORITMO de 4 preguntas para resolver esta cuestión: 1ª pregunta: ¿Hay ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 2ª p.12 seg.m.

"Torsade des pointes" La taquicardia ventricular polimórfica es un tipo de taquicardia ventricular que se caracteriza por tener complejos de morfología variable: diferente anchura de QRS.blogspot. (1/2 ampolla) en bolo.6 s) en el ritmo de base. que se caracteriza por salvas autolimitadas (5-15 s) de complejos aberrados. El primer complejo de cada crisis es relativamente tardío. luego el del otro) durante 8 seg. Un tipo especial de taquicardia ventricular polimórfica es la "Torsade des pointes". obnubilación. que cambian progresivamente de polaridad (de R dominante a S dominante). Si a los 2 min. administrar 5 mg más.com/ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular polimórfica. aún no hay respuesta. alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia). MANIOBRAS VAGALES. Comenzar con 5 mg en bolo. diferente polaridad. Si a los 15 min. Si esto no da resultado. No suele ser rítmica. o bien en situaciones con QT largo adquirido: bradicardia extrema por bloqueo AV completo. no hay cardioversión. El verapamil debe emplearse si existe broncoespasmo/OCFA. Comenzar con 3 mg i. Si a los 2 min. Después puede probarse el masaje simultáneo de ambos senos. administrar finalmente 12 mg i. Comenzar con energías bajas (50-100 J) en modo sincronizado. (2 ampollas) en bolo. y muchas veces precede a la fibrilación ventricular.v. ADENOSINA i. de frecuencia elevada (150-300 x'). característicamente con Q con QT alargado (>= 0. no hay respuesta. pérdida de visión). TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS MÁS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Taquicardia reciprocante de la unión AV A) Fase aguda CHOQUE ELÉCTRICO DE CORRIENTE CONTINUA.v. Masaje del seno carotídeo (primero el de un lado.http://medicina-librosuv. lentamente. La solemos encontrar en el contexto de la cardiopatía isquémica aguda. El QT es normal. (1 ampolla) en bolo. administrar 6 mg i. intoxicaciones farmacológicas (quinidina. o el paciente recibe tratamiento con teofilina o dipiridamol. La adenosina es de elección en casos de hipotensión o insuficiencia cardiaca/disfunción sistólica. En caso de compromiso hemodinámico (TA indetectable o severa hipotensión. Habitualmente responden más del 80% de los casos. Esta arritmia se asocia a cuadros sincopales. Página 260 . se pasa a: VERAPAMIL i.v. amiodarona).v.v. Puede ser no sostenida. Se encuentra en pacientes con síndrome de QT largo congénito. o si fracasa el tratamiento farmacológico.

Página 261 .v. 0. Fibrilación auricular. en 2 ó 3 dosis). Por ej. No deben utilizarse en caso de FA y síndrome de Wolf-Parkinson-White. puede utilizarse la FLECAINIDA i. incrementarse mucho la FC e incluso llegar a producirse fibrilación ventricular. Ic y III. o ral). pues su exposición excede los objetivos de esta guía. ajustando según los parámetros anteriores).25 mg/día. según función renal y masa muscular.5-1 mg/día. debe de instaurarse siempre que se vaya a efectuar una cardioversión de una FA/FLA de > 48 h de evolución (o de tiempo de evolución desconocido). cada 5' X 5-10 dosis -dosis total máxima: 2000 mg-. para mantener FC basal entre 50 y 60 x'. Flutter auricular A) Fase aguda DIGITAL (digitalización i. No debe utilizarse la flecainida si existe disfunción sistólica ventricular izquierda severa o trastornos importantes de la conducción intraventricular (BCRI. En estos casos.com/ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Como alternativa.v. No nos referimos a ellos. VERAPAMIL. TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. Ampollas: 1 g/10 ml). Mantenimiento: 2-4 mg/min.v. ANTICOAGULACIÓN. por el riesgo embólico que comporta. Ésta debe instaurarse cuando la taquicardia tiene recurrencias frecuentes (por lo menos desde el punto de vista del paciente) y es suficientemente sintomática. respectivamente.: 0. Son los fármacos más usados para el control de la frecuencia ventricular. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolución y si hay cardiopatía embolígena. proceder a la cardioversión eléctrica. quinidina (200 mg/8-6 h de sulfato de quinidina o equivalente). B) Profilaxis BETABLOQUEANTES. (100 mg i. o bien AMIODARONA i. bloqueo bifascicular). Puede evitarse la anticoagulación antes de la cardioversión si no se ven trombos en un eco transesofágico. ANTIARRÍTMICOS. VERAPAMIL (240-360 mg/día.blogspot. flecainida (100 mg/12 h) y propafenona (450-900 mg/día. y amiodarona (200-400 mg/día 5 días/semana).http://medicina-librosuv. Atenolol 50-200 mg/día vía oral. BCRD.v. Tras las primeras 24 h. pues podría facilitarse la conducción por la vía anómala. aunque la seguridad de esta sistemática está actualmente en evaluación. No todos los pacientes precisan de profilaxis farmacológica. En ausencia de contraindicaciones absolutas. Se emplean cuando han fracasado las medidas anteriores en la prevención de las taquicardias. debe de utilizarse la PROCAINAMIDA i. Verapamil 240-360 mg/día. Los más utilizados son los de las clases Ia. vía oral. Siempre deben de administrarse antes de intentar la cardioversión. y si no hay respuesta.v. Debe de estable cerse anticoagulación oral plena (INR: 2-3) 3 semanas antes del procedimiento y 4 semanas después. No es necesaria la anticoagulación si la arritmia es paroxística (< 48 h de evolución) y no hay cardiopatía embolígena.

y las crisis son muy sintomáticas. flecainida. Seguir con 10 mg/Kg en 500 ml de suero glucosado 5%. (5 mg/Kg en 20 min.v.>60 mm). El fármaco más clásico es la QUINIDINA (200400 mg/6-8 horas de sulfato de quinidina o equivalente. flecainida o moricizina tuvieron mayor Página 262 . En general. en 16 h). No estaría indicada en los casos paroxísticos con corazón estructuralmente normal. la taquicardia ventricular sostenida (TVS) y la taquicardia ventricular polimorfa/"Torsade des pointes" por ser las que con más frecuencia pueden verse en el medio ambulatorio.. Seguir con 5 mg/Kg en 250 ml de suero glucosado 5%. Taquicardia auricular multiforme. TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. Sólo está indicado hacer profilaxis antiarrítmica si la arritmia es lo suficientemente frecuente y sintomática.5 mg/Kg en 15 min. Taquicardia ectópica de la unión AV: son raras. Taquicardia auricular ectópica. vía oral). En el estudio CAST (I y II) (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). el paciente es anciano. Se utilizan sobre todo los de la clase I (por ej. Si tiene un tiempo de evolución superior a 6 meses. Cuando no se ha conseguido evitar las recurrencias con fármacos. y si hay causas subyacentes que favorezcan las recidivas. seguidos por 1. Fármacos también efectivos son la FLECAINIDA i. (1. las probabilidades de recurrencia son altas. subiéndolas progresivamente según respuesta.blogspot. no necesitan tratamiento urgente Taquicardias ventriculares En esta revisión nos ceñiremos al tratamiento de la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS).com/ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA. los pacientes tratados con encainida. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA.v.5 mg/Kg en 45 min. y tiene poco sentido intentar conseguir un ritmo sinusal con pocas posibilidades de mantenerse.) y la AMIODARONA i. A) Taquicardia ventricular no sostenida En el momento actual no hay datos que apoyen el tratamiento farmacológico de estos pacientes. La fibrilación ventricular se trata en otro capítulo de est e libro. Se usa cuando ha sido inefectiva la cardioversión farmacológica o en casos con deterioro hemodinámico. Debe de comenzarse por dosis bajas.http://medicina-librosuv. No siempre hay que cardiovertir una fibrilación o flutter auricular. ha habido recidivas o la aurícula izquierda está muy dilatada (por ej. Debe de hacerse sincronizada y comenzar por energías bajas (100 J). propafenona) y la clase III (amiodarona). Su exposición excede el ámbito de esta guía. B) Profilaxis ANTIARRÍTMICOS. La flecainida tiene una acción más rápida que la amiodarona. quinidina. a pasar en 8 h. Si no es de urgencia debe de haberse anticoagulado al paciente y suspendido la digital (48 horas o más según la función renal).

. edema agudo de pulmón). En caso de deterioro hemodinámico del paciente (hipotensión. El manejo a largo plazo de estos pacientes queda fuera del alcance de esta revisión.: 0.v. Se utiliza el SULFATO DE Mg.http://medicina-librosuv. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. .com/ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS mortalidad que con placebo. (1-5 mcg/min.SULFATO DE Mg. Manejo igual que en los casos anteriores. Si la arritmia es aceptablemente tolerada. en 1-2 min.). en 250 ml G 5% a máx. Los estudios realizados con amiodarona no han demostrado disminución de la mortalidad total en el grupo tratado. 2) Con QT alargado adquirido: "Torsade des pointes". 10 amp.v.blogspot.v. . perfusión i. Bolos de 100 mg i.Si no es posible colocar MP: ISOPROTERENOL i. (0. . Mantenimiento: 1-4 g/hora. . Se administrará choque sincronizado (50-360 J).Tratamiento de la causa subyacente. 37 ml/h) o ATROPINA i. Página 263 . -Amp.PROCAINAMIDA. .5-1 mg en bolo). A continuación.Si no se consigue la cardioversión: choque de corriente continua (50-360 J) C) Taquicardia ventricular polimórfica 1) Con QT normal. Cuando el sulfato de Mg es inefectivo o existe bradicardia. cada 5' X 5-10 dosis (dosis total máxima: 2000 mg). 1-2 g i.v. a 60-120 ml/h). Ampollas: 1 g/10 ml. a 2-4 mg/min.2 mg-.v.v. obnubilación. Bolo de 1-2 mg/Kg i.MARCAPASOS PROVISIONAL VENTRICULAR (90-120 x'). (aproximadamente 100 mg) en 2 min. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. Puede repetirse un bolo de 1 mg/Kg a los 5 min.LIDOCAÍNA. en 500 ml G 5%. . B) Taquicardia ventricular sostenida Comentaremos el tratamiento del episodio agudo de taquicardia. (2050 mg/min. (1 g. 3) Con QT alargado congénito: "Torsade des pointes". Si fracasa la lidocaína. Mantenimiento: 2-4 mg/min. pero posteriormente deben de administrarse betabloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca. BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado 1) Secundario: A acción farmacológica o a un proceso agudo (como un infarto agudo de miocardio).

Mobitz II asociado a QRS ancho (BCRI ó BCRD+HBA/HBP). hay una indicación relativa de MP definitivo. insuficiencia cardiaca): MP definitivo.No hay indicación de MP en el caso de bloqueo Mobitz I asintomático. que no detallaremos aquí. 2) Primario: Si no hay causas conocidas que puedan producir el bloqueo. .blogspot.com/ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Actitud: Retirar los fármacos y observar el curso evolutivo. astenia. Si se asocia a BCRD ó BCRI en los latidos conducidos (al recuperar la conducción o en los trazados que preceden al bloqueo).Mobitz II con QRS estrecho: la indicación es relativa. 2) Primario: MP definitivo independientemente de la sintomatología. Si el bloqueo es agudo. .http://medicina-librosuv. mareos. Hay que tener en cuenta la sintomatología y el tipo de trastorno. salvo que el trastorno haya ocurrido tras un IAM y sea persistente. Si hay repercusión hemodinámica (hipotensión. basta suspender el fármaco y esperar a que se resuelva el bloqueo. B) Asintomático: MP definitivo si: . Bloqueo aurículo-ventricular completo (3 er grado) y avanzado 1) A) Secundario a un IAM: MP transitorio hasta que recupere la conducción. Serían una excepción algunos casos de bloqueo congénito asintomático. intermitente y sintomático (síncopes): MP provisional. A) Sintomático (síncope. sobre todo en IAM anterior. que de todas formas tendrían indicación relativa de MP definitivo. Si la vida media es corta y hay pocos síntomas. dependiendo de la sintomatología y de la vida media del fármaco (teniendo en cuenta la función renal y hepática). previo al definitivo. B) Secundario a intoxicación farmacológica: MP transitorio. mareo. disnea. Página 264 . signos de insuficiencia cardiaca) está indicada la implantación de un marcapasos (MP) provisional mientras se resuelve el bloqueo. es una indicación relativa si ha ocurrido tras un IAM y se asocia a BCRD ó BCRI no documentados antes del infarto.

Se considera hemoptisis masiva o amenazante cuando cumple alguno de los siguientes criterios: . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS-HEMATEMESIS. Es la expulsión de sangre por la boca mediante la tos.. . Mirete C. .com/ HEMOPTISIS Capítulo 26 HEMOPTISIS Gonzálvez A. Implica la procedencia del árbol traqueobronquial. En ocasiones.Insuficiencia respiratoria. Hep. vómitos Melenas Color de la sangre Consistencia de sangre Restos de alimentos pH de sangre expectorada HEMOPTISIS Frecuente Frecuente Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente Rojo brillante Líquida. y Shum C. Pulmonar Antec. DEFINICION.http://medicina-librosuv. Maestre A.. espumosa Ausentes Alcalino HEMATEMESIS Poco frecuente Poco frecuente Frecuente Frecuente Frecuente Marrón o negra Posos de café o coágulos Presentes Ácido Página 265 . DATOS CLÍNICOS Síntomas respiratorios Antec.Sangrado > 20-30 cc/hora ó superior a 600 cc en 24-48 horas. Enf. Enf. es difícil establecer el origen del sangrado.Inestabilidad hemodinámica. pero existen datos clínicos que ayudan a diferenciar la hemoptisis del sangrado de origen esofagogástrico./Alcoh. Náuseas.blogspot.

. disnea. infección VIH. Mantoux. Si fiebre. adenopatías. Verificar de dónde procede el sangrado: ORL. aparato digestivo.com/ HEMOPTISIS ETIOLOGÍA... idiopática.. Otras pruebas: . signos de TVP. Otras etiologías menos frecuentes: neumonía. e) Exploraciones complementarias: Radiografía de tórax: PA y lateral. ACTITUD INICIAL. Una vez confirmado el diagnóstico de hemoptisis y con el paciente estabilizado. en paciente no fumador y sin ninguna otra sintomatología. Página 266 .Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión y arteriografía de arterias pulmonares si existe sospecha de TEP. Causas más frecuentes en Urgencias: bronquiectasias. En caso de hemoptisis importante. exposición a tóxicos o fármacos. edad inferior a 40 años.. Valorar gravedad y estabilidad hemodinámica: intentar cuantificar el sangrado y determinar signos de shock hipovolémico. TEP. Analítica: bioquímica de sangre y orina.http://medicina-librosuv. ECG. 2º. 1º. d) Exploración física: fiebre. contacto con TBC. valorar otros puntos de sangrado.blogspot. síndrome constitucional. cuerpos extraños. neoplasias y TBC. hemorragia pulmonar. e incluso obviar si: hemoptisis única e inferior a 50 cc. cianosis. En los demás casos se puede diferir. EPOC. estenosis mitral. aparato respiratorio. auscultación. cruzar y reservar sangre. extraer 3 hemocultivos.. absceso pulmonar.Broncoscopia: indicación urgente (dentro de las primeras 24 horas) si hemoptisis masiva. GAB. coagulopatía. traumatismo. EAP. Bacteriología (3 Ziehl-Nielsen y 1 cultivo) de esputo.. hemograma. expectoración. . dolor torácico. realizaremos una historia clínica que incluya los siguientes datos: a) Características del sangrado (ver tabla). c) Síntomas asociados: tos. b) Antecedentes personales y familiares: enfermedad pulmonar o cardiovascular. con Rx de tórax normal. coagulación..

r adioterapia o incluso colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico. Hemoptisis masiva.Está indicada la realización de una broncoscopia urgente que. en este tipo de pac ientes se debe valorar el ingreso en la UCI. .Intubación y ventilación mecánica en dos casos: . . en ausencia de contraindicaciones. .Arteriografía de arterias bronquiales: además de identificar el vaso responsable del sangrado. Toda hemoptisis mínimamente importante debe ser criterio de ingreso hospitalario. . es el paso previo a una eventual embolización.Insuficiencia respiratoria aguda.Pruebas complementarias citadas anteriormente. diuresis. .Decúbito lateral ipsilateral al supuesto lado del origen del sangrado.Otras medidas: Arteriografía bronquial con embolización.Oxigenoterapia.Enclavamiento del fibrobroncoscopio en la luz bronquial + aspiración continua. cuantificación cronológica del volumen de hemoptisis. .Lavado con suero fisiológico frío + 2 ml de adrenalina al 1:10000.Vía venosa adecuada para reposición rápida de la volemia.Ya que en nuestro hospital no se dispone de un Servicio de Cirugía Torácica. Página 267 . . TRATAMIENTO. frecuencia cardiaca. .blogspot. . .http://medicina-librosuv. 1.com/ HEMOPTISIS .Reservar sangre. . además de diagnóstica puede ser terapéutica: .Fotocoagulación con láser si existe lesión sangrante visible. .La intervención quirúrgica está reservada para los casos en los que las maniobras anteriores han sido ineficaces. sea una enfermedad técnicamente resecable y con supuesta supervivencia de más de seis meses. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO. . . .Bloqueo de la luz bronquial mediante catéter hinchable tipo Fogarty.Vía aérea no permeable.Monitorización de constantes: tensión arterial.

Reposo absoluto en cama. Hemoptisis no masiva.Broncodilatadores si broncoespasmo.http://medicina-librosuv.Laxantes para evitar el estreñimiento. reposando sobre el lado afecto. Página 268 .com/ HEMOPTISIS 2.blogspot.Oxigenoterapia. . .Antibioterapia si sospecha de infección. . . .Tratamiento postural. .Antitusígenos: fosfato de codeína 30 mg/6-8 horas. .

anticuerpo antifosfolípido o anticoagulante lúpico.déficit de proteínas anticoagulantes: C.blogspot. Antecedentes de TVP o TEP.. En la actualidad. Carcinomas. Parálisis de extremidades. . Edad avanzada. Mirete C. INTRODUCCIÓN. Insuficiencia cardiaca.Factores de riesgo clínico: Inmovilización prolongada (más de 4 días). Gonzálvez A. Tabaquismo. se usa el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para englobar tanto la trombosis venosa profunda (TVP) como el tromboembolismo pulmonar (TEP).resistencia a la proteína C activada. Insuficiencia valvular venosa. Empleo de estrógenos.com/ ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Capítulo 27 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Maestre A. y Shum C. Hipertensión arterial. IAM. ACV. resaltando de esta forma que se trata de manifestaciones clínicas distintas de una misma enfermedad. . sobre todo de miembros inferiores. Deshidratación.alteraciones del sistema fibrinolítico Página 269 . Puerperio o embarazo. 1.hiperhomocistinemia.. . TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. S y AT III. Fracturas o intervenciones quirúrgicas.. . El 95% de los émbolos pulmonares proceden del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. Estados de hipercoagulabilidad primaria: .http://medicina-librosuv. La forma más eficaz para reducir la mortalidad del TEP consiste en la prevención y tratamiento precoz de la TVP. Obesidad.

síncope.Flebografía ascendente con contraste: prueba más segura para el diagnóstico de TVP aunque se reserva para situaciones en que es necesario el diagnóstico de certeza. calor local y enrojecimiento en el territorio venoso afecto.Fibrinógeno marcado con isótopos. sudoración. roce pleural. persistente e inexplicable por otras causas.. SIGNOS: . Técnica disponible en nuestro hospital.Clínica: Sólo el 50% de pacientes con TVP presentan manifestaciones clínicas: dolor. . . . Los hallazgos más frecuentes son: leucocitosis y moderada elevación de VSG. a) Hemograma y bioquímica: no aportan datos útiles para el diagnóstico. . 3. estertores..Disnea (84%): súbita.Taquipnea y taquicardia.. ..Ecografía Doppler de miembros inferiores (buen rendimiento en el territorio venoso proximal o ileofemoral). de reposo.Aumento del segundo tono cardiaco.Sibilantes.Diagnóstico: TECNICAS NO INVASIVAS: .Dolor torácico pleurítico y hemoptisis en caso de infarto pulmonar. .com/ ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.http://medicina-librosuv.Clínica: SINTOMAS: .Pletismografía de impedancia. TÉCNICAS INVASIVAS: . tumefacción. broncoespasmo. disminución del murmullo vesicular. .Otros: tos. dolor anginoso.Signos de TVP sólo en el 50% de casos..blogspot. palpitaciones.Fiebre. 2.. 1. Página 270 .Exploraciones complementarias: Son inespecíficas y ayudan principalmente a descartar otras enfermedades. .

TAC helicoidal: de interés para la detección de embolismos en el árbol vascular pulmonar proximal. Edema agudo de pulmón. Neumotórax. se objetivan defectos de perfusión.. Fractura costal. Hipertensión pulmonar primaria. patrón SI QIII TIII. derrame pleural. .. Cáncer de pulmón. Ansiedad. d) Rx tórax: lo más frecuente es que sea normal. se realizarán pruebas dirigidas a la detección tanto de TVP (ya descritas) como de la oclusión arterial pulmonar: . ST invertido en precordiales derechas. atelectasias.com/ ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA b) Gasometría arterial basal: hipoxemia + hipo/normocapnia respiratoria. desviación del eje a la derecha.Angiografía pulmonar: es el único método para el diagnóstico definitivo del TEP. Exacerbación de EPOC.. aunque podemos encontrar: elevación diafragmática.) por lo que es importante su valoración conjunta con la Rx de tórax y la gammagrafía de ventilación. . Taponamiento pericárdico. Página 271 . La pO2 normal no descarta el diagnóstico. atelectasias. factores de riesgo de TVP y las exploraciones complementarias. + alcalosis c) ECG: signos de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar. Los signos suelen ser transitorios. . si el resultado es normal. Dolor osteomuscular. edema pulmonar. bloqueo de rama derecha. Se utiliza para descartar que los defectos observados en la gammagrafía de perfusión sean secundarios a alteraciones de la ventilación. Una vez establecido el diagnóstico de sospecha de TEP mediante el cuadro clínico..blogspot. rara vez existe un TEP.http://medicina-librosuv. Disección de aorta.Gammagrafía pulmonar de perfusión: es el test de screening más útil para descartar el TEP agudo clínicamente importante. inversión de onda T de V1-V4.Gammagrafía pulmonar de ventilación: en el TEP es normal. Asma bronquial. e) Ecocardiografía: anormalidades en la contractilidad del ventrículo derecho se asocian a mal pronóstico.. Un defecto de perfusión puede deberse también a otras patologías pulmonares (neumonías.Diagnóstico diferencial: Neumonía o bronquitis. Infarto agudo de miocardio. infiltrados pulmonares. 3.

Obstetricia: postparto con riesgo de ETV HBPM de alto riesgo hasta 7 días después del parto. Cirugía reglada de rodilla : CNI hasta 7-10 días de la intervención o HBPM de alto riesgo. Cirugía reglada de cadera : HBPM de alto riesgo. Página 272 .com/ ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.Indicaciones de profilaxis de ETV por la SEPAR. en prótesis total de rodilla . en el resto HBPM de bajo riesgo. Cirugía urológica : CNI hasta la deambulación o HBPM de bajo riesgo. Tabla 27. Cirugía toracoabdominal y ginecológica : Bajo riesgo: Movilización temprana.http://medicina-librosuv.1).blogspot. Es fundamental asegurarnos que todos los pacientes hospitalizados sean evaluados y estratificados dependiendo del riesgo de ETV y de que se realice una adecuada profilaxis (tabla 27. Politraumatismo: HBPM de alto riesgo en fractura de cadera y de EEII . Neurocirugía y oftalmología : CNI hasta la deambulación.. ACV tras excluir hemorragia y/o tumor : HBPM de alto riesgo. Enfermedades médicas : IAM : HBPM de bajo riesgo. Resto de procesos médicos con factores de riesgo de ETV: HBPM de bajo riesgo. Moderado riesgo: HBPM de bajo riesgo hasta la deambulación. Hemorragia cerebral y/o tumor : CNI y MCG.1. ¿filtro de vena cava? Quemaduras graves: HBPM de bajo riesgo. Alto riesgo: HBPM de alto riesgo hasta la deambulación. Portadores de catéteres venosos centrales de larga duración: Acenocumarol 1 mg/día o HBPM de bajo riesgo. valorar la asociación de ambas.

. ó 5000 U/8 horas s.HNF s. horas.Heparina de bajo peso molecular (HBPM) : . horas.c. . : .HBPM : 17500 U/12 horas.6 0.Nadroparina (FRAXIPARINA): 0.c. 3500 U/día si alto riesgo.HNF i. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 1. Métodos farmacológicos : .4 0. Dalteparina .Bemiparina (HIBOR): 2500 U/día si bajo riesgo . . debemos comenzar con anticoagulantes orales. Métodos físicos: movilización temprana y medidas mecánicas como las medias de compresión gradual (MCG) y compresión neumática intermitente (CNI). .blogspot. Fraxiparina.c. DECIPAR): 20 mg/día si bajo riesgo y 40 mg/día si alto riesgo. A las 24-72 horas de inicio del tratamiento con heparina.http://medicina-librosuv.com/ ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Las principales medidas profilácticas son: 1. Tratamiento anticoagulante : .HNF i.3 ml/día. : Bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión continua con 400-500 U/Kg/día ó 1000 U/h/día. . TRATAMIENTO DEL TEP: A.Enoxaparina (CLEXANE.7 ml/12 ml/12 ml/12 ml/12 horas.Dalteparina (FRAGMIN. 1 mg/Kg/12 horas Nadroparina . 200 U/Kg/día (máximo 18000 U/día) Enoxaparina .v. horas. a las dosis previamente expuestas. 2.5 0. BOXOL): 2500 U/día si bajo riesgo y 5000 U/día si alto riesgo.Heparina no fraccionada (HNF): 7500 U/12 horas s. solapando ambos tratamientos durante al menos 4 Página 273 . 0. . ó s. 1 mg/Kg/12 horas. TRATAMIENTO DE LA TVP: . 40-50 50-60 60-70 70-80 Kg: Kg: Kg: Kg: 0.HBPM : Enoxaparina.v.6 ml/12 horas 2.c.

blogspot. debe utilizarse vitamina K y plasma. aunque se considera de elección en el TEP masivo. una hemorragia gastrointestinal o una hematuria pueden indicar la presencia de hemorragias ocultas. si se produce shock cardiogénico o si existe inestabilidad hemodinámica manifiesta.com/ ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA días. su actividad se neutraliza parcialmente.Trombopenia: se debe interrumpir el tratamiento si el recuento plaquetario es menor de 100. equimosis. . si el INR ha estado en rango terapéutico (2-3) durante al menos 2 días consecutivos. indicado si contraindicación o complicación de la anticoagulación.Embolectomía pulmonar: si existe evidencia de TEP masivo con compromiso hemodinámico grave que no responde adecuadamente al tratamiento alternativo. Se puede realizar mediante catéter o con cirugía abierta. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . diluida en suero salino. urticaria.Reacciones alérgicas: prurito.5 mg por cada 100 UI. Se debe sopesar el beneficio potencial frente al mayor riesgo de sangrado.. impidiendo la migración hacia el pulmón de los émbolos que puedan desprenderse de las TVP de las EEII. muy lentamente (30 minutos). asma. el más utilizado actualmente es el filtro de Greenfield. Página 274 . pasados 30 minutos. B. fiebre.000 o si hay un descenso mayor del 50% sobre la cifra basal. ... Tratamiento invasivo: .Sangrado: el más frecuente e importante. que aumenta con la edad y el IMC. la dosis debe ser de 0. en ocasiones son difíciles de detectar. El efecto de la heparina puede revertirse con el sulfato de protamina. En el caso de hemorragia por HBPM. Si se produce sangrado secundario al uso de anticoagulantes orales. necrosis cutánea. C.Métodos interruptivos: consisten en la interrupción de la vena cava. . .http://medicina-librosuv. Debe administrarse por vía i.Efectos locales (secundarios a punción): eritema. TEP de repetición a pesar de anticoagulación correcta y TEP masivo. reacción anafilactoide. para posteriormente suspender la heparina. a dosis de 1 mg por cada 100 UI de heparina si se administra durante los 15-30 minutos siguientes a su administración.. Tratamiento fibrinolítico : no está claramente establecido su lugar en el tratamiento.v.

http://medicina-librosuv.Endocarditis bacteriana aguda.Imposibilidad de control adecuado del tratamiento. .Nefropatía grave. .Úlcera péptica activa.Hemorragia de cualquier localización.Cirugía reciente (especialmente ocular o de SNC). .blogspot. .Pericarditis.com/ ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . . Página 275 . . .Discrasias sanguíneas.

según dosis + Anticoagulación oral a las 24 horas de forma solapada Interrumpir la HNF ó HBPM cuando (1) La heparina ha sido administrada durante ≥ 4 días (2) El INR ha estado entre 2-3 durante al menos 2 días consecutivos.blogspot.c. ó HNF s.http://medicina-librosuv.com/ ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA MANEJO INICIAL DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO ¿Diagnóstico confirmado o alta sospecha? No Sí Tests diagnósticos ¿Contraindicación de tratamiento anticoagulante? Sí No Filtro de vena cava inferior ¿Inestabilidad hemodinámica por TEP o TVP ilio-femoral extensa ? Sí No ¿Contraindicación para tratamiento trombolítico? HNF i.c. ó HBPM s.v. (bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión de 20000-30000 U/24 horas). (17500 U/12 horas). No Sí Tratamiento fibrinolítico más anticoagulación Página 276 .

En el primer caso aunque no es posible la realización de espirometría (que nos demostraría disfunción ventilatoria obstructiva) en urgencias. Limitación Crónica al Flujo Aéreo -LCFA-. Además estos pacientes suelen ser fumadores y tienen más de 40 años de edad. todo aquel paciente con dicho síntoma. cianosis. 1. y se excluyen otros procesos como asma bronquial. infecciones respiratorias recurrentes de predominio invernal acompañadas o no de sibilancias. crisis asmática. fibrosis quística.Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC-.http://medicina-librosuv. cefalea y en casos mas graves disminución del nivel de conciencia con depresión respiratoria. López-García F. bronquiolitis obliterante… 2. que engloba a enfermedades respiratorias que se caracterizan por un obstrucción al flujo aéreo que no cambia de forma notable en el transcurso de varios meses de seguimiento. Obstrucción Crónica al Flujo Aéreo OCFA-. la clínica nos orientará hacia el diagnóstico. Romero V. signos de insuficiencia cardiaca derecha. Bronconeumopatía Obstructiva Crónica -BCNO-… son diferentes denominaciones de un mismo proceso. Navarro I. Página 277 . de curso irreversible y lentamente progresivo.. Shum C. DIAGNOSTICO. acompañado o no de otros síntomas como pueden ser aumento en la tos y/o expectoración habitual que a veces muestra un aspecto mucopurulento propio de infección respiratoria. sin causa clara que lo explique (insuficiencia cardiaca aguda.) es importante la realización de una breve anamnesis respiratoria que en estos pacientes se caracteriza por la existencia de tos y expectoración mucosa matutina habitual..com/ BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Capítulo 28 BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Gonzálvez A. que habitualmente se presentan de una forma combinada. En el caso de agudización de paciente ya conocido el motivo principal de consulta suele ser la aparición de disnea o bien el aumento del grado de la misma respecto al basal. Las enfermedades respiratorias que incluye la EPOC son la bronquitis crónica.Este tipo de pacientes suele acudir al área de urgencias con gran frecuencia. embolismo pulmonar. bronquiectasias.. el enfisema pulmonar y enfermedad de pequeña vía aérea. Como el síntoma fundamental que provoca consulta médica es la disnea. INTRODUCCION. bien como primera visita sin que anteriormente hubiese sido valorado por ningún facultativo o debido a una reagudización respiratoria en enfermo ya conocido.. Por tanto para su diagnóstico es fundamental la realización de exploración funcional.blogspot..

La radiotransparencia.Los signos clínicos que encontramos son diversos debido al grado de severidad del cuadro clínico. El hallazgo de Cor pulmonale . . y la frecuencia respiratoria que puede mostrar taquipnea. edemas. También es fundamental una bioquímica elemental que incluya glucemia. . crepitantes de predominio en bases o simplemente hipoventilación global.No hay ningún signo patognomónico de OCFA. Se suelen oír sibilancias o roncus de predominio espiratorio (con alargamiento del mismo). Hay que investigar la existencia de signos de trombosis venosa profunda o presencia de acropaquias. y que en último término puede llevar a fatiga muscular. .blogspot.Extremidades inferiores. .Auscultación cardiaca. aunque determinados hallazgos pueden sugerir su presencia. urea. En muchas ocasiones se puede observar la presencia de aumento de la trama broncovascular en las bases lo que constituye el llamado “tórax sucio”. .. se suele manifestar con signos de descompensación cardiaca derecha: hepatomegalia congestiva. Presente en las agudizaciones graves.Nivel de conciencia. Nos revelaran el grado de hidratación del paciente así como la existencia de cianosis. Puede ser común verlo alterado en estos pacientes con tendencia a la depresión del mismo que en los casos más graves pueden llevar al coma o la aparición de convulsiones. Tensión arterial que nos evalúa la estabilidad hemodinámica y temperatura que en caso de fiebre nos orienta hacia un proceso infeccioso. Radiología de Tórax. cianosis. siendo en ocasiones difícil la valoración de dicha auscultación por la interferencia de ruidos respiratorios. Es fundamental evaluar: .com/ BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 3.Utilización de la musculatura accesoria. creatinina e iones. yugulares ingurgitadas.Auscultación pulmonar. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.Exploración física. Analítica de sangre: El hemograma mostrará leucocitosis en caso de infección respiratoria y poliglobulia en algunos enfermos con insuficiencia respiratoria crónica. Frecuencia cardiaca para detectar taquicardia o pulso arrítmico..Piel y mucosas. . Puede ser audible un tercer tono o un refuerzo del segundo ruido.Constantes vitales. El aumento del diámetro de la arteria pulmonar descendente derecha superior a 16-20 mm puede sugerir hipertensión pulmonar. Página 278 . más llamativa en labios y partes acras. atenuación vascular e hiperinsuflación (horizontalización de diafragmas y aumento de la cámara aérea retroesternal) pueden indicar la existencia de enfisema.http://medicina-librosuv.

el correcto cumplimiento del tratamiento farmacológico o medidas preventivas como puede ser la vacunación anual antigripal van a disminuir el número de agudizaciones y por tanto las visitas al hospital y también van a detener el deterioro progresivo de la función pulmonar. Asimismo en estos pacientes suelen observarse niveles altos de PaCO2 que cuando se acompañan de un pH inferior a 7. 4. o signos de crecimiento de cavidades derechas : onda P pulmonar. bloqueo de rama derecha.30 debe también considerarse como insuficiencia respiratoria aguda. el abandono definitivo del tabaco.com/ BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Asimismo. Por tanto es necesaria su realización en situaciones agudas y hay que exigir dos proyecciones: posteroanterior y lateral. Como muchos pacientes con OCFA tienen un descenso crónico de los valores normales de PaO2 y aumento de la PaCO2 el diagnostico de la insuficiencia respiratoria aguda en estos casos se basa en el cambio respecto al estado habitual. anemia. 3.. Para el primer punto utilizamos la oxigenoterapia cuyo objetivo es conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg o de SaO2 superior al 90%. neumotórax etc. TRATAMIENTO OCFA AGUDIZADO Antes de comentar el tratamiento de la agudización de OCFA en el área de urgencias.. teniendo en cuenta que este tipo de pacientes suelen retener dióxido de carbono y el único estímulo ventilatorio que les queda es la hipoxemia. Corregir la insuficiencia respiratoria.Siempre es obligatoria su realización en urgencias. podemos sospechar insuficiencia respiratoria. la prueba obligada para la demostración de la misma es la medición de gases arteriales (PaO2 y PaCO2) y del pH..blogspot. De este modo.Aunque por los datos clínicos y de la exploración física. Electrocardiograma.. Por lo tanto una disminución de la Pao2 entre 10-15 mmHg respecto al valor basal indica insuficiencia aguda. Alivio sintomático. Gasometría arterial basal. cuyos resultados se interpretarán en función del estado crónico del paciente. neoplasia. Por tanto la insuficiencia respiratoria es un concepto gasométrico que requiere cifras de PaO2 inferiores a 60 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar. Los objetivos principales del tratamiento del paciente agudizado son: 1. 2. Podemos encontrar arritmias desencadenadas por motivos diversos: fármacos.http://medicina-librosuv. Corregir la causa desencadenante de la agudización.. hay que indicar que es muy importante el realizar un correcto manejo ambulatorio con un asesoramiento adecuado al propio paciente y a su familia acerca de su enfermedad. Pero la utilidad fundamental a nuestro entender de la radiología torácica es descartar otras entidades asociadas como: neumonía. hipoxia tisular. podemos encontrar cardiomegalia a expensas del crecimiento de cavidades derechas.. por lo que es recomendable comenzar con FiO2 no muy Página 279 .

de 6-Metilprednisolona (Urbasón®).24 y 0. la mayoría de autores recomiendan su uso al menos en las agudizaciones. insuficiencia ventricular izquierda. En casos de agudizaciones graves se puede utilizar aminofilina en solución iv. contamos con las medidas farmacológicas que han de utilizarse de modo escalonado.se utilizan a demanda. Contamos fundamentalmente con dos grupos: A) Beta2-agonistas: Todos ellos (salbutamol. neumotórax.28). aumentándola si es preciso de forma escalonada en función de la respuesta gasométrica. macrólidos. factores ambientales… Por último en ocasiones tenemos que Página 280 . por la mayor rapidez de acción y los escasos efectos secundarios. . El uso de cámaras o dispositivos espaciadores aumenta la cantidad de fármaco depositado. pudiendo ser el primer broncodilatador utilizado en pacientes con síntomas leves e intermitentes y en las agudizaciones. actualmente se ve restringida a ciertos pacientes concretos que tiene disnea limitante a pesar del uso de betaagonistas y anticolinérgicos.Corticoides: Aunque su papel no esta todavía claro. Es imprescindible enseñar la técnica de inhalación. La vía intravenosa no aporta beneficios adicionales ni en las agudizaciones ni fallo respiratorio agudo y en caso de utilizarla ha de ser en pacientes vigilados en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Por su rápido inicio de acción -15 a 30 minutos.Broncodilatadores: Siempre que sea posible se debe escoger la vía inhalada. de Urbasón® o bien 100-200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) diluida en 100 ml de suero fisiológico.com/ BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA elevadas (entre 0. Podemos emplear diversos antibióticos: amoxicilina. Las infecciones siguen siendo la causa más frecuente de la agudización y siempre que la sospechemos (fiebre. En área de urgencias siempre es aconsejable la utilización de mascarilla Ventimask. La utilización de teofilinas.v.blogspot. . quinolonas…Otros procesos menos frecuentes que pueden desencadenar una agudización de OCFA y que habrá que tratar específicamente son las neumonías.clavulánico. tromboembolia. A dosis de 0. Dosis: 2 pulsaciones cada 6-8 horas. Acerca del tercer punto. La dosis recomendada es de 0. aparte de la oxigenoterapia. procaterol) tienen potencia broncodilatadora y selectividad similares. debido a sus efectos secundarios. en el OCFA agudizado es fundamental tratar la causa de la descompensación.5 mg/Kg/6 horas IV.7 mg/Kg/hora (Dosis inicial de carga 5 mg/Kg). terbutalina. En caso de utilizar un bolus de choque se puede pautar 80 mg i. B) Anticolinérgicos: El utilizado es el Bromuro de Ipatropio que tiene un comienzo de acción algo más lento que los Beta2-agonistas –30 a 60 minutos-. Para el alivio sintomático (sobre todo la disminución de sensación de disnea).5-0. fenoterol. leucocitosis. Su dosis habitual es de dos pulsaciones cada 6-8 horas pudiendo aumentarla en agudizaciones hasta 4 pulsaciones cada 4 horas.http://medicina-librosuv. pudiendo incluso aumentarlo hasta 4 horas en caso necesario. esputo mucopurulento…) habrá que instaurar tratamiento antibiótico.

Progresión y agravamiento de sus síntomas habituales. .Imposibilidad de caminar debido a la disnea.Procesos patológicos asociados. los datos en contra del ingreso serían la edad muy avanzada. Siempre habrá que establecer un balance de las indicaciones en procedente y en contra. 4. para evitar el peligro de estar tratando con medios costosos a pacientes de los que no se esperan beneficios especiales y determinar si tiene sentido realizar una terapéutica agresiva.http://medicina-librosuv. suspender medicación que puede desencadenar o empeorar una agudización como pueden ser los sedantes.) que hayan deteriorado la función pulmonar. miopatía esteroidea. Deterioro evidente y reversible. La gravedad del cuadro clínico puede llegar a requerir ingreso en UCI (ver indicaciones). poliglobulia severa secundaria a hipoxemia crónica con flebotomías. Por el contrario. La presencia de procesos patológicos concomitantes (p. 3.Respuesta inadecuada a tratamiento ambulatorio.Recursos médicos inadecuados en domicilio. . Presencia de Cor pulmonale nuevo o progresivo. . Predisposición favorable del paciente y de la familia. Pacientes menores de 75 años. INDICACION PARA HOSPITALIZACION DE PACIENTES OCFA 1. mala calidad de vida previa y actitud negativa ante la UCI por parte del paciente y familiares Página 281 . 2.ej. tanto pulmonares como no pulmonares.Empeoramiento de la hipoxemia.Imposibilidad de comer o dormir por la disnea.Alteraciones mentales. 4. Arritmias con fármacos apropiados.blogspot. Los procedimientos medicoquirúrgicos planificados requieren analgésicos o sedantes que pueden agravar la función pulmonar. ingresos previos en UCI con problemas para retirar la ventilación mecánica. De modo general podríamos aceptar como favorable para ingreso en UCI: 1. .com/ BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA tratar la coexistencia de Cor pulmonale fundamentalmente con diuréticos. . .. 3. 5. Exacerbación aguda junto a uno o más de los siguientes hallazgos: . que no responde al tratamiento ambulatorio. .Hipercapnia nueva o progresiva 2. Primer ingreso en UCI y con cierta calidad de vida previa. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica resulta difícil establecer los casos que son candidatos a ingreso en UCI. fracturas agudas. . en paciente previamente ambulante..

Confusión. 2. o acidosis respiratoria intensa / progresiva pH<7. Necesidad de ventilación mecánica. 3. 4. letargo o fatiga de músculos respiratorios. ya sea mediante intubación endotraqueal o técnicas no invasivas.30. Disnea intensa que no responde de forma adecuada al tratamiento inicial de urgencias.com/ BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 6. Hipoxemia persistente o progresiva a pesar del oxígeno suplementario.blogspot. INDICACIONES PARA INGRESO EN UCI 1. Página 282 .http://medicina-librosuv.

A pesar de esta alta frecuencia. con algunas puntualizaciones: . López-García F.000-30. a pesar de los avances que se han realizado tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. constituyendo una de las principales causas de mortalidad infecciosa. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) sigue siendo un problema frecuente y grave. Maestre A.http://medicina-librosuv.blogspot. que tendrán un manejo diferente. su manejo terapéutico. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. lo que supondría unos 10..6 y 8. A nivel del Servicio de Urgencias es necesario hacer énfasis en dos aspectos fundamentales: la valoración de la necesidad de ingreso hospitalario y el tratamiento antibiótico empírico inicial.Los pacientes con infección VIH e inmunidad conservada se incluirán en este grupo. Dentro del concepto de neumonía.000 casos anuales en la Comunidad Valenciana. entre un 30 y un 60% según los estudios. La neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria se define como la infección del parénquima pulmonar que se desarrolla en el seno de la población general. ya que los gérmenes productores son distintos y. Su incidencia se sitúa entre 2. Esto conlleva a que. se considera neumonía nosocomial.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Capítulo 29 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Mirete C. . por tanto. debiendo diferenciarse de los pacientes con SIDA o aquellos que presentan ciertos procesos causantes de inmunodepresión severa. en la mayoría de los casos.Si la neumonía se manifiesta pasadas 72 horas de un ingreso hospitalario. Página 283 ... la epidemiología de la NAC no es bien conocida. Gutiérrez F. Además. INTRODUCCIÓN. es preciso diferenciar en primer lugar entre neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y neumonía nosocomial. la frecuencia con la que se identifica el microorganismo causal sigue siendo baja. o bien durante los primeros 10 días después del alta hospitalaria. y Shum C.8 casos por cada 1000 habitantes y año. el tratamiento antibiótico deba establecerse de manera empírica.

ej.Historia clínica: duración de los síntomas. Se realizarán proyecciones postero -anterior. sobre todo en el anciano. la presentación puede ser inhabitual (p. antecedentes de contacto con animales… . taquipnea. y también en ancianos. dolor torácico pleurítico y disnea. b) Condensación en la radiología de tórax no atribuible a otra causa. taquicardia.http://medicina-librosuv.Pruebas complementarias: se valorarán según la necesidad de ingreso (ver apartados siguientes). Los pacientes UDVP pueden presentar neumonías por Staphylococcus aureus. . enfermedades de base. signos de deshidratación… . lesiones en la piel. El diagnóstico de NAC habrá que realizarlo en presencia de: a) Clínica compatible de menos de 7 días de evolución.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA ETIOLOGÍA DE LA NAC. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. Página 284 . signos meníngeos. el 95% de las NAC son ocasionadas por Streptococcus pneumoniae. . aunque hay que tener en cuenta que estos sí ntomas no se observan en todos los pacientes y que. crepitantes y/o soplos tubáricos. tratamiento antibiótico previo. tiraje.blogspot. signos de hipoperfusión periférica. c) Pacientes que no hayan estado ingresados en el hospital durante el último mes. fiebre. . confusión. aunque no hay que olvidar la p osibilidad de otras etiologías como Pneumocistis carinii o Mycobacterium tuberculosis. lateral y en decúbito lateral si se sospecha derrame pleural.En pacientes con infección VIH existe un aumento en la frecuencia de neumonía por neumococo. Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila. pero debe contemplarse la posibilidad de bacilos gramnegativos. . expectoración purulenta. afectación del estado general. soplos cardíacos.Exploración física: observar datos como la coloración. hipotensión arterial.En adultos sanos. VALORACIÓN INICIAL. sobre todo Haemophilus influenzae y enterobacterias. Los síntomas más habituales de neumonía son: fiebre. escalofríos. el neumococo sigue siendo el más frecuente.En enfermedades crónicas como EPOC y diabetes. deshidratación). tos.

ej. • Procesos subyacentes (comorbilidad): EPOC. Grupo 2 Ingreso en una unidad de hospitalización convencional Tratamiento en régimen domiciliario Grupo 3 CRITERIOS DE “GRAVEDAD INMEDIATA” → VALORAR U. • Insuficiencia respiratoria grave: definida por un cociente pO2/FiO2 < 250 (< 200 en caso de EPOC) al ingreso o en cualquier momento de la evolución.I. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO CONVENCIONAL.C. “shock” o signos de disfunción de un órgano (desorientación.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA CLASIFICACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON NAC. • Edad > 65 años.http://medicina-librosuv. incluyendo enfermedades crónicas estructurales (p.I. Grupo 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” Pacientes con indicación de ingreso hospitalario Pacientes sin indicación ingreso hospitalario de Valorar U.blogspot. bronquiectasias) Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal crónica Alteración del estado mental Postesplenectomía Diabetes mellitus Alcoholismo o malnutrición Enfermedad crónica hepática de cualquier etiología Diversos tipos de inmunodepresión parcial (incluyendo VIH sin SIDA) Página 285 . • Progresión significativa de la imagen radiológica: aumento del 50% en el tamaño de los infiltrados en las primeras 24-48 horas de haber iniciado el tratamiento antibiótico. oliguria).C. • Sepsis grave: sepsis asociada a hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg).

PACIENTES SIN CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO. Este grupo de pacientes debe clasificarse según cumpla criterios de neumonía típica (neumocócica) o no.pO2 < 60 mmHg con FiO2 del 21% . • Imagen radiológica de condensación lobar con broncograma.Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9g/dl • Sospecha de aspiración o existencia de expectoración maloliente.Alteración de la función renal (creatinina > 1. afectación multilobar o derrame pleural .http://medicina-librosuv.2 mg/dl ó BUN > 20 mg/dl) . Confusión y/o disminución del estado de conciencia. disminución de plaquetas o consumo de fibrinógeno . Presión diastólica ≤ 60 mmHg o sistólica ≤ 90 mmHg. meningitis…).Otras evidencias de sepsis o disfunción orgánica: acidosis metabólica.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA • Hospitalización en el año previo al episodio de NAC. • Presencia de alguno de los siguientes parámetros: Frecuencia respiratoria > 30 rpm. aumento de TP.Necesidad de ventilación mecánica .000 ó < 4000/ml.000/ml . APTT. Página 286 .Imagen radiológica con cavitación. • Fiebre de comienzo súbito con escalofríos.Leucocitos en sangre periférica < 4000 ó > 30. La presencia de 3 ó más de los siguientes criterios encuadran al paciente en el grupo de NAC típica. • Falta aparente de respuesta a un tratamiento antibiótico empírico correcto (pasadas 48-72 horas). • Dolor torácico de características pleuríticas. • Presencia de herpes labial. • Expectoración purulenta o herrumbrosa. Evidencia de infección extrapulmonar (artritis séptica. • Cifra de leucocitos > 10. • Presencia de alguno de los siguientes resultados: . • Semiología de condensación a la auscultación pulmonar.blogspot.

5.Serologías3 1. cultivo.Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo. . Grupo terapéutico GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U. Considerarlo en los siguientes casos: neumonía neumocócica o por H. Indicada si la frecuencia respiratoria es > de 20 rpm.Gasometría . . .Serología de VIH2. parainfluenzae.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INDICADAS EN EL ESTUDIO DE LA NAC. VSG y PCR . Si existe un derrame pleural significativo (más de 1 cm de espesor en la Rx de tórax en decúbito lateral).Dos hemocultivos . 4.Toracocentesis 5. Serologías para Legionella. proteínas. 2.blogspot.Toracocentesis 5 GRUPO 3 Pacientes sin criterios de hospitalización .C. .Analítica1 . influenzae bacteriémica.Serologías3 .Gasometría6 . adenovirus y VRS. glucosa) y examen citológico. . . Analítica: hemograma y bioquímica.Tinción de Gram y cultivo de esputo .Dos hemocultivos .Antígeno de Legionella en orina . . detección de antígeno capsular de neumococo. bioquímica (pH.Serología de VIH2 .Gasometría. Mycoplasma. Página 287 .Analítica1 incluyendo CK. . Chlamydia psitacci. en caso de ingreso. 6.) Diagnósticas .Tinción de Gram y cultivo de esputo.Tinción y cultivo de esputo (opcional) . Chlamydia pneumoniae.I.Dos hemocultivos.Analítica1 . Se valorará de manera individualizada en la planta de hospitalización correspondiente.Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo . 3. La muestra se procesará para Gram. Coxiella burnetti (fiebre Q).Serologías3.Técnicas invasivas4 GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en planta de hospitalización convencional . neumonía recurrente o cifra de linfocitos totales inferior a 1000/ml. LDH. Evaluación .Antígeno de Legionella en orina. virus influenzae.http://medicina-librosuv.

2.) Tratamiento antibiótico** Duración del tratamiento ≥ 10 días .v.Macrólido oral 7 días 3.v.Fluorquinolona de 3ª generación oral de neumonía típica. debe considerarse la participación de anaerobios. En este caso. Existencia de criterios .Sustituir la cefalosporina de 3ª generación por un carbapenémico o por la asociación de piperacilina-tazobactam.Fluorquinolona de 3ª generación i. 2 asociados o no a un macrólido i.Amoxicilina oral . ≥ 10 días GRUPO 3 Paciente sin criterios de hospitalización 3.Fluorquinolona de 3ª generación 7 días 15 días si es macrólido3 ANOTACIONES A LAS PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO. Ausencia de criterios .C. u oral o a una fluorquinolona de 2ª generación i. . . Situación del paciente GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U. las posibilidades terapéuticas son: a) Pacientes del grupo 1: . GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en una unidad de hospitalización convencional .com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO EN PACIENTES CON NAC.v. ./oral en M.1. o a una fluorquinolona de 2ª generación i.v.v. Página 288 .I.v. .Cefalosporina de 3ª generación o de 4ª generación1 asociada a un macrólido i.http://medicina-librosuv.Cefalosporina de 3ª generación o amoxicilina más ácido clavulánico i.Añadir clindamicina a una de las pautas recomendadas. ** En caso de que la imagen radiológica muestra necrosis o cavitación.Macrólido oral de neumonía típica.blogspot.

. (1) Los pacientes con broncopatía crónica. asociado o no a un aminoglucósido. Puede emplearse cefepima. tienen un riesgo significativo de padecer infección por Pseudomonas aeruginosa u otros bacilos gramnegativos. El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir un antibiótico betalactámico activo frente a este microorganismo. un carbapenémico o la asociación de piperacilina con tazobactam. SIDA (con cifra de linfocitos CD4 < 100/ml). (3) Duración del tratamiento 3 días si se emplea azitromicina.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA b) Pacientes del grupo 2: .Tratar con amoxicilina-clavulánico. puede emplearse amoxicilinaclavulánico o cefuroxima axetilo. neutropenia (<1000/ml) u otra causa de inmunodepresión grave.blogspot.Adición de clindamicina a una cefalosporina de 3ª generación.http://medicina-librosuv. No es aconsejable la ceftazidima por su escasa actividad frente a cepas de neumococo resistente a la penicilina. Página 289 . Si no se ha establecido el diagnóstico microbiológico. que se hallen en tratamiento con corticoides (>10 mg/día de prednisona) o hayan recibido antibioterapia por vía sistémica durante más de 72 horas en el curso del mes previo al desarrollo de la neumonía. (2) A partir de la defervescencia el tratamiento puede seguirse por vía oral.

Dosis Vía de administración Página 290 .5-1 g/6-8 h i. i.v. 1.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS MENCIONADOS. oral 400 mg/12h oral o i.v.blogspot.v. 1-2 g/8h 1-2 g/24h i. oral oral 500 mg/24 h (3 días) 250 ó 500 mg/12 h 500 mg-1 g/6 h oral oral o i.v.v. oral 2 g/12h i.v. i.v.http://medicina-librosuv.2 g/8 h 875-125 mg/8 h 1000-125 mg/8 h Miscelánea Piperacilina-tazobactam Clindamicina 4-0. oral i.v.v.v. oral i.v.5 g/8 h 500 mg/8h ó 1g/12h i.5 g/8 h 600 mg/8 h 300 mg/8 h Imipenem 0.v. Antibiótico Cefalosporinas 3ª generación Cefotaxima Ceftriaxona Cefalosporinas 4ª generación Cefepima Cefalosporinas 2ª generación Cefuroxima Cefuroxima axetilo Fluorquinolonas 2ª generación Ofloxacino Fluorquinolonas 3ª generación Levofloxacino Grepafloxacino Macrólidos Azitromicina Claritromicina Eritromicina Penicilinas Amoxicilina Amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h 2-0. oral o i. 500 mg/24 h 600 mg/24 h oral o i.

sobre todo fibrosis quística y bronquiectasias Anaerobios Aspiración macroscópica Cirugía torácico-abdominal previa Legionella sp Tratamiento con corticoides o citostáticos No tratamiento antibiótico previo Página 291 .com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA NEUMONÍA NOSOCOMIAL. 1. aureus Factores predisponentes Hospitalización de riesgo específicos Traumatismo craneal Coma Diabetes mellitus Insuficiencia renal crónica Infección gripal reciente Historia de drogadicción Pseudomonas aeruginosa Ventilación mecánica prolongada Traqueostomía Tratamiento previo con antibióticos Tratamiento con corticoides Enfermedad pulmonar crónica.http://medicina-librosuv. después de la urinaria. Se ha definido un grupo principal de microorganismos que deberían ser considerados patógenos potenciales en cualquier paciente con neumonía.blogspot. Por otro lado. Como ya se ha señalado anteriormente. Microorganismo Grupo principal o central Enterobacter sp Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Proteus sp Serratia marcescens Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Relacionados con factores S. Etiología y factores de riesgo. es aquella neumonía que se desarrolla a partir de las 72 horas del ingreso hospitalario o bien durante los 10 días posteriores al alta hospitalaria. Es la infección nosocomial más grave y la segunda en frecuencia. Su mortalidad oscila entre el 50 y el 70%. determinadas circunstancias clínicas aumentan el riesgo de padecer infecciones por un microorganismo particular. Las bacterias más frecuentemente implicadas son los bacilos gramnegativos (50-75% de los casos) seguidos de Staphylococcus aureus y anaerobios.

y se considerará la detección de antígeno de Legionella en orina.http://medicina-librosuv.Signos de sepsis grave: . La utilización de procedimientos invasivos se planteará en caso de neumonías con criterios de gravedad (ver tabla) o en aquellas en las que a pesar del tratamiento antibiótico. la evolución sea desfavorable. se intentará el diagnóstico microbiológico mediante el estudio del esputo (gram y cultivo). . cuando se sospeche esta etiología. Diagnóstico.C.blogspot. El diagnóstico clínico de neumonía nosocomial se establece en presencia de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax.I. junto con fiebre o leucocitosis y secreciones traqueobronquiales purulentas. Como norma general. . . en pacientes no intubados se considera de elección la punción transtorácica aspirativa. hemocultivos y cultivo del líquido pleural si procede. .Precisar fármacos vasoactivos durante >4 horas .Necesidad de ingreso en U. .Progresión radiológica rápida.Insuficiencia respiratoria.com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 2.Diuresis <20 ml/hora ó <80 ml/4 horas.Neumonía multilobar o cavitada. mientras que en los intubados sería la aspiración endotraqueal o la broncoscopia con cepillado bronquial con catéter telescopado (CBCT) y lavado broncoalveolar (BAL).Shock (TAS <90 ó TAD <60) . En estos casos. Criterios de gravedad de la neumonía nosocomial.Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis Página 292 . no se recomienda la realización de técnicas invasivas. en los pacientes con respiración espontánea y sin criterios de neumonía grave. . En general.

Betalactámico con inhibidor de . . NN sin criterios de gravedad con diabetes. .blogspot. aminoglucósidos y quinolonas. Aeruginosa Página 293 . .com/ CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 3. Aeruginosa: betalactámicos (ceftazidima. NN sin criterios de gravedad con aspiración macroscópica o cirugía abdominal reciente. imipenem).Cefalosporina de 3ª generación sin actividad frente a Pseudomonas (cefotaxima o ceftriaxona). ciprofloxacino. Grupo principal + S. Aeruginosa Cualquiera de las pautas básicas + vancomicina si se considera S. NN sin criterios de gravedad con dosis altas de corticoides. levofloxacino). antibiótico empírico recomendado en la neumonía Clasificación de la NN NN sin criterios de gravedad ni factores de riesgo específicos Microorganismos Grupo central principal Opciones terapéuticas o Cualquiera de estas pautas básicas: . Aureus Grupo principal + Legionella sp Grupo principal + P.Betalactámico con inhibidor de betalactamasas.http://medicina-librosuv. NN sin criterios de gravedad con múltiples factores de riesgo. hospitalización prolongada. Tratamiento nosocomial. NN con criterios de gravedad. cefepima. Grupo principal + anaerobios Cualquiera de estas pautas: beta-lactamasas (amoxi-clavulánico o piperacilina-tazobactam). aztreonam.Fluoroquinolona (ofloxacino. tratamiento antibiótico previo o estancia en UCI. Aureus resistente a meticilina Cualquiera de las pautas básicas + macrólido Combinación de dos antibióticos con actividad frente a P. coma o TCE.Cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima). Tratar igual que el grupo anterior Grupo principal + P. .Cualquiera de las pautas básicas + clindamicina o metronidazol.

com/ .blogspot.http://medicina-librosuv.

Página 295 .1 para establecer la gravedad aproximada de las crisis de Asma bronquial. disnea u opresión torácica. Ver Tabla 30. habla. tiraje torácico y tos.blogspot. D. eosinófilos. La inflamación ocasiona un aumento en la hiperreactividad bronquial frente a diversos estímulos (frío. humos. Deben determinarse la PEF o FEV1 horaria. uso de músculos accesorios.http://medicina-librosuv.). En individuos susceptibles. pulso arterial y pulso paradójico (caída notable de la TA sistólica ≥ 8 mmHg con la respiración). El examen físico debe tener en cuenta la severidad de los síntomas: Disnea. habitualmente reversible. Es necesaria una breve historia y un examen físico antes de establecer el tratamiento. por lo que deben ser tratadas en el Área de Urgencias. Toda la medicación que utiliza el paciente. etc. disnea. incluyendo mastocitos. particularmente de noche y a primeras horas de la mañana. sibilancias. neutrófilos y células epiteliales. Hospitalizaciones previas y visitas al Área de Urgencias por crisis previas de asma. alerta. bien espontáneamente o con tratamiento. VALORACION DEL PACIENTE EN EL AREA DE URGENCIAS Las reagudizaciones del asma bronquial son potencialmente peligrosas y a menudo representan una urgencia médica.com/ ASMA BRONQUIAL Capítulo 30 ASMA BRONQUIAL Fernández J. humos y contaminantes ambientales. El momento del inicio de los síntomas y causas de la exacerbación. analgésicos. INTRODUCCIÓN El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. ejercicio. etc. limitación al ejercicio y sueño. La historia clínica debe identificar: A. Estos episodios se asocian con una extensa y variable obstrucción de las vías aéreas. betabloqueantes. como exposición a alergenos. B. número de respiraciones por minuto. La severidad de los síntomas como la tos. C. linfocitos T. en el que participan diversas células. esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias.

bien VENTOLIN® aerosol (presurizado): 2 inhalaciones cada 20 min.. indica fallo respiratorio. Identificar las complicaciones (neumonía. Respecto a éste último. Se puede utilizar también Terbutalina en polvo: 1-2 inhalaciones con el mismo esquema anterior.. neumotórax y neumomediastino) mediante una radiografía de tórax.). Puede emplearse el Salbutamol. atelectasia. Una pO2 < 60 mmHg. de VENTOLIN® solución en 2-3 ml. Empezar por Ventimask® al 30-35%. OXIGENOTERAPIA. (repetir cada 6 horas).http://medicina-librosuv. Es muy útil en los sujetos que no coordinan bien la inhalación y tienen capacidad de aspirar. sobre todo en los pacientes con fiebre o esputo purulento (solicitar específicamente el recuento de eosinófilos. si no hay respuesta al tratamiento se debe considerarse su admisión en la UCI. 2. de suero fisiológico. Debe administrarse por cualquier método (mascarilla. manteniéndolo hasta 15 min. no esperar al resultado de las exploraciones complementarias. 1. durante 4 horas. BETA-2 AGONISTAS. Continuo: Diluir de 0. TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS El tratamiento debe iniciarse de manera precoz. ya que ayudan a valorar tratamientos previos y respuesta al tratamiento).com/ ASMA BRONQUIAL Debe solicitarse una gasometría. se utiliza el nebulizador de tipo INSPIRON. (repetir cada 4-8 horas). Debe prestarse especial atención a los niños de corta edad./ml. que luego se puede reducir según siguiente gasometría (al menos repetir una tras observación de 8-12 h. de VENTOLIN® solución y mantener sólo 3 min. cánula nasal. Debe solicitarse un hemograma. pCO2. Considerar que los que tienen componente de bronquitis o hipoventilación asociados pueden tener niveles basales de pCO2 anormalmente elevados. se pueden administrar mejor con cámaras espaciadoras y asegurándonos de que los pacientes realizan bien las 2-4 inhalaciones cada vez. de dos formas: A. Se puede mezclar con ATROVENT ® o Cromoglicato sódico.25 a 1 ml. y/o pCO2 > 45-50 mmHg. Página 296 . manteniéndolas luego cada 4 horas. bien VENTOLIN® en solución para inhalador (5 mg.). la primera hora y luego continuar con 2 inhalaciones cada hora./min. sobre todo en los pacientes con PEF menor del 70% del normal o con distress severo para controlar pO2. y saturación de O2. B. En estos casos.) para conseguir una saturación arterial de más del 91% (95% en niños).blogspot. Los aerosoles presurizados. En niños es preferible la inhalación continua en nebulización con oxigeno. etc. Discontinuo: Poner sin diluir 2 ml. aparato de aerosol con oxígeno a 5-7 l.

aunque no mejora el efecto broncodilatador sobre una adecuada dosificación de Beta-2 agonistas. cada 20 minutos. El papel de las aminofilinas en el tratamiento de las exacerbaciones es controvertido y./h. pero puede usarse cuando el paciente no responde a los Beta-2 agonistas inhalados. por vía i. Debe incrementarse 1/3 de la dosis en fumadores y duplicarse en niños menores de 10 años. con monitorización de niveles plasmáticos. cuando existe edema agudo de pulmón y Cor pulmonale. sea leve o severo y la administración oral puede ser tan efectiva como la parenteral.c. Página 297 . de suero i.com/ ASMA BRONQUIAL 3.blogspot. La dosis inicial de Teofilina es de 6 mg. Se puede utilizar por vía subcutánea si no hay respuesta a los aerosoles o. en cada 500 cc. en infusión continua. en el tratamiento de la anafilaxia./Kg. de 0. 5 mg. No se recomienda el uso de aminofilinas en las cuatro primeras horas de tratamiento. intentando mantener un rango terapéutico entre 10 y 20 mcg/ml. Control en la UCI. incluso.v. Sin embargo. de suero fisiológico. Debe controlarse la teofilinemia a la mañana siguiente. La dosis es de 0. Se requiere un mínimo de 4 horas para que produzcan una mejoría evidente. VENTOLIN PARENTERAL. Ocupan un papel preeminente en el tratamiento actual del asma bronquial. 5.: 1 amp.c. por lo que conviene la monitorización cardiaca. de SOLUFILINA ® diluida en 100 cc. OTROS BRONCODILATADORES. 4. ADRENALINA. ocupa un lugar importante en el tratamiento del paciente que va a ingresar. La dosis de mantenimiento es. Debe utilizarse con precaución en cardiópatas.3-0. por vía s. Se utiliza por vía s. La dosis es de 0.v./Kg. Debe considerarse antes del tratamiento con aminofilinas y sobre todo si existe un cierto componente de bronquitis. angioedema y rara vez en el asma bronquial. pero existen más alteraciones metabólicas y cardiovasculares que por aerosol.5 mg.http://medicina-librosuv. hipertensión e hipertiroidismo. Debe reducirse a 1/5 cuando existe insuficiencia cardiaca y hepatomegalia. La adición de Bromuro de Ipratropio (ATROVENT ®) puede producir más broncodilatación que los Beta-2 agonistas solos. (1/1000). La dosis de ATROVENT ® AEROSOL es de 2 inhalaciones cada 4 horas y se puede mezclar en el nebulizador con VENTOLIN® a dosis de 1-2 ml cada 6 horas.5 cc. Debe reducirse a la mitad en cardiópatas. 6..c. cada hora por vía s. CORTICOIDES. AMINOFILINAS.: 1 1/2 amp. 7. puede mejorar la respiración al favorecer la función de los músculos respiratorios y prolongar y mantener la respuesta a los Beta-2 agonistas.

o bien pasar a Prednisolona (SOLUDACORTIN®): 25-50 mg. como dosis inicial. 8.v. por vía i. Si el enfermo no responde a las dosis iniciales de Beta-2 agonistas inhalados. Si se venían utilizando corticoides regularmente. un papel en el tratamiento de las exacerbaciones del asma bronquial. Los antihistamínicos no parecen tener. en niños. Sin embargo. añadir tratamiento de protección gástrica con antiácidos y/o antagonistas H2. C. Tampoco es necesaria la hidratación con grandes volúmenes de fluidos. cada 6-8 horas. cada 4 horas. Los mucolíticos inhalados. en nuestra opinión.blogspot. Debe emplearse cuando acuda con tratamiento previo o se sospeche infección extrahospitalaria sobreañadida. Si se requerían corticoides orales en reagudizaciones previas. cada 6 horas. D. Cefuroxima: 1 vial de 750 mg. Página 298 . Si la exacerbación es moderada o severa. por el momento. no son necesarios en los enfermos con buena movilidad respiratoria y tos efectiva. i. B. la deshidratación juega un papel importante y viene condicionada por la hiperventilación y la disminución de la ingesta oral. cada 8 horas. preferentemente por vía oral. Los mucolíticos vía oral se pueden añadir si la expectoración es difícil si se prolonga su estancia en observación o ingresa: Mucosan® 1 sobre cada 6-8 horas o Fluimucil oral forte® 1 comp. La sedación está estrictamente prohibida en las exacerbaciones. según la sintomatología. efervescente cada 24 horas. Otros tratamientos como el magnesio o la terapia física ("clapping"). por vía oral cada 6-8 horas. por vía i. según la pauta habitual. C.v.v. en general. Los antibióticos están únicamente indicados cuando existe fiebre o esputo purulento y. 200-300 mg. En caso de sospecha de efectos secundarios gástricos o cuando las dosis de corticoides sean muy altas y mantenidas.com/ ASMA BRONQUIAL Deben utilizarse sobre todo: A. no mejoran al paciente y pueden empeorar la tos y la obstrucción. clavulánico: 500 mg. Eritromicina: 500 mg. Puede utilizarse cualquiera de estas pautas: A. en casi todos los pacientes con ingresos previos o asma crónico severo.http://medicina-librosuv.. Puede utilizarse la Hidrocortisona (ACTOCORTINA ®). OTROS TRATAMIENTOS. B. Puede continuarse con ACTOCORTINA ® 2 mg/Kg. Amoxicilina sola o con Ac.

se requiere: A. Signos inminentes de parada respiratoria: Hipoxemia a pesar de una oxigenación adecuada (pO2<60 mm. Prescribir un tratamiento de. Inadecuada respuesta al tratamiento después de 8-12 horas de observación. C. Añadir corticoides inhalados tras los Beta-2 agonistas: Al principio 2 inhalaciones cada 6 horas durante 15 días y luego cada 12 horas al menos 3 meses. Historia reciente de ingresos hospitalarios por este motivo. con corticoides orales y Beta2 agonistas inhalados. Hg. especialmente en mayores. B. Ver. atención médica o mal seguimiento del tratamiento).com/ ASMA BRONQUIAL CRITERIOS DE ADMISION EN EL HOSPITAL Los factores que condicionan la hospitalización son: A. si es necesario. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA Los pacientes con buena respuesta en el Área de Urgencias a los broncodilatadores (PEF > 70%). una hora de observación para asegurar la mejoría. las indicaciones del envase. si el paciente está exhausto o si la pCO2 está subiendo aunque se mantenga al principio la pO2 (la intubación puede ser difícil). B. Dificultades sociales (condiciones de la vivienda. Hg. Presencia de confusión. Indicar que sea visto al día siguiente por su médico y. E. Identificar y evitar. si es posible.blogspot. por el especialista de Neumología o Alergia.http://medicina-librosuv. Si no ha sido posible antes. C. al menos. requieren. el agente precipitante de la exacerbación. D. en los siguientes casos: A. aunque el fallo respiratorio puede ocurrir a pesar de existir una pCO2 baja.). a este propósito. Antes de que el paciente sea dado de alta. Presencia de otros factores de riesgo. revisar la técnica inhalatoria de los Beta-2 agonistas con los pacientes antes del alta. 3 a 5 días. reduciendo la dosis según la mejoría clínica. Obstrucción persistente (PEF < 40%) o persistencia de los síntomas tras el periodo de observación. C. somnolencia u otros signos que presagien parada respiratoria o pérdida de la consciencia. al menos. B. También se requiere intubación si existe deterioro clínico a pesar de un tratamiento correcto. CRITERIOS DE CONSULTA A UCI Debe realizarse una consulta con el intensivista de guardia. Página 299 . y/o pCO2 >45 mm. D.

Página 300 . Ausente Somnoliento o confuso Moderada Grave Parada respiratoria inminente Exploración física Frecuencia respiratoria Tiraje Sibilancias Aumentada No Espiratorias moderadas < 100/min. puede haber cianosis Mayor de 30/min..1. Los parámetros más importantes a considerar siempre son la disnea. No. >25 mmHg <40% <60 mmHg.Clasificación de la gravedad de las crisis de Asma (Modificado de EPR-II de 1997) Leve Síntomas Disnea Contesta Actividad Al caminar Puede acostarse Con oraciones Puede estar agitado Al hablar Prefiere sentarse Con frases Suele estar agitado En reposo Se sienta erguido Con palabras Siempre agitado. Sí.http://medicina-librosuv. > 8 mmHg Entre 50 y 80 % >60 mmHg <42 mmHg 91-95% Pulso Pulso paradójico PEF % PaO2 PaCO2 Sat 02 Función respiratoria Nota: Es una clasificación general y la ausencia de algún parámetro no invalida el nivel.com/ ASMA BRONQUIAL Tabla 30. < 8 mmHg >80% Normal <42 mmHg >95% Aumentada Frecuente Espiratorias fuertes 100-120/min. los valores de la gasometría y el nivel de conciencia. ≥42 mmHg <91% Ausencia de sibilancias Puede haber bradicardia. Sí. Normalmente Fuertes en inspiración y espiración > 120/min.blogspot.

• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas • Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina.. • Vasodilatación periférica. IL 2. diuréticos. 2. ergotamina). • Redistribución: hipertensión portal. En el 60% de los casos cursa con descenso de la diuresis (oliguria) y con frecuencia conlleva alteraciones de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base.. insuficiencia hepática.. diarreas.http://medicina-librosuv. quemaduras.Causas de IRA prerrenal. insuficiencia suprarrenal. síndrome de hiperestimulación ovárica.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Capítulo 31 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cabezuelo J.1)..blogspot.INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal aguda (IRA)..IRA Ó UREMIA PRERRENAL. válvulas ó pericardio. Otros: Sepsis. Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal. diabetes insípida. pancreatitis. ventilación mecánica con presión positiva. es un deterioro rápido (horas ó días) de la función renal que resulta en una acumulación de desechos nit rogenados. embolismo pulmonar masivo. en sentido amplio. sepsis. interferón. anestésicos. Sus causas son diversas y más de una puede concurrir en el mismo enfermo. Agravamiento de la hipoperfusión renal por interferencia con la autoregulación renal. • Insuficiencia cardiaca congestiva severa ó síndrome de bajo gasto (enfermedades del miocardio. reversible una vez se restaura el flujo sanguíneo renal y no asociado a daño estructural del riñón. • Vasoconstricción renal: agonistas alfaadrenérgicos (noradrenalina. malnutrición. • Hipertensión pulmonar.CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA 2. obstrucción intestinal. hipoxemia. incluyendo taponamiento y arritmias). gonadotropinas (síndrome de hiperestimulación ovárica). Disminución del Gasto Cardíaco Aumento del Cociente Resistencias Vascular Renal/Sistémica..1. síndrome hepatorrenal. anfotericina B. Se observa en situaciones que cursan con disminución del volumen efectivo eficaz ó vasoconstricción renal (tabla 31. y Reyes A. González C.1. 1. anafilaxia. como la urea y la creatinina. peritonitis. hipercalcemia. Tabla 31. Fármacos: antihipertensivos. Disminución del Volumen Intravascular • Pérdidas reales: hemorragias. en sangre. Página 301 . vómitos. síndrome nefrótico.

2.blogspot. Con ello se reduce la resistencia vascular renal respecto la sistémica.2. La rabdomiolisis es una causa de IRA a tener en cuenta en pacientes jóvenes con abuso de alcohol y de drogas ilícitas. con emisión de orina concentrada y eliminación reducida de sodio (tabla 31. constricción de la arteriola eferente (angiotensina II) y aumento de la síntesis local de prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2). y se ponen en marcha mecanismos de autorregulación renal. se produce la IRA prerrenal. pero no esta claro si este pigmento es directamente tóxico para el riñón.6).2). En casos extremos de isquemia renal se produce la llamada necrosis cortical. 2.IRA PARENQUIMATOSA. descienden también la presión de perfusión y la filtración glomerular. Sin embargo.1).AFECTACIÓN TUBULAR El túbulo es la estructura que se daña con mayor frecuencia dando lugar a la denominada IRA Intrínseca ó Necrosis Tubular Aguda (NTA). a menudo relacionado con yatrogenia. si se mantiene la causa desencadenante ó se interfiere con los mecanismos de autorregulación (AINE ó IECA). aumenta el flujo sanguíneo renal y teóricamente se previene la insuficiencia renal. como por la posibilidad de profilaxis. Los más importantes son la relajación de la arteriola aferente. Se define como descenso de la filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal (NTA Vasomotora ó Isquémica) ó nefrotoxinas (NTA Nefrotóxica). En el medio hospitalario destaca la NTA nefrotóxica provocada por los antibióticos.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cuando el aporte sanguíneo al riñón disminuye.http://medicina-librosuv. Las manifestaciones clínicas que predominan son las de la enfermedad causal. La NTA nefrotóxica es responsable de un considerable número de casos de IRA (tabla 31. En la NTA isquémica la hipoperfusión renal es más severa que en la IRA prerrenal. tanto por su frecuencia. es poco frecuente y se produce en situaciones de shock hemorrágico en especial por patología obstétrica y coagulación vascular diseminada. 2. A nivel renal se produce retención de sodio y agua (oliguria).1. que se caracteriza por zonas de infarto que se extienden por la cortical renal. no inmediatamente reversible una vez corregido o retirado el insulto causal y asociado con daño variable en las células tubulares. glomérulo ó vasos). inmunosupresores y contrastes radiológicos. La hiperbilirrubinemia se asocia con IRA. Página 302 . intersticio. y sus causas son las mismas (tabla 31. quimioterápicos. En este caso el descenso de la filtración glomerular se acompaña de lesiones histológicas claramente establecidas en distintos niveles de la arquitectura renal (túbulo..

EDTA. fósforo elemental. • Quimioterápicos e Inmunosupresores: cisplatino. • Contrastes iodados: diatrizoato. gammaglobulinas i.3. ibuprofen. toxinas bacterianas. brucela. hidrocarburos halogenados. • Productos relacionados con tumores: síndrome de lisis tumoral. difteria. hiperbilirrubinemia. quemaduras. fiebre hemorrágica por virus.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Nefrotoxinas Exógenas: • Antibióticos: aminoglucósidos. • Anestésicos fluorados (metoxiflurano. ésteres del ácido fumárico. defectos genéticos.. silicona. 2. hongos. de agua destilada (resección transuretral).v. • Miscelánea: dextranos. • Pigmentos: 1. fenoprofeno. venenos de serpiente. síndrome de shock tóxico..AFECTACIÓN INTERSTICIAL Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de inflamación intersticial que suele ocurrir en el curso de procesos infecciosos y reacciones de hipersensibilidad a fármacos. tifoidea. proteinas intratubulares (riñón de mieloma). infusiones i.v.2. compresión muscular. cadmio. alopurinol. 2. neumococo. trastornos metabólicos. • AINE: naproxeno. furosemida. fosfamida. • Solventes orgánicos: glicoles. calcio. interferón alfa y gamma. sulfamidas. cefalosporinas. • Venenos: insecticidas (clordane). aciclovir i. • Leucemia. Infecciones • Invasión directa: estafilococo.http://medicina-librosuv. • Metales pesados: plomo. Hemoglobina: reacciones transfusionales. foscarnet. agentes químicos. gramnegativos. infecciones (malaria). leptospiras. • Diuréticos: tiazidas. iodohipuran. aromáticos y alifáticos. Otros: metahemoglobinemia.3).v. picaduras de insectos. 5-azacitidina. herbicidas (paraquat).Causas de IRA túbulointersticial Página 303 . • Otros: cimetidina. aunque existen otras posibles etiologías (tabla 31. • Antibióticos: B lactámicos (penicilina G. picaduras. golpe de calor. setas. anfotericina B. Nefrotoxinas Endógenas: Tabla 31. quinolonas. Sarcoidosis. drogas e infecciones. legionella. épsilon-aminocaproico. arsénico. • Efectos indirectos: estreptococo.2. Supone el 3% de las IRA en algunas series. oxalato.2. cefalotina). mercurio. Mioglobina (rabdomiolisis): abuso del alcohol. enfluorano). Linfoma.Causas de necrosis tubular aguda nefrotóxica. • Cristales: ácido úrico.. radiación. glafenina.blogspot.. ampicilina. rifampicina.. sobredosis de manitol. sulfonamidas. • Diagnostico de exclusión. 3. mitomicina. iodotalamato. convulsiones. pentamidina. Fármacos Infiltración Intersticial Idiopática Tabla 31. ciclosporina A. meticilina. destrucción mecánica de hematíes. nitrosureas. fenitoína. tetraciclinas. metotrexate.

nefritis por irradiación. embolia. glomerulonefritis proliferativa mesangial IgA. Nivel Vesical-Uretral Tabla 31. Lesión de Vaso Grueso Lesión de Vaso Pequeño • Arterial: trombosis. estenosis. • Valvas. endometriosis.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 2. • Carcinoma vesical. pelota fúngica. • HTA maligna..4. En la enfermedad renovascular aguda el descenso del filtrado glomerular se produce por obstrucción de la arteria o vena renales.AFECTACIÓN VASCULAR Las lesiones vasculares a diferentes niveles pueden producir IRA parenquimatosa (tabla 31. y tumores de uretra.AFECTACION GLOMERULAR Las nefropatías glomerulares son responsables del 15-20 % de las IRA. tuberculosis. síndrome hemolítico-urémico. disección de aneurisma aórtico.2.blogspot.4.5. vasculitis.Causas de IRA por lesión vascular 2. preeclampsia. en riñón único ó con enfermedad renal bilateral. enfermedad ateroembólica del colesterol. amiloidosis localizada. inflamación de aneurisma aórtico. coágulos.Causas de IRA obstructiva.2. • Obstrucción extraureteral: tumor (cérvix. glomerulonefritis proliferativa extracapilar. Tabla 31. ligadura accidental. próstata). micosis). y las glomerulonefritis asociada a lupus eritematoso sistémico y vasculitis. vasculitis. Las glomerulonefritis que con mayor frecuencia se asocian a IRA son: glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptocócica.. necrosis papilar. síndrome antifosfolípido. que provoca una reducción del gradiente de presión y del filtrado glomerular. Fibrosis periureteral. asociada a shunt o endocarditis).4).http://medicina-librosuv. Página 304 . • Vejiga neurógena o agentes bloqueantes ganglionares • Hipertrofia benigna y maligna de próstata..3. 2. • Venoso: trombosis. Las causas de uropatía obstructiva quedan resumidas en la tabla 31. edema ureteral 2º a cateterismo. crisis de esclerodermia. • Infección vesical (bacteriana.5.IRA OBSTRUCTIVA O POSTRENAL En la obstrucción urinaria la IRA se produce por el aumento retrógrado de la presión en las vías urinarias. glomerulonefritis membranoproliferativa. El daño renal se produce por disminución o ausencia de perfusión renal. tumores.3. hemorragia retroperitoneal. • Litiasis. coágulos... • Obstrucción intraureteral: litiasis. Nivel Ureteral (bilateral o unilateral en riñón único).

no obstante. ó incremento del 50 %.DESCARTAR IRA OBSTRUCTIVA. La anemia bien tolerada y la hipocalcemia < 8 mg/dl son también sugerentes de IRC. cuando la creatinina sérica es superior a 1. • En la IRC los productos nitrogenados permanecen constantes mientras que en la IRA ó IRC reagudizada la creatinina asciende al menos 0. Algunos procesos como la diabetes y enfermedades infiltrativas pueden presentar IRC muy severa con siluetas renales de tamaño normal.3. • Presencia síndrome urémico (poliuria.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 3. Además de los datos de la historia y exploración clínicas los índices analíticos urinarios (tabla 31. astenia. hipertensión ó diabetes. en los que un alto índice de sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico y tratamiento adecuados.5 mg/dl en pacientes con función renal previa normal. pero no implican un diagnostico definitivo.6). • Los riñones pequeños en la ecografía son típicos de una IRC. tumores etc. bien tolerado de varios meses de evolución. 3.DIAGNÓSTICO Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o disminución de la diuresis debe iniciarse un proceso deductivo que permita discernir el tipo de insuficiencia renal y su origen. son útiles para distinguir la IRA prerrenal de la parenquimatosa. Página 305 .4. anorexia. Destacar. 3. nicturia. La historia clínica y la ecografía renal son las herramientas fundamentales.¿INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ó CRÓNICA?..blogspot. En general..http://medicina-librosuv.).2. prurito. polidipsia.. calambres. 3. nauseas y/o vómitos matutinos). familiar en diálisis). sobre su creatinina basal en aquellos otros con insuficiencia renal conocida.. hematuria. enfermedad de Alport . Este proceso se basa en la anamnesis y la utilización secuencial de pruebas complementarias.1.IRA PRERRENAL VS PARENQUIMATOSA. 3. Historia familiar de nefropatía (poliquistosis. Algunos datos de la historia clínica del paciente pueden sugerir que nos encontramos ante una Insuficiencia renal crónica (IRC): • Historia previa de proteinuria..CRITERIOS ANALÍTICOS DE IRA. Los riñones normales o grandes son más frecuentes en las IRA.5 mg/día. que hay casos de obstrucción urinaria sin dilatación de vía (fibrosis retroperitoneal.

y es de elección en los pacientes con deplección de líquido extracelular.1. K+ y Ca++ . en concentraciones fisiológicas y lactato (que se metaboliza a bicarbonato). El objetivo del tratamiento es restaurar la volemia con líquidos de calidad similar a los perdidos. En la evolución ulterior de la IRA pueden estar indicadas otras exploraciones como eco Doppler.Índices diagnósticos de IRA prerrenal y parenquimatosa. angiografía y biopsia renal. TAC. Después valorar cuidadosamente la posibilidad de nefrotoxicidad. El suero glucosado 5% aporta agua libre y su principal indicación es reemplazar las pérdidas insensibles o corregir la hipernatremia por déficit de agua. Por último considerar el resto de enfermedades que producen IRA parenquimatosa.1.5..IRA POR PÉRDIDAS. gammagrafía.blogspot.IRA PRERRENAL: 4.1.CAUSA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. En la etiología de la IRA lo primero es descartar la IRA prerrenal y obstructiva. • Hemoderivados: La sangre es de elección en los casos de hemorragias. 3. *Fracción de excreción de sodio = (Na O x Creat P / Na P x Creat O) x 100 **Indice de insuficiencia renal= Na O x Creat P / Creat O El examen cuidadoso del sedimento urinario y el conocimiento de la cantidad y cualidad de las proteinas de la orina son fundamentales para el diagnóstico diferencial de la IRA. • Soluciones cristaloides: El salino isotónico repone los déficits de agua y sodio. Teóricamente son más Página 306 .TRATAMIENTO 4.. Las soluciones de Ringer y Ringerlactato contienen Cl. Na.. 4.http://medicina-librosuv.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INDICES DIAGNÓSTICOS IRA PRERRENAL IRA PARENQUIMATOSA Osmolalidad Orina (mOsm/Kg) >500 <250 Sodio Orina <10 >20 Creatinina O/Creatinina P >40 <20 Urea O/Urea P >8 <3 Densidad >1018 < 1012 Fracción Excreción de Sodio* <1 >1 Índice de Insuficiencia Renal** <1 >1 Tabla 31.6..

produce vasodilatación renal y puede estimular la diuresis en pacientes con oliguria por hipoperfusión renal. pero en la práctica no ofrecen salina isotónica.). las pérdidas insensibles (600-1000 ml/día) y otras (diarrea.IRA ASOCIADO A FRACASO CIRCULATORIO (SHOCK). En estos casos junto con el tratamiento etiológico y corrección de factores prerrenales pueden estar indicadas las drogas vasoactivas. diuresis y concentración de sodio en orina. porque las fórmulas que sirven para calcular el déficit agua en pacientes depleccionados no son exactas. Cuando la situación lo permite se aconseja una reposición gradual para evitar la sobrecarga de volumen. ventajas sobre la solución • Soluciones coloides producen una expansión del espacio intravascular más duradera (4-5 horas).- IRA CON DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE Y AUMENTO DEL AGUA TOTAL. Se utilizan con bomba de infusión y habitualmente en unidades de cuidados intensivos.1. Dopamina a dosis de 1-3 mcg/Kg/min. utilización cuidadosa de expansores de volumen y diuréticos (evitar los ahorradores de potasio. En ese caso. Otros fármacos utilizados en este contexto son la dobutamina (inotropo) y la noradrenalina (vasopresor). Ejemplos de esta situación son la insuficiencia cardiaca. 4. Cuando se corrigen los factores prerrenales (generalmente con PVC entre 6-8 cm H2O) suele recuperarse la diuresis y mejorar la función renal. son parámetros clínicos a valorar. 4.blogspot. de lo contrario hay que sospechar una evolución a NTA isquémica. El ritmo de infusión de los líquidos es relativamente arbitrario. Los dextranos por sus efectos secundarios no aportan nada a los polímeros. carecen de nefrotoxicidad y no tiene efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. drenajes. etc.. al que se deben añadir el volumen de orina. El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base. por el riesgo de hiperpotasemia).http://medicina-librosuv.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA fisiológicas.3. presión arterial. restricción de agua y sal.200 mg cada 4-8 horas). Página 307 .1. Una pauta avalada por la práctica es reponer a un ritmo de 50-100 ml/h. con Cr sérica >2 mg/dl. hipertensión portal y síndrome nefrótico. y los incrementos de peso. Los polímeros de gelatina (Hemocé) tienen alta viscosidad y peso molecular. En pacientes críticos está indicada la monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz.2. presión venosa central. La seroalbúmina puede ser útil temporalmente en ciertas IRA con hipoalbuminemia. está indicado reducir el ritmo de infusión de fluidos y la administración de diuréticos de asa (furosemida 40.. La turgencia de la piel.

3. El uso de diuréticos de asa puede estar justificado en los primeros días de la IRA parenquimatosa. En las obstrucciones bajas (uretra.4. 80-250 mg) que puede repetirse cada 4 -6 horas. Se trata cuando el pH es menor de 7.1. 4. En las obstrucciones ureterales el tratamiento de derivación inicial consiste en realizar una nefrostomía percutánea con control ecográfico ó cateterismo ureteral mediante cistoscopio.5 mEq/l ó presencia de repercusión grave en el ECG).. la diálisis ayuda a repararlos.SOBRECARGA DE VOLUMEN Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN.ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.. IECA y diuréticos ahorradores de potasio pueden actuar como desencadenantes. según las circunstancias. Cuando no se responde al tratamiento diurético el tratamiento de elección es la ultrafiltración con un monitor de hemodiálisis. • La acidosis es la alteración ácido-básica mas frecuente. La administración de potasio debe ser cuidadosa. • La hiperpotasemia..4. • La hipokaliemia puede verse en la fase poliúrica de la IRA ó cuando existen pérdidas extrarrenales.2.IRA OBSTRUCTIVA.blogspot. 4. En general siempre hay que corregir los factores prerrenales. El tratamiento dependerá en gran medida de cual sea la etiología.TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES. El único tratamiento adecuado es la resolución de la causa de obstrucción. 4.2. oxigenoterapia. El tratamiento en los casos leve-moderado consiste en restricción d líquidos. • La hiponatremia es frecuente en la IRA oligúrica y la hipernatremia en las IRA con pérdidas hipotónicas y fase de recuperación de la NTA. Página 308 .. suspender nefrotoxinas y ajustar las dosis de fármacos de eliminación renal. cuando no se prevé su corrección con medidas farmacológicas.4.http://medicina-librosuv. Los AINE. 4. debido a un efecto beneficioso directo y por la posibilidad de obtener diuresis que facilita el manejo del enfermo. control de hipertensión y diuréticos de asa e (furosemida a dosis altas.IRA PARENQUIMATOSA. La hemodiálisis está indicada en la hiperpotasemia severa (K+>7.2 ó el bicarbonato plasmático es inferior de 16 mEq/l. Su manejo es el habitual.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 4. es una complicación frecuente y causa de mortalidad. próstata) suele ser suficiente la colocación de una sonda uretral.. Debido con frecuencia a hidratación vigorosa en un intento por restaurar la diuresis y recuperar la función renal.

Las indicaciones habituales son: 1. excepto en la recuperación de IRA por rabdomiolisis. Favorecida por la diátesis hemorrágica de la uremia.3..TRATAMIENTO DIALÍTICO.4.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • La hipercalcemia. La diálisis se realiza con cifras de urea de 200 mg/dl y/o creatinina 8-9 mg/dl. cirrosis avanzada con encefalopatía y tumor maligno avanzado. 2. Es una complicación frecuente en la IRA y primera causa de mortalidad.HEMORRAGIA DIGESTIVA. La hipocalcemia es más frecuente pero no suele plantear problemas. En principio está indicado en todo paciente con IRA establecida y con criterios de recuperación. antiácidos (hidróxido de aluminio). 4.Corregir la hiperpotasemia y acidosis urémica.. 5. • La hiperfosforemia se corrige con quelantes del fósforo y diálisis.5.. excepto cuando es la causa de la insuficiencia renal (Vg. Se controla con restricción proteica en la dieta y diálisis.MEDIDAS DE PREVENCIÓN Un número elevado de casos de IRA se produce en el medio hospitalario y muchos pueden ser evitados. no se observa en la IRA.4. Se trata con calcio y quelantes del fósforo. Estos se deben retirar tan pronto sea posible. síndrome hepatorrenal... • La hipermagnesemia es frecuente.INFECCIONES. no corregibles de otro modo. Debe iniciarse precozmente para evitar las complicaciones de la uremia. pero no es un problema mayor en la IRA.4. Esta indicada la profilaxis con antagonistas H2 (ranitidina). ó sucralfato. Concentraciones ligeramente más altas que las citadas pueden tolerarse sobre todo si el paciente mantiene o inicia diuresis.Disminuir los productos nitrogenados en sangre.Controlar la sobrecarga hídrica con insuficiencia cardiaca y/o hipertensión arterial de difícil control 3. En el proceso de prevención hay dos escalones: Página 309 . demencia multi-infarto. 4.5. mieloma). Contraindicaciones relativas de la diálisis pueden ser la enfermedad de Alzheimer. La aparición de infecciones se ve favorecido por el uso de sonda vesical y catéteres venosos periféricos y centrales necesarios para monitorizar a los pacientes y como acceso vascular para hemodiálisis.blogspot...http://medicina-librosuv. 4. 4.4..RETENCIÓN NITROGENADA.

Página 310 . insuficiencia renal crónica. amiloidosis...Identificar los pacientes susceptibles: vg. • Evitar los AINE e IECA en pacientes con insuficiencia renal crónica y los que • Utilización racional de diuréticos. tienen riesgo de hipoperfusión renal. con solución salina iso ó hipotónica. mieloma. edad avanzada y cirróticos.Medidas generales de prevención: • Asegurar un buen estado de hidratación. previo a procedimientos con contrastes radiológicos intravenosos. Destacar que en los ancianos y cirróticos la cifra de creatinina sérica suele sobrestimar el aclaramiento de creatinina real. síndrome nefrótico.blogspot.com/ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1º. diabetes.http://medicina-librosuv. 2º. • Ajuste de fármacos potencialmente nefrotóxicos al grado de insuficiencia renal.

Ø Eclampsia y preeclampsia. arbitrariamente establecida entre 120-130 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD) y/o TAS > 200 mm Hg...http://medicina-librosuv. Causas de crisis hipertensivas. Ø Enfermedad renal parenquimatosa. Ø Introducción de la administración de agentes antihipertensivos (clonidina. Ø Ingestión de drogas simpaticomiméticas (cocaína y anfetaminas). Ø Traumatismo craneal. Ø Aumento brusco de la TA en hipertensión crónica. Se denomina crisis hipertensiva a aquella tensión arterial (TA) muy elevada.. Masiá M. Ø Hiperactividad autonómica (Guillain-Barré o síndrome de sección medular). Ø Feocromocitoma. Ø Vasculitis. Ø Ingesta de tiramina en tratamiento con IMAOS. Página 311 . bloqueantes adrenérgicos). DEFINICIÓN. Ø Hipertensión renovascular. Ø Esclerodermia y otras colagenopatías. Glomerulonefritis aguda. Piedecausa M. Ø Tumores secretores de renina. Martín-Hidalgo A.com/ CRISIS HIPERTENSIVAS Capítulo 32 CRISIS HIPERTENSIVAS Maestre A.blogspot.

entre otras. para descartar cardiomegalia.) presentan cifras de tensión arterial elevadas que no requieren tratamiento específico. Exploración física: dirigida a la evaluación de la posible repercusión sobre órganos diana. hipertensión maligna. . la presencia de microhematuria o proteinuria . . hipertrofia ventricular con presencia o no de sobrecarga ventricular o alteraciones compatibles con hiper o hipopotasemia.Sistemático y sedimento de orina..Bioquímica. . Exploraciones complementarias: se deberá solicitar: .). preeclampsia. visión borrosa..Falsa urgencia hipertensiva o HTA reactiva: pacientes hipertensos o no que en determinadas situaciones (dolor intenso. para descartar signos de isquemia. vómitos. aneurisma de aorta.com/ CRISIS HIPERTENSIVAS Dentro de lo que conocemos como crisis hipertensivas podemos distinguir: . reacciones adversas al tratamiento hipertensivo.). eclampsia. postoperatorio.ECG. DIAGNÓSTICO.) o de otros órganos diana. existencia de afectación neurológica (cefalea. Es imprescindible la realización de fondo de ojo para descartar la presencia de hipertensión maligna o acelerada. regularidad o interrupción brusca del tratamiento antihipertensivo. una hipoglucemia puede elevar la TA y simular una encefalopatía hipertensiva.. Anamnesis: historia de HTA (existencia previa de hipertensión.Rx de tórax.Hemograma.Emergencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial acompañada de daño en alguno de los órganos diana (encefalopatía hipertensiva. epistaxis severa.. Página 312 . insuficiencia cardiaca. cardiopatía isquémica. . aneurisma disecante de aorta. feocromocitoma. náuseas... ingesta de fármacos que aumenten la TA. mareo. . la urea y la creatinina aumentarán en insuficiencia renal. insuficiencia renal. estrés.. puede sugerir una glomerulonefritis. traumatismo craneoencefálico.http://medicina-librosuv.Urgencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial pero no hay daño orgánico por lo que su objetivo es reducir estas cifras en un plazo de 24 a 48 horas generalmente aplicando tratamiento vía oral. en la insuficiencia renal severa puede haber hiperpotasemia y en hipertensiones malignas se produce hipopotasemia en un 50%. antecedentes familiares de hipertensión. estas crisis generalmente ceden con analgesia o sedación.blogspot. para descartar anemia hemolítica en las vasculitis agudas y en la HTA maligna. ACVA.. insuficiencia ventricular izquierda. confusión.

requieren tratamiento por vía oral. por poder condicionar una hipoperfusión de los órganos vitales secundaria a una hipotensión brusca. Si no existe respuesta se puede administrar una nueva dosis oral y establecer una vigilancia de seis horas. Actitud en una crisis HTA: Ø Cuando existen cifras de TAD<115 mmHg en pacientes asintomáticos y con fundoscopia normal. Página 313 . 4) El objetivo del tratamiento es la disminución de la TA.blogspot. con retinopatía III-IV y/o sintomatología del En el caso de sospecha de HTA secundaria y/o HTA severa se deberá remitir al paciente a la Unidad de Factores de Riesgo Vascular del Hospital. 2) La TA debe ser tomada con unas mínimas normas: tumbar al paciente en una camilla. en ambiente relajado y en silencio. 5) Se ha comprobado que con reposo se pueden controlar hasta un 45% de las crisis HTA remitidas a un hospital. A la hora deben controlarse las cifras de TA. Si no existe respuesta. es la clínica y situación del paciente lo que prevalece. Si al cabo de este tiempo desciende se podrá dar de alta al paciente. seguir la evolución en el Servicio de Urgencias o la Unidad de Corta Estancia (UCE). y a ser posible. No se debe reducir la TA media más de un 25% o conseguir cifras menores a 160/100. no es necesario tratamiento urgente. TRATAMIENTO. debiéndose ajustar medicación antihipertensiva de base y remitir a control por su médico habitual. fundoscopia con retinopatía I-II y sin sintomatología de afectación de un órgano diana. si la TAD desciende puede remitirse al paciente a su domicilio. paciente.com/ CRISIS HIPERTENSIVAS En caso de HTA severa es necesario instaurar el tratamiento sin esperar estos resultados.http://medicina-librosuv. se procederá a la administración de tratamiento hipotensor vía parenteral e ingreso del paciente en planta o UCE. no la normalización. Ø Cuando existen cifras de TAD mayores o iguales a 115 mmHg. 3) Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la simple elevación de la TA. Ø Cuando la TAD sea 115 mmHg. Generalidades: Antes de instaurar tratamiento hay que tener en cuenta que: 1) Las cifras tensionales no son las que indican una situación de emergencia o urgencia hipertensiva.

v. Efectos secundarios Taquicardia.m. bloqueo cardíaco. Broncoconstricción y bloqueo AV. rubefacción facial. hipotensión. metahemoglobinemia. sudoración. rubefacción facial.25-5 mg cada 6 horas i.5-2 mg/min. taquicardia. 5-15 min.blogspot. 10-20 minutos Taquicardia. sacudida muscular. Página 314 .v. 10-50 mg i. tolerancia. en perfusión Taquicardia. vómitos.http://medicina-librosuv. en perfusión i. de forma que en el último informe del VI Joint National Committe (JNC) se señala a este fármaco usado vía sublingual como inadecuado sobre todo en determinadas situaciones. en bolus 10-20 mg i. Descenso brusco de la tensión en estado con renina elevada. sin embargo recientemente se han descrito serios efectos secundarios como consecuencia de la imposibilidad de controlar el grado de caída de la tensión arterial. cefalea. 1. Vómitos. 20-30 minutos cefalea. 2-4 minutos Náuseas. IRA en estenosis arteria renal o monorrenos. prurito. vértigo. ACV e IAM. 2-5 minutos Cefalea. hipotensión. respuesta variable. vómitos. 5-100µg/min.v. Náuseas. 15-120 min. Taquicardia. odinofagia.v. Evitar en la EAo. (no más de 300 mg) ó 0. cefalea. en perfusión i. rubefacción facial. ó 15-30 mg/min.v. rubefacción facial.com/ CRISIS HIPERTENSIVAS Fármacos a emplear: Dosis Vía oral Captopril Nifedipino * Labetalol 25-50 mg 10-20 mg 200-400 mg Inicio 15-30 min. dolor torácico. vómitos. 1-2 minutos * El agente más utilizado hasta ahora era el Nifedipino sublingual. Vía parenteral Nitroprusiato sódico Labetalol (ver tabla) 50-80 mg en bolus cada 10 min. Inmediato 5-10 minutos Enalapril 15 minutos Fentolamina Hidralazina Nitroglicerina Diazóxido 5-15 mg i. Broncoconstricción y bloqueo AV. 50-100 mg en bolus i.v.

Debe utilizarse una bomba de infusión. de manera sucinta. el modo de empleo de la perfusión de nitroprusiato. Este esquema muestra. La perfusión se prepara con 25 mg (½ vial) en 500 cc de suero glucosado al 5%. La dosis teórica oscila entre 0. La administración debe efectuarse en menos de 4 horas.5 2 3 Microgotas por minuto a perfundir 37 50 62 75 87 100 112 56 75 93 112 131 150 169 75 100 124 150 175 200 224 112 150 186 225 262 300 337 Página 315 . CALCULO DE LAS DOSIS DESEADAS Dosis (g) Peso (Kg) 30 40 50 60 70 80 90 19 25 31 37 44 50 56 0.5 y 4 µg/Kg/minuto.com/ CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento de la emergencia hipertensiva con Nitroprusiato: El nitroprusiato sódico es el fármaco de primera elección en la mayoría de las emergencias hipertensivas. teniendo en cuenta que microgotas por minuto equivalen a cc por hora.blogspot.5 1 1.http://medicina-librosuv.

Metildopa Clonidina Betabloq.antag. Diuréticos Betabloq. Trimetafán Betabloq. Diazóxido Hidralazina Emergencia Encefalopatía hipertensiva Alternativa Labetalol Infarto cerebral Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroglicerina + Furosemida + Enalapril Trimetafán + Betabloq. Betabloq. Metildopa Clonidina Betabloq. Metildopa Clonidina Betabloq. Labetalol Ca.antag.http://medicina-librosuv.com/ CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento específico de las emergencias hipertensivas: Fármaco de elección Nitroprusiato sódico No tratar Fármaco a evitar Betabloq.antag. Labetalol Hemorragia intracraneal No tratar Angor. Metildopa Clonidina Hidralazina Diazóxido Ca.antag. IAM Nitroglicerina Edema agudo de pulmón Nitroprusiato + Furosemida Aneurisma disecante de aorta Nitroprusiato + Betabloqueantes Hidralazina Hidralazina Diazóxido Minoxidil Betabloq. Eclampsia Insuficiencia renal aguda Nitroprusiato Hipertensión arterial maligna Nitroprusiato Anemia microangiopática Nitroprusiato Página 316 . Labetalol Ca.blogspot. Nitroprusiato Labetalol Diazóxido Ca.

INTRODUCCION. y Bonilla F. palidez. hasta la hipotensión extrema. los tumores gástricos y el Síndrome de Mallory-Weiss. Se trata de una de las urgencias más comunes en el Hospital General Universitario de Elche. la úlcera gástrica en el 14% y las varices esofágicas por hipertensión portal en el 11%. entre las que destacan la esofagitis por reflujo. que el sitio de la hemorragia está situado por encima del ángulo de Treitz. pueden ser normales. la hemorragia fue debida a otras causas. En las situaciones iniciales.Son consecuencia de las respuestas fisiológicas del paciente a la pérdida de volumen plasmático y dependen de la cuantía de la hemorragia.http://medicina-librosuv. representando una incidencia de aproximadamente 100 episodios de hospitalización por cada 100.blogspot.La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) constituye uno de los problemas más serios que se presentan en la práctica hospitalaria diaria. consecuentemente. el valor Hto. Aunque la presencia de hematemesis indica. Oscilan entre hipotensión poco a cusada y ligera palidez de la piel en los casos leves. Por otra parte. o bien el descenso no refleja la gravedad de la hemorragia.. Cuesta A. suele indicar hemorragia severa. La velocidad de dilución plasmática y la recuperación del volumen intravascular es muy variable según los individuos. la presencia de rectorragia o melena puede poner en duda el nivel de sangrado. MANIFESTACIONES CLINICAS.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Capítulo 33 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. las lesiones agudas de mucosa (LAM) en el 18%.000 adultos y año en el mundo occidental. la interpretación de los datos analíticos puede verse dificultada por la existencia previa de alteraciones en el volumen vascular Página 317 . La endoscopia urgente y la endoscopia precoz (la efectuada en las primeras 24 horas). la úlcera duodenal fue la responsable de la HDA en el 41% de los casos. En un 16%. y la concentración de Hb. aplicar un tratamiento racional y efectivo. taquicardia. donde han sido controlados 2. frialdad. Si la HDA se manifiesta por rectorragia. con signos de inestabilidad hemodinámica. manifestaciones que caracterizan al shock hipovolémico. En esta amplia serie. han permitido reconocer la causa de la hemorragia en la mayor parte de los casos y. Gutiérrez A. cianosis de la piel y oliguria. Sillero C. de la rapidez con que se produce y de la capacidad de respuesta a la deplección de volumen.423 casos documentados entre 1978 y 1993. invariablemente..

En el Área de Urgencias. Así mismo. Medir TA. Debe extraerse sangre para determinación rápida de los siguientes parámetros: Hemograma. 3. lesiones broncopulmonares. Deben reservarse 2-4 unidades de sangre. pudiendo tratarse de sangre deglutida y posteriormente expulsada con el vómito o la deposición. si bien algunos presentan exclusivamente manifestaciones clínicas y biológicas de anemia. y Hb. es necesario disponer de dos vías. es preciso conocer que ciertos alimentos y medicamentos (hierro y bismuto). A pesar de que la sangre almacenada largo tiempo en el colon procedente de una lesión del mismo. pueda eliminarse en forma de melena. pueden originar heces de color negro. 2. debe determinarse el grupo sanguíneo y solicitar pruebas cruzadas.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA o por la administración de fluidos. llevando la sangre residual algún tiempo almacenada en el estómago. Por otra parte. sin exteriorización de la hemorragia. como mínimo. De esta manera. ésta. La presencia de una hematemesis de sangre ya digerida (vómito “en poso de café”) suele indicar una hemorragia de poca entidad o una hemorragia que ya cedió. con aspecto de melena. glucosa. Sólo en determinados casos en necesario solicitar estudio de la coagulación. Colocación de. debe seguir los siguientes pasos: 1. preferiblemente central una de ellas. Una melena abundante produce distensión del recto y lipotimia por crisis vagal antes de que aquella sea expulsada. usualmente. Debe colocarse una sonda vesical en el paciente mal perfundido para control horario de la diuresis.blogspot. una vía venosa. indica que la lesión se encuentra situada por encima de la válvula ileocecal. extracciones dentarias recientes. la actuación ante un paciente con HDA aguda. hay que interrogar sobre epistaxis previas. CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON HDA AGUDA. hay que tener en cuenta que toda aparente hematemesis o melena no obedece siempre a sangrado digestivo. los niveles de Hto. Debe colocarse inmediatamente una vía venosa periférica. siendo obligada su confirmación mediante tacto rectal y/o intubación nasogástrica. Página 318 . dificult an la interpretación de la gravedad de la hemorragia en los momentos iniciales y es preciso servirse de otros parámetros clínicos. FC y temperatura. dependiendo de la situación del enfermo. al menos. Además. Si se presume una hipovolemia importante. El paciente con HDA presenta.http://medicina-librosuv. urea. Confirmar el diagnóstico de HDA. creatinina e iones. hematemesis y/o melena. generalmente. Determinación de las constantes vitales. En cualquier caso. etc.

constantes vitales y tacto rectal. Anamnesis rápida. B. Ante la existencia de hemorragia severa cuya causa probable es la presencia de varices esofágicas. C. No deben añadirse antiácidos al agua de lavado por su inutilidad y porque enmascaran la información endoscópica. El lavado con agua se realiza con tres fines: Estimar la cuantía de la hemorragia. La utilización de bolsas de suero salino frío como líquido de lavado no aporta ninguna ventaja y debe considerarse como un gasto inútil para el hospital. Básicamente. 6. E. Observar la posible existencia de estigmas cutáneos u otros hallazgos que indiquen la presencia de hepatopatía crónica. Historia de vómit os violentos previos al episodio hemorrágico (sospecha de Síndrome de Mallory-Weiss). Antecedentes de enfermedad hepática crónica o etilismo (sospecha de varices esofágicas como causa de la hemorragia). La no aspiración de sangre no excluye sangrado activo.http://medicina-librosuv. calcular el ritmo de sangrado y aspirar el contenido gástrico para evitar el vómito y favorecer la endoscopia posterior. para evitar la succión al adherirse el extremo de la sonda a la mucosa y una aspiración ineficaz además de poder provocar lesiones agudas de mucosa de carácter traumático. debe colocarse una sonda-balón de Sengstaken. En caso de no ser un paciente conocido. Página 319 . Historia de ingresos hospitalarios anteriores o de diagnósticos previos. Es necesario para valorar el aspirado y controlar la actividad pre-endoscópica de la hemorragia. F. Examen físico. fundamentalmente. sin forzar el émbolo de la jeringa. el paciente debe ser sometido a un interrogatorio básico que debe ir orientado. a los siguientes puntos: A.blogspot. Mientras se realizan los pasos anteriores. estado de la consciencia. D. especialmente si no es posible realizar endoscopia urgente. No se considera una forma de tratamiento ya que parece poco probable que una teórica vasoconstricción de la mucosa gástrica por agua fría pueda hacer ceder la hemorragia. Antecedentes de diátesis hemorrágica o anticoagulación. antecedentes de episodios hemorrágicos. Ingesta de medicación potencialmente gastroerosiva. El aspirado debe ser manual.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 4. estado de la piel. Colocación de una sonda nasogástrica. La aspiración de bilis excluye sangrado procedente de una úlcera duodenal. La existencia de una lesión sangrante en duodeno que coexista con estenosis y/o espasmo pilórico puede ser compatible con un aspirado limpio. 5.

o más de sangre. Si la hemorragia ha sido catalogada de grave y no se dispone todavía de la sangre solicitada.Aparte de lo referido con anterioridad. Ocurre hemorragia masiva cuando se pierden de manera rápida 1. que viene a representar aproximadamente un 20% del volumen plasmático total. por el contrario. FC y diuresis. deberemos orientarnos mediante los signos físicos: TA. y la frecuencia cardiaca está por encima de 100 p. de su rapidez y del número de episodios. Reposición de volumen.http://medicina-librosuv. Se considera que una hemorragia es de carácter leve-moderado cuando la presión sistólica está por encima de 100 mmHg. observándose cambios significativos en la presión arterial con el ortostatismo. Cursa con signos de shock hipovolémico.blogspot.500 ml. la reposición de volumen debería ser controlada mediante la medida de la presión venosa central (PVC).m. una rectorragia?. de agua. Investigar si existió disturbio de la consciencia o lipotimia. En la hemorragia grave . Si existió pérdida de conocimiento. incluye las siguientes consideraciones: A. sin objetivarse cambios con el ortostatismo. Existen signos de hipoperfusión periférica y oliguria. indica que la pérdida de sangre es alrededor de 1000 ml. en respuesta al cambio postural. Hg. 8. Existe ligera palidez de piel y de mucosas y la pérdida de sangre no suele ser superior a 500 ml.m. ¿cuál fue su duración?. de manera aproximada. suele indicar una pérdida de volumen plasmático de unos 1000 ml. La manera rápida de estimar con aproximación la pérdida de sangre. la pérdida de sangre excede los 1000 ml. Habitualmente. ¿Se trató de hematemesis. deben administrarse expansores del plasma a ritmo rápido. Se denomina Hemorragia Digestiva Aguda aquella que produce una pérdida rápida de sangre. Cálculo según las constantes vitales. o bien. C. tratando de mantener una TA efectiva y una PVC alrededor de 10 cm.. conduciendo a un mayor o menor grado de hipovolemia. En condiciones ideales.m. Hg. de la cuantía de la hemorragia. B. ¿fue. Valoración por el paciente.. Como Página 320 . más del 25% del volumen sanguíneo circulante.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 7.. Si esto no es posible. Si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 y la presión arterial sistólica desciende más de 10 mm. Estimación rápida de la gravedad de la hemorragia. la presión sistólica baja de 100 mm. una presión sistólica de 100 mmHg o menos (en un paciente previamente normotenso) y una FC superior a 100 p.. melena o ambas cosas a la vez?. y la frecuencia cardiaca es inferior a 100 p. especialmente en los pacientes con cardiopatía previa.

que se administran por una de las vías. Debe solicitarse lo antes posible. la realización de un ECG para valorar posibles signos de isquemia o trastornos del ritmo cardiaco. Infarto de miocardio o angina recientes. E. La administración de sangre requiere consentimiento informado del paciente. inferior a 20-25%. en la HDA grave. aquellos en situación de hipovolemia franca o con signos de mala oxigenación tisular y aquellos con Hto. Son contraindicaciones formales de la endoscopia las siguientes: A. y la posibilidad de recurrencia.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA expansores del plasma se utilizan substancias coloides y cristaloides: Dextrano y. 9. En caso de hemorragia masiva puede no ser necesario esperar los valores hematimétricos y motivar una transfusión rápida con grupo sanguíneo 0 (Rh -). a una concentración del 28%.http://medicina-librosuv. la dificultad para establecer la intensidad y rapidez del episodio hemorrágico. en aquellos con alteraciones de los factores de la coagulación o cuando existe trombopenia severa. el sentido común establece que debe ser transfundido el paciente con hemorragia persistente a pesar del tratamiento. La administración de sangre debe efectuarse de acuerdo a la pérdida estimada y a la rapidez del sangrado. Es recomendable .. D. pero sólo después de haber confirmado el diagnóstico de HDA. La administración de plasma fresco o plaquetas debe considerarse sólo en aquellos pacientes que requieren numerosas unidades de sangre. ya que de esta actuación puede depender la vida del paciente. En la hipovolemia grave. Oxigenoterapia. desde luego. administrar oxígeno en mascarilla. Página 321 . ya que existe una correlación directa entre la eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia. arritmia grave. y Hb.blogspot. Gelatina (Hemocé®). 10. pero también teniendo en cuenta la cantidad de fluidos administrados previamente. de haber practicado la reposición de volumen y. B. manteniendo la otra con suero salino fisiológico. siempre que la situación clínica del paciente no indique ningún riesgo. La decisión de cuándo transfundir sangre puede ser difícil de establecer teniendo en cuenta la poca fiabilidad inicial de los valores de Hto. de Hb. La insuficiencia respiratoria aguda o cardiaca severa. Endoscopia digestiva. preferiblemente. La presencia de shock o alteraciones de la consciencia. La sospecha de perforación. Aunque algunos han estimado la cifra de 8 g. C. La negativa del paciente o la ausencia de colaboración. especialmente los que presentan factores de riesgo de resangrado o se prevé la posibilidad de cirugía temprana. como límite para la transfusión sanguínea.

no puede efectuarse la endoscopia y es necesario llegar a un diagnóstico temprano. de sus ventajas y de sus posibles complicaciones. Orienta hacia la conducta terapéutica posterior y la toma de decisiones. Establece la causa de la hemorragia. D. debe realizarse una consulta rápida con el cirujano y obviar la endoscopia. Tipo Forrest Ib: Sangrado “en sábana”.http://medicina-librosuv. Por otro lado. B. La utilidad de la endoscopia en la HDA viene avalada por los siguientes hechos: A. especialmente en el paciente con úlcera duodenal conocida. ocurren en el 0.blogspot. En estas circunstancias no hay que perder el tiempo con medios diagnósticos porque la vida del paciente puede depender de una conducta terapéutica urgente. Página 322 . C. Determina la actividad de la hemorragia o el riesgo de resangrado. cuando es posible. Eventualmente. Hay que tener presente que no existe ninguna causa de HDA potencialmente no curable con cirugía. informar al paciente de la naturaleza de la exploración. y las complicaciones (perforación y aspiración broncopulmonar).5-1% de los casos.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Tampoco debe practicarse la endoscopia en el paciente con hemorragia masiva y riesgo de muerte por hipovolemia. El tránsito gastroduodenal sólo estaría indicado practicarlo de urgencia cuando la hemorragia se ha estabilizado. puede emplear algún procedimiento terapéutico para cohibir la hemorragia. Es obligación del médico solicitante. en esta situación. Por lo tanto. La Unidad de Endoscopia de la Sección de Medicina Digestiva de nuestro hospital. Son criterios endoscópicos de sangrado: Activo: Tipo Forrest Ia: Sangrado “a chorro”. aún no sabiendo con c erteza la causa del sangrado. Reciente (Riesgo alto de resangrado): Tipo Forrest II: Vaso visible o coágulo reciente. realiza escleroterapia de varices esofágicas y de lesiones gastroduodenales sangrantes. la hemorragia masiva limita la visión endoscópica y el diagnóstico etiológico (mala seguridad diagnóstica). más que del endoscopista.

por hora de fluidos para lograr el control hemodinámico o el paciente precisa más de 5 unidades de concentrado de hematíes y hay signos de hemorragia durante las primeras 24 horas. no hay signos de sangrado: Aspirado gástrico normal. El concepto de hemorragia autolimitada es independiente de su gravedad inicial. y sin signos de riesgo endoscópico de resangrado rara vez resangran (aprox.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONDUCTA SEGUN LA GRAVEDAD Y LA EVOLUCION DE LA HEMORRAGIA. cuando se comprueba sangrado activo en la endoscopia o cuando existen signos de riesgo de resangrado (vaso visible o coágulo reciente adherido). Si no existen otros motivos para la hospitalización.. heces normales o restos de melena y constantes vitales estables. La endoscopia proporciona la mejor información sobre el valor predictivo de resangrado y el pronóstico. Clasificación de la hemorragia según su evolución.blogspot. con inestabilidad hemodinámica persistente. o cuando se requieren más de 1000 ml..Hemorragia autolimitada.. En la hemorragia persistente o en la recidivante. Es un hecho conocido que los pacientes con úlceras gástricas o duodenales de diámetro inferior a 1 cm.Cuando reaparece la hemorragia una vez autolimitada durante 6 horas o más. 1%). Así pues. pero también de la existencia de enfermedades asociadas y de la edad del paciente (mayores de 60 años).. Conducta a seguir. Página 323 .http://medicina-librosuv. Toda HDA grave o masiva debe ser conocida inmediatamente por el cirujano de guardia y el paciente controlado inicialmente en una unidad de vigilancia intensiva. Hemorragia recidivante.Es aquella en la que. excepto en el caso de hemorragia masiva en la que su estabilización se logre mediante la intervención quirúrgica. Toda HDA manifiesta clínicamente debe ser controlada inicialmente en el hospital. desciende 5 puntos en 24 h. Hemorragia persistente. después de estabilización clínica.. B. C.. son criterios orientativos de tratamiento quirúrgico la pérdida hemática superior a las 5 unidades de sangre en un periodo de 24 h.A. así como la recidiva hemorrágica grave tras un periodo de estabilización. D. el pronóstico de la HDA depende fundamentalmente de la intensidad y recidiva de la hemorragia. estos pacientes pueden ser dados de alta en un plazo no superior a las 24 h. durante más de 24 h. También debe estar en conocimiento del cirujano los casos que cumplan criterios de hemorragia persistente o recidivante. Ocurre cuando el valor Hto.Este concepto es también independiente de su gravedad inicial. o 7 puntos en 48 h.

No es necesario prescribir enemas de limpieza salvo en el paciente con cirrosis hepática por el riesgo de encefalopatía. Omeprazol: . nos dará el diagnóstico y establecerá el riesgo de resangrado para una ulterior conducta. Control de TA. debe realizarse una endoscopia digestiva que. y Hb. Otro pequeño número de pacientes deberán ser intervenidos con carácter urgente. Completar la reposición de volumen y mantener las necesidades basales con suero salino fisiológico alternando con suero glucosado al 5%. 4. Como ha quedado referido.Si es necesaria la vía i. un pequeño número de pacientes podrán ser enviados de nuevo a su domicilio por la inexistencia de lesión potencialmente sangrante o bien por haberse tratado de una HDA clínicamente irrelevante con hallazgos endoscópicos de poca entidad. 15 minutos después de terminar la transfusión. Aquellos otros que no entren en esta categoría deben ser controlados en la Unidad de Corta Estancia siempre que no exista otro motivo de ingreso hospitalario. y TA sistólica superior a 100 mm. 2. (1 compr.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NORMAS PARA EL CONTROL DEL PACIENTE CON HDA NO GRAVE Y AUTOLIMITADA. .blogspot. El omeprazol debe perfundirse en sol. O bien. Una vez terminada la actuación en el Área de Urgencias. Los enfermos con factores endoscópicos de riesgo de resangrado (varices esofágicas.Si es posible la vía oral: 150 mg. Tras su estabilización (Hb.) en bolus. tras su estabilización. realizar un control de Hto. (1 amp. superior a 10 g/l.) cada 6-8 horas.v.) cada 12 horas. 6. 7. seguidos de 40 mg.). salina. Hg. Sonda nasogástrica y control del aspirado. Ranitidina: . (1 amp) cada 8 horas. Considerar antiácidos o Sucralfato. para la reinstauración o no de la sonda nasogástrica. pueden ser enviados a su domicilio con un periodo de estancia hospitalaria no superior a 24 h. eventualmente.) cada 12 horas. tener en cuenta la información endoscópica si está disponible. ya en la Unidad de Corta Estancia ya en la Planta de Hospitalización. 5. cuando el paciente está hemodinámicamente estable. del Servicio de Cirugía. En todo caso.: 50 mg. Según la información endoscópica. Página 324 . (1-2 caps. en la mayor parte de los casos.http://medicina-librosuv.: 80 mg.Si es posible la vía oral: 20-40 mg. Dieta absoluta o dieta líquida según la información endoscópica. (2 amp.v. . 3. deben ser ingresados en una planta de hospitalización a cargo de la Sección de Medicina Digestiva y. Si continúa la administración de sangre iniciada en el Área de Urgencias.Si es necesaria la vía i. úlcera gástrica o duodenal con vaso visible o coágulo adherido). FC y diuresis. si es necesario programar el ingreso del paciente. deben establecerse las siguientes medidas: 1.

El paciente puede ser tratado con Omeprazol y procinéticos (Cisaprida). Trat. no activa. debe evitarse en lo posible una nueva intubación nasogástrica posterior a la endoscopia.. méd. No riesgo. Alta en 24 h.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA La siguiente figura. Coág. Alta en 24 h. es conveniente incorporar al paciente en la cama. HDA ULCERA G-D. Si no existe hipotensión. 1. S. Rec.En el paciente diagnosticado por endoscopia de Hernia Hiatal y hemorragia debida a esofagitis. Laine (in Sleisenger y Fortran´s Gastrointestinal and Liver Disease. según los hallazgos endoscópicos. Hemorrag.http://medicina-librosuv. Hospit. Hemorrag. VARICES ESOFÁGICAS. modificada de L. 2 días. activa Esclerosis vs o vaso visible. 60 ed. Esclerosis. Esclerosis.. 1998). Trat. Esofagitis por reflujo. convenc. MALLORY-WEISS. ligadura en bandas. Hospit. activa. méd. Hospitalizac. Vigilancia intensiva: 1 día. TRATAMIENTO DE LESIONES ESPECIFICAS. Trat. 3 dias. méd. muestra un algoritmo para el manejo de los pacientes con causas de HDA de mayor riesgo.blogspot. Hemorrag.: 3 días. Página 325 .

El endoscopista puede optar por la inyección de Adrenalina en la periferia de la lesión o la inyección de Adrenalina más una sustancia esclerosante. sangrado activo “a chorro” o sangrado reciente establecido por la presencia de vaso visible.v. especialmente de tipo vascular. Varices esofágicas por hipertensión portal.La conducta implica medidas específicas que serán analizadas en el capítulo correspondiente a las complicaciones de la cirrosis hepática.http://medicina-librosuv. Rara vez. Estas medidas incluyen. en toda ulceración técnicamente asequible y que implique alto riesgo de producir hemorragia persistente o recidivante. el Octreótido. Página 326 . de Somatostatina o de su análogo. no requirió tratamiento quirúrgico ninguno de ellos. pueden ser susceptibles de tratamiento perendoscópico...blogspot. Lesiones agudas de mucosa. Octreótido o Glipresina.Las úlceras gástrica y duodenal así como otras lesiones más raras.. Síndrome de Mallory-Weiss.com/ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2. la existencia de una hemorragia masiva o persistente. En los casos de hemorragia persistente puede asociarse la administración i. La observación endoscópica de hemorragia en actividad puede indicar la esclerosis terapéutica de la lesión. En una serie consecutiva de 153 casos observados en nuestro hospital. Al tratamiento con Antagonistas H2 o IBP. puede ser útil asociar antiácidos o Sucralfato. 5. fundamentalmente. 3. Ulcera gástrica y duodenal. además de la escleroterapia endoscópica o la ligadura “en bandas” de las varices.No tienen un tratamiento específico salvo el referido con carácter general. como Etoxisclerol o Polidocanol.La inmensa mayoría de los pacientes con Síndrome de Mallory-Weiss se recuperan con tratamiento conservador y no es necesario recurrir a la cirugía. puede obligar a consultar al cirujano.. el uso del taponamiento esofágico (sonda-balón de Sengstaken-Blackemore) y la administración de Somatostatina. 4.

y Sillero C. b) Conjugada o directa. • Ictericia por lactancia materna.Secuelas de hepatitis víricas.Déficit del sistema glucuronil-transferasa: • Ictericia neonatal • Enf.Hiperbilirrubinemia por derivación: eritropoyesis ineficaz con destrucción de hematíes inmaduros: talasemia..Inhibición del sistema glucuronil-transferasa: • Enf. AUMENTO DE PRODUCCION: . anemia perniciosa. Página 327 . de Crigler-Najjar .. Es detectable cuando los niveles plasmáticos de bilirrubina son mayores de 2-2. TRASTORNOS DE CAPTACIÓN Y DEL TRANSPORTE PLASMÁTICO : . Mecanismos de producción de ictericia: 1. ALTERACION DE LA CONJUGACION: .5 mg/dl (normal: 0.Anemia hemolítica (2-4 mg/dl). su elevación no se acompaña de coluria. secundaria a la elevación de la bilirrubina en el organismo. que desplazan la bilirrubina de su unión a la albúmina. 2.com/ URGENCIAS HEPATOBILIARES Capítulo 34 URGENCIAS HEPATOBILIARES Gutiérrez A. 1. . . Vázquez N. reabsorción de hematomas. se filtra por el riñón.3-1). Bonilla F. su acúmulo produce coluria y en ocasiones decoloración de las heces (hipocolia o acolia).blogspot.Transfusión. . 3. ICTERICIA Concepto: Es la coloración amarillenta de piel y mucosas. Existen 2 fracciones de bilirrubina: a) No conjugada o indirecta. saturnismo.Recién nacidos en tratamiento con sulfamidas.http://medicina-librosuv. de Gilbert • Enf. hidrosoluble. de Lucey-Driscoll: paso transplacentario de estrógenos. liposoluble.

.Ascaridiasis.Coledocolitiasis.Ca.Cáncer hepático. . . Dubin-Johnson.Enf.Hepatitis viral aguda.Pancreatitis aguda y crónica. ampolla de Vater.Colestasis medicamentosa.Sepsis bacteriana.Cirrosis biliar primaria.Hepatitis tóxica. Página 328 . . . • Compresión c. . de Caroli. . . . .Enf. Rotor.Ictericia y colestasis intrahepática: • Hepatocelular: .Metástasis hepáticas. . .Adenopatías hiliares.Estenosis benigna. . .Ictericia no colestásica: • Enf. . TRASTORNOS DE LA EXCRECION: .Displasia arteriohepática. . biliares intrahepáticos: .Ca.Quiste hidatídico. .Colangiocarcinoma. .Hepatitis alcohólica.Colangitis esclerosante. cabeza de páncreas.Colestasis del embarazo. . Colédoco. .Ca. Vesícula.Colestasis benigna postoperatoria.com/ URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. . • Neoplásica: .Ca. . .Granulomas. .Hemobilia. .Cirrosis • Defecto excretor: . .Colestasis recurrente benigna.Colestasis extrahepática: • No Neoplásica: .Nutrición parenteral • Lesión vías biliares intrahepáticas: .blogspot.http://medicina-librosuv. • Enf. injerto contra huésped.

. diferenciar de la coloración amarillenta de la piel que aparece en otras situaciones. Cirugía reciente: Colestasis postoperatoria. . Embarazo (3º trimestre): Colestasis gravídica.Contacto con enfermos de hepatitis. hemólisis.Edad: La hepatitis viral suele ser más frecuente en adultos jóvenes mientras que la patología vesicular es más frecuente en mujeres y en edades medias. . anemias hemolíticas. es decir. puede afirmarse que existe colestasis. .Agudo asociado a: Fiebre. .Crisis biliares. . Wilson. La existencia de coluria indica un aumento de la bilirrubina directa. . junto con otros datos analíticos indirectos. Fiebre.http://medicina-librosuv.Embarazo. . nos pueden orientar hacia qué fracción de bilirrubina está elevada..Antecedentes quirúrgicos.Forma de inicio: .1. Fiebre previa a ictericia: Hepatitis aguda.Consumo de fármacos y sustancias hepatotóxicas. Consumo de fármacos: Hepatitis tóxica. .Agudo con antecedentes de: Crisis biliares: Coledocolitiasis. escalofríos. Si además asocia acolia o hipocolia. de ahí la importancia de una buena historia clínica y una exploración minuciosa. Página 329 . dolor en hipocondrio derecho.Agudo sin otras manifestaciones: Cáncer de páncreas o ampuloma. . Historia clínica: En el área de Urgencias las pruebas analíticas son limitadas. dolor en hipocondrio derecho: Colangitis.com/ URGENCIAS HEPATOBILIARES Ante un paciente en que se sospeche la existencia de ictericia. coluria y acolia: Coledocolitiasis.Punciones accidentales.Existencia de enfermedad hepática previa. Cirugía hepatobiliar: Estenosis de la vía biliar.. Biopsia hepática: Hemobilia.blogspot. Actitud ante un paciente con ictericia en área de Urgencias. . Es fundamental conocer en todo paciente ictérico la coloración de la orina y de las heces. Fiebre aislada: Sepsis por gram (-).Agudo precedido por: Dispepsia y astenia: Hepatitis vírica aguda. se debe 1º) Confirmar la misma. hipercarotinemia y tras tratamiento con Rifabutina.Existencia de historia familiar de ictericia: Gilbert. Dubin-Johnson. . 2º) Intentar clasificarla según el tipo de hiperbilirrubinemia que presenta. Estos datos clínicos.. tales como la intoxicación por vitamina A. .

amilasa. Antecedentes de colitis ulcerosa: Colangitis esclerosante.D. . eritema palmar.Radiografía de tórax y abdomen. Examen físico: Debe incluir una exploración física general e ir encaminada a investigar la existencia de signos de colestasis (xantomas. teleangiectasias.http://medicina-librosuv. El hallazgo de una vesícula distendida a la palpación en H. Na. Página 330 . hepatoma. incluyendo glucosa. leucocitosis).Hemograma (anemia. . .Disminución de la ictericia coincidente con HDA : Ampuloma. Exploraciones complementarias: Ante un paciente con ictericia es necesario realizar: . K. cirrosis. a ser posible). 2. habitualmente secundarias a ampuloma o cáncer de cabeza de páncreas. ascitis. xantelasmas y lesiones de rascado) y de hepatopatía crónica: arañas vasculares. .Comienzo insidioso: Con prurito previo: Cirrosis biliar primaria. . ginecomastia. lo que condiciona el ingreso hospitalario. pues indica la existencia de insuficiencia hepática. Otros signos como la hepatomegalia. 3.Instauración progresiva y signos de hepatopatía crónica: Hepatitis alcohólica. el cual es imprescindible en hepatitis aguda. Ca. urea. pérdida del vello axilar. Dolor abdominal continuo y síndrome constitucional: Cáncer de páncreas. Asociada a urticaria: Hidatidosis hepática. conocer el grado de afectación hepática en pacientes con sospecha de hepatopatía previa. nos permite. (signo de Courvoisier-Terrier) es altamente característico de las obstrucciones en la vía biliar principal. La determinación de transaminasas no se efectúa en Urgencias de forma rutinaria y sólo está indicada ante la sospecha de hepatitis aguda. La presencia de hipertrofia parotídea y Dupuytren palmar sugieren etilismo crónico.blogspot. esplenomegalia y circulación colateral son manifestaciones de hipertensión portal. por otra parte. . .Orina: buscando presencia de bilirrubina en la misma. proteínas totales y bilirrubina (incluyendo sus fracciones. creatinina. hepatoma.Bioquímica.com/ URGENCIAS HEPATOBILIARES .Ecografía abdominal: Se debe realizar de forma urgente ante la sospecha de colangitis o colecistitis.Estudio de coagulación.

meperidina. . además de consultar con cirugía.m. friegas con alcohol mentolado. eclampsia y descompensación aguda de pacientes con enf.Prurito: Resincolestiramina 12 gramos al día repartidos en tres dosis. confirmada por cifras elevadas de transaminasas. al día.Obstrucción de vía biliar y disminución del tiempo de protrombina: Vitamina K i. Duda diagnóstica razonable. CRITERIOS DE INGRESO DE HEPATITIS VIRAL AGUDA Ante un paciente con sospecha de hepatitis aguda.o.Analgesia: Metamizol. y el subfulminante. preeclampsia. Diagnóstico diferencial: Sepsis.Ingreso en UCI y traslado a centro de referencia para posible trasplante hepático.blogspot. 2.http://medicina-librosuv. al menos durante 72 horas. Para algunos autores el fallo hepático fulminante es aquel en el que la encefalopatía aparece 2 semanas tras la ictericia. . anti-H1. Sus causas más frecuentes son los virus hepatotropos y los fármacos. Duda sobre evolución desfavorable.Etilismo activo: Tiamina 1 ampolla i. . Bilirrubina elevada. Página 331 .En caso de sospecha de colangitis tras la extracción de hemocultivos se deben administrar antibióticos i. En casos rebeldes al tratamiento inicial: fenobarbital 60-120 mg al día v. . 3. FALLO HEPÁTICO FULMINANTE Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de disfunción hepática (ictericia y coagulopatía) y encefalopatía sobre un hígado previamente sano. previa valoración de la función renal.v. Descompensación hidrópica. Tratamiento: . Tratamiento: . hepática previa subyacente..com/ URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. deben ser ingresados aquellos con: Hipoglucemia. cuando la encefalopatía aparece entre 2 semanas y 3 meses. antes de las comidas. I de Quick inferior al 50%. (cefalosporina de 3º generación y aminoglucósido. añadiendo en casos graves metronidazol). Encefalopatía. 10 mg al día.m. sobre todo el paracetamol. habitualmente 10 veces por encima de los valores normales.

4 g/Kg. Diagnóstico diferencial: Pancreatitis. 3 días al mes. Colecistitis aguda: Inflamación aguda de la pared vesicular.v. . dopamina y/o dobutamina. de 0. Otras opciones analgésicas son el diclofenaco sódico 75 mg i. Se acompaña de vómitos con frecuencia. ulcus péptico. o i. ranitidina 300 mg/24 h).v. diverticulitis. cuya etiología es litiásica en el 95% de los casos. Si el paciente queda asintomático.En caso de shock. . . sepsis. PATOLOGIA BILIAR AGUDA Cólico biliar: Dolor continuo en HD o epigastrio irradiado a escápula.m. Tratamiento: Analgesia con metamizol 2 g i. rectal. fisiológico a administrar en 15´.Vitamina K (i. quemados y politraumatizados. espalda y hombro derecho. monitorizar PIC.Si coma grado III ó IV. posteriormente alcanza una fase de mantenimiento.Profilaxis antibiótica con cefalosporina de 3ª generación o ciprofloxacino.e.Dieta pobre en proteínas. Se recomienda ingreso hospitalario en caso de persistencia de sintomatología a pesar del tratamiento aplicado.Identificar etiología: Existen ciertos tratamientos específicos: paracetamol (Nacetilcisteína).v. insuficiencia renal. resolviéndose con el paso del cálculo a duodeno o de nuevo a vesícula. Reducir la estimulación sensorial. o el tramadol (ampollas de 100 mg).Determinaciones horarias de glucemia y glucosado o dextrosa hipertónicos (10-50%) para mantener la glucemia en torno a 100 mg/dl. alta y tratamiento domiciliario con Metamizol v.Si hemorragia o previo a exploraciones invasivas. expansión de volemia.m. cada 6-8 horas. 4.blogspot. o 100 cc diluidos en 300 de agua v. . . hígado graso del embarazo (inducción del parto). diluidos en 100 ml de s.3-0. apendicitis retrocecal.http://medicina-librosuv.o. herpes (aciclovir). .com/ URGENCIAS HEPATOBILIARES . Se debe solicitar amilasemia para descartar pancreatitis aguda. . administración de plasma fresco. Su intensidad es creciente en 1 -2 horas. Las características del dolor son similares a las del cólico hepático. repitiendo dosis a los 30´ en caso de persistencia del dolor. Si existe hipertensión intracraneal manitol en bolus i.o.Profilaxis de HDA con anti-H2 (p.) 2 ampollas al día. asociándose Página 332 . La colecistitis alitiásica suele presentarse en pacientes con enfermedades sistémicas. . lactulosa 20 cc/8 horas v. En la exploración física destaca el dolor a la palpación en HD sin signos de irritación peritoneal. cólico nefrítico. patología pulmonar e IAM.

Otras alternativas son las cefalosporinas de segunda generación solas o asociadas a aminoglucósidos. Tratamiento: Antibioterapia como en la colecistitis aguda. Clínica: Fiebre.5 g/8 horas o piperacilina-tazobactam 4/0. analgesia con Metamizol o meperidina. y ocasionalmente amilasemias inferiores a 1000. Analíticamente existe leucocitosis con desviación izquierda. siendo un signo de mal pronóstico la existencia de leucopenia. vesícula palpable y Murphy positivo. A la exploración suelen detectarse signos de irritación peritoneal en HD. Colangitis: Infección de la vía biliar obstruida. Murphy ecográfico y en ocasiones líquido perivesicular. fluidoterapia. siendo frecuente la ictericia. Es posible su manifestación como shock séptico. discutiéndose el momento más adecuado para su realización. existencia de cálculos. parásitos. cefalosporinas de tercera generación o quinolonas. presencia de doble contorno. colecistitis enfisematosa (típica de pacientes diabéticos.5 g/8 horas i. diabéticos. colangitis esclerosante. Tratamiento: Siempre está indicado tratamiento quirúrgico. Solicitar Rx tórax.blogspot. con el fin de descomprimir la vía biliar. áreas de empastamiento. Se puede aplicar el drenaje biliar transhepático percutáneo en casos de fracaso de la esfinterotomía. y más raramente por tumores. etc. Tto médico: Dieta absoluta.5 g/24 horas) a alguna de las opciones comentadas previamente. en perforación vesicular o sospecha de empiema o absceso perivesicular. Este debe ser urgente (<48 horas) en casos de deterioro clínico. caracterizada por estar ocasionada por gérmenes anaerobios. Se debe realizar siempre ecografía en Urgencias. dolor abdominal. Los pacientes inmunodeprimidos. la cual muestra engrosamiento de pared. detectándose gas intravesicular).com/ URGENCIAS HEPATOBILIARES frecuentemente a fiebre e ictericia. generalmente por cálculo (coledocolitiasis). En casos moderados con buen estado general amoxicilina/clavulánico 2/0.v.http://medicina-librosuv. La analítica muestra leucocitosis con desviación izquierda. Página 333 . Colecistectomía o esfinterotomía endoscópica en los previamente colecistectomizados o con alto riesgo quirúrgico. abdomen y ECG. distensión de vesícula. con factores de riesgo y edad > 70 años o con colecistitis enfisematosa pueden requerir tratamiento con Imipenem 1 g/8 horas o la adición de metronidazol (1.

com/ .blogspot.http://medicina-librosuv.

En este caso dependerá de muchos factores. Criterios absolutos de ingreso. entre otros de la necesidad de la realización de diferentes exploraciones (laparoscopia y/o biopsia hepática) con el fin de Página 335 . Encefalopatía portosistémica.blogspot. el entorno social y cultural del paciente. Síndrome hepatorrenal. Las más importantes son: Hemorragia digestiva alta. Gutiérrez A. la presencia de complicaciones. INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad crónica en cuyo curso evolutivo pueden aparecer una serie de complicaciones lo suficientemente severas para ocasionar la muerte del enfermo. Hepatitis alcohólica aguda asociada. y Sillero C.com/ COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Capítulo 35 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Bonilla F. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). CRITERIOS DE INGRESO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA Para establecer el criterio de ingreso deben tenerse en cuenta los antecedentes.. Hemorragia digestiva alta (HDA).http://medicina-librosuv. Sospecha fundada de hepatocarcinoma asociado a la cirrosis. Infección grave asociada. Insuficiencia renal funcional con ascitis y oliguria. y posteriormente cada una de las complicaciones referidas. Peritonitis bacteriana espontánea.. Encefalopatía portosistémica. la etiología de la cirrosis. e incluso. En el presente capítulo se abordara en primer lugar los criterios de ingreso de los pacientes con cirrosis hepática. Criterios relativos. Descompensación hidrópica. Escolano C. la evolución de la enfermedad.

Paciente sin diagnóstico previo y con estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. Colocación dos vías venosas para la reposición de fluidos. Entre los más destacados citaremos: Enfermedad avanzada. temperatura. Ascitis. lesiones agudas de mucosa gástrica (LAMG). de Quick. Extracción sanguínea para pruebas bioquímicas (glucosa. La HDA del cirrótico tiene algunas peculiaridades. Actitud ante un paciente con HDA debida a varices esofágicas. Página 336 . Colocación de una sonda vesical. tales como úlcera duodenal. realizar paracentesis evacuadoras con reposición de albúmina. etc. diuresis. insuficiencia renal funcional) y tener también un tratamiento específico.com/ COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA llegar a un diagnóstico etiológico. pueden ser controlados en el Área de Urgencias (ajustar el tratamiento diurético. APTT. Comentado en el capítulo de la HDA. 2.) o en la consulta externa sin necesidad de ingresar en el hospital. y coagulación (I. Debe medirse la diuresis horaria las primeras 4-6 horas para valoración del estado hemodinámico. Estimación clínica aproximada de la gravedad de la hemorragia. creatinina. frecuencia cardiaca.http://medicina-librosuv. gastropatía congestiva del cirrótico.blogspot. Desnutrición. sin olvidar que.. según se precise. Se restringirá el uso de suero fisiológico para evitar la descompensación hidrópica. con ingresos repetidos que bien presentan una ascitis refractaria o que no siguen el tratamiento. etc. Valoración del estado general del enfermo y control de las constantes: presión arterial. Cruzar y reservar sangre. en los pacientes con cirrosis hepática esta es la causa más frecuente de sangrado. hematológicas (hemograma). En los casos de pacientes ya diagnosticados. fibinógeno). urea. que vienen condicionadas por incidir en un paciente que puede experimentar otro tipo de problemas (encefalopatía hepática como consecuencia del sangrado. 5. 4. electrolitos). Infección no grave.. Recoger una muestra de orina para estudiar el sedimento y determinar iones. 3. administración de expansores del plasma (Gelatina: HEMOCE®) y/o transfusión de concentrado de hematíes o incluso sangre total.. un 50% sangran por otro tipo de lesiones. 1. La HDA por rotura de varices esofágicas representa aproximadamente el 11% del total.

) en bolus por vía i. Si la sonda de Sengstaken está correctamente colocada. para aspiración y lavados con agua fría. cada hora (2 amp. no es preciso volver a insuflarlo. el Octreótido. junto con 1 amp. debido a efectos sobre el metabolismo de la insulina. en la hoja de curso clínico. El Octreótido (SANDOSTATIN®). Si el paciente no vuelve a presentar hemorragia digestiva. de aire. Administrar Somatostatina o su análogo. de 3 mg. de 0.05 mg. insuflar el balón esofágico con 50-100 cc. que permite llegar rápidamente a un diagnóstico y practicar esclerosis de varices o de otra lesión sangrante susceptible. al cabo de las cuales se desinfla.v. Si el líquido del lavado es claro es que el sangrado va cediendo.v.) debe administrarse de la siguiente manera: 0. retiraremos el aire del balón gástrico.http://medicina-librosuv. Debe seguirse con una infusión continua de Somatostatina a un ritmo de 0. la efectividad inicial y todas las contingencias que considere de interés. cabe esperar la remisión de la hemorragia en más del 80% de los casos. Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente.blogspot. Si la endoscopia no es asequible en el momento de la admisión del paciente. 8. en 500 cc. de efectos similares y más económico.25 mg. Realizar taponamiento esofágico mediante una sonda-balón de Sengstaken-Blackemore comprobando previamente los balones. Por esto. Las complicaciones más importantes del taponamiento esofágico son la aspiración broncopulmonar y el decúbito esofágico (incluso con perforación) si los balones permanecen insuflados durante largo tiempo. La Somatostatina (SOMIATON®. Insuflar en primer lugar el balón gástrico con aproximadamente 200250 cc. A continuación. (1/12-1/6 de amp. guiándonos por la aparición de dolor retroesternal. quedando el sistema funcionando como una sonda nasogástrica normal. también por vía i.com/ COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 6. En caso de demostrarse hemorragia activa.. durante 24 horas como mínimo (generalmente 48-72 horas). 7. El médico que realiza el taponamiento esofágico debe anotar. deberá controlarse la glucemia durante su administración. de 10 mg. aunque el paciente haya dejado de sangrar. especialmente en diabéticos insulinodependientes.5 mg. a pasar en 24 horas). El ritmo de administración es similar al de la Somatostatina: 1 9. Al cabo de otras 24 horas. amp. de Metoclopramida (PRIMPERAN®). la cantidad de aire insuflado en cada balón. El balón esofágico debe permanecer insuflado 24 horas. Anclar seguidamente el balón al cardias tirando del extremo proximal de la sonda hacia fuera. se usa en Página 337 . de aire.250. amp. 10. de 3 mg. el día y la hora de su realización. debe procederse como si fueran las varices la causa del sangrado. debe practicarse una endoscopia digestiva. La Somatostatina puede inducir hipoglucemia temporal seguida de hiperglucemia. La sonda de Sengstaken puede servir de inicio como una sonda nasogástrica normal. deben insuflarse los balones de los que dispone dicha sonda.

i.v. aún siendo la causa las varices esofágicas.blogspot.Aumento de la retención de agua y sodio por el riñón. Profilaxis de las infecciones bacterianas en el cirrótico: Norfloxacino.http://medicina-librosuv. .v. Puede asociarse Ranitidina (1 amp. manteniéndolo un mínimo de 48 horas. En el momento en que la situación clínica del paciente lo permita. responsable de la disminución de la presión oncótica. En su patogenia se involucran varios factores interrelacionados: . .com/ COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA amp. i. 14. Tratando al paciente en el Área de Urgencias y. debe decidirse si el paciente ingresa en la planta de hospitalización de Medicina Interna (Gastroenterología) o bien en UCI/Reanimación. con el consiguiente aumento de la presión hidrostática en el lecho esplácnico. . 12. 13.v.. DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA. en bolus. Debe tenerse presente que este tipo de pacientes requiere siempre ingreso hospitalario. puesto que una úlcera péptica puede ser la causa del sangrado o bien. 16. cada 8 horas). . Prescripción de enemas de limpieza con Lactulosa para prevenir la encefalopatía 15. derrame pleural y edemas periféricos no son infrecuentes en los pacientes con cirrosis hepática. su ubicación dependerá de la gravedad y de la intensidad de la hemorragia.Hipoalbuminemia. se debe realizar una historia clínica detallada y una exploración física exhaustiva. 400 mg. Debe valorarse la posibilidad de cirugía en casos seleccionados y ante la persistencia de la hemorragia.Hipertensión portal./24 horas durante 7 días.Aumento de la producción y trasudación de linfa hepática por distorsión de los sinusoides y capilares linfáticos en el hígado cirrótico. 11. hepática. puede beneficiarse de una descompresión ácigos-porta. cada 8 horas) u Omeprazol (1 amp. dada la ausencia de Unidad de Sangrantes en nuestro hospital. La ascitis es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal. Página 338 . La presencia de ascitis.Vasoconstricción renal por aumento de catecolaminas y prostaglandinas. siendo en ocasiones las primeras manifestaciones de la enfermedad. por vía i. seguida de una infusión continua a un ritmo de 1 amp. De esta manera. cada hora.

En las restantes situaciones.5 LDH <400 <400 LDH liq. Página 339 . Reposo en cama junto a restricción de sal en la dieta (máximo 2 g.Exploración física: matidez cambiante en los decúbitos.com/ COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con ascitis. Asc.6 Tratamiento. Sangre TRASUDADO EXUDADO <3 g. Confirmación de su presencia por los siguientes métodos: . Diuréticos: Espironolactona (ALDACTONE®.http://medicina-librosuv.La radiografía de abdomen puede mostrar un patrón “en vidrio deslustrado”. signo de la “oleada ascítica”. que pueden aumentarse de forma progresiva. determinación de ADA. al día. En la mayoría de las ocasiones el tratamiento no es urgente. Liq. comp. separación del luminograma intestinal. estudio microbiológico (tinción de Gram. al día. Se realiza por lo regular en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (punto de Monroe) y permite la extracción de una cierta cantidad de líquido para su estudio en el laboratorio.5 <0.Métodos morfológicos: .La radiografía de tórax puede indicar la existencia de derrame pleural concomitante.blogspot. día. según la respuesta. 2. realización de recuento y fórmula leucocitaria. sobre todo en los primeros episodios de descompensación hidrópica: 1.% >3 g. hasta 300-400 mg. 1. . que procederemos a la realización de una paracentesis evacuadora y/o toracocentesis si existe derrame pleural importante.La ecografía permite corroborar la presencia de ascitis. Proteínas Prot. Comenzar con 100 mg. Realizar una paracentesis diagnóstica. Asc./Prot. tinción de Ziehl-Nielsen y cultivo incluyendo micobacterias) y estudio citológico. de 25 y 100 mg. signo del “témpano”. . etc. .% <0. las siguientes medidas se realizarán de forma progresiva. excepto cuando existe insuficiencia respiratoria./LDH sangre <0. Su análisis nos permitirá determinar si se trata de un trasudado o un exudado. al día de ClNa). borramiento de la línea del psoas y de la silueta de los órganos retroperitoneales. También puede usarse el Triamtireno (UROCAUDAL®) 100-200 mg.6 >0. etc. 2.).

sé perfunde un frasco por cada litro de líquido ascítico extraído.5 g/dl. 4. otras enterobacterias. vigilando la diuresis y los niveles plasmáticos de urea. Clostridium. El pronóstico es muy malo. comp. Debe sospecharse cuando exista fiebre. . Tinción de Gram positiva en el 60% de los casos. Habitualmente. dolor abdominal y signos de irritación peritoneal en un cirrótico con ascitis.Bacilos gramnegativos (70%): Escherichia coli. al mes del 50%.com/ COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Deben controlarse periódicamente los niveles de potasio en el plasma por el riesgo de hiperpotasemia. puede asociarse Furosemida (SEGURIL®.http://medicina-librosuv. de 40 mg. con más de 250/mm³ de polimorfonucleares.v. Las proteinas del líquido ascítico no suelen ser superiores a 2.Anaerobios (5%): Bacteroides. Klebsiella pneumoniae. creatinina y electrolitos. al 10 y 20 %) por vía i. El diagnóstico se realiza por el estudio del líquido ascítico: 1. dolor abdominal. Peptostreptococcus. . Se realizara en los casos de ascitis a tensión (con o sin compromiso respiratorio) y cuando no responde al tratamiento con diuréticos.). enterococo. Puede practicarse una paracentesis total con reposición de albúmina (frascos de 10 ml. al año del 75% y a los 2 años >90%. La PBE es la infección del líquido ascítico en el paciente con cirrosis hepática en ausencia de foco infeccioso abdominal aparente. 3. pero también en los pacientes cirróticos con ascitis y alguna de las siguientes manifestaciones: fiebre. Debe prestarse atención a la posible aparición de insuficiencia renal inducida por Furosemida. 2. aunque esta etiología nos orienta más a una peritonitis bacteriana secundaria. que puede aumentarse a dos comp. Cultivo del líquido ascítico positivo. . . deterioro de la función renal y encefalopatía hepática. siendo la mortalidad durante el ingreso del 40%. 3. Se comienza por la dosis de 1 comp.Ocasionalmente puede ser fúngica.Cocos grampositivos (25%): neumococo. Es casi exclusiva de la ascitis cirrótica y suele ocurrir en el seno de una descompensación hidrópica. Página 340 Recuento y fórmula leucocitaria: > 500/mm³. Paracentesis evacuadora. Los microorganismos más frecuentemente implicados en la infección espontánea del líquido ascítico son los gérmenes entéricos: . Si no existe respuesta a los diuréticos dístales. Supone entre el 6 y l 10% de los ingresos hospitalarios de los pacientes cirróticos. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE). al día.blogspot. o más al día.

cada 6 horas) como la Ceftriaxona (1 g. estos enfermos deberían incluirse en un protocolo de transplante hepático.v. El tratamiento debe ajustarse al tipo de germen aislado. Neutrocítica PBE P. debe comenzarse con una cefalosporina de tercera generación por vía i. Cultivo Tratamiento. secundaria <250 <250 >250 >250 >250 (-) (+) (-) (+) (+) No No Sí Sí Sí Tratamiento. Ascítico. por lo que deben realizarse de manera sistemática antes de comenzar el tratamiento antibiótico. La duración del tratamiento debe prolongase hasta que el recuento de PMN en el líquido ascítico descienda por debajo de 250 (aproximadamente 7 días). Ciprofloxacino 200 mg. Si el paciente es alérgico a los betalactámicos: Vancomicina 1 g/12 h. B. Se debe emplear una profilaxis de la recurrencia de la PBE. Ascitis estéril Bacteriascitis Asc. i. cada 12 horas). Una alternativa puede ser la asociación de Amoxicilina y Ácido clavulánico (AUGMENTINE® 1 g..). De manera empírica.http://medicina-librosuv. si no existe alguna contraindicación para el mismo. más Gentamicina 3 mg/Kg/día (en caso que recibiera profilaxis con norfloxacino).v. Página 341 .com/ COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 5.v. tanto la Cefotaxima (1-2 g. Los hemocultivos son positivos en un elevado número de casos. para ello actualmente se emplea Norfloxacino 400 mg vía oral cada 24 horas o Ciprofloxacino 750 mg. en dosis única semanal. Criterios diagnósticos de la PBE en el cirrótico PMN en Líq. cada 6 horas i. Superada la PBE. cada 12 h. con la ventaja de que amplía al espectro a los anaerobios.blogspot.

aumento de neurotransmisores como GABA o falsos transmisores como octopamida. 13. La hemorragia digestiva. euforia. 11. etc. Grados de severidad de la encefalopatía hepática. Son causas desencadenantes: 1. benzodiacepinas endógenas. 2. debidas a la incapacidad del hígado para metabolizar substancias tóxicas cerebrales. letargia. 12. incoordinación motora. Clínicamente. han sido implicadas las siguientes substancias: amoniaco. GRADO IV: Coma con o sin respuesta a estímulos dolorosos. Hipopotasemia. inversión del ritmo del sueño y asterixis ligera. y afectación del nivel de conciencia que puede ser variable.com/ COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA. Asterixis generalmente ausente.http://medicina-librosuv.blogspot. 9. desde ligera somnolencia o cambios en el comportamiento hasta un coma profundo. Sedantes. Aunque se desconoce en concreto el metabolito responsable de esta situación. endógenas y exógenas. 7. El estreñimiento. GRADO I: Irritabilidad. Hiperalimentación parenteral. 3. Alcalosis metabólica. 4. 5. Dietas ricas en proteínas. se caracteriza por temblor aleteante o asterixis. disartria. GRADO III: Estupor con respuesta a estímulos verbales. Puede aparecer rigidez de descerebración. 6. potencialmente reversibles. rigidez muscular e hiperreflexia. ácidos grasos de cadena corta. Paracentesis inadecuadas. Infecciones. Hipoxemia. reflejos oculocefálicos presentes o ausentes. Comprende un conjunto de alteraciones neuromusculares y mentales. Enfermedades hepáticas sobreañadidas. GRADO II: Bradipsiquia. desorientación temporal. Puede existir asterixis. resistencia a movimientos pasivos y asterixis evidente. Página 342 . Intervenciones quirúrgicas. 14. dificultad para la memoria. Abuso de diuréticos. La insuficiencia renal. la mayoría de ellas de origen intestinal. desproporción entre aminoácidos aromáticos (aumentados) y aminoácidos ramificados (disminuidos). fetor hepático. 8. 10.

Página 343 . Otros tratamientos: El uso de agonistas de la Dopamina (Levodopa y Bromocriptina) es controvertido. Es una grave complicación en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis. cada 8 horas. la expansión moderada con albúmina puede ser útil. o bien Metronidazol + Neomicina. SINDROME HEPATORRENAL. el Lactitol (EMPORTAL®). puede emplearse la Lactulosa por vía oral. Realizar controles analíticos periódicos y administrar antagonistas H2 para prevenir las LAMG. Este síndrome tiene mal pronóstico a corto plazo y el tratamiento es de escasa eficacia. La implantación de un cortocircuito peritoneo-venoso o el trasplante hepático ha demostrado eficacia en algunos casos.IV. las paracentesis excesivas. temperatura. etc. Colocar sonda nasogástrica si el paciente está en encefalopatía grado III-IV y una sonda vesical si existe relajación de esfínteres. diuresis y balance hidroelectrolítico). 5. con preferencia de origen vegetal o lácteo. Si el paciente está en encefalopatía grado III. oliguria. 1. con marcada retención de sodio por el riñón. La Bromocriptina se administra a dosis de 15 mg. la peritonitis bacteriana espontánea. Si se demuestra disminución del volumen plasmático. Son factores desencadenantes: La hemorragia digestiva alta.com/ COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con encefalopatía portosistémica. al día. se caracteriza por insuficiencia renal funcional progresiva. 6. Enemas de limpieza de 2 litros de agua con 100 ml. También puede emplearse. También. Corregir la causa desencadenante. se han ensayado los antagonistas de las benzodiacepinas como el Flumacenil (ANEXATE ®). En la encefalopatía con mala respuesta al tratamiento mencionado.blogspot. Mantener la vía aérea permeable en el grado IV. La dosis de Neomicina es de 4 g. Neomicina. 7. deberá valorarse la posibilidad de instaurar nutrición enteral. en dosis suficiente como para producir 2-3 deposiciones al día (por ejemplo 30 ml. dada 8 horas). de proteínas. Si el paciente está consciente. Sus limitaciones se derivan de la oto y nefrotoxicidad. con 40 g. Medidas generales: Control de constantes vitales (presión arterial. puede asociarse a la Lactulosa. 3. de Lactulosa (DUPHALAC®). al día por vía oral. Puede además provocar enterocolitis estafilocócica o por Clostridium diffícile. hipotensión e hiponatremia. el abuso de diuréticos.http://medicina-librosuv. 2. la sepsis y otras infecciones graves. en el paciente consciente. 4. El diagnóstico exige descartar otras causas de insuficiencia renal. si el paciente no está consciente. Dieta hipoproteica.

com/ .http://medicina-librosuv.blogspot.

La mortalidad global es de un 5-10%. tiazidas. diversos cuadros de abdomen Página 345 . ETIOLOGÍA. hipercalcemia). Esto se ha observado en el alcoholismo.El diagnóstico viene determinado por un cuadro clínico compatible con la enfermedad y elevación de los enzimas pancreáticos en sangre y orina. Puede observarse hiperamilasemia en otras situaciones sin que exista daños pancreático. a un variable grado lesional. distinguiéndose fundamentalmente dos tipos: Pancreatitis edematosa o intersticial. y Sillero C.).http://medicina-librosuv. los trastornos metabólicos (hiperlipemia. conduce. anomalías congénitas (páncreas divisum). calificándose de pancreatitis idiopática. Habitualmente. DEFINICIÓN. postquirúrgicas. Habitualmente. en sangre y orina. La enfermedad tiene su origen en la activación intrapancreática de los enzimas de la glándula que. de manera significativa. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. Una forma de rara presentación es la pancreatitis hereditaria. nunca puede detectarse la causa. Se puede aumentar la especificidad diagnóstica solicitando la determinación de lipasa en el suero.Se define la pancreatitis aguda como un estado inflamatorio agudo del páncreas caracterizado clínicamente por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticos. ante la sospecha clínica. En algunos casos. áscaris. la pancreatitis edematosa o intersticial tiene buena evolución mientras que la necrohemorrágica suele ser muy grave.com/ PANCREATITIS AGUDA Capítulo 36 PANCREATITIS AGUDA Cuesta A.Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol. Otras causas menos frecuentes son los fármacos (principalmente azatioprina. en el Área de Urgencias s realiza la determinación de amilasa en e sangre y en orina. hepatitis viral. secundarias a CPRE. etc. por traumatismos abdominales. ambas muy sensibles pero no muy específicas. Pancreatitis necrohemorrágica. insuficiencia renal. furosemida.blogspot. sulfamidas y esteroides). estrógenos. Mycoplasma. por divertículo duodenal e infecciosas (parotiditis.

Ligera resistencia muscular sin rigidez. Debe practicarse un TAC abdominal urgente en los casos graves. calcemia y gasometría si se sospecha una forma grave. sería de gran utilidad la determinación de tripsina en suero. cianosis o shock. Además. cianosis e hipotensión (shock). TAC). Página 346 . una de las funciones más importantes del médico del Servicio de Urgencias es la de poder establecer el pronóstico basándose en criterios de gravedad. sobre todo en pacientes de edad avanzada. También se ha observado aumento de lipasa en algunas situaciones sin daño pancreático. También sería interesante determinar lo antes posible GOT. es decir. debidos a Trapnell (1966). En la misma determinación de sangre para la determinación de enzimas pancreáticos. creatinina. más colapso. etc. En los casos dudosos. electrolitos. LDH y albúmina plasmática. en las quemaduras. biológicos y morfológicos (ecografía vs. El estudio debe complementarse con una radiografía simple de tórax y de abdomen y una ecografía abdominal. CRITERIOS PRONOSTICOS. únicamente basados en la exploración del paciente. Se trata de un enzima más específico que la amilasa pero de elevación más tardía. GRADO III: Como en II. la determinación de la lipasa pancreática puede ayudar al diagnóstico.Una vez diagnosticada la enfermedad. glucosa. como en algunas hiperlipemias y en algunas pancreatitis muy graves. son más severas aquellas formas en que. sin vómito. Existen criterios clínicos sencillos. clínicos. Clínicamente. La severidad se incrementa si existe insuficiencia respiratoria o renal. son especialmente útiles como aproximación inicial en el Área de Urgencias: GRADO I: Exclusivamente dolor. urea.com/ PANCREATITIS AGUDA agudo no debidos a pancreatitis.blogspot. fáciles de registrar y que se correlacionan bastante bien con el pronóstico.http://medicina-librosuv. GRADO IV: Como en III. En estas situaciones. debe solicitarse un hemograma completo. pero con signos abdominales generalizados y rigidez del abdomen. Desafortunadamente no todos los laboratorios tienen disponible la técnica para determinación del enzima proteolítico. GRADO II: Dolor y vómito. muy específico del páncreas. además de dolor abdominal. la existencia de pancreatitis aguda sin elevación de amilasa en el suero. Estos criterios. existen vómitos y cierta rigidez en el abdomen. como en la trombosis mesentérica y en la perforación de víscera hueca. La determinación de tripsinógeno en orina sería interesante por la rapidez. También puede ocurrir lo contrario. La aparición de los signos de Cullen (coloración azulada en la región periumbilical) o de Grey Turner (la misma coloración en los costados) indican la existencia de hemoperitoneo y un pronóstico desfavorable. la alta sensibilidad y especificidad.

ya que tiene tratamiento específico. pudiendo ser controlados en la planta de hospitalización de Medicina Interna. deben complementarse con pruebas morfológicas. generalmente. La radiografía de tórax puede mostrar derrame pleural. Los pacientes incluidos en los grados III y IV de Trapnell tienen mal pronóstico ya que se relacionan con formas morfológicamente graves de pancreatitis. . pO2 inferior a 60 mmHg. GOT superior a 250 U. condensación Página 347 . La mayoría de los pacientes que mueren o desarrollan complicaciones importantes están en los últimos grupos y requieren control en una unidad de cuidados intensivos. Los criterios clínicos o clinicobiológicos. de un 80%. El problema de los factores pronósticos de Ranson es la dificultad en su obtención en el Área Urgencias y. para identificar la necrosis infectada: . (ELISA) al comienzo de la pancreatitis. Actualmente hay marcadores serológicos de alta sensibilidad. son los siguientes: Datos en el momento del ingreso: Edad superior a 55 años. Datos en las siguientes 48 horas: Disminución del Hto por encima del 10%. es importante establecer la presencia de necrosis infectada.Elastosa polimorfonuclear de más de 300 µg/l. Calcemia inferior a 8 mg/dl. Los factores más predictivos de más pronóstico son la disminución de la pO2 arterial y el aumento de la LDH. Creatinina superior a 2 mg/dl. Exceso de bases por encima de -4. Secuestro de líquido por encima de 6 litros. Dentro de los criterios pronósticos.com/ PANCREATITIS AGUDA Los pacientes incluidos en los grados I y II tienen.blogspot. Glucemia superior a 200 mg/dl. LDH superior a 350 U. en la planta de hospitalización. Leucocitos por encima de 16000/mm3. a las 48 horas del inicio del cuadro. Los criterios clinicobiológicos descritos por Ranson y modificados en varias ocasiones. aún. siguen un curso malo o mueren.http://medicina-librosuv.Proteína C reactiva de más de 120 mg/l. buena evolución y presentan pocas complicaciones. El 95% de los pacientes con 3 o más factores de riesgo.

Los objetivos generales del tratamiento son. evoluciona a un auténtico absceso. La ERCP (colangiografía retrógrada endoscópica) debe de realizarse de forma precoz. ascitis pancreática.). complicación más tardía que precisa drenaje quirúrgico. etc. Además. que puede aparecer en la primera semana.Una vez establecido un criterio pronóstico.La principal complicación local precoz es el flemón pancreático y la necrosis infectada. que debe realizarse de manera temprana. si fuera posible. La radiografía de abdomen puede contribuir a descartar otras enfermedades como perforación de víscera hueca. Suele acompañarse de un cuadro séptico. cuando el cuadro se acompañe de ictericia importante. permite detectar la causa de la misma (litiasis biliar. la insuficiencia renal y la coagulación intravascular diseminada. La ecografía abdominal. proporciona una gran información sobre la morfología del páncreas así como de la presencia de colecciones líquidas. ictericia. etc. las pancreatitis graves pueden complicarse con trombosis esplénica. detener el proceso de autodigestión pancreática y.blogspot. colangitis. rotura esplénica. evitar. indudablemente. que puede aparecer a partir de la segunda semana y que suele resolverse espontáneamente en varias semanas más. todas ellas de muy mal pronóstico. dilatación de vías y se presuma la presencia de coledocolitiasis. por otro. por un lado. si es posible.com/ PANCREATITIS AGUDA neumónica o signos de distress respiratorio. Página 348 . mientras que las graves deben ser controladas en la Unidad de Cuidados Intensivos. la insuficiencia cardiorrespiratoria. Complicaciones generales son el shock. COMPLICACIONES. las complicaciones o bien tratarlas cuando se presenten. A veces. documentar la severidad de la enfermedad y diagnosticar alguna de las complicaciones locales precoces como el absceso pancreático. TRATAMIENTO. Además. si se realiza con TAC dinámico o si se administra “bolus” de contraste intravenoso. puede corroborar el diagnóstico de la enfermedad. sobre todo. tiene alto valor predictivo para el diagnóstico de necrosis infectada. hemorragia intraabdominal. En la radiografía de abdomen podemos identificar la presencia de íleo paralítico difuso o localizado (asa centinela).http://medicina-librosuv. Otra complicación es el pseudoquiste pancreático. El TAC abdominal. fístulas. La esfinterotomía endoscópica con drenaje del cálculo y la descompresión se ha demostrado beneficiosa en estas situaciones. las pancreatitis leves pueden ser ingresadas en la planta de Medicina Interna (Gastroenterología).

etc. De 0. Es esencial una bien calculada reposición hidroelectrolítica con el objetivo de reponer la extravasación de líquidos y la pérdida con los vómitos. Otra alternativa también demostrada eficaz. estaría indicado realización de esfinterotomía endoscópica. La dosis recomendada es de 500 mg. A este propósito. Tampoco deben u tilizarse fármacos que aumenten la presión del esfínter de Oddi como los opiáceos mayores (Morfina y Dolantina).. cada 8 horas.m. Si la calcemia es menor de 8 mg/dl. Los antibióticos sólo se utilizarán cuando exista evidencia de necrosis infectada. como la insuficiencia cardiorrespiratoria. o bien cuando exista evidencia de absceso pancreático. La Buprenorfina (BUPREX®). Las complicaciones generales de las pancreatitis graves. aunque la intubación gástrica probablemente no sea necesaria en las formas leves. Página 349 .. constituye un estímulo más de hipersecreción pancreática.: Una amp. se puede administrar de forma i. durante al menos dos semanas. tres veces al día. Fármacos como los Antagonistas H2 o los antiproteasas como el Trasylol. i. El objetivo es mantener una hidratación y una función renal adecuadas. Además. Si el cuadro estuviera acompañado de ictericia con coledocolitiasis. Suele existir hiponatremia. debe administrarse Gluconato cálcico al 10%. la insuficiencia renal. Los analgésicos de elección son la Buprenorfina y la Pentazocina. Es muy importante tratar precozmente el dolor pues puede ser muy intenso.5 g. El antibiótico de elección. Cada 8 horas hasta que desaparezca el dolor. opiáceos de síntesis con prácticamente nula acción sobre el esfínter de Oddi.blogspot. no se han demostrado beneficiosos en la evolución de la enfermedad y no deben utilizarse.com/ PANCREATITIS AGUDA El primer objetivo se consigue con la instauración de dieta absoluta y sonda nasogástrica. deben evitarse los anticolinérgicos ya que aumentarían el íleo paralítico asociado. sin vómitos ni íleo paralítico. sería cefuroxima 1. por lo que deben utilizar soluciones salinas alternando con glucosa al 5%.v.v. el de más alta penetración en páncreas. deben tratarse en la Unidad de Cuidados Intensivos. cada 8 horas. como ya se ha comentado. i. Solamente se recurrirá a la cirugía en caso de fracaso de todas las medidas anteriores en casos de pancreatitis muy graves.http://medicina-librosuv.3 mg. es el imipenem.

http://medicina-librosuv.com/ .blogspot.

Chlamydia. histolytica. Perfringens.http://medicina-librosuv. ETIOLOGÍA: Ø Infecciosa: • Bacteriana: . C. Cl. Coli enterotoxigénica. Cholerae. ag. E. y Sillero C.Cafeína Ø Alergia alimentaria. cereus.Mecanismo enteroinvasivo: Salmonella. Pb. aureus. gonorrhoeae. E. I.blogspot. jejuni.) . lamblia. N. V. Protozoos: G. con un aumento del peso de las mismas (>200 g) y/o de su frecuencia (> 3 veces/día). Página 351 . Zn.Potasio . norwalk. belli. . Girona E.Mecanismo enterotoxigénico: V. • • Virus: rotavirus.com/ MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Capítulo 37 MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Penadés G. E. fragilis. Cu. Ø Fármacos y otras sustancias: - Antibióticos Antiácidos Laxantes Diuréticos Analgésicos Teofilinas Misoprostol Lactulosa - Digoxina Quimioterápicos Colchicina Propranolol Colinérgicos Quinidina Sorbitol - Etanol Organofosforados Aditivos alimentarios Metales pesados (As. B. Cd. Y. D. Criptosporidium.Toxinas preformadas: S.. parahaemoliticus. coli.. diffícile. adenovirus. Cl. coli enteroinvasiva.. Shigella. . B. DEFINICIÓN: Se considera diarrea aguda aquella de duración inferior a tres semanas y que se caracteriza por la evacuación de heces de consistencia anormalmente disminuida (contenido en agua superior al 70%). enterocolítica.

procesos inflamatorios intraabdominales. .blogspot. perfringens. . diffícile.Ingesta reciente de alimentos de riesgo (huevos crudos o poco cocinados. color. cereus... Ø Otras: ACTITUD DIAGNÓSTICA: Ø Historia clínica: • Antecedentes epidemiológicos: ..Viajes recientes: E.Presencia de casos similares en la familia: Toxiinfección alimentaria (salmonella. hay que sospechar la ingestión de la toxina preformada de S. sde.. CMV. intervenciones quirúrgicas previas. leche no pasteurizada.Frecuencia de las deposiciones. . intoxicación por setas. agua no potable. diffícile).) • Características de la diarrea: . mariscos.. también hay que considerar otras como CMV y protozoos). enf.Aspecto: moco. número y consistencia. cetoacidosis diabética. Cuando el periodo de incubación es de 8 a 14 horas en Cl. .Uso de antibióticos: Cl. parahaemolyticus. colitis actínica. Si los vómitos predominan sobre la diarrea considerar la etiología viral. insuficiencia renal crónica. malabsorción. . V. . isquemia mesentérica.com/ MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Ø Causas inflamatorias no infecciosas: colitis ulcerosa. Cl. E. shigella. pus. N. gonorrhoeae. sífilis. de asa ciega.Tiempo de incubación o periodo de latencia: Cuando la diarrea y los vómitos ocurren en las primeras 6 horas de la exposición a la comida.Adquisición en el hospital (fármacos. Impactación fecal o pseudodiarrea. aureus o B.. Ante la Página 352 . . diverticulitis. gastroenteritis eosinofílica. patología vascular o valvular por el riesgo de bacteriemia. cirrosis.http://medicina-librosuv. microsporidium.Hábitos sexuales: herpes. Cl. sde. giardia. inmunodepresión (MAI. clostridium).): considerar salmonella. diffícile. SIDA (aunque lo más frecuente es la etiología bacteriana. . en guarderías. isospora). celiaca. estafilococos. ameba. sangre.Enfermedades de base: diabetes. chlamydia. hipertiroidismo. coli enterotoxigénico. ameba. .Forma de comienzo y duración del cuadro. criptosporidium. de Crohn. psiquiátricos o asilos (giardia.

creatinina e iones. Página 353 . 3.com/ MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS existencia de fiebre y heces con moco y/o sangre pensar en gérmenes invasivos como salmonella. pulso. fecaloma en ampolla rectal. Puede existir mínima deshidratación y fiebre ocasionalmente.Signos de distensión abdominal. oliguria. . T. .Relación con la ingesta. ACTITUD TERAPÉUTICA: El tratamiento dependerá de la gravedad de la diarrea. Ø Exploraciones complementarias: .Nocturnidad (suele indicar organicidad). distensión abdominal y/o cuadro séptico. . dolor abdominal intenso. Habitualmente cursa con fiebre. deshidratación y/o rectorragia. escalofríos. . con dolor abdominal leve o ausente.Temperatura. .Sintomatología asociada: fiebre.. tenesmo. sin fiebre.Afectación del estado general (deshidratación. . megacolon tóxico.Hemograma. arterial.Rx simple de abdomen: niveles hidroaéreos.Tacto rectal: descartar la existencia de pseudodiarrea en pacientes ancianos o inmovilizados secundaria a fecaloma o impactación fecal. Moderada: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. etc. Leve: Se caracteriza por la existencia de 1 a 3 deposiciones al día. peritonismo. vómitos. Ø Exploración física: dolor . . nauseas. urgencia rectal. abdominal.). . Se consideran situaciones potencialmente graves la edad superior a 65 años. deshidratación ni rectorragia.Gasometría venosa: en casos graves para descartar acidosis metabólica.Bioquímica: glucosa. shigella o campilobacter. la presencia de enfe rmedad de base o inmunodepresión.blogspot. urea. 2. dolor abdominal moderado y escasa afectación del estado general. patología vascular o valvular debido al riesgo de bacteriemia y el tratamiento previo con antibioterapia... signos de peritonismo. . Grave: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. sed intensa. Se distinguen tres tipos en función de la misma: 1.http://medicina-librosuv.. perforación intestinal.

. . tomadas a pequeños sorbos para mejorar la tolerancia y evitar la deshidratación. Asimismo. valorando la situación individual de cada paciente.No indicados los antidiarreicos ni los antibióticos. . se evitará la ingesta de alcohol y cafeína ya que favorecen la secreción intestinal. o solución casera de limonada alcalina (medio litro de agua con media cucharadita de sal y otra media de bicarbonato. dos cucharadas soperas de azúcar y el zumo de 1 ó 2 limones).Si el paciente presenta intolerancia oral.El tratamiento será domiciliario. . .com/ MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Tratamiento de las formas leves: .No están indicados en ningún caso los antidiarreicos ni los antibióticos. . pasando a vía oral cuando tolere. Evitar productos lácteos.blogspot. . Otras opciones serían las bebidas deportivas como Gatorade®.. Página 354 .Hidratación vía oral: Sueroral®.Uso de antibióticos de forma empírica (Quinolonas): .Tratamiento sintomático: si dolor abdominal paracetamol.Vía intravenosa: Ciprofloxacino 200 mg/12 horas u Ofloxacino (Surnox®) 200 mg/12 horas. ya que la dieta absoluta carece por sí misma de fundamento fisiológico.En caso de embarazo se utilizará Ampicilina o Cotrimoxazol.No se administrarán antidiarreicos.http://medicina-librosuv.Ingreso hospitalario. durante una semana. Tratamiento de las formas graves: .Medidas dietéticas: Dieta líquida o blanda durante 24 a 48 horas ya que mejora el estado de nutrición y ayuda a la reparación del epitelio intestinal.Vía oral: Ciprofloxacino (Baycip®) 500 mg/12 horas durante 5 a 7 días. . .Tratamiento sintomático. . .Rehidratación vía parenteral. rehidratación vía parenteral (aconsejable suero fisiológico y glucosado alternando). así como frutas frescas y verduras.Tratamiento sintomático. monitorizando la presión venosa central si es necesario. .Valorar mantener al paciente en la unidad de observación o ingreso en Unidad de Corta Estancia. . excepto el yogur. Tratamiento de las formas moderadas: . para mantener un adecuado balance hidroelectrolítico. . o bebidas carbonatadas sin cafeína. si nauseas o vómitos antieméticos.

Sepsis. 2. Sospecha de gastroenteritis invasiva. Edad avanzada.http://medicina-librosuv.com/ MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS CRITERIOS DE INGRESO: Aunque se debe individualizar en cada caso la necesidad de ingreso hospitalario en función de la gravedad de la diarrea y el estado basal del paciente. Deshidratación. 5. Intolerancia vía oral. Enfermedades concomitantes. se debe considerar básicamente ante las siguientes situaciones: 1. 7. Rectorragia asociada.blogspot. 6. 3. Página 355 . 4.

com/ .http://medicina-librosuv.blogspot.

Hemorragia subdural: colección hemática en el espacio subdural. INTRODUCCION La enfermedad cerebrovascular es una urgencia médica que requiere la remisión del paciente al servicio de urgencias de un hospital para su adecuada valoración diagnóstica y terapéutica. por lo general relacionado con traumatismo craneoencefálico. Los pacientes son más jóvenes y no suelen presentar factores de riesgo vascular. La instauración suele ser aguda e ir acompañada de cefalea y disminución del nivel de conciencia. y Sola D. Hablamos de ataque isquémico transitorio cuando existe un déficit neurológico focal correspondiente a un territorio vascular de inicio agudo y duración menor de 24 horas.http://medicina-librosuv. El correcto y precoz diagnóstico en la fase aguda permitirá una serie de medidas terapéuticas generales y específicas que modifican substancialmente la morbi-mortalidad de esta patología. El cuadro clínico sugerente es: cefalea súbita intensa asociada a síndrome meníngeo y nauseas y/o vómitos. 2. cuando la duración es mayor hablamos de infarto cerebral. Ictus isquémico: Incluye todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del aporte circulatorio. Se puede clasificar en las siguientes entidades: 1. Espinosa J. DEFINICIONES Existen dos grandes grupos de accidente cerebrovascular agudo (Ictus): isquémico y hemorrágico. Hemorragia subaracnoidea: Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. Ictus hemorrágico: Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal. Hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso: colección hemática dentro del parénquima con o sin comunicación ventricular y/o a espacios subaracnoideos.. Alom J. La clínica varía según la localización y gravedad. 3. Página 357 .com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Capítulo 38 MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Plaza I.blogspot.. fundamentalmente en ancianos. aunque puede no existir este antecedente.

Puede confirmar la sospecha de hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea. tabaquismo. (Figura 38. especialmente carotídeos. para evitar confusiones con punción traumática. opacidad de los ganglios basales. Es conveniente recoger tres tubos. si persiste la duda solicitar cuantificación hemática y existencia de xantocromía. disminución de los surcos corticales en el lado afecto. patología cardiaca. 2. pruebas de coagulación.Mantener en posición incorporada a 30-45 º . la existencia de un LCR hemorrágico con clínica sugestiva es diagnóstico de HSA. De la misma manera. 3. DM. pero se pueden detectar signos precoces en el 50% de los pacientes: efecto de masa. CUIDADOS RESPIRATORIOS: Pacientes con disminución del nivel de conciencia: . evolución.1 y 38. estando contraindicada en caso de lesión ocupante de espacio y/o hipertensión endocraneal. Anamnesis completa: de la enfermedad actual (forma de instauración.http://medicina-librosuv. hiperdensidad de la arteria cerebral media. Exploraciones básicas a realizar en todos los paciente: hemograma completo. Arteriografía cerebral: no suele realizarse en las primeras horas del Ictus excepto en algunos casos de HSA TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES 1. características de la sintomatología) y de los posibles factores de riesgo previos (HTA. valvulopatías y constatando la presencia y simetrías de pulsos periféricos. la presencia de estos signos se correlaciona frecuentemente con infartos extensos y peor pronóstico. glucemia. Examen físico con especial atención a la exploración cardiovascular.1) 4. En el infarto cerebral la TAC realizada en las primeras horas no suele evidenciar áreas hipodensas (éstas suelen aparecer a partir de las 48-72 horas).. pruebas de función renal.com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS MANEJO DIAGNOSTICO EN URGENCIAS Para establecer el diagnóstico es necesario realizar: 1. TAC craneal ha de practicarse con urgencia en todo paciente con Ictus para confirmar la naturaleza de la misma y descartar otros procesos no vasculares causantes de la lesión del SNC. ECG..Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones. radiografía de tórax y TAC craneal. Página 358 . (Tablas 38.2). Exploraciones opcionales: Punción Lumbar: sólo está indicada ante la sospecha de HSA que no se evidencia en la TAC craneal.blogspot. descartando la presencia de arritmias. una detallada exploración neurológica que permita establecer un diagnóstico sindrómico.. electrolitos.).

En caso de que las alteraciones en la deglución queden limitadas a los líquidos.En caso de existir hipoxemia: administrar oxígeno. .Control clínico y ECG al ingreso y a las 24 horas.com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS . la administración de líquidos se hará por vía oral o enteral por sonda nasogástrica. 210-250: 8 unidades. 5. .Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento i.Glucemia 150-180 control a las 6 horas.Es necesario el tratamiento precoz de la hiperglucemia con insulina. CONTROL CARDIOLÓGICO: . 180-210: 4 unidades.El paciente no debe permanecer más de 24 horas en ayunas. 2.http://medicina-librosuv. inicialmente conectada a bolsa que posteriormente se sustituirá por una fina para alimentación. BALANCE NUTRICIONAL .Cifras menores de 60 mg/dl de glucemia: administrar sueros glucosados con control frecuente de la glucemia para evitar hiperglucemia posterior. >250: 12 unidades. .500 Kcal/día. . Si existe discapacidad para la deglución se hará por vía enteral mediante SNG (K-30) administrando preparados farmacéuticos en infusión continua con bomba. Asegurar un aporte de 1. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO .Glucemia 60-150 control a las 24 horas.Tan pronto como sea posible. CONTROL DE GLUCEMIA . 4. evitando soluciones hipotónicas (sueros glucosados).500 cc/día.Monitorización cardiaca en el caso que surjan complicaciones 3. . que deberá restringirse si existe insuficiencia cardiaca o edema cerebral reduciéndose a 1. . en caso contrario no está justificada su utilización.Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. . Página 359 .v.c. y se colocarán en el brazo no parético. aunque sea moderada. . el aporte por vía oral puede realizarse mediante preparados de gelatina o espesantes.Glucemia > ó = 180 deben tratarse con insulina rápida s.Asegurar un aporte diario de agua de 2000 cc (administrando sueros salinos isotónicos).blogspot.

Ictus isquémico: TA sistólica>220 mmHg y/o TA diastólica >130 mmHg 2. Contraindicado cuando existe hipertensión intracraneal.O.o. 1 gota = 50 mg) V. pudiendo repetir la dosis cada 10-20 minutos hasta un máximo de 200-300 mg. Solo debe tratarse la HTA en caso de: 1. I.LABETALOL: De primera elección ya que no produce vasodilatación cerebral. normalizándose en 3 ó 4 días. En estos casos hay que reducir la TA con mucho cuidado de forma lenta y gradual.. que en muchos casos es secundaria a la lesión cerebral.NITROPRUSIATO SODICO: (0.: 1 mg en bolus.: 5-20 mg I. CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL Los pacientes con ictus presentan con frecuencia HTA.V. . no aumenta la presión intracraneal ni afecta a la autorregulación cerebral.5-10 microgr/Kg/minuto) en caso que los anteriores no consigan controlar las cifras de TA.: dosis inicial de 50 mg/12 horas en ancianos y 100 mg/12 horas en jóvenes. Disección arterial. pudiendo aumentarse hasta 400 mg/12 horas. O. continuar con 1-5 mg/6 horas en bolus lento. . evitando hipotensiones. Requieran tratamiento anticoagulante (TA no >160/100). nunca la sublingual. Después continuar con dosis de 50 mg cada 6-8 horas según necesidades.V.CAPTOPRIL: 25-50 mg v. Página 360 . Las consecuencias de un descenso brusco de las tensión arterial pueden ser desastrosas. 1 amp = 20 ml = 100 mgr (1 ml = 5 mg) Infusión: 1 amp + 80 ml suero fisiológico (1 m = 1 mg.http://medicina-librosuv. la intravenosa.com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 6.ENALAPRIL: V. Fármacos a utilizar: . . disminuyendo la presión de perfusión cerebral y ocasionando un aumento del área de necrosis.blogspot..TA sistólica >180 mmHg y/o TA diastólica >100 mmHg en pacientes con: a) b) c) d) Ictus hemorrágico. Se utilizará preferentemente la vía oral y en caso de no ser posible. HTA maligna / encefalopatía hipertensiva.: se comienza con bolos de 2 cc a pasar en 1 ó 2 minutos.

ANTIAGREGACIÓN: Aunque no se ha demostrado su eficacia en la fase aguda. ajustando la dosis al peso. Página 361 . . 9. 8. PREVENCION PULMONAR DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO . CONTROL DE LA HIPERTERMIA .com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 7. de forma empírica.http://medicina-librosuv.blogspot. AIT E INFARTO ESTABLECIDO 1. en caso de las intracraneales descartando previamente la existencia de hemorragia subaracnoidea asociada.Sonda vesical sólo en casos de que exista retención urinaria o sea necesario control estricto de la diuresis y siempre durante el menor tiempo posible.En caso de incontinencia urinaria se utilizarán colectores externos y empapadores que se renovarán frecuentemente.Ictus de etiología cardioembólica.S.5º): tratamiento antibiótico precoz de las infecciones y administración de antitérmicos (500 mg A. . . en paciente encamados y/o con alto riesgo de TVP y TEP.Trombosis de venas y senos venosos. debe administrarse precozmente en todos los ictus en que no esté indicada la anticoagulación. como prevención secundaria. Se utilizará AAS 300-500 mg. 10. ANTICOAGULACIÓN: Las indicaciones en el ictus isquémico son las siguientes: . en ausencia de edema masivo o hemorragia. . 2. TRATAMIENTO ESPECIFICO A.Disecciones arteriales. 500 mg paracetamol) + medidas físicas..Estados de hipercoagulabilidad. . CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS . . en caso de contraindicación: ticlopidina o clopidogrel.A.AITs de etiología aterotrombótica que recidivan en pocos días.Si aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37.Se recomienda el uso de antagonistas del receptor H2 (ranitidina) durante la fase aguda. a pesar del tratamiento antiagregante correcto (de forma empírica).Ictus en progresión. PREVENCION DE LA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL .Se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular.

blogspot. 4. de Furosemida.Tratamiento del edema cerebral si existe afectación significativa del nivel de conciencia o herniación cerebral: . .. C.http://medicina-librosuv.Drenaje quirúrgico: no existen criterios estrictos. NEUROPROTECTORES: En el momento actual no hay datos suficientes que avalen el uso de ninguna sustancia. excepto en pacientes con infartos extensos con signos radiológicos precoces o hipertensión arterial no controlada. . para evitarlo se utilizan a las mínimas dosis efectivas: 0..Diuréticos: no demostrada su utilidad. puede usarse un bolo de 40 mg.25 g/Kg/6 horas y en infusión lenta. . B. si es bien tolerado se mantiene 2 mg (10 ml)/hora. vómitos.Agent es osmóticos: Manitol: su uso es controvertido por el efecto rebote. La indicación debe ser realizada por un neurólogo y en un centro con posibilidad de mantener al paciente bajo estrecha vigilancia.Control estricto de la TA.com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS PAUTA DE ANTICOAGULACIÓN: Comenzar con heparina sódica con dosis ajustada al peso: 5 mg/Kg/día (500 UI/Kg/día). FIBRINOLISIS: La administración de r -TPA está indicada en pacientes con infarto cerebral agudo de < 3 horas de evolución. 3.). La heparinización debe iniciarse desde el principio. Página 362 .Evitar situaciones que aumenten la presión intratorácica (tos. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Todo paciente con HSA debe mantenerse en reposo absoluto con tratamiento analgésico. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA Además de las medidas generales ya comentadas. Debe evitarse la administración inicial de un bolus. en los que debe demorarse una semana. aspiraciones traqueales. sedante y terapia para evitar el vasoespasmo cerebral: NIMODIPINO: dosis de ataque: 5 ml (1 mg)/hora durante 2 horas. . Debe valorarse en caso de: hematoma superficial con deterioro neurológico progresivo y hematoma cerebeloso si existe hidrocefalia o progresión del déficit.Hiperventilación con pCO2 de 5-10 mmHg reducen la presión intracraneal en un 25-30 %. . se requiere: . pero dada la corta duración de su efecto debe ir acompañada de otras medidas.

Tratamiento inicial: .Los corticoides no están indicados. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS EDEMA CEREBRAL. debe ser remitido. CRISIS CONVULSIVAS Si aparecen se recomienda tratamiento con anticonvulsivantes en monoterapia a dosis indicadas en el capítulo correspondiente.Moderada restricción de líquidos.http://medicina-librosuv. aspiración Infecciones: urinaria.com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS En caso de carecer de los medios técnicos necesarios.Si existe hidrocefalia puede ser necesario la inserción de un catéter de drenaje ventricular.Manitol al 20%: 0.25-0. hipercapnia. en el plazo más breve posible a un centro con posibilidad de realizar diagnóstico angiográfico y tratamiento específico. Tratamiento de factores asociados que pueden agravarlo (hipoxemia. . Si el edema conduce a un deterioro neurológico: . COMPLICACIONES DEL ICTUS CEREBRALES: SISTÉMICAS: CARDIACAS: Alteraciones de la repolarización Isquemia cardiaca Muerte súbita Edema pulmonar neurógeno Edema cerebral TVP y TEP Transformación hemorrágica Alteraciones metabólicas y Crisis convulsivas nutricionales: S. en 20 minutos/6 horas (250 cc inicial y posteriormente 125 cc/4-6 horas) ó Glicerol (1 gr/Kg/24 horas). . AGITACION No usar sedantes del SNC. ADH Hiperglucemia Hipoproteinemia Disfagia.v. . hipertermia). HIPERTENSION INTRACRANEAL. respiratoria Ulceras de decúbito Compresión de nervios periféricos Página 363 .blogspot. evitando soluciones hiposmolares (glucosados).Elevar la cabecera de la cama 30-45º.50 mg/Kg i. se recomienda el uso de neurolépticos.

Déficit aislado de la función cortical Mortalidad: baja Recidiva: alta INFARTO LACUNAR 1. Disfunción cerebelosa 5. 2. 4. Déficit motor puro 2. Disartria mano torpe Mortalidad: baja Recidiva: baja INFARTO DE LA CIRCULACION POSTERIOR Cualquiera de las siguientes: 1.1. Disminución del nivel de conciencia: si existen se asume que también se cumple 1 y 2 Mortalidad: alta Recidiva: baja INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR: 1. Alteración de los movimientos conjugados de los ojos 4.blogspot.. Hemiparesia-ataxia 4. extremidad superior. Alteración aislada del campo visual Mortalidad: baja Recidiva: alta Tabla 38.http://medicina-librosuv.com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS INFARTO COMPLETO DE CIRCULACION ANTERIOR: 1. Déficit motor o sensitivo ipsilateral que incluya dos de las siguientes: cara. Déficit sensitivo puro 3.Síndromes neurovasculares Página 364 . Hemianopsia homónima 3. discalculia. Déficit motor y/o sensitivo bilateral 3. Alteración de funciones corticales: (afasia. alteración visuoespacial) 2. Dos de las características clínicas del infarto completo de la circulación anterior ó 2. Parálisis ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral. extremidad inferior.

http://medicina-librosuv.Manifestaciones clínicas que.. presentadas de forma aislada.blogspot.com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS · · · · · · · · Alteración de conciencia ó síncope Cuadro confusional Crisis motoras tónicas y/o clónicas Déficit focal de evolución progresiva Disfagia o disartria aisladas Incontinencia vesical o rectal Vértigo con o sin náuseas y vómitos Escotomas centelleantes TABLA 38. no puede considerarse AIT Página 365 .2.

http://medicina-librosuv. Página 366 .TAC craneal en la Enfermedad Cerebrovascular Aguda (EVCA)..blogspot.com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Figura 38.1.

http://medicina-librosuv.com/ MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS ACTUACIONES BASICAS EN EL AREA DE URGENCIAS ICTUS MEDIDAS GENERALES EXPLORACIONES BÁSICAS Atención inmediata Mantener función respiratoria y cardiaca Evitar descenso brusco de TA No sueros glucosados Profilaxis de embolia pulmonar Tensión arterial. Temperatura ECG Hemograma Coagulación Electrolitos Urea Glucemia Rx Tórax TAC craneal CALIDAD DE VIDA PREVIA DEPENDIENTE: Demencia grave Secuelas de Ictus Enfermedad terminal AUTÓNOMA ATENCIÓN DOMICILIARIA INGRESO HOSPITALARIO Página 367 .blogspot.

com/ .blogspot.http://medicina-librosuv.

blogspot. parálisis de pares craneales u otros signos focales neurológicos en las meningitis por Listeria monocitogenes. entre una meningitis aguda bacteriana (MBA). rinorrea u otorrea en meningitis por S. de curso clínico benigno.a) Manifestaciones clínicas: Más de la mitad de los pacientes presenta un cuadro progresivo de 1-7 días y en un 25% de los casos hay una evolución menor de 24 horas. con el examen del LCR. Página 369 . delirium o disminución del nivel de conciencia) asociada al síndrome meníngeo. que pueden tener un origen infeccioso o no. Los siguientes signos orientan a un agente etiológico especifico: rash en extremidades. El enfoque en un servicio de Urgencias de un paciente con sospecha de meningitis aguda debe ir encaminado a diferenciar. pneumoniae. La presencia de papiledema debe hacer dudar del diagnóstico. entre las cuales la de origen viral. no siendo necesarios para el diagnóstico.com/ MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Capítulo 39 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Padilla S. En aproximadamente el 85% de los pacientes con MBA se encuentran signos de disfunción cerebral (confusión. cefalea. de curso a veces fatal.. La rigidez de nuca y los signos meníngeos (signos de Kernig y Brudzinski) pueden ser más o menos obvios y se encuentran en un 50% de los pacientes. La mayoría de los pacientes presenta fiebre. y en un 10-20% de los pacientes existe parálisis de pares craneales (con más frecuencia oculomotores y facial) y otros signos focales. crisis convulsivas en un 30%. y el resto de meningitis. convulsiones. es la causa más frecuente. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Es una enfermedad grave a cualquier edad con una mortalidad del 15-25%. nauseas y vómitos. Masiá M. Se entiende por síndrome meníngeo la presencia de fiebre. aunque en estadios más avanzados puede haber signos de hipertensión intracraneal. ataxia. Así cursan generalmente los procesos meníngeos.http://medicina-librosuv. Otros signos acompañantes son vómitos en un 35% de los casos. parameníngeos y encefalitis. I) Diagnóstico: I. rigidez de nuca y signos meníngeos. La meningitis se identifica por un recuento anormal de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo (LCR) y puede cursar de forma aguda o de forma subaguda-crónica. inicialmente macular-eritematoso y posteriormente petequial-purpúrico en el 50% de las meningococemias.

K. sobre todo las meningitis bacterianas (MBA) por bacilos gramnegativos en neonatos o las MBA por Listeria. agalactiae. Listeria.com/ MENINGITIS BACTERIANA AGUDA I. L. Su sensibilidad es del 50-95% y la especificidad es alta.3 en el 70%. Se solicitará también cultivo para anaerobios si hay antecedentes de otomastoiditis. Excepcionalmente el LCR puede ser normal en las fases muy precoces.b. . H. la proteinorraquia. N. detección de antígeno criptocócico y cultivo en medio Lowenstein y para hongos. coli. En casos de meningitis de evolución subaguda o crónica hay que valorar la realización de tinción de tinta china. Un 10% de las MBA muestran predominio linfocitario. monocitogenes. con predominio polimorfonuclear. Página 370 . I. pneumoniae. Ziehl-Nielsen. En el 60% de los casos la glucorraquia es menor de 40 mg/dl y el cociente glucorraquia/glucemia <0. Entre las alteraciones analíticas. o fístula de LCR. si la fórmula en sangre es normal. cultivos bacteriológicos habituales y aglutinación en látex para antígenos capsulares (S.blogspot. y la sensibilidad del Gram y del cultivo.b. E. el hemograma puede demostrar leucocitosis con neutrofilia. incluidas las lesiones cutáneas. rosa de Bengala.http://medicina-librosuv. Las proteínas en LCR se elevan (100-500 mg/dl) en prácticamente t odos los casos. cuya realización está sobre todo indicada en el LCR de perfil bacteriano con tinción de Gram negativa o en las meningitis decapitadas. Enterococus sp. Salmonella.Según la edad del paciente: . El diagnostico de MBA se basa en el estudio del LCR.se analizarán dos tubos estériles con 2-4 ml de LCR. pneumoniae. N.1) Estudio citobioquímico: El recuento de leucocitos oscila habitualmente entre 1000-5000/mc l. influenzae.1-3 meses: H.< 1 mes: S. pero no el número total de leucocitos en el LCR ni modifica tampoco la glucorraquia. Como mínimo –excepto en casos de presión de apertura alta del LCR con riesgo de herniación cerebral. Influenzae). coli. pneumoniae. I. meningitidis. fractura o cirugía craneal. meningitidis.b) Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). En caso de punción lumbar traumática.2) Estudio microbiológico: El LCR se debe procesar siempre para tinción de Gram urgente (sensibilidad del 6090% y especificidad de casi el 100%). la bioquímica sérica hiponatremia por SIADH y coagulopatía de consumo en caso de meningitis meningocócica. por cada 700 hematíes (GR) se resta un leucocito (GB) del total en el LCR. que se remitirán para: I. E. Se deben también obtener hemocultivos y muestras de cualquier foco infeccioso. La administración de antibióticos orales previos a la punción lumbar (meningitis decapitada) disminuye el número de neutrófilos. S.c) Etiología: .

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- 3 meses-18 años: N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae. - 18-50 años: N. meningitidis, S. pneumoniae. - edad superior a 60 años e inmunodeprimidos: S. pneumo niae, N. meningitidis, Listeria, bacilos gramnegativos (BGN). - Fístula LCR, fractura de cráneo cerrada: S. pneumoniae, estreptococos grupo A . - Tras intervenciones neuroquirúrgicas, fractura cráneo abierta: S. aureus, S. epidermidis, BGN.

II) Manejo inicial del paciente con sospecha de MBA.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse rápidamente una vez confirmado el diagnóstico, incluso antes de los resultados del LCR y la tinción de gram, si existe sospecha clínica de meningitis bacteriana y el curso es rápidamente progresivo. En estos casos, si el paciente presenta signos que aconsejen realizar previamente una TAC craneal, como existencia de focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal, se iniciará el tratamiento antibiótico antes de la punción lumbar. En el resto de casos se pautará el tratamiento de acuerdo con el resultado de la tinción de Gram o los test rápidos de antígenos bacterianos. Si no se identifica el agente etiológico por estos métodos, se prescribirá tratamiento antibiótico empírico en base a criterios epidemiológicos. Los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos son disminución del nivel de conciencia (puntuación en escala de Glasgow menor de 10), shock séptico, CID, signos de hipertensión intracraneal y convulsiones. Medidas generales. Incluyen un adecuado aporte hidroelectrolítico teniendo en cuenta la posibilidad de SIADH, vigilancia de la función respiratoria, hemodinámica y del nivel de conciencia. Valorar tratamiento sintomático con analgésicos, antipiréticos y antieméticos si se precisan. Tratamiento antibiótico. De forma empírica en la mayoría de los pacientes se recomienda una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona), añadiendo ampicilina en niños menores de tres meses, adultos mayores de 50 años o cuando las características de la meningitis sugieran infección por Listeria. Existen otras excepciones como las MBA en pacientes inmunodeprimidos (tratamiento con quimioterapia, corticoides, neoplasias hematológicas) donde la cefalosporina empleada debe tener también actividad frente a P. aeruginosa, como la Ceftazidima y habría que considerar añadir un aminoglucósido. En pacientes con traumatismo craneal, procedimiento neuroquirúrgico previo o en presencia de fístula de LCR deben pautarse antibióticos con actividad antiestafilocócica y frente a enterobacterias y Pseudomonas, como la combinación Vancomicina y Ceftazidima. Página 371

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Guiados por la tinción Gram del LCR las recomendaciones serían: Cocos G+ Vancomicina (1)+ Cefalosporinas de 3ª generación(1) G− Cefalosporinas de 3ª generación(2)

Bacilos G+ Ampicilina + Aminoglucósido(3) G− Cefalosporinas de 3ª ó 4ª generación + Aminoglucósido (4).

(1) Vancomicina 1 gr./12 hr. en adultos. En neonatos de elección Cefotaxima 50 mg/Kg/6 hr. i.v. En el resto cefotaxima 2 gr/6 hr. i.v. o ceftriaxona 2 gr/12 hr. en adultos. En casos de alergia a penicilina vancomicina + rifampicina 600 mg/día i.v. (2) Si alergia a penicilina cloranfenicol 50 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (3) Ampicilina 100 mg/Kg/8 hr. i.v. en niños ó 2 gr/4 hr. en adultos. Gentamicina dosis de carga de 1,5 mg/Kg seguido de 1-2 mg/Kg/8 hr. i.v. ó amikacina 5 mg/Kg/8 hr. i.v. En casos de alergia a penicilina cotrimoxazol 15-20 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (4) Cefotaxima o Ceftriaxona; en caso de traumatismo craneal, tras intervenciones neuroquirúrgicas o presencia de fístula de LCR ceftazidima 2g iv /8h. En casos de alergia a penicilina aztreonam 2 gr/6-8 hr. i.v. Con el resultado definitivo del cultivo y el antibiograma se modificará la pauta antibiótica según el microorganismo aislado y su patrón de sensibilidad. La duración óptima del tratamiento es un tema no aclarado y tradicionalmente oscila entre 7 y 10 días para la meningitis meningocócica y 10-21 días para otros patógenos y en determinadas situaciones, como en caso de meningitis por Listeria, pueden necesitarse al menos 6 semanas. La antibioterapia intratecal debe utilizarse si la terapia sistémica no es eficaz o si no se alcanza la concentración bactericida adecuada en el LCR; esto ocurre con más frecuencia en caso de meningitis por bacilos gramnegativos (Pseudomonas), estafilococos y enterococos. La técnica más habitual es la intraventricular, a través de la colocación de un reservorio tipo Ommaya®, para la administración de gentamicina, vancomicina o amikacina. Tratamiento esteroideo. Su beneficio se ha confirmado en niños con meningitis por H. Influenzae B y posible beneficio en niños en la meningitis por neumococo. Aunque no existen ensayos clínicos controlados se recomienda también en adultos con alteración del nivel de conciencia, edema cerebral o aumento de la presión intracraneal. Es controvertido su papel cuando esté indicado el uso de vancomicina por la disminución en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica que conlleva el tratamiento esteroideo. Debe administrarse de forma intravenosa a la vez o antes de los antibióticos a una dosis de 0.15 mg por Kg de peso cada 6 horas durante 4 días.

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III) Seguimiento clínico.
En los pacientes con buena evolución clínica no es necesario repetir la PL al acabar la antibioterapia (puede existir pleocitosis e hiperproteinorraquia persistentes). Si después de 24-48 horas del inicio del tratamiento no existe mejoría clínica (empeoramiento o persistencia de la fiebre), debe realizarse una nueva PL para valorar la citobioquímica y repetir tinción de Gram y cultivos. También está indicada si existen dudas sobre la etiología vírica o bacteriana, debiéndose repetir entre las 12 y 24 horas siguientes para apreciar el viraje de la fórmula leucocitaria.

IV) Tratamiento de las complicaciones.
1. Sistémicas. El tratamiento de las complicaciones es el específico en cada caso: 1) shock séptico 2) síndrome de Waterhouse -Friderichsen, con infarto hemorrágico de las glándulas suprarrenales; 3) coagulación intravascular diseminada 4) síndrome de distress respiratorio y 5) síndrome de secreción inadecuada de ADH. 2. Neurológicas. a) Hipertensión intracraneal. Debe sospecharse ante la presencia de papiledema, letargia, coma y/o vómitos. El tratamiento consiste en: 1) control del balance hídrico; 2) dexametasona, en dosis de 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv.; 3) manitol al 20% en dosis de 1-1,5 g/Kg iv. en 30 min., pudiéndose repetir hasta dos veces (0,25-0,5 g/Kg con un intervalo de 4 h); y 4) hiperventilación (mantener PCO 2 de 25 a 30 mmHg). b) Crisis comiciales: Estaría indicado el tratamiento en casos de meningitis neumocócica y en situaciones de edema cerebral con o sin hipertensión intracraneal. Se emplearía fenitoína dosis de carga de 18 mg/Kg iv y continuar con 2 mg/Kg iv u v.o. /8 hr. hasta el final del tratamiento antibiótico. c) Efusión o empiema subdural. Se debe sospechar si en la segunda semana de tratamiento aparece empeoramiento clínico con fiebre, vómitos, irritabilidad, crisis, papiledema y/o déficits focales. Está indicado hacer TAC craneal, y si existe efecto masa o desplazamiento de la línea media se debe drenar urgentemente. d) Hidrocefalia. Puede ser: 1) No comunicante. Se debe sospechar ante u n cuadro de papiledema, piramidalismo bilateral, parálisis de la mirada vertical, letargia o coma. Se confirma mediante TAC y el tratamiento es de urgencia, realizándose drenaje y derivación ventrículo-peritoneal. 2) Comunicante. Se presenta como un empeoramiento del nivel de conciencia; no requiere derivación urgente porque es frecuente la resolución espontánea tras el tratamiento médico. e) Persistencia de focalidad neurológica. La focalidad persiste en casos de déficit auditivo (más frecuente en niños), trombosis de venas corticales y vasculitis.

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V) Profilaxis.
Se debe realizar en personas en contacto estrecho diario con el enfermo y en el propio paciente tras tratamiento de MBA por N. meningitidis o Haemophilus. a)N. meningitidis. Se administra rifampicina oral 600 mg/12 h (en niños 10 mg/Kg/12 h, en neonatos 5 mg/Kg/12 h) durante 2 días. Como segunda elección puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una única dosis (en mayores de 18 años) o ceftriaxona 250 mg im. en dosis única (en niños < 15 años 125 mg). b)H. influenzae. Se utiliza rifampicina oral 600 mg/24 h (en niños 20 mg/Kg/24 h, en neonatos 10 mg/Kg/24 h) durante 4 días.

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Capítulo 40

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Escrivá B. y Pérez-Soto M.I.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Se trata de una de las complicaciones más graves de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 1. ETIOLOGÍA Su origen se debe a un déficit de insulina por alguna de las siguientes causas: • • • • Diabetes tipo 1 no conocida. Aporte insuficiente de insulina. Mala administración de la insulina. Aumento de las necesidades de insulina por: infecciones, vómitos o diarrea, traumatismo o cirugía, enfermedades graves, pancreatitis... • Fármacos hiperglucemiantes (esteroides, diuréticos...) • No cumplimiento de la dieta y/o ejercicio. CLÍNICA • Evolución en menos de 24 horas. • Náuseas, vómitos y dolor abdominal, que puede llegar a simular un abdomen agudo. • Poliuria, polidipsia. Sed importante. • Signos de deshidratación. • Astenia, cefalea, alteración del nivel de conciencia desde somnolencia hasta el coma. • Respiración de Kussmaul con aliento cetonémico. ANALÍTICA • Glucemia > 300 mg/dl, aunque en ocasiones puede incluso ser normal. • Acidosis metabólica: pH<7,30 y HCO3 < 15 mEq/l. Puede haber alcalosis respiratoria compensadora. • Osmolaridad plasmática >330 mOsm/Kg (Osmolaridad = 2(Na + K) + Gluc/18 + Urea/16). • Cetonuria y Cetonemia. • Aumento de urea y creatinina (deshidratación). • Déficit de Cloro 5-7 mEq/l. • Leucocitosis con neutrofilia. • Hiperpotasemia secundaria a la acidosis. Por cada 0,1 que disminuye el pH asciende el K 0,6 mEq/l. Página 375

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• Puede haber aumento de amilasa, CK y GOT. • Natremia normal, aumentada o disminuida deshidratación. • Aumento del hematocrito por deshidratac ión. DIAGNÓSTICO

según

el

grado

de

• Clínica, presencia de alguno de los desencadenantes mencionados previamente. • Bioquímica (Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, gasometría venosa); Hemograma, sedimento de orina con cuerpos cetónicos. • Rx Tórax, ECG. • Diagnóstico diferencial con acidosis láctica, alcohólica u otro tipo de intoxicación. TRATAMIENTO Debe iniciarse de forma precoz, incluso si hay sospecha clínica y glucemia capilar elevada antes de recibir el resto de la analítica. • Reposición de fluidos: 1ª hora: 1000 cc de SF 0,9% 2 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. 4 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. Cuando glucemia < 250 mg/dl cambiar a glucosado 5 % o glucosalino a un ritmo de perfusión de 3000 cc/24 h.

• Insulinoterapia: - Bolo inicial 0.15 U/Kg de Insulina Rápida i.v. - Insulina rápida según dextros horarios hasta glucemia < 250 mg/dl. O bien - Bomba de perfusión: 500 cc de SF 0,9% + 50 U de Insulina rápida a 60 ml/hora (0,1 U/Kg/hora) hasta obtener glucemias <250 mg/dl. - Cuando glucemias <250 mg/dl cambiamos a pauta de insulina rápida/6h. • Reposición de potasio: - No empezar hasta restablecer la diuresis. - Si K > 6 mEq/l, realizar control a la hora: si 4-5 mEq/l, reponer 20 mEq/h (2 amp de ClK en 1000 cc de SF); si K+ = 3-4 mEq/l, reponer 30 mEq/h; si K+ < 3, reponer 50 mEq/h. - Repetir el control a la hora e ir ajustando el aporte. • Bicarbonato: Se administrará sólo sí pH < 7,10, o HCO3 < 5 mEq/l. - Déficit de HCO3 = (HCO3 normal – HCO3 actual) · 0,5 · peso (Kg). - Administrar la mitad del déficit en las dos primeras horas con bicarbonato 1M (1 cc = 1 mEq de HCO3 1M).

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• Medidas de soporte: Sondaje vesical. O2 si hipoxemia. Control de constantes vitales. Tratamiento de las complicaciones: 1. Infecciones: Antibióticos de amplio espectro. 2. Hipotermia: medidas físicas. 3. Edema cerebral: Manitol 1-2 g/Kg en 30 min. i.v. 4. IAM, Edema agudo de pulmón, Shock: valorar traslados a UCI. HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN La hipoglucemia es una complicación grave en los diabéticos. Se trata de una glucemia por debajo de los valores normales (habitualmente < 60 mg/dl) acompañados de sintomatología, aunque esto puede variar. Se suele utilizar para definir hipoglucemia la tríada de Whipple: 1º.- síntomas propios de neuroglucopenia, 2º.- glucemia baja, 3º.- desaparición de los síntomas cuando se normaliza la glucemia. ETIOLOGIA • • • • • CLÍNICA • Manifestaciones adrenérgicas: • Debilidad Palidez Nerviosismo, ansiedad. Diaforesis. Palpitaciones y taquicardia. Hambre. Exceso de insulina / antidiabéticos orales. Ayuno prolongado. Ejercicio intenso sin aumento de la ingesta previo. Alcohol. Otros: enfermedades asociadas, etc.

Manifestaciones neuroglucopénicas: - Visión borrosa, diplopia. - Alteración del nivel de conciencia: desde letargia a coma. - Pérdida de memoria y de la capacidad de concentración. - Incoordinación motora. - Convulsiones. - Disfunción sensorial. Página 377

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DIAGNOSTICO 1. Clínica compatible. 2. Glucemia capilar; confirmar con glucemia plasmática en analítica completa 3. Descartar otras causas de hipoglucemia una vez resuelto el cuadro. TRATAMIENTO • El mejor tratamiento para la hipoglucemia es su PREVENCION: el paciente debe ajustar las dosis de insulina, los horarios de las comidas, y suplementar su dieta si va a realizar ejercicio físico, así como llevar un buen autocontrol. • Hipoglucemia leve: ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono: azúcar, fruta fresca, zumo, refrescos, etc. En pacientes con insulina y tendencia a la hipoglucemia, se puede administrar una ampolla de glucagón subcutánea en caso de hipoglucemia. • Hipoglucemia grave (pérdida de conocimiento/coma): vía con glucosado al 10-20%. Administrar una o más ampollas de Glucosmón i.v. (si no hubiera vía, i.m./rectal). Habitualmente la respuesta es rápida. Sino fuera posible acceder a una vía venosa, se podrá además administrar Glucagón i.m. Si el paciente ha permanecido varias horas en hipoglucemia se debe mantener una perfusión de glucosado al 5% durante unas horas más. • Sí a los 10 min. de haber normalizado la glucemia el paciente permanece en coma, hacer una nueva glucemia: - Si baja: misma pauta previa. - Si normal: 100 mg. de Hidrocortisona i.v. (Actocortina®), y si no es efectivo se deberá a la probable existencia de edema cerebral secundario a la hipoglucemia mantenida; administrar Dexametasona i.v. (4-8 mg) en varias dosis con Manitol al 20% a pasar en 20 min. • Hacer control de glucemia horario. • La hipoglucemia por antidiabéticos orales requiere más tiempo de observación, por su vida media más larga que la insulina.

COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Complicación grave característica de la DM tipo 2 (mayores de 60 años). Generalmente se asocia a una elevada mortalidad debida a un retraso en el diagnóstico (paciente senil en muchas ocasiones sin diabetes conocida, con alteraciones físicas o mentales, con mala regulación del mecanismo de la sed) y alta incidencia de enfermedad grave subyacente.

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CLÍNICA • Alteración del nivel de conciencia, alteraciones focales neurológicas, convulsiones. • Deshidratación importante. • Náuseas, vómitos, dolor abdominal. • Hipo – normotermia o febrícula aún en presencia de infección subyacente. • Poliuria, oliguria o anuria. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Glucemia > 600 mg/dl. • Osmolaridad > 340 mOsm/Kg. mOsm/Kg = 2 (Na + K) + glucemia /18 + urea / 6. • Insuficiencia renal prerrenal o mixta. • Ausencia de cetoacidosis con equilibrio ácido-base normal, aunque puede haber discreta acidosis láctica por hipoperfusión tisular. • K+ normal o disminuido por diuresis osmótica, o aumentado asociado a insuficiencia renal y deshidratación. • Déficit de Na+ con natremia alta, normal o baja según deshidratación. • Leucocitosis > 20.000/mm3. • Aumento de la Hb, Hto y proteínas totales. • ECG: Alteraciones difusas inespecíficas. DIAGNÓSTICO • Clínica. • Bioquímica (Glucosa, Urea y Creatinina, Na+, K+), Gasometría arterial. Hemograma. Coagulación si signos de shock. • Sedimento de orina. • ECG, Rx Tórax y simple de abdomen. TRATAMIENTO • Reposición de líquidos: - 1ª hora: SUERO FISIOLÓGICO 0.9% 500-1000 ML. - 2-4ª hora: SF 0.9% 500-1000 ml/hora según TA y diuresis. Cuando la TA se estabilice y la diuresis sea de 50-100 ml/hora, sustituir SF 0.9% por SUERO HIPOTÓNICO 0.45% a 250- 500 ml/hora. El aporte total se determina calculando el DÉFICIT DE AGUA = 0.6 x Kg peso x ŠNa medido/Na deseado – 1). Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl iniciaremos perfusión con SUERO GLUCOSALINO, excepto si el sodio plasmático es superior a 150 mEq/l, en cuyo caso administraremos SUERO GLUCOSADO 5%. A partir de la 3-4ª hora puede reponerse agua v.o. si hay buena tolerancia o a través de SNG. PRECAUCIÓN en la reposición en ANCIANOS y CARDIÓPATAS. Puede ser necesario monitorizar PVC.

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COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES MELLITUS

• Insulinoterapia:

Debemos considerar que sólo la reposición de la volemia va a provocar un descenso en las cifras de glucemia de aproximadamente el 25%, y que por otro lado, existe una mayor sensibilidad a la insulina y se precisan dosis menores que en la CAD. Pauta de Insulina: - Bolo de 0,15 UI/Kg. - 0.1 UI/Kg y por hora hasta obtener una glucemia < 250 mg, momento en que pasaremos a pauta de insulina rápida cada 6 horas. • Reposición de K+: Iniciar la reposición cuando se restablezca la diuresis a ritmo de 10-20 mEq/1000 cc. • Medidas de soporte: - O2 según ventilación. - Sonda vesical si situación de shock o dificultad para controlar la diuresis. - SNG si shock, coma, vómitos o HDA. - HBPM profiláctica. - Habitualmente No es necesario Bicarbonato. - Furosemida sólo si el paciente no inicia diuresis una vez asegurada una adecuada hidratación. • Complicaciones del Tratamiento: - Edema cerebral por uso de fluidos hipotónicos. - Edema cerebral, hipoperfusión periférica o infarto cerebral por corrección de la glucemia antes de la reposición de volumen. - Hipopotasemia yatrógena por corrección de volemia y tratamiento insulínico sin aporte secundario de potasio. - Edema pulmonar por aporte de fluidos sin control o descompensación de cardiopatía subyacente.

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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS

Capítulo 41

PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Tovar J.V., Noguera R. y Navarro F.J.

INTRODUCCIÓN.El paciente con patología médica del aparato locomotor, puede consultar por diversos motivos, generalmente patología menor de partes blandas, como bursitis-tendinitis, o dolores el cualquier zona de carácter mecánico debidos, habitualmente a sobrecarga física o microtraumas repetitivos, que suelen controlarse con reposo, cuidados físicos y tratamiento sintomático con analgésicos/antiinflamatorios y miorrelajantes. El paciente se remitirá para continuar seguimiento en medicina primaria, de donde podrá derivarse a una consulta programada especializada en caso de evolución desfavorable. Otras veces, la patología por la que se consulta, puede ser motivada por una enfermedad potencialmente grave, bien localmente para una estructura específica del aparato locomotor, o bien estar en el contexto de una enfermedad sistémica, con daño en otros órganos. Tal es el caso de la artritis infecciosa, donde pese a no comprometer, generalmente, la vida del paciente, es muy importante su diagnóstico y tratamiento precoz, para evitar daño local irreparable. A nivel sistémico, tendremos en consideración, por su importancia, las neoplasias que, bien primarias o metastásicas, afectan al esqueleto, y las enfermedades del tejido conectivo o vasculitis. En estos casos, se requiere una valoración del aparato o sistema afecto y actuar en consecuencia según la gravedad del daño detectado. Teniendo en cuenta que son patologías con potencial afección de cualquier órgano, debe evaluarse cada manifestación por separado actuando de forma individualizada: En caso de ser leve, puede no requerir ninguna actitud medica especial. Al contrario, manifestaciones graves, pueden necesitar medidas generales para el mantenimiento de función, ocasionalmente en UCI, y medidas locales específicas, que podemos encontrar recogidas en otros apartados de este manual. La finalidad de este capítulo no es un estudio en profundidad de la patología reumatológica, que ya está ampliamente recogida y estructurada en varios tratados, sino de exponer las directrices básicas de actuación ante las patologías reumatológicas que, por su potencial daño local o sistémico requieren una evaluación y tratamiento adecuado en el área de urgencias, recomendándose la conducta de actuación según el caso: Asistencia en primaria, remisión a consulta especializada o ingreso hospitalario. A continuación describimos las principales manifestaciones reumatológicas que plantean dudas de decisión al médico de urgencias: Monoartritis aguda; Dolor vertebral y Conectivopatías o enfermedades sistémica con afección del aparato locomotor.

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1. MONOARTRITIS AGUDA: Definición: Dolor articular de instauración brusca acompañado de signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, derrame, calor...), que afectan a una articulación en su globalidad. La movilidad articular está limitada en todos los planos y puede presentarse patrón capsular (postura antiálgica), generalmente en flexión, de tal forma que por ejemplo la rodilla, articulación que se afecta con más frecuencia, no podría extenderse en su totalidad, si la inflamación fuese lo suficientemente importante. La inflamación periarticular “Periartritis” se diferencia de la artritis en que la zona inflamada se localiza, generalmente, en una parte de la articulación, y la limitación de la misma a un solo plano, sin presentar, habitualmente, patrón capsular. De esta forma, una tendinitis o bursitis, no impediría el movimiento pasivo de la articulación, manifestando dolor al movilizar, de forma resistida, solo el tendón afecto o tendones en relación con la bursa inflamada (PE: la bursitis prepatelar, no impediría la extensión de la rodilla; Un dolor periarticular en el hombro, solo dolería al tensar, distender o palpar el tendón dañado y no el resto, permitiendo una movilización articular pasiva con escasas molestias). Debido a su etiopatogenia, consideraremos, para su estudio, como una monoartritis, cuando el paciente presente inflamación de dos o tres articulaciones. Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial: Aunque el diagnóstico diferencial completo de una mono/pauciartritis es muy amplio, consideramos, desde un punto de vista práctico, que las causas fundamentales son: 1. Artritis traumática descompensadas. y artropatías mecánicas o degenerativas

2. Artritis Microcristalina: Gota y Pseudogota. 3. Artritis Séptica. 4. Artritis inflamatoria no infecciosa (Fundamentalmente las del grupo de las espondiloartropatías (Psoriasis, Reiter, Enteropáticas, E. Anquilosante) Para una correcta interpretación diagnóstica, se valorará, en primer lugar, todos los datos extraídos de una HISTORIA CLÍNICA meticulosa: Antecedentes de traumatismo, datos epidemiológicos en relación con proceso infeccioso (Brucella, TBC, presencia de un foco séptico extraarticular,...) ó la existencia de enfermedad predisponente para infección (Drogadicción, Diabetes, alcoholismo, tratamiento inmunosupresor, portador de implantes, enfermedad debilitante). Los antecedentes familiares pueden ser de gran utilidad al igual que la existencia de procesos similares previos y su evolución natural o ante un tratamiento recibido. Antecedentes de algunas manifestaciones en otros órganos pueden ser de gran utilidad, como la uveitis de

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hipotiroidismo en pseudogota. En la EXPLORACIÓN hay muchas alteraciones generales que pueden ser de utilidad: La presencia de fiebre alta y afección del estado general orienta hacia una artrit is séptica. Se trata de extraer. La prueba que más información nos ofrece para el diagnóstico de una monoartritis es la ARTROCENTESIS.. Se debe practicar. Se realizará en todos los casos en los que el paciente consulte por primera vez. debe practicarse ante todo paciente que consulta por una monoartritis. En la figura 41.. y la articulación no la elige el germen al azar. con intención de tener un punto de partida para la valoración evolutiva y detectar focos cercanos de osteomielitis. y es muy importante. En el resto de articulaciones es de poca utilidad: La presencia de artrosis o de condrocalcinosis en la RADIOLOGÍA SIMPLE.http://medicina-librosuv. incluyendo las placas de psoriasis que pueden esconder gérmenes en sus anfractuosidades. salvo excepciones como es una herida o punción articular traumática. Así la presencia de una sacroileitis puede orientarnos hacia una espondiloartropatía. Es una técnica que. donde una ECOGRAFÍA. basta la introducción de una aguja intramuscular por la interlínea articular hasta alcanzar la teórica cámara articular. líquido sinovial de la articulación. aunque sea a distancia ya que. En algunas ocasiones puede ser útil una radiología de una localización lejana. es bastante sencilla. Ocurre con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos. y la vía externa Página 383 . excepto la cadera. aunque es baja o nula en el 50% de los casos. También debemos practicarla en aquellos casos que. nos demostrará la presencia de líquido articular e incluso dirigir la aguja en el momento de la artrocentesis. en espondiloartropatías. por punción. una articulación con signos inflamatorios muy prominentes nos hará pensar en una artritis séptica También pensaremos en esta circunstancia cuando objetivemos una potencial puerta de entrada de gérmenes.1 se puede ver la técnica para la artrocentesis de rodilla: La vía interna se reserva para derrames de pequeña intensidad. ya que suele asentar con más frecuencia sobre articulaciones con daño previo. como es el caso de una articulación artrósica o con artritis reumatoide. y por la información que nos ofrece.blogspot. en una articulación que presente un daño local. antecedentes de nefrolitiasis en gota. al igual. que puede ser el origen de la infección articular. En este proceso debe evitarse atravesar estructuras neurológicas y tendinosas. nos orienta el diagnóstico pero no lo confirma definitivamente. independientemente de la historia recogida.com/ PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS repetición ó presencia reciente de diarreas. no obstante una radiografía de la articulación afecta y contralateral. Las PRUEBAS DE IMAGEN son de poca utilidad excepto en articulaciones profundas como la cadera. La presencia de tofos lo hará hacia una gota. evitar cualquier lesión cutánea con sospecha de estar infectada. por su sencillez. La técnica para las articulaciones principales. De hecho un germen anida mejor. la inmensa mayoría de los casos la llegada de gérmenes a la articulación se produce vía hematógena. presenten datos clínicos que nos hagan sospechar un proceso infeccioso. ya que independientemente de un acercamiento más puro. Desde el punto de vista local. como ya sabemos. o bien no tenga establecido un diagnóstico firme aunque refiera otros episodios previos.

Por tanto.1.Técnica de la artrocentesis de rodilla. En caso de obtener muestra escasa. Inflamatorios (2. Neurológicas y tendinosas • PROCESAR ADECUADAMENTE LA MUESTRA OBTENIDA: • Material en fresco: Microcristales y Gram. • No es preciso el uso de guantes salvo para protección del explorador • No atravesar zonas de piel con posible infección o placas de psoriasis. aunque se pueden analizar otros parámetros. • Material estéril desechable. mientras no demostremos lo contrario.http://medicina-librosuv. pensaremos en primer lugar que lo que tenemos delante.blogspot.000).000 leucocitos/cc). • Frasco estéril: Microbiología. Cuando sea posible usaremos el nivel de ácido láctico.. es Página 384 . Láctico y otras determinaciones bioquímicas (se puede congelar resto del sobrenadante para completar estudios con posterioridad) Vía Interna Vía Externa Figura 41. teniendo en cuenta que por si mismos no son diagnósticos de ningún proceso en particular aunque sí orientativos. glucosa y presencia de microcristales. • Limpieza de la piel con mercurocromo.000) y de rango séptico (>50. • Tubo con EDTA: Recuento celular.2). tendremos en cuenta que. y a la bolsa suprapatelar en la segunda.000 a 50. En la valoración del LÍQUIDO SINOVIAL (Figura 41.000 leucocitos. tendremos en cuenta fundamentalmente los siguientes: Celularidad. PUNCIÓN DE RODILLA Vías de acceso y recomendaciones técnicas Recomendaciones técnicas • ASEPSIA. este apartado tiene prioridad. De esta forma podremos clasificar los líquidos en mecánicos (< de 2.com/ PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS se usa para grandes derrames. Es útil en ocasiones la remisión de parte de la muestra en frasco de hemocultivo. aunque algunas enfermedades como el síndrome de Reiter y la Gota pueden dar unos recuentos de líquido sinovial con más de 50. • Tubo con Silicona: Glucosa. dirigiendo la aguja al punto medio rotuliano entre rótula y fémur en la primera. • Evitar atravesar estructuras Vasculares.

en cuanto a los datos del líquido articular se refiere. Para la determinación de glucosa y otras pruebas bioquímicas útiles en algunos casos (ácido láctico.blogspot. Página 385 . Algunos casos.El tratamiento de la artritis traumática no complicada (sin hemartros ni fractura). Para el estudio de microcristales y Gram. donde solicitaremos el recuento y diferenciación celular. habitualmente. se mandará en tubos sin aditivos. Patología traumática.. en la propia jeringa de artrocentesis o bien en un frasco de los que se usan para muestras de hemocultivo (útil para pequeñas muestras o cuando se va a demorar el procesado de la misma). La presencia de microcristales se considera habitualmente diagnóstica. en algunos pacientes pueden enmascararnos el diagnóstico de una infección articular simultánea. como los de artritis reumatoide. no nos planteará ninguna duda diagnóstica. se puede plantear. como las tendinitis o bursitis cálcicas. Cuando el caso lo requiera se remitirá una muestra a microbiología que. una infiltración local con corticoides de depósito.2). Tratamiento: 2. También apoya el diagnóstico de artritis séptica la presencia de niveles elevados de ácido láctico. teniendo en cuenta que la meta fundamental es el despistaje de una artritis séptica. donde la verificación de la presencia de gérmenes mediante la técnica de Gram. una conjunción de los mismos. debido a que se manifiestan con frecuencia con mucho dolor y a que responden con menor intensidad al tratamiento antiinflamatorio. lo que nos hará inclinarnos hacia uno u otro diagnóstico (ver figura 41. La glucosa baja (menos del 50% de la sérica) es de gran utilidad..http://medicina-librosuv. inicialmente. proteínas. Se indicará reposo (ocasionalmente con férula) y tratamiento analgésico/antiinflamatorio. según la cantidad y el momento. pero. para ampliar estudio y/o plantear tratamiento alternativo.com/ PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS una infección articular. que se correlaciona con disminución del pH en el líquido sinovial. como se ha descrit o de forma ocasional (tres casos nuestros). ya que apoyará el diagnóstico de infección. que denota una mayor utilización de la glucosa y su conversión anaeróbica a ácido láctico. Es por tanto. ADA. es similar al empleado en patología mecánica de partes blandas. se remitirá la muestra en un tubo con silicona (como el que se usa para determinar la bioquímica de sangre).1). positiva en el 50-70 % de las articulaciones infectadas. donde el porcentaje de polimorfonucleares sobrepasa. Se recomendara consulta especializada si la evolución no es favorable. aunque no es infrecuente encontrarla baja en líquidos no infectados. Para el procesado del Líquido extraído (Figura 41.). el 90%. valorando las posibles contraindicaciones al mismo. se podrá hacer en un tubo estéril. usaremos un frasco con EDTA o el que habitualmente se usa para la hematología de sangre.

2. La primera dosis puede ser mayor (75 mg).blogspot.. y en mujeres o pacientes de bajo peso.PSORIÁTICA •REITER •SÉPTICA (Menos probable) •O R S TA •Artrosis •Traumatismo •Desarreglo mecánico •Enf.Algoritmo diagnóstico de una monoartritis según las características del líquido sinovial.- El tratamiento de elección para este tipo de artritis son los AINEs.com/ PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS M N ATIIA UA O O R RTS G D ESTUDIODELLÍQUIDOSINOVIAL ARTROCENTESIS Presencia de MICROCRISTALES LEUCOCITOS: >50000 LEUCOCITOS:<2000 HEMARTROS: •Diátesis hemorrágica •Traumatismo •Artrosis y daño de estructuras •Tumores LEUCOCITOS: 2000 -50000 • GOTA • PSEUDOGOTA •O R S TO GLUCOSA:N LÁCTICO: N • GLUCOSA: • LÁCTICO : •A. la Indometacina a dosis de 50 mg/8 horas con reducción progresiva tras la mejoría.http://medicina-librosuv. Cualquiera es eficaz a dosis adecuadas. se Página 386 . 2. Gota. siendo el clásicamente utilizado con probada eficacia. Depósito •Artritis no activa Posible ARTRITISSÉPTICA +GRAM -G A RM CULTIVO ? ARTRITISSEPTICA Figura 41.

Otras pruebas de imagen pueden ser de utilidad en algunos casos. la Colchicina oral no suele ser de gran utilidad en la artritis por estos microcristales.Se solicitará analítica general. como alternativa. 3. aunque raramente en la asistencia de urgencias: La gammagrafía ósea es de utilidad. con reactantes (PCR. pero sí lo es como preventiva de nuevas crisis en dosis de 0. la evacuación del Líquido sinovial y la infiltración articular con corticoides de depósito. tanto el Tecnecio-99. las medidas generales de soporte e hidratación adecuadas y se seguirán las normas básicas ante un proceso infeccioso: .5 a 1 mg/día. para tratamiento adecuado de hiperuricemia (Alopurinol o Uricosúricos).. se puede plantear. En caso de contraindicación al tratamiento antiinflamatorio. como único tratamiento. Posteriormente al control de la artritis se evaluará al paciente para descartar patología asociada a condrocalcinosis. El reposo es una medida de apoyo de gran utilidad. sobre todo cuando existen contraindicaciones a los anteriores. Colchicina: 0. cultivo de orificios y líquidos orgánicos.- Se trata de una patología grave por lo que se procederá al ingreso para tratamiento hospitalario. teniendo en cuenta que el primero detecta el mayor flujo sanguíneo y recambio óseo. Se tendrá en cuenta el cuidado de la posible enfermedad predisponente (Diabetes. Una vez controlado el episodio articular se evaluará en tipo de gota (hiper o hipoproductor.).Extracción de muestras para bacteriología: 3 hemocultivos (1 cada 30´). Aunque responde al tratamiento con colchicina intravenosa.. como Galio-67. En especial es de utilidad en la valoración de una articulación protésica infectada. Artritis Séptica. En algunos casos.. así como cultivo de líquido sinovial cuando sea posible.. Pseudogota. pueden ser subsidiarios de la infiltración intraarticular con corticoides.5 mg/hora hasta la mejoría.blogspot. fístulas. . Radiología de Tórax y de la articulación afecta y su contralateral.. como ocurre con la gota.com/ PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS considerará una dosis menor (125 mg/día). y el segundo el acúmulo proteico y de leucocitos.- El reposo y los AINEs son el tratamiento habitual de las crisis de pseudogota. donde el Galio es más sensible pero no específico y hay que tener en cuenta que dichas articulac iones muestran aumento de captación hasta un año tras la cirugía. urocultivo. se prescribirá. se recomendará la toma de Colchicina preventiva a dosis de 1 mg/día. aparición de diarrea o alcanzar 6 mg.). 4. VSG). No está completamente establecida la Página 387 . y cultivo de cualquier foco séptico teórico (heridas. y serología para Brucella si presenta antecedentes epidemiológicos.http://medicina-librosuv. Los primeros 6 a 12 meses del tratamiento hipouricemiante (el cual será de por vida).. También evaluaremos un tratamiento para prevenir lesiones gástricas con Omeprazol. Algunos casos.). Misoprostol o sucralfato.

generalmente 2 sinérgicos. Se usará la Vancomicina como alternativa a la Cloxacilina. también nos plantearemos Página 388 . elegiremos los antibióticos de forma empírica basándonos en la edad y grupo de riesgo al que pertenezca el paciente. ya que es una localización especial. corre un gran riesgo de osteonecrosis si la presión capsular se mantiene elevada durante un periodo de tiempo suficiente.com/ PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS utilidad de los leucocitos marcados con Indio para el diagnóstico de artritis séptica. la presencia de material quimiotáctico y los enzimas lisosomales tan perjudiciales para el cartílago. y en las que se detecta un foco adyacente de osteomielitis. manteniendo el tratamiento intravenoso hasta objetivar un control clínico adecuado que se apoyará con la disminución en suero de los reactantes inflamatorios. debido a la mala evolución con tratamiento médico. para el que usaremos Cloxacilina: 2 g/4 h i. se iniciará lo antes posible. Cuando esto no sea posible y la sospecha de artritis séptica sea muy fundada.http://medicina-librosuv. con lo que se realiza una limpieza del material purulento y los detritus. disminuyendo la presión articular. con o sin lavado articular. son útiles muchas combinaciones antibióticas. Generalmente suele ser suficiente con jeringa y aguja. La presencia de cocos Gram (-). Además del tratamiento antibiótico deberá practicarse una evacuación de la articulación. . En paciente inmunodeprimido un tratamiento recomendado es Imipenem 1g/8h junto con Amikacina 15 mg/Kg/día. Aureus.blogspot. Gonorrhoeae. pero es importante haber extraído todas las muestras para un adecuado estudio bacteriológico. iniciando tratamiento con Ceftriaxona 2 g/día junto con Gentamicina 2-3 mg/Kg/día (dosis con función renal normal). que en el caso de la cadera (y más aún en los niños) se planteará como indicación de urgencias. En algunas articulaciones con daño estructural severo como en artritis reumatoide. De esta forma la presencia de cocos Gram (+) orientarán hacia S. o articulaciones neuropáticas. Posteriormente. La elección del tipo de antibiótico nos la dará en primer lugar.El tratamiento antibiótico. pensaremos en una infección por Pseudomonas o Serratia.v. nos harán pensar en N. si no hay sospecha de artritis gonocócica. pueden requerir la apertura quirúrgica con desbridamiento y limpieza sinovial. Algunas articulaciones. la combinación de Cloxacilina ó Amoxiclavulánico (2g/4h) junto con Gentamicina (2-3 mg/Kg).Cuando no se detectan gérmenes en la tinción con Gram. cubre un gran espectro de g érmenes. que posteriormente se continuará a diario. de forma aproximada la tinción de Gram. se seleccionarán del antibiograma los antibióticos más adecuados. siempre vía endovenosa. Si se detecta la presencia de Bacilos Gram (-). que trataremos inicialmente con Ceftriaxona 1 g/día u Ofloxacino 200 mg/12 h. pues debido a la peculiar nutrición de la cabeza femoral. En el paciente inmunocompetente. .

para su evaluación. son: Infección y Neoplasia. Se colocará. como patología reumatológica de base.Patología mecánica.com/ PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS la limpieza y drenaje quirúrgica.. que debemos tener en consideración. Se procederá al ingreso con tratamiento analgésico sintomático. lo tendremos presente tanto en su manifestación mecánica. DOLOR AXIA L. menos accesible a la exploración. como en su manifestación inflamatoria. Usaremos. solicitando pruebas complementarias según la historia clínica recogida. además. Deben valorarse los antecedentes del paciente. sensibilidad. evitando. permitiendo valorar adecuadamente la respuesta clínica al tratamiento antibiótico. con o sin alteración neurológica. nos guiaremos. sobre todo al comienzo del tratamiento. pérdida de peso). Las patologías fundamentales. Cuando el dolor sea poco intenso y no se acompañe de signos o síntomas generales o en otros aparatos. con exploración de reflejos osteotendinosos.blogspot. es frecuente que nos encontremos con el dolor en el esqueleto axial. acompañado.http://medicina-librosuv. Debido a su elevada frecuencia. Junto a lo anterior. el uso de antiinflamatorios no esteroideos y antitérmicos para no enmascarar la fiebre ni los síntomas inflamatorios locales. analgésicos simples: Pe. prestando especial atención al dolor inflamatorio. Conducta a seguir: 1. Desde el punto de vista de la patología reumatológica en urgencias. foco séptico o neoplasia conocida. TRAMADOL o CODEINA y se controlará la fiebre mediante medios físicos. se instaurará un tratamiento analgésico adecuado. anorexia. en el que prestaremos una especial atención al posible compromiso neurológico acompañante. balance muscular y maniobra de Lassegue. una férula para mantener en extensión e inmovilizar la articulación afecta.Dolor axial inflamatorio. o síndrome tóxico. por síntomas indirectos. En el esqueleto axial. 2. Página 389 . 2. generalmente. Se trata de un dolor que aparece en reposo. Con ello conseguiremos disminuir el dolor y evitar la tendencia a la retracción en flexión que presenta una articulación muy inflamada. o “maligno” así denominado por algunos autores. También tendremos en cuenta al paciente con dolor axial mecánico severo. si la evolución a corto plazo no es favorable con tratamiento médico. más importante no por su frecuencia sino por su gravedad. por manifestaciones generales tóxicas (fiebre.Prestaremos atención a una exploración neurológica meticulosa... Sobre todo acompañado de manifestaciones generales o simultáneas en otros aparatos y sistemas. se remitirá al paciente para estudio urgente en consulta de reumatología. por tanto. astenia.

Si la clínica es progresiva y se presume que la alteración neurológica está evolucionando. se recomienda una evaluación general de todo paciente con una enfermedad sistémica. 3. En cualquier caso. Si el dolor es tan intenso que no se controla en domicilio. ésta será secundaria a osteoporosis. ya que puede ser la manifestación de una enfermedad maligna como el Mieloma Múltiple y otras neoplasias. El paciente se remitirá para una evaluación a corto plazo por un reumatólogo quien. poniendo especial interés a los órganos que con más frecuencia afecta una enfermedad en particular (PE: pulmón y riñón en la artritis reumatoide). Dicho tratamiento debe iniciarse en el área de urgencias para comprobar que la respuesta al mismo es aceptable. se remitirá a consulta externa para completar estudio de osteoporosis.com/ PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS En el caso de encontrar manifestaciones radiculares. con reposo en cama. y. se procederá al ingreso del paciente para estudio en planta. después de descartar la existencia de daño neurológico secundario. evitando. También hay que tener en cuenta que son pacientes con una inmunosupresión secundaria a su enfermedad y al tratamiento que reciben habitualmente. Generalmente se trata de pacientes atendidos previamente en consulta externa que presentan una reactivación de su enfermedad de base. ENFERMEDADES CONECTIVAS Y VASCULITIS. Página 390 . se ingresará para tratamiento hospitalario. o una complicación del tratamiento. como para permitir la deambulación lo antes posible (2-4 días). neoplasias. el dolor axial mecánico secundario a una fractura vertebral espontánea. se puede intentar un tratamiento sintomático domiciliario. Conviene recordar que este diagnóstico no es sinónimo de osteoporosis postmenopáusica. decidirá la continuación del tratamiento médico o solicitar pruebas de imagen ante un eventual planteamiento quirúrgico. se prescribirá tratamiento sintomático con analgésicos más miorrelajantes y se remitirá para continuar seguimiento en primaria. se procederá a su ingreso para estudio y tratamiento. en algunos casos. En la mayoría de los casos.blogspot. Cuando existan indicios de una enfermedad severa asociada. Una mención especial merece. analgésicos y miorrelajantes. al menos con ayuda. según la evolución. En algunos casos la reactivación se produce por una retirada del tratamiento de forma espontánea o por indicación paralela. la descalcificación secundaria al reposo. En caso contrario. generalmente secundarias a una hernia discal. teniendo en cuenta que el tratamiento analgésico debe ser lo suficientemente intenso. Cuando el dolor no se acompaña de manifestaciones radiculares ni de síntomas o signos de afección general.http://medicina-librosuv. de esa forma. Por ello son candidatos a presentar infecciones con mayor frecuencia que la población general.

) Valorar complicaciones: ♦ ♦ Generales: Infección (Como paciente inmunodeprimido). actuando en consecuencia. ♦ ♦ Ø Síntomas habituales (Fiebre. Insuficiencia Renal. Página 391 .com/ PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS Las recomendaciones generales en estos pacientes son: Ø Evaluar los síntomas de su enfermedad de base. patología digestiva. verificando que se toma correctamente. Se evitará la supresión del tratamiento esteroideo en todo paciente que lo reciba de forma crónica. como hemos expuesto con anterioridad..) Complicaciones.blogspot. se remitirá para evaluación urgente en la consulta de reumatología.. siempre se revisará el t ratamiento.. Artritis.http://medicina-librosuv. será una evaluación individual de cada paciente. En los casos dudosos. Amiloidosis en AR.. (PE: Ceguera en Arteritis temporal. Neumonitis.. Dermatitis..) La conducta general recomendada. En todo caso. Hepatopatía.. Amiloidosis Local (PE: Compresión medular en AR) Ø Evaluar manifestaciones como potencial efecto secundario medicamentoso (Citopenias. según la gravedad del daño detectado.

http://medicina-librosuv.com/ .blogspot.

.Etiología específica. En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico con pocos medios. CLASIFICACIÓN Un esquema para clasificar el dolor abdominal agudo podría basarse en las siguientes consideraciones: . Rodríguez J. Serrano P..Enfermedad quirúrgica o no quirúrgica. INTRODUCCION El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma principal es el dolor abdominal que se presenta de forma brusca y con una intensidad importante. fiebre o alteraciones del ritmo intestinal..Necesidad de cirugía urgente o no urgente. Arroyo A. Aunque a veces el dolor constituye el único síntoma..Localización en el abdomen del proceso patológico: . Esta denominación generalmente lleva la connotación de proceso intraabdominal grave. frecuentemente se asocia a otras manifestaciones como vómitos. haciendo hincapié en la importancia de una historia clínica bien dirigida y de una cuidadosa exploración física.http://medicina-librosuv.órgano afectado (por cuadrantes o regiones). Aunque es una de las situaciones que más pone a prueba la pericia diagnóstica y la habilidad del clínico. Página 393 . . Lacueva F. GarcíaPeche P.1. Candela F. Tabla 42. . .. . de todos modos. pueden debutar como un cuadro abdominal de dolor agudo.M.J.. urgente y que requiere una solución quirúrgica inmediata. tanto intra como extrabdominales. y Calpena R.blogspot.com/ ABDOMEN AGUDO Capítulo 42 ABDOMEN AGUDO Oliver I. su investigación está sujeta a una mediata sistemática diagnóstica.generalizado. muchos procesos de naturaleza no quirúrgica. Pérez-Vicente F..

Las claves para la historia clínica son: a) b) c) d) Características del dolor. a) Características del dolor abdominal: Localización: La localización del dolor tiene importancia crítica y es lo primero que hay que establecer. Esta localización sugiere afectación del peritoneo parietal. HISTORIA CLINICA Proporciona el diagnóstico clínico en el 80% de los casos aproximadamente. Problemas médicos crónicos con/sin tratamiento.http://medicina-librosuv.. Página 394 .1. Cuadros previos similares. Puede ser interesante animar al paciente a que señale con un dedo dónde empezó el dolor y dónde le duele más.Correlaciones anatómicas en las nueve regiones abdominales. enfermedad abdominal conocida o cirugía previa.1). Estudios de laboratorio o radiológicos realizados que puedan tener relación. pudiéndose establecer un diagnóstico diferencial más preciso basado en los órganos implicados en cada región peritoneal (Tabla 42.com/ ABDOMEN AGUDO HIPOCONDRIO DERECHO Hígado Vesícula Biliar Angulo hepático del colon Riñón derecho Glándula Suprarrenal VACÍO DERECHO Colon ascendente Riñón derecho Duodeno Yeyuno FOSA ILIACA DERECHA Ciego-apéndice-íleon Uréter derecho Cordón espermático derecho Ovario derecho EPIGASTRIO Estómago Duodeno Páncreas Hígado HIPOCONDRIO IZQUIERDO Estómago Bazo Cola del páncreas Riñón izquierdo Glándula suprarrenal VACÍO IZQUIERDO Colon descendente Riñón izquierdo Yeyuno e íleon FOSA ILIACA IZQUIERDA Colon sigmoide Uréter izquierdo Cordón espermático izquierdo Ovario izquierdo MESOGASTRIO Epiplon Mesenterio Duodeno Yeyuno e íleon HIPOGASTRIO Ileon Vejiga Útero Tabla 42. (Solicitar historia antigua al archivo).blogspot. (Solicitar historia antigua al archivo).

. rápido o gradual. irradiación hacia el testículo en el cólico nefrítico o escápula derecha en el biliar.Diagnóstico diferencial del dolor abdominal.. en la hernia obturatriz incarcerada. Comienzo (súbito. Suele ser expresión de procesos abdominales o extrabdominales graves y por tanto con riesgo vital. proceso tóxico metabólico o patología inflamatoria. por ejemplo. De este modo. gradual): Uno de los datos más importantes de la historia clínica es el tiempo que tarda el dolor en instaurarse. hacia la rodilla.El dolor abdominal de instauración súbita. cuando existe irritación del peritoneo diafragmático. Súbito (segundos) Perforación esofágica Ulcera perforada Cáncer perforado Perforación diverticular Rotura de aneurisma Rotura esplénica Rotura de adenoma hepático Rotura renal Embarazo ectópico roto Isquemia-infarto intestinal Infarto esplénico. Resulta comúnmente de la obstrucción de una víscera hueca. pero nunca lo hace de forma instantánea. en el dolor de origen pancreático o hacia el hombro.2).2.El dolor abdominal de comienzo rápido es aquél que aparece dentro de la primera hora después de instaurado el cuadro clínico. rápido. el dolor puede ser de inicio súbito. surge de manera instantánea y es característico que el paciente pueda decir exactamente que es lo que estaba haciendo cuando apareció el dolor. hacia la espalda.com/ ABDOMEN AGUDO Irradiación: La irradiación del dolor es con frecuencia diagnóstica.blogspot. hepático o renal Rápido (minutos) Cólico biliar Cólico renal o ureteral Obstrucción intestinal Porfiria Crisis drepanocítica Intoxicación por plomo Veneno de la viuda negra Pancreatitis aguda Intoxicación por cocaína Gradual (horas) Enfermedad ulcerosa Gastritis Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Diverticulitis sigmoidea Cistitis Enf.http://medicina-librosuv. (Tabla 42. Inflamatoria pélvica Apendicitis Pancreatitis Colecistitis Pielonefritis Abstinencia narcóticos Tabla 42. según el comienzo. Página 395 . .

heces o con los movimientos intestinales.En la obstrucción de víscera hueca el paciente se encuentra inquieto buscando alivio para su dolor. Debe ser completa.El dolor que calma con la comida o con la ingesta de antiácidos sugiere una patología péptica. el cual paradójicamente suele ser continuo pese a su nombre y a tratarse de la obstrucción de una víscera hueca. sería un tercer grupo en el que el dolor alcanza su pico 12-24 horas después de iniciado el cuadro y generalmente indica inflamación. pues nos indica aumento excesivo de la presión intraluminal de una víscera hueca con futura perforación de la misma.Los pacientes con dolor abdominal de origen orgánico no suelen tener hambre. . tranquila y en un lugar caliente y confortable. Carácter (cólico o continuo): .El dolor abdominal continuo aparece asociado a la irritación del peritoneo parietal. tal alivio puede venir de la emisión de gases. suele estar bien localizado y son ejemplos característicos la apendicitis. por lo que el paciente permanece inmóvil evitando incluso la tos y la respiración profunda. colecistitis o diverticulitis aguda. metódica. . Página 396 .com/ ABDOMEN AGUDO . . Existen reglas orientativas para determinar la importancia del dolor abdominal: .El comienzo gradual del dolor. Circunstancias que alivian o agravan el dolor: . . . Siempre debemos tener en cuenta que la intensidad del dolor suele correlacionarse con la gravedad del cuadro abdominal.Pida al paciente que señale con un dedo la localización del dolor. Hay que tener cuidado con el dolor cólico que se hace continuo. Una excepción es el dolor del cólico biliar.Los pacientes que sufren dolor abdominal con base orgánica suelen tener los ojos abiertos mientras se les palpa el abdomen.blogspot.El dolor cólico es aquél que una vez instaurado presenta variaciones en su intensidad y aparece de manera típica en las obstrucciones de vísceras huecas como el cólico nefrítico o la oclusión intestinal.Cualquier movimiento empeora el dolor de la peritonitis. en estos casos. Una de las mejores medidas de gravedad de la enfermedad. EXPLORACION FISICA El propósito del examen físico es evaluar los diagnósticos diferenciales sugeridos por la historia clínica.http://medicina-librosuv. es el aspecto del paciente en el primer encuentro. lo más probable es que exista un trasfondo orgánico (Regla de Apley). Si señala inmediatamente a un punto fijo.

la defensa abdominal y la hipersensibilidad cutánea tras una palpación superficial. Palpación: . Auscultación: Es uno de los apartados menos agradecidos de la exploración física ya que. El timpanismo es el sonido predominante en los casos de obstrucción o parálisis intestinal (vísceras llenas de aire). livideces. Percusión: Es la mejor técnica para detectar la existencia de irritación peritoneal. evitando así el intenso dolor que la maniobra de Blumberg produce. generalmente son indicativos de afección abdominal grave.Profunda: Necesaria para delimitar los órganos abdominales y por tanto necesaria para el diagnóstico de masas y/o visceromegalias (hígado.blogspot. esta palpación superficial es útil para detectar la existencia de irritación peritoneal (percepción dolorosa a la estimulación cutánea) y defensa (resistencia muscular). Evalúa el tamaño y densidad de los órganos abdominales y detecta la presencia de ascitis.com/ ABDOMEN AGUDO . . venas dilatadas (hipertensión portal). debe realizarse Página 397 . Por tanto. No obstante. masas (matidez) y gas (timpanismo). ya que pequeñas hernias incarceradas pueden pasar desapercibidas si su presencia no es específicamente investigada. Una exploración física completa y metódica siempre debe incluir: Inspección: Debe presentarse especial atención a cicatrices (cirugía previa). temperatura y presión sanguínea). contorno abdominal (plano o redondeado). A efectos exploratorios el abdomen se puede dividir en nueve regiones. es importante discernir si es voluntaria o involuntaria. riñones y aorta). para ello. Deben explorarse siempre los orificios herniarios. bazo. El grado de máxima defensa se conoce como vientre en tabla (rigidez debida a la contractura de toda la musculatura de la pared abdominal).1). frecuencia respiratoria. globo vesical. en ocasiones. cuadros abdominales importantes pueden cursar con auscultación normal y cuadros banales presentarse con auscultación patológica. masas (embarazo. (Tabla 42.Superficial: Comenzar posando suavemente las manos alejadas al lugar de máximo dolor.http://medicina-librosuv. tumores) y pulsaciones anormales. movilidad.Determinar siempre los signos vitales (frecuencia cardiaca. Si existe defensa. distraer al paciente mientras se procede a la palpación abdominal. simetría (hernias).

Exploración rectal: El paciente se debe colocar sobre la mesa de exploraciones en posición genupectoral o en decúbito lateral izquierdo con caderas y rodillas flexionadas. peritonitis. perianal y anal. ya que no se debe olvidar que la salpingitis aguda es el trastorno no quirúrgico que más frecuentemente se trata.blogspot. Reflejar el tono esfinteriano y la presencia de proctalgia. También es obligatorio su realización en casos de sospecha de oclusión o suboclusión intestinal. íleo paralítico y fases tardías de la obstrucción intestinal. algunos de ellos deben de conocerse especialmente bien. Página 398 . que pueden ser útiles en el diagnóstico de localización. A pesar de todo lo expuesto. Efectuar inspección sistemática de la zona sacrocoxígea. en estos casos. con nombres propios. aparece en situaciones como la isquemia mesentérica en fase avanzada. sólo puede ser definida como tal tras al menos tres minutos de auscultación abdominal.3). su ejecución debe posponerse a la de la radiología simple de abdomen. Evaluar la superficie posterior de la próstata en varones y del cérvix en mujeres. ya que son indicativos de cirugía inmediata. (tabla 42. con el fin de evitar la introducción de aire en el recto que dificultaría la diferenciación entre íleo paralítico y obstructivo. Exploración genitales internos femeninos: Solicitar dicha evaluación al ginecólogo de guardia. En la auscultación abdominal sólo son valorables las situaciones extremas: hiperperistaltismo importante o silencio abdominal.com/ ABDOMEN AGUDO sistemáticamente. donde está indicada la observación hospitalaria del paciente con exploraciones físicas y/o analíticas seriadas.http://medicina-librosuv. es precisamente en estas situaciones. esta maniobra puede proporcionar ayuda en el diagnóstico de ciertas entidades como la apendicitis aguda. El aumento del peristaltismo abdominal aparece en patologías como la obstrucción intestinal en su fase inicial ( ruidos metálicos). Existen una serie de signos. la isquemia mesentérica en fase inicial o la gastroenteritis aguda. c on relativa frecuencia nos encontramos con pacientes en los que no conseguimos un diagnóstico etiológico exacto y que además tampoco cumplen ningún criterio quirúrgico de urgencia. así como la superficie peritoneal en contacto con la cara anterior del recto. diverticulitis o la presencia de un absceso en el fondo de saco de Douglas. La ausencia de ruidos intestinales (silencio abdominal). para descartar patología rectal causante del cuadro (tumor o fecaloma impactado). de manera errónea. con intervención quirúrgica.

Creatinina.hemograma (Hg. pancreatitis. Urea. . apendicitis Apendicitis retrocecal. Ca ciego o sigma perforado. Recuento y Fórmula leucocitaria. . puede ser útil siempre y cuando se interpreten en el seno de la historia clínica y la exploración física. apendicitis sobre el cuadrante inferior izquierdo Dolor abdominal al apoyar bruscamente los talones en el suelo Dolor a la hiperextensión pasiva o flexión contra resistencia de la cadera Dolor hipogástrico al flexionar la cadera y la rodilla y realizar movimientos laterales Irritación peritoneal.http://medicina-librosuv. Hto.coagulación. diverticulitis perforada.bioquímica (Glucosa. .blogspot. Un estudio analítico básico que debe ser solicitado en todo enfermo con dolor abdominal agudo comprende: . .. Página 399 . Sodio y Potasio).Signos abdominales. EXAMENES DE LABORATORIO Solicitar una batería de pruebas estándar. CK. cálculo renal Interrupción brusca de la inspiración al Colecistitis palpar la vesícula Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla Ausencia de ruidos intestinales en el cuadrante inferior derecho Sensibilidad de rebote Hernia obturatriz incarcerada Intususcepción Irritación peritoneal.test de embarazo (mujeres en edad fértil). pancreatitis Rotura de bazo. Amilasa.3.sedimento de orina. apendicitis Dolor en FID que aumenta al presionar Irritación peritoneal. absceso pélvico Obturador Tabla 42. embarazo ectópico Hemoperitoneo. disponibles en la mayoría de los servicios de urgencia. Plaquetas)... absceso perirrenal Apendicitis pélvica.com/ ABDOMEN AGUDO Signo Cullen Grey-Turner Kehr Murphy Romberg-Howship Dance Blumberg Rovsing Markle (choque de talón) Psoas Descripción Equimosis alrededor del ombligo Equimosis en los flancos Dolor abdominal irradiado al hombro izquierdo Procesos asociados Hemoperitoneo.

b) Ecografía Es indolora y segura. Puede detectar colelitiasis.http://medicina-librosuv. .presencia de aire fuera del tubo digestivo (neumoperitoneo).El retroperitoneo. Posteriormente. como el hígado (aerobilia). Página 400 .líneas reno-psoas. tracto biliar y órganos pélvicos.fracturas costales bajas (dolor abdominal).La columna vertebral y las costillas (en los traumatismos): . . Sus principales aplicaciones en el dolor abdominal agudo son en el hígado. . dilatación de la vía biliar. pues patología a dicho nivel puede originar cuadros de abdomen agudo: . La radiología de tórax tiene importancia por su capacidad para detectar neumonías basales. ESTUDIOS DE IMAGEN En general.imágenes litiásicas en trayecto ureteral o en riñón. Inconveniente: su exactitud depende del observador.La distribución del aire: . según cual sea la sospecha diagnóstica. En la valoración de la Rx simple de abdomen debemos tener en cuenta: . a todo paciente con dolor abdominal agudo se le debe realizar radiografías de tórax (PA) y simple de abdomen. .aire en órganos sólidos. En bipedestación puede ser el primer indicio de aire libre intraperitoneal (Rx tórax centrada en cúpulas diafragmáticas). . pueden ser efectuadas otras exploraciones específicas.dilatación o neumatización excesiva de asas de intestino delgado (obstrucción intestinal). .com/ ABDOMEN AGUDO Los resultados analíticos deben ser valorados tanto por motivos preoperatorios como para efectuar el diagnóstico diferencial del paciente. neumotórax.blogspot.siluetas renales. .escoliosis . fracturas costales o tumores intratorácicos. hernias diafragmáticas. Solicitar siempre Rx simple de abdomen en decúbito supino y/o decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. a) Radiografía de tórax y abdomen: La prueba más valiosa para el estudio de los enfermos con dolor abdominal agudo es la radiografía simple de abdomen. derrames pleurales.dilatación del marco cólico con ausencia de gas en ampolla rectal (obstrucción colon izquierdo).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal no específico Apendicitis aguda Colecistitis aguda Obstrucción de intestino delgado Patología ginecológica aguda Pancreatitis aguda Cólico renal Ulcera péptica perforada Cáncer Enfermedad diverticular Otras 34% 28% 10% 4% 4% 3% 3% 2% 2% 1% 9% Tabla 42. En condiciones óptimas puede ser útil en la evaluación del riñón. Sus ventajas fundamentales son: . pared intestinal y aorta abdominal. deben ser candidatos a estudio con TAC. Politraumatizados. hematomas esplénicos. Dolor abdominal agudo de origen ginecológico. identificación de lesiones inflamatorias y lesiones ocupantes de espacio. c) Tomografía axial computarizada Ha llegado a ser la exploración complementaria más útil individualmente.4.http://medicina-librosuv.blogspot.. Sospecha de hemoperitoneo. páncreas. Aneurisma de aorta abdominal. Rotura de víscera maciza. apéndice. Todo paciente con sospecha de patología retroperitoneal. uréter. Página 401 .Es exacta en la localización de colecciones y su drenaje. con factores modificantes que dificulten el examen físico y aquellos con enfermedad progresiva cuyo diagnóstico permanece oscuro.com/ ABDOMEN AGUDO aspecto de la vesícula biliar. Ictericia obstructiva. abscesos intrahepáticos-intraabdominales-pélvicos. Tiene el inconveniente de que irradia al paciente. hidronefrosis y masas de tamaño superior a 3 cm de diámetro. Las indicaciones de la ecografía abdominal urgente son: Cólico hepático. . es más caro y no está disponible en muchos centros. Colecistitis aguda y Colangitis aguda.Proporciona la evaluación más sensible de gas extraluminal y la imagen más exacta del retroperitoneo.Causas de dolor abdominal vistas en los hospitales de países desarrollados.

Ulcerosa gástrica o duodenal Ulcera péptica perforada Perforación intestinal Diverticulitis Gastritis aguda Gastroenteritis aguda Hepato-esplénico Hepatitis Infarto segmentario u orgánico Rotura orgánica Absceso Páncreas y tracto biliar Pancreatitis Cólico biliar o colecistitis aguda Colangitis Ginecológicos Rotura de embarazo ectópico Rotura de absceso tuboovárico Salpingitis Endometritis Endometriosis Vascular Rotura aórtica.5. ilíaca o aneurisma visceral Isquemia mesentérica aguda Tabla 42.Causas no quirúrgicas de dolor abdominal.com/ ABDOMEN AGUDO Peritoneal Absceso Peritonitis primaria Retroperitoneal Absceso Hemorragia Gastrointestinal Apendicitis Obstrucción intestino delgado o colon Hernia estrangulada Enf. neumococo) Inflamatorias Neumonía Pleuritis Pericarditis Esofagitis Púrpura de Schönlein-Henoch Fiebre reumática aguda Hematoma de la vaina de los rectos Isquémica Infarto agudo de miocardio Embolismo pulmonar Infarto pulmonar Hematológicas Crisis leucémica Anemia de células falciformes Endocrino-metabólicas Porfiria aguda intermitente Fiebre mediterránea familiar Uremia Crisis diabética Enfermedad de Addison Tóxico Intoxicación por cocaína Intoxicación por metales pesados (plomo) Abstinencia a narcóticos Venenos (araña viuda negra) Neurógenos Herpes zooster Tabes dorsal Enfermedad del disco..http://medicina-librosuv. Infecciosas Peritonitis primaria (TBC.. cordones o raíces espinales Tabla 42.6.blogspot.Diagnóstico diferencial del dolor abdominal por órganos. Página 402 .

6) existen una gran cantidad de entidades que pueden originar un cuadro clínico de abdomen agudo. de forma tajante e inequívoca. debemos de conocer la presencia de otras entidades responsables de dolor abdominal agudo no quirúrgico (Tabla 42. en este sentido.4. y si es necesario de las exploraciones complementarias. Obstrucción intestinal completa en los estudios de contraste. MANEJO CLINICO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN URGENCIAS Tras la historia clínica. Absceso asociado a sepsis. el examen físico y las pruebas complementarias. intestinal. biliares etc. 42. 42.blogspot. es importante en numerosas ocasiones efectuar exploraciones repetidas. Absceso no drenable percutáneamente.). registrando la evolución de los síntomas y signos. cumple realmente los criterios. al enfrentarnos a un paciente con abdomen agudo debemos decidir. etc.5).6). el dolor abdominal inespecífico y la apendicitis aguda constituyen las 2/3 partes de los cuadros abdominales vistos en urgencias. si los síntomas y signos justifican una laparotomía.com/ ABDOMEN AGUDO Como podemos ver (Tablas 42.http://medicina-librosuv. Extravasación de contraste (fístulas intestinales. Isquemia-necrosis intestinal (Isquemia mesentérica). Atendiendo a su frecuencia de presentación (Tabla 42. por su frecuencia. Aneurisma aórtico complicado. el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo puede establecerse en función del órgano afecto (Tabla 42.5). Evidencia angiográfica de trombosis o infarto mesentérico. el enfermo debería ser catalogado como susceptible de ser intervenido o no quirúrgicamente. por ello. Entre las indicaciones de cirugía urgente por la evaluación radiológica tenemos: Neumoperitoneo. las siguientes: Peritonitis localizada o difusa (apendicular. Obstrucción intestinal. Entre las indicaciones de tratamiento quirúrgico en el paciente con dolor abdominal agudo destacamos. en concreto. biliar.5. CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO Establecer unos criterios terapéuticos generales para pacientes con dolor abdominal agudo es relativamente sencillo. Por último.). Página 403 . De igual forma. Lo realmente difícil es llegar a decidir si un caso. Hemorragia intraperitoneal (Hemoperitoneo).

siendo advertido de que ante la aparición de fiebre. en ocasiones. son de etiología infecciosa o secundariamente se contaminan por las bacterias intestinales (enterobacterias y anaerobios). el paciente debe ir a quirófano en las mejores condiciones posibles. cuando incluye la vigilancia continuada de su estado general. Si después de dicha observación.blogspot. la ansiedad. Página 404 . el paciente puede ser remitido a su domicilio donde se observará la evolución de su cuadro.com/ ABDOMEN AGUDO Si el dolor lleva poco tiempo de evolución y/o es difícil descartar una causa quirúrgica para el mismo.Fluidoterapia: Corrección del equilibrio hidroelectrolítico. por tanto.Analgésicos: Para disminuir el dolor y. Una vez decidida la intervención quirúrgica. debido a la posibilidad de enmascarar un posible cuadro grave. el dolor cede y/o las posibilidades de encontrarnos ante un problema quirúrgico son escasas. el examen repetido del abdomen a intervalos de tiempo y. aumento del dolor o empeoramiento del estado general acuda de nuevo al hospital. para ello. la repetición de alguna prueba complementaria.http://medicina-librosuv. la observación del paciente es un buen arma diagnóstica cuando se utiliza con prudencia. De cualquier forma. deben ser tratados preoperatoriamente como sigue: .Antibióticos (PROFILAXIS): La mayoría de los procesos que originan un cuadro quirúrgico de dolor abdominal. . Es muy importante saber que nunca se deben administrar analgésicos y/o antibióticos antes de tener un diagnóstico de certeza. los enfermos deben permanecer en observación hospitalaria y ser sometidos a reevaluaciones posteriores. . es decir.

7 y 11 horas El paciente con hemorroides rara vez presenta dolor. Rodríguez J.. GRADO II: prolapso hemorroidal con maniobras de Valsalva (deposición). las hemorroides internas se clasifican en: GRADO I: prolapso hemorroidal mínimo en la luz del canal anal. y Calpena R. GRADO III: Prolapso permanente. tumoración o supuración anal..blogspot. La exploración local consiste en la inspección y palpación anal seguido de un tacto rectal (posición genupectoral o decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas). estarían situadas a las 3.com/ URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Capítulo 43 URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Candela F. siendo subcutáneas y visibles a la inspección anal). HEMORROIDES Son dilataciones varicosas de los plexos hemorroidales del canal anal... GRADO IV: Prolapso permanente irreductible.http://medicina-librosuv. Pérez-Vicente F. INTRODUCCION Los problemas anorrectales constituyen una fuente importante de ansiedad para los pacientes debido al miedo o al pudor que estas enfermedades conllevan. En posición genupectoral se clasifican tres grupos hemorroidales principales. Según el grado de prolapso. es importante e imprescindible convencer al paciente para realizársela ya que de ello depende un diagnóstico de certeza. Serrano P. según el sentido de las agujas del reloj. Según la localización de éstas dilataciones respecto a la línea pectínea o dentada. es bien tolerado si se realiza con suavidad y se explica de antemano... Arroyo A. Habitualmente los pacientes acuden a los Servicios de Urgencias por presentar dolor. se clasifican en hemorroides internas (por encima de esta línea y visibles sólo con anuscopia) y externas (por debajo de la línea dentada. García-Peche P. Página 405 .. Oliver I. hemorragia. requieren reducción manual..M. Andreu J. desaparecen al cesar el esfuerzo. lo que explicaría el elevado número de diagnósticos tardíos y su alta frecuencia de presentación en Urgencias. El examen proctológico al que debe ser sometido cualquier enfermo con estas características. Carvajal R. siendo la principal manifestación el sangrado anal (rectorragia: sangre roja brillante que gotea con la defecación).

evitar alimentos irritantes como los picantes.blogspot. baños de asiento con agua tibia y pomadas anestésicas cómo el lubricante urológico). SITUACIONES CLINICAS DE URGENCIA a) PROLAPSO HEMORROIDAL: Siempre corresponde a hemorroides internas. Tratamiento: Inicialmente se puede recomendar un tratamiento conservador con medidas higiénico-dietéticas (laxantes. Como consecuencia de la hipertonía esfinteriana la inspección y el tacto rectal resultan difíciles. Este aparece con la defecación o con esfuerzos seguido de rectorragia mínima de sangre roja brillante. pudiendo ser única o doble. y posible cirugía urgente. La fisura suele localizarse a las 6 o 12 horas. En el caso de ser una hemorragia masiva se requiere ingreso hospitalario con transfusión. dieta rica en fibra. Página 406 . analgésicos.http://medicina-librosuv.com/ URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Otros síntomas que puede presentar el paciente son. Si el prolapso no se reduce.. escozor. sensación de humedad y dolor. TROMBOSIS HEMORROIDAL AGUDA: Corresponden a hemorroides externas complicadas con coágulo en el interior de las mismas. y otros como el alcohol y el tabaco). En ocasiones estas medidas son insuficientes obligando a realizar tratamiento quirúrgico bajo anestesia local o general. Su tratamiento consiste en la reducción manual cuidadosa asociado a pomadas analgésicas. Dolor anal de características e intensidad variable con masa o tumoración edematosa en el margen anal. medidas higiénicas (baños de asiento con agua tibia) y dietéticas (evitar el estreñimiento: laxantes. prurito. lo que obliga para el diagnóstico de certeza realizar una infiltración con anestésico local eliminando el espasmo y el dolor. practicando esfinterotomía lateral interna (técnica abierta o cerrada). RECTORRAGIA : habitualmente es mínima pero se debe descartar alteración hemodinámica y su repercusión en el hemograma. éste último aparece generalmente asociado a complicaciones. esta situación puede complicarse con ulceración o trombosis hemorroidal que obliga a tratamiento quirúrgico de urgencia. etc. Se manifiesta por tumoración anal muy dolorosa de color negroazulado. chocolates. apareciendo en la base de la lesión el llamado pólipo centinela o fibroma cutáneo. El tratamiento consiste en realizar una trombectomía tras infiltración anestésica de la base de la hemorroide y la incisión con bisturí y extracción por expresión del coágulo. dieta con fibra. b) c) FISURA ANAL Se trata de una lesión ulcerada de la mucosa del canal anal muy dolorosa ya que suele comprometer al esfínter interno provocando espasmo o hipertonía del mismo lo que a su vez incrementa el dolor. Es aconsejable un estudio más completo por el especialista.

se suelen llamar abscesos glúteos pero estos son secundarios a inyecciones intramusculares y se localizan más altos. El tratamiento en todos los casos es quirúrgico.com/ URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL ABSCESO ANORRECTAL Y FISTULA PERIANAL Los abscesos anorrectales son colecciones purulentas situados en alguno de los espacios anatómicos de la región anorrectal. acompañado de tumefacción p erianal y perineal. en los casos restantes es obligada la anestesia general o regional completando el drenaje con desbridamiento amplio y exploración del canal anal con el fin de detectar posibles fístulas. sin manifestaciones externas. a ambos lados del ano (absceso en herradura posterior) o propagarse hacia adelante. 5) Pelvirrectal: Dado su localización por encima del músculo elevador del ano a nivel preperitoneal.. Especial mención merece la denominada “Gangrena de Fournier” que consiste en cuadro séptico con afectación general: fiebre. situado alrededor del orificio anal. en este sentido se clasifican en: 1) Perianal o subcutáneo. Aunque no es estrictamente necesario en ocasiones se pueden puncionar para confirmar el diagnóstico si bien la ausencia de pus no descarta la existencia del mismo.http://medicina-librosuv. 4) Absceso interesfinteriano: Dolor crónico pulsátil y continuo que aumenta con el Valsalva. con evolución lenta e insidiosa y grave afectación del estado general.. no tiene manifestaciones externas pero si clínica de irritación peritoneal y urinaria. a escroto o vulva (absceso en herradura anterior). crepitación por formación de gas subcutáneo Página 407 . El drenaje con anestesia local se puede realizar en casos de abscesos superficiales muy localizados. 6) Absceso en herradura: Son aquellos localizados en fosa isquiorrectal con propagación en sentido transversal a la fosa contralateral por el espacio anal posterior. Generalmente se asocian a fiebre. 3) Abscesos submucosos o intermuscular alto: se manifiestan por dolor anal continuo y de evolución insidiosa.. afectación del estado general y signos locales de tumor. inmunodeprimidos o cuando exista importante induración o flemón. calor y dolor. La clínica es semejante al anterior. caracterizado por tumoración dolorosa y fluctuante en ocasiones dependiendo de la mayor o menor profundidad. rubor. 2) Isquiorrectal: situado en la profundidad de la fosa isquiorrectal. sin manifestaciones externas con tacto rectal muy doloroso y sensación de abombamiento o masa. taquicardia. en ocasiones drenan espontáneamente a través del ano. hipotensión. El drenaje quirúrgico es suficiente en la mayor parte de los casos siendo innecesarios los antibióticos salvo en pacientes diabéticos.blogspot.

com/ URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL pudiendo evolucionar en pocas horas a la necrosis y muerte del paciente. Página 408 .blogspot. ya que el tratamiento correcto del absceso con cierre de la cavidad evita hasta el 50% de las fístulas. pudiéndose demostrar al tacto o anuscopia el orificio interno. La manifestación crónica obliga a la exéresis del quiste de forma programada. Los abscesos anorrectales y las fístulas perianales constituyen dos momentos diferentes de una misma enfermedad. El tratamiento de las fístulas es quirúrgico programado. se acompaña a la exploración de uno o más orificios externos. Es obligado el diagnóstico diferencial con abscesos o fístulas anorrectales así como con la hidrosadenitis supurativa y forúnculos. No siempre un absceso conduce a la aparición de fístula. El tratamiento en la fase aguda es el drenaje bajo anestesia local o general. En estos casos el desbridamiento debe ser muy agresivo.http://medicina-librosuv. requiriendo un tratamiento específico para cada tipo de fístula. según el grado de afectación local. existiendo diversas opciones técnicas. QUISTE PILONIDAL: Es una formación quística con inclusiones pilosas localizada en el pliegue sacrocoxígeo que se presenta como absceso o como orificio fistuloso con drenaje purulento espontáneo. Normalmente la fístula se presenta como supuración crónica perianal que puede agudizarse (recidiva de absceso). el absceso sería la manifestación aguda mientras que la fístula representa el paso a la cronicidad.

. es la responsable de los episodios del TEP en el 50% de las TVP proximales y en <10% de las TVP de pantorrilla. De esta manera la TVP se ha relacionado con los siguientes factores de riesgo: 1. INTRODUCCIÓN La TVP supone la formación de un trombo en la luz de las venas del sistema venoso profundo de cualquier localización pero. 3. nos referiremos a la TVP en miembro inferior. ETIOLOGÍA Para la formación de una TVP se deben producir uno de estos factores: . FISIOPATOLOGÍA Una vez iniciado el trombo por los mecanismos expuestos anteriormente. sobre todo cuando éste no está adherido (flotante). Inmovilización. alteración cascada coagulación. García-Peche P. por su frecuencia. 9.Daño endotelial (traumatismo venoso. 5..blogspot. Hª familiar. Mayores de 40 años. 4. Cirugía (ortopédica y abdominal). Uso de anticonceptivos.. déficit proteína C o S o antitrombina III. presencia de anticoagulante lúpico o anticardiolipina). cateterismo).M. Embarazo y puerperio. corticoides y quimioterapia.Hipercoagulabilidad (aumento adhesividad plaquetaria... Traumatismos (pelvis y extremidades inferiores). Andreu J.Éstasis sanguíneo (inmovilizaciones. . Rodríguez J. Página 409 .. Ferrer R.com/ TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Capítulo 44 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Arroyo A. 8. . Neoplasias. y Calpena R. 10. Obesidad. Oliver I. 6. La propagación del trombo. impidiendo el retorno sanguíneo y produciendo edema y circulación venosa colateral en los compartimentos de la pierna. Cansado P.http://medicina-librosuv. disminución fibrinolisis. postoperados). éste se propaga proximalmente y obstruye la luz venosa. 7.. 2. Carvajal R. Cardiopatía.

. 2.com/ TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Después de una TVP se produce un daño venoso residual que hará desarrollarse un cuadro de insuficiencia venosa o síndrome postrombótico. poco disponible. . hematoma. y dolor a la palpación (signo de . quiste Baker). . que no diferencia si la obstrucción es intrínseca (trombo) o extrínseca por compresión (tumor. determinando la ausencia de señal. 3. Tiene una sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en TVP pantorrilla. 5. Fiebre y leucocitosis. mediante métodos diagnósticos directos: .Sensación de tensión gemelar. enrojecimiento y calor sobre trayecto varicoso endurecido.. . Ruptura muscular: dolor intenso y súbito al caminar. Comprobación diagnóstica.Limitación a la dorsiflexión del pie (signo de Homanns).Otros: Gammagrafía con fibrinógeno marcado con I 125. Ruptura quiste Baker: dolor en hueco poplíteo con masa previa en el mismo. . DIAGNÓSTICO Con la clínica y la exploración se pueden obtener un 50% de falsos negativos.Eco-doppler: visualiza y registra el doppler de las venas de la extremidad.Dolor a presión plantar (signo de Payr).Dolor.. .Edema unilateral de inicio reciente. El signo más fiable es la no compresión de la vena y la apreciación del trombo (flotante o no). . CLÍNICA Frecuentemente asintomática suele provocar: .Doppler: fácil y rápido.TAC y RMN: útil para TVP abdominal y torácica.Flebografía: invasivo. Dentro de los diagnósticos diferenciales podemos destacar: 1.Sensación de empastamiento muscular Denecke ). lo que obliga su confirmación ante la sospecha de TVP. flebografía con radionúclidos. que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo y elevación. 4.blogspot. Celulitis / Linfangitis: pierna caliente y eritematosa. .http://medicina-librosuv. Método diagnóstico de elección en la actualidad.Circulación venosa colateral. Tromboflebitis superficial: dolor. Página 410 . . Hematoma espontáneo: en toma de anticoagulantes.

inhibe la función plaquetaria y su adhesión en el endotelio. 7. IX. tumores.Anticoagulación: Interrumpe la formación y evolución del trombo. Sus complicaciones son trombopenia. X. proteína C y S). osteoporosis.blogspot. frialdad. 9. X. alopecia y hemorragia. inhibiendo la trombina (factor II) y los factores IX. no existiendo empastamiento PROFILAXIS En situaciones de alto riesgo y cirugía: . Elevación extremidades. Insuficiencia venosa crónica y sd. Edema sistémico: Insuficiencia cardiaca.. Reposo absoluto (No caminar).Heparina de bajo peso molecular subcutánea. . Suele ser bilateral. 3. necrosis bullosa piel. Una vez diagnosticada la TVP se debe comenzar la anticoagulación con heparina de forma subcutánea o intravenosa (continua o en bolos). dolor mayor. . sd. por lo que los ACO tardan este tiempo en actuar. teratogenicidad. Compresión extrínseca: hematomas.Medidas posturales: 1. Heparina: Potencia la acción de la antitrombina III. XI y XII. palidez. nefrótico. Anticoagulantes orales: Inhiben la carboxilación de los factores vitamina K dependientes (II. 1. 2.com/ TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 6. La vida media de los factores es de 48-72 horas. Página 411 . . TRATAMIENTO El objetivo es evitar la embolización y limpiar el sistema venoso del trombo restaurando la función valvular... La anticoagulación se debe controlar con el INR (International Normaliced Ratio) que debe estar entre valores 2-3.Métodos mecánicos: movilización precoz. Sus complicaciones son: hemorragias.http://medicina-librosuv. hipoproteinemia.. compresión intermitente pantorrillas. 8. postflebítico: procesos crónicos. Isquemia arterial aguda: salvo en flegmasia cerúlea no existe edema. interacciones medicamentosas múltiples. Vendaje elástico. 2. no pulsos. VII.

deambulación precoz. Fibrinolisis (Estreptoquinasa. cáncer.http://medicina-librosuv. postraumatizados o procesos intracraneales. evitando sd. Cirugía: Indicada si está contraindicada la fibrinolisis. Indicada en TVP masivas. 3.com/ TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Los ACO se utilizan para mantener la anticoagulación durante varios meses. TEP séptico. TVP en el EMBARAZO Nunca administrar ACO.blogspot. TVP en enfermos cardiopulmonares. embarazo (Indicaciones relativas). pacientes jóvenes y con trombo reciente (CONTROVERSIA). requiriendo cirugía con ligadura del cayado para evitar afectación del sistema venoso profundo si está próxima al cayado. analgésicos. después de embolectomía pulmonar (Indicaciones absolutas). propagación trombo. Mayor morbimortalidad. Página 412 . Se presenta con dolor. 4. Otra opción terapéutica quirúrgica es el filtro de la cava para evitar TEP si existe una TVP con contraindicación de la anticoagulación. inicialmente. tiempo para que la capacidad trombogénica desaparezca y el trombo se recanalice o se organice definitivamente. Realización de trombectomía y fístula arteriovenosa. Es una afección frecuente que rara vez ocasiona embolia pulmonar. enro jecimiento y calor sobre trayecto venoso afecto. El diagnóstico se establece con la clínica y la exploración. uroquinasa. seguida por heparina subcutánea hasta finalizar el embarazo. aunque es conveniente realizar una eco-doppler para descartar afectación del sistema venoso profundo. Tras el parto ACO durante seis meses. TVP ilíaca con trombo flotante. Se tratará con heparina i. El tratamiento consiste en vendaje elástico. TEP recurrente. asegurándose la anticoncepción. r-TPA): Su objetivo es restaurar la capacidad venosa y la función valvular. postrombóticos posteriores. TROMBOSIS SUPERFICIAL Trombosis en venas superficiales que se acompaña de reacción inflamatoria perivenosa (varicoflebitis). Contraindicado en postoperados. antiinflamatorios y pomadas heparinizadas si no afecta al sistema venoso profundo y es distal al cayado de la safena interna.v.

3.ciclopléjicos. abstenerse de continuar con la exploración. y Llorca S. Este signo consiste en la proyección tangencial desde el lado temporal de un foco luminoso que iluminará la mayor parte del iris ante una cámara anterior profunda. deben precisarse sus características: Lenta o brusca. antibióticos. analizando su topografía exacta y el horario. lámpara de hendidura (biomicroscopio) para la exploración del segmento anterior del globo. Para una midriasis exploratoria (con colirio de Tropicamida) o terapéutica en pacientes de edad y. Tras el diagnóstico de perforación ocular. ya que con la luz azul cobalto evidenciará lesiones y defectos epiteliales dando una coloración amarillo-verdosa. fotofobia y agudeza visual. Ante un ojo blanco. encontraremos la infraestructura suficiente para valorar estas manifestaciones: Optotipos para determinar la agudeza visual (si estuviera muy disminuida.Hay que distinguir dos grandes categorías de afecciones. según que el ojo aparezca blanco o rojo a la inspección. salvo para facilitar la exploración. tonómetro de aplanación y oftalmoscopio directo e indirecto para la exploración del fondo de ojo.1. y la disminución de la agudeza visual. existen diversos colirios anestésicos. debe valorarse la existencia de dolor. el análisis semiológico debe pasar por el examen de tres signos mayores: Dolor. 4. emplear contaje de dedos a distintas distancias. sólo iluminará el iris temporal (haciendo Página 413 . sobre todo hipermétropes. Para la exploración corneal es de gran ayuda la instilación de colirio de Fluoresceína al 2% y posterior lavado con suero fisiológico.http://medicina-librosuv. Ante un ojo rojo. total o parcial y si existe afectación de campo visual central o periférico. se debe explorar previamente el signo "del sol naciente".blogspot. Normas generales. Asimismo. por ejemplo: Cuenta dedos a dos metros). En la sala del Servicio de Urgencias destinada a la exploración oftalmológica. ocluir ambos ojos con gasa estéril sin instilar colirios ni aplicar pomadas. colorante vital como el colirio de fluoresceína al 2% y tiras de papel indicador de pH para las causticaciones. 5. sin embargo. 2. De esta última. INTRODUCCION.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Capítulo 45 URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hernández F. midriáticos. No utilizar colirios anestésicos. No presionar el globo ocular traumatizado. antiinflamatorios.

debe pensarse en una conjuntivitis gonocócica y se tratará con colirio de Aureomicina cada 2 horas y Penicilina por vía parenteral.. Si es secundario a traumatismo ocular. de tamaño variable y curan sin tratamiento. con características más propias de una conjuntivitis vírica.. se pensará en una dacriocistitis crónica de base. ni en úlceras corneales con infección local. Conjuntivitis.HERIDA PERFORANTE DEL GLOBO OCULAR.Bacteriana. presencia de folículos en conjuntiva tarsal.blogspot. con dolor y adenopatía preauricular. con infiltrados epiteliales y subepiteliales corneales (prueba de la fluoresceína Página 414 . en una semana.OJO ROJO NO DOLOROSO. dependerá de la rapidez en el diagnóstico y tratamiento: . Si es unilateral. aproximadamente.OCLUSION AGUDA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. Si es unilateral y de repetición. Utilizar guantes desechables ante procesos traumáticos o infecciosos y. en todo paciente al que se le vayan a tocar los párpados. También deben descartarse siempre crisis de hipertensión arterial. .http://medicina-librosuv. a veces. Se curan. . en este último caso). 7. con poca secreción. .En la mayoría de los casos la afectación es bilateral. la midriasis. deben buscarse siempre signos de perforación.GLAUCOMA AGUDO. No realizar oclusión ocular en conjuntivitis o queratoconjuntivitis. OJO ROJO. 6..CAUSTICACION OCULAR POR ALCALIS. debe sospecharse conjuntivitis de inclusión ( Chlamydia oculogenitalis). purulenta. El tratamiento consiste en aplicar colirio de Tobramicina cada 3 horas o colirio de Aureomicina cada 2 horas.Habitualmente son espontáneas. 2. Existe secreción purulenta o mucopurulenta y lagrimeo. Hiposfagma (Hemorragia subconjuntival).ENDOFTALMITIS. Si es unilateral. adenopatía preauricular. Debe suspenderse la instilación del colirio un día después de haber desaparecido la secreción conjuntival. es decir. .com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES sombra sobre iris nasal) ante una cámara anterior estrecha (prohibida pues.1. ya que el pronóstico en cuanto a la función visual y/o Integridad del globo ocular. Hay que señalar cinco procesos oculares que son de asistencia inmediata. Este proceso cursa.

abundante lagrimeo. por vía oral. a través de las vías genitales . Las cicatrices corneales consiguientes tardan meses en desaparecer. cosméticos (faciales. . La curación ocurre en dos o tres semanas. cursará con fotofobia y dolor (queratoconjuntivitis).Cursa con secreción blanquecina fibrinosa (estéril). no existe tratamiento etiológico eficaz.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES positiva). sobre todo. aunque rara. unilateral. excepcionalmente. cinco veces al día. Se trata con pomada oftálmica de Aciclovir. se aconseja el uso de lentes protectoras solares. es debida frecuentemente a pelos de animales. especialmente si se trata de una presentación de cara.Es muy rara y. pero siempre el ojo congénere se afectará con menor intensidad. al día. ya que ello sugiere la probable etiología: Página 415 . genitales. pero se mantiene unilateral. El cuadro es parecido al provocado por los Adenovirus. generalmente. Cursa con poca secreción. pero es aconsejable el colirio de Aureomicina cada 2 horas y la pomada de Aureomicina por la noche. Es bilateral y.La principal causa de contaminación es el paso de gérmenes. La conjuntivitis herpética. Para las conjuntivitis víricas. pomada de Aureomicina por la noche y Doxiciclina. 200 mg. Debemos frotis conjuntival. muestra adenopatías preauriculares y submaxilares.. . predomina el picor como síntoma fundamental y característico de esta afección.blogspot. durante un mes aproximadamente. ocurren en pacientes inmunodeprimidos.http://medicina-librosuv. . Es importante conocer la fecha exacta del inicio de la infección conjuntival.-Se produce una afectación unilateral o bilateral en pocos días. clínicos nunca es fiable debido a las peculiaridades oculares del recién realizar siempre un estudio de laboratorio de una muestra de La madre y el padre deben ser también sometidos a exámenes y biológicos. puede ser la manifestación de una primoinfección o de una recurrencia.Conjuntivitis del recién nacido (CRN). Habitualmente. En cuanto a su etiología. capilares y ungueales) y colirios. en el momento del parto.. El aspecto clínico nacido. La instilación de colirio ciclopléjico dependerá de la magnitud de la afectación corneal. destacan por su frecuencia los Adenovirus. Cuando se afecte la córnea. presencia de papilas en la conjuntiva tarsal superior y.Fúngica. Se trata con colirio de Aureomicina cada 2 horas. Fácilmente se hace bilateral en una o dos semanas. . obviamente. El origen herpético se sugiere por la aparición de vesículas palpebrales o si se complica el cuadro con una queratitis dendrítica.Alérgica. Las alergias de contacto producen edema palpebral y quemosis conjuntival de instauración súbita. Se trata con colirio de Dexametasona cada 6-8 horas y antihistamínicos.Vírica. Si se asocia a una queratitis (infiltrados epiteliales). lagrimeo y presencia de folículos en las conjuntivas tarsales..

blefarospasmo.Aparece un infiltrado o absceso corneal central-paracentral. la dilatación vascular afecta tanto a la episclera como a la conjuntiva. o en presencia de complicaciones infecciosas graves. Si no es suficiente. La infección herpética del neonato suele ser generalizada. La infección por Chlamydia oculogenital del recién nacido. El tratamiento de la CRN debe iniciarse antes de obtener la respuesta del laboratorio. A veces existe hipopion (nivel de pus en la cámara anterior). del 25% de las neumonías del recién nacido.Del primero al segundo día: Irritación debida a la profilaxis con colirio de nitrato de plata o colirio antibiótico. OJO ROJO DOLOROSO. que será administrado durante 4 semanas. Afecta a sujetos jóvenes de forma recidivante.http://medicina-librosuv.Bacteriana.Del segundo al cuarto día: La infección se debe al gonococo (excepcionalmente al meningococo). deslustramiento de la córnea y alteración dispar de la agudeza visual.Es la inflamación de la episclera. Tratamiento: Colirio de Dexametasona cada 4 horas. puede deberse a gérmenes "oportunistas": Chlamydia oculogenitalis (la causa más frecuente de CRN) y virus del Herpes simplex 2. frecuentemente. A veces forma parte de enfermedades granulomatosas y reumáticas. meningococo. por lo general con un nódulo amarillento en su centro.La infección o inflamación de la córnea cursa con dolor (que será más intenso cuanto mayor sea la denudación de las terminaciones nerviosas). salvo que la evolución o el antibiograma indiquen lo contrario. lagrimeo. sino que blanquea sólo una hiperemia puramente conjuntival (diagnóstico diferencial). sobre todo. a la presión. 2. La instilación de colirio de Fenilefrina no modifica esta congestión profunda. Consiste en enrojecimiento violáceo. fotofobia. siendo excepcional la afectación ocular aislada.A partir del quinto día.1. localizado en un sector de la conjuntiva bulbar. . exceptuando los casos en que exista evidencia de gonococo. Chlamydia. Rara vez es signo de tumor intraocular. se recurrirá a la corticoterapia por vía sistémica. que traduce una reacción uveal anterior. Episcleritis. es responsable. Cursa con dolor a los movimientos oculares y. el antecedente de un Página 416 ... pudiendo estar asociado a hipopion. Con frecuencia es de origen alérgico. Realmente. inyección periquerática. entre otros cuadros sistémicos. Existe.. Consiste en aplicar colirio de Aureomicina cada 2 horas.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES . Queratitis. . No es necesario el tratamiento por vía sistémica. .blogspot.

Se trata de una inflamación del tracto uveal anterior (iris y cuerpo ciliar). se trata de una reacción de hipersensibilidad al estafilococo.Micótica. Se trata con colirio antibiótico-corticoideo cada 6 horas..blogspot. Debe tomarse una muestra del exudado conjuntival. En caso de infección grave (Pseudomonas aeruginosa.. con adelgazamiento de la zona afecta. del lecho. iris deslustrado. Gentamicina: 20 mg. generalmente. .Aparecen infiltrados en la periferia de la córnea. 3.. se realizará una extensión en portaobjetos para tinción de Gram y Giemsa. Signos: Inyección periquerática. . sobre todo..). pero también por exposición y en usuarios de lentes de contacto.Punctata superficial. por ejemplo). Tópico : Cada hora. herpes zooster o dacriocistitis crónica. . de la superficie de la úlcera y. pupila miótica y Página 417 . El tratamiento consiste en un colirio ciclopléjico cada 8 horas. existe riesgo de perforación inmediata..Marginal. fotofobia y disminución de la agudeza visual (borrosidad). El tratamiento es idéntico al del herpes simple. Aciclovir pomada oftálmica cinco veces al día y oclusión. La afectación por Herpes zooster aparece en el 40% de los casos de zona oftálmico. Debe establecerse el tratamiento siempre después de haber tomado muestras para bacteriología y es el siguiente: Ciclopléjico: Antibiótico: Colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. habitualmente única y fácilmente visualizable con instilación de colirio de fluoresceína. precipitados en la cara posterior de la córnea. dentro de un contexto de inmunosupresión. antes del ingreso hospitalario del enfermo. Todo esto debe realizarse en el Área de Urgencias. se observa en la periferia superior o inferior de la córnea y coincide con blefaroconjuntivitis. añadiendo corticoides tópicos por la afectación casi constante de la úvea anterior.). Ceftazidima: 70 mg. Gentamicina: 9. Iritis o iridociclitis (uveitis anterior).7 ml. enturbiamiento del humor acuoso (efecto Tyndall). colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión o gafas obscuras.(0.Frecuentemente es de etiología vírica.(0. Sus síntomas son: Dolor ocular y periocular (irradiaciones en el territorio del trigémino). Cuando son múlt iples.Cuando es por el virus del Herpes simple 1. en especial si se afecta la rama nasociliar.Se observa. Al mismo tiempo. lagrimeo. se observa una imagen dendrítica o geográfica. Ceftazidima: 50 mg/ml.Herpética.1 mg/ml.5 ml. .com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES traumatismo corneal.http://medicina-librosuv. Su etiología es autoinmune. Subconjuntival: Cada 12-24 horas. El tratamiento se hace con colirio de Aureomicina cada 2 horas.

Es más frecuente en mujeres (4: 1) y ocurre.Cierre total y súbito del ángulo camerular.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES poco reactiva a la luz y presencia de sinequias posteriores. Página 418 . por encima de 50 mmHg. La forma típica del glaucoma agudo se caracteriza por: . etc.Colirio de Pilocarpina al 2% cada 6 horas en el ojo congénere.Visión borrosa y percepción de halos de colores en el inicio. La tensión ocular por regla general está disminuida. oval. vertical. Estas condiciones anatómicas y el aumento del volumen del cristalino a lo largo de la vida. Este cuadro exige un estudio minucioso. . . . Pueden desencadenar la crisis las emociones. ("dureza pétrea").Pupila en midriasis media. debido a la isquemia producida. . . La tensión ocular está muy elevada . la anestesia general.Deslustramiento corneal por el edema. los derivados atropínicos. Al examen con la lámpara de hendidura se observa: .blogspot. el esfínter del iris no responde a los mióticos cuando la presión intraocular es superior a 50 mmHg. acompañado de náuseas y vómitos. . Sólo ocurre en ojos anatómicamente predispuestos: A menudo hipermétropes y nunca miopes.Ser unilateral. Por este motivo. pero como medida terapéutica urgente encaminada a mitigar el dolor y evitar o liberar las sinequias posteriores.Tener dolor ocular intenso. son responsables del bloqueo pupilar.Colirio de Pilocarpina al 2% + Colirio de Dexametasona cada 5 minutos durante la primera media hora y cada 10 minutos durante la hora siguiente para ir espaciando las instilaciones paulatinamente. que ocasiona una elevación severa de la presión intraocular. tanto clínico como de laboratorio. a partir de los 65 años. arreactiva.. los simpaticomiméticos (jarabes para la tos). generalmente. los antidepresivos.Inyección ciliar y conjuntival (gran congestión).http://medicina-librosuv. similar a una cefalea retrobulbar. aunque el ojo congénere presentará las mismas condiciones de predisposición. debemos administrar un colirio ciclopléjico cada 6-8 horas y un colirio de Dexametasona cada 2 horas. la visión se reduce a percepción de luz. de córnea pequeña. Posteriormente. deben añadirse inhibidores de la producción del humor acuoso y agentes hiperosmóticos. En cuanto al tratamiento. de cámara anterior estrecha y de ángulo estrecho. . 4. casi inexistente. Glaucoma agudo.Cámara anterior muy aplanada.

con lo que aumentará la transparencia corneal.http://medicina-librosuv.LESIONES NO PENETRANTES. cuya incidencia está disminuyendo.blogspot.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES . a razón de 30 seg. debe manejarse con cautela debido al contenido en Lidocaína que lleva el preparado. con la consiguiente reacción macrofágica en la que estos elementos celulares ingieren dichas proteinas. Si el edema corneal no permite visualizar bien el iris. Si no se aprecia directamente a la exploración con lámpara de hendidura. para conseguir entreabrir el ángulo camerular y facilitar el drenaje del humor acuoso. por vía IM. o IV.1. aunque no se haya resuelto el bloqueo pupilar. colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión semicompresiva. debe recurrirse a la cirugía. Sólo extrayendo la catarata resolveremos el cuadro. presionaremos en la córnea central repetidas veces. pasadas 3-4 horas del inicio del mismo. 500 mg. el contorno pupilar es regular y se aprecia gran cantidad de detritus en la cámara anterior. cada una de ellas..Colirio de Maleato de Timolol al 0. por vía IV.Acetazolamida.El defecto epitelial provocará toda la sintomatología descrita anteriormente en el apartado de queratitis.. La instilación de un colirio anestésico nos facilitará la apertura palpebral. Se trata del glaucoma facolítico. Si con todo ello no se resuelve el bloqueo pupilar. Existe un glaucoma agudo secundario. También se puede recurrir a la instilación de unas gotas de glicerol al 100%. debido al paso de proteinas cristalinianas desnaturalizadas a través de la cápsula cristaliniana. instilaremos colirio de fluoresceína y se evidenciará con la luz azul cobalto. La cámara anterior no está plana. El tratamiento se comenzará al unísono con todos los fármacos y. Página 419 . La vía IV. con el consiguiente aumento de la presión intraocular. TRAUMATISMOS OCULARES. Aprovecharemos la circunstancia para realizar una iridotomía periférica con láser en el ojo congénere.Abrasión corneal.Manitol al 20%: 250 cc. Lesiones corneales superficiales. se procederá a realizar una IRIDOTOMIA PERIFERICA LASER.50% cada 12 horas. . (aproximadamente 90 gotas por minuto). Esto provoca la obstrucción del "trabeculum". que se presenta en ojos con catarata hipermadura. . El tratamiento se hace con colirio de Tobramicina cada 4 horas.

Quemaduras físicas. produciendo así la total desestructuración de las células con reblandecimiento del tejido.. Se produce por un déficit en la adherencia del epitelio corneal reparado por reconstrucción incompleta de los hemidesmosomas sobre la membrana basal. a ritmos variables (generalmente por las mañanas. la zona corneal afecta se blanquea al instante. colirio chibrouvelina cada 4 horas y oclusión semicompresiva.Queratalgia recidivante. se procede a evertir el párpado superior y retirar el cuerpo extraño que se aloja en la conjuntiva tarsal. radiación solar. 2.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Si observamos erosiones superficiales lineales o geográficas en la mitad superior de la córnea. en especial las quemaduras producidas por álcalis y constituyen una causa frecuente de ceguera. siempre previa anestesia tópica y utilizando la lámpara de hendidura. realizar una micropunción con aguja hipodérmica o con láser Yag del área epitelial afecta. la neutralización por las proteinas del tejido circundante.. Cura rápidamente en 24-48 horas. al despertarse). tiende a localizar la lesión en el área de contacto (son excepciones las quemaduras por ácido fluorhídrico y por ácidos que contienen metales pesados). con poco bisel. .etc.. llamando la atención el dolor y el blefarospasmo tan desproporcionado en relación con las lesiones halladas..). con una aguja hipodérmica o IM.Son muy graves. Las quemaduras por ácido ejercen su efecto nocivo durante las primeras horas. se procede a su extracción y a la limpieza de óxido si lo tuviera. una sintomatología similar a la que había caracterizado la primera lesión. El tratamiento se hace con un colirio ciclopléjico cada 8 horas. Los álcalis se combinan con los lípidos de las membranas celulares. El álcali restante puede así penetrar rápidamente y su efecto se continúa durante Página 420 . precipitan rápidamente las proteinas tisulares levantando barreras contra su propia penetración. En este caso. aparatos UV. Quemaduras . El cuadro se instaura 6-8 horas después de la exposición. (arco voltaico. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal pero en los casos muy tórpidos se puede aplicar una lente de contacto terapéutica o bien. con clínica de queratitis. También pueden ser causadas por radiaciones ultravioletas (queratoconjuntivitis actínica): Afectación punteada superficial por estallido de las células epit eliales tras la exposición a los rayos UV.Pueden ser ocasionadas por un cigarrillo. Secundariamente. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal.Quemaduras químicas. . Ante un cuerpo extraño enclavado en la córnea.http://medicina-librosuv.Transcurridas algunas semanas después de haberse curado aparentemente una abrasión o una úlcera corneal traumática puede aparecer.blogspot.

Irrigación copiosa con soluciones isotónicas como la de Hartmann (Ringerlactato: 2000 cc. exigen la asistencia especializada: 1. 2.7. Desbridamiento de la conjuntiva necrótica o que contenga restos visibles de material químico (p.Necrosis del epitelio y estroma corneal. Inyección subconjuntival de ácido ascórbico. Se retirarán las partículas de material químico con torundas de algodón o con pinzas. maniobra que se repetirá a lo largo del tratamiento hasta la normalización del pH.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES días. Los párpados deben estar separados. Si no se toman rápidamente las medidas oportunas. Si el paciente no puede confirmar la naturaleza del cáustico. antibióticos. Autohemoterapia subconjuntival : La sangre ayuda a neutralizar el álcali y sirve de barrera a su penetración.blogspot. apositaremos papel indicador de pH sobre el tejido ocular afecto. Paracentesis de la cámara anterior si hay efecto Tyndall y/o flare en cámara anterior.1. La instilación de un colirio anestésico ayudará a realizar esta maniobra. 5. Las quemaduras importantes producen de forma inmediata: . . desapareciendo los vasos límbicos: Edema conjuntival. hipotensores oculares y esteroides.ej.3 y 7.Inflamación difusa del segmento anterior (iris-ángulo camerular). siendo las más frecuentes las producidas por lejía (NaOH o KOH).) conectada a un equipo de infusión IV. puede llegar a destruirse totalmente el globo ocular. cal viva (CaO) y amoníaco. manualmente si es preciso. Por todo ello. las quemaduras por álcalis merecen especial atención. Tratamiento inmediato de las causticaciones por álcali. Los siguientes pasos. 2. 4.: yeso). ya que el enfermo tendrá dificultad para abrirlos debido al blefarospasmo. . repasando fundamentalmente los sacos conjuntivales y las conjuntivas tarsales evertiendo los párpados. . es decir. Página 421 .Isquemia-necrosis de la conjuntiva y esclerótica. Medicamentos ciclopléjicos. El pH desciende considerablemente y más todavía si se realiza lavado de cámara anterior con tampón fosfato.http://medicina-librosuv. que se traduce en la mayor intensidad y extensión de la opacidad. 3.Hipertensión ocular. entre 7.

quinto día.blogspot. La prednisona oral ( 1 mg/Kg/día). puede aparecer una tinción hemática de la córnea. Esta situación exige la valoración urgente por el oftalmólogo. La iritis e iridociclitis. La miosis es rara.. inicialmente puede apreciarse alguna opacidad cristaliniana. pelotazos. Contusiones oculares.Directas.lechoso de la retina.Producidas por balonazos. implican con frecuencia hiphemas. Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas. se aprecia un aspecto blanquecino. 3. podemos encontrar irregularidades del contorno por ruptura del esfínter. Aunque mínima. siempre existe en cualquier contusión. evita el resangrado. Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas. ocurren por ruptura de la barrera hematoacuosa. Sin embargo. pero sí a la convergencia.http://medicina-librosuv. signos que se describen más adelante. Si es total y coexiste con hipertensión ocular. en relación con las diversas afectaciones. nunca máxima.. En cuanto a la posible aparición de catarata. El edema retiniano ocasiona una importante disminución de la agudeza visual. Pueden condicionar aumento de presión intraocular. Se puede encontrar tanto hipertensión como hipotensión. sobre todo si afecta a la mácula. puñetazos. se hará con colirios ciclopléjicos cada 8 horas y colirios antibióticocorticoideos cada 6 horas. Los Hiphemas consisten en la presencia de sangre fresca en la cámara anterior. Debe sospecharse subluxación o luxación cristaliniana por la iridodonesis (iris trémulo) y por la variación de profundidad de la cámara anterior. Se trata con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto con oclusión binocular.corneal. En cuanto a las modificaciones pupilares. El tratamiento consiste en el reposo en posición de antitrendelemburg. Deben buscarse signos indirectos de perforación ocular. con edema (deslustramiento) y pliegues o estrías en la Descemet. Es más peligroso el resangrado al tercer. que no revistan gravedad. aunque tardará habit ualmente días en formarse. oclusión binocular. subconjuntival). Al examen del fondo de ojo. colirio ciclopléjico cada 8 horas. etc. colirio de Dexametasona cada 6 horas e hipotensores oculares si está aumentada la presión intraocular. También pueden producirse modificaciones de la presión intraocular. Son lesiones conjuntivales el Hiposfagma (H. oval-oblicua que no responde a la luz. hallaremos más frecuentemente midriasis. Las lesiones del iris y del ángulo irido. Una lesión corneal es la Queratitis traumática por afectación parenquimatosa. La luxación del cristalino a cámara anterior exige cirugía urgente.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El tratamiento de las causticaciones por álcalis y por ácidos. Página 422 .

blogspot. En las heridas palpebrales. aplastamientos torácicos. Si la hemorragia vítrea es total. debemos atender a los siguientes signos: Pérdida brusca de la agudeza visual inmediatamente después del traumatismo.). Por fin. . No existe duda cuando se observa contenido intraocular prolapsado. trastornos tróficos.http://medicina-librosuv.. Página 423 . 3.. debe comprobarse si son transfixivas. existe amputación de campo visual. Requiere ingreso del paciente. aumento acusado de la profundidad de la cámara anterior con iridodonesis. 2. explosiones. el diagnóstico no ofrece dificultad. Estos signos son los siguientes: 1. conviene citar el estallido del globo ocular.La afectación de la agudeza visual depende de la extensión y localización de éstas. No requieren tratamiento. intervención quirúrgica previa).Cuando el traumatismo es de vecindad o a distancia ( traumatismo craneal.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hemorragias retinovítreas. Quemosis marcada. Hipotonía ocular. interesa realizar ecografía para determinar si coexiste un desprendimiento de retina. La afectación de la agudeza visual dependerá de su localización y coexistencia con hemorragias. puede condicionar hemorragia y exudados en el segmento posterior (angiopatía traumática de la retina y embolia grasa de la retina). Requiere cirugía urgente.. Las rupturas coroideas son concéntricas a la papila. Si la ruptura es anterior. pues estos datos pueden hacernos sospechar de entrada la perforación. con reposo absoluto. marcada hipotonía ocular. Se tratará con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto. si es posterior. fractura de huesos largos.Es importante conocer el objeto causante y el mecanismo de producción de la lesión.Indirectas. Hundimiento o aplanamiento de la cámara anterior. 4. pero en el resto de los casos se deben buscar signos indirectos de perforación. hemorragia vítrea masiva y hematoma subconjuntival de aspecto gelatinoso. Pérdida de agudeza visual. Cuando se observa un desprendimiento de retina. oclusión binocular y aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. Los agujeros y desgarros retinianos se producen más frecuentemente en ojos miopes. Se realizará intervención quirúrgica programada.. Sin embargo. Ocurre particularmente en ojos frágiles (miopía. Se tratan con laserterapia o cirugía. LESIONES PENETRANTES.

Nos cercioraremos con el signo de Seidel. que nos descartarán o confirmarán la existencia de cuerpo extraño. Siempre que se asista a una herida penetrante en órbita. Laceración corneal o escleral. Página 424 . debe procederse a su drenaje realizando una incisión vertical de aproximadamente 5 mm. . se procederá a instilar una gota de colirio de fluoresceína y. bien espontáneamente o a la presión en casos de herida valvulada. cada 8 horas y Ceftazidima. OTRAS INFECCIONES E INFLAMACIONES. habitualmente.Profilaxis antitetánica. . Cloxacilina (500 mg. Se presenta en forma de flemón o de absceso. debiendo estar ambos ojos ocluidos con vendaje no compresivo.http://medicina-librosuv.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES 5. Hiposfagma: A veces un cuerpo extraño se impacta en el globo ocular atravesando la esclerótica y quedando la puerta de entrada enmascarada por una hemorragia subconjuntival. con la luz azul cobalto. El tratamiento se basa en los siguientes puntos: . . comprobaremos si la fluoresceína es apartada por la salida del humor acuoso.La obstrucción del conducto lácrimo-nasal condiciona este cuadro. Se trata de un proceso muy doloroso. que tendrá.DACRIOCISTITIS AGUDA. 6. El tratamiento consiste en la aplicación de colirio de Tobramicina cada 2 horas.Administración de analgésicos. . . por vía oral) y compresas calientes. cada 8 horas. En la forma abscesiforme. Existe una gran tumefacción en el ángulo interno. 80 mg. Para comprobar si existe disrupción total. Este signo se denomina SEIDEL.Siempre exige asistencia especializada. cada 6 horas. introduciendo después una gasa mechada con la ayuda de pinzas finas. así como TAC. por vía oral).Reparación quirúrgica bajo anestesia general. Diclofenaco sódico (50 mg. 1 g. el antecedente de epífora.blogspot. en la zona central y algo inferior del absceso. se debe recurrir a exploraciones radiológicas: Radiografía simple frontal y lateral de órbita. cada 12 horas.Profilaxis antibiótica por vía IV: Gentamicina. justo en la localización del saco lagrimal.Se evitarán las manipulaciones innecesarias. .Abstenerse de medicación tópica.

en espera del resultado bacteriológico.Afecta. ENDOFTALMITIS.Se trata de una inflamación aguda de las glándulas pilosebáceas de Zeiss. cada 8 horas y la aplicación de calor local: 15 minutos 4 veces al día. el estafilococo. La corticoterapia sistémica facilita la apertura del ostium y el drenaje espontáneo del seno. esta alternativa debe asumirla el especialista en ORL. No obstante. Se caracteriza por dolor y edema palpebral que. El tratamiento es la Aureomicina. por palpación puede delimitarse la glándula afecta al exacerbarse el dolor. oftalmoplejia y proptosis si el proceso supera el septum orbitario. La forma precoz se debe a una infección bacteriana (el germen más frecuente es Staphylococcus epidermidis) o fúngica. La forma aguda remite en pocos días pero puede cronificarse y formar un granuloma (chalazión). Hemophilus influenzae. La forma tardía suele ser secundaria a una fístula postoperatoria. pero también puede ser estéril (por cuerpo extraño como las partículas de talco o los implantes intraoculares). Sin embargo. evitando así la exploración y drenaje quirúrgicos.http://medicina-librosuv. en los niños menores de tres años. El germen implicado es. Puede ser precoz o tardía. de modo característico.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ORZUELO. Se caracteriza por dolor. Las complicaciones más temibles son la trombosis del seno cavernoso y el absceso orbitario. Esta última complicación requiere drenaje inmediato. Representa una verdadera emergencia oftalmológica. Como signos generales existe postración y fiebre. La etiología postoperatoria es la más frecuente. anejas a las pestañas (orzuelo externo) o de las glándulas tarsales de Meibomio (orzuelo interno). Página 425 . edema de párpados y conjuntiva. a niños menores de 5 años de edad y está causada por la extensión a la órbita de una infección procedente de áreas vecinas infectadas (senos etmoidales). a veces es tan intenso. embolismos sépticos y traumatismos directos. que puede llegar a enmascararlo.blogspot.Es una infección o inflamación grave de las estructuras intraoculares. habitualmente. pomada oftálmica. El tratamiento presupone el ingreso hospitalario para toma de muestra de la conjuntiva y nasofaringe posterior. CELULITIS ORBITARIA . Los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus aureus y el estreptococo y. Se administrará por vía intravenosa una asociación antibiótica de amplio espectro.

retinopatía hipertensiva (por rotura de macroaneurismas) y enfermedad de Eales (generalmente recidivante y en sujetos jóvenes). Después de dilatar la pupila con colirio de Tropicamida. Página 426 .. debe explorarse el fulgor pupilar (reflejo luminoso retiniano a través de la pupila) con el oftalmoscopio directo a 10-15 cm. o metastásico. existe percepción de puntos negros o rojos obscuros (escotomas positivos). oclusión venosa retiniana. Una ceguera absoluta no puede ser explicada por una hemorragia vítrea. Los signos clínicos son: Edema palpebral. PERDIDA SUBITA DE VISION. La clínica depende del volumen del derrame sanguíneo. englobada dentro de la membrana hialoidea. Últimamente. Las causas son las siguientes: Retinopatía diabética (es la más frecuente y traduce la existencia de neovascularización retiniana). móviles con los movimientos del globo ocular. existe amputación completa de la agudeza visual por interposición de un velo negro. rojo o marrón. Esta última causa es más frecuente en enfermos inmunodeprimidos y. encontrándolo obscurecido o abolido. Las formas fúngicas son más larvadas y menos dolorosas. Cuando la hemorragia es masiva. desgarro de la retina. Debe aplicarse tratamiento poliantibiótico y corticoideo en todas sus vías de administración (tópica. Las posibilidades de reabsorción dependerán del estado de licuefacción en que se encuentre el vítreo (a mayor licuefacción. cursando con menos signos inflamatorios. traumatismos. Si no se resuelve. El estafilococo es la bacteria más frecuente. intravenosa e intravítrea) y cicloplejia tópica. hipopion y vitritis. Su inicio es siempre brusco. El tratamiento exige.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES También puede ser de origen postraumático. hiperemia y quemosis conjuntival. subconjuntival. en drogadictos.HEMORRAGIA DEL VITREO. poco frecuente.blogspot. frecuentemente. avascular.http://medicina-librosuv. No tiene tratamiento específico. se aboga por la vitrectomía precoz. La enfermedad se caracteriza por disminución brusca de la agudeza visual y dolor intenso. La hemorragia procede siempre de estructuras vecinas. será necesario practicar una vitrectomía. especialmente. Cuando la hemorragia es poco abundante. la punción-aspiración vítrea para la identificación del germen causal. colapso del vítreo (desprendimiento vítreo posterior). pero también puede ser ocasionado por Cándida. blefarospasmo. mayor movilidad de las partículas hemáticas y mayores serán las posibilidades de reabsorción).El vítreo es una masa transparente. En todos los casos persiste siempre una percepción luminosa.

5 mg. durante 15 minutos. En cuanto al tratamiento. Existe un trastorno de la vía pupilar aferente. de forma intermitente. se substituirá la bolsa por una mascarilla para inhalación de oxígeno con un 5% de CO2. Página 427 . por vía sublingual. es raro que aparezca una oclusión completa. La etiología puede venir condicionada por vasoobliteración de la arteria central de la retina. OCLUSION ARTERIAL RETINIANA . de 0. Respiración con a cabeza cubierta por bolsa de papel o plástico para l aumentar los niveles de CO2 en sangre (efecto vasodilatador). 4. por embolización. La retina aparece blanco-lechosa exceptuando la mácula. 3. generalmente procedente de un ateroma carotídeo o de origen cardíaco. Acetazolamida. 500 mg. Masaje ocular con firmeza. o bien. Con los párpados cerrados. de Nitroglicerina. de origen distinto a la retiniana (25% de la población). La pérdida de visión unilateral puede ser total o parcial. Las arteriolas están exangües y la columna sanguínea venosa fragmentada.http://medicina-librosuv.blogspot. se procederá de la siguiente manera: 1. es un síntoma premonitorio y exige ya el estudio sistémico de estos enfermos. el paciente debe permanecer en decúbito supino y. se colocan los dedos índices sobre el globo ocular y se presiona alternativamente con cada uno de ellos.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ALTERACIONES DE LA MACULA. La amaurosis fugaz o pérdida de visión transitoria monocular (minutos). Administración. hasta que llegue el oftalmólogo de guardia. Tan pronto como sea posible. que tiene un color rojo cereza. Aunque el tejido retiniano no resiste la isquemia más allá de unas pocas horas. 2. por vía IV. La visión central puede estar conservada si existe arteria cilioretiniana. por trombosis en arteriosclerosis o por arteritis (enfermedad de Horton y colagenosis). por lo que se deberán tratar todos los casos observados dentro de las primeras 24 horas.Es uno de los cuadros más graves que existe en Oftalmología.Independientemente de la causa. dependiendo de la arteria afecta (arteria central de la retina o una de sus ramas). cursarán siempre con una disminución de la visión central y con una mayor o menor intensidad de metamorfopsias (imágenes distorsionadas). por sus nefastas secuelas en cuanto a la visión y por su manifiesta asociación a enfermedades sistémicas graves.

.ej. OCLUSION VENOSA RETINIANA . Dada la coexistencia con el desprendimiento vítreo posterior. pasa vítreo líquido que diseca y separa sensorial del epitelio pigmentario. DESPRENDIMIENTO DE RETINA .blogspot.El "stop" de la circulación de retorno puede situarse a nivel del tronco de la vena central. etc. dependiendo del área retiniana afectada. antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos. Página 428 . edema de papila y exudados algodonosos. espasmolíticos por vía i.Es la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario.http://medicina-librosuv.Síntomas derivados del desprendimiento vítreo posterior son los destellos luminosos y las" moscas volantes" (miodesopsias). El fondo de ojo muestra dilatación venosa y hemorragias en el territorio dependiente de la obstrucción si es de rama.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El resto de las medidas terapéuticas las asumirá el oftalmólogo de guardia y. El más frecuente es el regmatógeno (tras sutura retiniana) y. en la misma papila por detrás de la lamina cribosa. La clínica consiste en pérdida brusca de visión o de campo visual. aunque con menor predominio. La más frecuentemente afectada es la rama venosa temporal superior.: en la retinopatía diabética proliferante) y el exudativo (en procesos inflamatorios).m. se procederá a la fotocoagulación retiniana con láser. A veces. el traccional (p. Clínica.. heparina sódica. o en todo el fondo de ojo si es de la vena central. pueden pasar por: paracentesis de la cámara anterior .. según su criterio. siempre con la supervisión y estudio por parte del Servicio de Medicina Interna. Múltiples enfermedades cardiocirculatorias y metabólicas están implicadas en la etiología de este cuadro. Desprendimiento de retina regmatógeno.A través de la ruptura retiniana.v. si tras realizar una angiografía fluoresceínica se evidenciara isquemia retiniana. En general. o i. con menor frecuencia. En el periodo agudo se emplearán anticoagulantes. o bien a nivel de una rama venosa. El enfermo deberá ser estudiado a la mayor brevedad por el Servicio de Medicina Interna. En este último caso. el enfermo relata imágenes parecidas a "telarañas". mencionaremos la sintomatología derivada de cada uno de estos procesos. los resultados del tratamiento son decepcionantes. la obstrucción tiene lugar siempre a nivel de un signo de cruce A-V. También se aprecia. Posteriormente.

No existen hallazgos anómalos en el fondo de ojo pero se encuentra alterado el reflejo fotomotor. Las más frecuentes son las de causa isquémica. el desgarro retiniano o el desprendimiento de vítreo posterior. la aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. comporta una hemorragia en el vítreo que se traduce por una " lluvia de hollín negro" o "humo". en ambos ojos y la cirugía programada. Neuritis óptica retrobulbar. la endarteritis de células gigantes (enfermedad de Horton). fundamentalmente de campo visual. Se preconiza el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores periféricos.. percibida bajo la forma de un velo negro o gris. la oclusión binocular.com/ URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Un síntoma derivado del desgarro retiniano es el fosfeno o relámpago blanco brillante intenso. de localización precisa y constante. Síntoma derivado de la hemorragia vítrea: A veces. El tratamiento. tras el ingreso hospitalario. arteriosclerosis y. Cuando esta afección se presenta en sujetos jóvenes.http://medicina-librosuv. especialmente. Página 429 . debiéndose descartar diabetes mellitus. HTA. Existe disminución o abolición del reflejo fotomotor. con imagen funduscópica de "edema de papila". hay que sospechar la existencia de esclerosis múltiple.Es la inflamación de la cabeza del nervio óptico. Cuando el desprendimiento alcanza el área macular es cuando se produce el auténtico derrumbamiento de la agudeza visual. Produce pérdida de visión. con dolor retroocular que aumenta con los movimientos.Papilitis. en el campo visual opuesto donde existe la tracción sobre la retina. NEURITIS OPTICA. Síntoma del desprendimiento retiniano es la amputación del campo visual (escotoma positivo). El fondo de ojo muestra retina sobreelevada de color gris. pero los resultados son desalentadores.blogspot. Aparece en la periferia y progresa hacia el centro.. que puede causar ceguera de manera precoz también en el ojo congénere.Produce pérdida de la visión central. consiste en el reposo absoluto.

blogspot.com/ .http://medicina-librosuv.

Embarazo . b) Posterior: Arteria esfenopalatina. por orden de frecuencia. etc.) .Tratamientos con anticoagulantes .1) Causas locales . etc.Pólipo sangrante del tabique .Microtraumatismos por rascado (niños) . Aunque cualquier punto de la nariz puede sangrar debido a su rica vascularización.Etiología de las epistaxis.Rinitis seca.1.Insuficiencia renal y hepática . INTRODUCCIÓN Se entiende por epistaxis a las hemorragias de origen nasal.Tumores de la rinofaringe Causas generales .Infecciones (gripe. coriza.blogspot.Alcoholismo .Enfermedad de Rendu-Osler. c) Superior: Arterias etmoidales.com/ EPISTAXIS Capítulo 46 EPISTAXIS Severá G.http://medicina-librosuv. Tabla 46.) .Alteraciones hemáticas y de la coagulación .. existen tres puntos preferentes que. Página 431 .Enfermedades Vasculares (hipertensión. Perforaciones septales .Senectud . sarampión.Traumatismos nasales .Cuerpos extraños nasales y/o rinolitos .Tumores de fosas y senos paranasales . Constituyen uno de los motivos de urgencia más frecuente en otorrinolaringología.Idiopática o constitucional . son: a) Anteroinferior: Área de Kiesselbach.Factores ambientales muy secos . ETIOLOGÍA Responden a una etiología muy variada. Podemos distinguir dos tipos de epistaxis: Las de origen local y las sintomáticas o de causa general (Tabla 46.

fluye gota a gota por una de las narinas.. La hipertensión arterial es una de las causas más frecuentes de epistaxis en el adulto y suele haber una clara relación entre las mismas (no suele ceder la hemorragia hasta que no se normaliza la presión arterial).http://medicina-librosuv. hay que procurar que la mitad superior del cuerpo esté lo más erguida posible. DETERMINAR EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE. hay que ser cautos a la hora de administrar hipotensores. Tienen su origen en la arteria esfenopalatina. presionando con el dedo contra el ala nasal. ya que éstas suelen ser debidas al estrés del momento.. de manera que pueda expulsar la sangre y no tenga que deglutirla.Suelen ser importantes y con gran frecuencia intermitentes. y una vez cohibida la hemorragia y normalizada la presión arterial el efecto sobreañadido del hipotensor podría provocar un cuadro sincopal. presión arterial. En el caso de que el paciente tenga que estar encamado. en posición intermedia de la cabeza. Requieren taponamiento posterior para su control. en paciente sin historia previa de hipertensión y con cifras tensionales moderadas.com/ EPISTAXIS CLASIFICACIÓN. La boca debe de permanecer abierta. La sangre. el control de la hipertensión es uno de los primeros aspectos a tener en cuenta. cualquiera que sea su localización y etiología. generalmente en el área de Kiesselbach. Se dan con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. No obstante. ya que al mismo tiempo nos ofrece una significación etiológica. con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante.blogspot. Por lo tanto. para evitar la caída de sangre hacia la orofaringe.Se hará una evaluación hemodinámica del paciente (pulso. pronostica y en cuanto al tratamiento que tengamos que utilizar. fluye por una o por las dos fosas y en gran cantidad pasa a la faringe expulsándose por la boca. puesto que al deglutirla se crea un vacío que altera los mecanismos de la hemostasia. Suelen ceder a cualquier taponamiento del vestíbulo nasal o a la presión externa. se deben de seguir los siguientes pasos: 1. hemograma y estudio de coagulación).Si el estado general del paciente lo permite. debe adoptar una posición sentada. B. 2. COLOCACIÓN ADECUADA DEL ENFERMO.La clasificación más utilizada es la referente a su localización. Página 432 . A.. Son más frecuentes en personas de edad. Suelen ser banales..Posteriores.Anteriores. La sangre.Se originan en las zonas anteriores de la fosa nasal. CONDUCTA TERAPÉUTICA Ante cualquier enfermo que nos llegue con una hemorragia nasal. en posición intermedia de la cabeza.

Debe orientarse a: la edad.http://medicina-librosuv. medicación que toma en la actualidad (anticoagulantes. antecedentes (fundament almente hemorrágicos). la rinoscopia anterior. La orofaringe. B) La exploración física. En este caso lo que veremos será un flujo de sangre que va desde la zona posterior de la fosa hacia el vestíbulo nasal. DETERMINAR SI LA EPISTAXIS ES ANTERIOR AVERIGUAR LA CAUSA DESENCADENANTE. la rinoscopia anterior.Estará dirigida fundamentalmente al examen de las fosas nasales (rinoscopia anterior) y de la orofaringe.. quedando la cauterización y los procedimientos quirúrgicos en un segundo termino en el caso de que fallasen los primeros. episodios previos. Página 433 . • En las epistaxis posteriores.. A través de la orofaringe. tratamientos seguidos.blogspot. nos suele poner de manifiesto el punto sangrante. estará limpia y no veremos paso de sangre a la boca desde la nasofaringe. todos aquellos síntomas y signos que nos puedan orientar a determinar la etiología y gravedad del proceso. TRATAMIENTO DE LA EPISTAXIS EN SÍ: MANIOBRAS TENDENTES A COHIBIR LA HEMORRAGIA. cauterización y procedimientos quirúrgicos. 4. si la sangre fluye solo por la nariz o también por la boca.De entre los métodos que disponemos para el tratamiento de las epistaxis: Métodos de compresión. generalmente localizado en el área de Kiesselbach.Para ello nos basaremos en: O POSTERIOR Y A) La anamnesis. podremos apreciar como cae la sangre hacia la boca procedente de la nasofaringe o cavum. antiagregantes plaquetarios). son los métodos de compresión los que básicamente vamos a utilizar a nivel del área de urgencias para controlar la hemorragia nasal. En definitiva. no nos mostrará el punto sangrante.com/ EPISTAXIS 3. • En las epistaxis anteriores. con el enfermo sentado y la cabeza en posición intermedia.

Disponemos de los siguientes: A-1) Compresión digital externa: Se coloca un algodón..Consiste en tapar por completo la fosa nasal sangrante dejando libre la nasofaringe o cavum. bien pulverizándola con un spray de Xilocaína o bien colocando unas mechas de algodón impregnadas en una solución de Tetracaína con Adrenalina a) Taponamiento nasal anterior. para prevenir infecciones y adherencias a la mucosa nasal.. anterior o posterior. se debe de anestesiar la fosa nasal.com/ EPISTAXIS A) Métodos de compresión. Cicatral®.Son los que utilizaremos siempre como primera medida.. para las epistaxis posteriores. se consigue controlar un gran número de epistaxis sobre todo en niños y adolescentes. Terramicina®.Son esponjas autoexpandibles que una vez ® introducidas en la fosa nasal se irrigan con suero salino para que expandan y se adapten a las paredes de la fosa. paulatinamente. Gelfoan® y Surgicel®. etc. Estas substancias no necesitan ser extraídas posteriormente de la fosa nasal ya que..). Materiales: El taponamiento nasal anterior se puede realizar con diversos materiales: . impregnado en agua oxigenada. se practican taponamientos de ambas fosas nasales con el fin de aumentar la acción compresiva. . se van licuando y desaparecen espontáneamente Página 434 .Substancias reabsorbibles. Antes de su colocación se deben impregnar con suero salino o agua oxigenada para facilitar su colocación y la adherencia a las paredes de la fosa nasal.. A-2) Taponamiento nasal: Es la forma de compresión más comúnmente utilizada en el tratamiento de las epistaxis. en el vestíbulo nasal y se comprime con los dedos sobre el ala nasal durante 5-10 minutos.http://medicina-librosuv. La gasa deberá impregnarse en una pomada antibiótica (Rinotiazol®.blogspot.Gasa de bordes.Esponjas tipo Merocel® .Es el más utilizado. Será de 1 cm de ancho para niños y de 2 cm para adultos. del mayor tamaño posible.Las más utilizadas son Espongostan®. NOTA: Antes de realizar cualquier tipo de taponamiento nasal. . Indicaciones: En el tratamiento de las epistaxis anteriores y como primera medida en aquellas epistaxis en que no podamos precisar bien la localización del punto sangrante. Disponemos de dos modalidades de taponamiento: a) Taponamiento nasal anterior à b) Taponamiento nasal posterior à para las epistaxis anteriores. Con este sencillo método. En ocasiones.

se deben de tener en cuenta los siguientes puntos para conseguir que sea compacto y evitar el desplazamiento posterior del mismo hacia la nasofaringe (Figura 46. Página 435 ..Se colocan en formas de capas de abajo a arriba o de dentro a fuera.Técnica del taponamiento nasal anterior con gasa. A) Comenzar siempre a unos 6-7 cm del extremo distal de la gasa.Se introduce la gasa siguiendo el suelo de la fosa nasal y ocupando toda la longitud de la misma. de nuevo. se irá introduciendo la gasa o las substancias reabsorbibles en forma de capas.1): • Nunca comenzar el taponamiento por el extremo de la gasa.1.. Serán los materiales a utilizar como primera elección en pacientes con epistaxis secundarias a coagulopatías. a la mucosa nasal a traumatismos que nos pueden originar un nuevo sangrado.Se van colocando capas hasta rellenar por completo la fosa. D). B). • El fragmento distal de la gasa y el espéculo de Killian se sujetan con la mano izquierda. Con la mano derecha... Técnica: Aunque técnicamente es muy sencillo de realizar. Figura 46.http://medicina-librosuv.com/ EPISTAXIS en unos pocos días. hasta que la fosa quede completamente tapada.blogspot. de abajo a arriba o de dentro a fuera. y con una pinza de bayoneta. puesto que al no necesitar ser extraídos. Debe comenzarse siempre a unos 6-7 cm del extremo dejando dicho fragmento fuera de la fosa nasal. C). evitamos someter.

b) Taponamiento nasal posterior. Técnicamente. comenzaremos a hinchar los balones.blogspot. la compresión que se obtiene es mayor. colocaremos un fragmento de algodón en el vestíbulo nasal y por el exterior un esparadrapo para evitar que en un estornudo pueda salirse el mismo. las utilizaremos como primera medida ya que son fáciles de colocar y consiguen el control de la mayor parte de las epistaxis posteriores... además de taponar la fosa nasal sangrante.Si disponemos de ellas. Figura 46. Deben de seguirse los siguientes pasos: Se lubrificará la sonda y la introduciremos por la fosa nasal sangrante siguiendo el suelo de la misma (como si de una sonda nasogástrica se tratase).. Hincharemos primero el balón posterior (generalmente se requieren entre 6 y 9 cc. Deben de rellenarse con suero salino y no con aire puesto que así.2.Taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón. son muy sencillas de colocar y pueden ser utilizadas por el personal del Área de Urgencias. Una vez introducida la sonda.http://medicina-librosuv. de suero) hasta que veamos que no cae sangre a la boca desde la nasofaringe.com/ EPISTAXIS • Una vez finalizado el taponamiento. también se oblitera la coana mediante la colocación de un tapón en nasofaringe o cavum. Materiales: El taponamiento nasal posterior se puede colocar de distintas formas: 1) Con sondas de doble balón.En este tipo de taponamiento. Indicaciones: En las epistaxis posteriores y en los casos en que el taponamiento nasal anterior sea ineficaz. Página 436 .

. de suero salino. Es el taponamiento de elección en el caso de que no podamos utilizar las sondas de doble balón.2. Página 437 . se termina el proceso de colocación. Una vez hinchados ambos balones. porque el tamaño de la fosa impida su colocación o porque no sean eficaces en el control de la hemorragia. 2) Con sondas de Foley. Seguiremos los siguientes pasos: Introduciremos la sonda de Foley (números 12-14) por el suelo de la fosa nasal sangrante hasta que veamos asomar el extremo distal a través del paladar blando.3. Figura 46.Imagen de taponamiento nasal posterior con sonda de Foley. La figura 46.blogspot. es algo más difícil de realizar aunque la complejidad tampoco es muy grande y puede ser realizado por el personal del Área de Urgencias.http://medicina-librosuv. bien porque no dispongamos de las mismas.Consiste en taponar la nasofaringe con el balón de la sonda de F oley y la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento anterior se tratase. esquematiza la técnica del taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón. Se suele introducir entre 10 y 15 cc. Técnicamente.com/ EPISTAXIS Traccionaremos de la sonda hacia delante y comenzaremos a hinchar el balón anterior hasta que deje de fluir sangre por la narina..

Cortaremos el fragmento de sonda que nos sobra y queda finalizado el taponamiento. 3.Mediante éste procedimiento. La figura 46.Una vez taponada la fosa nasal y controlada la hemorragia. de suero salino y se tracciona de la sonda hacia delante y abajo para que el balón quede bien acoplado en la coana.http://medicina-librosuv. taponamos la nasofaringe con una almohadilla de gasa y la fosa nasal con gasa de bordes al igual que en el tipo anterior.com/ EPISTAXIS Se hincha entonces lentamente el balón con 10-15 cc.blogspot. Es posible mantenerlo más días sin ningún peligro bajo protección antibiótica. Si el paciente necesita ser encamado. para impedir que ésta se nos desplace hacía atrás. ataremos una almohadilla de gasa a la misma. Siempre que se coloque un taponamiento posterior. son procedimientos a realizar en un segundo tiempo si fallan los métodos de compresión antes citados y siempre por personal especializado.La cauterización. y sin perder la tracción de la sonda. sea del tipo que sea. iremos taponando la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento nasal anterior se tratase. C) Medidas generales. Hay que tener precaución con los pacientes que presentan una broncopatía crónica o problemas cardiovasculares y se les pone un taponamiento posterior ya que estos pacientes se suelen descompensar rápidamente con el peligro de 4. Se indicará cuando fallen los otros métodos de compresión. 2. deberá mantenerse un mínimo de 48-72 horas.3 nos muestra el balón hinchado de una sonda de Foley en posición correcta. se mantendrá en posición semisentado. Deberá ser realizado por personal especializado. lo más cerca posible del vestíbulo nasal. Todo taponamiento nasal. B) Métodos de cauterización y procedimientos quirúrgicos.. se debe de ingresar al paciente hasta la retirada del mismo. bien sea anterior o posterior. Una vez taponada la fosa. 3. y las técnicas quirúrgicas. Reposo y ambiente tranquilo. Si el paladar blando se ve muy desplazado hacia abajo o si el paciente notase un fuerte dolor se irá deshinchando poco a poco.Taponamiento clásico con gasa.. tanto por métodos eléctricos como químicos. debemos de tener en cuenta una serie de medidas generales: 1. Página 438 . ya que su colocación es bastante molesta y compleja. Mientras un ayudante nos mantiene la tracción de la sonda hacia delante y abajo.

En estos enfermos es aconsejable la oxigenoterapia mediante mascarilla. tanto sea anterior como posterior.com/ EPISTAXIS una disminución sensible de la presión arterial de oxígeno. son muy molestos por lo que muchas veces será necesario mantener a los pacientes con una discreta sedación y buena analgesia. concentrados de plaquetas. En casos de perdida importante de sangre. Se mantendrá una cobertura antibiótica (Amoxicilina) a modo de profilaxis.http://medicina-librosuv. 7. sobre todo los posteriores.blogspot. debe realizarse una transfusión sanguínea así como la restitución de fluidos. Los taponamientos. 6. así como del aumento del índice promedio de apneas e hipopneas nocturnas. vitamina K. Medidas encaminadas a tratar una posible causa sistémica: Hipotensores (en el caso de la hipertensión arterial). etc. en el caso de coagulopatías. 8. 5. durante el tiempo que se mantenga el taponamiento. factor VIII. Página 439 .

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al no Página 441 .blogspot. Con el título del tema se quieren destacar los 2 síntomas más importantes con los que acudirá el paciente a la puerta de Urgencias al mismo tiempo que cada uno de ellos es el primer síntoma de una patología diferente ya que mientras que el dolor de oídos (OTALGIA ) es el síntoma fundamental de la patología aguda (OTITIS AGUDAS) la SUPURACIÓN de oídos será el síntoma fundamental de la patología crónica (OTITIS CRÓNICAS). que son muy frecuentes y que no son más que un síntoma de otras patologías a veces importantes. Para el estudio de las OTITIS AGUDAS en primer lugar detallaremos la exploración del paciente que se debe realizar en Urgencias destacando los puntos importantes de cada exploración. De acuerdo a esto estudiaremos las OTITIS AGUDAS que son las que se presentan con mas frecuencia en Urgencias y a continuación veremos las reagudizaciones y complicaciones de las Otitis Crónicas que también pueden presentarse en Urgencias y finalmente expondremos las OTALGIAS REFLEJAS es decir aquellas otalgias cuya causa no está en el oído.http://medicina-librosuv.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Capítulo 47 OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Infante E. EXPLORACIÓN: • EXPLORACIÓN CLÍNICA: • Inspección: • • • • • • • pabellón región mastoidea región tragal meato auditivo Otoscopia: Conducto Auditivo Externo (CAE) Tímpano : • pars tensa • pars fláccida • movilidad Con la inspección del pabellón debemos explorar tanto la cara anterior como la cara posterior del pabellón y nos fijaremos en la piel que lo recubre teniendo presente que la unión de esta piel con el cartílago en la cara anterior es mucho más firme.

Tiene además una capa mucosa que recubre a la fibrosa en su cara interna y que es la continuación de la mucosa que tapiza el resto del oído medio o caja del tímpano y por último una capa epitelial que recubre a la fibrosa por su cara externa y que es la continuación de la piel del CAE. Esta capa fibrosa abarca toda la superficie del tímpano excepto la porción más superior situada por encima del ligamento del martillo. la epitelial y la mucosa y por tanto es una porción timpánica más débil. el tímpano esta pues constituido únicamente por 2 capas.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE existir tejido conectivo laxo. El resto de piel del conducto es mas fina y sin folículos pilosos y deberemos buscar abombamientos de las paredes teniendo presente que un abombamiento de la pared posterior indica la existencia de patología en región mastoidea mientras que un abombamiento de la pared anterior nos indicara patología de la articulación temporomandibular (ATM). Este hecho es importante para la formación de hematomas y abscesos así como para su evolución y complicaciones. Tras la inspección pasaremos a realizar una Otoscopia y para ello dispondremos de un otoscopio eléctrico con lente de aumento y si fuera posible de un microscopio. Tras la limpieza del CAE de posibles depósitos de cera o secreciones nos detendremos en el CAE explorando sus paredes y recordando que la piel del 1/3 anterior del CAE dispone de folículos pilosos por lo que es lugar de localización de abscesos y foliculitis que pueden cerrar la luz del CAE. Finalizada la exploración del CAE nos detendremos en la exploración del tímpano y para ello haremos un breve repaso a la anatomía del mismo recordando que es una membrana circular de aspecto traslucido que esta constituida por 3 capas: 1 capa fibrosa que le sirve de sostén al marco timpánico mediante un anillo mas grueso que es el Anulus. porción inferior de mayor tamaño y consistencia y que ocupa aproximadamente las 4/5 partes de la membrana.blogspot. En la porción superior del tímpano por encima del ligamento del martillo donde no existe capa fibrosa. Otro punto importante de la inspección será la región retroauricular o mastoidea buscando en ella abscesos o fístulas que indiquen complicación de una Otitis media crónica o una Mastoiditis. En la capa fibrosa se encuentra englobada la apófisis larga o mango del martillo que llega hasta en centro de la membrana. La región del trago con su cartílago así como el meato auditivo también deben ser explorados ya que es lugar de asentamiento de Otitis Externas Circunscritas.http://medicina-librosuv. no permitiendo el deslizamiento de la piel sobre el pericondrio mientras que en la cara posterior esta unión es mas laxa y si existe deslizamiento de la piel sobre el pericondrio. De acuerdo a esta distribución de las capas timpánicas el tímpano se divide en 2 porciones con diferente patología: • • Pars fláccida que es la porción superior y más débil Pars tensa. Página 442 .

blogspot. En cuanto a las perforaciones timpánicas dependiendo de su situación en la superficie del tímpano se pueden dividir en Perforaciones Centrales que serán aquellas que conservan restos timpánicos al rededor de la perforación y que siempre estarán situadas en la pars tensa y Perforaciones Marginales que serán aquellas que en alguna porción de la perforación no conservan restos timpánicos estando en contacto con el marco óseo de la pars tensa o en la pars fláccida. Esta división por la forma de la perforación además indica una patología completamente diferente en su comportamiento teniendo presente que una perforación central da lu gar a una patología siempre benigna en cuanto que no es capaz de dar complicaciones mientras que las perforaciones marginales así como las localizadas en la pars fláccida (que reciben el nombre de Aticitis) son TODAS susceptibles de dar lugar a complicaciones y Colesteatomas por lo que deben ser vigiladas y tratadas con mas intensidad. Página 443 . vascularizada. hemorrágica o con perforación y así mismo es importante observar la posición del tímpano viendo si está abombado o por el contrario esta hundido y deprimido hacia el fondo de la caja del tímpano. Nos fijaremos en el aspecto de la membrana.http://medicina-librosuv. si conserva su característica de translúcida o si la ha perdido y está opaca.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Con este recuerdo anatómico presente en la otoscopia debemos explorar detenidamente tanto la pars tensa en toda su extensión como la pars fláccida haciendo un giro del otoscopio hacia la porción superior del marco e intentar detectar la patología de esa porción que con frecuencia “se esconde” y como veremos es de suma importancia.

La exploración se puede completar con una somera exploración auditiva mediante los diapasones para tratar de determinar si existe hipoacusia y si esta es de transmisión o de percepción.blogspot.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Continuando con la Exploración se puede realizar un ESTUDIO RADIOLÓGICO tanto con radiología simple como con TAC.http://medicina-librosuv. Como final de la Exploración se debe realizar una INSPECCIÓN FACIAL y fundamentalmente alteraciones del nervio Facial. observando celdas mastoideas escasas y pequeñas con un hueso mas compacto (Mastoides Diploicas) Mastoides sin neumatizar con ausencia de celdas mastoideas y presencia de un hueso compacto y un antro pequeño ( mastoides Ebúrnea) que traduce un oído que ha sufrido numerosas infecciones sobretodo en la infancia que detuvieron su desarrollo y un oído que v a a presentar patología importante con posibilidad de complicación. un buen Mastoides poco neumatizadas. Finalizada la exploración expondremos una clasificación de la Patología Aguda: • OTITIS AGUDAS: • • • • OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) TRAUMATISMOS OTALGIAS REFLEJAS Página 444 . • La solicitud de un TAC de peñascos debe quedar limitada al estudio de la patología crónica y de cara a la cirugía que se plantee pero en urgencias puede ser necesaria ante los traumatismos craneales para estudiar las fracturas de peñasco. esta radiología nos ofrecerá una visión fundamentalmente de la mastoides con sus celdas mastoideas y el antro mastoideo y su grado de desarrollo anatómico de tal forma que nos podremos encontrar con: • • Mastoides bien neumatizadas que indicaran desarrollo del oído así como buen fisiologismo. Para un estudio con radiología simple se debe solicitar una Rx en posición de SCHULLER de ambas mastoides.

http://medicina-librosuv. plásticos. De toda la clasificación detallada anteriormente solo haremos hincapié en algunos apartados y en el pabellón debemos tener en cuenta los traumatismos y hematomas Página 445 . fundamentalmente la otoscopia. etc. supuración escasa y en ocasiones fiebre que no debe ser elevada. estará limitada por el dolor intenso y además por un edema de la piel del CAE en la mayoría de los casos que nos impedirá introducir el otoscopio y ver el tímpano al que no se tendrá acceso pero que si no existía patología anterior se presumirá que es normal y no estará afectado.blogspot. La clínica fundamental de toda esta patología y la forma en que acudirán a urgencias será: refiriendo OTALGIA intensa. malestar.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Las OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) las clasificaremos en: • Pabellón: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Traumatismos Hematomas Quemaduras Congelaciones Abscesos Pericondritis Eczemas Herpes Zooster Reacciones Alérgicas Conducto Auditivo Externo (CAE) Traumatismos Hematomas Quemaduras Otitis Externa Difusa Bacteriana Otitis Externa Circunscrita Bacteriana (Forúnculo) Otomicosis Otitis Aguda del Baño Eczemas Herpes Zooster Otitis Externa Maligna Cuerpos Extraños • tapones • insectos • vegetales • metálicos. La exploración. picor de CAE.

en el tímpano. el causante será generalmente un estafilococo o neumococo. otomicosis como las originadas por el baño de piscinas o químicas. una explosión timpánica. en el oído medio. Las bacterianas presentaran un CAE con piel edematosa. supurante y pequeñas imágenes de abscesos. Los traumatismos de CAE irán acompañados de una otorragia y con este síntoma debemos hacer un repaso de las posibles causas de otorragia y de las actitudes a tomar ante ella ya que en la actualidad con los accidentes de tráfico son muy frecuentes los traumatismos de oído pero sobre todo los TCE que también se acompañaran de otorragia. Tras descartar la existencia de otra patología mayor y pasadas 24 horas se podrá realizar una limpieza del CAE y exploración para descubrir si se trataba de una simple herida del CAE. Es importante por ello que si existe un hematoma o absceso de pabellón en su cara anterior sea drenado y a continuación se realice un vendaje compresivo intenso para adherir la piel y el pericondrio evitando la formación de les pericondritis.blogspot. se producirán fácilmente roturas vasculares con hematomas que resultan más dolorosos que en la cara posterior pero que fundamentalmente tienen gran facilidad para originar necrosis e infecciones del cartílago dando Pericondritis que dejaran como secuelas grandes deformaciones del pabellón con un resultado estético muy difícil de resolver posteriormente mediante cirugía plástico.http://medicina-librosuv. Dada la situación del Hospital en una área calurosa y de veraneo con playa y piscinas es muy frecuente en la época de verano que se presenten Otitis Externas tanto bacterianas. La supuración será espesa y blanquecina. etc. fractura de peñasco. Las otomicosis acudirán con intenso dolor y picor del CAE y en la exploración encontraremos un CAE algo edematoso pero fundamentalmente sucio con secreción espesa y en la otoscopia con aumento podremos observar las colonias de micelios del Página 446 . El síntoma OTORRAGIA solo nos indica salida de sangre a través del CAE pero no puede indicarnos el nivel de la lesión que podrá ser en el CAE. conducto estenosado. TAPONAR EL CAE CON ALGODÓN O GASA ESTÉRIL para dar lugar a la formación de un coágulo que cierre el paso a una infección y proseguir la exploración radiológica del paciente y la neurológica. La actitud a seguir dependerá del estado del paciente pero si por la clínica que presenta se sospecha la existencia de una posible fractura de peñasco o sobre todo de base de cráneo la otoscopia no debe ser realizada ya que la manipulación del oído puede provocar la transmisión de una infección externa a través de la vía abierta por lo que lo correcto será NO EXPLORAR EL OÍDO. incluir además el oído interno o incluso una fractura de base de cráneo.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE que se originen ya que tal como se ha recordado si se presentan en la cara anterior donde la unión de la piel y el pericondrio es muy fuerte.

) que normalmente tienen forma irregular y aristas punzantes por lo que la extracción puede resultar dificultosa y en ocasiones requiere realizarla con Página 447 .m. Se añadirá tratamiento con antiinflamatorios y además tratamiento según la etiología descrita de forma que las bacterianas deberán tratarse con antibióticos de amplio espectro por vía oral y gotas tópicas óticas. trozos de juguete. objetos metálicos. mientras que las Micosis se trataran con antiinflamatorios y tratamiento tópico con cualquier preparado en solución antifúngico para instilarlo en gotas hasta 3-4 días después de desaparecer la sintomatología para garantizar la eliminación de las colonias y evitar las recidivas que son muy frecuentes si el tratamiento no esta bien finalizado. Alguicidas.blogspot. plásticos. Con los tratamientos de las piscinas (Cl. Los CUERPOS EXTRAÑOS de oído son una urgencia relativa y diferible sin ningún problema. En el tratamiento de urgencia de todas las Otitis Externas al existir edema importante y dolor intenso debe indicarse un corticoide i. En niños pequeños y en adultos con deficiencias psíquicas es frecuente encontrar cuerpos extraños de cualquier clase (piedras. Entre el resto de cuerpos extraños podemos encontrarnos con insectos vivos que al moverse en el CAE golpean el tímpano y producen un gran malestar en el paciente con dolor y acúfenos. etc. en la mayoría de casos con afectación de la región tragal.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Aspergilus blanco o negro que debe limpiarse y aspirarse antes de instaurar el tratamiento tópico. Antes de intentar extraerlos se debe instilar unas gotas de alcohol o éter con lo que el insecto muere y posteriormente se extraerá con ayuda de unas pinzas o mediante un lavado.http://medicina-librosuv. Si se trata de tapones de cerumen antes de proceder a un lavado de oído para su extracción conviene investigar si el paciente tiene historia de supuraciones de oído anteriores ya que si se realiza un lavado en un oído con perforación timpánica se puede provocar una infección de oído medio por lo que en este caso se deberá extraer mediante aspiración. Las Otitis Químicas o del Baño suelen estar originadas en las piscinas casi siempre y en un principio no son mas que una reacción a irritantes químicos sin componente infeccioso.) se origina un cambio en el pH del agua que da lugar a una irritación intensa de la piel del CAE y en la otoscopia encontraremos un CAE cerrado y estenosado por edema sin supuración. Si el tapón está muy seco y duro es conveniente indicar al paciente la instilación de gotas anticerumen durante unos días para reblandecer el tapón y facilitar la extracción mediante el aspirado. de choque que reducirá la clínica y permitirá al paciente descansar a las pocas horas de inyectado al mismo tiempo que permitirá casi con toda seguridad la exploración pasadas 24 horas. etc.

tras un proceso catarral de vías altas. lentejas.) y como habitualmente el niño silencia el hecho de la introducción del cuerpo extraño suelen acudir a urgencias pasados bastantes días y muchas veces el vegetal al captar humedad se ha hinchado y aumentado de tamaño dificultando la extracción por lo que será conveniente en primer lugar desecarlo mediante gotas de alcohol para que disminuya su volumen para posteriormente extraerlo mediante lavado o con un gancho. Página 448 . y en la última fase cede la supuración y cicatriza la perforación. dolor en punta de mastoides y región retroauricular y si se trata de niños pueden presentar signos de meningismo. fiebre en ocasiones elevada.blogspot. Si se trata de cuerpos extraños de naturaleza vegetal (alubias. Al ser de consistencia dura no debe intentar extraerse con pinzas ya que será difícil el poder cogerlos con firmeza y solo lograremos que se resbale de la pinza e introducirlos mas en el CAE por lo que se debe intentar extraer mediante un gancho que se hace pasar por detrás del cuerpo extraño para después traccionar de él o bien mediante lavado a presión del CAE. etc.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE anestesia general si se encuentran enclavados con sus aristas en la piel del CAE. En la fase siguiente de la evolución se presentará la supuración tras la perforación timpánica con lo que cede el dolor y desciende la fiebre apareciendo la supuración a través del CAE.http://medicina-librosuv. Las OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) las dividiremos en: • Miringitis • • • • • • • • • • • • • • • ampollar granulosa perforaciones quemaduras Otitis Medias Aguda: Lactante Adulto catarral supurada Ototubaritis Barotrauma Heridas Hemotímpano Mastoiditis Aguda Otitis Crónica Reagudizada La clínica general de las Otitis Medias Agudas (OMA) será de otalgia intensa y pulsátil.

Las perforaciones timpánicas traumáticas en la otoscopia se diferenciaran de las perforaciones por supuración en que son perforaciones asépticas. La otoscopia puede mostrar un tímpano opaco y oscuro debido a una hemorragia en oído medio o una perforación timpánica por estallido del tímpano con otorragia. estado general deteriorado con frecuencia signos de meningismo y otalgia que en ocasiones se encuentra enmascarada por el tratamiento que ha llevado. La Mastoiditis Aguda es un cuadro que se presenta fundamentalmente en niños y lactantes tras un cuadro de Otitis media aguda insuficientemente tratado y la clínica que presentará será de niño con fiebre elevada. son de bordes irregulares y hemorrágicos mientras que las correspondientes a una supuración son de bordes regulares. Las quemaduras timpánicas mostrarán a la otoscopia una perforación con bordes enrojecidos y de contornos redondeados por la quemadura. Los Barotraumas se originan con frecuencia en el buceo y la clínica con la que acudirá será de intensa otalgia. Página 449 .blogspot. Esta diferenciación es importante ya que con frecuencia se solicita informe forense de lesiones si se trata de agresiones. sin supuración. en la mayoría de los casos con cuadro de vértigo y si ha existido rotura timpánica con otorragia.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE La exploración clínica en la otoscopia nos mostrará en la primera fase un tímpano abombado. opaco y blanquecino por la ocupación de la caja por moco-pus mientras que posteriormente encontraremos un CA E sucio por la supuración y tras la limpieza del mismo veremos una perforación timpánica que será central y casi siempre en el cuadrante antero-inferior del tímpano.http://medicina-librosuv. La exploración clínica nos mostrará un niño con aspecto de enfermedad grave con el pabellón auricular del oído afecto rechazado hacia adelante y un abombamiento y empastamiento de la región retroauricular y en la otoscopia apreciaremos un abombamiento de la pared posterior del CAE que estenosa el conducto y dificulta la visión del tímpano que estará abombado y opaco.

El cuadro no mejora y no ha desaparecido el empastamiento retroauricular se plantea el tratamiento quirúrgico realizando una astronomía.http://medicina-librosuv.v. gotas óticas y antiinflamatorios debiendo ser remitido a consultas ORL para revisión y control para su posterior intervención quirúrgica en la mayoría de las ocasiones. La radiología de la mastoiditis es característica y en la Rx de Schüller encontraremos un borramiento del antro mastoideo y de las celdas con signos de ocupación del mismo.blogspot. La reagudización de una Otitis Media Crónica también puede presentarse en urgencias y será un paciente que tras una historia de supuraciones de oído a lo largo de muchos años de repente inicia un cuadro de OTALGIA intensa y otorrea abundante con todos los signos de una Otitis media aguda.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE El tratamiento médico de urgencia de las Mastoiditis agudas conlleva el ingreso del paciente. Por último nos queda por revisar las OTALGIAS REFLEJAS como cuadro que se presenta con frecuencia también en urgencias y de ellas solo haremos un cuadro enumerando todas las posibles causas de dichas otalgias sin extendernos en ellas y únicamente recordando que la otalgia es un síntoma temprano de infinidad de tumores del área ORL. El tratamiento deberá ser con antibióticos de amplio espectro. para posteriormente si es necesario realizar una miringotomía para evacuación del oído medio. Si pasadas 24-48 h. así como antibioticoterapia i.v. Son pacientes que presentan un cuadro de Otitis media crónica casi siempre de perforación marginal o de Aticitis por lo que en la otoscopia deberemos buscar la perforación en los márgenes del tímpano en su porción posterior o en la pars fláccida y en la mayoría de las ocasiones aparte de la supuración encontraremos la presencia de escamas de colesteatoma. OTALGIAS REFLEJAS: • CAVIDAD ORAL • • • • Infecciones dentarias Glositis Neoplasias FARINGE • • • • tumores de: • rinofaringe o cavum • seno piriforme amigdalitis agudas abscesos amigdalinos y faríngeos postquirúrgicas Página 450 . colocación de gotero y tratamiento con corticoides i.

blogspot.http://medicina-librosuv.com/ OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE • ESÓFAGO • • • cuerpos extraños tumores inflamaciones • LARINGE • • • • tumores laringitis epiglotitis ulceraciones • NEURALGIAS • • trigémino glosofaríngeas • OTRAS CAUSAS • • • tiroideas migrañas articulación témporo-mandibular (por mala masticación o disfunción) Página 451 .

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INTRODUCCIÓN. hemorragia. A estos factores locales pueden agregarse causas de índole general. cirugía periodontal a colgajo. radiografía panorámica (ortopantomografía) si el centro dispone de ortopantomógrafo y si no lo hay. Realizamos la historia clínica.M.com/ URGENCIAS ODONTOLOGICAS Capítulo 48 URGENCIAS ODONTOLOGICAS De la Fuente J. Ante todo paciente deberemos realizar una Historia clínica que refiera el motivo de la urgencia: . exploración intra y extra-bucal.P. coronas y puentes.Tratamiento cosmetológico. Los traumatismos maxilodentales pueden producir perdidas de piezas dentarias.Tratamientos quirúrgicos: Exodoncias. 1. indicando que no para de sangrar por la boca. Esto es debido a la caída del coágulo tras un esfuerzo.Endodoncias recientes: Pulpectomía y obturación del canal. disfunción. blanqueamiento dental. obturaciones. ejemplo: alteraciones de la coagulación. Nos indica que con anterioridad estuvo en un dentista y que le extrajeron una pieza dental. un tratamiento posible será la reimplantación. . . 2.http://medicina-librosuv. . etc. El hecho de escupir y /o el cese de la vasoconstricción del anestésico con adrenalina puede reiniciar la hemorragia. HEMORRAGIA SECUNDARIA : Aparece unas horas después de la exodoncia dental. se solicitará una radiografía de cráneo A.Odontología reconstructiva. El paciente asiste a urgencias asustado. Página 453 .blogspot. diabetes descompensada etc. y lateral. .Tratamiento implantológico: Colocación de implantes dentales para reponer de forma fija las piezas dentales perdidas. Las situaciones por las que un paciente afecto de una urgencia odontológica se nos presente en puertas pueden ser debidas a complicaciones de tratamientos odontoestomatológicos realizados con anterioridad. . traumatismo maxilodental con sintomatología de dolor. carillas etc.Tratamientos periodontales: Curetajes radiculares.

Verificaremos el apósito cada 10 minutos. Con aspirador quirúrgico recoger todas las secreciones y coágulos sueltos. Lavado de toda la zona próxima a la herida que sangra. 2. adrenalina.1. indicándole al paciente que cierre la boca. Si no sangra le indicamos un antibiótico tipo Espiramicina 750. Colocar una gasa seca doblada sobre la zona que hemos realizado la cura oclusiva.2. En maxilar inferior realizar anestesia troncular del Nervio dentario inferior. En maxilar inferior este tipo de anestesia tiene una inducción más lenta. cambiándolo si fuera necesario.blogspot. 2. y Metronidazol 125mg.1. Rellenar la cavidad quirúrgica con una mecha de gasa impregnada en trombina.2. hasta que deje de sangrar. En este momento trabajaremos con el aspirador quirúrgico y una jeringa que nos irrigara suero frío a presión. Esto nos permitirá manejarnos mejor en toda la zona. Tratamiento en caso que no se corte la hemorragia: 2. por lo que se tratará de realizar anestesia infiltrativa de la misma forma que antes. tromboplastina. En maxilar superior realizar una anestesia local infiltrativa perilesional (infiltraremos alrededor de la zona lidocaína con adrenalina en una cantidad de 3 cc. 2.2.1. 2. (Rhodogil®).5. dejando el suelo del alvéolo limpio para ver de dónde sangra. en dosis 1-2-1.2.3.2.). Si vemos que sangra del propio hueso.1.6.http://medicina-librosuv. 2. Página 454 . Si no disponemos de cera podemos utilizar Espongostan comprimiéndolo sobre la zona. Limpiar toda la zona de la herida con suero frío y a presión.1. ligaremos la arteria o vena con sutura reabsorbible. eliminar los posibles materiales utilizados en tratamientos anteriores. ya que se encuentra muy dolorida.I. Control en observación durante una hora. 2.2.3. percloruro de hierro y para evitar que la gasa se adhiera al tejido óseo le agregamos un poco de vaselina. podremos utilizar cera de hueso que moldearemos y con un instrumento romo procederemos a colocarla a presión en el hueso. Que mantenga presionada una gasa seca y si es necesario reponerla. Si el sangrado es de tejidos blandos. Revisión por su odontólo go.com/ URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2.4. Cureteado (rascado) del alvéolo eliminando todos los posibles restos radiculares o secuestros óseos. lingual y bucal largo.1.1. se le indicara que no escupa y que trague saliva. Tratamiento en primera fase: 2. Lavado de la zona intra-bucal con suero frío.000 U. 2.4.2.2. 2.2. es más complicada. 2.

1).com/ URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. 2. Aproximaremos los bordes de la herida y daremos los puntos necesarios a ser posibles del tipo colchonero (Fig.9. Colocaremos una bolsa de hielo sobre la zona de forma intermitente y que comprima una gasa con los dientes. seda o nylon 4 ceros. 48. Antiinflamatorios (Voltaren®.7.2.1. y control por su especialista.2. con material no reabsorbible.Sutura de colchonero. Transcurrido este tiempo se remite a su domicilio.. u otro material hemostático en el interior del alvéolo (Espongostan). Antalgin 550®) y un analgésico (Nolotil® .blogspot.8. en ampollas). Tratamiento en todos los casos sintomático. 2.2. Colocaremos un apósito de colágeno. Página 455 . Se mantiene en observación una hora. Antibiótico (Rhodogil®).http://medicina-librosuv. Figura 48.

el estado del paciente estará más o menos comprometido. Se imprime dos movimientos a la mandíbula de cuya combinación se obtiene la restitución de las normales relaciones intermaxilares. de una depresión en la fosa glenoidea a la que hay que añadir el mentón prominente tratándose de una luxación bilateral o desviado tratándose de una luxación unilateral y la imposibilidad de realizar el cierre bucal. Nota: Antes de realizar la maniobra de reducción de la luxación debemos cerciorarnos que no existe fractura asociada. . Mejoraremos el estado general: pulso. o Voltaren® i. Tratamiento sintomático del dolor e inflamación: Nolotil® i.com/ URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. En cualquier caso cuando se presenta aislada.http://medicina-librosuv. De esta forma habremos restablecido la luxación mandibular. 3.Luxación atraumática: Pacientes con una hiperlaxitud ligamentosa.m. El paciente refiere que al masticar algo suave su mandíbula se ha quedado bloqueada y no la puede cerrar. Calcio. LUXACIÓN DE MANDÍBULA: La luxación de la mandíbula puede deberse a: . Tratamiento: Procederemos a reducir la luxación mandibular: Se colocan los dedos pulgares de ambas manos sobre la arcada dentaria del maxilar inferior. Se aconseja al paciente hacer aperturas bucales mínimas. antifibrinolíticos. Página 456 . cuando no lo impide el edema que habitualmente acompaña a estos procesos. Tratamiento: Métodos generales. y control por su odontólogo. expansores de plasma y en casos más graves sangre.Luxación traumática.blogspot. En muchos casos suele asociarse con fractura del cóndilo a distintos niveles. los restantes dedos sostienen el maxilar.3. En ocasiones deberá completarse la medicación con coagulantes: Vitamina K. Un movimiento hacia abajo y otro hacia atrás y arriba. Confirmarlo mediante radiografías AP y lateral de cráneo. corazón. tensión arterial. Según la cantidad de sangre perdida. Normalizar la volemia mediante infusión de líquidos adecuados: suero. plasma.m. lo hace en forma de luxación anterior uni o bilateral y su diagnóstico no es complicado en base a la palpación del cóndilo luxado por delante de la eminencia temporal y el hallazgo. siempre producida tras un impacto sobre el macizo maxilofacial que produce la salida del cóndilo de la cavidad glenoidea.

Cuando el trazo de fractura afecta a la lámina cribosa del Etmoides.http://medicina-librosuv. En las fracturas complejas.Tercio medio de la cara.1.blogspot.com/ URGENCIAS ODONTOLOGICAS 4. lo que no significa que el paciente no se encuentre en una situación grave. circunstancia habitual en las fracturas nasofrontoetmoidales y Le Fort III es habitual la lesión del segundo par craneal (nervio olfatorio) con la correspondiente anosmia. esta circunstancia es excepcional y en la inmensa mayoría de las ocasiones la parálisis del nervio facial es secundaria a la contusión directa (neuroapraxia) o sección Página 457 . Tercio medio facial: Los traumatismos en esta zona muestran una amplia serie de rasgos típicos tales como equimosis periorbitaria (hematoma en gafas). Aunque es relativamente poco frecuente. tipo Le Fort I en la que. estos signos pueden estar ausentes en el caso de una fractura maxilar bilateral baja supra apical. se ve la inflamación (cara de balón) y alargamiento vertical de la cara (cara de burro) por desplazamiento posteroinferior de la misma tras el impacto configurado por la base craneal. A la palpación es fácil identificar movilidad en el tercio medio asociada a los fragmentos fracturados con crepitación. No obstante. En este tipo de traumatismo es frecuente que se lesione el nervio infraorbitario (rama terminal del V par craneal). ya sea en su lugar de emergencia ósea a nivel del agujero infraorbitario o en el propio conducto óseo. TRAUMATISMOS MAXILO-DENTALES. pero en la práctica. sobre todo en los casos de heridas profundas de la región parotídea. Así por ejemplo. aunque en ocasiones pasa desapercibido. el paciente puede no mostrar alteraciones oclusales cuando se presenta la variante engranada de Guerin. no siempre se presentan estas riquezas de signos. El desplazamiento hacia abajo y atrás del macizo facial tan característico de las fracturas complejas del tercio medio es responsable de un signo clínico de extraordinario interés y que consiste en la aparición de una mordida abierta anterior con contacto prematuro a nivel molar cuando se produce el cierre mandibular.Región mandibular. . enmascarado por el proceso inflamatorio concomitante. Podría darse la posibilidad e una parálisis facial de origen más proximal por lesión del nervio en la base del cráneo. con la correspondiente anestesia o parestesia en su territorio de distribución. 4. . Desde el punto de vista odontológico las tres áreas criticas de exploración son las configuradas por: .Interior de la cavidad bucal. La presencia de aire (enfisema subcutáneo) es también frecuente en este tipo de fracturas. incluso. debe también verificarse en este tipo de lesiones la posible existencia de una parálisis facial. incluso se moviliza el macizo facial en su totalidad.

anudando y dejando extremos en los hilos de 10 a 12 cm de longitud. Para ello. Página 458 . Fracturas no accesibles a la palpación y que se acompañan de sintomatología llamativa. La presencia de alteraciones oclusales posteriores al traumatismo es sugestiva de la posible localización de la fractura.2. Otra estructura potencialmente lesionable que debe ser cuidadosamente explorada en los traumatismos de tercio medio que se acompañan de solución de continuidad en la región lateral de la cara es el conducto de Stenon. oclusión en dos tiempos fractura de la rama ascendente. Para identificar su posible lesión debemos verificar si la herida alcanza la región maseterina a la altura del plano primer molar superior. En estos casos. anclándolo con unos puntos de seda. Por el contrario aconsejo abocar el cabo proximal a la cavidad bucal al nivel que permita su longitud. Luxación de la mandíbula comentado anteriormente (punto 3). la única solución estribaría en una sutura termino terminal de los cabos seccionados. puesto que se encuentra seccionado. con lo que se posibilita su sutura posterior en un centro especializado ya que transcurridas unas horas en el proceso inflamatorio en los bordes de las heridas junto con la retracción asociada a la neurotmesis. Región Mandibular: Esta zona ofrece una menos riqueza de signos. palpación de la zona y un adecuado chequeo de la oclusión.com/ URGENCIAS ODONTOLOGICAS (neurotmesis) de alguna de sus ramas distales. pero como este tipo de lesión rara vez se produce por heridas limpias. se confirmara radiológicamente. En cualquier caso y dado que la o sutura nerviosa requiere una cierta experiencia. etc. l que impide su sutura. mordida abierta lateral fractura condílea del lado opuest o. Transcurridos 21 días se retira el dispositivo de canalización quedando definitivamente instaurado. El único dato orientativo en estos casos es la presencia de dolor selectivo a la palpación y la impotencia funcional en la masticación o la apertura bucal forzada. En estos casos debe de tratarse los cabos del conducto seccionado. La identificación de los cabos terminales suele realizarse mediante “puntos de referencia” que se consiguen pasando las agujas (TB 10 o TB 15) a través de las cubiertas aponeuróticas de los mismos.http://medicina-librosuv. se canaliza el conducto con un pequeño tubo de silicona o polietileno tipo “ Fogarty “ para darle mayor rigidez y consistencia y posteriormente se fistuliza hacia la cavidad bucal. lo habitual es que estos cabos se encuentren dilacerados. prácticamente imposibilita la visualización de los cabos nerviosos seccionados.blogspot. 4. una correcta actuación preventiva consiste en dejar identificados los cabos del nervio seccionado en el momento de proceder a la exploración de las lesiones. Nos referimos a las fracturas subcondíleas bajas de trazo favorable en las que apenas se producen desplazamiento de los fragmentos con mínimas repercusiones sobre la oclusión. El paciente refiere que sus dientes no ocluyen en la forma habitual lo que sugiere fractura mandibular. Mordida abierta anterior fractura bicondílea. no recomiendo la sutura termino terminal por el alto riesgo de estenosis del mismo. Deberemos de realizar una correcta exploración.

alineamiento. Limpieza del alvéolo verificando de que no existe ningún resto y reubicación del diente en el alvéolo. enjuagado con abundante suero. Así. cuya intensidad y ubicación varían en función de la localización y la magnitud del traumatismo. La exploración intraoral se ve dificultada por la presencia de secreciones. los traumatismos mandibulares se acompañan de trastornos sensitivos en estas estructuras. deben ser evaluadas tanto la presencia de heridas como de zonas equimóticas. por su carácter orientativos sobre la presencia de fracturas. Este tratamiento siempre se realizará con dientes definitivos. sangre coagulada y el característico “Fetor oris” de los pacientes traumatizados maxilofaciales. Tratamiento antitetánico.blogspot. Es por ello por lo que en un altísimo porcentaje de casos. secundario a descomposición de restos tisulares y secreciones.3 Interior de la cavidad bucal. En caso de avulsiones dentarias en las que el paciente nos viene con los dientes en la mano procederemos de la siguiente forma: Lavado del diente con suero fisiológico. tras abandonarla a nivel del agujero mentoniano. habitualmente fracturada en este tipo de pacientes. Tratamiento sintomático: antibiótico (Rhodogil®).com/ URGENCIAS ODONTOLOGICAS Por la especifica configuración anatómica. desinfección con hibitane. Análisis riguroso del material dentario valorando la oclusión. la mandíbula alberga en su interior el nervio dentario inferior que no solo da sensibilidad a la misma y a sus dientes si no que. es muy típico de las fracturas Le Fort la presencia de equimosis en el fondo del vestíbulo superior y de hematoma sublingual en el caso de fracturas sinfisarias mandibulares. Remitirlo de urgencia a su dentista. Procuraremos inmovilizar el diente para que no contacte con el antagonista. quemaduras. recoge la sensibilidad del vestíbulo y vertiente cutánea del labio inferior. 4. Voltaren® y Nolotil®.http://medicina-librosuv. En estos casos debe tenerse precaución a la hora de la manipulación labial para evitare traumatismos sobre la zona insensible tales como mordeduras. A continuación agarrando de la premaxila con los dedos de una mano y sujetando firmemente la frente del lesionado con la otra mano se puede explorar la posible movilidad del tercio medio facial en el caso del que existan fracturas a este nivel. Finalmente se sujetan ambos cuerpos mandibulares con la ayuda de ambas manos del explorador de forma que sus dedos índices apoyen sobre las cúspides molares y los Página 459 . La palpación intrabucal es aconsejable realizarla de forma sistematizada comenzando por explorar el fondo del vestíbulo superior buscando alteraciones de la sutura maxilomalar y valorando finalmente el estado de la pared anterior del seno maxilar. la presencia de lesiones traumáticas sobre los dientes y los signos de avulsiones tomando registro de todo ello. etc. Posteriormente se deslizan los dedos por el fondo del vestíbulo inferior buscando alteraciones en el contorno mandibular. Procederemos al lavado con suero fisiológico de la cavidad bucal.

En caso de fracturas abiertas recomendamos profilaxis antibiótica. contaminación por tierra. con lo que se consigue que realice una función absorbente al tiempo que representan una barrera física para la contaminación de los lechos traumatizados. suele bastar con el simple depósito de compresas humedecidas en suero sobre la cara y o el cuello del paciente. asfalto.. Los traumatismos maxilofaciales se benefician en términos generales. También con el simple peso de su humedecimiento colapsan posibles espacios muertos y controlan el desarrollo del edema. o fracturas abiertas debe instaurarse profilaxis antitetánica.blogspot.http://medicina-librosuv. de la colocación de apósitos oclusivos siempre y cuando estos se encuentren humedecidos en solución fisiológica y no realicen presión para ello. Siempre que existan heridas profundas. etc. sobre todo si estos no han podido ser cerrados de forma primaria. Página 460 . Los pacientes maxilofaciales deben de ser remitidos a un centro especializado en cirugía maxilofacial.com/ URGENCIAS ODONTOLOGICAS dedos pulgares sobre el reborde basal mandibular a nivel extraoral y se movilizan ambas manos en forma de cizalla o “zig zag” para identificar áreas de crepitación de los posibles focos fracturados.

cabe citar el ectima gangrenoso (sepsis por Pseudomonas). vesículas o ampollas.. En ocasiones.Los eccemas se caracterizan por presentar inicialmente edema. por ser agudas y presentarse con lesiones cutáneas llamativas.com/ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Capítulo 49 URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Matarredona J. En este capítulo. se comentarán brevemente las enfermedades cutáneas graves y algunas dermatosis no graves. por lo que en los cuadros subagudos o crónicos suele existir una liquenificación de la piel. Salvo que el eccema sea muy importante. y Devesa P. cinco minutos.Es el eccema que se ve con mayor frecuencia en los servicios de urgencia. existen numerosas enfermedades sistémicas potencialmente mortales. etc. SIDA. Para facilitar el diagnóstico de las enfermedades cutáneas. acuden con frecuencia a los servicios de urgencias. eritema. cara (cremas).1. A. Los antihistamínicos tópicos son muy sensibilizantes por lo no se emplean. etc. manos (diversas substancias). meningococcemia. vamos a dividirlas en dos grandes grupos: Con afectación principalmente epidérmica y con afectación predominante en la dermis. pero sin embargo.ECCEMAS. Entre ellas. puede ser Página 461 . estos enfermos no precisan ingreso en el hospital. Las lesiones se localizan donde la piel ha estado en contacto con el alérgeno responsable: Cuero cabelludo (tintes).blogspot. El tratamiento del eccema agudo se basa en las compresas de suero fisiológico o con Sulfato de zinc al 1/1000. Entre estos últimos debe citarse la Hidroxicina y la Dexclorfeniramina. INTRODUCCION. ERUPCIONES CON AFECTACION EPIDERMICA. en las que las lesiones cutáneas pueden ayudar a su diagnóstico. exudación y costras. axilas (desodorantes).Existen pocas enfermedades cutáneas que pueden ser mortales. corticoides potentes en forma de crema o de loción y antihistamínicos sedantes por vía oral.http://medicina-librosuv. colagenosis. gonococcemia. 2 ó 3 veces al día. El síntoma característico es el prurito. pero que. Eccema agudo de contacto. micosis oportunistas. La dermatitis de éstasis (por insuficiencia venosa) es muy susceptible de presentar eccema de contacto a diversos preparados tóxicos y tiene la particularidad de que el eccema además de presentarse en las úlceras varicosas tiende a generalizarse a otras partes de la superficie corporal.. ojos (colirios).

Tiene un período de incubación de 9 a 20 días y se caracteriza por lesiones vesiculosas umbilicadas. debido a la importante vasodilatación cutánea.La eritrodermia es un enrojecimiento difuso de la piel que afecta a un 90% de la superficie cutánea. a la gran descamación que presentan estos pacientes. ERITRODERMIA. seguidos de 20-40 mg/día otros 7 días más.. Valaciclovir o Famciclovir Varicela. Herpes simple.La primoinfección herpética por VHS-1 ocurre principalmente en la infancia. es debida. Enfermedades frecuentes: Herpes simple. las enfermedades papuloescamosas como la psoriasis (25%). Las causas más frecuentes son los eccemas (40%). mialgias. El tratamiento consiste en la administración de antivíricos por vía oral como el Aciclovir. Estos pacientes deben ingresar en el hospital. cefalea y adenopatías regionales.. No deben ingresarse junto a enfermos inmunodeprimidos debido al riesgo de estos últimos de ser infectados por estafilococo. No se les debe administrar esteroides orales hasta haberse realizado una biopsia cutánea. puede producir insuficiencia cardiaca (particularmente en pacientes ancianos). Se les debe abrigar con mantas y tomar las medidas oportunas para evitar las complicaciones que puedan presentarse. la primoinfección por VHS-2 se da en individuos postpuberales. Despegamiento generalizado de la piel: Síndrome de la piel escaldada estafilocócica y necrolisis epidérmica tóxica. hipotermia. El dolor y la sensación de quemazón pueden ser importantes por lo que pueden dificultar la deglución y la micción. un hemograma y una bioquímica estándar. entre otros factores.blogspot. radiografía de tórax. acompañándose en ocasiones de descamación importante. B. los linfomas cutáneos y las leucemias (15%) y las reacciones medicamentosas (10%).ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS. pérdida de fluidos por la transpiración elevada e hipoalbuminemia. La eritrodermia. produciendo una balanitis o una vulvovaginitis. 2..com/ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS necesaria la administración de prednisona o deflazacort. Esta última. varicela y herpes zooster.ENFERMEDADES VESICULOAMPOLLOSAS. 3. el exantema se localizan preferentemente en el tronco y en la Página 462 . Las infecciones primarias se acompañan de fiebre. por ejemplo: 40-60 mg/día durante 7 días. Sólo un 10% de los casos son sintomáticos y presentan una gingivoestomatitis severa. En un 10% de los casos la causa es desconocida.http://medicina-librosuv. Al contrario. se les debe practicar un ECG.. Enfermedades infrecuentes: Pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso y C.Se pueden agrupar en tres apartados: A.

com/ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cabeza.: 10 mg/Kg.Es una infección fácil de reconocer por las lesiones vesiculosas. El cuadro clínico varía desde una erupción ampollosa localizada a una exfoliación generalizada de la piel. las lesiones cutáneas van precedidas de lesiones en la mucosa oral. En la mayoría de los casos. que asientan sobre piel normal y que se rompen fácilmente dejando erosiones superficiales. neonatos y en personas inmunodeprimidas puede estar indicada la administración de Gammaglobulina varicela. Cuando la varicela aparece en la edad adulta puede tener complicaciones como una encefalitis o una neumonía. Un 30% de los enfermos tienen lesiones bucales. Es típico encontrar lesiones en diferente estadio evolutivo (vesículas.. Las lesiones se localizan principalmente en el tronco y al hacer una presión lateral en la piel cercana a las ampollas. El tratamiento consiste en la administración de Aciclovir por vía i. Herpes zooster. Estos pacientes deben ser ingresados y aislados. por lo que debe ser valorado por un oftalmólogo. El zooster oftálmico puede complicarse con uveitis y queratitis. Penfigoide ampolloso.. de distribución metamérica. Síndrome de la piel escaldada estafilocócica. que cursan con dolor. El tratamiento del herpes es con antivíricos orales como el Aciclovir el Valaciclovir o el Famciclovir.http://medicina-librosuv.v. En pacientes ancianos puede producir importante necrosis cutánea. Las ampollas se forman en la unión dermoepidérmica. Estos enfermos deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores..zooster. Pénfigo vulgar.. El penfigoide ampolloso suele cursar con prurito intenso. La mayoría de los casos siguen un curso benigno.Se origina por una toxina de Staphylococcus aureus que produce un despegamiento superficial de la piel a nivel de la capa granulosa. ésta se despega (signo de Nikolsky). siendo posible también que disminuyan la frecuencia de la neuralgia postherpética. razón por la cual se rompen con más dificultad. Las ampollas se localizan preferentemente en las grandes flexuras (axilas e ingles) y asientan sobre una piel eritematosa. pústulas. Página 463 . puesto que ya no existe replicación viral. disminuyen la extensión de la erupción. Esta enfermedad es más frecuente en neonatos y niños. En mujeres embarazadas.Es otra enfermedad inmunoampollosa que se diferencia del pénfigo vulgar en que afecta a personas más mayores por lo general de 60 años. cada 8 horas. En pacientes inmunodeprimidos la varicela puede ser un cuadro grave. Los enfermos con penfigoide ampolloso deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores.blogspot. aunque en ocasiones puede afectar a los adultos. Los antivíricos administrados en los primeros días. costras). Los antivíricos no están indicados cuando el herpes zooster lleva varios días de evolución y la mayoría de las lesiones son costrosas.Es una enfermedad autoinmune que suele afectar a personas entre 40 y 60 años y que se caracteriza por presentar ampollas de 1 a 10 cm.

Los corticoides están contraindicados. 1. En él.blogspot. Página 464 . Los fármacos más frecuentemente implicados son los antiinflamatorios no esteroideos. Además de las lesiones cutáneas puede existir fiebre. B. El diagnóstico precoz es importante y se realiza con una biopsia de la piel y un corte por congelación (tarda minutos). por lo que es importante prevenir la sobreinfección y controlar los niveles de líquidos. los antibióticos y la Difenilhidantoína. edema agudo de pulmón y sepsis. erupción morbiliforme (parecida al sarampión) y exantema. cuando el despegamiento de la piel es muy extenso es aconsejable tratar a estos enfermos en una Unidad de quemados. sin embargo. Es una de las formas de presentación de las toxicodermias (reacciones cutáneas por medicamentos). hemorragia gastrointestinal. aparece un eritema generalizado con signo de Nikolsky positivo y. Inicialmente los enfermos presentan un eritema generalizado. ERUPCIONES CON AFECTACION DERMICA . Posteriormente. aunque también puede presentarse en niños. Los términos empleados para este tipo de erupción cutánea son los de erupción maculopapular. líquidos y electrólitos. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la necrolisis epidérmica tóxica.Las erupciones de este apartado se caracterizan por máculas o pápulas eritematosas generalizadas que a veces son confluentes. Afecta a adultos. se aprecia un despegamiento superficial de la epidermis. Necrolisis epidérmica tóxica. Son frecuentes las complicaciones como la necrosis tubular aguda. en la que el despegamiento se produce por debajo de la capa basal.com/ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Inicialmente puede haber una conjuntivitis. El tratamiento es igual al de un paciente con quemaduras extensas de segundo grado. aparecen vesículas y ampollas generalizadas que evolucionan en unos días a un despegamiento generalizado de la piel. y tienen una sensibilidad especial en la piel. en los neonatos y en los adultos la mortalidad es elevada. el Alopurinol. en 24-48 horas. El pronóstico es bueno en niños.http://medicina-librosuv.. una otitis media. posteriormente. bronconeumonía. hepatitis y afectación esofágica.ERITEMA GENERALIZADO. El tratamiento es mantener el balance de proteínas.Es una enfermedad rara y que tiene una mortalidad elevada. por lo que estos enfermos semejan pacientes con quemaduras extensas.. penicilinas semisintéticas o cefalosporinas. La mayoría de ellos. o bien una infección nasofaríngea. Las causas más frecuentes de eritema generalizado son las erupciones por fármacos (toxicodermias medicamentosas) y los exantemas virales. electrolitos y proteínas. Se trata con antibióticos como la Dicloxacilina. aparecen ampollas o grandes despegamientos de la piel. tiene afectación importante de varias mucosas.

Los enfermos con una celulitis deben ingresarse. 2. el tratamiento es con antibióticos como la Cloxacilina. Con frecuencia la erupción es muy simétrica y evoluciona a una coloración rojo-violácea característica. que se hace confluente formando grandes placas.blogspot. el eritema nodoso. Generalmente. ampollas.ERITEMAS LOCALIZADOS.Es una infección profunda de la piel que produce una placa eritematosa indurada y caliente. etc. Los gérmenes más frecuentemente implicados son el estreptococo y el estafilococo. lo más frecuente es que se manifiesten en forma de urticaria o de un exantema morbiliforme.La frase: "Ante cualquier erupción. ya que una determinada lesión dura horas y aparecen otras nuevas. El tratamiento consiste en suspender el medicamento causal y administrar antihistamínicos orales. Sin embargo. cuyas lesiones son evanescentes. corticoides tópicos y. Es importante diferenciar la celulitis de la fascitis necrotizante. refleja el hecho de que las toxicodermias pueden presentarse de múltiples formas. la historia clínica es fundamental. corticoides por vía oral. piense en fármacos". La vía de entrada de la infección puede ser una herida en la nariz o en las extremidades. Existe una forma especial de celulitis producida por el Hemophilus que afecta especialmente a niños menores de 3 años. un dolor desproporcionado respecto a las lesiones Página 465 . En la urticaria. Celulitis. según la severidad del cuadro. como hiperpigmentaciones.. Puesto que no existe una prueba de laboratorio para identificar el fármaco responsable.. se manifiestan días o meses después de haberse iniciado la toma del medicamento. La valoración del fármaco responsable se basa en el tipo de reacción cutánea que presenta el enfermo y en la frecuencia con la que un determinado fármaco produce esa reacción cutánea. Es importante diferenciar estas erupciones morbiliformes de la urticaria. Sin embargo. Las erupciones morbiliformes se caracterizan por un exantema generalizado eritematoso o papuloso.Las enfermedades más frecuentes que producen eritemas localizados son la celulitis. los enfermos suelen presentan fiebre y leucocitosis con desviación a la izquierda. a veces. sin embargo en la mayoría de los casos no existe una causa aparente de la infección. la readministración del fármaco puede producir un shock anafiláctico..com/ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Toxicodermia medicamentosa. erupciones eccematosas.http://medicina-librosuv. el aspecto tóxico del paciente. Estas infecciones deben ser valoradas por el Servicio de Oftalmología. produciendo en la zona periocular una inflamación de color violáceo. Eritromicina o cefalosporinas por vía oral o parenteral. el síndrome de Sweet y las reacciones fototóxicas. cosa que no ocurre en las toxicodermias. en los pacientes que están tomando varios medicamentos puede ser difícil conocer el medicamento que ha provocado la reacción.

Las causas más frecuentes son la tuberculosis. de borde impreciso y que miden de 1 a 5 cm. 3. la retroauricular. los pacientes presentan una sensación de quemazón seguida de eritema y edema importantes. fiebre y malestar general. Se localizan preferentemente en las superficies pretibiales y se acompaña de artralgias. Página 466 . Clínicamente. de diámetro. estos enfermos no precisan ingreso en el hospital y se tratan con antiinflamatorios no esteroideos o con esteroides orales. las lesiones se localizan generalmente en la parte superior de la espalda. siendo las causas más frecuentes el herpes simple. hipoglucemiantes orales. las lesiones se localizan en las zonas expuestas al sol: como son la cara.. la zona infranasal. Se trata con corticoides orales. la zona inframentoniana y los pliegues de la piel.Es una respuesta exagerada de la piel frente al sol. procesos inflamatorios o neoplasias.com/ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cutáneas y la existencia de una plaquetopenia deben hacer sospechar que se trate de una fascitis necrotizante. artralgias y lesiones cutáneas que consisten en placas eritematoedematosas muy características que suelen medir de 1 a 4 cm.Es una inflamación de la grasa como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad frente a un foco infeccioso o inflamatorio.-ERITEMAS ESPECIFICOS. ASTO y Mantoux).Llamado también Dermatosis neutrofílica febril aguda..Es un proceso reactivo de la piel que puede estar producido por fármacos. Reacción fototóxica. Es fundamental el reposo en cama. dolorosos. que está desencadenada por diversos medicamentos y que consiste básicamente en una quemadura solar.http://medicina-librosuv.. el cuello y el dorso de las manos. se caracteriza por un comienzo súbito con fiebre. Cuando las lesiones se localizan en la cara existen zonas respetadas. Eritema nodoso. en los brazos y en las piernas. Lógicamente. infecciones. enfermedad inflamatoria intestinal. Los medicamentos más frecuentemente implicados son: Fenotiacinas. Esta enfermedad es más frecuente en mujeres. Síndrome de Sweet. como los párpados superiores. frotis faríngeo. de diámetro. diuréticos tiazídicos y tetraciclinas. tras una exposición al sol relativamente corta.blogspot.Bajo este apartado se incluye a la urticaria (véase este capítulo en particular) y el eritema multiforme. puede asociarse a procesos neoplásicos. Normalmente. embarazo y medicamentos. que presentan lesiones características y diagnósticas. El tratamiento consiste en la administración de antihistamínicos orales y corticoides tópicos. Deben ser remitidos a su médico para estudio de las posibles causas (radiografía de tórax. la infección por Mycoplasma y los medicamentos. Este cuadro cutáneo cursa con leucocitosis con neutrofilia por lo que suele confundirse con procesos infecciosos.. enterocolitis por Yersinia. sarcoidosis. Eritema multiforme. Esta paniculitis se caracteriza por múltiples nódulos eritematosos.

suelen estar presentes las características lesiones "en diana".PURPURA. puede cursar con fiebre. La vasculitis necrotizante puede asociarse a diversas enfermedades sistémicas como artritis reumatoide.. Además. lupus eritematoso sistémico. Si el proceso es severo puede haber ampollas y úlceras. El cuadro es autolimitado y dura 2-3 semanas. Página 467 .com/ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Clínicamente se caracteriza por presentar diversos tipos de lesiones eritematosas. Existe una forma severa de esta enfermedad llamada Síndrome de Stevens-Johnson en la cual las lesiones cutáneas son más extensas y existe una afectación importante de mucosas. las rodillas.Existen dos tipos de púrpuras que son: la púrpura no palpable (macular) y púrpura palpable (papular). Estos enfermos generalmente deben ingresarse para valoración de las posibles complicaciones y para estudio de su proceso. 4.. principalmente el riñón y el tracto gastrointestinal. Vasculitis leucocitoclástica. aunque suelen localizarse en los codos. Los enfermos con lesiones generalizadas o con afectación importante de mucosas deben ingresar en el hospital. además puede acompañarse de hepatitis. La afectación de mucosas no suele ser importante.Es secundaria a una necrosis de los pequeños vasos de la piel que produce unas pápulas purpúricas. las palmas de las manos y las plantas de los pies. artralgias y malestar general. El tratamiento es con Prednisona: 30-60 mg/día en pauta decreciente. Otras veces. a fragilidad capilar o bien ser una púrpura severa en el contexto de una coagulación intravascular diseminada.http://medicina-librosuv. Las lesiones se localizan en cualquier parte del cuerpo. como máculas. además. pápulas y placas (multiforme). es secundaria a procesos infecciosos o a fármacos y en un 50% de los casos la causa es desconocida. los enfermos suelen tener artralgias y mialgias y pueden afectarse diversos órganos. afectación broncopulmonar y glomerulonefritis. etc.blogspot. Las lesiones cutáneas se localizan preferentemente en las piernas. La púrpura no palpable es secundaria a alteraciones de la coagulación.

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y hematuria baja o del aparato urinario inferior. uréter). la orina sale teñida del color proporcionado por la cantidad de sangre presente en el volumen de orina emitido. El Servicio de Urgencias de un Hospital. traumatismo renal. tumor del aparato urinario superior (cáliz. la vejiga y uretra proximal. desde el riñón a la vejiga y en el aparato urinario inferior. pudiéndose interpretar como de origen renal o de las cavidades intrarenales. la hematuria tiene como origen la presencia de una tumoración en la vía urinaria que al estar formada por tejidos anómalos incluyendo los vasos que la nutren. a veces se acompaña de coágulos también rojizos de tamaño variable sin forma determinada. la orina adopta un color rojo-rosáceo. Podemos hacer dos clasificaciones de la hematuria. hay que interpretarlo para incluirlo en el contexto del cuadro clínico con el que se presenta el paciente. como receptor de procesos patológicos agudos también del Aparato Urinario. es decir único síntoma que expresa la anormalidad presente en el interior de la vía urinaria. con tinte oscuro vinoso que incluso llega a ser como el café. Si la coloración que la orina toma es herrumbrosa. prostatitis aguda.blogspot. por el lugar anatómico donde se encuentra la lesión dentro del aparato urinario. Ahí están las dos subdivisiones de la hematuria por su probable origen: Hematuria de vías altas del aparato urinario superior. incluye a la HEMATURIA como causa de alarma en aquellos pacientes que al realizar una micción. es conducida con ella al exterior. En un porcentaje muy elevado. adenoma de próstata. porque la hematuria como síntoma. porque estamos definiendo las características con que aparece la sangre vertida al exterior desde el meato uretral. el contenido revierte en la vejiga. pelvis. con cierta facilidad sangra y esa sangre vertida al torrente de la orina. Estamos en este momento suponiendo un origen de la hematuria. Cuando esto ocurre. En la primera clasificación enumeramos: tumor vesical. dado que el esfínter externo evita que se produzca la uretrorragia como sucede cuando el Página 469 . En la segunda clasificación distinguimos entre el aparato urinario superior. La uretra prostática en caso de presentar hemorragia. Habitualmente la hematuria suele ser monosintomática. la procedencia de la sangre es más distante y en su recorrido ha perdiendo concentración en oxígeno. y lo hacemos.http://medicina-librosuv. traumatismo vesical. litiasis.com/ CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA Capítulo 50 CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA García-López F. cistitis aguda hemorrágica (específica de la mujer). una por orden de frecuencia de la patología que le da su origen y otra. pero siempre indicando la viveza de la sangre recién extravasada.

En esta segunda clasificación la hematuria puede estar provocada por: tumor de vías (cáliz. escalofríos y dolor lumbar con o sin sintomatología irritativa miccional. de color rojo vivo. B) Dolor agudo e intenso en una zona renal que a la exploración física confirma el dolor selectivo en el punto renal correspondiente. Estos pacientes con un cuadro clínico de características Página 470 . El diagnóstico de la lesión estará basado en la imagen documentada con la ecografía o en la cistoscopia. que aparecen mezclados con la orina a gruesos. volvemos a recordar que el tumor de vejiga es la causa más frecuente de hematuria en el Servicio de Urgencia y habitualmente el único síntoma que presenta el paciente es la orina ensangrentada. pelvis. realizándose estudio de coagulación y consulta con el especialista de Hematología. con presencia o no de coágulos también de color rojo vivo. litiasis renal. Si la hematuria es leve y sin coágulos. ¿Se acompaña de otro u otros síntomas?. se le indica al paciente que beba en abundancia con la intención de aumentar la frecuencia miccional que evitará la permanencia de la sangre en la vejiga y la facilidad de formar coágulos. A) Traumatismo seguro de la zona anatómica próxima al riñón o vejiga relacionándose con la aparición de orina ensangrentada. D) Fiebre. conoce los síntomas con que otras veces se ha manifestado su problema y ya es un punto de partida para interpretar su actual situación. se valorará el riesgo de suspenderlo mientras dure la hematuria. hidronefrosis congénita o adquirida. litiasis vesical. que se irán oscureciendo dependiendo del tiempo de permanencia en la vejiga. E) Fiebre con escalofríos sin dolor lumbar y con síndrome irrit ativo miccional Si nos detenemos ahora en cada situación.blogspot. que son emitidos como tapones que pueden llegar a provocar la retención del contenido vesical.com/ CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA origen del sangrado aparece en la uretra postesfinteriana. sensación de micción incompleta y dolor terminal. El tamaño de los coágulos puede variar desde pequeños. prostatitis aguda y adenoma de próstata. C) Escozor miccional con aumento de frecuencia. sin acompañarse de micción.http://medicina-librosuv. ACTITUD ANTE UNA HEMATURIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS En la Historia Clínica se recogerán como datos de interés: ¿Es la primera ocasión?: Un paciente diagnosticado y tratado previamente de tumor de vejiga. fluyendo la sangre libremente al exterior por el meato uretral. traumatismo renal abierto a vía. tumor vesical. urgencia. En caso que el paciente esté bajo tratamiento anticoagulante. uréter). cistitis aguda hemorrágica.

) y conectará por la vía de lavado un flujo de líquido estéril a ritmo rápido. al espacio perirrenal. si el dolor por obstrucción no es controlable. un concepto clásico hace suponer que la presión que se alcanza en el interior de esa cámara rellena de la hemorragia acumulada. En la primera situación. se puede interpretar que no hay obstrucción y la ecografía confirmará este supuesto. Una vez extraídos. Se colocará al paciente una sonda vesical tipo Foley de nº superior (20-22 Ch. se debe realizar un cateterismo desobstructivo dejando el catéter a permanencia mientras dure la situación. Al ser el retroperitoneo un estuche bien delimitado ocupado por la grasa que envuelve al riñón. se interpretará que la sangre se coagula en el uréter donde forma unos moldes que lo obstruyen que al ser emitidos. el especialista ha de colocar una sonda tipo Tiemann con orificios amplios y con jeringuilla de 60 cc de cono apropiado extrae por succión con lavado de líquido estéril. Caso de acompañarse de dolor. el paciente llega al Servicio de Urgencias en estado de retención por coágulos formados que no pueden ser extraídos con la sonda de Foley. reciben el nombre de coágulos vermiformes por su parecido con la lombriz. la TAC y el hemograma. en esas circunstancias. provoca un aumento de la presión que actúa de forma hemostática al oponerse a la presión hidrostática del Página 471 . determinarán la actitud de espera o la necesidad de la lumbotomía hemostática. el diagnóstico puede ser pospuesto para la consulta ambulante donde el especialista puede realizar los métodos exploratorios indicados. el mayor contenido posible de coágulos. el proceso lo debe conducir el especialista de Urología que iniciará la exploración con ecografía del área correspondiente. con lo que tendrá una valoración muy aproximada que irá completando si fuera necesario con una TAC para riñón o una Cistografía para el llenado de la vejiga. En ocasiones. Si la sangre extravasa al exterior. se cambia la sonda semirígida por la de Foley de lavado continuo y se mantiene en esa situación.http://medicina-librosuv. para evitar igualmente la formación de coágulos. La severidad de cada caso con control de hemograma que indicará la pérdida de sangre en los traumatismos renales o el peritonismo por extravasado de orina en caso de rotura vesical. se realizarán hemogramas seriados que indicarán la severidad de la hemorragia. El traumatismo renal con sangrado al interior de la vía es más controlable que si la rotura fuera del parénquima y extravasara al retroperitoneo donde puede alojarse 2-3 litros de sangre. el lavado vesical mantenido es conveniente establecerlo. En estas circunstancias.blogspot. A) Si la hematuria la provoca un traumatismo renal o vesical. Si la hematuria es severa repitiendo en cada micción el contenido hemorrágico. esperando que ceda la hemorragia espontáneamente. El especialista valorará el momento de ingresar al paciente y llevarlo a quirófano para explorarlo bajo anestesia y tratar la lesión que está provocando la hemorragia. inducirá al especialista a tomar las medidas más oportunas. la pérdida es controlada midiendo periódicamente el perímetro del abdomen. si la hemorragia fluye al exterior sin provocar dolor en la unidad renal correspondiente.com/ CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA leves. si la situación de pérdida de sangre persiste.

siendo la mas habitual la litiásica. es habitual que se vaya directamente a clampar el pedículo y a la nefrectomía. El tratamiento será el común para los estados de cólico nefrítico (preferentemente diclofenaco por vía i. como el té. Trimetroprim. Tetraciclinas). polaquiuria. urgencia.http://medicina-librosuv. no es necesaria la percusión. Este concepto se pretende mantener. Si la vía presenta a la ecografía un contenido de ecos irregulares y aparece una masa parenquimatosa. la pielonefritis aguda. que requiere tratamiento antiinflamatorio (diclofenaco o AINES). Este concepto es aplicable en caso de rotura parenquimatosa donde no se encuentren arterias de calibre respetable.). puede acompañarse de orina herrumbrosa por su contenido hemático. o más oscurecida. La ecografía buscando una vía dilatada y la radiografía simple del aparato urinario. el especialista de Urología buscará el foco séptico que mantenga la infección. sesación de peso en hipogastrio. inquietud. con mayor incidencia en el sexo femenino. por el intenso dolor que se añade al que ya presenta el paciente siendo menos específica esta maniobra para el dolor renal. El tratamiento serán los antiinflamatorios y los antimicrobianos órgano específicos (Quinolonas. El especialista de Urología dará por curada la infección cuando el cultivo de semen se haya negativizado. Cefalosporinas o Amoxicilina-Clavulánico. urgencia miccional. nos ayudan en el diagnóstico. porque cuando se hace una lumbotomía hemostática. nauseas con vómitos en forma de arcadas. sensación de micción incompleta con dolor terminal y sangre roja reciente) se trata de una cistitis aguda hemorrágica. polaquiuria. porque se espera a situaciones límites actuando el cirujano ante un bien mayor que es la vida del paciente. Si la hematuria se presenta con síndrome irritativo miccional (varón. y antimicrobianos tipo quinolonas.m. C) Si la hematuria se presenta con un síndrome irritativo miccional (mujer. Si el cuadro es repetitivo. El especialista de Urología será el responsable de confirmar el diagnóstico con las exploraciones complementarias que se precisen. parasimpaticolítico (cloruro de trospio). en ausencia de la masa renal. estado de ansiedad y si además se acompaña de micciones con orina oscura. se puede sospechar de una hematuria con coágulos de origen neoplásico renal o bien. D) El cuadro séptico de origen renal más frecuente. que por las características de la hematuria y la asociación al Página 472 .com/ CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA vaso que sangra. La exploración física demostrará dolor muy selectivo en el punto costovertebral o renal posterior. puede tratarse de un sangrado por tumor del urotelio.blogspot. al apreciarse la dilatación con contenido anecoico de la orina y la presencia de una imagen radioopaca de tratarse de un cálculo con contenido en calcio. que será suficiente con presionar a punta de dedo. B) El paciente refiere dolor en la zona correspondiente al riñón con intensidad de cólico nefrítico. dolor al inicio de la micción y sangrado en la primera fracción de la micción) se tratará de una prostatitis aguda sin que sea obligado acompañarse de un cuadro séptico. pensamos en un origen alto de la hematuria que acompaña como síntoma a una obstrucción renal.

cuando el cuadro clínicamente está controlado. con o sin hematuria inicial. estaría expresando la propagación de la infección por vía descendente. La hematuria que acompaña e este cuadro. corresponde a la prostatitis aguda bacteriana a la que hay que tratar con antibióticos mayores de amplio espectro y preferentemente organoafines (Quinolonas de 3ª generación. De esta circunstancia tan frecuente se debe avisar al paciente. sobre todo si la intervención se realiza por vía transuretral. Página 473 . el tratamiento se mantendrá durante 10 días y a ser posible se recogerá orina para cultivo antes de iniciar la infusión de los antibióticos. fiebre. Cefalosporinas también de 3ª generación y Trimetroprim-Sulfametoxazol). La ecografía es necesaria para descartar la dilatación de la vía y siendo así se tratará con antibióticos de amplio espectro incluso por perfusión intravenosa en las primeras 24 h. de aparecer. Normalmente el proceso dura varias micciones pero aunque excepcional. por lo sorprendente de la hemorragia que aparece.http://medicina-librosuv. escalofríos y postración. hacen pensar en el diagnóstico mencionado. la fiebre con escalofríos que la precede en forma de temblor y el estado de postración. Un cuadro de hematuria intensa puede ocurrir en pacientes intervenidos de Adenoma de próstata entre los días 15-20 después de la intervención. la hematuria puede alcanzar tal grado que acuden con la vejiga ocupada por coágulos que precisa de extracción en quirófano bajo anestesia donde al mismo tiempo se electrocoagulará el punto o los puntos hemorrágicos. E) La micción dolorosa en el varón que se acompaña de dificultad miccional. Si al cuadro clínico se añadiera sintomatología miccional de polaquiuria y escozor.com/ CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA dolor lumbar uni o bilateral no intenso.blogspot. es leve y no tiene ningún significado patológico.

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.. genitales. CLINICA: Dolor de tipo cólico de aparición súbita. Ecografía abdominal. sudoración.Lumbalgias de causa mecánica. . 3. . náuseas y vómitos.Anexitis aguda. Página 475 . .http://medicina-librosuv. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1) 2) 3) 4) Cuadro clínico.Otras: Gastroenteritis aguda. localizado en ángulo costolumbar y que suele irradiarse hacia hipogastrio. sin encontrarla. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: . taquicardia.Apendicitis aguda.Aneurisma disecante de aorta abdominal. etc. y con menos frecuencia hacia hipocondrio del mismo lado o epigastrio.Hematoma retroperitoneal espontáneo o por anticoagulantes.. Se acompaña de una serie de signos y síntomas como hiperestesia y defensa de la fosa lumbar (percusión lumbar positiva). COLICO RENAL 1. Radiografía simple de abdomen. Torres C.Diverticulitis aguda. parte superior del muslo. Llega a ser muy intenso y se acompaña de gran agitación psicomotriz. .. . estreñimiento que puede llegar a íleo paralítico.. pero lo más frecuente es encontrar microhematuria e incluso hematuria macroscópica. disuria y polaquiuria. con búsqueda de una posición antiálgica. colelitiasis. 2.Hernia discal.blogspot. oliguria. . .Rotura de un quiste ovárico. . Guirao R.com/ COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL Capítulo 51 COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL García-López F. . Sedimento: Puede ser normal.Pancreatitis aguda.

Petidina 100 mg. . . Estos factores se asocian a la presencia de patógenos más resistentes y una mayor tasa de complicaciones. 75 mg i.Buprenorfina.v. i. . .. se considera una infección l urinaria como complicada si en el huésped existen factores que favorecen la aparición o persistencia de la infección.m.Dipirona o metimazol. aumento de la frecuencia miccional. Cistitis: Es la infección superficial de la vejiga urinaria o uretra. .Sondaje vesical. CLINICA 1.http://medicina-librosuv.m.Uso reciente de antibióticos. Página 476 .v. .Anormalidades del tracto urinario. .m. diluido en 100 cc.. o promueven su recurrencia.m.Diabetes mellitus. 0'3-0'6 mg i.Inmunosupresión.v.. . TRATAMIENTO: 1) Analgésicos: . .m. . INFECCION URINARIA Independientemente de a localización de la infección.Embarazo.com/ COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 4. dolorimiento suprapúbico. . 30 mg i. . incontinencia. o i. o i. .Infecciones de orina recurrentes.Ketorolaco. de suero a pasar en 10 minutos. o i. Proteus y Klebsiella son aislados con más frecuencia en pacientes con litiasis.v. polaquiuria.Infección nosocomial.. Los síntomas son: disuria.Diclofenaco.v. o i. i. hematuria y raramente febrícula. de suero a pasar en 10 minutos. o i. 2 g. diluido en 100 cc. diluido en 100 cc. a pasar en 2-3 minutos.blogspot.Instrumentación reciente de la vía urinaria.Litiasis. de suero a pasar en 5-10 minutos. diluido en 100 cc. de suero a pasar en 10 minutos. Factores de riesgo para infección urinaria complicada: .

y para la prostatitis aguda cifras aún inferiores siempre que se acompañen de sintomatología y piuria. genta o tobra./12 h. desde síntomas leves hasta sepsis grave. antieméticos. De los tres métodos el más recomendable es el cultivo. asociados o no con sintomatología del tracto inferior.)/8 h. fiebre. Concretamente en la cistitis femenina aguda no complicada se admiten cifras tales como 102 UFC/ml. y para las distintas formas clínicas de infección urinaria (salvo pielonefritis) se admiten valores muy inferiores. escalofríos. .000 leucocitos/ml. puede considerarse el tratamiento ambulatorio con una cefalosporina de 2ª ó de 3ª generación. Pielonefritis: Es la infección del parénquima renal.. Confirmación microbiológica: Puede hacerse por cultivo. . Se manifiesta por dolor en fosa lumbar o abdominal. o bien una quinolona.Ciprofloxacino: 500-750 mg. DIAGNOSTICO: La sospecha de infección urinaria se hace por la clínica.blogspot. .http://medicina-librosuv.Ingesta abundante de líquidos. Presenta un amplio espectro de severidad.) durante 7 días.Aminoglucósidos.Si el estado general está conservado y no existen factores de riesgo. TRATAMIENTO: CISTITIS: . el recuento del número de colonias y la realización de un antibiograma. La cifra límite de bacteriuria significativa establecida en los años 60 por Kass (105 UFC/ml.Mantener una hidratación adecuada. 3-5 mg.Medidas generales: analgésicos. PIELONEFRITIS: ./12 h. Página 477 ./12 horas./12 h. durante 7 días . . ./Kg. Se entiende por piuria la presencia de >=8. vía oral. por examen en fresco o por métodos físico-químicos. vía oral. teniendo en cuenta la fiebre. antitérmicos.Ceftriaxona: 1 g.Cefuroxima: 500 mg./día en caso de alergia a cefalosporinas o quinolonas.Amoxicilina (500 mg. vía i. . malestar general y vómitos.m.) + Clavulánico (125 mg. o >=5 leucocitos/campo de gran aumento o más de 10 leucocitos/mm3 en cámara cuenta glóbulos.com/ COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 2. que permite la identificación del germen. -unidades bacterianas formadoras de colonias-) ya no se considera válida más que para estudios epidemiológicos. .Norfloxacina (400 mg.

dificultad para alimentarse debido a los vómitos. Página 478 . INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Consiste en el deterioro marcado y súbito de la función renal. en un paciente que previamente era capaz de hacerlo.blogspot. y más raramente por coágulo en caso de hematuria intensa.Punción suprapúbica: . remitir al hospital. . CLINICA: Se manifiesta por deseo miccional desmesurado. TRATAMIENTO: . RETENCION URINARIA Se define como la incapacidad de vaciar la vejiga.Provoca menos infecciones. lo cual significa que el enfermo es incapaz de emitir la más mínima cantidad de orina. Suele aparecer de forma brusca. Se trata de una IRA de causa post-renal y se presenta en casos de litiasis bilateral o en riñón único (raramente cálculo en la uretra). A la exploración se suele palpar en hipogastrio. y en la mayoría de ocasiones es completa. . por infección asociada. .http://medicina-librosuv.com/ COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL . dolorosa y mate a la percusión.Sonda vesical.Una vez conocido el resultado del antibiograma puede cambiarse el antibiótico inicial por otro más adecuado. existencia de factores de riesgo o sospecha de complicaciones. En caso de mal estado general. La causa puede ser por el propio cálculo.Permite el estudio radiológico vesicouretral. en el caso de la litiasis. con elevación de las cifras de urea y creatinina plasmáticas y. sin tener en cuenta la calidad de este vaciamiento anterior. redonda. El tratamiento consiste en suprimir la obstrucción.Permite tapar la sonda y ver si hay micción.No modifica la causa de la obstrucción. con oliguria. . sobre todo prostatitis. dolor en hipogastrio y ausencia de micción de varias horas de evolución.No traumatiza la uretra. que es lo que se denomina globo vesical. una masa tensa. .

pacientes con afectación multisistémica de etiología desconocida. y Torres C. ASPECTOS GENERALES I.blogspot.La intoxicación accidental con productos de uso doméstico y medicamentos se produce con máxima frecuencia en niños menores de 5 años. García-Motos C. síntomas psiquiátricos agudos.http://medicina-librosuv.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Capítulo 52 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES: Tratamiento en un Servicio de Urgencias Guirao R.. el testimonio de testigos y/o pruebas circunstanciales. B. Navarro A. II.Intoxicaciones voluntarias: Aproximadamente el 90% de las intoxicaciones. A.. . . 1.. por la exploración física y por las exploraciones complementarias (No permitir que los testigos o acompañantes se marchen sin recabar toda la información necesaria). presentan mayor mortalidad que las voluntarias. en alteraciones hepáticas o acidosis metabólica de causa desconocida y en pacientes jóvenes con arritmias graves o paro cardiaco inexplicado. . INTRODUCCIÓN A. dentro de estas podemos encontrar las intoxicaciones etílicas.La toxicidad por sobredosis es el efecto tóxico predecible que aparece con cantidades superiores a las recomendadas por día para ese paciente. Rodríguez-Castañares J. por drogas de abuso y aquellas que se cometen como intento de suicidio que son un problema fundamentalmente de adultos. siendo más frecuente entre lo s 20-35 años (Efectos fatales en 1/100 casos).La mitad de las intoxicaciones son mixtas. bien sea por la ingesta de preparados que incluyen más de un fármaco o por la asociación de varios fármacos y/o alcohol u otras drogas. ANAMNESIS: Naturaleza del tóxico: La información del paciente sobre la naturaleza del tóxico Página 479 . DIAGNÓSTICO : En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico de intoxicación por anamnesis al paciente. DEBE SOSPECHARSE INTOXICACIÓN ANTE TODOS LOS CASOS DE: Alteraciones de la conciencia. CONCEPTOS: .. Borrás J.

algunas setas.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES debe aceptarse con reservas ya que: Engañan deliberadamente. disfagia. fasciculaciones. metacolina. diarrea. depresión SNC. HTA. fenotiacinas. CAUSA: Haloperidol. Sind... temblor. hipotensión. hipertermia taquicardia. arritmias insuficiencia renal F. midriasis. mioclonías. C. arritmias hiperreflexia.. bradicardia. arritmias retención urinaria distensión abdominal (íleo).SIMPATICOMIMÉTICO Ansiedad alucinaciones.http://medicina-librosuv. bradicardia. CAUSA: Insecticidas organofosforados. IMAO. piloerección. crisis oculogiras. EAP. trismo. incontinencia urinaria. sudoración.EXTRAPIRAMIDALES H. opiáceos. movimientos extrapiramidales. codeina... laringoespasmo. EAP CAUSA: Morfina. Muscarínico: Miosis. pilocarpina. bostezos. hipotermia. sialorrea. dolantina. coma. nitritos. rash cutáneo.1. edrofonio. espasmolíticos. HTA. vómitos diarrea cólico abdominal. broncorrea. Página 480 . convulsiones..COLINÉRGICO G. heroína.HEMOGLOBINOPATÍAS Nitratos. fisostigmina. piloerección. confusión ataxia delirio fasciculaciones. cefalea E. HTA CAUSA: Alcohol. Efedrina). queroseno Disforia. Nicotínico: Depresión respiratoria. convulsiones.. propoxifeno. calambres. amantadina. cocaína A. algunas setas. ej. midriasis. no saben lo que han tomado y/o están en intoxicación enólica o bajo los efectos de otros t óxicos. Ansiedad temblor. teofilina. Registrar al paciente buscando envases.. confusión. sulfhemoglobinemia Distress respiratorio. meperidina.. carbacol. miosis. carbamatos. anfetaminas y drogas de diseño. hiperglucemia. descongestionantes (p.OPIÁCEO Ó NARCÓTICO Depresión del SNC y respiratoria. benceno. debilidad muscular. ataxia .ANTICOLINÉRGICO B. Cianuro. betanecol. antiparkinsonianos. Sequedad muco-cutánea. antidepresivos tricíclicos antihistamínicos. hiporreflexia. arreflexia. muscarina. CAUSA: Atropina. Disnea cianosis. metadona. midriáticos. lagrimeo.Síndrome tóxico en las intoxicaciones. metahemoglobinemia. estupor. diaforesis. CAUSA: Cocaína. cafeína. Confusión. barbitúricos.ABSTINENCIA Tabla 52. Sind. acetilcolina. taquicardia. D.blogspot. neurolépticos. coma.HIDROCARBUROS CAUSA: Gasolina. LSD. CO.

Cantidad de tóxico: Una minoría exageran para llamar la atención. Gasometría arterial. 9. restos de tóxicos. para detectar ingesta de utensilios radioopacos. vía de administración. generalmente los acompañantes. TAC craneal si existe focalidad neurológica. 10.). neumomediastino en ingesta de cáusticos). ECG. extraer una muestra de sangre en tubo de bioquímica (suero) y enviarlo al Servicio de Farmacia. aunque la familia o acompañantes nieguen tal posibilidad. etc. 2. 3. C. Orina. Si se desconoce el tóxico nos puede guiar. quemaduras. 4. tiempo transcurrido desde su administración. coloración. salicilatos.1 y 52. calcio). EAP. GPT. actuar relacionando las manifestaciones clínicas con alguno de los síndromes tóxicos (Tablas 52. Rx de tórax (para valorar aspiración. aunque en ocasiones no lo saben o no quieren decirlo. 8. 12 derivaciones para valorar posibles arritmias o alteraciones de la conducción o repolarización. Hay que intentar averiguar y anotar: tóxico. (Ver capitulo de “Monitorización de Fármacos”). GOT. dosis. En caso de desconocer la composición o efectos del tóxico y/o el tratamiento contactar con el servicio Nacional de Toxicología (91 5628469 / 93 3174061). paquetes de drogas. Página 481 . 5. para descartar perforación en ingesta de cáusticos).blogspot. compuestos iodados.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES En ocasiones la naturaleza del tóxico puede identificarse por las muestras de envases o fármacos que aportan.http://medicina-librosuv. (cristales de oxalato cálcico aparecen en la intoxicación por etilenglicol. blister. estos tendrán que buscar en el lugar donde estaba el paciente restos de envases. creatinina. Na. el sistema cardiovascular y el estado neurológico anotándolos en la historia para posteriores valoraciones. En pacientes inconscientes hay que excluir otras causas de coma. exposición laboral. Bioquímica (glucosa.2). pigmentación verde o azul aparecen en la intoxicación por azul de metileno. litio. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Si se desconoce el tóxico. B. Exploración de la piel observando lesiones de venopunción. Hemograma y fórmula. La posibilidad de intoxicación no hay que descartarla nunca. NO OLVIDAR la posibilidad de intoxicación intencionada provocada por otras personas. consumo de drogas. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física se debe centrar en los signos vitales. hierro. urea. como vimos antes. Rx de abdomen (tóxicos radioopacos como: algunas fenotiazinas. Análisis toxicológico: en intoxicaciones graves e inexplicadas y en aquellas en que se puede detectar niveles en nuestro hospital. 7. 6. cloruro potásico. bismuto. sales cálcicas e hidratos de cloral. K. Coagulación. antecedentes personales y tratamientos previos. valorar olor de aliento y lesiones cutáneas. etc. las tablas I y II.

anticolinérgicos. etanol.Hipotermia E. fenotiazinas. estimulantes SNC. Fenotiazinas. Organofosforados. hidrocarburos. benzodiacepinas. nicotina.. fenotiazinas. Fenotiazinas.Coma con hiperreflexia. curarizantes 2. benzodiacepinas. fenotiazinas. estricnina. cocaína. botulismo.. etanol. barbitúricos. pegamentos y solventes orgánicos. feniciclina. simpaticomiméticos. HGO). isoniazida.. fenciclidina.Rigidez 3. anfetaminas. neurolépticos. opiáceos. salicilatos.. CO. anticolinérgicos.Arritmias Anfetaminas. hipoglucemia (insulina. Salicilatos. paraquat. Página 482 . simpaticomiméticos.Nistagmo D. Barbitúricos.METABÓLICOS 1. etilenglicol.Distonías 4. Barbitúricos. anticolinérgicos.CARDIOVASCULARES 1. antidepresivos tricíclicos.OFTALMOLÓGICOS 1.http://medicina-librosuv. Antidepresivos tricíclicos. anfetaminas. 4.blogspot.Acidosis metabólica 2.. salicilatos... gases irritantes. Opiáceos. teofilina. CO.. etanol. barbitúricos. organofosforados. depresión del SNC. antidepresivos tricíclicos. sind. etilenglicol.MUSCULARES 1. depresores del SNC. fenitoína. metanol. calcioantagonistas.Coma con hipotonía B.Edema pulmonar no cardiogénico C. quinidina. Salicilatos. opiáceos.Signos y síntomas en las intoxicaciones.Miosis 2. fenotiazinas. betabloqueantes.. disolventes. salicilatos. primidona. hierro. opiáceos. carbamatos. CO. antihistamínicos. de abstinencia. arsénico.Alteraciones psiquiátricas y alucinaciones 2. abstinencia. 3. fenformina. LSD. paraaldehido. Cocaína. benzodiacepinas. opiáceos. fenciclidina.Convulsiones. organofosforados. teofilina.2. betabloqueantes. Cocaína. hipoglucemiantes.NEUROLÓGICOS 1. prazosina.. anticolinérgicos. CO. anticolinérgicos.Rabdomiolisis 2..com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES A. difenilhidantoína.. neurolépticos. organofosforados. IMAO.Hipertermia 3. estricnina.. fenciclidina.Parálisis Tabla 52. de abstinencia. cianuro. clonidina. CO. cianuro.. litio. LSD. opiáceos.. antidepresivos tricíclicos. organofosforados.. digoxina. Haloperidol. alcohol. isoniazida. etanol. propoxifeno. Organofosforados. Antidepresivos tricíclicos. anfetaminas. alcohol. teofilina. fenotiazinas... fenciclidina. cianuro. barbitúricos. Sind. opiáceos. simpaticomiméticos.. etilenglicol.Fasciculaciones 5... Barbitúricos. carbamacepina. Antidepresivos tricíclicos. cocaína. anticolinérgicos. sind. fenciclidina. antidepresivos tricíclicos.Midriasis 3.. IMAO. litio. antidepresivos tricíclicos. antiglaucoma tópicos. haloperidol. carbamacepina. metales pesados..

III. ACTITUD INICIAL El tratamiento inicial debe estar orientado a mantener al paciente con vida antes de intentar eliminar el tóxico. .Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas. . . .http://medicina-librosuv. . Criterios de ingreso en UCI En los casos descritos a continuación se comunica con el médico responsable de UCI para valorar ingreso en esta unidad. . . si no está en situación estable y es imprescindible la exploración radiológica. Pueden precisar tratamientos especiales como por ejemplo.Instaurar un programa de asistencia continuada.Control de las convulsiones: solo se tratan en caso de episodios repetidos o de status ya que los anticonvulsivantes pueden potenciar la depresión del SNC. TA. . .Considerar si es posible o necesario forzar la eliminación del tóxico.Glucemia medida con reflectómetro. metabólicas o de temperatura. . Página 483 . Si existe duda de su toxicidad o sobre su tratamiento llamar al centro de toxicología. se trasladará a rayos en compañía del médico responsable. etc.blogspot.El paciente se ubicará en la sala de paradas o en observación. y si es necesario usarlo.En caso de parada cardiorrespiratoria se establecerán las maniobras de RCP.Considerar si hay que tomar medidas para evitar la absorción del tóxico. Piridoxina en las inducidas por isoniazida.Asegurar que la vía aérea es permeable y la ventilación y oxigenación son adecuadas (en caso necesario se pone cánula de Guedel. hemodiálisis en las inducidas por litio o salicilatos. saturación O2 y diuresis.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES El paciente. . . .Obtener información sobre el tóxico.Considerar si hay un antídoto.Considerar si se deben solicitar algunas pruebas toxicológicas de urgencia. . según la situación clínica. TRATAMIENTO A. uso de ambú o intubación orotraqueal).Cursar analítica y canalizar una vena periférica para medicación y fluidoterapia. . Se monitorizará de forma continua ECG.Valorar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow).Mantenimiento de una situación hemodinámica adecuada y control de las arritmias.

. Vaciado gástrico Indicaciones . PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: Vía de entrada respiratoria. 2) Dosis letal del tóxico. .v.Si se sospecha etilismo: Tiamina (Benerva®) 100 mg i. .blogspot.Si se va a administrar carbón activado será preciso colocar una sonda nasogástrica.8 mg) i. Página 484 . Vía de entrada cutánea. . TÉCNICAS DE EXTRACCIÓN DIGESTIVA (EVITAN LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO) 1. En los pacientes en coma o alteración de conciencia y con sospecha de intoxicación de causa no conocida se puede iniciar el tratamiento con: . se procede a lavar al paciente con agua y jabón.Anexate® (flumacenil) 5 cc = 0. 3) Necesidad de medidas especiales (por ej. 5) Existencia de patología previa que agrava la intoxicación. . B. Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min. ej.Naloxona® 2 amp (0. se procede a poner O 2. salicilatos. Hemodiálisis). fenotiazinas. digitálicos). Vía de entrada digestiva: Aproximadamente en el 90% de los casos la vía oral es la puerta de entrada del tóxico.: anticolinérgicos.Si hay hipoglucemia tratamiento específico. necesidad de ventilación mecánica.5 mg i. . . hasta 2 mg (20 cc). arritmias o alteración de la conducción cardiaca.Si se ha ingerido una cantidad peligrosa de un producto peligroso.m.Si han transcurrido menos de 4 horas tras la ingesta. y si es preciso soporte ventilatorio. shock. hasta un máximo de 10 mg.v. tras contacto con cáusticos o irritantes lavar el ojo con suero fisiológico durante 20–30 minutos. Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min. hiper–hipotermia y/o convulsiones. excepto en enlentecimiento del vaciado gástrico (P..Seguir las recomendaciones expuestas en la actitud inicial. EAP. .. antidepresivos tricíclicos. 4) Nula respuesta al tratamiento convencional.http://medicina-librosuv. depresión respiratoria.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1) Intoxicación grave en la que hay coma. Vía de entrada oftálmica.

Disminuye la absorción de tóxico que queda en intestino. antidepresivos tricíclicos.blogspot. diluido en 300 cc de agua en adultos. Se administra jarabe de ipecacuana una dosis de 30 cc en adultos y niños mayores de 4 años diluido en 200 cc de agua o zumo. ante la negación del paciente al lavado gástrico y en pacientes psiquiátricos en los que no se puede colocar SNG. isoniazida.http://medicina-librosuv.Ingesta de destilados de petróleo.Lesiones esofágicas o cirugía gastrointestinal reciente. glutetimida. siendo más eficaz en las primeras horas tras la ingesta . parafinas o queroseno.4 horas porque : . Se deben repetir de dos a diez dosis más a intervalos de 2 . DOSIS: La primera dosis es de 50 gr.Ingesta de corrosivos álcalis o ácidos.Aumenta la excreción de los tóxicos que tienen circulación enterohepática: (barbitúricos. fenitoína. carbamacepina. Si no hay vómito se puede repetir una dosis mas a los 20-30 minutos de la primera y si no hay efecto proceder al lavado gástrico para eliminar tóxico e ipecacuana. teofilina.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Contraindicaciones: . . Se hará lavado gástrico hasta que el contenido que salga por SNG sea claro y sin restos. cocaína. En niños menores de 4 años 10-15 cc diluido en agua o zumo. . Se debe colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo y en Trendelenburg. digoxina. En niños 1 g/Kg peso diluido en agua. b) Inducción del vómito Es el método de elección en pacientes pediátricos. Estaría contraindicado en gestantes y en niños menores de 6 meses. amanita Página 485 . c) Carbón activado: Absorbe gran cantidad de sustancias. .Pacientes en coma o que puedan estarlo en breve a) Sonda nasogástrica (SNG). lavado gástrico y aspiración En coma o depresión profunda del SNC poner SNG tras intubación traqueal. .

etc. d) Catárticos Su principal uso es para evitar el estreñimiento por carbón activado.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES phalloides. Pauta: Sulfato sódico o magnésico 30 gr. metanol y derivados del petróleo. Los antídotos y antagonistas. neutralizándolo o facilitando su eliminación.). Salicilatos y algunos otros. etanol. cianuro./Kg peso en niños diluido también en agua. Normalmente se confunden y por error se denominan a todos antídotos. hierro.http://medicina-librosuv. Digitálicos. deberían ocupar un lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones agudas.blogspot. CONTRARRESTAR ANTAGONISTAS. Página 486 . C.La administración de antídotos frente a algunas intoxicaciones puede producir una mejoría espectacular. Isoniacida. Hay que tener en cuenta que el carbón activado inactiva la acetilcisteína por vía oral y al jarabe de Ipecacuana. (Ver tabla 52. antagonistas y antídotos es que los antagonistas actúan restaurando la función dañada que ha provocado un tóxico y los antídotos actúan sobre el tóxico. etilenglicol. en 250 ml de agua/4 horas (máximo 3 dosis). Es una de las medidas más eficaces e inocuas para evitar la absorción de casi todos los tóxicos salvo algunas excepciones. Indicación: Intoxicación por Carbamacepina. No es eficaz en las ingestas de Acetilcisteína. Paracetamol. Teofilina. ciclosporina. se pinza la SNG para evitar que refluya hacia el exterior. La segunda y sucesivas dosis serán de 25 gr. USO DE ANTÍDOTOS Y La diferencia entre. LA ACCIÓN TÓXICA. Antidepresivos Tricíclicos.3) Consideraciones: . e) Eliminación endoscópica o quirúrgica Indicada en conglomerados de pastillas. litio. DDT. ipecacuana. aunque también aceleran el transito intestinal y la eliminación del tóxico. Tras administrar el carbón activado. Barbitúricos. malatión. Fenilbutazonas. cáusticos. Contraindicación: Está contraindicado en ingestas de cáusticos por no ser eficaz e interferir en la endoscopia.5 gr. cuerpos extraños (paquetes de estupefacientes) y cantidades potencialmente letales de metales pesados. Difenilhidantoína. en 150 cc de agua en adultos y 0. en teoría. incluso vital.

com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES TÓXICO ANTIDOTO o ANTAGONISTAS Interacción a nivel de receptor (antagonistas) Colinérgicos Atropina Anticolinérgicos (acción central) Fisostigmina (Anticholium® ) Anticolinérgicos (acción periférica) Neostigmina Dicumarínicos Vitamina K1 (Fitometadiona) Benzodiacepinas Flumazenilo (Anexate® ) β-bloqueantes Glucagón. Penicilamina (Sufortanon® ) Hg Dimercaprol (BAL) Zn EDTA (Complexcal® ) Acción inmunofarmacológica (antídoto) Digoxina Fab antidigoxina Mordedura de serpiente Suero Antiofídico Toxina botulínica Suero Antibotulínico Aporte de sustancia depleccionada Insulina. Atropina Compiten en la formación de metabolitos tóxicos (antagonistas) Metanol. Gluconato cálcico (Calcium Sandoz® ) Mg Otras acciones Cloroquina Diazepam (Valium® ) Amanitas Silibina (Legalon SIL® ) “Antídotos” de acción local digestiva Cáusticos Agua albuminosa Yodo Almidón Talio Azul de Prusia Oxidante (Ph.Antídotos y antagonistas agrupados según su mecanismo de acción. opiáceos.3. ADO Glucosa Calcioantagonistas. Estricnina) Permanganato potásico Sales de Ba Sulfato Magnésico Tabla 52. fluoruros. Penicilamina (Sufortanon ) Cu EDTA (Complexcal® ). Al Desferroxamina (Desferin® ) Pb Dimercaprol ® (BAL). Nota: Los antagonistas actúan restaurando la función dañada y los antídotos actúan sobre el tóxico.blogspot. etilenglicol Etanol Paracetamol N-acetilcisteína (Fluimucil® ) Reducción de la metahemoglobina a hemoglobina (antagonistas) Tóxicos metahemoglobinizantes Azul de metileno Quelantes (antídotos) Fe.http://medicina-librosuv. EDTA. Penicilamina (Sufortanon® ) Cianuro EDTA Co (edetato dicobáltico) (Kelocyanor® ) Cobalto EDTA (Complexcal® ) Oro Dimercaprol (BAL). Salbutamol Opiáceos Naloxona Isoniazida Piridoxina (Benadon® ) β-adrenérgicos Propranolol (Sumial® ) Heparina Protamina Contrarrestan la inhibición de sistemas enzim áticos (antagonistas) Metotrexate / Metanol Ácido Folínico Insecticidas organofosforados Obidoxima (Toxogonin® ). CN. Isoprenalina. Página 487 .. Oxalatos.

shock. Y no deben ser olvidados los efectos indeseables que algunos antídotos pueden presentar.4. Depuración renal: Incrementando el filtrado glomerular del tóxico y disminuyendo la absorción tubular del tóxico manipulando el pH. Está indicada en intoxicaciones graves en las que el tóxico o su metabolito activo se elimina prioritariamente por vía renal. (3–5 ml/Kg/h.http://medicina-librosuv.000 ml de Glucosado 5% + 500 ml salino 0. Contraindicaciones: Insuficiencia renal orgánica con creatinina mayor de 3.Pauta para diuresis forzada. insuficiencia cardiaca (Controles hemodinámicos).5 mg/100 ml.9% + ClK (en función de la kaliemia) a pasar todo en una hora. Su utilización debe basarse en la clínica del paciente. (**) Si no se consigue subir el pH de 7.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% + 10 mEq ClK Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h.9% + 10 mEq ClK ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0. Restablecer volemia adecuada con: 1. (**) DIURESIS FORZADA ALCALINA (*) Tabla 52..La disponibilidad de antídotos es muy limitada. Página 488 .Siempre que exista. (*) Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h. INCREMENTO EN LA ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS ABSORBIDOS 1. La diuresis forzada ácida aunque es eficaz en algunas intoxicaciones ha dejado de usarse debido al riesgo de desarrollar fracaso renal agudo y rabdomiolisis. edema pulmonar.blogspot. . Continuar según el tipo de diuresis deseada con: DIURESIS FORZADA NEUTRA (*) 500 500 500 500 500 500 500 500 ml de fisiológico 0.).5 añadir un bolo de 20–30 ml de bicarbonato 1 molar.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% ml de bicarbonato 1/6 M ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0. (*) Hay que conseguir una diuresis de 300–500 ml/h.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES . ocupa un lugar preferente en el tratamiento de la intoxicación aguda. pues existen pocos tóxicos de los que se disponga de un antídoto específico (5-10% de la totalidad de casos). D.

k. Depuración extrarrenal Las técnicas de depuración extrarrenal son: .com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Controles necesarios: Previos a la diuresis forzada: Sangre (Na. Si el balance hídrico es positivo. poner furosemida (Seguril® ) hasta conseguir la diuresis deseada. Creatinina. sangre (Na. Ácida Anfetaminas Quinina Quinidina Fenciclidina Diclorfenoxiacético Biguanidas Estricnina Isoniazida D. Alcalina Barbital Fenobarbital Salicilatos Metotrexate Isoniazida Flúor Tabla 52. .Aparición de complicaciones graves (Sepsis. Durante la diuresis forzada: Balance hídrico cada 4 horas.) ..Plasmaféresis . K. sonda vesical. valorar presión venosa central. Indicaciones * Clínicas: .F.Hemodiálisis.Intoxicación severa y situación grave a pesar de las medidas adoptadas .F.http://medicina-librosuv. .Tóxicos en los que la diuresis forzada (D.Deterioro progresivo a pesar de las medidas adoptadas.blogspot. orina (pH horario). Neutra Litio Amanita Phalloides Paraquat Talio Bromo D... 2.) es de utilidad.Exanguinotransfusión La depuración extrarrenal se realiza cuando el efecto del tóxico se relaciona con su concentración plasmática y cuando la extracción representa un incremento significativo sobre la eliminación metabólica o renal. .Aparición de insuficiencia hepática o renal Página 489 .F. orina (pH). es decir no se consigue la diuresis deseada.5. D.F. pH cada 8 horas). distress.Hemoperfusión . pH).

otras indicaciones frecuentes son las intoxicaciones graves por salicilatos.. teofilina.Efecto tóxico relativamente tardío y grave (Paraquat. PLASMÁTICA 10 mg/dl 5 mg/dl 5 mg/dl 60 mg/ml 4 gr/l 0.blogspot.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES * Características del tóxico: . metanol. Hemoperfusión : Permite depurar sustancias liposolubles. Exanguinotransfusión: Útil en metahemoglobinemia y hemólisis tóxica.El tóxico o su metabolito activo tiene las características apropiadas para ser extraídas por estas técnicas.Ejemplos fármacos/concentración plasmática/depuración extrarrenal.5 gr/l 3 mEq/l MetaHb > 40% 0.http://medicina-librosuv.5 gr/l 20 mg/dl 0../HEMOPERFUS. HEMOPERFUSIÓN HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS EXANGUINOTRANSFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL.1 mg/dl 80 mg/dl 6 mg/dl TÉCNICA HEMODIAL. HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL. Página 490 . Plasmaféresis: Puede ser útil en intoxicaciones por digitálicos y hormonas tiroideas../HEMOPERFUS. .. litio y barbitúricos de acción larga./HEMOPERFUS.La dosis o el nivel sanguíneo deben ser potencialmente letales. TÓXICO BARBITÚRICOS Acción larga Acción media Acción Corta CARBAMACEPINA ETANOL ETILENGLICOL LITIO METAHEMOGLOBINIZANTES METANOL PARACETAMOL PARAQUAT SALICILATOS TEOFILINA CONCEN.) Hemodiálisis: Indicación urgente en intoxicación por etilenglicol o metanol con acidosis y trastornos neurológicos. de alto peso molecular y con gran unión a proteínas. .6. Tabla 52.

ingreso en medicina interna. flurazepam. Son fármacos de absorción rápida y síntomas precoces. pinazepam. como midazolam. en hepatopatías. Página 491 . en niños pequeños. alta a su domicilio. clordiacepóxido. Clasificación BZD de acción corta (3-13 h). clobazam. la gravedad de la intoxicación aumenta en ancianos. según la potencia hipnótica de las benzodiacepinas (BZD). flunitrazepam. Si tras la estabilización predominan los criterios psiquiátricos de ingreso. Si cumple criterios de ingreso en UCI. clotiazepam. No olvidar que la intoxicación puede entrañar problemas legales por lo que hay que valorar la información al Juez mediante un parte de lesiones. lorazepam. Ingreso en UCI. VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA Y MEDIDAS LEGALES: Se debe requerir la valoración psiquiátrica para evaluar el riesgo de suicidio y la indicación o no de ingreso psiquiátrico. quazepam. cuando se asocian a alcohol y otros depresores del SNC. sus metabolitos se eliminan por vía renal. halazepam. como diazepam. FÁRMACOS PSICOTROPOS A.blogspot. INTOXICACIONES FÁRMACOS Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR I. oxazepan. lormetazepam. nitrazepam.http://medicina-librosuv. BZD de acción prolongada (20 – 100 h). Si tras la estabilización hay criterios médicos de ingreso. BENZODIACEPINAS Son las intoxicaciones más frecuentes. triazolam. ingreso en Psiquiatría. medazepam. V. en OCFA. brotizolam. temazepam. bromazepam. alprazolam. 1. ketazolam. No obstante la intoxicación por estos fármacos tiene una tasa de mortalidad muy baja. DESTINO DEL PACIENTE Si tras la estabilización no hay criterios de ingreso psiquiátricos ni médicos. cloracepato dipotásico. 2.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES IV. clonazepam. camazepam.

) 2. f) Las intoxicaciones aisladas se consideran benignas.1-0. Se puede repetir la dosis 3 ml/minuto hasta un máximo de 2 mg (20 ml).5 mg (25 ml) en 475 ml de Glucosado al 5% 1 ml = 5 mg = 60 mgotas (20-80 ml/h = 0. no suelen producir mucha alteración de conciencia ni depresión respiratoria. Si reaparecen los síntomas mantener perfusión continua con bomba de perfusión con un ritmo de 0. se mantiene en obse rvación hospit alaria y si precisara se pone perfusión continua con flumacenil.blogspot. Se realizará evacuación del tóxico (lavado gástrico). Su acción se manifiesta entre 1–5 minutos. Carbón activado.4 mg/h. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. y como actitud diagnostica (en coma de etiología no filiada). que puede llegar al coma. Hay que garantizar el mantenimiento de las constantes vitales. competitivo y Tiene una vida media corta (1-3 h). es un agonista específico de la BZD. 4. con metabolismo a nivel hepático. tratamiento sintomático y evacuador (SNG y carbón activado). reevaluar el diagnóstico de intoxicación por BZD. Posología: administrar (0.v. 2) El paciente no se despierta: Sospechar intoxicación por otros tóxicos o complicaciones (Estudio de otras causas de coma). Pudiéndose dar al paciente de alta salvo que tenga criterios psiquiátricos de ingreso.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. hipotensión arterial y pupilas que tienden a la miosis. 3. i. Está indicado como actitud terapéutica. Página 492 . control de evolución durante 6–8 h y valoración psiquiátrica. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico.http://medicina-librosuv. Dosis Tóxica: La dosis tóxica en el adulto es de más de 500 mg para la mayor parte de las BZD. Clínica: Fundamentalmente trastornos de conciencia y depresión respiratoria. en glucosado o fisiológico (Se puede alcanzar de ser necesario hasta 1 mg/h. c) La depuración renal y extrarrenal no es efectiva d) Antídoto: FLUMAZENILO (ANEXATE® ).4 mg/h. para mejorar el estado de conciencia y la ventilación.3 mg) en 15 sg.) e) Actitud tras la administración de Flumazenilo 1) El paciente se despierta: Se hace tratamiento evacuador y sintomático.1-0.

No tricíclicos: Amineptina.Tricíclicos: Amitriptilina.5 gr. fluoxetina. dosulepina. La dosis potencialmente letal es de 1. tiene efecto anticolinérgico a nivel central y periférico. doxepina. meproptilina.5 g y de 5 mg/Kg en niños.blogspot. fluvoxamina. trazodona.IMAO A: Moclobemida. Se suelen producir alteraciones ECG con dosis mayores de 1 gr. Clorgilina. iproniacida. tiene un efecto alfa – bloqueante a nivel periférico. . g) Otros fármacos: L-5 hidroxitriptófano La clínica y el tratamiento es similar en todos los antidepresivos (AD). b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : Citalopran. sertralina. isocarboxacida. etoperidona. ANTIDEPRESIVOS Es la segunda causa de intoxicaciones.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES B. pirlindol. Actúan inhibiendo la recaptación presináptica de noradrenalina. c) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina: Venlafaxina. imipramina. en las intoxicaciones por ISRS. 1. nialamida. viloxacina. . Suelen tener absorción lenta (2–12 h) y sufren circulación enterohepática. pargilina. clorimipramina. serotonina y dopamina. Página 493 . nortriptilina. hay menos cardiotoxicidad y las complicaciones suelen ser más leves que en los AD clásicos. su vida media está entre 16–80 h. dando lugar a su principal problema que son los trastornos cardíacos. paroxetina.http://medicina-librosuv. La dosis tóxica en adultos es de 0. en adultos y de 20 – 25 mg/Kg en niños. e) Inhibidores selectivos y reversibles de la monoaminooxidasa (MAO): . en adultos y de 10 mg/Kg en niños. Clasificación y características a) Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas .IMAO B: Deprenilo f) Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO: .Derivados no hidracínicos: Tranilcipromina. desimipramina. efecto anti-H1 y efecto quinidin-like estabilizando de forma inespecífica las membranas. d) Noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSA): Mirtazapina. trimipramina. salvo en los IMAO. lofepramina. amoxapina.Derivados hidracínicos: Fenelcina. . mianserina.

Página 494 . aplanamiento o inversión onda T. SatO2 y diuresis). nistagmus. 2) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolítica y de la retención urinaria (pueden presentar acidosis metabólica e hipokaliemia). Es útil la alcalinización con Bicarbonato 1M (100 – 200 ml en 20 minutos => 1 – 3 mEq/Kg i. Clínica: Suele iniciarse con agitación. por efecto quinidin-like prolongación de PR y QT. EV. descenso ST.v. c) Tratamiento evacuador (vaciado gástrico y carbón activado). sequedad de mucosas. (10 mg diluido en 100 ml de solución salina fisiológica (SSF) a 2 mg/min. temblores y mioclonías.http://medicina-librosuv. d) Tratamiento sintomático : 1) Convulsiones: Si son aisladas y de corta duración no se tratan. midriasis hiporreactiva. de forma ocasional convulsiones (La amoxapina produce con frecuencia crisis recurrentes). agitación y delirio). TV y puede existir acción inotropa negativa. (Valium® 1 amp = 2 ml = 10 mg). de riesgo de convulsiones y de intoxicación grave). o fenitoína 15 mg/Kg en 30 min. a) Anticolinérgica: Piel seca y caliente. atelectasia y de forma excepcional EAP y distress respiratorio. piramidalismo. tono muscular normal o aumentado. mioclonías. ensanchamiento QRS. neumonía por aspiración. TA. taquicardia sinusal. (en 500 ml de SSF). visión borrosa. a) Mantener constantes vitales. seguida de alteración del nivel de conciencia y coma en ingestas importantes. En convulsiones repetidas y/o prolongadas diacepam i. febrícula. bloqueo de rama. d) Cardiológica: Hipotensión por efecto alfa-bloqueante (signo de gravedad).com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. Tratamiento (Similar para los AD y para otros anticolinérgicos). cardiotoxicidad y con bajas dosis efectos anticolinérgicos. demencia atropínica (desorientación. hasta ceder crisis). estreñimiento (íleo). retención urinaria.).v. c) Neurológica: Estupor y mas raro coma profundo. b) Respiratoria: Depresión respiratoria. También pueden aparecer ESV. Si no ceden Fenobarbital 15 – 20 mg/Kg i. El tratamiento depurador no es efectivo (ni el renal ni el extrarrenal). bloqueo AV o asistolia (un QRS > 100 ms es un índice de cardiotoxicidad. 3. b) Protocolo y actitud inicial de intoxicaciones (Monitorización ECG.v. En intoxicaciones con altas dosis hay depresión del SNC.blogspot.

4.45 – 7. Debe evitarse el uso de Digoxina. Si persiste TV o arritmias ventriculares Lidocaína 1 mg/Kg peso en bolo seguido de perfusión a 2 – 4 mg/min.blogspot. e) Antídoto: No existe. En bloqueo AV marcapasos y en parada CR reanimación prolongada. El resto de pacientes deben ingresar en planta o UCI según su situación clínica. Está contraindicado si existen arritmias. procainamida.http://medicina-librosuv.v. Actúa en 5 – 10 min. Su efecto dura 30 – 60 min. disminuyendo la frecuencia cardiaca y recuperando consciencia. Tratamiento: a) Medidas iniciales. bloqueos. el delirio y las alucinaciones pueden persistir varios días . C. se produce intoxicación grave con ingestas superiores a 2 mg/Kg y potencialmente letal con ingestas superiores a 4 mg/Kg. Beta – bloqueantes y antiarrítmicos del grupo Ia (quinidina. ANTIDEPRESIVOS (IMAO) Es una intoxicación p oco frecuente. Si persiste hipotensión con bajo gasto tras la alcalinización se pauta Dobutamina. Puede usarse en clínica anticolinérgica grave y en coma no filiado con sospecha de intoxicación por AD. lavado gástrico y carbón activado. que puede repetirse cada 5’ hasta un total de 2 mg.5 con dosis repetidas de bicarbonato si es preciso. Criterios de ingreso – alta: En pacientes asintomáticos y sin alteraciones ECG se realizará lavado gástrico y carbón activado pudiendo ser dados de alta por parte médica en 12 – 24 h (tras valoración psiquiátrica). las arritmias y las alteraciones de conducción mejoran en 12 horas. 1.5 mg i. disopiramida). 5. Si persisten arritmias ventriculares y bajo gasto cardioversión. b) Tratar las convulsiones con diacepam o fenobarbital (Ver intoxicación por AD) Página 495 . El coma. 4) Fisostigmina (Anticholium® amp 2 mg/5 ml): Dosis en adultos dosis inicial de 0. ensanchamiento QRS e hipotensión arterial: De forma inicial alcalinizar (ver anterior “convulsiones”) manteniendo pH en sangre entre 7.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 3) Arritmias.. a pasar en 2 min. Pronóstico: Es bueno con tratamiento aunque tiene una mortalidad entorno al 1%.

5 mg/dl los de acción corta. guanetidina o alimentos que contengan tiramina (quesos.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES c) Hipotensión: Posición de Trendelemburg. de fenobarbital y 10 gr. Precauciones: Pueden aparecer crisis de HTA tras uso de IMAO. metildopa. hiporreflexia incluso corneal. 2. 3 gr. BARBITÚRICOS La incidencia de esta intoxicación es muy baja y la mas frecuente es por fenobarbital.http://medicina-librosuv. butalbital y butobarbital. simpaticomiméticos. Dosis letal: Dosis mayores de 1 gr. de secobarbital 5 gr. mefobarbital y primidona. . 3. Página 496 . de barbital. D. 1.v. miosis (midriasis en fase avanzada) y nistagmus. volumen y si es imprescindible Dopamina a dosis bajas (inicio 1 – 2 µgr/Kg/min.Barbitúricos de acción intermedia (3 – 6 h): Amobarbital. f) No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal. hipotonía.5 mg/Kg i. Se trata con Paracetamol i. (En el hospital sólo se determinan niveles de fenobarbital). y medidas físicas de enfriamiento.blogspot. Indicación de gravedad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga de 10 mg/dl y de 3. pentobarbital y tiopental . Clínica Sistema nervioso: Lo más frecuente es la depresión del SNC. cerveza o embutidos) incluso 5 -10 días después de suspender la medicación.Barbitúricos de acción larga (> 6 h): Fenobarbital. Dosis tóxica Signos de toxicidad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga mayores de 4 mg/dl y de acción corta de 2 mg/dl. de tiopental.v. cada 6 horas. Clasificación . ADT.Barbitúricos de acción corta y ultracorta (< 3 h): Secobarbital.). 2. puede aparecer depresión respiratoria. d) HTA: Nifedipino o Nitroprusiato e) Hipertermia: Es similar al síndrome de hipertermia maligna. Se puede utilizar cuando no disminuye la temperatura y la clínica es como el síndrome de hipertermia maligna Dantrolene 2. vino tinto. barbital.

05 gr.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Cardiovascular: Hipotensión. pimocida (riesgo de fallecer por arritmias a dosis mayores de 1 mg/Kg). triperidol 0. 3. Página 497 . NEUROLÉPTICOS 1.2 gr.02 gr. .. 5. distonías y discinesias. su vida media es de 16 – 30 h. perfenacina 0. agitación y delirio.blogspot.. Clínica: Se produce a los 30 – 60 minutos de la ingesta. levomepromacina. Hipotermia severa normalmente asociada a coma profundo y acidosis metabólica. d) Incremento eliminación tóxico: . inotropismo negativo con EAP y shock.. Características: Producen efectos extrapiramidales como acatisia.http://medicina-librosuv. Tienen picos plasmáticos a las 2 – 4 h de su ingesta. carbón activado. Puede aparecer rabdomiolisis por inmovilidad y lesiones cutáneas bullosas o necróticas.Diuresis forzada alcalina. c) Prevención absorción tóxico: SNG y lavado gástrico. broncoaspiración y atelectasias. Sistema nervioso: Depresión SNC e incluso coma. Pulmón: Depresión respiratoria. trifluoperacina 0. Dosis tóxica: rara vez es una intoxicación letal. parquinsonismo y discinesias y efectos cardiovasculares como hipotensión y taquicardia refleja y actividad quinidin-like como los antidepresivos (ver intoxicación antidepresivos). Clorpromacina 1’5 gr. b) Hipotensión: Aporte de fluidos (cuidado con la depresión miocárdica pues podemos precipitar un EAP). tioridacina y flufenacina 1 gr. la dosis tóxica varia según el fármaco.. su metabolización es hepática trasformándose en metabolitos algunos activos. en ocasiones convulsiones y con las fenotiacinas pupilas puntiformes. haloperidol 0. corrección de hipotermia y alteraciones hidroelectrolíticas.. Valoración psiquiátrica E. dopamina y/o dobutamina si es preciso. 2. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales: Apoyo respiratorio y hemodinámico. 6..1 gr. 4.Hemodiálisis / hemoperfusión: en pacientes con importante depresión del SNC y/o criterio de estas técnicas (ver depuración extrarrenal en intoxicaciones). Antídoto: No existe.

siendo las intoxicaciones aquellas con litemias entre 1. puede aparecer insuficiencia respiratoria por las discinesias en la musculatura respiratoria así como broncoaspiración. f) Para el control de reacciones extrapiramidales: Se puede utilizar biperideno (Akineton® Amp 5 mg) ½ ó 1 Amp i. hipertensión.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Respiratorio: Es rara la depresión respiratoria. o Dantrolene 2. Antídoto: No existe./l. enrojecimiento y midriasis. F.4 mmol. el haloperidol tiene pocos efectos cardiovasculares. Monitorización continua ECG. hasta un máximo de 2– 4 amp. estreñimiento.. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. 5. Temperatura: Puede aparecer hipotermia (20% de las intoxicaciones graves) e hipertermia. aunque no siempre estos niveles guardan relación con la gravedad de la intoxicación.5 . h) Hipotermia e hipertermia: Se tratan con medidas físicas. e) Convulsiones: Igual que en intoxicación por antidepresivos. si la ingesta oral no es posible.blogspot. insuficiencia renal.http://medicina-librosuv. rigidez muscular intensa. retención urinaria. diuresis y SatO2. se puede usar Bromocriptina 5 mg/8 h v./l. sobre todo si se asocia a deshidratación. g) Fisostigmina: Igual que en intoxicaciones por antidepresivos. Dosis tóxica: El rango terapéutico de la litemia oscila entre 0. carbón activado (varias dosis).v. 1. sequedad de mucosas. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales. cada 30 min.5 mg/6 h i. aumento de la CK. mioglobinuria y leucocitosis (Síndrome neuroléptico maligno). o i.8 y 1. arritmias. 4.v. Cardiovascular: hipotensión y efectos quinidin-like (Ver antidepresivos). LITIO Las sales de litio se emplean en el tratamiento de la psicosis maniacodepresiva. en la hipertermia que no obedece a estas medidas + paracetamol.4 mmol. Página 498 . tensión arterial. c) Tratamiento depurador: No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal.m. d) Alteraciones cardiovasculares: Igual que en intoxicación por antidepresivos. vómitos.o. intoxicación Efectos anticolinérgicos: Taquicardia.

pudiendo aparecer crisis convulsivas. y fracaso renal agudo. con exaltación de reflejos osteotendinosos profundos. y posteriormente temblor. arritmias. Página 499 . Clínica E n l s primeras 24 h síntomas inespecíficos como náuseas. aproximadamente el 2% se metaboliza por el sistema de oxidación de la citocromo P 450 generando NAPQ1. vómitos y malestar a general. 2) Hemodiálisis: en casos graves (coma. Puede haber hiponatremia e hipopotasemia.5 gr. Pueden aparecer alteraciones ECG similares a las de la hipopotasemia.5 – 3 mEq/l. ataxia. 3. Dosis tóxica Se considera dosis tóxica las ingestas de más de 7. En caso de intoxicaciones se depleccionan los depósitos de glutatión reducido acumulándose NAPQ1 responsable de la toxicidad al lesionar la membrana lipídica de los hepatocitos. renal) y/o litemia superior a 2. c) Tratamiento depurador: 1) Diuresis forzada neutra en casos con función renal conservada. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Antídoto: No existe. GPT) en 24 . Si aparece hipernatremia se debe sospechar diabetes insípida. en adultos y de 100 mg/Kg en niños. convulsiones. PARACETAMOL 1. Es una de las causas más frecuentes de intoxicación medicamentosa en el mundo. insuf. Elevación de transaminasas (GOT. El carbón activado no es eficaz. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales. 3. Clínica: La intoxicación se manifiesta inicialmente por náuseas.http://medicina-librosuv. diuresis y SatO2. ANALGÉSICOS A. vómitos y diarrea. II.blogspot. El 93% del paracetamol se metaboliza por glucurono o sulfoconjugación y s e eliminan por riñón. máximo en 3 días. 2. TA.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. Monitorización continua ECG. somnolencia progresiva hasta el coma vigil con hipertonía.36 horas. este metabolito precisa de glutatión reducido para no acumularse. fasciculaciones y mioclonías. 4.

Carbón activado.36 h. siempre antes de 15 h. • Es ineficaz a partir de las 15 – 24 h. • Buena protección en las 10 . a las 24 . c) Tratamiento específico: El tratamiento específico es la N-ACETILCISTEÍNA (puede usarse en embarazo siendo un fármaco de categoría C) • Protección PRÁCTICAMENTE COMPLETA en las primeras 8 h tras ingesta. En intoxicaciones graves habrá insuficiencia renal orgánica por el mismo mecanismo que la lesión hepática. y sólo si ha tomado más de 7. es eficaz en las primera 4 h. 4.4 ml/Kg)/4 h. Dosis de inicio: 150 mg/Kg en 200 ml de glucosado al 5% a pasar en 30 minutos.) Es la pauta que utilizamos habitualmente. Dosis de inicio: 140 mg/Kg (2. Ø Pauta de N-acetilcisteína por vía i. disminución de TP y factores de la coagulación I. (adultos) y de 100 mg/Kg (niños). b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. V. hiperglucemia. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. X. con dolor lumbar.: (Fluimucil Antídoto® 20% 10 ml/2 gr. Ø Pauta de N -acetilcisteína por vía oral: Administrar una solución al 5% (50 mg/ml) que se prepara diluyendo 1 ml de Fluimucil Antídoto® con 3 ml de agua o zumo de frutas. d) Otras medidas: Aporte hidroelectrolítico adecuado. Tras la ingesta. hemorrágico.72 h). sind.12 h tras ingesta. Instaurar tratamiento con acetilcisteína con ingestas superiores a 7. ictericia. hasta un total de 17 dosis. Dosis de mantenimiento: Continuar a las 4 h con 70 mg/Kg (1. tras ingesta. Dosis de mantenimiento: 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado 5% en 4 horas y por último 150 mg/Kg en 1000 ml de glucosado 5% en 20 horas. En la analítica encontraremos aumento de bilirrubina.http://medicina-librosuv. También puede aparecer acidosis metabólica.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Signos de hepatitis citolítica (> 72 h): Dolor en HCD. VII. hematuria y analítica de fracaso renal. (máximo 48 .5 gr.v.8 ml/Kg). en adultos y a 100 mg/Kg en niños. encefalopatía hepática. Página 500 .blogspot.5 gr.

Clínica : Cefalea.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Tratamiento de encefalopatía hepática Tratamiento de alteraciones de coagulación Hemodiálisis si la precisa por insuficiencia renal Indicaciones para el USO del antídoto específico en función de los niveles plasmáticos de paracetamol y el tiempo transcurrido (En el hospital actualmente no se realiza). coma y crisis convulsivas) con mal pronóstico. 2. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico./Kg en niños. eritema cutáneo. Puede haber hipertermia (más frecuente en niños) y alteraciones del SNC que en el adulto sólo se presentan en las intoxicaciones graves (delirio. TIEMPO TRANSCURRIDO 4h 8h 12 h 16 h 20 h NIVELES PLASMÁTICOS 150 µ g/ml 70 µ g/ml 40 µ g/ml 20 µ g/ml 10 µ g/ml B. El tiempo de eliminación del ácido salicílico puede llegar a 20 -30 horas y la eliminación renal es pH dependiente. Carbón activado. hiperventilación (que conduce inicialmente a una alcalosis respiratoria y que en la evolución puede dar paso a una acidosis metabólica y finalmente acidosis mixta). vértigo. deshidratación. La dosis tóxica es mayor de 10 gr. alteración de la coagulación. hipopotasemia. vómitos.http://medicina-librosuv. tinnitus. Tratamiento: Fundamentalmente sintomático. sudación profusa. c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina Página 501 . náuseas. SALICILATOS 1. agitación. a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. hiper e hipoglucemia. taquicardia.15 gr. hipoacusia. 3. confusión. De forma menos frecuente puede aparecer EAP y fracaso renal agudo. en adulto y de 300 mg/Kg en niños. Se considera intoxicación grave ingestas por encima de 20 gr. en adultos y de 0.blogspot.

medios físicos en hipertermia. vómitos. rehidratación. Dosis tóxica (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia). en pacientes que no tomaban digoxina previamente.05 m g/Kg. 1. La respuesta Página 502 . EAP. En vez de carbón activado se puede usar Resincolestiramina (Lismol® ) a una dosis de 4 – 8 gr.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES d) Depuración extrarrenal: Hemodiálisis: indicada en insuficiencia renal y/o intoxicación grave (Acidosis marcada. confusión. 2. En la intoxicación aguda predomina la clínica gastrointestinal y el bloqueo AV . bigeminismo. 3. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. c) No es útil ni la Depuración renal ni la extrarrenal d) Anticuerpos antidigoxina: (Digitalis Antidot BM ® vial 80 mg de Fab/20 ml) Están reservados para los casos de intoxicación grave por digital (digoxina y sus derivados o digitoxina). El rango terapéutico es estrecho (digoxinemia 0. mareo. Clínica a) Síntomas extracardiacos: Digestivos: náuseas. coma y/o Salicilemia > 80 mg/dl) e) Tratamiento sintomático: Intubación si precisa. la insuficiencia renal y la hipercalcemia. bicarbonato si acidosis.8 – 2. La intoxicación se ve favorecida por la hipopotasemia. y la dosis tóxica por vía oral es mayor de 0. las más frecuentes son taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV. expansores plasmáticos si hipotensión.http://medicina-librosuv.blogspot. taquicardia ventricular. bloqueo AV. Visuales: reborde amarillo. Carbón activado. confusión. Neurológicos: cefalea. DIGITÁLICOS La forma mas común de intoxicación es la crónica que se manifiesta fundamentalmente por arritmias. III. Habría que esperar 6 horas tras la ingesta para determinar niveles pues los digitálicos sufren mala distribución. Psiquiátricos: delirio. ClK si hipopotasemia.0 ng/ml). diarrea. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. Se elimina por vía renal y tiene una vida media de 36 – 38 h. bradiarritmias. psicosis. especialmente aquellos con trastornos graves del ritmo cardiaco y/o hiperpotasemias intensas con serio compromiso vital. EV. ritmo nodal. OTROS FÁRMACOS A./4-6 h. b) Síntomas cardíacos: Pueden existir cualquier arritmia.

http://medicina-librosuv.blogspot. (0.v. en S 0. síndrome confusional. Dosificación: 80 mg de antídot o fijan 1 mg de digoxina. 2) Si existe bloqueo AV avanzado o bradiarritmia grave: Atropina i. preferiblemente fisiológicos. La eliminación de los inmunocomplejos y de los fragmentos no ligados se realiza principalmente por vía renal y tienen una vida media plasmática aproximada de 20-30 h. de 30 min. de 1 mg/Kg y continuar con perfusión continua a 2 – 4 mg/min.v. hasta 2 mg) o marcapasos transitorio.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES aparece antes de 3 h de la administración (generalmente durante los 30 min. e) Otras medidas terapéuticas 1) Si existe hipopotasemia./h ni diluciones mayores de 40 mEq. d) Glucagón 5 mg i. a dosis de 60-120 mEq. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. bloqueo AV. Shock. c) Hemodiálisis ó hemoperfusión en intoxicaciones por Atenolol o Nadolol. broncoespasmo. primeros). 3) Si se producen arritmias ventriculares: Lidocaína bolo i. insuficiencia cardiaca. Página 503 .01 mg intradérmicos y observación durante 15-30 min. o mantener una perfusión a 4 mg/h./l. Dosis anticuerpo antidigoxina (mg) = concentración plasmática digoxina (ng/ml) * peso (Kg) * 0. y observar reacciones adversas.v. reposición de potasio. BETABLOQUEANTES 1... intercalando en la vía un filtro de 0. sin superar un ritmo de 20 mEq.4 Administración: Perf i. Se debe realizar un test de sensibilidad previo con 0. (Los extrasístoles ventriculares aislados no se tratan) Si es imprescindible la cardioversión administrar previamente lidocaína y utilizar bajas energías de 10 – 25 J.5 mg/5 min. También es útil la Fenitoína a dosis de 15 mg/Kg en perfusión continua con un ritmo < 50 mg/min. convulsiones. (repetir niveles a las 6 horas) Su administración está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las proteínas de oveja. B./24 h repartidos en sueros. 2.22 micras. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. hipoglucemia en pacientes diabéticos. Clínica : Bradicardia.v. Carbón activado.9%. que se puede repetir cada 15 ó 30 min.

2. c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina d) Hemodiálisis en intoxicaciones graves e) Tratar la acidosis con bicarbonato 1M f) Diacepam para convulsiones g) Antídoto: PIRIDOXINA . crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas. D. en pacientes con VIH en tratamiento por TBC. que se pueden repetir cada 10 minutos según clínica. en hipoglucemia y corrección de la hiperpotasemia C. Página 504 . produce acidosis metabólica y además puede producir hepatotoxicidad y efecto similar a los IMAO. Clínica: Se inicia con mareo. hipoglucemia. i. fracaso hepático agudo y muerte.v. f) Atropina. 1. En esta intoxicación se depleccionan lo niveles de piridoxina (vit. visión borrosa. alucinaciones visuales (deformación de formas. fracaso renal secundario a rabdomiolisis y mioglobinuria. posición de Trendelemburg y drogas vasoactivas. Dosis tóxica: 10 mg/Kg. torpeza en el habla. Si se conoce la dosis se pondrá la misma cantidad de Vit B6 que de isoniazida ingerida.http://medicina-librosuv. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. responsable de la mayoría de los síntomas. deplección de GABA lo que ocasiona disminución del umbral de convulsiones. puntos luminosos). Muy eficaz. ISONIAZIDA Ha aumentado en los últimos años. dopamina o isoproterenol para las bradiarritmias. TEOFILINA Fundamentalmente se debe a sobredosificación y mas raramente como intento de autolisis. g) Si hay hipotensión reposición de volumen. 3. dobutamina. Carbón activado. a continuación estupor coma.blogspot. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. en caso de ser refractarias usar marcapasos transitorio. h) Aporte de glucosa i. con ingestas mayores de 35 mg/Kg produce convulsiones y mayores de 50 mg/Kg puede resultar mortal.v. para dosis desconocida poner 5 gr.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES e) Beta-2-adrenérgicos en caso de broncoespasmo. B6). shock.

en casos graves fibrilación ventricular. Clínica: Miosis. Carbón activado. depresión respiratoria. Se consideran tóxicos niveles superiores a 20 mcg/ml y es grave con niveles por encima de 100 mcg/ml. DROGAS DE ABUSO A. (fundamentalmente hemoperfusión) d) Corrección de trastornos hidroelectrolíticos e) Tratamiento específico de arritmias. Página 505 . cuadro psicótico. 1. INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR DROGAS DE ABUSO.http://medicina-librosuv. distress respiratorio (EAP). Se elimina fundamentalmente por metabolismo hepático. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. epigastralgia. PRODUCTOS DOMÉSTICOS. arritmias ventriculares. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Clínica Náuseas. se debe usar sorbitol) c) Hemoperfusión y hemodiálisis en intoxicaciones graves (convulsiones. convulsiones. vómitos. INDUSTRIALES Y AGRÍCOLAS I. EV. (no usar como catártico sulfato magnésico por el riesgo de hipermagnesemia en esta intoxicación. y en las ingestas de preparados retard hay peligro de intoxicación hasta 24 h tras su ingesta masiva. convulsiones e hipotensión. hipotensión sin respuesta al tratamiento y/o con niveles séricos por encima de 60 mcg/ml. hiperglucemia. 2. 3. temblor. OPIÁCEOS La sobredosis de heroína endovenosa es la intoxicación mas frecuente. taquicardia sinusal y taquiarritmias supraventriculares.blogspot. Niveles tóxicos (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia). hipopotasemia severa y en ocasiones acidosis láctica y rabdomiolisis.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1. alteración del estado de conciencia variable (desde estupor a coma). leucocitosis. E. ANTIEPILÉPTICOS (Ver capítulo de monit orización de fármacos) 3. cefalea.

que se puede repetir cada 5-10 min.4 mg): Antagonista puro opiáceo (Vida media 15-30 minutos). acidosis láctica. La dosis es de 0. paracetamol i. d) En caso de hipertermia se utilizarán benzodiacepinas.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2.blogspot. B. medios físicos. intravenosa y fumada. En estas intoxicaciones evitar la difenilhidantoína por su poder arritmógeno. neumomediastino. Tratamiento: a) Mantenimiento de constantes vitales. c) En casos de EAP no cardiogénico se precisará ventilación mecánica. esnifada.. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. cefaleas tipo migrañoso.. que bloquea las acciones de los agonistas opiáceos y de los péptidos opioides endógenos. En casos de intoxicación por opiáceos de vida media prolongada. Hasta un máximo de 10 mg. oxigenoterapia. durante 72 h. COCAÍNA La cocaína se puede consumir de forma oral. 2. Los toxicómanos suelen pedir el alta voluntaria nada mas desaparecer las alteraciones del estado de conciencia tras naloxona. Se plantean problemas en el control de los intoxicados por opiáceos. sudoración o escalofríos. hipertensión arterial (en ocasiones hipotensión). b) HTA Tratamiento con benzodiacepinas y específico de la urgencia hipertensiva c) Convulsiones Tratamiento estándar con Diacepam i. hipertermia (puede ocasionar síndrome similar a la hipertermia maligna). EAP no cardiogénico. necrosis base de la lengua. si no ceden administrar Diacepam 20 mg 100 cc de suero salino fisiológico o glucosado al 5% a 10 mg/hora. dudaremos del diagnóstico de intoxicación por opiáceos o habrá que pensar que el coma será por otra causa o por otro tipo de fármacos. (no administrar AAS pues aumenta la fracción libre de Página 506 . Clínica: Midriasis. convulsiones parciales o generalizadas. Si tras 10 mg de Naloxona no mejora la situación de coma. 1. disforia. puede ser necesario instaurar una perfusión intravenosa de Naloxona a 4 mg/h. psicosis tóxica con características de esquizofrenia paranoide. Si no ceden se puede emplear el fenobarbital. alteraciones vasculares en SNC. arritmias supraventriculares e incluso ventriculares malignas. neumotórax).http://medicina-librosuv. neumonitis intersticial. taquicardia.01 mg/Kg/dosis (en adultos 2 amp). ansiedad o agitación. como la metadona. broncoespasmo.v. ya que la vida media de la naloxona es mas corta que la de los opiáceos y precisarían control 12-24 h en un hospital.v. IAM. dolor torácico (angor. náuseas o vómitos. b) NALOXONA (1 amp 0.

Antes se pautaba acidificación de la orina. no alucinógena.v. (ver intoxicaciones por neurolépticos). MDA: Produce degeneración características alucinógenas selectiva de terminales serotoninérgicos y MDMA: Consumo oral.com/ INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES cocaína). el uso de haloperidol y fenotiacinas tendrá que hacerse con precaución por el riesgo de hipertermia maligna. se ha dejado de utilizar por haberse descrito agravación de la rabdomiolisis y de la mioglobinuria.v. h) En agit ación psicomotriz utilizar benzodiacepinas. Los efectos de las anfetaminas son más duraderos que los de la cocaína. Algunas características específicas de las drogas de diseño. Tratamiento Similar a la intoxicación por cocaína con algunas peculiaridades. drogas de síntesis como la MDA o droga del amor. STP (Serenidad Tranquilidad Paz). ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO En este grupo se incluyen anfetamina. Página 507 . Clínica Anfetaminas: Similar a la intoxicación por cocaína. lavado gástrico y administración de carbón activado. 2. inhalada o fumada (ice o glass). oral. produce degeneración selectiva de terminales serotoninérgicos. La HTA y taquicardia se tratan con bloqueantes alfa y beta como el Labetalol. En caso de hipertermia maligna tratamiento específico con dantroleno i. Se pueden consumir por vía i. e) En caso de angor tratamiento con nitritos. g) Tratar la rabdomiolisis con hidratación abundante y alcalinización de la orina. (speed). C. 1.http://medicina-librosuv. metanfetamina y derivados.blogspot. f) En caso de ingesta oral SNG. tiene poder entactógeno (facilita la empatía y las relaciones interpersonales). MDAM o ADAM o éxtasis.

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D. LSD Su vida media es de 3 h, su acción disminuye a las 4 h y termina a las 8–12 h. 1. Clínica Efecto simpaticomimético: taquicardia, hipertermia, midriasis, piloerección, temblor, sudoración, lagrimeo, náuseas, vómitos, salivación y broncoespasmo. Efecto psicológico: Condiciona el “trip” (viaje), con distorsión de la percepción temporoespacial, alucinaciones auditivas, frecuentes vivencias de despersonalización y desrealización, oscilaciones del humor desde la euforia a la depresión. Complicaciones psiquiátricas: Crisis de pánico agudo, impresiones terroríficas, despersonalización, desconfianza absoluta de las personas de su entorno. Pueden aparecer convulsiones, rabdomiolisis e insuficiencia renal. 2. Tratamiento a) Frenar la crisis de pánico: de elección Diacepam 5–10 mg i.v. y como alternativa Haloperidol 2,5–5 mg i.m. b) Hipertermia : Medios físicos y paracetamol, si no cede clorpromacina (Largactil® ) 25–50 mg i.m. c) Si hay rabdomiolisis, alcalinización de la orina e hidratación d) Si convulsiones diacepam. e) Si hay reacciones psicóticas el fármaco mas seguro es el Haloperidol 2,5–5 mg i.m. E. INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA 1. Clasificación a) Intoxicación etílica subclínica: alcoholemia <0,5 g/l b) Intoxicación etílica ligera o de excitación: alcoholemia 0,5–0,8 g/l c) Intoxicación etílica manifiesta: alcoholemia 0,8-1,5 g/l d) Intoxicación etílica grave: alcoholemia 1,5–3 g/l e) Coma etílico: alcoholemia >3 g/l La clínica en correlación con la alcoholemia es variable según la tolerancia de cada individuo.

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Se debe realizar en cuadros graves y coma, bioquímica completa, gasometría, determinación de alcoholemia y Rx de tórax para descartar broncoaspiración y EAP. Si hay TCE valorar probables fracturas craneales o hematoma intracraneal secundario. 2. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico en ingestas masivas y recientes o junto con otras drogas c) En intoxicaciones graves o coma administrar tiamina 100 mg y suero glucosado. d) En intoxicaciones muy graves puede ser preciso la hemodiálisis (alcoholemia >4 gr./l)

II. PRODUCTOS DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES

A. CÁUSTICOS (ÁCIDOS Y ÁLCALIS) Suelen ser de forma accidental en niños y de forma deliberada en adultos. 1. Clínica: Pueden tener lesiones en la boca aunque si no existen no descartan la ingesta de cáusticos, no predicen la gravedad de la ingesta. Pirosis y/o dolor retroesternal por esofagitis y/o perforación esofágica. Náuseas, vómitos y dolor abdominal por afectación de vísceras abdominales. Peritonismo por perforación de vísceras. Disfonía y/o estridor por afectación laríngea. Distress respiratorio. Hipocalcemia. Hemólisis, etc. 2. Radiología Rx tórax: Neumonitis, Neumoperitoneo. neumomediastino, neumoperitoneo. Rx abdomen:

3. Endoscopia esófago-gástrica Precoz, mejor antes de 6 h tras ingesta. Valora la severidad de lesiones (Si el estado del paciente lo permite). 4. Tratamiento Limpieza externa, mantener vía aérea permeable. Es dudoso el uso de agua u otros productos para neutralización. Oxigenoterapia si precisa, vía venosa, analítica y dieta absoluta. Nunca provocar el vómito ni poner SNG. Tratamiento de las complicaciones. Antibioterapia en caso de lesiones graves, Página 509

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cubriendo anaerobios y gramnegativos.

B. HIDROCARBUROS Su gravedad depende fundamentalmente de la neumopatía por inhalación, hay que averiguar las circunstancias de la inhalación o ingesta. 1. Clínica: Cuadro confusional, perdida de autocontrol y coma convulsiones, neumonitis aspirativa, insuficiencia respirat oria, arritmias, lesión renal y hepática, acidosis metabólica. 2. Tratamiento - Desnudar al intoxicado, oxigenoterapia. - Intubación traqueal en caso de: Coma, crisis convulsivas, ingestión masiva. - Abordaje venoso y analítica. - SNG tras intubación en ingesta masiva. - Tratamiento sintomático y si precisa ventilación asistida. - Las ingestas de hidrocarburos clorados (Tetracloruro de Carbono y otros) que pueden inducir necrosis hepática, se tratan con N-acetilcisteína igual que las intoxicaciones por Paracetamol. - Si se pusiera sonda nasogástrica, no se administraría carbón activado por ser ineficaz y éste se sustituye por Aceite de Parafina 50 ml o Vaselina líquida.

C.

ALCOHOLES (METANOL Y ETILENGLICOL)

1. El metanol es un componente de barnices, pinturas, etc. y adulterante de bebidas alcohólicas. El etilenglicol es un componente de anticongelantes, betunes, detergentes, etc. La dosis letal de metanol es de 30–60 cm3 y para el etilenglicol de 100 gr. 2. Clínica a) Metanol: aparecen entre las 12 y 72 h de su ingesta. Consisten en cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, cólico, síntomas visuales (borrosidad, fotopsias, opacidades, ceguera total), midriasis no reactiva, hiperemia del disco óptico, sudación profusa y excitación, a la que sigue somnolencia y coma, acompañado de rigidez muscular y en ocasiones crisis convulsivas, hemorragia subaracnoidea y pancreatitis. Se produce una acidosis metabólica generalmente grave (pH<7). Las complicaciones más importantes son secuelas neurológicas

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secundarias a la acidosis metabólica y atrofia del nervio óptico, con ceguera irreversible. b) Etilenglicol: Evoluciona en tres fases: en las primeras 6-12 h de la ingestión aparece ataxia, dificultad para el lenguaje, náuseas y vómitos, crisis convulsivas, nistagmo, oftalmoplejia y alteración progresiva del nivel de conciencia. A las 1224 h de la ingesta aparece insuficiencia cardiaca y distress respiratorio que pueden conducir a la muerte. Por último, aparecen las complicaciones renales, con el desarrollo de una necrosis tubular aguda por deposito de cristales de oxalato cálcico, hiperpotasemia, hipocalcemia y acidosis metabólica intensa de origen láctico. Puede haber miositis (elevación de CPK). 3. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico (No es eficaz el carbón activado). c) Tratamiento específico cuando existan niveles en sangre de metanol o etilenglicol >20 mg/dl, cuando exista acidosis metabólica o sospecha de ingesta importante de estos tóxicos. Se realiza con la administración de ETANOL (Etanol Absoluto Amp. 5 ml = 3,95 gr.) por vía i.v. a dosis de ataque de 1 g/Kg de peso diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5 % a perfundir en 30 min. Posteriormente se iniciará perfusión de mantenimiento de 1 mg/Kg./h para mantener alcoholemia entre 100–150 mg/dl. Se suspende la perfusión de etanol cuando los niveles del tóxico son inferiores a 20 mg/dl. Se puede utilizar también, si el estado de consciencia lo permite bebidas de alta graduación. d) En intoxicaciones por metanol mas acidosis metabólica aporte de bicarbonato i.v. e) En intoxicación por metanol administrar Ácido folínico 1 mg/Kg i.v., continuando con 50 mg i.v./4 h. f) En intoxicaciones por etilenglicol administrar tiamina y piridoxina ambas a dosis de 100 mg/día i.m. ó i.v. g) Si crisis convulsiva diacepam. En caso de hipocalcemia en intoxicaciones por etilenglicol administrar gluconato cálcico. h) Hemodiálisis con niveles de metanol o etilenglicol superior a 50 mg/dl o clínica grave. i) La mayoría de los pacientes precisarán ingreso en UCI.

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III. INTOXICACIONES POR INHALACIÓN

A. GASES IRRITANTES (amoniaco, formol, cloro, etc.) 1. Clínica: Producen irritación local de mucosas y de vía respiratoria, en ocasiones edema laríngeo o broncoespasmo. 2. Tratamiento: Aclaramiento local con agua, oxigenoterapia, broncodilatadores. Tras permanecer asintomáticos alta. B. GASES ASFIXIANTES (metano, butano, gas natural, hidrógeno, CO2, etc.) 1. Clínica : Causan hipoxia por desplazamiento del O2, producen cefalea, pérdida de memoria, taquipnea, incoordinación motora, alteración del estado de conciencia. 2. Tratamiento: oxigenoterapia y tratamiento sintomático.

C. MONÓXIDO DE CARBONO (CO) Es un gas incoloro, inodoro y no irritante de las mucosas. 1. Fuente de CO Humos de escape de motores de combustión. Funcionamiento defectuoso de calentadores, chimeneas, cocinas, braseros, etc. Incendios, escapes de gas ciudad e intoxicaciones por cloruro de metileno (se metaboliza a CO). 2. Mecanismo de acción : Produce hipoxia tisular ya que desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina e interfiere la utilización del oxigeno por las células. 3. Clínica Los síntomas dependen de los niveles de Carboxihemoglobina (HbCO), variando desde cefalea, náuseas o vértigo, deterioro de funciones mentales superiores, taquipnea, arritmias, angor, convulsiones, coma, hipotensión arterial ó shock. El color rojo cereza típico en la piel y mucosas aparece con HbCO >40% y en ocasiones no es evidente por la cianosis asociada. Niveles superiores al 10% de HbCO son diagnósticos de intoxicación por monóxido de carbono, la determinación de HbCO no tiene validez después de 8 h tras la intoxicación o si se ha administrado O2 previamente. El diagnostico se basa en establecer la sospecha de exposición al tóxico, detectar el tóxico en el paciente y el cuadro clínico compatible con esta intoxicación.

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4. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones (Monitorización ECG, Sat O 2, TA, nivel de conciencia). b) Administrar O2 a la máxima FiO 2 posible, en caso alteración profunda del nivel de conciencia ventilación mecánica. c) Si hay signos de edema cerebral, medidas antiedema. d) Control de alteraciones en el equilibrio ácido–base. e) Mantener al enfermo calmado , en reposo y sin actividad física. f) 02 en Cámara hiperbárica: indicado cuando hay acidosis metabólica, alteraciones ECG, angor o IAM, alteración del estado de conciencia, en pacientes embarazadas y pacientes con HbCO>25-40%. g) En caso de rabdomiolisis, alcalinización y aporte de fluidos.

IV. PRODUCTOS AGRÍCOLAS: INSECTICIDAS Y HERBICIDAS

A. ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Los más representativos de este grupo son: paratión, malatión, dimetoato, fentión, carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión. La intoxicación puede ser por vía pulmonar-cutánea (Accidental) o digestiva (voluntaria y más grave). Inactivan la colinesterasa produciendo aumento de Acetilcolina en los terminales nerviosos, lo que da lugar a síntomas muscarínicos y nicotínicos. Pueden producir toxicidad directa con ulceraciones esofágicas y traqueales, necrosis tubular renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, distress respiratorio, leucopenia y trombopenia, Su diagnóstico además de apoyarse en la anamnesis y la clínica, se realiza midiendo los niveles en sangre de colinesterasas que tienen una relación aproximada con la clínica. PRONOSTICO: Según actividad de colinesterasa plasmática. 50% act. colin. plasmática........... Intoxicación subclínica. 20-50% act. colin. plasmática........... Intoxicación leve 10-20% act. colin. plasmática........... Intoxicación moderada <10% act. colin. plasmática........... Intoxicación grave

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1. Clínica
a) Digestiva: Sialorrea, náuseas, vómitos, aumento de peristaltismo, dolor abdominal cólico. b) Ocular: Miosis intensa, lagrimeo. c) Neurológica: Confusión, coma, convulsiones (no la producen los carbamatos). d) Muscular: Fasciculaciones, parálisis, contracturas musculares. e) Respiratoria: Broncoespasmo, parálisis músculos respiratorios, aumento secreciones. f) Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión arterial, arritmias. g) Otros : Leucocitosis, hiperglucemia, HTA, hiperpotasemia, sudoración. h) Por toxicidad directa: Insuficiencia renal, afectación hepática, EAP, insuficiencia cardiaca (miocarditis), necrosis mucosa digestivo, pancreatitis aguda.

2. Tratamiento
a) Desnudar al enfermo y lavar con agua y jabón la piel, oxigenoterapia, sonda nasogástrica si ingesta (cuidado pues el disolvente suele ser un derivado del petróleo) y carbón activado, soporte vital. b) Atropina: Para los síntomas muscarínicos, adultos 1-2 mg i.v., en niños 0,0250,05 mg/Kg/dosis, se repite la dosis cada 10–15 minutos hasta mantener frecuencia cardiaca de 50-55 latidos/minuto y midriasis c) OBIDOXIMA (TOXOGONIN ) (Amp 1 ml 250 mg): Estimula la regeneración de la colinesterasa. Pauta adultos: 250 mg i.v. lento. En 30 min. desaparecen las fasciculaciones y convulsiones, si lo precisa se puede repetir la dosis a las 2 y 4 h hasta un máximo de 5 mg/Kg de peso o tres dosis. No está indicada en la intoxicación por carbamatos. En niños se emplea una dosis única de 4-8 mg/Kg. d) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas y de la insuficiencia respiratoria.

®

B. HERBICIDAS (PARAQUAT, DIQUAT, MORFAMQUAT) Nombres comerciales: (Weedol®, Gramoxone®, Preeglone®, Terraklene®, Totacol®) Es una intoxicación muy grave, pudiendo producir la muerte ingestas de 10–20 ml de solución 20% de paraquat (Gramoxone® ) (1 ml de esta solución = 200 mg de Paraquat). Página 514

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El Paraquat se absorbe por vía digestiva el 5% de lo ingerido, prácticamente nada por vía inhalatoria y por vía cutánea solo por discontinuidad en la piel. 1. Clínica: Cualquier exposición por vía oral al Paraquat debe ser considerada como potencialmente peligrosa. La ausencia inicial de síntomas no excluye un diagnóstico de intoxicación por Paraquat. a) Intoxicación sobreaguda La ingestión de más de 50 mg/Kg (o más de 20 ml de Gramoxone® 20%) puede producir la muerte en pocas horas, generalmente antes de las 48-72 h. Se produce un fallo multiorgánico caracterizado por insuficiencia renal, necrosis hepática, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, convulsiones y parada cardiorrespiratoria. b) Intoxicación aguda Se produce tras la ingesta de 20-50 mg/Kg. La muerte puede ocurrir incluso hasta 70 días después de la ingesta. El cuadro evoluciona en tres fases: 1ª Fase gastrointestinal: Inmediatamente después de la ingesta aparecen síntomas cáusticos sobre la mucosa digestiva. 2ª Fase hepatorrenal: Entre el segundo y quinto día puede aparecer una severa insuficiencia renal que complica el cuadro, ya que es la única vía efectiva de eliminación del Paraquat. También pueden presentarse miocarditis, hemorragias cerebrales o suprarrenales. 3ª Fibrosis pulmonar: Aunque desde el primer momento hay afectación pulmonar, a partir del séptimo día es cuando puede aparecer un severo cuadro respiratorio caracterizado por edema pulmonar y síntomas de distress respiratorio. Se produce por consiguiente una hipoxemia refractaria al tratamiento que evoluciona hacia la fibrosis pulmonar generalizada y progresiva. c) Intoxicación subaguda. Cuando se producen ingestas menores de 20 mg/Kg, el cuadro clínico tiene menor intensidad y la evolución no suele ser fatal. Pueden producirse trastornos gastrointestinales más o menos severos, seguidos, en ocasiones, de alteraciones discretas de las pruebas funcionales hepáticas o renales. Existen moderados síntomas respiratorios, aunque la evolución hacia la fibrosis pulmonar es poco probable. 2. Diagnóstico de la intoxicación por Paraquat Es muy importante comenzar el tratamiento lo más rápidamente posible, para lo cual una simple sospecha diagnóstica bastará. Cuantificar el producto tóxico absorbido. De ello puede depender la intensidad y momento de aparición de los síntomas, así como algunas de las medidas a tomar y Página 515

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el pronóstico del intoxicado. Determinar la vía de entrada. En el caso de inhalaciones no olvidar que el producto ha podido estar en contacto con la piel, pudiendo ser requerido un tratamiento evacuante. Determinación del tiempo transcurrido desde la intoxicación para tomar determinadas medidas terapéuticas o adoptar períodos de observación de distinta duración ante pacientes asintomáticos o con síntomas leves. 3. Tratamiento a) Tratamiento de los efectos locales. 1) Piel, ojos y vía respiratoria superior: lavado cuidadoso de las zonas contaminadas, quitar la ropa del paciente. 2) Administración de broncodilatadores y corticoides si existen síntomas respiratorios de importancia. En caso contrario, administrar sólo antiinflamatorios. 3) No administrar oxígeno a menos de que exista plena indicación para el mismo (véase más adelante), ya que puede empeorar el curso de la intoxicación al provocar un mayor grado de intoxicación o desarrollo de la fibrosis pulmonar. b) Extracción digestiva de Paraquat. Lavado gástrico: Se realizará lo más precozmente posible. Tierra de Fuller o en su defecto carbón activado. La Tierra de Fuller se administra 60 g diluidos en 400 cc de agua/cada 2 h. durante 48 h, hasta la aparición de Tierra de Fuller en heces. . Administrar sulfato magnésico como catártico a una dosis de 250 mg/Kg en 200 ml de agua, dosis máxima 30 g (la administración del catártico es obligatoria pues disminuye la mortalidad). c) Depuración renal El riñón es la principal vía de excreción del Paraquat absorbido, por lo que habrá que tener estrechamente vigilada la función renal. Establecer una pauta de diuresis forzada neutra con suplementos de diuréticos si la función renal es adecuada. Dada la frecuencia de insuficiencia renal aguda habrá que mantener una estrecha vigilancia y control del balance hídrico. d) Depuración extrarrenal. Hemoperfusión. Es útil cuando los niveles de Paraquat son elevados (>20 mg/l) o la ingesta es potencialmente mortal. Ha de ser iniciada precozmente (antes de las 8-12 primeras horas, aunque hay autores que defienden su uso hasta 36 h después. Se realiza 8 h diarias durante 2 o 3 semanas, en función de los niveles y/o estado del paciente. Otras técnicas utilizadas incluyen la plasmaféresis, que al p arecer ha dado Página 516

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resultados positivos en algunos pacientes; la hemofiltración arteriovenosa continua, que aun no ha demostrado su eficacia real; y la perfusión por resinas de intercambio iónico (como la Kayexalate) que al parecer es un adsorbente eficaz. e) Medidas complementarias. En cuanto a la administración de oxígeno, ésta debe retrasarse al máximo hasta que sea imprescindible para el mantenimiento del paciente (pO2 <40 mm Hg), ya que altas concentraciones del mismo parece que aceleran y agravan la lesión pulmonar. En contra de esta opinión se ha demostrado que la evolución de dichas lesiones se sucede de igual manera en condiciones de hipo-oxigenación. Deben tratarse las complicaciones que aparezcan, como las perforaciones, sepsis, dolor, etc. Dado que la intoxicación por vía oral de Paraquat puede revestir carácter muy grave será preciso instaurar una serie de medidas complementarías que favorezcan, en lo posible, la evolución del paciente hacia su recuperación, el tratamiento se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos.

V. RODENTICIDAS A. ANTIVITAMINA K Son antagonistas de la vitamina K a nivel del hepatocito inhibiendo la síntesis de los factores II, VIII, IX y X de la coagulación, son metabolizados por el hígado. 1. Clínica Su máximo efecto aparece a las 36 – 48 h. con hemorragias ocultas o visibles, pueden aparecer náuseas o vómitos. El mejor marcador analítico es el hemograma y la coagulación (TP, índice de Quick e INR), que deben realizarse cada 12 h. y como mínimo durante 3 días. 2. Tratamiento a) Lavado gástrico y carbón activado b) El antídoto específico es la vitamina K (Konakión®) i.v. , 1 amp = 10 mg, se administrarán 10 – 20 mg i.v. diluidos en 100 cc de suero cada 8 horas hasta normalizar el INR. c) En caso de que el TP sea inferior al 10% o existan hemorragias se debe instaurar tratamiento con plasma fresco y vitamina K, ya que la vitamina K tarda aproximadamente 4 horas en hacer efecto. d) Algunos raticidas de segunda generación como el brodifacoum, pueden prolongar las alteraciones en la coagulación varias semanas. Página 517

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TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

Capítulo 53

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Conesa V., Marín F., Mompel A., Ruiz J. y Gómez A.

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

I. INTRODUCCIÓN La sangre es un bien escaso por el bajo número de donaciones, por el aumento de las necesidades debido a la mayor agresividad de la actual medicina y por no existir un producto industrial alternativo. La facilidad y la seguridad de la transfusión sanguínea constituyen un logro importante, pero no exento de riesgos, por ello toda transfusión no indicada está contraindicada y, sólo se debe transfundir la cantidad necesaria para corregir la sintomatología. Las indicaciones básicas de la transfusión son mantener la capacidad de transporte de oxigeno, restituir la volemia y la hemostasia. De una donación de sangre total se extraen distintos hemoderivados en Banco de Sangre: concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco; industrialmente se obtiene albúmina, inmunoglobulinas, factores de la coagulación... Los hemoderivados más utilizados en la práctica médica figuran en la tabla 53.1

II. CONCEPTOS GENERALES La sangre extraída es conservada en envases estériles con anticoagulantes y conservantes, de éstos depende la duración del producto, en estas soluciones en la fecha de caducidad sobreviven en el receptor el 75% de los hematíes con normalidad. Respecto al uso de concentrados de hematíes, la adecuada oxigenación para mantener la función cardiorrespiratoria, en líneas generales, se garantiza con niveles de hemoglobina ≥ 7 g/dl cuando el volumen intravascular es suficiente para la perfusión, pero la cifra de Hb no indica la necesidad de transfusión, es la clínica del paciente la que nos hace tomar la decisión. La supervivencia de los hematíes transfundidos es de unos 30 – 60 días. Síntomas de hipoxia tisular por anemia: fatiga, disnea de reposo o de mínimos esfuerzos, somnolencia, palpitaciones, cefaleas, agitación, nerviosismo, perdida de la concentración mental, angor, claudicación intermitente... Página 519

DOSIS / COMENTARIOS RENDIMIENTO 1 U: 1 g de Hb Transfundir en o 3% Hto 2h/U (máximo 4h/U).com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Tabla 53. Reacc.6 g/U factores de F.O.O. PLASMA FRESCO 220 . Febriles por ac. Transfusiones masivas ** ALBÚMINA 50 – 250 ml Alb al 20%: 50 ml: 10-12 Expansión vol. CID. A. PRODUCTO CONCENTRADO DE HEMATÍES VOLUMEN COMPOSICION/UNIDAD DE TRANSFUSION 250 . niño: 3 U: 150 ml INDICACIONES Hemorragia aguda (>100 ml/min) Anemia crónica sintomática no corregible por otros métodos Disminución de aloinmunización.300 190 ml hmts ml 55 g de Hb Hto 50-65% <5x10^8 leucos totales pocas pqt Variable 190 ml hmts 200 . Corregir hipoproteinemia hmts: hematíes. a proteínas plasmáticas. Revertir A.Hemoderivados más utilizados en la práctica médica. 10-15 ml/Kg niños: 20 ml/Kg 5-10 ml/min. *** puede causar hemólisis si se transfunde simultáneamente con CH 1 U/10 Kg 5000/mmc x U 5 ml/min. coagulación: 1 U/ml coagulación.: anticoagulantes orales CH: concentrados de hematíes. Shock hipovolémico. Quemados.350 55 g de Hb ml Hto 55-65% <5x10^8 leucos totales No pqt 450 Ml 200 ml hmts sangre + 63 60 g de Hb ml solución Hto 40% conservante 250 ml plasma sin factores V y VIII 50 ml 0.1. variable. *** Página 520 .350 200 ml hmts ml 60 g de Hb Hto 50-65% Leucocitos y plaquetas no funcionales. Niños: 3 ml/K/h igual igual CONCENTRADO DE HEMATÍES DESLEUCOCITADOS CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS SANGRE TOTAL CONSERVADA igual igual E x anguinotransfusión igual igual CONCENTRADO DE PLAQUETAS ESTANDAR Sangrado por trombopenia* o trombopatía. plasma <10% 200 . (5 a 25%) g/vial Plasmático. * Contraindicadas en PTI..250 Alb: 10 g/U Déficits de múltiples CONGELADO ml Fibrinógeno: 0. mas: AFÉRESIS 300 ml de plasma donante HLA compatible en ptes refractarios. No poner vía intra -arterial. 10 ml/min. pool: Pocas pqt y leucos adulto: 6 U: 50 ml de plasma 300 ml. excepto hemorragia activa ** > 10 CH en < 24 horas. Igual que las PLAQUETAS DE Pocas pqt y leucos estándar.blogspot. CID. 1 U de aféresis: 30-60000/mmc 5 ml/min. leucocitarios Reacc.5x10^11 pqt/unidad.** Profilaxis en trombopenias graves CONCENTRADO DE 300 ml 3x10^11 pqt/unidad.http://medicina-librosuv. Limitar exposición a diferentes donantes. Transfusiones masivas.

nerviosismo. hipotensión ortostática (cambio de la TAS > 30 mmHg y/o FC aumentada en > 20 lpm). IMPORTANTE: La hemoglobina y el hematocrito pueden permanecer normales hasta una hora o más después de un sangrado agudo hasta que se equilibran los espacios intra y extravasculares.Patología fundamentalmente cardiaca..Ritmo de instauración de la anemia (aguda. por eso pacientes con niveles normales y hemorragia aguda pueden requerir transfusión.Situación hemodinámica del paciente. pues puede detener la eritropoyesis. en ml o en % respecto a la volemia total. Página 521 . así como la velocidad de esta perdida. crónica). FC >100 lpm.Para "revitalizar" al paciente..Edad del paciente..Causa de la anemia. III. 5.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Signos y síntomas de hipovolemia: PVC < 3 cm H20. . vascular y/o pulmonar asociada. Siempre que se pueda intentar documentar el volumen sanguíneo perdido.. 4. sed.Para alcanzar niveles de hemoglobina y/o hematocrito considerados recomendables (hemoglobina >10 g/dl.blogspot. 2. 3.. CONCENTRADO DE HEMATÍES (CH) El CH es el hemoderivado que se obtiene al retirar la mayor parte del plasma de una unidad de sangre total. Antes de indicar una transfusión de CH es conveniente valorar: 1. No indicados como: .Sustituto de tratamientos específicos de anemias crónicas. . . debilidad.http://medicina-librosuv.Para mejorar la cicatrización de heridas. frialdad.Expansores del plasma. La perdida del 20% de la volemia se puede corregir empleando solamente soluciones cristaloides.. TAS < 90 mmHg.. hematocrito > 30%). . Indicados para mantener la capacidad de transporte de oxigeno sin aumentar mucho la volemia.

Insuficiencia renal crónica. Se considera sangre fresca aquella que tiene menos de siete 7 días. RENDIMIENTO: Una unidad de CH eleva. Página 522 . Es un producto muy escaso debido al rápido procesamiento que sufren las unidades de sangre en los Centros de Hemodonación y Bancos de Sangre. la cifra de hemoglobina 1 g/dl. en un paciente que no pierda o hemolice sangre. con perdida significativa de volemia (> 20% del volumen sanguíneo total). con tratamiento adecuado 3. Previo a la cirugía si el paciente tiene hemoglobina < 10 g/dl. o eleva el hematocrito un 3 . (según clínica). no está claramente establecido el nivel mínimo recomendable). 2. (según clínica). SANGRE TOTAL Es la extraída al donante mezclada con los anticoagulantes y conservantes sin retirar ningún componente. Hipovolemia por hemorragia superior al 30% de la volemia. Disminución de hemoglobina > 2 g/dl en 24 horas. pero es más eficaz remontar la hipovolemia con expansores y CH. vitaminas complejo B. a pesar de otras medidas. 5.. Volumen: 250 – 350 ml/U. Hemorragia activa sintomática. Volumen: 500 ml/U. Anemias crónicas sintomáticas no corregidas (ferroterapia. cuando hemoglobina < 8 g/dl. 2. (esta indicación se considera una recomendación. (según clínica). IV. cuando hematocrito < 25%. 6. 8. fólico. 7.4%. Hemodiálisis. RENDIMIENTO: Una unidad de sangre t otal aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 . Quimioterapia antineoplásica.http://medicina-librosuv. (según clínica)..4% aproximadamente. Signos y/o síntomas de hipoxia tisular. Exanguinotransfusión en el recién nacido. 4. ac.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA INDICACIONES: 1.). INDICACIONES: 1.blogspot.

3. Página 523 .Concentrado de hematíes libre de leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 2% de los leucocitos de la unidad original. Producto desleucocitado: es una unidad de sangre con leucocitos inferiores a 5 x 108. Disminuir la aloinmunización por antígenos leucoplaquetarios en pacientes politransfundidos.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA V.5 g) y conserve. 4. Hemoglobinuria paroxística nocturna. 2. VI. Está indicada la desleucocitación después de haber desarrollado 2 o más reacciones. INDICACIONES: 1. CONCENTRADO DE HEMATÍES POBRES EN LEUCOCITOS Hay dos tipos de concentrados de hematíes desleucocitados: . CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS Son los hematíes que quedan después de lavar una unidad de sangre con una solución compatible usando un método que elimina la mayor parte del plasma (contenido total de proteínas de la unidad inferior a 0.4%. 2.Concentrado de hematíes pobre en leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 20% de los leucocitos de la unidad original. 3. Transfusiones fetales intrauterinas. INDICACIONES: 1. Volumen: 200 – 350 ml/U. al menos el 80% de los hematíes iniciales. Son productos alternativos en el caso de no disponer de productos CMV negativos. .http://medicina-librosuv. RENDIMIENTO: Una unidad aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 .blogspot. Reacciones alérgicas a proteínas plasmáticas. Pacientes con inmunodeficiencia humoral por déficit selectivo de IgA.

.000 plaquetas/mm3. púrpura trombocitopénica idiopática. Puede ser menor en el caso de factores de mayor consumo como fiebre. Aféresis de plaquetas: se obtienen las plaquetas mediante un procedimiento de citaféresis o plasmacitaféresis. RENDIMIENTO: Dosificación: 1 unidad/10 Kg peso del paciente. heridas quirúrgicas. La transfusión debe ser isogrupo ABO. HTA. esplenomegalia. Página 524 . 2. pero ante una urgencia y no disponer de plaquetas ABO compatibles se puede emplear cualquier concentrado disponible. ciertos fármacos. En el caso de la transfusión de un pool de plaquetas el aumento es de 35.000/mmc en pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VII. 2.. Un pool de plaquetas es la unión de concentrados de plaquetas en una sola bolsa.000 a 7. INDICACIONES: Uso terapéutico: 1.000/mmc si añade riesgos asociados como fiebre. Trombopenia entre 50. Trombopenia reversible < 10. Uso profiláctico: 1. 3. Trombopenia < 20.000 a 40. Ambos están indicados en síndromes hemorrágicos agudos. por encima de esta cantidad si no hay otros factores añadidos esta cifra de plaquetas es adecuada para la hemostasia. hemorragia activa. Tratamiento de hemorragias por trombopenias: en la púrpura trombocitopénica idiopática sólo se recomienda en la hemorragia activa con afectación del estado general. coagulación intravascular diseminada. Tratamiento de hemorragias por trombopatías congénitas o adquiridas.blogspot. Cada unidad de plaquetas debe producir un aumento de 5.http://medicina-librosuv. CONCENTRADO DE PLAQUETAS Un concentrado de plaquetas contiene las plaquetas obtenidas por separación de una unidad de sangre total.000 – 80. o 1 pool/paciente.000 plaquetas/mm3.000/mmc (no en púrpura trombocitopénica idiopática)... hemorragias intracraneales u oculares.

Vida media: 3-4 días si no hay situaciones clínicas que aumenten su consumo. FIBRINÓGENO Es un concentrado de fibrinógeno humano. Tratamiento de hemorragias importantes por déficits de factores de la coagulación múltiples.blogspot.. previo a una cirugía y que no se corrige con cambios en la medicación. IX. Disfibrinogenemia. Tratamiento de la púrpura trombótica trombocitopénica.. PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC) Una unidad de PFC se obtiene de la retirada de los elementos formes de una unidad de sangre total o el obtenido por aféresis.Expansor del volumen sanguíneo. Página 525 . Volumen: 220 – 250 ml/U. Hipofibrinogenemia (< 50 mg/dl + asintomática . Tratamiento de hemorragias en déficit congénitos para los que no se disponga de concentrado de factor. del déficit previo.. 5.Profilaxis en transfusión masiva de CH. . 2. . RENDIMIENTO: Depende de la dosis a administrar.http://medicina-librosuv. INDICACIONES: 1.Suplemento nutricional. Dosis: 1 gr/litro de plasma del paciente. 4. INDICACIONES: 1. 3. 2. No indicado como: .Como tratamiento de diátesis hemorrágicas sin documentación de déficit de factores de la coagulación. congelado a – 30ºC en el plazo de las 6 horas siguientes a la donación. y la enfermedad de base.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VIII. Corrección de factores en tratamientos trombolíticos. <100 mg/dl + sintomática). . vitamina K. Corregir un índice de Quick < 50% o APTT > 45".

blogspot. A. FEBRILES NO HEMOLÍTICAS A. COMPLICACIONES POR TRANSFUSIÓN MASIVA B. ANAFILÁCTICAS A.4. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Página 526 . Algunos de los efectos adversos pueden prevenirse. REACC.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA X. REACC.3. POR SOBRECARGA CIRCULATORIA A. SEPSIS BACTERIANA A. TARDÍAS B.9. REACC. HEMOLÍTICAS AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD ERITROCITARIA A. TRANSMISION DE ENF. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO A.7. REACC. PURPURA POST -TRANSFUSIONAL B.8. REACCIONES TRANSFUSIONALES La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo y eficaz para corregir déficits hematológicos.2. fracción proteica del plasma. aunque pueden aparecer efectos indeseados. INFECCIOSAS B. REACC. HEMOLÍTICAS TARDÍAS O DEMORADAS B. Los síntomas de presentación pueden ser los mismos en las reacciones graves que en las menos graves.3.5.4. inmunoglobulina anti-D. El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional.6. Los sanitarios deben conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los beneficios terapéuticos. OTROS Albúmina. HEMÓLISIS NO INMUNES A. Reacción transfusional son los efectos indeseados en el paciente durante o después de la administración de cualquier hemoderivado. REACC ALERGICAS A. Son productos industriales y presentan unas indicaciones precisas establecidas por cada especialista y deben ser manejados por personal con experiencia en su uso. INMEDIATAS A. inmunoglobulinas. Los efectos adversos pueden ser inmediatos o retardados TIPOS Y CLASIFICACION. el estudio y su tratamiento debe ser el más corto posible.1. antitrombina III. otros no. EICH B. concentrados de factores de la coagulación.1.5.2.http://medicina-librosuv.

Vigilar el desarrollo de CID. Actitud: si se demuestra la incompatibilidad suspender los nuevos actos transfusionales hasta la comprobación de todas las pruebas cruzadas con el objeto de detectar un nuevo error que implique el mal etiquetado o identificación de otro paciente. Asegurar diuresis horarias > 100 ml/h. Enviar estas muestras. 3. para limitar la cantidad de sangre infundida.1. diátesis hemorrágica (CID). REACCIONES HEMOLÍTICAS ERITROCITARIA AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD Causas: mal etiquetado de los pilotos y segmentos. 5. Detener la transfusión inmediatamente. fracaso renal. velocidad y cantidad infundida. Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de sangre o sus componentes debe considerarse en principio como grave.blogspot. Si la reacción es de suficiente entidad. para determinar si está recibiendo el componente previsto. dolor torácico. mala identificación de bolsas. mediante fluidos y furosemida o manitol. Extraer cuidadosamente. por vía diferente a la utilizada para la transfusión (el otro brazo): 1 tubo suero + 1 tubo EDTA 6. nauseas.http://medicina-librosuv. también se presenta: escalofríos. mala identificación del paciente. Aparece con la administración de pocos ml. ellos comprobaran todas las identificaciones. hipotensión. A. Gravedad: depende de la incompatibilidad. Retirar el sistema de transfusión y mantener el acceso venoso con solución salina 0. formularios y los datos del paciente.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A. para evitar hemólisis mecánica. dolor de espalda. shock. Actitud a tomar ante una reacción transfusional. 7. seguir los siguientes pasos: 1. orinas rojas (hemoglobinuria). REACCIONES INMEDIATAS. Página 527 . enrojecimiento facial. Enviar la primera muestra de orina del paciente para realizar hemoglobinuria en orina centrifugada. Avisar al Médico responsable del enfermo. 4. 2. Soporte: Fluidoterapia endovenosa para mantener TAS > 100 mmHg. Clínica: lo más frecuente es la fiebre. disnea. el sistema de transfusión y bolsa de hemoderivado a Banco de Sangre para estudio de reacción transfusional. Avisar al Banco de Sangre.9%.

Actitud: Administrar de elección paracetamol. Prevención: Paciente con 1 RFNH: administrar antitérmicos previos a la transfusión. A.blogspot.2.v. Gravedad: habitualmente poca. A. Aparece aumento de la TAS respecto al inicio de la transfusión. REACCIONES ALERGICAS. Tos. usar cualquier otro antitérmico. Causa: anticuerpos antileucocitos o antiplaquetarios. eritema local: detener transfusión. Se producen por exceso de volumen administrado y/o por la velocidad de la infusión. Afebril. REACCIONES POR SOBRECARGA CIRCULATORIA Son más frecuentes en pacientes con cardiopatía. calambres abdominales.. Iniciar tratamiento con la impresión clínica. Es la segunda reacción transfusional mas frecuente. vómitos. perdida de conciencia. Alergia a algún producto soluble del plasma. cuando empiece a ceder los síntomas reanudar transfusión lentamente. hidrocortisona 100 mg i. Clínica: fiebre acompañada o no de temblores. Suele aparecer en pacientes con déficit heredado de IgA. el diagnóstico ya se establecerá.3.4. URTICARIAS. A. pero sustituir la unidad por otra diferente. es recomendable no superar un flujo de 1 ml/K/h. nunca reiniciar la transfusión con esa unidad.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A. que puede presentarse durante la transfusión e incluso comenzar una o dos horas después de terminar la transfusión. nauseas. aproximadamente. Prevención: transfusión de hematíes lavados. si no es posible. adrenalina s. distress respiratorio. Los temblores si es preciso se controlaran con dolantina s. shock. labilidad hemodinámica.5. Página 528 . broncoespasmo. si ha tenido 2 RFNH administrar productos pobres en leucocitos.c. Afebril.http://medicina-librosuv. REACCIONES FEBRILES NO HEMOLÍTICAS (RFNH) Aumento de la temperatura >1ºC asociado con la transfusión. administrar antihistamínico i. Tratar la hipotensión. Reacción urticarial diseminada: proceder de igual modo. (difenilhidramina). Reacción urticarial local: ampollas y prurito. hidratación.c. Son las reacciones transfusionales más frecuentes. diarrea. Actitud: suspender la transfusión.v. REACCIONES ANAFILÁCTICAS Clínica: Aparece con la infusión de pocos ml.

durante o posterior a la transfusión . Muy grave. Gasometría: insuficiencia respiratoria. Prevención: transfusión de hematíes lavados.http://medicina-librosuv. dilución. vigilar arritmias y parada cardiacas. Transfusión a través de agujas finas.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Actitud: Suspender transfusión. no volver a poner sangre de ese donante pues se sospecha la presencia de leucoaglutininas. cambios por el almacenamiento. COMPLICACIONES POR TRANSFUSION MASIVA Es la transfusión de 10 U. Tratamiento con antibióticos. A. Rx tórax: campos pulmonares típicos de edema pulmonar agudo. Sólo es compatible la transfusión con suero fisiológico 0. Causa: cantidad de conservantes-anticoagulantes. diuréticos y oxigenoterapia. soporte ventilatorio. Actitud: detener transfusión. Prevención: administración de diuréticos previa. HEMÓLISIS NO INMUNES Hemólisis por almacenamiento a temperatura < -3ºC Sobrecalentamiento. fiebre. Son: hipotermia: utilizar calentadores. Suele asociarse a transfusiones de plaquetas debido a que se conservan a 22ºC aproximadamente. Clínica: escalofríos. de CH (o el equivalente a la volemia del paciente) en menos de 24 h.8. shock. A. transfusión de cantidades mínimas de volumen que no justifican hipervolemia.blogspot. cianosis. Si la unidad que dio la reacción es sin hematíes.9% sin ningún otro aditivo.6.7. Considerar la contaminación bacteriana de la unidad. ac.. antileucocitarios en el plasma de la unidad. A. antileucocitarios en el paciente. no fallo cardiaco. Página 529 . A. Transfusión con bombas a elevada presión. esteroides.. posición de semisentado. esteroides. hipotensión. SEPSIS BACTERIANA Raro. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO Causa: aparición de ac. Mezclas con soluciones hipo o hipertónicas y/o no salinas.9.

REACCIONES TARDIAS B. distress respiratorio del adulto: emplear filtros de microagregados. Si ya hubo contacto previo (embarazo. Se evita con la radiación de los hemoderivados. Página 530 .5-1%. fiebre. . ..2.Virus de la Inmunodeficiencia Humana: riesgo de una unidad +: 0. VEB. hiperpotasemia. metabólicas: hipocalcemia. transfusiones intraútero.3. Actitud: comunicar a Banco de Sangre la anemización y la ictericia post-transfusional. caída inexplicable de Hb. TCD +. . politransfusiones. linfopenias <500/mmc. mayor afinidad de la Hb por el oxigeno: peor oxigenación tisular. . Causa: aparición de ac. CMV. Se debe a la reacción de los linfocitos del producto transfundido con los tejidos del receptor (huésped). Aparece en paciente importantemente inmunodeprimidos (en tratamiento quimioterápico o radioterápico.Sífilis: prácticamente nulo.) la clínica si se presenta con: escalofríos. Si es la inmunización primaria: rara vez da clínica y es leve. frente a antígenos transfundidos. supresión de médula ósea... TRANSMISION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Los principales agentes infecciosos transmisibles son: .Virus Hepatitis B: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0. B. REACCIONES HEMOLÍTICAS TARDIAS Aparecen entre 4 y 12 días postransfusión. HTLV -1. aloanticuerpo identificado.2%.blogspot.). incluso hemoglobinemia y hemoglobinuria.http://medicina-librosuv.Malaria. ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUESPED Muy raro. Toxoplasmosis: también se pueden transmitir por transfusión. pero su incidencia es reducida y tiene escasa relevancia clínica excepto en circunstancias especiales.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA coagulopatías: déficit de factores de la coagulación múltiples y trombopenia dilucional.1.. B. B. alt.Virus Hepatitis C: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0.002‰. aumento de bilirrubina.

La irradiación consigue anular la función de los linfocitos del donante. .Transfusión intrauterina.http://medicina-librosuv.blogspot. es recomendable el uso de quelantes del hierro (desferroxamina).Recién nacidos prematuros INDICACIONES OPTATIVAS: .250 mg de hierro. .500 . Se debe a anticuerpos anti-P1A1 (que sólo desarrollan el 2% de la población que es negativa para ese Ag) que reaccionan frente a las plaquetas del donante y también frente a las autólogas. Casi exclusivo de multíparas. PRODUCTOS IRRADIADOS Se usan principalmente en: transplante de médula ósea. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Cada unidad de CH contiene entre 200 . TRANSFUSIÓN EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS 1.Neoplasias hematológicas .Transfusión de familiares para enfermos inmunodeprimidos. (25 g de hierro) se empieza a desarrollar esta patología.Anemia aplásica. inmunodeficiencias graves.4.000 rads (25 Gy). .Inmunodeficiencias congénitas.Transplante de médula ósea alogénico.5.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA B. . dosis más aceptada: 3.4. . B. Aparece trombopenia grave una semana después de la transfusión. INDICACIONES OBLIGATORIAS: .Recién nacidos.Transplantes de órganos sólidos NO INDICADAS: . Dosis: entre 1. También el uso de neocitos hace que los hematíes duren más tiempo en la circulación con lo que se disminuye el nº de transfusiones.Transplante de médula ósea autólogo. Por encima de 100 U. .Neoplasias sólidas . . PURPURA POST-TRANSFUSIONAL Raro.500 rads (15-45 Gy). donación de familiares muy directos.SIDA Página 531 .

Es difícil conseguir productos seronegativos. Madre Rh (-). hijo Rh (+). USO DE LA INMUNOGLOBULINA Rh (IgRh) La IgRh con 300 mcg es suficiente para contrarrestar los efectos inmunizantes de 15 ml de hematíes Rh (+). esto corresponde a unos 30 ml de sangre total fetal.ADMINISTRARLA SIN CONOCER UNO DE LOS RH O DE LOS DOS RH EN EL PARTO: INDICACIONES DE IgRh 1. Página 532 . hijo Rh (-) 2. Cuando se administra postparto una monodosis.. El uso de IgRh preparto debe de informarse a Banco de Sangre para la correcta interpretación de las pruebas realizadas en el parto.1% si además se administra también postparto. pues son seropositivos el 70% de los donantes. Madre Rh (-).Madre Rh (-). Madre Rh ( y Du (+). En el caso de no disponer de productos seronegativos.. EN EL PARTO: NO INDICACIÓN DE IgRh 1.Madre Rh (+) 3. 2. y ante la -) posibilidad teórica de inmunización de la madre en nuestro centro se recomienda la IgRh. sobre la semana 28 de gestación disminuye el riesgo de inmunización al 0.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 2.http://medicina-librosuv. se emplean filtros desleucocitadores especiales. hijo Rh (-) y Du (+). PRODUCTOS CMV NEGATIVOS Se usan principalmente en: Transplante de médula ósea Inmunodeficiencias Embarazadas seronegativas Recién nacidos prematuros de bajo peso. hijo Rh (+): este punto es controvertido. ADMINISTRACIÓN PREPARTO DE IgRh El uso de la IgRh preparto.. 3. el riesgo de inmunización disminuye hasta aproximadamente el 1%.blogspot. No se han descrito efectos adversos en hijos de madres que han recibido hasta 2 dosis de IgRh preparto.

ANEXO El "tratamiento" con transfusiones de hemoderivados es frecuente en los pacientes hospitalizados. Si se ha pasado este plazo y está indicada su administración debe administrarse. laborioso.com/ TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 4. como ya comentamos TODA TRANSFUSION NO INDICADA. Por esto debe establecerse adecuadamente la indicación de esta p ráctica terapéutica. se recomienda la administración de IgRh también postparto. Avisar a Banco de Sangre de estas administraciones de IgRh previas al parto para la correcta interpretación de las pruebas.blogspot. en la semana 28 de gestación y si el hijo es Rh (+).http://medicina-librosuv. una tercera dosis postparto. sofisticado y aunque se intentan minimizar no está exento de riesgos. A los ojos de los facultativos son seguras. Esto es gracias a los controles establecidos por el Banco de Sangre hospitalario que aunque parezcan caprichosos sólo están establecidos para intentar garantizar en lo posible esa seguridad transfusional. pero dado que se reduce el riesgo de inmunización. ESTA CONTRAINDICADA. Se administra en un plazo de 72 horas desde el parto. minucioso. Página 533 . OTRAS INDICACIONES DE IgRh En mujeres Rh (-) o Rh (-) y Du (+): Abortos Embarazo ectópico Hemorragia preparto Muerte fetal Amniocentesis: administrar IgRh en el momento de la amniocentesis. Madres Rh (-) y anti-D (+) trasmitido pasivamente: este punto es controvertido en el caso de haber administrado de IgRh dentro de los 21 días anteriores al parto. No hay que olvidar que es un procedimiento complejo.

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etc. bioquímica básica con CPK.. de las cuáles las más importantes en Urgencias son la intoxicación aguda. si bien es frecuente encontrar UDVP con consumo simultáneo de varias drogas. Mora A. hipotensión arterial. Gutiérrez F.20 mg de naloxona iv no se ha producido respuesta se considerará la posibilidad de que existan otros tóxicos asociados (cocaína. las infecciones y el síndrome de abstinencia. acidosis respiratoria o mixta y rabdomiolisis con fracaso renal agudo secundario.blogspot. En los casos en los que se haya producido un traumatismo craneal o en aquellos en los que no tenga lugar la recuperación neurológica completa tras la administración de naloxona es conveniente descartar la presencia de una fractura craneal o un hematoma epidural o subdural mediante la realización de una radiografía y TC craneal. Es importante no olvidar que la naloxona puede desencadenar la aparición de un síndrome de abstinencia y que su efecto farmacológico es de menor duración al de la heroína.) así como otras alternativas diagnósticas. benzodiacepinas. Se calcula que en España existen más de 125. Tras las medidas de apoyo ventilatorio y cardiocirculatorio adecuadas es necesario administrar naloxona endovenosa (0. estupor o coma) acompañado de miosis intensa y signos de autoinoculación. edema agudo de pulmón no cardiogénico. y Martín-Hidalgo A. Si tras la administración de 0.http://medicina-librosuv. gasometría arterial y estudio radiológico del tórax.000 usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP).com/ URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Capítulo 54 URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Molt