You are on page 1of 10

Tinjauan Pustaka

GASTRITIS

Disusun oleh : Agia Dwi Nugraha, S. Ked 2007730005

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN IKAKOM I PKM JAGAKARSA JAKARTA SELATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA TAHUN 2011-08-2

3. terdapat suatu bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan sebagai gastropati. Gastritis : Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. . Klasifikasi menurut Update Sydney System memerlukan tindakan gastroskopi. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil. KLASIFIKASI Menurut tipe (1 : 1. Klasifikasi lain dari gastritis adalah (3 1. Monahopik Atropik Bentuk khusus Update Sydney System membagi berdasarkan pada topografi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 Selain pembagian tersebut diatas. morfologi. Disebut demikian karena secara histopatologik tidak menggambarkan radang.GASTRITIS A. dan etiologi. Makanan yang mengiritasi mukosa lambung 2. Eksoriasi mukosa lambung yang berlebihan oleh sekret peptik lambung sendiri 3. (1 Keadaan ini dapat diakibatkan dari (4: 1. Peradangan bakteri B. Gastritis akut : merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. 2. DEFENISI a.

Produksi urease dan motilitas sangat penting berperan pada langkah awal infeksi ini.pylori mampu bertahan hidup dalam Faktor defensif  Mukus  Bikarbonas mukosa  Prostaglandin mikrosirkulasi . bakteri H.2. sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. pylori  Bahan korosif : asam dan basa kuat Patogenesis H. Kelainan ini berkaitan dengan infeksi H. dan masuk ke lapisan mukus. Tabel (1) : Faktor agresif dan protektif Faktor agresif  Asam lambung  Pepsin  AINS  Empedu  Infeksi virus  Infeksi bakteri H. PATOFISIOLOGI Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dengan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. C. Faktor-faktor tersebut yang berperan menimbulkan lesi pada mukosa. faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi. Pylori Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi yaitu gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronik (2.pylori harus menghindari aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel (3: Dalam keadaan normal.pylori  gastritis Setelah kuman memasuki saluran cerna. sehingga H. Gastritis kronik : Penyebabnya tidak jelas. Urease meng-hidrolisis urea menjadi karbondioksida dan ammonia.

Gastritis Kronik (3 Jelas berhubungan dengan infeksi H. Obat-obatan. Gastritis akut akibat H. mempunyai ciri-ciri khusus sbb. pylori lebih tinggi lagi. Secara endoskopik sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemoragik. Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu saluran urea yang tergantung pH (pH-gated urea chanel). Gastritis Akut (3 Penyebab penyakit ini antara lain : b. pylori sangat baik beradaptasi pada lipatan-lipatan / relung-relung lambung. trauma. Di negara berkembang prevalensi infeksi kuman H. Ure-I. dan flagel H. pylori apalagi jika ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang. Aspirin. menderita gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan gambaran gastritis kronik .pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga berlanjut menjadi kronik. luka bakar. ETIOLOGI a. Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan menderita anemia pernisiosa.pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. yang terbuka pada pH yang rendah. menutup aliran urea pada keadaan netral. Sedangkan pada anak-anak prevalensi H. pylori yang dinilai dengan urea breath test menunjukkan tendensi menurun Pada awal infeksi kuman H.pylori pada orang dewasa adalah 90 %. Di Indonesia. sepsis. Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intristik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa.lingkungan yang asam. D. Motilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi. prevalensi infeksi kuman H. obat antiinflamasi nonsteroid (AINS) Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung.

Nafsu makan berkurang .Rasa panas didada dan perut . Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak khas.Regurguitasi .Rasa pedih di ulu hati . muntah . Jamur Candida species. Kedua jenis virus tersebut dapat menyebabkan gastroenteritis.Perut kembung . Terdapat jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya enteric rotavirus dan calicivirus. .Nyeri perut (abdominal discomfort) . tapi secara histopatologi tidak spesifik. predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrinemia.Rasa lekas kenyang . dari hanya berupa keluhan berupa nyeri uluhati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas. GEJALA KLINIS Kebanyakan gastritis tanpa gejala. dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocompromized. Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi dengan baik dengan gastritis dan tidak dapat digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang diakibatkan oleh gangguan fungsi sistem imun.Ruktus (2 .Mual. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di uluhati disertai mual kadangkadang sampai muntah.(1 Dispepsia adalah kumpulan gejala klinis yang meliputi . Obat anti-inflamasi non-steroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting. E.atropik. Histoplasma capsulatum.

Gastroskopi : untuk melihat mukosa lambung. dan prepilorus. perdarahan. (1 Untuk Gastritis akut. Radiologis : gambaran atrofi/hipertrofi mukosa gaster .E. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi H. flat-erosion. yaitu gambaran klinis. misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H. antrum. gambaran endoskopi dan rugae. . pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum mengingat angka kejadiang cukup tinggi yakni 100 %. Endoskopi : lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus. pylori. foto 3 lapis). dimana letak kelainan ditemukan. gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi. ditegakkan raised berdasarkan erosion. endematous Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari. DIAGNOSIS (1 Diagnosis eksudatif. hyperplasia sel endokrin. mukosa yg menipis. histopatologi. foto 3 lapis  khas untuk gastritis (dengan kontras ganda) 3. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel. Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap ( bila ditemukan leukositosis  terdapat tanda infeksi) 2. dan gambaran radiologi (atrofi. ada 3 cara dalam menegakkan diagnosis. intestinal metaplasia. licin tidaknya mukosa lambung. 4. ada tidaknya kelainan. (3 Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. (3 Pemeriksaan penunjang (4: 1. mukosa kasar bisa disertai dengan hipersekresi. hipertrofi. inflamasi sel mononuklear. atropi. folikel limpoid. kerusakan sel parietal. infiltrasi netrofil. Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema. misalnya warna. hyperplasia foveolar.

Prokinetik Rujuk gastroenterologi fasilitas endoskopi (+) Sembuh (STOP) Tidak (serologi H. PENGOBATAN Oleh karena gastritis sangat erat hubungannya dengan sindroma dispepsia. dan pilorus) 4. prepilorus.BB menurun .Demam . dan posterior.H2RA /PPI . korpus. dinding anterior. kurvatura minor dan mayor. pemeriksaan histopatologi F. alarm symptom (-) Usia > 55 th atau < 55 th alarm symptom (+) Terapi empiris 2 mgg : .pylori) (+) Alaram symptom : Muntah Hematemesis (-) .(mulai dari fundus. antrum. maka diagram berikut memberi gambaran alur penatalaksanaan dispepsia (4: DISPEPSIA Usia < 55 th. angulus.antasida .

(3 Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan. Metronidazol 2 x 20 mg 2 x 30 mg 2 x 10 mg 2 x 20 mg 2 x 1000 mg/hr 2 x 500 mg/hr 3 x 500 mg/hr . kultur. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut. berupa antagonis reseptor H 2. dengan porsi kecil dan sering. antagonis H2/ PPI dan obat-obatan prokinetik.Lansoprazole . berupa sukralfat dan prostaglandin. dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO (rapid ureum test) . DOSIS : 1. apalagi jika tes serologi negatif. inhibitor pompa proton. dan antasid.Omeprazole . antikolinergik. kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid. Contoh regimen untuk eradikasi infeksi H. PPI (Proton Pump Inhibitor) : .Rabeprazole . faktor utama adalah menghilangkan etiologinya. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor. dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. Amoksisilin 3. penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindroma dispepsia. pylori : (1 Obat 1 PPI dosis ganda PPI dosis ganda PPI dosis ganda Obat 2 Klarithomisin (2 x 500 mg) Klarithomisin (2 x 500 mg) Tetrasiklin Obat 3 Amoksisilin (2 x 1000 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Metronidazol Subsalisilat/ subsitral Obat 4 (4 x 500 mg) (2 x 500 mg) Regimen diberikan selama 1 minggu.Pengobatan gastritis akut. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung. Klaritromisin 4. Diet lambung.Esomeprazole 2. Jika endoskopi dapat dilakukan.

Gastritis hipertrofik . Tetrasiklin 4 x 250 mg/hr Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit sbb (3 : . Gastritis kronis aktif berat (PA) 3. Ulkus duodeni 2. DAFTAR PUSTAKA . Ulkus ventrikuli 3.  Urutan prioritas Collodial bismuth subcitrate + PPI + Amoksisilin + Klaritromisin Colloidal bismuth subcitrate + PPI + Mentronidazol + Klaritromisin Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol +Tetrasiklin  pengobatan dilakukan selama 1 minggu Dosis Collodial bismuth subcitrate : 4 x 120 mg Bila terapi lini kedua gagal. pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi. Gastropati AINS 4. Penderita asimtomatis Terapi lini kedua/ terapi kuadripel (1 Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama.Tidak dianjurkan : 1. sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H. kuman H.pylori denga media transport MIU. Gastritis erosiva berat 5. 4 minggu pasca terapi.Sangat dianjurkan : 1. Pasca reseksi kangker lambung dini . Kriteria gagal .Dianjurkan : 1. Dispepsi tipe ulkus 2.5.

. Aru W. 492. Arief. (4 Hadi. Hlm. Pusat Penerbitan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hlm. Alumni. 1995. Dkk. Penerbit Buku Kedokteran. 337. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Editor. 181. (2 Price. et al. 2002. 2006. Sylvia A dan Lorraine M. Hlm. EGC.. Gastroenterologi. Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. jilid II. Wilson.(1 Sudoyo. Sujono. Jakarta. Bandung. Jakarta. Depatermen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 376. Edisi II. 2001. Penerbit PT. (3 Mansjoer . Jakarta: Penerbit Media Aesculapius. Jilid 1 edisi IV. Kapita Selekta Kedokteran. Hlm. Patofisiologi.