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Hematología Coagulación

Estructura y Función II Gpo.
Carolina Mondragón Christian Cielo Ivonne Boeta Karla Medrano Lorena Delgado Lorena Wheelock Gutiérrez Luis Barranca Marcos Gracida Miguel Covarrubias Perla Constandse Rubio Rodrigo Manrique Tatiana Elías

Dr. Enrique Martínez
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*Hemocultivo:es un cultivo microbiológico de la sangre Es un método diagnóstico en medicina empleado para detectar infecciones que se trasmiten a través de torrente sanguíneo bacteriemia o septicemias. Estos canales están en comunicación con el espacio extracelular. Las plaquetas adheridas al colágeno cambian de forma mediante un mecanismo dependiente de energía que es desencadenado al exponerse la colágena al subendotelio. citopenia disminución . se efectúa correctamente con presentación cefálica y flexionada. Disminución en el número de plaquetas. es el parto vaginal. Plaquetas Son pequeños fragmentos citoplasmáticos limitados por membrana y anucleados que provienen de los megacariocitos.Caso 1: Un caso de Trombocitopenia Terminología: *Trombocitopenia:trombo plaqueta .a nivel cutaneo estas se manifiestan en forma de pequetias-capilares que estallan bajo la piel. *Gentamicina: es un antibiótico aminoglucósido de amplio espectro. se derivan de grandes células poliploides situadas en la médula ósea. Actúa sobre bacterias gramnegativas aerobias. incluyendo enterobacteriáceas. La producción de la plaqueta esta regulada por una proteína llamada trombopoyetina . Una de las propiedades de la plaqueta es su propiedad de cambiarse de forma de un disco aplanado a una esfera con prolongaciones. La plaqueta interviene en dos situaciones diferentes en el mecanismo hemostático: forma un trombo hemostático en el sitio de la lesión vascular y provee una actividad procoagulante que incluye fosfolípidos par a la formación de . Este medicamento no funcionará para los resfríos. compuesto por bacterias gramnegativas de la familia Enterobacteriaceae. no existe ninguna alteración en su mecanismo. Pseudomonas yHaemophilus. la gripe u otras infecciones por virus. La función principal de estos canales es determinar que los fragmentos citoplasmáticos se separen por completo para formar las plaquetas individuales. *Ampicilina:a ampicilina pertenece al grupo de medicamentos llamados penicilinas. aparecen múltiples canales de demarcación plaquetaria. *Pequetias:perdida de sangre. *Klebsiellapneumoniae: es la especie de mayor relevancia clínica dentro del género bacteriano Klebsiella. Caso 2 Terminología: *CPN:siglas para control prenatal. Estos. Carece de actividad sobre bacterias anaerobias. Durante la formación de plaquetas. que desempeñan un importante papel como causa de las enfermedades infecciosas oportunistas. El proceso de maduración se lleva de 4 a 5 días y su vida media de circulación es de 9 a 11 días. Se usa para tratar las infecciones causadas por bacterias. Actúa también sobre estafilococos (Staphylococcusaureus y Staphylococcusepidermidis) incluyendo cepas productoras de penicilinasa. *Parto eutócico:es el parto normal. tiene actividad muy limitada sobre estreptococos.

Un coágulo consiste en una red de proteínas insolubles como la fibrina con plaquetas y células atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido. Sistema tubular denso: sirve como sitio de depósitos de iones de calcio. Al romperse un vaso o cualquier estructura. intervienen en una actividad procoagulante conocida como el factor 3 plaquetario. glucógeno y tres tipos principales de gránulos dispersos. GAG y varios factores de coagulación. Se distinguen dos rutas de activación de la cascada de coagulación conocidas como vía extrínseca y vía intrínseca. Intervienen en la hemostasia. Ambas vías convergen en la activación del factor Xa que transforma la . COAGULACIÓN Es el proceso por el cual se forma un coágulo sanguíneo. Zona estructural: compuesta por microtúbulos. Zona de orgánulos: compuesta por mitocondrias. Hacen referencia al lugar donde se inicia la cascada de coagulación: el interior de un vaso sanguíneo (intrínseca) o fuera de un vaso sanguíneo (extrínseca). La función adicional de las plaquetas es contribuir a la reparación de los tejidos lesionados más allá del vaso mismo. Sistema canicularabierto: que son invaginaciones de la membrana hacia el interior del citoplasma.la fibrina. Los microtúbulos son los encargados de mantener la forma de disco de la plaqueta. Comienza en respuesta a una lesión en un vaso sanguíneo. El factor de crecimiento derivado de las plaquetas liberado desde los gránulos alpha estimula a la las células musculares lisas y a los fibroblastos para que se dividan y permitan la reparación de los tejidos. las plaquetas se adhieren a la lesión desencadenando su granulación y la liberación de serotonina. Inspeccionan el revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos en busca de roturas. peroxisomas. Las plaquetas al coagular la sangre. Estos dos canales se unen para formar complejos membranosos que tienen importancia en la regulación de la concentración intraplaquetaria de calcio. Las plaquetas se pueden dividir en 4 zonas: Zona periférica: zona cubierta por una membrana llamada glucocáliz que esta compuesta por glicoproteínas. filamentos de actina. Esta actividad se ha atribuido a las glicoproteínas de la membrana y se activa cuando se agrega la plaqueta. Zona membranosa: esta compuesta por dos tipos de canales membranosos. miosina y proteínas de fijación de actina que forman una red para el sostén de la membrana plasmática. En el proceso de coagulación se producen una serie de reacciones en cadena en las que participan varios tipos celulares y proteínas solubles de la sangre con el objetivo de formar un coágulo para evitar la pérdida excesiva de sangre. ADP y tromboxano A2.

el factor X activado se une con el factor V y fosfolípidos tisulares. esta reacción también requiere de cininógeno de APM y se acelera con precalicreína. el factor XII activado actúa sobre el factor XI y lo activa. Este complejo. Este factor forma complejos con el factor VII y con iones calico ejerce una acción enzimática sobre el factor X. los fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas. activando el factor X. De igual forma que en la vía extrínseca. como el factor plaquetario 3. Posteriormente. El traumatismo de la sangre produce la activación del factor XII y la liberación de fosfolípidos plaquetarios. y entonces tiene lugar el proceso de coagulación. activándolo. formando el complejo activador de protrombina. divide la protrombina y forma trombina. El factor IX activado actúa en conjunto con el factor VIII.protrombina en trombina. El tejido libera un factor tisular o tromboplastina tisular. en presencia de iones calico. . Vía Extrínseca: Esta vía inicia con un traumatismo de la pared vascular o tejidos vasculares que entran en contactocon la sangre. Vía Intrínseca: Esta vía incia con el traumatismo de la propia sngre o la exposición de la misma al colágeno. El factor Xa se junta con fosfolipidos tisulares y con el factor V y forma el complejo llamado activador de la protrombina. fromando el factor X activado (Xa). En el paso siguiente la trombina genera fibrina a partir de fibrinógeno. Después. el factor XI activado actúa sobre el factor IX.

En un estado fisiológico normal de las células. La hemofilia afecta prioritariamente a los varones. el cual se debe a una deficiencia del factor VIII. pero en el momento en que se presenta daño alguno en el tejido vascular. Una de ellas es la hemofilia. "Hemo" significa sangre y filia" tendencia a. Factor III o tisular Este factor es una glicoproteína de membrana que se haya en los fibroblastos ubicados en la pared de los vasos sanguíneos.Factores de Coagulación El cuerpo humano tiene 12 factores de coagulación que colaboran en el proceso. Las personas con hemofilia solo carecen de un factor de coagulación. ya sea el VIII o el IX pero nunca ambos a la vez. Es el resultado de un trastorno genético y está provocado por un defecto en los genes hereditarios el cual tiene lugar durante el desarrollo dentro del vientre materno. o tienen cantidades muy pequeñas. Lo que provoca la hemofilia es la falta o escasez de los factores de coagulación VIII o IX. Es una enfermedad que impide que la sangre coagule adecuadamente. Estos están numerados del I al XII siguiendo la numeración romana. dicho factor entra en contacto con la sangre y se expresa en las células endoteliales asi . el factor no se encuentra en las células endoteliales. Existen varias enfermedades por la ausencia de los factores. así que no tiene ningún contacto con la sangre. se le llama deduce hemofilia B. aunque no es muy común. Existen dos tipo principales de hemofilia. Tienen tendencias a sangrar excesivamente los pacientes con hemofilia. Cuando hay una deficiencia del factor IX. haciendo que las persona que lo padecen. sangren más de lo normal. el mas común es hemofilia A.

transformándolo de proconvertina a convertina. Esta deficiencia es más probable que ocurra en recién nacidos. llevándolo de su estado de inactivado a activado. La retracción del coágulo producida por la acción plaquetaria se estima que corresponde a un 50%. La presencia de vitamina K sintetizada por las bacterias intestinales (vitamina K2) y la reserva de vitamina k que se encuentra en el hígado colaboran también para que no exista deficiencia. Se trata de una antiheparina que neutraliza a ésta y a sustancias con efecto heparínico como el dextrano. Está constituido por una fosfolipoproteinemia y acelera la formación de la tromboquinasa o tromboplastina. trae como consecuencia una coagulación sanguínea pobre o deficiente el cual provoca sangrado espontáneo o prolongando el tiempo de hemorragia. Tal contacto es el primer paso que desencadenará la cascada de coagulación por la vía extrínseca. Cuando sí existe deficiencia. Factor 3 Factor 4 Trombastenina Proteína contráctil que interviene en la retracción del coágulo. La leche materna contiene una proporción de vitamina-K muy baja a comparación con la fórmula de leche de vaca. Es el factor plaquetario más importante para la coagulación. acelera la conversión del fibrinógeno en fibrina. Ocurre durante los primeros días de nacido (2 a 5 días) y se manifiesta con sangrado en las heces del bebe y en la orina como así también alrededor del cordón umbilical. La vitamina K en el hígado participa en la síntesis de algunos factores que forman parte de la cascada de coagulación. Dotado de actividad fibrinoplástica. la cual sucede súbitamente lo cual provoca graves lesiones o la muerte del bebé. Existen casos donde se puede presentar hemorragia intracraneal. Esta . Por lo tanto. Por ende. Funciones plasmáticas Plaquetarias Para su intervención en la tercera fase de la coagulación.como en los monocitos. especialmente en los que nacen prematuros y que sólo se alimentan de leche materna. esta vitamina también es llamada vitamina antihemorrágica. Los coágulos preparados a partir de plasma sin plaquetas se contraen en menor grado que los normales (plasma con plaquetas). permite evitar hemorragias. Esta alteración de la deficiencia de vitamina K en recién nacidos es llamada enfermedad hemorrágica del recién nacido. utiliza el calcio como puente y se denomina autocatalítico. La vitamina K: Ayuda al mantenimiento del sistema de coagulación de la sangre. Esta es una serie de eventos el cual su fin es detener la hemorragia de los vasos sanguíneos dañados a través de la formación del coágulo. la unión entre estos . Es muy rara en personas adultas la enfermedad por deficiencia de esta vitamina ya que la presencia de vitamina k esta en muchos alimentos que se consumen en la dieta. lo que sucede es que lleva a cabo una lisis en el factor VII. Este factor funge como receptor de membrana de elevada afinidad para el factor VII. las plaquetas disponen de los siguientes factores: Factor 1 Factor 2 Similar al factor V de la coagulación.

. El objetivo de la terapia consiste en detener las hemorragias y elevar la cifra de plaquetas por encima de 20. Existen mecanismos del control fibrinolítico.000/mm 3. También existe la trombastenia.proteína contráctil responsable de esta actividad plaquetaria es parecida a la actinomiosina del músculo y para su acción requiere la presencia de calcio. Existen dos tipos de activadores con propiedades funcionales e inmunitarias diferentes. Está causada porque los órganos inmunitarios producen anticuerpos contra las plaquetas. por lo cual ocurren hemorragias en piel y otros órganos. se caracteriza por una falta de plaquetas. Son trombocitos débiles que son causados por un desorden autosómico originado a la no retracción del coagulo. Conclusión Caso 1: El paciente sufre de una Trombocitopenia Ideopática. ATP y un cofactor no determinado. La prednisona se puede emplear durante 6 semanas y proporciona un porcentaje de éxito de hasta el 80 %. La acción proteolítica de la plasmita se ejerce además en el fibrinógeno y protrombina. Así por un lado hay dos inhibidores de la acción específica de los activadores el plasminógeno conocidos como PAI-1 y PAI-2. La activación del plasminógeno requiere la acción de unas enzimas conocidas como activadores del plasminógeno . glucosa. y se reserva para los casos con hemorragia debida a trombocitopenia o los pacientes con cifras de plaquetas por debajo de 20. El plasma normal contiene plasminógeno. Fibrinólisis El organismo dispone de un sistema fibronilítico. aumentando la separación de las líneas de su trazado (de 20 mm en ausencia de plaquetas a 60 mm en su presencia) hace objetiva esta función trombodinámica. el tipo tisular (t-PA) y el activador tipo uricinasa (u-PA). que es también llamada enfermedad de Glanzmann. y además inhibidores de la plasmina. diátesis hemorrágica severa y el tiempo de sangrado es prolongado. lo que hace que el bazo reconozca a las propias plaquetas como células extrañas y las destruya. cuya función es la destrucción o lísis del coágulo sanguíneo.000/mm 3. Se lleva a cabo cuando se alteran las glicoproteínas de membrana que reconocen las otras plaquetas o el colágeno donde anclarse. El trazado del aparato tromboelastográfico. Ambos tipos son segregados por células endoteliales. Tratamiento: El tratamiento es innecesario en los pacientes con trombocitopenia leve. Existen agregaciones plaquetarias defectuosas. dando lugar a fragmentos solubles conocidos como productos de la degradación de la fibrina. un precursos inactivo de la enzima proteolítica plasmita. La función trombodinámica de las plaquetas es muy importante para la estructuración definitiva del coágulo de fibrina (sinéresis) transformando las fibras largas y gruesas en otras finas y cortas en disposición tridimensional. La trompopatías es una enfermedad ocasionada cuando se altera la función de las plaquetas. La plasmita produce la lisis de la fibrina actuando sobre las uniones Arg-Lis. El tratamiento consiste en: Corticoides.

000 mg/kg/día se ha empleado con éxito en casos de PTI refractaria. La esplenectomía se reserva para los casos resistentes a la terapia conservadora. Proporciona un porcentaje de éxitos del 60 % al 80 %.-Reposición de factores de coagulación y plaquetas: y -Transfusión de plaquetas cuando hay hemorragia.Esplenectomía (Extirpación quirúrgica del bazo). 2. La PTI no se puede prevenir. Gammaglobulinas I. Hematología .México. y -Administración de crioprecipitados en pacientes con hemorragia y -Transfusión de plasma fresco congelado cuando los niveles de otros factores decoagulación son menor que 25% y -Administración de antitrombina III debido a que es el principal inhibidor de latrombina circulante y -Infusión de proteína C activada: se ha mostrado útil en el descenso de mortalidad enpacientes con sepsis severa 3. El tratamiento de la PTI con anticuerpos monoclonales se encuentra en fase experimental. ya que el hígado es vital tanto en la neutralización de productos activados de la coagulación como enla reconstitución de proteínas normales procoagulantes y anticoagulantes. 2004. Danazol. posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinolisis. La vincristina y la vinblastina son los agentes de este tipo empleados con mayor frecuencia.: La gammaglobulina intravenosa a dosis de 400 a 1. colchicina han proporcionado un éxito limitado en pacientes con PTI. Caso 2: El bebé tiene Coagulación Intravascular Diseminada (Enfermedad del Recién Nacido)El síndrome de coagulación intravascular diseminada o CID.: McGraw Hill. José Borbolla. eltratamiento debe dirigirse en primer lugar al control de esa enfermedad.V. Además es fundamental el mantenimiento del sistema circulatorio y de la función hepática.Administración de agentes antifibrinolíticos: eficaces en el bloqueo de la fibrinolisis Bibliografía Escoboza. Otras opciones terapéuticas. Estos fármacos se emplean si la cifra baja de plaquetas persiste a pesar del tratamiento con corticoides o esplenectomía. . al igual que la plasmaféresis. células malignas o neutrófilos) y Exógenos (venenos de serpiente) y Factor tisular: se libera cuando hay rotura de las membranas celulares y Varias enzimas proteolíticas: inducen la formación de fibrina Tratamiento 1. Fármacos inmunosupresores.F. se basa en la generación excesiva de trombina en la sangre. Etiología y Desencadenantes directos: y Endógenos (procedentes de páncreas. D. es raro en la infancia.-Debido a que la CID es una grave consecuencia de una grave enfermedad subyacente..El consumo de factores de coagulación y plaquetas provocan a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la microcirculación provocan necrosis y disfunciones orgánicas. con el consiguiente consumo de factores de coagulación y plaquetas.

Jaime Perez. M. Barcelona. España: Elsevier.: McGraw Hill. 2007. Print.Hematología: La sangre y sus enfermedades. Madrid: Editorial Médica Panamericana. & Hall..F. C. Ross. (2010). A. Reprint. Histología: Texto y Atlas color con Biología Celular y Mo lecular. Guyton. 2009. E. . Tratado de Fisiología médica. J. (2009). 5ta Edición. Mexico D. JoseCarlos.