CURS NR. 5 Miercuri, 26 noiembrie 2008, orele 16,00 - 18,00, Spitalul Witting Alterrile oxigenrii arteriale i tisulare 1.

Fiziopatologia respiraiei 2. Fiziopatologia circulaiei (insuficienei cardiace, tulburrile homeostaziei tensionale) Nu se poate analiza o dereglare a oxigenrii arteriale i tisulare n organismul uman, far a cerceta i a nelege fiziopatologia respiraiei i fiziopatologia circulaiei sanguine. 1. Fiziopatologia respiraiei Respiraia este procesul biologic i biochimic care asigur aportul continuu de oxigen din mediul nconjurtor la nivelul mitocondriilor celulare i eliminarea n mediul ambiant a bioxidului de carbon produs n celule. Procesul respirator este alctuit din trei etape distincte: - etapa alveolo-capilar (aportul de gaze); - etapa circulatorie (transportul gazelor n snge); - etapa tisular (utilizarea gazelor de ctre esuturi)

g / . '?/<?."

0 2 = ss

i- L ~ V V ,V

C0 2 = 0 N ? - 573

Cfgpa

esuf

Fig. 1 Etapele respiraiei i factorii care o condiioneaz

Perturbarea acestui proces continuu de schimb gazos ntre mediul nconjurtor i interiorul celulelor organismului, poart numele de insuficien circulatorie. Aportul insuficient de oxigen la nivelul intracelular cunoscut i sub numele de hipoxie, poate fi produs de unul din urmtoarele mecanisme: 1. Scderea presiunii pariale a n sngele arterial - hipoxia hipoxic ce poate fi generat de: a) diminuarea O2 n aerul inspirat (altitudine mare sau vicierea aerului cu gaze strine); b) perturbarea schimbului gazos dintre mediul ambiant i sngele din capilarele pulmonare (insuficiena respiratorie pulmonar); c) combinarea sngelui arterial cu snge venos (ex. boli congenitale ale inimii cu unt dreapta-stnga).
1

2. Diminuarea concentraiei hemoglobinei n sngele circulant, avnd drept

consecin scderea proporional a coninutului sngelui n 02 -hipoxia anemic. 3. ncetinirea circulaiei periferice determin hipoxia de staz (ex. n insuficiena cardiac). 4. Incapacitatea celulelor de a utiliza determin hipoxie histotoxic. Insuficiena pulmonar are urmtoarele mecanisme de producere: inegalitatea raportului ventilaie-perfuzie; valoarea optim a raportului ventilaie-perfuzie este de 8,8. La aceast valoare ventilaia fiind astfel adaptat perfuziei nct arteriolizarea (oxigenarea) sngelui venos care irig patul capilar pulmonar este complet (hemoglobina este saturat cu oxigen i excesul de bioxid de carbon este eliminat). Insuficiena pulmonar instalat prin inegalitatea raportului ventilaie-perfuzie este produs de distribuia neuniform a aerului inspirat ca n bolile pulmonare cu leziuni att n parenchim ct i la nivelul cilor aeriene ct i de distribia neuniform a perfuziei capilare pulmonare, care poate fi generat: o de embolia sau tromboza de vase pulmonare (cheaguri sanguine, gaze, parazii, celule tumorale); o de* ocluzia parial sau complet a unei artere sau arteriole pulmonare; o de distorsiunea unor vase pulmonare provocat de leziuni pulmonare cu comprimarea lor prin prezena de lichid n cavitatea pleural; o de distrugerea capilarelor pulmonare odat cu ruptura pereilor alveolari (emfizemul pulmonar); o de suprimarea unei pri din patul capilar pulmonar prin obliterarea fibroas a vaselor (unele fbroze interstiiale, Tbc); o de congestia regional a vaselor pulmonare (insuficiena cardiac stng); o de nchiderea unor vase pulmonare (arteriole) datorit diminurii volumului sanguin care circul n presiuni foarte joase (hipertensiunea arterial sistemic joas, ocul hipovolemic); o colabarea parial sau total a capilarelor pulmonare din pereii alveolari n care presiunea aerului este foarte ridicat pentru c bronhiolele care le deservesc sunt obstruate (ex. astmul bronic). hipoventilaia alveolar - este provocat de hipoventilarea tuturor unitilor funcionale nu numai a unora dintre ele, ca n insuficiena raporturilor ventilaie - perfuzie. Hipoventilaia alveolar poate fi determinat de: o scderea activitii centrilor respiratori (leziuni ale sistemului nervos central de natur inflamatorie, vascular, tumoral, traumatic sau intoxicaii cu substane morfinice codein, barbiturice, tranchilizante, anestezice n exces); o paralizia muchilor ventilatori n urma afectrii nervilor motori ai muchilor intercostali ca n poliomielit sau traumatisme ale mduvii spinrii, miastenia gravis, distrofia muscular, tratament prelungite cu corticosteroizi, cifoscolioze i deformri ale cutiei toracice; o creterea travaliului ventilator n pneumopatii cronice, mai frecvent n BPOC (bronhopneumopatia obstructiv cronic) i n astmul bronic; tulburrile de difuziune a gazelor la nivelul membranei alveolo-capilare, se realizeaz: o fie prin reducerea suprafeei de schimb gazos, (pierderea de esut pulmonar) emfizem, rezecie pulmonar;

o fie prin ngroarea membranei alveolo-capilare (ca n fibroz pulmonar, edem interstiial, hiperplazia celulelor alveolare, bioxidul de carbon trecnd uor, fiind de 20 de ori mai solubil ca oxigenul iar oxigenul trece greu, tulburarea caracterizndu-se prin hipoxenie cu normocapnie); - scurt-circuitul (untul) anatomic dreapta-stnga; principala form se ntlnete n anomaliile congenitale, cardiace - defectul septal

intraventricular ce permite trecerea sngelui venos din ventriculul drept n cel stng far ca acesta s fie arteriolozat. Semnele clinice ale insuficienei pulmonare sunt dispneea i cianoza.

Fig. 2 Etapele difuziunii O; i CO;

Fig. 3 Transferul 02 i C02 ntre aerul alveolar i snge

2. Fiziopatologia circulaiei (insuficienei cardiace, tulburrile homeostaziei tensionale) Circulaia sngelui are rolul de aproviziona celulele organismului cu oxigen, ap, vitamine i substane alimentare i de a ndeprta bioxidul de carbon i produsele rezultate n urma arderilor. Organele mai solicitate funcional vor avea o circulaie mai mare, conform cerinelor. Inima ndeplinete rolul central de pomp aspiro-mpingtoare, fiind motorul principal al acestui proces. Munca inimii sau travaliul cardiac este rezultatul activitii contractile a musculaturii din atrii i ventricule, controlat prin mecanisme neurohormonale extracardiace i un sistem propriu intrinsec, rezultatul este un volum de snge expulzat de ctre ventriculi de 4-6 1/rnin n repaus sau de de 2,3-3,3 1/min i mp corporal. Tulburarea funciei inimii (cordului), insuficiena cardiac, se caracterizeaz prin tulburri primare sau secundare, care poate avea urmtoarea etiologie: - activitate ventricular stng crescut (existena unui baraj n calea ejeciei ventriculare stngi); hipertensiune n marea circulaie, stenoz aortic, coarctaie de aort; - afectarea contraciei ventriculare ca n pericardit, fibroz endomiocardic, miocardit; - dificulti n umplerea cordului, stenoz mitral i tricuspid, boli pericardice; - suprancrcarea de volum a cordului, insuficiena aortic i mitral, unturi stnga-dreapta; - scderea intrinsec a contractilitii, miocardite acute, cardiomiopatii; - necesiti metabolice crescute la nivel tisular (care implic un debit cardiac crescut), anemii, tireotoxicoz, beri-beri, fistule arterio-venoase; - aritmii severe, fie tahiaritmii, fie bradiaritmii. Insuficiena cardiac se poate clasifica n: hemodinamic, i dismetabolic.

n insuficiena cardiac hemodinamic, din punct de vedere al consecinelor hemodinamice predominante, se descrie o insuficien anterograd i una retrograd. Insuficiena cardiac anterograd are la baz incapacitatea de pomp a cordului cu scderea iniial a debitului cardiac i hipoirigarea organelor. Insuficiena cardiac retrograd, congestiv, tulburrile i manifestrile clinice au Ia baz staza i creterea presiunii venoase napoia activitii cardiace insuficiente, astfel creterea presiunii venoase napoia inimii stngi ar genera dispneea iar napoia inimii drepte ar genera congestia hepatosplenic i edemul. Manifestrile insuficienei cardiace anterograde i retrograde sunt concomitente, predominnd ns unele sau altele. Dup eficiena mecanismelor adaptative-compensatorii, insuficiena cardiac este compensat sau decompensat: - insuficiena cardiac compensat are mecanismele adaptative, dilataia cardiac urmat de hipertrofia miocardic, influenele neurohormonale ameliornd debitul cardiac; - depirea mecanismelor adaptative se reduce marcant debitul cardiac, retenia de lichide, hipoperfuzia renal produce acionarea mecanismului renin-angiotensin-aldosteron cu reinere renal de sodiu i ap, acumularea de lichide n spaiile interstiiale, generarea edemului cardiac.
4

n funcie de ventriculul care a cedat, insuficiena cardiac poate fi stng, dreapt sau global. - insuficiena cardiac stng, se datoreaz incapacitii ventriculului stng de a trimite n circulaia sistemic, volumul de snge primit n diastol, scznd volumul sistolic, mrete volumul rezidual, crete presiunea n cavitile inimii stngi i retrograd n vasele pulmonare, compliana pulmonar scade, difuziunea alveolocapilar i oxigenarea sngelui facndu-se mai greu, forma acut a bolii reprezentnd-o edemul pulmonar acut; - insuficiena cardiac dreapt, este consecina incapacitii ventricolului drept de a expulza volumul sanguin primit n diastol, se instaleaz staza n atriul drept i retrograd n marea circulaie, ficatul (ficatul cardiac), splin, rinichi; Insuficien cardiac dismetabolic Aceast denumire indic natura tulburrilor care apar n procesul de contracie. S-au identificat dou variante de insuficien dismetabolic: - insuficiena cardiac prin alterri ale procesului contracii caracterizat prin: a), alterarea proteinelor contractile, alterare explicat prin dezorganizri la nivel molecular, fie prin dezorganizri la nivelul fasciculului muscular; b). perturbarea gradientelor cationice, obiectivat prin inhibarea fluxului de calciu din spaiul intracelular ce scade fora de contracie a miocardului; - insuficiena cardiac prin anomalii n ergogenez, este o disfuncie a producerii energiei prin glicoliz, oxidarea acidului piruvic i oxidarea acizilor grai. Deoarece oxidarea necesit un aport de oxigen suficient la fibra muscular, circulaia coronarian prin care se face aprovizionarea, poate fi alterat ca n procesul de ateroscleroz, ducnd la apariia acestui tip de insuficien cardiac. Insuficiena cardiac dismetabolic prin anomalii n ergogenez, se ntlnete n: a), tulburri ale metabolismului glucidic; b). avitaminoze (careta de vitamina Bl (beri-beri)) face ca acidul piruvic s nu mai fie introdus n ciclul Krebs, transformndu-se astfel n acid lactic, care acumulat n miocard, tulbur procesul contracii i procesul de permeabilitate i nutriie a miofibrilelor; c). stri hipoxice ce duc la acumularea de acid lactic i acid piruvic; d). anemii severe prin diminuarea aportului de oxigen; n insuficiena cardiac dismetabolic, procesele evolueaz n trei faze: a) faza de decompensare acut, cnd apare tumefacia fibrelor, creterea acidului lactic, scderea glicogenului, ca n infarctul miocardic ntins. Aceast faz dureaz cteva zile; b) faza compensatorie, dureaz cteva luni i se caracterizeaz prin revenirea la normal a glicogenului i a celorlalte substane necesare din i n oxidoreducere; c) faza de decompensare progresiv, caracterizat prin sintez proteic deficitar, actinomiozina nu mai transform energia legturilor fosfatmacroergice n energie mecanic, fapt ce duce la reducerea marcant a procesului contracii. Activitatea cardiac normal, presupune printre altele, i o succesiune ritmic a contraciilor.

Tulburrile n producerea ritmic a undei de excitaie sau n transmiterea stimulului prin cile obinuite, poart numele de aritmii. Mecanismele fziopatogenice care stau la baza aritmiilor, sunt grupate n dou mari teorii: - teoria micrii circulare, susine c excitaia pleac de la un focar, strbate un anumit traseu, se rentoarce la punctul de plecare, astfel micarea circular (unda de excitaie), refacndu-se n mod continuu. Pentru formarea unei unde de excitaie* circular, trebuie s existe n miocard, din diferite motive patologice, o zon n care excitabilitatea este modificat, care preia comanda ntregului cord, n detrimentul zonelor de excitaie normale ale cordului; - teoria focarului utopic, admite existena unui focar situat n afara nodului sinuzal n care iau natere impulsuri foarte frecvente i preia comanda nodulului sinuzal, subordonnd activitatea ntregii inimi. n funcie de aceste mecanisme, aritmiile se mpart n: - aritmii produse prin tulburri n formarea impulsului, ca: o tahicardia sunusal o aritmia extrasistolic o tahicardia paroxistic supraventricular o flutterul atrial o fibrilatia atrial - aritmii prin tulburri de conducere ale impulsului (blocuri), se constat trei tulburri de conducere a impulsului: 1. tulburri de conducere sino-atrial o blocul sinoatrial (reprezint ntrzierea sau absena transmiterii excitaiei de la nodului sinusal pn la musculatura atrial); 2. tulburrile de conducere atrio-ventriculare o blocul atriorventricular de grad I (reprezint o ntrziere a impulsurilor de la atrii spre ventricul) o blocul atrio-ventricular de gradul II blocul atrio-ventricular de gradul II cu perioade Wenckebach (cretere progresiv a timpului de conducere atrioventricular); blocul atrio-ventricular de gradul II cu blocaj 2/1 sau 3/1, fiind o relaie fix ntre sistolele atriale i cele ventriculare; o blocul atrio-ventricular de gradul III (forma cea mai grav de tulburare, reprezentnd o disociaie complet funcional a atriilor i ventriculilor); 3. tulburri de conducere localizate pe ramurile fasciculului Hiss (sau blocuri de ramur) - nu reprezint tulburri de ritm, blocul de ramur stng putnd anuna eventual apariia unei tulburri de ritm. Consecinele hemodinamice ale aritmiilor se mpart n dou categorii: consecine hemodinamice ale aritmiilor cu ritm rapid, peste 150 de bti pe minut, duc la scderea debitului sistolic, reducerea debitului cardiac, a tensiunii arteriale sistemice i pulmonare, consecina fiind ischemierea unor organe i esuturi, cele mai grave fiind ischemia miocardic i nervoas. Consecine hemodinamice ale aritmiilor cu ritm lent (frecven ventricular sczut), scderea frecvenei sub 40 de bti pe minut duce la

scderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale, a scderii funciei renale, mergnd pn la colaps i com. Homeostazia tensional a organismului sau tensiunea arterial (tonusul vascular), este o constant ca rezultat a: - debitului cardiac, - rezistena la curgerea sngelui prin sistemul arteriolar, - elasticitatea pereilor arteriali, - volumul sanguin circulant, - vscozitatea sngelui. Factorii de care depinde tensiunea arterial
ntoarcerea venoas Factorul cardiac J Frecvena cardiac f Fora de contracie

'Vis a tergo
Contracii musculare < Aspiraia toracic Tonusulvenos vascular .Aspiraia cardiac

Presiune

Rezistena Elasticitatea vaselor Factorul vascular J Masa sanguin circulant Lungimea i numrul vaselor

a arterial Raza vasului ^ Vscozitatea sngelui

Valori medii ale tensiunii arteriale normale (mm Hg) pe grupe de vrst i sex Vrsta Femei 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71 Brbai 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71
9

Sistolic Diastolic Limite normale Limite normale 108-135 108-139 109-145 116-162 121-172 135-177 138-184 105-137 110-141 110-141 111-152 114-161 123-172 125-176 64-85 65-88 66-90 69-98 71-104 73-109 74-109 63-84 66-87 66-89 67-95 69-96 70-103 69-103

Hipertensiunea arterial, reprezint deplasarea valorilor tensiunii arteriale de la normale (120-170mm Hg) spre ridicate. Hipertensiunea arterial este clasificat n dou categorii: - o hipertensiune arterial primar sau esenial, ai crei factori etiopatogenici sunt: o ereditatea, o factori neuropsihici - stresul sporete secreia de aldesteron, reine sodiul, implicit apa, sporind volumul circulator i pe calea
7

o o
o o

sistemului renin-angiotensin i a catecolaminelor, mrete tonusul vascular, sistemul catecolaminergic feocromocitom (tumor medulosuprarenal care produce n exces adrenalin i noradrenalin), participarea arterelor mari de tip elastic (scderea receptivitii baroreceptorilor), participarea renal - instalnduse o hipertensiune prin exacerbarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, rolul glandelor endocrine, hipertiroidism, hormoni corticosteroizi, exces de noradrenalin.

Factorii de ntreinere a hipertensiunii arteriale primare, produc perturbri hemodinamice prin scderea fluxului sanguin renal ce diminueaz filtrarea. Scderea presiunii de irigare renal duce la eliberarea de substane presoare: renin-angiotensin, supraponderea corporal, hipercolesterolemia, diabetul zaharat, alimentaia bogat n sare i hipercaloric reprezint factori importani ce mresc riscul de hipertensiune arterial. Hipertensiunea odat iniiat, prezint urmtoarele tulburri funcionale i morfologice: - alterarea mecanismului de reglare fiziologic a noradrenalinei; - alterarea nivelului la care acioneaz mecanismele baroreceptoare reflexe; - eliberarea substanelor presoare din rinichiul ischemiat i exagerarea activitii vasculare fa de stimulii presori; - tulburri n metabilismul hidroelectrolitic legate n special de dereglrile endocrine i ale hemodinamicii renale. Factorii de ntreinere a hipertensiunii arteriale secundare: - de origine renal: o hipertensiunea arterial reno-vascular, generat de leziuni stenozante, localizate pe traiectul arterei renale; o hipertensiunea arterial renal n boli cronice ce afecteaz parenchimul renal; o hipertensiunea arterial prin uropatii obstructive. - de origine endocrin: o hipertensiune din feocromocitom (tumor secretoare de catecolamine din medulosuprarenal); o hipertensiune din sindromul Conn, manifest printr-o hipersecreie de aldesteron cu o retenie de sodiu i ap, cve produce un edem parietal care accentueaz strmtoarea lumenului arteriolar dar i o cretere a volumului circulant; o hipertensiune din sindromul Cushing datorat hiperproduciei de cortizol care interacioneaz cu receptorii aldosteronului, producnd retenia de sodiu, ap i creterea volumului circulant.

Fig. 4. Mecanisme patogenice fundamentale

Hipertensiunea arterial, reprezint scderea tensiunii sub valorile normale, ea poate fi o hipotensiune arterial esenial sau primar, ntlnit la subieci neuroendocrini de un anumit tip constituional i o hipotensiune secundar, ntlnit n mod paroxistic pentru scurt durat n lipotimii, colaps, oc, com.