What Is COPD?

COPD, or chronic obstructive pulmonary (PULL-mun-ary) disease, is a progressive disease that makes it hard to breathe. "Progressive" means the disease gets worse over time. COPD can cause coughing that produces large amounts of mucus (a slimy substance), wheezing, shortness of breath, chest tightness, and other symptoms. Cigarette smoking is the leading cause of COPD. Most people who have COPD smoke or used to smoke. Long-term exposure to other lung irritants, such as air pollution, chemical fumes, or dust, also may contribute to COPD.

Overview
To understand COPD, it helps to understand how the lungs work. The air that you breathe goes down your windpipe into tubes in your lungs called bronchial tubes or airways. Within the lungs, your bronchial tubes branch into thousands of smaller, thinner tubes called bronchioles. These tubes end in bunches of tiny round air sacs called alveoli (al-VEE-uhl-eye). Small blood vessels called capillaries run through the walls of the air sacs. When air reaches the air sacs, the oxygen in the air passes through the air sac walls into the blood in the capillaries. At the same time, carbon dioxide (a waste gas) moves from the capillaries into the air sacs. This process is called gas exchange. The airways and air sacs are elastic (stretchy). When you breathe in, each air sac fills up with air like a small balloon. When you breathe out, the air sacs deflate and the air goes out. In COPD, less air flows in and out of the airways because of one or more of the following:
• • • •

The airways and air sacs lose their elastic quality. The walls between many of the air sacs are destroyed. The walls of the airways become thick and inflamed. The airways make more mucus than usual, which tends to clog them.

Normal Lungs and Lungs With COPD

Figure A shows the location of the lungs and airways in the body. The inset image shows a detailed cross-section of the bronchioles and alveoli. Figure B shows lungs damaged by COPD. The inset image shows a detailed cross-section of the damaged bronchioles and alveolar walls. In the United States, the term "COPD" includes two main conditions— emphysema (em-fi-SE-ma) and chronic bronchitis (bron-KI-tis). (Note: The

This causes the lining to thicken. causing them to lose their shape and become floppy. the amount of gas exchange in the lungs is reduced. stay more active. leading to fewer and larger air sacs instead of many tiny ones. and slow the progress of the disease. treatments and lifestyle changes can help you feel better. COPD is diagnosed in middle-aged or older people. Most people who have COPD have both emphysema and chronic obstructive bronchitis. making it hard to breathe. Severe COPD may prevent you from doing even basic activities like walking. or taking care of yourself. and doctors don't know how to reverse the damage to the airways and lungs. cooking. This damage also can destroy the walls of the air sacs. COPD has no cure yet. Many more people may have the disease and not even know it.) In emphysema. Revised June 2011 PPOK: Penyakit Paru Obstruksi Kronis Written by Iskandar Bakrie/Morina Saturday. Thus. COPD develops slowly.Diseases and Conditions Index article about bronchitis discusses both acute and chronic bronchitis. Most of the time. Outlook COPD is a major cause of disability. If this happens. 30 January 2010 . the walls between many of the air sacs are damaged. In chronic bronchitis. and it's the fourth leading cause of death in the United States. the lining of the airways is constantly irritated and inflamed. More than 12 million people are currently diagnosed with COPD. Lots of thick mucus forms in the airways. Symptoms often worsen over time and can limit your ability to do routine activities. The disease isn't passed from person to person—you can't catch it from someone else. However. the general term "COPD" is more accurate.

Gejala penyakit dan pemeriksaaan fisik disertai dengan pemeriksaan fungsi paru dapat menjuruskan dokter untuk mendiagnosis PPOK. sedang dan berat. Foto: IstimewaPenyakit PPOK merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang berusia lanjut. Gejala PPOK adalah sesak napas dan batuk.Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronis yang disertai gangguan aliran napas. Gangguan ini biasanya disebabkan bronchitis kronis atau emfisema paru. . Pemeriksaan paru dengan alat spirometerdapat juga membedakan PPOK menjadi PPOK ringan. Hambatan pada saluran napas dapat bersifat progresif sehingga gejala menjadi lebih berat. Batuk biasanya disertai dahak cukup banyak. Penyakit ini memang erat hubungannya dengan kebiasaan merokok dan polusi udara.

. Eksaserbasi aku ini harus diatasi segera.Pada PPOK mudah terjadi komplikasi infeksi. Klinik hentik rokok dapat membantu penderita yang berniat menghentikan kebiasaan yang tidak sehat ini. Memang disadari tidalah mudah menghentikan kebiasaan merokok yang sudah lama. penyebabnya adalah infeksi. meningkatkan tolerasi sewaktu aktivitas. terapi penyakit. itu. menjalani mencegah Menghentikan kebiasaan merokok merupakan upaya amat penting. Selain itu. tetapi eksaserbasi akut dapat terjadi. Pada keadaan ini gejala sesak napas menghebat dan dapat disertai suara mengi seperti serangan asma. Biasanya. Dosis obat pada keadaan ini biasanya perlu dinaikkan dan pemberian antibiotika perlu dipertimbangkan. terapi juga diharapkan dapat komplikasi serta meningkatkan kualitas hidup. Karena PPOK diharapkan dapat mencegah progresivitas mengurangi keluhan. Batuk berdahak [FOto: Istimewa]PPOK merupakan penyakit kronis . Dukungan keluarga dan teman-teman sekerja juga akan membantu keberhasilan penderita menghentikan kebiasaan merokok. Perlu kesungguhan untuk melawan adiksi terhadap nikotin.

Fisioterapi memang amat bermanfaat untuk mengurangi gejala PPOK. antara lain faktor resiko yaitu faktor yang menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok. Yang pada akhirnya faktorfaktor tersebut membuat perburukan makin lebih cepat terjadi. Askep PPOK (Penyakit Obstruktif Kronik) KONSEP DASAR Paru PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang progresif. Pada penderita PPOK yang gemuk. infeksi. dan identifikasi komponen yang memugkinkan adanya reversibilitas. Dalam perjalanan penyakit ini terdapat fasefase eksaserbasi akut. Tahap perjalanan penyakit dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan faringitis kronik. sehingga pengobatan PPOK menjadi lebih baik. genetik dan perubahan cuaca. Berbagai faktor berperan pada perjalanan penyakit ini. meningkatkan toleransi pada aktivitas jasmani. penurunan berat badan juga dapat membantu mengurangi gejala. polusi udara. . serta meningkatkan kualitas hidup. polusi lingkungan. Penderita akan dilatih menjalani latihan pernapasan. Derajat obtruksi saluran nafas yang terjadi. Untuk melakukan penatalaksanaan PPOK perlu diperhatikan faktor-faktor tersebut. artinya penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin memburuk secara lambat dari tahun ke tahun.

yang merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. bronkiektasis.Penyakit paru obstruksi kronik adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronik. emfisema dan asma. DEFINISI . Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. BAB TINJAUAN TEORI II I.

Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. paru-paru dibagi 2 (dua) : 1. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri. dan lobus inferior. Tetapi dalam suatu Negara. terdiri dari. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara. 2 (dua) buah segmen . Lobus Pulmo dekstra superior.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis. dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Pembagian paru-paru. 5 (lima) buah segment pada lobus superior. yang termasuk didalam COPD adalah emfisema paruparu dan Bronchitis Kronis. 2001 : 595)?. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Nama lain dari copd adalah "Chronic obstructive airway disease " dan "ChronicObstructive Lung Diseases (COLD)" II. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu. 2. terdiri dari 3 lobus (belah paru). Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu. Lobus media. Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Paru-paru kanan.5 (lima) buah segmen pada lobus superior. ANATOMI DAN FISIOLOGI Anatomi fisiologi Paru-paru Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembunggelembung (gelembung hawa = alveoli). emfisema paru-paru dan asthma bronchiale (S Meltzer.000.

cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf. Letak paru-paru. Di dalam lobulus. kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura). Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. Pleura dibagi menjadi 2 (dua): 1.0. Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. .pada lobus medialis. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. 2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali. menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak.3 mm. Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada mediastinum depan terletak jantung. Pembuluh darah pada paru Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri.2 . Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pada keadaan normal. Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri.

Dari epitel alveoli. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima. dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Anak-anak kira-kira : 24 x/menit. dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut . Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung. sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2. Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan. pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler. Jumlah pernapasan.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter 3. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut : 1. Waktu ekspirasi. Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. umur. 2. maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.600 cm3 (2 1/2 liter) 4. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus.18 x/menit. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 . Bayi kira-kira : 30 x/menit. akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02). sikap dan bentuk seseorang. Kapasitas total. Kapasitas paru-paru. Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler. Kapasitas vital. misalnya akibat dari suatu penyakit.

menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut. pneumokokus. 3. asap mobil. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri Patofisiologi Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Rangsang : misal asap pabrik. Etiologi Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut. Pada infeksi saluran nafas bagian . asap rokok dll haemophilus Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh.III. Infeksi : stafilokokus. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi). KLASIFIKASI Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut. influenzae. sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut. baik pada katup maupun myocardium. Alergi 3. yaitu : 1. yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. Bronkitis kronik Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak. sterptokokus. 2. Rokok. yaitu : 1. 2. Penyakit Jantung Menahun.

Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami : 1. tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Sebagai kompensasi dari hipoxemia. Jalan nafas mengalami kollaps. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi. 8. edema mukosa dan bronchospasme. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas. 5. 7. kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat. biasanya karena infeksi pulmonary. 2. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi.atas. 6. ratio ventilasi perfusi abnormal timbul. dimana terjadi penurunan PaO2. biasanya virus. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan . Pada saat penyakit memberat. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO2. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Klien terlihat cyanosis. diproduksi sejumlah sputum yang hitam. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. 4. Ketika infeksi timbul. hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF Emfisema paru . kongesti. yang mana akan meningkatkan produksi mukus. "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut. maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). terutama selama ekspirasi. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar. Oleh karena itu. Mukus lebih kental 3. hypoxia dan asidosis.

Merupakan tipe yang sering muncul. Emfisema Panlobular (Panacinar). Patogenesis Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. Emfisema Centriolobular. Sesuai dengan definisi tersebut. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa. Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. 3. Bentuk ini . yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray. Hilangnya elastisitas paru. yang disertai kerusakan dinding alveolus. melainkan hanya sebagai "overinflation". kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. biasanya pada region paru atas. 4. 2. Akibat hal tersebut.Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik. yaitu: 1. tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas Tipe Emfisema Terdapat tiga tipe dari emfisema : 1. menghasilkan kerusakan bronchiolus. 2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat.

bersama disebut centriacinar emfisema. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Pada saat alveoli dan septa kollaps. yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Pada keadaan lanjut. terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner. Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda). timbul sangat sering pada seorang perokok. lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Emfisema Paraseptal. seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul. biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok Asma Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabangcabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli. Keadaan ini . Patofisiologi Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). 3. kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.

7. 2. PATOFISIOLOGI Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. 4. 3. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. 8. aspirasi benda asing. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1. Merokok sigaret yang berlangsung lama Polusi udara Infeksi peru berulang Umur Jenis kelamin Ras Defisiensi alfa-1 antitripsin Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan V. ETIOLOGI Etiologi penyakit ini belum diketahui.bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme Bronkiektasis Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. 6. termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. 5. pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe IV. Dalam usia yang . muntahan. dan tekanan terhadap tumor.

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. VI. et al. 2. maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon. Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut: 1. distribusi gas. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok: 1. Batuk . 1993). yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).lebih lanjut. difusi gas. Fungsi-fungsi paru: ventilasi. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater). Kelemahan badan 2. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers). Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis). Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi.

terjadi overinflasi. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1. sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). pulmonary oligoemia dan bula. Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. Mengi atau wheeze 6. keluar dari hilus menuju apeks paru.3. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal 11. Penggunaan otot bantu pernapasan 9. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut 8. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut: 1. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi 5. . KV. 2. asites dan jari tabuh VII. Corakan paru yang bertambah. Sesak napas 4. Pemeriksaan radiologist Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan: 1. kenaikan KRF dan VR. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel. Gambaran defisiensi arteri. sedangkan KTP bertambah atau normal. Pemeriksaan faal paru Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun. Corak paru yang bertambah Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu: 3. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal. Ekspirasi yang memanjang 7. Suara napas melemah 10. 5. VR yang bertambah dan KTP yang normal. 4. Edema kaki. dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate).

Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut. terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. 4. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 .2. Laboratorium darah lengkap VIII. misalnya segera menghentikan merokok. Analisis gas darah Pada bronchitis PaCO2 naik. Sering terdapat RBBB inkomplet. 4. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Pemeriksaan EKG Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Pengobatan simtomatik. untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian. III. dan aVF. . Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik. 7. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut: 1. 6. menghindari polusi udara. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.2 liter/menit. 3. timbul sianosis. tetapi juga fase kronik. 2. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal. Pengobatan oksigen. bagi yang memerlukan. Kultur sputum. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. 5. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah: 1. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. saturasi hemoglobin menurun. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II. 5. 2. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. 3. 3. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

25-0. Terapi jangka panjang di lakukan : 1. dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani.56 IV secara perlahan. Influenza dan B. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan : 1. dan polusi udara 2. Pneumonia. 3. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis) 1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang. 3.56/hari atau eritromisin 4×0. Mukolitik dan ekspektoran . Latihan dengan beban oalh raga tertentu. tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia. 2. Vocational guidance. Influenza dan S. Bronkodilator. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik 5. amoksisilin. maka dianjurkan antibiotik yang kuat. untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif. 2. Antibiotik. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol. infeksi. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2 3. maka digunakan ampisilin 4 x 0. 2. Fisioterapi 4. Latihan pernapasan. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0. untuk mengatasi obstruksi jalan napas. ampisilin 4×0. termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Bronkodilator. yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula. 4. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. 4.Tindakan rehabilitasi yang meliputi: 1. 3. Fisioterapi. terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus. karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H.25 0. atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate.5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.25-0.

untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. tachipnea.6. 4. harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. dengan nilai saturasi Oksigen <85%. fatique. Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood. pasien cenderung menemui kesulitan bekerja. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7. peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. merasa sendiri dan terisolasi. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus. Penyakit ini sangat berat. dizzines. DAFTAR PUSTAKA . 3. efek obat atau asidosis respiratory. 2. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru). Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia. 6. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.3 Pa (55 MMHg) Rehabilitasi. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. penyakit jantung lain. IX. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis. 5. KOMPLIKASI 1. penurunan konsentrasi dan pelupa. lethargi.

Bandung. 7. Kapita Selekta Kedokteran. cetakan ke-2. Nugroho. Penerbit Buku Kedokteran 1985. Danu Santoso Halim. alih bahasa: Peter Anugerah. Jakarta: balai Penerbit FKUI 16. 9. G. Carpenito. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Atlas Radiologi. McGraw-Hill.Simon : Diagnostik Rontgen. Harrison : Principle of Internal Medicine. Lynda Juall (1997) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta. Jakarta: EGC 4. page : 954. volume ketiga. Jakarta: EGC Read more: Askep PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) . alih bahasa: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran Bandung.Dr. Smeltzer. PG Publishing Pte Ltd. Long Barbara C. 15th edition. edisi 6. edisi ketiga. 1984. Grainger. alih bahasa: I Made Kariasa. edisi 4. Price Sylvia Anderson (1997) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Buku Kedua. 2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2001) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Doenges. (1999) Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Pasien. 6. alih bahasa: Yasmin Asih. vol. (1996) Perawatan medical Bedah Suatu pendekatan Proses keperawatan. edisi 3. 11.20003. hal :1347-1353. Jakarta: Balai penerbit FKUI 3. edisi 2. Ni Made Sumarwati. Meschan : Analysis of Rontgen Signs in General Radiology. Marilynn E. Jakarta: EGC 15. al. 3rd edition. edisi 13. edisi 3. alih bahasa: Agung Waluyo (et. page :122. hal :310312. hal : 480-482. Media Aesculapius 1999. 14. hal :169192. 8.SpP : Ilmu Penyakit Paru.990-993. Jakarta: EGC 15. Churchil Livingstone. page : 1491-1493. Lothar. Jakarta 1998. edisi ketiga. Wahjudi (2000) Keperawatan Gerontik. Erlangga.). second edition. Wicke. page: 157. page : 346-379. Allison : Diagnostic Raddiology An Anglo American Textbook of Imaging. Jakarta: EGC 5. Suzanne C. (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta8. 12. Douglas : Respiratory Disease. edisi 8.1. 10. 17. Volume II. 1981. 13. Martono (1999) Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Darmojo. 1. Gofton.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful