BAB I PENDAHULUAN I.

LATAR BELAKANG Setiap organisme selalu berusaha menyesuaikan diri dengan lingkungan hidupnya, artinya setiap perubahan dunia luar akan mendapat tanggapan agar ia tetap bertahan hidup. Sistem saraf dengan cepat menyebarkan informasi tersebut agar mendapat tanggapan sehingga terjadi perubahan dalam diri kita seperti perubahan tekanan darah, respirasi, suhu.(1) sebaliknya sistem endokrin yang menghasilkan hormon bekerja lebih lambat sebab hormon tersebut akan mengikuti aliran darah, terikat pada reseptor di organ target yang menyebabkan efek perubahan metabolisme atau fungsi dari organ tersebut. (1) Yang termasuk kelenjar endokrin adalah hipotalamus, kelenjar hipofisis anterior dan posterior, kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, pulau langerhans pankreas, korteks dan medula anak ginjal, ovarium, testis dan sel endokrin di saluran cerna. (1,2) Kelenjar pituitari terletak dibawah hipotalamus otak yang sangat vital untuk faal tubuh karena efek hormon yang dihasilkannya langsung pada organ tubuh. Pituitari atau hipofise mempunyai 2 lobus yaitu lobus posterior hipofise yang mensekresi hormon ADH (Anti Diuretic Hormone) dan oksitosin. Sedangkan lobus anterior mensekresi hormon TSH (Thyroid Stimulating Hormone), ACTH (Adrenocorticotropin Hormone), FSH (Folicle Stimulating Hormone) dan LH (Luteinizing Hormone). Defisiensi hormon dapat timbul, disamping sindrom kelebihan hormon. Defisiensi hormon pituitari atau hipofise dikenal dengan Hipopituitarisme. (2,3) II. TUJUAN Tujuan penulisan referat ini adalah : Mengetahui secara lebih lanjut tentang hipopituitarisme dari definisi, etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi, pendekatan diagnostis, diagnosis banding, terapi dan prognosis.

1

BAB II PEMBAHASAN 1. DEFINISI Hipopituitarisme adalah sindrom klinis dengan kelainan fungsi kelenjar hipofisis atau pituitari antara lain mencakup penyakit-penyakit akibat kekurangan hormon yang dihasilkan kelenjar tersebut.
(3)

atau

hipopituitarisme adalah defisiensi hormon yang dihasilkan oleh kelenjar hipofise atau pituitari (2). 2. ETIOLOGI Klasifikasi etiologi hipopituitarisme adalah sebagai berikut : Aplasia atau hipoplasia hipofisis Cacat perkembangan : Anensefali Holoprosensefali (siklopia, sebosefali, hipotelorismus orbita) Anomali tengah wajah (hipertelorismus, dan lain-lain) Ensefalokel basal Displasia septo – optik (Sindroma de Morsier) Palato dan labioskisis Insisivus maksilaris sentral soliter Idiopatik (biasanya defisiensi hipotalamus) : Sporadik Autosomal resesif Autosomal dominan Lesi-lesi destruktif Trauma : Perinatal (trauma, anoksia, infark hemoragik) Fraktur basis kranium Penganiayaan anak

2

Lesi-lesi infiltratif Tumor : Kraniofaringioma Tumor hipotalamus Germinoma Glioma optika Adenoma hipofisis Sarkodosis Tuberkulosis Toksoplasmosis Radiasi (SSP. PATOFISIOLOGI Pengaturan sekresi hormon perifer umumnya oleh glandula pituitaria anterior dan hipotalamus serta jalur umpan balik negatif 3 . telinga tengah) Hipofisis autoimun Pembedahan : Pengangkatan hipofisis faring Pembedahan kraniofaringioma dan tumor lainnya Vaskular : Infark (misal. mata. hemoglobinopati) Aneurisma Defisiensi fungsional : Anoreksia nervosa (6) 3.

mata agak menonjol. Yang memiliki stimulator adalah kortikotropin. FSH. ACTH. Ujung sebagian serabut saraf hipotalamus melepaskan neurohormon ke dalam kapiler eminensia medialis dan dibawa ke sistem portal hipofisis. Eminensia medialis merupakan lintasan akhir bersama seluruh faktor pelepas (releasing factor). (3) Penghambatan pelepasan GH dan somatostatin oleh kelenjar hipofisis akan mengakibatkan pertumbuhan terhambat yang ditandai anak cebol. pengaturan sintesis protein dan pembuatan nutrien. Ada 2 tipe sekresi hipotalamus yaitu hormon pelepas (releasing) dan hormon penghambat (inhibisi).Kelenjar hipofisis atau pituitari terletak di bawah hipotalamus otak dan melekat melalui suatu tangkai pada eminensia medialis otak yang terdiri dari lobus posterior (neurohipofisis) dan lobus anterior. Hal ini diakibatkan oleh 4 . prolaktin. keterlambatan mental. pertumbuhan rambut hampir tidak ada. Lobus anterior berkembang dari ektoderm stomadeum (kantong Rathke) dan dikendalikan melalui sekresi hipotalamus yang mensekresi hormone THS. LH. tulang frontal menonjol. gigi berupsi lambat. Sekresi GH diatur oleh GHRH dari hipotalamus dan oleh somatostatin (hormon penghambat).5) Growth hormone atau somatotropin mempunyai pengaruh metabolik utama yang pada anak-anak untuk pertumbuhan somatik dan orang dewasa untuk mempertahankan ukuran normal tubuh. ekstremitas kecil. Lobus posterior berasal dari infundibulan diencefalon yang mempunyai sambungan saraf langsung lewat jaras serat yang besar yang mengekskresi hormon ADH dan oksitosin. Growth hormon memproduksi somatomedin yang memperantarai efek growth promoting. wajah pendek dan lebar. Apabila tanpa somatomedin maka GH tidak dapat merangsang pertumbuhan. tirotropin. LH. dan melanocyte-stimulating hormon) memerlukan inhibitor dan stimulator hipotalamus untuk pengendaliannya. FSH. Pelepasan GH dirangsang oleh hipoglikemia dan oleh asam amino (seperti arginin). (4. kepala bulat. Hormon hipofisis yang tidak memiliki kontrol umpan balik dari produk kelenjar sasaran (growth hormone.

(3. dan (4) Destruksi sel-sel hipofisis yang bersifat idiopatik atau autoimun.5) Gambar Penderita Hipopituitarism 5 . (3) Penyakit granulomatosa infiltratif yang merusak hipofisis.proses patologik yaitu (1) Tumor hipofisis yang merusak sel-sel hipofisis yang normal. (2) Trombosis vaskuler yang mengakibatkan nekrosis kelenjar hipofisis normal.

4. (2. Hipoglikemia simtomatik biasanya setelah puasa. (3. Mikrofalus pada anak pria merupakan petunjuk diagnostik yang penting. Rambut. Hidung kecil dengan lipatan nasolabial yang berkembang baik. seringkali bertumpuk. dan juga pada defisiensi growth hormone terpisah. Inteligensi biasanya normal. Leher pendek dan laring kecil. (2. dengan manifestasi klinis hipopituitarisme yang berkembang lebih cepat dibandingkan dengan hipopituitarisme anak. mandibula dan dagu kurang berkembang dan infantil. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis hipopituitarisme dibagi dalam 2 kelompok. Tulang frontal menonjol dan jembatan hidung tertekan.3) Bayi dengan cacat kongenital hipofisis atau hipotalamus biasanya datang dengan kedaruratan neonatus seperti apnea. Awitan hambatan pertumbuhan bervariasi saat mencapai usia 1 tahun pada hampir separuh penderita. kaki dan tangan kecil. Pasien Tanpa Lesi Hipofisis Yang Tidak Nyata Anak dengan hipopituitarisme biasanya mempunyai ukuran dan berat normal pada saat lahir. berbentuk pelana kuda. diselingi oleh lonjakan pertumbuhan yang singkat. Ekstremitas dengan proporsi yang baik. Genitalia biasanya kurang berkembang dibanding umur anak. Mata agak menonjol. dengan angka pertumbahan selalu dibawah angka pertambahan sebaya. wajah. dan gigi yang bererupsi lambat.4) 6 .3.4) Kepala bulat dan wajah pendek dan lebar. Penderita anak dapat merasa malu dan mengasingkan diri ketika bertambah dewasa. atau terdapat periode hilangnya pertumbuhan. Pada yang lain terjadi pertumbahan tinggi badan yang teratur tapi lambat. sianosis atau hipoglikemia berat. Defisiensi growth hormone disertai hipoadrenalisme dan hipotiroidisme. terjadi pada 10-15% anak dengan panhipopituitarisme. rambut kepala halus. maturasi seksual dapat terhambat atau tidak ada. Suara bernada tinggi dan tetap tinggi setelah pubertas. Keterlambatan penutupan epifisis memungkinkan pertumbuhan melampaui usia normal berhenti bertumbuh. aksila dan pubis biasanya tidak ada. A.

Pertumbuhan berhenti. maka didapatkan manifestasi insufisiensi hipofisis yang berat. gangguan penglihatan. impotensi dan pengurangan progresif rambut dan bulu di tubuh. (4) Kalau hipopituitarisme terjadi pada orang dewasa. menurunnya prestasi sekolah. tidur patologik. poliuria dan kegagalan pertumbuhan. Kegagalan pertumbuhan seringkali mendahului tanda dan gejala neurologik. Pada pasien lain. Terdapat kecenderungan mengalami hipoglikemia dan koma. Pasien Dengan Lesi Hipofisis Nyata Anak semula normal. (3) 7 . hipogonadisme. Cacat lapangan pandang. gejala defisit hormonal hanya menyusun 10% gejala pada saat datang. Pada wanita. manifestasi neurologik mungkin mendahului gejala endokrin. astenia. atau bukti insufisiensi hipofisis pertamakali ditemukan setelah intervensi bedah. Manifestasi defisiensi growth hormone mungkin dinyatakan dengan timbulnya kepekaan yang luar biasa terhadap insulin dan terhadap hipoglikemia puasa. jenggot dan berkurangnya perkembangan otot. (3) Jika lesi merupakan tumor ekspansif. papilederma. Maka dapat ditemukan atrofi gonad dan saluran kelamin dengan amenore dan tanpa rambut pubis dan aksila. dengan manifestasi mirip dengan kegagalan pertumbuhan hipofisis lengkap atau hampir lengkap. Pematangan seksual gagal. Karena orang dewasa telah menyelesaikan pertumbuhan somatisnya maka tinggi tubuh pasien dewasa dengan hipopituitarisme adalah normal. berhentinya siklus menstruasi atau amenore. tiroid dan gonad berakibat kehilangan berat badan. dapat ditemukan gejala seperti nyeri kepala. muntah. atrofi optik. merupakan tanda awal dari kegagalan hipofisis.B. terutama pada penderita kraniofaringioma. bangkitan kejang. Bersamaan dengan terjadinya hipogonadisme pria menunjukkan penurunan libido. keterlambatan mental dan tidak adanya keringat. kehilangan fungsi hipofisis sering mengikuti kronologis sebagai berikut yaitu hilangnya growth hormone. Atrofi korteks adrenal. dan paralisis saraf kranial sering ditemukan pada penderita kraniofaringioma anak. kepekaan terhadap dingin. hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal.

Kadar pada anak normal berangsur-angsur meningkat dengan kadar puncak 2 tahun lebih awal pada wanita dibandingkan pria. tetapi umumnya dapat meningkat bermakna dalam 16 . Pada anak dengan defisiensi growth hormone kadarnya sangat rendah.28 jam setelah pemberian GH. Kadarnya lebih rendah pada anak pria dengan hambatan pertumbuhan konstitusional dibandingkan dengan kontrol sebaya. Manfaat diagnostik pengukuran somatomedin-C perlu dibandingkan dengan kontrol sesuai umur dan jenis kelamin. peningkatan kadar growth hormone akan didapatkan setelah 20 menit gerak badan yang berat. Jika terdapat defisiensi tirotropin. adalah pada balita yang kurus. Jika pada keadaan-keadaan demikian ditemukan hanya kadar yang rendah. menempatkan cacat pada hipotalamus. Kadar dibawah 5 ng / ml setelah 2 tes provokatif menegakkan diagnosis defisiensi growth hormone. (5) Setelah memastikan defisiensi GH.5. insulin arginin. Gerak badan merupakan rangsangan jinak dan fisiologis untuk pelepasan growth hormone pada sebagian besar anak normal. disebabkan menurunnya kemampuan untuk mengatasi hipoglikemia. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Diagnosis defisiensi growth hormone tergantung pada temuan tidak adanya atau kadar subnormal cadangan GH hipofisis. Kadar somotomedin-C semakin sering digunakan sebagai indikator defisiensi growth hormone. dan glukagon. dan ketiga tes mungkin diperlukan. Agen provokatif yang lazim adalah L-dopa. Resiko terbesar. maka diperlukan pemeriksaan fungsi sumbu hipofisis-hipotalamus lainnya. terutama jika memperlihatkan kadar glukosa puasa yang rendah. tetapi kadar yang lebih rendah perlu diteliti lebih lanjut. maka kadar serum tiroksin dan TSH rendah. Kadar growth hormone serum acak di atas 10 ng/ml menyingkirkan defisiensi growth hormone . Harus berhati-hati saat pemberian insulin pada pasien hipopituitarisme. sedangkan tidak adanya 8 . Kadar growth hormone juga meningkat 45 – 90 menit sejak mulai tidur. maka diperlukan tes provokasi pelepasan growth hormone untuk menguji defisiensi serta mengidentifikasi anak yang tidak berespons terhadap terapi growth hormone. Peningkatan normal TSH dan prolaktin menyusul stimulasi dengan hormon pelepasan tirotropin.

Fontanela dapat tetap terbuka pada umur lebih dari 2 tahun dan dapat ditemukan tulang intersutura. riwayat mual. Peningkatan kadar acak prolaktin plasma pada pasien dengan hipopituitarisme juga merupakan bukti yang kuat bahwa cacat terletak pada hipotalamus dan bukannya hipofisis. dapat dideteksi. Radiografi kranium sangat membantu jika terdapat destruksi atau lesi desak ruang yang menyebabkan hipopituitarisme.6) 9 .respons menempatkan cacat pada hipofisis. Defisiensi hormon antidiuretik dapat ditegakkan dengan pemeriksaan yang sesuai. CT scan. pusat-pusat osifikasi timbul lambat. dan bertambahnya lingkar kepala menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial. Kadar FSH dan LH serum dapat turun bahkan di bawah kadar prepubertas yang rendah. dan celah epifisis tetap terbuka. kehilangan penglihatan. Sebagian anak dengan kraniofaringioma mengalami peningkatan kadar prolaktin sebelum pembedahan mengalami defisiensi prolaktin akibat kerusakan hipofisis. (4) Penurunan kadar kortikosteroid kemih dan kortisol plasma menunjukkan defisiensi kortikotropin. memberikan informasi mengenai cadangan kortikotropin. Hipoglikemia induksi insulin mencetuskan peningkatan kadar kortisol dengan merangsang pelepasan ACTH. (4. scan radionuklid. karena itu pengukuran kadar kortisol selama tes provokasi growth hormone dengan insulin. (5) 6. Pembesaran sela. nyeri kepala. muntah. PEMERIKSAAN RADIOLOGI Tulang-tulang panjang berbentuk ramping dan miskin mineral. terutama pembalonan dengan erosi dan klasifikasi di dalam atau di atas sella. atau angiogram karotis diperlukan untuk diagnois dan lokalisasi. Namun defisiensi gonadotropin tidak dapat disingkirkan sebelum anak melampaui masa pubertas.

Akan tetapi respons terhadap tes provokasi growth hormone dapat subnormal. Hipotiroidisme primer biasanya mudah dibedakan atas dasar klinis. agaknya sekunder dari hemosiderosis hati dan organ lain. Kadar TSH yang meningkat memastikan diagnosis dan perubahan sekunder ini menghilang setelah terapi dengan hormon tiroid. Pada penderita dengan diabetes yang tidak terkontrol. dengan penyakit jantung iskemik. Selain menyebabkan sekresi GH. PENDEKATAN DIAGNOSIS Test yang berguna untuk mengevaluasi fungsi poros hipotalamus kelenjar pituitrin adalah pemberian insulin untuk mendapatkan keadaan hipoglikemia. tetapi kadar growth hormone plasma meningkat sementara kadar somatomedin rendah. (3. (4) Penurunan kadar somatomedin serum juga terjadi pada Thalasemiaβ .7. Bila fungsi kelenjar pituitrin dan adrenal normal. dan mungkin didapatkan pembesaran sella. disini hanya dibicarakan penyakit yang paling mendekati hipopituitarisme. Anoreksia nervosa merupakan bentuk hipopituitarisme sebagai kelainan yang didapat.4) Sindroma Turner harus selalu dipertimbangkan pada anak wanita yang pendek. kadar kortisol harus meningkat hingga 20 µ g/dl atau lebih. hipoglikemia dengan kadar gula kurang dari 50 mg/dl juga merangsang sekresi ACTH. Pada banyak keluarga diduga adanya modus pewarisan autosomal resesif. DIAGNOSIS BANDING Sebab-sebab penyakit pertumbuhan banyak sekali. 10 .4) 8. (2. Tidak terdapat respons terhadap pemberian bGH. dengan epilepsi atau penderita yang mempunyai gangguan fungsi kelenjar adrenal berat sebaiknya jangan dibuat menjadi hipoglikemi yang rendah sekali. Bila disertai dengan deformitas kongenital khas yang lazim. Cacat primer tampaknya berupa ketidakpekaan sel terhadap growth hormone. Anak dengan Sindroma Laron memiliki semua temuan klinis hipopituitarisme idiopatik.

wajah kecil berbentuk segitiga. respons growth hormone yang rendah terhadap rangsang provokatif. 11 . ditemukan pada saat lahir. Kondisi ini dikenal sebagai cebol psikososial. Jika cara mengasuh anak diubah atau jika anak dipindah dari tempat penganiayaan. Dapat sangat pasif atau sangat agresif dan memiliki inteligensi borderline sampai normal-kurang. dan menyerupai hipopituitarisme. (2. (2) Pada cebol primordial hambatan pertumbuhan dimulai sejak kehidupan intrauterin. (2) Kehilangan (deprivasi) emosional merupakan penyebab penting hambatan pertumbuhan. cebol deprivasi. Hipopituitarisme fungsional ditunjukkan oleh kadar somatomedin yang rendah. lemak subkutan sedikit. Bukti sulit untuk diungkapkan karena orang dewasa yang bertanggung jawab seringkali menyembunyikan keadaan keluarga yang sebenarnya kepada dokter. Diperlukan analisis kromosom untuk menegakkan diagnosis. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa orang pygmi mengalami defisiensi suatu faktor pertumbuhan mirip insulin yang poten (IGF-I). namun memiliki kadar growth hormone normal dan tidak berespons terhadap pemberian GH. spasme tangis. dapat terjadi pemisahan sutura kranium dan bukti-bukti lain pseudotumor serebri. yang mungkin identik dengan somatomedin C. Bagaimana mekanisme kehilangan sensoris dan emosional menganggu pertumbuhan belum sepenuhnya dimengerti. tetapi pada keadaan lain mungkin didapatkan temuan karakteristik selain penampilan yang pendek.maka diagnosis tidak sukar. Orang Pigmy Afrika di hutan tropis ekuator Afrika menyerupai pasien defisiensi growth hormone.4) Anak yang kehilangan emosi seringkali dengan nafsu makan berubah atau berlebihan. maka laju pertumbuhan akan pulih secara bermakna. (4) Sindroma Silver-Russel dicirikan oleh perawakan pendek. penonjolan frontal. insomnia. atau hiposomato tropisme reversibel. Selama periode pertumbuhan susulan ini. dan anak jarang mengemukakan keadaan atau perlakuan yang buruk. Kadar growth hormone normal.

Penderita anak mempunyai berat badan rendah untuk usia kehamilan.6) 12 .5 IU per minggu tampaknya sama efektifnya selama tahun pertama terapi. Jika maturasi tulang konsisten dengan usia kronologik. Pada anak demikian potensi pertumbuhan adekuat. maka kondisi ini dikenal sebagai perawakan genetik pendek. Kadar growth hormone biasanya normal. Anak yang lebih muda tampaknya berespons lebih baik dibanding anak yang lebih tua. tetapi konsisten dengan usia sesuai tinggi. Biasanya ditemukan anggota keluarga berperawakan pendek lainnya. maka kondisi ini disebut sebagai hambatan konstitusional pertumbuhan. namun gagal mengubah laju pertumbuhan lain. tinggi badan pubertas dan dewasa akan dicapai lebih lambat dari rata-rata.jari ke-5 yang pendek. sementara pada tahun ketiga terapi rata-rata kurang dari 1. dan potensi pertumbuhan terbatas. melengkung kedalam dan asimetris pada banyak kasus. Jika maturasi tulang lebih rendah dari usia kronologik. (2. tetapi 5 penderita mengalami defisiensi growth hormone.4) 9. Evaluasi fungsi hipofisis merupakan indikasi setelah pembedahan dan atau radiasi. tapi dosis 2. Pemberian growth hormone berhasil meningkatkan laju pertumbuhan pada sedikitnya 80% anak dengan defisiensi growth hormone. 1 karena kraniofaringioma dan 4 idiopatik. Hal ini jarang menurunkan efektivitas hormon. laju dapat mencapai 2 kali yang diharapkan sesuai usia kronologik.5 kali laju sesuai usia. Dosis standar efektif adalah 2 IU intramuskular 3 kali seminggu. (4. Respons pertumbuhan maksimal selama tahun pertama. (5) Masalah pertumbuhan yang seringkali dihadapi dokter anak adalah anak yang jelas normal dengan tinggi badan dibawah persentil ke-3 tetapi mempunyai laju pertumbuhan normal. TERAPI Pada pasien lesi organik nyata. maka terapi harus diarahkan pada proses penyakit primer.

Pertumbuhan susulan seringkali diamati pada anak yang menjalani pembedahan kraniofaringioma atau tumor hipotalamus lainnya. karena kadar plasmanya normal. Prognosis tinggi badan akhir sulit. Terapi dengan hidrokortison merupakan indikasi jika terdapat hipoglikemia atau insufisiensi adrenal (terbukti). Untuk bayi dengan mikrofalus. pertumbuhan dapat terjadi bahkan tanpa hGH. (6) 13 . dan juga hormon tiroid jika terdapat hipotiroidisme sekunder.20 tahun lebih lambat dari orang normal. pemberian suntikan 25 mg testosteron enantat intramuskular bulanan selama satu atau 2-3 bulan. Tampaknya pertumbuhan bergantung pada somatomedin. dapat mengembalikan ukuran normal penis tanpa efek yang tak diinginkan terhadap maturasi tulang. Rangsangan untuk produksi somatomedin pada pasienpasien ini tidak diketahui. karena pertumbuhan masih mungkin berlanjut lama setelah masa remaja yang lazim karena epifisis tetap terbuka. Dosis hormon-hormon ini harus dipertahankan dalam rentang fisiologis. Maturasi seksual juga terjadi 10 . Bila tidak ada lesi anatomik maka penderita dapat mencapai usia tua. PROGNOSIS Prognosis untuk hidup tergantung pada faktor penyebab. (5) 10.Hormon kini tersedia untuk pengobatan sebagaian besar anak dengan hipopitutarisme dengan 1 hipofisis manusia menghasilkan 5 mg growth hormone. Yang mengherankan. Hormon yang dibuat dengan teknologi DNA rekombinan dapat diperoleh dalam waktu dekat.

pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan radiologik sehingga bisa dilakukan terapi yang tepat. Prognosis tergantung pada faktor penyebab dan ada tidaknya lesi anatomik. B. 2. Hipopituitarisme adalah sindrom klinis yang ada kaitannya dengan kelainan fungsi kelenjar hipofisis atau pituitari antara lain mencakup penyakit-penyakit akibat kekurangan hormon. KESIMPULAN 1. SARAN Pencegahan sangat penting salah satunya adalah pemeriksaan selama kehamilan. perawatan perinatal dan antenatal yang benar. Penegakan diagnosis harus meliputi manifestasi klinis.BAB III KESIMPULAN DAN SARAN A. 14 . 3.

W. 15 . Ratna M. Jakarta. 1997.1. 13th. Edisi Revisi. EGC. Endocrynology System. Jakarta.I. 14-19. 215-225. hal. Voughan. R. dalam Buku Ajar Ilmu Bedah.. Sagung Seto. hal. 2. 1062 – 1064. Bedside Diagnosis. 1987. Faal Endokrin. Sistem Endoktrin. hal. Hipopituitarism. 3. EGC. 413-414. Saunders Company. Berhman. 5. 13. 440-441..V. Jong. 1996. 1998. 1994. D.. Mattingly.. Gajah Mada University Press. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.DAFTAR PUSTAKA 1. Ed. Philadelphia. 949-952. p. W. Seward. hal.B. Jakarta. Alih Bahasa Latu dkk. Syamsuhidayat. Gangguan Hipofisis dalam Fisiologi. C. Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Widmann.. Gordon. 4. hal. B. 6. Ed. EGC. V. 2000. Jakarta. W. P. Alih Bahasa Peter Anugerah. Anderson. in Nelson Textbook of Paediatrics.. Carty. and Nelson (Eds).M. Yogyakarta.E.C.

Dr. Dr.REFERAT HIPOPITUITARISME Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Ujian Akhir Di Bagian Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Diajukan kepada Yth. SpA. NUR FAIZAH. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO FAKULTAS KEDOKTERAN UMY 2002 16 . Disusun oleh : ALMU’AIZIE 94310021 SMF BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT Prof.

Sp.A ii 17 .HALAMAN PENGESAHAN Referat HIPOPITUITARISME Disusun Oleh : ALMU’AIZIE 94310021 Telah disetujui / disyahkan : Pada tanggal : 16 Maret 2002 Hari : Sabtu Oleh : Dosen Pembimbing / Penguji Dr. NUR FAIZAH.

. Priyono Budi Suroso. Puji syukur kehadirat Allah SWT bahwa penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “Hipopituitarisme”. Maret 2002 Penulis iii 18 .. Penulis sadar bahwa referat ini jauh dari sempurna oleh karena itu. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada yang terhormat : 1. Wassalamu’alaikum Wr. SpA. Dr. Dr. selaku dosen penguji. selaku Ketua Program Studi Ilmu Kesehatan Anak sekaligus dosen pembimbing dan penguji yang dengan penuh kesabaran telah membimbing dan memberikan masukan sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini. 3. Wb. selaku Kepala Bagian Ilmu Kesehatan Anak dan dosen penguji. Nur Faizah. masukan yang bersifat membangun diperlukan demi kesempurnaan referat ini. Referat ini disusun sebagai salah satu syarat untuk memenuhi ujian akhir di Bagian Ilmu Kesehatan Anak. SpA. Wb. Purwokerto. Supriyanto.KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Wr.. Dr. 2. SpA.

...................................................................................................Pemeriksaan Radiologi 9 VII....................................................................................................................................................................................................... iii 1 VIII.................................................................................Pemeriksaan Laboratorium 8 VI...... Terapi..........................Patofisiologi 3 IV.......................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN I.........Pendekatan Diagnosis 10 VIII.. II....Etiologi 2 III..................................................................................................Tujuan 1 BAB II PEMBAHASAN I......................Diagnosis Banding 10 i ii iv KATA PENGANTAR............................................................................................... 12 19 ..... HALAMAN PENGESAHAN...........................Definisi 2 II...........DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL...Manifestasi Klinis 6 V.................................................................................................................. DAFTAR ISI............................ Latar Belakang...........................................................................................................................................................

... 13 BAB III KESIMPULAN DAN SARAN A................................ 14 B.................IX....................................... Kesimpulan........................................................ 15 iv 20 ...................... 14 DAFTAR PUSTAKA................. Saran ........................................................................................................................ Prognosis.......................

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful