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Anatomia Patolgica Anatomia patolgica Introduo patologia 1.

. Conceitos e definio: patogenia o processo de desenvolvimento da doena, que tem como objetivo compreender o processo patolgico, a fim de permitir o diagnstico, e uma concluso a causa e patogenia, levando em conta a diferenciao de outras doenas. 2. Classificao; mecanismo de formao das doenas e especial, processo de formao das doenas. 3. Aspectos; - Etiologia; estudo das causas da doena, classificada em agente qumico, fsico, biolgico, nutricional, ambiental e gentico. - Patogenia; como as doenas ocorrem. - Leses; alteraes morfolgicas, teciduais, funcionais. - Alteraes funcionais; significado clnico (comea a verso ocorre, seu significado clnico e envolve a doena nos sentidos funcionais, morfolgico, fisiolgicos). Quais so os meios que as clulas tm para se adaptar a essas exigncias do meio?. Diagnsticos X prognstico O diagnstico patolgico informa ao clnico acerca da gravidade, e extenso e tipo de leses. - Inchao = edema (excesso de lquido) pode ser extra ou intracelular Ex: Edema de Barbela; * pode comprometer o sistema linftico, presso hidrosttica, presso onctica ou osmtica (protenas Plasmtica), processo linftico.

Semiologia: obtm todos os meios (dados) para estudos de determinados rgos. Ex: presena da jugular aumentada, alguma coisa impede que o sangue passe (embolia) um lado do corao mais dilatado (maior capacidade de sangue numa mancha branca no corao na parte direita, devido a uma hipertrofia da fibra muscular vlvula com massa vermelha-amarelada, doena chamada Endocardite). Anamnese: nesta se faz todas as perguntas necessrias para saber qual a causa, o tempo, em resumo o histrico da doena, Prognstico: desfecho final. Se o paciente sobrevive ou morre. Depende da resposta do organismo a doena ou ao avano da doena. Degenerao celular 1. Conceito: uma alterao regressiva nos tecidos, caracterizada por mudanas anormais na estrutura e decrscimo da funo. Que difere da infiltrao que a deposio de distncia anormal no tecido. 2. Padres de degenerao celular: Padro Resposta celular Acmulo de gua Edema celular; Degenerao hidrpica Acmulo de metablitos Degenerao glicogenia; Degenerao gordurosa; Degenerao hialina

Mecanismo Expanso celular aguda devida perda do controle da entrada de gua Degenerao com o acmulo de metablitos anormais

Anatomia Patolgica Armazenamento

2 Lipidose; Mucopolissacaridose; Mineralizao; Acmulo de pigmento; Acmulo de produtos complexos no degradveis

3. Constituintes celulares: - Clulas lbeis: multiplicam se renovam por toda a vida. Ex: clulas epiteliais, hemcias. - Clulas estveis: renovam-se, mas essa capacidade no para a vida inteira. Ex: hepatcitos, fibroblasto. - Clulas permanentes: no tem capacidade de regenerao. Ex: clulas neurniais, cada ser humano nasce com a quantidade necessria de clulas, com o tempo elas maturam degenera e duram at a morte. 4. Degenerao celular: o comprometimento celular de sua funo, ressaltando que a clula no entrou em estado de morte podendo assim se regenerar. - Terminologia: fgado > hepatose; rins > nefrose; tecido nervoso > espongiose. Prefixo do rgo mais sufixo OSE. - Tipos de degenerao celular: Tumefao celular ou edema celular: um processo bastante comum de degenerao que caracterizam o acmulo de gua no interior da clula, tpica de condies txicas ou febris em rgos com alto ndice metablico como fgado, rim e crebro. Tumefao turva: no microscpio ptico tem como caracterizar o acmulo de gua na clula. Esta fica mais dissolvida em que se observa o lquido passando do meio extra celular para o citoplasma. Tumefao hidrpica: atravs de uma colorao pode melhor se observar o acmulo de gua. Atravs de reaes mecnicas, fsicas, qumicas. mais comum na Cinomose (vrus epiteliotpico) Degenerao gordurosa: envolve acmulo e excessivo e anormal de lipdios e clulas epiteliais. As clulas que mais sofrem so os e hepatcitos (que fazem parte da sntese de lipdios). Ter observaes macro e microscpicas. - Metabolismo normal da gordura ocorre por duas vias: Alimentao; Reserva; - Causas: Mobilizao excessiva (organismo necessita muito de gordura, num jejum prolongado, ento os hepatcitos esto sobrecarregados, a ele retire a gordura que organismo necessita da gordura de reserva). Alteraes hepticas: quando a ingesto de lcool muito grande ocorrem uma alterao nos hepatcitos e estes por sua vez no conseguem e pote metabolizar as gorduras Hipxia: falta de sangue Substncias qumicas e txicas: - Aspectos macro e microscpicos: Marcos: fgado amarelado, acentuao do padro lobular. Micro: gordura no corada; vacolos todos os tamanhos; compresso dos ncleos na periferia. O rim do gato mais amarelado devido concentrao de gordura e bastante vascularizado. Lipidose de tenso ou degenerao de tenso de tenso (localizada a uma rea que est sofrendo uma presso, associada a caso HIPXIA e com tenso ou presso a determinadas partes do fgado. Isto um achado clnico de necropsia, no tendo nenhuma importncia na clnica, mas uma degenerao).

Anatomia Patolgica Necrose: a morte do tecido do animal vivo, o tema ainda pode ser usado para indicar um processo de morte. A degenerao celular torna-se necrose quando, no processo degenerativo, o ponto de irreversibilidade o alcanado. O tecido necrtico no pode aparecer com um lquido cremoso ou como material seco e frivel. Toxinas produzidas por bactrias e venenos de insetos e rpteis peonhentos so causas comuns de necrose. Em muitos casos os focos de necrose esto associados a inflamao que tende a isolar o tecido necrtico do tecido vivo. A necrose causa alteraes de textura (mais mole ou menos mole) e colorao (plido ou enegrecido, e dependendo da causa). A palidez e intensa sempre vai ter como causa txica. J a cor enegrecida vai ter como causa isquemia (m circulao sangunea, hemlise excessiva). Congesto passiva crnica do fgado decorrente de uma insuficincia cardaca direita. Caractersticas morfolgicas das clulas necrticas: a- Alteraes citoplasmticas: citoplasma mais avermelhado (eosinoflico), a iosina se junta com as protenas das clulas em necrose tornando o citoplasma meio avermelhado. b- Alteraes nucleares: 1- Picnose: condensao da cromatina. quando o ncleo apresenta condensao de sua cromatina torna-se menor. 2- Cariorrexia: fragmentao do ncleo caracteriza uma agresso mais intensa da clula. 3- Carilise: dissoluo da cromatina (material gentico celular). 4- Ausncia total do ncleo.

Tipos de necrose: a- Necrose de coagulao: sua principal caracterstica manter a morfologia do rgo. Nos processos de necrose txico h um comprometimento com a morte da clula, mas a membrana celular se mantm integrar, podendo voltar ao normal, pois a membrana celular serve de base para a multiplicao celular. Nos processos de necrose isqumica a membrana celular no se mantm integra no permitindo que a clula se regenere. Por causa da fibrose posteriormente cicatrizao no havendo mais reconstituio. b- Necrose de liquefao: ocorre quando h destruio da estrutura normal do rgo, freqentemente em casos de Malcia (necrose do SNC). Polioencefalomalcia malcia da substncia cinzenta do encfalo. Leucoencefalomalcia malcia da substncia branca do encfalo. Ex. abscesso, leucoencefalomalcia, polioencefalomalcia. c- Necrose caseose: caracterizado pela deposio de sais de clcio, o clcio circulante normal vai calcificar a parte necrosada. Podendo ser derivada tanto necrose de coagulao ou de liquefao. Ex: tuberculose, linfadenite caseosa (inflamao de lifondos). d- Necrose da gordura: s ocorre tecido adiposo. H rupturas de adipcitos assim ocorrendo acmulos triacilglicerois. Que estimula resposta inflamatria. Ex. traumatismo. e- Necrose gangrenosa: comprometimento da circulao nas extremidades dos membros, ocorrendo necrose de coagulao (gangrena seca) ou liquefao (gangrena mida) com proliferamento de bactrias saprfitas no local. Resultante comumente de processos isqumicos. Principais causas de necrose: - Mecnica presso. - Isquemia (hipxia e anxia) no h regenerao devido destruio da membrana celular. - Txicas (pode haver regenerao da clula, contanto que seja mantida a membrana celular). Necrobiose ou Apoptose: nesta a morte de programada e as menos alteraes citoplasmticas evoluem em seqncias ordenadas e reproduzveis. Na necrobiose, a morte celular no ocorre seqelas patolgicas, porque a

Anatomia Patolgica 4 funo na clula que morreu j foi cumprida. uma morte celular programada, no havendo respostas inflamatrias e nem causa danos. Ex: a renovao celular, como a perda do epitlio pavimentoso queratinizado da pele. Defeitos dos vasos e do sangue: Hiperemia: um aumento de sangue no tecido que provoca distenso dos vasos sanguneos. Pode ser ativa quando resulta do aumento no influxo de sangue (isto quando o sangue flui ativamente para o local e preenche todos os capilares do leito tecidual) e passiva quando h diminuio no retorno sanguneo. Isquemia: uma falta localizada de sangue no tecido, devido a uma constrio de um vaso ou obstruo da irrigao arterial. Tambm chamada de anemia teciduais localizados, geralmente responsvel pela necrose de coagulao. Neste caso pode ocorrer tambm isquemia anxia que a falta de oxignio. Infarto: uma rea focal de necrose causada por isquemia resultante de obstruo da rvore arterial (trombose). O infarto ainda pode resultar do desenvolvimento local de um cogulo o trombo, ou por embolia (obstruo sbita de uma artria ou veia por algo que alcanou a corrente circulatria). Os infartos so classificados segundo sua contaminao bacteriana, em spticos e asspticos. Quanto cor podem ser anmicos (brancos, nos rins) ou hemorrgicos (vermelhos, no pulmo). Embolia: a obstruo sbita de uma artria ou veia provocada por algo que alcanou corrente circulatria. Os mbolos podem ser trombos, clulas neoplsicas, glbulos de lipdios, bolhas de ar ou partculas de corpo estranho. Os mbolos trombticos so as causas mais comum nos infarto e necrose. O mbolo de clulas neoplsicas pode desprender se de um tumor primrio e alojar-se em outros rgos iniciando o crescimento tumoral secundrio. Edema: o acmulo anormal de lquido nos espaos intersticiais do organismo. O edema local geralmente causado pelo bloqueio linftico. Edema generalizado resulta do aumento da presso hidrosttica do sangue, o da diminuio da presso coloidosmtica das protenas plasmtica. O acmulo de lquido na cavidade do organismo chamado de Hidroperitnio, hidrotrax, hidropericrdio dependendo do local do edema. Hemorragia: comumente causado por traumatismo, o vaso sanguneo se rompe e h sada de sangue total, podem ser externa e interna. O acmulo de sangue na cavidade do organismo chamado de hemotrax, hemopericrdio o hemoperitnio, dependendo do local da hemorragia. Quando o sangue escapa para o interior dos tecidos, e no atravs de superfcie rompidas, acumula-se sob forma de um espao cheio de sangue, ou Hematoma. Petquias so minsculas hemorragias da pele, membranas mucosas e superfcie serosa. Sua presena na maioria das vezes indicam processo grave e generalizado. Prpuras so hemorragias que em pouco maiores que Petquias, mais freqentemente associadas a distrbios dos mecanismos de coagulao que permite maior escape de sangue, devido incapacidade em estancar um vaso lesado. Equimoses so hemorragias grandes, maiores que um centmetro de dimetro. Trombose: um trombo um cogulo antemortem formado pela coagulao do sangue que permanece no local onde se formou, geralmente aderido parede do vaso sanguneo ou as vlvulas do corao. Os trombos esto relacionados s leses do endotlio e contm muitas plaquetas e leuccitos. Se as plaquetas constituem a maior parte do cogulo, ele branco; se predominarem eritrcitos, ele vermelho. Trombos oclusivos: so os que ocluem totalmente os vasos.Trombos murais: formam massas semelhantes a placas aderidas a paredes e so vistos no corao e em aneurismas de grandes artrias.

Anatomia Patolgica

Inflamao: esta programada para destruir a causa da injria por diluio, imobilizao, fagocitose e destruio intracelular. A inflao comea quando a dilatao e a permeabilidade vasculares aumentadas se combinam com a ativao de leuccitos circulantes, a fim de promover a passagem de fluidos e clulas para os espaos teciduais. Exsudatos inflamatrios: os lquidos, protenas plasmticas e glbulos brancos do sangue que se move para os espaos e superfcies tissulares constituem um exudato. Os exudatos so classificados de acordo com seus componentes predominantes. Exudato seroso contem principalmente lquidos e protenas plasmticas; Exsudato fibrinoso: representa um processo mais grave, no qual o fibrinognio exsudou e polimerizou em fibrina; Exsudatos catarrais: resultam de descargas de muco pela superfcie e so vistos apenas nos tecidos secretores de muco da nasofaringe dos pulmes e do trato alimentar. Exsudatos purulentos: so expressos, cremosos e variam entre branco e o amarelo, tambm chamado de pus, composto por grandes quantidades de leuccitos, neutrfilos vivos, necrticos e de detritos tissulares necrticos. Abscesso: uma cavidade de formada pela destruio tecidual e preenchida por pus. Septicemia: a sndrome de bacteremia sptica acompanhada por febre, e hemorragias e doenas sistmicas grave. Piemia: a variante letal da septicemia. Cicatrizao: reparao em reconstruo por tecido conjuntivo e seqestro de detritos por macrfagos. Classificao da inflamao: Intensidade Durao Leve Hiperagudas Moderada Aguda Acentuada Subaguda Crnica

Distribuio Focal Multilocal Difusa

Tipo Serosa Catarral Fibrinosa Purulenta Proliferativa Granulomatosa

Local Gastrite Traquete Pericardite Epedidimite Colangite Linfadenite

Distrbios do crescimento: Tipo Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia

Atrofia Hipoplasia Aplasia

Definio Aumento do tamanho de clulas sem aumento de seu nmero Aumento quantitativo do nmero de clulas no tecido Ocorrncia de tipo celular normal em local onde ele no ocorre normalmente; alterao para o tipo celular mesmo diferenciado. Regresso no tamanho das clulas que atingiram pleno desenvolvimento Falha de rgo ou tecido e alcanar o tamanho completo Falha completa de um rgo em desenvolver-se

Neoplasia: um crescimento tecidual novo progressivo e incontrolvel (anormal).

Anatomia Patolgica Classificao das neoplasias: Tipo Designao Benigna Sufixo OMA adicionado o tipo celular de origem, adenoma indica a origem glandular. Maligna Carcinoma indica a origem e arterial. Sarcoma indica a origem mesenquimal

Exemplos Fibroma, hemangioma; Adenoma de tireide, adenoma de glndulas sebceas, etc. Carcinoma epidermide Fibrossarcoma, osteosarcoma. Melanoma maligno.

Variao na resposta do hospedeiro: - Intensidade: as respostas teciduais podem ser discretas, moderadas ou acentuadas. - Durao: agudo: menos complicados. Crnicos: mais complicados. - Localizao: processo patolgico semelhante em rgos diferente pode causar diferenas nas manifestaes clnicas. - Distribuio: focais (localizadas) difusos (distribudo por todo o tecido). Atualizao: Alteraes post-mortem: so importantes para diferenciar inalteraes que ocorrem vida em estimar a hora da morte do animal. 1. Necrpsia: exame post-mortem sistemtico e detalhado onde se estuda os rgos e os tecidos dos animais. 2. Bipsia: o estudo histopatolgico de um tecido de um animal vivo. 3. Alteraes post-mortem: so alteraes que ocorre aps a morte do animal. Autlise: alto destruio celular que realizada por enzimas que esto presentes. So liberadas no momento da morte da clula. Tipos de morte: - Somtico ou clnica: nem todos os tecidos morrem ao mesmo tempo. Para das funes vitais de um organismo em algumas das vezes ainda tem alguma atividade cerebral. - Sistmica: morte e todos tecidos. E a destruio de todo dos organismos aps a morte. A morte somtica evolui para sistmica. O tecido do animal em autlise e parece com uma necrose de coagulao. A autlise no possui reaes imunolgicas. Putrefao ou heterlise: a destruio dos tecidos pela ao de microorganismos. A putrefao feita por bactrias (microorganismos) saprfitas (habitam o organismo). Alteraes post-mortem: a- Fenmenos imediatos: - Parada crdio respiratria - Reflexo pupilar palpebral - Imobilidade - insensibilidade b- Fenmenos consecutivos:

Anatomia Patolgica - Rigor mortis: o enrijecimento dos msculos do animal aps a morte. Este leva de 2 a 4 horas aps a morte para aparecer, podendo levar at dois dias para desaparecer. = Mecanismo: - Queda do glicognio ( utilizado para a realizao de ATP). - Cessa a produo ATP devido queda de glicognio muscular. - Aumento de cido ltico devido anxia da clula. - Rigidez muscular. = Seqncia: - Msculos involuntrios (cardacos e respiratrios) - Msculo os voluntrios Algor mortis ou frialdade cadavrica: o resfriamento do cadver. Leva de 2 a 4 horas para aparecer. = Mecanismo: com morte do animal temos a parada do sistema termorregulador, ou seja, quando estamos vivos temos uma temperatura prpria independente do meio. A temperatura interna tende a ficar igual a do ambiente. Evaporao de lquidos que do a sensao de frio ao tato. -

Livor mortis ou hipstase: acomodao do sangue para o lado de decbito do animal. O sangue fica parado e tende se acomodar na parte mais baixa do corpo do animal a ao da gravidade. Leva de 3 a 5 horas para aparecer. = Aspecto microscpico: cor vermelha escura com a presena de sangue. Coagulao sangunea post-mortem: o sangue que est no interior dos vasos comeam a coagular. Os fibrinognios presentes no sangue so responsveis pela coagulao. A coagulao tem funo de deter a hemorragia. O cogulo ocorre em todos dos vasos. Formao de cogulos de sangue no interior dos vasos. = Mecanismo: aps a morte clulas endoteliais (que compe os vasos sanguneos) leuccitos (glbulos brancos) e plaquetas e liberam uma substncia chamada de tromboquinase que promove a formao de cogulos. = Processo de coagulao de um animal vivo o para um animal morto diferente, pois a tromboquinase s liberada aps a morte do animal. = Dois tipos de cogulo post-mortem. - Cogulos cruricos: um cogulo de coagulao vermelha. - Cogulos lardcios: um cogulo de colorao amarelada. Quaisquer uns dos tipos podem ser absorvidos aps a morte do animal, sendo mais freqente o crurico. O cogulo lardcios mais absorvido e casos de anemia em processos crnicos. Diferenciao entre cogulos e trombos: - Cogulos: a coagulao do sangue com o animal vivo. Liso de brilhante; Elstico; No est aderido a vasos sanguneos; Quando removido no deixa a superfcie do vaso spero; - Trombos: coagulao do sangue no interior do vaso com o animal vivo. spero e opaco; No elstico; Esta aderida ao vaso sanguneo; Quando removido deixa a superfcie do vaso spero, pois aderida a parede do vaso sanguneo. O tempo estimado para aparecer um cogulo post-mortem em mdia 4 horas. -

Anatomia Patolgica Embebio hemoglobinica: quando o tecido fica encharcado de hemoglobina e depois da hemlise (destruio de hemcias). Ex: vasos sanguneos, corao, fgado, superfcie serosas. Sero manchas vermelho-escura ou marrom e que so chamadas de pseudomelanose. Tempo aproximado de aparecimento entre 4 e 5 horas aps morte.

Embebio biliar: a impregnao dos tecidos prximo a vescula biliar por pigmentos biliares. A parede da vescula biliar est em autlise. O rgo mais afetado ser o fgado. A colorao ser amarela esverdeada. So vistos como manchas no fgado e tecidos adjacentes vescula biliar. Tempo de aparecimento entre 7 a 8 horas aps a morte. Enfisema cadavrico: a formao de bolhas gasosas nos tecidos e rgos devido ao de bactrias produtoras de gs. J estamos falando de putrefao. Tempo aproximado de 24 horas aps a morte. Facilmente observado em fgado, rins, intestino, bao e tecidos. Timpnismo post-mortem: distenso gasosa do estmago e do intestino. Acmulo de gs. Os produtores de gs so as bactrias produtoras de gs do prprio tubo digestivo dos animais. Diferenciao do e timpnismo antemortem e do post-mortem: no antemortem h alteraes circulatrias nos rgos atingidos. No post-mortem no h alteraes circulatrias. Tempo aproximado do aparecimento de 24 horas.

Fatores que interferem nas alteraes post-mortem: - Temperatura do ambiente; quanto maior a temperatura mais rpida ocorre s alteraes postmortem. - Tamanho do animal; animais menores entram em rigor mortis mais rpido, e as outras alteraes mais lentas com relao animais maiores. - Estado corporal; animal e com o alto glicognio muscular entra em rigor mortis mais lentamente, porm as outras alteraes que ocorrem mais rpida. - Cobertura corporal (pelo, penas, camada de gordura); demora mais para resfriar, a autlise ocorre mais rpido. Retardam o algor mortis, mais espesso algor mortis mais lento e os outros processos mais rpidos. Mais fino algor mortis mais rpido e os outros processos mais lentos. Causa da morte: - Septicemia: uma infeco generalizada. Acelera as alteraes post-mortem. - Tratamento de antibitico prolongado: tem como funo combater a proliferao das bactrias. Retardando as alteraes post-mortem.