1.

Penularan dan Patogenesis Penyakit Tuberkulosis

1.1.

Penularan Tuberkulosis

Tuberculosis (TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis adalah sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/μm dan tebal 0,3-0,6/μm. Lingkungan hidup yang sangat padat kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. TBC terutama menyerang paru-paru sebagai tempat infeksi primer. Selain itu, TBC dapat juga menyerang kulit, kelenjar limfe, tulang, dan selaput otak. Proses terjadinya infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis dapat terjadi melalui beberapa cara, yaitu : Inhalasi  Penularan melaui inhalasi adalah kejadian paling sering dari

infeksi TB sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung bakteri tahan asam (BTA). Inokulasi  Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui

inokulasi langsung. Penularan melalui inokulasi dipermudah dengan adanya permukaan epitel yang tidak utuh. Susu  Infeksi dapat disebabkan oleh susu yang terkontaminasi oleh

bakteri. Pada keadaan ini, bakteri yang berperan adalah Mycobacterium bovis. Plasenta  TB juga dapat ditularkan oleh ibu kepada janinnya melalui

darah yg tercemar oleh bakteri. Hal ini dapat mengakibatkan bayi yang dilahirkan menderita TB congenital. Hal ini dapat terjadi namun dalm jumlah kasus yang jarang.

Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. ia akan menempel pada saluran nafas atau jaringan paru. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru.1. maka akan terjadi efusi pleura. Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobrankial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Bila partikel infeksi ini terisap oleh orang sehat. Bila menjalar ke pleura. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5μm. kemudian baru oleh makrofag.2. berkembang biak dalam siti-plasma makrofag. Patogenesis Penyakit Tuberkulosis Skema Patogenesis Tuberkulosis Tuberkulosis Primer Penularan tuberkulosis primer paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil. dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis . Bila kuman menetap di jaringan paru. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal).

Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi. Secara limfogen. d). alkohol. Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). gagal ginjal. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. patogenesis TB primer dapat digambarkan sebagai berikut : Bakteri dormant  imunitas menurun  Tuberkulosis Post Primer (TB Pasca Primer)  dimulai dengan sarang dini  mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil  dalam 310 minggu menjadi tuberkel (granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel DatiaLanghans)  dikelilingi sel Limfosit dan jaringan ikat  menghancurkan jaringan ikat sekitar dengan bagian tengah mengalami nekrosis. ke organ tubuh lainnya. menjadi lembek berbentuk jaringan keju  penderita batuk  terbentuk kavitas dengan dinding tipis  dinding kavitas menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas  kavitas sklerotik Tuberkulosis Sekunder Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer = TB pasca primer = TB sekunder). Perkontinuitatum. Berkomplikasi dan menyebar secara : a). Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa gari-garis fibrotik. AIDS. Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Ini yang banyak terjadi. ke organ tubuh lain-lainnya. c). penyakit maligna. Tuberkulosis pasca-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio . Secara hematogen. b). yaitu menyebar ke sekitarnya. diabetes. keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5mm dan sekitar 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. dan merokok. Secara ringkas.regional). kalsifikasi di hilus.

Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma  menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis  menjadi lembek membentuk jaringan keju. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. tetapi berisi bakteri sangat banyak. Terjadinya perkejuan dan kavitas adalah karena hidolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag. Sarang dini ini dapat berkembang menjadi : Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat Sarang mula-mula meluas  segera sembuh dengan serbukan jaringan fibrosis dan ada yang membungkus diri menjadi keras yang menimbulkan perkapuran.atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior). Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Disini lesi sangat kecil. Bila jaringan keju dibatukkan keluar  terjadi kavitas berdinding tipis  lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar  kavitas sklerotik (kronik). Bentuk perkejuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut. Kavitas dapat :    Meluas dan menimbulkan sarang pneumonia baru Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma Bersih dan menyembuh. disebut open healed cavity .

dan bergranula   Seluruh mukosa pucat (mukosa pipi. terdapat inflamasi gingiva . dan palatum) OH pasien buruk. Pada kasus pemicu di atas.Patogenesis Tuberkulosis Sekunder 2. gingiva. sputum. Prosedur Diagnosa Kasus di Rongga Mulut Ada beberapa cara yang perlu dilakukan untuk menentukan diagnosis penyakit tuberkulosis. misalnya bilasan lambung. Diagnosis paling tepat adalah menemukan basil TB yang diambil dari pasien. menonjol. biopsi dll. bibir. dapat dilakuka prosedur diagnosa sbb : a) Anamnesis   Pasien demam sejak 2 minggu terakhir terutama pada sore hari Demam tidak terlalu tinggi dan berkeringat pada malam hari b) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Intra Oral  Kedua sudut mulut terdapat fisur yang dikelilingi daerah eritematus yang meluas.

terjadi beberapa kelainan di rongga mulut. Papila lidah bagian dorsal mengalami atropi sehingga lidah licin. permukaan beerwarna kekuningan dan terasa sakit Pemeriksaan Ektra Oral   Kelenjar limfa normal Konjungtiva palpebralis inferior pucat c) Pemeriksaan penunjang    Biopsi lesi Kultur bakteri Smear saliva dapat menunjukkan mikroorganisme ini dengan pewarnaan Ziehl Nielson 3. dan bergranula pada kedua sudut mulut pasien. yaitu : a. menonjol. Kelainan pada Rongga Mulut dan Patogenesisnya Kelainan di Rongga Mulut Pada kasus pemicu. b. Cutis Orificialis Lesi ini ditandai dengan adanya fisur yang dikelilingi daerah eritematus yang meluas. pucat. permukaan berwarna kekuningan dan terasa sakit . Lesi ulser pada lidah Pada bagian lateral lidah kanan bertentangan dengan gigi 46 terdapat ulser dengan diameter 4mm. serta membesar  Pada bagian lateral lidah kanan bertentangan dengan gigi 46 terdapat ulser dengan diameter 4mm.

pucat.c. abses. Glossitis Tuberkulosis Papila lidah bagian dorsal mengalami atropi sehingga lidah licin. serta membesar d. Cedera yang dialami epitel mukosa akibat trauma dapat memudahkan bakteri berpenetrasi ke jaringan dan menginfeksi jaringan sekitar. periodontitis dan . periapikal granuloma. lesi sebelumnya seperti leukoplakia. fraktur rahang. Hal ini dapat diawali dengan adanya trauma pada epitel mukosa. akibatnya terbentuk permukaan yang tidak utuh. Gingivitis Inflamasi pada gingiva yang dapat terjadi karena buruknya oral higiene pasien Patogenesis Keterliban Rongga Mulut akibat TB Keterlibatan rongga mulut pada kasus TB dapat saja terjadi dalam beberapa kasus. Pada permukaan epitel mukosa yang sehat dan utuh resisten terhadap Mycobacterium tuberculosis karena adanya sifat bakteriostatik pada saliva. Terjadinya infeksi tergantung pada :    daya tahan host yang rendah virulensi kuman yang tinggi faktor predisposisi lokal. kista dental. trauma lokal. seperti OH jelek.

com/doc/51801374/4/II-4-PATOGENESIS http://yayanakhyar. 2.pdf .com/2009/08/tuberkulosisparu_files_of_drsmed.Daftar pustaka 1. http://www.wordpress.scribd.files.