膳食與疾病關係的驚人發現

中國健康調查報告
營養學有史以來最全面的調查
(美)T·柯林·坎貝爾 博士 T·Colin Campell phD
(美)湯瑪斯·M·坎貝爾 Ⅱ Thomas M Campell Ⅱ
張宇暉 譯

中國疾病預防控制中心
美國康乃爾大學
英國牛津大學
20 年流行病學研究的顛峰之作
吉林文史出版社

擔心素食不夠營養健康?請閱讀

《救命飲食》《中國健康調查報告》
作者簡介
  T·柯林·坎貝爾(T.Colin Campbell),康奈爾大學終身教授,被譽為“世界營養學界的愛因斯坦
”。40 年來,坎貝爾教授一直身處營養科學的最前沿。在該領域中,每個人都站在坎貝爾教授這個巨人
的肩上。他是全球最受敬重的營養學權威,由他主持的中國健康調查,是流行病學研究史上規模最大
的,關於營養、飲食與疾病的調查研究。而根據這次調查完成的《救命飲食》被《紐約時報》稱為“世界流
行病學研究的巔峰之作”。
  編輯推薦
  全國政協委員,中國工程院院士,中國疾病控制中心研究員陳君石隆重推薦!
  中國疾病預防控制中心、美國康奈爾大學、英國牛津大學 20 年流行病學研究的巔峰之作。
你知道嗎?
  動物蛋白(尤其是牛奶蛋白中的酪蛋白)能顯著增加癌症的發病幾率。
  牛奶和乳製品攝取最多的國家,骨折率最高,骨骼也最差。
  以肉食為主的美國男性,死於心臟病的比例是以素食物為主的中國男性的 17 倍!
  醫生會動手術和開藥,卻不懂營養,因為他們根本沒受過營養學訓練。
  沒有任何手術或藥物可以有效預防或治療任何慢性疾病。
  ……
  本書是作者經過數十年研究,終於發現「肉、奶、蛋」此動物性飲食與疾病的關聯,以下是原文部分
重點節錄……
  好書筆記:
  1. 最容易患慢性病是吃最多動物性食物的人,就算只攝取少量動物性食物,也有負面效

  2. 酪蛋白(在牛奶蛋白質中占 87%),可促進任何階段的癌細胞生長,而來自小麥和大豆等植物
蛋白質,就算攝取高單位也不會致癌
  3. 酪蛋白甚至所有的動物性蛋白,可能是食物裏致癌可能性最高的物質,只要調整飲食中酪蛋
白的份量,就可以啟動或阻斷癌症生長
  4. 每日攝取 15%至 16%的動物蛋白,就可能啟動癌症;降低動物蛋白質的攝取可大幅減少腫瘤
啟動
  5. 即便有明顯罹癌基因體質,只要改變動物性蛋白質攝取量,就能決定壞基因的開啟或關閉
  6. 動物性食品會促進腫瘤發生,植物性食品則可減少腫瘤發生
  7. 飲食富含動物性食品,會讓生育年齡延長九到十年,而生育年齡增長會提高乳癌風險
  8. 人體發育和蛋白質有關,而植物性蛋白質和動物性一樣有效;植物性蛋白質雖然合成新蛋白
質的速度較慢,但比較穩定
  9. 沒有任何手術或化學藥物能和飲食(低脂植物性飲食)一樣,對心臟病的成效這麼令人印象深刻
  10.無論科學研究人員、醫師或制定政策的官員怎麼說,外行人一定要知道,全食物蔬食絕對是
最健康的飲食   
11.高纖的全食物蔬食能避免糖尿病,而高脂高蛋白的動物性飲食,則會促成糖尿病
  12.飲食最西化的地區(攝取高動物性蛋白質、高動物性脂肪),居民膽固醇濃度最高
  13.乳癌風險高的女性除了看著辦、終生服藥、乳房切除外,還有一種選擇:不吃動物性食品、少
精緻碳水化合物、輔以定期監測
  14.雌激素和提高乳癌風險有關,而低脂全植物飲食可降低雌激素
3

  15.我們會接觸環境中有毒化學物,90%至 95%是因為吃了動物性產品
  16.動物性蛋白質、肉、乳製品、蛋等主要促成因素,與高比例的攝護腺癌相關
  17.專業協會、醫生和政府所推崇的「正常」飲食,卻會造成癱瘓、癌症、心臟病、肥胖、自體免疫疾
病和糖尿病的比例極高
  18.牛奶喝越多,骨折率越高;植物蛋白的攝取量越高於動物蛋白,越不會出現骨折
  19.現在的父母或孩童都不曉得牛乳和第一型糖尿病、攝護腺癌、骨質疏鬆症、多發性硬化症、或其
他自體免疫疾病有關
  20.縱然證據顯示乳製品增加骨質疏鬆的危險,但因攸關大筆金錢,業者或專家仍鼓勵人多喝牛

  21.黃斑病變和白內障這兩種眼疾,都是因為未攝取足夠深綠色蔬菜
  22.攝取過多脂肪和膽固醇,易增加各種失智症的罹患機率,尤其是阿茲海默症
  23.植物性食品沒有膽固醇,人體需要膽固醇時,身體會自行製造,不需從食物中攝取
  24.肉類真正的危險是造成營養失衡,就算改吃有機牛肉也不安全,因為營養成分相似
  25.自體免疫疾病可藉由飲食,減緩速度或減輕病情
  26.任何手術或藥丸,都不能有效預防或治療任何慢性疾病
  27.在疾病早期階段(診斷前)能預防疾病的營養物質,在疾病後期階段(診斷後)同樣能終止或扭
轉病情
  28.藉由攝取全植物性的飲食,我們使用的水、土地和資源變少,製造的污染減少,也讓農場動
物承受較少痛苦;食物的選擇不僅影響身心健康,並影響全球環境
  29.最營養健康的飲食:攝取全食物蔬食,將精緻食物、鹽分、脂肪降到最低,儘量避免動物性
食品,最理想的建議攝取量是零
  30.一般人以為減少脂肪攝取量就一定健康,其實是大錯特錯,因為你可能吃下更多動物性蛋白

  31.要防止人民痛苦,政府最好提倡全食物蔬食,但政府卻說動物性食品、乳製品、肉類、精緻糖
和脂肪對人類有益
  32.其實人體只需要 5%至 6%的膳食蛋白質,代替體內定期流失的蛋白質(像胺基酸)
  33.飲食含有越多動物蛋白,會使血膽固醇含量增加,也提高動脈硬化症、癌症、阿茲海默症和腎
結石等等的罹患機率
  34.整個體制都落入企業界的掌控中,政府和學術界各司其職,但大多是在做業者希望他們做的

  35.你不該認定醫師就比你的鄰居和同事,更瞭解食物與健康的關聯,因為沒受營養訓練的醫
生可能讓有骨質疏鬆症的患者喝過多牛奶
  36.令人心驚的是,大多數醫生沒受過營養學訓練,也不知道營養和健康的相關性
  37.大部分的癌症機構都不願討論關於飲食的建議,甚至嗤之以鼻,因為這嚴重挑戰了以藥物和
手術為本的傳統醫學
  38.醫師決定如何進行醫治的考量要點,通常是基於金錢
  39.醫師習慣接受藥物業界的好處,而業界就利用「殷勤」的服務,影響醫師此後所受的醫學教育;
導致負責人民健康的醫療體系正在損害我們的健康
  40.營養專家竟當眾讚美麥當勞漢堡的營養價值,難怪消費者對健康資訊感到一頭霧水
  41.「研究過程中,我一再看到蔬食的好處與效果,遠勝過醫療上所使用的藥物或手術…若科學
或醫學界的人還對此不聞不問,那麼這些人不光是固執,更是不負責任」
  42.「堆積如山的證據部分來自我自己,部分來自其他科學家,再加上中國營養研究的結果,說
服了我改變飲食與生活型態,十五年前我就不再吃肉,六到八年來也幾乎不碰動物性食品,包
括乳製品 …我的家人也採取了新的飲食法」
  那麼,到底要怎麼做才能維持健康呢?
4

  《救命飲食》告訴你,所有的健康問題都與三件事情有關:早餐、午餐和晚餐。
  本書被是中國疾病預防控制中心、美國康奈爾大學、英國牛津大學 20 年研究的成果,被《紐約時
報》譽為“流行病學研究的巔峰之作”。本書以確鑿無疑的證據揭示了疾病與飲食關係的一大發現:以牛
奶肉類為主的動物性食物會引發肥胖、冠心病、腫瘤、骨質疏鬆等慢性疾病;而以青菜蘿蔔為主的植物
性食物,不僅可以有效降低一些慢性病的發病幾率,還可以有效緩解病情,挽救你的生命。
  媒體評論
  本書是流行病學研究的巔峰之作——《紐約時報》
  《救命飲食》提供了強有力的證據,它無可辯駁地證明:我們完全可以通過調整飲食來預防心臟病
癌症和其他西方式疾病。這本書不僅適用於經濟發達國家,也是那些因經濟快速發展而導致飲食習慣
發生巨變的發展中國家的首選圖書。——陳君石(全國政協委員、中國工程院院士、中國疾病預防控制
中心研究員)
  柯林·坎貝爾的《救命飲食》不僅在營養學圖書中佔有重要的地位,其文字本身亦具有高度的可讀
性。本書對飲食和疾病的關係進行了深入研究,其中提出的動物蛋白對人體有害這一結論是令人驚奇
的。中國健康調查本身就是一個值得仔細品味的故事。——羅伯特·C·理查森(諾貝爾獎得主、康奈爾大
學教授)
  T·柯林·坎貝爾是世界營養學界的權威之一,營養科學的從業者能夠站在這一巨人肩上定會獲益匪
淺。這是迄今為止最為重要的一本營養學專著,閱讀本書能夠挽救你的生命。 ——迪安·奧尼什(醫
學博士、預防醫學研究所創始人及所長)
  柯林·坎貝爾的《救命飲食》是一部人類試圖瞭解健康與飲食關係的奮鬥史,這一努力迄今仍在繼
續,永無休止。 ——馬理林·詹森(美國癌症研究所所長)
  對於那些關注肥胖流行病、自身健康以及西方飲食對環境和社會影響的人來說,《救命飲食》提供了
精闢而且實用的解決方案。 ——羅伯特·古德蘭德(世界銀行集團首席環境科學諮詢專家)
序言
中國工程院院士 中國疾病預防與控制中心研究員 陳君石
我與坎貝爾(T. Colin Campbell)教授的相識始於 1980 年,當時我在康奈爾大學營養科學系坎貝
爾教授實驗室作訪問學者。通過八個月十分繁忙的實驗研究,我在逐步適應美國的工作和生活方式的
同時,對坎貝爾教授也從不熟悉到熟悉,並由此開始了我與他長達 20 多年的科研合作和個人交往。其
主線則是本書的題目——中國健康調查。
在美國康奈爾大學坎貝爾教授、英國牛津大學理查•佩托(Richard Peto) 教授、中國醫學科學院腫
瘤研究所黎均耀和劉伯齊教授與我的共同主持下,1983 到 1989 年間,在中國的 24 個省、市、自治
區的 69 個縣開展了三次關於膳食、生活方式和疾病死亡率的流行病學研究。這項研究開創了我國與發
達國家之間的營養流行病學研究合作的先河。應該說,這項國際合作對我國營養與慢性疾病的流行病
學研究起到了重要的推動作用。有趣的是,這項研究雖獲得了衛生部科技進步一等獎,但其在國內的
知名度遠不如國外。這項稱之為“中國健康調查”的工作不但發表了數十篇被廣泛引用的論文,而且還
被不少國家的電視和報章雜誌專題報導過。這也許可以解釋為什麼美國出版社堅持要把書名定為“中國
健康調查報告”了。
其實,這本書中關於中國的研究篇幅有限,而大量的篇幅則是在描述坎貝爾一生從事營養學研究
5

的經歷以及他對營養與慢性疾病關係的研究成果。
坎貝爾教授是一位國際知名的營養學家,他對營養學,特別是對膳食、營養與慢性疾病關係的研究
成果引人矚目。坎貝爾教授在本書中的一個貫徹始終和十分明確的觀點就是:以動物性食物為主的膳
食會導致慢性疾病的發生(如肥胖、冠心病、腫瘤、骨質疏鬆等);以植物性食物為主的膳食最有利於
健康,也最能有效地預防和控制慢性疾病。用通俗的話講就是:多吃糧食、蔬菜和水果,少吃雞、鴨、魚
肉、蛋、奶等。書中以大量的科學證據從多方面有力地證明了這一研究成果。
更難能可貴的是,坎貝爾教授由於堅持這一觀點而受到來自有錢有勢的美國畜、禽、奶等養殖、加工
業的強大壓力;一貫執著的坎貝爾教授並沒有屈服,始終堅持己見。現在,這一觀點已為越來越多的
營養學家所認同。我相信各位在讀了此書後一定會認同坎貝爾教授“少吃動物性食物、多吃植物性食物”
這一觀點。與一般科普讀物不同的是,本書列出了大量參考文獻,表明書中所說的並非空穴來風,而
且有興趣者可以查閱原始文獻。本書中還有一部分是描述坎貝爾教授的個人經歷的;這也許沒有普遍
意義,但卻頗具趣味性,也很值得一讀。
本書是坎貝爾教授自康奈爾大學退休後花了大量精力反復修改寫成的。作為嚴謹的科學工作者往往
只善於寫學術論文,而寫不好科普文章,難能可貴的是坎貝爾教授頗有文才的小兒子湯瑪斯•坎貝爾
(Thomas Campbell)毅然推遲了研究生學習,幫助父親完成了這一夙願。
作為坎貝爾教授的一個有數十年交情的老朋友,我為這本書中文版的問世感到十分高興。我願意向
廣大讀者推薦此書,無論是營養工作者,或是對營養與健康有興趣者,讀了此書一定會大有收穫。我
也衷心希望這本書的中文版會像英文原版一樣成為一本暢銷的科普著作。
2006 年 9 月 1 日於北京
前言
就本質來說,T•柯林•坎貝爾還是那個佛吉尼亞北部農場長大的農家孩子。每次我們碰到對方,總是
忍不住交流那些農場上的事情。因為我們都有在農場生活的經歷,不管是曬牛糞,開拖拉機,還是放
牛,我們一談起來就滔滔不絕,興致盎然。
儘管都從農場中長大,但是我們之後的人生道路卻截然不同。柯林在後來的職業生涯中取得了巨大
的、讓我仰慕的成就。他參與發現了一種後來被命名為二惡英的化學物質,後來又參與指導了膳食與健
康研究中最為重要的研究專案之一——中國健康調查。他不僅發表了數百篇科研論文,無數次被邀請
參加政府的專家委員會,還參與組建了多家國內、國際的膳食與健康的研究機構和組織,例如美國癌
症研究所/世界癌症研究基金會。作為科學家,他在引導整個國家的膳食和健康觀念方面發揮了無可替
代的作用。
但是,他在專業領域中取得的斐然成績並不是我尊敬他的全部原因,站在我和柯林的私交的角度
上來看,我也很尊敬柯林,因為他是那樣正直和富於勇氣。
柯林對現狀懷著強烈的置疑和批判精神,儘管科學證據支持他的觀點,但與傳統勢力的鬥爭從來
都不是一件容易的事情。我對此有著切身的體會,因為我曾是奧普拉•溫弗蕾( Oprah Winfrey)訴
訟案的聯合辯護人之一。當時牧民組織因為她公開聲明不願意吃牛肉食品而起訴她。我還曾經在華盛頓
特區遊說國會通過法案,改良農業生產技術,改革我們國家傳統的食品生產方式。我曾經和這個國家
中一些最有影響力的、資金背景雄厚的團體做過鬥爭,我知道,這一切都非常艱難。
因為我們有很多相似的經歷,所以我對柯林的經歷感同身受。我們都從農場長大,在各自的生活中養
成獨立、誠實和正直的人生信念,然後開始各自的事業。儘管我們都有過輝煌的成績,但我們都意識到
我們生活的這個世界並不完美,還有很多值得提高的地方。挑戰這個培養了我們的體系需要鋼鐵一般
的意志和堅定的信念,柯林兩者兼備。本書是柯林一生職業生涯的精練總結,他不僅登上了職業生涯
的巔峰,而且通過求新求變突破了這一目標,達到了更高的高度,這一點我們應該向柯林學習。
無論你是關心自己的健康,還是關注美國民眾日益惡化的健康狀況,這都是一本不可多得的好書。
我希望讀者能夠認真地閱讀,汲取有用的知識,並將書中的建議用於自己的生活。
霍華德•黎曼,《瘋狂的牛仔》作者
6

2005 年
序言
如果你的生活方式和當今多數美國人的生活方式相同,那麼你每天的生活就無法逃脫速食連鎖店的包
圍。你周圍充斥著垃圾食品的廣告,再或者就是減肥廣告,告訴你想吃什麼就吃什麼,不需要鍛煉一
樣可以減肥。在大街上買斯尼克巧克力棒,或是尋找漢堡包王、可樂之類的速食店比找一個蘋果要容易
得多。你的孩子在學校餐廳吃飯,在這些餐廳眼裏,蔬菜就是漢堡包裏面夾著的那點番茄醬。
你去看醫生,希望他告訴你健康的秘訣。在候診室裏,有一本 243 頁的精裝的《家庭醫生》雜誌。這
是“美國家庭醫生學會”出版發行的雜誌,僅在 2000 年就免費派送到 50000 家全科醫生的診室。但雜
誌中全是大幅彩色的廣告,廣告的主角是麥當勞餐廳、辣椒博士、巧克力布丁和奧利奧餅乾。
你買了一期《國家地理雜誌兒童版》,這是“國家地理協會”出版的針對 6 歲以上兒童的讀物,你希
望能找到一點有益的東西給現在的青少年閱讀,但其中充斥著尊奇速食、M&M 食品公司、冰霜花冷飲、
家樂事食品、郝斯特斯蛋糕和吉度吉爾布丁棒等的廣告。
耶魯大學的科學家和食品保護主義的激進人士將這一現象稱為“不良食品環境”,而我們就生活在
這樣的環境中。
無法回避的現實是,有些人靠賣不健康的食品大發橫財,他們希望人們一直吃他們兜售的食品,
不管人們是否因此變得肥胖、精力萎靡、壽命縮短、生活品質下降。他們想的是如何控制住大眾,讓他們
變得溫順而無知,他們不希望人們知道事實真相,不希望人們活得主動而富有激情,每年他們都願意
支付數以億計的資金來達到這個目的。
你要麼對現狀保持沉默,屈從於這些垃圾食品商家,要麼在飲食和健康之間構建起更為健康、更有
保障的關係。如果你想活力十足、身材苗條、思維敏捷,你就需要一個好盟友來對抗外界環境的影響。
幸運的是,這樣的盟友正在你的掌握之中。T•柯林•坎貝爾博士是聞名遐邇的學者、嚴謹的科研專家、
偉大的人道主義鬥士。有幸作為他的朋友,我證明這些評價都是再真實不過的,而且我還願意再多說
一些,他還具有高尚的理性和人性的光輝,他畢生都在愛護、幫助他人,這一崇高的目標引導著他人
生的每一步征程。
坎貝爾博士的新書《中國健康調查報告》是當今蒙昧世界的一線曙光,照亮了膳食與健康科學的殿
堂,清晰地向我們展示了這個世界的現實。這光芒是如此的強烈,如此的清晰,讓我們不再受那些以
牟取暴利為目標的商家的欺詐和愚弄,不再盲目地接受他們販賣的商品。
我特別欣賞本書的一個理由是:坎貝爾博士在告訴我們他的研究結論時,並沒有採取一種高高在
上的姿態,像佈道者一樣指導我們該吃什麼,不該吃什麼,仿佛你就是三歲的孩子。他更像是一個碰
巧比我們懂得多得多的、值得信賴的好朋友,他柔和而不失嚴謹,用很技巧的方式把我們想瞭解的資
訊和資料告訴我們,讓我們理解當前膳食與健康的研究現狀。他賦予你自主抉擇的能力。當然,他也給
你提供他的建議和指導,而且他也非常擅長提供建議。但他總是會告訴你這樣的結論是怎樣得到的,
他會告訴你資料和事實才是真正重要的。他惟一的目的是讓我們活得更健康,也更理智。
我已經讀了兩遍《中國健康調查報告》,每次閱讀都有新的啟發和體會,這是一本充滿了智慧和勇
氣的好書。不僅提供了有益的知識,文字也很流暢優美,內容翔實生動。坎貝爾博士不僅給出了劃時代
的發現,也將這一發現用深入淺出的語言傳達給了我們。
如果你想早餐時吃烤肉和雞蛋,然後再吃降膽固醇的藥物,那是你的權利。但是如果你想真正掌握
健康生活的主動權,請閱讀《中國健康調查報告》,並儘快在生活中落實書中的建議!如果你能按照書
中的指導安排你的飲食,你的身心將在餘生中獲益匪淺。
《新美式膳食》、《回歸健康》和《飲食革命》作者 約翰•羅賓斯
導言(一)
大眾對營養知識的渴求程度常常令我驚訝。在我將畢生奉獻給營養與健康科學的實驗研究後,感受尤
7

其深刻。膳食方面的書籍多年來暢銷不衰,幾乎所有的流行雜誌都開闢了營養學專欄,提供營養指導
意見;報紙上定期刊登此類文章,影視廣播中也經常播放一些營養與健康的訪談節目。
但圄於專業知識的匱乏,誰敢保證他認定去做的事情真的能改善自身的健康呢?
購買那些標有“有機食品”的食物就能避免農藥殘留?環境中的化學物質是造成癌症的罪魁禍首嗎?
健康是不是取決於你從父母那裏繼承過來的基因?碳水化合物真的會讓你發胖嗎?你是否應該在意每
天攝入多少脂肪,多少飽和脂肪和多少反式脂肪?如果你需要補充維生素的話,你該吃哪種維生素?
你購買用額外纖維強化的食品嗎?該不該吃魚?多長時間吃一次?吃大豆食品預防心臟病嗎?
我猜你不是很清楚這些問題的答案,其實你這樣的人大有人在,即使有著海量的公共資訊和飲食
建議,很少有人真正知道怎樣做才能改善自身的健康狀況。
這倒不是因為缺乏這方面的研究。實際上,有關的研究工作已經很多了,我們對營養與健康之間的
關係所知甚多,但真知灼見往往被無數的誤導性資訊、甚至是有害的資訊所掩蓋。這些有害資訊包括偽
科學、流行的所謂飲食風尚和食品工業的虛假宣傳。
我希望改變這種現狀。我想提供一個新的理論體系來理解營養與健康的關係,希望能憑藉這個體系
消除當前的誤解,防治疾病,還你一個更加充實、健康的人生。
我作為“業內”人士的歷史已經接近 50 年了,一直身處決策高層,設計、指導過多個大型科研專案,
決定對哪些專案給予經費支持,將大量的研究成果提交給國家專家委員會討論,多年的研究和決策生
涯讓我能理解美國人為什麼會對此困惑不安。作為資助經費源頭的納稅人,美國公眾支撐著美國的科
研和健康決策,他們有權知道有關食品、健康和疾病的一些流行概念是錯誤的,需要澄清,如:
●環境以及食品中的合成化學品儘管有害,但並不是造成癌症的罪魁禍首。
●你是否成為十大死因之一的犧牲品,父母遺傳給你的基因並不是最重要的決定因素。
●希望基因研究最終會帶給我們包治百病的新藥,這使我們忽略了可以利用的更有效的解決辦法。
●過分講究控制某種營養素的攝入,如碳水化合物、脂肪、膽固醇或-3 脂肪酸,不會造就長期健
康。
●維生素和營養補充劑不能給予你長期的疾病抵抗力。
●藥物和手術不能治療那些讓千千萬萬人喪命的疾病。
●醫生很可能不知道你怎樣才能保持最健康的狀況。
我認為至少要重新定義我們想像的良好營養。我從事了 40 年的生物醫學研究,其中包括一項長達
27 年的實驗科學專案(由國內最知名的資助機構贊助完成),它們可以證明:良好的膳食可以挽救
你的生命。
我不會像其他暢銷書作家那樣,勸你相信那些憑藉我個人的觀察研究得出的結論,我在本書中引
用的文獻超過 750 條,其中絕大多數都是原始研究成果,包括數以百計的科學論文和科技出版物。這
些研究成果指明了降低癌症、心臟病、腦卒中、肥胖、糖尿病、自身免疫病、骨質疏鬆症、阿耳茨海默氏病、
腎結石以及失明等疾病發病風險的方法。
有些研究成果發表在最知名的科學刊物中,這些發現證明:
● 膳食結構的改變能夠使糖尿病病人擺脫對藥物的依賴。
● 調整膳食結構能夠逆轉心臟疾病的發生和惡化。
● 乳腺癌與體內雌性荷爾蒙的水準之間存在關聯性,而雌性荷爾蒙的水準是由膳食所決定的。
● 攝食乳製品會增加患前列腺癌的危險。
● 水果和蔬菜中的抗氧化劑可以顯著地改善老年人的精神健康狀況。
● 平衡健康的膳食可以預防腎結石的發生。
● Ⅰ 型糖尿病是當前對兒童威脅最大的一種疾病,有證據證明該病的發生與嬰兒時期的餵養方式顯
著相關。
導言(二)
這些發現都證明,良好的膳食是我們對抗疾病的有力武器。瞭解有關的科學知識不僅對改善我們的健
8

康非常重要,而且對整個社會也有著重要的影響。我們必須瞭解:為什麼這個社會中充斥著各種各樣
的虛假資訊?為什麼我們對如何研究膳食和健康之間的關係、如何促進健康以及如何防治疾病總是產
生誤解。
無論你採用多少判斷標準,美國公眾的健康都在退化。我們在醫療方面的人均開銷超過了世界上任
何一個國家。但是有 2/3 的美國人體重超重,有大約 1500 萬糖尿病患者,而且近年來這一數字還在
不斷迅速刷新。我們像 30 年前一樣,經常為心臟病所困,而 20 世紀 70 年代開始的征服癌症之戰,
今天已經被證明是一次可悲的失敗。大約有一半的美國人患有各種各樣的疾病,每週都需要用藥物來
緩解病痛;而超過一億的美國人膽固醇水準過高。
更為糟糕的是,我們正在把年輕一代引向發病越來越早的歧途。大約 1/3 的青少年體重超重或者有
超重的危險。越來越多的年輕人患有成年人才會患的糖尿病,這些年輕人不得不更多、更頻繁地服用處
方藥。
所有這些問題都與三件事情有關:早餐、午餐和晚餐。
40 多年前,我剛剛開始科研工作,從未想過食品和我們的健康之間有如此緊密的聯繫。多年以來,
我從來沒有關注過吃哪些食品最好。我的飲食方式和其他美國人沒什麼不同,別人告訴我吃什麼對身
體有好處,我就吃什麼。我們選擇味道爽口或是烹調簡單的食品,再不就是父母讓我們吃的東西。我們
生活的文化氛圍決定了我們的飲食偏好和習慣。
我也不例外。我是在奶牛場長大的。奶牛場裏,乳製品是最為重要的一種食品。學校裏,老師告訴我
們牛奶可以讓我們身體更強壯,骨骼和牙齒更結實,是大自然對我們的恩賜。在農場,我們吃的大多
數食品都是我們在莊園或牧場裏製作的。
我是我們家第一個上大學的人。我先在賓西法尼亞州立大學學習獸醫預科,之後到佐治亞大學學了
一年獸醫。這時康奈爾大學給我提供了一筆獎學金,讓我去做動物營養專業的研究生。在康奈爾大學,
我拿到了碩士學位。我是克萊夫•麥凱教授的關門弟子。麥凱教授因通過減少攝食而延長大鼠壽命的研
究在業內享有崇高的聲譽。我的博士論文也是在康奈爾完成的,課題是如何找到一個更好的方法,讓
奶牛和羊長得更快。當時我試圖改進飼養方法,以便生產更多的動物蛋白。我當時認為動物蛋白是“優
良營養”的基礎。
那時我還處在一種思維定式中,並且試圖通過鼓勵攝入更多的肉類、牛奶和雞蛋來改善人們的健康。
因為這種想法和我在農場的生活經驗是相吻合的,而且我也願意相信美國人的膳食是世界上最好的。
在這種教條的信念影響之下,我一直相信:我們所享受的飲食是世界上品質最好的,因為我們的飲食
中含有大量高品質的動物蛋白。
我早年的研究工作主要集中在黃麴黴毒素和二惡英上,這是兩種被認為有史以來毒性最強的化學
物質。最初在麻省理工學院工作時,我被派去解決一個與雞飼料有關的問題。每年有數百萬隻雞死於飼
料中的一種未知的有毒化學物質。我的任務是分離這一化學物質,並將其化學結構鑒定出來。經過兩年
半的艱苦工作,我們發現了二惡英——號稱有史以來毒性最強的化學物質。該化學物質受到廣泛的關
注,因為它是一種除草劑 2,4,5T,又稱橙劑的主要組成部分。而橙劑當時被用於越南戰場,用於脫
落叢林的樹葉。
離開麻省理工學院以後,我在佛吉尼亞理工學院謀取了一份教職,負責協調一項在菲律賓開展的
針對營養不良兒童的研究專案的技術援助。該專案的部分工作是研究當地兒童中肝癌的高發病率。肝癌
本來是一種在成年人中發生的疾病,但是在菲律賓兒童中肝癌的發病率卻異乎尋常的高。當時認為,
這個現象與攝入黴菌產生的黃麴黴毒素有關。黃麴黴毒素是一種在花生和玉米中常見的毒素,被公認
為是世界上最強的致癌物之一。
10 年中,我們在菲律賓的主要工作目標是改善當地貧困兒童營養不良的狀況。這項工作受到了美國
國際開發署的資助,我們在菲律賓一共建立了大約 110 個營養“自助”教育中心。
這些工作的目的非常單純,就是希望能保證菲律賓兒童攝入盡可能多的蛋白質。當時廣泛接受的理
念是:世界上許多兒童營養不良主要是由於蛋白質攝入不足所引起的,特別是動物來源的蛋白質攝入
不足。當時全球的大學和政府機構都在致力於彌補發展中國家的“蛋白質缺口”。
但在這個項目中,我揭開了一個十分秘密的事實:那些蛋白質攝入量最高的孩子卻最容易患肝癌 ,
9

而這些孩子通常出身于最富裕家庭。
當時,我留意到一份來自印度的研究報告,其中提到了一些驚人的引起爭論的相關結果。印度的研
究者對兩組大鼠進行了對比實驗,給其中一組投以致癌的黃麴黴毒素,同時飼以含 20%蛋白質的飼
料。20%的蛋白質比例大致相當於西方人膳食中攝入的蛋白質比例。給另一組大鼠投以同樣劑量的黃
麴黴毒素,但飼料中的蛋白質含量只有 5%。讓人難以置信的是,飼以含 20%蛋白質的飼料的這組大
鼠後來都出現了肝癌的發病跡象。而飼料中含 5%蛋白質的這一組大鼠,沒有任何一隻患上肝癌。肝癌
發病率之比為 100∶0。這一結果無可辯駁地證明了:在控制癌症發病方面,營養比化學致癌物甚至比
極強的致癌物的影響更大。
這個實驗與我以前所學的一切都是相悖的。“攝入更多的蛋白質並不能讓人更健康”,這個結論已經
很驚人了,更不要說“高蛋白質攝入促進癌症發病率”了。這是我職業生涯中的一個轉捩點。但是在科研
工作的早期就深入研究這樣一個充滿挑戰性的問題並不是明智的決定。如果我對蛋白質和動物來源食
品的價值提出質疑,即使我的研究能被承認是“有價值的科學工作”,我也不可避免地被看作是一個離
經叛道的人。
但我從來都不是一個循規蹈矩的人。早年,我學習放牧,或者是學習打獵、釣魚、耕作的時候,我都
學著以獨立思考的方式來解決實際生活中出現的問題。每次在實際生活中遇到問題,我都努力想清楚
下一步怎麼辦?現實生活是最好的課堂,每個農村長大的孩子都知道這一點。直到今天,我仍保持著
這種獨立的精神。
因此,當面臨這一困難抉擇的時候,我決定開展一項深入的研究工作,研究營養,特別是蛋白質
在癌症的發病機制中到底扮演什麼樣的角色。我的同事和我在確定這個假說時是非常謹慎的,所採取
的研究方法也是非常嚴謹的,闡述研究結果時的態度也是非常保守和審慎的。我們選擇在最基礎的科
學層面上研究癌症發病的生化細節。重要的是,不僅要瞭解蛋白質是否會誘發癌症,還要瞭解蛋白質
是怎樣誘發癌症的。通過精心細緻的準備工作,我們以非常認真、負責的態度,對這樣一個富有挑戰性
的題目進行了深入的研究,而不是僅僅憑藉一些激進的觀點,做出想當然的結論。最終,這項為期 27
年的研究專案得到了最富盛名的、也最有競爭力的資助機構的支持(主要的經費來源於國家衛生研究
院,美國癌症協會和美國癌症研究所)。我們的研究結果順利地通過了審核,發表在多家一流的科學
刊物上。
導言(三)
我們的發現是驚人的:低蛋白膳食能抑制黃麴黴毒素誘發癌症,與投予動物多大劑量的這種致癌物質
無關。而且,即使癌症已經發生,低蛋白膳食也能顯著地遏制癌症病情的惡化。換句話說,低蛋白膳食
可以顯著地抑制這種強致癌性化學物質的致癌作用。事實上,膳食蛋白質對癌症的影響是非常顯著的,
只需要調整蛋白質的攝入量,我們就可以啟動或者抑制癌症的發生和發展。
另外,在研究當中,我們給動物攝入的蛋白質的量與正常人每天常規攝入的蛋白質的量是大致相
當的,我們並沒有給動物飼以超大劑量的蛋白質。而在其他的致癌物研究中,研究者經常給動物飼以
超高劑量的致癌物。
我們的發現遠不止這些。我們還發現:不是所有的蛋白質都有這樣的效果。那麼,哪些蛋白質有比
較強的促癌效果呢?一個是酪蛋白,這種蛋白質占牛奶蛋白組成的 87%。這種蛋白質促進各階段的癌
症。那麼哪些蛋白質,即使攝入量很高,也不會誘發癌症呢?安全的蛋白質來自植物,包括小麥和豆
類。當這些研究結果浮出水面時,我長久以來一直信奉的一些飲食觀念受到了重大挑戰,並最終被粉
碎了。
這些實驗動物研究並沒有就此結束。在此基礎上,我繼續去指導生物醫學研究史上規模最大、最全
面、以人為研究物件的膳食、生活方式與疾病之間關係的研究專案——中國健康調查。這是由康奈爾大
學、牛津大學以及中國預防醫學科學院聯合開展的一項規模空前的調研專案。
《紐約時報》將其稱為“流
行病學研究的巔峰之作”。該調查項目考察了中國農村(包括臺灣在內)中大量的疾病與膳食及生活方
式因素之間的關係,一共得到 8000 多項具有統計學意義的顯著性相關。
10

這個項目真正與眾不同之處在於,在疾病與膳食的 8000 多項關係中,許多關係都指向同一個發現:
動物性食物攝入最多的人,慢性病最多。即使攝入的動物性蛋白的量相對比較少,也會造成不良的後
果。而那些以植物性食物為主的人群身體最健康,容易避免慢性疾病的發生,這些結果不容忽視。事實
上,從最早有關動物蛋白效應的動物實驗研究,到大規模的人群膳食模式調查,結果都是一致的,都
證明植物為主的膳食和動物為主的膳食對人體健康產生的效應是截然不同的。
儘管這些研究成果給人的印象非常深刻,我不能,也不曾停留在我們的動物實驗研究和在中國進
行的大規模人群研究的結果上。我還參考了其他研究人員和臨床醫生的研究成果,這些研究成果是過
去 50 年中最激動人心的發現。
這些研究成果(收錄在本書的第二部分中)證明:心臟病、糖尿病、肥胖等慢性疾病可以通過健康
的膳食而發生逆轉。其他研究成果也證明:膳食對各種癌、自身免疫病、骨科疾病、腎病以及老年視力和
腦功能衰退(如認知障礙和阿耳茨海默氏病)也有重要的影響。更為重要的是,已經證明能夠逆轉或
預防這些疾病的膳食是同種以植物性食物為主的膳食,正是我在實驗研究和中國健康調查中發現的能
改善健康的那種膳食。這些研究結果是一致的。
儘管這些證據非常有力,儘管這樣的研究成果給我們帶來了希望,儘管大眾有迫切瞭解營養與健
康的需求,但是,公眾仍然困惑。我的朋友們患上心臟病後,一般都不得不提前退休回家,完全聽天
由命,他們認為這種疾病是不可避免的。有些女性是那麼害怕患上乳腺癌,她們甚至想切除掉自己和
女兒們的乳房,似乎這是能夠避免乳腺癌的惟一方法。我看到許許多多的人被引向疾病的歧途,變得
非常絕望,對自身健康毫無信心,不知道怎麼做才能保護好自己的健康。
實際上,持這種擔心的人在美國大有人在。我告訴你為什麼美國公眾會如此困惑,就像我將在本書
第四部分討論的,答案在於健康資訊是怎樣產生和交流的,以及是誰在操控這些資訊的產生和交流。
因為我曾經在幕後工作了很久,我瞭解事實的真相。我想告訴公眾社會體系錯在什麼地方。政府、食品
行業、科學和醫學的界限被模糊了,贏利與改善人群健康之間的界限也被模糊了,這個體系的的問題
不像好萊塢電影中描述的那樣。這個體系的問題比電影中描述的更微妙,也更危險,但結果是產生了
大量的錯誤資訊。而美國普通消費者不得不付出甚至兩倍的高價來獲取這樣的錯誤資訊。他們的稅款用
於研究,然後他們又要付費來治療大部分可預防的疾病。
本書從我個人的生活經歷講起,一直到我對營養與健康的全新理解結束。 6 年前,我在康奈爾大學
開設並親自任教了一門選修課——素食營養學,這是美國大學中開設的第一門此類課程,獲得了意想
不到的成功。這門課主要討論植物性食物為主的膳食對健康有什麼好處。在麻省理工學院和佛吉尼亞理
工學院工作多年後,我於 30 年前回到康奈爾大學,承擔將化學、生物化學、生理學以及毒理學的基本
概念和基本理論整合到一門高級營養學課程中的任務。
在科研、教學和決策的最高層工作了 40 餘年,到今天我才感覺有能力把這些學科整合成一門令人
信服的學問。這就是我為我的最近課程所做的事情。很多學生在學期結束的時候告訴我,因為瞭解了這
些知識,他們的生活品質得到了提高。這也是我想為讀者們所做的事情。我希望你們讀了本書以後,你
們的生活品質也會發生變化。
第一部分 中國健康調查
從事膳食與健康實驗研究幾十年後,現在我知道導致我父親死亡的這種嚴重的疾病——心臟病是可以
預防的,甚至是可以逆轉的。要使血管(動脈和心臟)健康起來,可能無需危及生命的外科手術,無
需服用可能致命的藥物。我現在知道,心血管健康完全可以通過平衡健康的飲食來實現。
我們面臨的困境和需要的解決方案(一)
“不瞭解食物的人怎能知悉疾病?”
——希波克拉底,醫學之父(西元前 460-357 年)
1946 年夏秋交際的一天清晨,金色的陽光灑滿牧場,一片靜謐。這裏既沒有汽車馬達的轟鳴聲,
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天空中也沒有飛機拖著長長的尾線呼嘯而過,一切都是那麼祥和。鳥兒輕快地鳴叫著,牛群發出低沉
的哞哞聲,公雞在打鳴,偶爾的雞鳴犬吠襯得周圍環境更加寧靜。
站在二樓的陽臺上,我打開棕色的陽臺門,讓陽光傾瀉進來。那時我是個 12 歲的快樂少年。我剛吃
完一頓豐盛的早餐,有雞蛋、烤肉、香腸、炸薯條、火腿肉和兩大杯全脂牛奶。我媽媽的手藝真的是太棒
了!其實從早晨 4:30 開始,當我和我父親湯姆、哥哥傑克擠奶的時候,我就已經在渴望著這頓豐盛
的早餐了。
我父親當時 45 歲。他打開了一袋 45 磅重的苜蓿種子,把所有的種子都倒在地板上。然後他打開一
個小盒子,盒子裏面是一些很細的黑色粉末。他告訴我們這些粉末是細菌,能幫助苜蓿生長。這些粉末
會附著在種子上,並成為植物根系的一部分。我父親只受過兩年的正規教育,但我父親知道這種細菌
能幫助苜蓿將空氣中的氮元素轉化為蛋白質,而這種蛋白質對牛非常有好處。我們早晨的主要工作就
是將細菌和種子進行充分混合。我當時非常好奇,問父親為什麼細菌有這樣的作用?這種作用是怎樣
發生的?我父親講得興高采烈,我也聽得津津有味。對於農場長大的孩子,這是非常重要的知識。
17 年後,1963 年,我父親第一次突發心臟病,當時他 61 歲。70 歲的時候,他最終因為大動脈血
管梗塞而不幸病故。我記得我當時完全崩潰了。那個曾經和我們兄弟姊妹一起站在田間、通過言傳身教
給予我們許多人生經驗的父親與世長辭了。
從事膳食與健康實驗研究幾十年後,現在我知道導致我父親死亡的這種嚴重的疾病——心臟病是
可以預防的,甚至是可以逆轉的。要使血管(動脈和心臟)健康起來,可能無需危及生命的外科手術,
無需服用可能致命的藥物。我現在知道,心血管健康完全可以通過平衡健康的飲食來實現。
這就是食品對健康影響的一個真實例證。多年以來我一直從事營養學的研究和教學工作,試圖揭示
一個秘密——為什麼有些人可以活得很健康,有些人卻疾病纏身?我現在知道,食品是其中一個首要
的決定性因素。現在是提出這個觀點的大好機會,因為我們當今的醫療保健系統不僅成本高昂,還把
很多人排除在外,不能真正地改善公眾健康,達到預防疾病的目的。儘管關於怎麼解決這個問題的專
著已經汗牛充棟,但是實際工作中的進展卻是微乎其微。
有人生病嗎?
如果你是一名美國正常健康男性,根據美國癌症協會的估計,你一生中有 47%的概率會患上癌症;
如果你是女性的話,你的運氣會好一些,但是你一生中患上癌症的概率仍然高達 38%1。我們是全球
癌症死亡率最高的國家之一,而且情況正變得越來越糟糕(圖 11)。儘管在過去 30 年中,我們在對
抗癌症的鬥爭中投入了巨額的資金,但我們取得的成績卻是微乎其微的。
與很多人想像的正相反,癌症並不是必然之事。採取健康的膳食和生活方式,可以預防多數癌症。
老年生活也可以變得更為優雅,更為平靜。
癌症僅僅是威脅美國人民生命健康、造成死亡的部分原因。看看其他的地方,我們就可以知道,整
體上說,我們都處在亞健康狀態。我們正在迅速成為這個星球上體重最重的民族,超重的美國人數現
在已經明顯超過了體重正常的美國人。如圖 12 所示,最近幾十年美國人的肥胖率正在急劇攀升。2
根據國家衛生統計資料中心的報告,大約有 1/3 的 20 歲以上的成年人肥胖 3!肥胖的定義是:如
果某人體重超過正常體重的 1/3,那麼他就屬於肥胖。類似的可怕趨勢甚至正在兩歲的兒童中發生 3。
美國人民面臨的最嚴重的健康威脅不僅僅是癌症和肥胖,糖尿病的發病率近些年來也在急劇升高。
大約每 13 名美國人中就有一人患有糖尿病,而且這個比例還在迅速攀升。如果不注意飲食,數以百萬
計的美國人會在不知不覺中患上糖尿病,許多人還會終生受到包括失明、截肢、心血管疾病、腎病、早衰
和早死在內的各種病痛的折磨。儘管
表 13:怎樣才算肥胖(兩性)?
身高(英尺)體重超過(磅)5′0″1535′2″1645′4″1745′6″1855′8″1975′10″2096′0″2216′2″233 注:
1 英尺=12 英寸=03048 米 1 磅=04536 千克
如此,那些提供垃圾食品的速食店現在幾乎遍佈美國的每個城鎮。同以前相比,我們吃得更多 4,
吃得更快,我們對飲食速度的要求已經超過對飯菜品質的要求。我們將很多時間花在看電視、打電子遊
戲,或者用電腦上,但卻很少花時間到外面去進行運動。
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我們面臨的困境和需要的解決方案(二)
糖尿病統計資料
1990—1998 年發病率升高情況 5
年齡 30—39 歲(70%)•年齡 40—49 歲(40%)•年齡 50—59 歲(31%)沒有意識到自己有
糖尿病症狀的人群 5:34%糖尿病的後果 6:心臟病和腦卒中、失明、腎臟疾病、神經失調症、牙科疾病、
截肢每年糖尿病造成的經濟損失 7:980 億美元
糖尿病和肥胖僅僅是健康狀況不良的一種表現,其實發生這些疾病的同時,通常還伴隨著其他的
併發症。而這些併發症往往是一些更嚴重的健康問題的前兆,這些疾病包括心臟病、癌症或腦卒中。在
此,我想向讀者展示兩組令人震驚的資料,在過去不超過 10 年的時間中,30 歲的人患糖尿病的發病
率升高了 70%,而過去 30 年中,肥胖人群占總人口的比例升高了大約 1 倍。這種增長速度快得難以
置信,這表示美國當前的中青年人群將在未來幾十年中對美國醫療保健系統形成巨大的挑戰。他們會
使醫療保健系統不堪重負。現在醫療保健系統壓力已經很大了,這種情況會讓局面更加危險,負擔更
大,以至於無法承受。
但是美國社會中最具有威脅性的疾病並不是肥胖、糖尿病或是癌症,對美國人健康威脅最大的疾病
是心臟病。每三個美國人中就有一人最終死於心臟病。根據美國心臟病協會的資料,大約有 1000 萬美
國人受到心臟疾病的困擾,包括高血壓、腦卒中和心臟病 8。像我父親 30 年前死於心臟病發作一樣,
你周圍必定有人死於心臟病。這 30 年中,關於心臟病,又有了很多發現。其中最具轟動性的發現就是
心臟病可以通過良好的膳食得到預防,甚至得到逆轉 9,10。嚴重心力衰竭的患者甚至不能從事最基
本的體力活動,但是通過改變膳食結構,這些人就能夠找到一種新的生活方式。這個發現具有革命性
的意義,通過瞭解膳食的有關知識,我們可以攜起手來,共同對付這個國家最具威脅性的疾病——心
臟病。
我們本不希望這種事情發生
很多美國人都是慢性疾病的受害者。我們希望醫院和醫生能竭盡所能去幫助他們。但是報紙和法庭
上卻充斥著這樣的故事或案例,聲稱:醫院的醫療能力已經達到了極限,患者得不到充分的醫療護理
已經成為一種正常得不能再正常的現象了。
醫學界最具代表性的雜誌《美國醫學協會雜誌》(JAMA)發表了巴巴拉•思達菲爾德博士的一篇文
章。文中稱,每年由於醫生誤診、用藥錯誤以及藥物不良反應和手術失誤造成的死亡人數達到了
225400 人(見表 15)11。臨床醫療差錯已經成為美國第三大死亡原因,僅僅排在癌症和心臟病之
後(見表 14)12。
表 14:主要死亡原因 12
死亡原因死亡人數(人)心臟病 710,760 癌症(惡性腫瘤)553,091 醫療 11225,400 腦卒
中(腦血管疾病)167,661 慢性下呼吸道疾病 122,009 事故 97,900 糖尿病 69,301 流感及
肺炎 65,313 阿耳茨海默氏病 49,558
表 1.5:醫療中造成的死亡數 11
每年死於下列事故的人數(人)醫療差錯 137,400 非必要手術 1412,000 其他可以預防的治
療差錯 1120,000 院內感染 1180,000 不良藥物反應 15106,000
最後一類重大死亡原因是住院患者死于“藥物的有害、意外或不良作用”15,而且發生在用藥劑量正
常的情況下 16。儘管所使用的是經過嚴格審批的藥物,用藥的程式也是嚴格無誤的,但是每年仍然有
10 萬多患者死于這種藥物意外反應 15。這篇報告總結分析了 39 項研究工作後,偶然發現大約有 7%
的住院患者,即每 15 個住院患者中就有 1 人曾經歷過嚴重的藥物不良反應,“需要住院,延長住院時
間,導致永久性殘疾或死亡”15。在此類病例中,患者都是按照醫囑用藥的。上述數位並不包括那些給
藥或用藥方式錯誤的受害者,也不包括“可能”屬於不良藥物反應的受害者,也不包括那些未能達到預
期療效的用藥患者。換句話說,“每 15 個住院患者中就有 1 位患者經歷過不良藥物反應”還屬於非常保
守的估計數字 15。
如果這些人具備更好的營養學知識,而且醫學界更多地採用預防措施和自然療法的話,我們就不
13

用向患者提供這麼多有毒、或有很強致命危險的藥物了,就不會到了病情無法挽回的時候,才開始給
患者使用藥物;我們也不會像發狂一樣,尋找各種各樣的新藥,力圖延緩症狀,減輕病痛,但在消除
疾病的最根本的病因方面,卻變得束手無策;我們就更不會花錢研發新藥、專利保護以及商業推廣“魔
術子彈”一樣的藥物了,這種藥往往會帶來其他健康問題。我們當今的醫療保健系統,已經遠遠背離了
其最初的宗旨。我們應該改變我們的思維,從一個更宏觀的角度看待我們的健康問題,應把營養學知
識包括進來,並予以實用。
回顧我學過的知識,我對美國公眾醫療環境的惡劣,美國人民死亡如此之早,受如此之多的病痛
折磨,以及代價是如此的昂貴,感到非常吃驚。
昂貴的墳墓
我們在醫療保健上的花費比世界上任何一個國家都要多(見圖 16)。
1997 年,我們在醫療保健方面的開銷超過了 1 萬億美元 17。實際上,我們的“健康”成本一直在呈
螺旋式攀升,已經到了無法控制的程度。衛生保健資金管理署預測美國醫療保險系統在 2030 年的總
開銷將達到 1 萬 6 千億美元 17。醫療成本的升高速度遠遠超過了通貨膨脹的速度。美國經濟每產生 7
美元的收入,就有 1 美元花在了醫療保健上(圖 17)。在過去不到 40 年的時間中,相對 GDP 增長
比例而言,我們在醫療保健方面的成本已經增加了 300%。那麼我們多花的這部分錢都購買了哪些東
西呢?給我們帶來了更好的健康保障了嗎?答案是否定的。我相信公正的評論家都會同意我的看法。
近來有研究根據 16 項不同的醫療保健效能指標比較了美國、加拿大、澳大利亞和西歐七國等 12 個
國家的健康狀況 19。其他國家在醫療保健方面的平均開銷只占美國在這方面的人均開銷的一半。那我
們一定有理由期望本國的醫療保健系統的排名高居榜首吧?實際上在這 12 個國家當中,美國醫療保
健系統可能是最糟糕的 11。在另外一項獨立調查中,世界衛生組織按照醫療保健系統的績效評估標準
進行比較,美國的排名是第 37 名 20。很明顯,我們的醫療保健系統並不是世界上最好的,儘管我們
在這個方面投入的經費最多。
在美國非常常見的情況是,醫生對患者採取什麼樣的治療措施和手段,決策的出發點常常是醫療
成本,而不是能否真正解決問題。今天,美國有 4400 萬人沒有醫療保險 21。在醫療健康方面花了這
麼大的代價,比其他國家都要高,但是有數以千萬計的人連最基本的醫療保險都得不到,這種情況是
很難讓人接受的。
從疾病流行率、醫療效能和經濟角度考察,我們的醫療保健系統步履維艱、困難重重。僅僅重複那些
數位和圖表並不能說明問題。我們中的許多人,花費大量時間去醫院治病,或者是在養老院和看護中
心陪護我們患病的親人,你對醫療系統的效能之差肯定有切身的體會。一個本來應該提供醫療、保障健
康、治療疾病的系統卻常常變成傷害我們的武器,這不是很矛盾的一件事情嗎?
我們面臨的困境和需要的解決方案(三)
齊心協力,消除困惑
美國的公眾需要瞭解真相。他們需要知道我們在研究中得到出結論,人們需要知道為什麼疾病可以
避免?為什麼我們在有關研究方面花費了數十億美元,許多人仍免不了夭折的命運?具有諷刺意味的
是,解決方案很簡單,而且代價也並不昂貴。美國人民健康危機的核心是:吃的食物並不健康。就這麼
簡單。
儘管我們當中很多人認為,關於營養我們瞭解的已經足夠多了。但事實並非如此,我們追逐一個又
一個的時尚食品,我們蔑視飽和性脂肪、黃油或碳水化合物,然後我們又開始對維生素 E、鈣補充劑、
阿斯匹林或鋅著迷,把我們全部的身心和精力投入到極特殊的營養素上,就好像這麼做能夠揭示健康
的秘密。所以常常是流行的潮流掩蓋了事實的真相。也許你還記得 20 世紀 70 年代末風靡全國的蛋白
質潮流吧。當時的說法是,只要用蛋白漿替代真食物,你就可以減肥。在很短的時間內,大約有 60 名
婦女死于這種飲食。近年來,數以百萬計的人開始攝入高蛋白、高脂肪膳食,他們的理論依據多數來自
像阿特金斯博士的《新飲食革命》、
《蛋白質的力量》、
《南部海灘飲食》之類的圖書。越來越多的證據表明,
這些時髦的蛋白質飲食正是很多健康問題的罪魁禍首。我們並不知道營養實際上也可以傷害我們。
14

長達 20 年以來,我一直在與這種刻意誤導公眾的行為進行鬥爭。1988 年,我受邀參加了美國國會
政府事務委員會,這個委員會的主席是約翰•格林議員。我負責向大會提交報告,解釋為什麼公眾會對
膳食與營養感到如此困惑。在國會作證之前,以及從此以後,我一直都在研究這個問題。現在我可以自
信地說,公眾對膳食與營養缺乏清晰的認識,其主要原因之一在於某些科學家僅僅強調細節,而不談
整體。科學家總是花大量的時間去分析某個單獨的營養素的作用,例如維生素 A 是否能夠預防癌症,
或者維生素 E 是否能夠預防心臟病,因此他們總是通過高度抽象化或簡單化的分析總結出結論。這種
做法實際上低估了自然本身的複雜性。我們總是研究食物中極小的生物化學部分,試圖從中得到廣泛
適用的結論,這就導致了研究結果的自相矛盾。而這種自相矛盾的結果導致科學家和決策者無所適從,
並進而導致了公眾的困惑、不安和無所適從。
全新的解決方案
多數營養學暢銷書作家都宣稱他們是營養學研究者,但是我並不知道他們的工作是不是涉及那些
原始的、從嚴謹科學角度出發的實驗。他們本人並沒有設計、參加或實施這樣的研究,他們的工作並沒
有得到同行專家的仔細審核,他們在同行評審的科學雜誌上沒發表過文章(或發表過為數甚少的文
章),他們實際上也沒有接受過營養科學的正式培訓,沒有參加任何專業協會組織和團體,也不是同
行評審專家。但是他們確實能提出一些非常具有誘惑力的說法或產品,能夠吸引投資,把大眾讀者引
入另一個短暫的、而且沒有什麼價值的飲食潮流中,同時把大把的金錢揣入自己的口袋。
如果你經常去附近的書店,而且熟悉“健康”類書籍,你很可能聽說過諸如阿特金斯博士的《新飲食
革命》、
《南部海灘飲食》、
《糖衣炮彈》之類的書籍,這些書使得健康資訊更加混亂,更加晦澀難懂。只要
你還沒有被這些快速做飯的方案折磨得精疲力竭,你一定會不停地盤算著如何計算熱量,如何測量碳
水化合物、蛋白質和脂肪是幾克等問題。但是你思考了這麼多問題,真正的問題是什麼?是脂肪麼?碳
水化合物麼?什麼樣的營養素配比能讓你最大程度減輕體重?十字花科蔬菜適合你的血型嗎?服用的
補充劑對嗎?每天需要攝入多少維生素 C?是多鉀症嗎?每天需要多少克蛋白質嗎?
我講到這裏,大家可能就明白了,這些都是所謂的時尚飲食,和真正科學的飲食觀沒有什麼聯繫。
它是誤導性的醫學科學和大眾媒體結合的產物。
如果你只是對兩周減肥食譜感興趣的話,那麼我這本書並不適合你。我希望你用智慧,而不用能力
按照食譜做。我想給你提供一種更深刻、更有益的方法審視健康。我給你提供的處方是很簡單的,也是
很容易執行的,它給你帶來的好處比任何藥物或手術都要有效,而且沒有任何的副作用。我的處方不
是某種食譜,不需要你每天畫圖表,不需要你計算每天攝入多少熱量,我寫本書的目的也不是為了掙
錢。關鍵在於,我想用非常翔實和有說服力的證據,說服你改變你的飲食和生活方式,這樣能給你的
健康帶來巨大的好處。
那麼,我的良好健康處方就是:吃以植物性食物為主的膳食會給健康帶來多種益處;吃以動物性
食物為主的膳食會給你的身體帶來意料不到的危險,此類食品包括乳製品、肉類和雞蛋。我這本書並不
是從某種假設的觀點,或是從某個哲學思想出發,來證明以植物性食物為主的膳食對健康的價值。實
際上我是從相反的角度——從一個生活經歷中愛吃肉食的農場主與一個職業生涯中“有所建樹”的科學
家。以前在給醫學院的學生講營養生化時,我甚至會習慣性地貶低素食主義。
但是我現在想以盡可能清晰的語言來闡釋我的觀點的科學基礎,只有人們真正相信了這些科學證
據和這些經驗帶來的益處,人們才能真正開始去改變自己的膳食習慣,並且堅持新的習慣。人的口味
實際上是由很多因素決定的,健康的考慮只是其中之一。我的任務是把這些科學證據以讀者能夠理解
的方式呈現給他們,至於能不能理解,怎麼執行等其他的事情還是交給讀者自行決定吧。我所持觀點
的科學證據主要來自於實際生活中的觀察和切實的科學實驗,不是假想性的、幻想性的、或是嘩眾取寵
式的噱頭,是從合理的研究成果中總結出來的。實際上,我的觀點在 2400 年前就已經為醫學之父—
—希波克拉底所稱道,他說: “世界上實際上只有兩件事情:去瞭解一件事情和堅信別人已經知道的
事情。去瞭解一件事情即所謂科學,而堅信別人已經瞭解的某件事情是無知。”我想告訴讀者的是我所
瞭解的事情。
很多證據都來自我本人、我的學生以及同事的研究結果,這些研究的方法各式各樣,目的也是形形
色色,包括對菲律賓兒童肝癌發病率以及黃麴黴毒素攝入量關係進行的一項調查 22,23。這是在菲律
15

賓進行的一項全國性的調查研究,是全國自助營養中心的菲律賓營養不良的學前兒童的專案 24。還有
一項在中國進行的針對 800 名婦女的營養調查 25-27,調查膳食因素對骨密度和骨質疏鬆的影響。還
有一項針對乳腺癌生物標誌物的研究 28,29,該標誌物的出現表明乳腺癌發生,主要用於乳腺癌的
早期診斷。另外一項是全國性的、綜合的膳食與生活方式因素與疾病死亡率的調查,該調查在中國大陸
和臺灣的 170 個村莊中進行,即中國健康調查 30-33。
這些研究涉及的範圍之廣,程度之複雜都是史無前例的,這些研究涉及被認為與各種膳食習慣做
法有關的疾病,因此提供了全面觀察膳食與疾病關係的機會。我是中國健康調查專案的負責人,中國
健康調查的有關工作從 1983 年到今天仍在繼續。
除了在人群中進行流行病學調查外,我還在實驗室中進行了一項為期 27 年的動物實驗研究。60 年
代末期,國家衛生研究院資助我進行了一項有關膳食和癌症關係的研究,我們的研究結果發表在最好
的科學雜誌上。通過這項研究,我們對癌症發生的核心機制提出了置疑。
以上這些專案中,我和同事得到的資助,足以支持我們進行 74 年的科研工作,換句話說,我們同
時進行的科研專案往往不止一個,我們在 35 年中完成了大約 74 年才能完成的工作。從這些工作中,
我本人以第一作者和聯名作者發表了 350 篇文章。我、我的學生和同事受到了無數的獎勵,其中包括
1998 年美國癌症研究所頒發的終身成就獎,獎勵我們在膳食、營養和癌症的關係上作出的突出貢獻;
《自我》雜誌 1998 年頒發的最富影響力的 25 位膳食科學家獎;以及 2004 年由天然營養食品聯合會
頒發的波頓•卡爾曼科技獎。另外,我還受 40 多個州和數個國家的邀請,參加各種研討會和醫學會議
我們的研究成果得到了業界的廣泛承認和尊重。我也多次出現在國會的各級委員會,以及聯邦和各州
的各種機構中,這說明公眾對我們的研究也是非常感興趣的。我上過不少電視節目,接受過不少採訪,
例如麥克尼爾的“新聞時段”,以及其他至少 25 家電視臺的採訪,我還接受過《今日美國》的採訪,並
登上該報紙的頭版。
《紐約時報》和《星期六晚郵報》也採訪過我,給我寫了專欄文章,還有專門拍攝我
們研究工作的電視紀錄片,這些都是我公眾生活的一部分。
我們面臨的困境和需要的解決方案(四)
未來的希望
通過這些工作,我認識到以植物性食物為主的膳食能給我們帶來更多、更深遠、也更為有益的影響。
這些好處是任何手術和藥物治療所不能比擬的。心臟病、癌症、糖尿病、腦卒中和高血壓、關節炎、白內障、
阿耳茨海默氏病、勃起障礙以及各種各樣的其他慢性病大部分都可以通過膳食預防。這些疾病都與年齡
增長和組織退化有關,是導致多數美國人盛年早衰或早夭的原因。
而且,我們現有證據證明,晚期心臟病、某些類型的較晚期癌症、糖尿病以及其他一些慢性疾病都
可以通過膳食實現逆轉。我記得,我的上級一度不能夠接受營養能預防心臟病的證據,他非常強烈地
懷疑營養能夠扭轉晚期疾病。但是證據是不容忽視的,無論是科學界還是醫學界的從業者,如果他們
對這樣的觀點完全置之不理的話,他們就是僵化教條的、不負責任的科學工作者。
良好營養更令人鼓舞的一種益處是,能夠預防本認為是由於遺傳因素引起的疾病。我們現在知道,
即使我們本身攜帶這樣的致病基因,我們仍然可以在很大程度上避免這些遺傳病。但當前科研的資助
方向仍然支持某個特殊的基因決定某種特定疾病的理論,認為我們可以通過選擇性地關閉某個基因來
治療某種疾病。在一些藥物公司的公共推廣專案中,他們描述了這樣一幅遠景:每個人都有一張身份
證一樣的卡片,上面列出了所有良性和惡性的基因,當持此卡去看醫生的時候,醫生給患者據此開出
一粒抑制壞基因的藥丸。我強烈懷疑這種奇跡能否實現,或者這樣的推論經過仔細的驗證後,能否得
出沒有偏見的、同樣的實驗結果。上述這些設想都屬於遠期夢想,但是這些夢想掩蓋了那些成本比較低
廉、我們支付得起的有效解決方案,即以營養為基礎的解決方案。
在我的實驗室中,我們已經通過動物實驗證明:儘管動物體內攜帶有強致病性基因,通過調整飼
料中的營養素,我們還是可以啟動或抑制癌的生長。我們對此進行了深入細緻的研究,並將結果發表
在最好的科學雜誌上。稍後你會看到,這些發現簡直可以說是驚人的,而且在人群調查研究中也重複
觀察到了同樣的結果。
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良好的膳食結構不僅能夠預防疾病,而且也能造就健康,在生理、心理上都能給你帶來一種幸福、
安康的感覺。有些世界級的運動員,如鐵人大衛•斯科特、田徑明星卡爾•路易斯、艾德文•摩西斯、網球
運動員蒂娜•那夫拉蒂諾娃、世界摔跤冠軍克力斯•坎貝爾(和我沒有親屬關係)以及 68 歲的馬拉松
選手盧斯•希臘德等都食用以植物性食物為主的低脂膳食,這樣的膳食能夠讓他們的競技狀態更好。在
實驗室中,我們給一組大鼠餵食一種類似美國公眾日常飲食的飼料,其中有很高含量的動物蛋白;另
外一組大鼠給予動物蛋白含量較低的飼料,將這兩組動物進行對比。當我們比較兩組大鼠的“蹬車輪”
實驗結果時,你猜怎麼樣?這組攝入低蛋白的大鼠的運動能力更強,更不容易疲勞。而那些攝入高蛋
白飼料(和我們類似)的大鼠,其運動能力比較差。這個結果與世界級運動員的體會是相符的。
其實這樣的結論在醫學界並不是什麼新鮮的觀點,大約一個世紀以前,耶魯大學醫學院一位知名
的營養學專家羅素 • 辛廷頓教授,就做過以植物性食物為主的膳食對學生生理運動能力影響的研究
34,35。他讓有些學生食用植物性食物為主的膳食,檢測他們的體能表現,其試驗結果和我們在大鼠
上得到的研究結果相比,儘管時間相差了 100 年,但卻令人驚奇地相同。
最後一個問題是:我們現在過度依賴於藥物和手術。其實,只要保持合理而且平衡的膳食,我們就
可以在很大程度上避免過度使用和依賴藥物,而且還能避免藥物帶來的副作用。人們也不用像以前一
樣,花費大量的金錢和時間在醫院中治療各種慢性疾病。醫療保健的成本將會下降,醫療差錯的概率
也會下降,早衰性死亡率也會下降。實際上,我們的醫療保健系統可以做到其承諾的義務,保護並且
改善我們的健康。
一個簡單的開局
現在我經常回想起農場的生活,它使我形成這麼多的思維方式。那時我家過著典型的日出而作、日
落而息的農場生活,我們不是在田間勞動,就是在照顧牲畜。我母親擁有當地最好的菜園子,夏天的
時候,她每天都在那裏勞作,給我們提供新鮮的食物,我們吃的食物都是自耕自種的作物。
我的人生之路非常的與眾不同,我經常被學到的東西所震驚。如果能回到 20 世紀中期,我希望我
的家人和周圍的其他人能有我現在這些關於食品和健康的見解。如果那個時候我們的知識能達到今天
的水準,我父親的心臟病就可以得到預防,甚至得以逆轉。這樣的話,他就能見到我最小的兒子,就
是現在幫我編寫這本書的人。他不僅能多活幾年,生命品質也會更高。過去 45 年的科研生涯告訴我,
現在必須要告訴人們如何避免諸如此類的悲劇了。科學真理已經揭開,但是還需要向大眾廣為傳播。我
們不能聽任這個世界再這樣發展下去,現狀得不到改變。不能眼看著我們深愛的人遭受不必要的痛苦。
現在是站起來、澄清疑慮和掌握我們自己健康的時候了。
蛋白質之屋(一)
我全部研究生涯的核心就是蛋白質。蛋白質就像一副看不見的枷鎖,緊緊把我攫住,無論我走到什麼
地方,做什麼工作——從早期的基礎研究工作,到菲律賓營養不良兒童肝癌發病率調查,到制訂國家
健康政策的政府會議。大眾常常帶著一種無與倫比的敬畏感來看待蛋白質,這個神奇的名字貫穿了營
養科學的歷史和今天。
關於蛋白質的話題,有些屬於科學範疇,有些屬於文化範疇,還有一些屬於神秘學範疇。我能想起
我的朋友——霍華德•黎曼給我說過歌德的名言。霍華德是一位知名的演說家和作家,早年和我一樣,
也曾在牧場上放過馬。歌德是這樣說的:“對於顯而易見的事實,人們總是視而不見。”當我們回顧蛋白
質的歷史時,這句話太正確不過了。
自從 1839 年荷蘭化學家葛哈德•穆德勒發現含氮化合物開始,蛋白質就被視為所有營養素中最神
秘的化合物。蛋白質這個詞來自於希臘辭彙“proteios”,在希臘文中這個詞的意思是“最重要的”。
19 世紀,蛋白質相當於肉類的代名詞,這種觀念上的聯繫對人類思維的影響長達 100 年以上。直
到今天,許多人仍然把蛋白質等同于肉類來源的食品。當我提到蛋白質的時候,請你說出你能想到的
第一種食品,你很可能會說“牛肉”。你不用感到特別,因為你不是惟一這麼說的人。
關於蛋白質的很多基本的概念,人們都是混沌不清的:
● 最好的蛋白質來源是什麼?
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一個人每天應攝入多少蛋白質?
植物來源和動物來源的蛋白質是否品質一樣好?
是否需要在膳食當中添加植物來源的食品,給你一種更平衡的蛋白質膳食?
對於經常運動的運動員,吃蛋白粉好,還是吃氨基酸營養品好?
你是不是一定要攝入蛋白質營養品,肌肉才能更強壯?
有些蛋白質被認為是高品質蛋白,有些被認為是低品質蛋白,那麼高品質和低品質是什麼意思 ?

● 素食者從什麼地方攝取蛋白質?
● 素食的孩子不攝入動物蛋白,他們的發育是不是正常?
產生這些疑問的根本在於:長期以來人們認為蛋白質就是肉類食品,肉類食品就是蛋白質。人們相
信蛋白質是肉類食品的“營養核心”。在很多肉類和乳製品中,我們可以選擇性地把脂肪剔除掉,剩下
的主要是肉製品和乳製品。實際生活中,我們也是這麼做的,我們把肉中的肥肉剔除掉,對牛奶也作
脫脂處理。但是如果把蛋白質從動物來源的食品中去掉的話,就剩不下什麼東西了。不含蛋白質的牛排
剩下的只是水、脂肪以及一小部分的維生素和礦物質,誰會喜歡吃那些東西呢。如果一種食品是動物來
源的食物,其中必須含有蛋白質。蛋白質是動物來源的食品的核心組成部分。
早期的科學家,如知名的德國科學家卡爾•沃特(1831—1908),是蛋白質的忠實捍衛者。沃特
發現人每天只需要 485 克的蛋白質,但是他還是建議每天攝入的蛋白質應達到 118 克。這些現象都
是由當時的文化氛圍所決定的。蛋白質等同於肉類,所有人在吃飯的時候都會將肉類作為主要的營養
來源,就像今天我們都想擁有更大的房子和更快的汽車一樣。沃特認為蛋白質太好了,吃多少都不過
分。
沃特的學生中,有好幾位是 20 世紀早期知名的營養科學研究者,包括馬克思• 魯勃納(1854-
1932)和 W•O•奧特沃特(1844-1907)。像他們的老師一樣,這兩位學者都堅定地鼓吹蛋白質
的營養價值。魯勃納認為,蛋白質的攝入,即肉類攝入,本身就是文明的象徵,“大量的蛋白質供給量
是文明人的權利”。奧特沃特率先宣導並組建了美國農業部(USDA)的第一個營養學實驗室。他建議
人們每天攝入 125 克蛋白質,而當今建議的標準是每天 55 克蛋白質。我們稍後可以看到,這種早期
的先例對政府機構有多麼的重要。
文化上的這種偏見深透進了人們的意識。如果你是個有教養的人,你應該攝入大量的蛋白質;如果
你是有錢的人,你應該多攝入肉食;如果你是窮人,你只好靠素食,比如馬鈴薯來果腹。社會階層越
低的人,通常被看作是懶散、沒有能力的人,是肉類和蛋白質攝入不足的結果。這種社會精英主義的傲
慢和偏見,是 19 世紀營養學領域內占統治地位的觀點。當時的概念是“強壯就是好的”,是更有教養、
更高尚的象徵。這種觀點在某種程度上更使得蛋白質的偏見充斥到社會中。
麥哲•麥凱是 20 世紀早期一位著名的英國醫生,他在歷史上扮演了一個非常滑稽、但也是非常不幸
的角色。麥凱醫生被派到印度行醫,但實際上他的任務是去印度尋找強壯的、適合作戰的部落,招募其
中的土人參軍。他曾說:“這些人攝入的蛋白質太少了,他們的體質太差。你能招到的都是一些體力潺
弱、精神萎靡的娘娘腔。”但實際的情況卻令他非常尷尬。
蛋白質之屋(二)
對蛋白品質的追求
實際上,蛋白質、脂肪、碳水化合物和酒精提供我們所消耗的熱量。除了水外,被稱為“宏量營養素”
的脂肪、碳水化合物和蛋白質是食物重量的主要組成部分。剩下的少量物質主要是維生素和礦物質,被
稱為“微量營養素”。每天身體所需的微量營養素量實際上非常少,通常在毫克級或是微克級的水準。
蛋白質是所有營養素中最受重視的成分,是我們身體的關鍵成分之一。蛋白質的種類成千上萬,它
們起著酶、荷爾蒙、組織結構分子、轉運分子的作用,維持著生命。蛋白質是成百上千的氨基酸組成的長
鏈分子,其中含有大約 15 種到 20 種不同的氨基酸(取決於如何對氨基酸進行計算)。蛋白質不斷地
消耗,必須得到補充。補充蛋白質主要靠攝入含蛋白質的食物,食物消化後,其中的蛋白質被降解成
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氨基酸,這些氨基酸被用於合成新的蛋白質,補充身體中消耗掉的蛋白質。有人說,不同食物中的蛋
白質品質是不一樣的,主要取決於其中的氨基酸是不是我們身體所必需的,以及是不是容易被吸收。
蛋白質氨基酸的拆開和重新組裝就好像有人給我們一串新的彩珠來代替我們失去的一串舊彩珠,
但彩色珠子排列的順序卻與我們失去的不同。於是我們弄斷它,收集脫落的珠子,按照我們失去的串
珠的彩珠順序重新將珠子串起來。但是,舉例來說,如果我們缺少藍色珠子,那麼將彩珠串起來的工
作就會延緩下來,甚至停滯下來,直到我們拿到更多的藍色珠子。這就是身體如何產生新的蛋白質,
補充消耗掉的蛋白質,維護身體功能的機制。
大約有 8 種氨基酸必須通過攝入食物來補充,被稱為“必需氨基酸”,因為我們的身體不能合成這
些氨基酸。就像剛才講的這個珠串的概念,如果飲食中缺乏任何一種必需氨基酸,新蛋白質的合成就
會延緩、甚至停止下來。這就是為什麼有人強調蛋白質“品質”這個概念?高品質蛋白,簡單說,就是指
該蛋白質能提供我們身體所需種類和數量的氨基酸,方便我們合成新的組織蛋白。我們所說的蛋白質
的“品質”,其意義就是:食物中蛋白質提供適當數量和種類的氨基酸合成新蛋白質的能力。
你能猜到哪種食物最能提供我們身體所需的蛋白質麼?答案是人肉。人肉中蛋白質和我們身體所需
的蛋白質恰好是一致的。但是我們人類不能吃同類,因此我們需要從其他來源獲取那些“品質稍差”的
蛋白質。其他動物的蛋白質和人體蛋白質其實是非常接近的,這些蛋白質能夠提供我們所需的多數氨
基酸,而且這些氨基酸也能被我們的身體所吸收和利用,因此這些蛋白質往往被稱為“高品質蛋白”。
在動物來源的食品中,牛奶和雞蛋中的氨基酸和我們身體所需氨基酸的匹配性是最好的,因此也容易
被認為是品質最高的蛋白質。相比之下,某種“低品質”的植物蛋白可能缺乏一種或幾種必需氨基酸,
但是從植物性食物整體來看,其中含有我們所需的所有必需氨基酸。
蛋白品質這個概念的真正實質是指某種食物被身體吸收,補充身體所需蛋白質的效率。如果某種食
物能夠提供這種效率,保證我們時刻處在最佳的健康狀態,那麼這就是一種高品質的食物。但是實際
情況往往不是這樣,因為我們在此用的“效率”和“品質”這樣的詞帶有一定的誤導性。有大量的研究表
明,所謂低品質的植物蛋白,儘管用於合成新蛋白質的速度比較慢,但是很穩定,這種蛋白才是最健
康的蛋白,也是身體最需要的蛋白。和動物來源的蛋白質相比,植物蛋白緩慢,但是能穩定地贏得“健
康比賽”的勝利。考察某一特定食品中蛋白質的品質如何,你常常考察的是這種蛋白對生長速度的促進
效果如何。某些食品,即一些動物來源的食物,其蛋白轉化效率和促進效果非常明顯 1。
這種生長速度的促進常常被等同于對健康的促進作用,這種概念偷換讓人們覺得應該盡可能多地
攝入所謂“高品質”蛋白。這就像那些市場行銷專家一樣,他們宣稱某個產品被譽為具有最高的品質,
是因為這種產品能在最短時間內贏得消費者的信任。過去 100 年中,我們已經習慣於這種誤導性的宣
傳,經常把這兩個概念錯誤地聯繫在一起:即更高的蛋白品質等於更好的健康促進效果。
大眾並不瞭解蛋白質品質這個概念的理論基礎,但是這個概念的影響力直到今天都是非常巨大的。
當人們選擇一種以植物性食物為主的膳食時,他們會問:“我們需要的蛋白質從什麼地方來?”好像植
物中根本沒有蛋白質一樣。即使有些人知道素食中也含有蛋白質,但是他們仍然認為那是一種低品質
的蛋白。人們認為他們應從各種來源攝入蛋白,才能彌補氨基酸的損失,這種想法有點過分謹慎了。人
體有一個複雜的代謝系統,可以從植物來源的蛋白質中獲得所有的必需氨基酸,我們並不需要攝入大
量的所謂“高品質”蛋白,或是精心計算每天吃什麼東西,但是不幸的是,長期以來流行的這種蛋白質
品質的觀念蒙蔽了我們的雙眼。蛋白質缺口
在我早期職業生涯中,農業和營養的最重要的課題就是找出增加蛋白質攝入的方法,同時保證攝
入蛋白的品質盡可能高一些。我的同事和我當年都堅信這個目標是可以實現的。從早期的農場生活,到
研究生畢業,我都沒有懷疑過那些有關蛋白質的理論。在我很小的時候,我記得農場飼料中價格最貴
的添加成分就是養牛和養豬用的蛋白添加劑。1958—1961 年,我花了三年的時間完成了我的博士課
題,研究怎樣改進高品質蛋白的供給,讓牛羊生長的效率更高,讓肉製品供給更充分 2,3。
增加高品質蛋白的攝入,特別是動物來源蛋白的攝入,是一項非常重要的任務,這個信念伴隨我
度過了博士畢業後的時光。儘管我的論文在後來 10 多年的時間裏被引用過幾次,它只不過是學術界試
圖解決世界蛋白質形勢的大量研究工作的很小一部分。60 年代和 70 年代期間,我總是聽說“發展中國
家存在所謂的‘蛋白質缺口’”4。
19

蛋白質缺口被認為是造成第三世界國家兒童廣泛饑餓和營養不良的原因。當時認為這個缺口是由於
缺乏蛋白質,特別是所謂的高品質蛋白,即動物來源的蛋白質造成的 1,4,5。按照這個說法,第三
世界國家的兒童特別缺乏高品質的動物蛋白。為了解決這個問題,全球設立了各種各樣的研究項目 。
1976 年,麻省理工學院的一位著名教授及其同事聲稱:“世界糧食問題的核心問題是如何向民眾提
供足夠的蛋白質。”5 他們認為:“除非能夠保證一定水準的牛奶、雞蛋和魚類製品的攝入,否則以穀類
為主的膳食結構不能提供兒童生長所需的蛋白質。”為了解決這個可怕的問題:
● 麻省理工學院正在開發一種蛋白質很豐富的替代性食品,稱為 INCAPARINA;
● 普度大學正在培育一種含賴氨酸較多的玉米,普通玉米蛋白中缺乏這種氨基酸;
● 美國政府正補貼奶粉生產企業,鼓勵他們向世界貧困國家提供高品質蛋白;
● 康奈爾大學正向菲律賓提供技術援助,幫助他們開發高蛋白水稻品種,並積極協助該國發展畜
牧業;
● 奧本大學和麻省理工學院當時也正研究怎樣將魚肉製成乾粉,向第三世界國家供應一種稱為魚
蛋白精華的產品。
聯合國及美國政府食品與和平專案署、美國多數大學、眾多國際組織都參與了這場旨在用蛋白產品
消除世界饑荒的鬥爭。對這些工作,我本人有著豐富的第一手經驗。我不僅是其中一些專案的組織人、
策劃人,也是項目實施的指導者。
聯合國糧農組織的農業發展專案給發展中國家帶來了重大的影響。糧農組織的兩位官員 6 在 1970
年宣稱:“總體而言,發展中國家面臨的最大的營養問題是缺乏蛋白質,這點是毫無疑問的。這些國家
的人口基數大,主要依賴於植物性食物,而植物性食物通常缺乏蛋白質,導致這些國家的民眾健康狀
況不良,人均產值下降。”M•奧垂德是糧農組織中非常有影響力的一位官員,他補充說:“由於這種膳
食的動物蛋白含量很低和供給品單調,其蛋白品質不能讓人滿意。”4 他宣稱在動物來源食品的攝入和
年度國民收入之間有很強的關聯性,強烈建議通過增加蛋白質食品的生產和攝入,消除當前存在的、
而且日益變大的蛋白質缺口。他還積極宣導:“利用一切可能的科學技術資源,開發新型富含蛋白質的
食品,或是盡可能利用那些尚未被充分利用的自然資源,更好地滿足人們的蛋白質需要。”4
美國商務部官員、馬里蘭大學教授布盧斯•斯蒂爾靈斯博士是另一位積極宣導動物蛋白膳食的人 。
1973 年,他說:“實際上,儘管沒有強制要求在膳食中添加動物來源的蛋白質,但是動物來源蛋白
占膳食的比例常被看作是整個膳食的蛋白品質。”1 他解釋說:“補充足夠數量的動物蛋白通常被看作
是最有效的、也是最理想的改善世界蛋白質營養的方法。”
當然,提供更多的蛋白質有助於改善全球的營養狀況。對於那些常年依賴單一植物性食物的國家來
說,更是如此。但這並不是惟一的方法,就像下文中提到的一樣。這種膳食和一個人群的長期健康之間
並沒有必然的關聯。
蛋白質之屋(三)
餵養兒童
這就是當時的社會氛圍,和其他人一樣,我也深受影響。1965 年,我離開麻省理工學院,到佛吉
尼亞理工學院做了一年的講師。查理•恩格爾教授是佛吉尼亞理工學院生化及營養系的系主任。當時他
對建立一個國際營養不良兒童營養項目有著濃厚的興趣。他想在菲律賓實施一項被稱為“母親自助”的
項目。這個專案的目的是向營養不良兒童的母親提供營養教育和知識。想法是這樣的,如果這些母親能
夠瞭解當地哪些食品能讓他們的孩子更健康,他們就可以擺脫對稀缺的藥物和更為稀缺的醫療資源的
依賴。1967 年,恩格爾開始實施這個項目,他邀請我作這個項目的校方協調人,後來又邀請我去菲律
賓工作。當時他住在馬尼拉。
那個年代解決營養不良的理念是加強蛋白質的攝入,所以我們將這一理念帶到了“母親自助中心” ,
希望能提高營養不良兒童的蛋白質攝入水準。魚作為一種蛋白質來源主要局限于海濱地區。我們當時想
把花生作為一種蛋白質來源,因為花生基本上可在任何地方生長。花生是一種堅果類食物,就像紫花
苜蓿、大豆、苜蓿、豌豆等其他豆類作物一樣。像其他固氮作物一樣,花生的蛋白質含量也很高。
20

當時這類產品容易出現一個很嚴重的問題(這個問題首先是英國 7-9 方面注意到的,後來得到了
麻省理工學院的證實)10,11,就是花生經常被黴菌產生的毒素——黃麴黴毒素所污染。已經證明,
這種毒素可在大鼠中誘發肝癌,是當時已知的最強的化學致癌劑之一。
所以我們不得不動手解決兩個相關的問題:一個是緩解兒童營養不良的狀況;另一個是解決黃麴
黴毒素的污染問題。
去菲律賓之前,我去過海地,目的是在當地的幾個母親自助中心進行適應性觀察。這是我在佛吉尼
亞的同事肯•金教授和羅蘭德•韋伯教授幫忙安排的。海地是我去過的第一個不發達國家,而且海地也
是不發達國家中的一個典型。海地總統帕帕•杜克•杜維立爾拼命搜刮當地有限的自然資源,過著奢侈
豪華的生活,但是海地有 54%的兒童因營養不良在 5 歲前夭折。
我到菲律賓後,發現這裏的問題也是一樣的。我們選擇母親自助中心的地點時,主要的參考因素就
是當地農村營養不良的狀況有多糟糕。我們在最需要幫助的農村建立救助中心。在前期調查中,我們測
量孩子的體重,將結果與西方同年齡組兒童的正常體重進行比較。根據計算的結果,我們將孩子們營
養不良的狀況分為 1 度、2 度、3 度營養不良。3 度營養不良是最嚴重的,其體重低於同年齡組正常兒童
體重的第 65 百分位數。在此我想提請各位注意,第 100 百分位數僅僅相當於美國同年齡組兒童的平
均體重,如果一個孩子的體重低於第 65 百分位數,就意味著這個孩子快要餓死了。
在某些大城市的郊區,根據我們的估計,大約有 15%—20%的 3 到 6 歲的兒童屬於 3 度營養不良。
我永遠忘不了第一次看到這些孩子的情景。有一個母親,她自己看上去就瘦弱得像個孩子一樣,抱著
一對 3 歲的雙胞胎,試圖給他們喂一些麥片粥。這兩個孩子一個體重只有 11 磅,另一個 14 磅,眼睛
凸出。大一點的孩子因為營養不良,已經失明了,在小一點的孩子的帶領下,到處乞討。當地到處都是
這樣缺胳膊少腿的孩子,靠乞討得來的一點點食物,勉強維持著生命。
值得獻身的真相
不用說,上面提到的這些悲慘景象,給我們開展研究工作以巨大的動力。我們首先要解決的問題是
黃麴黴毒素對花生的污染問題。
調查黃麴黴毒素的第一步是收集有關的基礎資訊。例如菲律賓哪些人在食用被黃麴黴毒素污染的花
生?哪些人比較容易患肝癌?為了回答這樣的問題,我專門從國家衛生研究院(NIH)申請了課題經
費。我們還需要回答的一個問題是黃麴黴毒素是怎樣誘導肝癌的。我們希望實驗室大鼠模型中進行的分
子水準的分析能夠回答這個問題,能更深入地瞭解其中的生化機制。我還從國家衛生研究院申請了另
外一項基金,專門研究這個問題。這兩項基金啟動了一項雙軌道調查,一項是基礎研究工作,一項是
應用研究。在我以後的科研生涯中,我都是這樣開展工作的。我發現既從基礎角度又從應用角度研究問
題,能帶來比較高的回報,因為這種研究方法不僅能告訴我某種化學物質對健康的影響,也能告訴我
為什麼會產生這樣的影響。以這樣的方式開展工作,不僅能理解食物和健康的生化機制,也能把我們
的研究和發現與生活中的人聯繫起來。
我們開始進行逐步的系列調查,首先我們希望知道哪些食品中含有最多的黃麴黴毒素?我們知道
花生和玉米是最容易受到黃麴黴毒素污染的。但我們發現,在當地雜貨店中購買的 29 罐花生醬中,黃
麴黴毒素的污染量達到了美國食品規定量的 300 倍;而生花生的污染率則低得多,完全沒有超過美
國的規定標準。兩者之間巨大的差異告訴我們,花生醬和生花生之間的差異來自花生的加工過程。加工
過程中,品質比較好的花生會經手工挑選出來,單獨加工;而品質不是很好,有點發黴的花生會被送
去做花生醬。
我們想瞭解的第二個問題是哪些人最容易被黃麴黴毒素影響,產生肝癌。兒童是最容易受到污染影
響的,他們是污染花生醬的主要消費者。我們通過分析兒童尿液中的黃麴黴毒素代謝產物來估計兒童
攝入黃麴黴毒素的水準 12。實驗中,我們的實驗物件都是住在家裏的失學兒童。採集的花生醬標本來
自已經打開的舊罐子。在此,我們發現了一個很有趣的現象:肝癌發生率最高的地區——馬尼拉和賽
布,也是黃麴黴毒素攝入量最高的地區。花生醬銷售量最高的地區是馬尼拉,玉米銷售量最高的地區
是賽布——菲律賓第二大城市。
隨著研究的進展,我們發現事實遠比我們想像的複雜。當地一位醫生喬•卡多——他是菲律賓總統
馬科斯的健康顧問,告訴我說肝癌在菲律賓是非常嚴重的疾病。這種疾病讓很多兒童在 10 歲之前就早
21

夭。而在西方國家,多數患肝癌的人都是 40 歲之後才發病的。而且卡多醫生還告訴我說,他最小的手
術物件還不到 4 歲。
這個事實讓人難以置信,但是他後面說的話讓我更為驚訝——這些做肝癌手術的孩子往往來自富
裕家庭。這些家庭的物質生活條件非常好,他們吃的是我們認為最健康的膳食,營養水準達到了大多
數美國人的營養標準。他們的蛋白質攝入量比本國其他人都多(高品質動物蛋白),但恰恰是他們患
有肝癌。
這怎麼可能呢?在全球範圍來說,肝癌通常是在蛋白質攝入量最低的國家發病率最高。當時廣泛流
傳的說法是:肝癌是蛋白質攝入不足引起的。而這種蛋白質攝入不足正是我們去菲律賓工作、致力於解
決的主要問題。我們要增加營養不良兒童的蛋白質攝入量。但是根據卡多醫生的說法,蛋白質攝入量最
高的兒童中,肝癌發病率卻是最高的。剛聽到這個消息的時候,我感到非常驚奇,但是隨著越來越多
的此類資訊浮出水面時,我開始相信他的觀察是正確的。
當時在一份不太知名的醫學雜誌上,我讀到一篇印度的科研論文 13。在這個試驗中,試驗者比較了
兩組動物蛋白質攝入量和癌症發病率之間的關係,其中一組試驗動物飼以黃麴黴毒素和含 20%蛋白
質的飼料,另一組給予同樣劑量的黃麴黴毒素和含 5%蛋白質的飼料。攝入 20%蛋白質飼料的這組大
鼠都發生了肝癌,或癌前病變;而攝入 5%蛋白質飼料的這組大鼠,沒有任何一隻發生肝癌。這並不
是一個細微的差別,這是個 100 對 0 的差別,而這個結果和我在菲律賓兒童中觀察到的現象是吻合
的。那些最容易患肝癌的兒童,恰恰是那些膳食中蛋白質比例比較高的兒童。
但我周圍的人似乎都不能接受這篇印度論文的觀點。一次,參加完一個學術會議,在回底特律的航
班上,我遇到了以前在麻省理工學院的同事,高級研究員保羅•紐博尼博士。紐博尼博士是當時少數幾
個關注營養在癌發生中作用的科學家之一。我和他講了我在菲律賓觀察到的現象、在菲律賓得到的資訊
和這篇印度科學家發表的論文。他總結性地駁斥了這篇論文中的觀點,說:“他們肯定是把籠子的編號
弄反了,高蛋白膳食不可能增加癌發生。”
我意識到這個具有挑戰性的觀點與傳統觀念是截然相反的,即使是同事也會不信任這種看法。我是
應該冒著被大家看成傻瓜的危險,把蛋白質比例升高增加癌發生這種觀點當回事呢?還是應該對這樣
的東西置之不理?
不知道怎麼回事,在那個時候,我想起一些陳年往事。曾經和我們一起生活過多年的姑姑死于癌症。
有幾次我的姑夫把我和我的弟弟傑夫帶到醫院去看姑姑,雖然那時我很小,不明白發生了什麼事情,
但是我對病房門上那個大大的“ C”字——癌記憶猶新。那時我想,長大以後一定要找到一個治療癌症
的辦法。多年以後,我剛結婚沒有幾年,剛剛開始在菲律賓工作,我的岳母也死于結腸癌,當時她只
有 51 歲。那時是我職業生涯的早期,我剛剛開始意識到在膳食和癌症之間可能存在某種關聯。對我的
岳母,我感到特別的歉疚。因為她沒有醫療保險,沒有得到很好的治療。我夫人凱倫是我岳母惟一的女
兒,她們的關係非常親密。所有這些痛苦經歷都堅定了我的職業選擇。只要我的工作能讓人們對這些可
怕疾病的機制瞭解得更多、更深,我就願意全身心地投入進去。
現在回想起來,那是我將研究重心轉到膳食和癌症關係的開端。下定決心研究蛋白質與癌之間關係
的那一刻,是我職業生涯的轉捩點。如果我想揭示這一機制,就只有通過大量的實驗室研究,考察是
否蛋白質攝入量越大,導致的癌越多,以及是怎樣導致的。這也恰恰是我在以後多年工作中從事的研
究。這項工作比我當初預想的要長得多,我的同事、學生和我共同做出了許多驚人的發現,而這些發現
會讓你反思當前的膳食。但更驚人的是,這些發現帶來了更多的問題,而這些問題的答案將最終動搖
營養和健康科學的基礎。
科學的本質——繼續研究,你需要瞭解什麼?
科學研究的證據實際上是非常晦澀的。和所謂的核心科學,如生物學、化學、物理學相比,在醫學健
康領域,如果你想找到絕對的證據,幾乎是不可能的事情。研究的主要目標是確定哪些東西可能是真
的。這是因為健康研究從本質上講是一種統計學研究。你拋一個球出去,會不會落下來?沒錯,肯定是
這樣的,這就是物理。那麼你每天吸四盒香煙,你會不會得肺癌呢?答案是:有可能。我們只能知道你
比不吸煙得肺癌的可能性大得多,但是我們不知道你作為一個個體,是不是一定會得肺癌。
營養學研究中,找出營養與健康的關係是非常不容易的事情。人有各種各樣的生活方式,遺傳背景
22

各不相同,飲食習慣也不盡相同。實驗室的一些先決條件,如經費限制、時間限制和檢測誤差,也會帶
來限制。最重要的是,食物、生活方式和健康三者之間通過如此複雜而又多方面的系統互相影響、相互
作用,想找出關於某個因素和某種疾病的確定證據,幾乎是不可能的,即使你的研究目標非常確定,
即使你有無限多的研究時間和無窮多的研究經費。
因為上述種種困難,我們在研究中採用了很多不同的策略。有時我們會考察某個假設性的原因,是
否一定會產生某個假設性的結果。我們觀察和測量各種人群之間攝入脂肪量的差異,然後觀察和比較
這種差異是否和乳腺癌、骨質疏鬆症或是其他疾病之間發病率的變化趨勢吻合。我們會觀察和比較患病
人群和未患病人群的飲食有什麼不同?我們觀察和比較 1990 年和 1950 年的發病率有什麼不同?我
們還研究這種發病率的改變是否與飲食結構的變化相吻合。
除了觀察這些已經存在的差異,我們還會通過實驗,並故意用一種假設性的治療方法來對患者進
行干預,看結果如何。我們會在做藥物安全性和效價評估時進行干預實驗,讓一組試驗物件服用藥物,
另外一組服用安慰劑(與藥品外觀、味道等相同、但完全沒有療效的物質)。但是膳食的干預實驗要困
難得多,特別是當試驗物件不能留院觀察的時候。因為這種情況下,所有受試物件必須自覺地嚴格遵
照我們規定的食譜。
通過這些觀察性和干預性的研究,我們開始將所有發現收集在一起,並權衡證據是支持還是反對
某一假設。當證據很有力地支持一個設想,以至於似乎不能否定它時,我們就認為這種設想非常接近
真實的情況。通過這種方法,我們對純天然的以植物性食物為主的膳食做出了結論。正如你會讀到的,
那些試圖通過一項或兩項研究就得到最佳營養的絕對證據的人,會覺得非常失望或是接受不了。但是
我相信,那些研究各種現有證據的價值、探索膳食與健康真實關係的人,會感到驚奇,並受到極大的
啟發。整合分析實驗結果時,你必須注意以下幾個概念。
蛋白質之屋(四)
相關性和因果性
在很多研究論文中,有兩個詞出現的頻率很高,一個叫做“相關性”,一個稱作“關聯性”,這兩個
詞用於描述兩個因素之間的關係,有時甚至用於說明因果關係。這是“中國健康調查”的特色,我們調
查了 65 個縣 130 個自然村的 6500 名成年人及其家庭成員,看是否存在不同膳食、生活方式和疾病
模式。舉例來說,如果肝癌發病率較高的人群中,蛋白質的攝入量也比較高,我們說蛋白質攝入量和
肝癌發病率之間存在正相關關係。因為這個例子中,其中一個因數水準升高的時候,另外一個因數的
水準也升高了。如果在肝癌低發人群中,蛋白質的攝入水準比較高,我們則說蛋白質攝入水準和肝癌
發病危險兩者之間存在負相關關係。換句話說,這兩個因數的變化趨勢是相反的,一個因數的水準升
高時,另一個因數的水準下降。
但是,在我們的假設性的模型中,蛋白質攝入水準和癌症發病率之間有關聯關係,並不能說明蛋
白質是導致癌症的病因。我知道這一點比較難理解,請允許我舉例來說明這一點。在有些國家,電線杆
密度比較大的地方,通常也是心臟病或是其他疾病的發病率比較高的地方,我們說電話線密度和心臟
病的發病率之間是存在相關關係的,但這並不說明電話線是導致心臟病發病的原因。實際上,相關性
並不等於因果性。
但這並不是說相關性是個沒有用處的概念。如果闡釋合理的話,相關性可以有效地用於營養和健康
關係的研究。舉例來說,《中國健康調查報告》中一共得到了 8000 組具有統計學顯著意義的相關關係,
其價值是無可估量的。當這麼龐大的資料都具有某種相關性的話,研究人員就可以憑此來確定營養和
健康之間存在著什麼樣的關係模式。而這種模式,反過來說,可以用於揭示膳食和健康相互作用和影
響的過程。這個過程是相當複雜的,如果一個人真的想找出單原因導致單結果的模式,僅僅具有相關
性是遠遠不夠的。
統計學顯著性
你可能以為,判斷兩個因素之間是否存在相關性——相關或是不相關是很容易的,但事實並非如
此。當你手頭有大量的資料,你進行統計學分析,確定兩個因素之間是否具有關聯性,這個問題的答
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案不能用是或者否來回答,它是一種可能性。用一個術語講,這種可能性的大小被稱為“統計學顯著性
”。統計學顯著性用於說明觀察到的試驗現象是否真實可信,或者僅僅是偶然發生的。如果你拋三次硬
幣,每次都是有頭像的一面朝上,這是個概率的問題。如果你拋 100 次硬幣,每次仍然是有頭像的一
面朝上,那麼你可以比較有把握地說這枚硬幣的兩面都是頭像。這就是統計學顯著意義的意義——關
聯關係(或其他結論)真實存在、而不是偶然發生的可能性是多少。
我們說,某項資料和結果具有統計學顯著意義,是指由於偶然因素造成這種結果的概率小於 5%,
舉例來說明,就是你重複同樣的實驗,有 95%的可能性都得到相同的結果,這樣的結果具有 95%的
統計學相關意義。95%這個截點是人為規定的,但確實是一個廣泛接受的標準。另外一個人為規定的
截點是 99%,這種情況下,結果吻合測試達到 99%的時候,我們說具有高度統計學顯著性。在我們
有關膳食和疾病的討論中,統計學顯著性會經常出現在書中,這是我們評價資料可靠性的重要依據,
稱為證據的“可信度”。
作用機制
很多情況下,如果有其他研究結果證明,兩個相關因素在生物學上也是相關聯的,往往認為相關
性是更可靠的。舉例來說,電線杆的密度和心臟病的發病率之間存在相關性,但是並沒有研究表明,
電線杆怎樣通過某種生物學機制與心臟病聯繫起來。但是現在已經有研究證明,蛋白質的攝入過程和
肝癌發病過程之間在生物學上和因果關係上是相關聯的(見第三章)。瞭解某種物質在人體內是如何
發揮作用的,我們稱此為作用機制。而瞭解其作用機制則會強化證據。換言之,這即是兩個相關因素以
一種“生物學上合理的”方式相關聯。如果相關在生物學上是合理的,這種相關則被認為是很可靠的。
元分析
最後我們來理解一下元分析(metanalysis)這個概念。元分析是指將多個研究的多組資料整合為一
組資料進行分析。通過整合分析大量的資料,可以使結果具有更高的可信度,結果也更具有說服力。儘
管和其他的事情一樣,例外的情況總是存在的。
從多個研究中得到結果後,我們可以使用某些工具和概念去考察這些證據的可信度。通過這些努力,
我們可以知道哪些東西更接近於真實的情況,我們可以根據結果來作出適當的判斷。如果其他假說不
太可能,我們對得到的結果就會非常有信心。從純技術的角度來說,絕對證據是無法得到的,也是不
重要的,但是出於常識的證據是可以得到的,也是非常關鍵的。通過這樣的過程,我們能對吸煙和健
康的關係進行正確的分析,從而得到一個正確的結果。吸煙不會 100%地導致肺癌,但是說吸煙和肺
癌絕對沒有關係,那卻是非常荒謬的,再花時間研究這樣的結論是沒有意義的。
關閉癌症表達(一)
在美國,癌症是一種令人談虎色變的疾病。美國人對癌症的恐懼程度超過了其他任何一種疾病。躺在
病床上,被病魔折磨長達數月甚至數年,最終離開人世,是多麼悲慘的一種情景啊。這就是為什麼癌
症是最讓人恐懼的疾病。
因此每次媒體報告說發現了一種新的化學致癌物,公眾都會毫無例外給予強烈的反應。有些致癌物
甚至造成異常的恐慌。幾年前的丁醯肼事件就是一個鮮活的例子。丁醯肼是噴在蘋果上的一種常見生長
調控劑。自然資源保護委員會(NRDC)發表了一篇題為《無法容忍的危險:兒童食品中的殺蟲劑》的
報告 1。報告發表後,有些電視欄目,如《60 分鐘》,還為此專門製作了專題節目。1989 年 2 月,
NRDC 的一位代表在 CBS 的《60 分鐘》節目中聲稱:食品供應中蘋果生產業中使用的這種化合物是最
強的致癌物。2,3
公眾的反應是迅速而且強烈的,有一名婦女甚至給州警察局打電話,請員警幫忙去追一輛校車,
沒收她孩子攜帶的一個蘋果 4。全美各地,包括紐約、芝加哥、洛杉磯和亞特蘭大等地的學校迅速停止
向學生供應蘋果以及其他蘋果類食品。根據美國蘋果生產聯合會前主席約翰•賴斯的估計,全美的蘋果
生產業蒙受了巨大的創傷,經濟損失超過 2 億 5 千萬美元 5。為了平息公眾的憤怒情緒,1989 年 6 月,
美國停止生產和使用丁醯肼 3。
諸如丁醯肼的例子並不鮮見,過去幾十年中,其他一些化學物質也被公眾和大眾傳媒定義為致癌
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物,你肯定聽過其中一些,例如:
● 氨基三唑,一種用於酸果蔓生產的除草劑(它是 1959 年製造酸果蔓恐慌的罪魁禍首)。
● DDT(因為瑞吉兒•卡森的《寂靜的春天》而廣為人知)。
● 亞硝酸鹽(用於肉類保鮮,能夠保持熱狗和臘肉的顏色和氣味如新)。
● 染料紅 2 號。
● 人工甜味劑(包括環磺酸鈣和糖精)。
● 二惡英(工業處理中產生的污染物,橙劑的主要成分,橙劑是越戰中廣泛使用的一種脫葉劑)。
● 黃麴黴毒素(在發黴的花生和玉米上發現的一種真菌毒素)。
我對這些化學物質非常瞭解,我是國家科學院“糖精及食品安全政策專家委員會”的成員,這個委
員會負責評估糖精的潛在危險。當時正值 FDA 建議禁用這種人工甜味劑的時候,公眾的情緒非常高昂
要求全面禁用這種甜味劑,那時我正在這個委員會中任職。這個委員會的任務是評估糖精對健康的潛
在威脅。我也是世界上最早分離純化出二惡英的專家之一;在麻省理工學院的實驗室,我獲得了亞硝
酸鹽研究的第一手經驗,做出了突出的貢獻;我花了多年時間研究黃麴黴毒素,並發表了多篇論文。
黃麴黴毒素是已知化合物中致癌性最強的一種,至少在大鼠實驗中其致癌性是最強的。
這些化合物的屬性各有不同,但是它們都與癌症相關。研究證明,這些化合物都能增加實驗動物的
癌發生率,其中最典型的例子就是亞硝酸鹽。
熱狗導彈
如果你是中年人或年齡更大一些,當我提起亞硝酸鹽、熱狗和癌症的話,你肯定會點頭說:“我記
得那些事情。”年輕的讀者,請你們注意,歷史總是以有趣的方式重複著自身。
讓我們回到 20 世紀 70 年代早期,當時發生的重大歷史事件包括:越南戰爭已經開始落幕;理查•
尼克森快要因為水門事件而下臺;能源危機即將爆發,汽車快要在加油站前排成長龍;這時亞硝酸鹽
突然出現在報紙的頭版頭條,吸引了大眾的注意力。
亞硝酸鈉:一種防腐劑,自 20 世紀 20 年代就開始廣泛應用於肉製品加工業 6,它的作用是殺菌,
並給肉製品帶來一種健康喜人的粉色,還能保持肉類的鮮味。廣泛地添加在熱狗、臘肉和罐裝肉類製品
中。
1970 年,《自然》雜誌報導說,亞硝酸鹽能在我們機體內反應,形成亞硝胺 7。
亞硝胺:一類很危險的化合物。美國國家毒理研究中心預計至少有 17 種亞硝胺化合物是人類的致
癌物 8。
我們繼續談第二個問題。為什麼這些可怕的亞硝胺是人類的致癌物呢?簡單的答案是:動物實驗證
明,如果讓動物更多地接觸此類化合物,癌症的發生率會升高。但這個證據並不夠充分,我們需要更
完整的答案。
我們來看一下其中一種亞硝胺化合物:亞硝基肌氨酸(NSAR)。在一項研究中,20 只大鼠被隨機分
為兩組,每組接觸不同水準的 NSAR,高劑量組接觸的劑量是低劑量組的兩倍。在低劑量組中,只有
35%死於癌症。實驗第二年,高劑量組中所有大鼠都死於癌症 9-11。
那麼這些大鼠一共攝入了多少 NSAR 呢?兩組大鼠接受的亞硝基肌氨酸劑量其實都大得令人難以
置信。我現在將低劑量組大鼠攝入的亞硝胺劑量進行轉化,讓你們對這個數量有一個直觀的瞭解。這麼
說吧,你每頓飯都去你朋友家蹭飯吃,你的朋友忍受不了你,在你的飯中摻入了 NSAR,想讓你死於
喉癌。他給你攝入的劑量相當於低劑量組大鼠接受的亞硝基肌氨酸劑量。在你朋友家,你朋友給了你一
份一磅重的臘腸三明治,你吃了,然後又給你一個,又一個,又一個……在你的朋友允許你離開他家
之前你必須吃 27 萬個臘腸三明治 9,12。你最好喜歡吃這種臘腸三明治,因為你的朋友要讓你吃這
麼大劑量的臘腸三明治,一直吃 30 年。在這麼大的攝入劑量下,你攝入的 NSAR 的劑量相當於“低”
劑量組大鼠攝入的 NSAR(按照體重計算)。
在小鼠中進行的實驗也證明,儘管攝入的方式可能不同,癌症的高發病率與小鼠接觸 NSAR 的水
準有關。儘管 NSAR 被認為是一種人類的致癌物,但沒有以人體為研究物件的實驗來評估 NSAR 的效
果。但是既然這種化合物能在大鼠和小鼠中造成癌症的話,那麼給予一定劑量的 NSAR,人體中也會
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形成癌症。但是其實我們並不知道,人接觸多大劑量的這種化合物才會患上癌症,而動物實驗中這些
動物攝入的劑量實在太高了,是非常離譜的。而且,僅僅憑藉動物實驗的結果就下結論稱:NSAR 很
有可能是人類的致癌物,這樣的結論太倉促了。
1970 年,著名的《自然》雜誌發表了一篇文章,稱亞硝酸鹽會在人體中形成亞硝胺,會導致癌症的
發病率升高,這篇文章導致了公眾的恐慌。作為回應,官方發表了這樣的公告:降低人接觸的亞硝胺
及其衍生化合物的水準,特別是食物中這些化合物的水準,會減少癌症的發病率 7。忽然之間,亞硝
酸鹽變成了過街老鼠。因為人攝入亞硝酸鹽的主要方式是攝入亞硝酸鹽處理過的肉製品,如熱狗和臘
肉,所以這類肉製品受到了大眾的冷遇。熱狗成了眾矢之的,本來熱狗用的肉中就含有研碎的肝、腎、
下水、嘴唇、鼻子、喉嚨和其他“各種肉”13。當亞硝酸鹽/亞硝胺的問題升溫後,大眾對熱狗的熱情更是
一落千丈。納達把熱狗稱為“美國最有殺傷力的導彈”14,而有些消費者權益組織甚至呼籲全面禁用亞
硝酸鹽類的食品添加劑,政府官員也開始調查亞硝酸鹽對健康可能造成的影響 3。
這個話題在 1978 年被重新提出來。麻省理工學院發表了一篇文章,稱亞硝酸鹽增加了大鼠體內淋
巴癌的發病危險。這項研究報告發表在 1979 年的一期《科學》雜誌上 15,攝入亞硝酸鹽的大鼠患淋巴
癌的概率平均是 102%,如果飼料中不添加亞硝酸鹽的話,這種癌症的發病率只有 54%。這個研
究結果再次引起公眾的騷動不安,政府與有關的行業協會和研究團體進行了激烈的辯論,喧囂平息之
後,專家委員會建議,食品生產行業應減少亞硝酸鹽的使用。直到這個時候,這個問題才慢慢脫離了
公眾關注的焦點。
對這個故事進行總結:只要是涉及致癌化學物質的,即使很有限的研究結果,也會在公眾中造成
非常大的反響。在喂大量亞硝酸鹽的大鼠實驗中,癌症發病率從 5%升高到 10%,公眾中就可以產生
爆炸性的爭議。為了繼續麻省理工學院的這項研究,政府投入了數百萬美元的經費,對研究結果進行
了更深的研究和討論。但僅僅憑藉幾次動物實驗的結果,就將亞硝胺定為對人有重大影響的致癌物,
完全忽視了“實驗動物在其生命週期中攝入的化合物劑量異乎尋常地高,而且亞硝胺並不一定完全由
亞硝酸鹽轉化而來”這兩個事實,這是非常不合理的。
關閉癌症表達(二)
回到蛋白質這個話題
我想強調的是:我並沒有說亞硝酸鹽是安全的。儘管在實際生活中,亞硝酸鹽誘發癌症的可能性很
小,但是它讓公眾恐慌。但是,如果研究人員拿出更多、更有說服力的證據會怎麼樣呢?如果有一種化
合物,在試驗動物中誘發癌症的概率是 100%,但是如果不加入這種化合物的話,發生癌症的概率是
0,會怎麼樣呢?我們再多思考一點,如果這種化學物質在常規攝入水準(即不是 NSAR 試驗中那種
超大的劑量下)就能有很強的致癌作用,會怎麼樣呢?這種發現對癌症研究會很有意義,而其對人類
健康的意義也是無比重要的。有人猜測這樣的化合物比亞硝酸鹽和丁醯肼更值得關注,致癌性比黃麴
黴毒素更強,而黃麴黴毒素本身就是排位很高的致癌物。
這恰恰是我在菲律賓讀到的那篇印度科學家的論文的內容 16。這種化合物是什麼呢?答案就是蛋白
質。給大鼠攝入正常水準的蛋白質就能誘導癌症,這個結果的確非常驚人。在印度科學家的論文中,投
予黃麴黴毒素後使所有大鼠都易患肝癌,結果只有攝入含 20%蛋白質飼料的大鼠發生肝癌,而攝入
5%蛋白質組的大鼠沒有一隻發生肝癌。
包括我本人在內的科學家都是具有強烈置疑精神的研究者,特別是面對讓人難以置信的研究結果
時,我們會更懷疑實驗的結果。事實上,作為研究者,我們有責任去置疑、探索這些有挑戰性的研究結
果。我們會懷疑這些結果僅僅對黃麴黴毒素誘發癌症的大鼠是有意義的,對包括人在內的其他種屬是
無效的;我們會懷疑也許有其他未知的營養因素,對研究資料產生了我們不知道的影響;也許我在麻
省理工學院的那位教授朋友是正確的,在印度進行的這次試驗中,兩個組別的標籤真的搞混了。
這些問題都需要解答。為了進一步研究這些問題,我申請並獲得了兩項 NIH 的研究資助。在上文已
經簡單提到了,其中一項的研究物件是人體,另一個以試驗動物為研究物件。在我申請兩項基金的時
候,我並沒有以蛋白質會誘發癌症這樣聳人聽聞的理論來爭取資助。如果我表現得像異教徒一樣,那
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麼我不僅可能什麼都得不到,而且還會損失已經獲得的一切;而且,我當時也不能確信“蛋白質有害” 。
在申請課題時,我提議研究各種因素對黃麴黴毒素代謝的影響。人體研究項目主要側重於黃麴黴毒素
對菲律賓肝癌的影響。關於這項基金的研究成果,我們將在最後一章進行簡要回顧。通過三年艱苦的研
究,這項課題終於得以結題。後來我們在中國進行了同樣的調查研究,但是採用的方法更為複雜(見
第四章)。
有關蛋白質對誘發癌症的影響,此類研究必須精心設計,謹慎開展。如果設計存在不完善的地方,
結果就會缺乏說服力,在同行專家中不能得到承認,特別是不能說服那些負責審核我未來基金申請報
告的同行專家們。換句話說,我們必須成功,不能失敗。NIH 的資助一共延續了 19 年,而且帶動了其
他的研究資助機構給我們提供了更多資助,其中包括美國癌症研究協會、美國癌症研究基金會、美國癌
症研究所。通過這些動物實驗的結果,我們一共發表了 100 多篇科學論文,發表在一些頂級的科學雜
誌上;而且我們借此機會對公眾也進行了很多宣傳,我本人也被邀請參加了多個專家委員會。
動物權利
在本章剩餘的部分中,我想涉及一下實驗用的齧齒類動物,特別是大鼠和小鼠。我知道很多人都反
對用動物進行試驗研究,對此我表示理解和尊重。但是我也必須在此提請你注意:如果沒有這些動物
實驗的話,我不可能向大家宣稱、提倡以植物性食物為主的膳食。從動物實驗中得到的資料和發現對闡
述我們後期的工作(包括中國健康調查中得到的各種結論)有非常大的幫助。有人可能會問:是不是
有另外一種方法可以得到同樣的結果,同時能避免犧牲這些實驗動物?但是直到今天,儘管我和提倡
保護動物權益的同事們進行了大量的努力,還沒有找到一個完美的替代性方案。這些實驗動物研究幫
助我們闡釋了一些非常重要的、有關癌症誘發的原理。這些研究結果是無法通過人體實驗得到的。但是
這些研究結果對人類的健康和環境來講都有巨大的益處(潛在的或是明顯的)。
癌的三個階段
癌症的發病分為三個階段——啟動階段、促進階段和進展期。類比來說,癌症的發病過程就像種植
草皮一樣,啟動階段相當於把種子植入土壤中,促進階段好像草已經開始生長,進展階段相當於草長
勢過於旺盛,完全失去了控制,已經蔓延到了車道、灌木叢和旁邊的人行道上。
所以,把草種“植入”土壤中是第一步,即啟動易癌變的細胞,起啟動作用的化學物質即叫做致癌
物。這些化學物質多數是工業生產的副產品,但是自然界中也會自發形成一些此類物質,如黃麴黴毒
素。這些致癌物能導致我們的基因發生轉變或突變,將正常的細胞轉化為易癌變細胞。突變導致細胞內
的基因發生永久性的改變,對 DNA 造成損傷。
整個誘發過程可見圖 31,可在很短的時間內完成,甚至幾分鐘之內就完成了。這個時間是該化學
致癌物被攝入吸收,進入血液、轉運入細胞、轉化為活性中間產物、結合到 DNA 上、傳給子代細胞所需
的時間。當新的子代細胞產生以後,這個過程就完成了。這些新的子代細胞以及之後再分裂產生的新細
胞,其基因結構已經發生了徹底的改變,致癌的概率大大增加。除非極少的情況下,誘發過程是不可
逆的。
讓我們回到草坪這個類比,現在草籽已經被種入土壤,已經可以發芽了,誘發過程結束了。第二個
生長階段被稱為促進階段,種子快要破土而出,長成一片綠色的草坪了。新形成的癌易感細胞已經蓄
勢待發,準備生長。它們已經開始複製,直至形成肉眼可見、可以檢測出來的癌細胞團。這個過程所用
的時間比誘導時間要長得多。對人而言,這個過程經常需要很多年。這種最初被誘導的細胞開始增殖,
越來越大,直至長成臨床上可見的腫瘤。
就像種子在土壤中一樣,這種原始癌細胞可能不生長、不分裂,直到遇到合適的生長環境。打個比
方,就好像土壤中的種子需要充足的水分、陽光和其他養分的滋養,才能長成草皮。如果不具備這樣的
條件,種子不會長成草坪。如果環境中的要素缺失的話,種子就會進入休眠狀態。等到缺失的要素得到
補充,種子又開始發芽生長。這就是促進階段的一個極為突出的特點。促進階段是可逆的,取決於癌的
早期生長是否得到有利的生長條件,這就是為什麼某些膳食因素變得這麼重要的原因。某些膳食因素,
被稱為促癌劑,能夠促進癌的發展。而其他一些膳食因素,被稱為抗促癌劑,能夠延緩癌的發展。如果
促癌劑的作用大於抗促癌劑的,癌就繼續發展。如果後者的作用強過前者,癌的發展就會延緩下來或
停止。這就像是太極拳中的推手一樣。這種可逆性的重要性無論怎麼強調都是不過分的。
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第三個階段是癌的進展階段或是說惡化階段。當大量晚期癌細胞進入生長期,即為第三階段開始,
直到對機體造成破壞為止。就好像長瘋了的草,可以侵襲任何地區,無論是花園、車道還是人行道。同
樣,發展中的癌腫瘤可以從原發部位擴散到周圍或是更遠的部位。當癌具有了這樣的特性,我們稱其
為惡性的。當這種癌從原發部位向其他的地方擴散時,即為惡化。癌症的最後一個階段導致死亡。
在我們這項研究剛剛開始的那個年代,對癌形成的這些階段只瞭解一個大概。但是這些瞭解已足以
使我們勾畫出大致的研究方案。我們碰到了很多問題,例如,我們是否能證實印度的這項研究結果,
即低蛋白膳食抑制腫瘤形成?更重要的是:為什麼蛋白質能影響癌進展?其作用的機制如何?蛋白質
是怎樣起作用的?帶著大量疑問,我們精心設計了一系列非常深入的實驗,希望得到能夠經受住嚴格
檢驗的結果。
關閉癌症表達(三)
蛋白質與啟動作用
蛋白質攝入怎樣影響癌的啟動呢?我們做的第一個實驗是考察蛋白質的攝入是否會影響負責黃麴
黴毒素代謝的酶——混合功能氧化酶(MFO)。這種酶非常複雜,因為該酶也催化各種藥物成分和化
學物質的代謝。矛盾的是,這種酶既有啟動黃麴黴毒素的功能,也有對黃麴黴毒素進行解毒的功能。這
是一種特殊的轉化酶。
開始進行研究的時候,我們假設攝入的蛋白質通過改變肝臟中的酶對黃麴黴毒素的解毒作用而影
響腫瘤的生長。
我們最初想考察的是,蛋白質攝入的水準會不會改變酶的活性,經過一系列的實驗(圖
3218),答案是肯定的。只改變蛋白質攝入水準就能很容易地改變酶活性 18-21。
像在印度科學家的研究中一樣,降低蛋白質攝入量,不僅能夠大幅度地降低酶活性,而且降低的
速率也很快 22。這意味著什麼?攝入低蛋白膳食降低酶的活性,就意味著更少的黃麴黴毒素被轉化為
有害的黃麴黴毒素代謝物,從而降低了代謝物與 DNA 結合、造成 DNA 突變的概率。
我們決定檢驗這種假說,首先我們想知道,低蛋白膳食是否能降低黃麴黴毒素產物結合在 DNA 上
的能力,並導致產生更少的 DNA 加合物。我實驗室一個本科生瑞秋 • 皮特森對此進行了驗證(圖
33)。他通過實驗證明,蛋白質的攝入量越低,黃麴黴毒素-DNA 加合物的量就越少 23。
我們現在已經獲得了強有力的證據,證明低蛋白質攝入能顯著地降低酶活性,而且能避免有害的
致癌物結合在 DNA 上,這些研究結果給人留下了非常深刻的印象。我們已經獲得了很多證據,說明為
什麼降低蛋白質攝入量會導致癌症發病率下降,但我們現在想瞭解更多一些,而且我們對這種效果不
太敢肯定,想尋找是否存在其他的機制。隨著時間的推移,我們發現,每次我們試圖尋找一種新的蛋
白質發揮作用的機制,我們都能找得到。例如,我們發現低蛋白膳食或是同等替代品能通過下列機制
降低腫瘤的發病率,例如:
●能導致更少的黃麴黴毒素進入細胞 24-26;
●能讓細胞的增殖速度減緩 18;
●導致酶複合物內部發生多處改變,從而降低酶複合物的活性 27;
●相關酶的核心組分的量減少 28,29;
●黃麴黴毒素-DNA 加合物的形成減少 23,30。
我們發現低蛋白膳食作用的機制遠遠不止一個,這個事實讓人大開眼界。這大大地加重了印度研究
者的研究結果的份量。這證明:生物學效應儘管通常被認為是單一反應運作的,但實際上更可能是一
系列同時發生的不同反應共同運作的。這些過程以一個非常複雜的、高度協調的方式發生作用。這是不
是意味著身體有很多備用系統呢?當一種機制發生問題之後,可以通過其他的機制對代謝途徑進行彌
補。在後來的研究中,越來越多的發現證實了這種理論。
我們從大量研究中得出一個明確的結論:低蛋白膳食能顯著降低癌的發生率。儘管這樣的結論有著
充分的證據支持,但是對很多人來說,仍然是讓人吃驚和難以接受的。
蛋白質與促進作用
28

回到草坪那個類比,把草種種入土壤相當於癌的啟動階段。根據一系列實驗的研究結果,我們發現
低蛋白膳食能夠在“種植”這個階段減少“癌性草坪”中草種的總數。這是一項令人不可思議的發現,但
是我們希望瞭解更多有關的機制。我們懷疑:在癌的促進階段(即癌可以被逆轉的階段)都發生了什
麼?低蛋白膳食除了在癌的啟動階段產生作用外,是不是也能在促進階段繼續發揮預防癌症的作用?
從現實角度上看,這個階段的研究工作是非常不容易的,因為需要花費大量的時間和經費。飼養試
驗動物,直到它們長出腫瘤,是一項非常昂貴的研究工作。這種實驗通常需要兩年以上的時間(大鼠
的正常壽命),預算通常在 10 萬美元以上(今天,此類實驗的成本更高)。為了回答上面提出的那麼
多問題,我們不能等到大鼠的腫瘤都長成後再進行研究,否則的話,我再花 35 年也不夠。
這時,我們看到了其他人 31 剛剛發表的一些令人興奮的研究論文,這些研究論文指出如何檢測啟
動階段後出現的癌樣細胞團。我們把這些極微小的成團細胞叫做病灶細胞團。
病灶細胞團是成團的腫瘤前體細胞。儘管多數病灶細胞不會發育成成熟的腫瘤細胞,但是它們預示
腫瘤的發展。
通過觀察病灶細胞的發育,並且檢測有多少病灶細胞團、形態大小如何,我們就可以瞭解到腫瘤是
怎樣發展的 32,以及蛋白質攝入水準對腫瘤發展的影響程度。通過研究蛋白質對病灶細胞團而不是對
腫瘤發展的促進作用,我們就可以節約大量的時間和經費,也可以避免很多無效的工作。
我們的發現非常與眾不同:病灶細胞團的發育幾乎完全取決於蛋白質的攝入量,而與黃麴黴毒素
的攝入量沒有關係。
我們通過很多不同的途徑證實了這個發現。首先是我的研究生斯科特•阿波頓 33 以及喬治•多內夫
34 的研究工作證明了這一點(比較圖示可見圖 34)。經黃麴黴毒素啟動後,用 20%蛋白飼料飼養
的大鼠,其病灶細胞團的生長速度比用 5%蛋白飼料餵養大鼠的病灶細胞團的生長速度要快得多 。
33,34
研究工作進行到這個階段,所有的動物在開始時接觸到的都是同等劑量的黃麴黴毒素,但是如果
他們開始接觸的黃麴黴毒素的劑量是不同的,會怎麼樣呢?低蛋白質是否仍然有保護實驗動物、預防
癌症的功效呢?我們對此進行了研究,我們給兩組大鼠不同劑量的黃麴黴毒素誘發癌,同時飼以標準
的基礎飼料。在這樣的實驗條件下,這兩組大鼠在癌啟動階段接觸的致癌物水準是不同的。然後在癌的
促進階段,我們給接觸高劑量黃麴黴毒素的大鼠飼以低蛋白飼料,而給接觸低劑量黃麴黴毒素的大鼠
飼以高蛋白飼料。我們想知道,如果實驗動物在開始接觸到高劑量的致癌物質,低蛋白飼料是不是能
夠抑制高劑量致癌物的影響。
我們的實驗結果再次讓人大吃一驚(圖 3.5)。接觸較高水準致癌物的大鼠,飼以 5%的蛋白飼料
時,病灶細胞團要少得多;而接觸低水準致癌物的大鼠,飼以 20%的蛋白飼料後,病灶細胞團要多
得多。
我們在此找到了一條規律:病灶細胞團的發展,儘管在最初的啟動階段取決於接觸致癌物的劑量 ,
但實際上在癌的促進階段,受到膳食中蛋白質攝入量的調控。蛋白質攝入量產生的效果要超過致癌物
對細胞的影響,與開始接觸到的致癌物質劑量多少沒有關係。
得到這些實驗結果後,我們設計了一個更有說服力的實驗。下面我按照實驗步驟來講解一下這個實
驗。該實驗是我的研究生琳達•陽曼完成的 35。在這個實驗中,所有實驗動物開始接觸的都是同一劑量
的致癌物,在之後為期 12 周的癌促進階段,輪流給這些動物飼以 20%或是 5%蛋白質的飼料。我們
將 12 周的癌促進階段分成 4 個階段,每個階段是 3 周。第一階段是第 1-3 周,第二階段是第 4-6
周,依此類推。
在第一階段和第二階段給實驗動物飼以 20%的蛋白質飼料(20-20)後,病灶細胞團數量開始增
加,這與我們的預計是一樣的。但是第三階段我們給動物飼以低蛋白飼料的時候,病灶細胞團的數量
急劇下降(20-20-5)。在第四階段,我們恢復給實驗動物提供 20%蛋白質的飼料,病灶細胞團的數
量重新開始上升(20-20-5-20)。
另外一組實驗中,第一階段,所有動物飼以 20%蛋白質的飼料,第二階段飼以 5%蛋白質的飼料
(20-5),在第二階段開始的時候,我們可以看到病灶細胞團的數量急劇下降。在第三階段,隨著動
29

物重新開始接受 20%蛋白質的飼料(20-5-20),我們可以看到病灶細胞團的數量重新開始升高。證
明膳食中的蛋白質對癌細胞的發育的確有非常強的促進作用。
這些動物實驗非常具有說服力,病灶細胞的生長可以通過給予不同劑量的蛋白質來進行調節,並
實現逆轉,這種效果在病灶發展的各個階段都可以觀察到。
這些實驗還證明,我們的身體能夠記住早期致癌物質對身體的侵襲 35,36,儘管這種作用可能會
因為低蛋白膳食的抑制作用而處在休眠的狀態。接觸黃麴黴毒素後,黃麴黴毒素會給機體留下“記憶”。
儘管攝入 5%蛋白質的膳食能夠抑制住黃麴黴毒素的作用,但是 9 周後,在 20%蛋白膳食的影響之
下,休眠的癌細胞可能會蘇醒,形成癌變的病灶細胞。簡單的說,我們的身體有記憶功能。說明我們過
去接觸過致癌物,並引發少量的癌細胞。儘管這些癌細胞處於休眠狀態,但是如果我們以後攝入的膳
食營養有問題的話,這種癌細胞則會被再“喚醒”。
這些研究證實對蛋白質攝入量進行小幅度的調整,就會影響癌的發展。但是,多大量的蛋白質攝入
量是太多或是太少呢?在大鼠實驗中,我們檢測了 4%-24%的蛋白質攝入量對病灶細胞的影響(圖
3637)。研究發現,如果蛋白質占膳食比例 10%以下,病灶細胞不會發展;如果超過了 10%,病
灶細胞團的數量就會急劇增多。實驗室中一位來自日本的訪問學者 Fumiyiki Horio 成功地重複了這
一結果 38。
這項實驗最顯著的發現是:病灶細胞團只有在動物攝入的膳食蛋白質達到或超過身體生長速率所
需的蛋白質攝入量時,病灶細胞團才開始增殖 39。也就是說,當攝入的蛋白質水準達到或超過動物生
長所需的水準,就會導致癌的發生。儘管這項研究結論來自動物實驗,但是對人來說也有相當重要的
意義。因為在成長期的大鼠和人對蛋白質的需求量以及成年大鼠和成年人維持身體健康所需的蛋白質
量是非常接近的 40,41。
根據蛋白質的日推薦供給量(RDA),人每天熱量需求的 10%應來自蛋白質。這個攝入水準比我
們每天身體實際需要的蛋白質攝入量要高得多,但是因為每個人對蛋白質的需求量不盡相同,建議蛋
白質攝入量 10%,是為了保證所有人都能得到足夠的蛋白質補充。那麼我們大多數人每天攝入的蛋白
質有多少呢?實際上我們攝入的量比 10%的推薦量高得多。平均而言,美國人熱量攝入的 15%-
16%來自於蛋白質。那麼這種膳食是不是會引起癌症呢?從動物實驗的結果來推測,是這樣的。
10%的蛋白質攝入水準相當於每天攝入 50-60 克的蛋白質,具體數值取決於個人體重和每天攝
入的總熱量。美國人平均 15%-16%的蛋白質攝入量相當於每天攝入 70-100 克的蛋白質,其中男性
攝入蛋白質的量要比女性多一些。如果我們將其轉化為食品量的話,可以這樣計算。你從菠菜中每攝入
100 卡熱量,你攝入的蛋白質是 12 克(15 盎司菠菜);如果是鷹嘴豆的話,每 100 卡的熱量攝入
中含有 5 克蛋白質(兩湯匙豆子);而 100 卡肉排中含有 13 克的蛋白質(1 盎司半多一點點的肉
排)。
還有一個問題,蛋白質的攝入量是不是能夠改變黃麴黴毒素劑量和病灶細胞團形成之間的關係。如
果增加化學物質的攝入量,但是並不會引起癌症發病率升高的話,這種化學物質就不屬於致癌物。例
如,隨著黃麴黴毒素劑量增加,病灶細胞團的形成和癌症的發展也應該相應地增多、變快。如果我們覺
得某個化合物是致癌物,但是我們看不到這種劑量和反應之間的關係,那麼這種化合物質是不是具有
致癌性就很值得懷疑了。
為了研究這種劑量-反應的關係,我們選擇了 10 組大鼠,給它們飼以不同劑量的黃麴黴毒素,然
後在癌的促進階段給它們飼以正常水準(20%)蛋白質飼料和低蛋白質飼料(5%-10%)。(請參
考圖 3734)
在飼以 20%蛋白質飼料的動物中,隨著黃麴黴毒素劑量的增加,病灶細胞的數量和大小也在增加 ,
這和我們的預計是相同的,這種劑量和反應之間的線性關係非常明顯。但是在飼以 5%蛋白質飼料的
動物中,致癌物劑量和反應的線性關係完全消失了,病灶細胞沒有反應。儘管我們給動物使用了其能
承受的最大黃麯黴毒素劑量,但是病灶細胞仍然沒有反應。通過這個實驗,我們再次證明,低蛋白質
膳食可以抑制非常強的致癌物的作用,例如,黃麴黴毒素的致癌作用。
那麼我們是不是可以說,化學致癌物不會引起癌症,除非營養狀況出了問題?是不是可以說,在
我們一生中,我們肯定會接觸少量致癌化學物質,但是只要我們的膳食不促進癌症的發展,我們就不
30

會發生癌症?我們是否可以通過營養來控制癌症呢?
關閉癌症表達(四)
不是所有的蛋白質都是類似的
讀到這裏,你已經感到這些發現有多麼驚人了吧?通過營養來控制癌症的進程,到今天為止,都
是一個激進的、讓人無法接受的觀點。但一個更能讓人吃驚的問題是:試驗中使用不同類型的蛋白質結
果會不會有差別?以上試驗中我們使用的都是酪蛋白,這種蛋白占牛奶蛋白的 87%。我們下一個問題
是植物來源的蛋白質,如果採用同樣的實驗方法檢測,是不是能發現對癌有同樣的促進作用?答案讓
人震驚:不是!在這些實驗中,即使攝入的劑量達到很高的水準,植物蛋白質也沒有促進癌的生長。
我實驗室一位醫學大學本科生大衛•施奈德進行了這項研究(圖 3842),他發現穀蛋白(小麥中的
一種蛋白質),即使攝入量達到 20%,也沒有酪蛋白這種促癌效果。
我們還檢測了大豆蛋白質會不會和酪蛋白一樣,對癌病灶細胞有同樣的影響。我們給大鼠飼以 20%
的大豆蛋白,但大鼠體內並沒有出現早期的病灶細胞團。這個結果和使用小麥蛋白的結果是一致的。突
然間,牛奶中的蛋白質看起來是問題的根本。我們已經發現低水準的蛋白能通過一系列高度協同的機
制,對癌誘導階段有抑制作用;我們還發現,高水準的蛋白質攝入,如果超出身體生長所需要的量,
會促進癌的發展;我們發現可以通過改變蛋白質的攝入水準對癌的發展進行調控,可以選擇性地啟動
或是抑制癌的發展,這個作用與癌的啟動階段無關,與接觸致癌物的水準也無關。對我的同行來講,
接受蛋白質促進癌發展的觀點已經很不容易了。但為什麼是牛奶蛋白呢?我是不是瘋了?
額外問題
有些讀者可能想瞭解更多有關的問題,請參考附錄 A。
大結局
到目前為止,我們所有實驗檢測的都還只是腫瘤發展的早期指示物——早期癌樣病灶。現在我們要
進行大規模的實驗研究,檢測完整的腫瘤形成過程。我們設計、組織了一個大型的、包括數百隻大鼠的
實驗項目。在這個實驗中,我們用幾種方法檢測了大鼠中腫瘤發展的情況 36,43。
蛋白質對腫瘤發展的影響是非常驚人的。大鼠通常的存活期是兩年,因此這項研究的週期長達 100
周。實驗開始時,所有的大鼠都給予黃麴黴毒素,同時飼以 20%酪蛋白,在 100 周時,大鼠不是已
經因為肝癌死亡,就是瀕於死亡 36,43;而給予同等水準黃麴黴毒素,但是飼以 5%蛋白質飼料的
大鼠都還活著,而且行動機敏、體形苗條、毛色鮮亮。這個 100 分比 0 分的成績,在以前的研究中是沒
有的。而且這個結果與印度的原始研究的結果幾乎是一致的 16。
同時在這個實驗中 36,我們在 40 或 60 周的時候對大鼠的飼養方案進行了調整,檢測蛋白質的攝
入水準是否能夠逆轉癌的促進階段。那些從高蛋白組調整到低蛋白組的大鼠,其腫瘤顯著減少(少
35%-40%);從低蛋白飼料組調整到高蛋白飼料的大鼠,腫瘤開始生長。這些腫瘤實驗的發現進一
步證實了我們早期使用病灶細胞團的研究工作。就是說通過調控營養水準,我們可以選擇性地啟動或
是抑制癌的進程。
在這項研究中,我們也檢測了早期形成的病灶細胞團,考察了蛋白質攝入水準對這些細胞團的影
響是不是與對腫瘤的影響相似。結果發現,病灶細胞團和腫瘤生長兩者之間的近似性達到了非常完美
的吻合程度(圖 39A)36,43。
那麼我們還需要什麼?我從來沒想到實驗結果的一致性會這樣好,生物可行性會如此吻合,統計
學顯著意義也可以這麼好。我們不僅完全證實了印度學者的研究結果,而且還大大地跨進了一步。
毫無疑問,在黃麴黴毒素啟動癌的大鼠模型中,牛奶中的蛋白質是非常強的促癌劑。發揮促進效果
的蛋白質攝入水準(10%-20%)也是試驗動物和人常規的蛋白質攝入水準,這個結論讓人興奮,也
令人吃驚。
其他癌症,其他致癌物
現在來解決最關鍵的問題,如何將這種研究應用到人體健康,特別是肝癌?解決問題的一個方法
就是研究其他種動物、其他致癌物和其他器官。如果酪蛋白對癌的效應在其他此類實驗中也得到證實,
31

就證明人也很可能會受到酪蛋白的影響。所以我們必須拓寬研究的範圍,考察我們的發現能不能得到
其他方面證據的支援。
在我們進行大鼠動物實驗時,有研究學者 44,45 發表文章稱,乙肝病毒(HBV)造成的慢性感
染是人患肝癌的主要危險因素。文章認為,乙肝病毒慢性感染者,其發生肝癌的危險是正常人的 20-
40 倍。
過去這些年,很多研究都企圖揭示這種病毒是如何引起肝癌的 46。動物實驗發現,乙肝病毒基因將
其一部分插入到老鼠肝臟的遺傳物質中誘發肝癌。實驗室中,人們也利用這種機制來構建動物模型,
這種動物被稱為轉基因動物。
基本上所有在轉基因小鼠體內進行的乙肝病毒研究都是為了理解乙肝病毒的分子生物學機制,沒
有任何人關注營養和腫瘤發展之間的關係。多年以來,我看到一群科學家宣稱黃麴黴毒素是導致人患
肝癌的主要原因,而另外一群人說乙肝病毒是導致肝癌的主要原因。但這兩組研究者中,沒有任何人
敢說營養和肝癌之間有什麼關係。
我們希望瞭解酪蛋白對乙肝病毒誘導小鼠肝癌的影響,這是非常大的一步跨越。這項工作超出了將
黃麴黴毒素作為致癌物質、大鼠作為試驗物件的傳統模式。我實驗室有一位從中國來的才華橫溢的年輕
人——胡濟繁開始了對這個問題的研究,後來程志強博士也參與了研究。我們當時需要乙肝病毒轉基
因小鼠做實驗材料,而這樣的小鼠當時只有兩個品種,一個在加利福尼亞的拉喬拉飼養,另一個是馬
里蘭州洛克維爾培育的品種。這兩種小鼠的肝臟基因中各自插入了一段不同的乙肝病毒基因,因此這
兩種小鼠都是肝癌易髮型轉基因小鼠。我聯繫了兩個地方的負責人,請他們幫忙提供小鼠。兩個研究小
組都詢問我拿這些小鼠做什麼研究?聽完我的解釋後,兩邊都認為研究蛋白質對肝癌的影響是個愚蠢
的做法。我同時也在申請一項基金,用於這個課題的研究,但是我的申請被駁回了。基金的審核人認為
研究營養對病毒誘導癌症的影響,特別是膳食蛋白質對病毒誘導癌的影響不是一個好的想法。我開始
懷疑,我在探求虛構的蛋白質健康價值方面的意圖是不是太明顯了?在基金申請書的回饋意見欄中,
我的懷疑得到了證實。
但我們最終還是得到了資助,在這兩種小鼠上進行了實驗,得到的結論和我們在大鼠中得到的結
論是一致的 47,48。後面附上的圖片(圖 3.1047)中顯示的是顯微鏡下小鼠肝臟的橫切片,其中黑
色的斑點是發生癌變的部位(圓孔狀的圖形可以忽略掉,那是血管的截面)。在攝入 22%酪蛋白的動
物(D)中,你可以看到大量的癌變細胞;攝入 14%酪蛋白的動物(C)中,癌變細胞的數量少了很
多;而在攝入 6%酪蛋白的動物(B)中,則看不到癌變的細胞。圖片 A 是沒有病毒基因的肝臟切片
(對照)。
後面這個表格(圖 31147)對比的是插入小鼠肝臟中的兩種乙肝病毒基因的表達(活性)。這張
照片和圖表都證明了同樣的結論:攝入 22%酪蛋白飼料啟動了病毒基因的表達,引發癌症,而 6%
蛋白飼料基本上沒有這種活性。
到了這個時候,我們有足夠證據下結論說:酪蛋白,這種牛奶中的主要的蛋白質能夠在以下兩種
動物實驗模型中顯著地促進肝癌的發生:
● 黃麴黴毒素誘導的大鼠肝癌模型
● 乙肝病毒感染的小鼠模型
不僅這些實驗結果非常明確,而且我們也發現,酪蛋白通過一系列作用機制發揮作用。
那麼我們下面要問的問題是,我們是不是能把這些結論推廣到其他癌症和其他致癌物上。芝加哥伊
利諾斯大學醫學中心的一個研究小組當時正在研究大鼠的乳腺癌模型 49-51。他們研究證明,增加酪
蛋白的攝入量,能顯著促進乳腺癌的發展。他們發現酪蛋白的攝入量增高以後:
● 在兩種致癌物(DBMA 和 NMU)誘導的大鼠癌症模型中,酪蛋白都能明顯促進乳腺癌的發展。
● 酪蛋白通過一系列的反應機制,增加癌症的發病危險。
● 酪蛋白影響雌性動物的荷爾蒙系統,而人體中也存在類似的內分泌系統。
更深遠的影響
從上述實驗的結果中,一幅令人印象深刻的圖景浮現出來。這些實驗涉及兩種動物的兩種器官,使
用了四種致癌物質,但所有證據都表明,酪蛋白可以通過一系列高度協同的機制促進癌的發展。酪蛋
32

白的這種作用很強烈,實驗結果也呈現出很高的吻合度。例如,酪蛋白能夠影響細胞與致癌物的反應
方式;能影響 DNA 與致癌物的反應方式;能影響癌性細胞生長的方式。這些深入而且高度一致的實驗
結果暗示酪蛋白在人體內的作用機制也很可能是如出一轍的,理由有四個:第一,大鼠和人對蛋白質
的需求是幾乎一致的。第二,蛋白質在人體內和大鼠體內的作用方式基本一致。第三,在大鼠體內促進
癌生長的蛋白質攝入水準與人體內促進癌生長的蛋白質攝入水準相同。第四,在齧齒類動物和人體中,
癌啟動階段遠不如癌的促進階段關鍵。這可能是因為我們每天的生活中都會接觸一定劑量的致癌物,
但是這些致癌物是否導致腫瘤則取決於它們有無促癌作用。
儘管我已經被這些證據所說服:增加酪蛋白的攝入水準,會促進癌的發展,但我仍然應該小心,
避免在沒有充分依據的情況下過早下結論。這一結論非常具有挑戰性,必定會引發強烈的置疑。我希望
進一步獲得更多的證據。我想知道,其他營養素對癌症的影響是怎樣的?其他營養素與不同的致癌物
和不同器官是如何相互作用的?其他營養素、致癌物或其他器官的影響可以互相抵消嗎?某些種類食
物的營養素是不是都發揮同樣的效果?在這些情況下,癌的促進階段仍然能夠逆轉嗎?如果事實如此
的話,那麼我們只要減少促進癌發展的營養素的攝入量,同時增加抗促癌的營養素的攝入量,就可以
實現控制、甚至逆轉癌的發展。
我們對其他幾種營養素進行了研究,包括來自魚肉製品的蛋白質、膳食脂肪和抗氧化劑(類胡蘿蔔
素)。我的幾位出色的研究生,湯姆•歐•康納、何有平檢測了這些營養素影響肝癌和胰腺癌的能力。這
項研究和其他一些同類研究的結果顯示,營養在調控癌促進方面的作用遠比啟動性致癌物的劑量重要
得多。營養主要影響促進階段的腫瘤發展的觀點正開始成為營養與癌關係的一大特性。美國國家癌症研
究所的官方刊物《國立癌症研究所雜誌》關注這些研究,並對我們的一些研究結果進行了專題報導 52。
而且,我們在研究中發現了這樣的規律:動物性食物的營養素促進腫瘤的發展,而植物性食物的
營養素能抑制腫瘤的發展。在我們用黃麴黴毒素誘發大鼠的終生腫瘤模型中,我們看到了這樣的現象。
在乙肝病毒轉基因小鼠模型中,我們也看到了這樣的現象。另外一個研究小組使用其他致癌物質誘發
乳腺癌的實驗模型中,我們也看到了這樣的現象。在胰腺癌和其他營養素的實驗中,我們還看到了這
樣的現象 52,53。在類胡蘿蔔素抗氧化劑與癌誘導的實驗中,我們還看到了這樣的現象 54,55。從
癌的啟動階段到促進階段,我們看到了這樣的現象。從一種機制的研究到另外一種機制的研究,這種
現象一直呈現在我們面前。
這種高度的一致性是非常令人吃驚的,給我們留下了深刻的印象。但是研究工作的本質之一就是保
持懷疑精神,我們發現所有這些證據都是在試驗動物模型研究中取得的。儘管從定性的角度推測,這
些令人吃驚的結論也適用於人體研究;但是我們還不知道定量的關係。換句話說,動物蛋白和癌症的
這些機制對各種情況下的所有人群都至關重要嗎?還是只對某些特殊狀態的人群具有很有限的意義?
這些機制是與每年千例人類癌症、百萬例人類癌症或更多的人類癌症直接有關呢?我們需要人體研究
的直接證據。最理想的情況是,這些證據通過嚴格的方法採集而來,能夠全面反映出各種膳食模式對
癌症的影響,調查應在生活方式類似的大人群中進行,這些人應該有類似的遺傳背景,但是他們的患
病類型應盡可能多一些為佳。
能進行這樣研究的機會是非常罕見的。但是我們很幸運,得到了一個千載難逢的機會。1980 年,我
的實驗室迎來了陳君石博士——一位來自中國大陸的科學家,他不僅為人極好,科學素養也十分深厚。
隨著這位傑出科學家的到來,我們也迎來了深入探討上述問題的良機。我們有幸在中國進行大規模的
營養膳食調查,驗證這些在實驗室中得出的理論,將我們的研究工作提升到新的高度。這是一個從最
全面的角度研究營養、生活方式和疾病關係的大好時機。我們就要進行中國健康調查了。
中國健康調查的經驗(一)
時光快照
你是不是有過這種感覺,希望將生命中的某個瞬間定格下來,永遠保留下去?這樣的時刻讓你銘
刻于心,永世難忘。對於有些人來說,這樣的時候是與家人、親朋好友共同度過的難忘時光;對於其他
33

人來說,這樣的時刻可能是與大自然親密接觸、或是宗教信仰的體驗有關。對於我們中的大多數人來說
可能每種體驗都會有一點。這些體驗構成了生活中那些難忘的時刻。無論是開心的還是悲傷的瞬間,彙
集起來,構成了我們的記憶。在這些時刻,很多事情就這樣“趕巧”發生了。這些時光快照一樣的事件決
定了我們的人生經歷。
對於研究者來說,“時光快照”也具有非凡的價值。我們設計、實施各種實驗,希望能夠在將來的某
個時候,能夠重新分析某個特定的實驗細節。我很幸運,因為我在 20 世紀 80 年代早期就得到了這樣
的機會。當時我遇到了一位從中國來的資深科學家——陳君石博士。他當時到康奈爾的實驗室做訪問學
者。作為中國頂級食品衛生實驗室的副主任,他是中國第一批到美國進行學術交流的訪問學者,當時
中美剛剛建交。
腫瘤圖譜
在 20 世紀 70 年代早期,中華人民共和國總理周恩來死于癌症。在與病魔作艱苦鬥爭的同時,周恩
來總理啟動了一項全國性的調查,收集關於這種疾病的資訊。當時癌症還並不是一種大家所熟悉的疾
病。這是一項劃時代的調查,調查範圍涉及 2400 個縣,覆蓋人口達到 8 億 8 千萬人,占中國人口的
96%,一共調查了 12 種癌症的死亡率。從很多角度看,這項調查的成就都是非同凡響的。這項調查工
作一共動用了 65 萬名工作人員,是有史以來已知的、規模最大的生物醫學調查。調查的最終結果總結
在下面這張漂亮的圖譜中(圖 41),圖中用各種顏色表示出各種癌症發病率的地理分佈情況。大家
可以一目了然地看到某種癌症在什麼地方發病率高,什麼地方幾乎不發病 1。
從這張圖上,我們可以清晰地看到,中國的癌症發病情況呈現出明顯的地域集中性。某些癌症在有
些地方更為常見。早期的研究實際上也證明:癌症的發病率在不同國家之間顯著不同 2-4。但是來自中
國的資料更顯著,更有說服力,因為在中國地域之間的差別更明顯(表 4.2)。而且中國 87%的人口
來自於同一個民族——漢族。
表 42:中國各縣癌症發病率的範圍
癌部位男性女性所有癌症 35-72135-491 鼻咽 0-750-26 食管 1-4350-286 胃 6-3862-141 肝
7-2483-67 結腸直腸 2-672-61 肺 3-590-26 乳腺—0-20*年齡校正死亡率,死亡人數/10 萬人/年
為什麼同一遺傳背景下的人群在各地的癌症發病率卻有如此之大的差異呢?是不是因為癌症發病
率主要受到環境和生活方式的影響,而不是遺傳背景呢?有些知名的科學家已經得出了這樣的結論。
據 1981 年為美國國會準備的一份關於膳食與癌症的綜述估算,基因在癌症發病危險中只發揮 2%-
3%的作用 4。
中國腫瘤圖譜背後的資料寓意非常深刻。癌症發病率最高的縣與同種癌症發生率最低的縣相比,發
病率相差 100 倍以上,這是不可思議的。在美國,各地區之間的癌症發病率的差距最多只有 2 倍到 3
倍。
實際上,有時非常小的、甚至無關緊要的差別都會引起轟動效應,引發巨額的資金投入,在政壇攪
起風波。在我生活的紐約州就曾經發生這樣一件事。當時有報導稱長島地區乳腺癌的發病率升高了。而
為了研究這個問題,有關方面投入了大量的經費資助(約 3000 萬美元 5),花費了長達數年的時間。
那麼引起這樣大的轟動效應的發病率升高幅度到底是多少呢?長島有兩個縣的乳腺癌發病率比紐約州
的平均發病率水準高了 10%-20%,就是這樣一個幅度變化,足以登上新聞報刊的頭版頭條,在民
間造成恐慌,讓政客們忙得不亦樂乎。將這個發現和中國健康調查的結果相比簡直不值一提。想想看,
中國不同地區的癌症發病率相差可是 100 倍,用百分比計算,這可是 10000%的差距。
因為從遺傳角度上說中國人基本上具備相同的遺傳背景,因此這種差別主要是由於環境因素造成
的。這個現象讓我們思考一系列非常嚴肅的問題:
● 為什麼中國有些縣,有些農村,癌症發病率可以那麼高,而其他地區就不那麼高呢?
● 為什麼這種差別大到了不可思議的地步呢?
● 為什麼從癌症總體發病率上來看,中國癌症發病率比美國低得多呢?
我和陳博士談得越多,就越希望對中國農村的膳食和環境條件進行一次全面調查。我們希望能實地
考察一下中國人的生活,看看他們每天吃什麼,考察一下他們的生活條件,檢測一下他們的血液和尿
液標本,瞭解他們死亡的原因。如果我們能以前所未有的清晰程度和細緻程度構建出這些中國人生活
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的點點滴滴,能夠讓我們在將來對有關的問題進行詳細的研究,那該多麼好啊?如果我們能做到這點
的話,我們就可以回答上述這些“為什麼”的問題。
有時,科學、政治和經濟聯起手來,能讓不可能的事情成為現實。中國健康調查就是這樣一個活生
生的例子。我們獲得了這樣一個機會,去做我們想做的事情——可以去構建一幅迄今為止最為全面的
有關膳食、生活方式和疾病關係的全景圖。
中國健康調查的經驗(二)
群英薈萃
我們組建了一支世界級的科研團隊。成員包括:陳博士,當時是中國最負知名度的官方膳食與健康
實驗室的副主任;他還招聘了黎鈞耀博士,後者是《中國腫瘤流行病學圖譜》的作者之一,而且是衛生
部直屬中國醫學科學院的資深專家;第三位成員是來自牛津大學的理查•佩托,他是世界上最著名的
流行病學專家之一,他因在腫瘤方面做出的傑出工作而被授予騎士爵位以及其他幾項榮譽;而我是專
案的負責人,牽頭組建了這支團隊。
萬事俱備,只欠東風。這是中美之間舉辦的第一個大型合作研究項目。在我們克服了資金障礙,擺
脫了各種干擾後,專案終於艱難地啟動了。
我們決定盡可能全面地進行這項研究。從腫瘤流行病圖譜上,我們可以看到超過 50 種疾病的發病
率和死亡率,包括各種腫瘤、心臟病和傳染病的死亡率 6。我們一共收集了有關 367 個變數的資料,並
且在各個變數之間進行了比較。我們調查了中國的 65 個縣,在 6500 名成年人中發放了調查表,並採
集了他們的血樣和尿樣。我們還上門調查了各家庭三天內的食物攝入種類和數量,並對各地市場上出
售的食品進行了採樣分析。
我們所選擇的 65 個縣都處在中國的農村地區和城鄉結合地區,經濟上都屬於不發達或是半發達地
區。我們故意選擇這樣的地方,是因為我們希望研究那些定居在一個地方、一生飲食和生活方式基本不
變的中國人。這個策略是正確的,大約 90%-94%的受試物件,從出生開始就生活在當地。
整個調查結束後,我們得到疾病、膳食和生活方式等變數的 8000 組具有統計學顯著意義的資料。從
實驗的綜合性、資料品質和獨特性來說,我們進行的研究是無與倫比的。這項研究被《紐約時報》稱為“
流行病學的巔峰之作”。簡單的說,正如我們當初設想的那樣,我們成功地對當時中國農村居民的膳食、
生活方式和疾病做了一次全面掃描。
這是一個檢驗實驗動物研究結果的完美機會。實驗動物體內得到的結果和實際生活人群中觀察到的
結果能夠吻合嗎?我們在大鼠黃麴黴毒素誘發肝癌的實驗中得到的結論能否適用於人體各種類型的癌
症和其他疾病嗎?
想瞭解更詳細的資訊嗎?
對於中國健康調查報告中資料的全面性和品質,我們非常引以為豪。如果你想瞭解更多有關《中國
健康調查報告》的資訊,請仔細閱讀附錄 B,其中對實驗設計和特色進行了細緻的討論。
中國人的膳食經驗
中國健康調查的核心是中國農村膳食的性質。這種研究以植物性食物為主的膳食對健康影響的機會
非常罕有。
美國人大約有 15%-16%的總熱量攝入來自於蛋白質,其中 80%來自於動物性食物。而在中國只
有 9%-10%的總熱量來自於蛋白質,而且其中只有 10%來自於動物性食品。也就是說,中國和美國
的膳食結構存在著非常顯著的差異。這個具體可見參考表 43。
表 43:中、美膳食攝入比較
營養素中國美國熱量(千卡 /天)726411989 總脂肪( %熱量)14534-38 膳食纖維(克 /
天)3312 總蛋白質(克/天)6491 動物來源蛋白質(%熱量)0810-11 總鐵(毫克/天)3418
表 43 中的資料已經按體重 65 千克(143 磅)經過標準化處理。這是中國官方記錄此類資訊所用
的標準體重,採用同一個標準可以方便我們更好地比較兩種人群之間的差異。(實際上,對於一個體
重 77 千克的美國成年男性來說,其每天攝入的熱量大約為 2400 卡,對於一個 77 千克的中國農村
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成年男性來說,其每天熱量攝入約為 3000 卡。)
上表中各類營養素的比例都存在著顯著差異,中國人攝入的總熱量要高得多,但是蛋白質、脂肪和
動物性食物的攝入量則少得多,纖維和鐵的攝入量比美國人高得多。這些差別都是至關重要的。
儘管中國和美國的飲食模式大相徑庭,但在中國內部各人群間也存在著顯著的差異。研究膳食和健
康的關係時,找出實驗資料之間的差異(例如一系列數值的差異)是非常關鍵的。幸運的是,在中國
健康調查中,多數變數都具有統計學顯著意義的差異。疾病發病率方面的差異非常顯著(可見表
4.2),臨床指標和食物攝入量方面各變數的差異更為顯著。舉例來說,各縣平均血液膽固醇水準,最
高水準和最低水準相差大約是 2 倍,而血液中的 β-胡蘿蔔素的水準最高與最低水準相差 9 倍,血脂
相差 3 倍,脂肪攝入相差 6 倍,纖維攝入相差 5 倍。這是很關鍵的,因為我們要準備比較中國各縣之
間的差異。
我們從事的這項研究是第一次在如此廣大的範圍之內進行的、對飲食結構及其對健康影響的調查。
實際上,我們在中國人群中比較的是以植物性食物為主的和以動物性食物為主的膳食結構的差別。但
是在西方科學界,研究者比較的是以動物食物比例比較低的和動物食物比例比較高的膳食結構之間的
差別。中國和美國的膳食結構差別,以及由此導致的疾病發病類型的差別,是非常顯著的。正是這種差
別以及其他此類對比,使我們的研究顯得非常重要。
媒體將中國健康調查稱為“里程碑式”的研究。
《星期六晚郵報》的一篇文章稱此項研究會震撼世界各
地的營養學和醫學研究人員 8。在醫學界,有些研究者說重複這樣的研究是幾乎不可能的。我只知道,
這項研究給了我們一個千載難逢的好機會,讓我們能夠研究有關食物和健康的一些最具爭議性的觀點。
現在我想向您展示我們從中國健康調查中學到了什麼。這 20 多年的研究工作、思考和人生經歷不僅
改變了我對營養和健康之間關係的認識,也改變了我們全家的飲食方式。
中國健康調查的經驗(三)
富貴病和貧困病
對於人類來說,死亡是不可避免的,這點不需要科學家來證實。我們的生命只有一個結局,就是死
亡。我經常看到有人對健康問題感到困惑矛盾時,用這個作為托詞和藉口來寬慰自己。我可不這麼看。
我從來不認為追求健康等於追求永生和生命不滅。良好的健康能讓我們充分享受活著的每時每刻,盡
可能保持身體功能,避免任何傷害和痛苦,避免病痛纏身,不得不做長期痛苦的掙扎。死亡,有很多
更好的方式,活著也是如此。
中國腫瘤圖譜中一共記錄了超過 48 種疾病的死亡率,因此這給了我們一個難得的機會,可以讓我
們研究各種死亡的方式。我們很想知道:某些疾病是不是傾向集中在中國某些地區多發?例如結腸癌
的高發病區是否也是糖尿病的高發病區?如果這點能夠得到證實的話,那麼我們可以認為糖尿病和結
腸癌(或是其他在同一地區多發的疾病)具有相同的、或是相似的病因。這些病因與各種因素有關,可
能是地理位置決定的,或是環境因素決定的,或是生物因素決定的。但是,因為所有疾病都屬於一種
生理(發生差錯)過程,所以我們可以這樣認為:無論觀察到的病因是什麼,最終會通過生理過程發
揮作用。
把這些疾病分別列出來,對發病率進行比較的話 9,我們就得到了兩組疾病:一組是在經濟比較發
達的地區集中多發的疾病,稱為富貴病;一種是在農村地區集中多發的疾病,稱為貧困病 10(請參
考表 44)。
表 44:中國農村疾病分組
富貴病
(營養過剩)癌症(結腸癌,肺癌,乳腺癌,白血病,兒童腦癌,胃癌,肝癌),糖尿病,冠狀
動脈心臟病貧困病
(營養不良以及衛生條件差)肺炎,腸梗阻,消化性潰瘍,消化道疾病,肺結核,寄生蟲病,風
濕性心臟病,非糖尿病的各種代謝功能障礙和內分泌病,與懷孕有關的各種疾病及其他疾病
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表 44 顯示:任何一種疾病,均與同組內的其他疾病有聯繫,而與另外一組疾病無聯繫。舉例來說
在中國農村,肺炎發病率很高的地區乳腺癌的發病率就不高,但是這些地區的寄生蟲疾病的發病率會
比較高。導致多數西方人死亡的冠狀動脈心臟病發病率較高的地區也是乳腺癌發病率較高的地區。冠狀
動脈心臟病在發展中國家相對比較少見,並不是因為這些地方的居民死亡得早,因而避免了這種西方
式的疾病。在研究中,我們已經對年齡進行了標準化調整,比較的是相同年齡的人群。
疾病之間的這種關聯關係並不是一個全新的概念。很久以前,我們就知道疾病之間存在這種關係。
但是《中國健康調查報告》為我們提供了大量的疾病死亡率資料和各種各樣獨特的膳食模式,增加了這
種結論的說服力。正如我們預期的那樣,某些疾病確實會集中在某個地理區域發病,這就說明它們具
有相同或是相似的病因。
這兩組疾病,通常被稱為富貴病和貧困病。隨著社會的發展,公民的財富迅速得到積累,人們開始
改變飲食習慣、生活方式,衛生條件也得到了顯著的改善。但是隨著財富的增加,會有越來越多的人死
于富貴病,而不是貧困病。因為富貴病和飲食習慣的關聯是如此緊密,我們將富貴病稱為“營養過剩型
疾病”。大多數美國人或是西方國家的人實際上都是死於這種疾病。因為這個原因,這些疾病也被稱為
西方病。在中國某些農村和縣城,富貴病發病率比較低,而有些地方的發病率則比較高。我們想問的一
個關鍵問題是:這種差別是由於飲食習慣的差異所造成的麼?
統計學顯著差異
在本章中,我將注明各項實驗結果的統計學顯著差異。羅馬數字一(Ⅰ)代表 95%以上的確信度;
羅馬數字二(Ⅱ)代表 99%以上的確信度;而羅馬數字三(Ⅲ)代表 999%以上的確信度。如果實驗
結果後面沒有羅馬數字,則表示該結果的確信度小於 95%11。確信度表示的是某項實驗結果為真實的
可能性。95%的確信度是指某個實驗結果重複出現 20 次,其中 19 次可能是真實的;99%的確信度
是指某個結果出現 100 次,其中 99 次是真實的;而 999 %的確信度是指,某個實驗結果出現
1000 次,其中 999 次是真實的。
血液膽固醇含量和疾病的關係
我們比較了各縣西方病的發病情況,以及膳食和生活方式的差異。讓我們驚訝的是,我們發現西方
病的一種最強的預測因數是:血液膽固醇水準Ⅲ。
在你的食物中,在你的血液中
膽固醇分為兩大類。膳食膽固醇來自我們每天攝入的食物,是食物的一個組成部分,就像糖、脂肪、
蛋白質、維生素和礦物質一樣。這種膽固醇只存在於動物性食品。我們可以在食品的標籤中看到這種食
品含有多少膽固醇。從餐飲中攝入了多少膽固醇,你的醫生是沒辦法知道的。醫生無法衡量你從飲食中
攝入多少膽固醇,就像他無法知道你吃了多少熱狗或是雞胸肉一樣。但是醫生可以測量你血液中的總
膽固醇含量是多少。第二種膽固醇被稱為血液總膽固醇水準,簡稱為血液膽固醇。儘管從化學角度上說
血液膽固醇和膳食來源的膽固醇,其成分是相同的,但是它們所代表的並不是同樣的東西。一個類似
的例子是脂肪,膳食脂肪是指你從飲食中攝入的脂肪,如炸薯條中的油脂,而身體內的脂肪是你身體
的一個組成部分,它和你早晨抹在土司上的油脂是兩回事(如黃油或是奶油)。膳食中攝入的脂肪和
膽固醇並不一定會轉化成身體中的脂肪和血液膽固醇。人體合成脂肪和膽固醇的生理過程非常複雜,
涉及了數以百計的生化反應,原料包括幾十種不同的營養物質。因為這個過程非常複雜,所以你從膳
食中攝入大量脂肪和膽固醇對健康的影響與你本身有高血脂和高血膽固醇水準(這是醫生檢測的指
標)對健康的影響是不同的。
在中國某些縣,隨著血液膽固醇水準的升高,西方病的發病率也在上升。我們對這種現象感到驚奇
是因為中國人的膽固醇水準比我們預期的要低得多。中國人的血液膽固醇平均水準大約為 127 毫克/分
升,比美國的平均水準要低近 100 個點(美國是 215 毫克/分升)12。在中國的某些地方,膽固醇水
準甚至低到 94 毫克/分升。在中國內陸有兩組參加調查的婦女,他們的膽固醇水準甚至低到了不可思
議的 80 毫克/分升。
如果你知道你自己的膽固醇水準的話,你就能意識到這些數值有多低了。美國公眾的膽固醇水準在
170 毫克/分升-290 毫克/分升。我們膽固醇的下限水準相當於中國農村人群的上限水準。在美國人們
認為,如果你血液膽固醇水準低於 150 毫克/分升的話,你的身體就是有問題的。按照這個說法推測的
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話,大約 85%的中國農村居民的身體都有問題。但是真實的情況不是這樣的。低血液膽固醇水準——
即使低到按照西方標準認為不夠“安全”的水準——意味著心臟病、癌症和其他西方病的發病率會比較
低。
除了《中國健康調查報告》,沒有人認為在膽固醇水準和某個疾病的發病率之間存在著這樣的關聯。
我們得到了一個驚人的實驗結果!當血液膽固醇水準從 170 毫克/分升下降到 90 毫克/分升的時候,
肝癌Ⅱ、直腸癌Ⅰ、結腸癌Ⅱ、男性肺癌Ⅰ、女性肺癌、乳腺癌、兒童白血病、成年白血病Ⅰ、成年腦癌Ⅰ、兒童腦癌、
胃癌以及食管(咽)癌的發病率都顯著下降了。此類疾病可以列一個很長的列表!大多數美國人都知
道,如果你血液中膽固醇含量太高的話,你應該注意自己的心臟;但是你不知道的是你還應該注意癌
症的發病危險。
血液中的膽固醇有好幾種,包括低密度脂蛋白膽固醇(LDL)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL)。傳統上
認為低密度脂蛋白是“壞的”的,而高密度脂蛋白是“好的”。在《中國健康調查報告》中,高水準的、“壞
的”低密度脂蛋白膽固醇水準也與西方病的發病率緊密關聯。
按照西方的標準來看,這些疾病在中國都是比較少見的。而且中國人血液中的膽固醇水準按照西方
標準來看也是非常低的。我們的發現說明中國人血液中的低膽固醇水準(甚至低於 170 毫克/分升)對
健康是有好處的。你現在設想一下,如果某個國家居民血液中的膽固醇含量比中國的平均值水準要高
得多,那麼這些在中國發病率很低的疾病,如心臟病或腫瘤就會在這個國家比較流行,甚至成為主要
的致死原因。這個假想的社會就是我們現在的西方社會。
當然,這是西方社會的真實寫照。我想用兩項當年研究時的資料來說明這一點。當時,冠狀動脈心
臟病在美國男性中的發病率比中國農村男性的發病率高 17 倍 13,而美國成年女性的乳腺癌的發病率
比中國農村女性的發病率高 5 倍。
在中國西南的四川和貴州兩省,冠狀動脈心臟病(CHD)的發病率更是驚人的低。在三年的觀察期
內(1973-1975 年),幾乎沒有任何一個研究物件死於 CHD。而在貴州,樣本量是 24 萬 6 千名男
性;在四川,我們的樣本量是 18 萬 1 千名女性 14。
我們公開這些低膽固醇資料以後,我請教了三位非常知名的心臟病研究學者和醫生。他們是比爾•
卡斯特里博士,比爾•羅博慈博士和小卡德維爾•艾瑟爾斯廷博士。請他們從他們的專業角度出發做出
評論。在他們的職業生涯中,還沒有發現哪位患者血液中的膽固醇水準低於 150 毫克/分升時,會死於
冠狀動脈疾病。卡斯特里醫生長期擔任著名的“弗雷明漢心臟病研究專案”的主任;艾瑟爾斯廷醫生是
克利夫蘭診所知名的心臟外科醫生,他為逆轉心臟病的研究做出了突出的貢獻(參考第五章);而羅
博慈醫生是最富盛名的一本雜誌《心臟病學》的編輯和審稿人。
中國健康調查的經驗(四)
血液膽固醇水準與膳食
血液中的膽固醇水準確定是發病危險的重要指征之一。那麼現在我們關心的一個重要的問題是,食
物是怎樣影響血液膽固醇水準的呢?簡單講,動物來源的食品與血液膽固醇水準的升高之間存在正相
關關係(見表 45),而攝入植物性食物的營養素與血液膽固醇水準的下降存在正相關關係。
一些動物實驗和人體實驗的研究成果表明,攝入動物來源的蛋白質會導致血液中膽固醇水準升高
15-18。飽和脂肪以及膳食膽固醇也可以增加血液中膽固醇的水準,但是它們的效果沒攝入動物蛋白
質那麼明顯。相反,植物來源的食物中幾乎不含有膽固醇,而且還能通過不同的方式降低體內的膽固
醇水準。這些發現與我們在中國健康調查中得到的結論是相吻合的。
表 45:與血液膽固醇水準有關的食物
肉製品Ⅰ,牛奶,蛋類,魚Ⅰ-Ⅱ,脂肪Ⅰ和動物蛋白質攝入量升高血液膽固醇水準升高植物來源的食品
和營養素(包括植物蛋白Ⅰ,膳食纖維Ⅱ,纖維素Ⅱ,半纖維素Ⅰ,可溶性碳水化合物,植物性 B 族維生
素(胡蘿蔔素,B2,B3)Ⅰ,豆類,蔬菜,水果,胡蘿蔔,馬鈴薯和其他穀類)攝入量升高血液膽固
醇水準降低
疾病發病危險與血液膽固醇水準之間的這種關聯關係是非常顯著的。因為在中國,按照美國的標準
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來看,血液膽固醇的水準和動物來源食品的攝入水準都是很低的。在中國農村,動物蛋白的平均攝入
水準每天只有 71 克;而美國人的攝入水準則是驚人的高,平均每天每人 70 克。我們用更形象的方
法來說明一下,7 克的動物蛋白大概就相當於在麥當勞吃三小塊雞塊攝入的蛋白質。我們預計當動物
蛋白的攝入水準和血液當中的膽固醇水準下降到中國農村人群的水準時,西方病就可以避免。
我們研究了膳食對各種不同類型血液膽固醇的影響,結果證明膳食對各種膽固醇水準的影響都是
非常顯著的。動物蛋白的攝入會導致“壞的”膽固醇水準升高Ⅲ,而攝入植物蛋白則與這種膽固醇水準的
下降緊密關聯Ⅱ。
如果你看醫生的時候,問醫生哪些膳食因素會影響膽固醇水準?得到的答案很可能是飽和脂肪酸
以及膳食膽固醇。
近幾十年,有些人也可能會告訴你大豆或高纖維麥麩有降低膽固醇的效果。但是很少會有人會告訴
你攝入動物蛋白質與血液膽固醇水準之間的關係。
我在牛津大學休假的時候,參加了一個不良膳食引起心臟病的報告會。報告人是牛津大學醫學院最
有名的一位教授,他不停地講飽和脂肪和膽固醇的攝入對冠狀動脈心臟病的有害影響,似乎這兩個因
素像是惟一重要的膳食因素。他非常不願意承認,動物蛋白的攝入與膽固醇水準之間存在著關係。儘管
當時已經有充分的證據證明,動物蛋白的攝入水準與血液膽固醇水準的關聯性比飽和脂肪酸與膳食膽
固醇更明顯 15。和許多人一樣,他當時這種盲信的思維沒有辦法讓他廣開思路、聽取不同的意見。當大
量證據證明這一點的時候,我發現思維開闊不再是對人的一種過高要求,而是一種必要。
脂肪和乳腺癌
如果讓各種營養素來一次大遊行,而且每種營養素都單獨組隊的話,其中最龐大的一支遊行佇列
無疑就是脂肪。長期以來,無論是研究人員還是教育專家,無論是政府的決策者還是食品行業的代言
人,都對脂肪進行過深入的研究或是發表過各種各樣的言論。長達半個世紀以來,各行各業的人們都
在構建著有關脂肪的種種傳聞。
當這個稀奇古怪的營養遊行隊伍從美國主流飲食的大街上走過的時候,每個路邊的觀眾都會毫無
例外注意到脂肪。很多人會指著脂肪的遊行隊伍說:“我應該躲開他們!”,然後又忍不住大快朵頤。其
他人可能會隨著其中非飽和脂肪那部分隊伍前進,宣稱,這些脂肪是健康的,只有飽和脂肪是不好的。
科學家會指著脂肪這個遊行隊伍說心臟病和癌症的小丑正在裏面藏著。同時有些自稱營養學大師的人,
比如最近很流行的羅伯特•阿特金斯教授可能會在遊行現場設立一個簽售專櫃,賣他的暢銷書。當天的
遊行結束以後,捲進遊行隊伍的普通觀眾可能會撓著頭,覺得很奇怪,不知道該怎麼做,為什麼要這
麼做。
對於普通的消費者來說,感到困惑不安是正常的。關於脂肪,那些過去 40 年中沒有辦法回答的問
題,今天仍然沒有辦法回答。我們每天的膳食中應該含多少脂肪?什麼樣的脂肪?多不飽和脂肪是不
是比飽和脂肪要好呢?單不飽和脂肪是不是比前面兩者更好?有些特殊的脂肪,如 Ω-3, Ω-6 或是反
式脂肪酸或是 DHA 是怎麼回事?我們是不是應該避免食用椰子脂?魚油怎麼樣呢?亞麻油有什麼特別
之處?什麼是高脂膳食?什麼是低脂膳食?
即使對於訓練有素的科學家來說,這些問題也會讓他們感到迷惑。在分開來單獨考慮的時候,這些
問題背後各種各樣的細枝末節非常具有誤導性。正如後文所述,你應該考慮化學物質在一個體系中發
揮什麼樣的作用,而不是看某個單獨的化合物發揮什麼作用。當你用這種整體而不是局部的觀點去看
待問題的時候,更有意義。
但是從某個意義上說,這種將脂肪的攝入進行分離、用局部代替整體的愚蠢做法恰恰給了我們最好
的啟示。因此我想在此多談談過去 40 年中有關脂肪研究的典故。這些故事能告訴我們為什麼公眾對脂
肪和膳食的整體觀念如此困惑不清。
平均來說,我們攝入熱量的 35%-40%來自脂肪 19。大約從 19 世紀後期,工業革命開始以後,
我們一直沉溺在高脂膳食的習慣中。因為收入比以前更高,我們開始攝入更多的肉製品和乳製品,而
這些食品中的脂肪含量都是比較高的。我們通過消費這類食品來證明我們的生活確實富裕了。
到了 20 世紀中後期,科學家開始置疑攝入這種高脂膳食是否值得向公眾推廣。國內和國際的膳食
推薦量 20-23 建議我們應將脂肪的攝入量降低到占總熱量的 30%以下,就是說,每天攝入的熱量中,
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來自脂肪的部分其比例應低於 30%。這個觀點大概流行了 20 年,但是現在,對於高脂膳食的擔心又
開始減少,有些飲食暢銷書的作者甚至開始呼籲增加脂肪的攝入!有些資深的研究人員也建議說,將
脂肪攝入量控制在 30%以內並沒有必要,攝入正確的脂肪種類才是關鍵。
30%的脂肪攝入量變成了一條標誌性的界線,儘管並沒有任何證據證明這是個關鍵的閾值。我們來
看一下表 46 中幾種食物的脂肪含量,對此有一個大致瞭解。
表 46:樣本食品的脂肪含量
食品脂肪的熱量百分比黃油 100%麥當勞雙層芝士漢堡包 67%全脂牛奶 64%火腿 61%熱狗 54%
大豆 42%低脂牛奶 35%雞肉 26%菠菜 14%早餐麥片 8%脫脂牛奶 5%豌豆 5%胡蘿蔔 4%綠豆
35%烤土豆(馬鈴薯)1%
除了有限的幾個例外,動物來源的食品通常比植物來源的食品含有更多脂肪 24。這一點我們可以通
過比較不同國家膳食中的脂肪含量來證明。動物蛋白質攝入和脂肪攝入的相關性超過了 90%25,說明
脂肪的攝入與動物來源的蛋白質攝入是高度一致的。換句話說,膳食脂肪的含量是膳食中有多少動物
來源食品的指征,兩者是很匹配的。
中國健康調查的經驗(五)
脂肪與癌症研究的焦點
1982 年國家科學院發表了一篇有關《膳食、營養和癌症》的報告,我是報告的作者之一。這是第一篇
由政府專家委員會出具的說明膳食脂肪和癌症關係的報告。在這篇報告中,第一次提出脂肪攝入的熱
量不超過 30%,有助於預防癌症。以前美國國會的營養建議委員會對“膳食和心臟病的關係”舉行了一
次公眾聽證會(前任委員會主席是喬治•麥戈文議員 26),聽證會的結果是建議膳食脂肪量應不超過
30%。儘管麥戈文的報告引起了公眾對膳食和疾病關係的興趣,並引發了激烈的討論,但一直到
1982 年的這篇國家科學院的報告,這場辯論才畫上了具有歷史性的句號。這篇報告在美國營養學界有
著里程碑式的意義,因為這是第一次將討論目標放在了癌症、而不是心臟病上面。這點引起了公眾的廣
泛興趣和關注,推動了對此問題進行更多的研究,並且增強了公眾對膳食預防疾病的意識。
當時,許多報告 20,27,28 都試圖說明多少膳食脂肪對身體健康最有好處。對脂肪給予這樣特殊
的關注,是因為當時國際學術研究的證據顯示,每天膳食脂肪攝入量與乳腺癌、大腸癌和心臟病的發
病率緊密相關。這些疾病是西方國家中的主要死亡病因,因而這種關聯自然就能得到公眾強烈的關注。
《中國健康調查報告》就是在這樣的環境中產生出來的。
依我看來,這方面影響最為廣泛的研究 29 是由加拿大西奧蘭多大學的肯•卡羅爾教授在其職業生
涯晚期所作的研究。他證明,膳食脂肪和乳腺癌之間存在著非常強的關聯性(圖 4.7)。
這個發現和以前其他人的研究成果是相吻合的 3,30。當將此研究結果與移民研究結果作對比時,
就顯得更有吸引力了 31,32。當人從一個地區移民到另外一個地區,人們開始適應當地的飲食習慣之
後,這些人的發病危險也開始接近當地人,這個證據意味著膳食和生活方式可能是導致這些疾病的主
要原因。這也證明遺傳背景並不是疾病的主要決定因素。就像上文提到的,牛津大學的理查•佩托爵士
和理查•多爾爵士兩人向美國國會提交的報告中,總結了多項此類研究的結果。他們提出,在所有癌症
中,大約只有 2%-3%的癌症是由遺傳背景所導致的 4。
這些國際研究和移民研究是不是意味著:如果我們能夠選擇一個最合理的生活方式,我們就能將
乳腺癌的發病率下降到幾乎為零呢?這個資訊確實提示,這是完全有可能的。我們來看一下圖 47 中
的資料,解決方案似乎很明顯:如果我們能減少脂肪的攝入量,我們就能降低乳腺癌的發病危險。大
多數科學家已經作了這樣的結論,其中有些人甚至猜測說膳食脂肪可以導致乳腺癌。但是他們的這種
闡釋太簡單了,卡羅爾教授的其他一些研究結果,在很大程度上、或是幾乎完全被忽略了(圖 48 和
49)。這些研究結果證明乳腺癌與動物脂肪的攝入有關,而與植物脂肪的攝入關係並不顯著。
中國農村膳食脂肪攝入(調查當時,1983 年)與美國的很不同。首先,在中國,脂肪只占熱量攝
入的 145%,而在美國,脂肪占熱量攝入的 36%;其次,在中國農村,膳食中的脂肪幾乎完全來自
動 物 來 源 的 食 物。在中國 農村,膳食 脂肪和動物蛋白 質的 相關性是非 常高的,達 到了 70% -
40

84%33,與其他國家平均 93%的水準很接近 25。
明確這一點非常重要,因為在中國健康調查和國際上的同類調查中,脂肪攝入其實只是動物來源
食物攝入的指征之一。因此,脂肪和乳腺癌發病率兩者之間的關係中真正體現出來的是:當攝入更多
動物來源的食物時,乳腺癌的發病危險也在升高。但是,在美國並不是這樣的,當我們選擇性地增加
或減少動物性脂肪的時候,我們從植物來源的食物(薯片、薯條)和動物來源的食物(脫脂牛奶、精
肉)中攝入的脂肪水準是不相上下的。中國人並不像我們這樣調整其中脂肪攝入的比例。
在如此低的中國膳食脂肪攝入水準上(6%-24%),我最初以為膳食脂肪和心臟病或是其他癌症
的發病率之間不會有什麼關聯關係,就像西方社會中觀察到的一樣。在美國,有些人就像我在科學界
和醫學界的一些同事,他們把含 30%脂肪的膳食稱為低脂肪膳食。因此膳食中含有 25%-30%的脂
肪被認為能最大限度地保障人們的健康。如果你攝入的脂肪量比這個還低的話,你的身體就會受到損
害,但是我們得到了一個非常令人驚奇的結果!
中國農村的調查證明,當膳食脂肪含量從 24%下降到 6%時,乳腺癌的發病危險也降得更低。但是
在中國農村,更低的脂肪攝入,不僅僅意味著攝入的脂肪更少,更重要的是意味著動物來源食物的攝
入更少。
所以這種乳腺癌和膳食脂肪的關係,實際上是乳腺癌與動物來源食物的關係。這種關係讓我們想到
可能有其他因素也對乳腺癌的發病有影響。這些因素包括:
● 月經初潮過早。
● 血液膽固醇過高。
● 更年期延遲。
● 接觸雌性激素水準過高。
中國健康調查報告的結果中關於這些危險因素得到了哪些結論呢?膳食脂肪越高,血膽固醇水準
越高Ⅰ。而高脂肪、高膽固醇水準與女性荷爾蒙水準的上升、乳腺癌發病率的升高和月經初潮過早又是相
關聯的Ⅰ。
在中國農村,女性月經初潮發生的平均年齡要比美國晚得多,這點是很值得注意的。在 135 個村莊
中,每個村莊我們都調查了 25 名婦女的月經初潮年齡。各村的平均值範圍大約是 15 歲-19 歲,總
的平均值是 17 歲,而美國總的平均值是 11 歲。
許多研究結果都證明,月經初潮過早導致乳腺癌的發病危險更高 34。月經初潮主要受女孩發育速度
所決定。成長越快越成熟的女性,初潮就越早。同時,已有證據證明,女孩成長得比較快的話,成年後
體重經常會比較重。體重比較重意味著體內的脂肪比例比較高,這些都與乳腺癌發病危險是相關的。無
論是在中國還是美國,初潮過早的女性,其體內荷爾蒙,例如雌激素的水準都會比較高。如果這些女
性的膳食中,動物性食物的比例一直比較高的話,在育齡內激素會一直維持在高水準。在這些情況下,
更年期會延遲 3-4 年Ⅰ,使得她們的有效育齡實際上延長了 9-10 年,極大地增加了她們一生的雌
激素的暴露水準。其他研究證據也證明,育齡的延長與乳腺癌發病的危險升高是緊密相關的 35,36。
這個複雜的關係網絡還有更讓你吃驚的地方。高脂肪攝入不僅與女性 35-44 歲期間高水準的血雌
激素有關聯關係Ⅲ,也與 45-64 歲期間高水準的雌激素促乳素有關聯關係Ⅲ。這些雌激素與動物蛋白
質攝入量Ⅲ、肉製品Ⅱ以及牛奶Ⅲ的攝入量之間也有高度的相關性。現在的問題是,在中國進行的調查中
我們不能證明,這些激素的水準與乳腺癌的發病危險直接相關,因為在中國乳腺癌的發病率太低了
37。
但是,當我們比較中國婦女的激素水準和英國婦女的激素水準 38 時,我們發現中國婦女的雌激素
水準大概只相當於英國婦女的一半,而英國婦女和美國婦女的雌激素水準是大致相當的。因為中國婦
女的育齡僅僅相當於英國或美國婦女育齡的 75%,這就意味著中國婦女一生中接觸到的雌激素的水
準僅僅相當於英國或美國婦女的 30%-40%。這個現象和中國婦女的乳腺癌發病率僅僅相當於西方婦
女的 1/5 是相吻合的。
高動物蛋白高脂肪膳食與高水準的生殖激素及初潮過早之間的強相關是個非常重要的研究結果,
而後二者都導致乳腺癌的發病危險升高。這就說明我們不該讓我們的孩子攝入動物性食物比例比較高
的膳食。如果你是個女性的話,你是否想過,你攝入動物性食品比例很高的膳食會將你的生育年齡延
41

長 10 年?作為一個旁觀者,《女士》這本雜誌的創刊人格洛麗亞•斯坦尼姆注意到,膳食結構合理,
能延遲月經初潮的到來,可以降低未成年少女的懷孕率。這是這項研究成果的另一個意義。
除了對雌激素的研究,是不是還有方法能夠證明,動物性食物比例比較高的膳食與癌症的總發病
率有關呢?這點比較難做到。但是我們檢測的另一個因數是家庭有多少癌症病人?在中國健康調查中,
已經充分證明,動物蛋白的攝入與家庭的癌患病率Ⅲ有顯著的相關性。這種關聯性非常明顯,給人留下
了非常深刻的印象,特別是考慮到在中國家庭中,動物來源的蛋白質攝入水準是非常低的。
膳食和疾病因素,例如動物蛋白的攝入量或乳腺癌,能夠導致我們血液當中某些化學物質的濃度
發生變化,這種化學物質被稱為生物標誌物。例如,血液膽固醇就是心臟病的生物標誌物 39。我們分
析了六個與動物蛋白質攝入有關的生物標誌物。那麼這些標誌物的分析結果是不是能證明,動物蛋白
的攝入與家庭癌症有關呢?答案是肯定的。每個與動物蛋白相關的血液生物標誌物都與家庭中癌症的
發病危險顯著相關Ⅱ-Ⅲ。
這個例子中,多項觀察結果都一致證明,動物來源的食物攝入與乳腺癌是緊密相關的。那麼這個結
論特別有說服力,原因在於我們收集到的兩個證據。首先,這些觀察結果的相關性和一致性很好,而
且在大多數情況下,這種關聯性都具有統計學顯著意義。其次,即使在動物來源蛋白質攝入量非常低
的情況下,這種效應仍然非常明顯。
我們對乳腺癌的研究(更詳細的內容請參見第七章)是《中國健康調查報告》具有說服力的最佳例
證之一。我們並沒有簡單地觀察脂肪攝入和乳腺癌Ⅰ的關係,實際上,我們通過多個角度的研究構建了
一個複雜的體系,通過這個體系來考察膳食是怎樣影響乳腺癌發病危險的。我們用多種方法考察了膳
食和膽固醇、月經初潮年齡和雌激素水準等因素對乳腺癌的影響。當所有的發現都一致地指向同一個結
論的時候,我們得到的結果就不僅非常有說服力、而且很可靠,從生物學的角度上講也是可能的。
中國健康調查的經驗(六)
纖維的重要性
都柏林垂尼特學院的鄧尼斯•勃凱特教授是個能言善辯的人。我們在康奈爾大學研討會上見面的時
候,他對科學研究的直覺、對待科學的誠實態度和幽默感給我留下了深刻的印象。他的研究方向是膳食
纖維。為了研究非洲人的飲食習慣,他曾經開著吉普車在非洲坑窪不平的鄉間公路上跑了上萬英里。
他說儘管纖維不能被消化,但是對健康確實非常關鍵。纖維能把體內的水分帶到小腸中,保證小腸
內容物的蠕動。消化不了的纖維有點像粘稠的紙,在進入小腸的過程中,會沿途吸收有毒有害的化學
物質,而這些化學物質有可能是致癌的。如果我們每天攝入的纖維量不足的話,我們就容易患與便秘
相關的疾病。按照勃凱特的說法,我們會患上大腸癌、憩室病、痔瘡以及靜脈曲張症。
1993 年,勃凱特教授被授予了著名的波爾獎,這個獎是世界上僅次於諾貝爾獎的重要獎項。他邀
請我去費城的佛蘭克林研究所參加頒獎儀式,兩個月後,他不幸與世長辭。他對《中國健康調查報告》
的評價是:“這是當代世界上最值得注意的膳食與健康的研究”。
膳食纖維存在於植物性食物之中。纖維主要作用是給植物細胞壁提供剛性支撐。它由數千種化學物
質組成,主要的成分是很複雜的碳水化合物分子。我們幾乎不能消化纖維。纖維本身不產生熱量,但是
能幫助稀釋膳食中的能量密度,產生飽腹的感覺,平息食欲。這樣,纖維就能平息我們饑餓的感覺,
並能避免我們熱量攝入過多。
中國人的平均纖維攝入量約是美國人的 3 倍 40(見圖 410),這種差別是非常顯著的。在中國的
很多縣,平均值甚至更高。
但是根據美國某些所謂專家的說法,纖維也有對身體不利的一面。他們聲稱,纖維攝入量過高的話,
我們身體就不能盡可能多地吸收鐵和有關的礦物質,這些礦物質對身體也是非常關鍵的。纖維可能會
結合在這些營養素上,在我們消化這些礦物質之前,將礦物質攜帶出體外。他們宣稱說,日纖維最大
攝入量應該在 35 克-45 克左右,而這大約相當於中國農村人群的平均纖維攝入水準。
在中國健康調查中,我們仔細研究了鐵和纖維的關係。研究結果證明,纖維並不是像這些專家所宣
稱的那樣,會阻礙身體對鐵的吸收。我們測定了這些中國人的鐵攝入水準,以及體內的鐵水平。鐵的測
42

定有六種不同的途徑(4 個血生物標誌物和兩個鐵攝入量估測值)。當我們把這些測定結果和鐵的攝
入量進行比較時,沒有發現增加纖維的攝入量會對鐵的吸收有不利影響的證據。實際上,我們發現的
正好相反。血鐵含量的良好指標之一是血紅蛋白。隨著膳食纖維攝入量增加,其水準也升高 1。實驗證
明,高纖維食品,如大麥或玉米(但不是中國人吃的精白米)也含有比較高的鐵,也就是說攝入比較
多的纖維,也攝入了比較多的鐵Ⅲ。在中國農村,鐵攝入水準比美國人的平均攝入水準要高得多,中國
人的平均攝入量是 34 毫克/天,而美國人是 18 毫克/天。中國攝入的鐵主要來自植物性食物,而非動
物性食物。
在中國健康調查中,膳食纖維和鐵研究結果與該研究的其他結果一樣,並不支持西方科學家的一
些共識。那些攝入更多植物來源食物的人,因此也攝入了更多的膳食纖維,因此也攝入了更多的鐵Ⅲ,
這些都導致血紅蛋白水準的升高。但不幸的是,我們在研究中碰到了令人困惑的現象:中國農村中的
某些人群,包括婦女和兒童,他們的鐵水平非常低,這個現象在寄生蟲病比較流行的地區尤為顯著。
中國有些地區寄生蟲病比較流行,當地人群鐵營養狀況通常比較差 1。有些人借機宣稱這些人需要攝
入更多的肉製品。但是研究表明,鐵水平低的問題會通過寄生蟲病的預防和治療得到糾正。
人們對纖維膳食的最初興趣,主要是由於勃凱特在非洲的工作,以及他所宣傳的攝食高纖維膳食
的人群中,大腸癌發病率比較低的理論所引起的。儘管是因為勃凱特的努力,這個觀點才廣為人知,
但實際上這個觀點本身至少已經有 200 年的歷史了。在 18 世紀晚期和 19 世紀早期的英國,有一些非
常知名的醫生已經知道,便秘與小體積膳食(即低纖維膳食)有關。而這種便秘又與某種類型的癌症
(乳腺癌或“腸”癌)的發病率較高有關。
中國健康調查剛剛開始的時候,纖維能預防大腸癌是主流觀點。儘管 1982 年美國國家科學研究院“
膳食、營養和癌症委員會”宣佈:“還沒有結論性證據說明膳食纖維能夠預防人的結腸直腸癌。”報告繼
續總結稱:“如果有預防效果的話,一定是纖維中的特定成分,而不是總膳食纖維發揮了預防作用。
”20 現在看來,我們對這個問題並沒有進行充分的研究,就匆忙下了這樣的結論。在這個問題上,我
們對文獻以及研究證據的闡釋都過分集中在,怎樣從纖維中找到一個特定的成分來解釋纖維的作用。
結果沒有找到,因而纖維預防疾病的理論就這樣被放棄了。
這是個錯誤。中國健康調查證明,纖維攝入與某些癌之間是存在某種聯繫的。研究結果表明,高纖
維攝入與結腸直腸癌的發病率下降之間存在顯著的相關關係;高纖維攝入與血液膽固醇水準的下降有
緊密的關聯關係Ⅰ,Ⅱ。也就是說,高纖維攝入代表了高植物性食物為主的食物攝入。這類食物包括豆類
作物、葉菜,還有整穀粒,它們的纖維含量都是相當高的。
抗氧化劑,美麗的收藏品
植物有一個非常顯著的特性,就是有著各種各樣鮮豔的顏色。如果你特別想讓菜肴的“色”吸引人,
最好的辦法就是烹飪一盤蔬菜。紅色、綠色、黃色、紫色、橙色的素菜,不僅看上去十分誘人,吃起來也
非常健康。在蔬菜誘人的顏色和健康價值之間,存在著緊密的聯繫,但很少有人注意到這種聯繫。實際
上,在顏色和健康之間存在的這種聯繫背後有著很精妙的科學原理。
植物和水果的顏色來自於一類被稱為“抗氧化劑”的化學物質。這些化學物質只存在於植物中。動物
只有攝入了這些含抗氧化劑的植物後,抗氧化劑才會出現在動物體內。而且,抗氧化劑在動物體內的
儲備量是很低的。
不管是從顏色的角度上說,還是從化學的角度上說,活的植物都是大自然的美麗代表。植物吸收太
陽的能量,並且通過光合作用將其轉為生物體的一部分。這個過程中,太陽的能量首先被轉化為單糖,
然後被轉化為更複雜的碳水化合物、蛋白質和脂肪。
這個複雜的過程由分子之間的電子交換所驅動,通過這個複雜的過程,光合作用為植物體內那些
消耗能量的活動提供了能量。電子是能量轉換的媒介,發生光合作用的位元點有點像一個核發電機,
從太陽能量中轉化而來的電能,在電場中傳遞,這種能量必須加以小心地控制。如果電子從正常的代
謝程式中逃逸出來的話,就會形成自由基。而自由基會對植物體造成巨大的破壞,這有點像核電站發
生放射性材料洩漏一樣,其中自由基就好像是這種放射性材料,而這種洩漏會對周圍的地區帶來巨大
的威脅。
植物是怎樣控制這樣複雜的過程,保護機體不受溢出的電子和自由基的破壞呢?植物在可能產生
43

高度活性物質和具有潛在危險的地方豎起一面抗氧化劑組成的防護罩。這個防護罩的作用是中和、吸收
體系當中溢出的電子。
抗氧化劑通常是有顏色的,因為吸收多餘電子的化學反應本身會產生可見的顏色。這類抗氧化劑有
些被稱為類胡蘿蔔素,這一族化合物中含有幾百種化合物,它們從 β-胡蘿蔔素的黃色(南瓜),到番
茄紅素的紅色(蕃茄),或者是隱黃質的橙色(橙)。其他的抗氧化劑可能是無色的,包括維生素 C
和 E。這些抗氧化劑在植物體的其他部位發揮作用,保護植物不受溢出電子的傷害。
抗氧化過程和我們的關係在於:我們一生當中,因為曬太陽、接觸到工業污染物,或是營養素攝入
不均衡時,都會產生自由基,對身體造成損害。自由基能讓身體組織變得僵硬,功能衰退。自由基造成
的後果有點像老年病,讓我們的身體變得脆弱不堪、難以動彈。從很大程度上講,衰老的機制就是自由
基攻擊自身造成的。不受控制的自由基是白內障、血管硬化、癌症、肺氣腫、關節炎和其他老年病的病因
之一。
我們面臨的困難是我們自身並沒有植物那種防護性的盾牌,不能保護自身不受自由基的影響。因為
我們不是植物,沒有光合反應的技能,不能產生抗氧化劑。但幸運的是,植物中的抗氧化劑能在我們
體內發揮同樣的作用。這就是自然界偉大奇妙之處。這些植物製造抗氧化劑的防護罩,同時,將它們的
顏色變得非常誘人,然後我們動物就會被這些植物所吸引,將植物攝入體內。借助植物產生的抗氧化
劑保護我們自己免受自由基的損傷。不管你把它看作是上帝的傑作,進化的結果,還是偶然的巧合,
你不得不承認,這是自然界神奇哲學的體現。
在中國健康調查中,我們通過記錄維生素 C 和 β-胡蘿蔔素的攝入量以及測定血液中的維生素 C、維
生素 E 和類胡蘿蔔素的水準,評估了中國人體內的抗氧化劑水準。在這些抗氧化劑的生物標誌物中,
維生素 C 提供了最令人信服的證據。
維生素 C 和癌症最明顯的關聯關係在於不同地區的癌症易發家庭的數量 42。通過調查維生素 C 和
各地區易發腫瘤家庭的數量,可以發現維生素 C 和癌症發病率之間存在著顯著的相關性。血液中的維
生素 C 水準比較低的時候,這些家庭的癌症發病率比較高Ⅲ。低水準的維生素 C 與食管癌的高發病率
之間有顯著的相關性Ⅲ,與白血病、鼻咽癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、直腸癌、結腸癌、肺癌都有顯著的相關性。
食管癌的發病情況引起了 NOVA 電視臺製片人的興趣,他對這種癌症在中國的死亡率進行了報導。因
為這個電視節目引起了我們的興趣,我們才會對這一報導進行深入的調查。維生素 C 主要來自於水果,
而水果攝入量與這種癌症的發病率之間呈負相關關係Ⅱ,43。在水果攝入量最低的地區,癌症的發病
率是平均水準的 5-8 倍。維生素 C 與癌症的這種相關關係,在冠狀動脈心臟病、高血壓性心臟病,還
有中風中Ⅱ也存在。從水果中攝入的維生素 C 對一系列疾病都有非常好的預防效果。
我們也測量了其他抗氧化劑的水準,包括血液中的 α-胡蘿蔔素和 β-胡蘿蔔素的水準,以及 α-和
γ-生育酚(維生素 E)的水準,但是這些資料並不能很好地反應抗氧化劑的效果。這些抗氧化劑在血
液中通過脂蛋白來轉運,但是這種脂蛋白也是所謂不良膽固醇的載體,所以我們每次測量這些抗氧化
劑的時候,我們也在測量一個不健康的生物標誌物。這是一種實驗設計上的妥協,儘管我們知道,這
兩種化合物對身體是有益處的 44,但是這種設計還是削弱了我們檢測 β-胡蘿蔔素和維生素 E 對健
康的有益影響的能力。但是我們的確發現,當 β-胡蘿蔔素的水準比較低的時候,胃癌的發病率就會
變得比較高 45。
那我們是不是可以說維生素 E、β-胡蘿蔔素和膳食纖維能夠預防這些癌症呢?換句話說,含維生素
C 和 β-胡蘿蔔素的藥片或纖維補充劑能產生這些健康益處嗎?答案是否定的。因為健康並不依賴於單
個營養素,而是含有這些營養素的純天然食物。換句話說,就是植物來源的食物。例如,一碗菠菜沙拉
中含有纖維、抗氧化劑以及數不清的其他營養素,這些營養素好像是一支樂隊,共同演奏著健康的協
奏曲。其實健康的膳食本質上是很簡單的:儘量攝入純天然的水果、蔬菜和整穀粒。這樣的話,你就能
獲益匪淺,你的健康將受到多重保護,你的身心能享受到各種各樣的益處。
今天維生素的營養品大量充斥在市場上。儘管我一直在大力宣傳純天然植物食物的健康價值,但是
我失望地看到媒體誤導大眾說:“營養補充劑能夠代替純天然的植物性食物。”在以後的章節中,你將
看到,只攝入含有某種營養素的補充劑,並不能帶來廠商許諾的那些好處,反而會給您的健康帶來重
大的隱患。我在此善意地提醒你:如果你需要維生素 C 或是 β-胡蘿蔔素的話,不要去買那些補充劑,
44

請多吃點水果或是綠葉蔬菜吧。
中國健康調查的經驗(七)
阿特金斯膳食的危機
如果你還沒有注意到的話,房間裏有一頭大象,名叫低碳水化合物膳食。低碳水化合物這個概念已
經變得非常流行了。書店裏幾乎所有膳食類書籍都在鼓吹:儘量多攝入蛋白質、肉製品和脂肪,遠離導
致你發胖的碳水化合物。正如你在本書中看到的,我的研究結果和觀點是不同的,我認為這種膳食結
構可能會對美國人健康造成最大的威脅。那麼,到底什麼是真實的情況呢?
所有鼓吹高蛋白、低碳水化合物膳食的圖書在開篇時強調的一個基本觀點是:“過去 20 年中,人們
一直在遵照所謂專家的意見,以低脂肪膳食為主,但是人們比以前更胖了。”這個觀點帶有很強的誤導
性,但卻忽略了一個事實。根據美國政府食品統計資料報告 46:1997 年美國人均攝入的油脂類比
1970 年增加了 13 磅,從 526 磅增加到了 656 磅。按照百分比計算的話,我們現在以脂肪形式攝
入的熱量確實已經比以前更低了,這是因為我們攝入了更多含糖的垃圾食品。垃圾食品的增長速度非
常快,其效果已經抵消了我們對脂肪的控制。只要看一眼這些資料,任何人都能看出,美國人並沒有
真正將飲食結構轉向低脂膳食,他們甚至連想都沒有想過。
實際上,這些暢銷書在開篇時都說,所謂“洗腦性”的低脂肪實驗,已經有人嘗試過了,但是失敗
了。這是一種嚴重的誤導和故意的欺詐。但是我們很難知道從何處下手去反駁這些謬論和誤導性的宣傳
做出這些結論的所謂專家並沒有接受過什麼營養學培訓,也沒有從事過任何經得起業內專家審核的專
業實驗研究。但是這樣的圖書卻非常流行,為什麼呢?因為人們要減肥,至少在短期內是這樣的。
在阿特金斯補充醫療中心資助的一項研究 47 中,51 名肥胖者按照阿特金斯膳食進食 48。其中 41
個研究物件在 6 個月中體重平均減少了 20 磅,而且他們血液中的膽固醇水準出現小幅度下降 47。因
為取得了這兩項結果,這項研究被媒體作為一個可靠真實的結論推廣出去,並以此作為阿特金斯膳食
有效安全的依據。但是媒體並沒有深入考察這個實驗。
阿特金斯膳食的效果其實並不像看上去那麼好。首先,這些肥胖的研究物件在研究中都嚴格地控制
了熱量攝入。美國人平均每天攝入 2250 卡的熱量 49,而這些研究物件的膳食中,每天的熱量攝入只
有 1450 卡。也就是說,熱量攝入被減少了 35%。我不關心你吃的是蟲子還是紙板,但是如果你每天
攝入的熱量減少了 35%的話,你的體重肯定會減輕,而你的膽固醇水準會在短時間內得到改善 50,
但是這並不意味著蟲子或紙板是健康的膳食。有人可能會說 1450 卡的熱量已經足夠一個人的需求了。
但是如果你對比一下每天攝入的熱量和每天消耗的熱量,只需要通過簡單的計算就可以知道,一個人
不可能在幾年或幾十年之內長期堅持按照這種食譜進食,否則這個人會變得虛弱不堪,或是重病纏身。
人不可能長期嚴格控制能量攝入,這就是為什麼迄今為止還沒有任何一項長期研究證明,低碳水化合
物膳食是長期有效的。但是這些只是開始階段會碰到的問題。
同樣在這項由阿特金斯中心資助的研究中,研究者還報導,在 24 周期間的某時點,28 名研究物
件(64%)稱有便秘的情況發生,26 名研究物件(63%)說呼吸不暢,21 名研究物件頭疼,4 名
(10%)脫髮,1 名女性研究物件(1%)稱月經出血量增大 47。這些研究者同時引用其他研究結果
稱,這種膳食在兒童中造成不良反應包括草酸鈣和尿酸鈣腎結石、嘔吐、月經失調、高膽固醇血症和維
生素缺乏症 47。另外,他們還發現,53%的研究物件尿液中排除的鈣水準平均增加了 53%47,這對
於試驗物件的骨骼健康有災難性的後果。體重的減輕有時僅僅是因為體液丟失的結果 51,但是這會讓
試驗物件付出很重大的健康代價。
另外,一個澳大利亞的學者發表的有關低碳水化合物膳食綜述稱:“心肌炎,心收縮功能下降,猝
死,還有骨質疏鬆症,腎損傷,癌症發病危險增高,身體活動能力下降,脂肪代謝異常,這些都與長
期攝入低碳水化合物膳食有關。”51 有一個少女就因為長期攝入高蛋白膳食猝死 52,53。簡單說,大
多數人不可能在有生之年堅持這樣一種膳食結構,即使有人能堅持下去,他們也會患上嚴重的疾病。
我聽說有個醫生將高蛋白、高脂肪、低碳水化合物膳食稱為“沒病找病”型的膳食。我認為這個玩笑性的
評價真是恰如其分。你可以通過化療,或是吸食海洛因來減輕體重,但是沒人會建議你這麼做的。
45

最後我想說:即使阿特金斯本人也沒有全力提倡這種膳食。實際上,多數膳食類的圖書僅僅涉及了
食物和健康這個話題的一小部分。在《阿特金斯膳食》一書中,阿特金斯博士本人稱,他的許多患者都
需要服用營養素補充劑,其中有效補充劑是用來解決“節食者”常見的一些問題 54。在一篇文章中,他
對抗氧化劑補充劑的效用做了毫無事實依據、與最近研究結果 55 相悖的斷言。然後他寫道:“維生素補
充劑已經能解決我的病人所面臨的無數健康問題,把抗氧化劑加入維生素補充劑中,你就不難理解為
什麼他們之中的許多人一天要吃 30 多片維生素了。”56 每天吃 30 片維生素?
這個世界上既有根本沒做過專業研究、接受過專業培訓、或是發表過專業論文的蛇油銷售商人,也
有接受過專業培訓、開展過科學研究和在專業論壇上報告過研究結果的科學家。一個有心臟病和高血壓
57 的胖子通過銷售蛇油而變得富有,他許諾這樣的膳食能幫助你減肥,讓你的心臟更強壯、血壓變得
正常,也許這就是當代市場行銷技巧的強大力量的證據吧。
關於碳水化合物的真相
最近,有關膳食圖書的大肆流行帶來了一個不好的後果,即人們開始對碳水化合物的健康價值越
發感到迷惑。就像你將在本書中讀到的那樣,有大量的科學證據證明,最健康的膳食是高碳水化合物
膳食。已經證明這種膳食能夠逆轉心臟病、糖尿病,預防一系列慢性疾病的發生,而且還有多項研究證
明這種膳食能顯著地減輕體重。但是事情並不像看起來這麼簡單。
至少我們每天攝入的碳水化合物有 99%都來自於水果、蔬菜和穀類。當這類食物未經加工處理和精
製,完全以自然狀態攝入,那麼其中大部分碳水化合物屬於“複合”形態的碳水化合物。這就是說,在
消化過程中這些碳水化合物在嚴格調控下分解。這類碳水化合物包括多種膳食纖維,這些纖維幾乎不
可能被消化,但是仍然對我們的健康非常有利。另外,來自所謂天然食物中的複合碳水化合物與大量
的維生素、礦物質及可利用的能量包裹在一起。水果、蔬菜和整穀粒是最健康的食物,其主要成分是碳
水化合物。
另外一類碳水化合物是經過精加工處理的碳水化合物,去掉了纖維、維生素和礦物質。典型的此類
碳水化合物如白麵包、加工過的小吃,包括麵粉做的脆點心、糖果,包括軟點心、蜜餞和含糖量很高的
軟飲料。這些經過高度精加工和處理的碳水化合物都是從穀類或產糖植物中來的,例如甘蔗和甜菜,
這些碳水化合物在消化過程中很容易被降解成最簡單形式的碳水化合物,被吸收轉化為我們體內的血
糖,也就是我們俗稱的葡萄糖。
不幸的是,大多數美國人大量攝入的正是這種經過加工的簡單碳水化合物,而不是天然形態的複
合碳水化合物。舉例來說,1996 年,42%的美國人每天食用的食品中都包括蛋糕、餅乾、軟點心或是
餡餅。只有 10%的美國人每天攝入深綠蔬菜 46。另外一個現象是 1996 年,在所有可供食用的蔬菜中,
三種蔬菜的攝入量占到了一半 46。其中之一是土豆,用來做薯條和薯片;一個是芥藍,是營養素密度
最低的蔬菜之一;還有一種是罐裝的番茄,只有吃比薩或是義大利麵條的時候才加一點點。有證據表
明,1996 年,普通美國人每天要攝入 32 湯匙的糖分 46。這就說明,美國人實際上主要在攝入這種
精製的簡單碳水化合物,而基本上不攝入有益健康的複合碳水化合物。
這就可以部分地解釋為什麼碳水化合物被當作替罪羊,在公眾心中留下這樣一種糟糕的印象。美國
人攝入的碳水化合物都來自於垃圾食品或是精製的穀類。穀類加工到如此細緻的程度,以致不得不人
工添加礦物質和維生素。在這點上,我同暢銷膳食圖書作者的觀點是一致的。舉例來說,你可以吃精製
麵粉做的義大利麵條、烤土豆片、蘇打水、甜麵食,還有低脂糖果。表面上看起來這是一種低脂肪、高碳
水化合物膳食,但這種膳食是非常糟糕的。通過這樣一種高碳水化合物膳食獲得你期望的健康價值簡
直是一種妄想。實驗研究中高碳水化合物給身體帶來的好處,實際上是複合碳水化合物帶來的。這種碳
水化合物在純天然穀類、水果和蔬菜中含量比較高。所以你每天應吃點蘋果、南瓜或糙米飯加豆子和其
他蔬菜。
中國健康調查的經驗(八)
中國健康調查中的體重概念
談到減肥,我們從中國健康調查中也得到了一些讓人驚奇的發現。這些發現給關於減肥的討論帶來
46

了一些啟發。當我們開始進行中國健康調查的時候,我認為中國人面臨的健康問題可能和美國人的健
康問題正好相反。我聽說中國在食品供應上不能做到自給自足,非常容易發生饑荒,人們食物攝入量
不足,不能長到正常的平均身高。原因很簡單,攝入的熱量不足。儘管在過去 50 年中,中國面臨獨特
的營養問題,但是我們很快就發現,我們對於中國人熱量攝入的種種觀點,實際上是大錯特錯的。
比較中國人和美國人的熱量消耗時碰到的一個問題是:中國人參加的體力活動比美國人多,特別
是在中國農村,體力勞動幾乎是日常生活的必然組成部分。如果你比較一個每天要辛苦勞作的中國人
和一個美國人誰的熱量消耗大,這樣產生的結論是有誤導性的。這就好像比較一個體力勞動強度很大
的人和一個辦公室會計誰消耗的熱量多。個體之間,每個人的熱量攝入是不同的,但是這種差距對我
們來說意義不大,只能說明體力勞動更活躍的話,就會消耗更多的能量。
為了解決這個問題,我們根據體力活動的程度,將中國人分為 5 組。我們選擇其中體力活動最少的
一組(相當於辦公室工作人員),計算了他們的熱量攝入,與美國人均的熱量攝入進行了對比。我們
得到的結果是令人吃驚的。
在體力勞動最少的中國人中,其平均熱量攝入(按照每千克體重計算的話),要比美國人高
30%,但是他們的平均體重卻比美國人低 20%(圖 4.11)。為什麼中國人體力活動如此少,攝入如
此高的熱量,卻沒有像美國人一樣體重超重呢?這裏面有什麼秘密呢?
這種看上去很明顯的矛盾有兩種解釋。第一,即使是中國的官方人員,其平均體力活動的程度也比
美國人要大。比較熟悉中國情況的人都知道,中國人主要的交通方式是騎自行車,因此他們消耗的熱
量更多。但即使是這樣,我們也沒辦法告訴你,有多少額外的熱量攝入是用於補充體力活動造成的消
耗,有多少是用於補充其他體力活動的消耗。
但是我們也知道,有些人能量消耗的速度和其他人是不同的。有些人天生代謝就很快,你也認識這
種人,他們是那種生來怎麼吃都吃不胖的人,而不像我們當中的大多數人,需要非常注意能量的攝入。
這是一種非常簡單的解釋。
另外一個更複雜、更全面的解釋來自我們大量的研究和參考他人的研究。這個解釋是這樣的:假如
我們不限制熱量攝入的話,那我們從高脂肪、高蛋白膳食中攝取的多餘熱量將轉化為脂肪的形式儲存
起來,或是轉化為肌肉纖維的一部分,保存在更為明顯的身體部位,例如肚子、身體中部、臉部或是大
腿上部。
在這裏,請允許我給您做一點小小的提示:熱量攝入發生一點小小的變化,就能給體重帶來顯著
的變化。如果每天多攝入 50 卡的熱量,我們一年體重就會增加 10 磅。你可能認為 10 磅並不算多,可
是 5 年的話,那就意味著我們的體重要增加 50 磅。
有些人可能聽說過這些情況,開始控制熱量攝入,每天少攝入 50 卡的熱量,可能帶來明顯的改觀。
但是你不可能每天都能這麼精確地控制自己的熱量攝入。考慮一下,如果你打算在飯館吃飯,你知道
每餐飯的熱量是多少呢?你知道砂鍋菜中都有哪些成分?對牛排中的熱量,你瞭解多少呢?你知道這
些食品中含有多少熱量麼?你當然不知道。
事實的真相是:儘管你在短期內可以選擇限制熱量攝入,但是我們的身體會通過種種機制確定攝
入多少熱量合適,以及怎樣分配攝入的熱量。實際上,我們控制熱量攝入的這種企圖不僅是無效的,
而且也是沒辦法準確監控的,無論我們限制的是碳水化合物的攝入還是脂肪的攝入。
身體會通過一種自然平衡的機制來確定到底需要多少熱量。我們膳食選擇正確的時候,我們的身體
知道如何分配這些攝入的營養,將哪些轉化為脂肪,哪些用於維持身體的功能,如保持體溫、參加機
體代謝、支持體力活動或是僅僅將多餘的部分作為熱量散發掉。身體通過多種複雜的機制確定哪些熱量
用於補充消耗,哪些需要儲存起來,還有哪些熱量燃燒掉。
攝入高蛋白高脂肪膳食後,身體中的熱量通常轉化為脂肪的形式儲存起來(除非你嚴格地控制熱
量攝入,那樣會導致你體重減輕),相反,如果你攝入的食品中,蛋白和脂肪量比較低的話,熱量比
較容易以體熱的方式散發掉。我們認為,把熱量作為脂肪儲存起來,而不是以體熱的方式消耗掉,是
身體高效率利用熱量的表現。但我敢打賭你不希望身體以這樣高的效率來利用能量,你希望熱量都轉
為體熱,而不是脂肪。中國健康調查的結果顯示,只要你選擇蛋白和脂肪含量比較低的膳食,就可以
做到這一點。
47

中國人攝入的熱量更多有兩個原因:一是他們體力活動的程度更高;另外一個原因是他們攝入的
低蛋白低脂肪膳食有利於讓能量以體熱的方式散發出去,而不是轉化為脂肪儲存起來,即使對於那些
體力活動程度最低的中國人也是如此。請你記住,實際上,增加脂肪儲備,改變你的體形,每天只需
要多攝入 50 卡的能量 58。
我們在低蛋白膳食的動物實驗中也觀察到了同樣的現象,低蛋白飼料組,小鼠攝入的熱量要比對
照組高一些,但是它們的體重比對照組輕,因為多餘的熱量都以體熱的方式消耗掉了 59。而且這些動
物會主動進行更多的體力活動 60。同時,這些小鼠癌的發生率也比對照組要低得多。我們發現,在這
些動物中,消耗的氧氣量也更多,在消耗氧氣的同時,熱量以更快的速度被消耗掉,轉化為體熱 59。
瞭解膳食對熱量代謝帶來很少的變化時,能給體重帶來很大的影響,這是一個非常重要和非常有
用的概念。這意味著,相對那種快速但是沒什麼效果的膳食調整療法而言,在較長的時間內嚴格地控
制體重是可能做到的。這也解釋了為什麼那些攝入低蛋白低脂肪素食膳食的人,即使攝入的熱量與正
常人均水準相差不多,甚至更高一些,但受體重問題的困擾卻更少。
膳食與身材大小
我們現在知道,低蛋白、低脂肪、高複合碳水化合物(天然水果蔬菜來源)的膳食有助於減輕體重,
但是如果你就想長得更為高大強壯該怎麼辦呢?世界上多數國家的流行觀念都認為越高大強壯越好。
在亞洲和非洲的殖民地時期,歐洲人甚至認為矮小是文明程度落後的象徵。身材大小被認為是能力、男
性魅力和優勢的象徵。
多數人認為高蛋白動物食品能讓人長得更高、更強壯。這種觀念來自“蛋白質是體力活動所必需的”
這種觀念,而這一觀念已經廣為世界所接受,源遠流長。中國官方甚至建議給運動員提供高蛋白膳食,
以提高他們在奧林匹克運動會上的競技水準。動物來源的食品中具有更多的蛋白質,而且這種蛋白質
被認為是高品質蛋白。在現代化進程中的中國,和世界其他地方一樣,動物蛋白享有至高無上的榮譽。
但是攝入更多的動物蛋白就能長得更高更壯的這種觀點是有問題的。那些攝入動物蛋白過多的人,
心臟病、糖尿病和癌症的發病率也比較高。在中國健康調查中,動物蛋白的攝入的確與長得更為高大強
壯有顯著的關聯關係Ⅰ,但是也與血液總膽固醇水準和壞膽固醇水準的升高有顯著的關聯關係Ⅱ。體重
不僅與動物蛋白質攝入水準有關Ⅰ,也與腫瘤Ⅱ-Ⅲ、冠狀動脈心臟病Ⅱ的發病率升高顯著相關。儘管你認
為長得更為高大是件好事,但是其代價也是非常巨大的。那麼有沒有一種可能,既能讓我們的身材長
到生理所允許的極限,又能降低疾病的發病危險呢?
在中國健康調查中,我們並沒有檢測兒童的生長速率,但我們的確測量了成年人的體重和身高。我
們的研究發現令人吃驚。攝入更多的蛋白與更加高大的身材之間是顯著相關的 61,但是這個效果主要
來自植物蛋白,因為中國人膳食中 90%的蛋白質來自植物性食物。動物蛋白的攝入的確與身材更高大
有一定的相關性Ⅰ,而且攝入蛋白質豐富的牛奶也同樣顯著有效Ⅱ。好消息是,如果你增加植物來源蛋
白的攝入,你也能長得更高Ⅱ,體重更重Ⅱ。身體的生長實際上與攝入的總蛋白質有關,其中動物蛋白
和植物蛋白的效力是相同的。
這就是說,攝入以植物性食物為主的膳食一樣能讓人長得更高大,達到遺傳允許的極限。那麼為什
麼在攝入動物食品很少,或是根本不攝入動物食品的發展中國家,當地人的身材比西方人要矮小得多
呢?這是因為,在這些比較貧困的地區,植物性食物的種類、數量和品質都不夠好。而且,這些地區的
公共衛生條件都比較差,兒童疾病流行。因此,兒童的發育就受到了阻礙,人們不能長到理想的、遺傳
背景所允許的成年身材。在中國健康調查中,成年人體重和身高不足的地區通常也是肺結核Ⅲ、寄生蟲
病Ⅲ、肺炎Ⅲ、腸梗阻Ⅲ、消化性疾病Ⅲ多發的地區。
這些發現都證明,只要公共衛生體系能有效控制貧困病的話,攝入低脂肪的植物性膳食可以讓人
長出高大的身材。這種情況下,富貴病(心臟病、癌症、糖尿病等)的發病就會同時降至最低限度。
這種低動物蛋白、低脂肪膳食不僅能預防肥胖,同時也能讓人長到理想的身材極限,同時對身體的
其他方面也是非常有益的。它能有效地調控血液膽固醇水準,降低心臟病和各種癌症的發病率。
我們懷疑以植物性食物為主的膳食帶來的好處是否是一種偶然的巧合?答案是否定的。在這樣大跨
48

度的研究中得到如此一致的結果,這在科學研究中是極其罕見的。中國健康調查賦予了我們一種全新
的世界觀,以及一個全新的可供參照的範例,它駁斥了現在流行的觀點,為我們展示出了新的健康機
遇,值得我們關注。
中國健康調查的經驗(九)
循環往復
在職業生涯的初期,我致力於研究肝癌的生化過程。第三章當中仔細描述了我們用實驗動物所做的
長達數十年的實驗室研究。研究發現:酪蛋白(可能所有的動物蛋白質)可能是我們每天攝入的最有
可能的致癌物質。調整飼料酪蛋白的劑量可啟動或是遏制腫瘤的生長,甚至抵消掉黃麴黴毒素誘導癌
的效應(黃麴黴毒素是 IA 級的超強致癌物)。儘管這些證據得到充分驗證,但仍然只是動物實驗研究
的結果。
因此,當我們開展中國健康調查的時候,我非常期待能夠找到人肝癌病因的有關證據 62。
肝癌在中國農村的某些地區發病率異乎尋常得高。為什麼?主要的原因似乎是乙肝病毒的慢性感染。
平均來說,大約 12%-13%的研究物件都是乙肝病毒慢性感染,在有些地區大約一半的人都是乙肝
病毒慢性感染。而在美國大約只有 02%-3%的人被這種病毒感染。
在中國除了這種病毒以外,膳食在肝癌的發病中也起到了關鍵的作用。我們是怎樣知道的呢?血液
膽固醇水準給我們提供了重要的線索,肝癌與血液膽固醇水準的升高顯著相關Ⅲ。而我們已經知道,動
物來源的食物能導致膽固醇水準的上升。
那麼乙肝病毒在癌症發病中扮演了一個怎樣的角色呢?在小鼠中進行的實驗給了我們很好的啟發。
在小鼠中,乙肝病毒啟動了肝癌的發病過程,飼以高劑量的酪蛋白後,腫瘤開始生長。另外,血液膽
固醇水準也開始升高。這個觀察和我們在人群中的發現是高度一致的。慢性感染乙肝病毒的人如果同時
又攝入動物蛋白,其血液膽固醇水準通常很高,肝癌的發病率也很高。打個比方說,這種病毒提供了“
栓”,而不良的膳食好像是扣動了這支“栓”的扳機。
觀察到這些現象,我的頭腦浮現出一個非常令人興奮的圖景。我總結出了一系列非常有意義的、具
有建設性的理論。而這些理論也可能適用於其他膳食因素與癌症的關係。這樣的關係是公眾所不瞭解的
而瞭解此類資訊能挽救患者的生命。這項調查證明,對抗癌症最有利的武器,就是我們每天的膳食。
多年動物實驗研究闡釋了複雜的生化機制和過程,幫助我們理解了營養對肝癌的影響。現在我們知
道動物體內這些複雜的反應過程,在人體內也是如出一轍。慢性乙肝病毒感染者,其肝癌的發病率也
高。但是我們的研究證明,感染這種病毒同時攝入更多動物性食物的人與感染這種病毒但不攝入動物
性食物的相比,前者膽固醇的水準更高,患肝癌的危險也高得多。這個方面,我們在動物實驗中得到
的研究結果和在人群中的觀察結果是高度吻合的。
總結
幾乎所有美國人都死于富貴病。但在中國健康調查中,我們發現營養對富貴病有很強的影響。植物
性食物可以使膽固醇水準降低,而動物性食物可以使膽固醇水準升高。動物來源的食物與乳腺癌發病
率升高有關,而植物來源的食物與乳腺癌的發病率降低有關。植物來源的纖維和抗氧化劑與消化道癌
症發病危險較低有關。植物性食物加上積極的生活方式不僅能維持健康的體重,而且也能讓人長得更
加強壯高大。我們的研究不僅在設計上是全面的,得到的研究結果也是全面的。從佛吉尼亞理工學院到
康奈爾大學的實驗室,到中國偏遠地區進行的各項調查,所有的研究結果拼出了一幅清晰、完整的圖
景:只要選擇正確的膳食結構,我們就能使患上那些致命疾病的危險降至最小程度。
這個項目剛開始的時候,我們遇到了來自各方面的強大阻力。康奈爾大學有一位參加中國調查早期
規劃的同事,在一次會議上變得非常激動。當時我提出,研究很多膳食因素(其中有些是已知的,更
多是未知的)如何共同引起疾病。因此我們必須同時調查很多膳食因素,無論其是否已經得到先前研
究結果的證實。這位同事說,如果我們打算那麼做的話,他就退出研究,因為他不想從事這種“鳥槍法
”一樣的研究。
這位同事表達的是一種更符合主流科學觀念的想法。他和持類似觀點的同僚們認為最好的科研方法
49

是研究那些單一的、已知的、孤立的因素。他們認為,一哄而上的研究多個因素的作用並不能說明任何
問題。例如,檢驗硒對乳腺癌的特定影響是可以的,但是檢驗多種營養因素對乳腺癌的影響就不好了,
因為很可能無法確定重要的膳食模式。
但我喜歡從更為整體的角度去開展研究工作。因為我們所面對的自然,其本質是無比複雜和微妙的。
我希望瞭解膳食模式是如何與疾病聯繫的,這也是本書最重要的觀點之一。而食物中的各種成分共同
作用,才能鞏固健康或產生疾病。我們越是認為某種單一的成分能代表整個食品,我們在謬誤的道路
上就偏離得越遠。就像我們將在本書第四部分看到的那樣,這樣的思維方式產生了很多不良的影響。
所以,我認為我們需要進行更多“鳥槍法”的研究工作。我們需要從整體的角度去瞭解食物和膳食模
式。這是不是意味著“鳥槍法”是惟一正確的研究方法呢?當然不是。是不是說中國健康調查中的發現建
立在絕對科學的基礎之上呢?當然不是。但中國健康調查是不是提供了足夠多的資訊供我們作決策參
考呢?當然是。
這項研究產生的結果錯綜複雜,信息量巨大,仿佛是一個巨大的網路。這網路中的每一條線索都嚴
絲合縫,密不可分嗎?不是。儘管多數資料符合這個網路,但是其中總有一些結果令人意外。但是其中
大多數的結果(儘管不是全部),都得到了合理的解釋。
在中國健康調查中觀察到的一些現象,初看之下,可能和我們從西方式生活經驗中的直觀感受是
相反的。但我們必須小心分辨,哪些異常結果屬於誤差造成的,哪些結果是由於實驗設計不嚴謹造成
的,還有哪些實驗結果真地能給我們帶來新的觀點,改變我們傳統的想法。上文已經提到,中國農村
人群中平均膽固醇水準就是個出乎意料的結果。中國健康調查剛剛開始的時候,200-300 毫克/分升
的血液膽固醇水準被認為是正常的,低於這個水準的血液膽固醇水準被認為是可能有害的。甚至,在
某些科學或醫學研究團體看來,膽固醇水準低於 150 毫克/分升就是危險的。20 世紀 70 年代的時候,
我本人的膽固醇是 260 毫克/分升,和我們家其他親屬相比非常正常。醫生是這樣對我說的:“很好,
在正常範圍內。”
但是當我們檢測中國人的膽固醇水準時,我們驚呆了。他們的膽固醇的平均水準只有 70-170 毫克/
分升,其中最高的膽固醇水準僅僅相當於我們美國人中最低的膽固醇水準。而他們中最低的膽固醇水
準,已經偏出了醫生辦公室掛著的標準曲線圖。事實證明,我們認為“正常”的水準僅適用於攝入西方
飲食的西方研究物件。這也證明,我們認為“正常”的飲食,其實很可能會引發心臟病。但悲哀的是,患
心臟病在美國也屬於非常“正常”的事情。在過去這些年中,標準的設定一直都是參考西方國家的。我們
經常將美國的數值當作“正常”的數值,因為我們習慣於相信西方的經驗是正確的。
研究結束後統計的結果,多數都比較有說服力,而且資料間的一致性也很好,足以做出明確的結
論。研究證明,以植物性食物為主的純天然膳食是有益的,而動物性食物為主的膳食則不然。在我們的
文化中,並沒有幾種膳食模式能給我們帶來健康的體形、高挑的身材以及避免多數早衰性疾病等多種
好處。
中國健康調查還是我科學觀形成中的一座里程碑。調查本身並沒有證明膳食是疾病的致病原因。科
學研究中是不可能得到絕對證據的。通常是提出一項假說後,大家會對此進行辯論。當證據足夠充分,
多數人達成共識時,我們會認為該假說很有可能是真實的。在膳食和疾病關係的研究中,中國健康調
查提供了大量的證據。其獨特的實驗方法(多種膳食、疾病和生活方式、繁多的食品種類,以及檢驗資
料真實性的良好方法)讓我們沿著前所未有的一種視角去思考膳食和疾病之間的聯繫。這項研究就好
像是一道閃電,照亮了一條以前我們沒有看到的道路。
這項研究的成果,以及其他大量支持性的研究成果(有些是我本人的研究工作,有些是其他人的
工作)說服了我,讓我改變了日常的飲食習慣。15 年前,我停止攝入肉食,在過去 6-8 年中,我逐
漸停止了包括乳製品在內的所有動物性食物的攝入(除了極其偶然的情況)。儘管年齡逐漸增大,但
是我的膽固醇水準卻一直保持在較低的水準,我的體形比 25 歲的時候還好。和我 30 歲時相比,體重
還減輕了 45 磅。現在的體重是我這個年齡段人的理想體重。我的家庭成員也開始採用素食,這裏我特
別要感謝我的夫人凱倫,她成功地嘗試了很多新的素食菜式,吃起來更美味,也更健康。我們這麼做
完全是為了獲得一種更健康的生活方式,因為我的研究成果告訴我,是該做出轉變的時候了。從小時
候每天喝至少兩夸脫牛奶,到職業生涯的早期對素食者的冷嘲熱諷,再到今天,我的飲食觀經歷了天
50

翻地覆的轉變。
但是,促成這一轉變的並不僅僅是我的研究成果。在過去這些年中,我還一直關注著其他學者對膳
食與健康的研究。隨著我們的研究成果從特例性的結論轉向普適性的理論,我們對營養學的認識也變
得更加全面。現在我們正在將我們的理論和其他科學家的研究成果結合起來,描繪出一幅更為宏觀的
全景。正如你將看到的,這個結果將是令人驚異的。
第二部分 富貴病
在美國,我們生活得非常富裕。恰恰是因為我們這麼富裕,我們死亡的方式也帶著一絲富貴的氣息。我
們每天都享受著過去參加宴會的國王和王后才能享用的大餐,這種飲食是導致我們死亡的主要原因。
你可能認識那些被心臟病、糖尿病、腦卒中、阿耳茨海默氏病、肥胖或是癌症等病痛折磨的人。
富貴病 破碎的心(一)
在美國,我們生活得非常富裕。恰恰是因為我們這麼富裕,我們死亡的方式也帶著一絲富貴的氣息。我
們每天都享受著過去參加宴會的國王和王后才能享用的大餐,這種飲食是導致我們死亡的主要原因。
你可能認識那些被心臟病、糖尿病、腦卒中、阿耳茨海默氏病、肥胖或是癌症等病痛折磨的人。你要知道
你患上其中的一種疾病的概率也是很高的,或者其中的一種疾病闖入你的家庭。正如我們看到的,這
些疾病在那些傳統素食的國家或地區,比如在中國農村,幾乎很少發生。當這種傳統的國家開始變得
富有,開始攝入越來越多的乳製品、肉製品和精製的植物性食物(如餅乾、曲奇和蘇打水)時,這些疾
病也隨之而來。
在給公眾做報告的時候,我經常在報告開始前,給聽眾講述自己的親身經歷和體會,就像我在這本書
裏寫的一樣。每次報告結束以後,都會有聽眾請教我膳食和某個特定的富貴病之間的關係。你自己可能
也有這樣或那樣有關某種疾病的疑問。而你關心的疾病很有可能是一種富貴病,因為富貴病是美國民
眾死亡的主要原因之一。
你感興趣的富貴病和其他的富貴病有很多的共同之處,特別是當你從營養學的角度看待這個問題的時
候,對此你可能感到很驚訝。實際上並沒有這樣的說法,說某種特殊的膳食會導致癌症,另外一種特
殊的膳食會導致心臟病。世界各地的研究都證明:對預防癌症有效的膳食,對預防心臟病、肥胖、糖尿
病、白內障、肌肉退化、阿耳茨海默氏病、認知功能障礙、多發性硬化症、骨質疏鬆症和其他疾病等都有效。
而且,這樣的膳食對每個人都有效,無論各人的遺傳背景和生活方式的喜好如何。
所有這些疾病以及其他諸如此類的疾病,其病因都是:不健康的、甚至是有害的膳食和生活方式,這
種膳食和生活方式具有大量促發疾病的因數,缺乏促進健康的因數。換言之,即西方膳食。相反,有一
種膳食能夠抵抗所有這些疾病,這就是純天然的以植物性食物為主的膳食。
下述各章是按照疾病種類或是疾病類別組織編寫的,每一章都用大量的證據證明膳食和疾病是怎樣一
種關係。當您閱讀各章的時候,您將看到支持純天然的、以植物性食物為主的膳食的科學證據是那樣的
多,無論其深度和廣度都令人驚訝。從如此之多不同的疾病研究中都能得到一致的、統一的結論,這對
我來說是最有說服力的證據。當一種純天然以植物性食物為主的膳食被證明對一系列疾病都有效的話,
人們是否應該拋棄這種膳食而選擇其他膳食呢?我覺得不應該,而且我覺得你會同意我的看法。
美國和其他西方國家在膳食和健康上已經深入歧途,我們已經為此付出了巨大的代價,我們病魔纏身、
大腹便便、精神困惑。當我寫完有關實驗室工作和中國健康調查後,開始寫第二部分時,我意識到,很
多我們引以為榮的傳統都是錯誤的,堵住了我們通往健康的道路。最遺憾的是對此一無所知的公眾成
了壓力的最終承載者,從廣義上說,我希望能通過本書糾正這些錯誤。就像你將在後續章節中看到的
51

那樣,無論是心臟病還是癌症,無論是肥胖還是失明,選擇更健康的膳食,我們就可以有效地對抗這
些疾病,活得更加健康。
你可以把手放在胸口,感受一下心跳。然後再把手放在你能感受到脈搏的地方,感受一下脈搏的搏動。
脈搏是生命鮮活的象徵。你生命中的每一年,每年中的每一天,每天中的每一分鐘,心臟都在孜孜不
倦地為你工作,產生脈搏。如果你的壽命能達到美國人的平均水準,你的心臟將搏動大約 30 億次 1。
請允許我提醒你,就在你閱讀上述這段文字的時間內,一位美國人心臟中的動脈血管堵塞了,血流受
到阻遏,組織和細胞迅速死亡。這個過程更通俗的說法就是:心臟病發作。當你讀完本頁文字的時候,
會有 4 位美國人心臟病發作以及另 4 位美國人成為中風或心衰的犧牲品 2。每 24 小時內,大約有
3000 名美國人會發生心臟病 2,大約相當於 2001 年 9•11 恐怖襲擊中喪生的人數。
心臟是生命的核心,但對美國來說,更是造成死亡的罪魁禍首。心臟以及循環系統功能障礙導致的死
亡病例占美國總死亡人數的 40%3,這個比例超過了包括癌症在內的任何其他疾病。心臟疾病在過去
幾乎 100 年中都是美國人民的頭號殺手 4。這種疾病的發生不分性別或種族,所有人都被籠罩在其陰
影之下。如果你詢問女性朋友對她們來說最具威脅的疾病是什麼,她們大多都會毫不猶豫地告訴你—
—乳腺癌。但是她們的這個說法是錯誤的。女性心臟病的死亡率比乳腺癌死亡率高 8 倍 5,6。
如果有一種運動能稱得上是“美國人”的體育運動,那一定是棒球;“美國人”的甜食,一定是蘋果派。
如果有一種疾病能稱得上是“美國人”的疾病,那就是心臟病。
每個人都無法避免
1950 年,朱蒂•郝萊德還活躍在螢屏上,本•賀根稱霸高爾夫球壇,音樂劇《南太平洋》獲得了托尼獎
6 月 25 日,朝鮮戰爭爆發。美國政府在短暫的震驚之後迅速做出了反應。杜魯門總統命令地面部隊進
駐南朝鮮,並動用空軍阻止北朝鮮軍隊的攻勢。3 年後,1953 年 7 月,交戰各方簽訂了停火協定,朝
鮮戰爭結束了。在這段時間,一共有 30000 多名美軍士兵陣亡在朝鮮戰場上。
在戰爭末期,《美國醫學聯合會》雜誌報導了一項具有里程碑意義的發現。美軍的戰地醫官對 300 名在
戰鬥中陣亡的美軍士兵的心臟進行了解剖檢查。這些士兵的平均年齡是 22 歲,以前都沒有心臟病史。
但在解剖檢查中,研究人員發現,他們心臟疾病的發病率異乎尋常地高。773%的人都有心臟疾病的
“初步”症狀 7(在此,初步意味著明顯的症狀)。
773%這個數字是驚人的。當時醫學界對這種頭號殺手的認識還處在非常初級、蒙昧的階段,這項研
究則明確地證實了心臟疾病的發展是終生性的。而且,幾乎每個人都易感。這些士兵並不是那種成天窩
在沙發裏看電視打發時間的大胖子;他們處在最佳的生理年齡和健康狀態下。自從那以後,陸續又有
一些研究成果發表出來,證實心臟疾病在年輕的美國人中也是非常流行的。
心臟病發作
但什麼是心臟疾病?心臟病的一個關鍵組成部分是粥樣斑。這種斑是蛋白質、脂肪(包括膽固醇)、免
疫系統細胞和沉積在冠狀動脈血管內壁上的其他成分形成的一種粘膩沉積物。我曾聽一位外科醫生說
過,如果你用手指抹過粥樣斑覆蓋的動脈血管,那感覺就像把手指抹過溫熱的奶油蛋糕一樣。如果你
冠狀動脈血管中正在形成沉積斑,你就已經開始患有某種程度的心臟病。在朝鮮陣亡士兵的屍體解剖
中發現,每 20 個士兵中就有 1 人,其動脈血管堵塞率已經達到了 90%7。這就好像在花園的澆水管
上夾上一個夾子,只能用滴滴答答的涓涓細流來澆灌乾燥的花園。
52

那為什麼這些士兵沒有心臟病發作呢?儘管,他們的動脈血管只有 10%通著。那怎麼能夠輸送足夠的
冠狀血液呢?因為粥樣斑在動脈血管內壁的沉積是一個非常緩慢的過程,通常要花好幾年的時間才會
導致心臟病發作,在這段時間內,身體可以調整血液的流量。你可以把血流想像成是奔流的河水。如果
你每天在河流中沉幾塊石頭,連續沉上幾年(就像粥樣斑沉積到動脈血管內壁的過程一樣),那麼在
這個過程中河水就會重新調整流向。也許河水會分成幾條支流從石頭上面流走,也許河水從石頭下面
沖刷出小隧道而流走,或者從石頭之間的間隙中流走,總的來說,河水會沿著新的路線流動。這些新
的路線統稱為“旁路路徑”。心臟中發生的情況也大致如此。粥樣斑的沉積要花好幾年的時間,血流有充
足的時間形成旁路路徑,並通過其流出心臟。但是如果粥樣斑沉積的情況過於嚴重,血液流量會受到
嚴重的限制,就會引發胸部劇痛,即心絞痛。但是這種粥樣斑的沉積很少導致心臟病發作 9,10。
那什麼情況導致心臟病發作呢?事實證明,程度較輕的、動脈血管堵塞程度小於 50%的粥樣斑沉積經
常導致心臟病發作 11。這種沉積斑表面有一層稱作“蓋子”的細胞,將沉積斑的核與流經沉積斑的血流
分隔開。在比較危險的沉積斑中,表面的這層“蓋子”細胞既薄且脆。在血流的衝擊下,蓋層非常容易破
碎。粥樣沉積斑一旦破碎,破裂的碎片會混入血液。血流開始在沉積斑破碎的部位凝集,這種凝集發生
的速度很快,能迅速地堵塞整個動脈血管。當動脈血管在短時間被堵塞時,血流沒有時間形成旁路路
徑。這種情況發生後,破裂處下游的血流量急劇減少,心肌不能得到足夠的氧氣供給。這時心肌細胞開
始死亡,心臟的搏動機能開始衰退,患者會感到胸部劇痛,或先是肩臂部有灼痛感,然後向上傳導至
脖子和下巴處。簡單說,患者開始進入死亡的狀態。這就是每年美國 110 萬心臟病發作者背後的發病
過程。每三個心臟病發作者就有一人死亡 9,10。
我們現在知道粥樣硬化斑小到中等程度的沉積,即造成低於 50%的動脈堵塞,那將是最致命的
11,12。那麼我們怎樣才能預測心臟病發作的時間呢?不幸的是,按照我們現有的技術條件,我們還
做不到預測心臟病發作的時間。我們不知道什麼時候沉積斑會破裂,哪些沉積斑可能破裂,或是情況
可能有多嚴重。但是我們知道,心臟病發作的相對危險度。科學研究已經揭開了這個一度導致很多人盛
年早逝的疾病的神秘面紗。這方面最有影響力的研究就是“弗雷明漢心臟病調查研究”。
富貴病 破碎的心(二)
弗雷明漢研究
二戰以後,美國建立了國立心臟病研究所 13,但是它的經費預算比較低 4,面臨的工作任務卻很
繁重。科學家當時已經知道有病的心臟的動脈血管中油脂狀的粥樣斑主要由膽固醇、磷脂和脂肪酸組成
14,但是他們不知道這種損傷是怎麼產生的?為什麼會形成這樣的損傷?以及這樣的損傷怎樣引起
心臟病發作?在尋找答案的過程中,國立心臟病研究所決定選擇一個群體進行為期數年的跟蹤調查,
保留每個人的詳細的病史資料,看哪些人最終會患上心臟疾病,哪些人不會。這些科學家選擇了麻塞
諸塞州的弗雷明漢。
弗雷明漢坐落在波士頓郊外,在美國歷史上佔有重要的地位。該地歐洲移民的歷史可以追溯到 17
世紀。在歷史上這個城市曾經在獨立戰爭、沙侖巫術審判案和反墮胎運動中都扮演了重要的角色。1948
年,這個城市再次走入美國歷史的重要一頁,5000 名弗雷明漢的居民同意接受科學家的調查,同意
參加心臟疾病的有關研究。
我們從研究中確實認識了很多東西。通過觀察哪些人患上了心臟病,哪些人沒有,並對比這兩組人
群的病歷資料,弗雷明漢的心臟研究項目確定了心臟病危險因素的概念,例如膽固醇水準、血壓、體力
活動、吸煙和肥胖。正是因為這些在弗雷明漢進行的研究,我們現在知道這些危險因素在心臟病的形成
中發揮了重要的作用。醫生多年以來一直使用弗雷明漢研究中總結的預測模型,來鑒別哪些人患心臟
疾病的幾率會比較大,哪些人會比較小。弗雷明漢的心臟病調查已經衍生了超過 1000 篇的科學論文,
而這項研究直到今天仍然在繼續。今天,這項跟蹤調查對象已經是弗雷明漢當地居民的第四代了。
53

在弗雷明漢進行的研究工作中,最著名的發現是有關血液膽固醇的發現。1961 年,研究者們用無
可辯駁的證據證明:血液膽固醇水準高和心臟疾病之間存在著顯著的關聯性。研究者注意到男性的膽
固醇水準如果超過 244 毫克/分升,其冠狀動脈心臟病(CHD)的發病率比膽固醇水準低於 210 毫克
/分升的人高 3 倍 15。長期以來,關於血液膽固醇水準是否可以用來預測心臟疾病的發生,一直有很
大的爭議。在弗雷明漢進行的調查使爭議有了定論:膽固醇水準的確能夠帶來顯著的差異。也是在這項
調查中,高血壓也被證明是一個不可忽視的心臟病危險因素。
對危險因素重要性的關注代表了一場觀念上的革命。這項研究開始的時候,多數醫生相信心臟疾病
是身體的一種自然衰退現象,其趨勢是無可避免的。我們沒有什麼辦法可以挽回心臟的衰退。心臟就像
汽車的發動機一樣,隨著年齡的增長,有些零件的工作效率不如以前那麼好了,甚至會出現故障。我
們發現,通過檢測危險因素來預測心臟疾病的發生,預防心臟疾病這樣一個概念突然間就具備了可實
現性。研究者是這樣說的:“……看起來,預防性的工作是必不可少的。”15 總的來說,降低危險因素,
例如血液膽固醇水準和血壓,你就降低了心臟疾病發病的危險。
在當代美國,膽固醇和血壓幾乎已經成為家喻戶曉的名詞。我們每年花費 300 億美元來控制這些危
險因素和心血管病的其他問題 2,預防心臟病。幾乎所有人都知道,只要將危險因素控制在正常水準
之內,就可以預防心臟病發作。其實,這種意識只有大約 50 年的歷史,而且很大程度上與科學家們從
弗雷明漢心臟病研究中得出的結論有關。
美國以外的世界
弗雷明漢調查是迄今為止已知的最著名的心臟病學研究,但這只是這個國家過去 60 年中在心臟病
研究領域開展的多項工作的一小部分。早期的研究還得到了其他一些驚人的結果,例如美國是世界上
某些類型心臟病的發病率最高的國家。我們來看一項 1959 年發表的研究報告,該報告比較了 20 個不
同國家的冠狀動脈心臟病的死亡率(請參考圖 5.1)16。
上述研究的物件都是西方化國家。如果我們考察一下生活方式更為傳統的國家就會發現,這些國家
中心臟病的發病率與西方國家的差異更為明顯。例如,巴布亞•新幾內亞高原的原住民,幾乎很少被各
種研究提及,因為在他們當中,心臟病極為罕見 17。另外一個例子是中國農村心臟病的發病率,也是
非常低的。美國成年人群與中國成年人群相比,他們心臟病的發病率幾乎比中國同齡人要高 17 倍 18。
為什麼我們到了六七十歲的時候這麼容易患心臟病,而這個世界上大多數人在這個年紀基本不受
這個疾病的困擾呢?
答案非常簡單:由於膳食結構不同造成的。心臟病發病率較低的國家,其居民膳食中的動物來源的
蛋白質和飽和脂肪的比例較低,天然的穀類產品、水果和蔬菜的比例較高。換言之,他們主要依賴於植
物性食物,而美國人主要攝入的是動物性食物。
這種差異是否與遺傳背景有關呢?不同民族的遺傳背景是否會導致某個族裔的人更容易患心臟病
呢?我們現在知道並不是這麼回事。在遺傳背景相同的人群中,我們也能看到類似的膳食與疾病的關
係。例如,在夏威夷和加利福尼亞生活的美籍日本人,他們血液中的膽固醇水準和冠狀動脈心臟病的
發病率要比生活在日本本土的日本人高得多 19,20。
上述心臟病的病因明顯與環境因素有關,因為這些人的遺傳背景是一樣的。相比來說,吸煙就不是
心臟病的病因,因為在日本,男子吸煙的習慣更為流行,但是本土的日本人冠心病的發病率仍然比美
籍日本人要低得多。所以,研究者將注意力集中在膳食上,發現血液中的膽固醇水準會“隨著膳食攝入
的飽和脂肪、動物蛋白和膳食膽固醇增加”而升高。相反,血液中的膽固醇和攝入的複合碳水化合物之
間呈現的是一種負相關關係 20。簡單說,動物性食物與血液中的高膽固醇水準相關,而植物性食物與
血液中的低膽固醇水準相關。
這項研究很清楚地證明,膳食是可能導致心臟疾病的病因之一。而且,早期的研究得到的結論是高
度一致的:攝入飽和脂肪和膽固醇越多(說明攝入更多的動物性食物),人們患心臟疾病的危險就越
大。現在越來越多的國家開始模仿美國的飲食習慣,這些國家的心臟病發病率也在迅速地升高。最近,
某些國家心臟疾病的死亡率甚至已經超過了美國。
跨時代的研究
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我們現在知道了心臟病是什麼樣的一種疾病,哪些因素決定患心臟病的危險有多大,但是我們還
不知道,一旦患上了這種疾病,我們應該怎麼做?弗雷明漢的心臟病學研究僅僅是一個開始,當時實
際上已經有醫生不滿足于預防措施,而致力於尋找治療方法了。從很多方面來說,這些研究者所做的
工作已經超越了本身所屬的時代,因為他們所採用的干預治療措施,從當時的角度看,是最新穎的,
也是最成功的治療方案,但他們所使用的設備卻是最落後的:刀和叉子。
這些醫生對當時進行的研究非常關注,並且將其與實際聯繫起來。他們意識到 21:
● 動物實驗證明,過量攝入脂肪和膽固醇會導致動脈粥樣硬化(動脈血管硬化和粥樣斑沉積)。
● 從食物中攝入的膽固醇,能導致血液中的膽固醇水準升高。
● 血液中的高膽固醇水準可以預測以及/或者導致心臟病。
● 世界上多數人群沒有心臟病。在心臟病發病率很低或是幾乎沒有心臟病的國家,當地居民的膳食
模式和美國的這種膳食模式有本質不同,在當地,脂肪和膽固醇攝入水準要低得多。
他們讓患者減少膽固醇和脂肪的攝入,希望借此能夠改善患者的病情和症狀。
當時在這個方面成效最顯著的研究者之一是洛杉磯的維斯特•莫爾森醫生。他在 1946 年就開始這
項研究(比弗雷明漢心臟病學研究還要早兩年),試圖“確定膳食脂肪攝入與動脈粥樣硬化發病率之
間的關係”22。在他的研究工作中,他讓 50 名心臟病發作倖存者繼續按照正常的膳食進食;讓另外
50 名心臟病發作倖存者進食一種實驗性膳食。
在實驗膳食組,他減少了脂肪和膽固醇的比例。在他公開發表的一份樣本性食譜中,他只允許患者
每天吃兩餐量非常少的肉食:午飯吃大約 2 盎司的烤羊肉,而且是瘦肉,晚飯也只吃 2 盎司羊肉 22。
即使你很喜歡這種烤羊肉,還有薄荷的醬料,你也不能超過規定的數量。實際上,在實驗膳食組,醫
生列了一個很長的列表,規定哪些食物不能吃,其中包括奶油湯、豬肉、肥肉、動物脂肪、全脂牛奶、奶
油、黃油、蛋黃、乳酪、麵包、甜食(由奶油、雞蛋和全脂牛奶烤制的甜食)。22
這樣一個實驗性的食譜達到最初設計的目的了麼?8 年後,繼續正常美國膳食的這組患者中,只有
12 人仍然健在(24%)。而在實驗膳食組中,有 28 人仍然健在(56%)。後者的存活率幾乎是對照
組的 25 倍。12 年後,對照組中所有受試物件均已過世,而在實驗膳食組仍然有 19 人健在,存活率
達到 38%。22 儘管對照組中這麼多人都與世長辭,是個不幸的事實。但是這個實驗證明,只要你適量
減少攝入動物來源食物,同時適量增加植物來源食物的攝入,你就可以活得更長一些(請參考圖
52)。
1946 年時,當這項研究開始的時候,多數科學家都相信心臟病是衰老的一個必經階段,是不可避
免的,無論怎麼做都不能阻止這個過程。儘管莫爾森沒有成功地治癒心臟病,但是他至少證明了:有
些簡單的東西,如膳食結構的調整,能顯著地改善疾病的病程。即使疾病已經非常嚴重,已經造成患
者心臟病發作,膳食仍能發揮可觀的效果。
當時進行的另外一項研究也證明了同樣的道理。北加利福尼亞的一群醫生選擇了更大規模的一組研
究物件,這些研究物件都患有嚴重的心臟病。醫生們讓受試物件進食低脂肪、低膽固醇膳食。他們發現
進食這種膳食的患者,其死亡率比不按照這種膳食進食的患者低 4 倍。23
實驗證明,實際上,心臟疾病還是有轉機的。心臟病並不是衰老導致的不可避免的結果,即使當某
個人的心臟病已經到了非常嚴重的時候,低脂肪、低膽固醇膳食仍然能夠延長患者的壽命。這一發現改
變了我們對美國頭號致死疾病的認識,而這種新的認識,使膳食和其他環境因素成為心臟病研究關注
的重點。但是當時的這些研究和討論都狹隘地限於脂肪和膽固醇上面,這兩個孤立的因素不幸成為了
眾矢之的。
現在知道,將注意力集中在脂肪和膽固醇上是一種誤導。大家可能從來沒有想過這樣一種可能性,
就是脂肪和膽固醇僅僅是動物性食物攝入的一種指征性的代表。例如,我們來看一下 20 個不同國家中
55 歲-59 歲男性動物來源蛋白的攝入水準和心臟病死亡率的關係(請參考圖 53)。16
這項研究提示,動物蛋白質攝入越多,心臟病的發病率就越高。而且,有多項動物研究結果證實,
用動物蛋白(如酪蛋白)飼養大鼠、家兔或是豬的話,能夠顯著地增加它們的膽固醇水準,但是如果
給它們攝入植物蛋白(如大豆蛋白)的話,能顯著地降低它們的膽固醇水準 24。在人體中進行的實驗
研究,不僅僅驗證了這些發現,而且證明了人食用植物性蛋白後對膽固醇的降低效果,比僅僅限制脂
55

肪或膽固醇攝入的效果要更好 25。
儘管這些與動物蛋白的攝入有關的研究,都是過去 30 年中做出的,甚至有些研究發表在 50 年以
前,當時衛生界剛剛開始討論膳食和疾病的關係。但是某些動物蛋白的作用仍然沒有得到充分的認識,
因為飽和脂肪和膽固醇充當了替罪羊。這三種營養素(脂肪、動物蛋白和膽固醇)在很大程度上代表了
動物來源的食物,那我們是不是可以懷疑是動物性食物,而不是這些孤立的營養素導致心臟疾病呢?
這麼說是不是合理呢?
當然,沒有人會對動物性來源的食物提出批評。你要是敢這麼做的話,你會面臨來自同行的疏遠和
嘲諷(有關這些現象的討論請參考第四部分)。有時營養學界會對某個現象進行激烈的爭論。當一個革
命性的概念提出的時候,很多人不會樂於接受這種變化。甚至討論這種膳食的作用,對許多人來說都
已經算是很過分了。通過膳食來預防疾病的觀點,對他們來說則是個很危險的想法。因為這暗示了美國
傳統的肉食性的飲食文化對人體是不健康的,對我們的心臟有破壞作用。那些墨守成規的人並不喜歡
這樣的變革。
一個墨守成規的科學家曾經捉弄過那些看上去心臟病發病危險比較低的人。1960 年,他用這樣的
比喻對當時還算是新潮的發現幽默了一把 26:
富貴病 破碎的心(三)
最不可能得冠心病的男人素描
一個娘娘腔的市政職員或是殮裝師,成天無精打采、體形消瘦、精神懨懨,沒有鬥志,也沒什麼精
神,幾乎從來都沒有在截止日期前完成任務;胃口很差,靠水果、蔬菜、間或用穀類或魚油點綴三餐,
殘喘度日;憎恨香煙,不打算擁有汽車、電視和收音機;蓬頭垢面,骨瘦如柴,完全不像運動員,卻
經常靠鍛煉來勞動那點可憐的肌肉;收入低微,血壓、血糖、尿酸和膽固醇的水準都不高,靠著尼克酸
維生素 B6 以及長期進行抗凝血治療來維持身體健康的人,這樣的傢伙患冠心病的幾率是最低的。
這篇文章的作者還不如直接說:“心臟病是真男子的專利。”從中你還注意到,以水果和蔬菜為主的
膳食被認為是沒有營養的膳食,儘管作者也承認,那些最不可能得心臟病的人攝入的就是這種膳食。
將肉食和體力、能力、男性象徵、性功能以及經濟財富相聯繫起來的看法,在當時的科學界是很流行的
是當時的人們看待食物的角度,這種角度完全沒有考慮健康證據。這種觀點實際上代代相傳,從第二
章中描述的早期蛋白質研究的先行者開始,一直流傳到現在。
我倒希望上述文字的作者和我的一個朋友見見面,他叫克力斯•坎貝爾(雖然都叫坎貝爾,但是他
和我沒有血緣上的任何聯繫)。克力斯兩度獲得 NCAA 的一級摔跤比賽冠軍,是三次美國摔跤冠軍杯
賽的冠軍,兩次參加奧林匹克比賽,還是康奈爾大學法學院的畢業生。37 歲的時候,他成為美國年齡
最大的獲得奧林匹克摔跤比賽獎牌的運動員,當時他的體重是 198 磅。克力斯•坎貝爾是素食主義者,
長得非常高大強壯。作為一個不太可能患心臟病的男性,他和上述文字中描述的那種人是截然不同的。
傳統的飲食觀與通過膳食來預防心臟病的觀點之間的論戰一度非常激烈。20 世紀 50 年代末期,我
參加了康奈爾大學組織的一個講座。當一位叫安瑟爾•基斯的知名學者談到通過膳食預防心臟疾病時,
聽眾中有些科學家直搖頭,對此表示懷疑,宣稱膳食不可能影響心臟病。在心臟病研究的早期,學者
之間常常爆發激烈的論戰,開明的思想往往是造成“傷亡”的首要原因。
近期的歷史
今天在維持現狀者與膳食預防心臟病的宣導之間的世紀論戰仍在繼續,而且強度有增無減。但是心
臟病學研究的大環境已經完全改觀。那麼,我們在對抗這種疾病的征途中已經走了多遠,取得了多少
進展呢?基本來說,現狀並沒有得到多大改變。儘管膳食與疾病預防有很大的潛力,能干預疾病的發
生,但大多數人仍將注意力集中於如何通過機械的或是化學藥物的方式來干預、治療那些病情嚴重的
患者,膳食干預被置之一旁。手術、藥物、電子儀器和新的診斷手段依然風頭正勁。
我們現在有冠狀動脈分流術。在這種手術中,我們在患病的動脈旁邊搭建一條“健康的”動脈分路,
從而繞過動脈上的最危險的粥樣斑。而最後一種手術解決方案,就是進行心臟移植,甚至在極個別的
56

情況下使用人工心臟。我們還有一種不需要開胸手術的療法,稱為冠狀動脈成形術。我們將一種很小的
球囊放置在變窄的動脈血管中,將粥樣斑擠壓回到血管壁上,打開血流的通路。我們還有自動減顫器,
重新讓心臟恢復搏動。我們有心臟監護儀和精確的成像術,可以讓我們在不開胸的情況下監控每條動
脈血管的情況。
過去 50 年中,有很多新的化學藥物和新的技術應用在心臟病治療上(相對膳食與預防來說)。在
概述這種最初對心臟病進行的廣泛研究時,一個醫生是這樣評價傳統的機械手段的:
人們曾希望,二戰後工程學和科學的進步可以應用到【對抗心臟病】的戰鬥中來……戰爭使得機械
工程和電子學取得了前所未有的發展,看似對心血管系統的研究有強大的促進作用……4
這個方面技術的應用已經取得了長足的進步,當前心臟病的死亡率已經比 1950 年的死亡率要低
58%2。死亡率下降 58%看起來是工程技術和化學藥品的偉大勝利。其中一個巨大的進步是心臟病發
作的急診醫療技術的進步。1970 年,如果你是一位 65 歲以上心臟病發作者,即使你很幸運,到達醫
院的時候還沒有咽氣,你仍有 38%的可能性死亡。今天,發生同樣的疾病,你死亡的概率只有 15%。
醫院的急診反應機制比以前更為迅捷,將更多的生命從死亡線上挽救回來。2
另外,吸煙的人數在穩定而顯著地下降 27,28,這也導致心臟病的死亡率隨之下降。考慮到醫院
本身的進步、醫療設備、藥物的發明、吸煙率的下降,以及更多的手術治療措施,我們似乎有足夠的理
由感到慶倖,好像我們真的取得了很大的進步。
但是,我們真的取得了那麼大的進步麼?
畢竟,心臟病仍然穩居美國死亡原因排行榜的首席位置,每 24 小時就有大約 2000 名美國人死於
這種疾病 2。儘管我們取得了長足的進步,仍然有大量的美國人死於心臟病。
事實上,心臟病的發病率(不是死亡率 29)和 20 世紀 70 年代早期 2 不相上下,換句話說,儘管
我們心臟病死亡的概率降低了,但是我們患病的概率和以前同樣高。所以看起來,我們僅僅是在減少
心臟病發作導致死亡的方面取得了一些進步。但是我們在如何減少這種疾病的發病率上,基本沒有取
得什麼進步。
手術:虛幻的救世主
在我們國家使用的這些機械性的介入性治療手段,並不像大多數人想像的那樣有效。分流術最近變
得非常流行,1990 年大概一共進行了 38 萬例這樣的手術 30,這意味著每 750 個美國人中就有一個
人做過這樣的手術。在手術中,患者的胸腔被打開,鉗子、泵和各種儀器對血液流向進行重置,大腿的
靜脈或是胸部的動脈被切斷,或是跳過這部分“有病的”血管,從而使血液繞過堵塞最嚴重的動脈。
這項手術不僅成本巨大,達到 46000 美元 32,而且每 50 例手術患者中就會有 1 人死於手術併發
症 31。其他的不良反應還包括:心臟病發作、呼吸併發症、出血併發症、感染、高血壓和腦卒中。當心臟
周圍的血管被鉗住關閉時,血管內壁的粥樣斑會破碎掉,血流會帶著這些破碎的碎片流向大腦,在大
腦中產生無數的微型腦卒中。研究者已經比較過患者在手術前和手術後的智力水準,大約 79%的患者
在接受手術 7 天后,會表現出認知功能的損傷 33。
那為什麼還要接受這樣的手術呢?手術最大的好處是減少了心絞痛或是胸痛的發生, 70%-80%
的患者在接受了分流術後一年中,他們胸部不會感到疼痛 34,但是手術帶來的這些益處並不長久。三
年後,大約 1/3 的患者仍然會感到胸部疼痛 35。十年中,做過分流術的半數患者會死亡、心臟病發作
或是再度發生胸痛 36。長期跟蹤回訪證明,只有某些類型的心臟病患者才能因為接受分流術後而活得
更長 12。另外,這些接受了分流術的患者,其心臟病發作並不比沒接受分流術者的少 12。
現在你還記得,哪一類的粥樣斑堵塞會引發心臟病吧?最危險的粥樣斑是那些小一些的,不穩定
的粥樣斑,分流術針對的是那些最大的、可見度最高的粥樣斑,這種粥樣斑會引起胸痛,但並不是引
起心臟病發作的主要原因。
冠狀動脈成形術的情況也差不多,這項操作非常昂貴,危險也比較大。通過找出冠狀動脈血管堵塞
的地方,我們把一個小的球囊放置在動脈血管中,讓它擴張,將粥樣斑擠壓到血管壁上,讓通過血管
的血流更大。大約每 16 個接受這項手術的患者中就有 1 人,在手術過程中會發生“血管突然堵塞”,導
致心臟病發作、死亡或是需要進行緊急的分流術 37。即使我們當這種情況沒有發生,但這項手術失敗
的可能性仍然很高。在手術後四個月內,有 40%的患者,其經過擠壓而被撐開的動脈血管仍會被關閉,
57

導致手術失效 38。但是,除了這些不太好的效果,冠狀動脈成形術的確在緩解臨時性的胸痛症狀方面
取得了比較好的效果。當然,冠狀動脈成形術對最有可能導致心臟病發作的小型阻塞,也並沒有什麼
好的效果。
所以,綜合考察之下,看起來最有效的這些治療方法其實是非常令人失望的,冠狀動脈成形術和
分流術並不能解決心臟病的病根,並不能預防心臟病發作,也不能延長心臟病患者的生命(除了程度
最嚴重的患者外)。
這是怎麼回事呢?過去 50 年中,儘管心臟病研究在公眾中產生了良好的反響,但是我們必須問自
己:我們是不是真的贏了這場戰爭?也許我們應該問問自己,我們還有哪些能做、但是沒有去做的事
情?例如,50 年前學到的營養學經驗,我們對此做了什麼嗎?那麼像我們之前討論的那樣,我們很
早知道了維斯特•莫爾森醫生的飲食療法,但我們又做了什麼呢?
那些發現多數都已經漸漸被公眾所淡忘,我本人也是在近年來才知道這些在 20 世紀 40 年代至 50
年代期間開展的研究。20 世紀 50 年代後期和 60 年代初期,我上研究生的時候學到的專業知識,都
對這些研究持一種批判的態度。在此期間,美國人的飲食習慣變得更糟糕了。根據美國農業部的估計,
與 30 年前相比,我們攝入的肉製品明顯增多,脂肪的攝入量也更多了 39。很明顯,我們的方向是錯
誤的。
在過去 20 年中,隨著此類資訊重新浮出水面,改善現狀的鬥爭重新又變得白熱化了,少數醫生證
明治療心臟病有更好的方法可供選擇。他們使用更簡單的方法,卻更容易地取得了成功,這些方法就
是飲食療法。
富貴病 破碎的心(四)
小卡德維爾•B•艾瑟爾斯廷醫生
如果要你猜測美國最好的心臟護理中心在什麼地方,你會想起來哪個城市?紐約、洛杉磯、芝加哥、
也許是佛羅里達州距離老年人比較近的某個城市?事實上,根據《美國新聞和世界報導》報導,最好的
心臟護理醫療中心在俄亥俄州的克利夫蘭。全世界各地的人都願意飛到克利夫蘭專科醫院接受最好的
最高級的醫生提供的治療服務。
這個診所有一位名叫小卡德維爾• B•艾瑟爾斯廷的醫生,他的簡歷太漂亮了。他曾以耶魯大學學生
的身份參加 1956 年奧林匹克運動會,並獲得一枚金牌。在克利夫蘭診所接受醫學培訓後,他作為軍
醫參加了越南戰爭,並獲得了一枚銅星勳章。然後他在世界上最好的醫療中心之一克利夫蘭診所工作,
成為了一名非常成功的醫生。在克利夫蘭診所,他不僅當選了工會主席、管理委員會的乳腺癌研究組的
主席,還有甲狀腺、甲狀旁腺手術科的主任,還發表了 100 多篇科研論文。小卡德維爾•B•艾瑟爾斯廷
醫生被評選為美國 1994-1995 年度最好的醫生之一 40。從個人的角度來看,他在從事的任何一個
行業和任何一份工作中,都做得非常出色,達到了職業生涯和個人生涯的巔峰。他很從容地做到了這
一切,為人也很謙虛。
但我發現,小卡德維爾• B•艾瑟爾斯廷醫生最吸引人的地方,不是他的驕人的經歷和獲得的獎勵,
而是他追求真理的執著精神。他有一種難得的置疑成見、打破常規的勇氣。在全國第二屆“脂質在消除、
預防冠狀動脈疾病中的作用”大會上(他組織了本次大會,並邀請我出席),艾瑟爾斯廷醫生這樣寫
道:
做了 11 年的外科醫生,我對美國癌症和心臟病的治療規範有了清晰的認識。和 100 年前相比,癌
症的治療幾乎沒有什麼變化,而且無論是癌症還是心臟病,預防工作做得也並不到位。這些疾病的流
行病學研究非常具有啟發性:這個地球上大約 3/4 的人是沒有心臟病的,這個事實與膳食有密切的關
係 41。
艾瑟爾斯廷醫生開始用另外一種眼光看待臨床醫學醫療的標準,他“意識到這種醫療的、血管造影
的、或是手術的干預措施,對於心臟病來說只能治標,而不能治本,現有的治療方法需要進行根本性
的改革”。艾瑟爾斯廷醫生決定檢驗以植物性食物為主的膳食治療冠狀動脈疾病的效果 42。通過服用一
種很小劑量降膽固醇藥物和進食以植物性食物為主的極低脂膳食,他在心臟病治療領域取得了有史以
58

來最為成功的結果 42,43。
1985 年,艾瑟爾斯廷醫生開始了他的研究工作,這項工作的主要目標是把患者的血液膽固醇水準
降低到 150 毫克/分升之下。他要求患者每天做一次飲食記錄。在之後的 5 年中,艾瑟爾斯廷醫生每兩
周與患者討論一次病情進展,檢測他們的血液,並對他們的血壓和體重進行測量。他晚上用電話通知
患者白天血液檢查的結果,並與患者討論這種膳食結構的效果。另外,他的患者每年都要舉行幾次聚
會,對專案進展進行討論,交換一些有用的資訊,換句話說,艾瑟爾斯廷醫生和患者的交流是私人性
質的,通過勤奮、執著和熱忱支持,他將這種新的治療方式帶入到患者的個人生活中。
這些患者遵照的膳食結構也是艾瑟爾斯廷醫生和他的夫人安娜遵照的膳食結構,其中並不添加任
何脂肪,幾乎沒有任何動物來源的食物。艾瑟爾斯廷和同事的報告是這樣寫的:
除了脫脂牛奶和脫脂優酪乳外,【實驗的參與者】應儘量避免攝入任何油脂、肉製品、魚類製品、禽類
和乳製品。42
這個項目堅持 5 年後,艾瑟爾斯廷醫生建議停止攝入脫脂牛奶和脫脂優酪乳。
在頭 2 年,有 5 名患者自動退出了這項研究,剩下了 18 名患者。這 18 名患者最初來看醫生的時候,
病情都很嚴重。在參加實驗以前的 8 年中,這 18 個人一共經歷了 49 次冠狀動脈事件,包括心絞痛、
分流術、心臟病發作、腦卒中或冠狀動脈成形術。這些人的心臟都不健康。不難想像,他們參加這個項目
的原因是他們害怕早衰性死亡 42,43。
這 18 個患者都取得了明顯的療效,這項研究開始的時候,這些患者的平均膽固醇水準達到了 246
毫克/分升。在研究過程中,他們的平均膽固醇水準下降到 132 毫克/分升,比 150 毫克/分升的目標還
低 43。壞(LDL)膽固醇(低密度脂蛋白膽固醇)水準降低的程度也同樣明顯。但是實驗結束時,給
人印象最深刻的不是膽固醇水準的降低,而是自從研究開始後,他們的冠狀動脈事件發生的次數。43
專案開展的 11 年內,18 名進食這種膳食的患者之中只發生了一次冠狀動脈事件。而且這個發病的
患者實際上大約有 2 年的時間沒有進食這種膳食。偏離這種膳食後,這個患者開始感到胸痛(心絞
痛)。當患者重新開始食用健康的以植物性食物為主的膳食後,再沒有發生過類似的情況。
這些患者的病情不僅得到了穩定,有些甚至出現逆轉。大約有 70%的患者原來阻塞的動脈打開了。
其中 11 人曾經同意接受血管造影術,就是說,對他們心臟中的動脈血管進行 X 射線攝影。在這 11 名
患者中,他們血管堵塞的程度在頭 5 年中平均降低了 7%,這個變化看上去並不明顯,但是你要知道,
當血管的直徑平均擴張了 7%的話,意味著血管的通過量增大了 30%44。更為重要的是,這些患者原
來都有心絞痛的症狀,現在都消失了,這是生與死的差別。5 年研究總結報告是這麼寫的:
這是迄今為止開展的最低脂營養膳食聯合降膽固醇藥物治療心臟病的一個最長的實驗,我們的實
驗結果證明,血管堵塞的程度能夠降低 7%,而這個幅度比以前任何一項研究都要明顯。42
有一位醫生對艾瑟爾斯廷醫生的研究結果非常關注,他只有 44 歲,看上去很健康,但是他知道自
己的心臟是有問題的——正在形成心臟病。因為病情本身的特性,當時除了常規藥物沒有其他安全的
治療方法可供選擇,所以他去見艾瑟爾斯廷醫生,並決定參加這項膳食研究項目。32 個月後,儘管沒
有服用降膽固醇的藥物,但是他的病情得到了逆轉,而且他的膽固醇水準降到了 89 毫克/分升。更讓
人驚訝的變化是,患者的動脈血管造影照片顯示,接受膳食治療前後對比效果非常明顯(圖 5.4)8。
圖中顏色比較淺的部分表示流經動脈血管的血流。左邊的照片(圖 A)中我們可以看到一個括弧,這
個括弧內的部分顯示動脈血管堵塞的程度比較嚴重,血液的流量受到了極大的限制。接受過以植物性
食物為主的膳食後,這個血管的堵塞程度明顯降低,被重新打開,血流量恢復到了正常水準,就像我
們在圖 B 中看到的一樣。
那麼是不是有這樣一種可能,艾瑟爾斯廷醫生的運氣比較好,選擇的患者不具備代表性呢?答案
是否定的,心臟病本身不會自發地恢復。另外一個檢測這種可能性的方式,就是考察一下退出這個膳
食實驗的 5 位元研究物件的命運。這 5 位患者接受了常規治療方法。到 1995 年時,這 5 位患者一共發
生了 10 次冠狀動脈事件 42。截止到 2003 年,膳食項目進行到第 17 年時,所有接受膳食療法的 18
位患者中只有 1 人死亡,其他 17 人都健在。而且他們的壽命都達到了 70-80 歲 45。
任何一個有理智的人,都無法反駁這樣的研究結論。如果讀完這章後,你什麼都沒有記住,你至少
可以記住 49∶0 這樣一個成績。在採用以植物性食物為主的膳食前,這些患者一共發生過 49 次冠狀心
59

臟病事件,而在採用以植物性食物為主的膳食後,沒有任何一個人發病。艾瑟爾斯廷醫生完成了所謂“
宏觀科學研究”想做、但是沒有成功的事情,在 55 年的研究工作中,艾瑟爾斯廷醫生成功地擊敗了心
臟病。
富貴病 破碎的心(五)
迪安•奧尼什醫生
迪安•奧尼什醫生是過去 15 年中這個研究領域的另外一位巨人。在將膳食療法帶入醫療思想最前列
的工作中,迪安•奧尼什醫生發揮了關鍵作用。他是哈佛醫學院的畢業生,大眾傳媒的寵兒,不僅如此,
他還成功地找到了數家保險公司來資助他的研究工作,並出版了幾本非常暢銷的書。如果你聽過膳食
與心臟病之間有什麼關聯的話,很可能是因為迪安•奧尼什醫生的工作。
他最有名的研究工作是被稱為“生活方式與心臟病”的實驗。在這項研究中,他用調整生活方式的辦
法對 28 位患心臟病的患者進行了治療 46,另外一組 20 位心臟病患者作為標準對照組。他對兩組患
者進行了仔細的跟蹤,並對幾項健康參數進行檢測,其中包括:動脈血管的堵塞程度、膽固醇水準和
體重。
奧尼什醫生的治療方法和當代高科技的治療方法是非常不同的。他讓這 28 位患者在治療開始後的
第一周內入住一家旅館,告訴他們控制好自己的身體狀況,並要求他們進食以植物性食物為主的低脂
膳食至少一年。在這種膳食中,大約只有 10%的熱量來自於脂肪。奧尼什醫生並不限制食物的攝入量,
只要該食物在允許攝入食物的列表上,這份列表中包括水果、蔬菜和穀類。研究者在列表上注明:“除
了雞蛋清,還有每天一杯脫脂牛奶或優酪乳外,實驗物件不能攝入任何其他動物來源的食物。” 46 除
了膳食之外,研究組還通過各種方式來緩解患者的緊張情緒,例如靜思、吐納練習和各種放鬆訓練。這
些訓練每天至少進行 1 小時。研究人員還要求這些患者每週鍛煉至少 3 小時,鍛煉的強度根據其疾病
的嚴重程度而確定。為了幫助患者改變他們的生活方式,這組患者每週至少聚會 2 次,每次 4 個小時,
相互做精神鼓勵。在治療中,奧尼什醫生並沒有使用任何藥物、手術措施或技術 46。
試驗組的患者堅持了這種治療方案,他們的健康狀況得到了顯著改善,人也變得更有活力。平均來
說,他們的膽固醇水準從 227 毫克/分升下降到了 172 毫克/分升,他們的低密度脂蛋白膽固醇水準
從 152 毫克/分升下降到了 95 毫克/分升。經過一年的治療,患者胸痛的嚴重程度、發作的頻率和強度
都得到了顯著的緩解。而且實驗證明,患者對這種生活方式貫徹得越徹底,心臟恢復的程度就越好。堅
持最徹底的患者,在一年中,動脈血管的堵塞率下降了 4%。4%似乎是個微不足道的變化,但請你記
住,心臟病是在漫長的一生中形成的,所以一年改變 4%,其實是一個讓人驚訝的變化。總的來說,
試驗組 82%的患者,其心臟病的症狀在一年中都得到了顯著的緩解。
而對照組的表現就沒有這麼好了,儘管他們接受了常規治療。他們胸痛的程度變得更加嚴重,無論
是發作頻率、時長和強度都比以前有所增加。舉例來說,試驗組的胸痛的程度下降了 91%,而對照組
胸痛的頻率卻增加了 165%。而且對照組的膽固醇水準比試驗組要高得多,血管堵塞的情況也更嚴重。
這組中,最不注意膳食和生活方式調節的患者,其血管堵塞的程度,如果我們用粥樣斑大小來衡量的
話,一年之中平均變大了 8%46。
通過奧尼什醫生、艾瑟爾斯廷醫生以及更早的一些先驅者,如莫里森醫生,我相信我們已經找到了
心臟病的解決策略。通過調節膳食,我們不僅能緩解胸痛的症狀,也能對症施治,減小將來的冠狀動
脈疾病發病的危險。沒有任何手術或是藥物治療方案——無論是在克利夫蘭診所或是其他地方,能帶
給人如此印象深刻的療效了。
未來
未來充滿了希望。我們現在瞭解的知識幾乎已經能讓我們消除心臟病。我們不僅知道如何預防這種
疾病,也知道如何治癒這種疾病。我們不需要打開胸腔來改變血流的方向,不需要終生服用那些藥性
猛烈的藥物,我們只需要選擇正確的食物,就能讓我們的心臟一直健康。
下一步我們要做的就是將這種膳食方式推廣開來,這也是迪安•奧尼什醫生目前正在開展的工作。
他的研究組已經開始了一項多中心生活方式示範專案,該專案代表了心臟病治療的未來方向。根據該
60

專案,8 個不同地區的衛生專業人員接受奧尼什醫生的生活方式干預培訓,來治療心臟病。適合入選
這個計畫的患者,是那些病情嚴重到需要接受手術的患者。這些患者可以選擇不進行手術,而是參加
為期一年的生活方式干預治療。這項工作於 1993 年啟動,到 1998 年的時候,已經有大約 40 家保險
公司願意為患者提供醫療保險 32。
到了 1998 年,大約有 200 人參加了該項目,其結果是非常讓人興奮的。經過一年的治療, 65%
的患者的胸痛症狀完全消失,而且這種療效是長久的。三年之後,大約有 60%的患者,沒有任何胸痛
的症狀復發 32。
除了臨床療效的優勢,這個治療計畫在成本控制上也有非常突出的優點。每年美國要進行超過 100
萬例的心臟病手術 32。2002 年心臟病的住院護理和治療費用總數已經到了 780 億美元,而且這還不
包括藥品、家庭醫護或看護中心的費用 2。冠狀動脈成形術的費用是 31000 美元,而分流術的費用是
46000 美元 32。與之相比,生活方式干預治療計畫的費用只需要 7000 美元。奧尼什醫生及其同事的
工作證明,同那些選擇傳統手術治療的患者相比,參加生活方式干預治療的患者平均能節約 30000
美元的費用 32。
還有很多工作要做。因為當前醫療保健產業的利潤增長點主要來自藥物和手術治療,而膳食的重要
性被置於傳統治療方法之後。醫療界對膳食論點的一個常見的批駁是:“患者不可能從根本上改變他們
的飲食習慣。”有位醫生置疑艾瑟爾斯廷醫生的患者能改變他們的飲食習慣,是因為艾瑟爾斯廷醫生讓
患者對這種治療方案產生了“狂熱的信仰”47。這個評價不僅是錯誤的,對艾瑟爾斯廷醫生也是一種侮
辱。這是一種不攻自破的謠言,如果醫生不相信患者能改變他們的飲食習慣,就不會和患者談改變飲
食習慣的可能性,或者也可能是這位醫生對待患者的態度是輕描淡寫的、不負責任的。對患者最不負責
任的醫生,是那些僅僅因為臆測患者不肯改變他們的生活方式,就把性命攸關的資訊隱藏起來的醫生。
一些非常知名的研究機構,也沒有逃脫這種狹隘思維的怪圈。美國心臟病學協會也擬定了一份心臟
病膳食指導,認為其對減輕心臟病的程度有好處。但這個膳食指導是一種折衷主義哲學的產物,而不
是以真正的科學事實為依據。國家膽固醇教育署的所作所為也是如出一轍,這些機構只對那些危害健
康的膳食進行小幅度的調整,就認定這樣的膳食指導建議已經足夠好了。即使明知你有發生心臟病的
危險,甚至你已經患上了心臟病,他們仍建議你每天熱量攝入的 30%應該來自脂肪(其中 7%是飽
和脂肪),而且他們還建議你每天從膳食中攝入的膽固醇不要超過 200 毫克/分升 48,49。
這些機構並沒有將最新的科學資訊傳達給美國公眾。他們宣稱,血液總膽固醇水準 200 毫克/分升
是最理想的,但我們現在知道,35%心臟病發作侵襲的是膽固醇水準在 150-200 毫克/分升之間的
美國人 50(真正的膽固醇水平安全線應該在 150 毫克/分升以下)。我們現在還知道,如果膳食中
10%的熱量來自於脂肪的話,這樣的膳食對逆轉心臟病,或減輕心臟病症狀是最為有效的。很多非常
關注自身健康的美國人,按照政府推薦的膳食指導原則安排每天的飲食,他們把總膽固醇量控制在
180-190 毫克/分升,但是他們仍然擺脫不了心臟病的困擾甚至是早衰性的死亡,成了無辜的受害
者 51。
國家膽固醇教育署在報告的結尾寫了這樣一段危險的話:“生活方式的改變是降低冠狀動脈心臟病
危險的成本最低的方法,但是即使如此,要想達到最好的療效,還應服用降低密度脂蛋白膽固醇的藥
物。49”這就難怪為什麼美國人的健康一直在走下坡路。按道理說,針對這種最危險的心臟疾病,最知
名的研究機構提出的膳食建議應該是很有效的,但該建議卻警告我們,要求我們終生都依賴某種藥物。
這個國家中最知名的營養研究機構擔心,如果支持那些更激進的改變生活方式的建議,沒有人會
聽他們的。但是這些機構推薦的膳食,根本沒辦法與奧尼什和艾瑟爾斯廷醫生推薦的膳食相比。事實證
明,200 毫克/分升的膽固醇攝入水準並不安全,含 30%脂肪的膳食也並不是低脂膳食。只要食物中
膽固醇水準超過零毫克,就不是安全的。美國的國家健康醫療機構都在打著折衷主義的旗號,刻意地
誤導公眾。
儘管這些科學家、醫生、國家衛生政策決策人認為公眾會不會改變他們的飲食習慣,普通大眾必須
清楚地意識到以植物性食物為主的膳食是目前為止最健康的膳食。在“生活方式與心臟病”實驗的研究
61

報告中,奧尼什醫生和他的同事們是這樣寫的:“我們的研究工作旨在證明哪些是真實的,而不是證
明哪些是可行的。”46
我們現在知道什麼是真實的:純天然的以植物性食物為主的膳食能預防並治療心臟病,每年能挽
救成千上萬的美國人的生命。
威廉姆•卡斯特里醫生長時期擔任弗雷明漢診所心臟病研究中心的主任,他本人堪稱心臟病研究史
上里程碑式的人物,他支持純天然的以植物性食物為主的膳食。
艾瑟爾斯廷醫生,取得了醫療史上心臟病症狀逆轉的最佳治療記錄,他支援純天然的以植物性食
物為主的膳食。
奧尼什醫生,在非藥物或非手術的心臟病治療領域,一直佔據著領先的位置。而且,他還通過實踐
證明:飲食療法對患者和保險公司都有經濟上的好處,他也支持純天然的以植物性食物為主的膳食。
我們處在一個希望與挑戰並存的時代,一個人們可以把握自身健康的時代。當代最好的、對患者最
具有同情心的一名醫生這樣說道:
醫生整體的良知和職業精神從未像今天這樣面臨考驗。我們應該鼓起勇氣,做出劃時代的工作,留
下值得被後人傳頌的成績。
——小卡德維爾•B•艾瑟爾斯廷醫生 8 我深以為然!
富貴病 肥胖(一)
可能你已經聽過有關的新聞。
或許你一眼就能發現,在美國,肥胖者的比例有多讓人震驚。
你可能已經注意到,和幾年前相比,到雜貨店買東西的人,越來越多的都是大腹便便的人。
也許你去過托兒所和學校的教室或操場,看到很多小胖子,他們步履蹣跚,走路都成了問題。對這
樣的孩子來說,能不磕磕絆絆地跑 20 英尺都是個考驗。
這些年來,你幾乎沒有辦法忽略我們與體重所做的頑強鬥爭。無論你打開一份報紙或是雜誌,看電
視或是聽廣播,你都能注意到美國人的體重問題正變得越來越嚴重。2/3 的美國成人體重超重,而 1/3
的成年人屬於肥胖。讓人吃驚的不僅僅是這些數位,還有這些數位攀升的驚人速度(請參考圖
12)。1
計算體重指數的方法為:體重指數=體重(kg)身高(m2)
但是“超重”或是“肥胖”這樣的詞到底意味著什麼呢?體形的標準表達方式是體重指數(Body Mas
s Index, BMI)。BMI 代表了體重(kg)和身高(m2)之間的一種關係。根據大多數官方發佈的標準,如
果你的 BMI 超過了 25,你屬於超重者;如果你的 BMI 超過了 30,你屬於肥胖者。男性和女性適用的
體重指數標準是一樣的。你可以使用表 61 來計算你的體重指數。表中已經列出了標準的身高(英
寸)和對應的體重數(磅),方便你進行比較。
兒童
在我們所面臨的肥胖的問題中,最讓人沮喪的就是:體重超重和肥胖的兒童越來越多,大約 15%
的美國青少年(16 歲-19 歲)屬於體重超重者,另外有 15%處在體重超重的邊緣。2
肥胖兒童面臨著一系列的心理和社會挑戰。你知道孩子們說話的方式是非常直率、甚至是肆無忌憚
的;有時操場這樣的地方對肥胖的孩子來說是個非常殘酷的地方。肥胖的孩子更難交到朋友,經常被
認為是懶惰緩慢而且笨拙的人。他們在學習和日常生活中更容易碰到困難,而青春期形成的這種自信
心缺乏很可能對他們一生都有不良的影響。3
體重超重的青少年還要面對一系列醫療問題,其血液中的膽固醇水準會很高,而膽固醇水準的升
高是一系列致命疾病的預測性指征。肥胖的青少年更容易患葡萄糖不耐受,並由此發展成糖尿病。Ⅱ型
糖尿病原來只在成年人中發病,現在在青春期的孩子當中,發病的人數正在急劇上升(我們將在第七、
第九章中對兒童糖尿病的問題進行更深入的討論)。在肥胖的孩子中,血壓升高率是正常體重兒童的
9 倍。睡眠窒息症可以導致神經—認知障礙,每 10 個肥胖的兒童中就有 1 人患有這種睡眠窒息症。肥
胖的兒童還容易患上各種各樣的骨科疾病。最可怕的是,肥胖的兒童很有可能變成肥胖的成年人 3,
62

這就顯著增加了他終生被這些健康問題所困擾的可能性。
對成年人的影響
如果你是個肥胖的人,你會發現生活中,你有很多事情都沒法完成,沒辦法讓生活過得更舒適愜
意。你可能不能和子孫輩一起做遊戲,不能長途旅行,不能參加體育運動,很難在電影院或是飛機上
找到一把舒適的椅子,甚至不能充分享受激烈的性生活。實際上,即使是安靜地坐在椅子上,你都可
能感到背痛或是關節痛。對於很多胖人來說,站著的時候膝蓋都要承受很大的壓力,讓膝蓋承受不了。
如果你的體重太重的話,能顯著影響到你身體的活動能力、工作能力和精神健康狀況,還會影響到你
對自身的感覺和你的社交生活。所以,你看,即使肥胖不是一個關乎生死的大事,它也確實讓你喪失
了生活中的許多樂趣。4
所以沒有人希望自己是肥胖的。但是為什麼美國有 2/3 的人體重超重呢?為什麼 1/3 的人屬於肥胖
呢?
問題的關鍵不是缺少經費。1999 年,與肥胖有關的醫療費用達到了 700 億美元 5。2002 年,僅僅
3 年之後,美國肥胖協會舉證的有關費用則高達 1000 億美元 6。在這個數字的基礎上,你還要考慮增
加 300 到 400 億美元,那是個人為控制體重,避免超重所支付的費用。5 人們選擇瘦身膳食,或是大
把大把地吃藥以控制他們的食欲,或是改變他們體內的代謝過程,這些都成了一度風靡全國的時尚。
這是一個驚人的財務黑洞,它吸走了我們的金錢,但是並沒有給我們帶來任何回報。這就好像你花
了 40 美元,找工人修好了你廚房裏面漏水的水池,但是兩周之後,水管又爆裂了,污水淹沒了整個
廚房,你不得不再花 500 美元對廚房進行徹底的修繕。我敢打賭你肯定不會再找那個修水管的人來做
這項修繕工作。但我們為什麼不停地使用那些無效的減肥方案、書籍、飲料、能量食品以及各種各樣的花
招和噱頭呢?為什麼我們明明知道這些方法不起作用,還要這麼做呢?
我讚賞大家保持健康的這種努力,我也尊重肥胖者的人格和尊嚴,就像我尊重那些癌症患者的人
格和尊嚴一樣。我想批評的是我們所處的這個社會體系,這個體系不僅寬容,甚至在某種程度上縱容
了我上面提到的這些問題。我們被淹沒在一個不良資訊的汪洋大海之中,而這些宣傳的目的無非是想
把我們口袋裏的錢掏空,再放到另外一個人的口袋中去。我們真正需要的是一個全新的解決方案,能
向公眾提供正確的資訊,讓大家以合理的價格控制好自己的體重。
富貴病 肥胖(二)
解決方案
減輕體重的解決方案就是按照一份全天然的以植物性食物為主的膳食進餐,同時進行適量的運動 ,
這是個利在長遠的解決方案,不是一個快速解決問題的權宜之計。它能給你帶來持久的健康,能在很
長時間內維持你的體重,同時降低慢性病的危險。
你周圍是否有經常食用新鮮蔬菜、水果以及全穀食品,很少吃肉製品和垃圾食品(例如薯片、法式
薯條、糖果)的人呢?這樣的人應該非常少。他的體重是什麼樣的呢?如果你認識很多這樣的人,你就
會注意到,這些人的體重通常保持在正常的範圍之內。那麼你現在想一想世界上飲食方式比較傳統的
國家,特別是亞洲國家(例如中國、日本和印度)。在這些歷史悠久的傳統社會中,大概有 20 幾億人,
他們堅持以素食為主的膳食,已經有數千年的歷史。那麼你很難想像這些人的身材是臃腫的(這種情
況,直到近代才開始改變)。
那麼你再來想像有這樣一個人,他在棒球比賽中場休息時,買了兩個熱狗,開始喝第二杯啤酒;
或是一個婦女在當地的速食店中,點一份芝士漢堡包,又要了一份薯條。這些人和上面提到的傳統文
化國家的人看起來很不一樣吧。很不幸的是,這種狼吞虎嚥、大口吃熱狗、大口喝啤酒的飲食方式正在
變成美國流行文化的一部分。我曾經接待過一些來自別的國家的朋友。他們告訴我,他們到美國來注意
到的第一件事就是美國有太多的胖子。
解決這個問題並不需要魔術,或是用複雜的方程式來計算血型或是碳水化合物的攝入量,或是進
行靈魂自醒之類的練習,你只需要看看周圍哪些人苗條健康、活力十足,哪些人不是,就可以了。或者
你只要相信那些給你印象深刻的科學研究就可以了。這些研究,無論其規模是大還是小,都證明了嚴
63

格的素食者比肉食者更苗條一些。前者的體重比後者平均要輕 5 到 30 磅。7-13
在另外一項干預性的研究中,實驗者告訴肥胖的研究物件,他們可以放開吃低脂的純天然素食食
品,想吃多少就吃多少。結果三周的時間內,這些人的體重平均減輕了 17 磅 14。在普裏提金中心,大
約 4500 名肥胖者參加了一個類似的為期三周的實驗項目,實驗的結果也大致相同。研究中心為這些
人選擇了一種以素食為主的膳食,並叮囑這些人要加強鍛煉。試驗結束時,這些人的體重平均下降了
55%15。
使用低脂純天然食品(以植物性食物為主的膳食)進行的干預研究還有很多,發表的研究結果證
明:
● 12 天體重減輕 2-5 磅 16。
● 3 周體重減輕大約 10 磅 17,18。
● 12 周體重減輕 16 磅 19。
● 1 年減輕 24 磅。20
這些研究結果都證明,採用純天然的以植物性食物為主的膳食,會有助於你減輕體重,而且,減
肥的效果是比較快的。惟一的問題是你體重能減輕多少而已。在多數研究中,減肥效果最好的人是那些
體重嚴重超重的人 21。開始的時候減肥的效果最為明顯,只要堅持進食這種膳食,你的體重就會保持
在一個比較穩定的水準,也能保持相當長的時間。最重要的是,這種減肥的方法對你的長期健康是有
利的。
當然,有些人也食用植物性食物,但是卻達不到減肥的效果。這裏面有幾個原因。首先也是最主要
的一個原因是,如果你的膳食中含有太多的精製碳水化合物,儘管這是植物性食物為主的膳食,但是
不太可能會減輕體重。比如甜食、軟點心、義大利麵食等,這些對減輕體重是沒有什麼幫助的。這些食品
中含有的糖分和澱粉的量太高了,而且在軟點心這類食品中也經常含有大量的脂肪。正如我們在第四
章談到的那樣,這些精製食品,並不屬於天然狀態的素食食品,不能有助於減輕體重,也不能改善你
的健康。這就是為什麼我經常說,最健康的食品是純天然的素食。
我想請你注意,嚴格的素食膳食和純天然素食膳食不一定是完全相同的。有些人將膳食中的肉食換
成乳製品、添加的油脂和精製碳水化合物(包括精加工的義大利麵食、軟點心、甜食),然後就宣稱說
他們是素食者,這是不對的。這種素食者,我稱之為“垃圾食品的素食者”,因為他們的膳食並不是健
康的、有營養的膳食。
第二個原因是:不參加體育鍛煉,減肥的效果就不會很明顯。如果你能經常堅持適量的體育鍛煉,
對你會很有好處。
第三個原因是:某些人有家族性的遺傳體質,比較容易導致肥胖。這種情況會使減肥變得更艱難。
如果你碰巧是這種人,你可能需要特別嚴格地控制你的膳食,並加強鍛煉。在中國農村,我們注意到,
幾乎沒有什麼肥胖的人。但是中國一些人移民到西方國家之後開始發胖。現在中國人的膳食模式和生活
方式開始發生轉變,越來越西方化,人們的體形也越來越像西方人。對於有遺傳性肥胖體質的人來說,
膳食模式好不好,並不能對他們的體形造成太大的影響。
保持正常的體重,實際是長期生活方式選擇的結果。那些能在很短時間內產生明顯減肥效果,能讓
你體重減輕很多的時尚做法,其實通常不會長期有效。而且,短期的收益常常伴隨著長期的病痛,比
如腎臟疾病、心臟病、癌症、骨骼或關節痛、或是其他疾病。體重增長是個很漫長的過程,要花幾個月甚
至很多年才會變得肥胖,你憑什麼希望幾周就把體重降下去呢?用跑步比賽那樣的觀點來看待減肥是
沒什麼好處的,只能讓參加比賽的人更想退出比賽,恢復原來的膳食,而原來的膳食又會讓他們重蹈
覆轍。在 21500 名素食者中進行的一項大規模調查發現,堅持素食 5 年或以上的人,其體重指數更低,
而那些堅持素食不足 5 年的人,其體重指數更高一些。
為什麼這會對你有效?
對於肥胖,實際上是有解決方案的,但是如何把它運用到你的生活當中呢?
首先,你要把計算熱量的想法拋到九霄雲外。一般來說,吃多少並不重要。你可以大快朵頤,仍然
能夠成功減肥,只要你的膳食模式是正確的(有關細節請參考第十二章)。其次,根本沒有必要犧牲
或是剝奪自己的食欲,或者吃那些沒什麼味道的食物。如果你總是感覺到饑餓,那表示你的身體有這
64

樣的需要,而長期的饑餓會降低身體的代謝速率,這是人體保護自身的一種自然反應。而且,我們的
身體裏面有各種各樣的代謝機制,能從素食膳食中提取足夠的營養供身體所用。所以你吃素食的時候
完全不必擔心。只要選擇合適的膳食結構,身體會自主吸收其中的營養。
一些研究工作證實,食用純天然、低脂肪、植物來源食物的人,其攝入的熱量更少。這並不是因為他
們故意餓自己,實際上他們進食的時間可能更長,食量可能比那些食肉者更大 22。原因在於水果、蔬
菜和穀類這些純天然素食中,含有的能量要比動物來源的食物少。以一勺或者一杯為單位來計算,每
單位植物性食物中含有的熱量更低。你現在還記得吧?每克脂肪含有大概 9 卡的熱量,而碳水化合物只
有 4 卡。另外,水果、蔬菜和穀類中含有很多的纖維。纖維能讓人有飽腹感 22,23,但是幾乎不會增
加更多的熱量攝入。所以只要你進食健康的膳食,即使吃的更多,你也可以減少攝入、消化和吸收的熱
量。
但是這種想法本身並不足以充分解釋純天然素食膳食的益處。我對阿特金斯膳食和其他流行的所謂
低碳水化合物膳食的批評(見第四章)也適用於這些短期的素食研究項目。從長期的角度看,參加這
些專案的受試物件會發現很難堅持這種熱量異常低的膳食:限制熱量攝入,可以在短期內減輕體重,
但是效果並不能持久。這就是為什麼其他研究證明,純天然素食為主的膳食的減肥效果,並不僅僅是
由於熱量攝入的減少。
這些研究記錄了這樣的一個事實:實際上,素食者攝入的熱量與肉食者的相當或者更多,但是他
們仍然能夠保持苗條身材 11,24,25。中國健康調查也證明,中國農村居民主要食用以植物性食物
為主的膳食,但中國人攝入的熱量,如果以每磅體重為計算單位,實際上比美國人攝入的還要多。大
多數人會自然而然聯想到,中國農村居民的體重會比肉食者的體重要重。但研究證明:中國農村居民
儘管攝入的熱量更高,但實際上他們比肉食者還要苗條。毫無疑問,很大程度這與中國農民大量的體
力勞動有關,因為他們要從事農業勞動。但是中國健康調查中比較的攝入量是在平均的美國人和活動
量最少的中國人——即辦公室人群之間進行的。另外在以色列 24 和英國 11 這兩個非農業國家進行的
研究也表明,素食者攝入的熱量與食肉者相差無幾或者還要更多,但是他們的體重卻要輕一些。
那麼秘密到底是什麼呢?其中一個因素與我前面提到的身體發熱機制有關。發熱是指我們的身體在
代謝過程中產生體熱的過程。我們觀察到,素食者在靜息狀態下的代謝率要高於食肉者 26,他們將攝
入的熱量以體熱的方式揮發出來,而不是累積起來變成脂肪 27。代謝的速率提高了一點就意味著 24
小時內會消耗掉大量能量,以體熱的形式散發掉,其效果是非常可觀的。與此現象有關的多數科學證
據,我們已經在第四章為大家作了闡釋。
富貴病 肥胖(三)
鍛煉
體力活動的瘦身效果是非常明顯的,科學證據也證明了這點。最近有人對所有可信的研究進行了綜
述,對體重和鍛煉之間的關係進行了總結 28,並證明人如果更多地參加體育鍛煉,體重相應會比較
輕。另外一組資料證明,定期鍛煉能有助於維持通過鍛煉而減輕的體重,這對我們來說也不是什麼值
得驚奇的事情。三天打魚兩天曬網式的鍛煉並不好,最好將鍛煉融入生活中,成為一種生活方式,這
樣你就能長期保持苗條的身材,而不僅僅是把攝入的熱量變為體熱揮發掉。
那麼我們每天需要靠多大的運動量來維持體重呢?一篇綜述文章 28 中給出的粗略估計是:每天鍛
煉 15 到 45 分鐘有助於維持體重,同不定期運動相比,可以避免體重增加 11-18 磅。有趣的是,我們
每天還要進行一些“自發性”的體力活動。這樣的運動每天會消耗 100-800 卡的熱量 29,30。那些每
天跑來跑去、做些體力勞動的人,比那些每天久坐少動的人身體更健康。
我也通過一項非常簡單的動物試驗,對膳食和鍛煉相結合控制體重這種方法進行了驗證。還記得在
我們的動物試驗中,我們給兩組動物分別飼以 20%的酪蛋白(牛奶中的主要蛋白質)和 5%的酪蛋白
嗎?那些飼以 5%酪蛋白的大鼠患癌症的概率明顯要低得多,它們的血液膽固醇水準更低,而且活得
更長久,它們攝入的熱量要略高一些,但會以體熱的方式散發出去。
我們當中有一些研究者在試驗中還注意到:攝入 5%酪蛋白的大鼠要比攝入 20%酪蛋白的那一組
65

大鼠更加活躍。為了驗證這一想法,我們把攝入 5%和 20%酪蛋白的大鼠分別關入一個特殊的籠子裏。
籠子裏裝有鍛煉用的輪子,輪子上安裝了記錄輪子轉數的儀錶。第一天,攝入 5%酪蛋白的大鼠的主
動運動量就達到了攝入 20%酪蛋白大鼠運動量的 2 倍 31。在之後兩周的研究中,攝入 5%酪蛋白大鼠
的平均運動量要比攝入 20%酪蛋白大鼠的運動量高得多。
現在我們可以綜合這些非常有趣的體重試驗觀察結果。植物性食物為主的膳食通過熱量平衡的方式
來維持體重。其主要的作用機制有兩個:首先是將多餘的熱量以體熱的方式散發出去,而不是作為脂
肪儲存起來,在一年的試驗觀察中,它們並沒有因多攝入熱量造成體重有重大偏差。其次,以植物性
食物為主的膳食有助於刺激身體做更多的體力活動,而且隨著體重的減輕,鍛煉也變得更為容易。膳
食和鍛煉協調起來不僅能減輕體重,而且能極大地改善受試物件的身體素質。
沿著正確的方向闊步前進
肥胖是健康狀況普遍惡化的最明顯徵兆之一,西方國家普遍面臨這樣的問題。數以百萬計的人因為
肥胖變得行動不便,或喪失工作能力,給我們的醫療保健系統帶來了前所未有的壓力。
有許多科研人員和研究機構都在致力於解決這個問題,但是他們的解決方案通常是非理性的,而
且有很強的誤導性。首先,很多所謂快速解決方案,其本質無非是虛幻的承諾和商業炒作的噱頭。肥胖
並不是幾個星期或者幾個月之內就能解決的問題,而且你應該清楚可以在短期內迅速減輕體重的膳食
或者各種各樣的藥劑和藥丸並不能保證你將來的身體健康。短期內減輕體重的膳食應該與維持長期身
心健康的膳食是一致的。
其次,我們總是把肥胖看作是孤立的、單獨的疾病 32,33,但是這樣的看法是不恰當的。從這個角
度看待肥胖,導致我們把注意力放在尋找一個特定的治療方案上,而忽視了去控制與肥胖有強相關的
其他疾病。這是一種犧牲了整體去贏取局部勝利的做法。
而且,我在此建議我們不要過分迷信通過瞭解肥胖的遺傳基礎,來控制體重的做法。幾年之前 3436,當我們第一次發現“肥胖基因”的時候,引起了公眾強烈反響。但隨後我們又發現了第二個、第三
個、第四個肥胖基因……源源不斷,接踵而來。尋找肥胖基因是為了方便研究者發明某種藥物,能夠消
除或是消滅導致肥胖的潛在因素。但這是一種非常短視的做法,而且這種做法的成效是非常令人懷疑
的。盲信某個基因是導致肥胖的原因會讓我們陷入這樣的一種宿命:認為肥胖的原因是天生的、無法控
制的疾病。
而事實上,我們能夠控制肥胖。答案就在我們每天的飲食之中。
富貴病 糖尿病(一)
Ⅱ 型糖尿病是最常見的一種糖尿病,經常伴隨肥胖發生。從宏觀角度看,美國人的平均體重在持續上升,
糖尿病的發病率也呈螺旋狀上升的趨勢,並且難以控制。1990 年到 1998 年的 8 年中,糖尿病的發病
率上升了 33%1。8%以上的美國成年人患有糖尿病,另有 15 萬多的青少年也患有糖尿病,加在一起,
糖尿病人的總數已經超過了 1600 萬。這些數字聽起來很可怕吧?但仍有 1/3 的糖尿病人並不知道他
們患有糖尿病。2
我相信,當你知道我們的下一代在青春期就患上了 40 歲以上的成年人才得的糖尿病,你就知道情
況有多糟糕了。最近有一份報紙用這樣一個例子來說明糖尿病的流行程度:一個女孩在 15 歲時體重就
達到 350 磅,患上了“成年期發病”型糖尿病,不得不每天三次注射胰島素,以維持正常的生活 3。
那麼什麼是糖尿病?為什麼我們要關注糖尿病?我們怎樣才能避免患上糖尿病呢?
惡魔的兩副面孔
幾乎所有糖尿病例都可歸為Ⅰ型或是Ⅱ型糖尿病。Ⅰ型糖尿病主要發生在兒童和青少年中,因此被稱為
“青少年發病”型糖尿病。這種糖尿病患者占所有糖尿病患者的5%-10%。Ⅱ型糖尿病占 90%-95%,
主要發生在 40 歲或以上的人群中,因此被稱為“成年發病”型糖尿病 2。但是因為兒童中 45%的糖尿
病新發病例都是Ⅱ型糖尿病 4,因此根據年齡來確定疾病類型的方法已經被棄之不用了。我們現在把這
兩種類型稱為Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病 4。
兩種類型的糖尿病都是由於葡萄糖代謝的缺陷引起的。正常的葡萄糖代謝途徑如下:
66

● 首先我們攝入食物。
● 食物經消化分解,其中的碳水化合物被分解為單糖,其中主要是葡萄糖。
● 葡萄糖(又稱血糖)進入血液,由胰腺產生的胰島素控制其在血液中的轉運和在身體中的分佈。
● 胰島素的生理作用好像是嚮導,引導葡萄糖到身體不同的部位,發揮不同的生理功能。有些葡萄
糖被立即吸收利用,向細胞提供短期內所需的能量;有些被儲存起來(即脂肪),供身體長期使用。
當患者患上糖尿病後,這種代謝過程就被破壞了。Ⅰ型糖尿病不能產生足夠的胰島素,因為胰腺當中
產生胰島素的細胞受到損壞。這是機體對自身進行免疫攻擊的結果,因此Ⅰ型糖尿病是一種自身免疫病
(Ⅰ型糖尿病和其他類型的自身免疫病,我們將在第九章中做更深入的討論)。Ⅱ型糖尿病的病人可以
產生胰島素,但是胰島素不能發揮正常的生理功能,這被稱為“胰島素抵抗”。這意味著當胰島素對血
糖進行分派時,身體拒絕對胰島素的“指令”作出反應。這樣胰島素就失去了其生理效能,血糖不能得
到正常的代謝。
我們可以把身體想像成一個擁有巨大停車場的機場,每單位血糖看作是一個單獨的旅客。進食之後,
血糖水準升高。在我們類比的這個例子中,這就意味著有很多旅客到達了機場。旅客開車到停車場後,
泊車,然後走到機場巴士的車站,等機場巴士把他們帶到停機坪。隨著血糖水準升高到生理極限,所
有的旅客都擁堵在機場巴士車站這個地方。機場巴士在這個模型中代表著胰島素,患糖尿病意味著機
場的巴士系統出了問題。Ⅰ型糖尿病的情況相當於機場中沒有巴士,旅客得不到疏散,而且這個系統中
惟一已知的巴士生產廠家——“胰腺公司”——被關閉停產了。而在Ⅱ型糖尿病的模型中,機場有巴士,
但是其工作效率有問題。
無論屬於哪種情況,旅客都不能到達停機坪。隨著機場系統的崩潰,造成了大規模的混亂。實際生
活中,這就代表血糖升高到了一個很危險的水準。事實上,糖尿病的主要診斷依據就是血糖水準升高,
或是溢入尿液中。
葡萄糖代謝障礙對健康有哪些長期危害呢?我從疾病預防控制中心的報告中摘錄了如下內容 2:
糖尿病的併發症
心臟病
● 患者死于心臟病的危險性升高 2-4 倍。
腦卒中
● 患者發生腦卒中的危險性增加 2-4 倍。
高血壓
● 70%以上的糖尿病患者患有高血壓。
失明
● 糖尿病是導致成年人失明的最主要原因。
腎病
● 糖尿病是晚期腎病的主要致病原因。
● 根據 1999 年的統計資料,有 10 多萬名患者因此需要接受透析或是腎臟移植。
神經系統疾病
● 60%-70%的糖尿病患者患有中度或重度神經系統損傷。
截肢
● 超過 60%的糖尿病患者不得不接受下肢截肢手術。
牙科疾病
● 糖尿病導致牙周疾病的發病率和嚴重程度升高,導致牙齒脫落。
糖尿病患者容易患妊娠併發症
糖尿病患者容易患其他疾病
嚴重者導致死亡
現代藥物和手術治療並不能根治糖尿病。目前最好的情況是借助藥物,使糖尿病患者能夠維持正常
的生活能力,但是這些藥物並不能根治糖尿病,所以糖尿病患者將面臨終生服藥的困境,使治療費用
67

變得極為昂貴。據統計,美國人在糖尿病治療上的開銷每年超過了 1300 億美元 2。
但是治癒糖尿病並不是沒有希望的,相反,我們有很大的希望。我們每天攝取的食物對糖尿病有著
深遠的影響。合理的膳食不僅可以預防,而且可以治療糖尿病。那麼什麼是合理的膳食呢?你可能已經
猜到我要說什麼了,但是我們還是先看看有關的研究證據吧,事實勝於雄辯。
富貴病 糖尿病(二)
現在你看到了,現在你沒有看到
像大多數慢性疾病一樣,糖尿病在某些國家的發病率比其他國家更高一些。100 年來,這個事實早
已廣為人知了。業已證明,糖尿病低發病率人群的膳食和高發病率人群的膳食存在顯著差異。這種不同
僅僅是一種偶然,還是其他一些因素在起作用?
大約 70 年前,H•P•西摩沃斯曾經總結了在 6 個國家的糖尿病與膳食關係的研究成果,並據此發
表了一篇報告。他發現,有些國家的膳食是高脂膳食為主,而其他一些國家的膳食中碳水化合物的比
例很高。這種脂肪和碳水化合物的差異實際上是動物來源和植物來源食物攝取比例不同的結果。這些國
家在 20 世紀早期的膳食和疾病的基本情況可見圖 7.15。
從圖中可見,隨著碳水化合物攝入比例的增加,脂肪攝入量的下降,每 10 萬人中死於糖尿病的人
數從 204 驟降到了 29。這說明什麼呢?這說明以植物性食物為主(即高碳水化合物、低脂肪)的膳
食有助於預防糖尿病。
30 年後,這個問題被重新提出來,接受驗證。經過對東南亞和南美的四個國家進行分析研究,研究
者再次證實,高比例的碳水化合物和糖尿病的低發病率之間存在著非常顯著的關聯性。研究者注意到,
糖尿病發病率最高的國家——烏拉圭,其居民的“膳食結構是典型的‘西方式’的膳食結構,高熱量、高
動物蛋白、高脂肪(總脂肪和動物脂肪)”。而糖尿病發病率比較低的國家,其膳食中“蛋白質(特別是
動物來源的蛋白質)、脂肪、動物性脂肪的比例比較低,很大一部分熱量攝入來自於碳水化合物,主要
是米飯。”6
這些研究者還將考察範圍拓展到中南美洲和亞洲的 11 個國家。他們發現,與糖尿病關聯性最大的
一個因素是體重超重 7。膳食最接近西方的國家,其居民的膽固醇水準也最高,其糖尿病的發病率也
最高 7,兩者緊密相關。這結論聽起來是不是有點耳熟?
對同一人群進行的研究
過去這些在不同人群、不同國家間進行的研究是比較粗糙的,其結論不一定完全可靠。糖尿病發病
率的差別可能並不是由於膳食的差異造成的,而是由於各人群遺傳背景的差異造成的。其他一些當時
沒有考慮到的因素,如體力活動,也許與糖尿病發病率的關係更為密切。因此,更好的測試應是對同
一人群中糖尿病發病率進行的研究。
以星期六為安息日的耶穌複臨論者是一個非常有意思的研究物件。他們的宗教信仰告誡信徒們少吃
或者是不吃魚、肉,不喝咖啡、茶、酒精,不抽煙。他們當中的大約一半人都是素食者,但是這些素食者
中,90%的人還是會適當攝入乳製品和/或蛋製品。因此,他們身體所需的一大部分熱量仍然來自于動
物來源的食品。另外一個需要提請讀者注意的現象是食肉教徒也相當節制。他們每週大約吃三次牛肉,
吃魚肉和雞鴨的次數少於一次 8。而我知道大多數人兩天就要吃這麼多的肉食。
在對這些教徒的膳食結構進行研究時,科學家比較了“普通”素食者和“普通”肉食者的飲食,發現
並沒有非常明顯的差異。儘管如此,素食教徒比肉食教徒還是健康得多 8。素食教徒不攝入肉食,其糖
尿病的發病率要低得多。兩者相比,素食教徒中糖尿病的發病率只有肉食教徒的一半 8,9。肥胖率也
只有肉食教徒的一半 8。
在另外一項研究中,科學家們檢測了居住在華盛頓特區的美籍日本人的膳食和糖尿病的發病情況
10。這些美籍日本人都是日本移民的後代。但是他們糖尿病的發病率與同年齡居住在本土的日本人相
比,差異非常顯著,是後者的 4 倍。這是什麼原因呢?
那些患糖尿病的美籍日本人也是攝入動物性蛋白、動物性脂肪和膳食膽固醇最多的人,而這些蛋白、
脂肪和膽固醇都是來自以動物性食物為主的膳食 10。另外,這些美籍日本人攝入的總脂肪量也更高。
68

這類膳食也是導致他們肥胖的主要原因。與在本土出生的同齡人相比,這些患病的第二代美籍日本人,
他們膳食中含有更多的動物性食物,植物來源的食物很少。研究者總結說:“很明顯,居住在美國的美
籍日本人,其飲食習慣更接近美國大眾,而不是日本本土居民。”而這種飲食習慣的後果是:美籍日本
人糖尿病的發病率是日本本土居民的 4 倍 10。
還有些其他的研究:
● 在科羅拉多州的聖路易斯穀進行的一項針對 1300 名受試物件的研究中發現,增加脂肪的攝入,
Ⅱ型糖尿病的發病率就會升高。研究人員稱:這項研究證明高脂、低碳水化合物膳食與非胰島素依賴型
(Ⅱ型)糖尿病之間存在著緊密的相關性 11。
● 過去 25 年中,日本兒童Ⅱ型糖尿病的發病率增加了 2 倍多。日本的研究人員發現,過去 50 年中
日本兒童動物性脂肪和蛋白的攝入量急劇增高。研究者認為這種膳食習慣的改變和缺乏體力鍛煉是造
成糖尿病發病率升高的主要原因 12。
● 在英格蘭和威爾士,糖尿病的發病率在 1940-1950 年間顯著下降。主要原因是因為戰爭對膳
食模式造成了巨大的影響。在二戰以及戰後的困難時期,纖維和穀類的攝入量增加了,而脂肪的攝入
量減少了。人們不得不偏向食物鏈的“低端”。1950 年前後,人們放棄了這種以穀類為主的膳食,重新
回到了高脂高糖低纖維膳食,糖尿病的發病率重新上升 13。
● 研究者對愛荷華州 36000 名婦女在 6 年中的糖尿病發病率進行了跟蹤調查。研究項目初始時,
這些婦女都沒有糖尿病,6 年後,其中 1100 多人患上了糖尿病。研究發現:最不容易得糖尿病的婦
女是那些全穀食品和纖維攝入量最高的婦女 14。她們的膳食中碳水化合物(全谷食品中的複合碳水化
合物)的比例最高。
所有研究結果都證明,無論在同一人群中,還是不同人群間,高纖維全穀、以植物性食物為主的膳
食有助於預防糖尿病,而高脂高蛋白、以動物性食物為主的膳食會促進糖尿病的發生。
富貴病 糖尿病(三)
治療不可治癒的疾病
我們上述引用的都是實際觀察到的研究結果。而觀察到的這種關聯關係,即使很常見,仍然可能是
一種偶然性的聯繫,掩蓋了環境(包括膳食)和疾病之間真正的因果關係。但我們還可以進行“可控的
”或是干預性的實驗,例如改變那些已經患有 Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病的患者或是具有糖尿病症狀者(葡萄糖
耐量降低)的膳食結構,考察其結果。
詹姆斯•安德森博士是當今膳食和糖尿病關係研究的知名專家之一,他僅僅通過改變膳食的方法,
就取得了顯著的療效。在他進行的一項研究中,他讓 25 名Ⅰ型和 25 名Ⅱ型糖尿病住院患者進食高纖維
高碳水化合物低脂膳食,考察這種膳食對他們的影響 15。這 50 名患者體重都不超重,都定期注射胰
島素以控制他們的血糖水準。
實驗膳食主要由全植物性食物和相當於每天一冷盤或兩冷盤的肉組成。他首先讓患者按照美國糖尿
病研究協會推薦的傳統美式膳食進食一周,一周後讓試驗物件改為按照實驗性的“素食”膳食進食三周,
然後檢測患者的血糖水準、膽固醇水準、體重以及用藥量。試驗結果非常令人吃驚。
Ⅰ 型糖尿病患者體內不能合成胰島素,因此,很難想像僅僅靠改變飲食習慣就會有效地控制Ⅰ型糖尿
病。但是三周的實驗後,Ⅰ型糖尿病的患者使用胰島素的劑量平均降低了 40%。血糖的狀況得到了顯著
改善。而同樣令人驚訝的是,膽固醇水準降低了 30%15。你還記得吧,患糖尿病的一個危險就是諸如
心臟病和腦卒中這樣的併發症,通過降低膽固醇的水準降低這些併發症的危險,其臨床意義與控制葡
萄糖水平是同等重要的。
Ⅱ 型糖尿病與Ⅰ型糖尿病不同,Ⅱ型糖尿病患者的胰腺並未受損,因此Ⅱ型糖尿病是“可以治療”的。安
德森實驗中的Ⅱ型糖尿病患者食用低脂高纖維膳食後,其效果更為顯著。25 名試驗物件在接受了三周
的飲食療法後,其中 24 人已經不需要再用胰島素治療了。請允許我再強調一次,在幾周之內,除一個
患者外,其他人已經不用再用胰島素治療了 15。
其中一個患者,患糖尿病已經 21 年了,每天要注射 35 個單位的胰島素,經過三周的膳食治療,
69

他胰島素的用量降低到了 8 個單位。經過 8 周的膳食治療,他已經不需要再使用胰島素了 15。圖 7.2
顯示了患者經過食用以植物性食物為主的膳食,對胰島素依賴程度的改變。這個效果真的是非常顯著。
另外一項對 14 名瘦的糖尿病患者的研究中,只用膳食兩周就能將患者的總膽固醇水準降低
32%16。這項研究的一些結果可參考圖 73。
這種膳食帶來的好處,就是將膽固醇的水準從 206 毫克/分升降低到 141 毫克/分升,這非常令人
驚訝,特別是考慮到這種扭轉出現在這麼短的時間內。安德森醫生還發現,沒有證據表明這種膽固醇
水準的降低是暫時性的,患者只要繼續進食這種膳食,膽固醇的低水準可以保持 4 年之久 17。
在普裏提金醫學中心的另外一組科學家,通過給予患者低脂、以植物性食物為主的膳食並鼓勵患者
鍛煉,也得到了同樣可觀的結果。實驗開始時,有 40 名依賴藥物的患者,26 天后,其中有 34 人已
經完全不需要任何藥物了 18。這個研究組還證實,只要這些患者繼續進食這種以植物性食物為主的膳
食,其效果可維持數年之久 19。
我上面舉的例子是一些效果非常明顯的研究成果。但這僅僅是一小部分支援性的證據,滄海一粟。
有一篇論文總結了使用高碳水化合物、高纖維膳食治療糖尿病患者的 9 篇論文,以及使用標準比例碳
水化合物和高纖維膳食治療糖尿病患者的 2 篇論文 20。11 篇論文中都證明,這樣的膳食能使膽固醇
水準下降,並顯著改善患者的血糖水準。(順便說一句,膳食纖維添加劑,儘管也有效,但是並不能
像以植物性食物為主的純天然食物一樣,能取得長期的療效)21。
堅持良好的習慣
正如你在這些研究結果中看到的一樣,我們能戰勝糖尿病。最近兩項研究中,研究者考察了聯合使
用膳食和鍛煉兩種方法對糖尿病的影響 22,23。其中一項實驗將 3234 名有糖尿病患病危險(血糖水
準升高)的非糖尿病患者分成三組 22。其中一組是對照組,受試物件接受正常膳食資訊,並服用安慰
劑;一組接受正常膳食資訊,並服用二甲雙胍;一組接受生活方式干預,進食一種低脂肪膳食,並且
遵照一個鍛煉方案進行鍛煉,至少達到減輕 7%體重的目標。經過三年的跟蹤實驗,改變生活方式的
這組受試物件中患糖尿病的比例比對照組低 58%,而服用藥物組患糖尿病的比例比對照組低 31%。
同對照組相比,兩種方法都是有效的,但是很明顯,改變生活方式更有效,而且更安全。另外,改變
生活方式組中的受試物件在緩解其他健康問題方面也取得了很好的效果,使用藥物組則不然。
另外一項研究也發現,對生活方式進行輕微調整,就能將患糖尿病的比例下降 58%,而生活方式
的改變包括鍛煉、減輕體重,以及將膳食中脂肪的比例進行小幅度調整 23。想像一下,如果人完全採
用最健康的膳食,會發生什麼情況?所謂最健康的膳食,就是以植物性食物為主的膳食。我有種強烈
的預感,就是能做到這點的話,所有的Ⅱ型糖尿病都能預防。
不幸的是,根深蒂固的習慣和錯誤的資訊給我們的健康帶來了非常不好的後果,我們狼吞虎嚥,
吃下大量的熱狗、漢堡包和法式炸薯條。但即使是詹姆斯•安德森醫生本人,儘管他讓患者按照接近素
食的膳食進食並取得良好的實驗效果,也沒有完全擺脫傳統觀念的影響。他這麼說:“理想的話,膳食
中 75%的熱量應來自碳水化合物,而每天提供 70 克的纖維,這樣的膳食對糖尿病人來講是最健康的。
但是這樣的膳食只允許患者每天攝入 1-2 盎司的肉製品,而這樣的膳食對很多患者來說,是很難在家
堅持下去的,因此是不切實際的。” 20 為什麼安德森教授——一位知名的學者,會說這樣的膳食是不
切實際的呢?為什麼他在沒有更多的證據的時候,就根據這種偏見來誤導聽眾呢?
的確,改變生活方式看起來也許是不切實際的。完全放棄肉類和高脂食品,可能是不現實的。但對
於本章開頭提到的女孩—— 15 歲就有 350 磅的體重,這難道是我們能接受的現實嗎?——患上終生
的疾病,沒有藥物或手術能夠治療,難道這就現實嗎?如果你患有一種這樣的疾病,導致心臟病、腦
卒中、失明、截肢,難道這是現實的嗎?如果你每天都要注射胰島素,直到生命的終點,難道這是現實
的嗎?
從根本上改變我們的日常膳食,可能是非常艱難的,但這麼做是值得的。
富貴病 常見的癌症:乳腺癌、前列腺癌(一)
70

大腸癌(結腸癌和直腸癌)
我的研究工作主要集中在癌症研究上。我的實驗室工作涉及數種癌症,包括肝癌、乳腺癌、還有胰腺
癌。中國健康調查中某些令人印象最深刻的資料也是關於癌症的。為了表彰我在這方面的工作成績,美
國癌症研究所在 1998 年授予了我終生研究成就獎。
關於營養對癌症的影響,已經有大量的著作,每一本書都有不同的側重點。因為這個原則,我將把
討論限制在三種癌症上。這樣就能留出足夠的空間來討論癌症以外的其他疾病,證明膳食可以影響到
除癌症外的其他多種疾病,進而證明膳食對健康的影響是全方位的。
我選擇這三種折磨成千上萬美國人的癌症,是因為它們基本上能代表其他癌症,其中兩種是生殖
系統,一直頗受關注,即乳腺癌和前列腺癌。剩下一種是消化系統的癌症,即大腸癌。大腸癌在美國癌
症死亡率排名第二,僅排在肺癌之後。
乳腺癌
十年前的一個春天,我正在康奈爾大學的辦公室辦公。有人告訴我一位婦女打電話來,要求詢問我
關於乳腺癌的問題。
這位名叫貝蒂的婦女是這麼說的:“我們家族有乳腺癌的遺傳病史。我母親和祖母都死于這種疾病。
最近我 45 歲的妹妹也被診斷出患有乳腺癌。考慮到家族遺傳背景,我擔心 9 歲的女兒很快也會患乳腺
癌。她快有月經初潮了,我擔心她就要得乳腺癌了。”她的聲音裏很明顯透露著恐慌,“我查閱過很多研
究報告,都說乳腺癌家族遺傳病史非常重要,我擔心我女兒患乳腺癌是不可避免的。我現在能做的選
擇就是做乳房切除術,把她的兩個乳房都切除。你能給我點建議嗎?”
這位女士的處境是非常困難的,是讓女兒正常成長、最終進入死亡的陷阱呢?還是順利長大成人,
但沒有乳房?儘管這個例子比較極端,但世界上每天都有成千上萬婦女要面對類似的問題。
當早期的研究報告報導乳腺癌的基因 BRCA-1 被發現的時候,類似以上的問題得到了人們的廣泛
關注。
《紐約時報》及其他報紙、雜誌的頭版重要文章都在讚譽這個發現,稱這是一個史無前例的重大突
破。BRCA-1 基因的熱潮尚未完全退去,又發現了 BRCA-2 基因,強化了“乳腺癌主要是遺傳背景決定
的”這樣一個概念。這又給有乳腺癌家族遺傳史的人群帶來了極大的恐慌。但一些科學家和一些制藥公
司卻對此表現得異常興奮。因為這意味著很有可能通過某種新的基因測試技術來評估某位女性乳腺癌
的發病危險;甚至有可能通過某種方式操縱這些基因的表達,來預防或者治療乳腺癌。新聞界匆忙地
將一知半解的資訊傳達給公眾,完全沒有意識到他們的報導實際上基於“基因決定論”這樣的宿命觀點。
難怪貝蒂這樣的母親會對此感到焦慮不安。
“首先我要告訴你我並不是醫生,”我說,“我不能向你提供診斷或者治療建議,那是醫生的工作。
但是我可以告訴你當前研究的一些概況。如果你覺得這些資訊對你有幫助的話。”
“好啊。”她說,“我就是想知道這些情況。”
我告訴了她中國健康調查的一些情況,以及營養在癌症發病機制中發揮的重要作用。我告訴她:攜
帶這種疾病的基因並不意味著註定會患上癌症。實際上,以前的研究證明只有一小部分人的病因可以
完全歸結于基因造成的。
貝蒂對營養學的無知程度讓我吃驚,她認為基因是惟一的危險決定因素。她並沒有意識到食物在乳
腺癌的發生過程中也扮演了重要的角色。
我們大概談了 20-30 分鐘的樣子,這麼長的時間對於這樣重大的問題來說是稍嫌簡短的。在談話結
束的時候,我感覺到她不是非常滿意。或許是因為我談話的語氣過於保守、太科學了吧,或者是我不願
意給她建議的態度不能令她滿意吧。我覺得,不管我怎麼說,她可能已經決定了去做乳房切除手術。
她感謝了我,最後我祝她一切都好。我當時感覺:儘管這並不是我第一次接受人們詢問有關科學的
問題,但確實是最不尋常的一次。
但是貝蒂這樣的人並不罕見,其他婦女也跟我談過讓她們女兒做乳房切除手術的可能性。有些婦女
甚至已經切除了一個乳房,而且還在考慮是不是把第二個乳房也切除掉,而這麼做僅僅是為了預防乳
腺癌的發生。
顯然,乳腺癌已經成為當今社會最關注的焦點之一。大概每 8 名美國婦女就會有一人一生中被診斷
為乳腺癌。這個比例也是全世界乳腺癌發病的最高比例之一。基層的乳腺癌預防和研究組織今天已經遍
71

佈美國各地,它們有很強的影響力,有很好的資金募集來源,而且與其他的健康組織相比,它們的活
動顯得更為活躍。這種疾病,可能相對於其他疾病來說,更容易在婦女中引起擔憂和恐慌。
每當我回想起與貝蒂的對話,我都覺得我應該將營養在防治乳腺癌中的作用講得更具體生動一些。
我可能仍然沒有資格給她提供臨床治療的建議,但是我現在所瞭解的資訊可能對她更有效。那麼換作
現在的話,我該告訴她些什麼呢?
危險因素
至少有 4 個很重要的乳腺癌危險因素受到營養的影響,具體請參見表 8.1。其中很多經其他研究證
實的關聯關係,在中國健康調查中也得到了證實。
除了血液膽固醇水準外,其他危險因素均與同一個現象有關:即與女性激素——包括雌激素和黃
體酮水準過高有關。女性激素水準過高會導致乳腺癌發病率的升高。如果女性攝入動物性食物比例較高
的膳食,減少純天然素食的攝入,就會更早到達性成熟期,而絕經期則來得較晚。這樣就會導致育齡
延長,這樣的女性一生中的女性荷爾蒙水準會一直比較高(請參考圖 82)。
表 81:乳腺癌危險因素和營養的影響
下述情況導致女性患
乳腺癌危險增大動物食品和精製碳水化合物
比例比較高的膳食月經初潮過早使月經初潮時間提前絕經期延遲導致絕經期延遲血液中雌性激素
水準高導致雌性激素水準升高血液膽固醇水準高導致血液膽固醇水準升高
根據《中國健康調查報告》的資料,西方女性一生中接觸的雌激素 1 水準至少要比中國農村婦女高
出 25-3 倍。對於這樣一種十分重要的激素 2,這種巨大的差異造成的影響是非常巨大的。引用世界上
最著名的一個乳腺癌研究機構 3 的原話說:“大量證據證明,雌激素的水準是乳腺癌發病危險的決定
性影響因數。” 4,5 雌激素不僅直接參與癌症發病的過程 6,7,它也往往會提示有在乳腺癌危險 6,7
中發揮作用的其他雌性激素的存在 8-12。雌激素和相關荷爾蒙水準升高實際上是攝入高動物蛋白、高
脂肪、低纖維的傳統西方膳食的結果 3,13-18。
西方婦女與中國農村婦女雌激素水準的差異 19 是非常顯著的,這種差異具有重要的意義。因為在
比較不同國家的乳腺癌發病率時發現,如果雌激素水準降低 17%,乳腺癌的發病率將會有明顯下降
20。在中國健康調查中,我們發現中國婦女與西方婦女相比,她們的雌激素水準比西方婦女低 26%63%,而且她們的育齡要少 8-9 年,我們可以想像這意味著什麼。
乳腺癌發病機制的核心是雌激素的接觸量 3,21,22,這個觀點對乳腺癌的防治有著深遠的影響,
因為膳食是決定雌激素水準的一個重要因素。這表明:如果我們能通過膳食將雌激素水準保持在一定
水準之下,乳腺癌的發病危險是可以得到控制的。但可悲的現實情況是,大多數西方女性並不瞭解這
一事實。如果社會責任感重、而且信譽卓著的公共衛生機構推廣宣傳此類資訊的話,我覺得很多年輕的
女性會採用一種現實而有效的方法去預防這種可怕的疾病。
富貴病 常見的癌症:乳腺癌、前列腺癌(二)
常見問題
基因
可以理解,那些最害怕乳腺癌的婦女通常有乳腺癌的家族病史。家族病史說明,基因確實在乳腺癌
發病過程中扮演了重要的角色。但我聽到太多的人這樣說:“這是遺傳決定的,沒辦法。”而否認他們自
己在預防這種疾病中的主觀能動性。這種宿命論的觀點不僅抹殺了個人應有的責任感,是一種對自身
健康不負責任的態度,而且嚴重局限了我們的治療選擇。
的確,如果你有乳腺癌的家族病史,你得乳腺癌的幾率要比正常人高得多 23,24。但有一研究小組
發現,完全由家族病史造成的乳腺癌病例占全部病例的比率不足 3%24。即使其他研究小組認定家族
病史造成乳腺癌病例的比例要高得多 25,美國絕大多數的乳腺癌病例也並不是由家族病史或基因決
定的。但這種基因宿命論仍長久存在於美國公眾的意識之中,成了揮之不去的陰影。
在影響乳腺癌發病危險的基因中,最受關注的是 1994 年發現的 BRCA-1 和 BRCA-2 基因 26-29。如
72

果 BRCA-1 和 BRCA-2 基因發生突變,那麼乳腺癌和卵巢癌的發病危險就會升高 30,31。而且這些突
變的基因可能代代相傳,也就是說:這些基因是遺傳基因。
當人們為發現 BRCA-1 和 BRCA-2 基因而欣喜若狂時,有些事情卻被忽略了。首先,大眾中只有
02%(每 500 人中有 1 人)的人攜帶有突變型 BRCA-1 和 BRCA-2 基因 25,由於這些基因突變的
概率很低,因此只有極少一部分的乳腺癌病例可以歸結於突變 BRCA-1 和 BRCA-2 基因 32,33。其次,
這些基因並不是導致乳腺癌的所有基因 32,還有很多其他基因參與乳腺癌的發病過程,其中的很多
基因還沒有被發現。第三,即使有人攜帶有 BRCA-1、BRCA-2 和其他乳腺癌致病基因,這些基因也不
一定必然會表達,導致乳腺癌發生。環境因素和膳食因素對基因是否能夠表達有著重要的調節作用。
最近有一篇論文 31 總結了 22 項評估攜帶 BRCA-1 和 BRCA-2 突變基因婦女的乳腺癌(和卵巢
癌)發病危險的研究。總體來講,對於這種突變基因攜帶者而言,BRCA-1 突變基因攜帶者的乳腺癌
和卵巢癌的發病危險分別是 65%和 39%,而攜帶 BRCA-2 突變基因的婦女乳腺癌和卵巢癌的發病危
險分別是 45%和 11%。攜帶這些基因的婦女,乳腺癌發病危險的確較高。但即使對這些高危婦女,我
們仍然有理由相信,如果她們能把注意力轉移到膳食結構的調整上,也會取得比較好的防治效果。研
究已經證明,大概有一半攜帶這些基因的婦女不會患上乳腺癌。
總之,儘管 BRCA-1 和 BRCA-2 基因的發現給乳腺癌研究帶來了新的角度,但過分強調這些特殊
的基因及其致病性是沒有確切依據的。
我並不想否認,對這些基因進行研究,對攜帶這些突變基因的少數婦女而言有重大的意義。但是我
想說明,這些基因首先要表達才可能導致癌症的發生和發展,而營養可以影響這個過程。從第三章的
討論中,我們已經看到高動物蛋白膳食對基因表達的影響是很大的。
篩查和非營養預防措施
在瞭解了這些有關遺傳危險和家族史的資訊之後,女性通常被鼓勵去接受乳腺癌篩查。乳腺癌篩查
是有用的,特別是對那些經檢測 BRCA 基因為陽性的婦女。但是你應該記住,很重要的一點是乳房 X
線攝像或者是基因檢查只能確定你是否攜帶 BRCA 基因,並不意味著能預防乳腺癌的發生。
篩查僅僅是一種觀察,看一看這種病是否已經發展到了能夠監測到的水準。確實有些研究 34-36 發
現,經常接受乳房 X 線攝像檢查的婦女,其死亡率要比不接受這種檢查的婦女要低。這表明:越早發
現癌症,治療方法越可能奏效。這些研究結果沒錯,但是關於此類研究的統計資料應該怎樣解讀存在
很大的爭議。
診斷出患有乳腺癌後,至少存活 5 年的可能性要比以前高很多 37,這是一項用來支持早期檢測和
確保治療的統計資料。這項資料真正的意思是:婦女定期參加乳腺癌篩查,以便在更早的階段發現乳
腺癌。如果乳腺癌更早地被診斷出來,5 年之內死亡的危險會更小,與患乳腺癌婦女是否接受治療無
關。結果證明這些婦女的 5 年存活率提高了,但原因在於更早地診斷出來乳腺癌,而不是因為治療技
術真的比過去先進了 38。
除了現有的篩查手段,還有其他一些非營養預防措施也得到了大力的宣傳和推廣。對於那些攜帶
BRCA 基因和有乳腺癌家族史而導致乳腺癌發病可能性比較高的人來講,她們對這些措施是非常感興
趣的。這些措施包括服用一種叫做他莫西芬的藥物以及/或接受乳房的切除術。
他莫西芬是一種用於預防乳腺癌的常用藥物 39,40。但是對於長期服用這種藥的益處並不清楚。有
一項在美國進行的研究證明:如果乳腺癌發病危險性高的婦女服用他莫西芬超過 4 年的話,它可以顯
著地將乳腺癌的病例數減少 49%41。但是這種療效可能僅僅限於雌性激素水準非常高的婦女。也正是
因為這個研究結果,美國食品藥品管理局才批准只有符合某些標準的婦女才可以服用他莫西芬 42。其
他的研究結果顯示:對於他莫西芬的這種期望是沒有什麼科學依據的。兩項在歐洲進行的規模不大的
試驗 43,44 就沒能證明他莫西芬的作用具有統計學的顯著意義,令人對他莫西芬的神奇療效產生懷
疑。而且他莫西芬的副作用比較強,有導致腦卒中、子宮癌、白內障、深靜脈血栓形成和肺栓塞等的危險
但人們仍然相信為了獲得對乳腺癌的預防效果,冒這些副反應的危險是值得的 42。另外,對其他的化
合物也進行了研究,試圖尋找他莫西芬的替代品。但是這些化合物的療效非常有限,而且它們也和他
莫西芬一樣,有比較大的不良反應 45,46。
諸如他莫西芬這樣的藥物,以及之後興起的同類藥物被統稱為抗雌激素藥物。實際上,它們的作用
73

機制是通過抑制雌激素的活性,來發揮抗癌的生理效用,因為已知雌激素水準的升高與乳腺癌發病危
險升高有關 4,5。那麼我想提一個非常簡單的問題:為什麼我們不首先質問一下雌激素的水準為何會
這麼高呢?如果我們能找到導致高水準雌激素的營養原因,為什麼我們不直接採取治本的措施呢?我
們已經找到足夠的證據證明:低動物蛋白、低脂肪、高純天然素食的膳食能夠有效降低雌激素的水準。
我們不把膳食結構的調整作為解決問題的方法,卻花費數以千萬計的經費研究和推廣可能是無效、但
一定具有副作用的藥物。這是多麼不可思議啊!
膳食因素對女性荷爾蒙水準的影響在科學界早已廣為人知,但最近的一項研究提供的證據給人的
印象尤其深刻 47。有幾種女性荷爾蒙的水準隨著青春期的來臨而升高,通過給 8-10 歲的女孩提供適
當降低脂肪和蛋白質比例的膳食,為期 7 年,則會使她們的荷爾蒙水準平均降低 20%-30%(像黃體
酮的水準甚至降低 50%)47。這項研究結果是非常與眾不同的,因為在這項研究中,我們只是對膳食
進行了適當的調整,就取得了如此明顯的變化。而且這個效應恰好作用在女性發育的一個非常關鍵的
階段,同時這個階段也是乳腺癌的萌芽階段。這些女孩子攝入的膳食中脂肪的含量不超過 28%,而膽
固醇的含量則少於 150 毫克/天:這是一種適當的以植物性食物為主的膳食。我相信如果她們採用一種
完全不含動物性食物的膳食,並且更早接受這種膳食的話,對她們健康的好處會更大,包括月經初潮
的延遲到來,以及乳腺癌的發病危險會更低。
乳腺癌高危婦女通常只有三種選擇:一種是等待觀望;一種是服用他莫西芬這類藥物,而且要終
生服藥;第三種就是做乳房切除術。但實際上應該還有第四種選擇,就是接受不含動物性食物和低精
製碳水化合物的膳食,另外,乳腺癌高危婦女定期進行監測。我支持第四種選擇,我認為即使是那些
已經接受了第一次乳房切除術的患者最好也採用這種膳食。在人體試驗當中,我們已經看到這種膳食
對多種疾病都有非常好的療效,包括晚期心臟病 48,49、Ⅱ型糖尿病(具體請見第七章)、晚期黑素瘤
50(一種致死性皮膚癌)以及肝癌 51(動物實驗證明)。 <BR
富貴病 常見的癌症:乳腺癌、前列腺癌(三)
環境化學物質
關於乳腺癌的病原,也有另外一種頗受爭議的說法,就是乳腺癌是環境化學物質誘發造成的。已有
證據證明,環境中一些廣泛分佈的化學物質能夠干擾人體激素的分泌,但是目前還不確切知道受影響
的是哪些激素。這些化學物質還有導致生育功能異常、先天畸形和誘導Ⅱ型糖尿病的作用。
這類惡性化學物質有很多種,多數都與工業污染有關。其中一類,包括二惡英和 PCBs,能一直穩
定地存在於環境中,即使攝入體內也不會被機體代謝。因此這類化學物質不會被排出體外。因為沒有被
代謝,這些化學物質會在機體脂肪和乳母乳汁中蓄積。已知其中有些化學物質促進癌細胞生長,儘管
人因接觸這些物質患癌症的可能性並不大,但如果過量攝入含有這些物質的牛奶、肉製品和魚類食品,
則可能會誘發癌症。事實上,這些化合物的 90%-95%都來自動物性食品,這也是攝入動物性食品比
較危險的原因之一。
第二類被認為可能引發乳腺癌 52 和其他癌症的環境化學物質是 PAHs(多環芳烴),PAHs 主要
來自汽車尾氣、工廠煙囪、瀝青產品和香煙煙霧,在其他工業生產活動中也會產生。與 PCBs 和二惡英
不同,PAHs 可被我們的身體代謝,就是說我們攝入 PAHs 後,可以將 PAHs 代謝並排出體外。但我們
會面臨這樣一個問題,當我們體內代謝 PAHs 時,會產生中間代謝產物,這些中間代謝產物與 DNA
反應,與 DNA 結合形成複合物或加合物(請參考第三章)。這也是癌症發病的第一步。實際上,近年
來實驗室證據證明,這些化學物質能夠影響乳腺癌細胞的 BRCA-1 和 BRCA-2 基因表達 53。
在第三章中,我描述了我們實驗室的一些工作,實驗證明當有非常強的致癌物質進入體內,癌症
誘發的速率主要由營養控制。因此 PAHs 代謝產物結合在 DNA 上的速率在很大程度上是受我們的膳食
所控制的。非常簡單,如果你攝入典型的西方膳食,就會加快化學致癌劑如 PAH 結合在 DNA 上形成
引發癌的產物的速率。
近來研究證明,紐約長島患乳腺癌婦女 54 體內 PAH-DNA 加合物水準稍有升高。這可能是因為患
乳腺癌的婦女攝入肉食較多,使 PAHs 結合到 DNA 上的量增多。而 PAHs 的攝入量與乳腺癌發病危險
74

之間可能並沒有任何關係,這是完全可能的。實際上,該研究顯示,這些婦女體內 PAH-DNA 加合物
的數量似乎與攝入 PAHs 的多少沒有關係 54。這怎麼可能呢?事實上,這些婦女攝入 PAHs 的量大致
相當,維持在比較低的水準上,發病的婦女正是攝入肉食較多者,這種膳食導致 PAHs 更多地結合到
DNA 上。
在長島的這項研究中還發現:乳腺癌與攝入不能代謝的化學物質(如 PCBs 和二惡英)的數量沒有
關係 55。這項研究結果讓“將環境化學物質和乳腺癌聯繫起來”之類的言論漸漸得以平息。這項研究和
其他一些研究都證明了,環境化學物質對乳腺癌的影響要比我們所選擇的飲食的影響小得多。
激素替代療法
我還必須簡單談一下另一個與乳腺癌有關的話題,也是本書中關於乳腺癌的最後一個問題——是
否使用激素替代療法(HRT)的問題。激素替代療法會增加乳腺癌的發病危險。激素替代療法是很多婦
女到更年期後採用的一種治療方法,主要用於減輕更年期症狀,保護骨骼健康和預防冠心病的發生
56。但現在已經證實,激素替代療法並不像我們當初想像的那麼好,可能有嚴重的副作用。那麼,是
哪些副作用呢?
恰好在我寫這段評論的前一年,某些有關激素替代療法的大型試驗研究結果被公佈出來 56。其中我
最感興趣的是兩項大規模的隨機干預性試驗研究:一項是婦女健康調查(WHI)57;另一項是心臟
病與雌激素/孕酮替代治療研究(HERS)58。在那些採用激素替代療法的婦女當中,5 年 2 個月之後,
WHI 的結果是乳腺癌病例增加了 26%,HERS 參加對象的乳腺癌病例更是增加了 30%59。這些研究
結果一致證明:激素替代療法會造成女性荷爾蒙暴露量升高,確實會導致乳腺癌發病率升高。
激素替代療法曾被認為能降低冠心病的發病率 56,但這並不一定可靠。在大型 WHI 試驗中,每
10000 名絕經後健康婦女使用激素替代療法後,就有 7 人以上患有心臟病,8 人以上患有腦卒中,8
人以上患有肺栓塞 57。恰恰與我們的預期相反,激素替代療法可能會增加心血管疾病的危險。激素替
代療法對結腸直腸癌發病率和骨折發生率確有有益影響,採用此療法的婦女,每 10000 人只有不到
6 例的結腸癌和不到 5 例的骨折 57。
當你看到這些資料的時候,你會怎麼抉擇,是僅僅通過簡單加減這些數位看激素替代療法好處明
顯還是壞處明顯,然後選擇是否採用這種療法?我們可以讓婦女自己做決定,這取決於她們更害怕哪
種情況,是增加患上某種疾病的可能性,還是忍受更年期的不適。很多醫生實際上也是這麼做的。但這
對處於更年期困境中的女性來講,這是一個艱難的抉擇。她們必須選擇:是不用任何干預措施,自然
度過更年期的生理和心理煎熬,還是通過替代療法控制更年期不適感,但卻付出患乳腺癌和心血管疾
病危險加大的代價?保守地說,這種選擇讓人發狂。
我建議,與其依賴激素替代療法,不如通過飲食來控制更年期反應。我的理由如下:
● 在育齡期,婦女荷爾蒙水準會升高,但在進食以植物性食物為主的膳食的婦女中,荷爾蒙水準
升高的程度要稍弱一些。
● 當女性到育齡末期,與生育有關的荷爾蒙會降低到“基準”水準。
● 隨著更年期的到來,以素食為主的女性,其荷爾蒙降低的幅度較小,而以動物性膳食為主的婦
女降幅較大。我們可以通過假設一組數位來說明這種情況,即前者會從 40 降到 15,而後者是從 60
降到 15。
● 這些荷爾蒙水準的突然改變是導致更年期症狀的主要原因。
● 而以植物性食物為主的膳食引起荷爾蒙水準的變化幅度小得多,更年期症狀也會輕得多。
我們根據已知事實所做的推理應該是十分合理的,後續研究結果證明了這個推理。即使以後沒有更
多的研究結果支持這些細節,以植物性食物為主的膳食仍然能夠使其他原因引起的乳腺癌和心臟病發
病危險降到最低程度。以植物性食物為主的膳食是世界上最奇妙的東西,是任何藥物都不能比擬的。
在上述種種涉及乳腺癌發病危險的問題中(無論是使用他莫西芬,是激素替代療法,還是環境化
學物質接觸量或預防性的乳房切除術),我相信這些治療和預防措施都分散了我們的注意力,讓我們
偏離了正確的治療選擇,沒能注意到實際上有更安全、更有效的營養對策。所以,改變我們對疾病的認
識是至關重要的。另外,我們還應該向廣大女性朋友提供她們急需的資訊,這也是至關重要的。
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富貴病 常見的癌症:乳腺癌、前列腺癌(四)
大腸癌(包括結腸癌和直腸癌)
2002 年 6 月底,喬治•W•布希總統將權力暫時移交給副總統切尼 2 個小時,因為他要接受結腸
鏡檢查。鑒於布希總統接受結腸鏡檢查對世界政局的影響,這件事變得家喻戶曉,連帶著結腸和直腸
檢查也成為公眾關注的焦點。全國上下,不管是喜劇演員以此作為笑談的話柄,還是媒體報導整個事
情的經過,大家都在討論結腸鏡檢查這個東西是什麼,它到底是幹什麼用的。整個國家把關注的焦點
轉移到一種惡性疾病——結腸直腸癌上面,這是一個罕見的現象。
結腸癌和直腸癌都是大腸癌,在諸多方面兩者具有很多相似之處,因此,常被合稱為結腸直腸癌。
以死亡率而言,它是世界第四大 60 和美國第二大癌症。6%的美國人患有直腸結腸癌 37,甚至有人
宣稱,在“西方化”的國家中,70 歲以上的人有一半以上會患有大腸腫瘤,其中 10%會發展成惡性腫
瘤 61。
地理分佈的不均衡
北美、歐洲、澳大利亞以及富裕的亞洲國家,如日本、新加坡這些國家,其結腸直腸癌的發病率非常
高。而非洲、亞洲和大多數的中南美洲國家中,結腸直腸癌的發病率則非常低。如捷克每 10 萬名男子中
有 3419 人死於結腸直腸癌。而在孟加拉,每 10 萬名男子中有 063 人死於這種癌症 62,63。圖
83 顯示了發達國家和發展中國家結腸直腸癌平均死亡率的差別,這些死亡率都已經按照年齡組別進
行了標準化調整。
數十年來不同國家間結腸直腸癌發病率的顯著不同已廣為人知,問題是為什麼會有這種不同,是
由遺傳因素還是由環境因素造成的?
現在看來,包括膳食在內的環境因素在結腸直腸癌發病中發揮著最重要的作用。對移民的研究證明,
人們由結腸直腸癌低危地區移居到高危地區,經過兩代之後,結腸直腸癌發病危險就會升高 64。這就
證明膳食和生活方式是結腸直腸癌的重要病因。其他研究證明,當同一人群的膳食和生活方式改變後,
其結腸直腸癌發病率也隨之迅速改變 64。同一人群發病率的變化顯然不能用遺傳來解釋,因為通過遺
傳造成永久性的、廣泛的基因變化需要上千年時間。很明顯,主要是環境或生活方式導致結腸直腸癌發
病率的升高和降低。
在 30 年前發表的一篇經典的論文中,研究人員比較了世界上 32 個國家的環境因素和癌症發病率
的關係 65。他們發現結腸癌和肉類食品之間的關聯關係是癌症與膳食因素間最具代表性的關聯關係之
一。圖 84 顯示了 23 個國家女性結腸癌與肉製品攝入的關聯情況。
這篇報導指出,攝入肉食、動物蛋白和糖較多而穀類較少的國家中,婦女的結腸癌發病率較高 65。
另外一位我曾在第四章提及過的研究人員,鄧尼斯•勃凱特,提出了這樣一個假設——纖維攝入對消
化道健康非常重要。他比較了非洲人和歐洲人的糞便樣本和纖維攝入量後指出:結腸直腸癌發病的重
要原因之一是纖維膳食攝入不足 66。我們還記得吧,纖維只存在於植物性食物中,它是植物的組成部
分,不能為人體消化。利用一項比較了 7 國膳食的著名研究的資料,研究者發現:如果你每天多攝入
10 克膳食纖維,結腸癌發病的長期危險將降低 33%67。大約一杯紅莓、一個亞洲梨或一杯豌豆中都含
有 10 克纖維,而一杯豆類食物的纖維含量遠遠超過 10 克。
這些研究都表明膳食和結腸直腸癌之間存在著非常重要的關聯關係,但到底是什麼降低了結腸直
腸癌的發病率呢?是纖維、果蔬、碳水化合物,還是牛奶?這些食物或營養素都曾被研究人員所推崇,
認為可以有效防治結腸直腸癌。有關的爭論非常激烈,但並沒有任何一個結論真正能達成共識。
獨特的治療方法
在過去的 25 年中,多數有關膳食纖維和大腸癌關係的爭論都可以追溯到勃凱特在非洲的研究工作 。
很多人都是先聽說了勃凱特的大名,才瞭解到纖維能夠保證結腸直腸的健康。你可能聽說過纖維對預
防結腸癌有好處。至少你曾經聽說過纖維可以讓“大便通暢”,這也是為什麼梅幹等零食受人歡迎的原
因。
但迄今還沒有人能夠證明纖維素就是預防結腸直腸癌的有力武器。為什麼我們不能對此下一個確切
結論 68,稱纖維能夠預防結腸直腸癌呢?這裏面有重要的技術原因,這些技術原因都直接或間接地
76

與這一事實有關——即膳食纖維並不是簡單的單一成分,它由幾百種物質組成,而且它對健康的影響
也是通過一系列複雜的生物化學和生理學反應而完成的。每次研究者試圖去評估膳食纖維對健康的影
響,他們都必須清楚要對這幾百種成分中的哪一種進行檢測,及採取何種檢測方法。對攝入體內的纖
維的每個亞成分的作用進行監測,這幾乎是不可能的,因此也無法建立一種標準的檢測方法。
因為沒有辦法建立一種標準的檢測方法,我們在中國健康調查中不得不使用十幾種方法來檢測纖
維的作用。正如第四章中總結的那樣,隨著各種類型纖維攝入水準的升高,結腸直腸癌的發病率下降
69。但我們無法指出哪種纖維在這個效應中最為重要或特別有效 70。
儘管無法證明,但我仍然願意相信勃凱特 66 的假設即含纖維的膳食具有預防結腸直腸癌的作用是
正確的,而且其中的部分作用是各種纖維的總合作用。實際上,膳食纖維預防大腸癌的假說已被證明
是非常有說服力的 71。1990 年,有一組研究人員總結了 60 項有關纖維和結腸癌關係的研究項目,
他們發現大多數研究結果都支援纖維預防結腸癌的觀點。將研究結果綜合後,研究人員發現:攝入纖
維量最高的人和攝入纖維量最低的人相比,前者結腸癌發病危險要低 43%71;而攝入蔬菜最多的人
和攝入蔬菜最少的人相比,前者結腸癌發病危險要低 52%。儘管在如此之多的資料面前,研究人員仍
指出,這些資料並沒有提供足夠的證據表明,預防效果究竟來自蔬菜中的纖維成分還是非纖維成分
71。纖維本身是我們尋找對抗預防結腸直腸癌的有力武器嗎?直到 1990 年,我們仍然不知道答案。
兩年後(1992 年),另一組研究人員總結了 13 項結腸直腸癌患者和健康對照的比較研究結果
72。他們發現攝入纖維最多的人比攝入纖維最少的人結腸直腸癌的發病危險要低 47%72。他們發現,
如果美國人每天從食物中(而不是服用補充劑)多攝入 13 克纖維,結腸直腸癌的患者數量可以減少
1/372。你還記得吧,現實生活中,13 克纖維可以從任何一杯豆類食物中獲取。
最近,一項規模龐大的研究(EPIC)收集了歐洲 51 萬 9 千人纖維攝入和結腸直腸癌關係的資料
73。從研究中發現,攝入膳食纖維最多的 20%的人與攝入纖維最少的 20%的人相比,直腸結腸癌的
發病危險要低 42%。攝入膳食纖維最多的人每天約攝入 34 克纖維,而攝入最少的人平均攝入量僅為
每天 13 克 73。在此我們有必要再次聲明,與其他研究一樣,上述研究中提到的膳食纖維都來自食物,
而不是來自補充劑。所以儘管我們說含纖維的膳食能夠明顯降低結腸直腸癌的發病危險,但我們仍不
能確信特定纖維本身有這樣的作用。也就是說,如果你直接攝入從食物中分離出來的纖維,未必能達
到預防結腸直腸癌的效果。但如果你攝入本身富含纖維的植物性食物,就肯定會有這樣的好處。這些食
物包括蔬菜(非根部)、水果和全穀類食物。
在現實生活中,我們甚至不能肯定結腸直腸癌的預防有多少歸功於含纖維的食物,因為當人們攝
入更多植物性食物時,攝入動物性食物的量就會減少。換言之,預防效果是來自於水果、蔬菜和全穀類
食物的保護性作用,還是因為減少了肉製品的攝入,因此降低了對健康的不利影響,或者是兩種作用
都有,我們無法確定。最近在南非的一項試驗幫助我們解答了這個問題。南非白人大腸癌發病率比黑人
高 17 倍。早先我們曾認為,原因在於黑人主要食用的是沒有經過加工的玉米 74。這些玉米給黑人提供
了更多的膳食纖維。但最近幾年,黑人越來越多地食用精加工的玉米,這些玉米經粉碎研磨後沒有纖
維,所以他們現在攝入的纖維甚至比白人還少,但黑人的結腸癌發病率仍然非常低 75。這讓我們懷疑,
結腸直腸癌症的預防效果有多少來自纖維本身。經研究證實,南非白人結腸癌發病率更高可能是因為
他們攝入的動物蛋白、總脂肪和膽固醇量更高。從圖 85 可以看到,白人動物蛋白的攝入量是 77 克/
天,而黑人是 25 克/天,白人總脂肪的攝入量是 115 克/天,而黑人是 71 克/天;白人膽固醇攝入量
是 408 毫克/天,而黑人是 211 毫克/天。研究者認為,白人結腸癌的高發病率很可能是動物蛋白和脂
肪攝入量高造成的,而不是因為缺乏膳食纖維的保護作用 76。
那麼我們現在明確了,如果膳食中植物性食物比例高而動物性食物比例低的話,就有助於預防結
腸直腸癌。儘管缺乏細節方面的證據,我們仍可向公眾推薦這樣的膳食。所有資料都明確地證明,純天
然的以植物性食物為主的膳食可使結腸直腸癌的發病率顯著降低。我們不需要知道哪種纖維起了作用,
涉及了哪些機制,甚至預防效果中有多少可以單獨歸功於纖維。

富貴病 常見的癌症:乳腺癌、前列腺癌(五)
77

其他因素
近來我們注意到,水果、蔬菜比例比較低而動物性食物、精製碳水化合物比例比較高的膳食不僅會
增加結腸直腸癌發病危險,也能夠導致胰島素抵抗綜合症 77-79。科學家根據上述現象提出一種假說,
認為胰島素抵抗可能是結腸直腸癌發病原因之一 77-82。我們在第六章中把胰島素抵抗作為糖尿病的
臨床症狀之一,並對此做了簡要描述。能減輕胰島素抵抗的膳食和能降低結腸直腸癌發病率的膳食是
同一種膳食:純天然的以植物性食物為主的膳食。
這種膳食的碳水化合物比例恰恰很高,但這一特點使這種膳食受到廣泛抨擊。因為大眾對碳水化合
物的困惑仍然存在。我要提醒大家,碳水化合物有兩種:精製的碳水化合物和複合碳水化合物。前者是
指通過機械方式將植物脫皮得到的澱粉和糖,而這種外皮含有許多植物維生素、礦物質、蛋白質和纖維
這種食物(糖、精白粉等)的營養價值很低。我們應該儘量避免食用以精製麵粉製成的義大利麵食、含
糖谷類、白麵包、甜食和含糖軟飲料。應該多攝入純天然含複合碳水化合物的食物,例如未經加工的新
鮮水果、蔬菜和全穀製品,比如糙米和燕麥。這些未經加工的碳水化合物,特別是來自水果和蔬菜的碳
水化合物,對健康特別有益。
你可能聽說過,鈣對預防結腸癌有好處。事實上,這個論點已經被引申為牛奶可以預防結腸癌。有
人假設說,高鈣膳食通過兩種方式抑制直腸結腸癌:其一,它抑制結腸中關鍵細胞的生長 83,84;其
二,它能與小腸中產生的膽汁酸結合。膽汁酸由肝臟分泌,經過小腸流入大腸並促進結腸癌的發展。鈣
元素可以通過結合膽汁酸而預防結腸癌。
研究結果證明,高鈣膳食一般指乳製品含量高的膳食,有助於抑制結腸中某些細胞的生長 84。但當
我們考察細胞生長的各項指征時,這種抑制效果並不一致。有些指征得到抑制,而有些則沒有。而且我
們不知道這種假設有益的生化效果是否真能夠在體內抑制癌的發生 83,85。另一項研究證明,鈣確實
能夠降低膽汁酸的含量,但小麥含量比較高的膳食對降低這種假定危險的膽汁酸的效果更好。奇怪的
是,當我們把兩種膳食結合起來,即向受試物件提供高鈣和高比例小麥的膳食的時候,其對膽汁酸的
結合作用反而變弱了,還不如各自單獨發揮的作用 86。這證明了某個單獨營養素的作用在與其他營養
素的效果疊加後,例如,我們每天正常的飲食,其結果可能出乎意料。
我懷疑使用鈣補充劑或含鈣豐富的牛奶制取的高鈣膳食是否具有預防結腸癌的作用。在中國農村,
人們鈣攝入量很低,而且幾乎不攝入任何乳製品 87,但結腸癌發病率並沒有比美國更高,反而更低。
在歐洲、北美這些鈣攝入量最多的地區,其結腸直腸癌的發病率卻是最高的。
另外一個對結腸直腸癌有重要影響的因素是鍛煉。已經證明增加鍛煉強度確實可以有效地預防結腸
直腸癌。在世界癌症基金會和美國癌症研究所共同發佈的一篇簡報中,20 項研究中有 17 項證明鍛煉
對預防結腸癌有效 64。但不幸的是,我們還沒有證據證明為什麼會有這樣的預防效果,也不清楚這種
預防效果是如何發生的。
發病篩查
關於鍛煉的好處讓我們重新回到喬治•布希總統的話題上來。大家都知道布希總統熱衷於鍛煉身體,
而且有定期跑步的習慣,他的身體狀況很好。這也是為什麼結腸鏡檢查證明,布希總統身體狀況良好
的原因之一。但什麼是結腸鏡檢查?是不是真的需要做結腸鏡檢查呢?當人們去醫生那兒要求檢查時,
醫生會用直腸探針檢查病人是否有異常組織增生。最常見的異常組織增生是息肉。儘管我們不清楚腫瘤
和息肉的確切關係,但多數科學家仍一致認為 88,89,息肉和膳食及遺傳背景的關係與癌症和膳食及
遺傳背景的關係非常類似。那些大腸中有異常增生組織(如息肉)的人通常也會在未來患上癌症。
所以,息肉篩查或其他問題檢查是評估患大腸癌危險的合理方法。如果你被查出有息肉能說明什麼
呢?你最應該做什麼呢?通過手術切除息肉是否能夠降低結腸癌發病危險?一項全國調查證明,如果
通過手術切除息肉的話,未來結腸癌的發病危險就會下降 75%-90%89,90。這支援了人們需要定期
進行結腸鏡篩查的觀點 89,91。通常建議正常人從 50 歲起每 10 年接受一次結腸鏡篩查,但如果你屬
於結腸直腸癌高危人群,建議你從 40 歲起接受檢查,而且檢查頻率也應提高。
如何才能確定你是否屬於結腸直腸癌高危人群呢?我們可以通過幾種辦法粗略評估某人患結腸癌
的危險,比如通過有多少家庭成員已經患有結腸癌來進行估算,或是通過息肉篩查來評估你患病的概
78

率,也可以通過檢查你體內是否存在疑似基因來確定患病的概率 92。
通過這個例子,我們可以看出基因研究確實能加深我們對複雜疾病的理解。但是在研究癌症遺傳基
礎的時候,有兩種情況被忽略了。首先,因遺傳基因而患結腸癌的病例只占所有病例的 1%-3%89。
另外,只有 10%-30%89 的情況下,某些家族的成員患結腸癌的比率會比其他家族更高(這個現象
被稱為家族群聚性)。這說明遺傳背景有可能對結腸癌發病率有影響。
但是,上述這些數字的影響被誇大了,導致大家認為所有的結腸癌都是由於遺傳造成的。實際上除
了很少一部分人是由於遺傳基因造成發病外,大多數與家庭有關的結腸癌病例仍然是由於環境和膳食
因素造成的。因為一個家庭內部的成員,其居住地和飲食習慣經常是相同的。
即使你出身于這樣的高發病率家族,導致你患病的危險比較高,我們仍建議你採用以植物性食物
為主的膳食。即使這種膳食不能完全避免,也會在最大限度上降低你患病的危險。畢竟,多吃纖維無論
如何不會促進結腸癌。不管你遺傳背景如何,膳食建議都是一樣的。
前列腺癌
儘管前列腺癌是大家經常討論的一個問題,我懷疑大多數人並不確切地清楚什麼是前列腺。前列腺
是男性的生殖器官之一,是男性生殖系統的一部分,大概相當於核桃那樣大,位置在膀胱和結腸之間。
前列腺的主要作用是產生某種體液,這種體液能協助精卵結合形成受精卵。
這個東西體積雖小,但卻給我們帶來了很多問題。我的幾個好朋友都患有前列腺癌,或者是與前列
腺有關的疾病,而且這樣的例子並不鮮見。根據最近的一份報告,前列腺癌是美國男性中最常見的確
診癌症,大約占到所有常見腫瘤的 25%93。70 歲以上的成年男性中大約一半都有潛伏性的前列腺癌
94。潛伏性的前列腺癌是說這種癌還沒有引起身體的不適。前列腺癌不僅非常流行,而且其發病率還
在緩慢增長。但是只有 7%的前列腺癌症患者在確診後 5 年內死亡 95。這導致我們很難知道如何治療
前列腺癌,以及是不是應該對前列腺癌進行治療。醫生和患者面臨的一個共同問題是:在其他病因導
致患者死亡以前,前列腺癌會不會致命?
其中一個用來衡量前列腺癌是否致命的重要標誌物是血液中前列腺癌特異性抗原(簡稱 PSA)的
水準。如果一個男性的 PSA 水準超過 4,就可以診斷為有前列腺方面的問題。但這項檢測本身並不是一
項確診性檢查,特別是在 PSA 水準剛剛超過 4 的情況下。這種檢驗的不確定性令人很難抉擇。有時我
的朋友會徵求我的意見,問我他們是不是應該接受手術?是小手術還是大手術?如果 PSA 值是 6 的
話,這說明問題很嚴重呢?還是僅僅是一種危險的徵兆?如果僅僅是危險的徵兆,他們怎麼做才能降
低 PSA 值呢?儘管我不能對某個人的臨床治療做出任何指導,但是我可以根據研究的結果、根據我看
過的這些研究報告來說明一點:膳食對這種病有重要的影響。
儘管關於膳食和前列腺癌的關係,還有很多爭論,但是我們至少可以從科學研究界廣泛承認的一
些很安全的假設來進行一些探討。這些假設包括:
● 各個國家之間前列腺癌的發病率顯著不同,這種差異甚至超過了各國乳腺癌發病率的差異;
● 前列腺癌的高發病率主要存在於膳食和生活方式都非常西方化的國家和社會中;
● 當發展中國家的生活方式開始變得西方化,人們開始接受西方化的飲食習慣,當地的前列腺癌
發病率會升高。
這些疾病模式和其他富貴病的模式是非常相似的。這個現象證明,儘管前列腺癌本身肯定有遺傳因
素,但環境因素在發病過程中發揮了主要作用。那麼哪些環境因素比較重要呢?你肯定猜測我要說素
食膳食是好的,動物性食物為主的膳食是不好的。但是我們是否知道更為具體的一些資訊呢?實際上
可能讓大家感到非常意外的是,在膳食和前列腺癌之間,最緊密、也最特殊的關聯關係是乳製品攝入
與前列腺癌的關係。
2001 年哈佛大學的一篇綜述,其中提出了非常充分的證據 96:
在 14 項病例-對照研究中……有 12 項病例-對照研究,以及 9 項佇列研究當中的 7 項研究都證明:
乳製品的攝入和前列腺癌的發病之間存在著正相關關係。這是目前發表的文獻中與前列腺癌發病率最
一致的膳食預測因數。在這些研究中,那些攝入乳製品量最高的男性,他們總前列腺癌的發病危險是
那些攝入乳製品量較低者的 2 倍,而他們當中惡性或致命性前列腺癌的發病危險是後者的 4 倍。96
讓我們重新思考一下這句話:“發表的文獻證明,乳製品的攝入量是迄今為止預測前列腺癌的最可
79

靠的膳食預測因數。”那些攝入乳製品量最多的人,其前列腺癌的發病危險升高了 2 倍至 4 倍。
1998 年發表的一篇綜述中也提到了一個類似的結論:
生態學資料證明,人均肉製品和乳製品消費量與前列腺癌的死亡率之間存在著相關關係【引自一項
調查】。在病例-對照研究和前瞻性研究中發現,動物蛋白、肉製品、乳製品還有雞蛋的攝入與前列腺癌
發病率的升高之間存在著相關關係。即它們顯著地提高了前列腺癌的發病危險……【此處引用了 23 項
調查結果】。值得注意的是,已經有無數的研究證明,這種關聯關係主要存在於老年男性中【引用 6 項
調查結果】 …… 乳製品的攝入與前列腺癌的這種關聯關係,至少部分來自乳製品中的鈣和磷的含量
97。
換句話說,已經有大量證據證明動物來源的食物與前列腺癌相關。乳製品攝入對前列腺癌發病有促
進作用,部分原因是乳製品的攝入增加了鈣和磷的攝入。
這些研究結果幾乎是不容置疑的,因為每一項研究結果背後,都至少有十幾項深入分析和細緻考
察的單項研究。這樣大量的文獻無疑是非常有說服力的。
富貴病 自身免疫病(一)
沒有任何一類疾病比自身免疫病更為兇險了。自身免疫病會慢慢侵蝕你的身體和神經,導致功能損傷,
非常難以治癒。與心臟病、癌症和肥胖以及糖尿病不同,自身免疫病是機體對自身系統發起攻擊的結果
在這場與疾病的鬥爭中,自身免疫病的患者基本上註定了失敗的命運。
表 91:常見的自身免疫病(排名從最常見到最罕見)
1.甲狀腺機能亢進
2.風濕性關節炎
3.甲狀腺炎
4.白癜風
5.惡性貧血
6.腎小球腎炎
7.多發性硬化症
8.Ⅰ 型糖尿病
9.全身性紅斑狼瘡
10.斯耶葛籣氏綜合征
11.重症肌無力
12.多發性肌炎/多發性皮炎
13.阿狄森氏病
14.硬皮病
15.原發性膽汁性肝硬化
16.葡萄膜炎
17.慢性活動性肝炎
美國每年有大約 25 萬人會被診斷患有 40 種自身免疫病中的一種 1,2。女性患自身免疫病的可能
性要比男性大 27 倍。大約有 3%的美國人(每 31 人中有 1 例)患有自身免疫病,也就是說,大約
有 850 萬的自身免疫病患者,這個數字是非常驚人的。有人甚至認為患自身免疫病的人數多達 1200
萬到 1300 萬 3。
較常見的自身免疫病請參見表 912。前 9 種自身免疫病占所有的自身免疫病病例的 97%2。最受研
究者關注的自身免疫病包括多發性硬化症(MS)、風濕性關節炎、紅斑狼瘡、I 型糖尿病以及風濕性心臟
病 2。而經研究證實,這些疾病也是與膳食有關的主要自身免疫病。
其他沒有列在表 91 中的自身免疫病包括炎症性腸病 4、節段性回腸炎 4、風濕性心臟病 3 以及可
能還有帕金森病 5。
儘管這些疾病的名稱聽起來都不一樣,但最近發表的一篇綜述指出 2:“……將自身免疫病作為一
80

類疾病來看待是非常重要的……”因為這些疾病的臨床發病背景非常相似 3,6,7,有時不同的自身免
疫病會在同一個人身上發作,或者更常見的情況是不同的自身免疫病集中在某個人群中發生 2。例如,
多發性硬化症和Ⅰ型糖尿病,它們發病的種族分佈和地理分佈幾乎是一致的 8。總體來說,自身免疫病
的發病率會隨著與赤道距離的增加而升高。例如,1922 年 9 就已經發現,極北的地區多發性硬化症
的發病率要比赤道地區多發性硬化症的發病率高 100 倍以上 10。
因為這些共同的特徵,我們可以將自身免疫病作為一大類疾病,只是因為發病的部位不同而名稱
不同,這樣想並不離譜。實際上,我們也是這樣來對癌進行分類和命名的,即根據病灶部位來命名癌
的名稱。
所有的自身免疫病都是某一類代謝機制發生偏差的結果,這一點非常像癌症。在自身免疫病中發生
偏差的是免疫系統,偏差的結果是免疫系統開始錯誤地攻擊自身的細胞。在Ⅰ型糖尿病中,它攻擊的是
胰腺,在多發性硬化症中,它攻擊的是髓鞘,在關節炎中攻擊的是關節組織。所有的自身免疫病都與
免疫系統攻擊自身有關,這是機體內部的一種病變,而且這種病變是最糟糕的一種,因為在這種情況
當中,我們的身體變成了我們最兇惡的敵人。
對外來入侵者的免疫
免疫系統的複雜程度令人驚奇。我經常聽人們談論免疫系統,就好像在談論某個可辨認的器官(例
如肺)一樣。這種看法很荒謬,也非常不真實。免疫系統是一個體系,而不是一個器官。
實際上我們的免疫系統就像一支軍事力量,專門用於對抗外來的入侵者。這支軍事力量中的士兵就
是白細胞,它們由許多不同的亞型細胞組成,每種亞型細胞都承擔著獨特的任務,這些亞型細胞可以
類比成海軍、陸軍、空軍還有海軍陸戰隊。其中每一個特定的細胞類型都在承擔著某一特定類型的任務。
這支軍事力量的“集結中心”就是我們的骨髓。骨髓負責產生一種特殊的細胞被稱為幹細胞。有些幹
細胞被投放到循環系統中,供身體的其他部分來使用,這種細胞稱為 B 細胞(B 的意思是說這些細胞
來源於骨骼)。其他在骨髓當中形成的細胞仍然是一種不成熟的、未分化的細胞,直到它們進入到胸腺
中。胸腺位於心臟之上的胸腔中。然後這些細胞在胸腺裏面分化、成熟,這些細胞被稱為 T 細胞(T 指
的就是胸腺)。那麼這些“士兵”細胞,以及其他特殊的細胞,集結起來組成了一個複雜的防禦體系,
它們主要集結在身體的一些重要的器官當中,例如脾臟(脾臟位於左下側的肋骨下),以及淋巴結。
這些集結地點就像防禦指揮控制中心一樣,在指揮中心裏面,這些“士兵”細胞重新編組,對外來的入
侵者發起反擊。
進行編組的時候,這些細胞有高度的可調控性。它們能對不同的環境和不同的外源物質做出不一樣
的反應,即使是那些它們從來沒有見過的外源物質。對外源抗原的反應是一個具有高度創造性的過程,
是自然界的一個奇觀。
外來入侵者主要是蛋白質分子,稱為抗原。這些外源細胞可能是試圖想破壞我們機體的細菌或病毒。
當免疫細胞發現這些外源細胞或者抗原的時候,就會對它們進行攻擊並把它們破壞掉。每一種抗原都
有一個特殊的識別身份,這個身份由它的氨基酸的序列確定。用一個類比來說明,就好像我們每個人
看起來都不一樣,因為我們的面相是不同的。因為氨基酸的序列組成可以有無限多種,所有機體需要
識別無限多形狀各異的“面相”。
為了消除這些外來抗原,我們的免疫系統必須識別這些抗原並對這些抗原發起攻擊。免疫系統通過
對外源抗原生成一個“鏡像”來實現識別功能。這個“鏡像”能和這些抗原進行特異性的結合,並且引導
免疫系統對它進行攻擊。實際上免疫系統對它碰到的每一張“臉”都生成一個“鏡像面模”。第一次相遇以
後,只要再遇到這張“臉”,免疫系統就用生成的“鏡像面模”來捕捉這種外來入侵者,並且破壞掉它。
這種“鏡像面模”可以是 B 細胞產生的抗體,也可能是 T 細胞表面的一個受體蛋白。
請大家記住,針對外來入侵者的這種防禦是免疫系統的基本功能。例如,你第一次接觸麻疹,身體
會經歷一場非常艱苦的抗爭。以後再次碰到麻疹病毒的時候,你的身體自動就知道該怎麼樣去對抗它。
以後的戰鬥會更短,但效率會更高,成果也會更顯著,你甚至感覺不出來身體有任何的異樣,就已經
將病毒消滅了。
自身免疫
81

儘管免疫系統是自然界賦予我們的一個奇跡,它能保護我們的身體免受外來蛋白質的攻擊,但是
它也會攻擊自己本來保護的東西。這種自我毀滅性的過程實際上是所有自身免疫病的共同之處。它就好
像身體進行自殺一樣。
這種自毀性行為的一種最基本機制被稱為分子模擬。它是這樣發生的:當某些外來的入侵者看起來
和我們自身的細胞很相似,甚至完全一樣的時候,我們體內的這些“士兵”細胞就開始攻擊所有它們認
為是外源入侵者的細胞。免疫系統所產生的“鏡像面模”,既能夠吻合入侵者,也能夠和自身細胞相吻
合。它攻擊一切與“鏡像面模”相吻合的細胞,包括自身的細胞。這是一個非常複雜的過程,涉及許多不
同的機制以及免疫系統許多不同的組分。所有這些過程的共同缺陷是,免疫系統不能分辨外來的入侵
蛋白和我們自身的蛋白。
那這和我們的飲食有什麼關係呢?因為誘導免疫系統攻擊自身的抗原可能是來源於食物。舉例來說:
在消化過程中,在食物還沒有完全消化成氨基酸的時候,有一些蛋白質的碎片會通過小腸進入我們血
液當中。我們的免疫系統會將這種還未被完全消化掉的外來蛋白殘片認定是外來的入侵者,然後針對
它合成“鏡像面模”,並引導免疫系統對它進行攻擊。從而啟動了自毀性的免疫過程。
其中一種可以產生與自身蛋白類似的食物就是牛奶。實際上,我們的免疫系統大多數時候是非常聰
明的。就好像一隊被委任看守火災隔離帶的士兵一樣,免疫系統能夠阻止自身攻擊自身,避免發生引
火自焚。儘管外來的抗原和我們自身的細胞非常接近,但系統還是能夠將外來的入侵細胞和我們自身
的細胞區別開來。實際上免疫系統會利用自身細胞來訓練識別外來細胞和自身細胞,同時能保證不對
自身產生殺傷性的效果。
就好像是戰前準備的一個訓練營一樣。當我們免疫系統正常工作的時候,我們可以用體內看起來很
像外來入侵細胞的自身細胞作訓練活動,訓練這些士兵對抗原進行正常的反應,同時不傷及自身。這
是自然界調控自身能力的一個經典範例。
免疫系統還通過一套精確的反應體系,選擇對哪些外來抗原進行攻擊,將哪些抗原單獨放在一邊
11。這個體系怎樣演變到自身免疫病的狀態,其機制是非常複雜的,到今天為止還沒有完全被揭示。
我們只知道免疫系統喪失了識別外來入侵細胞和自身細胞的能力,沒有把自身細胞用作訓練,而是直
接開始對自身細胞和外來入侵細胞一起發起了攻擊。
富貴病 自身免疫病(二)
Ⅰ 型糖尿病
在Ⅰ型糖尿病中,免疫系統攻擊產生胰島素的胰腺細胞。這種破壞性的、無法治癒的疾病主要發生在
兒童之中。它給年輕的父母帶來了巨大的痛苦和艱難的經歷。但大多數人並不知道,這種疾病和我們的
膳食有關係,特別是我們每天攝入的乳製品。牛奶中的蛋白質誘導Ⅰ型糖尿病 12-14 的發生,很早就見
著於文獻。其過程很可能是這樣的:
● 嬰兒接受母乳餵養的時間不長就開始喂以牛奶蛋白質,很有可能是嬰兒配方奶中的牛奶蛋白質。
● 牛奶進入小腸後,被分解成氨基酸碎片。
● 對於某些嬰兒來講,牛奶不能完全被消化,於是這種原初蛋白質的氨基酸小鏈或片斷就存留在
小腸當中。
● 這種沒有完全被消化的蛋白質片段被吸收進了血液。
● 免疫系統識別了這些片段,將它們作為外來的入侵者,並開始破壞它們。
● 不幸的是,這些蛋白質片段和產生胰島素的胰腺細胞完全相同。
● 免疫系統喪失了識別牛奶蛋白質片段和胰腺細胞的能力,並開始攻擊兩者,導致兒童的胰島素
生成功能的破壞。
● 這個孩子變成了一個Ⅰ型糖尿病的病人,在他以後的生命中,不得不依賴外源的胰島素注射。
這個過程可以縮略成一句話:牛奶可能是導致兒童發生一種最富殺傷性疾病的病因。由於眾所周知
的原因,這個話題是當今營養學界最富爭議性的話題。
82

有關牛奶的這個作用的研究,其中一篇發表在 1992 年的《新英格蘭醫學雜誌》12 上的報導最為著
名。芬蘭的研究者採集了 4-12 歲Ⅰ型糖尿病患兒的血樣,然後他們檢測了血液當中牛血清白蛋白
(BSA)的抗體水準,BSA 是一種消化不完全的牛奶蛋白質。他們在沒有糖尿病的兒童中做了同樣的
檢驗,並且比較了這兩組的檢驗結果(這裏請記住,抗體是抗原的“鏡像”)。有牛奶蛋白質抗體的兒
童以前一定攝入過牛奶,這也意味著牛奶當中沒有被完全消化的蛋白質片段一定進入了兒童的血液循
環系統中,導致抗體的產生。
研究者發現很值得注意的現象,即在所有 142 個患糖尿病的受試物件當中,每個人的 BSA 抗體水
準都超過了 355,而在 79 名正常兒童中,每個人的 BSA 抗體水準都低於 355。
在健康組和糖尿病組的兒童中,其抗體水準是完全不重疊的。所有患糖尿病兒童的 BSA 抗體水準比
那些非糖尿病兒童的都要高。這說明兩件事情:首先,抗體水準更高的兒童攝入的牛奶一定更多;第
二,抗體水準高可能會導致Ⅰ型糖尿病。
這些研究結果在學術界引起很大的反響。抗體水準的完全不同使這項研究非常引人注目。這項研究
12 以及之前的一些同類研究 15-17,在隨後幾年引發了大量的後續研究工作。這些研究工作至今還在
進行 13,18,19。
從那時開始,有些研究觀察了牛奶對 BSA 抗體水準的這種影響。這些研究結果,除一項研究外,其
他研究都證明牛奶能夠增加Ⅰ型糖尿病兒童體內 BSA 抗體水準 18,儘管各項研究中檢測出的抗體水準
增加幅度不盡相同。
過去 10 年中,科學家不僅研究了 BSA 抗體,還對糖尿病發病機制的其他方面進行了研究,描繪
出一幅完整的糖尿病發病場景圖。簡單講,糖尿病發病機制是這樣的 13,19:某些嬰兒或者非常小的
孩子具有某種特殊的遺傳背景 20,21,如果太早就停止母乳餵養 22,轉為牛奶餵養的話,或是被某
種病毒感染,腸道免疫系統被破壞 19,他們患Ⅰ型糖尿病的危險是比較高的。一項在智利進行的研究
23 主要考察了前兩項因素,牛奶和遺傳背景。遺傳易感性兒童如果很早就斷奶,並且開始攝入以牛奶
為主的嬰兒奶粉,他們發生Ⅰ型糖尿病的危險是那些沒有這種遺傳背景而且是母乳餵養至少三個月(最
大程度上降低了這些孩子接觸牛奶的可能性)的孩子的 131 倍。另外一項在美國的研究也證明,這些
遺傳易感性的孩子如果從嬰兒時期就開始用牛奶來餵養的話,他們發生Ⅰ型糖尿病的危險是沒有這樣
的遺傳背景而且母乳餵養至少三個月的孩子的 113 倍 24。11-13 倍的發病危險是非常高的,實際上,
任何超過 3 倍到 4 倍的資料都被認為是具有非常高的顯著差異。為了給你一個更清楚的認識,我們來
對比一下其他的資料,吸煙的人患肺癌的危險要比不吸煙的人高 10 倍(但仍然比 11-13 倍的小);
那些有高血壓和高膽固醇的人,患心臟病的危險要比沒有高血壓和高膽固醇的人高 25-3 倍(請參
考圖 92)。18
那麼 11-13 倍的Ⅰ型糖尿病的危險到底有多少是由於很早就接觸到了牛奶而產生的,有多少是由於
遺傳背景造成的?當前普遍認為,Ⅰ型糖尿病主要是由遺傳背景造成的,醫生中也公認這樣一個觀點。
但遺傳背景只能解釋一小部分患Ⅰ型糖尿病的病因,而且基因並不能單獨地起作用,基因的表達需要
誘導因素,否則基因的效果不會顯現出來。已經觀察到:在孿生子當中,其中一個人患上了Ⅰ型糖尿病
的話,第二個人患病的幾率只有 13%-33%,即使他們攜帶同種基因 13,20,21,25,26。如果兩人屬
於同卵雙生子,就是遺傳背景完全相同的孿生子,假設Ⅰ型糖尿病是由於基因造成的,那麼這兩個雙
生子患病的概率應該是一樣的,如果一個人患糖尿病,那麼另外一個人患糖尿病的概率應該接近
100%。但是第二個孿生子患Ⅰ型糖尿病的危險只有 13%-33%,這可能是由於孿生子同時受到一個共
同的環境或是膳食的影響所造成的。
我們來看一下圖 93 顯示的趨勢。圖 93 顯示的是環境當中的一個因素——即牛奶攝入量和Ⅰ型糖
尿病的關係。在 12 個國家 27 的 14 歲以下兒童中,牛奶攝入量與Ⅰ型糖尿病發病關係的調查發現,兩
者之間存在非常好的線性關係 28。從中我們可以看到,牛奶攝入量越多,Ⅰ型糖尿病患病率越高,在
芬蘭,Ⅰ型糖尿病的發病率是日本的 36 倍 29。同時,牛奶的平均攝入量芬蘭也是最高的,但在日本這
一數值是非常低的 27。
就像我們在其他富貴病中觀察到的一樣,當某個人群從一個發病率低的地區遷居到一個發病率高
的地區,隨著他們膳食和生活方式的改變,發病率就會迅速增高 30-32。這就證明了,即使個體攜帶
83

這種致病基因,這種疾病也只是因為膳食和生活環境中某些因素的改變而被誘導發生的。
疾病隨時間發展的變化趨勢也證明了這一點。全球Ⅰ型糖尿病的患病率正在以驚人的每年 3%的速度
增長 33。這個增速是各地區人群的一個平均增速值,儘管各地區人群的發病率增加幅度可能有顯著不
同。這個相對來說比較快的增速是不能以基因易感性,也就是遺傳背景來解釋的。因為在任何一個大的
人群當中,基因相對而言是比較穩定的,除非面臨劇烈的環境改變。在這種壓力下,一組人群可能比
另外一組人群更容易生存下來。例如,如果攜帶Ⅰ型糖尿病基因的家族,其後代都能夠正常成長;而那
些沒有Ⅰ型糖尿病基因的家族,他們都沒有後代,家族也就漸漸地消亡;這就會導致與Ⅰ型糖尿病相關
的基因在後代的人群中變得更為普遍。現實生活中並不是這樣的一種情形。因此Ⅰ型糖尿病以每年 3%的
速度增加,說明基因並不是導致疾病的惟一原因。
在我看來,現有證據非常明顯地指出,牛奶可能是Ⅰ型糖尿病的一個重要致病原因。把所有的研究結
果統計到一起的時候(既包括遺傳易感性的,也包括非易感性的),我們發現,停止母乳餵養太早並
且改用牛奶的兒童,患糖尿病的危險平均會增加 50%到 60%(也就是說患糖尿病的危險是正常兒童
的 15-16 倍)34。
這些關於膳食和糖尿病關係的早期研究,其影響極為深遠,為嬰兒哺育方式帶來兩個重要的變化 。
1994 年美國兒科協會強烈建議:如果家族成員糖尿病比較常見的話,那麼這個家庭中出生的嬰兒最
好兩年內不要用任何牛奶補充劑餵養。第二,很多研究者 19 都開始進行前瞻性研究——即對個體進行
長期的觀察和監測——以便精確地解釋膳食和生活方式是否能夠影響Ⅰ型糖尿病的發生。
在芬蘭開展的兩項研究反響較大,其中一項在 20 世紀 80 年代年晚期 15 開始進行,另外一項開
始於 20 世紀 90 年代中期 35。其中一項研究證明,牛奶攝入可導致Ⅰ型糖尿病發病危險升高 5-6 倍
36。另外一項研究 35 也證明,除了我們前面提到的各種抗體,牛奶至少導致其他 3-4 種抗體的水準
顯著增高。在另外一項單獨的研究中,比較了人工餵養嬰兒和母乳餵養嬰兒的 β-酪蛋白(另一種牛奶
蛋白)抗體,前者的顯著高於後者。而Ⅰ型糖尿病嬰兒體內的 β-酪蛋白抗體水準明顯要高於非糖尿病兒
童 37。簡單來講,所有的研究報告都證明:牛奶具有一定的危險性,特別是對那些遺傳易感性兒童。
富貴病 自身免疫病(三)
爭議當中的爭議
想像一下你在報紙的頭版看到這樣的通欄標題:“牛奶可能是導致致命性的Ⅰ型糖尿病的病因”,你
會有什麼反應?因為這種標題引起的反響可能會非常強烈,對經濟造成非常巨大的衝擊,因此無論科
學證據是多麼充分,這種標題在短時間內不太可能出現在報紙上。要阻止這種標題,最好的辦法就是
給它貼上一個非常唬人的標籤,就是“爭議”。因為這種新聞對經濟有如此重大的影響,而瞭解科學真
相的人又那麼少,製造並維持這種爭議是非常容易的。爭議本身是科學研究的一部分,但是爭議經常
並不是合理的科學爭論的後果,它實際上反映出來的是一種潛在的、延緩公眾瞭解事實真相的需要。例
如,如果我說香煙對你的健康是有害的,而且我舉出了大量的證據來支持我的論點;但煙草公司可能
會在我提供的這些資料當中找出一個沒有完全說清楚的細節,並據此宣稱“香煙對健康有害”這個觀點
是有爭議的,趁機把我所有的結論都貶為沒有事實依據的胡言亂語。這是非常容易做到的,因為總會
有這樣或是那樣無法充分闡釋的細節,這是科學研究的性質決定的。總有一些科研團體利用此類爭議
去攻擊、壓制某種學術思想,阻止建設性的研究工作,並誤導公眾,將制訂公共政策的過程變成喋喋
不休的長篇爭論,而不是提供切實的科學憑據。通過保持爭議讓某些研究工作喪失可信性,從而避免
社會經濟的動盪,這是科學的原罪之一。
普通人非常難評價某一項具有高度爭議性的技術問題是否合理,比如說我們談論到的牛奶與 Ⅰ型糖
尿病的關係這一話題,即使大眾非常樂於查閱科學文獻和科普文章,他們也很難對這種爭論作出客觀
的評價。
我們看一下最近關於Ⅰ型糖尿病和牛奶之間的關係研究的一篇綜述 38。這篇文章總結了十項以人為
物件的研究工作(都是臨床病例-對照研究),作為“爭議”性系列專題文章 38 的一部分發表出來。作者
的結論是:五項研究證明,在牛奶攝入和Ⅰ型糖尿病的發生之間存在著具有顯著統計學意義的正相關
84

關係;而另外五項研究則未證明兩者之間存在這種相關關係。乍看之下,這篇文章像是證明了在研究
當中存在著非常大的不確定性,相當隱晦地暗示說,牛奶攝入和糖尿病發病之間存在關聯關係的假說
是不成立的。
但是這五項我們認為是陰性的研究結果並沒有證明牛奶可以降低 Ⅰ型糖尿病的發病率,只是證明了
在這兩者之間不存在具有顯著統計學意義的關聯關係。相反,有五項有統計學顯著意義的結果證明兩
者之間是存在正相關關係的,而且所有這五項研究的結論是高度一致的:證明嬰兒早期攝入牛奶與Ⅰ
型糖尿病發病危險的增高之間存在著正相關關係。這種結論是偶然巧合或是錯誤的概率只有 1/64。
那麼實際上有很多原因——有些是我們看得到的,有些是看不到的——解釋為什麼某些實驗中沒
有找到兩個因素之間具有統計學顯著意義的相關性,即使這樣的相關性是確實存在的。可能是這項研
究的實驗物件數量不足,或者是沒有辦法得到這種統計學的確定性。也有可能是大多數研究物件的飲
食方式非常接近,不能觀察到飲食方式不同時才能發現的關聯關係。也許可能是考察嬰兒的餵養方式
的時候所依據的資料都是多年以前的資料,不夠準確,讓我們無法計算兩者之間存在的關聯關係。也
許是研究者在嬰兒不適當的生長階段開展的研究。
我的觀點是,如果十項研究當中有五項不能證明兩者之間存在具有統計學顯著意義的關聯關係,
而有五項研究證明隨著牛奶的攝入,Ⅰ型糖尿病的發病率是升高的,兩者確實存在關聯關係,而且同
時沒有任何一項研究證明攝入牛奶與Ⅰ型糖尿病發病率的降低存在關聯關係,那麼我很難同意綜述作
者的觀點,認為這種假說“是不可信的,因為不同文獻中得出的結論並不一致 38”。
還是在這篇綜述 38 中,作者還總結了另外一些間接比較(母乳餵養)與Ⅰ型糖尿病關係的研究。在
這項總結當中一共進行了 52 項比較,其中有 20 項具有統計學顯著意義。在這 20 項具有統計學顯著
意義的結果當中,19 項證明,牛奶的攝入和Ⅰ型糖尿病的發病之間存在著顯著的相關關係,只有一項
沒有。從可能性上來說,兩者之間存在關聯關係的可能性是非常大的,但是作者卻沒有申明這一點。
我引用這個例子,不僅想說明,現有證據證明牛奶與Ⅰ型糖尿病的發生之間確實存在相關關係,同
時也想說明,這種讓某個科研結果變得富有爭議性的做法僅僅是一種策略,實際上現有的科研結果沒
有任何爭議性。這種混淆視聽的做法已經做得有點過分了,造成了很多不必要的困惑和誤解。研究者們
這麼做的時候——哪怕他們僅僅只是下意識地這麼做——都導致人們對先前的理論產生偏見。就在我
寫下這些話不久,我在國立公共廣播電臺中,聽到電臺就Ⅰ型糖尿病問題對這篇綜述的作者 38 進行的
訪談。我在訪談中聽到作者根本不承認牛奶的攝入和Ⅰ型糖尿病之間有任何關係,作者根本不承認這方
面的研究證據。
因為這個問題對美國農業經濟的影響是非常巨大的,而且大多數人對這個問題都有強烈的偏見,
所以糖尿病發病機制的這些研究結果在近期是不太可能得到美國媒體的大量報導和澄清的。但是,我
們現有的證據,無論從深度還是廣度來說,都充分證明牛奶很可能是Ⅰ型糖尿病的致病原因之一,儘
管在發病機制方面,還有一些非常複雜的細節沒有充分的闡述。我們不僅有大量證據證明牛奶是危險
的,我們還有大量證據證明牛奶和Ⅰ型糖尿病之間存在生物可能性。母乳對嬰兒來講是一種完美的食物,
母親們千萬不要用牛奶來代替她們的母乳。
多發性硬化症以及其他自身免疫病
多發性硬化症(MS),無論對患有這種疾病的人來說,還是那些照顧患者的人來說,都是一種非常
折磨人的自身免疫疾病。這種疾病涉及多種不可預見的、嚴重的功能障礙,讓病人一生都不得不與病魔
做艱苦的鬥爭。多數多發性硬化症病人首先經歷一個急性期,然後慢慢地喪失行走能力或視力。10 到
15 年以後,他們不得不被禁錮在輪椅上,然後是臥床不起,苟延殘喘,直至死亡。
根據國立多發性硬化症研究協會提供的資料 39,美國每年大約有 40 萬人患上這種疾病。這種疾病
主要發生在 20 到 40 歲的人群當中,女性的發病率比男性的發病率要高 3 倍以上。
儘管醫學界和科學界對這種疾病都非常關注,但是大多數的權威研究機構都承認他們對這種疾病
的病因或者是治療方法所知甚少。主要的多發性硬化症網站都承認這種疾病到現在為止還是像謎一樣。
一般來說,這些網站將遺傳背景、病毒和環境因素列為可能的致病原因,但是幾乎沒有哪個網站注意
到膳食也可能在其中扮演了重要的角色。這個現象非常特殊,特別是我們考慮到有那麼多可靠的、信譽
卓著的研究報告證明食物對這種疾病是有重大的影響的 40-42。研究證明,牛奶在多發性硬化症的發
85

病機制中扮演了重要的角色。
這種疾病的“多發性”症狀代表神經系統出現了偏差,是導入和導出中樞神經系統(大腦和脊髓)
以及經外周神經系統到機體的其餘部位的攜資訊電信號沒有得到很好的協調和控制的結果。這是因為,
神經纖維的絕緣外層或者外殼中的髓磷脂被自身免疫反應給破壞掉了。你可以考慮一下,如果你家電
線的絕緣層被磨損得很薄或是脫落了的話,電線都露了出來,那麼會發生什麼樣的情況?電信號都會
短路,這就是多發性硬化症的基本發病機制。這種發生了偏差的、亂七八糟的電信號可以破壞細胞,並
且對周圍的組織造成電灼傷,在組織當中形成傷疤或者是硬化組織。這些“燒傷性”傷痕可以變得非常
嚴重,並且最終摧毀你的身體。
最早證明膳食對多發性硬化症有影響的研究工作,是半個多世紀以前由達特爾•史瓦克醫生進行的。
20 世紀 40 年代,他在挪威以及蒙特利爾神經病學研究所開展了這個方面的工作。後來史瓦克醫生又
出任了俄勒岡醫科大學神經系的主任 43。
史瓦克醫生是在得知多發性硬化症在北方性氣候下發病率比較高這種事實之後,對膳食與這種疾
病的關聯性產生了興趣 43。當人群遷往遠離赤道的地區以後,多發性硬化症的患病率就出現了巨大的
變化,在極北地區多發性硬化症的患病率比赤道地區要高達 100 倍以上 10,在南澳大利亞的流行率
比北澳大利亞地區的大概要高 7 倍以上(南澳大利亞更接近南極)44。這種疾病的地緣分布同其他自
身免疫疾病,例如Ⅰ型糖尿病和風濕性關節炎的分佈是非常相似的 45,46。
儘管有些科學家懷疑磁場可能是導致這種發病率分佈不均的原因,但是史瓦克醫生卻認為是膳食 ,
特別是動物性食物為主的高飽和脂肪膳食是造成這種病的主要原因 43。他發現,在挪威那些乳製品攝
入量比較高的內陸地區,多發性硬化症的發病率比沿海魚製品攝入量比較高的地區要高。
史瓦克醫生對從蒙特利爾神經病學研究所招募的 144 名多發性硬化症患者進行了他最為知名的研
究。在之後的 34 年中,他對這些病人進行了持續的跟蹤觀察 47。他建議患者食用飽和脂肪比較低的膳
食。很多人遵照他的建議,但也有一些人沒有接受這種膳食建議。他把這些人分為好的飲食執行者和壞
的飲食執行者兩類,評判的標準是他們每天攝入的飽和脂肪是少於 20 克還是多於 20 克。(為了方便
您比較,我要告訴您,一個熏肉芝士漢堡包中大概含有 16 克飽和脂肪,一個小的炸雞烤餅當中含有
大概 10 克飽和脂肪。)
隨著研究的繼續,史瓦克醫生發現,低飽和脂肪膳食極大緩解了病情的進展,即使對於那些病情
已經非常嚴重、處於晚期的患者來講也有一定的效果。1990 年他對這項研究進行了總結 47,結論是:
在發病早期就開始採用低飽和脂肪膳食的人“大約 95%……在大約 30 年之中,疾病程度是比較輕的” ,
只有 5%的病人死亡。而相比之下,進食高飽和脂肪膳食的早期階段多發性硬化症患者中有 80%的病
人死于 MS。這是對 144 名多發性硬化病人的總的統計結果,包括那些在實驗開始時病情已經屬於晚
期的病人(請參考圖 94)。
這是一項非常出色的研究工作。對患者進行長達 34 年的跟蹤觀察,需要研究者具有無與倫比的毅
力和投入精神。而且,假如這是一個藥物測試研究的話,這些發現可能會讓世界上主要的藥品生產商
一夜之間破產。史瓦克醫生最初的研究結果大概發表在 50 多年前 48,此後 40 年,又一再發表了後
續研究結果 49,50,47。
最近,其他研究工作 42,51,52 不僅證實、而且拓展了史瓦克醫生的研究結果,開始將注意力集中
在牛奶上。這些新的研究成果證明,乳製品的攝入與多發性硬化症的發病之間有非常強的關聯關係。這
些新的研究不僅比較了不同國家之間的多發性硬化症發病情況 52,而且比較了美國不同州之間的多
發性硬化症發病情況 51。圖 95 是由一位法國研究者公佈的,比較了 24 個國家中 26 個人群的牛奶
消費水準與多發性硬化症發病率的關係。52
讓人驚奇的是,多發性硬化症的發病趨勢與牛奶攝入量的關係與 Ⅰ型糖尿病與牛奶攝入量的關係幾
乎是一樣的,而且這種關係與其他的一些變數,例如醫療服務的可獲取性或地理緯度都沒有關係 51。
某些研究者 52,53 認為,鮮牛奶的攝入與這種疾病的關聯關係可能是由於牛奶當中一種病毒造成的。
這些近期的研究還證明,飽和脂肪可能並不能夠單獨解釋史瓦克的研究結果。在這些涉及多個國家的
對比研究 54 中發現,攝入飽和脂肪含量比較高的膳食(例如牛奶)與多發性硬化症之間有關聯關係;
而攝入富含 Ω-3 脂肪——也就是不飽和脂肪的魚製品與多發性硬化症的低發病率是有關聯關係 55。
86

圖 95 中顯示的牛奶與多發性硬化症發病率之間的關係給人留下了非常深的印象,但它本身並不
構成獨立的證據。例如我們會有這樣的問題:基因和病毒在多發性硬化症的發病中發揮了什麼作用?
從理論上講,所有這些因素都可能是多發性硬化症異常地理分佈的原因。
在病毒致病這種假設中,到目前為止,我們還沒有得到確切的結論說明病毒可能導致多發性硬化
症。多種病毒都被提出可能與多發性硬化症的發病有關,這些病毒對免疫系統的影響也是各式各樣的。
但是我們現在還沒有得到非常有說服力的證據。有些證據基於多發性硬化症患者的病毒抗體比對照組
多;有些研究證據基於在某些外界隔離的社區中有一些散發多發性硬化症病例;還有一些證據基於多
發性硬化病患者體內存在病毒樣基因 13,19,56。
至於基因對疾病的影響,我們用那個常用的問題來排除多發性硬化症與基因的關係:當某個人群
遷居到另外一個地方的時候會發生什麼?在這種情況下他們的基因沒有變化,但是他們的膳食和環境
卻改變了。我們得到的答案與在癌症研究、心臟病研究和Ⅱ型糖尿病研究當中得到的答案是一致的:當
該人群遷居到一個新的地區之後,其患病的危險會趨同於當地人群,如果這些人在青春期以前就遷居
的話,這個現象更為明顯 57,58。這就告訴我們多發性硬化症與環境因素的關聯關係比與基因的關係
更強 59。
已經有某些基因被認定可能引起多發性硬化病,但根據最近的一篇報導 3,起這種作用的基因可能
有多達 25 個。這就註定我們要花很長時間才能夠非常精確地肯定哪些基因或哪幾個基因的組合,能夠
導致某人容易發生多發性硬化症。這種遺傳傾向性只可能導致某些人更容易患上多發性硬化病,但即
使我們把基因的效果誇大到極限,基因也只能占到總發病危險的 1/460。
儘管多發性硬化病和Ⅰ型糖尿病當中都有某些相同的疑問還沒有確切的答案,例如病毒和基因以及
免疫系統的確切作用到底是怎樣的,但是膳食對這兩種疾病影響的相似性也讓人吃驚。對於這兩種疾
病,西方式的膳食結構與疾病發病之間存在著顯著的相關性。儘管有些人會故意地製造爭議來抹殺或
者是混淆這些觀察性的研究工作,但是有關研究的結果是高度一致的。以多發性硬化症患者為研究物
件的干預性研究進一步證實了上述的觀察性研究工作。在多發性硬化病的研究當中,史瓦克醫生做出
了傑出的貢獻。你還記得吧,我們在第七章當中還講過詹姆斯•安德森醫生僅僅通過膳食治療,就顯著
地減少了Ⅰ型糖尿病患者對藥物的依賴。我想在此提醒大家注意:這兩位醫生所使用的並不是純天然的
素食膳食。但是我想,如果我們採用這樣純天然的素食,對這些自身免疫病的患者有怎樣的效果呢?
我敢打賭純天然素食膳食能夠取得更好的治療結果。
富貴病 自身免疫病(四)
自身免疫病的共性
那麼其他自身免疫病怎麼樣?自身免疫病有幾十種之多,在此我只談到了兩種最常見的。那麼我們
是不是能夠給自身免疫病做個總結呢?
為了回答這個問題,我們首先應該找出這些自身免疫病有多少共性。自身免疫病的共性越多,越有
可能說明它們是由一個共同的病因造成的。就好像你看到兩個你不認識的人,但是兩個人的血型、頭髮
顏色、眼睛顏色、面部特徵、體形、聲音和年紀都非常的類似,你有把握推測說他們可能是孿生子。我們
推測富貴病的時候,例如癌症、心臟病,儘管它們的病因不可能是共同的,但是這兩種疾病的地理分
佈以及生化標誌物都是非常類似的,那麼我們可以推測說富貴病可能有共同的致病原因。我們也可以
假設像多發性硬化症、Ⅰ型糖尿病、風濕性關節炎和其他的自身免疫病,如果這些疾病表現出類似特徵
的話,那麼它們很可能是由一個類似的病因所導致的。
首先,根據定義,所有這些疾病都是自身免疫系統出問題、導致機體將自身蛋白質看作是外源抗原,
而開始攻擊自身的結果。
其次,所有的自身免疫病在缺乏持續日照的高緯度地區比較常見 9,10,61。
第三,其中有些自身免疫病似乎都傾向在同一人群中發病,多發性硬化症和 Ⅰ型糖尿病甚至經常發
生在同一體 62-65。而帕金森症,雖然它不是一種自身免疫病,但是它也有一些自身免疫病的特徵,
經常發現多發性硬化症患者同時也患有帕金森症,而且這兩種疾病的地理分佈是一致的 66,並且發
87

生在同一個體 5。多發性硬化症還被證明與其他的自身免疫病,例如狼瘡、重症肌無力、甲狀腺機能亢
進以及嗜紅細胞性血管炎發生在同一地區,或是同一個體 63。青少年發病型風濕性關節炎,另外一種
自身免疫病,也證明與橋本甲狀腺炎症之間有異常強的相關性 67。
第四,在研究所有這些自身免疫病與營養的關係時,發現動物來源食物的攝入,特別是牛奶的攝
入與發病危險增加之間存在著顯著的相關關係。
第五,有證據證明某一種病毒或者是某些病毒可能是導致其中幾種疾病發病的原因。
第六,也是最重要的一點,所有這些疾病的“發病機制”是相同的(發病機制是專業術語,指的是
這種疾病是如何形成的)。說到發病機制,我們首先要討論的是日照,因為陽光與自身免疫病之間存
在著某種聯繫。日照強度隨著緯度的升高而降低,對自身免疫病來說非常重要。但是日照並不是惟一與
自身免疫病有關的因素。動物來源的食物,特別是牛奶的攝入量隨著緯度的升高而升高。實際上,一項
深入的研究證明,牛奶的攝入量和緯度一樣,都是多發性硬化症發病的指征性因數 51。史瓦克醫生在
挪威的研究證明,在魚肉製品攝入量比較高的沿海地區,多發性硬化症比較少見。這說明,魚肉中的
Ω-3 脂肪酸對機體可能有保護性作用。但是在魚肉製品攝入量比較高的地區,乳製品(以及飽和脂
肪)的攝入量比較低,這是研究中沒有提到的一點。那麼牛奶和日照不足有沒有可能通過同一種作用
機制影響多發性硬化症和其他自身免疫病呢?如果這個假說是成立的,那將是一件很有意思的事情。
事實證明這個想法並不離譜,而且這個機制與維生素 D 的作用有關。在多發性硬化症、風濕性關節
炎和炎症性大腸疾病(例如節段性回腸炎、潰瘍性結腸炎)等自身免疫疾病 6,7,68 的動物模型中,實
驗證明,維生素 D 能夠防止所有這些疾病的病程,而且其預防機制是非常相似的。那麼當我們考慮到
食物對維生素 D 的影響時,這一點就更值得讓我們深入思考了。
合成維生素 D 的第一步反應發生在你曬太陽的時候。當陽光照射到你裸露的肌膚上,皮膚開始合成
維生素 D。然後維生素 D 必須在腎臟中被活化,這種活化的維生素 D 有助於抑制自身免疫病的發生和
發展。正如我們在前文中提到的,這一非常關鍵的活化步驟可以被含鈣量很高的食物以及那些產酸的
動物蛋白(比如牛奶)所抑制(某些穀類食物也能產生過多的酸性物質)。在實驗條件下,活化的維
生素 D 通過兩個途徑發揮作用:首先,活化維生素 D 能抑制某些 T 細胞的發育,並阻止這些 T 細胞
產生被稱為細胞因數的活性物質,後者啟動自身免疫反應;第二種途徑就是活化維生素 D 能促進另外
一些 T 細胞的產生,這些 T 細胞能夠拒抗上述 T 細胞的作用,抑制自身免疫的啟動 69,70。(維生素
D 作用機制可以參考附錄 C)。維生素 D 的這種作用機制,廣泛見於我們目前研究過的所有自身免疫
病中,是自身免疫病的共性。
我們現在已經取得了大量的研究結果,證明動物性食物,特別是牛奶,對 Ⅰ型糖尿病和多發性硬化
症發病有很強的促進作用;而且我們還知道,自身免疫病具有很強的共性,那麼我們可以合理地推測
說,動物性食物對所有自身免疫病都有比較強的促進作用。當然,我們需要進行更多的研究,才能對
各種自身免疫病之間的共性作出更嚴格、確切的結論。但是我們現有的證據已經很有說服力了。
但是今天還沒有任何跡象表明,有任何機構提醒公眾注意膳食和自身免疫病之間的關係。在多發性
硬化症國際聯合會的官方網站上這樣寫道:“目前為止還沒有確切的證據證明,多發性硬化症與膳食
結構不良或者是營養缺乏有關。”網站警告線民說,膳食治療法可能會非常昂貴,甚至可能破壞正常的
營養平衡 71。如果改變膳食被稱為代價高昂的話,我不知道他們對“臥床不起”和“喪失自理能力”會怎
麼說。“正常的營養平衡”被打破?那我想問問什麼算是正常的?每年造成數百萬美國人身體殘疾、甚至
死亡的膳食是正常的嗎?導致大量心臟病、癌症、自身免疫病、肥胖和糖尿病爆發的膳食是正常的嗎?
如果這些都是“正常”的,那麼我建議我們應該認真考慮一下那些“不正常的”的選擇。
美國有 40 萬多發性硬化症患者和數百萬其他自身免疫病患者。既然有如此之多的科研資料、研究結
果和臨床描述都支持我對膳食和疾病關係的論述,那麼是不是相信這些資訊完全取決於個人的親身經
歷。這一章當中討論到的任何一種疾病都能夠永遠改變一個人的生活,不管這個人是你的家人、朋友、
鄰居、同事,還是你自己。
我認為我們應該拋棄我們崇拜已久的這種飲食方式,回歸理性。職業研究學會、醫生以及政府機關
應該勇敢地站出來,履行他們的職責。只有這樣,今天出生的孩子才不會重蹈那些本來可以被避免的
覆轍。
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書評
  這是我讀過飲食方面最嚴謹的書籍。不愧為是國際的營養大師。
  從美國的本土說起,美國自認為的健康飲食,在越來越多的癌症面前變的像自嘲的笑話。作者生
於美國,讓他自己驕傲了 30 年的飲食在其父親和岳母病逝之後,讓作者開始懷疑那動物性蛋白質是
最好的蛋白質的說法。裏面作者表述了自己的一系列的試驗,然而作者沒有妄下結論,而是在深入菲
律賓之後,帶著滿腔的熱忱來到中國,和中國的一些有識之士一起做了深入的調查。
  作者態度直接而謙遜,又是那樣的嚴謹,不僅讓人肅然起敬,作者用了大量的“也許,可能”,讓
我們看到他的總結時自己下思考和衡量。對於癌症患者,作者說是素食很可能可以逆轉病人的命運,
看似是降低了說服力,然最後又用真人真實狀況加以說明,而增加信服力。作者提倡大家慢慢過渡到
素食,而不是一下就改變;主張大家如果實在放棄不了肉食,要增加蔬菜、水果和穀物的攝入量。這更
加讓我們在報告中看到人性的一面。特別是男士,特別喜歡肉類,如果讓人一下接受作者的觀點,放
棄肉食,相信會像放棄呼吸一樣的困難。作者讓我們看到又害的是什麼,做了大量的試驗,用科學嚴
謹的態度在敍述著令人沉重的實事,卻用中庸的理解讓我們選擇自己喜歡的飲食。
  在報告中,作者一直用謙遜的態度表達對中國飲食的讚揚,然而我們絕對不可以沾沾自喜,請大
家在閱讀時看好作者作報告的時間,那是十年之前的中國。隨著美式速食的進入,我們生活水準的提
高,我們已經更加接近了不健康。這卻是事實。
  本書中也提到如何給兒童補鈣的問題,以及我們一直認為維生素複合片的神奇,還有牛奶的作用,
相信讀過的人都會知道如何選擇了,如何讓我們的家人更加健康,是我們的責任。

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