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Choque Circulatrio, SIRS e Disfuno Endotelial. Uma abordagem conceitual e prtica.

Paulo Roberto B. Evora


Professor Titular Cirurgia Torcica e Cardiovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP. Coordenador do Laboratrio de Funo Endotelial e Cirurgia Cardiovascular Experimental da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP. Chefe do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP.

Orlando de Castro e Silva


Professor Titular Cirurgia Digestiva do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP. Coordenador do Grupo de Transplante de Fgado do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP. Vice-Chefe do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto-USP.

INTRODUO

Do ponto de vista cardiocirculatrio o estado de choque pode ser classificado em trs grupos: 1) Falncia miocrdica primria ou secundria; 2) Perda aguda de volume ou obstruo vascular e; 3) Alterao da capacitncia vascular. Embora essa classificao seja til para discusses didticas as apresentaes clnicas so bem mais complexas com diferentes mecanismos fisiopatolgicos presentes em um mesmo paciente (por exemplo, choque sptico associado a hipovolemia e depresso miocrdica). Em alguns pacientes o aparecimento de sintomas pode ser retardado devido a mecanismos compensatrios como o aumento do dbito cardaco e a liberao de catecolaminas. Embora a maioria dos estados de choque esteja associada com diminuio do dbito cardaco, uma situao distinta ocorre nos casos de choques por diminuio da capacitncia vascular onde a situao de vasoplegia associa-se a elevao do dbito cardaco configurando uma situao hiperdinmica com hipotenso grave resistente a altas doses de catecolaminas. importante relatar que mesmo nessa situao pode ocorrer depresso miocrdica com baixas fraes de ejeo e dilatao biventricular. O mau prognstico parece mais bem correlacionado com a baixa resistncia vascular, levando concluso que a vasoplegia o fator prognstico determinante. Dessa forma o controle parcrino da capacitncia vascular passa a ser um fator extremamente importante para investigaes clnicas e experimentais na busca de novos conhecimentos fisiopatolgicos e teraputicos que possam contribuir para o tratamento e prognstico da vasoplegia. Ressalte-se que a disfuno endotelial est associada a todos os tipos de estado de choque, disfuno essa que ser abordada nesse captulo, alm de incluir conceitos sobre a reao inflamatria sistmica (SIRS). Esses fenmenos so intimamente relacionados, uma vez que o choque

circulatrio gera reao inflamatria que causa disfuno endotelial cujo efetor mais importante o xido ntrico [1]. Escrever um captulo sobre choque circulatrio sempre uma tarefa rdua pelo fascnio que o assunto exerce talvez, na opinio dos autores, por ser o assunto mais importante da rea mdica. Como cirurgies so, obrigatoriamente, estudiosos do assunto o planejamento desse texto implicou em adotar-se uma abordagem conceitual. Essa estratgia buscou, no sentido de colaborar com a edio do presente livro, apresentar o assunto embasado em conceitos sem, por exemplo, entrar em detalhes sobre dados de monitorizao beira do leito e sobre o tratamento farmacolgico do estado de choque. As drogas sero apenas indicadas e em relao monitorizao sero apenas detalhados os problemas relacionados m interpretao da presso venosa centra (PVC).

A MELHOR DEFINIO DO ESTADO DE CHOQUE.

Talvez a melhor abordagem da definio do estado de choque seja a de Robert Hardaway que inicia a sua discusso afirmando o que choque no . Essa abordagem interessante porque demonstra toda a evoluo do conceito de choque circulatrio medida que os conceitos fisiopatolgicos foram mudando. Assim, choque no : 1) Presso arterial baixa - em funo do eixo hipotlamo hipfise supra-renal (liberao de catecolaminas e cortisol) pode manter a presso arterial normal e at supranormal; 2) No se acompanha, necessariamente, de pH baixo pode ser normal ou at alcaltico em funo da produo endgena de bicarbonato e pela hiperventilao compensatria acidose metablica; 3) No se acompanha sempre de baixo dbito cardaco existem estados hiperdinmicos associado,

por exemplo, a sepse; 4) No devido exausto da glndula supra-renal na pr-morte os nveis de plasmticos de catecolaminas so elevados; 5) No existe obrigatoriamente arterolodilatao a regra que ocorra vasoconstrio e; 6) No h necessariamente hipovolemia um exemplo o choque cardiognico conseqente ao infarto agudo do miocrdio. Aps essas consideraes restaria definir o que choque e, em busca de uma definio universal chegou-se concluso de que a melhor definio do estado de choque seria: Perfuso capilar inadequada ou, simplesmente, M perfuso tecidual [2](2 in Schumer),

CLASSIFICAES DO ESTADO DE CHOQUE.

Existem pelo menos duas classificaes mais utilizadas para o estado de choque: a classificao etiolgica e a classificao fisiopatolgica. Pela classificao etiolgica o choque pode ser classificado em: 1) Hipovolmico por sangramentos, perda de plasma (queimaduras) e perda de gua e eletrlitos (diarria, vmitos, insolao); 2) Cardiognico por infarto agudo do miocrdio, embolia pulmonar ou tamponamento cardaco; 3) Septicmico por infeces; 4) Neurognico por traumatismos crnio enceflicos e medulares, barbitricos, raquianestesia e; 5) Anafiltico, por medicamentos, picada de insetos, contrastes iodados (Tabela 1). Essa classificao apresenta alguns erros conceituais como, por exemplo, incluir a embolia pulmonar e o tamponamento cardaco como causas de choque cardiognico. Na realidade nessas situaes existe uma insuficincia de enchimento ventricular e no uma insuficincia do miocrdio.

Tabela 1. Classificao etiolgica do estado de choque.

Choque hipovolmico: grandes sangramentos, perda de plasma nas queimaduras, perda de gua e eletrlitos. Choque cardiognico: infarto agudo do miocrdio, arritmias cardacas, embolia pulmonar, tamponamento cardaco. Choque septicmico: infeces bacterianas, infeces fngicas. Choque anafiltico: medicamentos, alimentos, picadas de insetos, contrastes iodados. Choque neurognico: traumatismos crnio-enceflicos, raquianestesia, barbitricos.

A classificao fisiopatolgica mais interessante pois associa-se ao mecanismo do choque: 1) Hipovolmico com as mesmas caractersticas da classificao anterior; 2) Cardiognico passa a ser praticamente associado ao infarto agudo do miocrdio; 3) Obstrutivo por deficincia de enchimento causada por embolia pulmonar ou tamponamento cardaco e; 4) Distributivo onde se enquadram os choques que cursam com vasoplegia (septicmico, anafiltico e neurognico) (Tabela 2).

Tabela 2. Classificao do fisiopatolgica do estado de choque.

Choque hipovolmico: grandes sangramentos, perda de plasma nas queimaduras, perda de gua e eletrlitos. Choque cardiognico: infarto agudo do miocrdio. Choque obstrutivo: embolia pulmonar e tamponamento cardaco Choque distributivo: choque septicmico, choque anafiltico e choque neurognico.

CHOQUE CIRCULATRIO, INFLAMAO, DISFUNO ENDOTELIAL, SIRS E FALNCIA DE MLTIPLOS RGOS.

Muitos fatores, associados ao estado de choque (trauma cirrgico, isquemia-reperfuso dos rgos, alteraes da temperatura do corpo e liberao de endotoxinas), tem sido bem documentados como indutores de uma resposta inflamatria complexa (SIRS). Estes fatores incluem a ativao do sistema de complemento, liberao de citocinas, ativao de leuccitos e expresso de molculas de adeso, alm da produo de variadas substncias tais como: radicais livres do oxignio, metablitos do cido araquidnico, fator de ativao plaquetria (PAF), NO e endotelinas (Figura 1). Esta cascata inflamatria pode contribuir para o desenvolvimento de complicaes ps-operatrias, incluindo, entre outras, insuficincia respiratria, disfuno renal, distrbios hemorrgicos, disfuno neurolgica e alteraes da funo cardaca.

heptica, e, por fim, falncia de mltiplos rgos.

Figura 1. Representao esquemtica da resposta inflamatria gerada pelo choque circulatrio (Adaptao de Wan et al. - Chest 1997; 112: 676-92).

Existem, na atualidade, claras evidncias de que a funo endotelial e o NO tm importncia capital na vasodilatao progressiva que se associa s variadas formas de choque. Discorrer sobre estado de choque sem levar em considerao o papel do endotlio e do NO pode, nos dias atuais, pode ser considerado um reducionismo. O NO um radical gasoso diatmico com meia vida muito curta, que formado a partir da L-arginina pela expresso de um grupo de enzimas denominadas xido ntrico sintases (NOS). Ele ativa a guanilato ciclase solvel, a qual diminuindo o clcio intracelular

facilita o relaxamento da musculatura lisa vascular. A NOS constitutiva (ecNOS), normalmente est presente no endotlio vascular, e produz o NO responsvel pela manuteno do tono vascular. Uma forma induzvel da NOS (iNOS) expressa-se em resposta a estmulos pr-inflamatrios em numerosas clulas. Essa enzima capaz de formar NO em uma razo at 1000 vezes maior do que a formao do NO mediada pela ecNOS. A induo da iNOS observada em variadas formas de choque circulatrio. No sistema vascular a expresso da iNOS e a grande quantidade de NO produzido por essa enzima, leva a progressiva vasodilatao, reduo do fluxo sanguneo para reas metabolicamente ativa, produzindo leso orgnica. O xido ntrico e o seu produto reativo, o perxinitrito, tambm podem causar inibio metablica dos tecidos atravs de variados mecanismos citotxicos diretos, tais como a inibio da respirao mitocondrial e inativao de bombas de membrana. Em adio progressiva vasodilatao e inibio metablica, a formao e liberao aumentada de NO no estado de choque pode levar a depresso miocrdica, embora a verificao experimental seja repleta de controvrsias a esse respeito [3,4].

Figura 2. Via da liberao do xido ntrico: R = receptor; GP = protena G; PIP2 = inositol difosfato; PIP3 = inositol trifosfato e agonistas (ACH = acetilcolina; ADP = difosfato de adenosina; NaF = fluoreto de sdio; PLC = fosfolipase C; A23187 = ionforo do clcio, NPS = nitroprussiato de sdio). A vasodilatao mediada pelo NO e a citotoxicidade podem ser reduzidas por deferentes abordagens farmacolgicas, incluindo a inibio da atividade enzimtica das NO sintases, seqestradores de NO e inibio da guanilato ciclase. Espera-se que a restaurao do tono vascular venha a melhorar as alteraes fisiolgicas, com efeitos benficos para a funo orgnica. Esse conceito pode ser um primeiro passo para a associao teraputica multiagente para os estados de choque [1,4] A diminuio da resistncia vascular sistmica observada no choque hipovolmico irreversvel, choque sptico, vasoplegias associadas a reaes inflamatrias sistmicas e anafilaxia est associada produo excessiva de NO. Nessas situaes, o NO induz perda da

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sensibilidade vascular a catecolaminas e depresso miocrdica contribuindo para a hipotenso letal [5]. Qualquer processo em que haja liberao de citocinas pr-inflamatrias pode causar excesso de produo de NO.. Estudos clnicos tambm demonstram aumento de produo de NO em adultos e crianas com as variadas formas de choque, com aumento de nitrato srico se correlacionado com vasodilatao sistmica. Vasos isolados de animais em estado de choque demonstram uma pronunciada hiporeatividade a praticamente todos os agentes vasoconstritores testados (adrenalina, noradrenalina, fenilefrina, dopamina, endotelina, angiotensina, tromboxane, etc.). Essa hiporeatividade pode ser revertida por inibidores da NOS e por inibidores especficos da iNOS. Embora as clulas endoteliais possam ser induzidas a formar NO, possvel que a maior fonte de produo seja a prpria musculatura lisa do vaso. O NO produzido pela expresso da iNOS dentro da vasculatura responsvel pela excessiva vasodilatao e reduo das respostas contrteis aos agentes vasoconstritores. Em adio aos dados que demonstram uma formao aumentada de NO pela iNOS em vrias formas de choque, existem dados convincentes que demonstram o comprometimento da biossntese do NO pela expresso da ecNOS no endotlio vascular em situaes de choques hemorrgicos ou endotxicos. Esse mecanismo , s vezes, referido como uma troca funcional entre as isoformas da NOS, com expresso da iNOS e infra-regulao da ecNOS ao mesmo tempo. O comprometimento da expresso da ecNOS pode ser lesiva para rgos importantes como o crebro, corao, rins associando-se, dessa forma a disfuno de mltiplos rgos. A reduo da produo de NO associa-se, tambm, a atividade anti-plaquetria e ativao de

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leuccitos polimorfonucleares, contribuindo, por mecanismos dependentes do perxinitrito, para a leso endotelial e leso tecidual.

Disfuno endotelial no choque hemorrgico. Como no choque endotxico, o choque hemorrgico leva a uma progressiva vasodilatao e reduo da responsividade vascular ao de catecolaminas. O incio dessas alteraes vasculares coincide e pode ter papel importante na transio da fase reversvel para a fase irreversvel do estado de choque. J muito bem estabelecido que a hiporeatividade vascular no choque hemorrgico no se associa com alteraes dos nveis plasmticos de catecolaminas ou acidose, mas, at bem recentemente, acreditava-se que alteraes da musculatura vascular, por si prpria, ou com a participao da juno neuroefetora estariam associadas a vasoplegia [1]. O sangramento controlado em animais de experimentao leva a um progressivo decrscimo da resposta pressrica ao de aminas vasoativas. Ressalte-se que essa hiporeatividade vascular no restaurada pela retransfuso, mas pode ser revertida pela inibio farmacolgica da sntese do NO. A formao aumentada precoce de NO na hemorragia precede a expresso da iNOS, sugerindo uma participao inicial da ecNOS. Demonstrou-se que a formao de perxinitrito tambm precede a expresso da iNOS, sugerindo uma formao precoce pela reao do radical superxido com o NO formado pela expresso da ecNOS. Perodos prolongados de choque hemorrgico levam a expresso da iNOS. Os mecanismos responsveis pela induo da iNOS no choque hemorrgico no so muito bem compreendidos, existindo controvrsias quanto aos papis da hipxia e da translocao bacteriana. Ressalte-se que os inibidores da NOS so deletrios no tratamento do choque hemorrgico e que, inibidores especficos da iNOS, ao menos experimentalmente,

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possam ser teis no tratamento da progressiva falncia vascular nos estados tardios do choque hemorrgico [6,7]

Disfuno endotelial no choque cardiognico. Resposta inflamatria sistmica (SIRS), ativao de complemento, liberao de citocinas inflamatrias, expresso da NO sintase induzvel (iNOS), e vasodilatao imprpria no s podem ter um papel importante na gnese de choque mas tambm na evoluo deste. Estes aspectos fisiopatolgicos ampliaram o paradigma do choque cardiognico complicando o infarto agudo do miocrdio (IAM), sugerindo novas interpretaes e terapias. Recente atualizao clnica escrita por Hochman (2003) focalizou os seus pensamentos ampliando o paradigma do choque cardiognico que como complicao do IAM. Resposta inflamatria sistmica (SIRS), ativao de complemento, liberao de citocinas inflamatrias, expresso da iNOS, e vasodilatao no s podem ter um papel importante na gnese de choque mas tambm na evoluo deste..Foram sugeridas novas interpretaes fisiopatolgicas e terapias baseadas na vasoplegia causada por uma expresso aumentada da iNOS, como a utilizada em pacientes humanos por Cotter e colaboradores que administraram o inibidores inespecficos da NOS NG-monometil-L-arginina (L-NMMA) em 11 pacientes e NG-nitro-L-arginina, em um pequeno ensaio randomizado de 30 pacientes [8,9] O azul de metileno (AM) foi reconhecido como um inibidor da guanilato ciclase capaz de abolir o relaxamento do msculo liso vascular dependente do GMP cclico, sem interferir com a sntese do NO e sem produzir a necrose de tecido associada com o uso de inibidores da

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NOS. Assim, o azul de metileno poderia ser uma opo teraputica, ainda no testada, para a vasoplegia associada ao choque cardiognico.

Disfuno endotelial no choque distributivo. Desde a dcada noventa o NO foi associado vasoplegia do choque sptico resistente a altas doses de catecolaminas. Como j se mencionou, aps exposio a endotoxina bacteriana ou certas citocinas, ocorre a expresso da xido ntrico sintase induzvel (NOSi) em uma ampla variedade de tecidos. Essa enzima produz grandes quantias de NO, durante longos perodos, intimamente telacionada com as alteraes fisiopatolgicas da sepse. Em algumas clulas, incluindo os macrfagos, o NO sintetizado pela NOSi txico e parece ser um mediador importante em defesa do hospedeiro. Estudos em animais e in vitro demonstrou que essa liberao de NO em outros tecidos pode causar vasodilatao extrema, leso de populao de clulas, e insuficincia cardaca. A hipotenso causada por endotoxina e/ou citocina pode ser revertida por inibidores de sntese do NO e estes agentes poderiam, em teoria, constituir-se em uma abordagem teraputica moderna do choque sptico grave. Estudos preliminares em humanos sugerem que inibio da NOS melhora a presso arterial e estabiliza a hemodinmica, porm as taxas de mortalidade permanecem indeterminadas. Pode-se afirmar que a utilizao de inibidores de sntese associou-se a mortalidade aumentada em relao a grupo controle em humanos, fazendo com que estudos multicntricos fossem interrompidos [10]. Nos conceitos j discutidos fica bem clara a participao da superproduo de NO pela expresso da iNOS, levando a um estado de vasoplegia irresponsvel a altas doses de catecolaminas. Ao contrrio desses conceitos j estabelecidos para o choque septicmico, poucas so as evidncias experimentais que relacionam o aumento da produo do NO como

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fator fisiopatolgico no choque anafiltico, cujos mediadores secundrios so diferentes. A anafilaxia sistmica associa-se liberao aguda de substncias como a histamina, leucotrienos, fator de ativao plaquetria, embora existam evidncias experimentais de que no ocorra aumento de citocinas pr-inflamatrias. No surpreendente que a acentuada expresso da iNOS no seja encontrada na anafilaxia sistmica. Por outro lado, comprovado o aumento da produo de NO pela expresso da ecNOS, a qual pode associar-se precoce hiporeatividade vascular, com hipotenso aguda, observada no choque anafiltico. A utilizao de inibidores da NOS no tratamento experimental do choque anafiltico questionvel. A inibio da NOS pode aumentar a presso arterial, mas com grande diminuio do dbito cardaco. Alm disso, o NO produzido pelo epitlio brnquico tem importante papel em contrabalanar a broncoconstrio anafiltica, e o uso de inibidores da NOS poderiam agravar essa condio clnica [1] Esses conceitos, em conjunto, parecem evidenciar que os inibidores da NOS tm papel limitado no tratamento do choque anafiltico, abrindo espao para outra modalidade teraputica que no interfira com a produo da NOS, mas sim com o seu efeito sobre a musculatura lisa vascular, justificando a inibio da guanilato ciclase, prevenindo o aumento do GMPc que o responsvel pela vasodilatao. Assim, o azul de metileno ganha espao a ser testado nessa modalidade de choque circulatrio [11]. Em relao ao choque neurognico os estudos sobre a participao do xido ntrico na vasoplegia, a ele associada, muito poucos estudos so encontrados na literatura especializada.

Leso e condicionamento remotos da isquemia/reperfuso. Um conceito atual tenta buscar um elo entre a isquemia global seguida de reperfuso, disfuno endotelial, leso de

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rgos remotos ao rgo(s) inicialmente comprometido(s), SIRS e Falncia de Mltiplos rgos. A isquemia heptica, com subseqente reperfuso, associa-se com leso secundria de rgos localizados distncia do fgado, sendo a leso atribuda a mediadores de estresse oxidativo, embora outros mediadores tais como derivados do cido araquidnico, metais e xido ntrico possam desempenhar algum papel na leso. A resposta remota provoca leso dependente de leuccitos e da gerao de radicais livres. As leses podem ser atenuadas por drogas como alopurinol (inibidor da xantina-oxidase), Nacetil-L-cisteina, manitol (seqestrador de radical OH) e azul de metileno, sugerindo que a gerao de xido ntrico, alm de radicais livres, pode estar envolvida na leso. A gerao de xido ntrico nos tecidos localizados distncia do fgado reperfundido no completamente estudada. Assim, de modo geral, observaram-se fortes evidncias do papel fisiopatolgico, na resposta multissistmica ao estado de choque, de: a) Disfuno endotelial/xido ntrico; b) Reao inflamatria sistmica, c) Peroxidao lipdica (radicais livres e; d) Sequestrao de leuccitos. Se a leso remota uma realidade, o passo seguinte foi o pensamento lgico sobre a possibilidade do, j mencionado, ps-condicionamento remoto. Uma estratgia para prevenir a leso de reperfuso letal iniciar, durante a reperfuso, episdios transitrios de isquemia e reperfuso em um tecido ou um rgo remoto ao rgo(s) comprometido. Esse fenmeno denominado ps-condicionamento isqumico remoto. Ensaios clnicos preliminares esto em andamento para determinar se isquemias transitrias de membros superiores e inferiores podem reduzir a leso miocrdica em pacientes com infarto agudo do miocrdio. Recente trabalho experimental com ratos demonstrou que a breve isquemia/reperfuso renal foi capaz de proteger o miocrdio contra leso letal de isquemia reperfuso [12]. A real importncia teraputica do ps-condicionamento remoto ainda desconhecida.

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A VISO MULTISSISTMICA (SIRS) E O QUADRO CLNICO DO ESTADO DE CHOQUE.

Do ponto de vista clnico observa-se que, em decorrncia dos progressos recentes na assistncia a emergncias mdicas, como o estado de choque, as pacientes que conseguem sobreviver podem exibir sndrome que antigamente se aceitava como associada a infeces graves, e recebeu vrias denominaes: falncia de mltiplos rgos, insuficincia seqencial de sistemas, insuficincia multissistmica, insuficincia multiorgnica, entre outras. O estado de choque, pela hipxia dos rgos vitais, leva a essa sndrome, que, como referido, conseqncia dos melhoramentos do atendimento mdico, vez que outrora as pacientes faleciam precocemente, muitas vezes com insuficincia orgnica isolada, sem tempo de apresentar evoluo seqencial. A mortalidade relacionada ao nmero de rgos envolvidos varia de 23 a 30% para um rgo insuficiente, 44 a 60% para dois, 79 a 85% para trs, e 100% para quatro rgos atingidos. As conseqncias do choque circulatrio levam ao comprometimento funcional dos rgos vitais que apresentam respostas previsveis. Esses rgos, quando atingidos, so muito pouco versteis nas suas manifestaes. O sistema nervoso central apresenta edema cerebral e, eventualmente, crises convulsivas. Assim, a obnubilao mental e a agitao podem ser relacionadas m perfuso cerebral. O pulmo responde com edema intersticial, que a base fisiopatolgica do quadro

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denominado sndrome de angstia respiratria do adulto (SARA), com o aparecimento de desconforto respiratrio, insaturao do sangue arterial, que, muitas vezes torna necessria assistncia respiratria com a necessidade de intubao e utilizao de respiradores mecnicos. O corao apresenta insuficincia cardaca com dispnia, edemas e arritmias cardacas. Os rins, insuficincia renal aguda oligrica ou no oligrica, podendo levar necessidade de dilise. O aparelho digestivo responde com hemorragias digestivas por ulceraes de estresse, alm de colecistite acalculosa. Alm disso, ocorre insuficincia do hepatcito com diminuio das reservas de glicognio e hiperglicemia intratvel. O sistema msculo-esqueltico pode tornar-se insuficiente devido ao catabolismo da leso. O metabolismo deve ser considerado como sistema que pode falhar em satisfazer as necessidades de todo o organismo. E, pela leso tecidual a tromboplastina penetrando na corrente sangunea acaba por apresentar os distrbios da coagulao intravascular disseminada. O sistema retculoendotelial tem a sua capacidade de produzir anticorpos, com maior possibilidade de infeco secundria. Do ponto-de-vista do equilbrio acidobsico e hidroletroltico, os distrbios mais comuns so a hiperpotassemia, hiponatremia e acidose metablica compensada por alcalose respiratria, que evolve para acidose mista com a piora do quadro. Enfim, universal o fenmeno da hipoxia tecidual, e a sndrome de falncia de mltiplos rgos define muito bem as trgicas conseqncias e seqelas do estado de choque.

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A MONITORIZAO MULTISSISTMICA.
A evoluo tecnolgica levou a uma inacreditvel sofisticao da monitorizao do estado de choque. O advento dessa tecnologia trouxe uma certa frustrao em termos de riscobenefcio, uma vez que no mudou o prognstico de condies como o choque cardiognico ps-infarto agudo do miocrdio e a sepse avanada associada da SARA onde as protenas, ultrapassando o interstcio pulmonar, atingem os alvolos. Em relao ao sistema nervoso central merece a meno da Escala de GlasgowPittsburgh, que padronizou o exame neurolgico, e a medida da presso intracraniana (PIC) que aboliu o empirismo no tratamento do edema cerebral. Assim, a osmoterapia e a hiperventilao passaram a ser empregada apenas na condio de PIC maior do que 20 mmHg e no como uma rotina. A monitorizao da funo cardaca inclui, alm do ritmo cardaco, medida da freqncia cardaca e da presso venosa central (PVC), sendo essa ltima discutida dentro dos princpios teraputicos. A grande arma para o entendimento da fisiopatologia especfica e o tratamento do estado de choque foi o advento do que se convencionou chamar hemodinmica beira do leito. Essa tecnologia foi possvel pela utilizao do cateter de Swan-Ganz que, alm de medir as presses de cavidades cardacas direitas, permite a medida do dbito cardaco por termodiluio e a medida da presso capilar encunhada (wedge pressure) que corresponde presso de trio esquerdo. Assim, tornou-se possvel a monitorizao da funo ventricular esquerda atravs de um cateter venoso. A monitorizao da funo respiratria associa-se monitorizao da funo respiratria (R-X de trax, volumes respiratrios) e do equilbrio cido- base pela interpretao da gasometria arterial.

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O aparelho digestivo monitorado, principalmente, pela observao de hematmese e/ou melena (ressalte-se o papel da endoscopia digestiva), ictercia, glicemia, enzima hepticas e pancreticas. A funo renal avaliada pela observao da diurese e pelas dosagens de compostos nitrogenados (uria e creatinina) e eletrlitos. A coagulao avaliada pelo coagulograma e por alguns sinais com sangramento fcil, equimoses e petquias. A atividade imunolgica, intimamente, ligada ao sangue j possvel de ser monitorizada, entre outros, pela atividade de complemento e dosagem de imunoglobulinas.

TRATAMENTO DO ESTADO DE CHOQUE

Tratamento da causa. O tratamento do choque deve ser agressivo e iniciado precocemente. O objetivo fundamental da teraputica tratar a causa, corrigir a alterao hemodinmica e, ao mesmo tempo, neutraliza anormalidades decorrentes da m perfuso tecidual. Raciocnio hemodinmico seqencial. Uma das mais sensatas abordagens do tratamento do estado de choque a abordagem com dados da fisiologia cardiovascular. exceo do choque distributivo que cursa com dbito cardaco normal ou elevado, o estado de choque implica em baixo dbito cardaco, assim, um raciocnio seqencial embasado na frmula do dbito cardaco traz subsdios para a conduta geral no tratamento do choque circulatrio. O dbito cardaco representa o produto do volume sistlico pela freqncia cardaca, e

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o volume sistlico depende da volemia do paciente e da contratilidade miocrdica, particularmente da funo ventricular esquerda. So esses os elementos a serem considerados, de maneira global e ordenadamente, na teraputica do estado choque: a freqncia cardaca, a volemia e a contratilidade miocrdica. A freqncia cardaca, em geral, j se encontra aumentada pela reao do sistema nervoso simptico. Porm, em situaes especiais, pode encontrar-se normal ou baixa e, uma vez que ela diretamente proporcional ao dbito cardaco a seu aumento pode ser um recurso teraputico. So opes para seu aumento: bloqueio vagal pelo uso da atropina, estimulao beta-adrenrgica pelo isoproterenol ou estimulao eltrica por marca-passo cardaco. Ressalte-se que o aumento da freqncia cardaca no deve ultrapassar o limite de 120 bpm, acima qual existe comprometimento da perfuso coronariana esquerda que ocorre 75% na distole cardaca. A reposio volmica, como mencionado anteriormente, a pedra fundamental do tratamento do choque. Qualquer outra teraputica deve ser tomada aps a restaurao adequada da volemia. A grande maioria de malogros no tratamento choque est em no se considerar adequadamente este axioma. Quando a paciente estiver taquicrdica e com a PVC elevada, deve-se considerar a atuao no terceiro elemento determinante do dbito cardaco, a contratilidade miocrdica. Se, com o emprego de drogas de ao cardiocirculatria, no melhorar a situao de baixo dbito cardaco, pensa-se na relatividade dos limites superiores da medida da PVC, ou seja, ela poder estar elevada por disfuno ventricular direita e a paciente ainda necessitar de infuso de lquidos. Considerando-se essa possibilidade e, na ausncia da medida da presso capilar pulmonar com o cateter de Swan-Ganz, deve-se em pregar o chamado teste de sobrecarga

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ou teste de provocao de lquido, a ser assim executado: a) anotar a PVC bsica; b) infundir rapidamente 200 ml de uma soluo colide (hoje a mais utilizada e segura so as solues base de amido) e estudar o comportamento da PVC. Se ela no se elevar, o paciente no corre perigo de sobrecarga de lquido e mais volume dever ser administrado. Nessa condio pode ocorrer at uma resposta aparentemente paradoxal com diminuio da PVC significando que o volume de enchimento do ventrculo esquerdo estava diminudo apesar da PVC elevada; c) Se a PVC aumentar 5 cmH2O ou mais e cair para os nveis iniciais aps 10 a 15 minutos, a paciente poder ainda receber lquidos com cuidado e; c) Se a PVC aumentar e no cair posteriormente, o ritmo da infuso dever ser reduzido, pois seguramente o componente contratilidade miocrdica o determinante da instabilidade cardiocirculatria.

ATROPINA

VMC = VS X FC

ISOPROTERENOL MARCAPASSO

VOLEMIA

CONTRATILIDADE MIOCRDICA

COLIDES CRISTALIDES

INOTROPISMO DOPAMINA E/OU DOBUTAMINA PR-CARGA - NITROPRUSSIATO DE SDIO, DIURTICOS PS-CARGA NITROPRUSSIATO DE SDIO

Figura 3. Raciocnio hemodinmico seqencial.

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Particularidades do tratamento do choque hipovolmico. A reposio volmica deve ser concomitante com o controle da perda de sangue, plasma e gua/eletrlitos Para a reposio volmica existem as chamadas solues colides (sangue, plasma, albumina, Dextran, amido) e as solues cristalides (soro fisiolgico, solues eletrolticas balanceadas, Ringer, Ringer-lactato). Os colides permanecem de 2 a 6 horas no espao intravascular, ao passo que os cristalides, aps 10 a 15 minutos, deixam esse espao passando para o intersticial. o objetivo da reposio volmica restaurar, de maneira global, o espao extracelular, ou seja, deve haver reposio simultnea tanto do intravascular como do intersticial, para garantir a nutrio do elemento nobre que a clula. Anteriormente, o conceito de reposio volmica era o da administrao de lquidos anlogos, ou seja, s se dava sangue para quem perdia sangue e plasma para quem perdia plasma. Com essa conduta, muitos pacientes morreram com inexplicvel acidose metablica, relatada ha segunda Grande Guerra e na Guerra da Coria, mesmo tendo restaurado a sua volemia. Sabe-se hoje que a inexplicvel acidose consistia na reposio apenas o intravascular (sangue e/ou plasma), no havendo nutrio adequada da clula por falta da reposio do espao hdrico intersticial. Assim sendo, a reposio extracelular implica no uso judicioso de ambos os tipos de solues, colide cristalide para a reposio do lquido extracelular (intravascular e intersticial). Como regra geral, utiliza-se sangue ou plasma de acordo com o hematcrito, que classicamente deve ser mantido em torno de 30% e os cristalides sero escolhidos de acordo com sua composio em eletrlitos e o ionograma da paciente. Dentre os chamados substitutos sintticos do plasma, as gelatinas sabidamente no atuam como colides. O nico colide sinttico, aceito por muito tempo foi o Dextran, tem o emprego limitado ao volume de 1.000 ml, acima do qual pode causar transtornos hemorrgicos por sua

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antiadesividade plaquetria. Tanto as gelatinas como as dextranas praticamente caram em desuso, sendo que as solues base de amido so a as mais utilizadas na atualidade. Na emergncia, portanto, e at que e obtenha sangue ou plasma, deve-se lanar mo dos cristalides, que podem restaurar o intravascular a uma base de 3 a 4 vezes volume perdido. Deve-se enfatizar que o se uso excessivo, muitas vezes incontrolvel, das maiores causas de edema pulmonar intersticial com insuficincia respiratria (SARA), constatao essa relatada pelos americanos na Guerra do Vietnam. Outro ponto a ser ressaltado so as chamadas perdas para o terceiro espao, formado junto ao intersticial. As perdas para o terceiro espao devem ser repostas como se fossem perdas externas. Uma vez tratado o choque, aps 36 a 72 horas, comear a haver a resoluo desse fenmeno com retorno de lquidos para o intravascular. Nesse momento deve-se estar atento para a restrio da reposio venosa e, se necessrio, usar diurticos e at apelar para processos dialticos. A no percepo da redistribuio interna de lquidos poder levar insuficincia cardaca e/ou respiratria e ao conseqente bito, no obstante todo o esforo e bom xito inicial. Particularidades do tratamento do choque cardiognico. A atuao sobre a contratilidade miocrdica deve visar aos seus determinantes: a contratilidade propriamente dita, a pr-carga (pre-load) cardaca relacionada com o territrio nervoso de complacncia e a ps-carga (after-toad), relacionada com a resistncia vascular perifrica, ou seja, com o territrio arterial. Para melhorar a contratilidade, utilizam-se os cardiotnicos (dopamina, dobutamina, isoproterenol, digital, clcio). Para amenizar a pr-carga cardaca e, conseqentemente, diminuir o retorno venoso e a distenso do corao, fazendo com que ele trabalhe dentro dos limites da lei de Frank-Starling, utilizam-se os venulodilatadores (morfina,

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nitratos, nitroglicerina, nitroprussiato de sdio, diurticos). Para diminuir a ps-carga, facilitando assim a ejeo do volume sistlico, utilizam-se os artriodilatadores (hidralazina, nitroprussiato de sdio e os alfa-bloqueadores). Com apoio nesses fatos, a associao dopamina e/ou dobutamina com o nitroprussiato de sdio atualmente utilizada rotineiramente para atuar no componente cardiognico de qualquer tipo de choque. A associao dopamina e/ou dobutamina com o nitroprussiato de sdio, considerada como a melhor opo para o controle clnico do choque cardiognico, no suficiente para diminuir a mortalidade de 70 a 80%. Por esse motivo, com certa vantagem existe o recurso da assistncia circulatria mecnica: balo intra-artico e os coraes artificiais. O mais antigo, prtico e mais consagrado mtodo da assistncia circulatria mecnica a contrapulsao artica diastlica com a utilizao do balo intra-artico. Particularidades do tratamento choque distributivo. O tratamento do choque distributivo (septicmico, anafiltico e neurognico) implica na utilizao de vasoconstritores. O vasoconstritor de eleio a noradrenalina por no afetar e, at diminuir a freqncia cardaca e se uma amina coronariodilatadora. A adrenalina, a noradrenalina e o metaraminol podem ser empregados em trs situaes: quando houver componente anafiltico; presente participao neurognica e quando a hipotenso arterial persiste, no obstante todas as medidas teraputicas. A ltima indicao de exceo, pois, mesmo em detrimento da perfuso perifrica e de outros rgos vitais, necessria manuteno de uma cabea de presso na raiz da aorta, para garantir as perfuses do corao e do crebro. No caso do choque distributivo ocorre uma hipovolemia relativa que deve ser manipulada com cuidado uma vez que, nesse tipo de choque, ocorre aumento da permeabilidade vascular com excessivo extravasamento de lquidos para o terceiro espao.

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Ela pode e deve ser utilizada, dependendo das necessidades de hemodinmicas, mas sem nunca esquecer que a principal arma teraputica a utilizao dos vasoconstritores.

A teraputica multissistmica. Como o presente texto tem procurado apresentar aspectos conceituais multissistmicos interessante adotar essa abordagem para

complementar os aspectos teraputicos gerais. Para o tratamento do edema cerebral so empregados osmoterpicos (o mais utilizado o manitol), os corticides (processos inflamatrios e neoplasias), a uria. A hiperventilao um recurso amplamente utilizado para controlar a hipertenso intracraniana, desde que no sejam mantidos nveis de pCO2 inferiores a 25 mmHg, pois a hipocapnia um dos mais poderosos estmulos para vasoconstrio cerebral. Para o tratamento da insuficincia respiratria so necessrios o apoio de assistncia respiratria mecnica, tcnicas fisioteraputicas de recrutamento alveolar, e a utilizao de presso expiratria positiva final (PEEP). Acresa-se que a utilizao de diurticos, broncodilatadores, corticides e antibiticos, so opes especficas. As hemorragias so, quase que totalmente, controladas pela endoscopia digestivas. Para a funo renal os processos dialticos o uso de diurticos (furosemida) so os principais recursos. Concomitantemente ao tratamento do estado de choque, deve-se proceder correo do equilbrio acidobsico e do hidreletrolitico. A utilizao da heparina til nas pacientes com coagulao intravascular disseminada, na dose de 1.000 a 1.500 unidades hora, em infuso venosa continua. Os antibiticos so administrados especialmente no choque sptico, de acordo com a

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suspeita clnica da infeco e, se possvel, com base em culturas para bactrias aerbias e anaerbias. A utilizao de corticosterides motivo de grandes polmicas e controvrsias. A sua ampla utilizao foi embasada em fatos experimentais que demonstram que so inotrpicos positivos, alfabloqueadores, mas o que se espera deles a estabilizao da membrana dos lisossomas, impedindo a morte celular pela liberao de suas enzimas e, conseqentemente, evitando que o choque se torne irreversvel. O corticide mais amplamente utilizado a metilprednisolona por ser menos mineralocorticide e deprime pouco a funo da glndula supra-renal, quando comparada com os outros corticosterides. A utilizao da pulsoterapia de corticides foi questionada ao final da dcada de 1980, pelo trabalho divulgado por Roger Bone nos Estados Unidos. Esse autor demonstrou em um estudo envolvendo pouco menos de 400 pacientes spticos, que o pulso de metilprednisolona se associava a maior incidncia de SARA, menor reverso do quadro dos pacientes com SARA e, maior mortalidade no dcimo quarto dia de internao. Por esses dados o uso de corticide no tratamento do estado de choque estaria contra-indicado. Mas se o efeito imunossupressor do pulso endovenoso indesejvel, no existe melhor opo para a reao inflamatria sistmica e o consenso atual implica na utilizao de corticides em doses em doses antiinflamatrias. Outras opes teraputicas como o emprego da fibronectina e dos antiopiceos, a utilizao de imunoglobulinas, fatores anticitocinas, ao contrrio dos resultados experimentais, nunca tiveram aprovao clnica. A infuso de 10 unidades de crioprecipitado (Fator VIII) forneceria ao organismo do paciente a fibronectina, uma protena capaz de estimular a reao de opsonizao, com aumento da resposta imunolgica do organismo sepse. O emprego do naloxone, poderoso antiopiceo, atuaria por meio da inibio da liberao de betaendorfinas

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cerebrais sobre as alteraes hemodinmicas da sepse.

Princpios teraputicos para o tratamento da disfuno endotelial vasoplgica associada ao estado de choque. O primeiro, e mais importante conceito, diz respeito s restries ao uso de inibidores inespecficos da sntese do NO (L-NMMA, LAME, etc.). Levando-se em conta, especificamente, a vasoplegia associada aos diversos estados de choque circulatrio, alguns pontos podem ser ressaltados: 1) utilizao de corticides para inibir a reao inflamatria e bloquear a ao da iNOS; 2) utilizao de noradrenalina, por ser uma amina que no promove aumento da freqncia cardaca, podendo, inclusive, diminu-la; 3) a utilizao de azul de metileno (2 mg/kg de peso em "bolus" endovenoso ou metade da dose em "bolus", seguida da infuso contnua de dosagens adicionais); 4) utilizao de metropolol injetvel (5mg), para reverter a situao de infra-regulao ("downregulation") de receptores beta que uma conseqncia da taquicardia e do uso de aminas. Por causa deste fenmeno um menor nmero de receptores beta esto disponveis para uma efetiva ao das drogas betaadrenrgicas, ocorrendo taquifilaxia [13]. extremamente importante evitar o excesso de reposio volmica, o principal objetivo reverter a vasoplegia com vasoconstritores e azul de metileno. Como a hipotenso refratria ao uso de aminas, a utilizao do azul de metileno tem sido salvadora de vidas. A opo da utilizao da arginina vasopressina bastante atraente, mas ainda no existe experincia clinica com esta droga, embora tenhamos realizado alguns ensaios experimentais. A ao do NO depende da ativao do sistema GMP cclico, mas, alm deste mecanismo de capital importncia, temos dirigido a nossa ateno, tambm, para o sistema AMP cclico, razo pela qual estamos utilizando, quase como uma rotina, a utilizao de

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betabloqueador injetvel (metropolol), quando o paciente apresenta-se muito taquicrdico. Uma outra abordagem lgica seria inibir a sntese do NO com a utilizao de inibidores especficos como o L-NAME e o L-NMMA. Esta abordagem passvel de crtica, envolve problemas ticos relacionados com a utilizao de novas teraputicas, alm de bloquear, no s a iNOS, mas tambm a forma fisiolgica constitutiva desta enzima (cNOS). A utilizao da inibio especfica da iNOS, por exemplo, com a aminoguanidina, permanece nos territrios lgico e especulativo.

A inibio da guanilato ciclase pelo azul de metileno como proposta teraputica da vasoplegia associada ao estado de choque. Diante de todos os conceitos discutidos a utilizao do azul de metileno parece, no momento atual, a proposta teraputica mais razovel, uma vez que no interfere com a sntese do NO, e por ser uma medicao amplamente utilizada em outras condies clnicas. A ao do azul de metileno implica na inibio da guanilato ciclase, impedindo a elevao do GMP cclico, e, conseqentemente, evitando o relaxamento dependente do endotlio mediado pelo NO [14].

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Figura 4. Bloqueadores do xido ntrico, ressaltando que a hemoglobina e o azul de metileno so bloqueadores independentes da sntese a partir da L-arginina.

A sua utilizao em pacientes com choque sptico, na infuso de 1-2 mg/kg de azul de metileno j consagrada proporcionando aumento na presso arterial, pela inibio da ao do xido ntrico na musculatura lisa vascular. A liberao de NO tem sido incriminada nas alteraes cardiovasculares do choque septicmico. Uma vez que a guanilato ciclase a enzima alvo do relaxamento dependente do endotlio, o AM sendo um potente inibidor desta enzima uma importante opo para o tratamento da vasoplegia na sepse. Um estudo em humanos mostrou que o AM aumentou a PAM e o volume sistlico em pacientes septicmicos e chocados. Os outros parmetros, obtidos atravs do estudo hemodinmico beira do leito, no apresentaram alteraes significantes, sendo que em alguns dos pacientes estudados o efeito no foi sustentado e, por esse motivo repetiu-se nova dose em bolus endovenoso de 2 mg/kg do AM, observandose os mesmo efeitos iniciais. No foram observados efeitos

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colaterais adversos [15]. Este tipo de observao, quanto a no sustentao dos efeitos iniciais que levou adoo de infuso contnua do AM aps o bolus endovenoso inicial. A utilizao do AM em clnica no tratamento do choque anafiltico, em uma pesquisa bibliogrfica, to ampla quanto possvel, encontra-se apenas os trabalhos de Evora et al... Os bons resultados obtidos em treze casos clnicos sugerem o papel fundamental do NO na fisiopatologia do choque anafiltico, elevando o AM a uma condio de opo, ou mesmo prioridade, na sua teraputica. O acmulo de experincia clnica poder confirmar estas impresses. As dosagens de AM empregadas (3,0 mg/Kg) foram adotadas com base na experincia adquirida no tratamento da vasoplegia da sepse e no tratamento da methemoglobinemia. Esta dose segura, uma vez que a dose letal do AM, determinada experimentalmente em cabras de 40 mg/Kg [11, 14].

Mecanismos dependentes da vasopressina. Landry et al. [16] demonstraram que os nveis de vasopressina no choque sptico esto anormalmente baixos. Este fato suporta a hiptese de que na sepse possa haver uma diminuio dos estoques de vasopressina e/ou uma disfuno de baroreflexos, causando uma secreo insuficiente de vasopressina. Estes autores relataram, tambm, situaes de sepse com hipotenso refratria, a qual foi recuperada pela injeo de vasopressina que levou a uma diminuio das necessidades de catecolaminas. Considerando as similaridades da resposta inflamatria na sepse e na vasoplegia ps CEC, Argenziano et al publicaram uma anlise retrospectiva de 40 casos de choque distributivo aps cirurgia cardaca, tratados com vasopressina. Estes mesmos autores incluram, na sua experincia com este frmaco, o transplante cardaco e pacientes submetidos a assistncia circulatria mecnica. Nestes pacientes no se observaram rebote hipertensivo, isquemia

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perifrica ou mesentrica, ao lado de uma melhora dos nveis de presso arterial e a diminuio das necessidades de catecolaminas [17]. A eficincia e a segurana deste novo e promissor agente pressrico necessita de uma maior observao.

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TESTES 1. Qual das alternativas abaixo corresponde definio mais adequada do estado de choque? a) uma sndrome de baixo dbito cardaco. b) Deve-se exausto da glndula supra-renal. c) uma situao de m perfuso tecidual. d) uma situao de hipovolemia. 2. Pode ser considerado como causa de choque cardiognico: a) Tamponamento cardaco b) Embolia pulmonar c) Infarto agudo do miocrdio d) Todas esto corretas

3. O efetor final da vasoplegia associada ao choque distributivo e choque hemorrgico avanado : a) O xido ntrico produzido pelo endotlio a partir da L-arginina por ao da xido ntrico sintase induzvel. b) O xido ntrico produzido pelas clulas sanguneas polimorfonucleares a partir da L-arginina por ao da xido ntrico sintase induzvel. c) O xido ntrico produzido pelo endotlio a partir da L-arginina por ao da xido ntrico sintase constitutiva. d) O xido ntrico produzido pelo endotlio a partir da D-arginina por ao da xido ntrico sintase induzvel.

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4. O azul de metileno uma opo segura para o tratamento da vasoplegia associada ao choque por: a) Inibindo a guanilato ciclase sem interferir com a sntese do xido ntrico ele tem efeito pressrico direto. b) Inibindo a adenilato ciclase sem interferir com a sntese do xido ntrico ele tem efeito pressrico direto. c) Inibindo a adenilato ciclase sem interferir com a sntese do xido ntrico ele libera o sistema GMP cclico para que a noradrenalina seja efetiva como vasopressora. d) Inibindo a guanilato ciclase sem interferir com a sntese do xido ntrico ele libera o sistema AMP cclico para que a noradrenalina seja efetiva como vasopressora.

5. A presso venosa central (PVC) o parmetro mais prtico para avaliar a volemia de um paciente. a) Existem situaes de PVC alta com hipovolemia b) Valores baixos da PVC nem sempre esto associados a hipovolemia. c) A medida da PVC to segura quanto a medida da presso do tro esquerdo ou da presso capilar pulmonar encunhada (wedge pressure) medida com auxlio do cateter de Swan-Ganz. d) A medida da PVC pode ser aferida a partir de um cateter venoso perifrico.

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6. Em relao ao uso de corticides no choque septicmico: a) Nunca devem ser usados b) Devem ser usados em doses antiinflamatrias c) Devem ser usados sob a forma de pulsoterapia com alta doses d) A utilizao dos antiinflamatrios no esterides to eficiente e mais segura do o uso de corticides.

7. O mtodo de assistncia circulatria mecnica ao corao mais utilizado no mundo todo : a) O corao artificial. b) A circulao extracorprea com bomba de roletes c) A circulao extracorprea com biopump d) O balo intra-artico

8. A reposio volmica com solues base de amido, gelatinas ou dextranas. a) segura independente do volume utilizado. b) Entre as trs solues mencionadas as mais utilizadas so as dextranas c) No devem ultrapassar o volume de 1000ml por exercerem anti-adesividade plaquetria e causar hemorragias. d) As gelatinas so as mais utilizadas por permanecerem por mais de 2 horas no intravascular.

Msculo Membra Citoplas Retculo NO Ca ACH ADP NaF PLC NPS PLC Calm PIP2 IP3 Ca2+ Ca2+ Endopla Liso na ma sintas A2318 oduli smtico

LGMP ==== R Gp +O N Argi ==== c e 7 na nina ==== endot elial ==== ==== ==== ==== ==== ==== ====

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9. Em relao s aminas vasoativas utilizadas no tratamento clnico farmacolgico do choque: a) Com a finalidade de atuar na contratilidade miocrdica, na pr e ps-cargas cardacas, a associao mais eficiente dopamina e/ou dobutamina com o nitroprussiato. b) O nitroprussiato de sdio nunca pode ser utilizado se houver hipotenso arterial. c) Os inibidores da fosfodiesterase (anrinone, milrinone) tm resultados superiores associao mencionada na assertiva (a) d) A utilizao de digitlicos tem resultados superiores aos apresentados pelas aminas,

10. Assinale a alternativa correta. a) Todo choque tem um componente hipovolmico at que se prove em contrrio b) Uma reposio volmica deve contemplar o extracelular como um todo (intravascular + intersticial) c) O choque cardiognico ps-infarto do miocrdio e o choque septicmico por bactrias Gram negativas apresentam alta mortalidade d) Todas as alternativas esto corretas,