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Silicosis

Es una neumoconiosis caracterizada por la fibrosis pulmonar difusa secundaria a la inhalación repetida de polvo que contiene sílice en forma cristalina. Hasta hace pocos años, era una enfermedad frecuente debido a la gran cantidad de fuentes de exposición; hoy en día, su prevalencia ha disminuido. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60 por ciento de SiO2). En España destacan las actividades laborales relacionadas con la minería en general y, en particular, con la de carbón, plomo, mercurio y tungsteno, los trabajos en canteras y la construcción en obras públicas - muy desarrolladas durante el período 1950-1970 - y los trabajos relacionados con la industria siderometalúrgica y de la cerámica. Una de las exposiciones más nocivas es la que sufren los trabajadores que emplean el chorro de arena en las fundiciones para desincrustar las piezas metálicas o limpiar las piezas de fundición. De las diversas teorías patogénicas invocadas, la inmunitaria es la más aceptada, aunque el mecanismo global no está totalmente esclarecido. Las partículas de sílice serían fagocitadas por los macrófagos alveolares, los cuales, a su vez, se activarían y estimularían el desplazamiento de otros macrófagos y células con potencial fibrogénico hacia la misma zona. La recurrencia de estos fenómenos en forma repetida explicaría el hecho de que la silicosis sea una enfermedad pulmonar profesional progresiva e irreversible. Tras la exposición prolongada, las partículas de sílice tienden a depositarse en grandes cantidades en los alvéolos y, sobre todo, en los nódulos silicóticos, que constituyen la lesión morfológica característica de esta neumoconiosis. Dichos nódulos, de 2 a 3 milímetros de diámetro y formados por capas de tejido colágeno dispuestas en bulbo de cebolla, se distribuyen por todo el parénquima pulmonar, sobre todo en los campos superiores y medios, y pueden calcificarse. Estos hallazgos corresponden a la denominada forma simple, que puede evolucionar hacia la forma complicada, también conocida como fibrosis masiva progresiva, caracterizada por masas fibróticas redondeadas acelulares, de bordes irregulares y diámetro variable (aunque en general superior a 10 mm) y de localización exclusivamente apical. Estas masas tienden a confluir en conglomerados cada vez mayores. También se han descrito otras lesiones silicóticas, con infiltración celular intersticial generalizada, acumulaciones intralveolares de material proteináceo PAS-positivo y escasos nódulos silicóticos concomitantes. Esta forma, denominada silicoproteinosis, es propia de exposiciones muy intensas. Los ganglios linfáticos intratorácicos, en especial en los hiliares, pueden hipertrofiarse y, por último, calcificarse. Si la exposición laboral es de corta duración pero muy intensa, como ocurre en la silicoproteinosis, destaca la aparición de disnea progresiva en el plazo de unas semanas o pocos meses. Si, por el contrario, la exposición es poco intensa pero de larga duración, la enfermedad suele ser bien tolerada y apenas se detectan síntomas. Tras varios años de exposición (en general más de 10 ó 20 años) aparece tos y/o expectoración. La disnea acostumbra a ser un síntoma tardío. Es frecuente observar hemoptisis repetidas de escasa cuantía. El trastorno funcional más frecuente es la alteración ventilatoria variable, que puede ser obstructiva, restrictiva o mixta. En las formas simples, la radiología revela imágenes nodulillares regulares, de diámetro siempre inferior a 10 mm, en número variable y localización difusa y bilateral, preferentemente en los lóbulos

99 a 1.04 (1. al cesar la exposición al agente causal. No se dispone de tratamiento para esta enfermedad. en cáscara de huevo) en cualquiera de los estadios radiográficos de la silicosis: 1.5 y 5 cm. La media de la concentración y la duración de exposición al sílice estaban significativamente relacionadas a la presencia de opacidades pequeñas. bordes irregulares y aspecto seudotumoral.28 (0. se interrumpa la progresión de las lesiones de la enfermedad pulmonar profesional. factor reumatoide positivo e imágenes radiográficas redondeadas. Para ello. McDonald JC. La silicosis predispone claramente a la infección tuberculosa. de diámetro superior a 10 mm. Occup Environ Med 1998 Nov. e industrias de la piedra arenisca en el Reino Unido. Crystalline silica and risk of lung cancer in the potteries. que corresponden a nódulos fibróticos reumatoides. Insuficiencia respiratoria. seleccionaron a un grupo 5115 hombres. . con diámetros entre 0. 10 años que habían empezado a trabajar en la industria antes de 1960. Síndrome de Caplan. Burgess GL. Las ratios de las causas de mortalidad se analizaron. Esclerodermia.55 a 2. Las formas complicadas se caracterizan por grandes imágenes densas. nacidos entre 1916-1945 trabajadores de la alfarería. 2. Es extensivo a cualquier enfermedad pulmonar profesional por inhalación de polvos inorgánicos y se considera que representa la hiperreactividad del tejido pulmonar de los individuos previamente afectos de artritis reumatoide. alcanzando el cáncer de pulmón un 1. al igual que en el edema pulmonar. Los ganglios hiliares mediastínicos suelen hipertrofiarse (y calcificarse. los nódulos se calcifican. e hipertensión pulmonar secundaria. Turner S. 5. En el 20-25 por ciento de los casos. 3. 4.55(11):779-85 Los autores del artículo han tratado de evaluar si la sílice cristalina es un carcinógeno humano. Los autores realizaron una detallada historia profesional y un análisis de las opacidades del parénquima pulmonar de las radiografías de tórax seriadas existentes en los historiales médicos de estos pacientes. La asociación entre el riesgo de cáncer de pulmón y las estimaciones cuantitativas de exposición al sílice implica que el sílice cristalino puede ser un carcinógeno humano. Hipertrofias ganglionares mediastínicas. por lo menos. Tuberculosis (silicotuberculosis). de localización bilateral y periférica. materiales refractarios. En la silicoproteinosis el patrón radiográfico es de tipo alveolar. Cherry NM. La prevención es la única alternativa potencialmente eficaz y sólo en la medida en que. Se caracteriza por la triple asociación de silicosis.superiores y medios.62) y la enfermedad respiratoria no maligna 2. Se analizaron las muestras del polvo respirado por 1080 hombres empleados durante. con hipercapnia o sin ella.65). dispuesto en alas de mariposa.

Esta modalidad de enfermedad pulmonar profesional. Se utilizaron métodos de espirometría y de difusión en 205 mineros con neumoconiosis simple y en 289 mineros sin evidencias radiológicas de neumoconiosis. Los autores del artículo investigan si la neumoconiosis simple se asocia con deterioro significativo de la función pulmonar y con un riesgo aumentado de la aparición de síntomas respiratorios. hábito tabáquico y años bajo tierra. Se realizó una historia clínica profesional de los síntomas respiratorios como la disnea. c) atelectasia redonda. los mineros con neumoconiosis simple tenían los valores más disminuidos (afectados) de función pulmonar y una mayor presencia de síntomas respiratorios. Am J Ind Med 1999 Feb. La neumoconiosis simple tenía un riesgo elevado de mayor presencia de síntomas respiratorios ajustando los datos para la edad. Yu IT. Incluso cuando se tenían en cuenta los efectos del enfisema y de la bronquitis crónica. Si los terrenos donde asientan las minas de carbón contienen sílice. afecta exclusivamente a los individuos que trabajan en las minas de carbón. Los hallazgos de este estudio son consistentes con la disminución de la función pulmonar y el riesgo aumentado de síntomas respiratorios en los pacientes afectos de neumoconiosis simple por el carbón. La importancia epidemiológica actual del asbesto obedece a la multiplicidad de las fuentes de exposición derivada de sus . b) lesiones pleurales (placas hialinas. d) mesotelioma maligno difuso pleural. En España se desconoce su incidencia. Se aplicaron análisis estadísticos de regresión y de regresión lineal múltiple para estimar el efecto independiente la neumoconiosis simple en los síntomas respiratorios y en los parámetros de función pulmonar. Wang X. tos crónica y esputos.35(2):124-31 Aunque se cree que el deterioro severo de la función pulmonar normalmente ocurre en la neumoconiosis complicada. y e) carcinoma broncopulmonar. El análisis de regresión mostró que la neumoconiosis simple tenía efectos significativamente independientes en los parámetros de función pulmonar. Las minas que entrañan el riesgo de provocar esta neumoconiosis son las de antracita y hulla. las relaciones de la función pulmonar y los síntomas respiratorios de la neumoconiosis simple de los trabajadores del carbón permanece en debate. que en su presentación más simple suele cursar de forma asintomática. Yano E. seleccionados de una gran mina de un carbón subterráneo en China. Exposición al asbesto (amianto) Se pueden agrupar de la siguiente forma: a) asbestosis pulmonar. La presencia o ausencia de enfisema en la radiografía se evaluó también. fibrosis y derrames).Neumoconiosis del minero del carbón Es secundaria al depósito de grandes cantidades de polvo de carbón en el interior del parénquima pulmonar. ya que en la práctica no se establecen diferencias con la silicosis. Respiratory symptoms and pulmonary function in coal miners: looking into the effects of simple pneumoconiosis. existía una relación significativa entre la disminución de la CVF y la difusión. El término asbesto (amianto) incluye un conjunto de minerales fibrosos metamórficos (silicatos) caracterizados sobre todo por su indestructibilidad y elevado punto de fusión. presenta las mismas características patogénicas que la silicosis. En el promedio. y enfisema. esta neumoconiosis puede estar asociada a silicosis. Wong TW.

A medida que la enfermedad pulmonar progresa. Aunque esta célula fagocita las fibras cortas y las elimina de las vías respiratorias terminales. La fagocitosis incompleta de estas fibras conduciría a la liberación de enzimas lisosómicas y factores fibrogénicos a partir de los macrófagos. por inhalación de las fibras en la propia vivienda tras ser transportadas en la ropa o en el cabello desde el sitio de exposición por uno de sus miembros. Las lesiones microscópicas son similares a las de la fibrosis pulmonar idiopática o secundaria. La asbestosis pulmonar es la única neumoconiosis propiamente dicha que se produce por la exposición al asbesto. El mesotelioma maligno peritoneal es de menor prevalencia que la variedad pleural y tiende a asociarse a la asbestosis pulmonar. representan el signo clínico más característico. a diferencia del de localización pleural. de reposo. Radiográficamente cabe destacar la existencia de imágenes lineales irregulares. con calcificaciones o sin ellas. El dato clínico más relevante es la disnea. su localización posterobasal. estas imágenes se ensanchan y extienden hacia los campos medios. No existe tratamiento alguno. Un dato característico de la asbestosis es la frecuente asociación de lesiones pleurales. Las complicaciones de la asbestosis son la insuficiencia respiratoria no hipercápnica crónica. en particular subaxilar. fibrosis y derrames pleurales. casi nunca inferior a los 20-25 años. aunque si coexiste hábito tabáquico se vuelve productiva. Requieren un tiempo prolongado de latencia. cor pulmonale y la neoplasia broncopulmonar. con preferencia en la parietal. La sintomatología suele ser escasa y poco específica. los estertores bilaterales teleinspiratorios. con excepción del uso de medidas de tipo sintomático. y cursan de forma . La asbestosis pulmonar puede considerarse como la segunda neumoconiosis en importancia después de la silicosis.numerosas aplicaciones. o paraocupacional. por la manipulación directa del mineral. localizadas con preferencia en los campos inferiores. no es capaz de cercar y transportar las fibras largas. doméstica. inicialmente de esfuerzo y. en forma de engrosamiento de la hoja parietal. La tos suele ser seca. Si la exposición es muy intensa puede aparecer al cabo de pocos años. urbana o industrial y por ingesta de diversos productos (líquidos o sólidos) que contengan el mineral. que suele presentarse de forma aislada. Se localizan en ambas hojas pleurales. como siempre. La acropaquia. es un signo específico propio de numerosas enfermedades intersticiales difusas pulmonares. El macrófago es el elemento clave en la respuesta celular del huésped frente a la agresión de la fibra de asbesto. relacionadas también con la exposición al asbesto. Se caracteriza por la fibrosis pulmonar que se extiende hasta la pleura visceral y respeta la hoja parietal. El efecto carcinogénico de la asociación sinérgica asbesto-tabaco determina la elevada prevalencia de carcinoma broncopulmonar en los trabajadores del asbesto que son fumadores. en estadios más avanzados. La segunda puede ser. aunque por lo general se desarrolla entre los 10 y los 15 años. es decir. que no se modifican con la tos ni con los movimientos respiratorios profundos. que puede estar presente en el 50 por ciento de los casos. Las lesiones pleurales Incluyen placas hialinas. Existen dos tipos de exposición: la industrial o laboral y la no industrial. a su vez. Lo más eficaz. es típica y se detecta en más del 70 por ciento de los pacientes. es la aplicación rigurosa de medidas preventivas que impidan el desarrollo de las lesiones neumoconióticas. Por el contrario. La primera puede ser propiamente ocupacional. que pueden aparecer de forma aislada o combinada y asociarse a la asbestosis pulmonar. por contigüidad al ser manipulado por otros individuos en el mismo lugar de trabajo.

bien delimitado. Mineralogical analysis and exploration of asbestos diseases. tras ser inhaladas. Martinon L. preferentemente situado en la língula. como la encuesta profesional y el análisis mineralógico de muestras biológicas. en general. La fibrosis pleural. Las sustancias responsables de estas enfermedades pueden clasificarse en dos grandes grupos: a) gases irritantes y sustancias sensibilizantes y b) metales. las placas de localización pericostal se visualizan con facilidad y remedan gotas de cera o adoptan una forma muy típica en semiluna. el cáncer pulmonar). Se caracteriza por un tiempo prolongado de latencia. aunque algunas de ellas . Estos análisis permiten la cuantificación del nivel de retención de fibras de amianto en el tracto respiratorio. INHALACIÓN DE GASES IRRITANTES. particularmente cuando la encuesta profesional no es concluyente.pueden ser también de presentación crónica. ya que el coste es menor. por lo general. Brochard P : Rev Mal Respir.asintomática. Mesotelioma maligno difuso de la pleura. Pueden usarse dos grupos de análisis mediante la cuantificación e identificación de fibras de amianto en el lavado broncoalveolar o en el tejido pulmonar usando microscopía electrónica. Atelectasia redonda (síndrome de Blesovsky). extensa -. Es requerido el análisis mineralógico de muestras biológicas para el diagnóstico diferencial de enfermedades profesionales relacionadas con el asbesto y otras enfermedades respiratorias (fibrosis pulmonar intersticial. o de la fibrosis retráctil pleural que replegaría la pleura visceral. está producida por la colagenización del tejido conjuntivo pleural subyacente y afecta ambas hojas pleurales. Desde el punto de vista patogénico. de presentación unilateral o bilateral .como la beriliosis . extraordinaria agresividad clínica. siempre superior a los 20-25 años. Pairon JC. Se han descrito perfiles de retención pulmonar de cuerpos de amianto o fibras del asbesto en varias enfermedades relacionadas con el asbesto. sobre todo de origen tuberculoso.y. en particular la parietal. Aunque la exposición al asbesto representa la causa más frecuente. puede ser el origen de este síndrome. No presenta características especiales. Los autores recomiendan la realización de un estudio con microscopía óptica en primer lugar.16 Suppl 2:S9-17 Existen varias herramientas disponibles para la evaluación de la exposición al asbesto. No requieren tratamiento. El derrame pleural suele ocurrir durante los primeros años de la exposición. Consiste en un nódulo subpleural periférico. gran dificultad diagnóstica y posibilidades terapéuticas muy limitadas. cualquier reacción pleural inflamatoria con derrame pleural acompañante. alcanzarían las zonas más periféricas del tejido pulmonar. 1999 Jan. cuando se disponen sobre una o ambas cúpulas diafragmáticas. de carácter agudo. . HUMOS Y SUSTANCIAS TÓXICAS EN GENERAL Este apartado incluye una amplia gama de enfermedades. que puede acompañarse de discreto derrame pleural. Una vez calcificadas. Se especula que podría ser consecuencia de la compresión sobre el parénquima pulmonar secundaria al derrame pleural original. se consideran el resultado de la irritación mecánica de las hojas pleurales por parte de las fibras de asbesto que.

parece necesario un control y supervisión de la emisión de partículas. se señaló un problema crítico que no está resuelto hoy. Existe un riesgo teóricamente aumentado basado en la plausibilidad biológica. broncospasmo. óxido nitroso . es de carácter sistémico y multiorgánico y de difícil diagnóstico diferencial con la sarcoidosis. es infrecuente y cursa con edema pulmonar. La inhalación de humos procedentes de materiales diversos resultantes de la combustión en incendios puede causar cuadros pulmonares variables (asfixia. Por eso. como la inhalación de soja (epidemias de Barcelona). ningún estudio epidemiológico humano ni animal puede apoyar una relación causal entre cáncer pulmonar a los niveles actuales de exposición profesional. bronquiolitis. Los datos epidemiológicos si sugieren. Existe un elevado número de sustancias sensibilizantes que pueden causar problemas respiratorios al ser inhaladas. Entre las enfermedad por humos de metales cabe destacar la bauxitosis. intoxicación por monóxido de carbono) dependientes de su composición fisicoquímica. cuando aparecen. estaño y berilio.p. . Comstock ML : Clin Lab Med 1998 Dec. mientras que los más solubles . casi siempre de forma fortuita o accidental y tras un corto período de exposición. La exposición aguda y masiva al óxido nitroso. La beriliosis adopta dos formas de presentación clínica: la aguda. edema pulmonar.penetran en mayor profundidad y son causa de bronquiolitis y/o edema pulmonar. filtrándolas y modificando el combustible se proporcionará una disminución del riesgo. Incluso con riesgos estadísticamente significativos no existe evidencia de causalidad ni se puede establecer un nivel de riesgo definitivamente.18(4):767-79 En 1959 Doll et al. bronquitis y bronquiolitis aguda y/o edema pulmonar de reversibilidad y pronóstico variables e impredecibles. Sería útil reducir las emisiones de hollín de los artefactos diesel y la disminución la exposición profesional. Los efectos inmediatos (agudos) suelen consistir en traqueítis. que existe un riesgo elevado de cáncer pulmonar para los trabajadores expuestos al carburante diesel comparables con el humo del tabaco medioambiental.como el amoníaco -. Current understanding of pulmonary health effects. se caracterizan por un cuadro obstructivo difuso de las vías respiratorias. Mejorando la emisión de partículas nocivas en los motores. ej. se denomina enfermedad de los ensiladores. así como la mejor prevención y el empleo de medidas de seguridad. . Algunos pueden provocar incluso lesiones obstructivas residuales de la vía respiratoria principal. La metodología epidemiológica no puede distinguir fiablemente entre la ausencia de riesgo y el riesgo muy pequeño. a la inhalación de humos producidos por la manipulación industrial de bauxita. a veces muy grave. actúan de forma predominante sobre las vías respiratorias superiores. o urbana. A pesar de casi 40 años de investigación. las consecuencias a largo plazo (crónicas) son menos conocidas y. respectivamente. y la crónica. pero hay una ausencia de hallazgos positivos.Los elementos menos solubles. Diesel exhaust in the occupational setting. la estannosis y la beriliosis secundarias. En este grupo podrían incluirse algunos casos de asma ocupacional. En él. según el autor del artículo. observada a veces tras el almacenamiento de grano en los silos. como la debida a exposición al diisocianato de tolueno. realizaron un estudio de la epidemiología del cáncer pulmonar profesional y no encontraron un riesgo aumentado a padecerlo en los trabajadores expuestos a las emisiones de humo derivadas de los compuesto del petróleo. más conocida y extendida.

9 mg/m3 y 27.02 mg/m3 y 0. Se ha comprobado que una exposición prolongada puede originar todo tipo de alteraciones en el organismo. al final del programa quirúrgico. siendo un ejemplo de estas alteraciones las hepáticas. los síntomas asmáticos suelen aparecer tras un período de latencia. por pura irritación sobre los receptores del epitelio bronquial o por mecanismos desconocidos.31 mg/m3 en las enfermeras encargadas del manejo de los aparatos de anestesia. En el primer caso. instrumentistas) debieran de conocer los niveles del gas en sus lugares de trabajo para conseguir una evaluación correcta y completa del riesgo profesional. anestesiólogos. La enfermedad puede estar inducida por reacciones alérgicas. abandonan el campo quirúrgico durante las intervenciones quirúrgicas. Levels of "waste" halothane in operating rooms at gynecologic and obstetrical clinics--preliminary results.08 mg/m3 y 37. la concentración de halotano estaba entre 31.9 mg/m3 y 27.7 mg/m3 en los médicos anestesiólogos. y lo que es más aun importante. Los indicadores muestran que el aumento de la concentración de halotano depende de la amplitud de los quirófanos. Durante tres días se tomaron 32 muestras de aire del interior de los quirófanos. La inhalación de halotano estaba presente en la atmósfera en cantidades significativas en todos los lugares. los empleados que trabajan en los tanques e instalaciones de gas. las personas que trabajan en el transporte o almacenamiento de gases y líquidos.9 mg/m3 en las enfermeras de anestesia. era más alta en anestesiólogos (más de dos veces más alto). Prokes B : Med Pregl 1998 Nov-Dec. Las personas expuestas a ciertos gases.62 mg/m3 en los médicos anestesiólogos y entre 6. en el vestíbulo entre los quirófanos. los técnicos de los dispositivos anestésicos y los empleados en el proceso de producción de estas substancias están expuestos profesionalmente a gases anestésicos y otro tipo de gases que pueden ser tóxicos. Los niveles del gas inhalado se midieron también en el personal del quirófano. Las diferencias de concentraciones entre las ocupaciones específicas dentro del equipo quirúrgico también eran significativas. (cirujanos. debido al hecho de que. a menudo. entre 33. Durante el periodo de la comprobación ningún sistema de ventilación se usó en cualquiera de los quirófanos. El laboratorio analizó estas muestras usando un método de desorción del halotano con carbón activo con benzil-alcohol y la cromatografía de gases. En otro quirófano. La concentración era de 3. ASMA PROFESIONAL Son muy numerosas las profesiones relacionadas con el asma. y uno en el cuarto del personal. como el halotano. La concentración de halotano en uno de los quirófanos estaba entre 6. Los gases anestésicos pueden salir con facilidad de sus circuitos si no se deja un circuito cerrado o se sella correctamente.27 mg/m3 y 37. Las enfermeras de anestesia estaban menos expuestas.31 mg/m3 en las instrumentistas.Se necesita investigar extensamente también los mecanismos carcinogénicos y desarrollar biomarcadores que realicen estimaciones fiables del riesgo para la salud. entre 3. cuya duración depende del grado . El valor de límite de umbral (TLV) de inhalación del halotano en el lugar de trabajo es de 40 mg/m3. El autor del artículo ha realizado un test para medir los niveles del gas anestésico en varios quirófanos de un servicio de cirugía. era más alta que al principio. La concentración de halotano en el quirófano.51(11-12):532-6 El personal médico que trabaja en los centros quirúrgicos de hospitales.56 mg/m3 y 91.28 mg/m3 en el vestíbulo y en el cuarto del personal.

más alta en los pintores de spray y en los ebanistas que en los ensambladores. Los pintores de spray eran los que mostraban más síntomas disneicos (13. pino. Los productos que pueden producir asma profesional son: De origen animal: caballo. Serretti N. antibióticos. Macchioni P. anhídridos.6 por ciento). cromo. mientras que en otros los síntomas son continuos . En otros casos. látex. los síntomas aparecen varias horas después del contacto por ejemplo por la noche -. En algunos pacientes se observa una respuesta inmediata tras la exposición. La hiperreactividad bronquial no específica se definió cuando una dosis menor de 0.55(11):786-91 Los autores del artículo llevan a cabo un estudio del papel de los factores de riesgo profesionales para el asma en los trabajadores del mueble. Carletti A.por ejemplo en forma de disnea de esfuerzo -. ebanistas (expuestos a los polvos de la madera). y ensambladores (grupo control). cáñamo. lo que no permite establecer fácilmente una relación causaefecto y. Di Pede F. una reacción positiva en las pruebas dérmicas. café. té. acetileno etilenodiamina. polvo de ispaghula (laxante) Químicos: platino. Algunos pacientes presentan reacciones inmediatas y tardías. metacrilato. El alejamiento de la fuente de exposición (baja laboral. atopy. enfermedades. 38 mujeres) realizando un historial de síntomas respiratorios. pero no de forma significativa. yute.5 por ciento respectivamente) que los ebanistas (7. la prevalencia de la tos crónica. En estos asmáticos suele contemplarse todo tipo de diagnósticos (insuficiencia cardíaca. ácidos.6 por ciento y 1. por consiguiente. Benvenuti A. por lo menos. asma y rinitis también era ligeramente.de predisposición individual a desarrollar reacciones de hipersensibilidad inmediata y del tipo y grado de la exposición. Petrozzino M. lino. Se examinó a 296 obreros (258 hombres. sin oscilaciones ni agudizaciones.7 por ciento y 6. Viegi G. Se subdividieron los trabajadores en pintores de "spray" (expuestos a altas concentraciones de diisocianatos y disolventes). enfisema pulmonar) antes de llegar al diagnóstico de la enfermedad real que sufre el paciente. rata. aceite de ricino. Se puede confirmar el diagnóstico comparando los valores del FEM obtenidos mientras el paciente está expuesto con los registrados durante los períodos que permanece alejado de su puesto de trabajo.8 mg provocaba una disminución del 20 por ciento del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (PD20FEV1) y atopia en presencia de. Los síntomas respiratorios pueden presentarse de forma diversa. resina epóxida. espirometría básica. gomas vegetales. Lemmi M. hámster De origen vegetal: polvo de cereales. cobaya. isocianatos. nogal.3 por ciento) y los ensambladores (1. La diferencia en el predominio de síntomas respiratorios era debida a que los atópicos mostraron una . Talini D. el desencadenante puede pasar inadvertido. Paggiaro P : Occup Environ Med 1998 Nov. enzimas proteolíticas. aluminio. adhesivos y resinas industriales Asthma-like symptoms. Monteverdi A.5 por ciento y 11. and bronchial responsiveness in furniture workers. Si hay dudas en el diagnóstico se puede recurrir a pruebas de provocación. pruebas de reactividad bronquial con metacolina y pruebas superficiales en la piel. vacaciones o fines de semana) y la consiguiente mejoría de los síntomas permiten sospechar el origen profesional de la enfermedad.

entre las cuales las más frecuentes son la silicosis. Enfermedades producidas por polvos orgánicos o alveolitis alérgicas extrínsecas. que son las que vamos a describir por relacionarse con el presente tema. las enfermedades intersticiales se dividen en dos grandes grupos. La etiología de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón es muy variada. Las más frecuentes son el pulmón del granjero y el pulmón del cuidador de aves. 3. humos y líquidos en estado físicamente disperso pueden ocasionar lesiones en el parénquima pulmonar en relación con la . vapores y aerosoles. ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS DEL PULMÓN. Entre las sustancias químicas cabe mencionar al paraquat (herbicida de amplio uso que resulta muy tóxico sobre todo después de su ingesta accidental) y las fibras sintéticas. como son las enfermedades de etiología conocida. edad) y profesionales confirmaron que los pintores de spray tenían una prevalencia más alta de tos crónica que los ensambladores y un predominio de la disminución de las fases respiratorias con disnea y asma. 10 por ciento de ebanistas y en el 13. Enfermedades producidas por sustancias químicas.3 por ciento de pintores de spray ( 2 = 2. Actualmente. Se han empleado numerosos términos para describir este tipo de enfermedades. aunque su incidencia es realmente baja. Los síntomas asmáticos se asociaban significativamente con hiperreactividad bronquial no específica. aunque sólo en el 35 por ciento de los casos es posible identificar el agente causal. Análisis múltiples realizados teniendo en cuenta factores individuales (tabaco. son los trabajadores más expuestos a la aparición de síntomas respiratorios. Las enfermedades intersticiales difusas del pulmón constituyen un grupo de afecciones en las cuales las principales alteraciones anatomopatológicas inciden en las estructuras alveolointersticiales y también. la asbestosis pulmonar y la neumoconiosis de los mineros de carbón. bacterias termofílicas. ya mencionadas previamente. sin diferencias significativas entre los grupos. atopia. Un término empleado erróneamente es el de fibrosis pulmonar para reflejar el hecho de que las enfermedades intersticiales difusas del pulmón pueden conducir en algunos casos a la formación de fibrosis pulmonar. La hiperreactividad bronquial no específica se halló en el 4 por ciento de ensambladores. Los pintores de la industria del mueble. En relación con su etiología. particularmente el sujeto atópico. hongos). 2. y las enfermedades de etiología desconocida. considerándose la clasificación anatomopatológica de Liebow como descriptiva. Uno de los más utilizados es el de enfermedades intersticiales difusas crónicas del pulmón. NS). gases. en muchas ocasiones. causadas por la inhalación repetida de partículas orgánicas (proteínas séricas de animales.6. disnea y asma en los pintores de spray que en los otros grupos.prevalencia mayor de tos crónica. El predominio de la hiperreactividad bronquial no específica era del 17. POLVOS ORGÁNICOS. la terminología más aceptada es la de enfermedades intersticiales difusas del pulmón. Enfermedades producidas por polvos inorgánicos o neumoconiosis. Entre las enfermedades de etiología están: 1. Diversos gases.7 por ciento. En la actualidad se conocen unas 160 causas diferentes. que suelen tener más repercusiones sistémicas. debido a que la gran mayoría de ellas tienen una evolución lenta (meses o años). las pequeñas vías aéreas y las arterias y venas pulmonares.

Radioterapia 6. originando inflamación crónica alveolar (alveolitis) y lesión tisular prolongada. cuya respiración prolongada a altas concentraciones puede ser tóxica para el pulmón. Fisher JL. Los estertores se auscultan al final de la inspiración (teleinspiratorios). tienen una patogenia similar. Rublaitus SM. Sin embargo. cloro y fosgeno) producen con facilidad lesiones parenquimatosas. por lo general de instauración lenta. pocas veces causan lesiones parenquimatosas. células inflamatorias (macrófagos alveolares. Enfermedades producidas por fármacos 5. La acción nociva de gases y vapores tóxicos depende de la intensidad y la duración de la exposición: los poco solubles (dióxido nitroso. La disnea es el síntoma capital. neutrófilos. En cambio. repetitiva y no se acompaña de expectoración. retículonodulillar y pulmón en panal.35(2):150-63 La prevalencia de la tos crónica. aunque no están presentes en todos los casos. La hipótesis más actualizada es que.composición del tóxico y con el tiempo de exposición. el distrés respiratorio del adulto La mayoría de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón. Esto permitiría la aparición de fibroblastos con características diferenciales (aumento de la capacidad de proliferación y de la síntesis de colágeno). Prevalence of chronic respiratory symptoms among Ohio cash grain farmers. siendo los vapores nitrosos los más comúnmente inhalados (silos de grano. descritas en apartados anteriores. Wilkins JR 3rd. y su intensidad depende del grado de extensión y del tipo de enfermedad. Existen cinco imágenes radiográficas básicas relacionadas con las enfermedades intersticiales difusas del pulmón: vidrio deslustrado. Por último. la naturaleza y extensión de las alteraciones radiográficas no se correlacionan con la sintomatología y las alteraciones de la exploración funcional respiratoria. no se conocen exactamente los mecanismos que conducen a la aparición de las lesiones inflamatorias y fibróticas. sean de etiología conocida o no. Bean TL Am J Ind Med 1999 Feb. como el amoníaco. Entre los gases destaca el oxígeno. La tos es seca. Engelhardt HL. Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo y tos. manipulación de ácido nítrico). los solubles. disnea y la aparición de sibilancias fueron estimadas en un grupo de granjeros de Ohio (USA) que manipulaban . reticular. mastocitos) y células parenquimatosas (fibroblastos) liberan una serie de mediadores celulares. como consecuencia de la acción de un agente causal (conocido o no). nodulillar. que suelen afectar de forma difusa ambos hemitórax. se produce una lesión en el epitelio que recubre las paredes alveolares y como respuesta a ésta. eosinófilos. que determinarían el desarrollo de fibrosis pulmonar. expectoración crónica. Crawford JM. Sin embargo. 4. Los datos más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la acropaquia. linfocitos. no se modifican con la tos y tienen gran reproducibilidad.

Se llevó a cabo un estudio epidemiológico clasificando los síntomas según el trabajo y su periodicidad.8 por ciento) para sibilancias. Ajustando los datos. el número de acres de maíz para forraje conservados en silo. Las exposiciones personales prolongadas al polvo orgánico fueron factores predictivos positivos de presentación de sintomatología del tracto respiratorio superior e inferior. alteraciones del respiratorio superior. Francis HM Occup Environ Med 1998 Oct.55(10):668-72 En este artículo los autores han procurado analizar los síntomas del tracto respiratorio superior e inferior de los trabajadores expuestos a los polvos orgánicos para identificar variables predictivas de su aparición.6-11.1 por ciento) para la tos crónica. Así. Al . Otros factores no profesionales encontrados.el grano de cereales en 1993. Oldham LA.6 por ciento) para la expectoración crónica. hábito tabáquico. Las mujeres tuvieron. Niven RM. además de las características de la granja. La mayor prevalencia de sintomatología del tracto respiratorio inferior (38. el proceso denominado bronquitis.entre los granjeros era de: 9. Fletcher AM. Un trabajador de la industria del porcino tenía síntomas compatibles con bisinosis. la posesión de ganado.4-9. pero tienen tos y esputos debido a la irritación de las grandes vías aéreas.1 por ciento). Los análisis arrojaron la cifra de que el hábito tabáquico era el factor de predicción de mayor presencia de síntomas respiratorios entre los granjeros. Fueron analizados los datos demográficos. se estudió en nueve industrias diferentes a 1032 trabajadores (93 por ciento de la población designada). sobre todo bovino (disnea). superior (45.correspondiendo 95 por ciento de intervalo de confianza (CIs) . que si se evitara la exposición de los granjeros a los irritantes respiratorios. y bronquitis crónica (15. Se hallaron ciertos factores profesionales asociados con el predominio de síntomas respiratorios como el mayor número de horas trabajando con un tractor (tos). Prevalence and predictors of work related respiratory symptoms in workers exposed to organic dusts. historia clínica de exposición previa a irritantes respiratorios y síntomas respiratorios. y el manejo de pesticidas (tos). como la regresión de Cox. Se utilizaron técnicas estadísticas.2 por ciento (14. producción de esputo y ahogo. y 8. o cortar los tallos verdes (tos). Los autores del artículo evaluaron las características personales de los granjeros como edad.1 por ciento (6. Los síntomas respiratorios que se hallan en este estudio son consistentes con estudios de otros grupos de granjeros. para identificar el valor predictivo de las variables laborales relacionadas con los síntomas del tracto respiratorio superior e inferior. Síntomas y diagnóstico Los individuos con silicosis nodul ar simple no tienen dificultad para respirar. siempre según los autores.4 por ciento (7. como el hábito tabáquico y las historias profesionales registrando también exposiciones personales a otros tóxicos. mayor tiempo cultivando (expectoración). incluyeron la edad (tos. y disnea) y alergia (sibilancias). con más frecuencia. La silicosis conglomerada puede causar tos. asociados con el predominio aumentado de síntomas respiratorios. la prevalencia .0-12. 10. los acres de heno de alfalfa (sibilancias).3 por ciento) para disnea.5 por ciento) correspondió a los trabajadores avícolas. Deben interpretarse. Pickering CA. El tabaquismo y las enfermedades previas del tracto respiratorio superior fueron factores predictivos positivos.8 por ciento (9.1-18.Simpson JC. los síntomas respiratorios disminuirían.2 por ciento). esputos. bronquitis crónica y bisinosis. 16.

La silicosis se diagnostica con una radiografía de tórax que muestra el patrón típico de cicatrices y nódulos.principio. El pulmón lesionado somete al corazón a un esfuerzo excesivo y puede causar insuficiencia cardíaca. el ahogo se produce sólo durante los momentos de actividad. Además. pero finalmente se manifiesta también durante el reposo. que a su vez puede evolucionar hacia la muerte. . La respiración puede empeorar a los 2 o 5 años de haber dejado de trabajar con la sílice. los individuos con silicosis expuestos al microorganismo causante de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) son tres veces más propensos a desarrollar la tuberculosis que quienes no están afectados de silicosis.

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