2.

izmijenjeno i dopunjeno izdanje Ponavljanje za ispit

Zagreb, 14. siječnja 2002.

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

Stranica 2 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

PREDGOVOR
Na sveopću radost, udostojio sam se ipak dovršiti ovu skriptu i nakon njenog prijevremenog, možemo reći i „beta izdanja“ konačno izlazi potpuno, ali se nadam da neće biti i konačno izdanje, jer se znanost iz vremena u vrijeme mijenja, pa tako i patofiziologija. Patofiziologija je grana medicine, polu klinička, polu neklinička koja ju povezuje. Bez patofiziologije nije moguće razumijevanje brojnih procesa koji se događaju u organizmu. Ne znam koliko je istina, ali među studentima je u moje vrijeme kolala „glasina“ da vijeće fakulteta razmišlja o ukidanju ovog kolegija. Mislim da to nije dobro, jer bi se to gradivo moralo „zakačiti“, tj. pripojiti nekom drugom kolegiju, a to bi vjerojatno bila interna medicina koja je ionako dovoljno teška da bi ju još povećavali sa sadržajem patofiziologije. Postoji još jedan problem. Profesori koji danas drže predavanja uime kolegija interna medicina nisu kompetentni da drže teme iz patofiziologije, jer su oni izvrsni kliničari, ali trebali bi svoje znanje znatno unaprijediti iz područja znanosti da bi bili dostojni predavači dijela patofiziologije. Ako se to ukidanje i provede, znat ću da sam imao čast slušanja patofiziologije po starom obrascu i od profesora Pezerovića, jer nam svima on može biti uzoran primjer iskusnog predavača koji ne zaostaje za vremenom i od kojeg možete dobiti sve podatke koji vas zanimaju. Ako ih kojim slučajem ne zna, vrlo će vas rado uputiti na izvor u kojem možete naći tražene odgovore. Pri izradbi ovih skripta sam se vodio time da pokušam ispraviti neke grješke koje se nalaze u skriptama koje kolaju okolo. Premda nemam stručnog recenzenta mislim da je ovo jedno vrijedno djelo koje će se isplatiti budućim naraštajima studenata. Radio sam ga potpuno neprofitno i predao studentima da bi mogli ponoviti i bolje shvatiti pitanja iz patofiziologije. Skripta nisu dovoljna za učenje (eventualno neka pitanja), ali dosta mogu pomoći pri ponavljanju gradiva. Kao i skripta iz patologije i ova će skripta trebati biti zabranjena, ali to trebate shvatiti, jer problem nije ljutnja profesora, nego je stav sveučilišta da nestručne osobe nisu kompetentne za pisanje nastavnih štiva i stoga se svi materijali koji su izdani van nadležnih zavoda smatraju ilegalnim. Kritike za pisanje skripte ne prihvaćam, a ni odgovornost. Već kad sam pomislio da sam i ja osoba koja samo daje kritike, a ne nudi i rješenja izašla je ova skripta. Ako imate kritiku, dajte je pisanjem nove skripte ili poboljšanjem sadašnje (uvijek od mene možete dobiti digitalni primjerak). Preporučam i odlaske na slušanje ispita kod profesora Pezerovića, jer samo na taj način se možete upoznati dovoljno sa ispitom i razabrati koliko je uistinu ispit jednostavan ako na određeni način odgovarate, jer profesor prvenstveno teži razumijevanju gradiva, a posebno preko primjera. Iako kolaju razne glasine, one funkcioniraju samo dok ne poslušate bar dva puta ispit, a dalje ćete shvatiti da profesor nije previše zahtijevan, nego mi na krivi način naučimo. Iz toga razloga, i da ne bi učili neke stvari uzalud, budite na predavanjima i poslušajte koji ispit. Želim vam puno sreće pri polaganju ovog doista važnog ispita, autor

Stranica 3 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

SADRŽAJ:
PREDGOVOR.....................................................................................................................................................................................3 1. BOLEST – OPĆI ČIMBENICI, RAZVOJ I ISHOD ..................................................................................................................6 2. POREMEĆAJ FUNKCIJE HOMEOSTATSKIH MEHANIZAMA.........................................................................................6 3. NAČELA PROCJENE FUNKCIJSKIH SUSTAVA...................................................................................................................7 4. REAKTIVNOST I KONSTITUCIJA, ADAPTACIJA...............................................................................................................7 5. NASLJEĐE, OKOLIŠ I PATOLOŠKI PROCES........................................................................................................................7 6. ETIOLOŠKI ČIMBENICI I PATOGENETSKI MEHANIZMI................................................................................................8 7. POREMEĆAJI DNA.......................................................................................................................................................................8 8. POREMEĆAJI POPRAVKA DNA...............................................................................................................................................8 9. POREMEĆAJI BROJA KROMOSOMA.....................................................................................................................................8 10. POREMEĆAJI GRAĐE KROMOSOMA..................................................................................................................................9 11. POREMEĆAJI GENSKE EKSPRESIJE...................................................................................................................................9 12. POREMEĆAJI TRANSKRIPCIJE I TRANSLACIJE.............................................................................................................9 13. NASLJEDNE ENZIMOPATIJE, POREMEĆAJI TRANSPORTNIH, STRUKTURNIH I RECEPTORSKIH BJELANČEVINA......................................................................................................................................................................10 14. POREMEĆAJI FUNKCIJE STANIČNE MEMBRANE I POJEDINIH ORGANELA......................................................10 15. REAKCIJA NA OZLJEDU I PATOGENEZA SMRTI STANICE.......................................................................................10 16. POREMEĆAJI ENERGETSKOG METABOLIZMA............................................................................................................11 17. HIPOKSIJE I CIJANOZE.........................................................................................................................................................11 18. POSLJEDICE HIPOKSIJE, KOMPENZACIJSKI MEHANIZMI......................................................................................11 19. DISENZIMATSKE HIPOENERGOZE...................................................................................................................................11 20. SUPSTRATNE HIPOENERGOZE...........................................................................................................................................12 21. POREMEĆAJI METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA......................................................................................................12 22. HIPERGLIKEMIJE, PATOFIZIOLOGIJA ŠEĆERNE BOLESTI.....................................................................................13 23. HIPOGLIKEMIJE......................................................................................................................................................................13 24. POREMEĆAJI METABOLIZMA LIPIDA.............................................................................................................................14 25. ATEROSKLEROZA-ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE...............................................................................................14 26. PATOFIZIOLOGIJA POTHRANJENOSTI I PRETILOSTI...............................................................................................15 27. POREMEĆAJI METABOLIZMA BJELANČEVINA...........................................................................................................16 28. RAZVOJ I POSLJEDICE MANJKA BJELANČEVINA.......................................................................................................16 29. POREMEĆAJ PROMETA SPECIFIČNIH METABOLIČKIH TVARI..............................................................................16 30. HIPOVITAMINOZE..................................................................................................................................................................17 31. POREMEĆAJI VOLUMENA I OSMOLARNOSTI IZVANSTANIČNE TEKUĆINE......................................................18 32. POREMEĆAJI PROMETA TEKUĆINE KROZ KAPILARNU MEMBRANU.................................................................19 33. MEHANIZMI NASTANKA EDEMA PRI POREMEĆAJIMA POJEDINIH ORGANSKIH STRUKTURA.................20 34. POREMEĆAJI PROMETA KALIJA.......................................................................................................................................20 35. POREMEĆAJI PROMETA KALCIJA I FOSFORA.............................................................................................................21 36. PATOFIZIOLOGIJA POREMEĆAJA ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE............................................................................22 37. RESPIRACIJSKA ACIDOZA I ALKALOZA........................................................................................................................23 38. METABOLIČKA ACIDOZA I ALKALOZA..........................................................................................................................23 39. POREMEĆAJI REGULACIJE ENDOKRINOG SUSTAVA................................................................................................24 40. ENDOKRINOPATIJE ZBOG POREMEĆAJA LUČENJA HORMONA I POREMEĆAJA CILJNOG TKIVA..........24 41. POREMEĆAJI FUNKCIJE HIPOFIZE..................................................................................................................................24 42. POREMEĆAJ FUNKCIJE ŠTITNJAČE.................................................................................................................................25 43. POREMEĆAJI FUNKCIJE KORE NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE......................................................................................25 44. POREMEĆAJI FUNKCIJE PARATIREOIDNIH ŽLIJEZDA.............................................................................................26 45. PATOFIZIOLOŠKA ULOGA BIOGENIH AMINA, PLAZMAKININSKOG SUSTAVA I KOMPLEMENTA............26 46. PATOFIZIOLOŠKI ZNAČAJ PROSTAGLANDINA I LEUKOTRIENA .........................................................................28 47. ČIMBENICI RASTA I CITOKINI...........................................................................................................................................28 48. PATOFIZIOLOŠKI ZNAČAJ SLOBODNIH KISIKOVIH RADIKALA I DUŠIČNOG MONOKSIDA........................29 49. POREMEĆAJI NEUROVEGETATIVNE REGULACIJE....................................................................................................29 50. UZROCI NASTANKA OSJETA BOLI....................................................................................................................................30 51. VRSTE BOLI...............................................................................................................................................................................31 52. POREMEĆAJI TERMOREGULACIJE..................................................................................................................................31 53. HIPOTERMIJA..........................................................................................................................................................................31 54. VRSTE I PATOGENEZA VRUĆICA......................................................................................................................................31 55. IMUNOLOŠKA PREOSJETLJIVOST....................................................................................................................................32 56. AUTOIMUNOST........................................................................................................................................................................33 57. PRIROĐENA I STEČENA IMUNONEDOSTATNOST........................................................................................................34 58. PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE UPALE.................................................................................................................................35 59. KEMIJSKI POSREDNICI AKUTNE UPALE........................................................................................................................36 60. KRONIČNA UPALA..................................................................................................................................................................37

Stranica 4 od 81

...........................................................................................44 72............................. PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE......................... PATOFIZIOLOGIJA KRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE....................................... POREMEĆAJI DIFUZIJE PLINOVA U PLUĆIMA.............. POREMEĆAJI SINTEZE I GRAĐE HEMOGLOBINA..............74 112.................................. MEHANIČKE OZLJEDE I REAKCIJA ORGANIZMA NA OZLJEDU........... POREMEĆAJI PUNJENJA SRCA I FUNKCIJE SRČANIH ZALISAKA..................................................................................43 70..........75 113............................................... siječnja 2002.. SKLONOST KRVARENJU. ANEMIJE – ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE..............................50 79.......................................................41 66.................................................................73 110...........................48 76............................56 92........75 115........................43 71............................................................................................... PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPOTENZIJE........................................................................................68 104............................................................................................ STUPNJEVI I ETIOPATOGENEZA POREMEĆAJA SVIJESTI...........................................42 69.................................................................61 96....................................................................................... FIZIKALNA I BIOLOŠKA.............. INFEKCIJA – HEMATOLOŠKE I METABOLIČKE PROMJENE KAO REAKCIJA ORGANIZMA ............... POREMEĆAJI FUNKCIJE GLOMERULA I TUBULA......... POREMEĆAJ POJEDINIH ORGANSKIH SUSTAVA U ŠOKU........................... KSENOBIOTICI I ORGANIZAM ............45 73..........76 116................58 94.................................................................................................................... PATOGENEZA ZLOĆUDNE PREOBRAZBE.............................. POREMEĆAJI FUNKCIJE TANKOG CRIJEVA............ FOKALOZE........................40 64....................55 91....................................... POREMEĆAJI BROJA I FUNKCIJE TROMBOCITA................................... TOPLOTNE OZLJEDE I OZLJEDE ELEKTRIČNOM STRUJOM.....................................65 101.................................................................................................................................................................................................................... POREMEĆAJI VENTILCIJSKO-PERFUZIJSKOG ODNOSA....... HEMOLITIČKE I POSTHEMORAGIJSKE ANEMIJE........ PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE.................................. POREMEĆAJI PLAZMATSKIH ČIMBENIKA ZGRUŠAVANJA...........................................55 90.......................................54 88........................................60 95.............................................................................. POREMEĆAJI PROMETA TEKUĆINE I CIRKULACIJE U PLUĆIMA............................................................................ MALAPSORPCIJSKI SINDROM....... POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽELUCA............................. POREMEĆAJI BROJA I FUNKCIJE LEUKOCITA.........................................67 103............................................. UTJECAJ POREMEĆAJA JETRENE FUNKCIJE NA DRUGE ORGANSKE SUSTAVE............. POREMEĆAJI METABOLIČKIH FUNKCIJA JETRE..........................................................................................................69 105........................................................42 68................................................................57 93........................................................62 98...62 97................................................... ISHEMIČKA OŠTEĆENJA MIOKARDA I POSLJEDICE..........................................................................Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.....................................................................................................72 108................................................ PATOGENEZA ŽUTICE................................................50 80................................................ PATOFIZIOLOŠKI TIJEK ŠOKA.................................................................................................................................................................................. RAZVOJ I POSLJEDICA DEKOMPENZACIJE SRCA...................................46 74.............................41 65........................................................... ULKUSNA BOLEST............................................................... PATOGENEZA INSUFICIJENCIJE SRCA... VIRUSNI HEPATITIS..............................................................................................................................78 ISPITNA PITANJA.......................................................... PATOFIZIOLOGIJA OPSEŽNOG NAGNJEČENJA TKIVA I EKSPLOZIVNIH TRAUMA.......................55 89.................................................................................................................................. POREMEĆAJI VENTILACIJE ALVEOLA.................................... VRSTE I PATOGENEZA ŠOKA......................... POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽDRIJELA I JEDNJAKA............. POREMEĆAJI LUČENJA ŽUČI I ENTEROHEPATIČKE CIRKULACIJE ŽUČNIH SOLI....................................................................................................................... POREMEĆAJI U STVARANJU I SAZRIJEVANJU ERITROCITA...................................................52 83..................................................................................................51 81................... POREMEĆAJI GRAĐE I FUNKCIONIRANJA KOLAGENA....................... OPTEREĆENJE SRCA.............................................. KOME I VRSTE KOME..............................................66 102..........................................47 75....................................... MIKROBIJALNI ENDOKARDITIS.................................................................................................................. KOMPENZACIJASKI MEHANIZMI..........................................................................................................70 107........................................................51 82....................... DINAMIKA I POSLJEDICE HIPERTROFIJE.................... SKLONOST ZGRUŠAVANJU – TROMBOZA I TROMBOEMBOLIJA......................................................39 63...................................72 109...........................................................53 86....................................................................................................................................................................77 117............42 67.............................48 77.....53 85......................................... AKUTNA I KRONIČNA RADIJACIJSKA BOLEST................................................ PROLJEV I KONSTIPACIJA...........................74 111...............79 Stranica 5 od 81 ................................................................................ PATOFIZIOLOŠKI UČINCI ULTRAKRATKIH VALOVA I OPTIČKOG ZRAČENJA.......... PATOFIZIOLOGIJA ILEUSA........................................... POREMEĆAJI FUNKCIJE GUŠTERAČE.............77 SASTOJCI KRVI U NORMALI KOD ODRASLIH............................. METABOLIČKI POREMEĆAJI KOŠTANOG SUSTAVA.............................................................................................................. PATOFIZIOLOGIJA UČINCI IONIZACIJSKOG ZRAČENJA....................... ONKOGENI I ANTIONKOGENI........................49 78..........................................................................64 100.........................54 87....................................................................................................................................................................................................................70 106..............................................................................75 114...................................................63 99.......................................................................... PATOGENEZA RESPIRACIJSKE INSUFICIJENCIJE......................................................................... SINKOPA........................................ POREMEĆAJI STVARANJA I ŠIRENJA IMPULSA U SRCU.................... KARCINOGENEZA-KEMIJSKA..................38 62............................................................. 61................................52 84...........................................................................................................................

Kronične se bolesti obično razvijaju dugo i traju doživotno. POREMEĆAJ FUNKCIJE HOMEOSTATSKIH MEHANIZAMA Homeostaza2 znači održavanje stalnosti prilika u unutarnjem okolišu (fra. tj. malaksalost. Pogoršanje simptoma nazivamo exacerbatia. Ovom fazom u pravilu počinju sve bolesti. grč. bolest ima blage simptome i ne ograničava bolesniku redovite životne aktivnosti. ali bolest može započeti kao kronična. Faza oporavka ili reconvalescentia. pa kažemo da je nastupila akutizacija kronične bolesti. Faza regresije bolesti. 4. subkronična bolest. bolest se može otkriti nekim biokemijskim pretragama. U krajnjem stupnju je ugrožen bolesnikov život. Početna ili latentna faza bolesti. Tijek bolesti: Bolest može biti akutna i kronična. 2. 4. bolest koja bolesnika veže za postelju i simptomi su izraženi u teškom obliku. oporavak s zaostatkom residua morbi. grč. Blaga bolest. a pogoršanje bolesti recrudescentia. je individualno. a to su: 1. Jasna bolest. Supklinički stadij. a u užem smislu nozološki entitet s određenom etiologijom i patogenezom. siječnja 2002. 1. SENZOR INTEGRATOR SIGNAL POGRJEŠKE ZADANA VRIJEDNOST EFEKTOR REGULIRANA VRIJEDNOST 1 2 moribundan: moribundus. Uvodna ili prodromalna faza bolesti. restitutio seu sanatio ad integrum. Faza u kojoj se simptomi povlače brže ili sporije. a njeno trajanje. 3. djelomičan. bolest u kojoj su jasno izraženi simptomi. 2. BOLEST – OPĆI ČIMBENICI. zaustavljanje. primjećuje se da s pacijentom nije sve u redu. tj. = zastoj. milieu intérieur). Bolesnik je djelomice vezan za postelju. … 3. Faza u kojoj se bolest izražava specifičnim simptomima i u ovoj fazi je prelomni trenutak hoće li bolest ići prema exitus laetalis. Postoje i prijelazna stanja između akutne i kronične bolesti i to su subakutna i. Postoje i razni stupnjevi intenziteta bolesti u kojem bolest može biti. iznimno. U određenom vremenu se može dogoditi i pogoršanje simptoma kronične bolesti. lat. Kad je bolest infektivna. tj. 5. kao i trajanje ostalih faza bolesti. 5. i to obično slučajno.: glavobolja. Teška bolest. Ako je neka bolest ima vrlo brzi razvoj nazivamo je perakutnom. = „onaj koji je na samrti. a uključuje nadziranje i uključivanje svih procesa koji održavaju tu stalnost. Faza u kojoj se pojavljuju opći simptomi. Postoje i razne faze bolesti: 1. 2. Kronične bolesti mogu nastati iz akutnih bolesti. Terminalna bolest. vrućica. Rješava se ambulantno. Faza izražene bolesti. potpun s povratom strukture i funkcije b. RAZVOJ I ISHOD Bolest je u širem smislu poremećaj zdravlja. bolest nije zamjetljiva. ovaj stadij je inkubacija. jednak + σ τ α σ ι σ . Simptomi su npr. Kod bolesnika se javlja kaheksija i bolesnik je moribundan1. umirući“ homeostaza: η ο µ ο ι ο σ . Oporavak može biti : a. Nazivamo je još i inaparentnom ili latentnom bolesti. = isti.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. obično stadij kojim završavaju maligne bolesti. usporenje Stranica 6 od 81 .

leptosomni probavne smetnje (ulkusi. ADAPTACIJA Reaktivnost je sposobnost jedinke da reagira na podražaj. Objašnjenje za to je jednostavno. a mehanizam pozitivne povratne sprege se nalazi obično kao izuzetak. tako da nema znakova insuficijencije. shizophrenia. Insuficijentni sustavi mogu biti kompenzirani. Adaptaciju možemo proučavati kao: 1. do zastoja energije ispred sustava. ne klima). javljaju se znakovi insuficijencije i pri minimalnom opterećenju sustava i kažemo da je sustav dekompenziran. kulturne prilagodbe 3. Kada bolest napreduje do te mjere da organizam ne može više kompenzirati stanje. tj. patofiziologija toplinskog udara) i mehanizam negativne povratne sprege (fiziologija CO2. NASLJEĐE. jer je protok smanjen kažemo da je sustav postao insuficijentan. jer se uzima da je određeno vrijeme i osobu to normalno. …). termoregulacija). a dizigotni se genski razlikuju. žučni kamenci. Postoje tri glavna konstitucijska tipa: Konstitucijski tip: Statistička sklonost sljedećim bolestima: 1. Organizam posjeduje dva mehanizma održavanja homeostaze. introvertiranost 2. a gledaju se samo zdravi pojedinci. ekstrovertirane osobe. kakvi su svi insuficijentni sustavi u pravilu u početku poremećaja. a insuficijentni mogu biti kompenzirani i dekompenzirani. Postoje razne razine adaptacije. jer za taj fenotip očito nije važno gensko nasljeđe. dok npr. Stranica 7 od 81 . za dob i spol se ne pripisuje utjecaj. ali imaju jednak okoliš (pretpostavka je da provedu djetinjstvo zajedno). rijetko TBC.: • poremećaj koagulacije + ozljeda = iskrvarenje • prirođena imunonedostatnost + infekt = infekcija Dispozicija je sklonost organizma za razvoj pojedinih bolesti. a na nju uglavnom utječu tri čimbenika: uhranjenost. Za sustav koji može obavljati sve svoje uloge u fiziološkim okvirima kažemo da je suficijentan. hipotenzija. Pretpostavka je da monozigotni blizanci imaju jednako i gensko nasljeđe i okoliš. Za reaktivnost možemo reći da je reagiranje jedinke na podražaj. siječnja 2002. meteorološko. atletski proliferacijski tip TBC.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. „rasteretio“ preko nekih drugih. i dekompenzirani. eksudacijski tip TBC. Kompenziranim sustavima nazivamo one koje je organizam kompenzirao. a ako je incidencija podjednaka. kao niti za gensko nasljeđe. onda je od veće važnosti okoliš. ispavanost i vrijeme (trenutno. fibrozna dijateza (obilno fibrozno cijeljenje) 3. Od njih dva je daleko više zastupljen mehanizam negativne povratne sprege. REAKTIVNOST I KONSTITUCIJA. Konstitucija je sveobuhvatnost funkcijskih i morfoloških osobina organizma koje su određene njegovom konstitucijom i građom na temelju nasljednih i stečenih svojstava. piknički hipertenzija. ishemična srčana bolest. 4. tj. individualne prilagodbe (prilagodbe pojedinca) 5. a. manično-depresivni poremećaji Adaptacija je prolagođavanje organizma i njegovih funkcija izvanjskim čimbenicima. nego dizigotnih onda je od veće važnosti genska komponenta. Najbolji primjer za procjenu funkcioniranja sustava je kardiovaskularni sustav. a koliki okoliš. 3. OKOLIŠ I PATOLOŠKI PROCES Međudjelovanjem nasljednih (unutarnjih) i vanjskih čimbenika nastaje bolest. Kada dolazi do poremećaja i patofizioloških procesa pri određenim normalnim opterećenjima sustava. NAČELA PROCJENE FUNKCIJSKIH SUSTAVA Funkcijski sustavi mogu biti suficijentni i insuficijentni. Promatraju se blizanci parovi i ako je incidencija nekog fenotipa veća kod monozigotnih blizanaca. Mehanizam pozitivne povratne sprege (fiziologija odnosa estrogeni-LH. bolest se izuzima. npr. U genetici postoje studije na blizancima u kojima se dosta precizno može odrediti koliki utjecaj na neki fenotip ima nasljeđe. prilagođavanja vrste i skupine 2.

ETIOLOŠKI ČIMBENICI I PATOGENETSKI MEHANIZMI Dio patofiziologije koji se bavi uzrocima nastajanja patoloških procesa se zove etiologija. mala usta. slabi podražaji povećavaju fiziološku aktivnost 2. POREMEĆAJI POPRAVKA DNA Popravljanje DNA se može napraviti na nekoliko načina: 1. ali su rjeđe. Poremećaji sinteze (npr. kemijska (djelovanjem ksenobiotika. Promjene ustroja DNA (pregradnja. aneuploidija) 5. 7. povezivanje i zavijanje 2. 44+XXY. Poliploidija može biti triploidna (3n). Kad postoji kromosom viška. ali nije normalan i naziva se poliploidijom. enzimopatije DNA-polimeraze) 8. Tada se razvijaju razne bolesti. retardacija. spol: gentipski muškarac3. a ono predstavlja drugi X spolni kromosom fenotipski se spol određuje prema vanjskim karakteristikama koje determinira Y kromosom zbog TDF (testis determ. Trisomija 13. dinamičke mutacije) 4. siječnja 2002. srednji podražaji još više povećavaju fiziološku aktivnost 3. poremećaj je euploidija. fenotipski muškarac 3 4 genotipski se spol određuje prema Barrovom tjelešcu („seks zrncu“). Downov sindrom (epikantus. prepoznavanje oštećenja b. sinteza popravka e. jaki podražaji inhibiraju fiziološku aktivnost 4. 6. točkaste mutacije. Najčešće su: 1. fenotipski žena4 5. Organizam i njegovi sustavi se ponašaju prema Arndt-Schulzovom zakonu: 1. mongolska pjega (hipertrihoza sakruma). Kad postoji poremećaj da postoji cijeli komplet ili više kompleta kromosoma više. Mehanizam razvoja patološkog procesa je složen i on obično nastaje nizom lančano povezanih reakcija. a ako je manjka. Trisomija 18. vrlo jaki podražaji paraliziraju fiziološku aktivnost Samo funkcija spašava funkciju i promiče strukturu. 44+X+0. Poliploidija je prekomjeran broj kompleta kromosoma u jezgri stanice. spol: genotipski žena. isijecanje oštećenja d.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Poremećaji količine DNA (poliploidija. Ako je poremećaj broja nekog pojedinog kromosoma. odvijanje superheliksa DNA c. karcinogena) c. linija četiri prsta…) 2. Xerodermia pigmentosum (promjene na koži karcinom). Klinefelterov sindrom. spontana (zbog titranja čestica dolazi do sudaranja i time do oštećenja) b. poremećaj nazivamo trisomijom. npr. Poremećaji popravka DNA (u slučaju krivog popravka ili potpunog izostanka popravaka) 3. POREMEĆAJI BROJA KROMOSOMA Postoje dvije oznake broja pojedinih kromosoma: euploidija i aneuploidija. Oštećenja DNA a. Popravak isijecanjem baza ili nukleotida a. imamo aneuploidiju. POREMEĆAJI DNA 1. Patološki proces ovisi o reaktivnosti i stečenim i nasljednim faktorima. Popravak krivo sparenih baza Popravak DNA je onemogućen kada je jedan od ovih mehanizama zbog enzimskog nedostatka onemogućen. 9. Edwardsov sindrom 3. γ -zrake) 2. npr. Postreplikacijski popravak rekombinacijom (izmjena sestrinskih kromatida) 3. monosomijom. faktora) Stranica 8 od 81 . Patauov sindrom 4. Etiološki čimbenici mogu biti endogeni ili egzogeni. Trisomija 21. velik jezik. elektromagnetskim zračenjem (RTG-zrake. tetraploidna (4n) i ostale. Turnerov sindrom.

dolazi do smanjenja agregata ribosoma i pojavljuje se veći broj neprogramiranih ribosoma. POREMEĆAJI GRAĐE KROMOSOMA Poremećaji nastaju uslijed: 1. Sinteza bjelančevina se izvodi u nekoliko faza a to su: 1. Translokacije. terminacija sinteze. poremećaja vjesničkih molekula (citokini. Postoji dio koji je bio prije aktivan. 10. a postoji i dio koji se neće nikada aktivirati jer spada u uže svojstvo neke druge vrste stanica. Primjer je i defekt u sintetiziranoj mRNA koja nije stabilna kao normalna. sintezom proteina koji će imati nekakvu specifičnu ulogu. Translacija je prevođenje genskog sadržaja. s mRNA u ribosomu i sparivanje istog s antikodonom na tRNA. stvaranja mRNA do translacije. Do poremećaja može doći zbog kontakta s ksenobioticima koji izravno remete gensku ekspresiju. kad do ribosoma dođe triplet baza mRNA koji određuje STOP. od transkripcije. koda. 12. tj. Izmjene sestrinskih kromatida 11. siječnja 2002. traje individualno dugo za svaki različiti protein 3. polimeraza-II mRNA. uvijek s aminokiselinom metionin 2. 5 operon= sustav koji regulira aktivnost gena. delecija (brisanje) kratkog kraka B5 „cri du chat“. Nastanka izokromosoma ili prstenastih kromosoma (podjela kromatida horizontalno. Aktivni genski sadržaj se izražava preko sinteze proteina (enzima) koji usmjeravaju aktivnosti stanice. kada se brzina sinteze bjelančevina smanjuje. = plač poput mačjeg 2. POREMEĆAJI GENSKE EKSPRESIJE Različito diferencirane stanice u embriološkom razvoju su stanice s jednakim genskim materijalom. Sve to dovodi do poremetnje funkcioniranja stanice i nerijetko do njene smrti. RNA stvaraju enzimi polimeraze i to polimeraza-I rRNA. hormoni). pa stanica maligno alterira. ali s različitom genskom ekspresijom. kodona. Svaka stanica ima samo dio genoma koji je trenutno aktivan. Do poremećaja translacije i transkripcije dolazi kada dolazi do poremećaja sinteze raznih vrsta RNA. tj. Stranica 9 od 81 . ribosome i tamo započinje s translacijom. Može doći do promjene ustrojstva DNA. koji će biti kasnije. fra. translokacija G22 i 9  „Philadelphia kromosom“  kronična mijeloična leukemija 3. a dolazi i zbog radnog opterećenja ili spontano zbog genske rekombinacije. POREMEĆAJI TRANSKRIPCIJE I TRANSLACIJE Transkripcija je prepisivanje genskog sadržaja. Dolazi do stvaranja peptidne veze između već stvorenog lanca proteina i aminokiseline koja se nalazi na tRNA. Inverzije i duplikacije (izokretanje ili umnožavanje dijela kraka kromosoma) 4.… Sve to dovodi do stvaranja bjelančevina koje su patološke ili koje se inače ne stvaraju u određenoj stanici. s DNA na mRNA radi prenošenja genskog materijala na ribosome i sinteze proteina. propagacija sinteze. poremećaja receptora. Na taj način se aktiviraju i onkogeni.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. talasemije). inicijacija sinteze. a polimeraza-III tRNA. tj. Uzroci mogu biti razni. Poremećaj sinteze nastaje obično zbog nedostatka ili poremećaja funkcije određenih enzima za sintezu svake pojedine vrste RNA. otrov iz gljive zelene pupavke inhibira aktivnost enzima polimeraza-II i time se koči sinteza mRNA. Da bi izrazio svoj sadržaj gen mora biti pokrenut operonom5 i tek kad se to dogodi do gena dolazi polimeraza i započinje prepisivanje genskog sadržaja (transkripcija) na mRNA koja taj sadržaj prenosi na rRNA. Nalazi se unutar genskog materijala DNA. Poremećaj može nastupiti u bilo kojem dijelu sinteze proteina. umjesto vertikalno i time dobivanje izokromosoma ili gubljenje dijela kromatide i zavijanje u prsten) 5. pa joj je poluvrijeme manje i na svaku mRNA se stvori manje proteina nego na normalnu (v. protein se oslobodi Sinteza bjelančevina može biti inhibirana s manjkom energije u obliku ATP-a ili aminokiselina koje su neophodne za sintezu bjelančevina ili djelovanjem nekog inhibitornog mehanizma. Npr. Delecije. pa se nakupljaju ili ometaju njenu funkciju.

i poremećaji su brojni. iz čega zaključujemo da poremećaji dovode do niske količine ATP-a u stanici i time hipoenergoze. REAKCIJA NA OZLJEDU I PATOGENEZA SMRTI STANICE Postoje dva stadija ozljede stanice: reverzibilni. pa tada i u sekundarnim lizosomima dolazi do nakupljanja neprobavljenih tvari u obliku mjehurića u stanici: tezaurizmoze. Takvo stanje ne može trajati dugo. poremećaj u sintezi kolagenih vlakana. Poremećaji mogu biti: 1. Nedostatkom ATP-a prestaje održavanje homeostaze i dolazi do izjednačavanja gradijenta iona s obje strane membrane. stečeni a. tj. STRUKTURNIH I RECEPTORSKIH BJELANČEVINA Nasljedne enzimopatije se javljaju kod poremećaja gena koji nose gensku informaciju za strukturu proteina (enzima). POREMEĆAJI TRANSPORTNIH. koji sudjeluju kao provoditelji diktata. nasljedna sferocitoza 2. stečeni: radikalima Lizosomi su stanične organele koje se odvajaju od Golgijevog aparata kao primarni lizosomi i spajaju se s fagosomima. U međuvremenu se započnu stvarati i pukotine na svim membranama u stanici (oslobađanje hidrolitičkih enzima) i stanica dolazi u ireverzibilni stadij. Time se miješaju razgradni enzimi iz primarnog lizosoma sa sadržajem fagosoma i započinje stanična razgradnja. mRNA. smanjene količine ili nedostatka produkta. Kad dolazi do smanjene produkcije naloga. stadij iz kojeg nema povratka. Poremećajem funkcije lizosoma dolazi do smanjene endocitoze i time do smanjene učinkovitosti nekih stanica. fagocitiranje kristala urata  giht b. POREMEĆAJI FUNKCIJE STANIČNE MEMBRANE I POJEDINIH ORGANELA Funkcije stanične membrane su: prijenos. mutacija za CFTR (cistično-fibrozni transmembranski regulator).… 14. pa se proizvodnja ATP-a ne zaustavi potpuno. stadij iz kojeg se moguće vratiti natrag i ireverzibilni stadij. 13. Prvi mehanizmi koji stradaju nakon toga su mehanizmi održavanja homeostaze u stanici koji zahtijevaju relativno veliku količinu energije.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. tj. Strada i sinteza proteina. Smanjenom količinom enzima u primarnim. i to prvo proteina za „izvoz“. a kasnije i onih za unutarnju uporabu. osteogenesis imperfecta (et dentinogenesis). Nastupa karioliza i smrt stanice. Organizam takva stanja pokušava riješiti „zaobilaženjem“ takvih enzima. pokretljivost. prirođeni: pogrješke na mtDNA enzimopatije 2. Kako su funkcije stanične membrane složene. prepoznavanje (receptori). egzogeni: uzrokovani toksinima. prirođeni: nasljedna gušavost (poremećaj transporta J). siječnja 2002. Čim ona prestane dolazi do nakupljanja NADH+ u stanici i zaustavljanja procesa glukolize i stvaranja energije jer nema slobodnog NAD-a. perforacija membrane posredstvom komplementa. Stanica problem rješava prelaskom na anaerobni put. a ostatak ili ostane u stanici kao „otpad“ kojeg se stanica ne može riješiti i svjedoči o njenoj starosti ili bude izbačen u intersticij. dolazi do smanjene proizvodnje proteina. troši dio glukoze na stvaranje laktata u čijem procesu dolazi do oslobađanja NAD-a. NASLJEDNE ENZIMOPATIJE. Stranica 10 od 81 . tj. fagocitiranim dijelovima izvanstanične tekućine u sekundarne lizosome. a tada i vrlo često do brze smrti stanice. onih koji se stvaraju u hrapavom ER. lijekovima za membranske receptore Funkcija mitohondrija je proizvodnja energije za stanicu u obliku ATP-a. neutrofili i makrofazi. Bolesti su: cistična fibroza. endogeni: O*-radikali i ostali radikali  lipidna peroksidacija. siderofazi. koje dovodi do acidoze. Kod takvih defekata dolazi do nakupljanja supstrata. nego samo smanji. Prvi proces koji prestaje kod hipoksije je oksidativna fosforilacija. Na kraju se poželjne molekule apsorbiraju kroz membranu sekundarnog lizosoma. pjenušave stanice… Jezgra je centralni dio stanice i ona je glavni diktator njene funkcije. prijenos obavijesti (impuls). Najčešća oštećenja stanice nastaju zbog nedostatka kisika. a mi navodimo neke: 1. tj. prvenstveno Na-K pumpa. Time se bar djelomično kompenzira nedostatak kisika. a pogotovo onih koje su specijalizirani fagociti (mikrofazi. histiociti). jer ona najviše troši kisik. tj. ali je to obično bezuspješno. 15. jer dolazi do prevelikog nakupljanja laktata. u hipoksiji. tj. pa su ti poremećaji vidljivi. tj. Marfanov sindrom. Funkciju određuje nalaganjem sinteze specifičnih proteina. diferencijacija i stapanje stanica. cistična fibroza (poremećaj transporta Cl -).

postojanja shunta  simptom: jezik plav 2. disenzimske hipoenergoze a. status febrilis. hematopatske hipoksije c. npr. ↓ duljina i kvaliteta difuzijskog puta i ↓ vrijeme odvijanja difuzije) 5. dekompenzacija srca. ↓ ATP NADH . 3. centralne cijanoze. pa dolazi do nakupljanja glikogena. 4. DISENZIMATSKE HIPOENERGOZE 1. Cijanoze se dijele na: 1. opstrukciji. pretjerana aktivnost tkiva s obzirom na dopremu kisika. siječnja 2002. npr. nedostatak mišićne 6-fosfofruktokinaze  usporena glikoliza i dolazi do hipoenergoze  grčevi u ishemiji i naporu c. uzrokovane nedostatnom dostavom kisika gdje je potreban a. 5. uslijed snižene aktivnosti enzima glukolize (nedostatak mišićne fosforilaze 6-fosfofruktokinaze) b. 16. KOMPENZACIJSKI MEHANIZMI Pri hipoksiji se događaju promjene pri slijedećem redoslijedu: 1. u slučaju usporenog protoka  ↑otpust O2 pri ↓ MV. 2. nedostatak piruvat-kinaze  npr.… 1. periferne cijanoze. supstratne hipoenergoze. nedostatak ugljikohidrata i 17. 4. HIPOKSIJE I CIJANOZE hipoksemijske hipoksije – ↓O2 u krvi zbog ↓ 2 u zraku. nedostatak mišićne fosforilaze  usporena glikogenoliza.3-DPG ↑ MV centralizacija krvotoka (simpatikus) 19. laktična acidoza (↓ pH inhibicija glukoneogeneze iz laktata u jetri) u mišićima i jetri 4. hipoksijske hipoenergoze. cirkulacijske hipoksije d. POSLJEDICE HIPOKSIJE. uslijed mitohondrijskih enzimopatija (npr. plave usnice) 18. Kompezacijski mehanizmi su: ↑ventilacija ↑sinteza eritropoetina sinteza 2. 2. staza. uslijed snižene aktivnosti enzima glukolize a. u slučaju hemoglobinopatija. ↓ oksidativne fosforilacije u mitohondrijima 2. do glikogenoze  grčevi u ishemiji i naporu b. pretjerana aktivnost tkiva s obzirom na dopremu kisika 2. hemoglobinopatije cirkulacijske hipoksije – generalizirani šok. eritrociti hemoliza zbog nedostatka ATP-a za Na-K pumpu Stranica 11 od 81 . grčevi.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. hipoksemijske hipoksije b. postojanje „shunta“ pO hematopatske hipoksije – anemije. hipertireoza.↑  metabolizam: aerobni  anaerobni (glukoza piruvat laktat) ADP NAD 3. 3. hladnoći  simptom: plavilo okrajina (npr. poremećaji difuzije kisika u tkivima e. ishemija poremećaji difuzije kisika u tkivima (↓ gradijent pO2. inhibicija citokrom C-oksidaze) 3. plućne bolesti. ↓difuzijska površina. tj. ciroza i hipoenergoza 1. POREMEĆAJI ENERGETSKOG METABOLIZMA Poremećaji energetskog metabolizma se mogu podijeliti na tri tipa: 1.

Supstratne hipoenergoze se najčešće događaju kod gladovanja ili malnutricije. hipoglikemije izazvane alkoholom III. siječnja 2002. inhibicija citokrom C-oksidaze spriječena oksidacija u mitohondrijima. Da bi organizam normalno funkcionirao. ↑iskorištavanje glukoze 3. poremećaji metabolizma glikogena (enzimopatija nakupljanje u jetri i mišićima glikogenoza) Stranica 12 od 81 . pojačana aktivnost termogenina koji utječu na iskoristivost oksidativne fosforilacije. npr. zbog trovanja cijanidom b. izazvane I.9-6. hipoenergoza mozga. hiperglikemije a. dopamin). ali to nikada ne može u potpunosti zamijeniti taj supstrat. NAD 21. ali isto tako i zbog nekih poremećaja u apsorpciji i prometu supstrata (↓inzulin. manjak kofaktora. ↓ ulazak glukoze u krvotok II. postapsorpcijske reaktivne hipoglikemije IV. hipoglikemije a. nego može samo nadoknaditi manjak za jedno vrijeme. glukokortikoidi (kortizol). Time dolazi do ↑ADP-a i ↓ATP-a i time do hipoenergoze. izazvane leucinom b. inzulinski manjak b. ponudu glukoze u krvi stalnom u okvirima 3. SUPSTRATNE HIPOENERGOZE Kada postoji manjak jednog supstrata za proizvodnju energije organizam pokušava nadoknaditi manjak kompenzacijskim putovima preko drugih supstrata. somatotropin. noradrenalin. Poremećaj regulacije: 1. tj. eritrocite. uslijed mitohondrijskih enzimopatija a. Kad se energija proizvodi iz alkohola: etanol↑ NADH  piruvat laktat  laktična acidoza. U supstratne hipoenergoze se ubraja i hipofosfatemijom uzrokovana smanjena proizvodnja ATP-a). mrežnicu i zametni epitel. spontane I.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Glavni organ koji je zadužen za održavanje te koncentracije glukoze je gušterača koja β -stanicama u Langerhansovim otočićima luči inzulin. maldigestija). Osim njega na metabolizam ugljikohidrata utječu i kateholamini (adrenalin. Energija se proizvodi iz lipida i aminokiselina  ketoacidoza. c. neadekvatnom primjenom izvanjskog inzulina ili hipoglikemičnih lijekova II. Ugljikohidrati se u pravilu prevode u glukozu i tako se i iskorištavaju. glukagon (luče ga α stanice gušterače). inzulinska neosjetljivost 2. 2. POREMEĆAJI METABOLIZMA UGLJIKOHIDRATA Ugljikohidrati su glavni izvor energije za mozak. organizam održava koncentraciju glukoze u krvi. vitamina B skupine i magnezija  blokada nekih enzima 20. razgradnja miofibrila. Inzulin omogućuje ulaz glukoze u stanice.1 mmolL -1. jer oni određuju omjer između oksidativne fosforilacije i termogeneze slobodnim ispuštanjem protona kroz membranu mitohondrija.

HIPOGLIKEMIJE Hipoglikemija je stanje s manjom koncentracijom glukoze od one normalne. siječnja 2002. jer pacijenti luče inzulin. oštećenja inzulinskih receptora (nasljedna. Stvaranje ketonskih tijela (prvenstveno zbog mozga. Stanice mijenjaju K+ ione za ione H+ (kompenzacija acidoze) i nastaje hiperkalijemija. Hipoglikemije možemo podijeliti na: 1. U šećernoj bolesti je glavni simptom hiperglikemija. kao sekundarna posljedica akutnog pankreatitisa ili hemokromatoze) b. neadekvatnom primjenom izvanjskog inzulina ili hipoglikemičnih lijekova b. postapsorpcijske reaktivne hipoglikemije (nakon velike količine ugljikohidrata u hrani dolazi do kasnijeg prevelikog lučenja inzulina. Metabolizam pokušava stanje kompenzirati preko metabolizma aminokiselina i lipida. koja se u početku poremećaja javlja samo nakon uzimanja hrane bogate rafiniranim ugljikohidratima. genetski čimbenici II. javlja se u ranijoj životnoj dobi i rješava se redovitim kontrolama i obvezna je supstitucijska terapija inzulinom. izazvane leucinom (obično kod djece.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. katekolamini IV. hipoglikemije izazvane alkoholom (uživanje alkohola + višesatno gladovanje) c. Kad se nalazi glukoza u mokraći. javlja se u kasnijoj životnoj dobi i terapija inzulinom ne daje neke rezultate. ↓ lučenje I. jer se mozak ne može hraniti niti jednim drugim izvorom energije osim glukoze i ketonskih tijela). ona navlači vodu u bubrežne kanaliće i nastaje osmotska diureza. a kasnije i natašte. acidoza vode u dijabetesnu komu. pa se problem rješava dijetama. inzulinska protutijela VI. glukagon V. Kod šećerne bolesti se javlja jedan paradoks. autoimuni procesi IV. a stanice gladuju jer nema inzulina ili receptora koji bi omogućili prolaz glukoze kroz staničnu membranu. Kad količina glukoze u krvi prijeđe granicu reapsorpcije bubrega. 22. hormon rasta II. jer se on ne luči 2. U hiperglikemiji pacijent može razviti komu zbog poremećaja metabolizma mozga. izazvane a. cirkulirajući antagonisti inzulinskih receptora I. krv je prebogata glukozom. inzulinska neosjetljivost a. Acidoza podražava respiracijski centar pa bolesnik duboko diše (Kussmaulovo disanje). ali je smanjena količina receptora. šećerna bolest ovisna o inzulinu ili tip-I. katarakta. kvantitativna) II. 23. pa se pojačano troše lipidi i aminokiseline  ketoacidoza. glukozu možemo naći i u mokraći  glukozurija. HIPERGLIKEMIJE. pa se glukoza ne vrati iz hiperglikemije u normali. protutijela za inzulinske receptore VII. Zbog povećane diureze. nego pobjegne u hipoglikemiju) d. PATOFIZIOLOGIJA ŠEĆERNE BOLESTI 1. stečena. povišena koncentracija slobodnih masnih kiselina b. oštećenja ciljnih tkiva I. nenormalni produkti 2. povraćanje (još više remeti elektrolite). šećerna bolest neovisna o inzulinu ili tip-II. glukokortikoidi III. jer leucin može poticati lučenje inzulina) Stranica 13 od 81 . pojačano se luči kalij i dolazi do smanjenog ukupnog kalija u organizmu. postreceptorska oštećenja Šećerna bolest se može podijeliti na: 1. kvalitativna. virusne infekcije III. Stanice neovisne o inzulinu gomilaju glukozu i oštećuju se (eritrociti. inzulinski manjak a. živčano tkivo) jer bubre  periferna neuropatija. očna leća.

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. ↓razgradnja. POREMEĆAJI METABOLIZMA LIPIDA Lipidi se apsorbiraju u tankom crijevu kao sitne micele (obrađene sa žuči) i kao hilomikroni odlaze do jetre gdje ih ona dalje preradi u lipoproteine. poremećaje apsorpcije (uslijed poremećaja pokretljivosti ili smanjene prokrvljenosti crijeva. pušenje. urođeni manjak enzima potrebnih za glukogenolizu ili glukoneogenezu III. eng. diabetes melitus. ↑iskorištavanje glukoze I. poremećaje odlaganja (lipidoze uslijed ↓ aktivnosti lizosomskih enzima. hipoglikemije u kaheksiji 24. nedostatka lipaza ili nedostatka žučnih soli) 2. Lipidi se pohranjuju u masnom tkivu i koriste u skoro svim stanicama organizma (npr. To je bolest koja je najraširenija. parametri koji pogoduju razvitku ateroskleroze. Osobe koje imaju urođenu povišenu tjelesni težinu. Gotovo 100% amputacija ide „na račun“ dijabetesa. = Low Density Lipoproteins (lipoproteini male gustoće). ne u mozgu…). šećerna bolest. su: 1. ali se mi koristimo aterosklerozom. Poremećaje možemo podijeliti na: 1. prekomjerna tjelesna težina. nasljedne lipoproteinopatije) 3. manjak supstrata za glukoneogenezu IV. uživanje nikotina 4. manjak kontraregulacijskih hormona II. Atherosclerosis je kronična progresivna bolest arterija koja se odlikuje odlaganjem nekih produkata metabolizma u stjenku arterija i deformacijama stjenke koje to odlaganje prouzrokuje. naime. ateroskleroza) 25. a očituje se tek u kasnoj životnoj dobi i najčešći je uzrok smrti. Faktori rizika. 2. tj. što je dokazano. hiperlipoproteinemije (↑sinteza. LDL8-frakcija djeluje patološki. ponekad se nazivaju β -lipoproteini Stranica 14 od 81 . eng. ali nije sve jedno koji je tip te težine. 5. Danas se ateroskleroza ne može izliječiti. Postoji nekoliko vrsta lipoproteina i to su VLDL (very low density lipoproteins). Rizične su skupine koje imaju velike količine masnog tkiva u predjelu abdomena i u glutealnoj regiji. da određena populacija ima veću sklonost aterosklerozi nego druga. lat. siječnja 2002. pretilost. jer je to za njih normalno. iako su brojni timovi istraživača na toj temi. Npr. = High Density Lipoproteins (lipoproteini velike gustoće) 8 LDL. LDL (low density lipoproteins). Zanimljivo je da nju prati i ubrzana ateroskleroza. = očvrsnuće HDL. smanjena tjelesna aktivnost (dovodi do smanjenja HDL frakcije) 6 7 sclerosis. stečene jetrene bolesti b. IDL (intermediate density lipoproteins) i HDL (high density lipoproteins). povišen arterijski tlak 3. Što je veća koncentracija LDL-frakcije u odnosu na HDL-frakciju to je mogućnost dobivanja ishemijskih bolesti veća. Započinje u ranoj mladosti. najčešće mezodermalnih tumora III. iako nisu jednako vrijedni. prilikom velikih. za razvoj ateroskleroze zaštitno djeluje HDL7-frakcija. a ateroskleroza prema objektu koji nastaje (aterom). ATEROSKLEROZA-ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE atherosclerosis = ateromatosis + sclerosis6 Postoji i termin arteriosclerosis koji je također u uporabi. jer je arterioskleroza izvedenica prema mjestu nastanka. ↓ ulazak glukoze u krvotok I. hypercholesterolaemia et hyperlypidaemia. spontane a. Postoji i razlikovanje po vrstama masti i omjeru između raznih vrsta. hypertensia. organski hiperinzulinizam II. 6. 2. jer nema ni jednog čovjeka koji nije njom zahvaćen. tj. tj. Lipidi u krvi nikada nisu slobodni jer su hidrofobni i doveli bi do emboliae oleae. a npr. Pokazalo se. Oni su vezani s proteinima krvne plazme u komplekse koji se nazivaju lipoproteini. kojima je masno tkivo jednoliko raspoređeno po tijelu se ne ubrajaju u ovu skupinu.

Može doći i do raspuknuća žile zbog atrofije tunike medije (npr. cerebrovaskularni inzult). kronična (deficit kalorija  marazam  lipoliza. koji ulaze u intimu arterije i nakupljaju se ispod bazalne membrane. pa se javlja kompenzacijska hiperinzulinemija šećerna bolest. Oštećenjem endotela je otvoren put ulaska lipida. koji fagocitiraju kapljice lipida. Postoje brojne teorije nastanka procesa ateroskleroze. opeklina). pojava hipoventilacije. Zbog te činjenice je puno lakše skinuti kasnije stečeno masno tkivo od onoga stečenog do završetka rasta. Kada suženje pređe 75% krvne žile stvara se jednaki učinak kao da je žila potpuno začepljena. Obično nastaje povećanim unosom hrane i smanjenim trošenjem u ranoj životnoj dobi. ako neka osoba ima tri od četiri faktora rizika osam puta češće će dobiti ishemijsku bolest (naročito srca) nego osoba koja nema ni jedan faktor. i stvara se atheroma9. ↑gubljenje (haemorrhagia. ↓ inzulin. ↑somatotropin (štednja glukoze i proteina). koja je trombogena. 9 atheroma. akutna (naglo prestajanje uzimanja hrane) glikogenoliza. = kaša Stranica 15 od 81 . a kasnije se povećava samo hipertrofijom masnih stanica. Pothranjenost je stanje organizma s smanjenim unosom organizmu vrijednih tvari koje se moraju unositi izvana. Time postaju pjenušave stanice. proljev). Može doći i do stvaranja veziva odmah ispod endotela i stvara se vezivna kapa ateromu.  α τ η ε ρ α . jer stanice uvijek ostaju. proteoliza b. Znači. Povećano nakupljanje pod intimom nju izbočuje u lumen žile. anovulacijske cikluse. ↓proteini  kwashiorkor  edemi) dovodi do glikogenolize. Pretile osobe razvijaju neosjetljivost na inzulin. Kaša. Obično se događa da su određeni faktori rizika udruženi. Ovdje ćemo obraditi samo prvu. apsolutna ishemija. ↑potražnja (trudnoća. ketoacidoza. 26. Pokazalo se da se ateroskleroza razvija baš na mjestima grananja arterija. Ovisno o sudbini ateroma će se razviti i ateroskleroza. acidoza. izlazi u krvotok. Tlak u ateromu stalno raste i dovodi do rupture ateroma. uzure. grč. PATOFIZIOLOGIJA POTHRANJENOSTI I PRETILOSTI Pretilost je stanje kada je organizam teži za 20% od idealne težine. Kapljice lipida djeluju kemotaktično jer sadrže i radikale kisika. dijabetes Ako pothranjenost traje dulje vremena vodi u kaheksiju. Stvaranjem veziva i kalcifikacijom dolazi do atrofije medije zbog tlaka. a na raspuknuću vrlo često tromb. tumor). ↑glukokortikoidi (glukoneogeneza. sekundarna: ↓apsorpcija (ulkusna bolest. proteolize. tj. Tipičan oblik pretilosti se javlja kod bolesnika s Cushingovim sindromom (centripetalna pretilost. jer ih organizam ne može sintetizirati. a tome pogoduje i promjena laminarnog krvotoka u turbulentni. primarna: a. hipertireoza). tj. sklonost infekcijama. lipolize. To nakupljanje djeluje kemotaktično na monocite iz krvi i glatke mišićne stanice medije. Čim je stjenka neravna stvara se podražaj za trombocite. siječnja 2002. Teorija odgovora na oštećenje endotela. Do pretilosti može doći i zbog poremećaja centra za sitost (npr. atrofija crijevnih resica 2. ↑glukagon (↑glukoneogeneza)  ↑razgradnja lipida i aminokiselina. a rupturirani aterom ima raspukline. To izgleda kao žućkasta zadebljanja intime. npr. amenoreje.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. a jedino se mogu pothranjivanjem (dijete) smanjiti volumno i atrofirati. Kod pretilih osoba se javlja i Pickwickov sindrom. ↑iskorištavanje lipida). Pothranjenost može biti: 1. Unutar rupture se može dogoditi krvarenje. hirzutizam). Cijela priča ima smisla jer stvaranje ateroma dovodi do suženja lumena krvne žile i nastaje relativna ishemija. ↓bazalnog metabolizma  hipotermija. masno tkivo stečeno za vrijeme djetinjstva se ne može izgubiti. edemi. U aterom se može i odložiti vapno. „buffalo hump“). Dok se u organizmu luči somatotropin dolazi do stvaranja masnog tkiva diobo stanica. Pretile osobe imaju dishormonoze (oligomenoreje. lat. lipoliza. ↓iskorištavanje glukoze.

ascites. esencijalne aminokiseline). osiromašenje tkiva specifičnom tvari 3. npr. ↓ količina aminokiselina u hrani II. rast…). Uzroci: 1. npr. ↑gubitak (haemorrhagia. Prema tome dijabetes. ↑potrošnja (hipertireoza) 3. ne mora značiti da je nastupila patologija. biokemijski poremećaji zbog nedostatka specifične tvari (↓ Fesideropenična anemija) 4. sintezu drugih dušikovih spojeva kao što su purinske i pirimidinske baze. negativna ravnoteža specifične tvari 2. ↓količina prijenosnika. minerali. poremećaj transporta (hipoalbuminemija. proljev. poremećaji probavnog sustava (atrofija.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Kad to nije slučaj. koji se detoksicira u jetri i stvaranjem karbamida bubrezima. ↓ lučenje enzima. poremećaji iskorištenja. siječnja 2002. a izlučuje preko NH3. a mogu se i pretvarati u masne kiseline. nego organizam može biti u nekoj fazi kad mu jedan od dva procesa fiziološki prevladava (u pravilu anabolizam. resekcija. RAZVOJ I POSLJEDICE MANJKA BJELANČEVINA Manjak bjelančevina se može razviti zbog sljedećih razloga: 1. 27. ↓ unos aminokiselina I. Aminokiseline se u organizmu mogu koristiti i za glukoneogenezu. POREMEĆAJI METABOLIZMA BJELANČEVINA Dušikova ravnoteža je odnos između anabolizma i katabolizma bjelančevina. koriste se i za izravno dobivanje energije. ↑↓ HCl. haemorrhagia. probavni ili apsorptivni poremećaji (atrofija crijeva. npr. 28. oporavak od težih bolesti. hipoalbuminemija (edemi). hipoimunoglobuminemija. ↑gubitak I. trudnoća. ↓lučenje probavnih enzima poremećaji probave 29. unose se u malim količinama. a može biti pozitivna (kada prevladava anabolizam) i negativna (kada prevladava katabolizam). a normalan život bez njih je nemoguć (vitamini. ↓lučenje žuči. Dušik se unosi s aminokiselinama. bubrezima) Nedostatkom specifičnih tvari nastaju i specifični poremećaji i to u sljedećim fazama: 1. a najčešće zbog opstrukcije maldigestija III. tumori. dok T 3 i glukokortikoidi djeluju katabolički. Kod zrelih ljudi je dušikova mijena uravnotežena i unos i izlučivanje dušika su podjednaki. ↑katabolizam (infekcijske ozljede. Somatotropin i inzulin djeluju anabolički na metabolizam bjelančevina. iz organa (opekline. smanjena količina u unesenoj hrani b. POREMEĆAJ PROMETA SPECIFIČNIH METABOLIČKIH TVARI Specifične metaboličke tvari su specifične tvari po građi koje organizam ne može sam sintetizirani. dishormonoze) atrofija mišića. koagulopatije) b. oštećenje organizma Stranica 16 od 81 . osteoporoza. ↓ iskorištavanje (jetra hipoalbuminemija. proljev. nefrotski sindrom) II. ↓ sinteza a. ↓ unos a. transferina za Fe2+) 2. ↓ lučenje proteaza uslijed nekih bolesti gušterače. nedostatak nosača) c. imobilizacija („samo funkcija spašava funkciju i promiče strukturu“) IV. Cushingov sindrom i hipertireoza znatno utječu na metabolizam bjelančevina.

od vitamina se odvaja unutrašnji faktor i dolazi do njegove apsorpcije u ileumu. jer ih alkohol zasićuje. atipične kalcifikacije (bubreg. IX i X. Nakon prolaska kroz jejunum. riboflavin. tako da se bez njega javljaju poremećaji. koja je vrlo česta u gladnim afričkim zemljama pokušava riješiti genskim inženjeringom gdje se u hranu (biljke) kojima se tamošnje stanovništvo intenzivno hrani ubacuje gen za sintezu β -karotena i time pokušava premostiti taj metabolički manjak. Promjena sluznica i superinfekcije. uzrokuje pelagru. Takve stanice imaju čak i veću količinu hemoglobina. Vitamine možemo podijeliti na dvije velike skupine prema topljivosti u vodi: 1. c. jer se preteča-stanice eritrocita ne mogu dijeliti i ostaju velike. jer se on dosta unosi s hranom. fisure. 30. vitamini topivi u vodi: a. Poremećaj se vidi i na polimorfonuklearima koji su hipersegmentirani. usljed malnutricije ili alhoholizma u bogetim zemljama. ispadanje kose.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Prije su se djeca iznosila na sunčevu svjetlost. najvažniji je poremećaj nictalopia ili noćno sljepilo (često u nekim afričkim zemljama). a kod odraslih osteomalaciju. 10 niacin = ime izmišljeno u SAD-u da bi se prikrilo ime nikotina (efekt na pučanstvo). e. B2. hiperkalciurija (poliurija i žeđ). vitamin vrlo važan za stvaranje faktora zgrušavanja krvi u jetri i to faktora II. Također se javlja i ortostatska hipotenzija sa sinkopama. poremećaji obično u dječijoj dobi: smanjen unos. organizam od njega tvori FAD. b. D3. B12. Hipovitaminoza uzrokuje rahitis. Vitamin B12 je važan faktor u diobi stanice. b. netopivi u vodi (topivi u uljima) a. Najviše stradavaju tkiva koja isključivo koriste ugljikohidrate kao izvor energije. niacin10 (nikotinska kiselina i nikotinamid). Zalihe vitamina su dosta velike. nego alkoholičari ne uzimaju dostatno hranu. zatvaranje dlačnih kanala i stvaranje papula. askorbinska kiselina. U hipovitaminozi dolazi do skorbuti. Znači dolazi do oksido-reduktivnih poremećaja u tkivima. Dolazi do poremećaja energetskog metabolizma jer je tiamin kofaktor za enzime koji proizvpod energiju u mitohondrijima. jetre i limfnih čvorova ciroza jetre i fibroza. tako da malapsorpcija masti ide s malapsorpcijom vitamina K  krvarenje. želudac luči unutrašnji faktor koji se spaja s vitaminom i štiti ga od prilika u prvom dijelu probavnog trakta (HCl). C. 2. pa do hipovitaminoze dolazi tek za 10-12 godina (enterohepatična cirkulacija). Hipervitaminoza:↑apsorpcija Ca iz crijeva i kostiju hiperkalcemija. dijareja. postoje i različiti poremećaji koje izazivaju hipovitaminoze. Nastaje i Xerophtalmia ili „suho oko“ zbog hiperkeratoze corneae. Vrlo je vezan za apsorpciju masti. srce. Promjene se brzo gube nakon unosa riboflavina. Glavni poremećaj koji se očituje je megaloblastična anemija. smanjeno izlaganje sunčevoj svjetlosti i ostali poremećaji. Kod alkoholičara nije problem alkohol. tiamin. pluća). a to su neuroni. Javljaju se i ostali poremećajisindrom 3D  dermatitis. blokiranje zaključka: „nikotin = zdravlje“ Stranica 17 od 81 . simetrične promjene boje kože izložene suncu. siječnja 2002. Hiperkeratoza cijele kože. povećanje intrakranijalnog tlaka. upale u ustima. jer organizam uz pomoć sunčevih zraka može iz prekursora vitamina sintetizirati sam vitamin. To opterećuje sre i dolazi do hipertrofije i nakon dulje vremena do zatajenja. Stvaraju ga bakterije u crijevima. nastaje razgradnjom β -karotena. sudjeluje kao kofaktor za izgradnju kolagena u enzimima prolilhidroksilaza i lizil-hidroksilaza. jer bi bez njega bio razgrađen i neuporabljiv. Danas to nije potrebno. ali kod poremećaja enterohepatične cirkulacije za 5-6 godina. B1. ali su malobrojne. Javlja se i Wernickeova encefalopatija. c. demencija d. B2. Hipervitaminoza uzrokuje suhu kožu. Danas se hipovitaminoza. svrbež. Dolazi do periferne vazodilatacije i time ↑MV. K. bolesti defekata veziva  spontana krvarenja. Korsakoffljeva psihoza i periferna neuropatija. VII. prijenosnički kompleks za protone koji kasnije idu u oksidativnu fosforilaciju. A. tj. pa padaju u hipovitaminozu. HIPOVITAMINOZE Budući da vitamina ima različitih.

Ako između bazena niske osmolarnosti i bazena visoke osmolarnosti postavimo polupropusnu membranu (stanična membrana. Poremećaji su: 1. uz neoštećen bubreg 1.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002. jukstaglomerularni sklop c. manitol 2. osmotska diureza: glukoza. a ne o njihovoj masi. Osmolarnost je svojstvo nekih 50% otopljenih tvari da prema sebi privlače otapalo (H2O). desni ventrikul b. nedostatak mineralokortikoida (aldosteronAddisonova bolest) 3. membrana koja je propusna samo za otapalo). a izravno ovisi o broju disociranih jedinica. intrakranijalno d. lijevi atrij • u arterijama a. kronična bubrežna insuficijencija 7. iz probavnog sustava: povraćanje. metabolička alkaloza II. koji dolazi u bubreg i pojačava reapsorpciju natrija u zamjenu za kalij. Intracelul. a renin pokreće mehanizam reninangiotenzinaldosteron. primjena diuretika 4. proljevi II. izvanbubrežni gubici natrija I. A teče na način da otapalo iz niskoosmolarne strane ulazi u visokoosmolarnu i time se teži izjednačavanju osmolarnosti s obje strane. ADH utječe na povećanje reapsorpcije vode u tubulima. karotidno račvište b. bubrežni gubici natrija I. poliurična faza akutne bubrežne insuficijencije 6. uz bubrežna oštećenja 5. natrij se nalazi izvan njih i glavna je 30% tvar za održavanje osmolarnosti izvanstaničnih tekućina. Prevelik gubitak natrija dovodi do smanjenja volumena izvanstaničnih tekućina. Za razliku od 13% kalija koji se skoro sav (98%) nalazi unutar Kruta tvar stanica. u jetri Organizam regulira metabolizam natrija tako što u hipovolemiji luči ADH i renin. POREMEĆAJI VOLUMENA I OSMOLARNOSTI IZVANSTANIČNE TEKUĆINE Manjak ili višak vode u bilo kojem vodenom bazenu se ravnomjerno Intersticij raspodjeljuje na cijeli sustav. 31. peritonealnom dijalizom b. a ako je intersticij. tubulopatije Krvotok 7% Stranica 18 od 81 . aortalni luk. kožom: pojačano znojenje III. stanica se smežura. prilikom dijalize: hemodijalizom. Na promjene volumena izvanstanične tekućine (prvenstveno krvi) organizam reagira mehanoceptorima koji su: • u venama a. žilna stjenka. događa se proces koji se naziva osmoza. karbamid. Time se povećava ukupna količina tvari na strani koja je bila vosokoosmolarna i ako je to stanica ona bubri. hipovolemija a.

onkodinamski tip edema. dekompenzirana jetrena ciroza. limfodinamski tip edema. neki lijekovi (diuretici. hidroperikard. Edem. hemodinamski tip edema. siječnja 2002. Kada je to curenje u tjelesne šupljine kažemo da je ascites (hidroperitoneum. bubrežni dijabetes insipidus c. povećan unos natrija I. sindroma neprimjerenog lučenja ADH b. nefrotski sindrom Treba spomenuti da smo do sada govorili o poremećajima kada vladaju izoosmolarne prilike u organizmu. kongestivno zatajivanje srca. hipernatrijemija sa povećanim sadržajem natrija 3. prilikom dijalize (hemodijaliza. hiperosmolarne a. nedostatka glukokortikoida c. hipotireoza s miksedemom d. edem koji nastaje zbog povišenja kapilarnog tlaka na venskom kraju kapilare koje dovodi do nemogućnosti povratka tekućine u kapilaru. inhibitori sinteze PG. hlapljenjem preko kože II. bubrežni gubici vode I. kronično bubrežno zatajivanje II. nastaje kad dođe do poremećaja omjera hidrostatski tlak (tjera tekućinu iz žila van) i koloidnoosmotskog tlaka (navlači vodu u žile) Postoji: 1. edem koji nastaje zbog smanjenja količine proteina plazme. POREMEĆAJI PROMETA TEKUĆINE KROZ KAPILARNU MEMBRANU Poremećaj prometa tekućine kroz staničnu membranu znači „curenje“ tekućine iz kapilara u intersticij i nakupljanje bez mogućnosti dostatnog povratka. a one ne moraju takve biti. NaHCO3) II. 2. a i zbog srčane dekompenzacije (↑tlak u v. uslijed: a. infuzije otopina natrijevih soli (NaCl. opekline) ili zbog premalog stvaranja proteina plazme u jetri (hipoalbuminemija) 3. izvanbubrežni gubici vode I. edem koji nastaje zbog opstrukcije limfnih žila. nego mogu biti: 1. hipofizni dijabetes insipidus II. Nastaje ili zbog prevelikog gubljenja (nefrotski sindrom. Stranica 19 od 81 . pa to nije više transudat kao kod ostalih tipova nego eksudat (upala!). hiponatrijemija s hipervolemijom 32.cavi) 2. pretjerana reapsorpcija natrija 3. smanjenje glomerularne filtracije 1. hiperkorticizam 5. drugim riječima. oligurijska faza akutnog bubrežnog zatajenja 2. hlapljenjem preko pluća b. edem koji nastaje zbog povećanja fenestri (pora) na kapilarama. hipervolemija a. hipernatrijemija sa smanjenim sadržajem natrija 2. Povećanje dovodi do „curenja“ i proteina. dugotrajna bol e. Obično nastaje zbog bilo kojeg zastoja venske krvi (noge). hiponatrijemija s hipovolemijom 4. hipoosmolarne. citostatici i ostali) 2. Poremećaj se naziva oedema. Obično se javlja na okrajinamaelefantijaza ruke (dojka!) i noge 4. psihotropni. primarni aldosteronizam 4.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. smanjen unos vode  hipodipsija Udruženi poremećaji: 1. smanjeno bubrežno lučenje natrija I. hidrotoraks…). angiomuralni tip edema. peritonealna dijaliza) b.

siječnja 2002. u stanjima upale bubrega dolazi do disfunkcije. Prema tome se mogu i podijeliti dekompenzacije srca na dekompenzacije s jednim jastukom. ako što smo već rekli. POREMEĆAJI PROMETA KALIJA Kalij se. Fanc. srčani edem  edem koji nastaje zbog dekompenzacije srca. Kad je srce dekompenzirano. hipovolemija. Cushingov sindrom c. u šupljim venama. primjena diuretika e. intoksikacije solima Ba. Uglavnom. Dekompenzacijom srca dolazi do povišenja tlaka ispred srca. Glavne osmotski-aktivne čestice koje zadržavaju tekućinu u krvnim žilama su albumini. jer tad krv iz donjih ekstremiteta krene prema gore i napravi edem pluća koji inače nije evidentan tijekom ortostaze. mehanizam nastanka je jednak. a povećava reapsorpcija Na i vode ↑hidrostatskog tlakaedem b. smanjeno konc.) f. naročito pri ortostazi. bubrežni edem  (karakteristično mjesto su periorbitalni jutarnji edemi) a. bubrezi. nefritički. srce. Može se javiti i zbog malnutricije. MEHANIZMI NASTANKA EDEMA PRI POREMEĆAJIMA POJEDINIH ORGANSKIH STRUKTURA Postoje tri organa u organizmu čija disfunkcija može dovesti do nastanka edema. ↑propusnost glomerula (nefrotski sindrom) gdje dolazi do proteinurije  hipoalbuminemija  ↓ koloidno-osmotskog tlaka  edemi 34. pa se smanjuje glomerularna filtracija. dugotrajno povraćanje b. tubulointersticijske bubrežne bolesti (bubr. ionako malih. tj. 3. Edem srca se očituje prvenstveno kao edem nogu. sin. pa navedena stanja dovode do hipoalbuminemije i time izlazi tekućina iz krvnih žila u intersticij i javlja se hipovolemija. ↑snaga kontrakcije. naročito kod alkoholičara i u cirozi jetre. nazogastrično usisavanje c. sklonost hiperglikemiji (↓ inzulina) a. tubularna acidoza. pa se javlja i plućni edem.…) d. vrijednosti kalija u krvnoj plazmi. mokraće. te uz periodičnu porodičnu kljenut) b. dugotrajni proljevi d. gastrointestinalnim traktom a. jetreni edem  edem koji se javlja kod disfunkcije jetre. primarni aldosteronizam b. hipokalijemija (<3. akutno bubrežno zatajenje (poliurijska faza) 11 SČ= sinusni čvor Stranica 20 od 81 . ekstrasistole. kljenut. 98% nalazi unutar stanice i organizam je vrlo osjetljiv na promjene. ↑gubitak mokraćom (inače 90%) i stolicom (inače 10%) 1. pa ćemo i poremećaje na taj način razmotriti: 1. 2.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. bubrezima a. pri ležećem položaju. ↑frekvencija SČ11 fibrilacija. kronično zatajivanje (poliurična faza) g. dva ili tri. koji se naročito očituje.5mmolL-1) hiperpolarizaciju muskulature. zbog smanjenog sadržaja kalija u organizmu I. ↓ unos II. u pravilu su mu dekompenzirane obje polovice. ureterosigmoidostomija 2. nefrotički. sekundarni aldosteronizam (hiperreninemije. jer pacijenti kasnije više ne mogu normalno ležatigušenje. Obično se očituje s nalazom ascitesa u peritoneumu. ciroza. metabolička alkaloza (hipovolemija natrij za vodik). jetra. 33. Postoje slijedeći poremećaji: 1. zbog preraspodjele kalija u tjelesnim tekućinama u alkalozi (davanjem inzulina ili agonista β -adrenergičnih receptora. dispneja.

↓ ukupna apsorpcija u crijevima II. hiperparatireoza IV. triamteren) 35. kongenitalna hipoplazija nadbubrežne žlijezde c. selektivan nedostatak aldosterona d.7mmolL-1) depresija CNS-a (onemogućena depolarizacija zbog zatvaranja Na-kanalića kalcijem). zbog preraspodjele kalija u tjelesnim tekućinama (Crush sindrom. POREMEĆAJI PROMETA KALCIJA I FOSFORA Kalcij se nalazi 99% u tvrdim tkivima. hipervitaminoza II.5mmolL-1) tetanija (povećana živčana podražljivost). smanjeno izlučivanje kalija 3. ulkusi (hiperklorhidrija). hipokalcijemija uz održan homeostatski sustav PTH I. preparati kalijevih soli (kalijev klorid. odlaganje u meka tkiva a. fibrilacija.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. amilorid. hiporeninemijski hipoaldosteronizam 5. hiperkalcijemija (>2. ↑snaga kontrakcije srca. ↓ reapsorpcija u bubrežnim tubulima III. bubrežne bolesti (kronično i akutno bubrežno zatajenje) 4. poremećaj funkcije paratireoidnih žlijezda II. 40% slobodnog.0mmolL-1) trajna depolarizacija (onemogućuje provođenje impulsa i relaksaciju) mišićna kljenut a. anoreksija. imobilizacija Stranica 21 od 81 . acidoza H+-K+) b. mlohavost srca. nedostatak vitamina D ili njegovih metabolita 2. pojačana crijevna apsorpcija kalcija I. bolesti nadbubrežne žlijezde a. hipermineralizacija. Poremećaje kalcija dijelimo prema koncentraciji kalcija u krvnoj plazmi: 1. siječnja 2002. povećan unos kalija 1. primarni poremećaj homeostatskog sustava PTH I. Addisonova bolest b. hipomineralizacija kostiju a. spazam glatke muskulature. pojačana mobilizacija koštanih minerala s hiperapsorpcijom kalcija iz crijeva ili bez nje I. hrana bogata kalijem 2. hipofosfatemija V. tumorska hiperkalcijemija III. hipertireoza IV. hipokalcijemija (<1. hipoinzulinemija. 2. poremećaji funkcije štitnjače b. konstipacija (spazam). hiperkalijemija (>5. hiperparatireoze II. 10% s anionima. kristalni penicilin) II. zbog povećanog sadržaja kalija u organizmu I. primjena diuretika koji „štede“ kalij (spironolakton. poremećaj mineralizacije kostiju IV. sarkoidoza III. neprimjeren odgovor ciljnih tkiva na PTH b. biološki aktivnog. 1% u intercelularnom prostoru (50% vezan za albumine.

blastična leukemijska kriza) 2. malapsorpcija. metanol. u izvanstaničnoj tekućini je slabo zastupljen i ima ga oko 1. ketoze (dijabetes melitus.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. hipomineralizacija… a. gladovanja.35) I. gubitak H+ (povraćanje) II. siječnja 2002. alkoholizam) c. resp. a nazivaju se puferi. neki lijekovi) III.45) I. Izvan stanica. dijabetička ketoacidoza. Poremećaji fosfata su: 1. unos fosfata parenteralno ili peroralno II.0 mmolL-1. ↑unos baza (antacidi) 2. moguća tetanija… a. smanjena apsorpcija fosfata u crijevima (prevelika uporaba antacida.45. kronično: mučnina. poremećaj plućne funkcije (hiperventilacija) II. pseudohipoparatireoza 36. Poremećaje možemo podijeliti: 1. hipofosfatemija (<0.7mmolL-1)  pojačano odlaganje minerala u kosti i meka tkiva. povraćanje. uz poremećaje homeostatskih mehanizama na: a. hipoparatireoza III. pomak fosfata iz stanica b. acidozu (pH<7. tj. poremećaj plućne funkcije (hipoventilacija) III. poremećaj bubrežne funkcije (↑aldosteron ↑reapsorpcija Na+HCO3- bolest.5mmolL-1) akutno nema simptoma. smetnje stvaranja ATP-a. acidozu (pH<7. ↑unos H+ IV. infuzija glukoze. Molekule koje pomžu održavanju homeostaze pH-a. fosfatna. povećano bubrežno izlučivanje fosfata (alkoholizam. alkoholizam) II. PATOFIZIOLOGIJA POREMEĆAJA ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE Normalan pH krvi je 7.35-7. a manji dio je u stanicama. alkalozu (pH>7. hipovitaminoza D. pomak fosfata u stanice (nadomjestak nakon prehrane siromašne fosfatima. pri zatajenju bubrega (nehlapljive kiseline sulfatna. humoralna hiperhiperkalcijemija u zloćudnih tumora. Najvažnija dva organa za regulaciju acidobazne ravnoteže i održavanje homeostaze su pluća i bubrezi. hipovitaminoza D.…) b. Stranica 22 od 81 . alkalozu (pH>7. hipofosfatemija (<2. gladovanje. zatajenje bubrega II. poremećaj bubrežne funkcije (↓glomerularna filtracija. laktacidemija (hipoksija.35) I. mokraćna) b. Addisonova hipofunkcija nadbubrežne žlijezde ↓aldosterona↓ + HCO3Na II. Fosfati se pretežito nalaze unutar mineraliziranih tkiva. davanje inzulina. gubitak baza (proljevi) b.45) I. alkaloza oporavak od acidoza ili hipotermije. uz uredne homeostatske mehanizme na: a. opterećenje fosfatima I. smanjeno bubrežno izlučivanje fosfata I.

siječnja 2002. akutna respiracojska alkaloza b. slabo apsorbilni anioni. bubrežni poremećaji (intersticijski nefritis s azotemijom. alkaloza a. tada se zovu metaboličke i dijelimo ih na: 1. acidoza s povećanim anionskim procjepom (↑stvaranje ili ↓ lučenje aniona nehlapljivih kiselina) I. uretero-enterostomija) III. a bikarbonat izlazi i ublažuje acidozu krvi. alkaloze neovisne o soli I. respiracijska acidoza (↑H+ i ↑bikarbonati u krvi) a. abnoralnosti prsnog koša c. unos lijekova ili toksina c. alkaloze ovisne o soli I. respiracijska alkaloza a. kronična respiracijska alkaloza Kao i metabolička.zbog ravnoteže) I. gubitak klorida stolicomproljevi) IV. Važan je biarbonatni pufer koji ne može potpuno kompenzirati stanje. posthiperkapnijska alkaloza) III. velike redukcije alveolarne difuzijske površine koje su karakterizirane poremećajem ventilacije i perfuzije 2. zatajenje bubrega II. gastrointestinalni uzroci (proljev. egzogene alkaloze (npr. zbog povećanog lučenja mineralokortikoida Stranica 23 od 81 . Kod kroničnih stanja nije dobro naglo ispravljati acidozu ili alkalozu davanjem ili oduzimanjem kisika. alkoholna ketoacidoza III. HCO3-. METABOLIČKA ACIDOZA I ALKALOZA Acidoza i alkaloza mogu nastati i metaboličkim putem. bubrežne alkaloze (diuretici. i respiracijska acidoza i alkaloza mogu biti kompenzirane i dekompenzirane. konstrikcijska alkaloza II. 95% kompenzacije pH-a otpada na stanične puferske sustave (proteini). hidronefroza. hiperkloremijska acidoza (↓lučenje H+ ili gubljenje aniona zadržavanje Cl. hipertenzivne. gastrointestinalne alkaloze (povraćanje i ispiranje želuca. CO2 se unutar eritrocita spoji s H2O i nastaje H2CO3. …) b. ali ga ublažava. bubrežne alkaloze-normotenzivne II. acidoza a. RTA) II. 37.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. difuzne bolesti pluća koje uzrokuju zadebljanje alveokapilarne membrane d. dijabetesna ketoacidoza IV. kombinirana acidoza (D-laktacidemija) 2. soli koje zakiseljuju (NH4Cl. jer pacijent može lako upasti u drugi poremećaj (iz alkaloze u acidozu i obrnuto). RESPIRACIJSKA ACIDOZA I ALKALOZA Poremećajem disanja organizmu se remeti homeostaza i nastaje: 1. 38. koja odmah disocira na H+ i na bikarbonatni ion. unos NaHCO3) b. tj. depresija centra za disanje b. L-laktacidemija V. Vodikov ion biva puferiran unutar stanice hemoglobinom.

Adenohipofiza luči pet hormona: 1. LH i FSH 5. 39. remeti lučenje LHRH impotencija. ako je lučenje somatotropina normalno produljeni rast dugih kostiju i eunuhoidni izgled III. Podijeljena je na dva potpuno različita dijela: adenohipofizu i neurohipofizu. ↓ 4. ACTH 4. poremećaji u ciljnom tkivu a. nizak rast (patuljast) II. hipofiza). Ona se može ostvarivati s tvarima koje se reguliraju. ↑kortizol. ostali hormoni  nanosomija. TSH 3. a može i neka druga žlijezda biti prvoj nadređena. citoplazmatskih receptora 3. nedovoljan razvoj sekundarnih spolnih obilježja b. prolaktin Adenohipofiza može imati poremećaj smanjenog lučenja jednog hormona (monotropni hipopituitarizam). 40. PRL. ili svih hormona (panhipopituitarizam). ↓ ACTH↓ glukokortikoidi + ↓ androgeni) 3. ENDOKRINOPATIJE ZBOG POREMEĆAJA LUČENJA HORMONA I POREMEĆAJA CILJNOG TKIVA Endokrini sustav je sustav koji lučenjem biokemijski aktivnih molekula utječe na metabolizme nekih drugih stanica. poremećaji receptora I. tercijaran (iznimno u nekim slučajevima. tj. hormon rasta 2. PRL galaktoreja. sekundaran (npr. amenoreja… b. POREMEĆAJI REGULACIJE ENDOKRINOG SUSTAVA Regulacija endokrinog sustava se odvija preko mehanizama pozitivne i negativne povratne sprege. preveliko lučenje hormona prednjeg režnja hipofize (hiperpituitarizam) a. POREMEĆAJI FUNKCIJE HIPOFIZE Hipofiza se naziva „kraljicom“ žlijezda i ona je najviše zaslužna za održavanje normalnog lučenja hormona na ciljnim žlijezdama. poremećaji metabolizma hormona (smanjeno odstranjivanje u jetri i bubrezima) Neke žlijezde su nadređene drugima. somatotropin  akromegalija c.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. poremećaj lučenja hormona a. ↓aldosteron. somatotropin  nema nekih bitnijih simptoma II. pojačano lučenje hormona (u žlijezdi ili ektopično) b. TSH sekundarna hipotireoza V. npr. ACTH sekundarna hipofunkcija nadbubrežne žlijezde (↓kortizol. ali ne i aldosteron) IV. ↑inzulin) T 2. Poremećaji mogu biti: 1. siječnja 2002. pa poremećaj može biti: 1. somatotropin. ACTH  Cushingova bolest Stranica 24 od 81 . somatotropin nanosomija. . primaran (npr. nedovoljno lučenje hormona prednjeg režnja hipofize (hipopituitarizam) a. ↓ CRF↓ACTH↓glukokortikoidi + ↓androgeni) 41. PRL nema laktacije nakon poroda 2. smanjeno lučenje hormona 2. membranskih receptora II. kod odraslih: I. pa o njenoj aktivnosti ovisi aktivnost ciljne žlijezde (npr. Poremećaji funkcije adenohipofize dijelimo u: 1. u dječijoj dobi: I. LH i FSH sekundarni hipogonadizam.

Štitnjača je žlijezda koja utječe na metabolizam svih stanica u organizmu i njeno lučenje u fiziolškim uvjetima diktira štitnjača s TSH. zona retikularis  androgeni Rad pojedinih slojeva je različito diktiran. zbog primarne lezije u nadbubrežnoj žlijezdi b. poremećaj u kojem je nedostatna reapsorpcija vode iz tubula poliurija 2. Mogu se razviti slijedeći poremećaji: 1. morbus Graves) c. ↑↑stvaranje TSH u hipofizi b. Poremećaji koji nastupaju mogu ići s hiperfunkcijom ili s hipofunkcijom.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. različita razina nastanka: I. iz hipofize. hipertireoza. primarna (Hashimotov tireoiditis) II. Cushingov sindrom. koža nije pigmentirana) I. blaga ili umjerena hipertenzija. Connov sindrom. primarni aldosteronizam. tireoiditis e. ali ↓ACTH (zbog povratne sprege. sekundarna (hipofizna) III. Hiperfunkcija glandulae suprarenalis obično ide s hipersekrecijom iz sva tri sloja kore. benigna) guša. povećano lučenje ADH preveliko zadržavanje vode hipoosmolalnost tekućina 42. hiperfunkcija a. Poremećaji mogu biti: 1. duševna i tjelesna zaostalost 3. sekundarni aldosteronizam. iako ne mora. pa oni hipertrofiraju. lijekovi. različita životna dob: I. ↑potrošnja svih zaliha energija. razvija se zbog povećane osjetljivosti tireocita na bazalno lučenje TSH. siječnja 2002. zona fascikulata  glukokortikoidi (kortizol) 3. djeca  kretenizam. POREMEĆAJ FUNKCIJE ŠTITNJAČE Štitnjača je žlijezda koja luči tiroksin i trijodtironin. metabolička alkaloza. odrasli  miksedem (smanjena razgradnja mukopolisaharida tjestasti edem) II. hipotireoza a. Cushingova bolest  koža je pigmentirana zbog lučenja β -LPH I. ↑kortizol. a nastaju sintezom iz kolesterola. ↑potrošnje i unosa energije. d. zona glomerulosa mineralokortikoidi (aldosteron) 2. tercijarna (hipotalamička) b. ↑aldosteron (obično zbog adenoma. ektopično tkivo štitnjače 2. egzoftalmus a. a lučenje aldosterona iz zone glomerulose se upravlja osovinom renin angiotenzin aldosteron. koji luče svaki svoje hormone: 1. dok se kod hipofunkcije to događa u pravilu. pokušavajući „sustići“ TSH. tlak divergira. kongenitalan: manjak enzima za stvaranje kortizola ↑ACTH ↑androgeni Stranica 25 od 81 . 43. Hormoni koje luči stražni režanj hipofize su: vazopresin (ADH) i oksitocin. Postoje tri sloja kore. POREMEĆAJI FUNKCIJE KORE NADBUBREŽNE ŽLIJEZDE Svi hormoni kore nadbubrežne žlijezde spadaju u skupinu steroidnih hormona. jednostavna (netoksična. prekomjerno lučenje androgena adrenogenitalni sindrom I. nenormalan podražaj štitne žlijezde (npr. rijedak je karcinom) hipokalijemija. izvanbubrežni uzrok i aktivacija osovine renin angiotenzin aldosteron. ektopično lučenje ACTH ili sličnih peptida  ↑↑↑ kortizol + ↑↑↑ androgeni + ↑aldosteron c. razvoj autonomnih čvorova u štitnoj žlijezdi d. Poremećaje možemo podijeliti na: 1. ↑pojačano lučenje ACTH ↑kortizol + ↑androgeni II. Lučenje iz zone fascikulate i retikularis je prvenstveno diktirano lučenjem ACTH iz hipofize. nastaje i zbog smanjenog koloidno-osmotskog tlaka plazme ili zbog dekompenzacije srca e. smanjeno lučenje ADH diebetes insipidus.

stečen: tumori (karcinom). jer koža lakše puca. Od svih hormona samo kortizol regulira negativnom povratnom spregom lučenje ACTH. Osim kateholamina. siječnja 2002. Najviše ga sintetiziraju enterokromafilne stanice tankoga crijeva i otpuštaju ga u portalnu krv. on proizvede reakciju na kojoj se nalazi (bazofil ili mastocit) u obliku degranulacije. Aktivnost mi je snažno izražena naročito u reakcijama anafilaksijskog tipa s IgE i to kad se antigeni vežu za IgE. hiperparatireoza a. II. ↓ androgeni neadekvatan odgovor na stres. djelovanje kronične hiperparatireoze na kosti (sve do osteitis fibrosa cystica) b. zmija. jer organizam ima blagu hipofunkciju nadbubrežne žlijezde (pazi stres!). pa nadbubrežna žlijezda atrofira. PATOFIZIOLOŠKA ULOGA BIOGENIH AMINA. Nedostatak PTH dovodi do niske koncentracije kalcija u krvi. djelovanja kronične hiperkalcijemije na bubrege. Može nastati i zbog sistemnog davanja kortikosteroida koji blokiraju ACTH. nema hiperpigmentacije. dok centralnu kontrahira. a danas idiopatska atrofija). Kad se trombocit degranulira. C3a i C5a koji su inače dijelovi komplementa. Stranica 26 od 81 . Ca c. gubitak natrija. poliurija III. Širi perifernu cirkulaciju. Nakon prolaza kroz jetru ulazi u trombocite i u njima se pohranjuje. Addisonova bolest (prije je bio glavni uzrok tuberkuloza. pa ako ga nema  ↑ACTH. Hiponatrijemija nastaje zbog odnosa ↓kortizol↑ADH. zbog bilo kojeg ↓ u krvi. On se uvijek nalazi pohranjen u granulama. Inaktiviraju ga enzimi histaminaza i histamin-metiltransferaza. primarna. Nalazi se i u CNS-u u serotoninergičnim neuronima. a ima ga i u krvi u bazofilima. Najviše se nalazi u tkivnim mastocitima. ali globalno i svako oštećenje stanica (ubod osa. Oni su biološki vrlo aktivne molekule koje imaju vrlo važnu ulogu u reguliranju brojnih procesa. Degranulaciju mogu uzrokovati i još neke tvari iz neutrofila. ↓aldosteron. Simptomi ↑kortizola su:„buffalo hump“. nastaje zbog ↓ ili × ACTH  atrofija zona fascikulate i retikularis  ↓kotrizol. sekundarna. Terapiju se ne smije nikada naglo prekinuti. ektopično lučenje PTH u tumorima 2. Inače pojačava zatečeno stanje.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. primarna. sekundarna. Isti učinak mogu napraviti i anafilatoksini C4a. Funkcija mu je da dilatira periferne krvne žile. na licu pojačan žilni crtež. centripetalna pretilost. „moon face“. jer je idiopatski oblik vrlo rijedak ↓Ca u krvi b. … 2. obično nakon odstranjenja prilikom operacija na štitnjači. Histamin je biogeni amin koji nastaje od aminokiseline histidina. Serotonin je biogeni amin koji nastaje iz mainokiseline triptofana. lividne strije posvuda na tijelu. važni su i histamin i serotonin. tercijarna. a kasnije i ↓aldosteron. patofiziološko djelovanje hihiperkalcijemije II. najčešće hipovitaminoza D3. hipoparatireoza a. hipofunkcija a. PLAZMAKININSKOG SUSTAVA I KOMPLEMENTA Biogeni amini Biogeni amini nastaju dekarboksilacijom odgovarajućih aminokiselina. Povišeno lučenje PTH dovodi do povećanja koncentracije kalcija u krvi. Taj je kalcij prvenstveno iz kostiju. uvelike poveava propusnost kapilarnih stjenki. vrlo brzo biva razložen mono-aminooksidazom (MAO) ili vraćen u trombocit.. ↓kortizol. ↓ androgeni. primarna (najčešće adenom) I. čiji je glavni predstavnik adrenalin.…). Poremećaji su: 1. kod hiperkalcijemija ↑Ca u krvi 45. nastaje nakon kronične hipokalcijemije autonomno lučenje velikih količina PTH d. b. POREMEĆAJI FUNKCIJE PARATIREOIDNIH ŽLIJEZDA Paratireoidne žlijezde luče parat hormon (PTH) koji regulira razinu kalcija u organizmu uz kalcitonin koji je hormon sa suprotnim djelovanjem. 44. stršljena. sekundarna. javlja se hiperpigmentacija zbog velikog lučenja ACTH. jer je van njih kratka vijeka.

siječnja 2002. Od dalje može aktivirati: 1. I jedan i drugi mogu zgrušati krv. Ac-globulin kompleks antihemofilijski faktor + vWf (von Willebrandov faktor) von Willebrandov faktor Christmasov faktor Stuartov faktor prethidnih plazmatskog tromboplastina (PTA) Hagemanov faktor (HF) faktor stabiliziranja fibrina (FSF) plazmatski prekalikrein (Fletcherov faktor) kininogen velike molekularne mase (HMW-kininogen. pa se ustvari razlikuju samo do pola puta. slijed komplementa 3. tkivni faktor Ca2+ proakcelerin. unutarnji put koagulacije 4. Funkcioniraju na slijedeći način: unutrašnji put zgrušavanja krvi vanjski put zgrušavanja krvi XII XIIa + XIIf (već stvoreni kalikrein ju ubrzava) ozljeda tkiva tkivni faktor (tromboplastin. Williamsov ili Flaujeacov faktor) Aktivirani ili promijenjeni faktor fibrin trombin promijenjen proakcelerin (faktor Va) faktor VIIa promijenjen antihemofilijski faktor (faktor VIIIa) faktor IXa faktor X faktor XIa faktor XIIa faktor XIIIa (fibrinoligaza) plazmatski kalikrein Stranica 27 od 81 . Plazmakininski sustav Plazmakininski sustav sudjeluje u obrambenim reakcijama organizma pri čemu njegova patogenetska aktivnost i dolazi do izražaja. plazmakinine: prekalikrein kalikrein: kininogenkinin 2. a dalje se preklapaju. Sastoje se od kaskadnih reakcija koje na kraju dovode do samog zgrušavanja.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Središnju funkciju zauzima Hagemanov faktor (faktor zgrušavanja XII. plazminogen  plazmin (homeostatski faktor koagulacije) Zgrušavanje krvi se odigrava na dva različita puta zgrušavanja. inače se nalazi u plazmi) koji se aktivira oštećenjem endotela. Fitzgeraldov. Dijelimo ih na unutrašnji put zgrušavanja krvi i vanjski put zgrušavanja krvi. III) XIIa: prekalikrein kalikrein XIIa: XI  XIa III: VII  VIIa XIa: IX  IXa VIII  VIIIa (već stvoreni IIa ju ubrzava) III + VIIa + Ca2+: X Xa VIIIa + Ca2+: X Xa IIa: V  Va Xa + Va + Ca2+: II  IIa IIa + Ca2+: XIII  XIIIa IIa + Ca2+: I  Ia XIIIa: Ia  fibrin Oznaka faktora faktor I faktor II faktor III faktor IV faktor V faktor VII faktor VIII + vWf vWf faktor IX faktor X faktor XI faktor XII faktor XIII Trivijalni naziv faktora fibrinogen protrombin tkivni tromboplastin.

4 nezasićene veze) iz koje se sintetiziraju. C3. Dolazi do analgetskog-antipiretskog djelovanja. Davanje kortikosteroida blokira stvaranje arahidonske kiseline. eritropoetin. IL-6. Može se enzimom COX (ciklooksigenaza) skrenuti u proizvodnju prostaglandina. siječnja 2002. C5. Postoje kalikrein plazme i žljezdani kalikrein. a citokine mogu proizvoditi razne stanice. Arahidonska kiselina može krenuti u dva različita puta. Prostaglandini povećavaju edem u upalnom području izazivajući vazodilataciju. a ne sustavno kao hormoni 2. a može se s 5-lipooksigenazom skrenuti u proizvodnju leukotriena. Aktivni su pri vrlo niskim koncentracijama. prema broju C-atoma u molekuli arahidonske kiseline (20 C-atoma. PATOFIZIOLOŠKI ZNAČAJ PROSTAGLANDINA I LEUKOTRIENA Prostaglandini i leukotrieni se nazivaju zajednički i eikosanoidima. od visokomolekularnih kininogena oslobađa bradikinin 2. Podjedinice C3 i C5 se nazivaju anafilatoksinima. Pokreću ga kompleksi antigen-protutijelo. Stranica 28 od 81 . Prostaglandin E2 sintetiziran u termoregulacijskom centru djeluje na njega i povećava tjelesnu temperaturu. pojačavanje i samu provedbu upalne reakcije (npr. citokine s α -heliksom i β -pločom Najpozmatiji citokini su: IL-1. jer npr. Kininski sustav Kalikrein je generički naziv za proteolizne enzime koji od supstrata kininogena oslobađaju kinine. C9. a djeluju na raznolika tkiva i stanice Djelovanje citokina može biti autokrino (djeluju na vrstu stanica iz kojih se luče). Najčešće se taj učinak koristi za smirivanje upala bez poznatog uzroka (simptomatska terapija). I jedna i druga strana su vrlo važne u provedbi upalne reakcije. ujedno i najbitnije djelovanje jer se uspostavlja mehanizam povratne sprege i time ubrzava reakcija 3. 46. Funkcija komplementa je pokretanje. C4. hormone proizvode specijalizirane stanice (žlijezde). Komplement Komplement je naziv za skup od oko 20 različitih bjelančevina plazme koje se sintetiziraju u jetri u hepatocitima. C5 podjedinica ima snažno kemotaksijsko djelovanje na upalne stanice. prostaciklina i tromboksana A2. proliferaciju i sazrijevanje stanica. LTE4 utječu na skvrčavanje endotelnih stanica i time se povećavaju pore između njih i dolazi do pojačanog „curenja“ sadržaja žila u intersticij. Dijelimo ih na: 1. je jak kemotaksijski spoj. narušavanje staničnih membrana mikroorganizama). LTB4. Arahidonska kiselina se sintetizira iz fosfolipida stanične membrane fosfolipazom-A2. IL-4. a naročito za smirivanje alergijskih reakcija u sklopu bronhalne astme i nekih autoimunih bolesti. Neke se podjedinice komplementa svrstavaju u proteine akutne faze: C2. najčešće djeluju lokalno. tj. ali se razlikuju jer: 1. zajedno s visokomolekularnim kininogenom aktivira Hagemanov faktor. C1INH i C4BP. a rijetko ih mogu proizvoditi i makrofazi. pa dolazi do inhibicije stvaranja svih njenih derivata.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. citokine s β -pločom (nabranom pločom) 3. LTC4. ČIMBENICI RASTA I CITOKINI Citokini se ubrajaju u čimbenike rasta jer nadziru rast. kombinirane. a ubrajaju se i u algogene tvari. Imaju slična djelovanja kao i hormoni. citokine s α -heliksom (uzvojnicom) 2. itd. Farmakološki pripravak: acetilsalicilna kiselina djeluje ireverzibilno inhibirajući enzim COX i time zakočuju sintetiziranje prostaglandina. TNF-α . kontrakcija nekih izvanžilnih glatkih mišića i podražaj receptora za bol. djeluje kemotaksijski na neutrofilne leukocite Najvažniji učinci kinina su sniženje krvnog tlaka zbog dilatacije arteriola. Kalikrein plazme ima tri važne funkcije: 1. LTD4. parakrino (djeluju na različite vrste stanica) i jukstakrino (ostaju na membrani i djeluju na stanice s kojima dođu u dodir). 47. čimbenik B. povećana propusnost kapilara i edem.

Time se izaziva vazodilatacija. Samo jedna molekula radikala može napraviti relativno veliku štetu. a drugi u gangliju izvan CNS-a. prvo manjih mišića (mišići oka).Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. jer je to jedan od načina da se unište neke stanice koje organizam prepozna kao strane ili patološke. poremećaje sinapsi a. Najpoznatiji su radikali OH* i O2*. djeluje vazokonstriktorno jer na glatke mišiće djeluje izravno. jer ima jedan nespareni elektron i zbog toga vrlo kratko traje. a nema ni motoričkog prenošenja podražaja za. Jedna molekula freona uništi oko 40 molekula ozona! 49. Najčešći poremećaj oslobađanja neurotransmitora je botulizam. Slobodni radikali su molekule ili dijelovi molekule koji imaju nespareni elektron u pobuđenom stanju. cGMP u stanici djeluje kao drugi glasnik i smanjuje količinu Ca2+-iona u njoj. Stranica 29 od 81 . siječnja 2002. Imaju sposobnost izazivanja lančanih reakcija. Inače je čovjek homeotermni organizam i njegova tjelesna temperatura ne ovisi o temperaturi okoline. npr. je vrlo reaktivna molekula. Najpoznatije mu je djelovanje na krvne žile jer se primjetilo da kod davanja acetilkolina dolazi do lučenja NO koji djeluje na glatke mišiće krvnih žila. tj. Budući da su vrlo reaktivni. Do poremećaja može doći i ozljedom vratne kralješnice. pa postoje gangliji u neposrednoj blizini organa i oni koji se nalaze u samim organima (plexus submucosus Auerbachii. POREMEĆAJI NEUROVEGETATIVNE REGULACIJE Neurovegetativna se regulacija uspostavlja preko autonomnog vegetativnog sustava koji možemo podijeliti na simpatikus i parasimpatikus. Mehanizam nastanka poremećaja ANS-a možemo podijeliti na: 1. Postoje dva neurona u ANS-u i to su centralni neuron (ili prvi) i periferni neuron (ili drugi). a zovu se freoni. Oštećenje krvnih žila (ateroskleroza!) izaziva smanjenu proizvodnju NO i time umjesto da acetilkolin djeluje proizvodnjom NO vazodilatatorno. vodozemci. vegetativni) regulira brojne procese u skoro svim organskim sustavima. Kod parasimpatikusa to nije slučaj. PATOFIZIOLOŠKI ZNAČAJ SLOBODNIH KISIKOVIH RADIKALA I DUŠIČNOG MONOKSIDA Dušični monoksid. npr. tako da organizam vrlo revno iz organizma odstranjuje radikale. Koliko je njihova aktivnost važna vidimo tek kad dođe do poremećaja njihove funkcije. jer se preknu putevi za nadzor konstrikcije krvnih žila. drhtanje koje podiže temperaturu. plexus mientericus Maistneri…). Organizam u nekim slučajevima i proizvodi radikale. a krvnoj žili dilataciju. NO djeluje na način da u stanici potiče enzim gvanil-ciklazu koji stvara cGMP u stanici. 48. Autonomni živčani sustav (ANS. S vrlo malim količinama toksina nastaje kljenut. prebrzo ili presporo oslobađanje neurotransmitera c. Kada dolazi do velikog sraza između upalnih stanica i mikroba dolazi osim uništenja mikroba i do uništenja zdravih stanica organizma koje se nađu u blizini. gmazovi. degranulaciju. Prvi neuron ANS-a se nalazi u CNS-u. u mozgu ili leđnoj moždini. tj. a onda i većih (ošit  zastoj disanja). To je bolest uzrokovana bakterijom Clostridium botulinum. Tad se javlja ili hipertermija ili hipotermija. poremećaji sinteze i oslobađanja neurotransmitera b. funkcijsku nesposobnost receptora 3. Ako napravi taj učinak na trombocitima izazove njihovu smanjenu sposobnost adherencije (prijanjanje) i agregacije (nakupljanje). Simpatički se gangliji nalaze uz leđnu moždinu i tamo čine truncus sympaticus. nego se njegovi gangliji nalaze u pravilu vrlo blizu stanica na koje parasimpatikus djeluje. Poznati su i radikali koji ne djeluju na ljudski organizam nego na ozonski omotač. ribe. NO. koji nastaje u hipotalamusu. koja djeluje svojim toksinima stabilizirajući membrane stanica i time se priječi oslobađanje neurotransmitera. difuzna periferna oštećenja ANS-a Kod poremećaja nastalih u CNS-u je najvažniji poremećaj regulacije tjelesne temperature. Poikilotermija je poremećaj organizma kada tjelesna temperatura varira za više od 2°C (za neke je organizme fiziološki. poremećaje nastale u CNS-u 2. Autonomni živčani sustav regulira rad organizma preko živčanih vlakana koja na svome kraju luče neurotransmitere koji izlučeni na ciljnim stanicama imaju određeni učinak. uzrokuje njihovu relaksaciju. tj. kukci). Da bi se prenio impuls s jednog na drugi neuron potrebno je izvršiti prekapčanje. prevelik ili premali broj receptora d. a nimalo selektivni djeluju na razne molekule na način da od njih tvore nove radikale i time propagiraju lančanu reakciju. U slučaju oštećenja stražnjeg hipotalamusa dolazi do poikilotermije. a to se radi u ganglijima.

pa tako i s motoričkih eferentnih vlakana na nociceptivna 3. od stanovnika sjeverne. Postoji i neuropatska bol. poremećaji znojenja. budući da ANS regulira periodičnim kontrakcijama određenih dijelova mišićja stjenke probavnog sustava pravilan prometa tvari kroz njega. ali receptore za bol čine osjetljivijima. tj. a metoda se zove akupunktura. impotencije ili poremećaja ejakulacije 5. stenokardija. bol koja nastaje u slučaju presjecanja nociceptivnih puteva. UZROCI NASTANKA OSJETA BOLI Bol je neugodan osjetni i osječajni doživljaj povezan sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva. Bol koja se osjeća je tupa i nelokalizirana. npr. Jače reagiraju na jednako osjećenu bol stanovnici. serotonin) i vrlo važan za bol peptid bradikinin. Prenose ju nemijelinizirana vlakna ili vlakna tipa C. kao što smo već rekli pormećajima raznih organskih sustava: 1. ali na nju reagiraju različito. pa dolazi do povećane podražljivosti srčanog mišića. pa izaziva povećano lučenje medijatora upale i time i bol. siječnja 2002. a može doći i do paralitičkog ileusa. ima dvije faze. nastaje midrijaza ili mioza koje onemogućavaju normalan vid. a može biti i efaptom. γ -aminomaslačna kiselina). Povećana količina prostaglandina povećava njihovu osjetljivost. najčešći su poremećaji inkontinencija i retencija (zadržavanje mokraće). poremećajiprobavnog sustava. Tu se koriste endorfini i encefalini. Postoje i razne kemijske tvari koje mogu izazvati bol. Postoje razne tvari koje mogu promijeniti osjetljivost receptora za bol. 50. mehanoceptore. a najvažniji za to su K+ i H+ (oštećenje tkiva ili hipoksija). Postoji metoda kojima se analgezija postiže bez primjene izvanjskih analgetika. Mogu se javiti i u sklopu Wernickeove encefalopatije koja se javlja kao popratna bolest alkoholizma zbog malnutricije. Hormoni štitnjače povećavaju količinu β -adrenergičnih receptora u srcu (ali ne i u plućima). bol koju podržava simpatička aktivnost. Postoji i tvar-P koju luče sama vlakna koja provode bol i koja kod jačih podražaja boli bude lučena i u okolici receptora. preciznije vlakna tipa A. Stranica 30 od 81 . hipovitaminoze B1 (tiamin). pojačano ili smanjeno (ili nedostatak) znaojenje i time otežano održavanje homeotermije 6. Difuzna oštećenja ANS-a nastaju u sklopu periferne neuropatije ili tzv. koji odgovaraju na jake mehanične i posebice tlačne. južne Europe. 3. GABA (γ -aminobutirička kiselina. 2. toplinske i kemijske podražaje.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. preskakanjem impulsa s vlakna na vlakno.…). Receptori za bol se zovu nociceptori. fazu hiperemije (žareća bol) i fazu kad zahvaćeni dio atrofira. Nociceptore u koži možemo podijeliti na: 1. Bol jednako osjećaju pripadnici svih rasa. poremećaji kardiovaskularnog sustava. Poremećaji neuroregulacije se očituju. akutne pandisautonomije. Neurotransmiteri (u ovom slučaju katekolamini) mogu brže nestajati iz okoline receptora povećanom aktivnošću enzima MAO (monoaminooksidaza) koji ih brže inaktivira. poremećaji spolnih funkcija. koji odgovaraju na jake podražaje. Postoje tri skupine: 1. pa time povećavaju bol. najčešće ozljeda živca. a njihovo se lučenje potiče ubodima u kožu tankim iglama. 2. Postoje neke tvari koje smanjuju osjetljivost za bol: glicin. periferna neuropatska bol. pa i manji podražaji se mogu osjetiti ka jaka bol. budući da ANS usklađuje rad srca s preifernim otporom kod poremećaja dolazi do poremećaja krvnog tlaka i rada srca (idiopatske tahikardije. poremećaji vida. polimodalne nociceptore. oslobađanjem svih receptora bi došlo do jake i nezaustavljive tahikardije i aresta. kao i simpatikusa. jer imaju analgetsko djelovanje i preko njih organizam smanjuje prejake bolne podražaje. obično na distalnim dijelovima udova. β -blokatori) dolazi do povećanja broja receptora. deaferencijacijska bol. encefalini i endorfini. 4. pa kad bi došlo do naglog prekida terapije. dolazi do dilatacija. a podrazumjeva bolni osjet koji nastaje zbog oštećenja živćanog sustava i bez podražaja nociceptora (neuralgija trigeminusa!). Kada se u liječenju daju adrenergični antagonisti (npr. Posljednji se nazivaju i endoanalgetici. To su biogeni amini (histamin. a očituje se spontanim izbijanjem osjeta boli u proksimalnom dijelu od presjeka 2. a osjetimo ih kao jaku dobro lokaliziranu ubodnu bol i prenose ih mijelinizirana vlakna. Prostaglandini sami ne uzrokuju bol. Povišenjem koncentracij nekih iona u blizini nociceptora. poremećaji mokrenja. najčešće dolazi do gubitka libida.

Najbolji je primjer za to bol koja se javlja ishemijom srca. VRSTE I PATOGENEZA VRUĆICA Vrućice su poremećaji s povišenom tjelesnom temperaturom zbog podešenosti termoregulacijskog mehanizma na višu razinu (↑prostaglandin E2). najčešće zbog endokrinopatija (hipotireoiditis). VRSTE BOLI Bol možemo podijeliti prema kvaliteti ili lokalizaciji. vrućice uzrokovane liječenjem Postoje razni klinički tipovi vrućica: 1. postoji afebrilno razdoblje 4. potrebno je izvanjsko zagrijavanje. bol koja se osjeća na dijelu tijela koji topografski ne odgovara organu u kojem nastaje. ijatrogene. ali i kod odraslih (alkoholizam.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. bol bockanja. površinskim hlađenjem. On regulaciju izvršava preko znojenja. zbog nezgode. 51. ali kad je niža. Prenosi se nociceptivnim vlaknima koja se nalaze između vlakana ANS-a. visceralnu bol. tonusa krvnih žila. 2. upalne neinfektivne. promjene veće od 1°C. perikard). umjetnim putem. peritoneum. pokretanje fagocitiranjem imuno-kompleksa i oslobađanjem endopirogena 3. a vlakna se i dalje prekapčaju na istom mjestu. često praćena znakovima podražaja simpatikusa. pa je i intenzitet boli velik. jer vrh upaljenog crvuljka dodiruje parijetalni peritoneum i nadražuje njegove nociceptore. febris intermittens. paraneoplastične. a i njeno sniženje izaziva neprimjerenu aktivnost enzima i time do razvijanja patoloških procesa. ali nema afebrilnog razdoblja 3. I povišenje temperature. slabo je lokalizirana. Homeotermija se održava zbog toga jer je optimalna za funkcioniranje enzimskih sustava u organizmu. HIPOTERMIJA Hipotermija je sniženje tjelesne temperature ispod normalne (<36°C). febris remittens. Kvaliteta boli može biti pulzirajuća bol. koje se javljaju zbog lučenja endopirogena od strane tumorskih stanica 4. siječnja 2002. upalne infektivne. Etiopatogenetski mogu biti: 1. Može se širiti i u lijevu stranu vrata i čak u donju čeljust (diferencijalna dijagnoza: neuralgija trigeminusa). Do toga dolazi zbog pomicanja organa tijekom embrionalnog razvitka.5°C (± 0.5°C) Stranica 31 od 81 . mukla bol. U početku se bol javi oko pupka (odražena bol). poremećaja CNS-a (tumori) i ozljede medullae spinalis iznad T1. Do poremećaja može doći u bilo kojem dijelu regulacije. bol koja nastaje u visceralnim organima. izlaganjem organizma sniženoj temperaturi (led. Ovojnice su vrlo osjetljive na ozljedu i istezanje i vrlo dobro su inervirane. Dok je hipotermija iznad 34°C hipotalamus je može uspješno povratiti. u svrhu operativinih zahvata a. resorptivne. febris continua. disregulacijske. parijetalnu bol. poremećajem termoregulacijskog središta 6. … Prema lokalizaciji bol možemo podijeliti na: 1. temperatura tijela oko 37. bol koju proizvode serozne ovojnice (pleura. najčešća kod novorođenčadi. a širi se u lijevo rame. 3. kao posljedica patoloških zbivanja u organizmu. hladna voda) b. Bol je oštra. brodolom. a poremećaji su povišena i snižena tjelesna temperatura. Kasnije se bol javi u donjem desnom trbušnom kvadrantu. 3. odraženu bol. dubinskim hlađenjem (hlađenje izvantjelesnim hlađenjem krvi) 54. Primjer za to je bol koja se javlja kod apendicitisa kada crvuljak leži u normalnom položaju. aktivnosti metabolizma. nastale lučenjem IL-1 u upalnoj reakciji 2. neugodna. promjene manje od 1°C 2. POREMEĆAJI TERMOREGULACIJE Centar za termoregulaciju se nalazi u hipotalamusu i on je koordinator održavanja homeotermije u organizmu. promjene veće od 1°C. febris subfebrilis. ruku i čak u lateralne prste lijeve ruke. …) 2. 52. žareća. stalno visoka temperatura. kod velikog raspada tkiva dolazi do poticanja lučenja endopirogena 5. 53. Može nastati: 1.

neprimjerena. Poremećaji koji nastaju zbog ovog tipa poremećaja su atopijske bolesti (alergijski rhinitis.. preosjetljivosti ovisne o površini stanice Goodpastureov sindrom) protutijelima odbacivanje presađenih stanica i organa serumska bolest akutni glomerulonefritis (AGN) hepatitis-B Tip III. povećanu kapilarnu permeabilnost. polisaharid ili hapten na nosaču) dospije u cirkulaciju. Hipersenzibilnost je nenormalno velika reakcija organizma. jer takva osoba je pod visokim rizikom razvijanja anafilaksijskog šoka. Mehanizam nastanka anafilaksijske reakcije je jednak mehanizmu nastanka drugih reakcija ovoga tipa. spazam glatkih mišića i infiltraciju upaljenog tkiva s eozinofilima i drugim upalnim stanicama. citotoksične reakcije IgG ili IgM s antigenom na autoimune (npr. pemfigoid. Anafilaksijske reakcije. Vezanjem antigena na protutijelo izaziva vrlo brzo ispuštanje vazoaktivnih upalnih medijatora. anafilaksijske reakcije bazofilima atopijske bolesti (alergije) posttransfuzijske reakcije hemolizna bolest fetusa Tip II. Medijatori uzrokuju vazodilataciju. Kod anafilaksijske reakcije je najvažnija primjena adrenalina (epinefrin) i to većim dijelom intravenski (što bliže srcu. hipersekreciju žlijezda (lokalnih). reakcija na hranu i sistemska anafilaksijska reakcija. Za stomatologa je najvažnija i najozbiljnije stanje uopće anafilaksijska reakcija. IMUNOLOŠKA PREOSJETLJIVOST Preosjetljivost je patološki proces koji proističe iz imunološki specifične interakcije između antigena (egzogenih ili endogenih) i humoralnih protutijela ili senzibiliziranih limfocita. od kojih se neki odmah izbacuju. Tad se obično dogodi dosta blaga alergijska reakcija (može i izostati). Reakciju je važno prepoznati. Kroz nekoliko sati. reakcije preosjetljivosti IgG ili IgM s antigenom u lupus eritematosus systemicus uzrokovane imunokompleksima tjelesnim tekućinama Hashimotov tireoiditis odbacivanje presađenih stanica i organa dodirna preosjetljivost specifične upale (TBC) Tip IV. ali nikad intrakardijalno jer postoji Stranica 32 od 81 . Antigen je molekula koja je sposobna izazvati specifični imuni odgovor. naročito u težim slučajevima jer su krvne žile prazne i teško ih je pronaći. atopijski dermatitis (stari naziv je neurodermatitis). Anafilaksija se dogodi kad antigen (protein. ali vezan za neku drugu molekulu može biti. Tip I hipersenzibilnosti Reakcije tipa I su reakcije u kojima se antigeni (alergeni) kombiniraju sa specifičnim IgE protutijelima koja su vezana za membranske receptore na tkivnim mastocitima i bazofilima koji su u krvi. siječnja 2002. na antigene. samo što dolazi do opsežnijeg otpuštanja medijatora i organizmu iz ruku „isklizne“ kontrola upalne reakcije i umjesto lokalizirane upale dobijemo vrlo tešku (100% letalna ako nema intervencije) reakciju preosjetljivosti tipa I. bazofili i mastociti počnu izbacivati i citokine koji pospješuju upalnu reakciju. neki oblici urtikarije. alergijska astma.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 55. a neki se u tom trenutku sintetiziraju iz lipida membrane. Da bi se razvila bilo koja od navedenih reakcija prvo mora doći do senzibilizacije kad organizam dođe u prvi kontakt s antigenom. Hapten je neproteinska čestica manja od antigena koja se u organizmu obično nalazi vezana za protein koji mu služi kao prijenosnik. Sam nije antigen. kasna preosjetljivost antigen s limfocitom-T odbacivanje presađenih stanica i organa autoimune bolesti Budući da su hipersenzibilne reakcije važne u stomatologiji bolje ćemo razmotriti sve tipove. Hipersenzibilnost možemo podijeliti na četiri velike grupe: antigen s IgE na mastocitima ili anafilaksijski šok Tip I. alergijski konjuktivitis.

Imunokompleksi aktiviraju komplement i time se aktivira lanac reakcija gdje dolazi do migracije polimorfonukleara. Najvažniji dio ovog edema specifičnog prema položaju je maligna lokalizacija i to u gornjem larinksu. Nastane zbog hipovolemije. a usto su i limfociti-T glavne odgovorne stanice za autotoleranciju. Reakcije antigen-protutijelo mogu aktivirati određene citotoksične stanice (NK stanice-natural killers ili makrofazi) da proizvedu protutijelo-ovisnu stanično posredovanu citotoksičnost. a kasnije ili istovremeno može i intramuskularno. Citotoksične reakcije ovisne o protutijelima. pemfigoid. AGN (akutni glomerulonefritis. pemfigus. zatajenje imunoregulacije Kad se autoimuni procesi aktiviraju mogu uzrokovati velike poremećaje. Bolesti su: SLE (sistemski lupus). reumatoidni artritis. Smrt obično ne nastane zbog hipovolemije. ali ne i serumom.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Iako se isprepliću. tj. a vrlo brzo onemogući protok zraka i u tom slučaju je indicirana hitna traheotomija. Kasni tip preosjetljivosti se može prenijeti sa senzibilirane osobe na nesezibiliziranu perifernim limfocitima. tip IV Tip IV je stanična. anestetici). a inače se reakcija vrlo često razvija na lijekove (penicilin. jer prije toga dođe do gušenja zbog Quinkeovog edema (oedema angioneuriticum Quinke). tip III Tip III reakcije su reakcije koje nastaju odlaganjem topljivih imunih kompleksa u žilama ili tkivu. 56. promjena autoantigena 3. tip II Tip II hipersenzibilnosti je citotoksična reakcija koja nastaje kad protutijelo reagira s antigenim komponentama stanica. leukopenija. Senzibilizirani limfociti kad su aktivirani kontaktom specifičnim antigenom mogu uzrokovati upalu i ozljedu direktnim toksičnim djelovanjem ili ispuštanjem limfokina. poststreptokokni). zaobilaženje autotolerantnih pomoćničkih limfocita-T. ali kasnije. protutijelima izazvana trombocitopenična purpura. Cirkulirajući antigeni nisu uključeni u reakciju i u ovom slučaju nisu važni za razvijanje reakcije. Bolesti koje nastaju ovim putem su hemolitička anemija. Ispuštanjem citokina aktiviraju se i druge upalne stanice. U tkivnoj kulturi će aktivirani limfocit-T uništiti stanice na kojima je antigen direktnim kontaktom. poliartritis. AUTOIMUNOST Autoimunost je poremećaj u kojem imuni sustav proizvodi protutijela na endogene antigene s posljedičnom ozljedom tkiva. To prvo oteža. Kad se kontrola premosti nekim čimbenikom (ksenobiotik. Goodpastureov sindrom i perniciozna anemija. stanicama posredovana. Može biti aktivirana podjedinica C3. opasnost od probijanja koronarnih arterija gdje je smrtnost 100%). Proces obično podrazumijeva uključivanje komplementa. a može biti aktiviran i cijeli komplement u kojem slučaju dolazi do velikih oštećenja stanica i lize tkiva. siječnja 2002. Budući da se limfociti-B aktiviraju tek kad se aktiviraju limfociti-T. Reakcije uzrokovane imunokompleksima. a usto navedeni autori imaju nešto drugačiju podjelu koju ovdje nećemo spomenuti. bakterija. … Kasna preosjetljivost. virus) 2. kronični membranoproliferativni glomerulonefritis. kod dugog trajanja reakcije dolazi do odlaganja imunokompleksa svugdje u tijelu i nastaje sistemska reakcija. „Naše ono što se u nama zateklo u vrijeme fetalnog razvitka. umjetno otvaranje traheje na vratu u visini hrskavica larinksa.“ Neki autori ubrajaju autoimunost u preosjetljivost tipa III (The Merck Manual. odgođena (kasna) ili tuberkulinskog tipa preosjetljivost uzrokovana senzibiliziranim limfocitima-T poslije kontakta sa specifičnim antigenima. tkivnih elemenata ili s antigenima ili haptenima koji su vezani na stanici ili tkivu. Stranica 33 od 81 . 1999). Na početku postoje tkiva koja su sklonija odlaganju. mehanizme nastajanja autoimunih bolesti možemo podijeliti na: 1. Oni oslobađaju proteolitičke enzime i faktore koji povećavaju permeabilnost u tkivu čime nastaje akutna upala. Šok se vrlo brzo razvije.

idiopatska Addisonova bolest. bakterijski endotoksin) nemaju antigene aktivnosti. atopijski dermatitis. Myasthenia gravis. SLE. poremećaji komplementa (defekti komponenti komplementa. Sekundarne su imunonedostatnosti dosta češće od primarnih i javljaju se kod mnogih hospitaliziranih osoba. neki oblici patuljastog rasta. …) 3. nedostatak limfocita-B (X-vezana agamaglobuminemija. hipogamaglobuminemija kod djece) 2. Bilo koji od gore navedenih procesa može odvesti ili biti povezan s gubitkom ili defektom supresorskih T-limfocita. Od vjerojatnih autoimunih bolesti su: reumatoidni artritis. Stanje je često reverzibilno i dolazi do oporavka kad se ukloni razlog nastanka.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. neantigeni dodaci (npr. IgG. poremećaji fagocitoze (defekti pokretanja stanica. nego kod dvojajčanih blizanaca. nedostatak limfocita-T (nedostatak T-limfocita: kronična mukokutana kandidijaza. inzulinska neosjetljivost. 1999): 1. nedostatak T i B-limfocita: nedostatak adenozin deaminaze. Puno mehanizama još traži objašnjenje. Goodpastureov sindrom. neplodnost (neki oblici). perniciozna anemija. astma (neki oblici). retikularna disgeneza. sklerodermija. Morbus Graves. defekti mikrobicidne aktivnosti) 4. nedostatak NKstanica. Incidencija autoimune bolesti je veća kod jednojajčanih. Npr. emulzija antigena u mineralnom ulju s toplinom ubijenim micobacterijama) Kod nastanka autoimunih reakcija važnu ulogu igra i genska podloga. Skoro svaka imalo ozbiljnija bolest koja traje dulje dolazi u sukob s imunim sustavom do određenog stupnja. glomerulonefritis. većina drugih upalnih. bulozni pemfigoid. Rodbinski povezani pacijenti pokazuju visoku incidenciju istog tipa autoprotutijela. urtikarija. Žene imaju veću incidenciju od muškaraca. PRIROĐENA I STEČENA IMUNONEDOSTATNOST Imunonedostatnost može biti primarna ili sekundarna. primarna bilijarna ciroza. Ova se spoznaja koristi da bi se kod eksperimentalnih životinja izazvala autoimunost (npr. granulomatoznih. autoimuna trombocitopenična purpura. ali zato uvelike povećavaju antigenost drugih tvari. imunonedostatnost s timomom. autoimuna hemolitička anemija. Primarna imunonedostatnost se može podijeliti na četiri glavne grupe (The Merck Manual. degenerativnih i atrofičnih poremećaja (jer ne postoji drugo razumno objašnjenje). Autoimuna reakcija se normalno kontrolira određenom vrstom supresorskih T-limfocita. idiopatska CD4 limfocitopenija. Klasifikacija se nalazi u tablici. Od visoko vjerojatnih autoimunih bolesti su: Hašimotov tireoiditis. defekti kontrolnih proteina) Sekundarna imunonedostatnost je ona koja se javlja kod osoba koje su prije toga bile zdrave. polimiozitis. Moguće je da su i ove bolesti autoimune: kronični aktivni hepatitis. Freundov kompletni adjuvant. diabetes mellitus (neki oblici). razne bolesti endokrinih žlijezda. kardiotomni sindrom poslije infarkta miokarda. siječnja 2002. pemfigus. Sjögrenov sindrom. vitiligo. predisponirajući faktor specifični faktor fiziološka imunonedostatnost do sazrijevanja imunog novorođenčad sustava kromosomske abnormalnosti uremija diabetes mellitus malnutricija nasljedne i metaboličke bolesti nedostatak vitamina i minerala enteropatije vezane za gubljenje proteina nefrotski sindrom miotonička distrofija anemija srpastih stanica radijacija imunosupresivi imunosupresivne tvari kortikosteroidi antilimfocitni ili antitimocitni globulin anti-T-stanična monoklonska protutijela Stranica 34 od 81 . nedostatak IgA. 57. vaskulitis.

Nakon manifestacije upale. Pus ili purulentni eksudat je upalni eksudat bogat leukocitima (najviše neutrofilima) i odumrlim parenhimnim stanicama. Oni fagocitiraju uzročnike. koji se normalno nalaze u krvnoj struji. koja može biti i eksudat i transudat.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. U međuvremenu makrofazi i ostale nadolazeće stanice otpuštaju medijatore upale.-host“ bolest 58. Tri su glavna stadija akutne upale: 1. ako organizam ne prepoznaje agense kao svoje makrofazi ih razgrade i izlažu njihove antigene na svojoj membrani. Prolaženje leukocita kroz endotel se naziva diapedesis. a tek nakon toga se aktiviraju limfociti. dolor (bol) i functio laisa (izostanak funcije). Dok se ne stvore klonovi limfocita djeluju nespecifični mehanizmi obrane. Prva crta obrane od upalnog agensa ili nokse su tkivni makrofazi. Edem predstavlja nakupljanje tekućine u tkivu ili seroznim prostorima. tumor (nateknuće). koji pomažu u fagocitiranju upalnog agensa. emigracija leukocita iz mikrocirkulacije i njihovo nakupljanje na mjestu ozljede Izlaženje upalnih stanica i plazme u intersticij iz mikrocirkulacije se naziva eksudacija. calor (toplina). strukturne promjene koje dopuštaju proteinima plazme i leukocitima da napuste cirkulaciju 3. pa time uzrokuju još jaču manifestaciju prije navedenih simptoma ili karakteristika upale. promjene na krvnim žilama koje potiču pojačan protok krvi 2. i započinje specifična obrana organizma. siječnja 2002. da bi se limfociti mogli pripremiti za obranu. a sama istekla tekućina eksudat. predisponirajući faktor infektivne bolesti infiltrativne i hematološke bolesti operacija i traume drugi faktori specifični faktor kongenitalna rubela virusni egzantemi (varicela. Glavne karakteristike upale su: rubor (crvenilo). …) HIV infekcija CMV infekcija infektivna mononukleoza akutna bakterijska bolest neke mikobakterijske ili gljivične bolesti histiocitoza sarkoidoza Hodgkinova bolest i limfom leukemija mijelom agranulocitoza i aplastična anemija (kloramfenikol !) opekline splenektomija anestezija SLE kronični aktivni hepatitis alkoholna ciroza starenje antikonvulzivna terapija „Graft-vs. ospice. Stranica 35 od 81 . dolaze i stanice iz krvi. a to su prvenstveno neutrofili. PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE UPALE Akutna upala je izravni rani odgovor organizma na ozljedu. Ova upala se odvija sa pričuvama dvaju glavnih učesnika u upali antitijela i leukocita.

posebice pripadnici kemokine obitelji (npr. tj. Najčešće egzogene kemotaktičke supstancije su bakterijski produkti. endotel O-radikali svi leukociti NO svi leukociti citokini limfociti. citokini. u ovom slučaju. 2. trombociti trombociti neutrofili. pa dolazi samo do opsežnih oštećenja i odumiranja zdravog tkiva. Kemotaksija je. jer kod takvog otpuštanja toksičnih metabolita dolazi do nespecifičnog ubijanja i oštećivanja svega u krugu. Kao što smo već spomenuli. endotel leukotrieni svi leukociti TAF12 svi leukociti. produkti metaboličkog puta lipoksigenaze. bazofili. kao da upale nije bilo. potpuno zaustavljanje upale.Image. otklanjanje njenih uzroka i povratak i volumena i funkcije tkiva. KEMIJSKI POSREDNICI AKUTNE UPALE Podrijetlo Vrsta Medijatori histamin Medijatori pohranjeni u sekretornim serotonin mjehurićima lizosomski enzimi prostaglandini Novosintetizirani medijatori Stanice koje luče mastociti. kada niti nema upalnih agensa. Streptococcus spp. Sve upalne stanice reagiraju na kemotaksiju. IL-8) Osim što ubijaju upalne agense fagocitozom. a to se odvija kemotaksijom. u slučaju nemogućnosti svladavanja upalnog agensa 59. Kemotaktici mogu biti egzogeni i endogeni. trombociti. naročito C5a 2. volumna zamjena manjevrijednim vezivom. Upalne stanice se gibaju prema većoj koncentraciji kemotaktika. i na kraju dođu do samog izvora. kod infekcija piogenim organizmima (npr. Endogeni kemotaktici su: 1. Takav način obrane uvijek djelomično i sam uzrokuje ozljedu tkiva.…). Neki od njih su peptidi s Nformil-metioninom kao terminalnom aminokiselinom. kronična upala. Gubitak funkcije. restitutio ad integrum. Taj oblik uništavanja je prihvatljiv ako su uzročnici brojni.) 3.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Drugi su po prirodi lipidi. Slijedeći stadij je migracija stanica prema mjestu upalnog agensa. tj. a to je u ovom slučaju upalni agens (bakterija.5 \s Aktivacija faktora-XII (Hagemanovog faktora) Aktivacija komplementa svi leukociti. formiranjem apscesa. Završno cijeljenje maksimalnom kvalitetom. makrofazi. ožiljno cijeljenje. Akutna upala može završiti na razne načine: 1. siječnja 2002. a najbolje se manifestira kod autoimunih upala. uglavnom leukotrien B4 (LTB4) 3. makrofazi EMBED Photoshop. pa i ljudskih stanica. upalne stanice imaju sposobnost otpuštanja toksičnih metabolita u ekstracelularni prostor i na taj način ubijati ili inaktivirati tvari koje uzrokuju noksu. endotel kininski sustav (bradikinin) koagulacijsko-fibrinolitički sustav C3a C5a C3b C5b-9 anafilaktici kompleks za napadanje membrana 12 TAF = trombocitni aktivirajući faktor Stranica 36 od 81 . 4. da bi upalne stanice stigle do mjesta upale one prvo moraju proći diapedezom kroz stjenku krvne žile. neki članovi sustava komplementa. privlačenje upalnih stanica od strane upalnog agensa zbog odašiljanja određenih (obično agresivnih) molekula u okolinu. ali je kontraproduktivan ako je uzročnika malo. ali ne jednakom brzinom.

pa tako mogu izazivati na raznim mjestima sasvim različite učinke. Drugi medijatori imaju direktnu enzimsku aktivnost (npr. prostaglandini. svi medijatori su kratkog trajanja izvan stanice. lizosomske proteaze) ili uzrokuju oksidacijsku ozljedu (npr. moraju biti aktivirani (obično proteolitičkim enzimima). Iako se kronična upala može razviti kao nastavak na akutnu. a podrijetlo imaju u plazmi i u upalnim stanicama. 3. medijatori iz stanica su normalno pohranjeni u granulama. Primjer može biti nastanak silikoze konstantnim udisanjem čestica silicija. koje iritiraju upalne mehanizme. 2. trajna infekcija ozbiljnim mikroorganizmima. Osnovne karakteristike najvažnijih medijatora: 1. mogu biti slični i uzrokovati sličnu reakciju. medijatori su potencijalno vrlo opasne tvari i mogu uzrokovati ozljedu Pojedine medijatore smo opisali u prethodnim poglavljima. a. kao što su Mycobacterium tuberculosis. 2. koje je potrebno samo izbaciti iz stanice i oni odmah djeluju (npr. Sad kada smo ukratko pojasnili stadije upale. Te kemijski aktivne tvari se nazivaju medijatorima ili posrednicima upale. histamin u mastocitima) ili ih je potrebno sintetizirati de novo (npr. da bi djelovali. također. Kronična upala se javlja u slijedećim uvjetima: 1. destrukcija tkiva i pokušaji njegovog popravka teku simultano. Glavne stanice iako ne najbrojnije koje oblikuju kroničnu upalu su makrofazi. KRONIČNA UPALA medijatori OZLJEDA medijatori AKUTNA UPALA formiranje apscesa cijeljenje: regeneracija stvaranje ožiljka KRONIČNA UPALA Kronična upala je upala produženog trajanja (tjednima ili mjesecima) u kojoj upala. 5. citokini). 4. siječnja 2002. ona se često razvija i samostalno od početka kao tihi. Sekundarni medijatori mogu biti identični s primarnim. medijatori mogu utjecati na jedan tip stanica ili na više njih. medijatori iz plazme su u plazmi prisutni u obliku prekursora koji. medijatori potječu iz plazme ili iz stanica. medijatori mogu potaknuti druge stanice na lučenje sekundarnih medijatora.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. O-radikali). a mogu biti i potpuno suprotnog učinka od primarnih medijatora (obično mehanizmi kontrole tijeka upale). 60. Treponema pallidum i neke patogene gljive. čime se. ovisno o vrsti tkiva i stanica. b. kontrolira tijek upale (npr. Može se spomenuti i ateroskleroza. da bi potpuno shvatili upalu moramo razjasniti i kemijski aktivne tvari koje u njoj sudjeluju i uzrokuju simptome i nastanak upale. često asimptomatski proces koji se ne može sam zaustaviti i u kojem nastaju oštećenja koja su uglavnom nastala djelovanjem specifičnih upalnih stanica. Ovi su mikroorganizmi niskotoksični i uzrokuju nastanak hipersenzibilnosti. većina medijatora djeluju na način da se vežu za specifične receptore na ciljnim stanicama i time prouzroče snažnu reakciju potaknutih stanica. Stranica 37 od 81 . Upalni odgovor poprima specifičnu formu nazvanu granulomatozna upala (specifična upala). jer kad se razvije kronična upala imamo dokaz da u tom slučaju nespecifični mehanizmi akutne upale nisu bili dostatni da odstrane sam agens koji je upalu pokrenuo. kao proces koji odgovara kroničnoj upali u kojoj kao štetni agensi djeluju čestice lipida. kininaza razgrađuje bradikinin) 6. produljena izloženost potencijalno štetnim agensima (egzogenim ili endogenim).

a bolest se s vremenom u pravilu samo pojačava. opeklina. a granulom karakterističan za nju. Za razliku od akutne upale koja je okarakterizirana s vaskularnim promjenama. 61. prvenstveno limfocita i ponekad plazma stanica.…) ili nekog patološkog procesa koji dovodi do gubitka tekućine (dehidracija. Dolazi i do angiogeneze. infiltracija mononukleara (makrofaga. jer se trajno gubi funkcija. Klebsiella pneumoniae. 3. Nastaje uslijed traume (posjekotina. On se od drugih granuloma razlikuje prvenstveno po posjedovanju kazeozne nekroze u središtu. siječnja 2002. U toj reakciji imune stanice ne prepoznaju neke stanice kao tjelesne. kardiogeni šok. Proteus mirabilis i Pseudomonas aeruginosa. limfocita i plazma stanica). 3. inducirana upalnim stanicama (NK. granulomi tipa stranog tijela. Postoje dvije osnovne vrste granuloma: 1. vazohipotonusni. perforacija ulkusa. nastaje uslijed zatajivanja funkcije srca. imuni granulomi. autoimunost. imuni granulomi. Granulomatozna upala Granulomatozna upala je karakteristični tip kronične upalne reakcije u kojoj su glavne stanice aktivirani makrofazi u obliku brojnih epiteloidnih stanica. destrukcija tkiva. autoantigena) i imunog sustava koji je greškom zadužen za njegovo odstranjenje. tj. edemom i velikom infiltracijom neutrofila. Bolest koja nastaje se naziva tuberkuloza. tj.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. endotoksinski ili septički šok. kao što je poznato posredovan limfocitima-T. To je u pravilu do kraja života. Obično se simptomi javljaju kao posljedica djelovanja endotoksina koje proizvode ti mikroorganizmi.…) 2. nisu patogeni kod osoba s normalnim imunim sustavom. ali ako je upalni agens slabo topljiv ili u obliku sitnih čestica uvijek nastaje ovaj tip upale. Postoji: 1. zamjene nestalog tkiva vezivom. VRSTE I PATOGENEZA ŠOKA Šok je generalizirano ili generalizaciji sklono oštećenje mikrocirkulacije s posljedičnom ishemijskom hipoksijom i metaboličkom acidozom cirkulacijske periferije. su uzrokovani reakcijom stanično-posredovanog imunog odgovora. kao odgovor na konstantnu upalu 2. lipopolisahardni endotoksini djeluju kao endotoksini i iritiraju stanice s kojima dođu u doticaj (pogotovo endotel krvnih žila). što je dobro kvantitativno. koji je. kroničnu upalu obilježavaju: 1. šok kojeg izazivaju sepsa13 (obično gramnegativnih mikroorganizama) ili anafilaksijska reakcija. Ovaj tip limfocita ne uzrokuje nužno granulomatozni tip upale. tuberkul. Podrazumijeva mikroskopsku agregaciju makrofaga koji su transformirani u epiteloidne stanice okružene s omotačem od mononuklearnih leukocita. Pod određenim uvjetima se imune stanice mogu senzibilizirati na ljudske antigene i time započne autoimuna reakcija. 2. pokušaji cijeljenja vezivom. Granulom je žarišno područje granulomatozne upale. Autoimuna reakcija traje dok god postoji kontakt između antigena (nažalost vlastitog.…). To su obično: Escherichia colli. 13 sepsa = ulazak mikroorganizama u krv s javljanjem karakterističnih simptoma (bakterijemija ne daje simptome) Stranica 38 od 81 . Prototip imunog granuloma je granulom koji nastaje prisutnošću Mycobacterium tuberculosis u tkivu. inducirani netopljivim česticama sposobnim za izazivanje stanično-posredovanog imunog odgovora Posljednji spomenuti. ali kod imunokompromitiranih bolesnika mogu izazvati gram-negativnu sepsu. napadaju ih i sustavno uništavaju uzrokujući često i teška oštećenja. inducirani relativno inertnim stranim tijelima (pluća. hipovolemijski šok. …) 3. šok kod akutnog velikog gubljenja krvi i tekućine. Cirkulacijska periferija su sve krvne žile čiji je promjer između 10 i 350 µ m. ali ne i kvalitativno. Primjer za to je lupus eritematosus. proliferacije malih krvnih žila i fibroze.

Kod hipovolemije se smanjivanjem volumena krvi dovodi do smanjenja srčanog udarnog volumena. tj. aldosteron. PATOFIZIOLOŠKI TIJEK ŠOKA Šok uvijek započinje kao povratno poremećeno stanje. a time i do smanjenja srčanog minutnog volumena. Nastaje hipoenergoza perifernih tkiva s ireverzibilnim promjenama. Postoje kompenzirani i dekompenzirani stadij šoka. Dolazi i pasivnog smanjenja centralnog venskog tlaka i venskog priljeva. U kompenziranom stadiju važno je djelovanje simpatikusa koji je glavni zadužen za centralizaciju krvotoka. a kao posljedica toga se javlja i smanjen arterijski tlak. javlja se tachicardia14. opekline. pa ćemo zbog toga bolje objasniti patogenezu pojedinih oblika šoka. Ova vrsta šoka nastaje zbog: 1. nakupljanja tekućine u gastrointestinalnom sustavu ili gubljenje preko njega 14 15 tachicardia. obično uslijed krvarenja. = ubrzano disanje Stranica 39 od 81 . To je vrlo važan klinički pokazatelj.…) 2. koliko je slična ipak se i razlikuje u pojedinim oblicima šoka. ↑ gubljenja tekućine sa površine tijela (npr. dovodi do nepovratnog ili ireverzibilnog stanja. ode i van žilja. lat. Hipovolemijski šok Hypovolemia je smanjenje aktualnog volumena krvi. dolazi do veće prokrvljenosti glomerula i do ponovnog stvaranja mokraće. kemijske ozljede. pa se u tom slučaju naziva hemoragijski šok. ali brže ili sporije. pa naglo padne tlak i nastupi smrt. U poznom stadiju šoka dolazi do zatvorenog začaranog kruga („vrzino kolo“) kad organizam umjesto da nastavlja kompenzirati šok centralizacijom krvotoka i povećanim vazotonusom djeluje suprotno i tekućina iz žila se pojačano gubi odlazi u intersticij. Glavni pokazatelj stupnja šoka je stvaranje mokraće. Najbolji primjer centralizacije krvotoka daje bubreg kod kojega se žrtvuje kora da bi se spasila medulla. Na kraju dolazi bolesnik upada u začaran krug jer dolazi do popuštanja prekapilarnih sfinktera i sva krv koja se grčevito držala centra osim što ode na periferiju. = ubrzana frekvencija kucanja srca tachipnea. ADH. Stvaraju se arterijsko-venske anastomoze da bi se što više centralizirao krvotok. Prvi proces koji se događa kao odgovor na hipovolemiju je centralizacija krvotoka. jer je povećan protok krvi kroz pluća. tj. Javlja se kod velikog gubitka tekućine. ACTH i glukagon. Jedno vrijeme organizmu stoje na raspolaganju razni kompenzatorni mehanizmi. U dekompenziranom stadiju nastaju ireverzibilne promjene na mikrocirkulaciji.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. i na presjeku bubrega bolesnika umrlih u toj fazi bismo vidjeli da je došlo do potpune ishemije u području kore (na tom mjestu je bubreg skoro bijel). reverzibilni stadij šoka ireverzibilni stadij šoka • ↓ krvni tlak (hypotensia) • acidosis • ↓ minutni volumen srca • ↑ mliječna kiselina u krvi (lactacidaemia) • ↓ volumen krvi (hypovolemia) • ↓ trombociti (trombocytopenia) • ↑ frekvencija srca (tachicardia) • ↓ protrombin (hypoprotrombinaemia) • ↑ frekvencija disanja (tachipnea) • ↓ fibrinogen (hypofibrinogenaemia) • ↑ lučenje adrenalina • ↓ faktor VIII • centralizacija krvotoka • haemorrhagia Patogeneza. 62. Budući da je: minutni volumen = broj otkucaja u minuti (frekvencija) × udarni volumen srce nema izbora nego povisiti frekvenciju rada (pozitivan kronotropni učinak). nakupljanja tekućine u tjelesnim šupljinama (npr. Usto se luče pojačano adrenalin. naročito ako se ne liječi. siječnja 2002. lat. Što više šok popušta. raspodjela krvotoka na organe i dijelove organa kojima je krv najpotrebnija jer su podraženi receptori u CNS koji reguliraju tonus prekapilarnih sfinktera. naročito periferni. apsces) 3. Slijedeća tablica zorno predočuje patogenezu reverzibilnog i ireverzibilnog stadija šoka. Tahikardija uzrokuje i tahipneu15. Svi navedeni procesi služe za osiguravanje dovoljne prokrvljenosti strateških dijelova tijela. U međuvremenu srce pokušava održati krvni tlak na dostatnoj razini. da bi se cirkulacija održala na dostatnoj razini za rad „centrale“ (srca i mozga).

Kod uspostavljanja normalnog krvotoka (infuzijom ili autokompenzacijom  ubacivanje velikih količina tekućine koja. Rascijepani fibrin. otežano disanje. Posljedica ovoga je još teža opskrba tkiva krvlju i kisikom. povećana permeabilnost perifernih krvnih žila. ali i u šoku. i dolazi do stvaranja mikrotromboza. U tom slučaju su centralni venski tlak i venski priljev vrlo visoki. diapedetička) u perifernim dijelovima tijela (vršak nosa. jer dio koji je nekrotizirao je trajno izgubljen i isključen iz održavanja kontrakcijske sposobnosti miokarda. U tom slučaju ogromna količina krvi stagnira u vaskularnoj periferiji jer je tonus žila neprimjeren (žile su dilatirane). Endotoksinski šok se razvija kod patoloških septičkih stanja. Stoga će se. siječnja 2002. Nastaje povećana fibrinolitička aktivnost. te nakupljanjem trombocita na mjestima oštećenog endotela kapilara. Kardiogena ili centralna insuficijencija Nastaje uslijed brojnih bolesti. Zbog usporenja krvi. odumiranja količine neurona prvenstveno u kori (decerebracija).…). DIC se očituje sitnim krvarenjima (točkasta. U tom slučaju. Svi organi koji su priključeni na veliki optok biti će zahvaćeni hipoksemijom. Drugi simptom. njegovi monomeri se otplavljuju s krvnom strujom i začepljuju male krvne žile. što dovodi do karakterističnog simptoma dyspneae17. se javlja uslijed preplavljenosti venskom krvi u obliku poplavljenja okrajina i svih vidljivih sluznica. 2. cyanosis. vrhovi prstiju. jer bez krvi prva ostane kora.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Nakon dosta kraćeg razdoblja od onog kod bubrega (neuroni su vrlo osjetljivi na hipoksiju) dolazi do trajnog poremećaja. istina izaziva razrjeđenje krvi. Disfunkcija CNS-a se očituje poremećajem svijesti i to od zastrtosti do kome. dolazi do hipovolemije „iza“ srca16. lat. Poremećaji koji se javljaju su: 1. fibrinske monomere. ovisno o stadiju šoka. dolazi do nekroze i hipoksije. 63. aktivira se koagulacijski sustav što se očituje s DIC. Zadržavanje krvi iza srca. Za razliku od toga. jer dolazi do redukcije. već zbog ireverzibilnih promjena na bubrezima (naročito u kori  centralizacija krvotoka).diseminirana intravaskularna koagulopatija (potrošna. Smanjeni udarni volumen. dovodi do smanjenom minutnog volumena. gušenje 18 DIC. nakon simpatičke vazokonstrikcje koja traje vrlo kratko dolazi do vazodilatacije. agregacije eritrocita i aktivacije koagulacijskog sustava (kao u septičkom šoku). DIC18 . a ona je najviše zaslužna za normalno funkcioniranje svijesti). koja dovodi do cijepanja fibrina u manje čestice. kongestije i edema pluća. a to uzrokuje još jaču fibrinolizu i veće krvarenje. Dolazi do minimalne mogućnosti zgrušavanja krvi. Infarkt miokarda dovodi do smanjene kontrakcijske sposobnosti miokarda. tj. Dolazi do hipoksije i hipoksemije. POREMEĆAJ POJEDINIH ORGANSKIH SUSTAVA U ŠOKU Temeljno obilježje šoka je višesustavno zatajenje organizma. više nema dovoljan broj faktora zgrušavanja. osobito u mikrocirkulaciji. U bubregu nastaje prerenalno akutno zatajenje. jer srce nije u stanju na vrijeme i dovoljno brzo „ispumpati“ doteklu krv. zbog mikrotromba. a ovaj put ne zbog prerenalnih razloga. a naročito u plućima dovodi do plućne hipertenzije. u patoanatomskoj slici naći svi oblici krvarenja i koagulacije. pa kao i kod hipovolemijskog šoka dolazi do tahikardije. eng. = Disseminated Intravascular Coagulatiopathy Stranica 40 od 81 . u perifernoj cirkulaciji. zbog povišenja hematokrita. Isto se događa i kod crush-sindroma. Uslijed takvih sitnih reakcija se potroši koagulacijski sustav na stvaranje mikrotromba. pa dolazi do spontanih krvarenja u tkiva. koji je vrlo očit. uslijed smanjene kontrakcijske sposobnosti miokarda. Vazohipotonusni šok Poremećaji u mikrocirkulaciji se obično javljaju uslijed endotoksinskog šoka. Takvo zgrušavanje dovodi do potpunog razvijanja potrošne koagulopatije. ali spašava život jer se u krvotok uključuju svi organski sustavi koji mogu ponovno 16 17 „iza“ srca = aorta dyspnea. koje ako traje određeno dugo vrijeme prelazi u kronično i konačno bubrežno zatajenje. DIC može nastati uslijed raznih poremećaja. konzumpcijska koagulopatija). Očitovanje šoka na pojedinim organima odražava zajedničku patogenezu šoka. jer u krvi. Poremećaji svijesti nastaju vrlo rano i pri malom sniženju krvnog tlaka (ishemija kore  centralizacija krvotoka). = zaduha. smanjene kontrakcijske sposobnosti srca. nakon takve potrošnje. a glavna je ishemijska bolest srca (pogotovo infarctus miocardii). tj. To izaziva diseminiranu koagulopatiju.

pa se kvantitativno svijest dijeli na: 1. Stoga se vrlo brzo razvijaju ulkusne promjene s krvarenjima. govor (maksimalno 5 bodova). Dekompenzirani se šok u plućima manifestira s jakom vazokonstrikcijom kao odgovorom na hipoksemiju i oštećenjem endotela. Stupanj poremećaja svijesti se u klinici određuje prema Glasgowskoj ljestvici. nego se mogu tek na trenutak izazvati polusvjesne reakcije 5. SAH20) b. 64. podesiti krv na normalne vrijednosti) dolazi do povrata svijesti (ukoliko je došlo do reverzibilnih promjena). eng.= Acute Respiratory Distress Syndrome SAH = subarahnoidalno krvarenje (najčešće nastaje udarcem u temporalnu regiju razdiranjem a. a sve se zajedno naziva plućima šoka. a kasnije i ostali dijelovi. motorika (maksimalno 6 bodova). usporeni pokreti. ali se gotovo uvijek susreće kratkotrajni gubitak memorije (mozak nema dovoljno energije jer je u hipoenergozi. KOME I VRSTE KOME Koma je trajnije stanje svijesti u kojem je pacijent potpuno bez kontakta. prekomu. bubrezi. ekspanzivni procesi. osoba ostavlja dojam dubokog sna iz kojeg ga je moguće probuditi s izrazito jakim podražajima. poremećaji sastava izvanstaničnih tekućina d. difuzni procesi (encefalitisi. stupor. krvarenjima. Zbog toga prvo otkazuju i nekrotiziraju centralni dijelovi lobulusa. pluća. a profesora smo na ispitu krivo shvatili da je to treći oblik gubitka svijesti. Unutaržilna zgrušavanja mogu dovesti do nekrotiziranja cijele stjenke crijeva. lokalizirani procesi (poremećaji krvotoka. Osnova za procjenu je istraživanje refleksa. zastrtost. meningitisi. Uzroke kome možemo podijeliti na dvije velike skupine: 1. U patohistološkoj se slici susrećemo s edemom. komu. uboda). ali se brzo vrati natrag 4. osoba koju nije moguće potpuno probuditi. a inače se prvenstveno hrani iz v. endokrini sustav) c. hipoenergoza mozga i manjak metaboličkih kofaktora b. pa ne može pohraniti percipirane događaje). STUPNJEVI I ETIOPATOGENEZA POREMEĆAJA SVIJESTI U patofiziologiji su nam važni kvantitativne vrijednosti poremećaja svijesti. meningeae mediae) Stranica 41 od 81 . poremećaji termoregulacije f. U sluznicama želuca i crijeva se već kod kompenziranog stanja razvija hipoenergoza. 3. pa potvrđeno je da oblik koji se naziva kolaps u stvari se odnosi na sinkopu.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Jetra gubi najveći dio protoka jer pri centralizaciji krvotoka dolazi do pražnjenja splanhničnog bazena (portalni bazen iz kojeg se dobije oko litra krvi). siječnja 2002. što uzrokuje nekardiogeni edem pluća-ARDS19. 65. U prethodnom izdanju je došlo do zabune. poremećaji raznih funkcijskih sustava (srce. otrovi e. osoba ako nema podražaja iz okoline vrlo brzo zaspi i doima se vrlo pospano. brojnim mikrotrombima u mikrocirkulaciji. osobu nije moguće probuditi nikakvom razinom podražaja Kratkotrajna nesvijest zbog trenutačne hipoksije mozga se naziva sinkopa. pa se ocjenjuju tri skupine refleksa: oči (maksimalno 4 boda). a kod duboke kome mogu i oni izostati. somnolenciju. atelektazom. ostali čimbenici 19 20 ARDS. smanjen kontakt 2. osoba nam izgleda umorno. portae. jetra. patološki procesi mozga i moždanih ovojnica a. metaboličko-toksični uzroci a. a mogu biti zadržani samo primitivni refleksi izbjegavanja (npr. ozljede) 2. Moguće ju je probuditi.

Zbog toga se antionkogeni nazivaju „recesivni aleli raka“. SINKOPA 1. ONKOGENI I ANTIONKOGENI Onkogeni su geni koji su povezani sa zloćudnom preobrazbom. ultravioletne zrake (sunčeva svjetlost. 2. jer ako jedan ispadne iz funkcije. ona gubi značajke malignosti. siječnja 2002. Onkogeni su geni koji su usko vezani za kontrolu diobe stanice. Važna je i metabolička inaktivacija i odstranjivanje (jetra. uzrokovana: a. FIZIKALNA I BIOLOŠKA Karcinogeneza je proces stvaranja iz zdravog tkiva maligno alterirano tkivo. ionizacijskim zračenjem (izbijaju elektrone iz molekula vode. Postoje tri tipa karcinogeneze prema čimbenicima koji ju uzrokuju: 1. uzrokovana biološkim materijalom. drugi može dovoljno lučiti za supresiju tumora. Funkciju protoonkogena nadziru antionkogeni ili geni supresije tumora. kemijska. iako postoje neki koji su sami po sebi karcinogeni (primarni). Onkogeni su vrlo slični staničnim genima koji se nazivaju protoonkogenima. kratkotrajan i reverzibilan gubitak svijesti zbog hipoksije mozga. egzogene karcinogene tvari (profesionalne bolesti. kažemo da on ima gensku predispoziciju za razvijanje određene bolesti. ozonske rupe)  timinski dimeri u DNA  mutacija 3. a oni koji se nalaze u zloćudno promijenjenim stanicama se nazivaju staničnim onkogenima. zagađenje. Postoje: a. mutacija samog gena). Stranica 42 od 81 . Uzroci sinkopa se nalaze u raznim sustavima: srce. Sinkopa je iznenadan. tj. točkasta mutacija). Kada se oni unesu u promijenjenu stanicu. Kao što protoonkogen može biti aktiviran mutacijom. Na genskoj razini nastanak preobrazbe je uvjetovan poremećajem odnosa između protoonkogena i antionkogena. biološka. 3. pečenje na otvorenoj vatri…) 2.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. pluća). Stanični protoonkogeni prelaze u onkogene mutacijom (translokacija. 4. najčešće uslijed hiperventilacije ostali uzroci (najčešće su uslijed poremećaja razine glukoze hipoglikemije) 67. pušenje. pa nastaju razni radikali) kod kojih su najosjetljivija tkiva mijeloično i limfatično  leukemije i limfomi b. tako se i antionkogen može aktivirati mutacijom (delecija dijela kromosoma. umnožavanje. najčešće zbog aritmija cirkulacijski poremećaji (npr. fizička. Kad neko ima u genskom nasljeđu jedan normalan alel antionkogena manje. Budući da i jedan i drugi gen imaju dva alela kod protoonkogena je dovoljno da jedan alel prijeđe u onkogen i on sam može sintetizirati dovoljno za preobrazbu. uzrokovana ulaskom karcinogene tvari i njenim kontaktom s genskim materijalom čime se izaziva mutacija. Da bi karcinogenici djelovali potrebno je da budu aktivirani. a kod antionkogena je potrebno da alteriraju oba. Onkogeni se mogu aktivirati u stanici iz protoonkogena ili unošenjem virusnog onkogena. 66. KARCINOGENEZA-KEMIJSKA. bubrezi. preosjetljivost sinusa karotikusa ili vazovagusna sinkopa) zbog promjene sastava krvi. endogene karcinogene tvari (radikali kisika koji nastaju pri normalnim procesima ili učinkom ksenobiotika) b. Poremećaj može uzrokovati neprimjerena aktivnost protoonkogena ili smanjena aktivnost antionkogena. živim bićima (virusi) koji svojim složenim djelovanjem može izazvati mutaciju DNA i time započeti karcinogenezu 68.

siječnja 2002. Nakon toga ona mora naći mogućnost da. a ovisno o oštrini može uzrokovati od velikih nagnječenja tkiva i male dubine ozljede do malih nagnječenja tkiva i velike ozljede). a. Ipak je potrebna „kritična masa“ promijena koja dovodi stanicu do maligne alteracije. vulnum lacerocontusum. vulnus morsum. Danas se smatra i dokazano je da su neke subkulturne grupe pojedinaca sklonije određenim malignim oboljenjima. zaključak je slijedeći: maligne preobrazbe nastaju ili nasljednom sklonošću. vulnus scissum. pa se različiti tumori i prognoze različitih tumora i baziraju na procjenama brzine i proširenosti tumora koje su ovisne o vrsti i lokalizaciji tumora. razderotina (rana koja nije uzrokovana oštrim predmetom. endotel. na udaljenom mjestu zaglaviti i izazvati nastanak metastatskog procesa. nagnječenje (ozljeda s čestim unutarnjim krvarenjima iako nije došlo do razdiranja površine kože). što je najčešće slučaj. Rana je na površini tijela mala. jer rade ogromne štete u tkivu. Početi se nekontrolirano dijeliti. 7. a da među njima nije genska povezanost. posjeklina (rana uzrokovana povlačenjem oštrog brida po površini tkiva. agregacijom trombocita oko sebe) i negdje se u organizmu. ali postoje dva otvora koja su spojena probodnim kanalom) 3. 8. da su oni ubrzali i potpomogli njegov nastanak. rasjeklina (rana uzrokovana udarcem bridom oštrice. visokoenergetska. b. ona se mora otrgnuti genskoj kontroli diobe. vulnus penetrans. može uzrokovati dublje ili pliće lezije. uzrokovana projektilima koji imaju srednju ili nisku brzinu i njihovo je korištenje zakonom ograničeno. tj. Primjer za to je snajperska puška ili posebni projektili koji naknadno u tkivu oslobađaju energiju (Dum-dum meci). Prolaskom kroz tkivo se razvija tolika energija da dio tkiva često ispari.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 4. mora imati sposobnost ostati neprepoznata od obrambenih stanica (npr. ujed (rana uzrokovana penetracijom zuba neke životinje kroz kožu). niskoenergetska. ali se često koriste u ratu i izvan njega. nego je zdobivena udarcem) Kod ovog tipa ozljede postoji opsežno nagnječenje tkiva (kontuzije) s razderavanjem površine kože (laceracija). Bitnu ulogu u tome ima i postojanje etioloških čimbenika koji pogoduju nastanku pojedinih malignih procesa. MEHANIČKE OZLJEDE I REAKCIJA ORGANIZMA NA OZLJEDU Mehaničke ozljede možemo podijeliti prema nastanku na: 1. Kad uđe u optok. uzrokovana projektilima koji imaju vrlo veliku brzinu i danas su takvi projektili zakonski zabranjeni. vulnus punctum. 70. Najbolji primjer za to je projektil iz pištolja. također može uzrokovati pliće ili dublje lezije. N=nalaz tumora u limfnim organima (čvorovi). vulnus sclopetarium. ili zbog čimbenika okoliša. Iz posljednjih nekoliko rečenica možemo razabrati faze nastanka tumorskog procesa. probije prepreke (bazalna membrana.) koje ju sprječavaju da uđe u krvotok ili limfotok. 21 TNM  T=veličina tumora. ubodna rana (oštrim predmetom koji je uzak i često duboko ulazi u tkivo) 2. Na temelju toga je i baziran TNM 21 sustav koji je ustanovljen samo zbog kliničke potrebe da se tumori klinički klasificiraju. prostrijelna rana (rana od vatrenog oružja uzrokovana prolazom projektila. ali je najveća na površini. najčešće metka kroz tkivo). vulnus conquassatum. M=broj metastaza Stranica 43 od 81 . probodna rana (jednaka prethodno navedenoj. 69. PATOGENEZA ZLOĆUDNE PREOBRAZBE Kao što smo već naveli bitnu ulogu u patogenezi zloćudne preobrazbe igra aktivacija onkogena ili neaktivacija ili nedostatna aktivacija antionkogena. Znači kad sve zbrojimo. Da bi jedna stanica postala maligna i očitovala se kao maligna u potpunosti. ali je uvijek na površini najveća) 5. tj.. 6. suradnjom tih dvaju etiopatogenetkih čimbenika. ali ovisno o energiji koju nosi unutar tkiva oslobađa veliku ili malu energiju i time više ili manje razara tkivo. Možemo zaključiti da ako nastanak pojedinog malignog procesa (hereditarno nevezanog) u pacijentu nije izravno uzrokovan određenim agensima. prije ili kasnije. . ili.. vulnus secatum.

najdalji utjecaj eksplozije. Što je veća razlika između njih. želudac. Treba shvatiti da je neophodno izvršiti hitnu amputaciju ekstremiteta ako je bio bez krvi dulje vrijeme od navedenog. a s njima i bubrezi. zvučnim udarom. Uz kalij se oslobađa i mioglobulin. PATOFIZIOLOGIJA OPSEŽNOG NAGNJEČENJA TKIVA I EKSPLOZIVNIH TRAUMA Ovdje je najvažniji poremećaj sindrom opsežnog nagnječenja tkiva  crush sindrom. npr. Knjiga je napisana i daje nam odgovor što će se dogoditi s čovjekom kojeg riješimo nagnječenja i pustimo bez ikakve intervencije do letalnog završetka. U pristupu. sretan i pod djelovanjem simpatikusom (euforija) što djelomično uspori razvoj bolesti. Na njega medicinsko osoblje reagira davanjem infuzija i ona se sanira. kad podignemo volumen krvi davanjem infuzije ponovno se uspostavi protok kroz bubrege i dolazi do kristalizacije i taloženja mioglobina u tubule bubrega. to je i veća ozljeda. Profesorova teorija ima rezona. To se najprije i najvažnije osjeti na srcu koje upadne u tahiaritmiju. U crush-fazi je došlo do odumiranja milijuna stanica (većinom mišićne) i iz njih se oslobađa velika količina kalija u intersticij. nastupi zastoj krvotoka i smrt. a tad nastupaju problemi. tj. Izmjenjivanje tlakova se dogodi i u organizmu i tad često dolazi do prijeloma i do prskanja šupljih organa jer nisu u stanju podnijeti toliko tlačno opterećenje. siječnja 2002. a treba uzeti u obzir da je knjiga napisana 1982. jer će nam se to tad činiti potpuno neindiciranim.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Oni se začepljuju i odumiru. Postoje dvije različite fronte vala koje se izmjenjuju i to su podtlačna i nadtlačna fronta. krvne žile. sa širenjem mu energija slabi Ozljede koje nastaju zvučnim udarom se najviše očituju na šupljim organima ispunjenim tekućinom ili zrakom (srce. obično u organizam ulaze kroz stopalo i uzrokuju multiple lomove kostiju noge sve do zdjelice (ovisno o intenzitetu vala).. Svi navedeni poremećaji se izbjegavaju amputacijom. u čemu je razlika između profesorovog pogleda na ovaj sindrom i knjige.). Stranica 44 od 81 . Postoji nekoliko faza razvitka crush-sindroma kod medicinski skrbljenog pacijenta. jer se unesrećene osobe uvijek medicinski zbrinjavaju i nastupaju potpuno neočekivane reakcije. kod udarca torpeda. a profesor na primjenjivo znanje. Uistinu. tj. Ovisi i kojim se medijem prenosi val prije ulaska u organizam (zrak. jer se studenti pozivaju na udžbenik. U stadiju šoka je smanjen protok krvi kroz bubrege. godine i tek malo „isfrizirana“ (većinom korice). Započnimo s crush-fazom gdje pacijent ima podvezan ekstremitet ili je isti nagnječen u ruševini ili sličnom. Zato u tom vremenu treba ili ekstremitet amputirati ili riješiti problem u tom vremenu (popustiti povez. Vraćamo se opisu poremećaja. . kruta tvar). 71. amplituda vala. Eksplozivne ozljede Eksplozija na tri načina radi ozljedu i to: 1. nema filtracije i nema poremećaja.. jer se iza njega krije osoba s velikim kliničkim iskustvom. U crush-sindrom se ubraja i podvezivanje ekstremiteta ili bilo kakva potpuna hipoksija dulja od dva sata. Cijelo vrijeme nam prijeti i ogromna koncentracija kalija koji napravi nered u svim stanicama koje su vezane za akcijski potencijal. i ne treba oklijevati. Nakon izvlačenja je ekscitiran. voda. toplinskim udarom u neposrednoj blizini eksplozije koji uzrokuje opekotine 2. crijeva. Opaska autora: Kod učenja ovog sindroma je dolazilo do nesuglasja između katedre i studenata. ublaže val. Međutim. Dalje počinje faza hemokoncentracije i hipovolemijskog šoka. Proces je brz i ireverzibilan. Profesor je ovaj put u pravu i uistinu bi trebalo ovaj poremećaj naučiti prema njegovom modelu. a djeluju u krugu dosega projektila i uzrokuju prostrijelne rane 3. krhotinastim projektilima koji nastaju u samoj eksploziji. Npr. Zvučni valovi na brodu. rekonstruirati žilu). Prema knjizi bolesnik umre u fazi hemokoncentracije od hipovolemijskog šoka. vrlo je važno da vojnici na brodovima imaju gumene džonove na čizmama jer oni donekle amortiziraju.

opekotine su opasnije za cijeli organizam. Za nastanak bullae je potrebno dvostruko izlaganje temperaturi koja uzrokuje eritem. na mjestima opekline ostaju pigmentacijske promjene koje se s vremenom u pravilu gube. može sezati sve do kosti. oštećeni su epidermis i dermis u raznim debljinama. siječnja 2002. pa cijeljenje traje do oko 10 – 14 dana. stupanj. vrijeme izloženosti prolasku struje Udar električne struje nije opasan samo po tomu što uzrokuje opekline i može izazvati teška oštećenja tkiva. vrsti električne struje (izmjenična nanosi veće ozljede nego istosmjerna) 2. za cijeljenje je potrebno do sedam dana i ne ostaju ožiljci (nije oštećen stratum basale epidermii) 2. naponu struje. suhe i hladne ruke)  veliki otpor struji) 5. stupanj: oštećenje epidermisa i dermisa. cijeljenje traje oko 40 dana i ostavlja ožiljkaste promjene. na koži je eritem. vlažna. razlici potencijala između ulazne i izlazne točke 3. boja opekline je blijedosiva do tamnosmeđa. nominalnoj jakosti struje 4. Na površini gdje struja ulazi nastaje tipična opeklina. prvenstveno. jer ako ne boli uništeni su i potkožni živci) Procjena opekline se provodi najranije 48 sati od nastanka. vlažne i tople ruke)  mali otpor struji. a površina je crvenkasto-smeđe boje. površinski tip. Što su veće površine. putu struje kroz tijelo i pripravnosti na električni udar 6. Opsežnija lokalna oštećenja mogu izazvati i opće poremećaje. nego i duž cijelog kanala protoka i uzrokuju i fiziološke poremećaje organa čija je funkcija usko vezana na akcijski potencijal (živci. Opekline dijelimo prema slojevima kože koji su zahvaćeni opeklinom: 1. b. a ovisno o tome je i koža nejednoliko crvena i ružičasta. električnom otporu (npr. oštećen je i duboki sloj dermisa. ako se inficira prijeđe u 3. a najtanja na dlanovima). Stranica 45 od 81 . u potkožju i dublje. duboki tip. 3. ali budući da je ta definicija imaginarna i apstraktna možemo reći da ovisi o: 1. TOPLOTNE OZLJEDE I OZLJEDE ELEKTRIČNOM STRUJOM Povišena temperatura (45°C naviše) izaziva promjene na koži. tj. stupanj: oštećenje epidermisa. kao što je već rečeno. jer dolazi do nekontroliranog gubitka proteina krvne plazme i osoba pada u hipoalbuminemiju sa svim posljedicama (šok!). jako interferira sa sustavima koji funkcioniraju na akcijskom potencijalu. suha i bez osjeta što je važan simptom za razlikovanje od 2. a sa sigurnosti se potvrđuje jedino kirurškim skidanjem izgorenih slojeva kože do krvarećeg sloja. mišići  SRCE). nego on. vrlo bolno a. dermisa. srca. Kod nastanka opeklina je vrlo važna i debljina kože (najdeblja na leđima. zahvaćen je samo površni sloj dermisa. Težina nastalih lokalnih promjena ovisi o visini temperature i trajanju njezina djelovanja.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 72. ne samo na površini (iako mogu). s bulama i bolna. a i dijela potkožnih struktura. Također je vrlo važan i raspored folikula dlake i žlijezda znojnica iz kojih kreće ponovna epitelizacija. stupanj: oštećene cijelog epidermisa. ruke činovnika ili studenta (tanki epidermis. ruke radnika (debeli epidermis. Ozljede uzrokovane električnom strujom Ozljede uzrokovane električnom strujom su ozljede koje nastaju. stupnja (dobar znak je ako opeklina boli. Zbog te otežavajuće okolnosti. Veličina ozljede električnom strujom ovisi samo o efektivnoj jakosti struje s kojom organizam dođe u doticaj. udari električnom strujom su često smrtonosni zbog ispada funkcije.

.. a sunce kao izvor tih zraka žuto do narančasto (700nm. a riječ „skoro“ objašnjava zbog čega je takvo zračenje opasno. lice. . Vidljive zrake izazivaju ozljedu mehanizmom fotosenzibilizacije. PATOFIZIOLOŠKI UČINCI ULTRAKRATKIH VALOVA I OPTIČKOG ZRAČENJA Ultraljubičaste zrake Ultraljubičasti valovi su elektromagnetno zračenje koje se prema energiji i frekvenciji nalazi tik iznad. Zbog tog svojstva je poznato da uopće ne prolaze kroz natrijevo staklo (najčešće se koristi. Što neko zračenje ima manju valnu duljinu više se rasipa i zbog toga nam je nebo plavo (400nm. a najčešće su to neke kemikalije. iznad.. zrake koje se nisu rasule). apsorbiraju se skoro na samoj površini. Fotosenzibilne tvari su obično egzogene. naročito u bolnicama i kod ljudi s lošijim ekonomskim statusom. skupljeni kapci. stvaranje pigmenta u koži koji nas štiti od istog zračenja).Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Najopasnije je kad ovo zračenje nije u kombinaciji s vidljivim svjetlom. rožnica i leća). ali se mogu prevenirati ili barem smanjiti uporabom zaštitnih naočala. Na udaru su prvenstveno ona tkiva koja su izložena zračenju i to koža (pogotovo eksponirani dijelovi.. boje. Izlaganje rublja sunčevim zrakama (UV-zrakama) ima baktericidni učinak i prije je bilo vrlo važno u prevenciji infekcija. Dermatolozi preporučaju suzdržavanje od uporabe multivitaminskih pripravaka i uporabe kozmetike prije izlaganja tijela sunčevoj svjetlosti. tj.) i oko (tj. odašilju sve tvari čija je temperatura veća od apsolutne nule (-273°C ili 0K). Spada zajedno s infracrvenim zračenjem (toplinsko zračenje) i vidljivim spektrom u optička zračenja. Taj mehanizam je „skoro“ nepogrješiv. Ako se već mora koristiti. Za taj mehanizam su nam potrebne dvije stvari i to fotosenzibilna tvar i same zrake. Ono ima važan učinak na život na zemlji i živa bića prati sve od samog nastanka. Danas se javljaju problemi jer zbog postojanja ozonskih rupa u atmosferi dolazi do znatno većeg protoka tih zraka na površinu zemlje.). (ispod) ljubičaste boje. Rezultat je kinetičke aktivnosti čestica (titranje) koju nazivamo toplina. jer onda organizam ne aktivira mehanizme obrane od optičkog zračenja (mioza. jer je oko ispod sunčanih naočala još osjetljivije (široko je otvoreno i zjenica je raširena). rasute zrake).. prema zakonu crnog tijela. UV-zračenje ima i pozitivni utjecaj na zdravlje (sinteza D3 od prekursora koji su obilni. Što je veća temperatura tijela. okusi . Poznato je da kvalitetni kozmetički pripravci za sunce nemaju miris (ako i da onda blagi). Pri tom stanju uzrokuje nastanak nekih tvari koje su lokalno toksične (fototoksične tvari) i koje uzrokuju tkivnu ozljedu. npr. poznajemo ga kao „obično“ staklo). Pri kontaktu. Infracrvene zrake Infracrveno zračenje. veće je i zračenje. nego su to prvenstveno razni adjuvansi (mirisi. fotosenzibilna tvar prelazi u pobuđeno. lijekovi ili prirodne tvari biljnoga podrijetla.. Vidljivi spektar Vidljivi spektar je onaj dio elektromagnetskog zračenja koji nam je vidljiv kao svjetlost i proteže se od oko 400nm do oko 700 nm valne duljine. jer je primjećeno da je rijetko sama farmakološki aktivna tvar ta koja je fotosenzibilna. . 73. tj.).). Stranica 46 od 81 . Često ovo zračenje uzrokuje profesionale bolesti (puhači stakla. aktivno stanje. Zbog toga je potrebno paziti pri izboru sunčanih naočala od modernih materijala da imaju anti-UV zaštitu. šake . Intenzivno zračenje direktno uzrokuje oštećenja tkivnih struktura u obliku opekotina. radnici u čeličanama. izrezuje i reparira. zamjenjuje ispravnim dijelovima DNA. Kontaktom ultraljubičastih zraka s DNA nastaju timinski dimeri koje organizam vrlo brzo detektira. Najčešća je bolest katarakta zbog toplinskog oštećenja leće koja dijelom koagulira zbog pregrijavanja. Ultravioletno zračenje uzrokuje oštećenje velikih organskih molekula i to proteinskih i DNA molekula. a prema valnoj duljini tik ispod (<400nm) vidljivog spektra. siječnja 2002. Ultravioletne zrake slabo prolaze kroz tvari.. tj.. preporučljivo je koristiti kozmetiku od poznatih proizvođača. tj.

neutronska zračenja. niski LET. Što je veća brzina i manja masa neke tvari ona više ispoljava svoju valnu prirodu. Za vrijeme jedne pomrčine sunca promatratelji su ostali zaprepašteni. α -zrake. Potrebna je jača zaštita. Zbog nemogućnosti uvida u to koliku je štetu prouzrokovalo koje zračenje (naročito prodornija) koristimo statističku kontrolu izlaganju zračenjem koja se naziva dozimetrija koja izračunava za svakog pojedinca (posebito profesionalca) izloženog zračenju dopuštenu štetu koja tako nastaje. a veći nestabilan u obliku aktiviranih iona ili radikala koji utječu na druge molekule i tjeraju ih na neprirodne kemijske reakcije. a nju oslobodi pri sudaru s česticama. visoki LET O LET. visok LET. protonska zračenja. maksimalno nizak LET (uopće nije dokaziv) 2. nalazi iza Sunca. velika prodornost. siječnja 2002. Stranica 47 od 81 . X-zrake ili Röntgenske zrake. a ako je obrnuto. Dok to zračenje ne prelazi 10W/kg ultrakratki valovi nisu štetni. tj. Neki autori im pridaju i značaj u malignom alteriranju. Budući da je najbrojnija molekula u organizmu voda. na nju zračenje najviše i djeluje. naime. korpuskularna ionizirajuća zračenja a. nego su skrenuli s putanje privučeni masom Sunca i našli se na „krivom“ mjestu. zračenje jezgrama He (helija). b. ali s većim intenzitetima rastu i štete. Ultrakratki valovi mogu uzrokovati i promjene na makromolekulama (npr. Što su čestice manje. tj. Lančane reakcije pomažu radikalima da iako sami kemijski neznatni pokretanjem takvih reakcija postaju itekako biološki važni patogeni. pa se tvari zagrijavaju i nabijaju. zračenje e. Budući da organizam posjeduje razna tkiva. pa su i prodornije. ali fotoni (svetlosne zrake) koje dolaze u našem pravcu imaju masu. Dugo se mislilo da je vidljiva svjetlost samo elektromagnetski val. Prodilje dublje od α -zraka pa svoju energiju ispolji na cijelom prodornom putu. PATOFIZIOLOGIJA UČINCI IONIZACIJSKOG ZRAČENJA Svako zračenje ima svoju korpuskularnu i valnu komponentu. Ta se zvijezda. visoka frekvencija. Prema dotadašnjem shvaćanju je bilo moguće pojavu objasniti jedino tako da je zvijezda između Mjeseca i Zemlje. Hoće li neko zračenje odgovarati više zakonima fizike kao čestica ili kao val (elektromagnetski) ovisi o dvije stvari i to o njegovoj masi i o brzini kojom se kreće. karcinogenezi. Što su čestice zračenja veće. b. DNA). Ultrakratki valovi Ultrakratki valovi prolaze kroz organizam.(elektronima). niski LET (viši od γ -zraka). a oni nove i tako nastane lančana reakcija. naime i crnom krugu su vidjeli zvijezdu. Ionizacijska zračenja se dijele prema komponenti koja prevladava (val ili čestica) na: 1. što je bilo nemoguće. pa se nisu gibali pravocrtno. imaju više šanse provući se kroz međuatomske prostore i sačuvati energiju.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. jer uvijek svu svoju energiju oslobodi pri samom kontaktu s površinom. linearnom prijenosu energije ovisit će i biološka oštećenja. visoki LET d. c. a ujedno su i slabo prodorne. Ovakvo zračenje prolazi kroz tkivo i vrlo rijetko ispolji svoju energiju. niski LET c. 74. a to je stvaranjem ionskih parova od kojih je manji broj stabilan. zrake više udaraju u prepreke i time prije oslobađaju svoju energiju. β -zrake. ali kad je ispolji ona je vrlo velika i nastaje jako oštećenje. više je ispoljena korpuskularna priroda tvari. Zračenje je slabo prodorno i zato vrlo štetno. Samo teoretski postoje tvari koje imaju samo jednu od dvije navedene komponente. tkiva koja imaju raznoliku dielektričnu aktivnost. Odgovor je dan s prije navedenom teorijom. svako tkivo reagira sebi specifično i oštećenja nastaju kad se jave razlike u tkivima zbog različitog zagrijavanja i polariziranja molekula. Najveća je patologija radikala što obično reagiranjem s drugim molekulama stvaraju nove radikale. kozmičke zrake. γ -zrake. a onda je dokaz došao s neba. Stvar je u tome što neko zračenje uzrokuje ozljedu tek kad oslobodi energiju. elektromagnetska ionizirajuća zračenja a. U praksi se često koriste i dozimetri. Njihova štetna aktivnost se temelji na podatku da kad prolaze kroz neku tvar u njoj uzrokuju promjenu polariteta onom brzinom kojom ta tvar dopušta.

Smatra se da se tvari aktiviraju u dvije faze i to u prvoj fazi jednostavnih kemijskih promjena (npr. Ako ne dođe do transplantacije koštane srži osoba umire od posljedica nedostatka svih krvnih stanica (pancitopenija). prelaska akutne radijacijske bolesti u kroničnu 2. remećenjem receptorske funkcije. proljev koji su tim veći što je bilo veće zračenje. a neke druge ulaze u organizam inaktivne. tkivna. Postoji teorija po kojoj bi jedna molekula ksenobiotika bila dovoljna da uzrokuje bolest kad bi se našla na pravom mjestu u pravo vrijeme. genotoksičnošću. Postoje brojni mehanizmi inaktivacije na svim razinama (stanična. tj. profesionalne izloženosti malim dozama 3. Sklonije su i raznim tumorima. ali se organizam evolucijom na njih prilagodio ili je razvio mehanizam kako da ih se riješi. 75. ometanjem sinteze bjelančevina. obično se uspješno prilagodi ili izumre. Primjer za to je antifriz. redukcija ili hidroliza) i u drugoj fazi sinteze. Ksenobiotici na organizam djeluju širokom lepezom načina: ometanjem energijske proizvodnje. Vrlo je važna i brzina kojom se organizam može riješiti ksenobiotika. kao i prognoza. Kronična bolest može nastati zbog: 1. u kojoj se za promijenjene ksenobiotike vežu druge tvari koje će pomoći njihovo odstranjivanje. povraćanje. Ako uz akutno uzračenje postoji i opekotina simptomi su znatno teži. Poznata je i teorija Paracelziusa koji je ustvrdio da je svaka tvar i lijek i otrov. Određuju se i MDK (maksimalno dopuštena kocentracija) i maksimalno prihvatljivo dnevno unošenje. Neke tvari ulaze u organizam kao štetne. Ksenobiotici su znači sve tvari kojima se koncentracija drastično promijeni u kratko vrijeme i time onemoguće organizmu da se prilagodi. On je po kemijskom sastavu etandiol i alkoholna dehidrogenaza ga zamjenjuje s etanolom i od njega radi toksični acetaldehid. a prema svom sastavu ili količini su mu strani. Objašnjenje definicije je jednostavno. U slučaju inkorporacije radioaktivnih tvari koje se ulažu u tvrda tkiva nastaje jaki osteoalgični sindrom s nesavladivim bolovima. 76. Isto se događa i pri unošenju metilnog alkohola koji isti enzim pretvara u formaldehid. tvar koja se u automobilima upotrebljava za snižavanje ledišta. a može se javiti i meningoencefalitis. Ipak se smatra da je potrebna određena količina molekula na određenom prostoru da bi bile biološki i kemijski zamjetljive. Ako se neka vrsta polagano izlaže sve većoj količini nekog ksenobiotika. AKUTNA I KRONIČNA RADIJACIJSKA BOLEST Razlika između akutne i kronične radijacijske bolesti je u tome je li osoba bila izložena jednokratno velikoj dozi zračenja (akutna) ili dugotrajno manjim dozama (kronična). a bitna je samo doza. Stranica 48 od 81 . razina cijelog organizma). Osobe su sklonije kroničnim sepsama i ostalim infekcijama. inhibicijom enzima. tj. siječnja 2002. doza ksenobiotika koja ubija 50% eksperimentalnih životinja). KSENOBIOTICI I ORGANIZAM Ksenobiotici su tvari koje unosimo u organizam. pogotovo u udovima. Sve su tvari oko nas nekad bile ksenobiotici. Ovisno o količini ozračenja javljaju se bolesti kao što je povišen intrakranijalni tlak. ADI (eng. Nakon toga nastupa latencija i bolest se ponovno vraća zbog atrofije koštane srži.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. remećenjem prijenosa kisika. Akutna radijacijska bolest može prijeći i u kroničnu. a i efektivna doza (ED 50. inkorporacije radioaktivnih tvari s dugim vremenom poluraspada Simptomi koji nastaju u sklopu ovog oblika bolesti su reverzibilni i dijele se na subjektivne i objektivne. oksidacija. tj. Simptomi su akutne radijacijske bolesti mučnina. Zbog toga se za svaku tvar s kojom čovjek dolazi u doticaj računa letalna doza (LD 50. stvaranjem slobodnih radikala i još raznim načinima. tjelesni enzimi ih pretvaraju u otrovne tvari (bioaktivacija). doza koja kod 50% životinja uzrokuje vidljive znakove otrovanja). maximal daily intake). remećenjem membranske propusnosti. ali zbog sličnosti s nekim tvarima iz organizma. Jedina moguća terapija je terapija velikim količinama etanola koji zaposjeda receptore na alkoholnoj dehidrogenazi i usporava nastanak štetnih tvari i daje organizmu vrijeme za izlučivanje. ali i pokušati smanjiti njihovu eventualnu štetnost).

77.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Kad dolazi do infekcije virusima dolazi do drastične promjene limfocita. Ona uzrokuje gomilanje triglicerida. Koncentracija je željeza u serumu smanjena. jer je otkriven u povećanoj koncentraciji kod pacijenata u kaheksiji. To je nespecifična laboratorijska pretraga kojom se određuje taloženje krvnih stanica (eritrocita. Stranica 49 od 81 . koji potiče migraciju neutrofila iz koštane srži na mjesto upale. Dolazi do smanjivanja koncentracije albumina na račun ostalih bjelančevina plazme i to prvenstveno do njihovog pojačanog prijelaza u vanžilne strukture s eksudatom. Ako dođe do infekcije parazitom (npr. INFEKCIJA – HEMATOLOŠKE I METABOLIČKE PROMJENE KAO REAKCIJA ORGANIZMA Infekcija je prodor. jer su daleko najbrojniji). jer povišena koncentracija glukoze koči lipolizu. Stanice su „gladne“ pa troše svoje proteine za glukoneogenezu i otuda negativna dušikova ravnoteža. a tek onda u centru. Metaboličke se promjene najprije primijete na periferiji u perifernoj muskulaturi. Kod duljih infekcija se kod bolesnika često razvija anemija i to zbog toksičnog djelovanja bakterija na koštanu srž. Pri teškim infekcijama je povećan katabolizam bjelančevina i nastaje nagativna ravnoteža dušika. U infekciji su najvažniji neutrofilni polimorfonuklearni leukociti ili neutrofili. Leukociti. pa nastaje trombocitopenija. naseljavanje i umnožavanje patogenih mikroorganizama u tkivu. Nastaje i acidoza nagomilavanjem laktata zbog hipoksije. Metaboličke promjene Metaboličke su promjene u infekciji rezultat međudjelovanja različitih hormona i biološki aktivnih tvari. dok broj ostalih stanica ne bude znatno promijenjen. To može zahvatiti više organa u sklopu sindroma višestrukog zatajenja organa i uzrokovati naglu smrt. Kod bakterijskih infekcija dolazi do lučenja IL-8. a mogu se uz normalno stvaranje i potrošiti razvijanjem potrošne. pa su oni hipokromni ili normokromni. malarija) dolazi do poticanja migracije eozinofila koji dolazi do upalnog agensa i u njegovor neposrednoj blizini oslobađaju litičke enzime iz granula. Katabolizam bjelančevina se razvija zbog nemogućnosti iskorištavanja glukoze zbog djelovanja „antiinzulinskih“ hormona koji uzrokuju hiperglikemiju. Metaboličke promjene mogu nastati i oštećivanjem organa koji su vrlo bitni za metaboličku homeostazu (jetra  hepatitis. Hematološke promjene Hematološke promjene u infekciji su klinički vrlo važne jer u velikom broju slučajeva pokazuju opseg i karakter infekcije. U kroničnoj infekciji na ubrzanje osim γ -globulina može utjecati i anemija. Promjene u krvnoj plazmi su slijedeće. Proces dijelom potiču. Sedimentacija je u akutnoj upali povećana zbog povećanja količine proteina akutne faze i imunoglobulina. Smanjeno je ulaganje željeza u eritrocite. Tome doprinosi i TNF-α koji se prije nazivao kahektin. bubrezi  pijelonefritis). U isto vrijeme se povećava koncentracija globulina zbog sintetiziranja proteina akutne faze. Mijenja se i sedimentacija eritrocita. Eritrociti. Kod nekih infekcija dolazi do smanjenja stvaranja trombocita. konzumpcijske ili DIC (diseminirane intravaskularne koagulopatije). iako neselektivno i TNF-α . a i IL-1 koji sekundarno uzrokuju vrućicu. siječnja 2002.

78. a prema popratnom prezentnom statusu klinički manifestirane i klinički nemanifestirane. potrebno je poduzeti profilaksu i to 2 g Amoxicillina jedan sat prije zahvata. a i metastatskih. dentalno-implantološki postupci d. U nekim slučajevima čak može izazvati sepsu (npr. sepsa uslijed pijelonefritisa). MIKROBIJALNI ENDOKARDITIS Mikrobijalni endokarditis je infekcija endokarda. u smislu fokogene toksikoze. na temelju kompikacija u mhanizmu obrane (specifične i nespecifične. To je vrlo teška bolest koja uglavnom nastaje na oštećenim zaliscima. fokogenih neuralgija i neurodistonija. Prema The Merck Manual (1999) profilaksa se provodi u slijedećim slučajevima: 1. inficiranih žarišta. Svaki fokus predstavlja u organizmu ugrađeni patogenetski princip. Vrlo su česti fokusi u stomatognatom sustavu. siječnja 2002. FOKALOZE Vrlo je važno napomenuti da je gradivo za ovo pitanje preuzeto iz Acta Stomatologica Croatica (Fokaloze. srčanih zalistaka. Najčešća incidencija mikrobijalnih endokarditisa je poslije dentalnih zahvata. subgingivalno postavljanje umjetnih materijala (rub fiksno protetskog rada) ili ortodontskih povoja f. dilatacija suženja ezofagusa f. izazivanja neuroreflektornog nereda 3. kirurgija u koju je uključena intestinalna mukoza h. iako je dokazano da može nastati i na intaktnim. 1986). a dokazano je da profilaksa poslije zahvata nije potrebna. intraligamentarna lokalna anestezija g. ekstrakcije zuba b. već i o domaćinu. fokogenih poremećaja cirkulacije. bronhoskopija d. solitarne i multiple. kirirgija prostate i. humoralne i celularne) 5. anemijom i ostalim simptomima. kirurgija koja uključuje respiracijsku mukozu c. Kakav će fokus nastati ne ovisi samo o etiološkim čimbenicima. pa je vrlo važno da liječnici stomatologije o tome vode računa i konstantno eliminiraju sve fokuse iz svoje regije. kirurgija bilijarnog trakta g. oralno-dentalni postupci a. dilatacija uretre Stranica 50 od 81 . Među fokusima možemo razlikovati primarne i sekundarne. Svaka nakupina bakterija u organizmu predstavlja neprekidno fokalno žarište koje se može u svakom trenutku otvoriti i u krvnu struju pustiti veliku količinu bakterija. cistoskopija j. petehijama. lučenjem toksina 2. karakterizirana vrućicom. profilaktičko čišćenje kamenca koje je uvijek povezano s krvarenjem 2. preko sadržaja mikroba Prema tomu koji je od patogenetskih mehanizama fokusa dominantan. kakvo je stanje obrane organizma u nekom trenutku. fokogenih alergoza i autoagresivnih imunoloških bolesti i lokalnih. poremećajem cirkulacije 4. a i samo ispitivanje džepova sondom c. drugi postupci a. skleroterapija ezofagealnih varikoziteta e.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. uključujući operaciju. tj. koji napada organizam i to: 1. tj. tonzilektomija ili adenoidektomija b. sterilne i inficirane. 79. periodontalni postupci. vide se različite kliničke manifestacije fokaloza. endodontski postupci ili kirurgija apeksa e. Da bi se izbjegli.

) 2. najčešće uzrokovana poremećajima metabolizna kalcia i fosfata.. Bolesti kostiju su usko vezane za dopremu. Marfanov sindrom d. uzrok poremećaja. hipofosfatemija 4. acidoza 6. . hipofosfatazija (nedostatak enzima) 5. Dok je osteomalacija poremećaj kod odraslih koji imaju zatvorene epifizne pukotine. cutis laxa c. nerastezljivost i netopljivost. Ehlers-Danosov sindrom b. tj. 80. primarna (senilna ili postmenopauzna. Razlozi nastanka osteomalacije i rahitisa su: 1. Menkesov sindrom 2. uslijed avitaminoze C  skorbut 81.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.. hranidbena. Prije se prevencija avitaminoze D3 provodila pojačanim izlaganjem djece sunčevoj svjetlosti. Kolagen predstavlja 6% ukupne tjelesne mase i oko trećinu svih proteina tijela. sekundarna (hormonska. otrpvanje 7. Kad se uzme u obzir njegova rasprostranjemost. rahitis je poremećaj u djece. poremećena sinteza i djelovanje aktivnih oblika vitamina D3 3. kao i hormona vezanih za mineralizaciju. Osteoporoza je smanjenje količine kosti ispod granice potrebne za očuvanje integriteta skeleta. tj. nedostatak vitamina D3 2. hipokalcemija zbog nedostatka kalcija Za razliku od navedenih poremećaja (rahitisa i osteomalacije) osteoporoza je poremećaj povezan s mnogi bolestima. Niske količine vitamina D3 mogu nastati kao posljedica ili premalog izlaganja tijela suncu ili ishrana namirnicama siromašnim istim vitaminom. . Oba se stanja potpuno poprave kada se ukloni razlog. uslijed autoimunih bolesti I. a danas se to provodi obogaćivanjem hrane vitaminom. Kod osteoporoze je kost histološki normalna... lako je shvatiti zbog čega su nam poremećaji vezani za kolagena vlakna toliko važni. METABOLIČKI POREMEĆAJI KOŠTANOG SUSTAVA Metaboličke koštane bolesti generalizirana su patološka stanja skeleta. Vrlo važnu ulogu u cijelom procesu igra i koncentracija vitamina D 3 koji je vrlo važan naročito u vrijeme rasta i razvoja. dok kod osteomalacije i rahitisa nije. U današnje se vrijeme vrlo rijetko mogu vidjeti posljedice avitaminoze zbog vrlo uspješne prevencije. osteogenesis imperfecta e. akutna juvenilna. Bulozni penfigoid b. stečene poremećaje a. pa su prijelomi rijetki. Kosti su mekane i izobličuju se. Svojstva su mu čvrstoća. Poremećaji mineralizacije novostvorenog osteida kojeg stvaraju osteoblasti i koji se spontano mineralizira se se nazivaju osteomalacija i rahitis.) Stranica 51 od 81 . POREMEĆAJI GRAĐE I FUNKCIONIRANJA KOLAGENA Kolagen predstavlja nakupina nitastih molekula glikoproteina koje su čvrsto povezane kovalentnim vezama. nasljedne poremećaje a. raspoloživost kalcija i fosfata. Goodpastureov sindrom II. Sve poremećaje kolagena možemo podijeliti na: 1. proliferativni poremećaj koštane srži. Može biti: 1. bolesti vezivnog tkiva. idiopatska kod mladih. siječnja 2002.

poremećaja u sintezi nukleotida – nedostatak vitamina B12 ili folne kiseline  usporena replikacija DNA  usporena mitoza  megaloblastična anemija  eritrociti veliki i puni hemoglobina i na prvi pogled ne bi trebala biti anemija. anemije zbog gubljenja krvi Možemo ih i podijeliti prema opisu eritrocita na: Oblik anemije Broj eritrocita PSV22 PSH23 makrocitna ↓ ↑ ↑ normocitna mikrocitna mikrocitna hipokromna ↓ ↓ ↓ 0 ↓ ↓ 0 ↓ ↓ PSKH24 0 0 0 ↓ Uzroci anemije nedostatak vitamina B12 ili folne kiseline krvarenje. 22 23 . I. anemije zbog povećane razgradnje eritrocita 4. anemije zbog poremećaja u stvaranju i sazrijevanju eritrocita 2. a pomanjkaju eritrociti. poslije uzimanja nekih lijekova. ali su takvi eritrociti kratkoga vijeka (slezena. anemije zbog poremećaja u stvaranju i sintezi hemoglobina 3. benten i njegovi derivati i neke druge tvari (spojevi arsena i zlata). citostatici. bubrežne bolesti manjak željeza. talasemije 83. usljed nekih virusnih bolesti. pa se javlja anemija. ne zna im se uzrok. ANEMIJE – ETIOPATOGENEZA I POSLJEDICE Anemija je smanjena koncentracija hemoglobina u jedinici krvi. fenilbutazolidin te neki antikonvulzivi. pa se usvojila gore navedena. Postoji i hipersegmentacija granulocita (umjesto obično tri segmenta jezgre granulociti ih mogu imati više). Postoji sklonost krvarenjima (trombocitopenija). aplazija ili hipoplazija koštane srži. kod bolesnika s dugotrajnom bubrežnom insuficijencijom (manjak eritropoetina. ali se okrivljuje autoimunost 2. nasljedne. pojačana hemoliza zbog viška nekih metabolita). eritrociti su neelastični i glomazni). Postoje četiri glavne skupine anemija i to su: 1. timom 2. Prije je postojala definicija anemije da je ona smanjen broj eritrocita u perifernoj krvi. uzrokovane različitim vanjskim. Kod nekih ljudi i sljedeće tvari mogu izazvati aplastičnu anemiju: kloramfenikol. i to zbog: 1. PSV = prosječni stanični volumen PSH = prosječni stanični hemoglobin 24 PSKH = prosječna stanična koncentracija hemoglobina Stranica 52 od 81 . jer odgovara funkciji. fizikalnim ili kemijskim čimbenicima kao što su ionizacijsko zračenje. pa poremećaj u periferiji nazivamo pancitopenija. rijetke (npr. poremećaj najstarijih multipotentnih prastanica koštane srži – aplastična anemija. sekundarne. kod pacijenata se u perifernoj krvi nalazi relativna limfocitoza. stečene. Fanconijeva anemija) II. infekcijama (agranulocitoza) i pacijenti su jako anemični. siječnja 2002. poremećaj multipotentnih prastanica usmjerenih prema eritropoezi – selektivna aplazija crvene loze I. POREMEĆAJI U STVARANJU I SAZRIJEVANJU ERITROCITA Postoje dva glavna uzroka da se eritrociti ne stvaraju dostatno. ali se uvidjelo da ta definicija ne odgovara funkciji. najčešće primarne (idiopatske). 82. U slučaju zračenja se promjena u broju eritrocita vidi tek nakon tri do četiri tjedna. nasljedne II. razaranje eritrocita kronične infekcije. Aplastičnu anemiju može uzrokovati i imuni sustav (naročito pri virusnim infekcijama). b. leukociti i trombociti.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. hipoplazije ili aplazije koštane srži a. stečene.

anemije zbog poremećaja sinteze hema  sideroblastne anemije (nakupljanje sideroblasta25 u koštanoj srži). kvantitativne hemoglobinopatije  talasemije (nedovoljna sinteza pojedinih lanaca globina) b. najčešće su to stečene anemije. 84. Nakon nekog vremena se situacija popravi (iza 5. poremećaji metabolizma eritrocita. Rjeđe. kad oni nedostaju. Nakon akutnog krvarenja se javlja hipotenzija i organizam u želji da nadoknadi volumen krvi u nju vrlo brzo počne ubacivati nove količine plazme. Energijom eritrociti održavaju homeostazu. nastaje sideropenična anemija usljed manjka željeza i eritrociti su hipokromni i mikrocitni. krvareći ulkusi. plazma može nadoknaditi volumen. majčin ga imuni sustav napadne. To je normocitna. bakterijom ili nekim kemijskim spojem što dovodi do unakrsne senzibilizacije i imuni sustav započne napadati eritrocite. javljaju se poremećaji u kojima eritrociti imaju nenormalna fizička svojstva (npr. ali po jedinici krvi se ne može prenijeti dostatno kisika za bazalni metabolizam i pacijentu se mora dati transfuzija. stvaranje lanaca nenormalne građe 85. javlja se hipoenergoza i eritrocit propada  hemoliza. U protivnom pacijent umire. Nagomilano željezo u sideroblastima oštećuje njegove mitohondrije. anemije zbog poremećaja sinteze globina a. uzrok može biti i vrlo smanjen unos ili poremećaj apsorpcije ili prijenosnih mehanizama (manjak apoferitina i transferina) 2. . Majka je Rh– i senzibilizira se na djetetov Rh+. jer se eritrociti sintetiziraju sporo. a ona je vrlo bitna za njihov integritet. dana). a sumnja se na promjenu nekih komponenti eritrocita virusom. nastaju zbog manjka ili poremećaja građe membranskih proteina eritrocita. poremećaji eritrocitne membrane. POREMEĆAJI SINTEZE I GRAĐE HEMOGLOBINA Hemoglobin se sastoji od četiri jedinice hema (Fe + protoporfirin IX) i globina (protein). eritrociti su hipokromni (manjak hemoglobina) i mikrocitni. Javi se anemija. eritrociti koriste primitivni način dobivanja energije preko glikolize. kvalitativne hemoglobinopatije.) ali se ovaj tip anemije javi tek kad je gubitak veći od 6 mg dnevno. nasljedne (poremećaj gena na kromosomu X  nedostatak enzima za sintezu hema) b. a krv je „razmućena“ plazmom. Prema tome poremećaj može nastupiti u bilo kojoj fazi sinteze te važne nam tvari: 1. normokromna anemija. Kada je gubitak prevelik. siječnja 2002.. 2. Kada se javi kronično krvarenje. pa nastupi eritroblastoza. hemolitičke se anemije dijele na: 1. Kad se javi druga trudnoća s djetetom Rh+. stečene: idiopatske i sekundarne (neki lijekovi ili nakon nekih bolesti) 3. pa traju kraće. sferocitoza) i javlja se njihova hemoliza b. najčešće su to nasljedne (nedostaci enzima) anemije a. anemije zbog poremećaja metabolizma željeza – sideropenične anemije.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 25 sideroblasti = eritrocitne prastanice koje oko jezgre imaju nakupljena zrnca feritina od kojih ne mogu sintetizirati hem Stranica 53 od 81 . korpuskularne (uzrok je u eritrocitu).. najčešći je uzrok kronično krvarenje (menorhagia. ekstrakorpuskularne (uzrok je van eritrocita). Primjer za ekstrakorpuskularnu hemolitičku anemiju je i fetalna eritroblastoza koja se javlja kod nepodudarnosti između fetalnog i majčinog Rh faktora. HEMOLITIČKE I POSTHEMORAGIJSKE ANEMIJE Prema smještaju uzroka nastanka. jer u tom slučaju nije moguća kompenzacija. najčešće su autoimune hemolitičke anemije. a. a za to im treba nekoliko enzima.

poremećaji fagocitoze) 3..). nego buja iz djelatnih stanica i to limfocita T i B. Poremećaji broja limfocita (imunocita) se dijele na: 1. aktivno održavanje higijene. mijeloproliferacijski poremećaji a. poremećaje broja limfocita a. jer pacijenti često znaju da imaju problema s krvarenjima (uzimanje antikoagulansa. limfocitoza (broj limfocita > 5× 109 L-1) 2. mijelofibroza c. POREMEĆAJI BROJA I FUNKCIJE LEUKOCITA Svi se leukociti razvijaju iz iste stanice. oštećena žila (stezanjem.. zbog aktivnosti lokalnih živaca i vazoaktivnih tvari iz trombocita) 2. bazofila i eozinofila) se dijele na: 1. imunoproliferacijske poremećaje a.) 3. akutna limfatična leukemija b. Vrlo je važno uzimanje anamneze kod svakog pacijenta. granulocite.. poremećaje funkcije limfocita 3. pojava M-komponente Poremećaji broja granulocita (neutrofila. akutna granulocitna (mijeloična) leukemija Poremećaji monocitno – makrofagne loze se mogu svrstati u: 1. Hodgkinov II. a izazivanje krvarenja kod pacijenata s poremećajem može biti ozbiljno ugrožavanje života pacijenta koji se u nekim slučajevima mogu spasiti samo transfuzijom svježe krvi (+trombociti +svježi faktori zgrušavanja). . 86.. histiocitozu (retikuloendoteliozu) 3. lipidne tezaurizmoze (lipidoze) 87. trombocite). monocite. poremećaji broja granulocita a. Ta se krvarenja ne očituju makroskopski. limfatična nema prastanice. SKLONOST KRVARENJU U zgrušavanju krvi sudjeluju tri entiteta: 1. agregacijom i adheriranjem. faktori zgrušavanja krvi (jetra) Ako samo jedan od tri navedena entiteta koji provode zgrušavanje krvi bude manjkav ili izostane. kronična limfatična leukemija II. leukemija I. trombociti (ispuštanjem vazoaktivnih tvari. hranu. siječnja 2002. Aktivne stanice mijeloične loze se ne dijele na periferiji. Prastanice iz mijeloične loze se nalaze u koštanoj srži i tamo ostaju u funkciji do kraja života stvarajući aktivne stanice (eritrocite.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.).. acetilsalicilne kiseline. granulocitoza (broj granulocita > 1× 1010 L-1) 2.5× 109 L-1) b. . ali se kasnije oštro razdvoje na dvije velike porodice stanica i to mijeloičnu i limfatičnu. . Za razliku od mijeloične loze. Stranica 54 od 81 . Razlika je i to što ih nema u koštanoj srži. monocitozu (broj monocita > 5× 107 L-1) 2. kronična eritroleukemija i idiopatska trombocitopenija d. Poremećaji mogu biti izolirani. kronična granulocitna leukemija b.. neće doći do adekvatnog zgrušavanja krvi. Poremećaji krvarenja se mogu očitovati pri oštećenju krvnog bazena (produljeno krvarenje) ili spontanim krvarenjima koja su najčešća u probavnom traktu. nego nakon nekog vremena mogu izazvati anemiju zbog pomanjkanja željeza. limfom I. U usnoj se šupljini mogu javiti produljena krvarenja na najmanji iritans (parodontološku sondu. non-Hodgkin c. granulocitopenija (broj granulocita < 3× 109 L-1) I. agranulocitoza (broj granulocita < 1× 109 L-1) b. limfocitopenija (broj limfocita < 1–1. Mogu se javiti i krvarenja na koži u obliku petehija. ali i u kombinaciji s drugima. poremećaji funkcije granulocita (npr.

. . a i opasnost za cijeli organizam. što je i logično jer ih jetra skoro sve proizvodi b. povećanom razgradnjom trombocita a. lijekovi. prevelik potrošak faktora 90. hipovitaminoza K (usljed poremećaja apsorpcije masti ili likvidacije crijevne flore koja proizvodi vitamin nemoguće je stvaranje faktora II. manjak vitamina B12 ili manjak folne kiseline. 88. ali oko trećina njihovog ukupnog broja se nalazi kao pričuva u slezeni i spremni su prema potrebi ući u krvotok. jer ako se suprotni mehanizam „pokvari“. nedostatak jednog od faktora. . nasljedni (senzibilizacija majke trombocitalnim antigenima fetusa. Trombociti se nalaze u krvi.... vene periuterine i periprostatice. nasljedni (Fanconijev sindrom. Tromboza je pojava tromba u krvnoj žili koji ima svoj specifični oblik (glavu. Postoje dva glavna puta zgrušavanja i to su unutarnji i vanjski. Kad jedan od navedenih mehanizama prevagne razvije se bolest ovisno o mehanizmu koji prevagne tromboza ili spontano krvarenje. Nastaje i na perforiranim ateromima (aa. 89. POREMEĆAJI BROJA I FUNKCIJE TROMBOCITA Trombociti su tjelešca koja se ne ubrajaju u stanice jer nemaju jezgru. hormoni. Zbog toga blok kaskade. što je u svakom slučaju patologija. Najčešće tromboza nastaje na mjestima staze krvi i to vene nogu. Poremećaji faktora zgrušavanja krvi mogu biti: 1. U ovom pitanju se radi o prevazi mehanizma zgrušavanja krvi. prisutnost različitih inhibitora d. Mogu biti primarne i sekundarne. lijekovi. ali je nenormalna njihova funkcija. etanol. jer se krv ne smije zgrušavati u intaktnim krvnim sudovima. Cristmasova bolest) 2. Tromboza se javlja i pri izostanku fibrinolize (stečeni. tamo se zaglavi i uzrokuje emboliju. hemofilija B (nedostatak faktora IX. siječnja 2002. IX i X u jetri) c... bolesti jetre. coronariae).. relativno će prvi prevagnuti. nasljedni a. stečeni a. a detaljnije su opisani prije u skripti.) b. Najčešći i najvažniji su poremećaji s manjkom trombocita (trombocitopenije) uzrokovani: 1. POREMEĆAJI PLAZMATSKIH ČIMBENIKA ZGRUŠAVANJA Plazmatki čimbenici zgrušavanja su tvari koje su vezane za zgrušavanje i koje se u mehanizmu zgrušavanja krvi izmjenjuju kaskadno. transfuzije krvi. . von Willebrandova bolest (defekt konpleksa faktor VIII – vWF) c. stečeni (aplazija koštane srži. SKLONOST ZGRUŠAVANJU – TROMBOZA I TROMBOEMBOLIJA Dio homeostaze krvi je i ravnoteža između koagulacije i antikoagulacije (fibrinolize).. VII. trombocitopenična purpura. autoimunizacija majke. Embolije plućne arterije su vrlo čest uzrok nagle smrti. povećanim izdvajanjem trombocita (hipersplenizam. nasljedni). stečeni (idiopatska trombocitopenična purpura. . Stranica 55 od 81 . Faktori zgrušavanja su kemijski vrlo raznolike molekule i jedino svojstvo koje ih povezuje je da sudjeluju u zgrušavanju. Veliki broj faktora zgrušavanja omogućuje vrlo složeni proces zgrušavanja krvi. vrat i rep) i koji predstavlja trajnu lokalnu opasnost.) b. tj. vrlo često uzrokuje nemogućnost zgrušavanja krvi.) Poremećaji s povišenim brojem trombocita se nazivaju trombocitozama (broj > 5× 1012 L-1).. hemofilija A (nedostatak faktora VIII zbog defekta gena na kromosomu X) b.) 2.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. infiltracija koštane srži. .) 3. To su paketići citoplazme koji se otkidaju od megakariocita koji pripadaju mijeloičnoj lozi i stvaraju se u koštanoj srži. Poremećaj ne mora biti u mehanizmu koji je prevagnuo. Postoje i kvalitativni poremećaji trombocita (trombocitopatije) koji mogu biti nasljedni i stećeni i kod kojih je obično broj trombocita na periferiji normalan. U slučaju da se tromb oslobodi stjenke krvne žile postaje embolus i odlazi krvnom strujom u bolo koji dio organizma (najčešće pluća). smanjenim stvaranjem trombocita a..

zastoj krvi ispred srca. tamponadi srca (npr. što štedi pluća. poremećaj se uspješno kompenzira tahikardijom. dolazi do postepenog smanjenja dijastoličke faze srčanog ritma i zastoja krvi ispred srca i manjka iza. ali uzrokuje slab protok krvi kroz pluća i srce i posljedično se kod pacijenta javlja kronični umor Stranica 56 od 81 . Poremećaji srčanih zalisaka Srčani zalisci služe za onemogućavanje povrata krvi kad je jednom kroz njih prošla i karakterističnim rasporedom i orjentacijom u srcu omogućuju normalan tok i smjer toka krvi kroz srce. restrikcijska miokardiopatija je slična konstrikcijskom perikarditisu.. pojavljuje se manja plućna hipertenzija. klinička slika bitno ovisi o količini povrata krvi i varira od skoro nikakvih simptoma do teških simtoma. infiltracijske bolesti miokarda. bolestima miokarda (restrikcijska miokardiopatija. nastaje nakupljanjem tekućine u perikardijalnoj šupljini (eksudat. b. nagla je tamponada puno opasnija (ruptura stjenke srca. važan je pokazatelj i karakterističan šum nad apeksom srca. javlja se i karakterističan šum nad bazom. nemogućnost brtvljenja otvora zbog kratkih zalisaka) a. jer obično uzrokuje nagli prestanak rada srcaa. svaki poremećaj njegovog rada ima znatan utjecaj na kompletnu cirkulaciju. desno srce). smanjuju rastezljivost miokarda zbog poremećaja u njegovom ustrojstvu ili relaksaciji. krv). a tu se u pravilu računa na dotok krvi šupljim venama u desni atrij. 2. a do prestlačivanja lijevog atrija i cijelog „lanca“ ispred toga (pluća. krv) koja inače služi u amortizaciji pomicanjas srca. stijenka se kljetki u početku dijastole širi bez smetnje. Poremećaje zalisaka dijelimo na dvije velike skupine: 1. posljedično nastaje hipertrofija lijevog atrija i povisuje se CO2 u krvi. siječnja 2002. . jer mu onemogući dijastolu. mitralna. uzroci su joj ili bolest samog zaliska ili njihovo razdaljivanje zbog širenja cijelog korjena aorte. hipertrofija miokarda). kod postepenih tamponada dolazi do djelomične kompenzacije tahikardijom i širenjem perikarda. javlja se paradoksni puls. POREMEĆAJI PUNJENJA SRCA I FUNKCIJE SRČANIH ZALISAKA Srce je najvažniji organ cirkulacije u organizmu. zračenja ili metastaze. Punjenje srca je poremećeno u: 1. transudat. pa nastaje defekt dijastole. bolestima perikarda (konstrikcijski perikarditis. dolazi do manjka krvi iza srca. pa prema tome. Poremećaji punjenja srca Punjenje srca je doprema krvi u srce. ovaj poremećaj može uzrokovati vrlo jaku dilataciju srca (cor bovinum. efuzijsko-konstrikcijski perikarditis). goveđe srce) uslijed kompenzacije potrebe za normalizacijom tlaka. ali su restrikcijski elementi u samom miokardu. a iz njega i punjenje ostalih dijelova srca (ventrikuli. tj. 3. nastaje pulmonalna hipertenzija na koju organizam reagira konstrikcijom pulmonalnih arteriola. tj. nakon ispunjenja srce više nema sposobnost neometanog širenja.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. aortna. pa nastaje plućna hipertenzija. najčešći su uzroci tuberkuloza. kod odraslih skoro uvijek nastaje kao posljedica reumatske groznice koja na mitralnim zaliscima uzrokuje fibrotične i asnije kalcificirane promjene koje suzuju ušće. to uzrokuje zastoj krvi ispred lijevog srca. karakterističan je i pulsus altus et celer (kratki sistolički ton i tahikardija).). njenom insuficijencijom dolazi do povrata krvi iz aorte u lijevi ventrikul u fazi dijastole. kod konstrikcijskog perikarditisa je srceobavijeno tvrdom ovojnicom koja je često kalcificirana („sadreno srce“).. pa je on nerastezljiv dostatno. 2. kao posljedica opsežnog infarkta miokarda). insuficijencije (nedostatnost. 91. na periferiji. njenom insufijcijencijom dolazi do istiskivanja krvi (u sistoli) umjesto u jednom smjeru (u aortu) u dva smjera (u aortu i natrag u lijevi atrij). ali kad dođe do smanjene granice rastezljivosti javlja se jaki otpor ulasku krvi u ventrikul. mitralna.efuzijsko-konstrikcijski perikarditis je istodobna konstrikcijs oba lista perikarda uz izljev u perikardijalnu šupljinu (efuzija) koja doprinosti stlačenju srca. a manjak iza. stenoze (nemogućnost protoka krvi kroz otvor zbog njegovog suženja uzrokovanog defektom zaliska) a.

što je najrjeđi. ali kad u bilo kojem dijelu srca nastupi depolarizacija. II stupanj (provode se samo neki podražaji) i III stupanj (potpuni blok). siječnja 2002. ANS djeluje simpatikusom i parasimpatikusom samo na SA čvor. To se javlja često kod infarkta miokarda. promjenom brzine stizanja do praga (brzine stizanja od starta do cilja) 2. SA čvor proizvodi impulse. Važni su i AV blokovi koji se po veličini bloka dijele na: I stupanj (produljeno vrijeme provođenja). Nerijetko kod greške provođenja zbog patološkog širenja depolarizacije nastaju fibrilacije i to fibrilacije (treperenje) atrija. tj. Od njega polazi specijalizirana provodna muskulatura. pa tek ako zakažu i SA čvor i AV čvor onda on dođe na red. ozljeda) i kasne (katekolamini. noradrenalin i dopamin Stranica 57 od 81 . SA čvor taj prag prvi dostigne i „pogura“ u depolarizaciju i ostala dva navedena. Ako impulsi ne stignu iz SA čvora. pa zato i daje manje okidanja u minuti). ali ne kroz septum. nastaje sinusna tahikardija. U slučajevima ishemije nekog dijela muskulature. javlja se karakteristični trijas simptoma: sinkopa. metaboličke acidoze ili povećane koncentracije katekolamina26 dolazi do nemogućnosti repolarizacije. može biti urođena ili kao posljedica reumatoidne bolesti. val akcijskog potencijala. POREMEĆAJI STVARANJA I ŠIRENJA IMPULSA U SRCU Provodna srčana muskulatura predstavlja samo mali dio ukupne srčane mase koja je pretežno radna. Neki autori taj čvor nazivaju i „pacemaker“ normalnog srca. atriji predvođeni SA čvorom. akcijske potencijale od 60 do 100 i više puta u minuti i toliko se puta kontrahira normalno srce. Budući da AV čvor može stvarati akcijske potencijale 40-60 puta u minuti. U patološkim uvjetima mogu nastupiti i naknadne ili sekundarne depolarizacije koje se dijele na rane (hipoksija. cavae superioris i pars superioris atrii dextri. 92. kod pacijenata se smatra urođenom svaka kojoj nije pozitivna anamneza na reumatsku groznicu ili pacijent nije stariji od 70 godina kada dolazi do sklerozirajućih promjena na normalnim zaliscima. 26 katekolamini = adrenalin. može doći do aktivacije AV čvora ili izbijanja ekstrasistola iz bilo kojeg dijela muskulature. Atriji su električki izolirani od ventrikula i impulsi iz njih mogu u ventrikul samo preko AV čvora. promjenom potencijala praga (ciljne pozicije) Ako se ubrza SA čvor koji je centar vodič. nego kroz vanjsku stjenku lijevog (crus sinister) i desnog (crus dexter) ventrikula. može izazvati kružne aritmije kad impuls djelom ide dalje a dijelom se vraća i ponovno depolarizira tek repolariziranu muskulaturu koja se ponovno kontrahira. mjesto gdje normalno nastaju svi impulsi u srcu je sinuatrijski čvor (u daljem tekstu SA) koji se nalazi na spoju v. ali i najopasniji fibrilacijski poremećaj. atrioventrikularnog čvora (u daljem tekstu AV čvor). Iz SA čvora se impulsi normalnom muskulaturom provode kroz atrij do drugog. Hisov snopić ima sposobnost izazivanja akcijskog potencijala 20-40 puta u minuti. Blok u provođenju uslijed ishemije (npr. promjenom potencijala mirovanja (startne pozicije) 3. U slučaju da se centar uspori. Ide prema apeksu. Poremećaj stvaranja impulsa može nastati na tri načina: 1. pa u slučaju jakog djelovanja vagusa dolazi do hiperpolarizacije SA čvora (pomicanje startne pozicije dalje od cilja) što uzrokuje sinusnu bradikardiju i može dovest do spomenutog aktiviranja drugih centara. što uzrokuje pravilnu kontrakciju ventrikula od apeksa prema ušćima. Od apeksa. depolarizira se cijelo srce. probija fibrozni sloj koji dijeli atrije kod i ventrikule kod trikuspidne valvule i kreće se membranoznim dijelom interventrikularnog septuma. onda će AV čvor sam stići do praga i on uzrokovati depolarizaciju (nešto kasnije. ali se još prije stizanja podijeli na lijevu i desnu granu i kad dođe do apeksa vraća se natrag. pa taj dio muskulature prije dostiže cilj i uzrokuje depolarizacije i postaje vodič. on u normalnom srcu nikad ne dođe na red da potakne depolarizaciju. pa se onda opet svi polariziraju i tako dalje. Atriji i ventrikuli kod trećeg stupnja kucaju odvojeno. Ista je stvar i s Hisovim snopićem. b. nego i blokom u provođenju između njega i AV čvora. On se nalazi s atrijske strane fibroznog prstena.tj. aortna. Izostanak centra vodiča (SA čvor) ne mora biti uzrokovano njegovim zatajenjem. što je najčešći i najbenigniji poremećaj i fibrilacije ventrikula. Početno mjesto. „bijeg od vagusa“ ili „escape“ ekstrasistola. Zašto je to tako? Zato što nakon depolarizacije u svakom čvoru dolazi do polarizacije i ponovnog približavanja potencijala pragu akcijskog potencijala na kojem dođe do „okidanja“.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Ta se muskulatura naziva Hisov snopić.). kardiotonici). povratka na start. I SA čvor i AV čvor i Hisov snopić ima mogućnost stvaranja akcijskog potencijala. a ona su s gornje strane. a ventrikuli pobuđenim centrom distalno od AV čvora. tj. pa nadalje ima kontakt s okolnom muskulaturom. angina (bol) i dispnea.

kao što je već rečeno. Što je veća koncentracija LDL-frakcije u odnosu na HDLfrakciju to je mogućnost dobivanja srčanih bolesti veća. odnosno. hiperlipidemija27 s hiperkolesterolemijom28. eng. lat. Budući da je žila sužena krv nije u mogućnosti doći i nastupa ishemija. = povišena razina lipida u krvi hypercholesterolaemia. = Low Density Lipoproteins (lipoproteini male gustoće). kronična arterijska hipertenzija 3. u miokard). = High Density Lipoproteins (lipoproteini velike gustoće) 30 LDL. neprestano fizičko nekretanje Ako su kod neke osobe prisutna sva četiri faktora rizika ima osam puta veću vjerojatnost dobiti neku od srčanih bolesti nego ona koja nema navedenih faktora rizika. smanjenje priljeva arterijske krvi u neko područje (npr. 2. Konačno zatvaranje lumena obično uslijedi zbog tromboze. prekomjerna tjelesna težina 6. što je dokazano. ako su u njoj ti faktori prisutni. za razvoj ateroskleroze zaštitno djeluje HDL29-frakcija. 2. Ovom tipu ishemije je prethodila relativna ishemija. Ovaj tip. perforacija začepljenja i postavljanje mrežice koja drži proširenim prije začepljeni dio koronarne arterije. apsolutna arterijska ishemija. uzrokuje infarkt. dijabetes 4. = povišena razina kolesterola u krvi 29 HDL. Svaka ishemija kraća od 6 sati se ubraja u anginu pectoris i ne uzrokuje trajno oštećenje miokarda. ima mogućnost pobola od miokarda. Glavni faktori (prva četiri su glavni) rizika za razvoj koronarne ateroskleroze ili koronarne bolesti srca su: 1. relativna. Ishemija je smanjenje ukupne količine krvi u nekom izoliranom području. a naročito bolesti iz ove grupe. Danas se i kod potpunih začepljenja pojedinih arterija unutar 6 sati može napraviti koronarografija. odnosno. 1. ponekad se nazivaju β -lipoproteini Stranica 58 od 81 . eng. LDL30-frakcija djeluje patološki. potpuni prekid priljeva arterijske krvi u neko organsko područje koji uzrokuje infarkciju dotičnog područja. a simptomi su oštra bol u području prsišta pri većem radu koja iščezava čim se količina rada svede na normalu. Ishemija se prvenstveno odnosi na arterijski sustav i u prvom redu može biti: 1. odnose veliki dio života. lat. Zbog velike učestalosti pojavljivanja ove grupe bolesti su pokušani biti izdvojeni faktori koji pogoduju razvoj tih bolesti. psihička napetost i stres 7. Kod srca se prvenstveno odnosi na koronarnu cirkulaciju. siječnja 2002. Smanjenje površine presjeka lumena za 75% od površine presjeka lumena normalne žile ima isti učinak na protok kao da je žila začepljena. Na temelju tih faktora se pokušala izolirati ona populacija koja. ali mogu završavati i invalidnošću bolesnika. apsolutna. pušenje 5.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. a npr. Ishemijska bolest srca je skup sindroma čiji je zajednički patogenetski princip relativna. Patogeneza boli je slijedeća. Ishemija uzrokuje bol i bolesnik prestaje s radom. koji se nazivaju faktori rizika ili ugroženosti (ima ih desetak). 3. Pri većem opterećenju srce ima i veća potraživanja za krvlju. 93. 27 28 hyperlipidaemia. Prestankom napora prestaje i povećana potreba za krvlju i s iščezavanjem ishemije nestaje i bol. Npr. U ishemijsku bolest srca spadaju sljedeći simptomi ili bolesti: angina pectoris infarctus myocardii cardiomyopathia ischemica iznenadna ili naprasna srčana smrt Bolesti srca. 2. Postoji i razlikovanje po vrstama masti i omjeru između raznih vrsta. U ovom se slučaju radi o disproporciji. nesrazmjeru između ponude i potražnje za krvlju. 4. ISHEMIČKA OŠTEĆENJA MIOKARDA I POSLJEDICE Ishemička oštećenja miokarda podrazumjevaju oštećenje miokarda dugotrajnom (više od 6 sati) ishemijom.

Javlja se bljedilo u licu i bolesnik (za razliku od anginae pectoris gdje bolesnik ostane „kao ukopan“) hoda i vrlo je nemiran jer misli da će kretanjem smanjiti bol. najčešće u lijevoj klijetki. Danas u svijetu. Srčani napor može biti uzrokovan povećanom tjelesnom aktivnošću. nego neodređena u prsištu. Stranica 59 od 81 . Npr. dekompenzacija srca 3. postoje vrlo napredna dijagnostička pomagala za tipizaciju infarkta. Infarkt započinje na tom mjestu jer je taj dio stjenke i inače najslabije hranjen (difuzija). Danas se koristi specifično prisustvo troponina (čak i 5-7 dana nakon infarkta) u serumu što svjedoči o destrukciji srčanih mišićnih vlakana. najteži i najopasniji tip. ponekad i do prstiju.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. budući da je prisutan i u ostaloj muskulaturi. ali nakon infarkta da. siječnja 2002. Bolesnik pada u šok i ima vrlo slabo opipljiv puls. Ta bol nije lokalizirana. Zatim prodire kroz stjenku i nakon 3-6 sati zauzima cijelu debljinu stjenke klijetke. slično kao kod anginae pectoris. emocionalnim uzbuđenjem ili bilo kojim podražajem koji uzrokuje povećan rad srca. stabilna ili tipična angina pectoris. Ona se javlja i u mirovanju i pri naporu. U toj dobi je infarkt nešto češći kod muškaraca. pa i kod nas. tj. pa infarkt prođe neprimjetno. 2. Ti enzimi su kreatin-kinaza (CK. Ukoliko je prodro kroz cijelu stjenku govorimo o transmuralnom infarktu. Poslije dovođenja u zdravstvenu ustanovu samo kod 10% ljudi prođu bez komplikacija. primijećeno je da se oko 10 minuta nakon nekroze u serumu povisuje koncentracija nekih enzima. mozgu i plućima nije specifičan) i laktat dehidrogenaza (LDH. Infarctus myocardii Infarctus myocardii je lokalna koagulacijska nekroza dijela miokarda. troponin T (TnT) i troponin I (TnI) inače nije moguće registrirati u serumu. Mjerenjem aktivnosti tih enzima uz simptomatologiju je moguće donijeti vrlo preciznu dijagnozu. predinfarktna ili crescendo angina. ali nakon 40 godine se razlika smanjuje i razdioba postaje ravnopravna. Infarkt ih ili ubija ili uzrokuje trajnu invalidnost. Obično se javlja pri buđenju. 3. a ponekad i prema ramenu i do lijevog uha. Kod dijabetičara nema navedenih simptoma infarkta. Komplikacije infarkta su: 1. Količina troponina je razmjerna veličini destrukcije. Morfološki supstrat ovog tipa angine je skoro uvijek aterosklerozom uzrokovana relativna ishemija. također nije specifičan). Postoje tri tipa anginae pectoris: 1. nastaje kod povećanog napora i s prestankom napora prestaje i bol. nego kod žena. i to 50% njih (oko 250000 ljudi) prije nego dođu u zdravstvenu ustanovu. Nestabilna. kardiogeni šok 4. Zanimljivo je da se ovaj tip anginae pectoris očituje i kod naglih promjena tlaka zraka i temperature. Gotovo uvijek se bol širi u lijevu ruku. Angina pectoris Angina pectoris je simptom koji se očituje žestokom retrosternalnom boli koja je uzrokovana relativnom ishemijom srca. Ova je bolest danas vodeća po mortalitetu u svijetu. Najčešće počinje subendokardijalno. Bol je vrlo oštra i širi se u lijevu ruku. od kojih 33% umre (oko 500000 ljudi). Npr. aritmije srca 2. Infarkt miokarda se najčešće događa u najzrelijim godinama pojedinca. ruptura stjenke. a ostali će postati ili trajni invalidi ili mrtvi. izlijevanje krvi u perikard i nastanak tamponade srca Simptomatologija infarkta je osjećaj jake boli. U SAD-u godišnje ovu bolest dobije 1500000 ljudi. Prinzmetalova angina pectoris. okarakterizirana također jakom boli. Obično vodi u infarkt miokarda. Morfološki supstrat nije aterom. nego ili vazospazam ili akumulacija trombocita.

idealno funkcioniranje. hipertonija (arterijska hipertenzija) b. statičko fizičko opterećenje d. Opasnost je ovog tipa tromboze jer se pod tlakom sistole dio tromba može odlomiti. Kad se odmaraju ili spavaju njihovo srce ima bradikardiju. Ova komplikacija spada u rane komplikacije jer se događa prije stvaranja vezivnog ožiljka. sistoličko ili naknadno opterećenje. Svaki infarkt se nalazi subendokardijalno. koja predstavlja ireverzibilno popuštanje srčane stjenke. tetralogija Fallot 2. Komplikacije infarkta miokarda Mogu se podijeliti na: 1.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. Njihovo srce nije bolesno. Nastaje oko 2 mjeseca nakon infarkta. Opasnost ožiljka je da. trikuspidna insuficijencija IV. dolazi do hipertrofije. dijastoličko ili predopterećenje. a inače nastupa normalizacija. DINAMIKA I POSLJEDICE HIPERTROFIJE Postoje dva različita načina opterećenja srca. kasne. b. tlačno. parijetalna tromboza. jer opterećenje nije permanentno nego samo pri naporu. atrijski septalni defekt (ASD) V. dok je područje nekroze vrlo krhko. stenoza plućne arterije e. rane. taj dio miokarda će biti izbačen iz kontrakcije. Budući da to kod većine bolesti nije moguće dolazi do dekompenzacije srca. povećava napetost miokarda za vrijeme kontrakcije a. ventrikularni septalni defekt (VSD) VI. budući da nemaju potrebu za visokim minutnim volumenom stanje kompenziraju smanjenim brojem otkucaja. nastaju u prvom tjednu a. jer se sam endokard hrani izravno difuzijom iz srčane šupljine (najčešće iz lijeve klijetke). ući slobodan u krvotok i uzrokovati emboliju u udaljenom organu (obično veliki organi kao npr. dinamičko fizičko opterećenje b. U određenom stadiju. aortna insuficijencija II. i to su: 1. Nekrozom subendokardijalnog dijela može biti zahvaćen i endokard. aortna i subaortna stenoza c. Razlika je između tlačnog i volumnog opterećenja srca i ta što tlačno opterećenje uzrokuje pretežno hipertrofiju („nabildanost“). arterio-venske fistule IV. Kad dolazi do opterećenja zdravog srca. više nema. Ono hipertrofira dok god ne postigne idealnu ejekcijsku frakciju. ako je on jako opsežan. Ovakvom rupturom završi oko 14% infarkta. siječnja 2002. ductus Botalii persistens Razlikujemo promjene pri opterećenju zdravog srca i promjene pri opterećenju bolesnog srca. minutni volumeni obiju cirkulacija povšeni I. pod tlakom stjenka puca i perikard se napuni krvi koja se brzo zgruša. Tijekom sistole se zdravi dio mišića kontrahira. a to će periodično stvarati povećan tlak krvi na ožiljak i on se polako izbočuje prema van. minutni volumen sistemske cirkulacije snižen I. nastaju mjesecima nakon infarkta a. hipertireoza II. Bolesno srce je stalno pod opterećenjem i nema vremena za odmor. a najbolji nam je primjer za to srce športaša. ako se opterećenje ukloni srce ima sposobnost povrata na normalu. tj. odnosno tamponada srca. OPTEREĆENJE SRCA. Tako postaje trombogen i na tom se mjestu stvara parijetalni tromb. mitralna insuficijencija III. mitralna stenoza g. Stranica 60 od 81 . povećava napetost miokarda pri rastezanju a. 94. tj. 2. aneurizma srca. jer imaju vrlo visok udarni volumen. volumno. mozak). pa. koji postane hrapav. a volumno dilataciju („rastezanje“) srca. kronična anemija III. ali kad se prijeđe. i to na mjestu vezivnog ožiljka. ruptura miokarda (kod transmuralnog infarkta). Stanje se naziva haematopericardium. plućna hipertenzija f.

F-S mehanizam vodi povišenju tlaka punjenja i pomiće srce prema stanju u kojem je povećanje udarnog volumena razmjerno manje od povećanja dijastoličkog punjenja i tlaka. potpuni AV-blok) 2. time se omogućuje relativno dostatna opskrbljenost tkiva i pri nižim koncentracijama kisika. pa se pacijentima propisuju blokatori β 1 postsinaptičkih adrenergičnih receptora („beta-blokeri“). hipertrofiju i dilataciju. pa to uzrokuje vensku stazu i sudjeluje u nastanku edema. povećanje udarnog volumena pri povećanju dijastoličkog punjenja i tlaka („srce će nastojati ispumpati svu krv koja u njega dođe“). stenoza trik. ekstrasistolija. uzrokovano smanjenjem tlaka. plućna hipertenzija) c. infarkt miokarda) b. hipertenzija. osobe mogu dugo poživjeti. a inače umiru kad kompenzacija pređe granicu mogućnosti dopreme hranjivih tvari i kisika čime se smanjuje kontraktilnost. Frank-Starlingov mehanizam. stanične mehanizme kompenzacije a. b. otežavaju rad srca smanjujući minutni volumen ili prisiljavaju srce na povećani minnutni volumen koji ga opterećuje. trikusp. aortna. kod takvih bolesnika je ograničena i fizička aktivnost. tamponada. 2. siječnja 2002. anemija c. u početku je pojačanje simpatičke aktivnosti povoljno. b. simpatikus postane nepovoljan jer dodatno opterećuje srce. aortnih. mitralna stenoza. poremećaji ritma srca (tahikardije. ako proces koji je dekompenzaciju izazvao ne napreduje. mitralnog. DBP31) d. fibrilacija ventrikula. uzrokuje aktivaciju lanca reninangiotenzinaldosteron.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. volumno opterećenje (insuf. Insucijencije dijelimo na: 1. pa se pacijentima propisuju diuretici. Morbus Paget Kompenzacijski mehanizmi insuficijencije Dijele se na: 1. hipoksija potiče stvaranje 2.. PATOGENEZA INSUFICIJENCIJE SRCA. Oni utječu na srčanu funkciju putem različitih mehanizama. izvansrčane mehanizme kompenzacije a. što doprinosi i smanjenju potrebe za minutnim volumenom. pojačanje simpatičke aktivnosti. a time i minutni volumen.) e. insuficijencije srca sa smanjenim minutnim volumenom a. uzrokuje povećanje kontraktilnosti i frekvencije srca. međutim nužno smanjuju popustljivost srca zbog povećanja mase miokarda i proliferacije veziva što ograničuje F-S mehanizam jer za jednako povećanje dijastoličkog punjenja dolazi do većeg povećanja tlaka u ventrikulu. hipertireoza b. poremećaj kontraktilnosti (miokarditisi. KOMPENZACIJASKI MEHANIZMI U razvoju srčane insuficijencije mogu sudjelovati brojni čimbenici. smetnje dijastoličkog punjenja (smanjena rastezljivost. prilagodbe na hipoksiju. defekti septuma. uzrokovano padom tlaka i primjećeno od strane bubrega. zaliska. tlačno opterećenje (a. kompenzacijski mehanizam kad postane suvišan i kontraproduktivan bitno sudjeluje u nastanku kardiogenih edema. u početku podiže tlak. 31 DBP = ductus arteriosus Botalii persistens Stranica 61 od 81 .3-difosfoglicerata koji smanjuje afinitet hemoglobina za kisik i tako povećava njegovo otpuštanje u hipoksičnim tkivima. 95. konst. beri-beri d. per. ali kao i povišena simpatička aktivnost s razvojem insuficijencije prema dekompenzaciji dovodi do dodatnog opterećenja srca. arterio-venske fistule e. prilagodbe na tlačno i volumno opterećenje srca. c. pulmonalna. miokardiopatije. insuficijencija srca s visokim minutnim volumenom a. ali kad insuficijencija srca previše smanji sposobnost funkcioniranja srca. zadržavanje natrija i vode.

Remeti se dinamička ravnoteža između dijastoličkog tlaka i volumena i udarnog volumena. Nastaje povećanje jetre koje ometa njenu funkciju. Bubrezi.. a venokonstrikcija i zadržavanje natrija i vode zbog aktivacije kompenzacijskog mehanizma reninangiotenzinaldosteron dovode do volumnog opterećenja srca. U teškoj srčanoj dekompenzaciji se zbog smanjene perfuzije bubrega razvija prerenalna azotemija. jer sistolički tlak (srčani tlak) ne bi smio prelaziti 130 mmHg. U početku insuficijencije nastaje dispneja pri naporu manjem od normalnoga. + 20 (mmHg ) 2 Danas se zna da je ta formula neispravna. Dekompenzacija srca uzrokuje smanjianje minutnog volumena i arterijskog tlaka. Posljedice dekompenzacije Mozak. tj. = godine +100 (mmHg ) dijastoli čki = sistol . elektrokardiogram pri naporu (ergometrija). Slabost i zamor uslijed hipoksije. 96. U teškoj akutnoj srčanoj insuficijenciji (šok) može se razviti i akutno bubrežno zatajenje (anurija). a što bolest napreduje. Kad nastane konstrikcija arteije aferens samnjuje se glomerularna filtracija i koncentracija kreatinina u plazmi. tj. ni pri manjim. Prvo se razvija plućni intersticijski edem. Insuficijenciju srca mjerimo opterećivanjem srca. RAZVOJ I POSLJEDICA DEKOMPENZACIJE SRCA Dekompenzacija je stanje srca kada ono nema sposobnost održavanja normalne funkcije pri bazalnim uvjetima. pa dolazi do smanjivanja ejekcijske ili izbačajne frakcije. PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE Idealan arterijski krvni tlak je 120/80 mmHg. Smanjeno je i razgrađivanje aldosterona što doprinosi nakupljanju vode i posljedičnom dodatnom opterećenju cirkulacije. a to vodi u ikterus (žuticu). ali skoro ga nitko takvog nema. nastupila je dekompenzacija srca. dok insuficijentno ne. Može se razviti hipoproteinemija (hipalbuminemija) koja pogoršava edeme. siječnja 2002. Smanjeni protok krvi kroz mozak uzrokuje kroničnu hipoksiju moždanih stanica i time mogu nastati duševni poremećaji od smetenosti i slabljenja sabranosti sve do poremećaja svijesti različitog stupnja. Kad se bolest razvije do te mjere da srce nemože ostvariti funkciju ni u mirovanju. Povećan rad pri disanju.“). Probavni sustav. U lijevostranoj dekompenzaciji se dispneja povećava pri ležanju jer se povećava venski priljev. Jetra. Kad se započne razvijati bolest srce ne može ostvariti normalnu funkciju pri velikim naporima. Vazokonstrikcija arteriola pogoršava tlačno opterećenje srca. Ako je između 130 i 140 mmHg. uvjetima mirovanja. a tek kasnije i alveolarni kada se pri kliničkom pregledi čuju krepitacije. što se dodatno kompenzira tahikardijom koja još više opterećuje već dosta opterećeno srce. pa je bilo nužno granicu šire odrediti. a time i edem pluća. U početku se povisi količina karbamida u plazmi koji se reapsorbira s vodom. Može nastati i infarkt crijeva. tj. pa se povisuju nekonjugirani i konjugirani bilirubin u plazmi. a ako je viši od 140 mmHg osoba je hipertoničar. time je ograničena fizička aktivnost koja štedi srce. kažemo da je osoba potencijalni hipertoničar. pa se uzimalo da je: sistol . a dijastolički volumen. uzrokuje umor koji pridonosi dispneji. 97. Stranica 62 od 81 . Mišići. U teškoj srčanoj dekompenzaciji (osobito desnoj) se razvija malapsorpcija uz gubitak bjelančevina eksudacijom kroz crijevnu stjenku. ali kao negativna komponenta neaktivnosti nastaje atrofija mišića („Samo funkcija spašava funkciju. Održavanje normalne funkcije je ispumpavanje sve krvi koja u srce dođe i to normalno srce bez problema može ostvariti. uz samnjenu opskrbu dišne muskulature kisikom.. Smanjivanje krvnog tlaka potiče aktivaciju kompenzacijskih mehanizama koji ujedno i opterećuju srce. Pluća. Tako se pri kraju ubrzava nastanak dekompenzacije. venski priljev se poveća.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.

endokrina hipertenzija i. . neke druge bolesti kardiovaskularnog sustava d. stres. koarktacija aorte iii. vazovagusna reakcija. često osoba može doživjeti sinkopu. kod ovih je osoba često njegova reakcija zakasnila. količina natrija i bubrezi (normalno izlučivanje Na tek uz ↑tlak) d. b. 98. renovaskularna hipertenzija (smanjen protok kroz arterije bubrega) b. okolišni čimbenici (pretjerano uzimanje soli. prije same sinkope uz hipotenziju ide kompenzacijska tahikardija. ateroskleroza velikih arterija (tvrde i neelastične) ii. prijenos Na i K kroz membrane i promjene u stjenkama krvnih žila f. vrlo visok tlak. usljed bolesti kardiovaskularnog sustava i. diabetes melitus tip II) 2. poremećaj se javlja u nepravilnom odgovoru ANS-a i to simpatikusa. bradikardija. feokromocitom (tumor srži nadbubrežne žlijezde ↑adrenalin) ii. najčešća. osoba doživljava sinkopu (osim ako prije toga ne sjedne ili legne  pasivno povećanje venskog priljeva). često su to uvježbani športaši kod kojih se osim pojačanog vagotonusa i bradikardije posljedično javlja i ovaj oblik hipotenzije. ostali oblici sekundarne hipertenzije 3. reakcija koja se može javiti kod normalnih ljudi pri ustajanju ili stojećem položaju. razvija se u samo 1% bolesnika iz prva dva tipa. ali povoljnija za pacijenta. ali u manjoj formi (smanjenje minutnog volumena za 20%. nekretanje. promjene na očnoj pozadini i hipertenzivna encefalopatija. Sve hipotemzije prema nastanku možemo podijeliti na: 1. nesklad α i β receptora) c. konstitucijska hipotenzija. velika tjelesna težina. venska punkcija. usljed bolesti bubrega i. siječnja 2002. pacijent s ovi tipom hipotenzije ima trajno stanje hipotenzije koje je za njega fiziološka inačica normale. a kod bolesnika sa sindromom i do 40%). stajanje s mnoštvom u sparnoj prostoriji i sl. sekundarnu hipertenziju. primarnu. hipertireoza c. primarne hipotenzije a. Stranica 63 od 81 . idiopatsku ili esencijalnu hipertenziju. ali se sumnja na više faktora koji djeluju vjerojatno udruženo. uz malo smanjenje miutnog volumena dolazi do drastičnog popuštanja normalne relativne periferne vazokonstrikcije (simpatikus blokiran od vagusa). djelovanje adrenalina. renin (povišena aktivnost) e. pogled na krv. rjeđa. inzulin (hiperinzulinemija. kod pacijenata visoke aktivnost renina i koncentracija aldosterona.. javlja se i kod normalnih ljudi. tj. ortostatski sindrom.. volumen krvi. a rijetko započinje ovim tipom. Etiološki faktori su slijedeći: a. Cushingova bolest i sindrom iv. jer uklanjanjem poznatog uzroka prestaje hipertenzija.) b. bolest parenhima ii. malignu hipertenziju.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. c. primarni hiperaldosteronizam iii. PATOFIZIOLOGIJA ARTERIJSKE HIPOTENZIJE Arterijska hipotenzija je stanje sa sistoličkim tlakom manjim od 100 ili 110 mmHg. živčani mehanizmi (središnji poremećaj simp. hiperkinetski sindrom (prevelika aktivnost β -adrenergičkih receptora) iv. koji je zadužen za perifernu vazokonstrikciju i osiguranje većeg venskog priljeva kod akutnog pada tlaka. jedina izlječiva a. nepoznata je etiologija. a može ju izazvat bol. nerijetko s njom ide i srčana dekompenzacija i zatajenje bubrežne funkcije s oligurijom. ali u samoj sinkopi je nema nego je nasuprot toga. Hipertenzija se dijeli prema nastanku na: 1.. hipotenzija pri ustajanju.

živčana hipotenzija. cerebrovaskularni incidenti.(CO2) iznosi 6. može prijeći u septički šok. hipotireoza. pa tako i mozga  sinkope. razni drugi uzroci.7 kPa ili niže. čime se smanjuje perfuzija i povećava mrtvi prostor 32 COPD. izostaju i prateći simptomi hipotenzije. Addisonova bolest  smanjena reapsorpcija Na i vode. Može uzrokovati hipoksemiju s hiperkapnijom ili bez nje. u prvom slučaju povećava se ventilacija mrtvog prostora što povećava i rad dišnih mišića i dodatnu potrošnju kisika. endokrina hipotenzija I. poremećajem miokarda (toksini) ili poremećajem živčane regulacije tlaka.(CO2) ostaje normalna zbog hiperventilacije. a najčešći je uzrok relativne alveolarne hipoventilacije kronična opstruktivna bolest pluća (COPD32). akutno kod pacijenata bez prethodne plućne bolesti 2. postupno kao posljedica kroničnog plućnog poremećaja 3. a kada postoji hiperkapnija. često su nazočne i mitralna ili aortna stenoza kod kojih srce nema mogućnost stabilne kompenzacije pada minutnog voumena. u trudnica zbog pritiska maternice na donju venu kavu. dok p art. kod osoba s varikozitetima (ortostatska hipot. sekundarne hipotenzije a. insuficijencija miokarda vodi u hipotenziju koja sudjeluje u kardiogenom šoku. kao posljedica djelovanja nekih lijekova 99. zbog bolesti kardiovaskularnog sustava. hipoksemijski oblik. može nastati i u alkoholnoj ili dijabetičnoj polineuropatiji. Može se podijeliti i na: 1. i povećano krvarenje uzrokuje hipotenziju c. hiperkapnijski oblik u kojem uvijek postoji i hipoksemija. smetnji difuzije na razini alveolokapilarne membrane ili hipoventilacije alveolarnih prostora. nastaje prekidom puteva za kontrolu tlaka. PATOGENEZA RESPIRACIJSKE INSUFICIJENCIJE Respiracijska insuficijencija je poremećaj funkcije pluća kada ona nisu u stanju da održe parcijalne tlakove kisika i CO2 u krvi normalnima. može uzrokovati hipotenziju jer smanjuje minutni volumen srca III. akutizacijom kronične plućne insuficijencije U akutnoj respiracijskoj insuficijenciji se part.7 kPa ili više. 2. jer dolazi do propadanja alveolarnih pregrada. Valsalvinov pokus (pokušaj izdisanja na zatvoreni glotis). ali kad se dosegne maksimum. part. hipopituitarizam. siječnja 2002. d. neuromuskularne bolesti. infektivno–toksična hipotenzija. nastaje sinkopa. eng. = Chronic Opstructive Pulmonary Disease Stranica 64 od 81 . hipofunkcija nadbubrežne i štitne žlijezde zbog manjka ACTH i TSH. često može biti i kombinacija navedenih uzroka. b. često je u sklopu Parkinsonove bolesti. nastaje zbog nesklada između ventilacije i perfuzije pluća. u sindromu karotidnog sinusa postoji hiperreaktivnost baroreceptora u sinusu i oni šalju pogrješne podatke o virlo visokom tlaku pri pokretanju tijela (naročito glave). e. hipovolemijom.). neminovno se javi i hiperkapnija.(O2) naglo snizuje do 6. razvija se kad alveolarna ventilacija nije primjerena metaboličkoj produkciji CO2. karakterističan je simptom aortne stenoze sinkopa. tabes dorsalisa ili siringomijelije. a to su znojenje i tahikardija (simpatikus). a on je ustvari samo lokalno nešto viši. Klinički se obično javlja u tri oblika: 1. zbog 20 puta bržeg prijenosa CO2 od O2 kroz alveolokapilarnu membranu. postoji i sindrom aortnog luka sa stenozama polazišta velikih arterija u luku aorte sa hipotenzijom njihovih opskrbnih područja. najčešći uzrok apsolutne alveolarne hipoventilacije akutno otrovanje. nerijetko dolazi do hipoksemije s hipokapnijom (hiperventilacija) 2.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. često oslabljen i tonus žila i smanjena kontraktilnost miokarda II. ozljede glave i poremećaji prsnog koša.

Jedino se javlja podražaj perifernih receptora hipoksemijom. adrenalin) Nespecifični simptomi su: umor. konvulzije što se pripisuje smanjenoj količini Ca2+ u plazmi jer se pojačano veže na proteine plazme (postaje neuporabljiv). Hiperventilacija Hiperventilacija je veća ventilacija alveolarnih prostora od potrebe za odstranjenjem nakupljanog CO2 koja posljedično uzrokuje respiracijsku alkalozu. pri psihomotornim poremećajima (npr. Mijenja se i regulacija disanja. jeziku. respiracijski centar počinje tolerirati hiperkapniju kao normalnu. glavobolja. Učinci se javljaju prvo u CNS-u. salicilati. bockanje u rukama. hipoventiaciju 2. u vrućici 5. uznapredovalom bolesti plućnog parenhima i dišnih puteva Hipoventilacija uzrokuje hiperkapniju koja dovodi do respiracijske acidoze.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. a specifični: ukočenost. u nekim plućnim bolestima 8. POREMEĆAJI VENTILACIJE ALVEOLA Poremećaje ventilacije alveola dijelimo na: 1. ozljedom prsnog koša 5. usnama. Nastaje: 1. zatajenje desnog srca. siječnja 2002. Hiperkapnija uzrokuje cerebralnu vazodilataciju. Stranica 65 od 81 . hiperventilaciju Hipoventilacija Hipoventilacija je stanje u kojem se alveolarni prostori ne pune s dovoljno svježeg zraka. 100. karpopedalni spazam.) 4. Hipoventilacija može nastati uslijed: 1. u stanju straha) 4. povećanje tlaka likvora i kvantitativne promjene svijesti  „CO2 narkoza“ Hipoksemija dalje uzrokuje vazokonstrikciju u plućima i plućnu hipertenziju. rastresenost i vrtoglavica. encefalitis) 2.. nogama. oštećenjem respiracijskog centra u mozgu 2. razdražljivost. tetanus. zbog nekih lijekova (npr. kemijskim nadraživanjem receptora ili respiracijskog centra (meningitis. boli i grčevi mišića. . U takvim stanjima se daje manja količina kisika s nadzorom i mjerenjm CO2. psihofarmacima c. pri ozljedama ponsa 3.. nekim lijekovima: a. opijatskim analgeticima 3. u hipoksiji 7. a zbog oštećenja oksigenacije korornarne krvi nastaje bilateralno oštećenje srca. neuromuskularnim bolestima (npr. Smanjuje se i protok krvi kroz mozak. pa je posljedično poremećena oksigenacija krvi i odstranjivanje CO2 u plućnim kapilarama i posljedično nastaje respiracijska acidoza. anesteticima b. u metaboličkoj acidozi 6. pa popravak stanja davanjem kisika može dovesti do prestanka disanja jer smo blokirali jedini mehanizam koji ga je još poticao. mijastenija gravis.

Opstrukcijski poremećaji Opstruktivne bolesti pluća su one koje sužuju promjer traheobronhalnog stabla i povećavaju otpor strujanju zraka kroz te prostore. Da bi pacijent osjetio zaduhu potrebno je suženje dišnog puta od 50-60% promjera. zatajenje funkcije lijevog srca). pa u ekspiriju dolazi do pretjeranog povećanja tlaka u toraksu čime se smanjuje venski priljev u srce. Mogu nastati zbog: 1. Smanjenje odnosa (desno-lijevi spoj) predstavlja beskorisnu perfuziju (atelektaza. serotonina. potreban je jako veliki proces ili poremećaj da bi uzrokovao postrukciju koja bi ličila na onu u traheji. pneumotoraks. jer je dio pluća (infarkt) ostao bez perfuzije i postao mrtvi prostor. jer je jedino važan onaj dio ventilacije koji prati perfuzija. Dolazi i do poremećaja pleure. jer dok ošit radi normalno.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.. spazam glatkih mišića.). 101. egzobronhalna opstrukcija. Primjer za povećanje odnosa je plućna embolija. pa nastaje cor pulmonale. Quinkeov edem. bolesti respiracijskih mišića. traheomalacija. Smanjuju se vitalni kapacitet i ukupni plućni kapacitet.. Na RTG-u sevidi kao kompenzatorna hiperinflacija (prosvjetlj. 33 perfuzija = prokrvljenost Stranica 66 od 81 . Povećanje tlaka u ekspiriju uzrokuje i dodatno suženje i opstrukciju. Opstruktivne poremećaje bronha možemo prema uzrocima podijeliti na: 1.). pa perfuzija idući prema bazi nešto više raste od ventilacije. kod kardiopata zaduha izazvana prvenstveno opstrukcijskim poremećajima ventilacije c. otok sluznice dišnih puteva (suhi kronični bronhitis. Pri opstrukcijskim bolestima pluća dolazi do povećanja ukupnog volumena zraka u plućima.) 2. . a time i minutni volumen srca. pa je kašalj manje djelotvoran. pa dolazi do povećanja mrvog prostora.. hidrotoraks. Opstrukcija koja nastaje u velikim dišnim putevima (traheja) može biti kronična (lokalni maligni ili benigni procesi. endobronhalnu opstrukciju: (obično se njene vrste javljaju kombinirano) a. prvenstveno uzrokovan bronhalnom astmom 2. Restrikcijski poremećaji ventilacije nastaju u slučaju smanjene rastezljivosti plućnog tkiva ii prsne stjenke. a rastu prema bazi. hladnog zraka. Alveolarna ventilacija i perfuzija su najmanji u vršcima pluća. pa se ventilacija dodatno povećava. moguća je odlična kompenzacija disanja. Povećanje odnosa znači djelomično beskorisnu ventilaciju.8. Budući da je promjer malih dišnih puteva oko 1000 puta veći od promjera traheje... Često se javljaju u kombinaciji s opstruktivnim bolestima pluća. tako da hipoerkapnija isključivo ovisi o ozljedi ošita 3. Restrikcijski poremećaji Restrikcijske bolesti pluća su bolesti koje smanjuju respiratornu površinu pluća. opstrukcijske bolesti) i uzrokuje kompenzatornu hiperventilaciju u zdravim djelovima pluća. bolesti plućnog koša i poplućnice (skolioza. Njihov međusobni odnos nije stalan. udisanjem histamina. bolesti plućnog parenhima (npr. .) ili akutna (inspirirani predmeti. najvažniji uzrok je povećanje plućne popustljivosti koje je uzrokovano smanjenjem elastičnosti plućnog parenhima i koje uzrokuje nastanak pretjeranog nakupljanja zraka u plućima ili emfizema. siječnja 2002. POREMEĆAJI VENTILCIJSKO-PERFUZIJSKOG ODNOSA Odnos između alveolarne ventilacije i perfuzije33 pluća iznosi u normalnim okolnostima otprilike 0. . smanjena je i mogućnost neometanog čišćenja pluća.. restrikcijska se bolest razvije tek s bolesti ošita. Promjene opterećuju desno srce. hipersekrecija sluzi sa povećanjem sadržaja mukopolisaharida i viskoznosti sluzi (diskrinija) b. pa se i endobronhalni uzroci opstrukcije pridružuju egzobronhalnim. zraka jako zasićenog vodenom parom ili fizičkim naporom. difuzna intersticijska fibroza) S napredovanjem podloge restrikcijske bolesti se razvija i poremećaj difuzije.

zadebljanje alveolokapilarne membrane a. ARDS35 u fazi ozdravljenja j. stadij) i. Sjögrenov sindrom d. kronični opstrukcijski bronhitis f. 34 35 alveolokapilarna membrana (160nm) = histološki: pulmocit tipa I + intersticij (skoro ga nema) + endotelna stanica ARDS = Adult Respiratory Distress Syndrome (nekardiogeni edem pluća) Stranica 67 od 81 . lobektomija 3. opsežni ožiljci d. atelektaza g. Obično se nešto umeće između pulmocita i endotelne stanice. pa ih zato razdaljuje. jer povećava put difuzije. karcinom alveolnih stanica 2. Hamman-Richov sindrom c. početni stadija ARDS-a b.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. jer CO 2 oko dvadeset puta lakše difundira od kisika.). plućni emfizem b. difuzna intersticijska fibroza pluća b. smanjeno trajanje dodira kapilare i alveole. druge stanice. Zbog toga se ove bolesti mogu u početku otkriti samo uz pomoć testiranja pod opterećenjem (ergometrija). alergijski angiitis. sklerodermija. smanjenje alveolarnog prostora a. Hipoksemija se pogoršava pri fizičkom naporu. RA. Wegenerova granulomatoza) c. i III. smanjena količina hemoglobina ili njegov smanjeni afinitet za kisik. pneumokonioze (antrakoza. siječnja 2002. jer se tek tada očituje neki započeti proces. sarkoidoza (II. bolesti plućnih žila (nodozni panarteritis. intersticijska pneumonija f. alveolarni karcinom e. jer u nastanku još mogu sudjelovati i smanjeni volumen kapilarne krvi. karcinom bronha. U ovu se skupinu poremećaja prvenstveno ubrajaju bolesti koje dovode do zadebljanja alveolokapilarne membrane koje ometa normalnu difuziju. azbestoza) h. dermatomiozitis. jer on ubrazava krvotok i daje manje vremena membrani za izmjenu plinova. plućna embolija Pri poremećajima difuzije u plućima lakše nastaje hipoksemija nego hiperkapnija. kronični zastoj u plućima g. smanjenje difuzijske površine kapilara a. SLE. pneumonija c. . a to može biti skoro sve (eksudat.. pneumonektomija. edem pluća. Bolesti koje remete difuziju plinova: 1. Međutim. 102. silikoza. POREMEĆAJI DIFUZIJE PLINOVA U PLUĆIMA Difuzija plinova u plućima ovisi o svojstvima alveolokapilarne membrane34 i o razlici parcijalnih tlakova pojedinih plinova s obje strane membrane. strana tvar. alveolarna proteinoza.. alergijski alveolitis e. nastanak hipoksemije ne nastaje samo jednostavna posljedica poremećaja difuzije kisika. berilioza. kolagen.

tromboembolija b. srednja embolija. Kod plućne embolije treba uzeti i u obzir da pluća imaju dvostruki krvotok. dolazi do zaduhe zbog povećanja puta difuzije. pulmonales). ozljeda (kontuzija. a sama embolija prema opsegu može biti: 1. aspiracija. dva ili tri jastuka). siječnja 2002. intersticijska fibroza ili npr. Izvor embolusa može biti bilo koja lokacija u organizmu. lijekovi (salicilati. nastaje hipoksemija. zatajivanje lijeve polovice srca 4. nastaje hipoksemija. a onaj mali postotak koji izbjegne taj mehanizam biva ostranjen djelovanjem kapilarnih sila u limfnim kapilarama. okluzijske promjene. karakteriziran brzim nastankom respiracijske insuficijencije (2-3 dana) i hipoksemije poslije akutnoga oštećenja alveola (smrtnost 40-60%). DIC.šok. mala embolija. često se zamijeni s infarktom miokarda. Prema tome postoji i klasifikacija dekompenzacije srca (jedan. nastaje zbog povišenja tlaka u plućima zbog defekta prolaska prema srcu i kroz srce (visok tlak u kraju dijastole u lijevoj klijetki. pulmonales 5. zbog prevelikog protoka u sklopu kongenitalnih anomalija srca sa „shuntom“ Najveća i najteža posljedica plućne hipertezije je nastanak cor pulmonale ili plućnog srca. Prema tome se vidi da se često neprepoznaju. pacijenti koji prežive obično imaju male ili nikakve posljedice. obično se ne prepozna i s malim je simptomima ili bez njih 2. a uzroci mu mogu biti razni: infekcija. npr. edem može biti: 1. emfizem  smanjenje sitnog plućnog žilja 3. U normalnim okolnostima odnos koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka održavaju normalan promet vode u plućima (kao i u ostatku organizma). Plućna hipertenzija Plućna hipertenzija nastaje zbog: 1. poremeti odnos hidrostatskog i koloidnoosmotskog tlaka u plućima 2. a smanjuju se funkcionalni i rezidualni volumen pluća. udisanje štetnih tvari. pankreatitis. opsežne transfuzije krvi. plućni edem 2. nekardiogeni edem (ARDS). a kasnije i hiperkapnija 2. Plućni se edem razvija kada se: 1. kada se poveća propusnost endotela u plućima 3.) Stranica 68 od 81 . iako velika smrtnost...Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. kada se opstruira odvod limfom Zbog velike povezanosti između pluća i srca u patogenezi bolesti. vazokonstrikcije krvnih žila (usljed hipoksije. pa infarkt teže nastaje. a ono je u stvari hipertrofija desnog srca zbog tlačnog opterećenja. narkotici). sekundarno povećanju tlaka u vv. uzrokuje zastoj cirkulacije zbog nagle opstrukcije protoka krvi (velike aa. plućnu emboliju Plućni edem Plućni edem je abnormalno nakupljanje vode u plućima (intersticij i alveole). POREMEĆAJI PROMETA TEKUĆINE I CIRKULACIJE U PLUĆIMA Poremećaji prometa tekućime i cirkulacije u plućima podrazumjevaju: 1. i uzrokuje hemoragijski infarkt pluća 3. masna embolija). Plućna embolija Velika plućna embolija uzrokuje 5-10% naglih smrti. Dolazi do oštećenja pulmocita tipa I (oštećenje stjenke alveole) i pulmocita tipa II (nema surfaktanta  atelektaze). 103. kao preboljene. strukturnih promjena krvnih žila  promjene u normalnim plućnim arterijama  „circulus vitiosus“ a. hiperkapnija samo pojačava simptome resp. a pri obdukcijama se nađu u čak do 60% slučajeva. kardiogeni edem. velika embolija. acidozom) 2. plućnu hipertenziju (kongestiju) 3. visok tlak u lijevoj pretklijetki ili okluzija vv. a kad nastane nastane hemoragijski tip.

siječnja 2002. šok) 2. pa se javi pojačana diureza. jer tubuli još ne rade normalnom snagom. smanjuje se i diureza (kasna faza). eferens. azotemija (nakupljanje dušikovih spojeva. jer pritisne krvne žile.) 5. a smanjuje se osmolalnost mokraće koja postaje jednako osmolalna s plazmom. pogoršava ishemija i smanjuje glomerularna filtracija. povišena koncentracija karbamida u plazmi 3. vaskularne 2.. Oštećenjem tubula dolazi do neselektivnog prolaska komponenata primarne mokraće u intersticij bubrega. poremećaj acido-bazne ravnoteže 4. smetnja u otjecanju mokraće – postrenalno zatajenje bubrega (npr. tubularne Postishemična tubularna nekroza se nadovezuje na prerenalne uzroke zatajenja bubrega. Stranica 69 od 81 . kamenci. kad postoji tubularna nekroza. PATOFIZIOLOGIJA AKUTNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE Akutna bubrežna insuficijencija je poremećaj koji se očituje naglim smanjenjem ekskrecijske funkcije prethodno zdravih bubrega koje se ne može popraviti regulacijom izvanbubrežnih čimbenika. omjer kreatinin/karbamid u plazmi nije povišen nego normalan. Sve to može onemogućiti reverziju stanja normaliziranjem krvotoka. jer kod očuvanih tubula dolazi do normalne reapsorpcije tvari. poremećaja cirkulacije – prerenalno zatajenje bubrega (npr. tj. glomerularne 3. a tek onda tubula. pa veći dio primarne mokraće nego normalno ide van. elektrolitni poremećaji 3. Kako se tubuli započnu oporavljati. U ranoj glomeruli relativno naglo započinju lučiti primarnu mokraću (do 180 L dnevno)... oštećenja bubrežnog parenhima – intrarenalno zatajenje bubrega (zatajenje bubrega u užem smislu) 3. To uzrokuje zaustavljanje glomerularne filtracije bez mogućnosti kompenzacije. poremećaj ravnoteže vode 2. macula densa djeluje povratnom spregom i uzrokuje smanjen protok kroz glomerul. Zbog toga imamo dvije faze: ranu i kasnu fazu oporavka. karbamid. Zbog navedenih promjena je važno razlikovati zatajenje uzrokovano prerenalnim čimbenicima i ono uzrokovano tubulrnom nekrozom. povisuje se osmolalnost mokraće. dolazi do potpunog oporavka bubrega i to prvo glomerula. Dolazi do povećane količine Na+-ona u proksimalnom tubulu i kad ih registrira. U mokraći se smanjuje koncentracija natrija.. . Nagao prestanak ekskrecijske funkcije bubrega može nastati zbog: 1. kreatinin. Poremećaji funkcije bubrega u akutnom zatajenju su: 1. Nakon 7-21 dan oporavak je potpun (nekad i do 3 mjeseca). U obrnutom slučaju. 104. Svim navedenim procesima se smanjuje protok krvi. jer oni uzrokuju konstrikciju a. nema velike reapsorpcije Na i vode. Razlikovati se mogu prema sastavu mokraće. dolazi do povećanog lučenja natrija. a ujedno se oštećuje i glomerularna membrana. a diureza normalna. Intersticijskom edemu bubrega se pridružuje i stanični jer se zbog ishemije oštećuje i Na+-K+ crpka. mokraćna kiselina. aferens i dilataciju a.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. hipertrofija prostate) Zatajenje bubrega u užem smislu Zatajenje bubrega u užem smislu najčešće je posljedica tubularne nekroze koja nastaje zbog produljene bubrežne ishemije ili toksičnog oštećenja bubrega. Najvažniji pokazatelji su: 1. a kod nekrotičnih ne. jer u prvom slučaju ne mora biti tubularne nekroze. a istovremeno se događa i opstrukcija tubula raspadnutim staničnim materijalom. oligurija. Zatajenje bubrega u užem smislu uzrokuju čimbenici koji se mogu svrstati u: 1. Nastaje oštećenje tubula koje djeluje na još veću vazokonstrikciju aferentne arteriole i dodatno smanjenje filtracije. endokrinološki poremećaji (poremećaj proizvodnje i metaboliziranja bubrežnih i drugih hormona) Ako zatajenje nihe ireverzibilno. povisuje se omjer karbamid/kreatinin u plazmi. povišena koncentracija kreatinina u plazmi 2.

stupanj: snižena bubrežna pričuva. oligurija. obvezna hemodijaliza Poremećaji koji nastaju s kroničnim zatajivanjem bubrega: 1. albumini  nefrotski sindrom). anurija. pa će kroz njega prolaziti i krupnije molekule (npr.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. uremijom povišena koncentracija cAMP  remeti se agregacija trombocita 2. nepodnošenje bjelančevina  nemogućnost inaktiviranja i izlučivanja dušika 4. lipidurije i piurije. poremećaji u kardiovaskularnom. stupanj: terminalna uremija. a oni iz nje isfiltriraju do 180 L primarne mokraće koja odlazi u proksimalni tubul. nefritisi uzrokovani djelovanjem protutijela protiv glomerularne bazalne membrane (Syndroma Goodpasture). pri stresu prelazi u 3. pa se povisuje količina slobodnih lijekova u plazmi  intoksikacija 5. Postoje četiri glavna stupnja kroničnog zatajenja bubrega: 1. Dnevno kroz bubrege proteče ogromna količina krvi. a nastaje zbog teškog oštećenja epitela u glomerulu koji postaje propusan za proteinske molekule ( proteinurija). a u nju se specifično izluče još neke tvari. Ogromni dio primarne mokraće se selektivno reapsorbira u tubulima. produkti proteinskog metabolizma se mogu vezati na plazmatske prijenosnika. edemima. azotemija. 105. K normalan 4. opće poremećaje tubularnih funkcija a. hipoalbuminemijom. stupanj 3. izolirane hematurije ili proteinurije. poremećaj Na-K crpke  stanice bubre 3. hiperlipidemijama i hiperkoagulabilnošću krvi. Čimbenici koji remete propusnost glomerula i filtraciju su: 1. glomerularne bolesti koje posreduju limfociti) 2. Patološki čimbenici mogu remetiti funkciju glomerula tako što će utjecati na količinu stvaranja primarne mokraće ili što će poremetiti selektivnu propusnost glomerula. ↑K. tubulointersticijske bolesti uzrokovane infekcijom d. POREMEĆAJI FUNKCIJE GLOMERULA I TUBULA Poremećaji funkcije glomerula Glavna funkcija glomerula je filtracija plazme. tubulointersticijske bolesti uzrokovane metaboličkim promjenama e. aktiviranje endogenih biološki aktivnih spojeva u patogenezi oštećenja glomerula Poremećaji glomerularne funkcije u glomerulonefritisu: • promjene sastava mokraće (ovisno o stupnju. siječnja 2002. smanjeno odstranjivanje triglicerida iz krvi  hiperlipoproteinemija 106. PATOFIZIOLOGIJA KRONIČNE BUBREŽNE INSUFICIJENCIJE Kronično bubrežno zatajenje je napredujuće i ireverzibilno oštećenje bubrežnih funkcija. akutna tubularna nekroza b. mijelomski bubreg Stranica 70 od 81 . poremećaj koji se očituje masivnom proteinurijom. nazočnost cilindara) • smanjenje glomerularne filtracije (ovisno o stupnju zahvaćenosti) • nefritisni edemi • bubrežna hipertenzija (ili zbog povećane količine tekućine u tijelu ili zbog vazokonstriktornih tvari) Nefrotski sindrom. Tako se oblikuje sekundarna ili konačna mokraća. tubulointersticijske bolesti uzrokovane lijekovima c. poliurija. funkcije bubrega održane 2. nefritisi uzrokovani vezanjem protutijela na antigene in situ. probavnom i živčanom sustavu. Tubulointersticijske bolesti bubrega možemo podijeliti na: 1. stupanj: zadržavanje dušičnih tvari. oštećenja glomerula izazvana imunopatogenetskim mehanizmima (nefritisi uzrokovani imunokompleksima. stupanj: uremija.

siječnja 2002. ↓K+. 2.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. selektivni poremećaji tubularnih funkcija (lučenje: ↑Na+. ↑glukoza. ↑aminokiseline) Stranica 71 od 81 . ↑PO43-. ↑Ca2+. ↑H2O. ↓H+.

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

107. POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽDRIJELA I JEDNJAKA
Postoje pojma koje je potrebno ovdje razjasniti: 1. poremećaj gutanja (disfagija ili otežano gutanje koje svakako treba razlikovati od bolnog gutanja ili nemogućnosti gutanja); mogu se javiti poremećaji u obe faze gutanja: u voljnoj i u refleksnoj; posljedice mogu biti u obliku malnutricije (izbjegavanje krute hrane) ili aspiracije (pneumonija, apsces, akutna opstrukcija, ...) a. orofarinksna disfagija (najčešće uslijed bolesti CNS-a ili generalizirane miopatije) b. ezofagealna disfagija (najčešće usljed ahalazije ili hijatalne hernije) 2. ahalazija, poremećaj uslijed nedostatka dijela mijenteričkog živčanog pleksusa koji sudjeluje u refleksnoj prstenastoj kontrakciji kroz jednjak, a koja omogućava putovanje zalogaja prema želucu; nastaje dilatacija ezofagusa ( megaezofagus). 3. refluks želučanog sadržaja (sfinkter koji ne funkcionira kako treba); djelovanje kiseline na sluznicu ezofagusa  ožiljci  suženja (diferencijalno dijagnostički treba voditi računa i o mogućoj ektopiji sluznice želuca u ezofagusu).

108. POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽELUCA, ULKUSNA BOLEST
Budući da želudac ima dvije funkcije i to: motoričku i sluzničku i bolesti želuca dijelimo u te dvije skupine. Naravno, kao ni ostale stvari u organizmu, poremećaji rada želuca u pravilu ne dolaze same, nego u kombinaciji. Motoričke bolesti želuca. Ovi poremećaji u pravilu dovode do otežanog ili u potpunosti nemogućnosti pražnjenja želuca. Motoričkom funkcijom želuca upravljaju parasimpatikus (n. vagus, potiče peristaltiku), simpatikus (nn. splanchnici, usporava peristaltiku), razne aktivne tvari koje se luče (histamin, serotonin, gastrin, sekretin, kolecistokinin i prostaglandini). Njihova se funkcija isprepliće, pa je često teško jasno izolirati uzročnika poremećaja. Na motoriku utječu i viši centri u kori, ali je ona prvenstveno upravljana lokalnim refleksima (na rastezanje je odgovor kontrakcija). Postoje organski i funkcijski poremećaji motorike. Najčešći uzrok organskih poremećaja su kronične bolesti poput vrijedova želuca i dvanaesnika, a funkcijskih razni akutni metabolički i elektrolitni disbalansi. Nemogućnost protoka sadržaja želuca (himusa) u crijevo uzrokuje njenom nakupljanju u želucu i povraćanju. U pravilu se razvija i nenormalno akutno proširenje želuca. Povraćanje dovodi do gubitka iona (disbalans elektrolita:↓Na+, ↓K+, ↓Cl-) i alkaloze (↓H+). Sluzničke bolesti želuca. Sekretorna aktivnost sluznice je kontrolirana sa tri strane koje se isprepliću i nadopunjuju: CNS, sam žeudac i crijevo. Postoje dva glavna oblika poremećene sluznice: 1. povećana sekrecija ili smanjena otpornost sluznice  ulkusna bolest 2. smanjena sekrecija  atrofija želuca Ulkusna bolest. Spada u poremećaje odnosa otpornosti sluznice i sekrecije (pojačano lučenje solne kiseline i pepsina ili oslabljena zaštita sluznice). U sklopu toga se javljaju tri poremećaja ulcus ventriculi, ulcus duodeni i gastrinom. Ulkus duodenuma se javlja usljed erozivnog djelovanja želučanog soka i javlja se kod slijedećih okolnosti: • iz želuca dolazi previše kiseline zbog poremećaja sfinkternog mehanizma • poremećaj gušterače ili njenih izvodnih kanala, pa ne može ni malu količinu želučanog soka neutralizirati Uslijed navedenih okolnosti dolazi do trajne iritacije sluznice duodenuma koja kasnije prelazi u eroziju koju nazivamo ulkusom. Naravno da postoji i genetska podloga ulkusne bolesti, ali se ona ipak razvija zbog navedenih mehanizama koje može uzrokovati nasljedni genski defekt. Može biti povećan broj obložnih stanica ( pojačano lučenje kiseline) ili npr. Povećana osjetljivost normalnog broja obložnih stanica ( pojačano lučenje kiseline i na manje podražaje). Kod osoba koje se pretežno hrane preobilno ili pretežno bjelančevinama dolazi do povećanog lučenja kiseline (bjelančevine i rastezanje želuca uzrokuju pretjerano lučenje gastrina  ↑HCl). U novije vrijeme se za ulkusnu bolest dosta okrivljuje i Helicobacter pylori. Bakterija je kasno otkrivena, jer je vrlo osjetljiva na kiselinu, pa se za njeno dokazivanje mora uzimati bioptat želuca, a ne bris. Bakterija je skroz priljepljena za sluznicu i nadražuje ju, pa osobe s kroničnom infekcijom imaju i kromični gastritis. Ozbiljno liječenje svakog ulkusa mora sadržavati i peroralnu antibakterijsku terapiju za eradikaciju navedene klice. Stranica 72 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

Na sličan se nači javlja i ulkusna bolest u želucu. Obično kao posljedica gastritisa. I gastritis, a i ulkusna bolest dovode do smanjenog lučenja kiseline, ali i zaštitnih mehanizama sluznice (mukopolisaharidna sluz koja prekriva sluznicu), pa i manja količina kiseline može difundirati kroz stanjenu zaštitu i oštetiti sluznicu (sluznica želuca radi skoro na neutralnom pH, jer između nje i lumena postoji navedena sluz koja predstavlja pH barijeru). Naravno da ulkusna bolest nikada nije uzrokovana samo jenim čimbenikom, nego se u njenom nastanku isprepliću razni čimbenici. Autori spominju često i emocionalno stanje i poglavito stres koji poremećuju odnos lučenje-zaštita. Kao i kod duodenalnog ulkusa i želučani ulkus ima hranu koja ga može uzrokovati, a to su obično nadražajne tvari (alkohol, jaki začini, ...). Želučani vrijed može nastati i kod refluksa sadržaja potisnutog u duodenum zajedno s gušteračnim enzimima koje mogu oštetiti želučanu sluznicu. Acetilsalicilna kiselina može uzrokovati ulkus zbog bloka stvaranja prostaglandina koji pojačavaju lučenje zaštitne mukopolisaharidne sluzi. Ona (nikad !) ne uzrokuje ulkus zbog kiselog djelovanja na sluznicu, tako da per analna primjena također ima isti efekt na želudac. Kod primjene acetilsalicilne kiseline se poglavito treba paziti na pacijente koji ju uzimaju na dulje vrijeme (prevencija infarkta miokarda i CVI-a36). Pojavom gastrinoma (hormonski aktivni tumor δ-stanica Langerhansovih otočića gušterače) se također javlja ulkusna bolest zbog ekstremno pojačanog lučenja gastrina. Atrofija želuca. Ne uzrokuje poremećaje probave jer se poremećaj kompenzira gušteračnim sekretima. Atrofija želuca uzrokuje poremećaj apsorpcije vitamina B12, jer se ne luči dostatno unutarnji faktor. Budući da su u organizmu velike zalihe hipovitaminoza se klinički očituje nekoliko godina kasnije, naravno kao megaloblastična anemija (u ovom slučaju perniciozna).

109. POREMEĆAJI FUNKCIJE TANKOG CRIJEVA, MALAPSORPCIJSKI SINDROM
Poremećaj može nastati zbog: 1. poremećaja intraluminalnih probavnih procesa a. posljedice poremećaja funkcije želuca I. hiperaciditet želučanog soka II. resekcija želuca b. manjak enzima gušterače c. poremećaji enterohepatične cirkulacije žučnih soli I. bolesti jetre i žućnih vodova II. bolesti i resekcije ileuma III. pretjerano umnožavanje bakterija (sindrom slijepe vijuge kod Billroth II resekcije) 2. poremećaja sluznične funkcije a. opći poremećaji apsorpcije I. smanjenje apsorpcijske površine II. poremećaj cirkulacije krvi i limfe b. selektivni poremećaj apsorpcije I. manjak specifičnih enzima ili transportnih bjelančevina (albumini) Malapsorpcijski sindromi su skup poremećaja ili simptoma koji nastaju kao posljedica poremećaja apsorpcije pojedinih tvari iz tankog crijeva. Neki simptomi su: • gubitak težine i opća malnutricija (malapsorpcija masnoća, ugljihohidrata i proteina) • noćno mokrenje (odgođena apsorpcija vode; hipokalijemija; smanjeno dnevno mokrenje) • anemija, glositis ili keilosis (oštećena apsorpcija željeza, vitamina B12 i folne kiseline) • edemi (poremećaj apsorpcije proteina  hipalbuminemija) • amenoreja, smanjen libido (hipoproteinemija, kalorijsko gladovanje  sekundarni hipopituitarizam) • boli u kostima (malapsorpcija Ca  demineralizacija kostiju  osteomalacija) • tetanija; parestezije (malapsorpcija Ca ili Mg  hipokacijemija ili hipomagnezijemija) • hemoragijski sindrom (malapsorpcija vitamina K  manjak faktora zgrušavanja krvi II, V, VII, IX)
36

CVI – Cerebrovaskularni inzult

Stranica 73 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

110. POREMEĆAJI FUNKCIJE GUŠTERAČE
Ovdje se misli na egzokrinu funkciju gušterače. Ona luči oko 20 enzima koji sudjeluju u probavi lipida, ugljikohidrata i proteina. Postoje dva glavna poremećaja gušterače, a to su: 1. akutni pankreatitis, uzrokovan nemogućnosti otjecanja sokova iz gušterače i njihova aktivacija u tkivu gušterače koja uzrokuje urgentno stanje u abdomenu. Najčešće ga uzrokuju žučni kamenci koji se zaglave kod papile Vateri i trenutačno onemoguće otjecanje i jetrenog soka (icterus) i gušteračnog soka (pancreatitis acuta). Najgora stvar koja se dogodi u gušterači je nastajanje tripsina iz neaktivnog tripsinogena. Budući da enzimi nemaju sposobnost specifičnog razlikovanja, oni započnu razgradnju parenhima gušterače, što uzrokuje akutnu upalu. Ona još više pomaže aktivaciji enzima i time se zatvori circulus vitiosus („vrzino kolo“). 2. kronični pankreatitis koji uzrokuje smanjeno lučenje soka zbog propadanja gušteračnog parenhima. Uzroci nastanka su opetovani akutni pankreatitisi. Uzroci su jednaki s akutnim pankreatitisom. Velika se pažnja posvećuje kroničnom alkoholizmu od kojeg boluje oko 80% pacijenata s kroničnim pankreatitisom. Dolazi do destrukcije pankreatičnog parenhima i kad dođe do smanjenja parenhima ispod 10%, dolazi do steatoreje. Destruiraju se i Langerhansovi otočići, pa nastaje i sekundarni diabetes melitus tip I.

111. PROLJEV I KONSTIPACIJA
Proljev je gubitak vode i elektrolita veći od 200mL u tijeku 24h. Proljev je poremećaj koji se manifestira defeciranjem 3 ili više puta u 24h.37 Postoje četiri vrste proljeva prema patogenezi: 1. osmotski proljev, uzrokovana povećanom količinom osmotski aktivnih tvari u crijevu koje se teško apsorbiraju zbog bolo kojeg razloga. To uzrokuje izlazak vode u lumen crijeva. Izlazak vode uzrokuje i izlazak Na+ i Cl-. Ipak se u kolonu dio apsorbira i to više Na+, nego vode, pa se time tumači hipernatrijemija. Obično osmotski proljev uzrokuju ugljikohidrati i to najčešće disaharidi koji ne budu razgrađeni u višem dijelu probavnog sustava na monosaharide. Lijekovi koji uzrokuju proljev (laksativi) su MgCl i ugljikohidrati koji se ne apsorbiraju (laktuloza, sorbitol i manitol). 2. sekrecijski proljev, obično je uzrokovan bakterijama (kolera, salmoneloza, šigeloza, ...), ali ga mogu uzrokovati i neke žučne kiseline, tumori, ... 3. motorički proljev, uslijed ubrzane motoričke aktivnosti kod koje crijeva nemaju vremena za dostatnu apsorpciju 4. proljev zbog nepotpune apsorpcije u kolonu, poremećaj koji obično ide u kombinaciji s nekim drugim. Dolazi do otežane zamjene kloridi-bikarbonati, te bikarbonati ostaju u krvotoku. Ujedno se održi izmjena natrij-vodik, pa se kiselina normalno luči. Dolazi do poremećaja pH, tj. u pravilu i do metaboličke alkaloze. Konstipacija je poremećaj u kojem pacijent ima manje od tri stolice na tjedan, uz uvjet da tako stanje traje nekoliko mjeseci. Teška konstipacija s potpunom nemogućnosti pražnjenja crijeva se naziva opstipacijom. Postoje dva glavna uzroka nastanku konstipacije: 1. usporena pokretljivost debelog crijeva 2. poremećaji refleksa pražnjenja debelog crijeva Otežanim prolaskom stolice dolazi do povećane apsorpcije vode i otvrdnuća stolice, pa se prolaz još više otežava i stvara se circulus vitiosus. Nakupljanjem stolice se stvara megakolon koji na rengenogramu izgleda kao automobilska guma. Taj je dio kolona neuporabljiv, pa se on resecira. Najčešći oblik konstipacije je psihogena ili habitualna konstipacija iako se ona može javiti i uslijed raznih metaboličkih (hipokalijemija i hiperkalcijemija) i hormonskih (hipotireoza) poremećaja.

37

definicija koju je dala SZO (WHO)

Stranica 74 od 81

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. siječnja 2002.

112. PATOFIZIOLOGIJA ILEUSA
Ileus je prekid prolaska sadržaja kroz crijevo. Patofiziološki se može podijeliti na: 1. mehanički ileus a. opstrukcijski, uzrokovan zatvorenim crijevnim lumenom b. strangulacijski, uzrokovan zatvorenim crijevnim lumenom s poremećajem cirkulacije (kila) 2. funkcijski ileus a. adinamički ili paralitički, uzrokovan pretjeranom simpatičkom aktivnosti ili disbalanskom elektrolita (npr. hipokalijemija) b. dinamički ili spastički, vrlo rijedak, a javlja se u porfiriji, trovanju teškim metalima i uremiji Pojavom ileusa dolazi do zastoja i nakupljanja crijevnog sadržaja, što uzrokuje povećanje tlaka u lumenu crijeva. Visok tlak u lumenu smanjuje apsorpciju i pojačava lučenje sekreta sluznice, pa se tlak još više povećava, a gubi se pojačano voda i elektroliti. Nastae dehdracija, hipovolemija i razvija se s jedne strane cirkulacijski, tj. hipovolemijski šok, što dovodi i do akutnog bubrežnog zatajenja i prerenalne azotemije. Kod strangulacijskog tipa ileusa nastaje i nekroza. Može nastati bakterijemija i peritonitis.

113. POREMEĆAJI METABOLIČKIH FUNKCIJA JETRE
Najvažnije funkcije jetre su: 1. metabolizam ugljikohidrata, očituje se nemogućnosti odlaganja (odstranjivanja) glukoze iz krvotoka u glikogen u hepatocitima ili nemogućnosti razgradnje glikogena koja dovodi do njegovog pretjeranog nakupljanja 2. metabolizam lipida, očituje se odlaganjem masti u jetru ( masna degeneracija jetre), a nastaje i poremećaj metabolizma kolesterola (poremećaj stvaranja i razgradnje lipoproteina) 3. sinteza i razgradnja bjelančevina, a misli se i na bjelančevine koje ostaju u jetri i služe u nekoj od njenih funkcija (npr. feritin) i na one koje jetra luči u krvotok (npr. albumini) i koje imaju funkciju van jetre. Važni proteini koje luči jetra su i faktori zgrušavanja krvi 4. metabolizam i detoksikacija ksenobiotika, hormona, bilirubina i amonijaka 5. stvaranje žuči

114. PATOGENEZA ŽUTICE
Icterus ili žutica je simptom žutila koje uzrokuje povišena koncentracija bilirubina u plazmi. Javlja se kao posljedica slijedećih poremećaja: 1. povećana proizvodnja bilirubina a. hemoliza b. diseritropoeza 2. poremećaji prijenosa i konjugacije bilirubina a. laktacijska žutica b. oštećenje hepatocita (virusno, toksično) c. druge bolesti (sindromi) 3. poremećaji lučenja bilirubina a. intrahepatični poremećaji b. intrahepatička kolestaza (toksična, virusna, lijekovi, alkohol, kongestija jetre, ...) c. Dubin-Johnsonov sindrom d. Rotorov sindrom 4. ekstrahepatični poremećaji a. opstrukcija duktusa hepatikusa b. opstrukcija duktusa koledokusa c. opstrukcija papile Vateri

Stranica 75 od 81

Hepatitis B je bolest koja se prije najviše prenosila transfuzijama. jer se služi dijelom genoma hepatitisa B. Vrlo je važno i preventivno testiranje (godišnje) na antigene kod zdravih seksualno aktivnih osoba i kod osoba koje imaju doticaj s krvi (medicinsko osoblje) iako su cijepljene. pa ustvari predstavlja komplikaciju istog. Nekad prijeđe u kronični oblik.. Hepatitis može biti akutni ili kronični. pa postoje još mnoge stvari koje trebaju biti objašnjene. RNA DNA RNA RNA RNA serološka IgM anti-HA HbsAg anti-HCV anti-HDV anti-HEV — diagnostika prenošenje feko-oralno krv krv igla voda ? epidemija DA NE NE NE DA ? kronicitet NE DA DA DA NE DA karcinom j. jer ga obično organizam svlada. .  nepotpuna RNA. a odkad se kontroliraju predstavlja bolest koja se prenosi krvlju kod intravenskih narkomana i seksualnim dodirom. Hepatitis G je još slabo poznat tip hepatitisa. E i G. VIRUSNI HEPATITIS Virusni hepatitis je bolest uzrokovana različitim tipovima virusa: A. a odnedavno cijelog pučanstva. Treba uzrti u obzir da je hepatitis B 100 puta infektivniji virus od HIV virusa. vjerojatno je da će s vremenom biti dokazani i neki za koje se nije znalo. Cjepljenje je poželjno. a kad se preboli. nije previše istražen jer je rijedak. siječnja 2002. a testiranje se vrši besplatno. razvija se imunološka zaštita koja traje doživotno. Moguće je cijepljenje. Ovisno o tipu (vidi tablicu) akutna forma prelazi u kroničnu. Nema kronični oblik. Prenosi se krvlju i najčešća je kod intravenskih narkomana. Ima sposobnost prelaska u kronični oblik. B. kao što smo rekli. pa nekad i u kliconoštvo. pa prenositelji često „pokupe“ obje i šire ih dalje. Oblici hepatitisa koji imaju sposobnost prelaska u kronični oblik su opasni zbog toga što dovode do degenerativnog oštećenja jetre i često (ako se ne izliječe) završavaju s cirozom jetre. NE DA DA DA NE ? Akutni virusni hepatitis je bolja varijanta. Nekad ni ne bude akutnog oblika  icterus sine ictero. pa se donedavno provodilo pocijepljivanje medicinskog osoblja. a i prijeći u trajno stanje koje nekad može završiti s karcinomom jetre. Potrebno se docjepljivati svakih 8 godina. jer. Postoji i još gora stvar koja se može dogoditi prije nastanka same ciroze. Ne treba zaboraviti da se otkrivaju i daju simptome samo u akutnoj fazi (icterus. D. pa je zbog toga ova bolest posebno opasna. Hepatitis C je opasnija bolest od hepatitisa B po tome što ne postoji cjepivo. a to je maligna alteracija u hepatalni karcinom. Hepatitis E je infektivna bolest koja se prenosi vodom. a još prije ako to nisu. Nažalost je i vrlo negativna stvar „podmukla“ priroda ovih bolesti koje se mogu provlačiti kao neke benigne i trajati godinama prije otkrivanja.. faktor hepatitis A hepatitis B hepatitis C hepatitis D hepatitis E hepatitis G ∗ nukleinska k. Hepatitis A je „bolest prljavih ruku“ i od nje obično oboljevaju djeca. Često zajedno s hepatitisom se zna prenijeti i HIV. a možda više na B jer je protiv njega moguće cijepljenje. Važno je da smo ovom podjelom objedinili one glavne tipove hepatitisa koje se javljaju u pučanstvu i od kojih se moramo štititi. a kronična se može akutizirati. Budući da do sad ima već toliko tipova koliko ima. pa je ova podjela već sad nepotpuna. ali zbog benignosti se ne provodi. a nakon preboljenog hepatitisa je otpornost doživotna. C. Hepatitis D je bolest koja se javlja isključivo s hepatitisom B. dok je u Hrvatskoj vrlo rijetka (putnici!). Ne prelazi u kronični oblik. za njegov rast je potrebna DNA hepatitisa B Stranica 76 od 81 . najčešće se prenosi unutar populacije intravenskih narkomana ili promiskuitetnih seksualno aktivnih osoba.). Fran Mihaljević“ istovremeno uzeta krv za testiranje testira na natigene hepatitisa B i na anti-HIV antigen. Zbog toga se u Kliničkoj infektivnoj bolnici „Dr. 115. Posebna se pozornost treba obratiti na hepatitise B i C. a od njega oboljeva pučanstvo koje živi u tropskim krajevima. a obično se javlja kao kronični oblik.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.

ekstrahepatična. pa svaki njem poremećaj ima velike patofiziološke posljedice. • krv. zastoj tijeka žuči kroz ekstrahepatične žučne puteve (ductus hepaticus. Za razliku od ostalih prerenalnih zatajenja bubrega. nastaje uslijed opstrukcije otjecanja žuči u ekstrahepatičkom žučnom sustavu kanala. hepatiči oblik nema smanjen minutni volumen srca (povećan je) uz smanjen priferni otpor i arterijski tlak. merkaptani i masne kiseline (možda i neke aminokiseline). K). Razvija se hepatorenalni sindrom. smanjenjem glomerularne filtracije. Kolestaza može biti: 1. hipoglikemija i elektrolitne promjene. • endokrini sustav. nakupljanjem soli. Uzrok vazokonstrikcije nije potpuno objašnjen. siječnja 2002. poremećaj u sintezi žučnih soli 2. Poremećaju pridonose hipoksija. o hipogonadizam i poremećaji metabolizma androgena i estrogena o poremećaji metabolizma steroida kore nadbubrežne žlijezde o poremećaji funkcije hipofize o poremećaji metabolizma hormona štitnjače o poremećaji metabolizma inzulina. pa neke toksične tvari nesmetano ulaze u krvotok. te poremećaji acidobazne ravnoteže. 116. Bolest se javlja zbog nemogućnosti detoksikacije. poremećaji u hepatocitu b. a ona može biti uzrokovana i drugim stvarima (npr. atrezija ili hipoplazija žučnih vodova). poremećaji membrane žučnog kanalića c. Terapija ekstrahepatičkih kolestaza je najčešće kirurška. Glavni poremećaji u krvi su smanjena mogućnost zgrušavanja krvi zbog nedostatka faktora zgrušavanja krvi. poremećaji u kanalićima ili većim intrahepatalnim žučnim putevima 2. upalni procesi ili tumorske mase. Najvažniji poremećaj CNS-a koji nastaje uslijed poremećaja funkcije jetre je hepatična encefalopatija ( hepatična koma  smrt). Važno je uzeti u obzir i osobe s kolestazom. Poremećaji enterohepatičke cirkulacije žučnih soli. jer imaju malapsorpciju lipida. azotemijom i oligurijom. intrahepatična. Poremećaj se može dogoditi na više razina: 1. Očituje se smanjenjem protoka krvi kroz bubreg. tamo se nagomilavaju i uzrokuju oštećenje mozga. opstrukcija enterohepatične cirkulacije koja izaziva sindrom kolestaze 117. Ne zna se koja je to tvar. jer operativni zahvat može pogoršati interhepatičku kolestazu. POREMEĆAJI LUČENJA ŽUČI I ENTEROHEPATIČKE CIRKULACIJE ŽUČNIH SOLI Kolestazom nazivamo poremećaj lučenja ili zastoj žuči uz povišenje žučnih sastojaka u plazmi. glukagona i glukoze Stranica 77 od 81 . pa je potrebno biti siguran o kojoj se kolestazi radi. Enterohepatična cirkulacija je važna u procesima apsorpcije hranjivih tvari iz crijeva. E. VII i IX. To je oblik zatajenja s obilježjima prerenalnog zatajenja bubrega. Najvažniji je vitamin K bez čije apsorpcije NEMA ni faktora zgrušavanja II. UTJECAJ POREMEĆAJA JETRENE FUNKCIJE NA DRUGE ORGANSKE SUSTAVE Budući da je jetra organ koja je duboko umiješana u skoro sve tjelesne procese.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. ali se sumnja na amonijak. kontaminacija enterohepatične cirkulacije bakterijama 4. Opstrukciju najčešće uzrokuju žučni kamenci. prestanak lučenja žučnih sastojaka iz hepatocita i zastoj u protjecanju kroz intrahepatične žučne vodove a. cysticus) i papilu Vateri. pa time i vitamina topljivih u mastima (A. njen poremećaj će se očitovati na gotovo sve organske sustave: • živčani sustav. V. D. prekid enterohepatične cirkulacije 3. • bubrezi.

81-1.75-1. SASTOJCI KRVI U NORMALI KOD ODRASLIH KATIONI natrij (mmolL-1) kalij (mmolL-1) kalcij* (mmolL-1) magnezij (mmolL-1) vodik (pH) kloridi (mmolL-1) bikarbonati (mmolL-1) laktati (mmolL-1) sulfati (mmolL-1) fosfati** (mmolL-1) kisik (kPa) ugljični dioksid (kPa) albumini (gL-1) ukupni globulini (gL-1) transferin (mgL-1) haptoglobin (mgL-1) hemopeksin (mgL-1) ceruloplazmin (mgL-1) feritin (µ gL-1) UKUPNO (gL-1) kolesterol (mmolL-1) glukoza (mmolL-1) dušik ureje (mmolL-1) mokraćna kiselina (µ molL-1) kreatinin (µ molL-1) željezo (µ molL-1) MUŠKARCI eritrociti (broj u L) ŽENE hematokrit (%) MUŠKARCI ŽENE ANIONI PLINOVI (u arterijskoj krvi) BJELANČEVINE NEBJELANČEVINE KRVNE STANICE MUŠKARCI hemoglobin -1 (gL ) ŽENE leukociti (broj u L) T-STANICE limfociti (% limfocita) B-STANICE monociti (% leukocita) neutrofili polimorfonukleari eozinofili (% leukocita) bazofili trombociti (broj u L) 135-145 3.7 4.8-10.1-1.8 0.9× 1012 3.45 mmolL-1 Stranica 78 od 81 .6-6.9 4.62 mmolL-1 Ukupan neorganski fosfor iznosi 0.2 244-506 62-124 9.1-8. siječnja 2002.1 2.25 0.0-1.0 7.5-5.12-2.8-5.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14.3-14.5-5.5 1.5 3.5× 1012 39-55 36-48 139-163 120-150 4.35-7.9 34-50 22-40 2500 300-2050 500-1000 250-450 15-300 60-80 3.9-6.3-5.45 95-107 22-26 1.0 9.8× 109 70 10-20 1-10 50-70 0-3 0-1 150-350× 109 * ** Ukupni Ca2+ u plazmi iznosi 2.0 1.0-26.

17. 3. 38. 4. 11. 12. 32. Poremećaji metabolizma ugljikohidrata 22. kompenzacijski mehanizmi Disenzimske hipoenergoze Supstratne hipoenergoze 19-21 5-6 10-11 7-9 16-17 11-16 27-29 29-31 38-41 42-44 44-47 47-53 54-61 67-80 80-89 93-94 94-103 100-101 103-105 105-109 113-122 114-120 120-122 123-128 128-132 132-134 134-136 136-139 147-154 154-167 183-193 194-195 194-195 195-200 200-212 228-236 228-236 228-236 21. 13. 7. 34. 37. 20. Patofiziologija pothranjenosti i pretilosti 27. 36. 33. 35.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 28. razvoj i ishod Poremećaji funkcije homeostatskih mehanizama Načela procjene funkcijskih sustava Reaktivnost i konstitucija. 29. Hiperglikemije. 10. Ateroskleroza-etiopatogeneza i posljedice 26. 15. 16. Poremećaji metabolizma bjelančevina Razvoj i posljedice manjka bjelančevina Poremećaj prometa specifičnih metaboličkih tvari Hipovitaminoze Poremećaji volumena i osmolalnosti izvanstanične tekućine Poremećaji prometa tekućine kroz kapilarnu membranu Metabolizam nastanka edema pri poremećajima pojedinih funkcijskih sustava Poremećaj prometa kalija Poremećaj prometa kalcija i fosfora Patofiziologija poremećaja acidobazne ravnoteže Respiracijska acidoza i alkaloza Metabolička acidoza i alkaloza Stranica 79 od 81 . Poremećaji metabolizma lipida 25. Hipoglikemije 24. 18. okoliš i patološki proces Etiološki čimbenici i patogenetski mehanizmi Poremećaji DNA Poremećaji popravka DNA Poremećaji broja kromosoma Poremećaji građe kromosoma Poremećaji genetske ekspresije Poremećaji transkripcije i translacije Nasljedne enzimopatije. 14. 2. 6. 30. 19. ISPITNA PITANJA 1. 31. patofizilogija šećerne bolesti 23. 8. 5. poremećaji transportnih. 9. siječnja 2002. Bolest-opći čimbenici. strukturnih i raceptorskih bjelančevina Poremećaji funkcije stanične membrane i pojedinih organela Reakcija na ozljedu i patogeneza smrti stanice Poremećaji energijskog metabolizma Hipoksije i cijanoze Posljedice hipoksije. adaptacija Nasljeđe.

40. 73. Onkogeni i antionkogeni 69. 72. Karcinogeneza-kemijska. 42. 79. Kronična upala 61. Patogeneza zloćudne preobrazbe 70. Kemijski posrednici akutne upale 60. 46. 50. 77. 49. 48. 74. 51. Imunološka preosjetljivost 56. Poremećaji regulacije endorinog sustava Endokrinopatije zbog poremećaja lučenja hormona i poremećaji ciljnog tkiva Poremećaji funkcije hipofize Poremećaji funkcije štitnjače Poremećaji funkcije kore nadbubrežne žlijezde Poremećaji funkcije paratiroidnih žlijezda Patofiziološka uloga biogenih amina. Vrste i patogeneza šoka 62. 47. Kome i vrste kome 66. Autoimunost 57. Prirođena i stečena imunonedostatnost 58. 76. 75. plazmakininskog sustava i komplementa Patofiziološki značaj prostaglandina i leukotriena Čimbenici rasta i citokini Patofiziološki značaj slobodnih kisikovih radikala i dušičnog monoksida Poremećaji neurovegetativne regulacije Uzroci nastanka osjeta boli Vrste boli Poremećaji termoregulacije Hipotermija Vrste i patogeneza vrućica 249-250 243-249 251-254 254-259 259-264 265-266 273-281 281-283 287-294 303-307 309-321 324-327 327-331 333-334 339-341 335-339 369-372 361-369 353-359 387-402 387-402 402-403 416-420 421-425 425 432-433 434-438 438-439 466-477 470-477 479-480? 493-506 500-501 506-513 514-517 517-521 521-523 527-533 549-553 Acta Acta 55. 78. 54. Poremećaj pojedinih organskih sustava u šoku 64. Patofiziološki tijek šoka 63. Mehaničke ozljede i reakcija organizma na ozljedu Patofiziologija opsežnog nagnječenja tkiva i eksplozivnih trauma Toplotne ozljede i ozljede električnom strujom Patofiziološki učinci ultrakratkih valova i optičkog zračenja Patofiziologija učinci ionizacijskog zračenja Akutna i kronična radijacijska bolest Ksenobiotici i organizam Infekcija-hematološke i metaboličke promjene kao reakcija organizma Fokaloze Mikrobijalni endokarditis Stranica 80 od 81 . 43. fizikalna i biološka 68. 44. 39. Patofiziologija akutne upale 59.Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 53. Sinkopa 67. Stupnjevi i etiopatogeneza poremećaja svijesti 65. 71. 41. 52. siječnja 2002. 45.

Mihovil Strujić – PATOFIZIOLOGIJA – Ponavljanje za ispit – 14. 108. 93. 94. malapsorpcijski sindrom Poremećaji funkcije gušterače Proljev i konstipacija Patofiziologija ileusa Poremećaji metaboličkih funkcija jetre Patogeneza žutice Virusni hepatitis Poremećaji lučenja žuči i enterohepatičke cirkulacije žučnih soli Utjecaj poremećaja jetrene funkcije na druge organske sustave Stranica 81 od 81 . Metabolički poremećaji koštanog sustava 82. 95. Patofiziologija kronične bubrežne insuficijencije 106. kompenzacijaski mehanizmi Razvoj i posljedica dekompenzacije srca Patofiziologija arterijske hipertenzije Patofiziologija arterijske hipotenzije Patogeneza respiracijske insuficijencije Poremećaji ventilacije alveola Poremećaji ventilcijsko-perfuzijskog odnosa Poremećaji difuzije plinova u plućima Poremećaji prometa tekućine i cirkulacije u plućima 566-568 569-575 582-584 584-585 585-587 587-590 590-597 598 598-600 600-602 603-604 619-625 625-633 633-641 643-648 649-652 652-653 663-669 669-670 696-698 685-690 690-691 691-692 692-696 723-726 726-729 708-721 740-741 741-744 744-749 749-750 750-753 755-756 760-765 765-767 nema 767-773 779-785 104. 112. 113. 80. 88. 97. Poremećaji funkcije glomerula i tubula 107. 114. ulkusna bolest Poremećaji funkcije tankog crijeva. Patofiziologija akutne bubrežne insuficijencije 105. 100. 110. 117. 99. 111. 86. 96. 83. 103. 98. 92. 85. siječnja 2002. 116. 102. 115. 84. 91. 90. 89. 109. Anemije-etiopatogeneza i posljedice Poremećaji u stvaranju i sazrijevanju eritrocita Poremećaji sinteze i građe hemoglobina Hemolitičke i posthemoragijske anemije Poremećaji broja i funkcije leukocita Sklonost krvarenju Poremećaji broja i funkcije trombocita Poremećaji plazmatskih čimbenika zgrušavanja Sklonost zgrušavanju-tromboza i tromboembolija Poremećaji punjenja srca i funkcije srčanih zalistaka Poremećaji stvaranja i širenja impulsa u srcu Ishemička oštećenja miokarda i posljedice Opterećenje srca. 87. dinamika i posljedice hipertrofije Patogeneza insuficijencije srca. 101. Poremećaji funkcije ždrijela i jednjaka Poremećaji funkcije želuca. Poremećaji građe i funkcioniranja kolagena 81.