BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Diabetes Millitus (DM) yang kita kenal sebagai penyakit kencing manis adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun relative. Klasifikasi atau jenis diabetes mellitus ada bermacam-macam, tetapi di Indonesia yang paling banyak ditemukan adalah DM tipe 2. jenis diabetes yang lain ialah DM tipe 1, diabetes kehamilan / gestasional (OMG) dan diabetes tipe lain. Ada juga kelompok individu lain dengan toleransi glukosa abnormal tetapi kadar glukosanya belum memenuhi syarat masuk ke dalam kelompok diabetes mellitus, disebut toleransi glukosa terganggu (TGT). Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 4 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, di mana baru 50% yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30% yang datang berobat teratur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Batasan Diabetes Millitus (DM) Diabetes Millitus (DM) adalah penyakit metabolic karena kurangnya insulin efektif baik oleh karena “disfungsi” sel dan pancreas ambilan glukosa di jaringan periver / keduanya (DM tipe 2) atau kekurangan insulin absolute (DM tipe 1), dengan tanda-tanda hiperglikemi dan glukosuria, disertai gejala klinik akut (poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan) ataupun gejala kronik atau kadang-kadang tanpa gejala. 2.2. Prevalensi. Analisis dari beberapa pusat kegiatan DM di seluruh Indonesia menunjukkan bahwa prevalensi DM di Indonesia kurang lebih 1,5%, sehingga pada saat ini diperkirakan minimal terdapat 4-5 juta penderita DM. menurut laporan WHO, jumlah penderita DM di dunia pada tahun 1987 sekitar 30 juta. Menyusul kemudian laporan WHO November 1993, ternyata jumlah penderita DM di dunia meningkat tajam menjadi 100 juta lebih dengan prevalensi sebesar 6%. Laporan terakhir oleh McCarty et al., 1994: jumlah penderita DM 1994 di dunia 110,4 juta, tahun 2000 meningkat 1,5 kali lipat (175,4 juta), tahun 2010 menjadi dua kali lipat (239,3 juta), dan hingga tahun 2020 diperkirakan menjadi 300 juta (Tabel 1). Perhitungan data epidemiologi menurut data IDF 2003, jumlah pasien DM dari Indonesia menempati nomor 6 di dunia (Tabel 1)

5 juta 150 jt 2000 4. DNA Mitokondria b. Infeksi virus g.0 juta 300 jt Indonesia (minimal) Dunia (estimasi) 2. Karena obat atau zat kimia f. Diabetes tipe 2. Defek genetic kerja insulin c. Sindroma genetic lain yang berkaitan dengan DM 4. Perkiraan jumlah penderita DM : 1994-2020 2.0 juta 175 jt 2010 6. 2006) : 1. Sebab imundogi yang jarang h.2006) adalah yang sesuai dengan klasifikasi DM oleh American Diabetes Association (ADA). Diabetes tipe 1 2. Diabetes tipe lain : a.0 juta 239. Penyakit Eksokrin pancreas d. Defek Genetik fungsi sel beta : MODY.Scope Tahun ( jumlah penderita per tahun ) 1994 1998 3. jumlahnya >95% 3. Klasifikasi Etidogi DM (ADA. Endokrinopati e.3 jt 2020 8.5 juta 110.4 jt Tabel 1.3. Klasifikasi yang dianjurkan oleh PERKENI (2003. Diabetes Millitus Gestational (DMG) . Penyebab dan Tipe Diabetes Millitus Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.

Diabetes Mellitus tipe 2 Tidak ada gejala selama beberapa tahun. . Berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.Diabetes Mellitus tipe 1 Timbul tiba-tiba. Jika insulin berkurang semakin parah maka sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis.

Fisiologi Pancreas merupakan bagian dari system pencernaan yang berupa kelenjar memegang peranan penting dalam hal ini.2. Sedangkan kelenjar endokrin mempunyai empat jenis sel di pulau langerhan. Kelenjar eksokrin mengeluarkan enzim-enzim pencernaan. Gambar 1. Fisiologi insulin .4.

bila ada rangsangan pada sel beta. Regulasi gula darah . dihasilkan oleh sel beta pancreas.Insulin adalah hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino. Dalam keadaan normal. 5) ` Gambar 2. insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi gula darah (Papdi.

Sintesa Insulin Ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin. Proses ini merupakan langkah penting agar selanjutnya. Glucose Transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya. preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin.Sintesa insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin pada reticulum endoplasma sel beta. dengan bantuan enzim peptidase. proses untuk dapat Tranporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di berbagai sel Split at position 61/62 Pro . proinsulin diurai menjadi insulin dan peptidase yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersama melalui membrane sel. molekul glukosa memberikan rangsangan pada sel beta. diperlukan dalam proses masuknya glukjosa dari dalam darah. di dalam sel. Glucose yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. melewati membrane. setelah molekul melewati membrane sel yang membutuhkan bantuan senyawa lain. Pertama. Pr In Gambar 3. ke dalam sel. Dengan bantuan enzin peptidase.

glukosa tersebut dapat mengalami proses glukolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP. Terhambatnya pengeluaran izin IT dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membrane sel. Gambar 4. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca Intrasel. Suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan. dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan IT channel yang terdapat dalam membrane sel. yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel. Molekul ATP yang terbebas tersebut. Sekresi normal insulin .

Insulin action .Insulin menyebabkan ambilan. Gambar 5. dan hati. penyimpanan dan penggunaan glukosa yang cepat oleh jaringan terutama oleh otot. adipose.

Yang termasuk dalam sel T adalah : a. Mekanisme kerusakan sel beta pankreas : 1. Limfosit T bereaksi melawan antigen sel beta dan menyebabkan kerusakan sel. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan gula darah Diabetes Millitus Tipe 1 Diabetes Millitus tipe 1 disebabkan timbulnya reaksi otoimun yang disebabkan adanya peradangan pada sel beta pancreas. . Ini menyebabkan timbulnya antibody terhadap sel beta yang disebut ICA (Isiet Cell Antibody). CD4+ sel T menyebabkan kerusakan jaringan yang mengaktivasi makrofag. Patogenesis Gangguan pada metabolisme karbohidrat akan mempengaruhi keseimbangan kadar glukosa darah.5. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan kadar glukosa darah dapat dilihat pada skema di bawah ini Diagram 1.2.

CD8+ sitotoksik sel T yang secara langsung merusak sel beta dan mengeluarkan sitokin yang mengaktifkan makrofog c. Pada umumnya DM tipe 1 ini berkembang pada masa anak-anak dan menjadi jelas pada masa dewasa. Kerusakan pada sel beta ini bias disebabkan oleh factor lingkungan di antaranya virus (CMV. Virus Rubella. cocksakie Virus. Kurve Diabetes Mellitus Tipe 1 . Produk local sitokin merusak sel beta seperti TNF dan IL menyebabkan apoptosis sel beta.b. 3. mungkin menyebabkan kerusakan atau akibat dari kerusakan mediator sel tersebut. dan lain-lain) juga kemungkinan oleh factor genetic. Gambar 6. menjadi progresif dengan bertambahny usia. Autoantibodi melawan sel islet dan insulin (70%-80% dari pasien) termasuk GAD. Enzim glutomic acid decarboxylase (GAD) dari sel beta dan insulin sebagai autoantigen 2.

Perbedaannya adalah DM tipe 2 di samping kadar glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. maka glukosa yang masuk sel akan kekurangan bahan baker (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.Diabetes Millitus Tipe 2 Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Keadaan ini disebut resistensi Diagram 2. . Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang. hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1.

Obesitas BB (kg) > 110% BB idel atau IMT > 25 (kg/m) 3. yaitu timbul beberapa bulan atau beberpa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus (Tjokroprawiro) 2. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl) 8.6. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau abortus berulang 6. Ketoasidosis Diabetik (KAD) . Gejala Klinik Diabetes Millitus 2. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) 2.8.2.1. Riwayat DM dalam garis keturunan 5. Riwayat DM pada kehamilan 7. Diagnosa Diabetes Millitus Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok tersebut di bawah ini (Committee Report ADA-2006) : 1.8. 1) b. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun) 2. Komplikasi Diabetes Millitus Komplikasi diabetes millitus dapat muncul secara akut dan secara kronik. Tekanan darah tinggi (>140/90 mmHg) 4.7. Komplikasi Akut Diabetes Millitus Empat komplikasi yang penting yaitu : a. Reaksi Hipoglikemi (Bab 1.

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemi. Juga dijumpai keluhan poliari dan polidipsi riwayat menyntik insulin. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik adalah komplikasi akut yang emergensi. Hiperglikemi mengakibatkan timbulnya diaresis osmotic.35 o HCO2 rendah o Anion Gap yang tinggi o Keton serum positif c. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative. demam dan infeksi. Sindrom HHNK ditandai oleh hiperglikemik. Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Dalam ruang vascular. kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. dan ketosis. asidosis. berbagai derajat dehidrasi. Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul . Keadaan hiperosmolar ini memacu sekresi hormone antideuretik sehingga timbul rasa haus. dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Pemeriksaan laboratorium yang paling dan mudah untuk segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah berdasarkan criteria berikut : o Kadar glukosa > 250 mg% o PH < 7. Hiperglikemi dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravascular menyebabkan keadaan hiperosmolar. kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemi dan hilangnya volume sirkulasi. Pada anakanak sering dijumpai muntah-muntah. Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam. di mana glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa.

disorientasi. Gejala Klinis Stupor atau koma biasanya hiperglikemia ringan (tetapi gluukosa darah dapat juga normal atau sedikit turun) Bila dilakukan pengukuran. asam laktat lebih dari 7 mMol/l. Kadang pasien datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi. Keluhan pasien HHNK ialah rasa lemah. d. dan gangguan krdiovaskuler lainnya o Gangguan faal hepar dan atau ginjal o DM + Phenformin o Gangguan oksigenasi akibat dri : PPOK. dan kemudian menyebabkan koma lakto-asidosis. Asam Laktat + H2O + O2 = Bikarbonat Namun apabila terdapat gangguan faal hepar dan atau ginjal dan hipoksia jaringan. Keadaan ini akan lebh parah apabila terdapat angiopati diabetic (yang menyebabkan hipoksia jaringan). anion gap lebih dari 20 mEq. K + Na) – (Cl + CO2) >20 mEq: atau (Na) – (Cl + CO2) > 15 mEq . dan lain-lain. akibatnya akan timbul hiperlaktatemia.dehidrasi dan kemudian hipovolemia. mikroangiopati. Koma Lakto Asidosis (KLA) Di dalam hepar. bikarbonat kurang dari 15 mEq/l. ginjal dan jaringan perifer terdapat reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat. Hipovolemia ini akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. asam laktat tidak dapat diubah menjadi bikarbonat. gangguan penglihatan atau kaki kejang. Beberapa factor predisposisi KLA atau AAL (sidosis Asam Laktat) : o Infeksi o Shock. atau 15 mEq (bila kalium tidak dapat diukur).

Konvulsi Obat a. Glukosa-alkohol (Sorbitol.Diagnosis Diagnosis ditegakkan apabila terjadi stupor atau koma. glukosa darah sekitar 250 mg/dl. Komplikasi Kronik Diabetes Millitus Di No BAB 1 2. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe A (Primer : hipoksia) a. Decomp. Alkohol (Metanol. DM b.8. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe B Kelainan Sistemik a. Etanol) d. Neoplasia c. dan anion gap lebih dari 15-20 mEq/l.9.2. dan lain-lain) 2. Penatalaksanaan Diabetes . RFT / LFT terganggu d. Semua jenis shock b. Intoksikasi CO 2. Salisilat c. Asfiksia d. Cordis c. Klasifikasi 1. Biguanide b.

Penyuluhan kesehatan masyarakat (PKM) tentang DM b. Latihan Fisik (LF) : primer dan sekunder c.Penatalaksanaan dasar terapi DM meliputi pentalogi terapi DM : 1. Terapi Primer a. Obat Hipoglikemia (OHO dan Insulin) b. Cangkok pancreas Gambar di slide 5 . Diet 2. Terapi sekunder a.

terapi DM termasuk peragaan macam-macam diet dengan berbagai jenis kandungan kalorinya 4. Biasanya.30. dan 19. dan lain lain-lain II. Poster 6.30. Penyuluhan melalui TV 3. ber”PKM”lah waktu memeriksa ataupun menulis resep 2. penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi . penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Diskusi kelompok (=Disko) 5. Latihan Fisik (LF) untuk DM : LF Primer dan Sekunder Semua pendeerita DM dianjurkan latihan ringan teratur setiap hari pada saat 1 atau 1. Diet Pengaturan diet sangat penting. karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak dalam makanannya. Hal ini dilaksanakan sebelum mandi pagi dan sore agar penderita tidak lupa. juga dianjurkan LF sekunder agak berat setiap hari. Leaflet 7. III. termausk penderita yang dirawat di rumah sakit (Bed Exercise).00.30. komplikasinya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.30. bila tidak ada waktu. 13. makan malam jam 18. latihan fisik ini disebut LF Primer.00. makan siang jam 12.5 jam sesudah makan. Selain LF primer sesudah makan. Perorangan (antara dokter dengan penderita). pagi dan sore (dengan tujuan menurunkan berat badan) sebelum mandi pagi dan sore. terutama DM dengan obesitas. . Penyuluhan Kesehatan Masyarakat (PKM) tentang DM PKM dapat dilaksanakan melalui : 1. Misalnya makan pagi jam 07. Kaset Video : Penjelasan tentang DM. maka latihan fisik harus dilaksanakan berturut-turut jam 08.I. LF Sekunder untuk penderita DM.

Berat Badan Normal (BBR 90-100%) kebutuhan kalori sehari : 30 kal/kgBB 3. Berat Badan Lebih (BBR > 110%) kebutuhan kalori sehari : 20 kal/kgBB 4.9 BB BBR = Berat Badan Relatif = TB-100 Keterangan : BB dalam kg. Obat Hipoglikemi (OHO dan Insulin) 1. 15 kal/kgBB IV.9 x 100% Kebutuhan kalori/hari untuk menuju berat badan normal : 1. Gemuk = Obesitas (BBR > 120%). TB dalam cm Gizi buruk : <90% Normal : 90-100% Gizi-Lebih : 100-120% Gemuk (Obesitas) : >120% x 100% wanita : 18. TB dalam m Normal : Pria 20-24.5-23. Berat Badan Kurang (BBR < 90%) kebutuhan kalori sehari : 40-60 kal/kgBB 2. Obat Hipoglikemi Oral (OHO) .Yang perlu diperhatikan dalam diet adalah : Slide nomor 4 Penentuan gizi penderita dan jumlah kalori per hari BB IMT = Indeks Masa Tubuh = (TB)2 Keterangan : BB dalam kg.

DMT2 + Fraktur DMT2 + Nefropati Diabetik Sedang – Berat. jumlah. Dosis OHO maksimal. dll) . Regulasi cepat dengan insulin dibagi menjadi : a. Terapi Kombinasi OHO dan Insulin a. HD DMT2 + KP Aktif dengan gizi kurang DMT2 + Sirosis gizi kurang DMT2 DMT2 dengan indikasi khusus : Gangren. dan tanpa adanya factor pengganggu regulasi DM (Infeksi. f. Insulin : indangan. Regulasi cepat intravena (RCI) b. habis Agar pelaksanaan TKOI memperoleh hasil maksimal maka dilakukan dengan cara : 1. g. Dosis OAD harus maksimal 3. Pelaksanaan diet harus benr (sesuai 3j. Regulasi cepat Subkutan (RCS) 2. c. Pola hidup (diet + Latihan Fisik) sudah adekuat. Terapi Insulin Beberapa cara Pemberian Insulin : 1. d. e. dan lain-lain DMT2 dengan hiperglikemi insidentil (waktu piknik. h. jadwal dan jenis makanan yang diberikan sesuai daftar diet DM 2.2. dan lain-lain) b.

Insulin bias diberikan setengah jam sebelum makan pagi dan OHO diberikan setengah jam sebelum makan malam Metode B 5. Cangkok Pankreas Belum dilaksanakan di Indonesia. . Insulin dn OHO bias diberikan bersamaan setengah jam sebelum makan pagi metode A 4.a. Insulin bias diberikan setengah jam sebelum makan malam dan OHO diberikan setengah jam sebelum makan pagi. Cangkok Pankreas segmental juag telah dilaksanakan oleh PDN di Surabaya pada bulan Agustus 1991 dengan anjing sebagai binatang percobaan. Cangkok Pankreas sel-Islet : dalam bentuk injeksi kurang lebih 500 sel beta intravenaporta pada tikus putih telah dilaksanakan pada akhir tahun 1988 oleh Pusat Diabetes dan Nutrisi (PDN) Surabaya. Tiap kenaikan dosis insulin maksimal 2 unit/hari 3. Metode C V. Dosis insulin harus dimulai dari bawah (biasanya 8 unit/hari dan dinaikkan pelan-pelan apabila belum tercapai regulasi yang baik) b. tetapi sudah di USA dan beberapa Negara di Eropa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful