ASKEP HIPOPARATIROID I. TINJAUAN TEORI A.

PENGERTIAN lHipoparatiroidisme adalah kondisi dimana tubuh tidak membuat cukup hormon paratiroid atau parathyroid hormone (PTH). lHipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. B. KLASIFIKASI Ada empat kategori dari hipoparatiroidisme:1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama: o Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi. o Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).2) Hipomagnesemia.3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme) C. ETIOLOGI 1. Penyebab hipoparatiroidisme paling serin terjadi adalah skresi hormon paratiroid yang kurang adekuat akibat suplai darah terganggu atau setelah jaringan kelenjar paratiroid di angkat pada saat dilakukan tiroidektomi atau diseksi radikal leher. Atrofi kelenjar paratiroid yang etiologinya tidak diketahui merupakan penyebab hipoparatiroiddisme yang jarang dijumpai. 2. Penyebab yang paling umum dari hipoparatiroidisme adalah luka pada kelenjar-kelenjar paratiroid, seperti selama operasi kepala dan leher. Kelenjar-kelenjar paratiroid adalah kelenjar-kelenjar endokrin yang kecil yang berlokasi di leher dibelakang kelenjar tiroid. D. FAKTOR RESIKO congenital, genetic atau autoimun Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.

BAB I PENDAHULUAN A. Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid . dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). TUJUAN 1. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer. dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia. jika kekurangan cairan fosfat. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang. kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. 2005) Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid. sekunder dan tersier.Tujuan Umum Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar paratiroid 2. MD. LATAR BELAKANG Selama sekresi hormone paratiroid (PTH). meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal.Tujuan Khusus a. hormon asam amino polipeptida. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid dan hipoparatiroid b. B. (Lawrence Kim.

Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID 1. Akan tetapi. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid d. Wim de Jong. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid dan hipoparatiroid e. yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid. atau didalam timus. Anatomi Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan hipoparatiroid h. (R. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan hipoparatiroid f. 2004. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid dan hipoparatiroid g. Sjamsuhidajat. dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub . 695) Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia. bahkan berada dimediastinum.c. yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan hipoparatiroid BAB II TINJAUAN TEORI A. yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. sering kali posisinya sangat bervariasi.

Sjamsuhidayat. Pengertian . PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal. Wim de Jong. dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia. yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. KONSEP DASAR 1. sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai. lebar 3 milimeter. sel oksifil ini tidak ditemukan. jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum. 2004. Hiperparatiroidisme a. dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.inferiornya. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter. tulang dan usus. sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon. dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal. (R. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi. Namun. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma. meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus. Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia. 695) B.Fungsi sel oksifil masih belum jelas. tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda. Fisiologi Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone. 2.

meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer. (Brunner & Suddath. dan meningkatkan produksi ginjal. MD. 2005. 2001) Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2.endocrine. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. sekunder dan tersier. Etiologi Menurut Lawrence Kim.Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. (www. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang. MD.etiologi hiperparatiroid yaitu: 1. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder. satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. . Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun.com) b. section 2). jika kekurangan cairan fosfat. 2005. Pada pasien dengan hiperparatiroid. (Lawrence Kim. Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium.

Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. chief cell parathyroid hyperplasia. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat. syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia. Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa. 4. hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). dengan kelenjar lainnya tetap normal.1996). jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar.2. . Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada 80% kasus. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif. Patofisiologi Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi. Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainny 3. dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis. keempat kelenja membesar. 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov. c. Pada hiperplasia paratiroid. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.

traktus intestinal. (Lawrence Kim. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. section 5) Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL. dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. dan ginjal. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis. Dalam tulang.1999) Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang. tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica. 2005. seperti pada riketsia. ( Rumahorbor. karena keempat kelenjar membesar secara simetris. suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. dapat mengakibatkan dampak yang sama. Hotma. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma. PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. MD. tapi tidak muncul secara langsung. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH. yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens . atau hiperplasia kelenjar.Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah.

Gejala apatis. jaringan subkutis. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit. tendon (kalsifikasi tendonitis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. konstipasi. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi. mual.dan gagal ginjal. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot. kelemahan otot. muntah. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat . dan kartilago (khondrokalsinosis). Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. keluhan mudah lelah. d. Manifestasi Klinik Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ.

Pemeriksaan Diagnostik Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum. fraktur patologik. yang dapat menyebabkan . Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. khususnya di daerah punggung dan persendian. tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan. obstruksi. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang. deformitas. dan pemendekkan badan. obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. 2001) e. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinarx atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan. yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. (Brunner & Suddath. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi). pielonefritis serta gagal ginjal. nyeri ketika menyangga tubuh.

dan jaringan fibreus bertambah f. MRI. tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.hiperkalsemia. Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Komplikasi . ada dekalsifikasi o Cystic-cystic dalam tulang o Trabeculae di tulang PA: osteoklas. osteoblast. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium. Sekali diagnosis didirikan. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal. Pemeriksaan USG. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. Taylor. 2005. adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid. Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista. (Clivge R. 783) Laboratorium: 1) Kalsium serum meninggi 2) Fosfat serum rendah 3) Fosfatase alkali meninggi 4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah 5) Foto Rontgen: o Tulang menjadi tipis.

Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Penatalaksanaan Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia. . pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Namun demikian. pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah.1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor 2) Dehidrasi 3) batu ginjal 4) hiperkalsemia 5) Osteoklastik 6) osteitis fibrosa cystica g. pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal. pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi. kemunduran kondisi tulang. Disamping itu. Karena itu. gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi). diare).

Karena anoreksia umum terjadi. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum.com) b. ada dua penyebab utama: . Jus buah. dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. 2. dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). (www. Hipoparatiroidisme a.Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme: 1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid. Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini. peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Etiologi Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid.endocrine. Pengertian Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat.

jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi. 4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme) c. Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon. terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering. yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid. 3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif. b) Idiopatik. 2) Hipomagnesemia. Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired). (2) . Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan. Patofisiologi Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat.a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi. tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat.5-12.5 mgr%).

Gejala lainnya mencakup ansietas. Pemeriksaan Diagnostik . 2001) e. fotopobia. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa. Manifestasi Klinik Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.pada bentuk yang lebih jarang. disfagia. (Brunner & Suddath. Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. depresi dan bahkan delirium. kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. aritmia jantung serta kejang. spasme laring. Pada keadaan tetanus yang nyata. d. respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu. iritabilitas. tanda-tanda mencakup bronkospasme. spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal). Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter.

Fosfatase alkali normal atau rendah 4.5mmol/L) atau lebih rendah lagi. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang f. hidung dan mata. Komplikasi 1) Kalsium serum menurun 2) Fosfat serum meninggi g. Density dari tulang bisa bertambah 6. 2. Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan. oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. Fosfat anorganik dalam serum tinggi 3. Foto Rontgen: a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid 5.Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek yang positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar dari 5-6 mg/dl (1. Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri dan pegal-pegal. yaitu: 1.1. Penatalaksanaan .2 . Tanda Chvostek menujukkan hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut. Kalsium serum rendah.

Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat. atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol (vitamin D3) . Meskipun susu. Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium serum diketahui. Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal. Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan pernafasan. Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi. cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak. Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol (AT 10 atau Hytakerol). produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi kalsium. Gel alumunium karbonat (Gelusil. penderita hipokalsemia dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising. terapi yang harus segera dilakukan adalah pemberian kalsium glukonas intravena.Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10 mg/dl (2. jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfor yang tinggi.5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta hipokalsemia. Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi. Namun demikian. dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. Jika terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang. hembusan angin yang tiba-tiba. Diet tinggi kalsium rendah fosfor diresepkan. akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon. preparat sedatif seperti pentobarbital dapat dapat diberikan.22. Bayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak laut. Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. maka penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut.

Hiperparatiroidisme a. Pengkajian Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia resultan. 6) Pemeriksaan fisik yang mencakup : a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang. lethargi dan kelelahan otot b) Gangguan pencernaan seperti mual. apakah tampak pucat. anorexia. b) Amati warna kulit. 4) Riwayat trauma/fraktur tulang.biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan c) Depresi d) Nyeri tulang dan sendi. 5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala. c) Perubahan tingkat kesadaran. kelemahan. muntah. 3) Keluhan utama. antara lain : a) Sakit kepala. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup : 1) Riwayat kesehatan klien. . C. obstipasi. ASUHAN KEPERAWATAN 1. 2) Riwayat penyakit dalam keluarga.

Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum. maka akan tampak tanda psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam. . akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang. termasuk : a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme.7) Bila kadar kalsium tetap tinggi. b) Pemeriksaan radiologi. 8) Pemeriksaan diagnostik. kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.

2807:293  481.8:2807:2203:7:3  481."% 3907. $073907/.8/8070-0:2/.80..8.:703/.95:.3 ./.3508:8474/  0389/.8.8.0-5.8.3 1 425. .5.9.5.9807:22033  !03./.3-8... ...9.   481.9.  494#43903 .79:.-079.  -.907./.8/90347.81.:0-703/.3/.3 .9.9.3.81.347.3.8  ..9.5.3.2-.343-.3907/.3-..3472....

8:2807:28.3./.  2.3.25..%::..7./.:39:203.

/     224.

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

7.. $.-84758 .7/.3 503.7.5.3.9..  4-895.3 5075.3470.9/.30507.303   #.373.8974390893.  .3 2033.3 /.8:2 /. 002.2-:3.9-.3:..2.7.3 .3 0.-.   $&!#%  5075.9.905.3 307 .31089.203.:2.9.7 97.:5  #..8../.974/820 ..9 2..3 09.073.3..3 .3 %/..3/8079..20:. !03.  2:39. 05708 / 079:.34949 .9080.3 805079 2:..3:9. .708:9.8 .3-07.3803/   #.974/820 /...3/.3 . . /507:.9503.3.3 !03.8  /.997.3 507.. 907/.802.503:7:3.39.7.300.   0:.3 .9:8 .8 9039..

3  ..2..17.25.007/.305.89:....   !02078./.8..3.07.318..5:./.5./014729.9.8/.9:79:.97.  -807.:9 .73.35.8/.5.:5 ..908.3  . !07:-.3203.9  .3   #.393.7.9./.

8:2807:2.9:.3 502078.. !02078.-47.7.39:..2 5.3.3:39:203039:.35481..3./44 .9.2   !02078./.347.593  2.82.50358.342.302.!02078.3/.974/820 ..5848847.-47..7.3..8:2/..3 90750393 /.25..3203:7:3802039. ../.9:7302033.9  .8: .3 97....25././.5.3..39.947:25.3805079 -3:3-.3.8:2/..3489 9072.9.3-../.8:2909.7.35033.-0:..7807:25481.3203.3 207:5.3/./..8502078./.3.7..974/820 57207. .3.3   .7.7.9 ..3/.9.3 43/8 5075.9/.:./9./.39./.5075.7.2 2030.947:2/.3/902:.3907-039:89.37.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful