APOSTILA DE MICROBIOLOGIA MÉDICA

RELAÇÕES HOSPEDEIRO-BACTÉRIA
- Essas relações ocorrem tanto no estado de normalidade quanto no estado de doença. O estado de doença é gerado quando a relação causa desequilíbrio para o hospedeiro. - Essas relações também são dependentes de múltiplos fatores inerentes à bactéria e ao hospedeiro. - Sendo assim, há dois tipos básico de relação hospedeiro-bactéria: • Bactérias como microbiota normal (no organismo sadio, contribuem para equilíbrio fisiológico); • Bactérias como agentes patogênicos (no organismo doente, infecções) - Infecção: resultado de uma interação que causa dano ao hospedeiro, devido a perturbações no balanço entre virulência bacteriana (agressão) e resistência do hospedeiro (defesa). A severidade e localização da infecção podem variar de acordo com: a) Hospedeiro = seu estado de resistência e susceptibilidade. b) Bactéria = grau de patogenicidade e mecanismo de virulência. - Patógeno: microorganismo capaz de causar dano. - Patogenicidade: capacidade de um microorganismo causar dano a um hospedeiro. - Virulência: grau de patogenicidade de um microorganismo. Bactérias causam infecções: - Inaparentes (subclínicas), Latentes ou sintomáticas; - Primária (se desenvolve por infecção inicial por uma bactéria), secundária (se desenvolve após infecção primária inicial por outro agente – bactéria/vírus/fungo) , mista (causada por mais de um agente etiológicobact/vírus/fungo); - Localizada, generalizada; - Superficial (pele) ou invasiva (Atingem órgãos internos - mais perigosas) - Aguda ou crônica. Obs: A maioria das infecções causadas por bactérias são agudas e sintomáticas Bactérias como patógenos: A) Clássicos ou convencionais (vacina diminui probabilidade de bactérias clássicas); B) Oportunistas: Só causam doença na presença de outra doença no hospedeiro; C) Emergentes: Infecções que já existiam, mas não haviam sido identificadas; D) Reemergentes: achava-se que os agentes estavam controlados, mas voltaram a causar doença; Susceptibilidade do hospedeiro - Influenciada por fatores ambientais, genéticos e fisiológicos. * Fisiológicos = estado emocional, nutricional, imunológico, idade, condições hormonais. - Para determinadas infecções é mais elevada no inicio da vida e na velhice, assim como nos pacientes imunocomprometidos. Fatores de defesa do hospedeiro - Fatores que atuam na resistência contra infecções. a) Fatores inespecíficos ou naturais:  Idade, estresse (emocional e nutritivo), dieta  Especificidade tecidual (componentes da bactéria atuam em componentes celulares específicos; essa especificidade garante uma maior agressividade)

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Defesas anatômicas (mecanismos constituídos por secreções, fluxos e movimentos e/ou microbiota normal ao nível de trato respiratório, trato gastrointestinal, trato urogenital e conjuntiva) – pele e mucosas em geral. b) Fatores específicos:  Baseada na resposta imunológica do hospedeiro.  Um patógeno ideal deve ser capaz de: - Infectar superfícies (mucosas) – aderir e colonizar. - Invadir mucosa – área preferencial para servir de porta de entrada para infecção - e ultrapassá-la indo para outros tecidos - Multiplicar-se nas condições do organismo ou tecidos do hospedeiro – como, por exemplo, no estômago, seu pH baixo restringe muito o número de bactérias sobreviventes. - Elaborar produtos que causem danos aos tecidos do hospedeiro. - Interferir com os mecanismos de defesa do hospedeiro.  Para ser considerado bom, o patógeno deve apresentar pelo menos 2 dessas propriedades. Alguns poucos patógenos apresentam muitas dessas características. Eventos essenciais do estabelecimento de um processo infeccioso: - Aderência (contato, associação) – contato superficial com atração física (por atração de cargas) e/ou química (pela existência de receptores na célula hospedeira: adesinas) entre a bactéria e a célula do hospedeiro. *Atração física apenas = patógeno fraco. *Atração física e química = patógeno forte. - Multiplicação (colonização) – é nessa etapa que o processo infeccioso se estabelece. - Invasão (disseminação) e/ou dano tecidual – são variáveis, dependendo principalmente da virulência da bactéria e de seus danos locais ou disseminados. É nesse ponto que a infecção torna-se sintomática.  Cada etapa acima depende tanto da virulência da bactéria quanto da capacidade de defesa do organismo. Sendo assim, infecção ocorre ou não em função desses fatores. Tipos de contato inicial: - Inalação - Ingestão - Contato sexual

- Feridas ou cortes - Picadas de insetos - Mordedura de animais

* Inalação, ingestão e contato sexual são os principais tipos de contato. Fatores de virulência bacteriana: - Fatores da bactéria, normalmente distribuídos na superfície da bactéria (parede celular), que contribuem para a aderência, sobrevivência e colonização. → Adesinas:  Contribui para a aderência específica.  Podem estar isoladas ou organizadas em estruturas (fimbrias, fibrilas, glicocálix)  A aderência bacteriana apresenta – tropismo tecidual, espécie especificidade, especificidade de ligação (adesinas x receptores) - Fatores que contribuem para a invasão → Invasinas:  Presentes em bactérias altamente invasivas.

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- Fatores que contribuem para a competição e captação de nutrientes: → Sideróforos:  Competem com o hospedeiro pela captação de ferro sangüíneo (importantes para bactérias presentes na circulação) → Bacteriocinas:  Produzidas para combater as bactérias da flora normal.  As bactérias da flora normal também produzem bacteriocinas, mas contra as bactérias invasoras. Normalmente a bactéria da flora normal vence, por estar em maior número, mas isso pode se reverter dependendo da carga que infecta o individuo.  São antibióticos naturais. - Fatores que contribuem para a evasão dos mecanismos de defesa do hospedeiro: → Escape / inibição da fagocitose (cápsulas, LPS, OMPs- ptns de superfície)  Neisseria, pneumococos e H. influenzae, são causadoras de meningites bacterianas e possuem a cápsula como principal fator de inibição da fagocitose. → Variação antigênica → Similaridade com antígenos do hospedeiro  Reação cruzada pode produzir seqüelas como as produzidas por infecção por Streptococcus, sobretudo orofaringite (febre reumática, glomerulonefrite) → Produção de enzimas degradadoras de Igs  Neisseria, pneumococos e H. influenzae produzem IgAs proteases. - Fatores que contribuem para a sobrevivência em células fagocitárias - Fatores que contribuem para a resistência a antimicrobianos a) Mutação b) Aquisições de genes R (resistência) - Fatores que contribuem para causar dano direto (efeito tóxico) ao hospedeiro: a) Endotoxinas (LPS)  Presentes em todas as Gram negativas b) Exotoxinas (diftérica, tetânica, colérica, botulínica)  Hemolisinas  Leucocidina  Proteasas  Nucleases Possuem efeitos genéricos. É necessária concentração elevada para causar dano. Principais infecções bacterianas - Infecções do trato respiratório; - Infecções do trato gastrintestinal; - Infecções do trato genitourinário; - Infecções do SNC, da corrente sanguínea; - Infecções cutâneas. Infecções urinárias - Podem ser alta ou baixa: a) Alta (pielonefrite)  Menos comuns, mais graves  Vias hematogênica ou ascendente (cistite mal tratada) b) Baixa (cistite)

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que por sua vez são aquelas que colonizam o períneo (oriundas do trato gastrointestinal).O termo “microbiota anfibiôntica” é mais adequado que “microbiota normal” porque um microorganismo que não é patogênico em certas condições pode vir a ser. Em condições normais a urina lava a uretra e impede a multiplicação exagerada das bactérias da flora e.Patogênese: Vias: a) hematogênicas b) ascendente As infecções mais comuns são adquiridas por ascendência das bactérias presentes no terço distal da uretra. pois o útero é totalmente livre de contaminação (não tem microbiota) .Fungos .  Tipo de alimentação recebida imediatamente após nascimento – deve ser preferencialmente leite materno Página | 4 .Microbiota anfibiôntica é definida como um conjunto variado de microorganismos normalmente encontrados colonizando um determinado sítio (superfície e mucosas do corpo) do organismo. convivendo de maneira harmoniosa com o hospedeiro. O tratamento só é aconselhado em casos em que os sintomas apareçam.Protozoários . essa lavagem pode não ocorrer direito e podemos adquirir infecção urinária. A infecção urinária também pode ser originada da disseminação hematogênica das bactérias. apenas . menos graves  Via ascendente. *As bactérias transitórias patogênicas podem produzir sintomas ou não e as transitórias não patogênicas não produzem sintomas. Deve-se pegar o jato médio. estável) = ocorre quando encontram condições adequadas de sobrevivência. mas não há comprometimento inicial da bexiga. etc. pois seu pH é desfavorável ao crescimento microbiano. não são encontradas em todos os seres humanos. Acima de 105UFC/ml Acima de 10³UFC/ml para mulheres jovens sintomáticas OBS: Deve ser quantitativa. são encontradas em praticamente todos os seres humanos (90%) B) Microbiota transitória (temporária. além disso.A colonização inicia no nascimento e depende de:  Via de nascimento (cesária ou normal) – quando o bebê nasce pela via natural a colonização inicia no momento da passagem pelo canal vaginal (área com microbiota). Mais comuns. MICROBIOTA ANFIBIÔNTICA (Flora normal) . . No entanto. com cateter. Urinocultura quantitativa = análise da quantidade de bactérias que estão colonizando a bexiga de verdade. Composição: .O feto sadio é estéril.Bactérias . Origem da microbiota anfibiôntica . porque a bexiga é estéril. impede que elas subam o trato urinário.Vírus Pode ser dividida em duas categorias: A) Microbiota residente (permanente. simulando melhor a esterilidade da bexiga. porque se supõe que o primeiro jato lavou a uretra. se estamos debilitados. instável) = podem ser patogênicas ou não.

Semanas após o nascimento o padrão de colonização é semelhante ao do adulto.Específica:  Quantidade e tipo de nutrientes disponíveis – justifica a maior presença de bactérias no trato gastrointestinal. . uso de antimicrobianos. Fatores influenciadores da composição da microbiota: . grosso: locias com maior densidade. trato respiratório e trato genitourinário. líquido pleural. salvo alguns nichos ecológicos que passam por alterações significativas de acordo com a idade e o estado fisiológico. .  Receptores de células epiteliais locais do hospedeiro (para que bactéria se fixe no sítio)  Interações microbianas – competição por nutrientes e receptores. Sítios do corpo humano que possuem microbiota: .  pH e potencial de óxido-redução – por exemplo: estômago (possui uma microbiota escassa por causa do pH muito baixo). líquido sinovial. . ou seja.Cavidade oral:  Descama com freqüência (bactérias aderidas a essas células mais superficiais são descartadas)  Fluxo de saliva (ou a bactéria é levada para o exterior ou é levada para o estômago.  Áreas pobremente colonizadas – áreas cutâneas mais expostas como pele da testa e mãos (alta descamação. se sai logo de casa.Distribuição:  Áreas densamente colonizadas – trato gastrointestinal.tecidos profundos.  Substâncias antimicrobianas locais – como a lágrima.  Condições sanitárias ambientais e pessoais. . líquor (e todo SNC).(outra alimentação pode estar contaminada. etc) . inibição por produtos do metabolismo de outros microorganismos (antimicrobianos e bacteriocinas) no mesmo local. bactérias não conseguem se fixar)  Áreas com flora transitória – estômago (devido ao baixo pH)  Áreas estéreis – Sem microbiota . trato urinário e trato genital Obs: Odor da pele é resultado da interação das bactérias com as nossas secreções. líquidos que circulam em meios fechados. (Se só fica com a mãe. virilha. onde pode sofrer Página | 5 . doenças crônicas e outras condições debilitantes.TGI.Gerais:  Idade. se é exposto a outras pessoas. sangue.  Dieta.  Grau e tipo de exposição ao ambiente.Trato respiratório. espaços interdigitais que tem secreções (úmidos) e estão menos expostas). Além disso. sendo TGI > TR e TGU.  Estado fisiológico – gravidez.: Preferencialmente trato gastrintestinal Defesas do organismo contra colonização/invasão .Pele (toda a pele.Trato digestivo . fígado e pâncreas. órgãos nobres como coração. bexiga (é um local ruim para bactérias anaeróbias) e intestino (é um local bom para bactérias anaeróbias). ocupação e clima (temperatura e umidade). rica em componentes antimicrobianos. uso de imunossupressores. sexo e raça. menstruação. axila. mas principalmente. interferindo na flora normal). Obs: Nasofaringe e int. Obs: GRAM +: Preferencialmente pele GRAM .

Aspectos positivos da microbiota: . sobretudo aquelas do complexo B e vitamina K.Nasofaringe: Mucosa com cílios (Bactérias retidas nos cílios) . mas por motivos diversos podem subir para bexiga.digestão)  Lisosima (ação lítica)  IgA secretória  Microflora residente  Lactoferrina .Estômago:  Flora escassa  pH baixo  Enzimas proteolíticas .) .Câncer:  São produtoras de carcinógenos . produzindo enzimas que digerem vários nutrientes da dieta.Intestino:  Recolonização intensa. STREPTOCOCCUS Página | 6 .Produção de vitaminas.Proteção contra outras infecções bacterianas (ajuda sistema imune):  Vantagens físicas. coli vive normalmente no trato unrinário inferior. . etc) Obs2 : Esses aspectos foram obtidos a partir do estudo com animais convencionais (com microbiota) ou livres de germes (“germ-free”). principalmente intestino grosso.  Muitos nutrientes  Células descamativas .Infecções:  Podem ser fontes de infecções endógenas (infecções oportunistas) quando hospedeiro está debilitado – ex: infecção urinária (E. Efeitos maléficos da microbiota: .Indução de hipersensibilidade/tolerância imunológica Obs: a infecção é o principal efeito maléfico.Cólon:  Microbiota residente é abundante  Fluxo lento de nutrientes  pH e potencial óxido-redutor que facilita a colonização. causando infecção urinária.Importância nutritiva:  Microbiota do intestino auxilia na digestão. quantitativa e/ou qualitativa  Competição por sítios de ligação e nutrientes  Produção de substâncias inibidoras de outros microorganismos . Obs: Também importantes para reciclagem de materiais na natureza (Decomposição de cadáveres.Imunização natural (estimulam constantemente sistema imune) .

osteomielite.dysgalactiae – S. infecções oportunistas invasivas (bacteremia. assim como invasivas e toxigênicas e seqüelas pós-estreptocócicas · Streptococcus agalactiae (Grupo B)  infecções em neonatos e adultos · Streptococcus dysgalactiae (Grupos C.dysgalactiae · Grupo F – S.anginosus Obs: S.escarlatina · febre puerperal · bacteremia · pneumonia · pericardite · peritonite · celulite. endocardite Streptococcus do grupo A (pyogenes) Infecções causadas: · faringo-amidalite (orofaringe) · piodermites (impetigo) · erisipela. Streptococcus β-hemolíticos · streptococcus piogênicos  Streptococcus não β-hemolíticos · pneumococos (α-hemolíticos) · viridans (streptococcus α e γ-hemolíticos) · streptococcus do grupo D Características gerais · grupo heterogêneo de bactérias · células esféricas (ovais) · Gram-positivos (em cadeias.galactiae do grupo C e G são da mesma espécie. pares ou isolados) · catalase negativos · facultativos · exigem meios complexos para o crescimento · susceptíveis à vancomicina Streptococcus β-hemolíticos · Grupos sorológicos de Lancefield Antígenos polissacarídeos de parede celular · maioria encontrada em seres humanos e animais · Grupo A – S.agalactiae · Grupo C – S. endocardite) · Streptococcus anginosus (Grupo F)  abscessos. miosite · fascite necrosante  evolução muito rápida Página | 7 .pyogenes · Grupo B – S. pneumonia).equi · Grupo G – S.G)  infecções respiratórias (faringite. mas possuem antígenos diferentes Espécies que se destacam em patologia humana: · Streptococcus pyogenes (Grupo A)  ampla variedade de infecções não-invasivas.canis – S.

· síndrome do choque tóxico estreptocócico  geralmente é decorrente do quadro de fascite, quando esta não é tratada. Seqüelas: · Clássicas Febre reumática  principal seqüela pós-estreptocócica  lesões inflamatórias de tecidos cardíacos (dano progressivo de válvulas), articulações, sistema circulatório, tecido subcutâneo e SNC (fases mais tardias) Glomerulonefrite  inflamação aguda do glomérulo renal com edema, hipertensão, hematúria, proteinúria, com perda progressiva da função renal Componentes celulares: · Componentes somáticos cápsula (ácido hialurônico) carboidrato C (antígeno de grupo) proteínas T e M (antígenos de tipo) ácidos teicóicos obs: proteína M é anti-fagocitária e funciona como adesina, o ácido teicóico também funciona como adesina · enzimas e toxina hemolisinas (S e O) desoxirribonucleases (DNAses A,B,C,D) hialuronidase estreptoquinase (fibrinolisina) toxinas eritrogênicas ou pirogênicas obs: A hemolisina O é oxigênio lábil. Na sua presença perde sua função. A DNAse B é usada como marcador diagnóstico. Marcadores de virulência x Marcadores epidemológicos Marcadores diagnósticos · Fatores de virulência Componentes que contribuem para a aderência LTA (ácido lipoteicóico) Componentes anti-fagocitários Ptn M, cápsula (ácido hialurônico) Diagnóstico laboratorial · microbiológico  baseado no isolamento do agente (faz-se coloração de Gram, teste da catalase, entre outros) · sorológico  baseado na pesquisa de anticorpos Para fazer diagnóstico das seqüelas  dosagem de anticorpos anti-produtos das bactérias (anti-hialuronidase, antiestreptolisina O, etc) Epidemiologia das infeções por grupo A · Grande parte da população é colonizada por essa bactérias · Portadores assintomáticos são os disseminadores · Colonizam nasofaringe e pele (habitat normal do grupo A) · Creche e escola são as fontes mais comuns de aquisição Tratamento

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· penicilina, eritromicina Vacinação Aspectos recentes da emergência ou reemergência das infecções por grupo A renovaram o interesse Problemas: Multiplicidade dos tipos M Dificuldade em identificação de anticorpos protetores “Toxicidade” ou hipersensibilidade a ptns M Reação cruzada com tecidos do hospedeiro “Heterogenicidade” de frações de ptn M Identificação de determinantes M Streptococcus do grupo B (S.agalactiae) Importância do grupo B em patologia · adultos imunossuprimidos · neonatos infecções perinatais  forma precoce (septicemia e pneumonia, meningite)  forma tardia (septicemia e meningite) obs: Grupo B é uma das principais ou a principal causa de infecção perinatal Fontes prováveis de infecção de fetos e neonatos: colonização vaginal materna é a principal fonte de infecção perinatal Habitat normal Trato genital, intestinal e respiratório Tratamento Penicilina em doses mais elevadas do que pro grupo A Penicilina+aminoglicosídeo (gentamicina) Streptococcus não β-hemolíticos Streptococcus pneumoniae (α-hemolítico) Principais infecções · meningite · pneumonia · otite média · sinusite · conjuntivite · bacteremia · endocardite · pericardite obs: bactéria tem taxia especial pelas mucosas do trato respiratório Características · cocos Gram positivos · catalase negativos · extracelular · cápsula polissacarídica  principal responsável pela virulência · arranjo de 2 a 2 (eram chamados de diplococos) Componentes celulares · componentes somáticos cápsula polissacarídica (mais de 90 tipos sorológicos)  ação anti-fagocitária, importante no processo inicial da infecção ptns

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ácidos teicóicos · enzimas e toxinas pneumolisina autolisina neuraminidase IgA 1 protease  atua sobre IgA do hospedeiro (principal Ig nas mucosas), importante no processo inicial da infecção Virulência · aderência, colonização e entrada no pulmão adesinas, IgA protease · transpasse dos mecanismos de defesa do hospeiro IgA protease, penumolisinas · sobrevivência nos tecidos do hospedeiro cápsula polissacarídica, pneumolisinas · capacidade de desencadear resposta inflamatória ácido teicóico, peptideoglicano, pneumolisina População de risco Idosos, crianças com menos de 2 anos, pacientes imunocomprometidos Tratamento e prevenção · penicilina problemática atual  surgimento de amostras resistentes à penicilina · vacina polivalente 23-valente  nas populações de maior risco  composta por polissacarídeos existentes na cápsula 7-valente  espectro mais reduzido  conjugada ao CRM 197 (toxina diftérica modificada) Diagnóstico laboratorial · clássico: isolamento  Agar sangue+CO2  Morfologia colonial identificação  Morfologia celular confirmação  sorologia (reação de quellung) · rápido: direto do material clínico

ENTEROCOCCUS
· são componentes de flora normal · têm grande capacidade de agressão em pacientes que apresentam fator de risco (é uma bactéria oportunista) · são extremamente resistentes a certas condições físico-químicas e a certas drogas microbianas (difícil tratamento quando causam infecção) · são encontrados em ambientes variados: solo, água, alimentos · flora normal: trato GI, genito-urinário e cavidade oral · Principais infecções: urinárias, feridas, bacteremia, endocardite Fatores relacionados com o microorganismo · distribuição ubiquitária (universal) fontes endógenas/exógenas

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Isso porque uma bactéria tem diferentes planos de divisão. ainda. Assim. como das fossas nasais. epidermidis. e formava colônia amarelo ouro. aminoglicosídeos. circulares. em lâmina com H2O2 + suspensão de bactérias. assim como as dos gêneros Streptococcus e Enterococcus. Staphylococcus aureus É a espécie mais estudada. podem estar associadas a processos infecciosos. saprophyticus. ou seja. de menor virulência. unidades renais. epidermidis. Outras espécies podem estar ocasionalmente associadas a quadros infecciosos. Entretanto. frequentemente relacionada a bacteremias. lisas e com pigmento que varia do amarelo ouro ao branco leitoso. Outras características dos estafilococos: • Em esfregaços corados pelo método de Gram. A espécie de estafilococos de maior potencial de virulência é a S. cavidade Página | 11 . Hoje sabe-se que existem 32 espécies de estafilococos. • Não são exigentes nutricionalmente. Essas características permitem a identificação dos estafilococos dentre tantos microorganismos patogênicos isolados do material biológico.Staphylococcus aureus = coagulase positivo. albus era agora identificado como S. . • Crescimento em meio sólido: formam colônias grandes (3 a 5mm de diâmetro). O que era identificado anteriormente como S. daí o nome. sendo necessários testes adicionais para determinação da espécie. crescendo em meio simples. que existiam outras espécies de estafilococos coagulase negativos que não a S. Outras espécies. Os estreptococos e enterococos possuem um único plano de divisão.Staphylococcus aureus = era isolada de processos purulentos. e formava colônia branco leitosa. observou-se que a presença da enzima coagulase seria mais adequada para identificar as espécies: . mais relacionada a infecções do trato urinário. foi observado posteriormente que essas espécies podiam permutar o pigmento que sintetizavam. glicopeptídeos) · lesão de valva cardíaca · imunossupressão STAPHYLOCOCCUS Características As bactérias do gênero Staphylococcus são cocos Gram+. epidermidis. pois pode ser isolada da superfície de várias mucosas. como a S. oncológicas) · cirurgia (cardiovascular.Staphylococcus albus = era isolada de pele e mucosas íntegras. as bactérias aparecem agrupadas em arranjos irregulares semelhantes a cachos de uvas. Então. Observou-se. que está frequentemente associada a infecções cutâneas purulentas. tornava-se impossível diferenciar as espécies pela cor de suas colônias. abdominal) · cateterização · terapia antimicrobiana prolongada (cefalosporinas. Breve histórico No início do século passado foram observadas duas espécies de estafilococos: .· marcadores importantes resistentes a pH e temperaturas variadas resistentes a antimicrobianos · emergência de novos padrões de resistência resistência à níveis elevados de  aminoglicosídeos  β-lactâmicos  glicopeptídeos Fatores predisponentes · doença de base grave · hospitalização prolongada (UTI.Staphylococcus epidermidis = coagulase negativo. fluoroquinolonas. . ocorre formação de bolhas e liberação de O2. e S. • São catalase positivos. aureus.

O tratamento é sintomático. aumenta-se a concentração da toxina na corrente sangüínea. . que é uma exotoxina termostável. é fácil colonizar este tecido. que não formam crostas.Impetigo bolhoso = formam-se bolhas purulentas na superfície da pele. o que permite com que eles sobrevivam ao ambiente hospitalar. já produzindo anticorpos contra essas bactérias.Carbúnculo = infecção cutânea.Síndrome da pele escaldada = causada pela esfoliatina. com pouca expectativa de cura. A intoxicação alimentar pela enterotoxina se manifesta como um quadro agudo de diarréia. . pois a partir dessa idade acredita-se que a população já teve contato com várias cepas de S. superficial. náuseas. pois o S.Endocardite.Meningite. . pois fazem parte da microbiota natural do organismo. promovendo formação de fezes líquidas. Quando o alimento é cozido. . queijo. aureus. . aureus é muito resistente a antibióticos. Os alimentos que podem veicular a enterotoxina são: carnes (presunto. as bactérias se multiplicam e liberam a toxina.Osteomielite = ocorre em pacientes com fraturas. alimentos assados (aves e ostras). É uma doença mais freqüente em crianças e no verão. Ocorre intenso prurido. tratos gastrointestinal e genitourinário. ovos. O tratamento é feito com antibióticos. composto por hidratação e medicação para evitar os vômitos.Intoxicação alimentar = causada pela enterotoxina. o S. a bactéria é exterminada. . . causando a toxinfecção. que promove a colonização de outras áreas. o folículo fica exposto. mas com o aumento da quantidade dessas bactérias. . produzindo uma lesão semelhante a queimadura principalmente na região próxima ao pescoço. estando presentes na pele e mucosas. . aureus já faz parte da flora vaginal. . São bactérias oportunistas. Por exemplo. pois. manteiga). vômitos. a bactéria se prolifera e libera a toxina. laticínios (leite. A contaminação ocorre normalmente quando a pessoa interrompe o preparo de um alimento e começa outro. aureus residente se proliferou mais nesta situação. Um indivíduo que possui estafilococos na sua pele pode contaminar um alimento ao manipulá-lo. Quadros clínicos  Infecções cutâneas Ocorre quando há lesão de solução de continuidade da pele. A recuperação ocorre em 24 horas. carne de porco e bovina).  Infecções profundas O S. aureus pode colonizar aquele tecido. como a bactéria já se encontra ali. IMPORTANTE: Estafilococos não causam faringite ou amigdalite!!  Toxinfecções São infecções causadas por exotoxinas liberadas extracelularmente pelas bactérias. sendo que o tempo para que tudo isso aconteça é de aproximadamente 1 hora.Foliculite = com a retirada do pêlo.Enterocolite estafilocócica aguda = ocorre multiplicação de bactérias ao nível de trato intestinal. etc. Esta síndrome leva a hipotensão. mas a toxina não perde seu efeito porque é termostável. quando o corpo fica mais exposto e sujeito a escarificações.). ele normalmente produz a exotoxina. Esses microorganismos serão justamente os agentes etiológicos de infecções hospitalares. Como o S. de fácil tratamento.Síndrome do choque tóxico = causado pela toxina da síndrome do choque tóxico (TSST). Neste intervalo. . Página | 12 . Acomete principalmente crianças até 3 anos.Artrite bacteriana. Só levam a condições clínicas quando há fatores predisponentes para sua multiplicação.oral. . Em condições ótimas. quando há alguma lesão de solução de continuidade. Ocorre descamação intensa da pele. A toxina altera a aderência de células da camada granulosa da epiderme. É de difícil tratamento. .Pneumonia. saladas (batatas. Inicialmente acometeu mulheres que usavam absorventes de longa duração. que surgem aproximadamente 4 dias após a internação! As infecções profundas tem prognóstico ruim.Furunculose = lesão purulenta mais profunda. .Septicemia.

aureus causador de infecção hospitalar. Com a produção de novas drogas resistentes à β-lactamase. que podem ser estruturais. como a meticilina e oxacilina. Fator de reatividade da coagulase. .  Extracelulares . aureus. liga-se a fração Fc de IgG e IgM. Isso porque várias bactérias têm superfície hidrofóbica e tendem a se aglutinar em solução.Alteração de PBP (penicilin binding protein) = a penicilina era comumente usada para tratamento de infecções por S.Hialuronidase = fator de dispersão.Nucleases = atua despolimerizando DNA e RNA.Cápsula = tem ação anti-fagocitária. e a seguir faz-se uma suspensão de bactérias nas duas gotas. O prognóstico destes pacientes é muito ruim. formando grumos de bactérias. A reação de formação de fibrina pode ser observada em laboratório: numa lâmina. mas já existem cepas resistentes a essa droga. age no fibrinogênio formando rede de fibrina. utiliza-se vancomicina como tratamento. permitindo a sua internalização (PBP). Tem ação anti-fagocitária por inibir a ligação do anticorpo à célula fagocitária. aureus pode ser explicado pela variedade de fatores de virulência que ele possui. Se grumos se formam nos dois pingos. pinga-se de um lado plasma e de outro solução salina.Estafiloquinase = age no plasminogênio transformando-o em plasmina.Coagulase ligada = está presente na parede celular do S. favorecendo a sua multiplicação. o resultado é positivo. Por outro lado. Se no pingo de plasma a solução permanece homogênea. . impedindo que elas colonizem outros tecidos. O gene que codifica a produção da β-lactamase é extra-cromossômico. A presença da coagulase ligada representa um fator de virulência porque a malha de fibrina tem no seu interior as amostras de bactérias. ou seja. pois impede a ligação e internalização da droga. ou seja. destruindo a rede de fibrina.  Estruturais . . se localiza em plasmídio. Além disso. . . impedindo que os antibióticos cheguem até elas. que inativa o anel β-lactâmico da penicilina. que atuam tornando o pus mais viscoso. a malha de fibrina protege as bactérias do contato com células de defesa.Coagulase livre = Coagulase + FRC → coagulase ativa (estafilotrombina).Proteína A = está presente na parede celular. se há realmente S. que está presente no plasma Fibrinogênio → Fibrina (ação protetora do microorganismo. entretanto impede sua dispersão). . impedindo assim a sua ação. Essa enzima devolve ao S. Se formam-se grumos. a alteração da PBP atua como principal fator de virulência. dificultando a fagocitose.Fatores de virulência O alto poder de virulência do S.β-lactamase = sintetizada por plasmídio. aureus sua capacidade de dispersão. extracelulares ou exotoxinas. . aureus produz β-lactamase. Acontece que a S. Página | 13 . pois libera-o da malha de fibrina. Nestes pacientes. o resultado é negativo. destrói o anel β-lactâmico da penicilina.Lípases = facilitam a colonização da pele. não há como saber se há reação pela coagulase ligada. . que pode ser transferido entre bactérias. A resistência a meticilina é um marcador de S. Na parede da bactéria existem proteínas que se ligam à penicilina. aureus na suspensão. Daí a droga pode agir impedindo a formação da parede celular das bactérias. aureus. a rede de fibrina “prende” as bactérias. pois os ácidos graxos e lipídios da pele dificultam o crescimento bacteriano.

é S.Enterotoxina.Encontram-se algumas espécies participando da flora anfibiôntica da superfície de mucosas (cavidade oral.. 2. NEISSERIA . Se é negativo. Se é resistente. sendo um meio seletivo diferencial. Cultivo = Meio de ágar sangue (meio rico) permite o desenvolvimento de bactérias mais exigentes nutricionalmente. a bactéria é um estafilococo coagulase negativo (não há como especificar). ⇒ Presença de corpos estranhos. . ⇒ Alteração da integridade da superfície de pele e mucosas. Bacterioscopia = visualização da bactéria no material clínico. As bactérias colonizam as próteses e cateteres e se disseminam por via hematogênica. – Síndrome da Pele Escaldada  Essas três levam ao aparecimento de quadro clínico. 3.Teste da sensibilidade a novobiocina = se a bactéria é sensível a esta droga. como próteses e cateteres.Possuem LPS na parede celular .Teste da coagulase (coagulase ligada e livre) = se o teste é positivo. A infecção por S. . epidermidis produz sinais e sintomas pouco expressivos. principalmente em mulheres na faixa etária dos 12 anos. saprophyticus. tornando as bactérias resistentes a fagocitose. – Síndrome do Choque Tóxico . Isso porque essa espécie de bactéria tem facilidade de aderência ao material de próteses (cardíacas. ⇒ Lesões em válvula cardíaca. . principalmente em pacientes com material estranho no organismo. aureus. Meio de ágar manitol-salgado favorece o crescimento de colônias de Staphylococcus. Tem capacidade de aderência às células da mucosa ureteral. mas deve-se fazer o cultivo nesse meio de cultura para pesquisar bactérias associadas ao Staphylococcus. ⇒ Pacientes imunocomprometidos. cerebroespinhais e articulares) e cateteres.Leucocidinas = lisa leucócitos e mastócitos. Identificação . O uso inadequado de antibióticos favorece o desenvolvimento de cepas resistentes.Esfoliatina. a bactéria é S.  Essas duas não levam ao aparecimento de quadro clínico. epidermidis.Diplococos gram-negativos . é S. causando a bacteremia. Staphylococcus epidermidis Está associado como agente etiológico de bacteremias. aureus resistentes a meticilina → infecção hospitalar.Infecção alimentar . Staphylococcus saprophyticus Está associado como agente de infecções urinárias. seja de origem medicamentosa ou infecciosa. ⇒ Etc. Tratamento Antibiograma = amostras de S.Hemolisina = tóxica a várias células. As bactérias do gênero Staphylococcus não são exigentes. trato genitourinário feminino) Página | 14 . Exotoxinas .TSST. Diagnóstico Laboratorial 1. Fatores predisponentes ⇒ Antibioticoterapia prolongada.

Pili gruda na superfície das células da BHE e bactéria é endocitada. Sorogrupos: A. a coagulação intravascular disseminada (CID) e colapso circulatório (síndrome de Waterhouse Friderichesen = choque séptico) . Estimula os macrófagos a liberarem citocinas. . embora alguns estejam mais associados a este quadro.Possuem oxidase em sua cadeia respiratória (OXIDASE-POSITIVO) . A bactéria se multiplica por toda a circulação podendo atingir vários órgãos e tecido. infiltração perivascular. Pode levar a trombose em pequenos vasos. só alguns agentes conseguem) Meningite Bacteriana causada por: Neisseria menigiditis (meningococo) Streptococcus pneumoniae (pneumococo) Haemophilus influenza . (febre elevada e rash cutâneo). Levando a destruição da célula. ruptura da BHE (Barreira fica permeável a células de defesa.São aeróbias ♦ Duas espécies patogênicas para o organismo humano (não oportunistas):  Neisseria menigiditis (meningococos)  Neisseria gonorrhoeae (gonococos) NEISSERIA MENIGIDITIS ♦ Principal agente etiológico de meningite bacteriana.Y. De acordo com a composição de polissacarídeos que formam a cápsula dividem-se meningococos em sorogrupos. petéquias e. Como SNC é fechado e estéril qq agente infeccioso que consegue chegar lá pode causar infecção. mas o difícil é chegar lá (passar por BHE. gerando primeira infecção . antibióticos que podem combater bactéria).Oro e Nasofaringe são a porta de entrada (ligação do meningococos às células da mucosa) .Cápsula constituída de polissacarídeos: protege o microorganismo ação do sistema inespecífico de defesa (ação antifagocitária).Pneumococo: mais freqüente em crianças até 2 anos de idade Microbiota da cavidade oral → otite →corrente sanguínea →meningite . ácido N-acetil neuroamínico. De qq maneira passagem da bactéria é por dentro da célula. Reação inflamatória generalizada a LPS bacteriano.Meningococcemia → sintomas mais graves.Haemophilus influenza: entre 2 e 4 anos de idade. vírus.Chega por vasos capilares ao SNC. em casos mais graves. criando uma fresta.Invasão da mucosa da oro/naso faringe.Meningococo: meningite contagiosa. onde há BHE . bactérias. é o grande responsável pelas epidemias mundiais. . mas não protege contra as defesas específicas. o polissacarídeo de cápsula do grupo B. OBS: Qualquer microorganismo que consiga atravessar a barreira hematoencefálica e chegar ao líquor e de lá às meninges leva ao quadro de meningite (fungos. Isso faz com que a elaboração de uma vacina seja mais complicada já que não criamos imunidade contra esse polissacarídeo (pesquisas para utilizar ptns de membrana externa da bactéria com antígeno). Bacteremia → sintomas mais brandos (causada por tentativa de combate por parte das defesas inespecíficas). Se pessoa não for imune ao menigococo (por infecção anterior ou vacina). etc). gerando uma sepse por meningococos. Se pessoa for imune (tiver AC) bactéria é retirada rapidamente do sangue . como a neisseria menigidits. parasitas.C e W135 são mais freqüentemente associados a infecções invasivas (mais importantes). induzindo a formação de anticorpos protetores. podendo levar a CID.Há intensa multiplicação intracelular de bactérias.B.Alcance da corrente sanguínea através de capilares da naso e orofaringe.LPS: é composto por uma fração lipídica (toxicidade) e um polissacarídeo (diversidade). com Página | 15 . . Como a transmissão é possível.Pili: estrutura responsável pela aderência ♦ Patogenicidade . Bacteremia muito alta. . As vacinas são feitas a partir desses polissacarídeos (eficazes contra maiores de dois anos) No entanto.. está presente também no SNC. ♦ Fatores de Virulência . .

Dentro da célula bactéria não sofre ação dos lisossomos e não é destruída.endocitose . se poucas bactérias invadirem o SNC.Aderência dos gonococos às células da superfície de mucosa (genitourinária. . retal. conjuntiva ocular e orofaringe) por ligação do pili a receptores específicos na célula hospedeira (CD46).Gera só infecções locais). hemorragias pontuais e isquemia. ♦ Fatores de Virulência .por dentro das células ) . doença pélvica inflamatória (DPI) em mulheres. onde processo inflamatório é menor e corrimento é pequeno e imperceptível. Com produção de mediadores inflamatórios (TGF-alfa. ♦ Patogenicidade . Quando gonococos infectam Página | 16 . etc).Transmissão de pessoa a pessoa . . por isso não conseguem também ficar na circulação sanguínea – não tem proteção da cápsula . Também pode (menos comum) na mucosa ano-retal (sexo anal). Mas pode se reproduzir na mucosa neutra de mulheres pós menopausa e antes da primeira menstruação. . A formação da ligação irreversível ocorre logo após entrada da bactéria na uretra). mucosa conjuntival (bebe que nasce de parto normal de mãe afetada. ♦ Epidemiologia .Proteína de membrana externa – Opa ou Ptn II . (P/ homem não. .Pili: responsável pela aderência às mucosas. (Não adianta urinar para expulsar a bactéria.No tecido subepitelial é induzida uma inflamação aguda (principalmente em homens). pode levar a cegueira). .Y e W135 → Ag polissacarídeo para o sorogrupo B → Ag protéico (?) NEISSERIA GONORRHOEAE . que é irreversível.Meningite → surge de forma abrupta com intensa dor de cabeça. . Obs: Gonococos não se multiplicam bem na mucosa vaginal da mulher em fase reprodutiva (pq tem pH baixo).Intracelularmente se multiplica e migra para tecido subepitelial (passagem para tecido subepitelial ocorre por transcitose . mucosa oral.Atinge sistema genito-urinário: No homem (uretra) na mulher (cérvice uterina e também. dor em ardência ao urinar.Agente etiológico da gonorréia.Detecção de portadores . Obs: O mecansimo descrito é mto semelhante ao que acontece com meningococos só que a célula atingida é a da BHE. . dedos (penetração com dedo). uretrite gonocócica (masculina e feminina). porém menos comum uretra). Pode haver corrimento intenso na mulher . que levam a ativação do complemento. por isso ele logo nota).Depois há ligação entre outros receptores da bactéria e da célula hospedeira. proctite (ampola retal). Mulher: Pode aparecer corrimento vindo da uretra. em mulheres pode muitas vezes ser assintomática. mulher muitas vezes é assintomática (só toma conhecimento da infecção quando vai pro ginecologista ou se parceiro apresentar gonorréia).Complicações:  Epididimite em homens  Salpingite. Pode ocorrer com ou sem a meningite em si. ♦ Quadro clínico: Homem: Pode ser assintomática. Há pontos hemorrágicos na pele que podem se juntar e evoluir para grandes áreas necróticas escuras. No entanto.Polissacarídeo não capsular: não forma anticorpos protetores (não tem cápsula.Capaz de apresentar grande capacidade antigênica (torna o desenvolvimento de vacinas inviável) . ruptura desses vasos. IL-6 .C.coagulação dos vasos periféricos. produção de prostaglandinas que acabam levando a dano tecidual. Logo.Vacinação: para os sorogrupos A.Auxilia na aderência . a mulher pode demorar a notar (ou nem notar) o corrimento que em mulheres é algo normal. mas geralmente leva a quadro clínico caracterizado por corrimento principalmente de manhã (antes da primeira urina).LPS: estimula os macrófagos a liberarem citocinas → reação inflamatória intensa → piogênese intensa (secreção purulenta) . faringite e oftalmia neonatal (atualmente rara).IgA protease: inativa IgA de mucosas. IL-1. Mas normalmente a infecção ocorre na cérvice uterina. vômitos em jato e rigidez nucal (conseqüência da menincoccemia).

Também pode causar colabamento da tuba uterina. Presença de gonococo tb facilita infecção por HIV) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL A.As culturas. Para semear material clínico estéril (ou seja. Obs2 Gonococos e HIV (Infecção por gonococos aumenta carga viral de HIV. Para isso é adicionado a ele suplemento nutritivo e antibióticos (vancomicina. Lesões na pele e artrite (bacteremia) ♦ Epidemiologia . . colimicina e nistatina . cérvice e líquor). mas causam paralisia dos cílios de células ciliadas e tb extrusão dessas células (causa processo inflamatório que se não tratado joga célula ciliada é jogada pra fora da mucosa). cel inflamatórias. Isso aumenta as chances de gravidez ectópica. em ambos os meios.Teste da oxidase ( Testa a partir de que substratos como glicose. B. que se for bilateral causa infertilidade. . maltose há produção de ácidos por oxidação) Gonococo + Meningococo + + - Glicose Maltose Lactose Amido Página | 17 . outra parte da uretra) É o agar chocolate seletivo. células não ciliadas da mucosa da tuba uterina. agravando o quadro. No meio Agar sangue existem ptns que não são boas para o seu crescimento. encontrando-se gram – intra e extra celular. etc Possui valor diagnóstico na uretrite gonocócica masculina e meningite. infectado é turvo) “swab” de nasofaringe para os portadores Indicativo de meningite bacteriana: LCR turvo Faz-se então a bacterioscopia do líquor e cora-se pelo método Gram. A Neisseria não cresce em qualquer meio de cultura. Vancomicina → inibe cocos gram positivos Colimicina → inibe bacilos gram negativos Nistatina → fungicida . mas que são inativadas com o aquecimento (promove também a lise de hemácias → coloração de chocolate !!!). Bacterioscopia Feita bacterisocopia da amostra colhida. devem ser incubadas em atmosfera enriquecida em CO2. sem micorbiota normal: parte da uretra. Obs: Infecção por gonococos em crianças: Sugere abuso sexual.VCN) para inibir crescimento de bactérias da flora normal.Uso de preservativo: importante para o controle O microorganismo sobrevive colonizando exclusivamente a mucosa humana. Meios . Meningite Espécime clínico: LCR (punção lombar) para os doentes (líquido normal é transparente. cérvix.Ágar chocolate: agar sangue aquecido. Fecha-se o diagnóstico só com a bacterioscopia porque na microbiota desses locais não há outros diplococos (ex: LCR é estéril) Cultura Depois da bacterioscopia faz cultura de célula Sempre deve ser usada para diagnóstico de portadores e infecções de cavidade oral e retal.Tratamento dos portadores assintomáticos (são principalmente as mulheres). Testes Fisiológicos: Para diferenciar meningococos de gonococos . Gonorréia Espécime clínico: secreção ureteral masculina “swab” de cérvix uterino (colher com especulo) Tb feito no ânus. secreção da mucosa da orofaringe.Meio de Thayer-Martin: Em meios que já tem microbiota normal (ampola retal.

participam como membro da flora normal de mucosas: trato respiratório superior. Geralmente são H. sinusite. com diferentes determinantes antigênicos.  H. órgão internos): Meningite e Epiglotite (Mais graves) Não-invasivas (infecções localizadas. • As colônias geralmente têm aspecto acizentado. artrite.H. A epiglotite e a meningite são as infecções mais graves. Haemophilus influenzae É a principal espécie patogênica entre os Haemophilus. pneumonia. O H. Obs: Em caso de meningocsemia. B) Infecção sintomática: H. junto com antibiótico se dá corticoesteróide para diminuir reação inflamatória.Isoladas amostras resistentes a penicilinas (no Brasil não temos dados).Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona) São os mais utilizados hoje. o que requer alta dose para chegar no líquor) . • São comensais de mucosas de trato respiratório. muitas bactérias morreriam ao mesmo tempo. Página | 18 . Então. mas também podem ser capsulados. não mais utilizado pq tb há resistência . H. principalmente nasofaringe. conjuntivite. influenzae biogrupo aegyptius = febre purpúrica brasileira. É uma DST. celulite. (Pesquisas: criar A monoclonal específico contra mediadores inflamatórios)  Gonorréia . superficiais): Conjuntivite. dá proteção que permite invasão) Invasivas (sangue. • Cultiva-se em meio rico em nutrientes e com alta quantidade de CO2. otite média.  Demais espécies = geralmente presentes no trato respiratório e causadoras de infecções oportunistas (São saprofíticas: Não causam infecção no hospedeiro hígido) Ex: H. .influenzae capsulados (cápsula. HAEMOPHILUS Características • São bastonetes Gram – pleomórficos (variam de cocóides a filamentosos) • Imóveis.TRATAMENTO  Meningite . agravando a sepse e podendo levar a morte.Quinolonas ( ciprofloxacina. Principal forma de disseminação pela população. havendo alta liberação de endotoxina. • São nutricionalmente exigentes. epiglotite. influenzae sorotipo B (Hib) é o principal agente da meningite bacteriana (comunitária). celulite. Há variações na cápsula que possibilitam agrupar o H. otite média.Não apresenta resistência a Penicilina (mas é pouco absorvida nas meninges. como bacteremia é muito grande. Protege contra a fagocitose. artrite.Cápsula polissacarídica = constituída de PRP (poli ribosil fosfato). influenzae em 6 sorotipos. Pode causar: A) Infecção assintomática: Não causam infecção. haemolyticus. parainfluenza. que aumentaria reação inflamatória. Espécies mais relevantes e infecções  H. O principal agente da epiglotite é tal bactéria. ducrey = cancróide (cancro mole). influenzae = meningite. requer menor dose. Fatores de virulência .Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona): Boa peneração na BHE. Sinusite. .influenzae sem cápsulas amostras não-capsuladas. Pode colonizar também conjuntiva e trato genital.

. Ou seja. propriedades fisiológicas (incluindo crescimento) e perfil de proteínas da membrana externa e é ainda mais exigente em termos nutritivos. penemoniae). Página | 19 . Em geral. Diagnóstico laboratorial  Bacteriológico direto .Endotoxina (LPS). observa-se o líquor. secreção da conjuntiva. outros agentes de meningite: N. tendo. púrpura. já que esta estrutura é um dos principais fatores de virulência da bactéria. Atualmente. portanto gravidade muito acentuada (lembra miningite de neisseria meningocos) Há um acometimento agudo de febre.Resistência a antibióticos = ampicilina e cloranfenicol.Colheta do espécime clínico representativo geralmente removido do local da infecção. A seguir. . serão observadas bactérias capsuladas. Porém. deve-se fazer a cultura. influenzae por: características clínicas. . choque hipovolêmico e morte em 48 horas. depois invadem as células colunares do epitélio respiratório (liberando toxinas) e invadem submucosa e de lá vão para corrente sanguínea. de conjuntivite. tais bactérias podem invadir os tecidos subjacentes. influenzae biogrupo aegyptius (variante que circula em certas regiões geográficas) que se diferencia dos demais H. observando espécimes clínicas de um indivíduo doente.Fímbrias = interação bactéria-hospedeiro.IgA protease = é liberada pela bactéria e degrada IgA.meningites e S. sabe-se que ela é geralmente precedida de conjuntivite purulenta (que passa e depois acontecem os sintomas descritos. ⇒ Provocam bacteremia e se espalham sistemicamente.Observa-se a presença da bactéria no espécime clínico utilizado. pode-se fazer junto a coloração de Gram. Patogenicidade Amostras capsuladas X Amostas não-capsuladas Infecções mais invasivas e persistentes X Infecções menos invasivas e passageiras Podem ser bactérias da flora normal ⇒ As bactérias capsuladas frequentemente causam meningite. progredindo para um quadro de aparecimento de petéquias. junto com a cápsula. o principal fator de virulência da bactéria → proteção contra fagocitose. escarro. a bactéria pode adquirir cápsula e causar uma infecção invasiva. em meio rico (muito nutritivo) e. vômito e dor abdominal. caso a bactéria atinja o sangue e adquira um aspecto de bacteremia.PRP é constituinte da vacina para H. Provavelmente conjuntiva é porta de entrada da bactéria) Mecanismos envolvidos: H. Na mucosa respiratória. . Febre Purpúrica Brasileira Doença pediátrica fulminante. influenzae . Em seguida. A cultura é feita em ágar chocolate enriquecido com complexo vitamínico e numa atmosfera rica em CO2. ⇒ De uma infecção não-invasiva na mucosa respiratória (colonizando como fora normal). causando problemas locais (infecção não-invasiva). em alguns casos. Constitui. colapso vascular. no caso de meningite. . Daí. há infecção invasiva. de pneumonia. onde se multiplica. tem-se uma infecção invasiva. A bactéria entra pela mucosa respiratória coloniza a mucosa (infecção não invasiva).Material é corado e observado numa lâmina (procura do bacilo na microscopia). que inicialmente é localizada. podem atingir outros locais a distância como nas meninges (pode gerar meningite. Um exemplo é a pneumonia. Assim. a bactéria se multiplica e libera substâncias que podem prejudicar as células locais.OMPs = proteínas de membrana externa.

que é associado a uma proteína carreadora (geralmente de outro agente infeccioso. que é uma droga mais barata. Fluoroquinolonas. quando não há ágar chocolate e fatores X e V. o que faz com que a vacina também proteja contra outras doenças). que lisam hemácias (fator X) e liberam fator V. Esses testes só servem para identificar o sorotipo B! Tratamento e profilaxia A)Tratamento A Ampicilina já foi muito usada.ducrey é pouco pesquisado. É muito difícil por isso H. disposto em cadeias. além de diminuir o número de infecções invasivas. H.  Testes sorológicos Os testes identificam os sorotipos das bactérias infectantes (ou sejam detectam ag capsulares) Para isso. É muito exigente nutricionalmente. a associação Ampicilina-Sulbartam e Cefalosporinas.  Teste de sateletismo É mais caseiro. B) Profilaxia Rifampicina (elimina estado de portador ex:indivíduos que tiveram contato com doentes. O Cloranfenicol causa muitos efeitos colaterais. aparecendo em mucosas genital sendo grande causador de úlceras genitais (cancro mole). A vacina é feita a partir da purificação do antígeno da cápsula (PRP). adicionam-se anticorpos anti-antígenos (anti-soro) da cápsula das bactérias de diferentes sorotipos a amostras coletadas ( fluidos orgânicos como líquor. Diagnóstico laboratorial  Coleta de espécime clínico Raspagem da base ou margens da lesão / aspirado de linfonodos.  Cultura É feita em meios enriquecidos e seletivos.  Bacterioscopia direta Coloração com Gram. usado em situações de emergência.Numa cultura dessas crescem vários haemofilus. Faz-se uma estria de estafilococos aureus num meio de agar sangue. a partir do seu PRP. Pode-se usar a Sulfa-trimetoprim. Existem drogas mais caras: Azitromicina. sem estar ligado a ptns protegia contra todas a faixa etárias menos as crianças que são as principais afetadas (pq não desenvolvem AC contra polissacarídeo sozinho) Haemophilus ducrey Bacilo Gram – .Se houver aglutinação é positivo. Outra Haemofilus crescem na presença de um. sangue. É uma bactéria geralmente sensível a tratamentos aplicados para outras DSTs. de modo que os Haemophilus crescem em “pontinhas” ao redor da estria. só com PRP. mas originou muitas espécies resistentes. outro ou nenhum e não dos dois.urina – local de excreção final ) ou em soro de paciente. principalmente os fatores X (hematina. A vacinação diminuiu muito o número de casos. pode ser empregada vacinação contra o sorotipo B (só o B. que é mais importante).) Atualmente. e V (NAD): Cultivam-se as bactérias achadas num meio sem os fatores e em seguida adicionam-se um e depois os dois fatores. presente nas hemácias). Para diferencia-los:  Provas bioquímicas A) Testes de dependência química a fatores de crescimento. sendo pouco utilizado. Tratamento Página | 20 .influenzae é a única Haemofilus que crescerá na presença dos dois fatores. Esse tipo de vacina foi feito pq vacina convencional.

..... Ao longo dessas fases.Só 3 espécies são patogências: Bordetella pertussis . Coqueluche .Mais exigentes que Haemofillus em termos nutritivos . a bactéria vai produzindo aos poucos os fatores de virulência. A toxina Pertussis é chamada “AB”... não vai para o pulmão permanecendo no trato respiratório superior. uma infecção respiratória aguda... acabando por aumentar a contaminação. Tóxicas). a bactéria é eliminada pelo sistema imune.... são os primeiros sintomas. .. há tosse. a bactéria coloniza as mucosas do trato respiratório.Pertactina. . Infecção broncopulmonar Obs:grande mairoria de casos de coqueluche= Bordetella Bordetella pertussis É o agente etiológico da coqueluche.. Carga bacteriana ainda é alta (pode haver transmissão). Eritromicina e SXT... .Fase catarral: 1 a 2 semanas. mas vai decrescendo... Ocorre tosse com ruídos típicos (chiados). altamente contagiosa. que possuem receptores específicos para ela. os sintomas e a carga bacteriana vão diminuindo sensivelmente... Aí. mas não é devido aos diferentes estágios que podem demorar mais ou menos de acordo estado fisiológico/nutricional do hospedeiro.. sendo bifuncional e o principal fator de virulência: o B deveria ser de binding.... É uma doença aguda. Logo. Nesta fase. parece crônica. Muito prevalente antes de existir a vacina. maior probabilidade transmissão.. Notar que bactéria não é invasiva.......Cetriaxone. É a fase de maior eliminação de bactérias. por meio da inalação de aerossóis.. mas podem acontecer ao mesmo tempo.LPS.. Caso o hospedeiro seja vacinado. elas seguem ordem cronológica de aparecimento.Fase de incubação: Dura de 7 a 10 dias. Em seguida..Fase convalescente: 1 a 4 semanas.. . Ocorre liberação de secreção aquosa pelo nariz. .Citotoxina traqueal.. vai havendo produção de anticorpos.. multiplicando-se e aderindo-se apenas às células ciliadas.... As toxinas liberadas vão então alterando funções fisiológicas.Adenil ciclase... Da infecção até surgirem sintomas. .. com a função de eliminar as bactérias......Toxina dermonecrótica...... Coqueluche Bordetella branchiseptica . Além disso. . de acordo com necessidade de cada fase da infecção (se precisa de subst de adesão ou subst... promovendo a paralisação dos cílios e acúmulo de secreção (que era eliminada por batimento dos cílios para sair por nariz).. já Página | 21 . Se o hospedeiro não é vacinado...Hemaglutinina filamentosa.. hemaglutinina filamentosa e pertactina mediam a aderência da bactéria às células epiteliais ciliadas. mas com curso arrastado (devido às várias e demoradas fases). marcada por intensa tosse durante a fase paroxística. .Toxina Pertussis.......... Patogenicidade Inicialmente ocorre a entrada da bactéria no hospedeiro... A toxina Pertussis.... Ceprossoxacina.... Fatores de virulência ... .Fase paroxística ou convulsiva: 2 a 4 semanas. (tratamento convencional para outras DST) BORDETELLA .. Coqueluche Bordetella parapertussis ..

a grande preocupação com crianças é a de se manter a função respiratória e a hidratação. hemorragia das mucosas como a do olho. sendo importante a rapidez na semeadura da cultura. Infecção induz imunidade permanente Transmissão Dá-se basicamente de pessoa para pessoa. aparência facial cansada devido ao esforço respiratório etc.  Microscopia Imunofluorescência usando anticorpos marcados. colapso respiratório (infecção pode comprometer musc respiratórios que entram em tetania). A contaminação é por inalação ou por contato direto com secreções. Isso pode levar a uma “diarréia respiratória”. Assim.mas podem causar seqüelas. Normalmente a doença costuma curar-se sozinha. já que simboliza a ação do componente tóxico. Ocorre crescimento após 4-5 dias.  Identificação para confirmar que é bordetella: Testes bioquímicos e sorológicos. não imunizadas ou inadequadamente imunizados (n tomou todas as doses). principalmente no SNC.  Uso de antimicrobianos para diminuir o número de bactérias = Eritromicina = não altera o curso da infecção. Tratamento  Manutenção da função respiratória + hidratação. principalmente crianças.  Transporte Meio de Regan e Lowe. pois a bactéria é muito sensível à dessecação. de modo que a toxina irá alterar o metabolismo das células infectadas. mas diminui o seu tempo e minimiza sintomas. ou pela “placa de tosse” (o paciente tosse em cima do meio de cultura). A vacina contra coqueluche é dada juntamente com difteria e tétano (DTP)  Vacinas acelulares em desenvolvimento. colhido com swab de fibras sintéticas. A bacteremia é rara (invasão do sangue) Diagnóstico laboratorial (é complicada feita só em laboratórios de referência)  Coleta de espécime Aspirado nasofaríngeo. aumentando a excreção de água por elas. Página | 22 . Nos casos mais graves são utilizados antibióticos e até ventilação mecânica (em pacientes com colapso respiratório).que a toxina somente se liga em células suscetíveis. de modo que a bactéria não se mantém viva no meio ambiente por muito tempo. pode haver cianose. (principalmente nas fases catarral e paroxística).  Cultura Meio de Bordet e Gengou (agar sangue enriquecido). haverá a tosse (fase convulsiva). Podem haver seqüelas neurológicas (Bactéria não invade SNC. mas sua toxinas sim) encefalopatias. Nessa fase. e o A deveria ser de ação. Obs: Testes bacteriológicos são mais eficazes nas fases iniciais da doença (quando há maior eliminação da bactéria: fases catarral e paroxística) Testes sorológicos utilizados nas fases finais (baixa eliminação de bactérias) Grupo de risco Indivíduos. Profilaxia  Vacinas de células inteiras inativadas (muito usada) => São baratas e eficazes . Por isso. causando encefalopatias.

Nestas superfícies estão normalmente em vida saprofítica. ♦ Causam: septicemia. A transmissão é direta. e da pele.Conjuntivite .Pseudomembrana . aeróbios ♦ Pleomórficos. ♦ Fatores de Virulência: o Produção de urease (relacionada a complicações no trato urinário) o Produção de Fosfolipase (fator dermonoecrótico) o Resistência a anitimicrobianos ♦ Corynebacterium diphtheriae → É o único agente da DIFTERIA o Controle vacinal: permitiu que a freqüência da doença fosse diminuída e seja baixa atualmente o Infecção toxigênica: associada à toxina diftérica. o A bactéria é um patógeno bem adaptado ao ser humano e coloniza as células do trato respiratório superior. ao nível das amídalas. Infecção aguda do trato respiratório superior (especialmente faringe. geralmente com extremidades em forma de clavas ou alteres ♦ Podem apresentar granulações metacromáticas (polimetafosfatos) e dispor-se em forma de paliçada ou de letra chinesa – são vistas pela coloração de Albert Laybourn ♦ A maioria as espécies (difteróides.Células cardíacas . pelos sinais e sintomas da doença.Produção local do toxina diftérica que é absorvida através das mucosas – toxemia. Efeitos destrutivos mais intensos se dão sobre: . de pessoa a pessoa (inalação de aerossóis ou contato direto). .  A bactéria multiplica-se e permanece na porta de entrada: . A bactéria não sobrevive no ambiente. (Cianose. e assim.Células do SNC Podem apresentar ainda: . infartamento ganglionar (“pescoço de touro”). infecção dos tratos urinário e respiratório.Formação de pseudomembrana acinzentada no sítio da infecção podendo levar à asfixia por obstrução. A toxina é a principal responsável por estes efeitos (= efeitos sistêmicos da toxina diftérica). permanece superficial (nas mucosas).  São patógenos de caráter oportunista. Caso haja resistência ao toque não se deve tentar destacar a membrana pois há risco de disseminar ainda mais a toxina diftérica e agravar o quadro. mas também pode ser laríngea ou nasal) com formação de uma pseudomembrana. corinifóides):  Presentes na microbiota normal da faringe. Ela é diferenciável das amidalites comuns por ser mais rígida e não ser facilmente destacável. apesar de seus efeitos mais graves serem sobre os órgãos internos.Linfadenite . ambos parcialmente ou não imunizados. Os portadores assintomáticos funcionam como reservatórios para esta bactéria. febre e prostração . não esporulados. o A bactéria não invade o organismo. uretra distal e pele.CORINEBACTÉRIAS ♦ Bacilos gram positivos. endocardite.Portadores assintomáticos: 1-3% na população em geral Página | 23 .Miocardite ♦ Fontes de Infecção . nasofaringe. Dificuldade respiratória) A pseudomembrana se forma na parte posterior da orofaringe. o Acomete principalmente crianças com menos de 10 anos e adultos.Inflamação. Esta resistência é um indicativo de que se trata de difteria.

Dentro do endossoma.absorvida pela mucosa. ACT. o Fragmento B. Formação de pseudomembrana: exudato neutrofílico. Colonização da orofaringe 2. Indivíduos já possuem lesões na pele.rápido: detecção da toxina por sondas imunológicas ou genéticas.céls do SN Toxigenicidade Exotoxina: principal fator de virulência Amostras virulentas são doentes. SN periférico e SN central. Formação de úlceras e pseudomembrana nas lesões.Contactantes de convalescentes: 8-14% (se tornam portadores) . lesões de pele Exame Direto Coloração Albert-Laybourn → valor questionável Cultura Semeadura em meios (Loeffer. .Crianças menores de 10 anos (principalmente de 1 a 4 anos: contato com um universo maior de pessoas – possíveis portadores). DIFTERIA CUTÂNEA: comum em países tropicais. que promove então a endocitose do complexo receptortoxina. Produção intensa de exotoxina . Coleta de Material Swab de naso ou orofaringe.convencional: isolamento do microorganismo e comprovação da toxigenicidade. .. Este receptor esta presente em: . céls epiteliais necrosadas. .Adultos não imunizados Patogenia 1. infectadas (parasitadas) por um bacteriófago que possui o gene tox. Toxina Diftérica: ptn bifuncional (AB) A = action B = binding . céls bacterianas 3.Convalescentes: 1-2% (continuam transmitindo mesmo após o tratamento) População de Risco . eritrócitos... . se dissocia do Fragmento A que é então ativado e passa para o citoplasma onde vai atuar interferindo na síntese protéica das células do hospedeiro e levando a morte celular. que já não tem mais funcionalidade. PAI.céls do miocárdio .. Tinsdale. atua sobre o coração. Sem o gene tox a amostra torna-se avirulenta !!!! Diagnóstico Laboratorial Baseado na detecção da toxina.O componente B se liga ao receptor nas células-alvo.) – são meios seletivos/indicativos Testes Fisiológicos Testes de detecção de toxina (CONFIRMATÓRIO) Testes Confirmatórios In vivo – em cobaias (SC) morte em 2-3 dias Em coelhos (ID) lesão necrótica In vitro – Imunodifusão (teste de Elek) Neutralização de efeitos tóxicos em culturas de células Página | 24 .

.. amplamente distribuídas em ambientes aquáticos. anorexia. sem pneumonia. Página | 25 . Prevenção Imunização: antitóxica . caso o paciente tenha que tomar algum outro soro de origem animal no futuro ele pode fazer uma reação imunomediada mais intensa devido a exposição prévia desnecessária.. Deve-se prestar atenção sobretudo em ambientes hospitalares (UTI. Doença do Legionário: forma grave de pneumonia Comprometimento pulmonar intenso. Neutraliza a ação da toxina. Tratamento . equipamentos de terapia respiratória. torres de resfriamento de ar (hospitais. DESTAQUE: Torres de resfriamento e sistemas de aquecimento → países industrializados Indivíduos de Risco .inalação de aerossóis contendo água contaminada (principalmente os mais susceptíveis).Uso de sondas imunológicas ou genéticas. visível radiologicamente e freqüentemente no ápice pulmonar e bilateral. pleomórficas. LEGIONELLA  Bacilo gram negativo. de transplantados. Febre de Pontiac: forma menos grave da doença. porque senão o tratamento é incorreto e pode trazer conseqüências para o futuro. cefaléia. carneiros). Usam um mecanismo de multiplicação semelhante ao que utilizam em células de mamíferos. por exemplo... empresas. grandes edifícios. setor de queimados. mal-estar.Soro Anti-Diftérico (SAD): anti-toxina (produzido em cavalos.Com toxóide diftérico = toxina diftérica tratada com formol → promove resposta imunológica mas perde as propriedades tóxicas. etc).Deve ser realizado o mais rápido possível.O ideal é que seja realizado após a confirmação. mialgia. Modo de aquisição / Transmissão . piscinas.) onde os pacientes tem alguém grau de comprometimento e estão mais susceptíveis → deve-se fazer prevenção ! Síndromes Clínicas:  Principais hospedeiros susceptíveis: idosos e imunocomprometidos 1. Ativam o sistema de internalização desses protozoários. Ex: tubulação de ar-condicionado (tem freqüentemente vários protozoários). Ambas as síndromes podem apresentar também: febre (↑38°C).). 2.  Histórico: surto de pneumonia nos EUA → Legionella pneumophila Parasitas intracelulares de protozoários aquáticos (ex: ameba). quando são fagocitadas por macrófagos. Fontes: chuveiros. torneiras e pias. . aeróbias  Nutricionalmente exigentes  Parasitas intracelulares obrigatórios (hospedeiros e natureza). . Possuem mecanismos de escape das defesas do hospedeiro (enzimas. Podem sobreviver em ambientes úmidos e temperaturas relativamente altas (mas não muito altas) por longos períodos. neoplásicos.não houveram casos por ingestão ou por contato direto (transmissão de pessoa a pessoa). etc.. umidificadores de ar. como. mas quando o diagnóstico é convencional isto não acontece. . Deve ser usado somente quando se tem certeza de que é difteria. Por exemplo.Comprometimento da imunidade celular – transplantados cardíacos e renais.

e a proliferação de bactérias. caprinos OBS: contaminação comum em veterinários → caráter ocupacional Epidemiologia:  Vias de contaminação: o Respiratória (aspiração) o Gastrointestinal (ingestão) Cutânea (penetração) Reservatório: animais infectados. Antrax  Doença epidêmica em todo o mundo. Salmonelose) Manifestações clínicas de zoonoses dependem de:   Agente infeccioso Porta de entrada (via de aquisição): única ou múltipla Transmissão de agentes zoonóticos → ser humano atua como hospedeiro final: como intruso acidental no envolvimento em cadeias animais. BCYE Agar Sorologia: imunofluorescência LISTERIA E OUTROS BACILOS PATOGÊNICOS Doenças que são transmitidas de animais para humanos Vias de aquisição de zoonoses:  Por penetração direta através da pele (atividade veterinária.  Causador: Bacillus anthracis  Gram positivo  Formador de esporos  Hospedeiros variados: bovinos. Microscopia – imunofluorescência direta Detecção de Antígenos: Espécimes respiratórios e urina Cultura: Meios complexos. manutenção de animais)  Através de escoriações de feridas  Artrópodes (vetores mecânicos – ponte entre animal e homem ou biológico quando a bactéria ocupa o artrópode) – ex: doença de Lyme. Peste Bubônica  Através de mordida de animais  Por inalação (ex: Anthrax)  Por ingestão (ex: Listeriose.Idosos Diagnóstico Laboratórios de Referência     Prevenção Higienização de equipamentos e ambientes aquáticos.fumantes (alteração da função pulmonar) . solo • Exposição a animais • Laboratoristas • Pessoal de processamento de produtos de origem animal Página | 26 . evitar a formação de biofilmes e crostas. eqüinos. através de sua transmissão por animais e humanos..

O envolvimento faríngeo inclui ulceração orofaríngea com adenopatia cervical e febre. mãos/braços. mialgia.gastrointestinal (rara) → Período de incubação: 1-7 dias. Rápida deterioração. • A produção de toxinas causa destruição tecidual e edema. Áreas mais comuns: cabeça/pescoço. . cianose e choque. Normalmente sem dor. • A toxina é responsável por danos teciduais e edema. ocorre a desesporulação (a forma vegetativa é assumida) e são produzidos os fatores de virulência. seguindo-se o trato gastrointestinal e a pele. A doença sistêmica de maior gravidade ocorre quando há contaminação pela via respiratória. ou autoclave.sangue. . úlceras necróticas (escaras) com centro negro. vômito com sangue e diarréia.cutânea (mais comum em situações de exposição) → Pápulas. muitas vezes com evidência radiográfica de alargamento do mediastino. Caso fatalidade: – Sem tratamento com antibiótico: 86%. • A Bactéria produz cápsula • Germinam em macrófagos. hipoclorito.Terrorismo biológico • O esporo pode permanecer viável no solo por anos. Tosse. seguida de vesículas. febre. Patogenia • Esporos entram na pele através de lesões ou membranas mucosas • Os esporos inalados podem permanecer por semanas nos alvéolos sem germinar.inalação → Período de incubação: 1-7 dias (podendo chegar a 43 dias). maior a gravidade da doença. • Os esporos podem ser inativados por vapor de paraformaldeído. Toxinas Clínica: • Existem 3 formas clínicas: .grande responsável pela sintomatologia. O envolvimento Intestinal inclui dor abdominal. Conforme a forma de contaminação. dispnéia. o Após o primeiro contato.  Fator de Virulência: mais importante é a toxina do antrax . replicam-se nos nódulos linfáticos e no espaço intracelular.97% – com tratamento: 75% (45% em 2001) Diagnóstico laboratorial: • Coloração de Gram de material clínico (lesão de pele. fenol. • Este retardo no início da doença não foi observado nas formas cutâneas ou gastrointestinais. fadiga e febre. líquor) • Cultura: “padrão ouro” • Exames específicos: – PCR – Sorologia (ELISA) – Imunohistoquímica Tratamento: • Hospitalização • Antimicrobianos – Tratamento empírico temporário Página | 27 . fluído pleural.

5% de eficácia (doença cutânea e inalação combinada) – Estudos com modelo animal sugerem proteção contra a forma por inalação • Duração da imunidade e desconhecida • Bacillus cereus Características: • BG+ aeróbio • Esporogênico (central. cereus enterotoxigênco produzem L2 – Modo de ação: 100 vezes mais potente que a enterotoxina de C. Destrói a membrana Página | 28 . primata. 20 MIN) – ÁCIDO-LÁBIL – Enterotoxina – Hemolisina BL (B. perfringens. cultura de célula.– – – – • Terapia intensiva de suporte Eletrólitos e equilíbrio ácido-base Ventilação mecânica Suporte hemodinâmico Antibióticos – ciprofloxacina ou doxiciclina e mais outra droga ativa contra B.32o C • Função: Estimula o nervo vago e induz o vômito Patogenias: FORMA DIARRÉICA (D): – PRODUZIDA NA FASE LOG – PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 10-12 horas – TOXINA TERMOLÁBIL (55ºC. elipsóide.2 kDa) • Resistente a 121oC / 90 min • Ácido-resistente: pH 2 – 11 • Resistente à tripsina e pepsina • Produção: ótima em arroz e leite à 25 . não deformante) • Esporulam em 2-3 dias • Móvel Produtos extracelulares • proteases (afeta produtos lácteos) • beta-lactamases • fosfolipases • hemolisinas • toxinas Fatores de virulência na doença gastrointestinal • Toxina emética (cereulida) • Produzida na fase estacionária • Detectada por observação de vômito em macacos primatas • Estrutura (identificada em 1994) • Peptídeo em forma de anel (1. atua como um adjuvante • Contém pequenas quantidades de (conservante) e formaldeído (estabilizanter) • 95% soroconvertem após 3 doses – 92.8 kDa – Teste em alça ileal de coelho. L1 e L2) – Componente B (enterotoxina) -37. letalidade em camundondo – Componente L2 (43kDa) .potencializa a atividade de B e L1 (38 kDa) – Nem todos os B. anthracis* – 30 a 60 dias de duração Vacina: • Filtrado de culturas toxigênicas (cell-free) de B. anthracis • O Filtrado contém antígeno protetor (PA) e outros produtos celulares • Ligado a hidróxido de alumínio.

• Polimixina – antibiótico seletivo • Gema de ovo – Diferencial • Lecitinase ou fosfolipase • Manitol – B.  Cocobacilo Gram-positivo (0. Infecções não gastrointestinais B.4-05 µ m )  intracelular  anaeróbio facultativo  Catalase +  oxidase  Não esporulado  Móvel  Esculina +  CAMP +  Cresce em 6.4) baseados no antígeno O – Sorotipos baseados no antígeno H – O tipo 1b causa a maioria das infecções. com características fenotípicas idênticas. cereus não fermenta manitol → Ágar Manitol-Gema-Polimixina Egg Yolk / Mossel (24h / 30oC) Identificação Bioquímica Produz ácido da glicose reduz o nitrato Decompõe a tirosina lisozima resistente Fortemente beta-hemolítico (móvel) Fracamente beta-hemolítico (não móvel) Listéria monocytogenes  Morfologia regular  Habitat primário: solo e vegetais em decomposição  Patógeno de caráter oportunista. cereus Infecções disseminadas: • Imunodrepimidos • pacientes com câncer • viciados em drogas • pacientes que fazem hemodiálise e cirurgias bacteremia pneumonia endocardite infecções oculares infecções cutâneas (gangrena gasosa) Diagnóstico: • Isolamento de > 105 UFC/g alimento E • Isolamento da bactéria nas fezes ou vômitos.5% de NaCl  Formam biofilmes  Acido-resistentes. termo-resistente e sais-resistentes. Estrutura antigênica – 4 principais sorogrupos (1. juntamente com 1a e 4b Listeriose Página | 29 .das células epiteliais.5-2µ m por 0.

dificultando a análise epidemiológica .Principais alimentos envolvidos: . OBS: não tem sintomatologia entérica como quadro principal. o Feto: pode ser de início precoce ou tardio  Foram descritos também infecções em surtos.O microrganismo é isolado do sangue. colite ulcerativa.  Atualmente a contaminação acontece isoladamente por contato com um animal contaminado  Quando o inoculo é pequeno. osteomielite. o Infecções neonatais (abscessos generalizados). apesar de a tendência é de os casos de Listeriose serem isolados. Nestas descrições os surtos ocorreram pela ingestão de produtos alimentares de origem animal contaminados. vômitos e diarréia o Em indivíduos imunodeprimidos: pode ocorrer doença grave. No adulto essas manifestações. Ocorrem cerca 1600 casos de listeriose por ano nos EUA. e/ou distúrbios gastrointestinais brandos: nausea. doenças hepáticas. pode resultar em aborto espontâneo no 2o ou 3o trimestre. • Sorvete. o Bacteremia o Endocardite. encefalites e outras infecções do SNC (meningoencefalite). o Corresponde a uma das principais causas de meningite em pacientes com câncer e em receptores de transplante renal. podendo evoluir para as demais manifestações citadas abaixo. meningite ou meningoencefalite. peixe e frangos . A principal complicação da bacteremia é a endocardite. líquor ou sítio normalmente estéril do corpo como placenta ou feto. • Vegetais crus • Leite cru e supostamente pasteurizado • Salsichas cruas fermentadas • Carne. artrite. assim como a bacteremia. temos uma forma mais branda da Listeriose. os sintomas primários podem ser imperceptíveis. A infecção pode se tornar aguda e levar à sépse (febre alta e hipotensão). presentes também em outras infecções bacterianas. Aidéticos Idosos Pacientes com câncer: leucemia Menos freqüente: Diabéticos. drogas anticancer. abcessos intrabdominais.População alvo: Grávidas e o feto Imunodrepimidos e imunocompremetidos por corticosteróides. com mais de 415 mortes. encefalite. • Queijo mole maturado. ou natimortos o Infecção em adultos normais: resulta em sintomas auto-limitantes semelhantes à influenza. infecção intrauterina ou cervical em grávidas. asmáticos. aborto séptico (depende da fase de gestação) o Meningites. são as mais comuns. o Idosos:. Pessoas sadias . Na grande maioria são casos isolados. onde há uma bacteremia que é Página | 30 .Fatores de Virulência: – Agente produtor de monocitose: – Proteínas de invasão – hemolisina oxigênio Lábil – (Listeriolinina O) – Fosfolipase – Cápsula polisscarídica – ActA: Proteína responsável pela motilidade – intracelular – Estrutura semelhante ao LPS: febre – Tropismo pelo sistema nervoso central  Síndromes clínicas: o Infecção assintomática (portadores assintomáticos humanos → a bactéria fica na microbiota intestinal) ou infecção com quadro inespecífico. infecções pleuropulmonares o Grávidas: septicemia.

Transplacentária . água e vegetação.Contato com ambiente contaminado: solo. Depois de se disseminar célula a célula a listéria ataca a membrana basal e se dissemina pelos vasos sanguíneos (pode ocorrer simultaneamente) → circulação sistêmica → BACTEREMIA Invasão pela via do epitélio intestinal Fatores de virulência associados a estes processos:  Ptn de suporte (internalina): propicia a invasão dos tecidos subjacentes à mucosa  Listeriolisina O (LLO) – escape do fagossoma  Fosfolipase: hidrolisa fosfolipideos de membrana  Formação da cauda de actina: movimentação para a célula vizinha (Act A)  Flagelos peritríquios → motilidade a 20-25°C (temperatura baixa para outras bactérias. . insetos) . ela continua se multiplicando e. patês).Ingestão de alimentos contaminados (leite. leites.teste de motilidade 20-25°C Página | 31 .Patógenos intracelulares facultativos – cresce em macrófagos e células epiteliais (sobrevive nos fagossomas).   ADESÃO. A seguir. biópsias de tecidos o Em caso de surtos: espécimes de alimentos (vegetais – repolho.Contato direto com animais contaminados (mamíferos. Objetivo → investigação epidemiológica Bacterioscopia: Bacilos gram + (intra ou extracelular) Cultura: microorganismo exigente – meio seletivo para listeria Diferencial entre listeria e streptococcus grupo B = bacterioscopia A síndrome clínica é parecida em neonatos  Testes fisiológicos . vegetais) . cogumelos – queijos. líquido amniótico. mas não para a listéria) Diagnóstico Laboratorial: o Espécime: LCR. .  Transmissão: . Isso confere a Listeria uma certa proteção pois ela consegue se manter ilesa em ambiente intracelular. carnes. onde na verdade deveria estar sendo digerida.eliminada pelo organismo.Crescem em baixas temperaturas (geladeira) e pHs variados. aves. salsichas.Amostras virulentas produzem listeriolisina (LLO) – hemolisina OBS: Também lisa outras células → vantagens na implantação → degrada a parede dos fagossomas. passa a ser dotada de uma cauda de actina tornando-se móvel e dirigindo-se a um dos pólos da célula. onde forma uma protuberância. queijos. Assim o ciclo recomeça. INVASÃO E MOTILIDADE Após a entrada na célula e a formação do fagossoma primário. aves. Fatores Bacterianos: . sangue. ela multiplica-se e ao mesmo tempo desestabiliza a parede do fagossoma. peixes. conseguindo atingir o citoplasma. que é engolfada pelas células adjacentes.

solo. Página | 32 .  Prevenção ENTEROBACTÉRIAS Família Enterobacteriaceae São constituintes da microbiota (ou flora) intestinal. microbiota intestinal humana e animal. São Bacilos (forma de bastão) gram-negativo. grãos. na qual coloca-se um pouco da cultura (raspado?) e em seguida coloca-se um reagente. 3. insetos.  Trimetoprim+sulfametoxazol para alérgicos à penicilina  Pode ser usada a eritromicina ou tetraciclina. Isto geralmente quer dizer que o microorganismo é capaz de fermentar no mínimo a glicose e talvez outros açucares. frutas. Distribuição mundial: água. São anaeróbios facultativos (fermentadores). plantas.produção de β-hemolisina .. OBS: As características mais importantes para a caracterização das enterobactérias são ser oxidase-negativa e fermentadoras.Reação da oxidase: produção da enzima citocromo-oxidase. que atua na respiração aeróbica transferindo elétrons para o citocromo C (oxidação). Usa-se uma fita. 2. Reduzem nitratos a nitritos (com raras exceções). .Produzem um antígeno comum de enterobactérias: AgO Bactérias Gram . 4. Se houver reação (mudar de cor) o resultado é positivo – a bactéria possui a enzima.fermentação de açucares  Controle / Prevenção e Tratamento  Evitar alimentos crus ou parcialmente cozidos. não formam esporos.: membrana externa ↓ LPS: lipídio A + Polissacarídeo (antígeno O) ↓ Parte central (conservada – Ag específico das enterobactérias) + Parte periférica (menos conservada) O antígeno O (AgO) é usado como uma maneira de subdividir linhagens diferentes mesma dentro de uma espécie de enterobactéria. retos.produção de co-hemolisina . árvores. vegetais. oxidase-negativos. ar. Características: 1. não são álcoolácido resistentes. principalmente queijos  Tratamento: Penicilina (ampicilina) só ou em combinação com gentamicina tem mostrado efetividade.

. Somente depois de caracterizadas é que estas bactérias podem receber um nome (nomenclatura oficial). mas sua importância para a microbiologia médica é irrelevante (muito raro serem a causa de doenças). Ocorre quando uma via de entrada para o patógeno é aberta. Composição Antigênica: Antígeno O – polissacarídeo ligado ao lipídio A Antígeno K – polissacarídeo capsular Antígeno H – flagelo Sorogrupo: AgO Sorotipo: AgO e AgH Escherichia coli . possam reconhecer estas bactérias. traumas. coli dierreiogênicas • Infecções urinárias – E. Esses testes permitem que outros pesquisadores. meningites.Isolamento Página | 33 . transplantes. . Espécime Clínico: material coletado no ser humano para análise em laboratório. abscessos. urina.Patógenos oportunistas: septicemias.Patógenos especializados: • Infecções intestinais – E. por exemplo). como por exemplo em cirurgias. coli uropatogênicas (em geral. deve-se caracterizá-la quanto ao fenótipo expresso.Famílias contendo Bastonetes Gram-negativos fermentadores Características Forma Celular Motilidade Flagelo Oxidase Necessidade de Sódio para o metabolismo Antígeno comum de enterobactéria Enterobactericeae Bacilo reto V Lateral + Vibrionaceae Bacilo curvo ou reto + Polar + V Pasteurellaceae Bacilo reto Ausente + - OBS: Quando se encontra uma nova bactéria.A maioria das amostras é parte da microbiota residente. Os testes fenotípicos compreendem tanto aqueles que definem a natureza metabólica da bactéria (fermentação.Agentes de infecções em humanos e animais. .Existem outras espécies do gênero Escherichia. quanto àqueles que analisam os antígenos expressos em sua estrutura. . etc. estas não pertencem a microbiota residente) . em qualquer laboratório. .Em 1907 foi reconhecida como um patógeno – diarréia em neonatos. redução de nitrato. Ex: sangue.

ele é utilizado para selecionar as bactérias E.coli das demais enterobactérias. que pode fazer parte da microbiota normal. Este meio é muito utilizado quando o espécime clínico é a urina (comum no TGU). juntamente com outras moléculas que promovem a Página | 34 . agar MacConkey-sorbitol Fermentação de Carboidratos  lactose: CLED. O sorbitol é um carboidrato que é produto da redução da glicose. sorbitol). São chamados indicadores por estarem associados a algum outro teste que evidencie uma característica bioquímica ou fisiológica de microorganismo de interesse (ex: fermentação de carboidratos – lactose. O meio de cultura CLED é um meio diferencial. .A infecção geralmente ocorre nas células do cólon e/ou íleo terminal. 2.Estão associadas à desnutrição. O111. . sangue – risco de bacteremia). O157 // Sorotipos – O111:H2. urina). agar EMB (eosin-methylene blue). alterações no citoesqueleto). No resultado do isolamento observa-se que em um percentual ainda grande de neonatos é a mesma bactéria a causadora da diarréia. EX: Sorogrupo – O6.Causam diarréia infantil e persistente (principalmente até 2 anos. CLED (cysteine-lactose electrolyte deficient agar) Meios de cultura seletivos-indicadores: especialmente para a pesquisa de E.Muitos casos de diarréia em uma UTI-NEO. O111:H. EMB. efeitos sobre modelos anomais • Pesquisa direta dos genes de virulência: sondas de DNA ou PCR E. coli Diarreiogênicas EPEC – Enteropatogênica . onde a lactose inibe a motilidade das enterobactérias do gênero Proteus (muito móvel que pode contaminar toda a cultura). A avaliação por sorotipagem nos diz se essas bactérias são da mesma linhagem (infecção hospitalar) ou não. VARIANTES PATOLÓGICAS Caracterização Sorológica: . agregação e colonização • Adesina timina : adesão • EspA: filamentos de superfície A aderência bacteriana às células epiteliais ocorre via Bfp e EspA. MacConkey  ausência de fermentação de sorbitol: MacConkey-sorbitol Observações: 1. normalmente estéreis (sangue.Aplicações da Sorotipagem: • Valor histórico • Estudo epidemiológico • Interesse Diagnóstico: caracterização das cepas diarreiogênicas OBS: Exemplo de estudo epidemiológico .(não tem o AgH) .Virulência: produz a lesão AE (attaching and affacing) que se processa da seguinte forma: Proteínas da superfície bacteriana: • Bfp: adesão. VIROTIPOS. Há então a injeção do receptor de intimina (Tir) para dentro do enterócito pela EspA. adesinas. pico de 0 a 6 meses) . efeitos sobre células cultivadas in vitro (invasão. .  agar sangue.Determinação dos Sorogrupos (AgO) e Sorotipos (AgO e AgH): com o advento da biologia molecular (é mais precisa) observou-se que isso nem sempre é correto. O111:H9.Pesquisa de Marcadores de Virulência • Toxinas.  agar MacConekey. Neste caso. Seria um surto? Realiza-se a coleta de espécimes clínicas (fezes. CONFIRMAR. coli diarreiogênicas (espécimes clínicos não-estéreis).• • • Meios de cultura não seletivos: espécime clínico de sítios extra-intestinais.

. Ocorre ativação da adenilato-ciclase: ↑ AMPc e ativação de transportadores de membrana. EHEC – Enterohemorrágica . . . Esta toxina atinge a corrente sanguínea promovendo os efeitos sistêmicos.transmissão zoonótica o Alimentos de origem animal (bovina) o Legumes e vegetais o Sucos de frutas o Água Página | 35 . e diarréia moderada (2 a 3x ao dia. . microangiopatia. . transfusão. pouco intensa mas PERSISTENTE). etc = suporte geral ao doente.diarréia aguda. 2.mais de 100 sorotipos de E.surto após a ingestão de hambúrgeres mal cozidos (carne bovina moída = maior chance de contaminação). trombocitopenia.Mecanismo: lesão AE (aderência íntima . diarréia aquosa seguida de diarréia sanguinolenta (HC – colite hemorrágica) . o que resulta em perda das microvilosidades.Ocorre redução importante na absorção de eletrólitos e de nutrientes. necrose focal.Dores abdominais e vômitos.Diarréia seguida as vezes de síndrome hemolítico-urêmica (SHU): insuficiência renal aguda.EHEC: um subgrupo de STEC que inclui conotação clínica (algumas cepas STEC podem não ser patogênicas) • Causa colite hemorrágica e SHU • Expressa Stx (codificada em um fago) – inibição da síntese protéica • Causa lesão AE . .despolimerização da actina. febre ausente ou discreta. ETEC – Enterotoxigênicas . O uso de antibióticos ainda é controverso.Doença endêmica e surtos.Cultura de fezes: encontrou-se um sorotipo raro de E coli ( O157H7) . Conseqüências: secreção de eletrólitos e água para fora do enterócito.surtos ou casos esporádicos .Presença de citotoxina (Shiga-like toxin: Stx) nas fezes. anemia hemolítica. Ativação de guanilato-ciclase: ↑ GMPc e ↑ secreção de Cl -.Histopatologia: hemorragia e edema da lâmina própria. sem muco ou sangue. Internalizada na mucosa do Intestino Delgado (fagocitose) 2. Toxina ST 1. Ligação ao receptor na membrana (agonista endógeno: guanilina – mantém a homeostase intestinal). . As conseqüências são: redução da superfície de absorção (que se associa à desnutrição). nutrição parenteral.Virulência:  Não alteram a estrutura da mucosa do intestino delgado.Uma nova doença em 1983 – dor abdominal intensa. .Não adianta dar antibióticos porque esta bactéria não é invasiva. A subunidade A é translocada para o citoplasma. . O uso de antibióticos pode inclusive ser nocivo por atacar a microbiota natural.  Genes em plasmídios: adesinas (fatores de colonização) hospedeiro-específicas e  enterotoxinas termo-lábil LT e/ou termo-estável ST Mecanismo Toxina LT: possui 2 subunidades A e B 1.coli produtora de Stx . 3. pode haver perda de eletrólitos pelo enterócito e até morte celular. .perda das microvilosidades) e lançamento da toxina Stx no enterócito. aquosa e severa.STEC: E. O tratamento é uma reposição hidroeletrolítica. infiltrado neutrofílico -. . que seria um mecanismo de defesa do organismo (competição).  Tratamento: suporte renal.Crianças (desmame) e adultos (“doença dos viajantes”). coli .colite pseudomembranosa.

a bexiga (cistite) e os rins (pielonefrite). este confere uma “proteção” contra atividade fagocítica e impede a ligação de anticorpos. estímulo à resposta inflamatória. E. sendo a Escherichia coli o principal agente etiológico. _Diferenças anatômicas durante a gestação. resultante em morte celular.presente em glicoproteinas secretadas pelo epitélio da bexiga. pielonefrite. (EHEC??).Fímbria tipo I – Atividade de invasina ? . coli uropatogênica (UPEC) As infecções do trato urinário estão entre as mais freqüentes em todo mundo (aproximadamente 150 milhões de casos anuais).Adesinas e invasinas: habilidade para aderir e invadir células fora do trato intestinal . como a uretra. meningite. EIEC.  Tratamento ♦ Apenas infecções invasivas: sepse. _Problemas relacionados a formação do trato urinário. lisina-descarboxilase negativas . sangue e pus – disenteria . escape do vacúolo. EIEC . Diferentes regiões do trato urinário podem ser acometidas.Virulência:  Infectam o íleo terminal e invadem enterócitos: inflamação local e necrose da mucosa  Plasmídeo com genes associados à invasão  Internalização. peritonite vs amostras isoladas de colonização: fatores de virulência observados com freqüência significativamente maior em amostras da doença invasiva. _Diferenças anatômicas normais . TOXINAS HEMOLISINA – A a-hemolisina é uma citotoxina capaz de formar poros na membrana de diferentes células do organismo.ANTÍGENO K – Ao recobrir a superfície bacteriana por uma cápsula espessa. passagem célula-célula EAEC – Enteroagregativa E. bacteremia. Página | 36 .Crianças acima de 2 anos e adultos . Endotoxina (LPS-Ag “O”) – Uma das principais ações desta endotoxina ocorre ao estimular a produção de citocinas pró-inflamatórias MECANISMOS DE INVASÃO E EVASÃO . _Contaminação por via ascendente ou por via descendente.Toxinas e proteases: destruição tecidual.transmissão interpessoal Bovinos são o principal reservatório animal de STEC/ EHEC.♀ e ♂ .Enteroinvasiva .Biótipo: imóveis.o Contaminação cruzada . infecção urinária. coli Extra-intestinal – incluindo uropatogênica  Amostras de cistite. com muco.Diarréia aguda. Fímbria P – O seu receptor é a globobiose (a-DGal (1-4) a D-Gal) que é encontrado ligado a ceramida da membrana da célula epitelial renal. ♦ Gram-negativo emergente nos hospitais nos anos 1970 → uso intenso de antimicrobianos → emergência de cepas que produzem várias beta-lactamases. prostetite. FATORES DE VIRULÊNCIA EM UPEC ADESINAS Adesinas fimbriais Fímbria tipo I – O seu receptor é a manose.Sideroforos: obter ferro . .

contaminação posterior de leite pasteurizado.  Classificação atual: .Animais de estimação (répteis – tartarugas)  Surtos: carne defumada.Baseado no sequenciamento de RNAr . _ Dor de cabeça. entérica sorovar Typhimurium ou Salmonella Typhimurium Salmonella Typhi – febre tifóide: infecção da corrente sanguínea. Manifestações clínicas: _ Gastroenterite – mais freqüente. cefaléia. sem diarréia. _ Letargia generalizada. tontura e dor muscular são freqüentemente observados antes do início da febre. Febre tifoide _ Febre tifoide (e paratifoide) são causadas pela S. Portadores crônicos – colonização da bile. _ Febre prolongada (10-14 dias). o indivíduo pode permanecer como portador por mais 3 meses. febre.2 espécies ♦ S.PROTEINAS FIXADORAS DE FERRO – Dão aUPEC a capacidade de seqüestrar o ferro complexado às lactoferrinas e outras proteínas (a baixa concentração de ferro é um limitador para o desenvolvimento bacteriano). _ Desconforto abdominal. Salmonella Paratyphi B e Salmonella Paratyphi C. principalmente indivíduo imunocomprometidos. multiplicação no fígado e baço. inclusive com perfuração do intestino delgado. outro ser humano. _ Ocorre mais freqüentemente em crianças do que em adultos.. em países em desenvolvimento → febre contínua. _ Bacteremia ou septicemia. . Após desaparecimento de sintomas. Transmissão: contato pessoal ou alimentos ou água contaminados com fezes → dose infectante muito baixa (<103 ufc).Ovo – contaminação extrínseca e intrínseca: transmissão trans-ovariana . dor abdominal (1 semana)  Origem: freqüentemente a partir de alimentos de origem animal. Período de incubação: 1-6 semanas → invasão . _ Cerca de 10% dos pacientes podem evoluir para um quadro mais severo. MO excretado pela bile → volta ao tubo gastrointestinal Síndrome semelhante: Salmonella Paratyphi A. _ Calafrios. Salmonella  Infecção intestinal: diarréia. _ Febre entérica. sorvete. entérica – 6 subespécies e 2501 sorotipos ♦ S. Pequena proporção de pacientes: Salmonella invade corrente sanguínea → choque séptico. Página | 37 . S. bongori (anteriormente subespécie V) Nomenclatura Salmonella entérica supsp. _ Curso da doença é bimodal: _ 1a fase – hemocultura (+) e coprocultura (-) com febre e constipação. chocolate. água. Typhi. Paratyphi e mais raramente por alguns outros sorotipos. bacteremia intensa. _ 2a fase – hemocultura (-) e coprocultura (+). maconha  Incubação: 6 a 24hs.

_ Período de incubação 1 a 6 semanas. _ LPS → Pode conferir impedimento estérico a ação de defensinas e do sistema complemento.000 casos/ano de infecção nos EUA. _ Pode ainda ser fonte de contaminação primária para outros alimentos (base para diferentes produtos alimentícios como massas. rãs e salamandras). parece estar envolvida com a capacidade de manter-se colonizando o ceco por longos períodos. Apresenta atividade pirogênica. leite e carnes (frangos e bovinos). sorvetes. com (re-)ciclos de excreção (via bile) para o trato intestinal. _ A transmissão de Salmonelas por répteis e anfíbios (Pet) é responsáveis por algo em torno de 74. _ Os alimentos mais freqüentemente implicados na disseminação de Salmonella são os de origem animal. etc). _ Contaminação de origem fecal pode ocorrer também em decorrência de rachaduras.01% dos ovos de galinha estejam “naturalmente” contaminados por Salmonela. _ Flagelina → Estimula a secreção de IL-8 Página | 38 . _ Salmonella está comumente presente no trato intestinal de répteis (tartarugas. maioneses. _ Estima-se que 0. aumentando a resistência da bactéria a ação do sistema complemento (atua como uma evasina). mantendo a excreção da bactéria para o ambiente mesmo após a fase clínica da doença (estado de portador assintomático). _ Rck (Resistence to complement killing) → Proteína de membrana externa que interfere na formação de MAC (Membrane attack complex) fazendo com que a salmonela resista a ação do sistema complemento. Fatores de virulência _ Adesinas _ Fimbria tipo I _ Fimbria tipo curli (Agf = aggregative fimbrial) _ Long polar fimbriae (Lpf) _ Fímbria tipo IV _ SSPE → (Sintema de secreção de proteinas efetoras) Aparato secretor de transferência de proteínas efetoras da bactéria para a célula eucariótica hospedeira. iguanas e cobras) e anfíbios (sapos. com localização do MO no fígado e baço. tais como ovos. contaminado internamente o ovo ou simplesmente permanecendo externamente a casca. microfissuras ou aumento da porosidade da casca. em decorrência das longas cadeias laterais. _ Antígeno Vi (capsula) → Impede a opsonização mediada por anticorpos. _ ShdA (Shedding) → Proteína de superfície que se liga a fibronectina (atividade de adesina). originários das ovotecas e de ovodutos em galinhas de criação comercial. _ Pode ocasionar bacteremia intensa.

Peste Bubônica:  Yersinia pestis (enterobactéria)  Vias de aquisição: o Penetração pela pele (penetração da bactéria por microfissuras e soluções de continuidade) o Respiratória (inalação)  Hospedeiros naturais: carnívoros e roedores. _ Segunda opção – Cefalosporinas de terceira geração e fluoroquinonas (também já tem se observado emergência de cepas resistentes).Cloranfenicol. ampicilina ou amoxilina. Podem ser sintomáticos ou não. ratos e camundongos picados por pulgas do ciclo silvestre passam a ser hospedeiros urbanos da bactéria.Condições ambientais afetam a capacidade invasiva das Salmonelas _ Nível de O2.  Transmissão: Página | 39 . _ Uso indiscriminado e inadequado de antimicrobianos (prescritos ou automedicação). _ Tratamento – Emprego reservado para casos de complicação sistêmica ou em casos de febre tifóide (fase aguda e de portador). SFM+T. _ Primeira opção . S. _ Emprego de antimicrobianos como promotores de crescimento em criações animais.  Vetor → pulga  Ciclo urbano: cães e gatos. Sensibiliade a antimicrobianos _ Amostras de Salmonela multiresistentes tem sido observadas. promovendo a exacerbação do fenótipo aderente e invasor. _ Osmolaridade. S. Typhimurium é mais invasiva em condições de baixa concentração de O2 do que em situação de aerobiose. Typhi em baixa osmolaridade aumenta a produção de antígeno Vi (cápsula polissacarídica). _ pH. _ Estado de crescimento bacteriano.

devendo-se principalmente a certas peculiaridades. quando comparadas as shigellas. As E. flexneri e S. Esta toxina está codificada no cromossomo bacteriano. etc. entre eles o chipanzé. diferentes tipos sorológicos. dysenteriae tipo I = Bacilo de Shiga → Produz uma toxina (STx). não representam gêneros distintos. sonnei são ornitina descarboxilase e b-D-galactosidase. _ S. _ O locus shet1 está presente principalmente em S. coli. _ S. Página | 40 . enterotóxica e neurotóxica. _ A capacidade de produzir shet pode explicar o aparecimento de diarréia aquosa (com características toxigênicas) precedendo alguns casos de disenteria bacilar.o o o Pela pulga: penetração na pele Homem a homem (respiratória) Animal doente – homem (respiratória) Shigella Escherichia e o Shigella. A manutenção desta distinção ocorre além das características filogenéticas. Com base em estudos de hibridação de DNADNA. sonnei (sorogrupo D – 1 sorotipo) Mecanísmo de virulência _ Invasão → Proteínas associadas a invasão. _ O gênero é dividido e quatro espécies (que possuem diferentes sorotipos). bem como positivo para tecido ileal isolado em câmaras de Ushen.13 sorotipos) _ S. já a S. os dois gêneros estão estreitamente relacionadas geneticamente. S. flexneri (sorogrupo B – 6 sorotipos) _ Infecta principalmente o homem e alguns outros primatas. que são mais “inertes”. boydii (sorogrupo C – 18 sorotipos) _ S. com atividade citotoxica. na verdade. não fermentadores da lactose muito parecidos com EIEC. e raramente ocorre em outros animais. _ Enterotoxina – SheT1 e SheT2 (Shigella enterotoxin) _ São enterotoxinas que apresentam capacidade de causar acúmulo de liquido. coli são caracteristicamente mais “ativas” bioquimicamente. mas pode ocorrer em outras espécies de Shigella e de E. dysenteriae (sorogrupo A. _ Citotoxina .STx S. dysenteriae. flexneri 2a. em modelo animal (alça ligada de coelho). similar a de EHEC. tais como patologias causadas (desinteira bacilar). Entretanto. _ S. aparato secretor e regulação estão codificados em um plasmídio ( pInv) de alto peso molecular (~220kb). Aparentemente parecem dois gêneros bem distintos. São bacilos imóveis. boydii são fisiologicamente muito próximas.

febre. vômito. _ Síndrome Hemolítica Urêmica pode ocorrer como uma das complicações extraintestinais provocados Página | 41 . determinando o influxo de polimorfonucleares (PMN). • Fagocitada por macrófagos. letargia. náuseas. e a bactéria. _ Estado imune do hospedeiro.possibilidade da bactéria transmigrar do lúmem para o espaço sub-epitelial. _ episódios de diarréia aquosa. podendo infectar as células colunares . cefaléia. • Mobilizar uma série de proteínas do citoesqueleto celular . bactérias são liberadas para a superfície basolateral dos enterócitos adjacentes do colon. A região do reto-sigmoide é a mais afetada.movimento para infectar células laterais. _ Encefalopatia. _ Arsenal genético da bactéria. _ Estas variações podem ocorrer na dependência de: _ Natureza e tamanho do inoculo. dysenteriae é caracterizada por uma diarréia aquosa. posteriormente degradado. • PMN através do epitélio pode causar o rompimento das “tight junctions” .principalmente actina . _ Lesão histopatológica . convulsões (associado ao quadro febril).Invasão e destruição da camada epitelial. estimula a liberação de IL-1. Doença _ Formas de infecção por Shigella: _ assintomática ou subclínica (até 50% dos casos). cólicas abdominais e tenesmo. com formação de infiltrado inflamatório e úlceras. _ Outras manifestações clínicas também podem estar associadas: anorexia. • Macrófagos sofrem apoptose.formas severas e tóxicas. _ A disenteria bacilar causada por S. _ Período de incubação de 12-48 horas _ Infecção de íleo terminal e especialmente do cólon. com emissão de fezes mucopurulentas e sanguinolentas.endocitose baolateral. alucinações.Patogênese _ Estudos em voluntários demonstraram que Shigella é altamente infecciosa. _ disenteria bacilar . calafrios. bastando uma dose de 101 a 102 ufc via oral (aparentemente apresenta grande resistência ao suco gástrico). confusão mental podem ocorrer e estão associados a produção de STx que é uma toxina com atividade neurotóxica (além de citotóxica e enterotóxica). no citoplasma.

Ciprofloxacina e Norfloxacina tem sido indicados para cepas resistentes as drogas de primeira escolha (não devendo ser utilizados para menores de 17 anos e gestantes – dano a tecido cartilaginoso) recomendando-se Ceftriaxona e Cefotaxima. Pode ser a fresco ou com coloração (ex: gram). Fazer coloração Gram. pós prática de sexo anal. Tratamento _ Formas leves de cura espontânea. Página | 42 . ♦ Diagnóstico de tuberculose. hospitais psiquiátricos) _ Prática sexual – Contaminação oral. Epidemiologia _ Reservatório: Homem e outros primatas. _ Ampicilina (antimicrobiano de primeira escolha). _ Principais espécies no Brasil são: _ S. Para espitoquetas ou espirilo. sonnei. flexneri e S. Aula Prática Bacterioscopia: é o primeiro passo do diagnóstico na microbiologia médica. Aplicações: ♦ investigação de quadros de sepse (colher sangue e fazer hemocultura). seguido de SMT+T (tem aumentado a frequência de cepas resistentes a Amp ou SMT+T) _ Qinolonas. É realizada diretamente de um espécime clínico. É uma impregnação de grânulos de prata.pela STx. _ Moscas (contaminação de alimentos) _ Alimentos mal cozidos e água contaminados. _ Transmissão: _ Pessoa-pessoa (contaminação fecal – creches. corar escarro com Ziehl-Nielsen e tratar com álcool-ácido BAAR Coloração Fontana-Tribondeau.

É difícil. um meio com elevada concentração de glicose. TSI . À medida que a bactéria vai consumindo a glicose do meio.Não esporulados .Agentes de infecções hospitalares .  BGNNF x Enterobactérias BGNNF Enterobactérias Oxidase positivo Oxidase negativo Não reage no meio Hugh. ela vai produzindo ácidos.Não acidificam os meios usuais de identificação DAU. e os que não utilizam a glicose nunca.Raramente encontrados na flora normal .BACILOS GRAM-NEGATIVOS NÃO FERMENTATIVOS Nesse grupo estão incluídos os bacilos gram-negativos que utilizam a glicose na via oxidativa.Assacarolíticos ou utilizam carboidratos por vias oxidativas . Página | 43 .Versatilidade nutricional  Identificação laboratorial .Os microorganismos exigem meios específicos.Aeróbios . A forma mais usada de teste é o meio Hugh-Leifson.  Resultado -: tubo permanece verde. KTA. Assacarolíticos – não utilizam a glicose como fonte de carbono  Sacarolíticos – utilizam a glicose como fonte de carbono. em que se mede a utilização desse açúcar na via oxidativa. Crescimento sem óleo Crescimento com óleo Fermentativo + + Oxidativo + Assacarolítico O óleo é usado para isolar o microorganismo do contato com o O2. seja por via aeróbia seja por via anaeróbia. A identificação dos organismos é feita por coloração de gram e pelo teste de citocromo oxidase. que são oxidase negativo.  Medidas de crescimento 2 tubos: um com óleo e outro sem óleo. de modo que os meios de identificação são raros.Resposta insatisfatória aos desinfetantes (são resistentes) .  Coloração de gram – são gram-negativos  Citocromo oxidase – são oxidase positivos Obs: o teste da citocromo oxidase serve para diferenciar os BGNNF das enterobactérias. com prazos de validade restritos. mas não fermentam a mesma.Menos de 20% dos microorganismos isolados em rotina diagnóstica  Características fisiológicas .Reage no meio Hugh-Leifson Leifson  Características epidemiológicas . pois o isolamento é raro .Microorganismos do ambiente .Produzem poucos fatores de virulência (com exceções) – são oportunistas .  Resultado +: coloração do tubo muda de verde para amarela. que são detectados pela viragem de pH.

como necrose de tecidos. sabonetes. * Proteases extracelulares (ex: elastase e protease alcalina): aderência.No ambiente hospitalar está presente em várias soluções aquosas como desinfetantes e soros. colírios. superfícies úmidas do corpo (axila. . pois inibe a ligação de anticorpos e a fagocitose e na formação de biofilmes. * Infecções da corrente sangüínea (bacteremia): pacientes com doenças cardio-pulmonares. pneumonia. queimadura. cosméticos.  Infecções hospitalares * Pneumonia: em pacientes fazendo uso de respiradores artificiais (entubados ou traqueotomizados) Susceptibilidade . é importante na defesa.Raramente causam infecções Página | 44 . . * LPS: efeitos de endotoxina * Pili: aderência de cepas não mucóides. * Extra-nosocomiais: vegetais crus.  Reservatórios * Nosocomiais: soluções aquosas.Ausência de especificidade tecidual .Espectro de doenças varia de infecções de pele a sepses fulminantes  Infecções comunitárias: * endocardite pelo uso de drogas injetáveis ilícitas (elevada bacteremia  sepses e endocardites) * foliculites e otite externa (piscinas) * infecções dos olhos (lentes de contato) * osteomielite do calcâneo * infecções respiratórias em portadores de fibrose cística (70 – 80% têm a mucosa respiratória cronicamente colonizada) – infecções recorrentes * pneumonia em indivíduos de meia idade.São mais comuns no ambiente. períneo) e sítios úmidos do corpo (garganta).  Fatores de virulência * Alginato: é um mucopolissacarídeo. desinfetantes. fumantes ou com história de fumo . pomadas.Tem elevada morbidade e mortalidade (bacteremias e pseudomonias) . laminina e colágeno.. mas não deixa de ser oportunista. Além disso.  Fatores de risco para colonização * Entubação traqueal * Traqueotomia * Terapia com antimicrobiano de amplo espectro * Hospitalização prévia * Idade acima de 65 anos * Cirurgia gastrintestinal  Outras espécies de pseudomonas . Obs: nosocomial: restrito a um ambiente – ex: asilos.É o patógeno mais importante do gênero . piscinas. tubulações de aquecimento.Tem grande gama de infecções. necrose de tecidos pela degradação de elastina.Resistência aos antimicrobianos . Pseudomonas aeruginosa . chuveiros.A presença dessa bactéria na microbiota normal é rara. equipamentos de terapia respiratória e de diálise. falência renal. hospitais..É um patógeno bastante virulento (exceção). etc. inativação do sistema complemento e inativação de Igs. * Exotoxinas: efeitos locais e sistêmicos. flores no quarto. mas pode ocorrer no TGI. . pias. sondas e exames urológicos. sendo importante para a aderência de cepas mucóides à mucina respiratória. anti-sépticos. desde infecções simples até complexas . doenças neoplásicas hematológicas.aparelho + condições imunológicas do paciente + fatores do patógeno Eventos – colonização  primeiro episódio  recaídas  reinfecções * Infecções do trato urinário: pacientes com cateteres. frutas. que confere resistência a antimicrobianos. diabetes.

equipamentos. .Presente em alimentos contaminados. infecção do trato urinário. a Acinetobacter cresce tanto em ambientes úmidos quantos em secos.Testes bioquímicos para diferenciar P.São pouco virulentas . piskettii Móvel + Obs: S: sensível / R: resistente. pulida Piocianina + Crescimento 42°C + Gelatinase variável + Obs: Piocianina = pigmento / Gelatinase = degrada gel.fluorescens P. Poli B S R S R  Acinetobacter .Pode causar bacteremia em pacientes com cateteres inseridos.  Ralstonia .  Reclassificação das espécies * Estudos de hibridização DNA-DNA resultaram na descrição de homologia no DNA: genomoespécies (DNAs com homologia.Engloba 2 espécies: Maltophilia e Africana. aeruginosa Móvel + + + B.Coleta do espécime clínico (vários espécimes): sangue e fezes.. . .Tem baixa virulência em pacientes não portadores de fibrose cística. aeruginosa dos outros dois tipos mais comuns de Pseudomonas: P.  Diagnóstico laboratorial . Outros gêneros além do Pseudomonas.Cresce na maioria dos meios .Existem mais de 20 espécies . que só cresce em ambientes úmidos. africana: presentes em fluido espinhal de pacientes HIV +  S. 3 últimos gêneros: crescimento lento e em temperatura ambiente.  Stenotrophomonas . medicamentos. .  Provas bioquímicas Microorganismo Mobilidade Oxidas Arginina Lisin 42°C e a P.  Burkholderia .Pseudomonas é facilmente identificada em laboratório (exceção) . aeruginosa. cepacia Móvel + + S.Diferente da P. . .  S.Evolvido em surtos de infecção de corrente circulatória – ocorrem por administração de produtos endovenosos contaminados.Presente no solo e na água .É nosocomial .Causa infecções respiratórias em pacientes com fibrose cística. meningite. com infecção de trato urinário.Podem causar infecções iatrogênicas (associadas com a administração de soluções contaminadas. mas com fenótipos diferentes) Página | 45 .Importante na fibrose cística.Morbimortalidade baixa em relação a Pseudomonas . causando bacteremia. maltophilia Móvel + R. artrite séptica e peritonite.É o segundo BGNNF mais comum .São patógenos respiratórios.aeruginosa P. medicamentos e cateteres). maltophilia: patógeno nosocomial.

* Uma dessas gemoespécies inclui o gênero Acinetobater. TREPONEMA . os do grupo B são testados.  Patogenicidade * Número limitado de fatores de virulência: polissacarídeos de cápsula (slime: citotoxidade contra neutrófilos – aderência em superfícies inertes). Borrelia (saprófitas humanos). carateum – pinta OBS : Os 3 últimos são encontrados apenas em comunidades muito subdesenvolvidas na África. raramente. . * Grupo B: azetionam. peritonite. mas são bacilos gram-negativos. fezes. pallidum subespécie endemicum – bejel ♦ T. tircacilina.Tem forma cocobacilar na fase estacionária e em meios seletivos. mas não são informados e os do grupo C são usados apenas em casos de emergência. lipídeo A do LPS.  Tratamento  P. ESPIROQUETAS Ordem: Spirochaetales . infecções de feridas (que pode progredir para septicemia) * Causam.Essa padronização só existe para essas espécies/gêneros de BGNNF.Não são cultivados in vitro.São aeróbios estritos . ♦ T. T. * Espécimes clínicos: urina. meningite e artrite. aeruginosa * Grupo A: ceftazidina. 1. . só o primeiro importa. aerobactina (sideróforo – captação de ferro).Imóveis e oxidase negativos (diferente dos outros gêneros)  Epidemiologia * São encontrados no solo.Móveis → flagelos Patógenos: gêneros Treponema. gentamicina e amicacina. escarro. * Cresce em ambientes úmidos e secos. Burkholderia e Stenotrophomonas. endocardite. fimbrias. . * Causam mais comumente pneumonias. antibioticoterapia. cirurgia. Para a prova. secreção vaginal e secreção de feridas. pallidum subespécie pallidum – sífilis (é o mais importante) ♦ T. * Grupo C: netilmicina . * São oportunistas * Comensais na pele de humanos e animais e orofaringe * Fatores de risco: hospitalização. pallidum – sífilis ou lues → DST Página | 46 . pallidum subespécie perteneu – bouba (yaws) ♦ T. tobramicina.Os antibióticos do grupo A são todos testados e informados aos médicos.Tem crescimento em temperatura ambiente .Conformação → helicóide . Obs: Na cultura de sangue podem parecer cocos gram-positivos. . Leptospira.Primeiro usa-se os do grupo A. se todas as bactérias forem resistentes recorre-se aos do Grupo B. água e alimentos.Infecção apenas em humanos . surtos com bactérias resistentes. . imipenem.O mesmo processo existe para Acinetobacter. cefepina. ciprofloxacinas. piperacilinas. Isso ocorre por defeito na descoloração. infecções de trato urinário.

indolor. lesão altamente contagiosa. A presença de uma DST é fator de risco para outra (solicitar exames apropriados). sem relação com a imunidade.poliadenopatia regional Vai haver involução com ou sem tratamento. colo do útero. • S2) Sífilis Secundária: 2 a 3 meses depois da S1. • S3) Sífilis Terciária: mais de 2 anos de doença Lesões localizadas não-infectantes (lesões gomosas). porque na prática isso não acontece com freqüência. Via de entrada: membrana da mucosa ou lesão cutânea (infecção em 50% dos casos após contato sexual com parceiro infectado) Colonização Local: invasão de vias linfáticas e sangüíneas → infecção sistêmica (incubação média de 3 semanas 3-90dias / após 3 meses já tem Ac)  CLASSIFICAÇÃO: • S1) Sífilis Primária: 2 dias de incubação Após a entrada do treponema no organismo surgem as primeiras manifestações: . raramente por transfusão sangüínea (há triagem por sorologia). Ressurge na década de 60 (↑ freqüência): uso indiscriminado de antibióticos e uso da pílula (latência – casos assintomáticos). É uma lesão única. Recente Recidivante (SRR): lesões pouco numerosas. Cuidado: podem ser “imitadoras de outras doenças”!!!! Fase infectante: secreções de mucosas (sexual principalmente) em paciente assintomático.cancro duro: (úlcera no local da penetração do treponema). ► Imunidade Celular o 1/3 se cura em S1 o 1/3 se cura em S2 o 1/3 evolui e chega em S3 ► Mecanismo humoral → métodos de diagnóstico. sintomas gerais: micropoliadenopatias.  Contato: sexual (coito. Aparecimento de formas clínicas atípicas. É semelhante a um quadro viral: febre. Aumento da freqüência também observado durante a epidemia de HIV (imunossupressão). Ocorre em pacientes não tratados. na mulher → colo uterino  Secundária: erupção cutânea generalizada acometendo palmas e plantas. . lesões de pele. Localização: no homem → sulco bálanoprepucial e glande. mialgia. porém destrutivas. Clínica  Primária: cancro duro único. Achados comuns: sífilis cardiovascular e lesões no SNC irreversíveis (neurosífilis). ulcerado. bordos ulcerados. Abordagem do paciente : dados sobre contatos sexuais. emagrecimento. beijo). métodos contraceptivos. OBS: contaminação pelo beijo → é preciso que hajam pequenas lesões na mucosa oral para se contaminar. Locais → pênis. fundo limpo. uso recente de antimicrobianos. com evolução mais grave e mais aguda. Notificação compulsória à Secretaria de Saúde.  Epidemiologia: Doença universal. porém ainda não destrutivas. infectantes. manifestações cutâneas (maculo-papulares) que involuem espontaneamente.  Maligna Precoce: AIDS → lesões ulceradas profundas Página | 47 . febre. Pode ser em várias crises. meningite.

Tratamento  1ª Escolha: penicilina benzatina (que tem liberação gradual) ou penicilina cristalina (penetra no SNC). pallidum – é mais usado nas fases iniciais da sífilis. atrofia do nervo óptico. o o  Sífilis Congênita 4º mês de gestação → Passagem do T. tendo uma propulsão por rotação em líquidos.  Risco de falsos positivos (mononucleose/LES/outras doenças auto-imunes)  É um teste quantitativo. má formação). não são encontradas em ambientes secos. Lesões muco-cutâneas (S1 e S2). eritromicina (em casos de alergia). mas pode ser usado para a placenta – espécime estéril). tem ácidos graxos e álcoois como fonte de carbono e energia. Diagnóstico  Pesquisa direta do T. não a imunidade. matérias de biópsia. o Testes treponêmicos  FTA-ABS  Colhe o soro do indivíduo  Anticorpo contra treponema com fluorescência  Alta especificidade ( não tem falso +)  Não é quantitativo o Testes não treponêmicos  Mais antigos  Dosa Ac contra cardiolipina (VDRL) liberada pelas céls do hospedeiro durante a infecção. complicações cardiovasculares: aortite (enfraquecimento da parede da aorta que pode gerar aneurisma). calor.pallidum da mãe para o feto (TRANSMISSÃO TRANSPLACENTÁRIA) conseqüências: ♦ Natimorto ♦ Parto prematuro Ao nascer a criança apresenta manifestações clínicas de estágios iniciais da doença. Duas espécies: Página | 48 . detergentes. pH ácido e altas concentrações de sal. LEPTOSPIRA • Família Leptospiracea As bactérias têm forma de gancho. e dependendo do movimento pode-se diferenciar de outras espiroquetas da flora) ♦ Imunofluorescência direta (DFA-TP): microorganismo fixado em lâmina + Ac ♦ Impregnação pela prata → inespecífico (não diferencia das demais espiroquetas da flora. tabes dorsalis. placenta ♦ Microscopia de campo escuro: microorganismo vivo. desinfetantes.  Reações Sorológicas – determinação de Ac (ROTINA) OBS: Só identificam a infecção. Prevenção  Diagnosticar infectados e tratar  Busca dos contactantes  Uso de preservativos 2.  2ª Escolha: tetraciclina. geralmente na forma congênita precoce (apresenta também icterícia. mas muito encontradas em ambientes úmidos. mobilidade mantida (é muito fino para se fazer a coloração Gram. o neurosífilis: paresia geral. Terciária (Sífilis Tardia – ST): lesões tegumentares: gomas. São aeróbios obrigatórios. meningite.

animais domésticos e roedores. o qual se associa aos casos mais graves. de canalização de esgoto. causando febre. água. eliminando a bactéria na urina por anos.7º dia) • Página | 49 . que executam a penetração. liberando a bactéria na urina por pouco tempo. Nesse caso. trabalhadores de abatedouro. rios ou solo úmido (áreas tropicais ou subtropicais). Leptospirose anictérica (90%) • Isolamento o 1º dia – sangue o 5º dia – líquor o 7º dia – urina Diagnóstico o Cultura em meios ricos pelo sangue (até o 5º dia da doença) o Cultura pelo líquor (5º . Entre homens Transmissão direta exposição à urina ou tecidos de animais infectados Transmissão Indireta contato com água contaminada (+ comum) • •  Grupos de Risco • Contato ocupacional: fazendeiros. onde a leptospira não é detectada no sangue e no líquor (petéquias pelo corpo). de modo que os dois últimos geralmente são portadores assintomáticos. uma bacteremia que vai se espalhando por vários órgãos. Entre animais (por feridas) b. − Meningite asséptica: confundida com meningite viral Em decorrência da segunda fase pode ocorrer hemorragia pulmonar (hemoptise). pode haver a segunda fase IMUNOGÊNICA. De animal para o homem (hospedeiro acidental final) c. mialgia intensa e dor de cabeça. que é a maior causa de morte. − Intensa localização nos túbulos renais (proteção imunológica): aumenta a eliminação pela urina.  Transmissão a. • Contato em atividades recreativas: canoagem. Depois da fase inicial SEPTICÊMICA. e a bactéria ainda prejudica o escoamento da bile pelos hepatócitos. Leptospira pode infectar o homem. A maioria das pessoas é assintomática. caracterizada pela capilarite difusa. o que dificulta a taxonomia. natação • Doença emergente em países desenvolvidos  Patogenia A bactéria penetra na pele com pequenas escoriações e mucosa íntegra. interrogans (patogênica para mamíferos. Na espécie L. causada pela multiplicação da bacteriana. mas nas formas mais graves pode ser letal. interrogans há um sorovariante muito importante: ICTEROHAEMORRHAGIAE. e pela deposição de complexos imunes (lesões locais). Alguns sorovariantes são mais virulentos. biflexa (não são patogênicas para os humanos. veterinários. Já o homem nunca é reservatório. são saprófitas) L. com vários sorogrupos e sorovariantes.L. A bactéria sobrevive por meses na lama. com o paciente avermelhado e desidratado. Reservatório deste sorovariante → rato. e também uma insuficiência renal. Há uma inicial SEPTICEMIA. tais sintomas sendo facilmente confundidos com a dengue (e outras viroses). e é aí que o homem pode se contaminar. anfíbios e répteis) Há uma maior diversidade genética dentre as duas espécies. Relacionada à quantidade e virulência dos microorganismos e à defesa do hospedeiro. LEPTOSPIROSE ICTEROHEMORRÁGICA (síndrome de Weil) O paciente tem tendência à hemorragia. o que aumenta a bilirrubina no sangue. diz-se que o paciente tem uma icterícia rubínica (já que há mistura de bilirrubina com o sangue dos vasos dilatados). de modo que a bactéria tem hialuronidases.

contato ocupacional. coli. Detecta IgM com eficiência) PCR (em estudo) • Tratamento o Uso de penicilina G até o 5º dia.  Anaeróbios obrigatórios o Estritos → incapazes de crescer em superfície de agar exposta a níveis de O2 > 0.  Anaeróbios facultativos → Ex: E. fervida ou clorada o Limpeza e canalização de córregos o Vestimentas adequadas e higiene para pessoas em risco de contato ocupacional o Dioxiclina profilática para esportistas de áreas endêmicas. fácil execução. não usa microscópio. o Moderados → crescem se expostos a níveis de O2 2-8%.o • Cultura pela urina (7º . o o ELISA (sensível e específica.2 semanas) Sorologia o Aglutinação Macroscópica  Não permite identificar o sorovariante nas pesquisas epidemiológicas  Detecta Acs específicos para o gênero (triagem): leptospiras inativadas por formol  Vantagens: resultado imediato. S. crescimento ótimo em anaerobiose. álcoois). Página | 50 . Clostridium perfringens (a maioria isoladas de espécimes clínicos)  Anaeróbios aerotolerantes – crescimento mínimo em as ambiente ou estufa contendo mistura de 5-10% de CO2. o Na 2ª fase deve-se fazer reidratação.5% (oxigênio atmosférico altamente tóxico). apresenta resultado + antes da microaglutinação (mas após algum tempo de infecção é falso -) o MAT (Microscopic Aglutination Test)  Considerado diagnóstico padrão pela OMS (soroconversão)  Vantagens: sorovar específico e sensível (ajuda na investigação epidemiológica)  Desvantagens: técnica trabalhosa. aureus. o Dioxiclina (profilaxia) Prevenção o Controle dos ratos (vetores) o Saneamento o Ingestão de água filtrada. Crescem bem em aerobiose ou anaerobiose. risco de infecção acidental (leptospira viva) Deve-se fazer sorologia pareada para comprovar o resultado do MAT. No início pode haver resultado positivo para vários sorovares (fase aguda). rápida. execução demorada. difícil padronização. Ex: Bacterióides fragilis. moradores de áreas endêmicas após enchentes o Desinfecção de locais que sofreram inundações o Vacinação de animais (reduz o tempo e a quantidade de leptospiúria) o Não há vacina para humanos no Brasil • BACTÉRIAS ANAERÓBICAS  Fonte de energia: via fermentativa na qual os aceptores finais de elétrons são compostos orgânicos (ácidos orgânicos.

oceanos.  Tipos de infecção endógena: o Pneumonia de aspiração o Bacteremia o Abscessos cerebral o Infecção dentária o Sinusite crônica o Empiema torácico o Sepsis de origem intra-abdominal ou pélvica o Osteomielite Infecções Exógenas o Diarréia hospitalar por C. C.bacilos gram negativos imóveis. o Intoxicação alimentar: ingestão de carne contaminada → 7-15h dor abdominal. mas não da microbiota oral . TGI. carbapenemas. animais ♦ Seres humanos: cavidade oral (sulco entre dentes e gengiva). alimentos.se destacam pela facilidade de fazer bacteremias . C. podendo incluir aeróbios estritos e anaeróbios facultativos – atuação conjunta com trauma. estase. difficile 3. Infecções Endógenas  Abscessos e lesões necrotizantes – polimicrobianas.bacilos gram positivos formadores de esporos . C.  Processos patológicos importantes: o Gangrena gasosa: mionecrose → invasão rápida e necrose muscular com formação de gás e sinais clínicos de toxemia. clorafenicol. botulinum 4.causa emergente de doença diarréica (enterotoxina) Gênero Clostridium . muitas cepas são encapsuladas (proteção contra fagocitose → facilita a disseminação) .Infecção clássica: aborto séptico .gênero heterogêneo – várias mudanças na taxonomia 1. orifícios do TGU. clindamicina?) . tetani 1) Clostridium perfringens Pertence à microbiota normal do TGI e microbiota transitória da pele. necrose que diminuem a tensão de oxigênio e o potencial de oxi-redução. perfringens o Gangrena gasosa o Tétano  Grupo Bacteriódes fragilis .Bacteriódes e Clostrídios Anaeróbios ♦ Habitat: disseminadas no solo. β-lactâmicos combinados com inibidores de β-lactamases. pele (folículos pilosos). C. perfringens 2.anaeróbios mais freqüentemente isolados de espécimes clínicos – abscessos e bacteremias associados ao trato gastrointestinal e genital Tratamento: drenagem cirúrgica e antimicrobianos (metronidazol. diarréia.resistentes à penicilina (os outros anaeróbios são susceptíveis) .parte da microbiota intestinal (1%). Doença Página | 51 .

A bactéria na forma vegetativa produz a toxina tetânica (tetanospamina).  Infantil (forma mais comum): multiplicação in vivo e produção da toxina no intestino. depois de Salmonella e S.Pode fazer parte eventualmente da nossa microbiota. O indivíduo morre por insuficiência respiratória. feijão. No intestino.moderada. 2) C. hipotonia. Formas:  Intoxicação alimentar: ocorre em adultos (ingestão da toxina pré-formada) Processamento doméstico de alimentos (tomate. milho. fraqueza muscular. É a terceira causa. C. seguindo para os músculos torácicos e diafragma e extremidades. mas não normalmente. botulinum se multiplica e elabora a toxina. tetani . com paralisia dos músculos da face. A criança ingere esporos (e não a toxina pré-fromada) do solo. produz efeito citopático em cultura de células o “fator que altera a motilidade intestinal” . Se inicia nos nervos cranianos. infecção pleuropulmonar. peixes em conserva)  Ferimentos (mais raro): produção da toxina in vivo após a infecção de ferida cutânea. aureus. Clínica: constipação. Outros processos patológicos: colecistite gangrenosa. auto-limitada. sepsis após aborto. botulinum Botulismo → toxina botulinica (são produzidas 7 toxinas – A a G) Ação da toxina: ligação às vesículas sinápticas colinérgicas de nervos. Contaminação de um ferimento (pode ser mínimo) por esporos de C. tetani e formação da célula vegetativa e produção da toxina → absorção → efeitos sistêmicos . produz acúmulo de líquido no modelo da alça intestinal ligada (secreção de líquido para a luz intestinal) o Toxina B (D-2): citotoxina.Resistência natural aos antibióticos → seleção no uso de antibióticos. insuficiência respiratória  Indeterminada: (>12meses de idade. Tratamento: Soro anti-toxina 4) C. espinafre. poeira no domicilio. mel. fezes e conteúdo gástrico. OBS: quando o doente não responde ao tratamento → colectomia Colite pseudomembranosa → ulceração + aspecto acinzentado Tratamento  Vancomicina  Metronidazol 3) C.Tétano neonatal → contaminação fecal do cordão umbilical Página | 52 . difficile  Patogenicidade descoberta na década de 70 – diarréia associada a antibióticos (branda) e colite pseudomembranosa (grave) Fatores envolvidos: o Toxina A (D-1): enterotoxina. Diagnóstico na investigação de surtos: cultura quantitativa para C. cabeça e garganta.Esporos distribuídos na natureza . Exotoxina produzida quando ocorre esporulação no intestino delgado (após o estímulo do pH ácido gástrico).Colonização eventual em humanos . dificuldade de mamar. . perfringens do alimento suspeito (105 microorganismos) + contagem de esporos nas fezes (106g de fezes). sem identificação de fonte alimentar ou ferida cutânea) Diagnóstico: Demonstração da produção da toxina no soro. impedindo a liberação de neurotransmissores e gerando paralisia flácida aguda.

percorre o nervo em direção ao SNC. penicilina Vacina: toxóide tetânico (DTP. 2.O tratamento não previa a recorrência. Uma doença infecciosa? Como assim? .  Momentos de agravamento = espasmos musculares Diagnóstico: clínico Tratamento: STA.  Pessoas colonizadas pela bactéria não tinham a doença.Úlcera gástrica: causada por estresse e tratada com anti-ácidos e dieta rigorosa.Taxa de úlcera elevada. Quando susceptíveis. O Patógeno deve ser reisolado do animal infectado e este corresponder ao inoculado em cultura pura. 3. O patógeno deve ser detectável em hospedeiros infectados em todos os estágios da doença.Colonização precoce e alta incidência. extrema irritabilidade. .Taxa de câncer elevada. dT. T) → fator imunogênico inativado por formol OBS: o indivíduo que teve tétano não é imunizado contra ele. Não deve ser encontrado em sadios. animais saudáveis que forem infectados com o patógeno em cultura pura devem desenvolver os sintomas específicos. Problemas na aceitação desta nova informação O patógeno não respeitava os Postulados de Koch: 1. onde se liga a gangliosídios bloqueando os impulsos inibitórios do neurônio motor (ácido γaminobutírico) → espasmos  Clínica: contrações espásticas dos músculos voluntários e hiperrreflexia.  Bacilos espirais ou curvos.Colonização tardia e incidência mais baixa.Patogenia:  Toxina bloqueia a modulação do impulso motor (bloqueia os impulsos inibidores do neurônio motor).  A tetanospasmina se liga às terminações dos nervos motores periféricos. 4. espasmos tetânicos. Deve ser isolado do doente e cultivado em cultura pura.  Falta de um modelo animal  Modelo humano? Como tratar depois? Quem seria o louco? Características do microorganismo  Gênero: 19 espécies. trismo (dificuldade de abrir a boca). Página | 53 . tem que se vacinar! HELICOBACTER PYLORI Importância histórica do microrganismo Agente etiológico de úlcera gástrica ou duodenal e Adenocarcinoma gástrico Distribuição na população Países em desenvolvimento: . . contração de músculos do dorso. . Países desenvolvidos: .

cães. aminoácidos. Móveis com flagelos e bainha (protege o flagelo das proteases do estômago).  Adesinas (aderência ao epitélio). Existe a transmissão de animais para humanos em algumas espécies. Não esporulados. cólon. Mut URE .  Produção da enzima urease. Página | 54 . ⇒ Produção de urease = converte uréia presente no estômago em bicarbonato de amônio. intestino delgado.Bem fino e comprido. pullorum e H.  Apenas H. Aspecto asa de gaivota (2 bactérias juntas).  LPS. Fatores de agressão  Alta eficiência na motilidade (na forma de saca-rolha devido à presença de muco no estômago).  Citotoxinas. Urease  Localização da urease: intracelular. gerando a ulcera gástrica.  Forma curva.  Importação da uréia ou efeito pela lise da bactéria. que fica no entorno do microorganismo. trato hepatobiliar de mamíferos e pássaros. ⇒ Motilidade. rodentium não possuem bainha. Gram-negativos. Sua falta: incapacidade de colonização. ⇒ Flagelo com bainha. Infecção: Acredita-se ser por meio de parentes ou de água e alimentos contaminados.      Metabolismo  Respiratório obrigatório. ácidos orgânicos.  Outros: ramster. Reservatórios  Entérico: TGI baixo. Colonização  Fuga do suco gástrico e proteção sob a mucina.  Produzem a maioria dos aminoácidos e vitaminas necessárias. reto.  Mucinase.  Fastidioso.  Microaerófilo.  pH intracelular: 7.  Fontes de carbono: glicose.não colonizam Inibidores de urease fazem o mesmo efeito ⇒ Microorganismos atraem células inflamatórias.3.  Bainha do flagelo.0-7.

A dieta do hospedeiro também pode ajudar. Estas intimamente aderidas são responsáveis pela resposta inflamatória na úlcera. Colúmbia.Meios ricos com sangue ou soro (BHI. Persistência na camada de mucina  Eficiência da motilidade.5-7 dias . ♦ Detecção de anticorpos anti-urease. Skirrow) ♦ Detecção de anticorpos anti-H. BAb A é encontrada em apenas algumas estirpes.Nitrogênio (90-80%) .Elevada umidade . ♦ Teste respiratório = Uréia marcada com 13C.  Inclui também um antiácido: inibidor da bomba de próton ou antagonista de H2 (omeprazol).  Ferramentas:  Citotoxina Vacuolante (VacA). 14C. ♦ Amplificação do DNA (PCR). que se ligam a açúcares sulfatados da mucina.       Produz adesinas que aderem a células epiteliais (Bab A). Claritromicina (macrolídeo). Tratamento  Principais antimicrobianos: Metronidazol. ♦ Detecção do microrganismo: ♦ Cultura (padrão ouro).  Em pacientes infectados a bactéria fica sobretudo na camada de mucina. (nitroimidazol).  Citotoxina Associada ao gene A (CagA).  Contém moléculas de carboidratos idênticas às encontradas na superfície do epitélio gástrico (Ag Lewis x e y).pylori. Destrói células que liberam nutrientes. Resposta inflamatória  Infiltração de PMNs e linfócitos T e B na submucosa.37º C .O2 (5-10%) . LPS e camuflagem  Baixa toxicidade e efeito pirogênico.  Proteína ativadora de neutrófilos (NAP) = Injetada nas células hospedeiras causa desregulação do crescimento celular. Importância: . Diagnóstico ♦ Baseado na detecção da urease e seus produtos = Teste da Urease pré-formada.  Havendo resposta imune.  Pacientes infectados têm Acs que reagem com Ags do tecido da mucosa gástrica. Brucella.  Determinam a produção de anticorpos anti-urease.  A bactéria produz adesinas. Página | 55 . Tem ação inflamatória na mucosa gástrica. os Acs podem atuar contra o epitélio do hospedeiro. Acredita-se que a inflamação favoreça a bactéria.CO2 (5-10%) . e não intimamente aderida.

♦ Filtráveis em membrana de 0. ♦ Microaerófilos capnofílicos (10% de CO2). Página | 56 . ♦ Leite e água são mais associados. ♦ Surtos no outono e primavera. sputorum.  Endotoxina. ♦ Viajantes para estes países: 0-39%. .C. fetus. pylori: um microrganismo “diferente”. a taxa diminui com a idade.  Bons resultados em modelo animal. Que fatores causam a evolução da úlcera para o câncer?  H. Distribuição do microorganismo ♦ Em países em desenvolvimento. ssp. coli e C. venerealis . Proteção incompleta. ♦ Não fermentador. retal. ♦ Normalmente 5 espécies estão associadas a isolamento de material clínico: . ssp.  Diversidade genética do microrganismo. coli C.C. Significado clínico ♦ Campylobacter jejuni: Infecções gastrointestinais com maior incidência em infantes e jovens adultos (20-40 anos). CAMPYLOBACTER Características ♦ Bacilos Gram-negativos curvos em forma de “S”. ♦ Não esporulados. ♦ Oxidase-positivos. intranasal.65µm. jejuni são clinicamente indistinguíveis. ♦ Móveis por flagelo polar. Fatores de virulência  Enterotoxina = inibe adenilato ciclase – liberação de água e eletrólitos. Desenvolvimento de vacinas  Preventiva e terapêutica.  Problemas com o uso em humanos:  Precisa de várias doses. Diferentes esquemas de tratamento. fetus .  Reação cruzada com estruturas do corpo. ♦ Não cresce em aerobiose.C. ♦ Sintomáticos: principalmente na infância.C.  Rota de imunização: oral.C. jejuni . biovar sputorum – microbiota normal de humanos.  Flagelo e LPS incomuns. ♦ Muitos portadores sintomáticos e assintomáticos. fetus.

o Invasão do epitélio do intestino delgado e multiplicação.Skirrows = sangue de cavalo lisado e desfibrinado e vancomicina. A doença o Dose infectante: aproximadamente 1000 células.Fezes ou swab retal . peritonite.Filtração seletiva em membrana .  Comum em indivíduos debilitados e imunocomprometidos. artrite séptica. roedores. o PI 1-10 dias. endocardite. polimixina B. trimetoprim. e cefalotina. Fetus.Gastroenterite: subestimada (cefalotina e 42º C). abscesso. .  Reservatório: bovinos.Sangue  Exame direto das fezes: . Calafrios.  Sobrevivência intracelular.Pesquisa de leucócitos . e trimetoprim. . . polimixina B. Infecção o Água ou alimentos contaminados. o Invasão e resposta. o Contato com animais infectados (pássaros e mamíferos). ⇒ Diarréia sanguinolenta. ⇒ Tratamento: eritromicina. Página | 57 . Campylobacter sp Infecção sistêmica:  Associada normalmente a C. Detecção  Coleta da amostra: . Adesinas. anfotericina B.  Invasibilidade. ovinos.Gram . ⇒ Estado de portador.  Quadros: .Bacteremia e infecção sistêmica extraintestinal. meningite. aves. vancomicina. Sintomas ⇒ Cólicas abdominais seguida de forte dor abdominal.Meios de cultura .PCR  Cultura: .CampyBAP = Brucella agar base com 10% de sangue de carneiro. fetus ssp. etc. Febre 3 a 6 dias. cães e gatos.Aborto.

desenvolvem-se em águas marítimas temperadas costeiras e estuarinas. Susceptibilidade aos antimicrobianos De escolha para C. aminoglicosídeos. multiplicam-se intensamente. Testes sorológicos: níveis de IgM. IgG. É descrito como tendo forma de vírgula. sputorum). CÓLERA − − − − − − − Família vibrionaceae.  O V. cholerae compreende 200 sorogrupos relacionados com variações do antígeno O → somente 2 são associados com as principais epidemias: O1 e O139 • Sorogrupo O1 → cepas de 2 biotipos: clássico e El Tor (fenótipos diferentes)  Doença exclusiva de humanos.  Transmissão ao ser humano: o Ingestão de água ou de alimentos contaminados (transmissão fecal-oral) o Ou de frutos do mar colonizados naturalmente Patogenia o Após a ingestão de cepas que vencem a acidez gástrica → intestino delgado (alcalino).  Catalase positivo (exceto C.  Gram negativo. jejuni:  Eritromicina ou ciprofloxacina. principalmente em duodeno e jejuno. de moderada salinidade. causada pelo Vibrio cholerae. gênero: vibrio Vibrio cholerae Bacilos gram negativos Oxidase positivos Fermentadores Bactéria dispersa na natureza (não há perspectivas de erradicação) Autóctone de ecossistema estuário (mistura de água doce com salgada. IgA. fetus:  Parenteral: eritromicina. o 90% dos casos → infecção assintomática ou diarréia de pequena intensidade  Página | 58 . Identificação  Oxidase positivo. como natação e pesca (principalmente vulnificus) Ex: aspiração → pneumonia → sepse  Junto com o V.  V. rio + mar)  Vibrio parahaemolyticus e Vibrio vulnificus: • • Diarréia relacionada ao consumo de moluscos e crustáceos Infecções em ferimentos que podem ser seguidas de sepse relacionadas com atividades de recreação. De escolha para C. cholerae é natural de ambientes aquáticos e associado a crustáceos. cholerae. e são associadas com invertebrados aquáticos.  Junto ao estudo da cólera nasceu o estudo da epidemiologia (John Snow). cloranfenicol. ampicilina.

maionese caseira. Codificada em genes ctxAB como parte do fago filamentoso CTX. leite não pasteurizado.sacarose → indicador (com a fermentação da sacarose. Além disso. Somente as cepas que estão infectadas pelo fago conseguem produzir a toxina. o Pilus corregulado com a toxina (PCT) – fator de colonização. não-esporulados. o ambiente fica ácido e o indicador (azul de bromotimol) vira para amarelo. Sua produção é induzida nas chamadas ilhas de patogenicidade (“blocos de DNA” adquiridos pela bactéria). OBS: pode haver CHOQUE antes da diarréia por perda de líquido para a luz intestinal (é muito rápido!!!). molhos. e depois emprega-se o azul de metileno. frutos do mar. Não disponível no Brasil. o resto não). porém podem ser encontrados em amostras não epidêmicas. imunidade de curta duração). potencialmente fatal.  Quantidade de bactérias para produzir uma infecção: 103/ml em alimentos e 105/ml na água  Em alimentos a bactéria pode sobreviver por até 5 dias na temperatura ambiente (15 – 40°C) ou por até 10 dias entre 5 – 10°C. de crescimento lento. a qual só é útil para os bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) – primeiramente utiliza-se o álcool e o ácido. Atualmente → usa-se vacina com células inteiras inativadas (não se multiplicam. OBS: CT e TCP são predominantemente associados com as cepas de O1 e O139. É uma toxina do tipo AB (action-binding). sucos. Ele só é produzido quando a bactéria produz a toxina. onde o saneamento básico é inadequado. Características do gênero Mycobacterium ⇒ Formado por bacilos aeróbios estritos. porém em geral afeta principalmente os habitantes de comunidades carentes. legumes (mal lavados). gelo. Diagnóstico o Isolamento: meio seletivo indicador TCBS (tiossulfato citrato bile sacarose) . o Vacinação: pouco prática e útil. e provavelmente tem papel na colonização o Toxina colérica (TC): que causa diarréia aquosa intensa. sobremesas tipo mousse. mas a bactéria pode ter o material para fabricá-lo sem estar infectada pelo fago (só a produção que é dependente.  A cólera pode ocorrer em uma cidade que tenha água tratada e esgotos. o V. com evolução rápida (horas) para desidratação grave e diminuição acentuada da pressão sanguínea.  Após a infecção.o 10% dos infectados → após período de incubação que varia de algumas horas a 5 dias: diarréia aquosa profusa de instalação súbita. saladas.  Prevenção o Medidas de tratamento do esgoto e água (OMS → 6mg de cloro para cada litro de água) o Alimentos: cozimento e fervura (o vibrio não resiste a temperaturas superiores a 80°C) o Alimentos de maior risco → mal cozidos ou crus.  Fatores de Virulência o AgO é protetor. outros coliformes que poderiam vir a crescer na cultura não metabolizam sacarose.tiossulfato e citrato (+ pH alcalino) → inibem o crescimento de outros fermentadores (notadamente enterobactérias) . cholerae é eliminado nas fezes por 7 a 14 dias. que não possuem cápsula e que são Página | 59 .  MICOBACTÉRIAS A visualização das micobactérias só é possível com a coloração de Ziehl-Neelsen.bile → inibe enterococos .

que é longo. Se formar um nódulo em aproximadamente 48h. . tuberculosis. M. Tuberculose doença . dificulta também o próprio coramento de tais bactérias. Provavelmente há formação de pequenos granulomas. A saída desse conteúdo determina a formação da caverna. as micobactérias são muito resistentes a agentes químicos.leprae. O tratamento costuma ser bem efetivo. com milhares de também. É por isso que M. enquanto que para a M. leprae é de 12 dias. políticas. Sendo assim. No Brasil. como desinfetantes. além de dificultar o descoramento. ⇒ Os bacilos desse gênero têm uma maior viabilidade (tempo de vida) que as bactérias Gram-positivas e Gramnegativas. fazemos o PPD. essas espécies se encontram apenas no indivíduo doente. determinando a necrose caseosa. Além disso. mas não há impedimento da multiplicação do bacilo. há liberação de fatores solúveis do organismo no parênquima pulmonar. O sistema imune “enviará” linfócitos de memória para o local da inoculação da proteína. bovis. . porém nem sempre há adesão de todos os infectados. ⇒ Considera-se que esses parasitas intracelulares têm uma virulência multifatorial.Ocorre quando a resposta imune foi adequada e debelou a multiplicação do bacilo. de modo que muitas pessoas estão infectadas. a incidência de tuberculose é maior no Rio de Janeiro.álcool-ácido resistentes. bacté Página | 60 .Ao mesmo tempo. seja por questões culturais. O conteúdo desse foco necrótico é eliminado na tosse.Também há reação granulomatosa porque há sistema imune. ⇒ As espécies patogênicas para os humanos são: M. História natural da tuberculose Tuberculose infecção . Características do bacilo do gênero Mycobacterium ⇒ O bacilo é resistente ao descoramento álcool-ácido. outras espécies têm como habitat natural o solo. econômicas. ⇒ Outra característica importante é o tempo de geração desses bacilos. sendo algumas saprófitas e outras oportunistas. etc. sendo isso justificado pela grande complexidade da parede celular: há grande quantidade de lipídeos que. ele é de 15 horas. tuberculosis. Tuberculose É uma doença de caráter mundial. ⇒ Por outro lado. leprae não cresce in vitro. os quais lesam o parênquima. a própria resposta imune do hospedeiro contribui para ampliar as lesões apresentadas. o teste é positivo → indicador de hipersensibilidade tuberculínica.Para saber se já tivemos infecção. mas destas apenas 10% são efetivamente doentes (dentre os indivíduos imunocompetentes). maior que 10mm. e nunca no ambiente. O tempo de geração é o tempo necessário para que ocorra divisão celular: para a M. Isso ocorre por causa da grande quantidade de lipídeos e complexidade da parede celular. De maneira geral. M. de modo então que o bacilo consegue resistir aos macrófagos ativados.

 Cultura = terá resultado positivo quando houver de 10 a 100 bacilos/ml. Existem formas mais graves. Resistência a antibióticos e Tratamento Tal resistência ocorre por causa da alta taxa de mutação cromossômica desses bacilos. Formas de tuberculose A principal forma da doença é a pulmonar. Além disso. mas não é muito sensível. o que contribui com o aparecimento de novas cepas resistentes devido à alta taxa de abandono do tratamento. O principal esquema de tratamento (esquema 1) é: Isoniazida. O bacilo pode se manter por pouco tempo no ar em função das condições ambientais: umidade. a lesão deve aparecer na radiografia de tórax. associada aos pacientes com AIDS. O tratamento da tuberculose é feito com uma poliquimioterapia de longa duração. pois é uma doença crônica com formação granulomatosa e resposta imune para impedir a multiplicação do bacilo. como a meningite e a tuberculose miliar. *A baciloscopia pode ser negativa e o paciente ter tuberculose. temperatura e não há multiplicação no ambiente. mas previne as formas graves mais comuns em crianças: meningite e tuberculose miliar. entretanto. A cultura é muito mais sensível. e a disseminada. em que há acometimento de SNC.Transmissão A transmissão é inter-pessoal. A baciloscopia é positiva. Prevenção . Permite o diagnóstico e acompanhamento do tratamento da tuberculose pulmonar. permitindo diagnóstico de formas extra-pulmonares e também a realização de antibiograma. osso. pela grande liberação de bacilos de Koch pelos indivíduos doentes. mas há também formas extra-pulmonares. etc. Necessita de processamento prévio em espécimes clínicos naturalmente contaminados e longo tempo de incubação. Diagnóstico laboratorial  Baciloscopia = é feita coloração de Ziehl-Nielsen. O processamento consiste na administração de desinfetantes para eliminar outra flora. de modo que o M. Não previne as formas pulmonares comuns. que acometem principalmente crianças. a humoral não é eficiente.  A imunidade contra a tuberculose é celular. A baciloscopia é rápida e barata. A tuberculose é também chamada de “Peste Branca”. não deve ser administrada em pacientes com AIDS. Rifampicina e Pirazinamida (RIP). devido a menor imunidade em comparação aos adultos. sendo ela apenas aerógena. já se começa o tratamento. como a vacina é composta por bacilos atenuados. tuberculosis é naturalmente muito resistente. Não ocorre transmissão por objetos pessoais. de modo que em qualquer forma de tuberculose a contaminação é pulmonar. Vacina BCG É dada ao nascimento. *No caso de uma baciloscopia positiva (>10000 bacilos/ml de escarro).

O período de incubação da doença é longo. a hanseníase pode ser multibacilar ou paucibacilar. Hanseníase O M. “saber que a doença tem cura”. é feita em pacientes com AIDS.BB: bordeline bordeline. mucosas.LL: lepromatosa lepromatosa.BL: bordeline lepromatosa. fazer diagnóstico precoce e vacinação de BCG. usa-se: Dapsona. . etc. BACTÉRIAS ESPECIAIS .TT: tuberculóide tuberculóide. Prevenção Diagnóstico e tratamento dos pacientes. Também é importante a pesquisa de contactantes. . também para avaliar a resistência. havendo também perda da sensibilidade nas lesões e. Também deve-se tratar os doentes (principalmente os bacilíferos). . . podendo variar de 5 a 20 anos. uso de antibióticos antes do aparecimento da doença. A transmissão é inter-pessoal. Vacinação BCG para os contactantes negativos. imunossuprimidos com PPD positivo de viragem recente. e as formas clínicas variam de acordo com a resposta imune do paciente: . quando não tratada. Rifampicina e Clofazimina por 1 ano. etc. Formas clínicas Histologia Tuberculóide Granuloma (indica resposta imune) Lepromatosa Célula de Virshow macrófago com muitos bacilos dentro se replicando (não tem resposta imune efetiva) Positiva (tem muitos bacilos) Negativo (não há resposta imune efetiva) Bacteriologia Teste de Mitsuda Injeção de bacilos mortos Negativa (tem poucos bacilos) Positivo Tratamento Faz-se uma poliquimioterapia ou MDT. O grande sinal da doença é uma mancha hipocrômica na pele.A quimioprofilaxia. mas a hanseníase não é altamente contagiosa.TB: tuberculóide bordeline. pode levar a lesões irreversíveis aos olhos. leprae tem tropismo por nervos periféricos. A transmissão cessa com a primeira dose de MDT. Para a forma paucibacilar usa-se: Rifampicina e Dapsona por 6 meses. atuando na bainha de mielina. Realização de campanhas esclarecedoras: “como reconhecer a hanseníase”. De acordo com o número de lesões. Para a forma multibacilar. ou seja.

de modo geral. sendo altamente infecciosa e metabolicamente inativa. podendo se difundir por células próximas.O tratamento é diferente das demais pneumonias. .“parasito de energia” .Geralmente ocorre em bovinos. aves e ovinos. bronquite e pneumonia comunitária. baseados na captura de LPS por anticorpos mono ou policlonais.  Tracoma: cegueira prevenível e caracterizada por cicatrização e cegueira em indivíduos que não desenvolvem resposta imune. podendo ser feito com eritromicina (ou derivados) por período de tempo curto. É mais grave em idosos. . Partícula reticulada ou de inclusão: é a metabolicamente ativa. uretrite não gonocócica (não tem diagnóstico de gonococo e não administra penicilina). É endocitada e se diferencia na partícula reticulada ou de inclusão.  Chlamydia thachomatis .  Doenças genitais: são a maior causa de infertilidade em paises desenvolvidos. .Seu ciclo de vida acontece em dois estágios: 1.Causa faringite.Chlamydia .  Detecção de antígenos: * Feito por ensaio enzimático e teste de fluorescência direta. rastreamento. O tratamento é feito com Eritromicina e derivados em dose única. Partícula elementar: não entra no hospedeiro. os gânglios se fundem e formam uma massa. notificação de parceiros e tratamento eficaz. pneumonia neonatal e linfogranulomas venéreos. determina uma inflamação pélvica. .Linfogranuloma venéro: é uma DST rara e ocorre quando as bactérias migram para linfonodos cervicais. havendo então a necessidade da incubação das bactérias com células eucarióticas para observar os corpúsculos de inclusão.  Chlamydia psittaci . Ex: Tracoma – é uma cegueira decorrente de uma complicação da conjuntivite. essa droga também é utilizada para prevenção em crianças de áreas endêmicas.Importante para prevenção de complicações: prevenção = diagnóstico precoce + tratamento. . conjuntivite neonatal.O problema dessa bactéria é que na maioria dos casos provoca doença assintomática e prolongada. de evolução lenta e com lesões mais infiltradas no parênquima.Pequeno bacilo gram-negativo . . . endocardite. por contaminação do canal vaginal. .O controle da infecção por Chlamydia psittaci é feito com diagnóstico precoce.É um parasita intracelular obrigatório: precisa dos nutrientes do hospedeiro e não consegue sintetizar seu DNA .Podem causar: conjuntivites. 2. que pode resultar em inflamação linfática.Tem vários sorovares . causando linfadenopatia.A pneumonia é atípica: pouco purulenta.  Chlamydia pneumoniae . cervicite. podendo evoluir para quadros mais graves.  PCR e hibridização: . É ela que é liberada no ambiente. Também pode causar.  Diagnóstico laboratorial . Às vezes. .A transmissão é interpessoal. uretrite. com a evolução da doença. com dor e infertilidade.  Cultura: * Não há culturas artificiais em meio de cultura.Tem parede .É oxidase negativo . * Tal método só detecta bactérias vivas. Infertilidade – decorrente da evolução da uretrite.No homem causa doença ocupacional: pneumonia atípica.Sua infecção atua de modo crônico. através de gotículas de secreção. sinusite.Transmissão: sexual ou horizontal.

doença perinatal. isolamento em meios ricos bifásicos (raros) e métodos moleculares. . principalmente. que afeta.Normalmente vivem em reservatórios (sem doenças). baço. como os artrópodes.Causa a febre maculosa das montanhas rochosas: febre.Colapso vascular periférico . crianças e adolescentes. .LPS . principalmente em mãos e pés (é diferencial).  Quadro clínico .Quando causam infecção atingem a corrente sangüínea e fazem sepse. cefaléia. .Choque  Rickettsia rickettsii . Rickettsia .Rash cutâneo .É um hospedeiro intracelular obrigatório. mialgia e erupção puerpérica palpável.Não se coram com Gram. .Transmissão sexual (DST) . de modo que logo determina a fagocitose das células infectadas. coração. . como os eucariotos. Mycoplasma . . SNC .São resistentes aos beta-lactâmicos. onde ficam na glândula salivar e no ovário.  Diagnóstico laboratorial .  Mycoplasma hominis .Causa pneumonia atípica. fígado. .  Mycoplasma pneumoniae .Tem colesterol na membrana.riqueiosioses .Causa uretrite. acondicionados em meio adequado. * Ou com urina de primeiro jato.Feito por sorologia pareada – tem que fazer vários intervalos de tempo . * O objetivo é a observação dos vacúolos de inclusão * É o método mais barato. apesar de serem “parentes” dos gram-positivos.A pneumonia é resultado da ligação da adesina P da bactéria com a membrana das células do trato respiratório.  Diagnóstico .Pode-se fazer: sorologia. Raspado da conjuntiva: * Faz-se um raspado da pálpebra e cora-se.No fagócito modificam o citoesqueleto e se multiplicam . doença inflamatória pélvica.Não tem parede celular .A gravidade da doença está no atraso do diagnóstico e tratamento  Tratamento .São cocos-bacilos gram-negativos.É a espécie mais comum de Rickettsia . * Por swab de região endocervical e uretral.Bacteremia .Eritromicina e tetraciclina .A infecção humana é acidental.Lesões vasculares em vários órgãos: rim.

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