You are on page 1of 16

Laporan Praktikum Farmakologi Blok 19 – Kardiovaskular II

Dibuat oleh :

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit.Laporan Praktikum Obat Vasodilator dan Digitalis OBAT VASODILATOR Tujuan: 1. ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Obat isosorbit dinitrat sublingual 3. 4. Arloji : 1 buah : 1 buah : 1 gelas : 1 buah : 1 buah : 1 buah : 1 buah Dasar teori: Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat. Menjelaskan dan mengamati efek vasodilator kerja sedang (isosorbit dinitrat sublingual) dan kerja lambat (isosorbit dinitrat oral) yang diberikan pada orang percobaan. 2. 3. Menjelaskan perbedaan mula kerja dan lama kerja berbagai obat vasodilator. Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2. Obat isosorbit dinitrat oral 2. Amilnitrit. Air minum 4. Membangun kerjasama yang dinamis dalam kelompok selama pengamatan. Termometer kulit 7. Persiapan alat dan bahan: 1. Tensimeter 5. yang pertama vasodilatasi nonendothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida. Stetoskop 6. lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga . Sedangkan wster nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat). Mengamati farmakodinamik obat-obat vasodilator.

nitrat organik menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler. Penurunan tekanan darah yang sistemik ini juga kadang-kadang menimbulkan refleks takikardi. Pada pemberian sublingual kadar puncak nitrogliserin tercapai dalam 4 menit. Nitrat organik diabsorbsi baik melalui kulit. Nitrat organik menimbulkan venodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer dan dalam splanikus. Suplai oksigen juga akan meningkat akibat perbaikan aliran darah miokard ke daerah iskemik dan karena berkurangnya beban hulu sehingga perfusi subendokard membaik. sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan (preload) menurun. saluran cerna. sehingga beban jantung berkurang. Efek lain. Yang kedua. Karena kapasitas vena meningkat maka dapat erjadi hipotensi ortostatik. . Venous pooling ini yang menyebabkan berkurangnya aliran balik darah ke dalam jantung. Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. menurunnya volume preload dan afterload. dan sinkop. Dengan cara ini.terjadilah relaksasi otot polos. saluran empedu. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan. maka nitrat organk menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi. tapi efeknya hanya selintas dan kurang bermakna secara klinis Efek Samping. Metabolisme obat ini dilakukan oleh nitrat reduktase dalam hati. Dilatasi arteriol temporal dan meningeal menimbulkan kemerahan di muka (flushing) dan sakit kepala berdenyut. dapat menimbulkan relaksasi otot polos bronkus. nitrat organik juga menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik menurun. Efek kardiovaskuler. mukosa sublingual dan oral. maka kebutuhan oksigen miokard akan menurun. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah. flushing karena dilatasi arteri serebral. Farmakokinetik. Pada dosis yang lebih tinggi. Pada awalnya ditemukan sakit kepala. Dengan cara ini. selain vena. dan saluran kemih.

Meminum obat vasodilator: . Langkah kerja: 1. Menanyakan gejala-gejala apa yang dirasakan orang percobaan selama percobaan dan 24jam setelahnya. frekuensi napas. mula kerja dari masing-masing obat yang diberikan. 6. Melakukan pengukuran parameter basal. Melakukan pengamatan parameter untuk orang percobaan: . 2. . dilakuakn tiap 15menit selama 2 jam atau bila parameter telah kembali ke nilai basal.yang mendapat vasodilator oral : meminumnya dengan menggunakan air minum.yang mendapat obat oral. Dua orang percobaan yang telah berpuasa selama 4 jam sebelum percobaan berbaring di atas meja laboratorium dengan tenang.yang mendapat vasodilator subligual : meletakkan obat di bawah lidah. tekanan darah.yang mendapat obat sublingual. denyut jantung/nadi. Tablet sublingual juga digunakan sebagai profilaksis jangka pendek sebelum melakukan aktivitas fisik. dilakukan setiap 3 menit selama ½ jam .dengan waktu 1-3 menit. 5. apakah ada beda kerja. Tetapi efeknya menghilang setelah 1 jam. Membandingkan data yang diperoleh oleh kelompok lain. Bila menginginkan masa kerja yang lebih panjang. Obat sublingual akan mulai bekerja terjadi dalam 1-2 menit. 3. maka digunakan oral yaitu isosorbit dinitrat yang diberikan sekali sehari. suhu kulit sebanyak 2x interval 5 menit. menghitung rata-ratanya. 4. .

70 18x 74x 35.08 18x 74x 35.3 Suhu 34.70 20x 80x 34.Hasil Pengamatan I: OP Obat : Prilly Pricilya Theodorus : isosorbit dinitrat oral Parameter Menit ke-0 Menit ke-15 110/ 70 68 35.42 16x TD 120/ 70 Nadi Suhu Napas 86 35. frekuensi napas.40 Pembahasan: Berdasarkan hasil pengamatan yang kami lakukan.50 20x 74x 34.27 16 x Menit ke-30 110/ 60 66 35.20 22x 72x 34.70 18x 76x 35. denyut nadi.80 20x 80x 34.07 16 x Menit ke-45 110/ 60 68 35.70 20x 80x 34. .36 18 x Hasil Pengamatan II OP Obat Hasil : Caroline Saputro : Isosorbit dinitrat sublingual : 3’ TD RR N (0C) 6’ 9’ 12’ 15’ 18’ 21’ 24’ 27’ 30’ 110/70 100/70 90/70 90/70 90/65 90/70 90/70 100/70 100/70 100/70 18x 76x 18x 80x 34.39 16 x Menit ke-60 90/ 60 70 35. kami memantaunya dengan melakukan parameter tekanan darah. dan suhu. untuk melihat efek dari vasodilator obat.

Pada pemberian sublingual kadar puncak plasma tercapai dalam 4 menit. tetapi efeknya akan menghilang dalam 1 jam. serangan akut angina diatasi dengan preparat sublingual.Efek dari obat vasodilator adalah membuat dilatasi pembuluh vaskuler sehingga tahanan perifer juga menurun dan akan membuat tekanan darah menurun. Metabolisme obat-obat ini dilakukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut lemak menjadi metabolitnya yang larut air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. mukosa sublingual. Selain itu akibat venous return menurun. Sakit kepala ini akan berkurang setelah beberapa kali pemakaian atau pengurangan dosis obat. walaupun ada beberapa sumber yang mengatakan kalau nitrovasodilator menimbulkan relaksaki otot polos bronkus walaupun efeknya sangat kecil dan kurang bermakna secara klinis. flushing. hipotensi karena dilatasi arteri serebral. Efek samping dari nitrat organik umumnya berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Oleh karena itu untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat. Nitrat organik diabsorbsi dengan baik lewat kulit. maka kadar preload dan afterload jantung juga menurun sehingga meringankan kerja jantung kita. Sedangkan suhu tubuh akan meningkat akibat adanya venodilatasi pembuluh-pembuluh kapiler. waktu paruh 1-3menit. dan oral. Berdasaran percobaan yang kami lakukan. Kadang-kadang refleks takikardi juga akan muncul akibat kadar output cardiac yang rendah. untuk efek obat vasodilator terhadap frekuensi napas masih belum berpengaruh. Efek obat akan tercapai dalam 60-90 menit dan berakhir setelah 4-6jam. . Bila diinginkan masa kerja yang lebih panjang maka digunakan preparat oral. Pada awal terapi akan ditemukan sakit kepala. efeknya akan terlihat dengan denyut nadi kita akan melemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavaibilitas nitrat organik oral sangat kecil.

Lama waktu antara pemakaian oral dan sublingual pun berbeda. kami sudah membuktikan bahwa efek samping yang nyata adalah dilatasi pembuluh darah perifer yang menyebabkan peningkatan suhu tubuh.Kesimpulan: Obat Vasodilator adalah obat yang digunakan untuk mendilatasi pembuluh darah. kita diajak untuk melihat lama kerja dari obat vasodilator dan juga Efek samping yang timbul pada dosis terapi. baik arteri maupun vena. . pada pemakaian sublingual bekerja lebih cepat dibandingkan dengan pemakaian oral. penurunan tekanan darah yang menyebabkan OP agak pusing.Pada praktikum ini.Pada percobaan ini. Dan pemakaian oral mempunyai waktu lebih waktu lebih lama agar efeknya diekskresi dari pada sublingual.

dan mengamatinya pada jantung kodok  Memperhatikan.  Memahami pengertian kecilnya margin of safety ( perbedaan antara dosis terapetik dan dosis letal ) digitalis dan implikasi klinisnya.PERCOBAAN DIGITALIS  Tujuan Praktikum:  Menjelaskan efek farmakodinamik digitalis terhadap frekuensi denyut atrium dan ventrikel. ( efek kronotropik.  Hewan Percobaan: Kodok ( Rana )  Bahan :  Larutan Uretan 10%  Larutan Ringer  Obat tinktura digitalis 10%  Alat:  Tempat fiksasi kodok  Jarum pentul  Gunting anatomis  Chirurgis  Pinset  Semprit tuberkulin . interval denyut atrium dan ventrikel dan kekuatan kontraksi atrium dan ventrikel. mengamati dan menjelaskan efek toksik dan letal digitalis. inotropik dan dromotropik ).

Bila sudah terjadi anestesi pada kodok. 4. dan hitung frekuensi denyut jantungnya tiap selesai meneteskan digitalis. Pemberian digitalis akan menyebabkan penurunan frekuensi jantung. langsung pada permukaan jantung. fiksasilah kodok pada papan fiksasi dengan posisi terlentang dengan telapak tangan dan kaki terfiksasi dengan jarum pentul. Sekarang jantung tampak utuh. 3. Hal – hal tadi sesuai dengan efek terapi digitalis pada manusia. Pelajarilah perubahan-perubahan yang terjadi pada siklus jantung (sistol-diastol) dan perubahan warna jantung. Sampai tejadi keadaan keracunan yang teramati sebagai terjadinya hambatan jantung parsial. dengan irisan berbentuk V. Penetesan digitalis diteruskan tiap 2 menit. 5. 6. Teteskan larutan tinktura digitalis 10% dengan tetesan kecil melalui semprit tuberkulin yang dilepas jarum nya. terutama dengan memperhatikan bentuk dan warna ventrikel. teteskan segera setetes larutan ringer laktat untuk membasahi jantung. suntikan ke dalam saccus lymphaticus dorsalisnya larutan uretan 10% sebanyak 2ml. dimulai dari bawah prosesus ensifomis ke lateral. Bila jantung telah tampak. 2. lalu perhatikan dengan teliti siklus jantung antara sistol dan diastole. dan ambil rata-rata nya. dan bukalah secara hati-hati perikard jantung kodok yang tampak sebagai selubung jantung berwarna perak. serta amati juga interval A-V yang makin besar. Tetapkan frekuensi denyut jantung per-menit sebanyak 3kali. sampai jantung terlihat jelas dan hindari tindakan yang menyebabkan banyak pendarahan. 7. Bukalah thoraks kodok dimulai dengan kulit. Pilih satu kodok untuk satu kelompok. 8. tiap 2 menit. ventrikel akan berwarna lebih merah pada saat diastol dan menjadi lebih putih pada saat sistol. Cara Kerja: 1. singkirkan jaringan yang menutupinya. dilanjutkan dengan lapisan dibawahnya. disusul .

yaitu dengan menyentuh permukaannya dengan pinset. Glikosida jantung mempunya efek inotropik positif yaitu memperkuat kontraksi otot jantung sehingga meningkatkan curah jantung. biasanya dalam keadaan sistol (asistole). 9. 10. Glikosida jantung mempunyai efek : . Tentukan apakah jantung yang telah berhenti berdenyut tadi masih bisa dirangsang dengan rangsangan mekanis. FARMAKODINAMIK Semua glikosida jantung mempunyai farmakodinamik yang sama dan hanya berbeda dalam farmakokinetiknya.  Pembahasan I.Efek inotropik positif terjadi melalui peningkatan konsentrasi ion Ca sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung. Dasar Teori Inotropik Digoksin Adalah glikosida jantung yang paling banyak digunakan.Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (kerja inotropik positif) Digoksin mengjambat pompa Na-K-ATPpase pada membran sel otot jantung sehingga meningkatkan kadar Na+ intrasel. dan buatlah kurva yang menggambarkan hubungan antara frekuensi denyut jantung dengan jumlah tetesan digitalis yang dipakai. dan ini menyebabkan berkurangnya pertukaran Na+ dan Ca + selama . Buatlah catatan dari seluruh pengamatan tadi.terjadinya hambatan mutlak dan berakhir dengan berhentinya denyut ventrikel.

meskipun telah mendapat terapi maksimal dengan penghambat ACE dan Penghambat beta.syok kardiogenik.terutama yang disertai takikardia. Pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrium. Pada kadar terapi (1-2ng/mL).digoksin meningkatkan tonus vagal dan mengurangi aktivitas simpatis di nodus SA maupun AV. Ca2+ yang tersedia dalam SR untuk dilepaskan ke dalam sitosol untuk kontraksi meningkat. hiperventilasi.25% terikat protein.sehingga dapat menimbulkan bradikardia sinus sampai henti jantung dan atau perpanjangan konduksi AV sampai meningkatkan blok AV. Distribusi lambat oleh karena volum distribusi besar. Memperlambat frekuensi denyut jantung (kerja inotropik negatif) Menekan hantaran rangsang (kerja dromotropik negatif) Mengurangi saraf simpatis. Hal ini disebabkan karena pada : 1.payah jantung. . INDIKASI : Digoksin sekarang ini hanya diindikasikan untuk : 1. FARMAKOKINETIK : Pemberian oral atau IV.dam syok tirotoksikosis. sehingga kontraktilitas sel otot jantung meningkat. Dengan demikian.ambilan Ca2+ ke dalam reticulum sarkoplasmik (SR) meningkat. Kadar Ca2+ intrasel meningkat. Digoksin dapat memperlambat kecepatan ventrikel (akibat hambatan pada nodus av). 75% diabsorbsi melalui saluran cerna. 2. t ½ 36 jam.repolarisasi dan relaksais otot jantung sehinga Ca2+ tertahan dalam sel . Pasien gagal jantung dengan ritme sinus yang masih simtomatik. Ekskresi dalam bentuk utuh melalui urin.Efek pada nodus AV inilah yang mendasari penggunaan digoksin pada pengobatan fibrilasi atrium.

2.mual. 3. KONTRAINDIKASI : Bagi penderita dengan : Total AV block Kardiomiopati Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) Hipokalemia Gagal ginjal Bradikardi berat Alergi Fibrilasi ventrikel INTOKSIKASI DIGOKSIN/DIGITOKSIN : Tanda-tanda intoksikasi terjadi pada 10-25% pada pasien dan dapat bersifat fatal. Pada digoksin tidak mengurangi mortalitas sehingga tidak dipakai sebagai obat lini pertama.kadar digoksin dipertahankan <1 ng/mL karena pada kadar yang lebih tinggi. 2.risiko kematian meningkat. Sistem saraf : mengantuk dan lelah. Timbul lebih serin gpasa pasien yang mendapat tiazid atau diuretk lain. . terutama hospitalisasi karena meburuknya gagal jantung. Tanda-tanda intoksikasi : 1. tetapi dapat memperbaiki gejala-gejala dan mengurangi hospitalisasi.kecuali diuretic hemat kalium. Saluran cerna : anoreksia. Jantung :  Aritmia karena peningkatan otomatisitas (mungkin akibat depolarisasi spontan)  Blokade jantung partial atau total akibat efeknya pada nodul A_V. Sebaiknya.muntah.diare.

sehingga mudah terjadi intoksikasi digitalis.dan S-A aritmia  Anoreksia.ginekomastia. Gangguan penglihatan :  Penglihatan kabur  Penglihatan ganda  Terlihat halo sekeliling benda  Terlihat hanya 1 warna(hijau atau kuning)  Terlihat bintik-bintik yang berbinar atau kilatan cahaya 5. Antibiotik tertentu menginaktivasi digoksin melalui metabolisme bakterial di usus bagian bawah. dapat menimbulkan hipokalemia.
 
 . Beta bloker. meningkatkan absorpsi digoksin. Simpatomimetik. sulfasalazin.lelah  Gangguan penglihatan dan ginekomastia  Meningkatkan resistensi perifer dan dpaat meningkatkan kerja jantung dan memperburuk kerusakan iskemik.mual. Propantelin. kaolin-peptin. neomisina.lemah. Antasida. menghambat absorpsi digoksin.muntah.4. INTERAKSI OBAT : Kuinidin. EFEK SAMPING :  Bradikardia. Diuretik.sakit kepala. kolestiramin. berefek aditif dalam penghambatan konduksi AV. kortikosteroid.blokade nodus A_V.dpat juga pingsan karena tekanan darah turun.demam. meningkatkan resiko aritmia. amiodaron dan propafenon dapat meningkatkan kadar digitalis. difenoksilat. beberapa obat kanker. Tanda-tanda lain : Pusing. kalsium antagonis. verapamil.

ekskresi melalui urin.di absorpsi lebih banyak di saluran cerna. Kontraindikasi dan interaksi sama dengan digoksin. Namun digitoksin memiliki waktu paruh lebih panjang. Farmakokinetik :  Peroral/IM/IV t ½ 2-6 hari  Absorpsi melalu saluran cerna  Metabolisme di hati. II.efek samping.Pada waktu sistol .ventrikel akan berwarna putih dan pada saat .Tambahan : Digitoksin Mekanisme kerja. Indikasi :  Jarang digunakan karena t ½ panjang  Berguna bagi pasien dengan gagal ginjal karena tidak bisa mengekskresi digoksin. Hasil Pengamatan :  Hasil Pengamatan : Waktu pemberian digitalis Jumlah nadi/menit P 36 35 33 29 20 19 18 15 13 7 6 5 4 2 0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 Pembahasan : Pada Percobaan katak ini kita dapat melihat warna ventrikel pada saat sistol dan diastole.dan mengalami metabolisme ekstensif dibandingkan dengan digoksin yang tidak dimetabolisme sama sekali.lebih terikat dengan protein.

dimana kontraksi mulai berkurang dan efek toksik dari digitalis yang membuat blok A-V partial.hingga menyebabkan kodok mati dan tidak mampu untuk berkontraksi lagi.Sehingga dapat menimbulkan interval A-V hingga blok A-V yang berujung pada kematian.menunjukan blok A-V total. ..Blok jantung yang terjadi timbul akibat defek pada sistem penghantar jantung. Kesimpulan : Pada Percobaan ini dapat disimpulkan bahwa digitalis memiliki margin of safety yang kecil yang menunjukann efek toksik dan efek letal digitalis.Atrium tetap berkontraksi secara teratur tetapi ventrikel kadang-kadang tidak dapat dirangsang sehingga tidak berkontraksi setelah kontraksi atrium.diastole akan berwarna merah.Efek digitalis dapat terlihat pada menit ke -18.Digitalis juga dapat meningkatkan kontraksi jantung dan menurunkan frekuensi denyut jantung. Pada menit ke-28.

Nafrialdi. Antiangina. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.R. Dalam: Gunawan SG. Edisi 5. h.Daftar pustaka: 1. 2008. Elysabeth. 2.Jakarta:EGC. Farmakologi dan Terapi. editor.382387.h. .361-66.Edisi ke-2.editor. Rahardjo. Suyatna FD.Kumpulan kuliah farmako. Setiabudy R.

  ¯f–¾ f©f°°–¯ ¯½°f€f¯f °f¯f°–¾f¯f f°f°f  f ff¯€f¯f° °f  ¾ f©f°°–¯ ¯½°f €    .f¾½f¾¯ff°– ¯ ¯fn°f¾©f°°–   .-. °°–ff° ff°°f¾©f°°–% ©f°½ ½¾€% –¾°¯ °–©f¯ f½¯½f-f  @9½f¾ ½f f¯ ¯ f°¾  ©f°°–¾ °––f¯ °°–ff°f f-f+°f¾   f°° ¯ ° f f° f°–°f½ ff°-f+ f°.

f+¾ f¯f .

 ½f¾f¾ f° f¾f¾©f°°–¾ °–f.

f+ ff° ff¯ ¾  f f.

f+°f¾ ¯ °°–f f¯ f°.

f+  ff¯ n¯ ¾f½f¾¯%%¯ °°–f  °–f° ¯f° .

f+f°– ¾ f ff¯°  ½f¾f°  ff¯¾¾°°f¾ ¯ °°–f ¾ °––f°ff¾¾ ©f°°–¯ °°–f   .-@   9 ¯ f°fffI *©f¯   f½ °     f ¾ ¾¯ f¾ff°n °f   ¾ ¾f¯ f f °f¯ ¾ ¾ ¾f   ¾ ¾ ff¯ °¯ f°   -  –¾°¾ ff°–°f°f ° f¾f°°    9f¾ °–f–f©f°°– °–f°€ f¾f¯ ½ff©f°°–  ½  °f¾ ¾f – ° f¯¾¾¾¾  9f¾ °–f–f©f°°– °–f°¯ ¾°¾f°–¯f¾ ¾¯¯f  f¯ff°– ¾ fff f ¯ ¾½° f ¯ ° f½f f½¯f¾¯f °–f°½ °–f¯ f. ° f°f°ff°f°–¾f°–% ©f ¯½° –f€%  . ¯½ f¯ f€  °¾ °©f°°–% ©f°½° –f€%  . °–f°–¾ff€¾¯½f¾  9f ff f f½% °–$¯% –¾°¯ °°–ff°°¾ f–f f°¯ °–f°–ff¾¾¯½f¾ ° ¾¯f½° I ¾ °––f f½f¯ °¯ f° f f f¾°¾¾f¯½f ° ©f°°– f°ff½ ½f°©f°–f°° ¾I¾f¯½f¯ °°–ff°  I € ½f f° ¾I°ff°–¯ ° f¾f½ °––°ff° –¾° ½f f½ °– ff°€ f¾f¯   .

 f°9 °–f¯ f f  f° ¾ f f°f °f½f f   –¾° f½f¯ ¯½ f¯ f n ½ff° ° %f ff¯ ff° ½f f° ¾f%  .

 9f f –¾° f¯ °–f°–¯ff¾¾ °––f f ½ff ¾ f–f f°½ f¯f  f½ f½f¯ ¯½  f– ©ff – ©ff f° ¯ °–f°–¾½f¾f¾  f¯f¾½f¾f¾f °f¯ °f –f–f©f°°–   f°f f f –¾° ½ ff°f° °–$¯f °f½f ff ff°–  °–– ¾ ¯ff°¯ °°–f   -@-  f–½ ° f °–f°   @fI n  f ¯½f  ° ¯J9J%J€€ 9f°¾° J %  ½f ¯f  f–f–°©f  f f  f   –   f¾ °    -@-$@-   @f° f f° f°¾f¾ ©f ½f f  ½f f½f¾ ° f° f½f ¾€f€ff   @¯  ¾ °–½f¾f½f¾ °f°–¯ ° f½ff ff   f°  nf  n ¯ff¯   @f° f f° f°¾f¾    f°°–   ¯ff °f½ °°–ff°¯f¾f¾%¯°–°f f ½f¾f¾¾½°f°%  f ©f°°–½ffffff f € °f½f f°  %I    ff°n °f f° ¾f ¯f ¯°f f    ¾ ¯¾ff€ ¯ °–f° f° f  .

9-   f f f f ° ¾%I f° f¯f  ° ¾f ¯f ¯°f ¯f¯ ¾f ½ff  ¯f  f  f°––f°½ °–ff° f°–° ¯f¾f  . °°–ff° ¾¾ °¾½ €  f° ½ff¯ °°–ff° ©f ©f°°– f°¯ ¯½   ¾ff°¾ ¯    -@ @  ° °  f½f¯ f¯ f° f°½½f€ °° f½f¯ °°–ff°f f –f¾   ¾   f½f¯ °¯ f°½f ¯f ¾ °––f ¯ f ©f °¾f¾ –f¾ °   °¯ °–°ff¾ –¾° ¯ f¯ f ¾¯  f f ¾¾ f–f° ff 9½f° °  € °¾f ¯ °°–ff°f ¾½¾ –¾° °f¾ f f° ½ ½°  ¾€f¾ff° ° ¯¾°f  ¾f¯°  f½f ff°  ¯ °–f¯ f f ¾½¾ –¾° ¯½f¯¯  ¯ °°–ff° ¾f¯f  f    f¾¯f°f–°¾   € f € ff¯½ °–f¯ ff°° ¾ I      .  f°––f°½ °–ff°   9 °–ff°f   9 °–ff°–f° f  @ ff¾  °– ° f  @ ff°ff°f%©fff°°–%  @ f ° °f°–  °fffff°nfff   @f° f f° ff°  9¾°– ½f©–f½°–¾f°f °f f°f° ff° –° ¯f¾f    .

f°¾¯  ©f € ¾f¯½°– °f° f¾ f°° f¾¾f¯f °–f° –¾°  -f¯° –¾°¯ ¯f½f ½f°©f°– f ¾½¾   f°f ¾ff°n °f   f °–f°½ ° f° ¯ °–ff¯¯ f ¾¯  ¾ °¾€  f° °–f° °–f° –¾°f°–  f ¯ f ¾¯ ¾f¯f¾ f   ° f¾   ff°– –°ff°f °f*½f°©f°–  –°f f–½f¾ ° °–f°–f–f–°©ff °f f ¾f ¯ °– ¾ ¾ –¾°   f¯f°    9 f$. f ¾¯  f ¾ ¾¯ f°    f¾9 °–f¯ff°   f¾9 °–f¯ff°   Jf ½ ¯ f° –f¾ ¯f            °f $¯ ° 9   9 ¯ ff¾f°  9f f9 n ff°ff°f f½f¯ ff°f ° ½f f¾ff¾¾ f° f¾ 9f ff¾¾  ° ff° f°f½ f°½f f¾ff                         .@f¯ ff°   –¾°  .$I* f   ¾½¾¯ f¾ff°n °f  .

f¾ ff° f°f¯ f €  –f¾ f½f f½f f¯ °    ¯f°f°f¾¯f f°– f° € ¾ f –f¾f°– ¯ ¯ f  I½ff ©f°°–f°– ©f ¯ f f € ½f f ¾¾ ¯½ °–f°f©f°°– ¯ f½ °f¾¾ nff f f½  ° f f°– f f°– f f½f f°–¾f°–¾ °––f f °f¾ ¾  f°f¾f¯  9f f¯ °  ¯ °°©f°  If °––f¯ ° f f°  ¯f f° f¯f¯½° °f¾f–      ¾¯½f°  9f f 9 n ff° ° f½f ¾¯½f° ff –f¾ ¯ ¯ ¯f–° € ¾f€  f°–  n f°– ¯ °°©f°° €  ¾ f° €   f –f¾  °––f f½f ¯ °¯ f° ° f  I °––f   I f°– ©°–½f f ¯ff° –f¾©–f f½f¯ °°–ff°°f¾©f°°– f°¯ °°f°€  °¾ °©f°°–                  .

f€f½¾ff    f°f   °f°–°f  ff¯  °ff°    f     -f€f   ¾f     f¯f– f° @ f½   ¾   fff   ½f ¯ ° f¯f– f°@ f½ ff¾  f°D° ¾f¾° ° ¾f         ff ©   ¯½f° f €f¯f  ¾   fff .

    .