PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

HIPERTENSI
1. Definisi Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai tekanan darah tinggi. Hipertensi didefeinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri sistemik yang terjadi secara terus menerus. Meskipun konsep ini jelas, tekanan darah yang menyebabkan hipertensi ditentukan secara acak berdasarkan tekanan yang berkaitan dengan risiko statistic berkembangnya penyakit yang terkait hiprtensi. Hipertensi sering disebut sebagai the silent disease. Umumnya penderita tidak mengetahui dirinya mengidap hipertensi sebelum memeriksakan tekanan darahnya (anonym, 2007). Dikatakan hipertensi jika didapatkan ukuran yang tinggi sebanyak dua kali dalam tiga pengukuran, selama paling sedikit dua bulan. 2. Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali pengukuran pada masing-masing kunjungan. Klasifikasi tekanan darah (mmHg) (mmHg) Normal < 120 dan < 80 Prehipertensi 120 – 139 atau 80 – 89 Hipertensi tahap I 140 – 159 atau 90 – 99 Hipertensi tahap II > 160 > 100 Sumber : seventh report of Joint National in Prevention, Detection, Evaluations and treatment in High Blood Pressure, 2003 Kalsifikasi tekanan darah Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Hipertensi yang tidak terkontrol akan menyebabkan terjadinya penyulit pada alat-alat tubuh, seperti otak, jantung, ginjal, retina, aorta dan pembuluh darah tepi. Penyulit jantung terjadi karena miokardium mengalami perubahan hipertrofi. Kondisi ini dan segala manifestasi kliniknya (terutama gagal jantung) dinamakan penyakit jantung hipertensif. Penyulit jantung juga dapat terjadi karena pcmbuluh darah koroner mengalami proses artcriosklerosis yang

Di sini perubahan hipertrofik ventrikel kiri terjadi sesuai dengan beban menahun tekanan darah terhadapnya.dipercepat. Dengan demikian rasio mass : volume akan meningkat. Dalam kenyataannya antara keduanya terdapat kaitan yang erat dan kedua kondisi tersebut juga sering terjadi bersama sama. didalam tubuh akan terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem rennin-angiotensin-aldosteron ( RAA ). Dinding ventrikel kiri menebal dan massa ventrikel kiri bertambah. khususnya ventrikel kiri (LVH = left ventricular hvpertropht'). akibat cardiac output yang rendah. akan tetapi volume akhir diastolis ventrikel kiri masih normal atau hanya sedikit bertambah. sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Frank-Starling. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah. serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. PATOFISIOLOGI Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri. dapat terjadi berbagai jenis hipertrofi miokard. Kontraktilitas jantung. C. indeks kardiak (cardiac index) dan ejection fraction umumnya masih . Kondisi ini dinamakan penyakit jantung koroner. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Adapun respon neurohumoral . Jenis yang mula-mula terjadi pada perjalanan klinik penyakit jantung hipertensif dinamakan hipertrofi konsentris. JENIS HIPERTROFI Pada penyakit jantung hipertensif.

PERUBAHAN FUNGSIONIL PADA LVH . tergantung dari ketegangan dinding ventrikel kiri pada fase sistolis. PERUBAHAN PADA ALIRAN DARAH KORONER Aliran darah koroner dilaporkan dapat normal. Dengan kata lain dilatasi yang terjadi tidak sebanding dengan perubahan pada ketebalan dinding ventrikel. Pada keadaan ini indeks kardiak. Walau demikian kebutuhan oksigen miokard dapat meningkat pula. Dengan demikian terjadi dilatasi ventrikel dengan rasio mass: volume yang tetap atau bahkan menurun. indeks kardiak dan ejection fraction akan menurun (decornpensated pressure overload). Hipertrofi konsentris ini sering berkembang lebih jauh menjadi hipertrofi eksentris. volume ventrikel kiri juga akan meningkat dan tebal dinding ventrikel menjadi normal atau hanya sedikit bertambah. Di sini tebal dan massa ventrikel kiri akan meningkat sccara berlebihan dan ruang ventrikel menjadi kecil. ejection fraction dan kebutuhan otot jantung terhadap oksigen akan masih tetap sama atau dapat pula menurun. Kebutuhan otot jantung terhadap oksigen akan meningkat. Selain itu daya cadangan koroner akan menurun sampai 81% dari normal pada penderita hipertensi esensial tanpa penyakit jantung koroner. Tahanan pembuluh darah koronerpun akan meningkat. Jenis yang ke tiga memperlihatkan perubahan yang menyerupai kardiomiopati hipertrofik. Klasifikasi di atas jelas mempunyai nilai prognosis dan implikasi terapeutis yang penting. Kebutuhan otot jantung terhadap oksigen sering masih normal. Dengan dernikian rasio mass: volume akan meningkat. walaupun seumumnya lebih sering dilaporkan peningkatan sebesar 16 sampai 21%. Kondisi ini dinamakan hipertrofi ireguler. Penderita hipertensi bahkan dapat mengalami angina pektoris walaupun pembuluh darah koronernya normal. dan sampai 43% dari normal pada penderita hipertensi dengan disertai penyakit jantung koroner. Jadi jelaslah bahwa penderita penyakit jantung hipertensi mempunyai risiko tinggi untuk mengalami iskemia miokard. Di sini kontraktilitas. ratarata 38% di atas normal. Ketiga jenis hipertrofi akibat hipertensi ini terjadi baik pada percobaan binatang maupun pada manusia. menurun atau meningkat. Dalam kondisi ini selain massa. Jenis ke tiga ini lebih jarang ditemui.normal (compensated pressure overload).

Ejection fraction juga akan menurun secara tajam pada penderita penyakit jantung koroner yang mengalami dilatasi ventrikel kiri. dan/ atau: (2) gangguan kontraktilitas regional (hipokinesia. Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas dan faal ventrikel kiri penderita hipertensi bila ditemui : (1) stenosis pembuluh koroner > 75%. Kardiomegali dapat diketahui dengan palpasi dan perkusi. LVH dapat dideteksi dengan berbagai cara pemeriksaan. Kulminasi dari gangguan fungsi ventrikel kiri ini adalah terjadinya gagal jantung. pada pressure overload (misalnya: pada hipertensi arterial dan stenosis katup aorta) ejection fraction akan menurun secara tajam bila terjadi dilatasi ventrikel kiri. Fungsi diastolis ventrikel kiri juga dilaporkan terganggu pada penderita hipertensi. ejection fraction menurun. Gangguan ini umumnya terjadi sebelum terjadi gangguan fungsi sistolis. masih belum terjadi pada hipertrofi konsentris. Penderita dengan hipertrofi ventrikel kiri juga diketahui mempunyai kecenderungan memperlihatkan aritmia ventrikel yang lebih besar. sebagaimana dapat tercermin dari nilai ejection fraction. Akan tetapi setelah ventrikel kiri mengalami dilatasi (volume akhir diastole meningkat). dalam menyebabkan komplikasi dan manifestasi klinik antara keduanya terdapat kaitan yang amat erat.Perubahan fungsionil sistolis ventrikel kiri. jelas adanya LVH harus ditemui. Kedua kondisi ini harus diperhatikan pula pada pengobatan. dalam klinik penting untuk diketahui apakah pada penyakit jantung hipertensif dilatasi ventrikel kiri telah terjadi atau belum. Diketahui bahwa tahanan pembuluh koroner dan daya cadangan koroner menurun pada penderita hipertensi. Berbeda dengan kondisi dengan volume overload (misalnya: insufisiensi katup aorta). Kontraktilitas ventrikel kiri pada penyakit jantung hipertensif juga dipengaruhi oleh adatidaknya penyakit jantung koroner sebagai kelainan penyerta yang sering ditemui. dan/atau: (3) dilatasi ventrikel kiri. Dengan auskultasi dapat didengar adanya galop presistolis yang terjadi akibat progresi dari LVH dan gangguan komplians yang . Dengan demikian. Jadi walaupun penyakit jantung koroner pada penderita hipertensi dapat berkembang terpisah dari penyakit jantung hipertensif. Hal ini terjadi pada hipertrofi eksentris. akinesia). DIAGNOSIS Untuk dapat menegakkan diagnosis penyakit jantung hipertensif. Di samping itu kebutuhan otot jantung terhadap oksigen akan makin meningkat.

Terdengarnya galop presistolis umumnya mencerminkan adanya peninggian tekanan akhir diastolis. dimensi serta volume ventrikel kiri (sistolis/diastolis). Elektrokardiogram dan vektorkardiogram berguna untuk follow-up dan memperkirakan prognosis. Cara-cara ini amat mahal dan pada saat ini hanya dipakai dalam rangka penyelidikan ilmiah. GAGAL JANTUNG PADA PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama.menyertainya. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Pada awalnya. ejection fraction.dan ketegangan dinding ventrikel. Ekokardiografi merupakan cara yang amat tepat dan amat peka untuk menilai LVH. terutama bila ekspansi presistolis juga teraba. Berbagai jenis LVH (konsentis. curah jantung (cardiac output). Eletrokardiogram dan vektorkardiogram merupakan cara klasik untuk mendeteksi LVH dan perubahan pada ventrikel kiri akibat pembebanan darah tinggi (strain). sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. massa ventrikel kiri. iregular) dapat dengan mudah dikenali. LVH dapat pula dideteksi dengan foto dada. Dalam hal ini ekokardiografi jelas lebih baik dibanding elektrokardiogram. serta dengan aplikasi rumus dapat dihitung stroke volume.Cara lain untuk menilai LVH adalah denganpemeriksaan radionuklir dengan Thallium (Thallium . serta pula berguna untuk. maka otot-ototnya akan membesar. Besar LV dapat lebih baik diperkirakan bila dibuat foto pada 2 posisi.201 scintigraphy) dan magnetic resonance imaging. kontraktilitas (global/regional). Dengan ekokardiografi dapat dinilai ketebalan dinding dan sekat jantung. pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat.mendeteksi adanya penyakit jantung koroner. tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. vektorkardiogram atau foto dada. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. . eksentris.

Selain itu dengan . Seperti adanya peninggkatan enzim CK. orthopnoe dan paroxysmal nocturnal dyspnoe. Gejala pada SSP berupa : insomnia. Gejala sistemik berupa : lemah. beserta gejala gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris. cepat lelah. Kelainan hasil pemeriksaan laboratorium tergantung dari penyakit dasar dan komplikasi yang terjadi. Sedangkan pada kasus kasus yang berat dapat ditemukan efusi pleura. penebalan interlobar fissure ( Kerley’s B Line ). Akan tetapi pada gagal jantung kongestif akut. CKMB. sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda tanda bendungan paru. karena selalu terjadi ischemia dan gangguan fungsi konduksi ventrikel maka hampir selalu ditemukan gambaran takikardia. Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif juga tergantung pada penyakit dasarnya. Kadang pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk gagal jantung kongestif. Pada paru paru hamper selalu terdengar ronkhi basah. Pada foto thorax. dapat ditemukan pembesaran kabut di daerah perihiler. mual dan muntah. Dapat pula terdengar bising apabila terjadi dilatasi ventrikel. kadang kadang didapati hemoptisis.MANIFESTASI KLINIS Akibat adanya bendungan di berbagai organ dan low output. hipotensi dan oliguria. Walaupun demikian hamper semua penderita ditemukan peningkatan jumlah sel darah merah dan penurunan pO2 dan asidosis pada analisa gas darah akibat kekurangan oksigen. Apabila telah terjadi oedem paru. sakit kepala. tachypnoe dan batuk batuk dengan sputum berbusa. hepatomegali dan oedem perifer. dan delirium. Left branch-bundleblock dan perubahan segmen ST dan gelombang T. pada penderita gagal jantung kongestiv hampir selalu ditemukan : Gejala pada paru berupa : dyspnoe. nokturia. Dengan menggunakan echocardiography pasien pasien gagal jantung harus dapat diklasifikasikan apakah terjadi disfungsi sistolik atau disfungsi diastolic. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri yang berat. Tropinin T dan Tropinin I pada Infark Miocard Akut atau kultur darah positif pada endokarditis. gejala yang khas ialah gejala oedem paru yang meliputi : dyspnoe. ditambah gejala low output seperti takikardia. Tanda khas pada auskultasi ialah adanya bunyi jantung ketiga ( diastolic gallop ). Pada kasus kasus yang akut. maka ditemukan pulsus alternans. orthopnoe. oliguria. asites.

pemeriksaa fisik. Sesak timbul jika melakukan kegiatan fisik yang berat. EKG. Adapun criteria tersebut adalah sebagai berikut : 1. New York Heart Association ( NYHA ) membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 kelas yaitu : • • • • Klas I : Aktifitas sehari hari tidak terganggu. DIAGNOSIS Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis. Merasa nyaman pada waktu istirahat. Kriteria Mayor : Paroksismal Nocturnal Dyspnoe Distensi Vena leher Ronkhi basah paru Kardiomegali Oedem paru akut Gallop S3 Peningkatan JVP Hepatojugular reflux positif . E. Klas II : Aktifitas fisik sehari hari sedikit terganggu. Thorax foto. Echocardiography dan kateterisasi jantung.echocardiography dapat dilihat karakteristik apakah termasuk forward atau backward failure dan left or right heart failure. Klas III : Aktifitas sehari hari sangat terganggu. Klas IV : Walaupun istirahat terasa sesak. Berdasarkan gejala sesak nafas. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.

sambil memberikan terapi medikamentosa untuk mengurangi keluhan. . mengurangi kelebihan cairan dan garam ( Na ).2.5 kg dalam 5 hari pengobatan. melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap faktor penyebab . Semua ini harus didasari pada pemahaman patofisiologi dan implikasi nya terhadap pengobatan serta pemahaman tentang cara kerja serta indikasi obat obatan dan tindakan yang dipilih. PENATALAKSANAAN Tatalaksana pada gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat. faktor pencetus dan kelainan yang mendasari. Kriteria Minor : Oedem ekstremitas Batuk di malam hari Dyspnoe d’effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital paru ( 1/3 dari normal ) Takikardia ( > 120 x per menit ) Selain itu didapati penurunan berat badan > 4. menyingkirkan kelainan kelainan yang menyerupai gagal jantung. F. Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan kalau didapati minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek yaitu : mengurangi beban kerja jantung. memperkuat kontraktilitas miokard.

Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Obat-obatan inotropik. Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%. Pada pasien pasien geriatri seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Spironolakton. disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung. ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Diuretika. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan. Dari golongan ACE-I. mudah terjadi gangguan irama jantung. bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah. seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. bila walau sudah diterapi dengan diuretik. dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Pada keadaan hipokalsemia .ACE Inhibitor.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful