You are on page 1of 71

PDF Page Organizer - Foxit Software

Neuroscience: The Science of the Brian
This is the Serbian language translation of the public education booklet. This
translation was made for The BNA by:
Milos M. Petrovic, Institute of Medical Physiology,School of Medicine, Belgrade,
Serbia
The British Neuroscience Association (BNA) commissioned the booklet for the
purposes of teaching young people in the UK about their Brain and Neuroscience the
science of the brain. The booklet contains short explanatory chapters on different
subjects written by experts in each topic. The original booklet was published in 2004.
In 2005 the International Brain Research Organisation (IBRO) purchased the copyright
of the booklet. We have commissioned members of our organisation to translate the
booklet in multiple languages. In addition to the Serbian version that you are now
reading the booklet is available in a further sixteen languages also contained on this
CDROM.

We hope that you will use these translations for the purpose of improving public
understanding and awareness of the brain and the importance of brain research. IBRO
and the BNA are happy for you to make printed copies or clone theses PDF files.
However this should not be done for profit. For more information please read the
additional information that is appended at the end of the booklet.

Contents
Pages 2-61: Neuroscience The Science of the Brain (Serbian version)
Page 62-71: Additional information (Serbian).
An introduction to IBRO and the CDROM:

PDF Page Organizer - Foxit Software

Неуронауке

НАУКА О МОЗГУ
УВОД ЗА ОПШТЕ ОБРАЗОВАЊЕ

Британско Удружење за Неуронауке
European Dana Alliance for the Brain

PDF Page Organizer - Foxit Software

Неуронаука: Наука о мозгу
1

Нервни систем

С2

2

Неурони и акциони
потенцијал

С4

3

Хемијски гласници

С7

4

Дроге и мозак

С9

5

Додир и бол

С11

6

Вид

С14

7

Покрет

P19

8

Нервни систем у
развоју

С22

9

Дислексија

С25

10

Пластицитет

С27

11

Учење и памћење

С30

12

Стрес

С35

13

Имунски систем

С37

14

Спавање

С39

15

Визуелизација мозга С41

16

Вештачки мозгови и
С44
неуронске мреже

17

Када се ствари
поремете

С47

18

Неуроетика

С52

19

Образовање и
каријера

С54

20

Литература и
захвалнице

С56

Унутар наших глава налази се запањујући орган од око 1.5 kg кога чине
милијарде ћелија. Он нам омогућава да осетимо свет око нас, да
мислимо и да говоримо. Људски мозак је најкомплекснији орган тела, а
кажу и најсложенија ствар на свету. Ова књижица представља увод за
опште образовање.
У овој књижици описујемо како мозак ради, као и колико још о њему
треба да учимо. У проучавање мозга су укључени научници и доктори
разних специјалности, од молекуларне биологије до експерименталне
психологије, као и анатомије, физиологије и фармакологије. Њихов
заједнички предмет интересовања је створио нову дисциплину звану
неуронаука – наука о мозгу.
Мозак који је у овој књижици описан може много тога, али не све. Он
има нервне ћелије – своје градивне јединице – које су повезане у мреже.
Ове мреже су стално у стању електричне и хемијске активности. Мозак
који ми описујемо може да види и осећа. Он може да региструје бол, а
његови хемијски трикови му помажу да непријатне ефекте бола
контролише. Он има неколико области које служе томе да координишу
наше покрете да бисмо извели фине радње. Мозак који може да уради
ове и многе друге ствари се не рађа потпуно формиран: он се постепено
развија, а ми ћемо да опишемо неке од кључних гена који су у то
укључени. Када се неки од тих гена поремети, настају разна стања, као
што је дислексија. Постоје сличности између тога како се мозак развија
и тога како се касније мењају везе међу нервним ћелијама – процесом
који се зове неуронска пластичност. Сматра се да је она у основи учења и
памћења. Мозак из наше брошуре може да памти телефонске бројеве као
и то шта сте радили прошлог Божића. На жалост по мозак који се сећа
породичних прослава, он нити једе нити пије, тако да је ту помало
ограничен. Али, и он може да буде под стресом, као и сви ми, па ћемо се
дотаћи и неких хормонских и молекуларних механизама који доводе до
јаке узнемирености – као што се многи од нас осећају када уче за испите.
То је доба када је сан важан, па пуштамо мозак да се одмори колико
треба. На жалост, и он може да се разболи или повреди.
Нове технике, као што су специјалне електроде које додирују површину
ћелија, оптичко приказивање, машине за скенирање мозга и чипови који
садрже вештачка мождана кола, мењају изглед модерне неуронауке. Овде
вам их приказујемо и дотичемо неколико етичких питања и друштвених
импликација које проистичу из истраживања мозга.

To order additional copies: Online ordering: www.bna.org.uk/publications
Postal: The British Neuroscience Association, c/o: The Sherrington Buildings, Ashton Street, Liverpool L68 3GE
Telephone: 44 (0) 151 794 4943/5449 Fax: 44 (0) 794 5516/5517

PDF Page Organizer - Foxit Software

Нервни систем
Структуру неурона чине тело ћелије и две групе
додатних одељака званих ‘наставци’. Једни од њих
се зову аксони: њихов посао је да преносе
информације са једног неурона на остале са којима
је он спојен. Други се зову дендрити – они примају
информације које се аксонима преносе са осталих
неурона. Обе групе наставака учествују у градњи
специјализованих спојева званих синапсе (види
поглавља 2 и 3 о Акционим Потенцијалима и
Хемијским Гласницима). Неурони су организовани у
сложене мреже које чине путеве којима се преносе
информације кроз нервни систем.
Мозак и кичмена мождина су спојени са сензорним
рецепторима и мишићима путем дугачких аксона
који чине периферне нерве. Кичмена мождина има
две функције: она је седиште простих рефлекса, као
што је рефлекс потколенице или брзо склањање
руке од врућег предмета или игле, али и сложених
рефлекса. Она представља спој тела и мозга којим
се информације преносе у оба смера.
Људски централни нервни систем: приказани
су мозак и кичмена мождина

Основна структура
Нервни систем чине мозак, кичмена мождина и
периферни нерви. Састоји се из нервних ћелија,
званих неурони и потпорних ћелија које се зову
глијалне ћелије.
Постоје три главна типа неурона. Сензорни
неурони су повезани са рецепторима специјализованим да детектују и одговоре на различите
промене у унутрашњој и спољашњој средини.
Рецептори осетљиви на светлост, звук, механичке и
хемијске стимулусе омогућавају сензорне
модалитете као што су вид, слух, додир, мирис и
укус. Када механички, топлотни или хемијски
стимулуси пређу одређену јачину, могу да изазову
оштећење ткива, чиме се активише специјална
група рецептора званих ноцицептори; они
изазивају заштитне рефлексе и осећај бола (види
поглавље 5 о Додиру и Болу). Моторни неурони,
који контролишу активност мишића, су одговорни
за све облике понашања, укључујићи и говор.
Између њих су уметнути Интернеурони. У људском
мозгу, они су далеко најмногобројнији. Они су
одговорни за просте рефлексе, али и за највише
мождане функције. О Глијалним ћелијама, за које
се дуго мислило да имају чисто потпорну улогу, се
данас зна да значајно доприносе развоју нервног
система и функционисању одраслог мозга. Иако су
бројније од неурона, оне не преносе информације
на начин на који то они чине.

2

Ове основне структуре нервног система су исте код
свих кичмењака. Оно чиме се људски мозак
разликује је његова величина у односу на
величину тела. Ово је последица огромног
увећања броја интернеурона током еволуције, што
људима омогућава бесконачно широк избор
реакција на сопствено окружење.

Анатомија мозга
Мозак чине мождано стабло и мождане хемисфере.
Мождано стабло чине задњи мозак, средњи мозак
(мезенцефалон) и међумозак (диенцефалон).
Задњи мозак је продужетак кичмене мождине. Он
садржи неуронске мреже које чине центре за
контролу животних функција као што су дисање и
крвни притисак. Унутар ових мрежа су неурони
који својом активношћу контролишу ове функције.
Изнад задњег мозга пружа се мали мозак, који
игра централну улогу у контроли и
правовремености покрета (Види поглавља о
Покрету и Дислексији).
Средњи мозак чине групе неурона, од којих свака
превасходно користи један одређени тип
хемијских гласника, али које се све пројектују у
мождане хемисфере. Сматра се да оне модулишу
активност неурона у вишим центрима мозга

PDF Page Organizer - Foxit Software

Људски мозак виђен одозго, одоздо и са стране.

Бочни поглед на мозак
показује поделу на
мождане хемисфере и
мождано стабло, чији
је наставак мали мозак

посредујући у функцијама као што су спавање,
пажња или награда. Диенцефалон је подељен у две
јако различите области зване таламус и
хипоталамус: Таламус шаље импулсе из свих
сензорних система у мождану кору, која, заузврат,
шаље поруке назад у таламус. Овај повратни тип
везе у мозгу је занимљив – информације не путују
само у једном смеру. Хипоталамус контролише
функције као што су једење и пијење. Он такође
регулише ослобађање хормона везаних за
сексуалне функције.
Мождане хемисфере чине срж (или базалне
ганглије) и сива маса мождане коре (кортекса) коју
чини велики али танак слој неурона. Базалне
ганглије играју централну улогу у започињању и
контроли покрета (Види Поглавље 7 о Покрету).
Спакована у ограниченом простору лобање,
мождана кора се савија у превоје којима се
постиже много већа површина слоја неурона него
што би то иначе било могуће. Кортикално ткиво је
област која је најразвијенија код људи – четири
пута је већа него код горила. Подељена је у
велики број раздвојених области, од којих свака
има своје слојеве и везе. Функције многих од ових
области су познате – као што су видне, слушне и
мирисне области, области које примају
информације из коже (такозване соматоестетске
области) и разне моторне области. Путеви од
сензорних рецептора до коре и од коре до мишића
се укрштају. Тако, покрете на десној страни тела
контролише лева страна кортекса и обрнуто.
Слично, лева страна тела шаље сензорне сигнале у
десну хемисферу, тако да, рецимо, звукови из
левог уха стижу првенствено у десни кортекс.
Међутим, две половине мозга не функционишу
изоловано – јер су леви и десни церебрални
кортекс спојени великим снопом влакана које се
зове корпус калозум (жуљевито тело).
Мождани кортекс је неопходан за вољне радње,
језик, говор и више функције као што су мишљење
и памћење. Многе од ових функција врше обе
стране мозга, али неке су јако померене на страну
једне или друге хемисфере. Идентификоване су
области које су повезане са вишим функцијама, као
што је говор (који код већине људи латерализује
ка левој хемисфери). Међутим, има још много тога
што треба сазнати, посебно о тако фасцинантним
стварима као што је свест, тако да испитивање
функција церебралног кортекса представља једну
од најузбудљивијих и најактивнијих области
истраживања у Неуронаукама.

Мождане хемисфере
Мали мозак
Мождано стабло

Попречни пресек
кроз мозак којим су
приказани таламус и
хипоталамус
Таламус
Хипоталамус

Попречни пресек
кроз мозак којим су
приказани базалне
ганглије и корпус
калозум
Мождане хемисфере
Корпус калозум
Базалне ганглије

Отац модерне неуронауке,
Рамон и Кахал (Ramon y
Cajal) , за својим
микроскопом, 1890.

Кахалове прве
слике неурона и
њихових дендрита
Кахалови изврсни
цртежи неурона – у
овом случају малог
мозга.

Интернет линкови: http://science.howstuffworks.com/brain.htm
http://faculty.washington.edu/chudler/neurok.html http://psych.hanover.edu/Krantz/neurotut.html

3

PDF Page Organizer - Foxit Software

Неурони и
акциони
потенцијал
Било да су неурони сензорни или моторни, велики
или мали, свима је заједничко то да им је
активности и електрична и хемијска. Неурони
сарађују, али се и такмиче међу собом при
регулисању општег стања нервног система, на исти
начин као што појединци у друштву сарађују и
такмиче се у процесу доношења одлука. Хемијски
сигнали, примљени у дендритима са аксона који се
са њима спајају, се преводе у електричне сигнале.
Они се сабирају или одузимају са сигналима из
осталих синапси, доносећи на тај начин одлуку да
се сигнал даље пренесе. Електрични потенцијали
потом путују низ аксоне до синапси на дендритима
следећег неурона, па се процес понавља.

Спинални мотонеурони

Тело ћелије

Аксон

Динамични неурон
Као што смо описали у претходном поглављу,
неурон се састоји од дендрита, тела ћелије,
аксона и синаптичких завршетака. Оваква
структура представља одраз његове функционалне
поделе на одељке који примају, интегришу и
преносе информације. Грубо говорећи, дендрит
прима, тело интегрише, а аксон преноси – концепт
се зове поларизација пошто информације које они
обрађују наводно иду само у једном смеру.
Дендрити

Тело ћелије

Примање

Интеграција

Aксон

Синапса

Пирамидалне ћелије

Тело ћелије

Пуркињеове ћелије малог мозга

Тело ћелије
Аксон

Аксон

Унутар неурона има много одељака. Њих чине
протеини, већином произведени у ћелијском телу,
који су транспортовани дуж цитоскелета. Мала
испупчења која се пружају из дендрита се зову
дендритске спине. Оне су творевине са којима
долазећи аксони праве већину својих спојева.
Протеини транспортовани до спина су важни за
стварање и одржавање способности неурона да
прави спојеве. Ови протеини се стално стварају и
разграђују, тј. замењују их нови када стари одраде
свој посао. За сву ову активност је потребно гориво,
а томе служе фабрике енергије (митохондрије) које
све држе у покрету. Завршни делови аксона реагују
на молекуле зване фактори раста. Они се
преузимају споља и преносе до тела ћелије где
утичу на експресију гена и тиме на стварање нових
протеина. Ово омогућава неурону да створи дуже
дендрите или да врши друге промене њихових
облика или функције. Информације, нутријенти и
гласници све време теку ка телу ћелије и из њега.

Преношење

Основни делови неурона
Као свака структура и ова мора да се држи на
окупу. Спољашња мембрана неурона, сачињена
од масних супстанци, се омотава око цитоскелета кога чине штапићи цевастих и влакнастих протеина који се пружају и у дендрите и
у аксоне. Структура помало личи на сликарско
платно развучено преко цевастог скелета рама.
Различити делови неурона су у сталном покрету,
у процесу преуређивања који је одраз сопствене
активности неурона и активности његових
суседа. Дендрити мењају облик, ничу им нови
спојеви док се други повлаче, а аксонима
израстају нови завршеци док се неурон бори да
осталим неуронима говори гласније или тише.

4

Дендритске спине су мала зелена испупчења на
зеленим дендритима неурона. То су места на којима су
лоциране синапсе.

PDF Page Organizer - Foxit Software
Пријем и одлучивање

Акциони потенцијал

На региструјућој страни ћелије, дендрити имају
блиске контакте са долазећим аксонима осталих
ћелија, а од свакога су одвојени уском пукотином
ширине око 20 милијардитих делова метра.
Дендрит може да прави контакте са једним,
неколико или чак хиљадама других неурона. Ова
места споја се зову синапсе, по старогрчкој речи
која значи “спојити”. Већина синапси на ћелијама
церебралног кортекса

Да би се пренео са једног неурона на други,
неуронски сигнал најпре мора да путује дуж
аксона. Како неурони ово раде?

су смештене на дендритским спинама које су
испружене као мали микрофони који траже слаб
сигнал. Комуникација између нервних ћелија на
овим местима се зове синаптичка трансмисија
(пренос) и обухвата хемијски процес који ћемо
описати у следећем поглављу. Када дендрит
региструје хемијске гласнике који су били
послати преко пукотине јаза који га раздваја од
одашиљућег аксона, у тој дендритској спини се
стварају слабе електричне струје. Ово су обично
струје које теку у ћелију, чиме настаје ексцитација, или из ње, када настаје инхибиција. Сви
ови позитивни и негативни струјни таласи се
накупљају у дендритима и шире наниже ка телу
ћелије. Ако је њихова збирна активност мала,
струје убрзо одумиру и ништа се више не догађа.
Међутим, ако њихова збирна вредност пређе
праговну вредност, неурон ће послати поруку
другим неуронима.

Одговор лежи у искоришћавању енергије која је
депонована у облику физичких и хемијских
градијената и ефикасном повезивању ових сила.
Аксони неурона проводе електричне пулсеве зване
акциони потенцијали.

Они путују дуж аксонских влакана попут таласа
када се играте канапом (као на слици горе). Ово
функционише зато што аксонска мембрана
садржи јонске канале, који могу да се отварају и
затварају пропуштајући наелектрисане честице,
јоне. Неки пропуштају натријумове (Na+), док
други пропуштају калијумове јоне (K+). Када се
канал отвори, Na+ или K+ јони теку дуж својих
супротних хемијских и електричних градијената, у ћелију и из ње, у одговору на електричну деполаризацију мембране.

Тако се неурон понаша као минијатурни дигитрон –
стално сабира и одузима. Оно што сабира и
одузима су поруке које прима од других неурона.
Неке синапсе узрокују ексцитацију, друге
инхибицију. То како ће ови сигнали да чине основу
за осећаје, мисли и покрете првенствено зависи од
неуронске мреже чији је тај неурон део.

Акциони потенцијал

5

PDF Page Organizer - Foxit Software
Када акциони потенцијал настане у телу ћелије,
прво се отварају Na+ канали. Пулс натријумових
јона бљесне у ћелији, да би се у милисекунди
успоставила нова равнотежа. У моменту, трансмембрански потенцијал се промени за око 100 mV.
Потенцијал унутар мембране који је био негативан
(око -70 mV) скочи на позитивну вредност (око +30
mV). Овај прелаз отвара K+ канале, па калијумови
јони нагло истичу из ћелије, скоро једнако брзо
као Na+ јони који су текли у њу, чиме се
потенцијал са унутрашње стране мембране врати
на своју полазну негативну вредност. Акциони
потенцијал се заврши за мање времена него што је
потребно да се брзо укључи и искључи кућна
сијалица. Изузетно мало јона при томе прође кроз
мембрану и концентрације Na+ и K+ у цитоплазми
се не мењају током једног акционог потенцијала.
Међутим, на дуге стазе, равнотежу одржавају
јонске пумпе чији је задатак да избацују вишак
натријумових јона. Ово је слично ономе када се
мала пукотина у кориту брода реши тиме што се
вода избацује кофом, не реметећи укупну
способност корита да издржи притисак воде по
којој брод плови.
Акциони потенцијал је електрични догађај, мада
комплексан. Нервна влакна се понашају као
електрични проводници (иако су много мање
ефикасни него изоловане жице), тако да акциони
потенцијал створен у једној тачки ствара градијент
напона између активног дела мембране и суседног
дела који је још у мировању. На овај начин,
акциони потенцијал се активно преноси таласом
деполаризације који се шири са једног на други
крај нервног влакна.
Аналогија која може да помогне у размишљању о
акционим потенцијалима је пренос енергије дуж
фитиља када се он запали на једном крају.
Паљење изазива локално варничење (попут јона
који на месту акционог потенцијала теку у аксон и
из њега), али опште ширење таласа варничења је
много спорије. Чудесна карактеристика нервног
влакна је да после кратког периода затишја
(рефракторни период), претходно активна
мембрана може да поврати своје експлозивне
способности, припремајући аксонску мембрану за
следећи акциони потенцијал.
О већини овога се сазнало у последњих 50
година на основу предивних експеримената
вршених на јако великим неуронима и
њиховим аксонима добијеним из морских
бића. Велики пречник ових аксона је омогућио
научницима да у њих поставе танке електроде
да би мерили промене напона. У данашње
доба, модерна техника регистровања звана
печ-клемпинг омогућава научницима да
испитују ток јона кроз појединачне јонске
канале у разним неуронима и тиме врше тачна
мерења ових струја у мозговима врло сличним
нашим.

Домети истраживања

Горе приказана нервна влакна (љубичасто
означени аксони) су омотана Швановим ћелијама
(црвено) које изолују електрични пренос у нерву
од околине нерва. Флуоресцентне супстанце
показују новооткривене протеинске комплексе.
Нарушавање ових протеинских комплекса изазива
наследне болести које доводе до губитка мишића.
Новим истраживањима сазнајемо о протеинима
који чине мијелински омотач. Овај омотач
спречава да јонска струја исцури на погрешном
месту, али, глијалне ћелије погодно остављају
мале размаке у правилним интервалима,. На њима
аксон концентрише своје Na+ и K+ јонске канале.
Групице ових канала функционишу као појачала
која појачавају и одржавају акциони потенцијал
док он буквално скаче дуж нерва. Ово може да се
дешава врло брзо. Штавише, у мијелинизованим
неуронима, акциони потенцијали могу да јуре
брзином од 100 метара у секунди!
Акциони потенцијали се карактеристично понашају
по закону све-или-ништа: не мења им се јачина,
већ то колико често се стварају. Тако, једини начин
како јачина или трајање стимулуса могу да се
кодују у једној ћелији јесте преко промене
фреквенце акционих потенцијала. Најефикаснији
аксони могу да проводе акционе потенцијале
фреквенцом до 1000 пута у секунди.

Ален Хоџкин и Ендрју
Хаксли су добили Нобелову
награду за откриће
механизма преношења
нервних импулса. Користили
су гигантски аксон сипе у
својим студијама у
Лабораторији за Биологију
Мора у Плимуту.

Изоловање аксона
У многим аксонима, акциони потенцијали се добро
преносе, али ипак не врло брзо. У другим, акциони
потенцијали буквално скачу дуж нерва. Ово се
дешава зато што су дугачки усеци мембране
омотани масним, изолационим омотачем насталим
од продужетака мембрана глијалних ћелија, а који
се зове мијелински омотач.

6

Интернет линкови: http://psych.hanover.edu/Krantz/neurotut.html
http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/

PDF Page Organizer - Foxit Software

Хемијски
гласници

Акциони потенцијали се преносе дуж аксона до
специјализованих области званих синапсе, где
се аксони повезују са дендритима других
неурона. Синапсе се састоје од пресинаптичких
нервних завршетака, раздвојених танком
пукотином од постсинаптичке компоненте
синапсе, често смештене на дендритској спини.
Електричне струје одговорне за ширење акционог
потенцијала дуж аксона не могу да премосте
синаптичку пукотину. Пренос преко ње се
постиже хемијским гласницима званим
неуротрансмитери.

Неке од њих имају спремне минијатурне
усисиваче зване транспортери, чији је задатак да
усисају трансмитере из пукотине. Овим се
хемијски гласници елиминишу пре него што
стигне следећи акциони потенцијал. Али, ништа
се не баца – ове глијалне ћелије обраде
трансмитере и пошаљу их назад на депоновање у
везикулама у нервном завршетку за будућу
употребу. Неуротрансмитери се не чисте само
глијалним ћелијама из синапсе. Некада нервне
ћелије упумпавају молекуле трансмитера
директно назад у своје нервне завршетке. У другим
случајевима, остале супстанце разграђују
трансмитере у самој синаптичкој пукотини.

Гласници који отварају јонске канале

Хемијски трансмитери
спаковани у лоптастим
пакетићима, спремни за
ослобађање у синаптичку
пукотину

Депоновање и ослобађање
Неуротрансмитери у аксонским завршецима су
депоновани у лоптастим пакетићима званим
синаптичке везикуле. Постоје везикуле за
депоновање и везикуле које су ближе нервном
завршетку које су спремне за ослобађање. Доласком
акционог потенцијала отварају се јонски канали
који пуштају да уђу калцијумови јони (Ca++). Овим
се активишу ензими који делују на низ
пресинаптичких протеина којима су дата егзотична
имена попут “снер”, “тагмин” или “бревин” – заиста
добра имена за ликове у новој научноавантуристичкој причи. Неуронаучници су тек
недавно открили да ови пресинаптички протеини
трче унаоколо означавајући и заробљавајући остале,
чиме изазивају то да се синаптичке везикуле споје
са мембраном, прсну и ослободе хемијске гласнике
из нервног завршетка.
Гласник потом дифундује преко простора од 20
нанометара који се зове синаптичка пукотина.
Синаптичке везикуле се поново оформљују када се
њихова мембрана врати у нервни завршетак, где се
поново напуне неуротрансмитером, за даље
ослобађање у непрекидном процесу рецикловања.
Једанпут када стигне на другу страну, а то се дешава
запањујуће брзо – за мање од једне милисекунде –
гласник реагује са специјализованим
молекуларним структурама званим рецептори у
мембрани наредног неурона. Око синаптичке
пукотине вребају глијалне ћелије.

Однос неуротрансмитера са рецептором личи на
везу браве и кључа. Спајање трансмитера (кључа)
са рецептором (бравом) обично доводи до отварања јонских канала; овакви рецептори се зову
јонотропни (види Слику). Ако канал допушта
улазак позитивним јонима (Na+ или Ca++), ток
позитивне струје доводи до ексцитације. Ово
изазива промену мембранског потенцијала звану
ексцитаторни пост-синаптички потенцијал (епсп).
Типично, неурон прави велики број синапси и, у
сваком моменту, неке од њих су активне, а неке
нису. Ако збир њихових епсп-ова досегне праг за
одашиљање импулса, ствара се нови акциони
потенцијал и сигнал се преноси дуж аксона тог
неурона, како је објашњено у претходном
поглављу.
Јонотропни рецептор
Трансмитер
(лиганд)

Рецептор

Метаботропни рецептор
Трансмитер

Рецептор

Г- протеин

Екстрацелуларна
Плазма мембрана

Интрацелуларна
Други
гласник
Ефектор

Јонотропни рецептори (лево) имају канал кроз који
пролазе јони (попут Na+ и K+). Канал чини пет
подјединица организованих укруг. Метаботропни
рецептори (десно) немају канале, већ су спојени са Гпротеинима у ћелијској мембрани који преносе сигнал.

7

PDF Page Organizer - Foxit Software
Главни ексцитаторни неуротрансмитер у мозгу је
глутамат. Велика прецизност нервне активности
захтева да ексцитација једних неурона буде
праћена супресијом активности других. Ово се
постиже инхибицијом. У инхибиторним
синапсама, активација рецептора изазива отварање
јонских канала који допуштају да у ћелију утеку
негативни јони, стварајући промену мембранског
потенцијала која се зове инхибиторни постсинаптички потенцијал (ипсп) (види Слику). Он се
опире деполаризацији мембране, а тиме и
стварању акционог потенцијала у телу ћелије.
Постоје два инхибиторна неуротрансмитера – GABA
и глицин.

Мембрански потенцијал (mV)

Синаптичка трансмисија је врло брз процес: време
од приспећа акционог потенцијала до синапсе до
стварања епсп-а у следећем неурону је јако кратко
- 1/1000 део секунде. Различити неурони морају да
подесе моменат ослобађања глутамата унутар
кратког интервала ако хоће да њихов сабирни
ефекат у завршном неурону изазове нови импулс; а
инхибиција мора да делује унутар истог интервала
да би то спречила.

праг
епсп

ексцитација
ипсп
мировање

Ексцитаторни синаптички потенцијал (епсп) је
промена мембранског потенцијала са -70 mV на
вредност ближу 0 mV. Инхибиторни синаптички
потенцијал има супротан ефекат.

Гласници који модулишу
Потрага за идентитетом ексцитаторних и
инхибиторних неуротрансмитера је открила и
постојање великог броја других супстанци
ослобођених из неурона. Многе од њих утичу на
активност неурона тако што интерагују са сасвим
другачијим скупом протеина у мембрани званим
метаботропни рецептори. Ови рецептори не садрже
јонске канале, нису увек локализовани у области
синапсе и, што је најважније, не изазивају нове
акционе потенцијале. Данас о њима мислимо као
рецепторима који прилагођавају или модулишу
велики број хемијских процеса у неурону, па се
тако дејство метаботропних рецептора зове
неуромодулација.
Метаботропни рецептори су обично у склопу
сложених творевина које спајају спољашњост
ћелије са ензимима унутар ње који утичу на
ћелијски метаболизам. Када се неуротрансмитер
препозна и када се веже за метаботропни рецептор,
заједно се активишу спојни молекули звани Гпротеини, као и други ензими везани за мембрану.
Везивање трансмитера за метаботропни рецептор
може да се упореди са кључем за паљење мотора.
Везивање не отвара пут јонима кроз мембрану,

8

као што се то дешава код јонотропних рецептора,
већ уместо тога активише интрацелуларне
секундарне гласнике, изазивајући низ хемијских
реакција (види Слику). Метаболичка машинерија
неурона се тиме турира и покреће. Ефекти
неуромодулације обухватају промене активности
јонских канала, рецептора, транспортера, па чак
и експресије гена. Ове промене спорије настају
и дуже трају од оних изазваних ексцитаторним и
инхибиторним трансмитерима, а њихови ефекти
се осећају далеко од синапсе. Иако не изазивају
акционе потенцијале, они имају дубоки утицај
на преношење импулса кроз неуронске мреже.

Идентификовање гласника
Међу гласницима који делују на рецепторе спојене
са Г-протеинима су ацетилхолин, допамин и
норадреналин. Не само што су ефекти настали
ослобађањем ових трансмитера разноврсни, већ је и
анатомска организација ћелија које их ослобађају
изузетна по томе што их је бројем мало, али им се
аксони пружају кроз цео мозак. Постоји само 1600
норадреналинских неурона у људском мозгу, али
они шаљу аксоне до свих делова мозга и кичмене
мождине. Ове неуромодулишуће супстанце не шаљу
прецизне сензорне информације, већ фино
подешавају расуте неуронске скупове да би
оптимизовали њихове карактеристике.
Норадреналин се ослобађа у одговору на разне
новине и стресове и помаже да се организују
сложени одговори индивидуе на такве стимулусе.
Велики број мрежа треба да “зна” да је организам
под стресом. Допамин чини неке ситуације
пријатним за животињу, делујући на мождане
центре удружене са позитивним емоционалним
доживљавањима (види Поглавље 4). Насупрот
томе, ацетилхолину се свиђају оба начина. Он
делује и на јонотропне и на метаботропне
рецепторе. Као први неуротрансмитер који је
откривен, он користи јонске механизме за
сигнализацију у неуромишићном споју моторног
неурона и попречно-пругастог мишића. Такође, он
делује и као неуромодулатор. То ради, рецимо,
када хоћете да усмерите пажњу на нешто – фино
подешава неуроне у мозгу тако да бирају само
релевантне информације.

Ћелије које ослобађају норадреналин су смештене у
локусу церулеусу (LC). Аксони ових ћелија се
пружају кроз цео мозак, нпр. хипоталамус (Hyp),
мали мозак (C) и мождану кору.

Одличан веб сајт о синапсама је на: http://synapses.mcg.edu/index.asp

PDF Page Organizer - Foxit Software

Дроге и мозак

Многи људи као да имају сталну жељу да
мењају стање своје свести користећи дроге. Неки
користе стимулишуће дроге да остану будни да
могу да играју целу ноћ. Други користе седативе
да смире нерве. Или чак супстанце које им
омогућавају да искусе нове облике свести и да
забораве на муке свакодневног живота. Све ове
дроге делују на разне начине на неуротрансмитере и друге системе хемијских гласника у
мозгу. У многим случајевима, дроге преузимају
контролу над природним системима у мозгу
везаним за пријатност и награђивање –
психолошким процесима важним за једење,
пијење, секс, па чак и учење и памћење.

Пут ка Зависности

Лекови који делују на мозак или његов снабдевање
крвљу могу да буду неизмерно корисни – попут
оних који ублажују бол. Рекреационе дроге имају
сасвим другачију сврху, и њихово коришћење води
у злоупотребу. Онај ко их користи лако постаје од
њих зависан. Тада, ако прекине да их користи,
патиће од јако непријатних физичких и психичких
симптома. Ово стање зависности доводи до тога да
особа чезне за дрогом, чак и ако то очигледно
штети њеном послу, здрављу и породици. У
екстремним случајевима, овакве особе бивају
увучене у криминал да би платиле дрогу.
На срећу, не постаје свако ко узме рекреационе
дроге зависан од њих. Дроге се разликују по
способности да изазивају зависност – од високо
ризичних као што су кокаин, хероин и никотин, до
мање ризичних као што су алкохол, канабис,
екстази и амфетамини. Током развоја зависности
од дроге, тело и мозак се полако навикавају на
њено поновљено присуство,

76%

али какве се тачно промене дешавају у мозгу остаје
мистерија. Иако су примарна места дејства
хероина, амфетамина, никотина, кокаина и
канабиса различита, они деле способност да
стимулишу ослобађање допамина у одређеним
областима мозга. Иако ово није обавезно слично
активисању механизма “задовољства”, мисли се да
ослобађање допамина изазвано дрогом може да
буде важан заједнички завршни пут за
“задовољство” у мозгу. Оно представља сигнал
који особу тера да настави да узима дрогу.

Поједине дроге – Како делују и
који су ризици њиховог
коришћења
Алкохол
Алкохол делује на неуротрансмитерске системе у
мозгу тако да пригуши ексцитаторну, а стимулише
инхибиторну нервну активност. Дејство алкохола
се развија кроз стадијуме релаксације и доброг
расположења после једног пића, до поспаности и
губитка свести. Ово је разлог зашто је полиција
тако строга по питању вожње у припитом стању,
као и зашто постоји велика подршка јавности
оваквом строгом ставу. Неки људи постају јако
агресивни, па чак и насилни када пију, а око 10
посто људи који често пију постају алкохоличари.
Дуготрајно коришћење алкохола оштећује тело,
првенствено јетру и може да изазове трајна
оштећење мозга. Труднице које пију ризикују да
им се роде деца са оштећеним мозгом и нижим IQ.
Више од 30 000 хиљада људи у Британији умире
годишње од болести везаних за злоупотребу
алкохола.

Дуван

32%

Алкохол

15%

Марихуана

9%

13%

Седативи и
лекови на рецепт

9%

16%

Кокаин

17%

Хероин

23%

92%
46%

2%
Проценат људи који су икада користили дрогу

Проценат уживалаца који су постали зависни

9

PDF Page Organizer - Foxit Software
Пушачи канабиса су склони развоју болести плућа, а
под ризиком су и да развију рак плућа – мада ово
последње није још доказано. Око 10 процената
уживалаца постају зависни, чега су они који дрогу
продају јако свесни. Понављано масивно коришћење
није спојиво са вожњом или интелектуално
захтевним послом; екпериментима је утврђено да
људи интоксиковани канабисом нису способни да
обаве сложене менталне задатке. Иако још није
потврђено, постоје докази да често коришћење код
младих може да иницира менталну болест
шизофренију (види с.51) код особа њој склоних.

Амфетамини

“Лобања са запаљеном цигаретом”, Винсент Ван Гог, 1885.

Никотин
Никотин је активни састојак свих продуката дувана.
Никотин делује на рецепторе у мозгу који нормално
препознају неуротрансмитер ацетилхолин; има
тежњу да активише природне механизме побуђивања
мозга. Узевши ово у обзир, није изненађујуће да
пушачи кажу да им цигарете помажу да се
концентришу и да имају смирујући ефекат. Проблем
са никотином је да је високо адиктиван, тако да
многи дугогодишњи пушачи настављају да пуше
само зато да би избегли непријатне ефекте по
остављању дувана. Задовољства ту већ одавно нема.
Иако изгледа да нема штетних ефеката по мозак,
дувански дим екстремно оштећује плућа, а
дуготрајно излагање доводи до рака плућа, као и
других болести плућа и срца. Више од 100 000 људи
годишње умире у Британији од болести које су
последица пушења.

Канабис
Канабис нам поставља загонетку, будући да делује
на важан природни систем у мозгу који користи
неуротрансмитере јако сличне канабису. Овај систем
је у вези са контролом мишића и регулацијом
осетљивости на бол. Мудро коришћен, у медицинском контексту, канабис може да буде јако
користан лек. Канабис је средство које интоксикује,
може да буде пријатан и опуштајући, а може и да
изазове стање слично сну у коме је перцепција
звука, боја и времена благо измењена. Изгледа да
нико није умро од предозирања, иако неки уживаоци
могу да доживе непријатне нападе панике после
великих доза. Скоро половина популације испод 30
година у Британији је бар једном пробала канабис.
Неки људи сматрају да би га требало легализовати –
чиме би се пресекла веза снабдевања овом дрогом
од снабдевања онима које су опасније. На жалост,
као и код никотина, пушење је најефикаснији начин
уношења дроге у тело. Дим канабиса садржи скоро
исту мешавину отрова као дим цигарета (и често се и
пуши са дуваном).

10

Амфетамини су вештачке супстанце у које спадају
“Декседрин”, “Спид” и деривати метамфетамина
звани “Екстази”. Ове дроге делују на мозак тако што
узрокују ослобађање два природна неуротрансмитера. Један је допамин – што вероватно
објашњава снажан стимулативни и пријатан ефекат
амфетамина. Други је серотонин – чиме се
објашњава њихова способност да изазову осећај
блажености и сањивости, укључујући и халуцинације. Декседрин и спид више стимулишу ослобађање допамина, екстази више ослобађање серотонина. Још моћнији халуциноген ЛСД такође
делује на серотонинске механизме у мозгу. Амфетамини су моћни психостимуланси и могу да буду
опасни – посебно при предозирању. Експерименти
на животињама показују да екстази може да изазове
трајно, можда и бесповратно смањење броја серотонинских ћелија. Ово би могло да објасни “меланхолију средином недеље” код људи који екстази
користе викендом. Сваке године, десетине младих
људи умре од ове дроге. Могла би да вам се учини
примамљивом идеја да ће вам спид помоћи код
учења за испит, али није тако. Неће.

Хероин
Хероин је вештачка супстанца која је дериват
природног биљног продукта, морфина. Као и
канабис, и хероин преузима контролу над
системом у мозгу који користи природне
неуротрансмитере зване ендорфини. Они су важни
у контроли бола – тако да су лекови који
имитирају њихово дејство у медицини јако
корисни. Хероин се убризгава или пуши после чега
одмах изазива осећај пријатности – могуће услед
ефеката ендорфина на систем за награђивање.
Високо је адиктиван, али, како се развија
зависност, пријатне осећаје убрзо замењује
константна “чежња”. То је јако опасна дрога која
убија већ при благом предозирању (потискује
рефлекс дисања). Хероин је уништио животе
многих људи.

Кокаин
Кокаин је још једна од супстанци добијених из
биљака која може да изазове снажан осећај
задовољства, делујући истовремено као јак
психостимуланс. Као и амфетамини, кокаин
повећава расположивост допамина и серотонина у
мозгу. Међутим, као и хероин, кокаин је јако опасна
дрога. Људи под његовим дејством, а посебно
његовог облика који се пуши, званог “крек”, лако
постају агресивни и насилни, а ту је и по живот
опасна могућност предозирања. Лако изазива
зависност, а трошкови набављања дроге увлаче
многе уживаоце у злочин.

Интернет сајтови: www.knowthescore.info, www.nida.nih.gov/Infofax/ecstasy.html,
www.nida.nih.gov/MarijBroch/Marijteens.html

PDF Page Organizer - Foxit Software

Додир и бол

Додир је посебан осећај – стисак руке, пољубац,
крштење. Он нам даје први контакт са светом.
Низови рецептора у целом нашем телу су
подешени да детектују различите аспекте
соматосензорног света – додир, топлоту и положај
тела – а неки и за осећај бола. Осетљивост на
додир није иста по површини тела, највећа је на
местима као што су врхови прстију. Активно
опипавање је такође важно, указујући на
интеракцију са моторним системом. Бол служи
томе да нас обавести и упозори о оштећењу тела.
Има снажан емоционални утицај и под снажном је
контролом у телу и мозгу.

Мајснерово
телашце
Аксони
Меркелови
дискови
Знојна жлезда
Руфинијев завршни орган
Разноврсни мали
сензорни рецептори
су смештени
на површини коже

брзо адаптују и да најбоље реагују на улегнућа која
се брзо мењају (осећај вибрација и треперења),
Меркелови дискови добро реагују на дуготрајна
улегнућа коже (осећај притиска), док Руфинијеви
завршеци реагују на споре промене.
За соматосензорне рецепторе је важан концепт
рецептивног поља. То је област коже изнад сваког
појединачног рецептора у којој он реагује.
Пачинијева телашца имају много већа рецептивна
поља од Мајснерових. Заједно, ови и остали
рецептори омогућавају да можете да осећате догађаје
на целој површини коже. Једанпут када детектују
стимулус, рецептори шаљу импулсе дуж сензорних
нерава који улазе у кичмену мождину кроз њене задње
коренове. Аксони који спајају рецепторе за додир са
кичменом мождином су велика мијелинизована
влакна која екстремно брзо преносе информацију са
периферије до мождане коре. Хладноћа, топлота и
бол се детектују аксонима са “голим” завршецима
који спорије проводе. Рецептори за топлоту такође
показују адаптацију (види Оквир за Експеримент).
Постоје и релејне станице за пренос додира у
продуженој мождини и таламусу, пре пројектовања у
примарну сензорну област коре звану соматосензорни
кортекс. Нерви се укрштају по средњој линији тако да
је десна страна тела представљена у левој
хемисфери, а лева у десној.

Експеримент са
адаптацијом на топлоту

Пачинијево телашце

Све почиње у кожи
У дермалном слоју коже, испод њене површине,
смештени су разни типови рецептора. Названи
према научницима који су их први
идентификовали под микроскопом, Пачинијева и
Мајснерова телашца, Меркелови дискови и
Руфинијеви завршеци преносе различите аспекте
додира. Сви они имају јонске канале који се
отварају у одговору на механичку деформацију,
изазивајући акционе потенцијале који могу
експериментално да се региструју електродама.
Неки научници су запањујуће експерименте извели
на себи самима, убацујући електроде у сопствену
кожу да би регистровали активност појединачних
нерава. Оваквим и сличним експериментима на
анестетизованим животињама, данас знамо да се
прва два типа рецептора

Експеримент је једноставан. Треба вам
метална шипка, дугачка око једног метра, и
две канте воде. У једној канти вода треба да
буде врућа, у другој ледена. Ставите једну
руку у једну, другу у другу канту и држите
их тако један минут. Сад извадите руке,
брзо их обришите и ухватите металну
шипку. Изгледа као да два краја исте шипке
имају различиту температуру. Зашто?

Улазне информације из тела се систематски
“пројектују” у соматосензорни кортекс да би
створиле представу о површини тела. Неки делови
тела, као што су врхови прстију и усне, имају велику
густину рецептора и томе одговарујући велики број
сензорних нерава. Области као што су леђа имају
много мање рецептора и нерава. Међутим, у
соматосензорном кортексу, густина паковања

11

PDF Page Organizer - Foxit Software
неурона је равномерна. Последично, ‘мапа’ телесне
површине у кортексу је јако изобличена. Некада звана
сензорни хомункулус, оваква особа која би имала
рецепторе за додир равномерно распоређене по
површини тела би била чудно изобличена.

укључујући ту и проприоцептивне повратне
информације на моторне неуроне, а ово се наставља
на свим нивоима соматосензорног система.
Примарни сензорни и моторни кортекс су одмах
један поред другог.

Можете да проверите ову различиту осетљивост
појединих делова тела тестом дискриминације двеју
тачака. Савијте парчиће папира у облик слова Л, тако
да су некима врхови раздвојени око 2-3 cm, а некима
много ближи. Потом, док не гледате, кажите другу да
вас додирне овим комадима папира по различитим
деловима тела. Да ли осећате један врх или два? Да
ли некада осећате један иако вас, у ствари, додирују
два? Зашто?

Активно опипавање је суштински важно за осећај
додира. Замислите да испитујете фине разлике у
текстури, као код различитих тканина или шмирглпапира различите финоће. У којој од ових
ситуација бисте постигли најфиније разликовање?
• Постављањем врхова прстију на узорке?
• Прелажењем врховима прстију преко узорака?
• Коришћењем машине која помера узорке преко
врхова прстију?
Исход оваквих бихејвиоралних експеримената води
у питање где у се мозгу анализује релевантна
сензорна информација. Функционална
визуализација мозга указује да су у
идентификацији текстуре или врсте објеката
додиром укључене различите области мозга.
Визуализација мозга почиње да даје увид и у
кортикални пластицитет откривајући то да мапа
тела у соматосензорном кортексу може да се мења
са искуством. На пример, слепи људи који читају
Брајеву азбуку имају већу кортикалну презентацију
кажипрста кога користе при читању, а свирачи на
жичаним инструментима имају увећану кортикалну
презентацију прстију леве руке.

Бол

Хомункулус. Слика човека је нацртана на
површини соматосензорног кортекса
пропорционално броју рецептора који долазе
из тог дела тела. То даје јако деформисан
облик.

Изузетна способност дискриминације
Способност да се осете фини детаљи јако варира на
појединим деловима тела, а најразвијенија је на
врховима прстију и уснама. Кожа је довољно
осетљива да примети тачку издигнуту за мање од
1/100 дела милиметра – уз претпоставку да је
притиснете као кад слепа особа чита Брајеву азбуку.
Једна од области истраживања испитује колико
различити типови рецептора доприносе при
различитим задацима као што су разликовање
текстуре или облика предмета.
Додир није само пасивни осећај који реагује на оно
што детектује. Он је укључен и у активну контролу
покрета. Неурони у моторном кортексу који
контролишу мишиће руку који покрећу прсте добијају
сензорне информације из врхова прстију. Има ли
бољег начина да утврдите да вам објекат испода из
руке него брзом комуникацијом сензорног и моторног
система? Размена информација између сензорног и
моторног система почиње на првим релејним
станицама у кичменој мождини,

12

Иако се често сврстава са додиром као још један од
осећаја из коже, систем за пренос бола има, у
ствари, јако другачије функције и анатомску
организацију. Његова главна карактеристика је да је
непријатан, јако варира међу појединцима и, изненађујуће, да информација пренесена рецепторима
за бол даје мало информација о природи стимулуса
(мала је разлика у болу изазваног огреботином или
убодом коприве). Стари Грци су сматрали бол
емоцијом, а не осећајем.
Регистровање активности појединачних нервних
влакана животиња открива одговоре на стимулусе
који изазивају или тек прете да изазову оштећење
ткива – интензивни механички стимулуси
(штипање), снажна топлота и разни хемијски
стимулуси. Али, овакви експерименти нам ништа не
говоре о субјективном доживљавању.
Молекуларно биолошке технике су откриле
структуру и карактеристике великог броја
ноцицептора. Ту спадају рецептори који реагују на
топлоту преко 46˚C, на киселост ткива, као и – опет
изненађење – на активни састојак чили паприка.
Гени за рецепторе који реагују на снажне механичке
стимулусе нису још откривени, али мора бити да
постоје. Две групе периферних аферентних влакана
реагују на штетне стимулусе: релативно брза
мијелинизована влакна, звана Aδ влакна, и танка,
спора, немијелинизована C влакна. Обе групе
влакана улазе у кичмену мождину, где граде
синапсе са низом неурона који се пројектују у кору
мозга. Ово врше користећи паралелне усходне
путеве, један који се бави локализацијом бола
(слично путу за додир), а други који је одговоран за
емоционални аспект бола.

PDF Page Organizer - Foxit Software

Морфин

Мет-енкефалин

У то је укључен већи број хемијских трансмитера,
међу њима и ендогени опиоиди као што је метенкефалин. Аналгетик морфин делује на исте оне
рецепторе на које делују и неки од ендогених
опиоида.

Усходни путеви за бол из кичмене мождине
(доле) до виших области можданог стабла и
кортекса, укључујући и ACC (предњи
цингулум) и инсулу.
Овај други пут се не пројектује у соматосензорни
кортекс, већ у сасвим друге области, као што су
предњи цингуларни и инсуларни кортекс. У
експериментима са визуализацијом мозга,
користећи хипнозу, било је могуће раздвојити
чист осећај бола од његове ‘непријатности’.
Испитаници су потапали руке у болно врућу воду, а
потом били подвргнути хипнотичкој сугестији за
повећање или смањење јачине или непријатности
бола. Користећи позитронску емисиону томографију (ПЕТ), нађено је да је током промене у
опаженој јачини бола настајала активација соматосензорног кортекса, док је доживљај непријатности
бола био праћен активношћу у предњем цингуларном кортексу.

Обрнути феномен појачања бола се зове
хипералгезија. Код ње се спушта праг бола,
повећава његова јачина, повећава се област над
којом се бол осећа или се чак јавља бол у
одсуству болног стимулуса. Ово може да буде
велики клинички проблем. Хипералгезију
изазивају сензитизација периферних рецептора,
као и комплексни феномени на различитим
нивоима усходних путева за бол. Међу њих спада
и интеракција хемијски посредоване ексцитације
и инхибиције. Хипералгезија код хроничних
болних стања настаје услед појачања ексцитације
и смањења инхибиције. Већи део овога настаје
услед промена у реактивности неурона који
обрађују сензорне информације. Важне промене се
дешавају у рецепторским молекулима који
омогућавају дејство одговарајућих
неуротрансмитера. Упркос великом напретку у
нашем разумевању ћелијских механизама
хипералгезије, клинички третман хроничног бола
је жалосно неадекватан.

Домети истраживања

Живот без бола?
Узевши у обзир нашу жељу да избегнемо изворе
бола, као што су зубари, могли бисте да помислите
да би живот без бола био добар. Није тако. Зато
што је једна од кључних функција бола да нам
омогући да научимо да избегавамо ситуације у
којима бол настаје. Акциони потенцијали у ноцицептивним нервима који улазе у кичмену мождину
изазивају аутоматске заштитне рефлексе, као што
је рефлекс узмицања. Они нас такође снабдевају
информацијама које нас уче да избегавамо опасне
или претеће ситуације.
Друга важна функција бола је инхибиција
активности – мировање које омогућава зацељивање после оштећења ткива. Наравно, у неким
ситуацијама је битно да активност и реакција бега
не буду инхибисане. Да бисмо се носили са
таквим ситуацијама, развили смо механизме који
или потискују или појачавају бол. Први такав
механизам који је био откривен је систем ендогених аналгетика. У условима вероватне повреде,
као што је то код војника у бици, осећај бола се
сузбија до изненађујућег нивоа – вероватно зато
што се ослобађају овакве супстанце.
Експерименти на животињама су показали да
електрична стимулација неких делова мозга као
што је акведуктална сива маса значајно подиже
праг бола и да је ово посредовано нисходним
путевима из средњег мозга ка кичменој мождини.

Традиционална кинеска медицина користи процедуру
звану акупунктура за олакшање бола. Користе се игле,
које се убадају у кожу на посебним местима дуж онога
што се зове меридијан. Њих потом ротира или
вибрира особа која врши третман пацијента. Ово
сигурно ублажава бол, али до недавно, нико није био
сигуран како.
Пре четрдесет година, у Кини је основана
лабораторија са циљем да открије како то ради.
Њихови налази су показали да електрична
стимулација једном фреквенцом изазива ослобађање
ендогених опиоида званих ендорфини, као што је метенкефалин, док стимулација другом фреквенцом
активише систем осетљив на динорфине. Ови
резултати су омогућили развој јефтиних електричних
машина за акупунктуру (лево) које могу да се користе
уместо лекова за ублажавање бола. Пар електрода се
поставља на "Хеку" тачке на руци (десно), а други на
болно место.

Желите да сазнате више о акупунктури?
Погледајте овај веб сајт.... http://acupuncture.com/Acup/AcuInd.htm

13

PDF Page Organizer - Foxit Software

Вид

Људи су бића које се јако ослањају на вид и
константно користе очи да донесу одлуке о
спољашњем свету. Очима усмереним унапред као и
код других примата, користимо вид да опазимо
многе аспекте окружења који су удаљени од наших
тела. Светлост је облик електромагнетне енергије
која у очима делује на фоторецепторе мрежњаче.
Ово изазива процесе којима се стварају нервни
импулси који се преносе неуронским путевима до
видног кортекса. Раздвојени путеви до
мезенцефалона и до церебралног кортекса имају
различите функције – детектовање и представљање
покрета, облика, боје и осталих карактеристика
света који видимо. Неке, али не све од њих су
доступне свести. У кортексу, неурони у великом
броју посебних видних области су
специјализовани да доносе различите врсте
визуелних одлука.

да би ова слика била “виђена”, неко треба да је
погледа – нека особа у мозгу! Да би се избегла ова
бескрајна регресија, с тим да се успут ништа не
објашњава, суочавамо се са заиста великим
проблемом који видни кортекс мора да реши – како
да користи кодоване поруке које добија из очију да
интерпретује и доноси одлуке о свету који видимо.
Када се светлост једанпут сажме на мрежњачу, око
125 милиона фоторецептора распоређених по
њеној површини реагује на светлост стварањем
малих електричних потенцијала. Ови сигнали се
преносе кроз синапсе у мрежи ћелија у мрежњачи,
на крају активишући ганглионарне ћелије чији се
аксони спајају и дају оптички живац. Као такви
улазе у мозак где преносе акционе потенцијале до
визуелних области са посебним функцијама.

Светлост у оку
Светлост улази у око кроз зеницу, а сажима се
пролазећи кроз рожњачу и сочиво на мрежњачу на
задњој страни ока. Зеницу окружује пигментована
дужица, која може да се шири или скупља,
чинећи зеницу широм или ужом у зависности од
јачине светлости. Природно је претпоставити да
се око понаша као фото-апарат, стварајући ‘слику’
света, али ова метафора је погрешна из више
разлога. Прво, слика никад није статична јер се
очи стално крећу. Друго, чак и када би слика на
мрежњачи била послата у мозак,

Дужица

Биполарна ћелија
Хоризонтална ћелија
Штапићи
Чепићи

Светлост

Зеница
Рожњача
Оптички живац
Мрежњача Амакрина ћелија

Сочиво

Мрежњача
Слепа мрља
Жута мрља
Оптички живац
Људско око. Светлост која улази у око се сажима
кроз сочиво на мрежњачу на задњој страни ока.
Рецептори у њој детектују светлосну енергију и
процесом трансдукције изазивају акционе
потенцијале који путују оптичким нервом.

14

Ганглионарна ћелија

Мрежњача. Светлост пролази кроз влакна
оптичког нерва и мрежу ћелија (нпр. биполарне
ћелије) да би стигла до штапића и чепића на
задњој страни мрежњаче.
Доста се сазнало о овим најранијим стадијумима
обраде визуелних информација. Бројнији
фоторецептори, звани штапићи, су око 1000 пута
осетљивији на светлост од других, мање бројних,
званих чепићи. Грубо говорећи, ноћу видите
штапићима, а дању чепићима. Постоје три типа
чепића, осетљивих на светлост различите таласне
дужине. Било би превише поједностављено када би
рекли да чепићи стварају колорни вид – али су
суштински важни за њега. Ако се превише стимулише
светлошћу једне боје, пигмент у чепићима се
адаптује и једно време после тога мање учествује у
нашем опажању боја (види Оквир са Експериментом).

PDF Page Organizer - Foxit Software
У последњих 25 година, доста тога је откривено о
процесу фототрансдукције (конверзији светлости у
електричне сигнале у штапићима и чепићима),
генетској основи слепила за боје услед одсуства
неког видног пигмента, функцији ретиналне
неуронске мреже и постојању два типа
ганглионарних ћелија. Око 90% тих ћелија су мале,
док око 5% њих чине велике ћелије М-типа
(магноцелуларне ћелије). Видећемо касније да
поремећаји М-ћелија чине основу за настанак неких
типова дислексије (Поглавље 9).
Експеримент са Адаптацијом на Боје

видно поље

десно

лево

оптички нерв
оптичка
хијазма
Корпус
геникулатум
латерале

пут ка
кортексу
Гледајте у горњи крстић (+) између два
велика круга најмање 30 s. А сада погледајте
у доњи крстић. Два “жута” круга ће изгледати
да су потпуно другачијих боја. Да ли можете
да кажете зашто се ово догађа?

видни кортекс

The pathways from eye to brain.

Видни кортекс чини већи број области, које се баве
различитим аспектима визуелног света, као што су
облик, боја, покрет, растојање, итд. Ове ћелије су
организоване у колумне (стубове). За ћелије
видног кортекса је битан концепт рецептивног
поља – област мрежњаче у којој ће ћелија да
реагује на врсту слике која јој одговара. У V1,
првом стадијуму кортикалне обраде, неурони
најбоље реагују на линије или ивице под
одређеним углом. Важно је било откриће да сви
неурони у једној колумни реагују на линије или
ивице под једним истим углом, док ћелије у
суседној колумни најбоље реагују на мало
другачији угао и тако преко целе површине V1. Ово
значи да кортикалне видне ћелије имају унутрашњу
организацију за интерпретовање света, али да она
није непроменљива. Мера у којој појединачне
ћелије могу да буду стимулисане активношћу у
левом или десном оку се мења искуством. Као сви
сензорни системи, и видни кортекс показују оно
што зовемо пластицитетом.
Дејвид
Хјубел

Даљи кораци у визуелној обради
Оптички живац сваког ока се пружа ка мозгу.
Влакна оба нерва се сустичу у структури званој
оптичка хијазма; половина њих се “укршта” и
придружује оној половини из супротног оптичког
живца која је остала “неукрштена”. Заједно ови
снопови влакана сада чине оптичке трактове, који
садрже влакна из оба ока и пројектују се (преко
структуре зване корпус геникулатум латерале) у
церебрални кортекс. Ово је место где се ствара
интерна “представа” визуелног простора око нас.
Слично као код додира (претходно Поглавље),
лева страна визуелног света је у десној хемисфери,
а десна у левој. Ова нервна представа добија
инфомације из оба ока, тако да ћелије у визуелним
областима мозга (званим ареа V1, V2, итд.),
реагују на слику у било ком оку. Ово се зове
бинокуларност.

Торстен
Визел

Записи електричне активности из
ћелија видног кортекса које су
направили Дејвид Хјубел (лево) и
Торстен Визел (горе) су открили
запањујуће особине. Ту спадају
оријентациона селективност,
предивна колумнарна организација
(доле) и пластицитет система. Ова
открића су их довела до Нобелове
награде.

15

PDF Page Organizer - Foxit Software
Домети истраживања
Може ли човек да види ако је слеп? Наравно да
не. Међутим, откриће више видних зона у мозгу
је показало да неке видне способности постоје
без учешћа свести. Неки људи са трајним
оштећењем примарног видног кортекса (V1)
изјављују да не могу да виде ствари у свом
видном пољу, али када им се каже да дохвате
ствари за које тврде да их не виде, то чине са
запањујућом прецизношћу. Овај занимљиви
феномен је познат као “слепо виђење” . Њега
вероватно омогућују паралелне везе из очију до
других делова кортекса.
То да нису свесни ствари које виде је
свакодневни феномен и код здравих људи. Ако
причате са сувозачем док возите, ваша свесна
пажња може да буде усмерена само ка разговору
– а ипак возите успешно, заустављајући се на
семафору и избегавајући препреке. Ова
способност рефлектује неку врсту
функционалног слепог виђења.
Сложене везе у видном кортексу су једна од
загонетки које занимају неуронаучнике. Различити
типови неурона су уређени у шест слојева кортекса и
повезани у прецизна локална кола која тек
почињемо да разумемо. Неке од њихових веза су
ексцитаторне, друге инхибиторне. Неки неуронаучници су претпостављали да постоји основно
кортикално микроколо – попут чипа у компјутеру.
Не слажу се сви с овим. Данас се мисли да постоји
много сличности у везама унутар једне видне
области у односу на друге, али да постоје ситне
разлике које одражавају различите начине на које
сваки део видног мозга интерпретује различите
аспекте визуелног света. Испитивање оптичких
варки даје увид у начине обраде које могу да
постоје на различитим нивоима видне анализе.

Плочице на зиду овог познатог кафеа у
Бристолу (лево) су, у ствари, правоугаоне – али
не изгледају тако. Начин слагања ствара варку
изазвану сложеним ексцитаторним и
инхибиторним везама неурона који обрађују
линије и ивице. “Каниса троугао” (десно) у
ствари не постоји – што не значи да га не
видите! Ваш вид “закључује” да бели троугао
лежи преко осталих објеката у сцени.

Одлука и неодлучност
Кључна функција церебралног кортекса је његова
способност да реагује на сензорне информације које
добија из многих извора. Доношење одлука је
критични део ове способности. Ово је мишљење,
засновано на знању или “когнитивни” део процеса.
Најбољи докази који су у том моменту на располагању морају да се одмере и да се направи избор
(да се делује или да се уздржи од деловања). Неке
одлуке су сложене и захтевају дуже размишљање,

16

Само црне и беле
тачке? У почетку је
тешко утврдити ивице
или површине на
слици. Али једном кад
знате да је то пас
далматинац, слика
одједном “искочи”.
Визуелни мозак
користи постојеће
знање да интерпретује
сензорну сцену.

док су друге једноставне и аутоматске. Чак и
оне најједноставније захтевају повезаност
сензорних информација и постојећег знања.
Један од начина да се разуме нервна основа за
доношење одлука био би да се особа пусти да
обавља своје свакодневне активности, а да се при
том снима активност неурона док раде. Хајде да
замислимо да можемо, са прецизношћу једне
милисекунде, да бележимо активност свих 1011
неурона у мозгу. Онда не само што бисмо имали
много података, већ и застрашујући задатак да их
све обрадимо. А имали бисмо још већи проблем
да их разумемо. Да би разумели зашто је то тако,
помислите на тренутак о разним разлозима зашто
људи нешто раде. Особа коју видимо да иде према
железничкој станици може да иде да ухвати воз,
да дочека неког или просто да гледа возове. Док
не знамо какве су јој намере, тешко би било
разумети везу између регистроване активности у
мозгу и њеног понашања.
Експериментални неуронаучници зато воле да
бихејвиоралне ситуације доведу под прецизну
експерименталну контролу. То може да се постигне
задавањем одређеног задатка, постизањем да га
људски субјекти врше најбоље што могу после
доста вежбања и праћењем њиховог успеха.
Најбољи је онај задатак који је довољно сложен да
буде занимљив, а ипак довољно једноставан да
може да се анализује шта се дешава. Добар пример
је доношење видне одлуке о појави стимулуса –
често не више од два – с тим да је одговор
једноставан избор (нпр. која светла тачка је већа
или светлија?). Иако је такав задатак једноставан, он
ипак обухвата цео циклус доношења одлука.
Сензорна информација се прима и анализује;
постоји правилан и погрешан одговор за донету
одлуку; може да постоји награда у зависности да ли
је одговор исправан или не. Овај тип истраживања
је нека врста “физике виђења”.

Одлуке о покрету и боји
Тема која је тренутно јако занимљива је како
неурони доносе одлуке о визуелном покрету.
Одлука о томе да ли се објекат креће и у ком смеру
је од критичне важности за људе и остале
животиње. Релативно кретање уопштено значи да је
предмет другачији од њему блиских. Области
видног мозга укључене у обраду информација о
покрету могу да се идентификују испитивањем
повезаности међу појединим деловима мозга,
коришћењем техника за визуелизацију мозга
(Поглавље 14) и регистровањем активности
појединачних неурона код животиња.

PDF Page Organizer - Foxit Software

A

Б

В

Г

Осетљивост на покрет. A. Бочни поглед на мајмунски мозак са примарним видним кортексом (V1) и облашћу
званом MT (некада и V5) у којој се налазе неурони осетљиви на покрет. Б. Неурон осетљив на покрет у коме се
акциони потенцијали (вертикалне црвене линије) јављају често у одговору на покрет у смеру северозапада, а
ретко у супротном смеру. Различите колумне ћелија у МТ (или V5) су осетљиве на различите смерове покрета.
В. У експерименту о осетљивости на покрет користи се округли ТВ екран на коме се тачке крећу насумично (0%
кохерентности) или све у истом смеру (100% кохерентности). Г. Тачност онога што мајмун показује о вероватном
смеру кретања тачака се повећава са повећањем њихове кохерентности (жута линија). Електрична
микростимулација колумни различите оријентације ремети процену правог смера (плава линија).

Регистрована је активност неурона у једној од ових
области, MT или V5, код мајмуна који доноси
просту одлуку о начину кретања тачака. Већина
тачака се креће насумично, али мали део њих се
креће увек у истом смеру – горе, доле, лево или
десно. Посматрач треба да процени општи смер
кретања тачака. Задатак може јако да се олакша тиме
што се подеси да се велики део тачака креће увек у
истом смеру насупрот онима које се крећу
насумично. Показује се да активност ћелија у V5
тачно одражава јачину сигнала о покрету. Тамошњи
неурони селективно реагују на одређене смерове
покрета, прецизно појачавајући активност онда када
се повећава проценат тачака које се крећу у смеру
који њима најбоље одговара.
Запањујуће, неки појединачни неурони су једнако
успешни у доношењу одлуке о детектовању покрета
тачака као и сам посматрач, било да је то мајмун
или човек. Микростимулација таквих неурона чак
може да поремети процену о релативном кретању
коју мајмун врши. Ово је изузетно када се узме у
обзир да је велики број неурона осетљив на покрет.
Очекивало би се да се одлука заснива на
активности многих неурона, а не само њих
неколико. Одлука о боји се доноси на сличан начин
(погледајте Оквир о Границама Истраживања –
горе).

Некерова коцка се перцепцијски стално обрће. Слика на
мрежњачи се не мења, али најпре видимо коцку тако да
јој је леви горњи угао ближе нама, а потом да је даље.
Некада се види и као скуп линија које се секу на равној
површини. Постоје разни типови реверзибилних слика,
од којих се неке користе да се испитају нервни сигнали
на основу којих видни мозак доноси одлуку о томе која
конфигурација је датом моменту доминантна.

17

PDF Page Organizer - Foxit Software
Домети истраживања
Ћелије осетљиве на боје. Неки неурони показују различиту осетљивост према светлости разлитих
таласних дужина. Неки најбоље реагују на велике, други на мале таласне дужине. Могло би да се помисли
да је ово довољно да се опазе боје, али није тако. Упоредите активност леве ћелије са активношћу десне
ћелије. Да ли видите неку разлику?

сиво

црвено

плаво

зелено

зелено

плаво

црвено

жуто

Лево. Паметан дизајн са обојеним печворком
званим Мондријан (по уметнику Пије
Мондријану). Он се осветљава различитим
комбинацијама светлости дугих, средњих и малих
таласних дужина, тако да сваки панел рефлектује
тачно исту мешавину светлости, иако их увек
видимо као да су другачије боје због присуства
осталих печева. Лева ћелија из V1 је отприлике
једнако активна у свим случајевима. Она не види
боју, већ просто реагује на једнаку мешавину
таласних дужина рефлектовану са сваког печа.

Када видите, верујете
Ареа V5 не само што региструје стварни покрет
визуелних стимулуса, она региструје и привидни
покрет. Ако се направи оптичка варка тако да област
тачака које се опажају изгледа као да се креће у
једном или другом смеру на основу кретања тачака
око њих, неурони који одговарају пределу варке ће
различито реаговати на опажени покрет у једном
или другом смеру. Ако је покрет потпуно насумичан,
неурони који нормално реагују на покрет “удесно”
јаче одговарају када испитаник саопштава да је
насумични покрет усмерен “удесно” (и обрнуто).
Разлика у неуронској одлуци о кретању “удесно”или
“улево” рефлектује испитаникову процену смера
покрета, а не апсолутну природу покретног
стимулуса.
У друге примере видне неодлучности спадају
објекти перцепције који су у основи двосмислени,
као што је тзв. Некерова коцка (Слика). Оваквим
стимулусом, испитаник је у неодлучном стању,
осцилујући између једног и другог могућег
објашњења. Сличан ривалитет се јавља када једно
око види вертикалне, а друго хоризонталне линије.
Регистровани опажај се зове бинокуларни
ривалитет, јер испитаник најпре изјављује да
преовлађују вертикалне, па хоризонталне, па поново
вертикалне линије. И опет, активност неурона у
бројним областима видног кортекса одражава то да
се испитаникова перцепција премешта са
хоризонталних на вертикалне.

18

Десно. Ћелија из V4 која је заиста осетљива на
боју реагује на област Мондријана коју видимо
као црвену, а много мање на остале области. Овај
различити одговор постоји иако је од сваке
рефлектован исти триплет таласних дужина.
Према томе, V4 би могла да буде зона мозга кја
нам омогућава да видимо боје, иако неки
неуронаучници сумњају да није једина.

Наш визуелни свет је запањујуће место. Светлост која
нам улази у очи нам омогућује да проценимо свет око
себе у распону од најједноставнијих предмета до
уметничких дела која нас очаравају. У то су укључени
милиони и милиони неурона, чије дужности се крећу
од посла фоторецептора мрежњаче који реагује на
тачкицу светлости до неурона у области V5 који
одлучује да ли се нешто у визуелном свету креће или
не. Све се ово дешава у нашим мозговима наизглед без
напора. Не разумемо баш све, али неуронаучници праве
велике кораке унапред.
Колин Блејкмор је допринео да
разумемо како се видни систем
развија. Користио је пионирске
студије на ћелијским културама о
интеракцијама различитих делова
путева у ембрионалном мозгу
(лево). Десно, видимо аксоне
(зелено обојене) који расту из
кортекса који се развија ка другим
влакнима (обојеним наранџасто) са
којима се “упознају” пре него што
урасту у кортекс.

Интернет линкови: faculty.washington.edu/chudler/chvision.html
http://www.ncl.ac.uk/biol/research/psychology/nsg

PDF Page Organizer - Foxit Software

Покрет

Помислите како се хвата лопта. Лако, јел'да?
Изгледа да је тако, али да би направио овај
једноставан покрет, мозак мора да ради изузетне
ствари. Ми ствари узимамо здраво за готово, али ту
има доста планирања: Је ли лопта лака или тешка?
Из ког смера долази и колико брзо се креће? Ту је и
координација: Како аутоматски координисати руке
и који је најбољи начин? А ту је и извршење: Да ли
рука стиже на право место и да ли се прсти
склапају у правом моменту? Неуронаучници сада
знају да су у ово укључене многе области мозга.
Нервна активност у њима се комбинује у лабави
ланац наредби – моторну хијерархију – од
церебралног кортекса преко базалних ганглија до
малог мозга и кичмене мождине.

Неуромишићни спој
На најнижем нивоу моторне хијерархије, у
кичменој мождини, стотине специјализованих
моторних неурона повећавају фреквенцу својих
импулса. Аксони ових неурона се пројектују ка
мишићима у којима активишу контрактилна
влакна. Терминалне гране аксона сваког моторног
неурона граде специјализоване неуромишићне
спојеве са ограниченим бројем мишићних влакана
унутар једног мишића (види доњу Слику). Сваки
акциони потенцијал моторног неурона узрокује
ослобађање неуротрансмитера из нервних
завршетака и ствара пратећи акциони потенцијал у
мишићним влакнима. Ово узрокује да се у сваком
мишићном влакну из његових интрацелуларних
депоа ослободе Ca2+ јони. То изазива контракцију
мишићних влакана, која ствара силу и покрет.

сила

ЕМГ сигнал

Запис електричне активности у мишићима
(електромиографска активност).

Електрична активност у мишићима руке може да се
региструје појачалом, чак и преко коже, а ови
електромиографски записи (ЕМГ) могу да се
користе за мерење нивоа активности у сваком
мишићу (види горњу Слику).
Кичмена мождина игра важну улогу у контроли
мишића коришћењем неколико рефлексних путева.
Међу њима је рефлекс узмицања који штити од
оштрих или врелих предмета, као и рефлекс на
истезање који има улогу у одржавању положаја.
Познати ‘рефлекс потколенице’ је донекле
специјалан пример јер обухвата само два типа
нервних ћелија – сензорни неурон који сигнализује
дужину мишића је синапсом повезан са моторним
неуроном који узрокује покрет. Овакви рефлекси,
спајајући се са сложенијима, праве кола у
кичменој мождини која организују мање или више
комплетна понашања, као што су ритмични покрети
удова при ходању или трчању. Код њих постоји
координисана ексцитација и инхибиција моторних
неурона.
Моторни неурони су заједнички завршни пут ка
мишићима који покрећу кости. Међутим, мозак
има велики проблем у контроли активности ових
ћелија. Које мишиће треба покренути да се
постигне одређени покрет, колико јако и којим
редом?

Да би се мишићи контраховали, нерви праве специјализоване контакте са појединачним мишићним
влакнима на месту неуромишићних спојева. Током
развоја, више нервних влакана иде ка једном мишићном
влакну, али, такмичењем међу неуронима, сви сем
једног бивају елиминисани. Коначни успешни нерв
ослобађа свој неуротрансмитер ацетилхолин на
специјализоване молекуларне детекторе у “моторној
завршној плочи” (обојеној црвено). Ова слика је
направљена коришћењем конфокалног микроскопа.

Врх хијерархије – моторни кортекс
На другом крају моторне хијерархије, у можданом
кортексу, за сваки елемент покрета, десетине
хиљада ћелија морају да направе запањујући број
прорачуна. Ови прорачуни омогућавају да се
покрети изведу глатко и вешто. Између можданог

19

PDF Page Organizer - Foxit Software
Паријетални кортекс

Моторни кортекс
Премоторни кортекс

Церебелум

Базалне ганглије

Неколико области мозга укључених у
контролу покрета.
коре и моторних неурона кичмене мождине,
критичне области у можданом стаблу повезују
информације из мишића и удова које се пењу кроз
кичмену мождину са нисходним информацијама из
мождане коре.

Експеримент о покрету

Шта ме покреће? Пробајте овај експеримент
са познаником. Ставите неку тежу књигу на
длан десне руке. Сада левом руком подигните
књигу са своје десне руке. Ваш задатак је да
десна рука мирује! Требало би да вам је ово
лако. Сад пробајте опет да држите руку
потпуно мирном док ваш друг подиже књигу
са ваше руке. Мало људи може ово да уради.
Не брините; потребно је много покушаја да
постигнете оно што сте лако радили сами..
Овај експеримент показује да
сензоримоторне зоне вашег мозга више знају
о томе шта ви сами радите него кад гледате
друге док вам дају стимулус за ваше радње.

Моторни кортекс је танак слој ткива који иде преко
површине мозга, непосредно испред
соматосензорног кортекса (в. стр. 12). Овде је
комплетна мапа тела: нервне ћелије које узрокују
покрете удова (преко спојева са моторним
неуронима кичмена мождине) су топографски
уређене. Користећи електроде, на било ком делу
мапе је могуће пронаћи неуроне који бивају активни
око 100 ms пре активности одговарајућег мишића.
Шта се тачно кодује у моторном кортексу је тема
дуготрајне дебате – да ли ћелије кортекса кодују
радњу коју особа жели да изврши или то који
појединачни мишићи треба да се контрахују да би се
она извела. Показало се да је одговор на ово питање
потпуно другачији – појединачни неурони не раде
ништа од тога. Уместо тога, користи се групно
кодирање, тако да је радња одређена активношћу
групе неурона.
Непосредно испред моторног кортекса леже важне
премоторне зоне укључене у планирање радње,
припрему мождинских мрежа за покрет, као и
прављењу веза између виђења покрета и разумевања
гестова. Зачуђујуће ново откриће је постојање
рефлексионих неурона код мајмуна који реагују и
када мајмун види покрет руке и када он сам прави
тај исти покрет. Вероватно је да су они важни за
имитацију и разумевање радњи. Иза моторног
кортекса, у паријеталном кортексу, бројне
кортикалне области се баве просторном представом
тела и визуелним и слушним циљевима око нас.
Изгледа да оне воде рачуна о томе где су нам удови
и где су занимљиви циљеви у односу на нас.
Оштећење ових области, рецимо,

после можданог удара, доводи до промашаја при
хватању предмета, запостављања или негирања
постојања делова света око нас. Пацијенти са
такозваним паријеталним запостављањем не
примећују предмете на (чешће левој страни), а
неки потпуно игноришу леву страну свог тела.

Базалне ганглије
Базалне ганглије су скуп повезаних области
смештених испод кортекса у дубини хемисфера.
Суштински су важне у започињању покрета

“…рефлексиони неурони ће за психологију да ураде оно што је ДНК
урадила за биологију: пружиће обједињујући оквир и помоћи ће да се
објасни низ менталних способности које су до сада биле мистериозне и
недоступне експериментима. Они су велики корак напред у еволуцији
мозга примата.” В.С. Рамачандран

20

PDF Page Organizer - Foxit Software
али далеко од тога да је јасно како то тачно раде.
Изгледа да базалне ганглије раде као сложени
филтер, бирајући информације из мноштва разних
улаза које примају из предње половине мозга
(сензорне, моторне, префронталне и лимбичке
зоне). Излаз из базалних ганглија се враћа назад у
моторне кортикалне области.

планирања покрета удова и подешавања рефлекса
за одржавање положаја руке. На свим нивоима,
потребно је интегрисати и сензорне информације
у низ сигнала који путују ка мишићима.

Чест поремећај покрета код људи, Паркинсонова
болест, се карактерише дрхтањем руку и
тешкоћама при започињању покрета. Изгледа као
да је селективни филтер базалних ганглија
блокиран. Проблем лежи у дегенерацији неурона
у области која се зове супстанција нигра (зато
што је на пресеку црна), чији дуги пројекциони
аксони ослобађају неуротрансмитер допамин у
базалним ганглијама (види доле оквир о
Границама Истраживања). Прецизна организација
допаминских аксона чији су циљни неурони у
базалним ганглијама је јако сложена, што указује
на сложене интеракције више неуротрансмитера.
Примена лека L-DOPA, који се у мозгу конвертује
у допамин, обнавља ниво допамина и поправља
покрете (види Поглавље 16).
Мисли се да су базалне ганглије
битне и за учење, омогућавајући
бирање радњи које воде
награђивању.

Мали мозак
Мали мозак је битан за спретне
покрете. Он је предивна неуронска
машина чија је сложена ћелијска
архитектура мапирана до детаља.
Као и базалне ганглије, он је
обилато повезан са кортикалним
зонама везаним за контролу
покрета, као и са структурама
можданог стабла. Оштећење малог
мозга доводи до лоше
координације покрета, губитка
равнотеже, нејасног говора и
великог броја когнитивних
тешкоћа. Звучи познато? Алкохол
има снажан ефекат на мали мозак.
Церебелум је од виталног значаја и за моторно учење
и адаптацију. Скоро све вољне радње се ослањају на
фину контролу моторних кола, а церебелум је важан
за њихово оптимално подешавање – на пример, за
њихову правовременост.
Он има јако правилно уређен кортекс, а изгледа да
се и развио да би прикупљао огромну количину
информација из сензорних система, кортикалних
моторних зона, кичмене мождине и можданог
стабла. Учење спретних покрета зависи од
ћелијског механизма учења званог дуготрајна
депресија (LTD), којим се смањује јачина неких
синаптичких спојева (види поглавље о
Пластичности). Постоје многе теорије о функцији
малог мозга; по многима он ствара “модел” рада
моторног система – нека врста симулатора
виртуелног тела, у нашим главама. Он ствара овај
модел користећи синаптичку пластичност која је
уграђена у његову сложену мрежу. Сад, ухватите
поново ону лопту, па схватите да су укључени
скоро сви нивои моторне хијерархије – од
планирања покрета у односу на покретне визуелне
мете,

Пуркињеова ћелија церебелума која има јако
‘разгранато’ дендритско стабло. Оно служи томе да
прими безброј импулса који су потребно за прецизан
тајминг спретних покрета које учимо.

Домети истраживања
Базалне ганглије

кортикална
усходна влакна

Каудатум

10,000
кортикалних
завршетака

Путамен
Допаминска
усходна
влакна

1000 допаминских
синапси на
дендритским
спинама

стријатни неурон

СН
Супстанција нигра (СН)

Неочекивана прича о допамину
Хемијску основу радњи и навика чини неуротрансмитер допамин који се ослобађа на неуроне
базалних ганглија на којима делује на метаботропне
рецепторе (Поглавље 3). Тамо служи и као подстицај
на деловање и као наградни сигнал за правилно
деловање. Занимљиво ново откриће је да је
ослобађање допамина највеће када је награда
неочекивана. То јест, допамински неурони су
најактивнији у стадијуму учења када дају снажну
подршку моторном систему зато што је направио
прави потез. Узастопним скоковима у ослобађању
допамина, покрети тако могу да се надовежу у низ.
Касније, посебно када сложени покрети постану
увежбани, систем ради и сам, без допаминске награде.
У овом моменту, посебно ако је битан тачан временски
редослед покрета, улогу почиње да игра мали мозак.

На овом сајту научите нешто о томе како су неуронаучници сазнавали о контроли покрета:
http://www.pbs.org/wgbh/aso/tryit/brain/

21

PDF Page Organizer - Foxit Software

Нервни систем
у развоју
Основни план грађе мозга је практично исти код
свих људи и препознатљиво сличан код свих сисара.
Он је већином генетски одређен, али фини детаљи
мреже су одређени електричном активношћу мозга,
посебно у раном животном добу. Његова сложеност
је толика да смо још далеко од потпуног
разумевања како се мозак развија, али генетском
револуцијом последњих година смо стекли јасан
увид у то.

A

Б

Узмете једно оплођено јаје, па
потом пратите упутства
Људско тело и мозак се развијају из једне једине
оплођене јајне ћелије. Али како? Важећи принцип
развојне биологије је да геном садржи скуп
инструкција о развоју органа тела, не њихов план.
Геном чини око 40 000 гена који усклађују овај
процес. Извршење ових инструкција је као јапанска
уметност савијања папира – ограничени скуп
инструкција као што су савиј, склопи и рашири
ствара структуру за чији план би било потребно
много цртежа. Почевши од ембриона, релативно
мали скуп генетских инструкција је способан да
створи разноврсне ћелије и везе међу њима у мозгу
током развоја.
Запањујуће, многе од ових гена делимо са воћном
мушицом, Дрозофилом. И заиста, већина гена за које
се зна да су важни у развоју људског нервног система
су најпре откривени код дрозофиле. Неуронаучници
који испитују развој мозга користе разне животиње –
рибе-зебре, жабе, пилиће и мишеве – јер свака од
њих има неку предност при испитивању одређеног
молекуларног или ћелијског догађаја. Ембрион
рибе-зебре је провидан – омогућујући да се под
микроскопом види развој сваке ћелије. Мишеви се
брзо размножавају – њихов геном је скоро у
потпуности познат. Пилићи и жабе су мање
подложни генетским студијама, али њихови велики
ембриони омогућују микрохируршке манипулације –
као што је испитивање тога шта се дешава када се
ћелија премести на абнормалну локацију.

В
Г
Д
Ђ

Први кораци…
Први корак у развоју мозга је деоба ћелија.
Следећи је диференцијација ћелија које престају
да се деле и попримају специфичне
карактеристике – рецимо глијалне ћелије или
неурона. Диференцијацијом се ствари просторно
уређују. Различити типови неурона мигрирају на
разне локације процесом званим стварање обрасца.
Први велики догађај у формирању обрасца се
одиграва у трећој недељи трудноће када ембрион
чине само два

22

Неурална плоча се савија у неуралну цев A.
Људски ембрион 3 недеље после зачећа Б.
Неурална плоча се формира на горњој страни
ембриона. В. Пар дана касније, ембрион развија
увећане главене наборе на предњем крају.
Неурална плоча остаје отворена на оба краја,
али је у средини затворена. Г, Д, Ђ. Различити
нивои осе од главе ка репу показују различите
стадијуме у затварању неуралне плоче.

PDF Page Organizer - Foxit Software
повезана слоја ћелија које се деле. Мала група
ћелија на горњој страни овог двослоја добија
инструкцију да направи цео мозак и кичмену
мождину. Ове ћелије граде структуру у облику
тениског рекета звану неурална плоча, од чије
предње стране ће настати мозак, а од задње
кичмена мождина. Сигнали који одређују судбину
ових ћелија долазе из слоја испод њих који ће да
створи скелет и мишиће ембриона. Различите
области раног нервног система експримују
различите подгрупе гена, предвиђајући настанак
делова мозга – предњег, средњег и задњег мозга –
са различитом функцијом и архитектуром ћелија.

Увијање

A

26 дана

Недељу дана касније, неурална плоча се уврће,
савија у цев и тоне у ембрион, у коме је обухвата
будући епидермис. У току следећих неколико
недеља се одигравају даље велике промене, као што
су промене облика ћелија, деобе и миграције и
међућелијско спајање. На пример, неурална цев се
савија тако да је главени регион под правим углом у
односу на регион трупа. Ово се наставља на све
неурални усек
неурална криста

Б

Г

Б
28 дана

В

35 дана

Д
Г

Ђ

49 дана

Морфогенеза људског мозга од (A) 4 до (Ђ) 7 недеља
после оплођења. Развијају се различите области, а
јавља се превој на оси глава-реп.

23

PDF Page Organizer - Foxit Software
финијим нивоима, док се коначно не дефинише
индивидуални идентитет младих неурона. Ствари
могу и да се поремете. Ако се неурална цев не
затвори, настаје спина бифида, стање које обично
захвата доњи део кичмене мождине. Иако је
алармантно, није опасно по живот. Насупрот томе,
ако се не затвори на главеном крају, то може да
резултује потпуним непостојањем мозга, стањем
које се назива аненцефалија.

Знајте своје место у животу
Главни принцип уређења је да ћелије знају свој
положај према главним осама нервног система –
предње-задњој и горње-доњој. У суштини, свака
ћелија мери свој положај у односу на ове
правоугаоне координате као када особа која чита
мапу одређује свој положај мерећи растојање од
дефинисаних тачака. Начин како ово ради на
молекуларном нивоу јесте да ембрион ствара
локализоване поларизоване области у неуралној
цеви које секретују сигналне молекуле. Ови
молекули дифундују од свог извора и стварају
градијент концентрације. Пример за механизам
који детектује положај је горње-доња
(дорзовентрална) оса кичмене мождине. Доњи део
нервне цеви ствара протеин са предивним именом –
Соник Хеџхог. Соник хеџхог дифундује од
базалног слоја и утиче на ћелије на
дорзовентралној оси у зависности од њиховог
растојања од базалног слоја. Ако су близу, соник
хеџхог у њима индукују експресију гена који од
њих праве посебан тип интернеурона. Ако су даље,
соник хеџхог, који сад има нижу концентрацију
индукује експресију гена који од њих праве
моторне неуроне.

Остани где јеси или знај куда
идеш
Једном када неурон стекне свој индивидуални
идентитет и престане да се дели, он пружа свој
аксон чији је врх увећан, а назива се растућа купа.
Нешто попут спретног планинског водича, растућа
купа је специјализована за кретање кроз ткиво,
користећи своје способности да нађе погодну
путању. Радећи то, за собом вуче аксон, као куче на
растежућем повоцу. Једном када стигне до своје
мете, купа губи способност кретања и гради
синапсу. Аксонско навођење је врхунски
навигациони подухват, тачан и на малим и на
великим растојањима. Такође, то је врло усмерен
процес, јер не само што је циљна ћелија одабрана
са великом прецизношћу, већ, да би до ње стигла,
растућа купа мора да се укрсти са другима које се
крећу ка другим метама. Дуж пута, ознаке за
навођење могу да привлаче (+) или одбијају (-)
растуће купе и помажу им да нађу пут, иако су
молекуларни механизми за регулисање експресије
ових ознака мало познати.

Обликовање електричном
активношћу
Иако од почетка постоји висока прецизност у
просторној организацији неурона и њиховом
повезивању, спојеви међу појединим деловима
нервног система су касније подложни рафинисању
зависном од активности, у шта спадају скраћивање
аксона и смрт неурона. Ови губици могу да
изгледају беспотребни, али није ни могуће ни
пожељно само градњом направити комплетан и
савршен мозак. За еволуцију се каже да је
“механичар” – али је исто тако и скулптор, Рецимо,

24

Различити типови информација за навођење на које
наилазе неурони (плаво) док пружају своје аксоне и
растуће купе (шиљци на предњем крају). И локалне и
удаљене ознаке могу да их привлаче (+) или одбијају (-).
Дати су примери неких конкретних молекула за навођење.

прецизно спајање неурона у оку и мозгу,
апсолутно неопходно за оштар вид, делом се
постиже електричном активношћу мрежњаче.
Такође, иницијално преобилан скуп веза се
обликује током критичног периода, после кога је
општа структура визуелног система комплетна, у
око 8 недеља старости код мајмуна, а код људи
можда око прве године. Занимљиво питање је да
ли ови рани развојни програми могу икада да буду
реактивисани у случајевима патолошког губитка
неурона (као што је то код Алцхајмерове или
Паркинсонове болести) или код повреде кичмене
мождине која резултује парализом. У последњем
случају, аксони могу да буду стимулисани да
поново расту, али се још интензивно истражује да
ли могу да се натерају да се правилно споје.

Геномска револуција
Убрзано склапамо комплетан каталог гена
неопходних за развој мозга. Захваљујући огромној
моћи молекуларно биолошких метода, можемо да
испитамо функцију гена модулишући њихову
експресију где год и кад год то хоћемо током
развоја. Сада је главни задатак да утврдимо
хијерархију генетске контроле која претвара слој
ћелија у мозак који ради. Ово је један од највећих
изазова у неуронаукама.

Домети истраживања
Матичне ћелије су ћелије тела способне да се
претворе у било коју другу врсту ћелија. Неке, зване
ембрионалне матичне ћелије, се умножавају током
раног развоја. Друге могу да се нађу у косној сржи и
пупчаној врпци која спаја мајку са новорођеним
дететом. Неуронаучници се труде да открију да ли
матичне ћелије могу да се
искористе да поправе
оштећене неуроне у
одраслом мозгу. За сада се
већином ради на животињама, али постоји нада
да ћемо моћи да поправимо области мозга
оштећене болестима као
што је Паркинсонова
болест.

У одређеним стадијумима развоја, у мозгу се сваког минута створи 250 000 ћелија.
Прочитајте више о овоме на: http://faculty.washington.edu/chudler/dev.html

Дислексија

Сећате ли се колико је било тешко када сте учили
да читате? Насупрот говору, чије је еволуционо
порекло давно, читање и писање су недавни људски
изуми. Нема можда више од пар хиљада година
како су заједнице по раштрканим деловима света
схватиле да су хиљаде говорних речи састављене
од мањег броја посебних гласова (44 фонеме у
енглеском), а да они могу да се представе још
мањим бројем визуелних симбола. Учење ових
симбола захтева време и нека деца са тим имају
велике тешкоће. То није због мањка интелигенције,
већ зато што њихови мозгови тешко одговарају
овим захтевима. Чак 1 од нас 10 може да има ово
стање, сада знано по свом неуролошком имену,
развојна дислексија.
Дислексија је врло честа. Она је стварно извор
тегоба, пошто деца која је имају не могу да
разумеју зашто им читање тако тешко иде кад знају
да су једнако паметни као и њихови вршњаци.
Многа деца губе самопоуздање, а ово може да их
води у вртлог фрустрације, бунтовништва, агресије,
па чак и делинквенције. И поред тога, многи
дислексичари исказују завидан таленат у другим
областима – спорту, науци, компјутерима, бизнису
и уметности – под условом да рани проблеми са
читањем нису довели до тога да изгубе наду и
самопоуздање. Отуда разумевање биолошке основе
дислексије није важно само по себи, већ и као
допринос спречавању тегоба. Боље разумевање
процеса читања може да помогне да превазиђемо
или лечимо овај проблем.

Учење читања
Да бисмо читали, потребно је да смо способни да
препознамо алфабетске визуелне симболе по
правилном редоследу – ортографију било ког
језика које дете учи – и да чујемо различите
гласове у речима по њиховом редоследу. Тиме се
екстрахује оно што се зове фонемска структура,
тако да симболи могу да се преведу у адекватне
гласове. На жалост, већина дислексичара су или
спори или праве грешке при анализовању било
ортографских било фонолошких карактеристика
речи.

PDF Page Organizer - Foxit Software

Способност да се прати тачан след слова и гласова
зависи од видних и слушних механизама. Код
непознатих речи, а за читача-почетника све су такве,
мора да се идентификује свако слово и постави у
правилан редослед. Процес није тако лак као што
звучи, пошто очи праве мале скоковите покрете од
једне до друге речи. Сваким застанком ока се речи
идентификују, али њихов редослед је одређен тиме
где је око било када је реч виђена. Оно што очи
виде мора да се интегрише са моторним сигналима
система за очне покрете; ова визуомоторна
интеграција је проблем за многе дислексичаре.

Покрети очију током читања. Кретање записа горе и
доле одговара покретима лево и десно.

Визуелном контролом система за очне покрете
доминира мрежа великих неурона која чини
магноцелуларни систем. Добила је име јер су ћелије
(целуле) јако велике (магно). Ова мрежа може да се
испрати из мрежњаче, преко путева до церебралног
кортекса и малог мозга, до моторних неурона очних
мишића. Она је специјализована за покретне
стимулусе, па је зато важна за праћење покретних
мета. Важна карактеристика овог система је да он
ствара и сигнал за покрет, током читања, када око
скрене од речи коју треба да фиксира. Овај сигнал о
грешки се враћа у систем за очне покрете да би вратио
око на мету. Магноцелуларни систем игра суштинску
улогу у томе да помогне оку да се тачно усмери на
једно по једно слово и тиме им одреди редослед.

парвоцелуларни
слој
магноцелуларни
слој

Контрола

100 μm

Дислексија

Хистолошки препарат корпуса геникулатума латерале
показује правилно организоване парво- и магноцелуларне ћелије код здраве особе и особе са једном
формом дислексије.

25

PDF Page Organizer - Foxit Software
Неуронаучници су открили да је визуелни магноцелуларни систем благо оштећен код дислексичара. Директно испитивање можданог ткива је
један начин да се ово открије (Слика). Поред тога,
и осетљивост на визуелне покрете код
дислексичара је мања него код здравих читача, а
мождани таласи у одговору на покретне стимулусе
су абнормални. Визуализација мозга је открила и
промењен начин функционалне активације области
осетљивих на визуелне покрете (види Поглавље 15
о визуализацији мозга). Контрола очију код дислексичара је мање стабилна; стога се они често
жале да им се речи померају и мењају место док
покушавају да читају. Ова визуелна конфузија је
вероватно последица тога што магноцелуларни
систем не успева да стабилизује очи једнако
успешно као код добрих читача.

Гласови у правилном редоследу
Многи дислексичари имају проблем да сложе
гласове у речима тако да имају проблеме са
изговором речи (рецимо хилипип уместо
лилихип), а тешко им иду и разбрајалице. Што се
тиче читања, спорији су и праве грешке при
превођењу слова у гласове. Као и њихови визуелни
проблеми, и овај фонолошки недостатак вероватно
има корене у благом дефициту основних слушних
способности.
Гласове у речима, зване фонеме, разликујемо
детектовањем разлика у фреквенци звука и
променама јачине које их карактеришу.
Детектовање акустичких модулација се врши
системом великих слушних неурона који прате
промене у фреквенци и јачини звука. Изгледа да
ови неурони могу да се не развију и код
дислексичара и код здравих, па зато теже уочавају
разлику сличних гласова, као што су ‘б’ и ‘д’. (види
Слику).
Код многих дислексичара има доказа о томе да је
проблем развоја ћелија мозга шири од визуелних и
аудиторних проблема које имају са читањем. Имају
проблема са неуронима у целом мозгу који су
изгледа специјализовани да прате временске
промене. Ове ћелије имају исте молекуле на
површини којима препознају друге ћелије и везују
се са њима, али их они чине рањивим на нападе
антитела.
Магноцелуларни систем шаље доста информација у
церебелум (види Поглавље 7 о Покрету). Занимљиво
је да су неки дислексичари изузетно неспретни

Шта може да се уради?
Постоје различите терапије дислексије, у
зависности од хипотезе о њеном настанку. Неке се
заснивају на магноцелуларној хипотези, друге
описују различите стечене облике, зване површна
и дубока дислексија, који могу да захтевају
различиту терапију. Све се, међутим, заснивају на
раној дијагнози.
Научници се не слажу увек око свега, а једна од
тих ствари око којих се не слажу је и терапија
дислексије. По једној од нових претпоставки,
проблеми у обради гласова резултују тиме да неки
дислексичари крену погрешним путем при учењу
гласова користећи нормалне механизме
пластицитета мозга. Идеја је да деца могу да се
врате са ‘странпутице’ ако се стимулишу да играју
компјутерске игрице у којима ће да чују гласове
који су толико успорени да се јасно чују фонемске
границе. Гласови се потом постепено убрзавају.
Тврди се да су резултати добри, али се још увек
врше независне провере. Оно што је научно
интересантно јесте идеја да потпуно нормални
мождани процеси реагују са раним генетским
поремећајем чиме му појачавају ефекат. Ово је
упечатљив пример како могу да реагују гени и
окружење.
Важно је нагласити да дислексичари могу да буду
нешто бољи чак и од добрих читача у неким
перцепцијским проценама као што је разликовање
боја или опште препознавање облика. Ово може да
објасни надмоћност неких дислексичара у увиђању
удаљених веза и неочекиваних асоцијација, као и
у холистичком мишљењу у целини. Сетите се да
су Леонардо да Винчи, Ханс Кристијан
Андерсен, Едисон и Ајнштајн и многи други
креативни уметници и проналазачи били
дислексичари.

/да/

Фреквенца (Hz)

/ба/

а често им је и рукопис лош. Метаболичке и
неуроимиџинг студије (в. стр. 41) церебелума су
показале да је његова функција поремећена код
неких дислексичара и да то може да буде разлог
њиховог лошег рукописа. Многи неуронаучници
сматрају да је церебелум укључен у много више од
извршења покрета као што су писање и говорење,
укључујући ту и неке аспекте когнитивног
планирања. Ако су у праву, дефицити функције
малог мозга би могли да се придодају
проблемима са читањем и писањем.

Време (ms)

26

Интернет сајтови о дислексији и тешкоћама при учењу:
http://www.sfn.org/content/Publications/BrainBriefings/dyslexia.html
http://www.learningdisabilities.com/programs.shtml

PDF Page Organizer - Foxit Software

Пластичност
Током живота, мозак нам се стално мења. Ова
способност мозга да се мења се зове пластичност
– по аналогији са моделима од пластелина који
стално могу да се преобликују. Не модификује
се мозак као целина, већ се мењају појединачни
неурони из разних разлога – током развоја када
смо млади, у одговору на оштећење и током
учења. Постоје разни механизми пластичности,
од којих је најважнија синаптичка пластичност –
наука о томе како неурони мењају способност да
комуницирају један са другим.

Обликовање наше будућности
Као што смо видели у претходном поглављу, везе
међу неуронима успостављене рано током живота
захтевају фино подешавање. При интеракцији са
окружењем, ове синаптичке везе почињу да се
мењају – стварају се нове, корисне постају јаче, а
оне које се ретко користе постају слабије или се
потпуно губе. Синапсе које су активне и које се
активно мењају се чувају док се остале елиминишу.
Ово је принцип Оно што је корисно, то остаје
којим се обликује будућност наших мозгова.
При синаптичкој трансмисији се ослобађа
хемијски неуротрансмитер који онда активише
специфичне протеинске молекуле зване рецептори.
Нормални електрични одговор на ослобађање
неуротрансмитера је мера јачине синапсе. Она
може да се мења, а та промена може да траје
неколико секунди, минута или цео живот.
Неуронаучници су посебно заинтересовани за
дуготрајне промене у јачини синапсе узроковане
кратким периодима неуронске активности,
првенствено процесима дуготрајне потенцијације
(LTP), којим се јачина повећава и дуготрајне
депресије (LTD), којом се она смањује.

Укус или како све то ради
Глутамат је уобичајена аминокиселина која се
користи у целом телу за градњу протеина. Можда
сте на њега наишли у виду адитива за храну званог
натријум-глутамат. Он је и неуротрансмитер у
многим пластичним синапсама – онима у којима се
јављају LTP и LTD. Глутаматових рецептора, који су
обично на постсинаптичкој страни, има четири
врсте: три су јонотропни рецептори означени као
AMPA, NMDA и каинатни рецептори. Четврти тип су
метаботропни рецептори означени као mGluR. Иако
сви типови глутаматових рецептора реагују на исти
неуротрансмитер, они имају јако различите
функције. Јонотропни глутаматови рецептори
користе јонске канале да створе ексцитаторни
постсинаптички потенцијал (епсп), док
метаботропни рецептори, раније описаним
неуромодулаторним дејствима (стр. 8), модулишу
јачину и врсту одговора. Сви типови су важни за
синаптичку пластичност, али су AMPA и NMDA ти о
којима се највише зна, па се о њима говори као
молекулима памћења. Већина ових знања је
проистекла из пионирског рада при откривању
нових лекова који модификују активности
рецептора. (види оквир на стр. 29).
AMPA рецептори реагују најбрже од свих.
Једанпут када се глутамат за њих веже, брзо се
отварају да би створили пролазни ексцитаторни
постсинаптички потенцијал (епсп, описан у
Поглављу 3). Глутамат је за AMPA рецепторе везан
само делић секунде, па, када се отклони из
синапсе, јонски канал се затвара и електрични
потенцијал се враћа на своје полазно стање. Ово
је начин како неурони једни другима брзо шаљу
информације.

Глутамат се
ослобађа из
синаптичких
завршетака,
прелази
синаптичку
пукотину и
везује се за
различите
типове
глутаматових
рецептора –
AMPA, NMDA и
mGLUR. Неке
глутаматове
синапсе имају и
каинатне
рецепторе.

27

PDF Page Organizer - Foxit Software

Почетна
трансмисија

Струја улази
кроз AMPA
рецепторе

Интензивна
стимулација

Индукција LTP-а

Повећање броја AMPA
рецептора

Број AMPA
рецептора се
повећава, чиме се
пропушта јача
струја, водећи
већем епсп-у

LTP (повећан број AMPA рецептора)

NMDA рецептори (црвено) представљају
молекуларну машинерију за учење. Трансмитер се
ослобађа како током базалне активности, тако и
током изазивања LTP (горе лево). Место где Mg2+
(мали црни круг, горе десно) блокује Ca2+ канал је
унутар ћелијске мембране, а Mg2+ отклања снажна
деполаризација (слика испод). Ово се дешава када
неурони треба да промене јачину везе са другим
неуронима. LTP може да се манифестује повећањем
броја AMPA рецептора (жути рецептори, доле лево)
или њихове ефикасности (доле десно).

28

Повећање
ефикасности AMPA
рецептора

Интензивна
стимулација
избацује Mg2+ јоне
из NMDA
рецепторра и
допушта улаз Na+
и Ca2+ јона
(црвене и плаве
стрелице)

AMPA рецептори су
хемијски модификовани,
тако да сваки рецептор
пропушта више струје,
водећи ка већем епсп-у

LTP (повећана ефикасност AMPA рецептора)

NMDA рецептори: молекуларне
машине за изазивање
пластичности
Глутамат се везује за NMDA рецепторе на
постсинаптичком неурону. Они чине суштинску
машинерију за изазивање синаптичке пластичности.
Ако се синапса активише полако, NMDA рецептори
имају малу или никакву улогу. До тога долази зато
што чим се њихови канали отворе, одмах их запуше
магнезијумови (Mg2+) јони присутни у синапси.
Али, ако се синапса неколико пута брзо стимулише
низом стимулуса, NMDA рецептори ту ексцитацију
одмах осете. Ова јача синаптичка активност изазива
већу деполаризацију у постсинаптичком неурону и
електричним одбијањем отклања Mg2+ из јонског
канала NMDA рецептора. NMDA рецептори су онда
спремни да узму учешћа у

PDF Page Organizer - Foxit Software
синаптичкој трансмисији. То раде на два начина:
прво, као и AMPA рецептори, они проводе Na+ и
K+ који доприносе деполаризацији; друго,
допуштају калцијумовим јонима (Ca2+) да уђу у
неурон. Другим речима, NMDA рецептори
детектују снажну неуронску активност и о томе
шаљу сигнал неурону у облику скока Ca2+. Овај
скок Ca2+ је кратак, не више од секунде док је
глутамат везан за NMDA рецепторе. Међутим, Ca2+
је важан јер говори неурону о томе да су NMDA
рецептори активисани.

Вежбање мозга
Промене функционисања AMPA рецептора не
чине целу причу. Како сећања постају трајнија,
настају структурне промене у мозгу. Синапсе у
које је уграђено више AMPA рецептора
изазивањем LTP мењају облик и могу да порасту
или може да никне нова синапса, па да посао
једне синапсе обављају две. Обрнуто, синапсе
које изгубе AMPA рецепторе после изазивања LTD
могу да се спаруше и умру. Физичка грађа мозга се
мења у одговору на мождану активност. И мозак
може да тренира! Као што нам мишићи јачају када
се бавимо физичким вежбама, тако изгледа да и
синаптичке везе могу да постану многобројније и
боље организоване ако их често користимо.

Ум влада памћењем

Апаратура која се користи за праћење малих
струја које настају у синапси.
Једанпут када доспе у неурон, Ca2+ се везује за
протеине у непосредној близини синапси у којима
су били активисани NMDA рецептори. Многи од
ових протеина су физички везани за NMDA рецепторе градећи са њима молекуларна постројења.
Неки од њих су ензими које активише Ca2+, а врше
хемијску модификацију других протеина који су
унутар синапсе или близу ње. Ове хемијске
модификације су први кораци у упамћивању.

AMPA рецептори: наше
молекуларне машине за
депоновање сећања
Ако активација NMDA рецептора изазива пластичне
промене у јачини везе између неурона, чиме се
промена јачине манифестује? Можда се ослобађа
више него један тип неуротрансмитера. Ово је
могуће, али смо прилично сигурни у то да у једном
од механизама учествују AMPA рецептори на
постсинаптичкој страни мембране. Има разних
начина да се ово постигне. Један је да се AMPA
рецептори учине ефикаснијим, тј. да проводе више
струје у неурон када се активишу. Други би био да
се омогући да се у синапсу угради више AMPA
рецептора. У оба случаја настаје већи епсп –
феномен LTP. Обрнута промена, смањењем
ефикасности или броја AMPA рецептора би
резултовала LTD-ом. Лепота овог механизма је
што је елегантан, а опет релативно једноставан –
може да се развије у дендритској спини чиме је
промена синаптичке јачине јако локализована. Од
овога се праве сећања – чему се враћамо у
следећем поглављу.

То колико добро учимо зависи од нашег
емоционалног стања – боље се сећамо срећних,
тужних или болних догађаја. Боље учимо и када
обраћамо пажњу на нешто! При оваквим стањима
ума ослобађају се неуромодулатори, као што су
ацетилхолин (током појачане пажње), допамин,
норадреналин и стероидни хормони као што је
кортизол (током нових догађаја, стреса и
узнемирености). Модулатори имају разне ефекте
на неуроне, од којих неки мењају функционисање
NMDA рецептора. У остала дејства спада
активација посебних гена повезаних са учењем.
Ови протеини могу да стабилизују LTP и учине да
дуже траје.

Доктор у нама
Синаптичка пластичност има још једну критичну
улогу у нашим мозговима – може да помогне у
опоравку мозга после оштећења. На пример, ако се
униште неурони који су контролисали одређени
покрет, као што се дешава код можданог удара или
снажне повреде главе, није обавезно све изгубљено. У
већини ситуација, не порасту нови неурони. Уместо
тога, други неурони се прилагођавају и преузимају
сличну улогу као они изгубљени, стварајући сличне
везе. Овај процес поновног учења оцртава способност
мозга да се опорави.
Џефри Воткинс
Медициснки хемичар који је
изменио испитивање ексцитаторне
трансмисиије у мозгу развојем
лекова као што је АП5 (доле) који
делују на одређене глутаматове
рецепторе.

Интернет сајтови о овоме: http://www.cf.ac.uk/plasticity/index.html
http://www.bris.ac.uk/synaptic/public/brainbasic.html

29

PDF Page Organizer - Foxit Software

Учење и памћење

Сећања су основа наше индивидуалности. Оно чега
се свако од нас сећа је другачије од сећања
осталих, чак и ако смо заједно били у једној истој
ситуацији. Опет, на свој начин, сви се сећамо
догађаја, чињеница, емоција и вештина – неких на
кратко, неких током целог живота. Мозак има
вишеструке системе за памћење са различитим
особинама који користе другачије неуронске
мреже. Данас се сматра да стварање сећања зависи
од синаптичке пластичности, као што је описано у
претходном поглављу, али још нисмо сигурни који
су нервни механизми за призивање информација.
Иако се сви жалимо на своје памћење, оно је
већином сасвим добро, а почиње да нас издаје у
старости или код неуролошких болести.
Поправљање памћења може да звучи примамљиво,
али цена тога би могло да буде упамћивање и оних
ствари за које би било боље да се забораве.

Организација памћења
Не постоји само једна област мозга у коју се
смештају све информације које смо икада
научили. У радној меморији се информације држе
кратко при активно свесном стању. Много веће,
пасивније стовариште информација се зове трајно
сећање.
Унутрашњи упис

Визуо-просторни блок

информација. Користимо га да памтимо говор толико
да би пратили ток разговора, за рачунање у глави и за
памћење где смо малопре спустили кључеве.
Централно у овом систему је тачност – особина која се
постиже на рачун ограниченог капацитета и трајања.
Често се каже да можете да памтите 7 ± 2 ставки у
радној меморији; зато телефонски бројеви немају
више од 8 или 9 цифара. Битно је да их се тачно
сећамо. Способност ограниченог капацитета и трајања
радне меморије можете да покажете у експерименту
који ћете да изведете са другаром.

Експеримент са краткотрајним
памћењем
Једноставан тест краткотрајне или радне
меморије је “тест низа слова”. Потребно је
најмање двоје људи, иако боље иде у целом
разреду. Један од вас запише низ од 2 слова.
Потом пише све дуже низове, пазећи да не
личе на речи, сваки пут дуже за по једно
слово, (нпр. низ од пет слова ШЉБЗМ или од
десет слова ФЖУРђБЈСКЛ). Експеримент
почиње када су низови спремни. Друга особа
(или цео разред) слуша слова у сваком низу, а
онда, после око 5 секунди, треба да их
правилно запише. Почевши од лаког низа од
два слова, иде се ка дужима. Већина људи то
савршено ради до 7-8 слова у низу – а онда
почињу грешке. Мало људи тачно памти 10
слова. Капацитет радне меморије се описује
као “магични број 7 плус-минус 2”.

Централни извршни систем

Аудиторни краткотрајни депо

Петља за тихо увежбавање

Систем краткотрајне радне меморије у мозгу

Радна меморија
Као блокчић на столу у који се пишу телефонски
бројеви који нам кратко требају, тако и мозак има
систем за смештање и тачну обраду мале количине

30

Централни извршни систем контролише ток
информација, а помажу му два додатна депоа сећања.
То су фонолошки депо и петља за тихо увежбавање –
онај део мозга који користите када говорите у себи.
Чак и ако речи и бројеве читате (очима), информација
ће се превести у фонолошки код и сместити једно
време у овом дво-компонентном систему. Постоји и
визуелна бележница у којој се слике објеката држе
довољно дуго да можете да их видите у глави.
Радна меморија је већином смештена у чеоном и
теменом режњу мозга. Имиџинг студије мозга
(види стр. 41) коришћењем ПЕТ и фМР показују да
су аудиторни делови радне

PDF Page Organizer - Foxit Software
меморије уопштено смештени у левом чеоном и
теменом режњу где интерагују са неуронским
мрежама за говор, планирање и доношење одлука.
Ово су активности за које је добра радна меморија
од суштинског значаја. Визуелни блок је у десној
хемисфери (види Оквир на крају поглавља).
Како се развила радна меморија? Животиње, чак и
многи сисари, вероватно немају овакав систем
радне меморије какав је наш, а сигурно се није
развио да би рани човеколики мајмуни памтили
телефонске бројеве! Студије на малој деци
показују критичну важност радне меморије при
учењу језика, указујући на то да се она можда
развила заједно са говором. Прецизност потребна
за праћење речи и њиховог редоследа у реченици
је критична за исправно схватање значења.

Трајно памћење
Трајно памћење је такође подељено на различите
системе смештене у расутим мрежама у мозгу. Оне
обављају сасвим другачије послове. Уопштено
говорећи, информација улази у сензорни систем, а
онда иде путевима који постепено постају све
специјализованији. На пример, информација која
улази у визуелни систем иде такозваним
вентралним путем од стријатног кортекса до
средњег темпоралног режња низом мрежа које
одређују облик, боју и идентитет објекта, да ли је
он познат или није, док се, коначно, не створи
неко сећање на тај конкретан објекат, као и то када
и где је био виђен.

да ДНК кодује генетске информације преко низа
парова база, итд. Важна особина је да су чињенице
организоване у категорије. Ово је од виталног
значаја за призивање сећања, јер онда систем за
претрагу може да се креће низ дијаграм у овом
депоу да би ефикасно нашао ствари. Када би
семантичка меморија била организована онако како
већина људи сређује свој таван – доста насумично –
имали бисмо велике проблеме да се ичега сетимо.
Срећом, мозак сам по категоријама разврстава
информације које складиштимо, иако је добро и кад
имамо доброг учитеља при учењу комплексних
ствари у школи. И заиста, даровити учитељи без
тешкоћа граде овакве структуре код својих ученика.
Ствари
Неживе

Живе
Сисари

Птице
Птице које лете Птице које не лете

Птице певачице
Канаринци

Остале птице
Пингвини

Чињенице које знамо о животињама су
организоване по шемама. Још увек не знамо
како мозак ово ради.
Такође, учимо и вештине и развијамо емоције
према стварима. Знати да је клавир заиста клавир
је једна ствар: умети свирати на клавиру је нешто
друго. Корисно је умети возити бицикл, али није
мање важно бити свестан извесних ситуација на
путу које могу да буду опасне. Вештине се стичу
упорном и дуготрајном вежбом, док је
емоционално учење обично много брже. Оно често
мора да буде брзо, посебно када учимо о стварима
којих се плашимо. Оба спадају у тип учења звани
условљавање. За то се користе специјализоване
области мозга – базалне ганглије и церебелум су
битни за учење вештина, амигдала за емоционално
учење. Многе животиње уче вештине – оне су важне
за њихов опстанак.

Низ области мозга у којима се визуелна
информација обрађује најпре перцепцијски, а
потом и за сврхе памћења.
Постоји неколико начина размишљања о овој
каскади за анализу. Прво, постоје области у мозгу
које извлаче перцепцијску представу онога у шта
гледамо. Ово се користи да региструјемо, а потом
препознамо ствари око нас. Овај систем рефлектује
наша способност да у карикатурама препознамо
људе који су нам познати, рецимо политичаре.
Блиска овом систему је семантичка меморија –
огроман депо чињеничних знања о свету које смо
накупили. Знамо да је Париз главни град Француске,

Шимпанзе су научиле вештину ловљења
термита штапићем. Младе шимпанзе уче
посматрајући своје родитеље.

31

PDF Page Organizer - Foxit Software
Поремећаји памћења и локализација епизодичног сећања

Запањујуће је да особе са амнезијом могу да науче
ствари којих се свесно не сећају! Могу да науче
моторне вештине или да брзо читају уназад.

Последњи тип меморијског система у мозгу зове
се епизодично сећање. То је оно што користите за
памћење личних доживљаја. Упамћивање
доживљаја се разликује од учења чињеница по
једној важној ствари – доживљаји се дешавају само
једном. Ако заборавите шта сте јутрос јели за
доручак (мало вероватно), или шта се десило
прошлог Божића (могуће), или свих ствари које су
се десиле првог дана школе (вероватно), не можете
да поновите те догађаје на додатном часу у школи.
Овај систем брзо учи јер тако мора.

Вежбање да се чита уназад захтева време. Ово важи
за особе са амнезијом једнако као за нас, али док ми
можемо да се сетимо да смо то учили, они не могу.
Ово је фасцинантна дисоцијација свесности. Особе
са амнезијом су свесне тога да уче, али су после
несвесне тога да су нешто научиле. Не могу да
призову свесна сећања на прошлост. Оштећење које
изазива ово стање може да захвати разна нервна кола.
Области међумозга зване мамиларна тела и таламус
су изгледа критични за нормално памћење, као и
структура у средњем темпоралном режњу звана
хипокампус. Изгледа да оштећење ових области
посебно ремети стварање епизодичних и
семантичких сећања.

О епизодичном сећању смо доста научили
праћењем неуролошких болесника који, после
можданог удара, тумора или вирусне инфекције
попут херпес енцефалитиса, неки пут имају
специфичне поремећаје овог типа памћења.
Пажљиво праћење ових пацијената је био значајан
начин да се разуме анатомска организација овог и
других меморијских система.

“Оно што привлачи нашу пажњу није толико
само оштећење, колико то што се
оштећењем или болешћу разоткрива
нормална функција.”
(Сер Хенри Хед – неуролог, 20. век).
Људи погођени стањем знаним као амнезија не
могу да се сете људи које су срели пре пола сата.
Не могу да се сете јесу ли скоро јели или тек
треба да једу ни таквих ситних ствари као што је
где су ствари скоро премештене по кући. Када им
се покаже сложена слика – као она у оквиру – могу
тачно да је прецртају, али не могу да је нацртају
по сећању после пола сата као што то може већина
нас. Често не могу да се сете ствари које су им се
десиле пре болести. То се зове ретроградна
амнезија.
Овакав живот нема организацију у времену и
простору, а један детаљно испитивани пацијент га
је описао као стално “буђење из сна”. А ипак
оваква особа одржава способност говора и
разумевања речи и довољно радне меморије да
одржи смисаону конверзацију.
Тек када неко после пар
минута понови тај исти
КС
разговор, открива се сва
страхота њихове
изолације.
Копија

Одложено
памћење

A

Особе са амнезијом (A) могу лепо да виде и
прецртају сложену слику, али не могу да је памте
једнако дуго као здрави контролни субјекти (КС).

32

Две структуре су битне за епизодично сећање –
перинеални кортекс (PRH) који даје осећај да су нам
догађаји из прошлости познати и хипокампус (HIPPO)
који бележи догађаје и места.

PDF Page Organizer - Foxit Software
Остали меморијски системи
Оштећења мозга на другим местима оштећују друге
меморијске системе. Дегенеративна обољења, као
што су неки типови семантичке деменције (врста
Алцхајмерове болести), могу да изазову
фасцинантне сломове система семантичке
меморије. У почетку, пацијенти ће моћи да вам
кажу да су на слици коју им показујете мачка, пас,
ауто или воз. Касније, имаће тешкоћа да назову
слику миша мишем, називајући је псом. Ово
потврђује да су чињеничне информације
организоване категорички, оне о неживом су
смештене негде далеко од оних о живим бићима.

Неуробиологија памћења
Пажљиво испитивање неуролошких пацијената нам
помаже да сазнамо где су меморијске функције у
мозгу, али да бисмо сазнали како оне раде, које
неуроне и трансмитере користе, врше се испитивања
на лабораторијским животињама
Неуронаучници сада верују да се многи аспекти
финог подешавања неуронских веза у мозгу који се
развија користе и при раном учењу. Веза која се
развија између детета и мајке је проучавана код
пилића у процесу импринтинга. Сада знамо

Хипокампус

Бојење по Голџију
показује подгрупу
неурона
(црно)

где се одиграва процес учења у пилећим мозговима,
као и хемијске трансмитере који се ослобађају да
делују на рецепторе укључене у бележење
‘представе’ мајке. Ова представа је толико прецизна
да ће пиле да прати своју мајку, али не и туђу.
Младе животиње такође морају да науче која врста
хране сме да се једе тиме што пробају мале
количине разне хране, чиме науче која има лош укус.
Ово не може да се препусти само генетској
предиспозицији – укључени су и развојни
механизми учења. Током импринтинга или
испробавања хране, нисходно од рецептора, низ
других гласника преноси сигнале у једро неурона у
коме се активишу гени који стварају одређене
протеине који буквално учврсте сећање.
Откриће просторних ћелија је такође битно. То су
неурони у хипокампусу који стварају акционе потенцијале само када животиња истражује познати
простор. Различите ћелије одређују различите
делове простора, тако да скуп ћелија даје мапу целе
области. Остале ћелије у суседним областима одређују смер у коме се животиња креће. Заједнички рад
ових области – мапе простора и осећаја смера
кретања – помажу животињи да се оријентише у
простору. Ово је за животиње очигледно важно, јер
налажење хране и воде, а потом повратак у јаму,
гнездо или другу врсту дома, јесу од виталног значаја за њихов опстанак. Овај навигациони систем
учења има везе и са семантичким и са епизодичним
сећањем. Животиње стварају стабилну представу о
томе где су ствари на њиховој територији – попут
чињеничног знања које ми стичемо о свету. А ова
мапа простора даје меморијски оквир за памћење
догађаја – као, на пример, где је последњи пут виђен
грабљивац. Просторне ћелије могу да означе више
од места – оне помажу животињи да се сети где се
неки догађај одиграо.

Четири жице за регистровање у близини ћелија
хипокампуса показују нервне импулсе у двема од њих
(1 и 2, повремено 4) које представљају неуроне
активне на одређеном месту (црвена тачка у округлом
кавезу). На широј временској оси (црвени круг) види се
облик акционих потенцијала у мозгу.

Како се стварају ове мапе и остали меморијски
записи? Једно схватање је да се ради о
синаптичкој пластичности заснованој на NMDA
рецепторима. У претходном поглављу, описали
смо како активација синаптичке пластичности
мења јачину везе у неуронским мрежама, што је
начин депоновања информација. Просторно учење
је поремећено када се на хипокампус примени лек

33

PDF Page Organizer - Foxit Software
који блокује NMDA рецепторе. На пример,
пацови и мишеви могу да се увежбају да
пливајући у базену нађу платформу за одмор
скривену на једном месту испод површине воде.
Да би нашли пут, користе просторне ћелије и
ћелије за смер унапред, а тачну позицију
платформе бележе у сећање пластичношћу
посредованом NMDA рецепторима. Створене су и
генетски измењене животиње код којих су NMDA
рецептори елиминисани из хипокампуса. Ове
животиње лоше уче и имају непрецизне
просторне ћелије. У последњем поглављу,
објаснили смо да су промене синаптичке јачине
манифестоване променама ексцитаторних AMPA
рецептора. Још увек не знамо да ли ово заиста
важи и за памћење – управо ово је предмет
интензивног истраживања.

Пацов је пливао у базену до скривене платформе на
којој стоји.

Можемо ли да побољшамо
памћење?
Сви мислимо да би било добро да поправимо
капацитет или трајност свог памћења. Старе особе
се често жале на своје памћење. Међутим,
побољшање памћења би сигурно имало своју
цену. То је зато што је добро памћење равнотежа
између упамћивања и заборављања. Ако бисмо га
поправили, имали бисмо проблема да
заборављамо чак и тривијалне ствари које су нам
се десиле током дана, а које није потребно да
памтимо. ‘Јин и јанг’ доброг памћења је памћење
и организовање важних ствари у мозгу, а
заборављање оних које делују мање важне. Делује
мало вероватно да ћемо икада имати пилулу која
ће магично да поправи памћење, бар код здравих
људи. Еволуција је осигурала оптималну
избалансираност овог система.
Кад смо код тога, заиста тешка заборавност би
могла да се ублажи лековима који побољшавају
рад NMDA и AMPA рецептора, или лековима који
стимулишу каскаде других гласника, што је
утврђено студијама на младим животињама. Било
би од помоћи и да се нађе неки начин да се у
раној фази заустави ток неуродегенеративних
болести које оштећују памћење, као што је
Алцхајмерова болест. Једна од узбудљивих прича
у неуронаукама данас, за научнике на
универзитетима, истраживачким институцијама и
фармацеутским компанијама јесте рад на
пројектима овакве врсте. При демографском
тренду скоро свих развијених земаља да се повећа
проценат старијих људи у популацији, терапија
која би им омогућила да дуже воде самосталне
животе би била јако вредна.

Домети истраживања
Такси возачи који замишљају путању своје вожње показују
појачану активност у хипокампусу и око њега

Лондонски таксисти морају јако добро да познају град
пре него што им се допусти да крстаре у потрази за
муштеријама. Када су истраживачи скенирали мозак
искусних таксиста и рекли им да замисле пут од
Марбл Арча до Елефанта и Касла, видели су јачу
активацију десног парахипокампалног кортекса
(црвене зоне) Магнетна резонанца је показала промену
величине различитих делова хипокампуса код
таксиста што је можда у вези с тим колики део града
су способни да запамте – мада би могли да утичу и
други фактори.

али и он је једнако важан. Идеја је да се искористи
оно што се зна о томе како се информација
преводи, депонује, утврђује (процес ‘фиксирања’) и
потом призива у сећање. Примери за ово су
појачање пажње, већи размак међу часовима и честа
подсећања која потпомажу процес ‘фиксирања’.
Неким старијим пацијентима са проблемима са
памћењем помаже систем звани “NeuroPage” - он
их подсећа шта је следеће шта треба да ураде и
тиме им помаже да организују дан на начин који би
иначе заборавили. Важно је и разумевање
различитих принципа на којима се заснивају
епизодична меморија и учење вештина – никада
нећете да научите неку вештину само тиме што ћете
о њој да слушате, иако је то сасвим довољно за
епизодичну меморију. Онај ко се труди да научи
неку вештину мора често да вежба, што знају сви
који уче да свирају неки инструмент.
Ален Бедли
који је развио идеју о
радној меморији, коју чини
низ система који сарађују .

Фонолошки депо, визуопросторни блок и централни
извршни део су смештени у различитим деловима мозга

Међутим, неки научници верују да би, поред
лекова, био потребан и когнитивни инжењеринг.
О њему у новинама не читате толико много
колико о новим лековима,

34

Желите да испробате још неке експерименте са памћењем? Погледајте
http://www.exploratorium.edu/brain_explorer/memory.html

Стрес

Стрес погађа и наизглед најсмиреније животе. Сви
га доживљавамо – током испита, спортских
такмичења, у свађи и са пријатељима и са
непријатељима. Зашто настаје и шта изазива овај
непријатан осећај? Има ли од њега користи? Шта
се дешава када се ствари поремете? Неуронаучници
почињу да разумевају како мозак ствара
координисани хемијски одговор на стрес.

Шта је стрес и чему нам служи?
Стрес је тешко описати. То није просто кад је неко
под притиском – јер то не мора увек да буде
стресно – већ несклад између онога шта тело и
мозак очекују и онога са чиме смо стварно суочени.
Многи изазови са којима се суочавамо су психички
– што је одраз тешкоћа које имамо при општењу са
другима у тежњи ка академском успеху, када се
такмичимо за место у школском тиму или, касније
у животу, за посао. Остали стресови су физички,
као што су акутна болест, сломљена нога или
саобраћајна несрећа. Многи стресови су мешани по
типу: бол и остале физичке тегобе болести су
скопчане са забринутошћу и секирањем.
Стрес је фундаменталан процес. Он захвата све
организме, од најпростијих бактерија и протозоа,
до комплексних еукариота као што су сисари. Код
једноћелијских организама и у појединачним
ћелијама наших тела, развили су се молекули који
омогућују низ система за узбуну којима штите
ћелијске функције од неочекиваних спољних
изазова и њихових унутрашњих последица. На
пример, специјални молекули, звани протеини
топлотног шока спроводе оштећене протеине до
места где могу да буду поправљени или разграђени
на безопасан начин, штитећи тиме ћелију од
токсичности или дисфункције. Код комплексних
организама као што су наши, системи стреса су се
развили као високо префињени процеси који нам
помажу да се носимо са ванредним ситуацијама
које могу да нам се десе. Они користе ћелијске
заштитне механизме као градивне елементе у
ширем систему заштите од стреса.

Стрес и мозак
Мозак региструје стрес и координише одговор на
њега. Наша когнитивна процена ситуације
интерагује са телесним сигналима у крви, као што
су хормони, нутријенти и молекули запаљења, и са
информацијама из периферних нерава који прате
стање виталних органа и чула. Мозак их интегрише
и ствара низ специфичних и градираних одговора.
Разумевање о томе како он то ради нам је пружила
неуро-ендокринологија. Мозак надгледа
циркулишуће хормоне у крви да би нам омогућио
да се боримо против стреса.

PDF Page Organizer - Foxit Software

Борба или бег?
Најлакше се уочава непосредна активација онога
што се – од милоште - зове симпатички нервни
систем. Пошто прими стресни стимулус и
прорачуна прави одговор, мозак брзо активише
нерве који полазе из контролних центара у
можданом стаблу. Ово узрокује ослобађање
норадреналина у разним органима и адреналина из
сржи надбубрежне жлезде. Њихово ослобађање
дефинише одговор борбе или бега – класичну,
непосредну одлуку о реакцији на опасност. Свима
нам је познат осећај устрепталости, знојења,
повишене будности, убрзања срчаног рада,
пораста притиска и општег осећаја страха у
моментима непосредно после стресног стимулуса.
Ове промене настају због рецептора на крвним
судовима, који узрокују њихову контракцију и тиме
пораст артеријског притиска, потом у срцу, чији
рад се убрзава и изазива осећај лупања и
прескакања у грудима (палпитације). Ту су и
рецептори у корену длаке који узрокују да се кожа
најежи, као и у цревима који узрокују непријатне
осећаје у трбуху које доживљавамо као стрес. Ове
промене служе томе да нас припреме за борбу или
бег – и да усмере ток крви ка виталним органима,
мишићима и мозгу.

Осовина хипоталамус-хипофизанадбубрежна жлезда (ХХА)
Хипокампус

Хипоталамус

Хипофиза

Надбубрежна
жлезда
ХХА осовина. У центру је хипоталамус који контролише
ослобађање хормона хипофизе који делују на адреналну
(надбубрежну жлезду). Негативна повратна спрега
ослобађања хормона постоји на разним нивоима осе.

35

PDF Page Organizer - Foxit Software

Хипоталамус је важна област мозга која регулише
многе хормоне. У њега стижу информације из
области које обрађују емоције, рецимо из
амигдала, као и области можданог стабла које
контролишу симпатички нервни одговор. Он њих
интегрише у координисани излазни хормонски
одговор којим стимулише следећи део осе –
хипофизу. Она, опет, у крв ослобађа адренокортикотропни хормон (ACTH). Он, коначно, стимулише део
коре надбубрежне жлезде да ствара кортизол.
Кортизол је стероидни хормон који је кључан за
разумевање следеће фазе реакције на стрес. Он у
крви подиже ниво шећера и осталих метаболичких
горива као што су масне киселине. То се често
дешава науштрб протеина који се моментално
разграђују у горивно средство – инстант
‘чоколадице’ за мишиће и мозак. Кортизол такође
помаже адреналину да подигне крвни притисак и,
бар закратко, чини да се добро осећамо. Када
морате да певате соло на школском концерту,
последње што хоћете је да због тога бринете.
Једино хоћете да то изведете што боље и са што
мање треме. Кортизол такође искључује раст,
варење, запаљењску реакцију, чак и зарастање рана
– очигледно ствари које могу накнадно да се раде.
Такође гаси и жељу за сексом. Последњи корак у
петљи је кортизолски повратни утицај на мозак.
Највећа густина кортизолских рецептора је у
хипоталамусу, кључној структури за учење и
памћење, али кортизол делује и на амигдала, која
обрађују страх и узнемиреност. Нето ефекат је да
се укључе амигдала – да би се училе информације
везане за страх; а да се искључи хипокампус – да се
не би расипали ресурси на непотребне аспекте
учења. Кортизол је средство за усредсређивање.
СТРЕС ЈЕ НЕИЗБЕЖАН, ТО ЈЕ НЕШТО ШТО СВИ
ДОЖИВЉАВАМО. МОЖЕ ДА БУДЕ ПСИХИЧКИ,
ФИЗИЧКИ, ИЛИ ОБА ТИПА.

Прича о два кортизолска
рецептора и о хипоталамусу који
се смањује
Хипокампус има висок ниво два рецептора за
кортизол – да их назовемо ниски МР и високи ГР
рецептори. Ниски МР рецептор је активисан при
нормалном циркулишућем нивоу кортизола у
крвотоку на оси Х-Х-А. Ово одржава нормалан рад
општег метаболизма и мозга. Међутим, када ниво
кортизола порасте, посебно током јутра, све више
високих ГР рецептора везује кортизол. Када смо
под стресом, ниво кортизола постаје јако висок,
активација ових рецептора је продужена и
хипокампус се искључује генетски контролисаним
програмом. Када све ово сумирате, добијете оно
што се зове звонаста крива. Ово је класична крива
која повезује стрес и мождану функцију – мало је
добро; нешто више је боље, али кад га је много,
онда је лоше!

36

ниски МР

МР/ГР

високи ГР

когнитивна функција

Други важан неуроендокрини одговор на стрес је
посредован везом између тела и мозга која се зове
ХХА осовина. Она повезује хипоталамус,
хипофизу и адренални кортекс (кору надбубрежне
жлезде) путем крвотока којим се преносе хормони.

ниво кортизола

Звонаста крива стреса. Мало стреса побољшава
ситуацију, али пуно стреса је погоршава.

Депресија и претерана
активност система стреса
Код неких хроничних болести мозга се јавља вишак
кортизола у крви. Специјално, кортизол се претерано
ствара у депресији, а недавни радови показују да се
при томе хипокампус смањује. Овакви налази су
навели психијатре да мисле о тешкој депресији као
о тешком дуготрајном стресу. Далеко од тога да је
јасно да ли је кортизол примарни узрок болести или
је просто последица психичке узнемирености и
пратећег стреса. Међутим, пацијентима помаже
блокирање стварања или деловања кортизола,
посебно онима на које класични антидепресиви не
делују. Често антидепресиви служе томе да
нормализују претерано активну ХХА осу. Једно
објашњење за ово је да они прилагођавају густину
МР и ГР рецептора у мозгу, посебно у хипокампусу.
Неуронаучници који на овоме раде се надају да ће да
развију ефикаснију терапију за поремећаје који
настају услед стреса тиме што ће да ресетују
повратни контролни систем и да смање претерану
хормонску реакцију на стрес.

Стрес и старење
Старење мозга је праћено општим падом његове
функције, али падом који јако варира од особе до
особе. Неке особе очувавају добре когнитивне
способности са старењем (успешно старење), а неке
у томе баш и не успевају (неуспешно старење). Има
ли молекуларног објашњења за ово? Ниво кортизола
је виши код неуспешног него код успешног старења.
Овај пораст претходи паду менталних способности
и смањењу хипокампуса које се види на скенеру
мозга. Експерименти на пацовима и мишевима
показују да ако се ниво хормона стреса држи ниским
од рођења, или чак тек од средњег животног доба, то
спречава појаву поремећаја памћења који се
јављају у нетретираној популацији. Тако изгледа да
јединке са претераном хормонском реакцијом на
стрес – не обавезно оне које су имале највише
стресова, већ оне чији је одговор на стрес највећи –
јесу оне које са старењем развијају недостатке
памћења и друге когнитивне поремећаје. Ако ово
важи и за људе, могли бисмо да смањимо тежину
ових ефеката, можда коришћењем антидепресива
који држе ХХА осу под контролом. Стрес је важан
део модерног живота и о њему има још тога да се
каже. Али, да бисмо то описали, потребно је да се у
причу уведе имунски систем.

Интернет сајт у вези с овим: http://www.brainsource.com/stress_&_health.htm

PDF Page Organizer - Foxit Software

Имунски систем

До пре само неколико година, за мозак се сматрало
да је “имунски привилегован орган”, зато што га не
погађају имунски одговор ни запаљење. До
извесне мере, он сигурно јесте заштићен од
спољашњих утицаја “крвно-можданом баријером”.
То није заиста баријера, већ слој
специјализованих ендотелних ћелија у можданим
крвним судовима које су релативно непропусне за
велике молекуле или имунске ћелије. Међутим,
овакав поглед на мозак као некога са привилегијама се драматично променио у последњој
деценији због истраживања интеракција мозга и
имунског система. Неуроимунологија је сада врло
активна област истраживања.

имунског система активише ћелије зване
леукоцити и макрофаги, а онда на место напада
путују протеини акутне фазе, да би
идентификовали, уништили и отклонили
инвазивне патогене. Поред тога, реакција у
акутној фази изазива симптоме који смо сви
осетили (грозница, болови, поспаност, губитак
апетита, апатичност). Свака од ових реакција
помаже у борби против инфекције, чувању
енергије и поспешивању зацељивања, али може
да буде јако штетна када је активна предуго или
прејако. Дакле, треба их пажљиво контролисати.

Телесни механизми одбране

Поглед на мозак као орган са имунолошким
привилегијама је уступио место сасвим другачијем
концепту његовог односа према имунском систему.
То је зато што се данас зна да мозак може да
одговори и одговара на сигнале из имунског
система и оштећених ткива. Стара догма је срушена.
Ексеперименти су показали да мозак има низ
локалних имунских и запаљенских одговора, као и
да је важан контролор имунског система и реакције
у акутној фази. Многе појаве везане за болест, као
што су телесна температура (грозница), спавање и
апетит, контролише управо хипоталамус.

Имунски систем је наша прва линија одбране
против злоћудних уљеза. Ови уљези, вируси,
бактерије и гљивице изазивају болести у
распону од обичних и благих, као што је обична
прехлада, до тешких и опасних по живот, као
што су ХИВ, менингитис или туберкулоза.
Наша одбрана делује на више начина. Прво,
делује локално на месту где је ткиво
инфицирано, оштећено или запаљено, узрокујући
оток, бол, промене у протоку крви и ослобађање
локалних запаљенских молекула. Општије
речено, активација
СТРЕС, ДРУШТВЕНИ
ФАКТОРИ

Мозак
Хипоталамус

CRP

Нервни и
хуморални
улази

Инфекција
Повреда
Запаљење

Симпатички
нервни систем

Хипофиза

ACTH

Локални излази
Имунски и
ендокрини
систем

Надбубрег
Гликокортикоиди

Мозак и одбрамбени одговори

Мозак прима сигнале из оштећених или
инфицираних ткива који по пореклу могу да буду
нервни (преко сензорних нерава) или хуморални
(преко циркулишућих молекула). Изгледа да нервни
сигнали стижу путем влакана Ц типа (која преносе и
бол – види Поглавље 5) и путем вагуса из јетре –
главног места производње протеина акутне фазе.
Није потпуно јасна природа сигнала који
циркулацијом стижу до мозга, али мисли се да у
њих спадају простагландини (који су инхибисани
аспирином) и протеини комплемента (низ протеина
који су важни за уништавање ћелија уљеза). Али,
можда најважнију групу чине протеини – звани
цитокини – који су откривени тек у последњих 20
година.

Цитокини као одбрамбени молекули

Цитокини су осветници тела. Данас их је познато
више од сто – и све их се више открива. У телу се
нормално стварају у врло малој мери, али се њихова
производња брзо повећава у одговору на болест или
повреду. У њих спадају интерферони, интерлеукини,
фактори некрозе тумора и хемокини. Многи се
стварају локално унутар оштећеног ткива и делују на
оближње ћелије, али неки улазе у крвоток да би
слали сигнале удаљеним органима као што је мозак.
Управо цитокини узрокују највећи део реакција на
болести и инфекцију.

Многи механизми у мозгу су повезани при
координацији мозга и имунског система.

37

PDF Page Organizer - Foxit Software

Стимулуси за стварање цитокина су производи
бактерија и вируса, оштећење ћелија или претње
по опстанак ћелија као што су токсини или низак
ниво кисеоника. Други важан регулатор стварања
цитокина је мозак, који, путем нервних сигнала ка
ткивима (првенствено путем симпатичког нервног
система) или хормона (као што је кортизол из
надбубрежне жлезде) може да укључује или
искључује стварање цитокина.
Цитокини су протеински молекули са разним
дејствима, посебно на имунски сисем. Многи
стимулишу имунски систем и кључне компоненте
запаљења као што су оток, локалне промене
протока крви и ослобођање другог таласа
инфламаторних молекула. Делују скоро на све
физиолошке системе, укључујући и јетру у којој
стимулишу стварање протеина акутне фазе.
Међутим, иако су им нека дејства заједничка,
међусобно могу много да се разликују. Неки су
анти-инфламаторни и инхибишу про-инфламаторне
процесе; многи делују локално на ћелије близу
места где су створени, док се други ослобађају у
крвоток, попут хормона.

Стрес и имунски систем
Сви смо чули да стрес и брига могу да нам ослабе
одбрану и учине нас подложним болестима.
Почињемо да разумевамо не само како стрес може
директно да утиче на мозак активацијом ХХА
осовине (описано у претходном поглављу), већ и
како може да утиче на имунски систем –
индиректним путем преко мозга, што није
изненађујуће. Стрес може да утиче на имунски
систем и подложност болестима, али то зависи од
типа стреса и начина реаговања – неки људи то
очигледно добро подносе. Оно што може да
инхибише наше одбрамбене способности је онај тип

38

стреса са којим не можемо да се носимо, као што је
претеран рад или тешка животна трагедија. Не зна се
прецизан механизам одговоран за везу стреса и
имунског система, али знамо да је важна ставка
активација осовине хипоталамус-хипофизанадбубрежна жлезда. Важан одговор мозга на стрес
је повећано стварање протеина званог фактор
ослобађања кортикотропина (CRF) у хипоталамусу.
Он прелази кратко растојање од хипоталамуса до
хипофизе, да би ослободио следећи хормон,
адренокортикотропни хормон (ACTH). Он путује до
коре надбубрежне жлезде из које ослобађа
стероидне хормоне (кортизол код људи), који су
најмоћнији супресори имунске функције и
запаљења. Изгледа да је прича још комплекснија,
јер има и других хормонских и нервних механизама,
а знамо и да неки облици благог стреса могу активно
да поправе имунску функцију.

Имунски и запаљенски
одговори у мозгу
Недавна истраживања су показала да многи од
одбрамбених молекула, као што су цитокини,
активно доприносе болестима мозга као што су
мултипла склероза, мождани удар и Алцхајмерова
болест. Изгледа да претерана производња ових
молекула – посебно неких цитокина – у самом
мозгу може да оштети неуроне. Развијају се разне
нове терапијске стратегије са идејом да се
инхибишу имунски и инфламаторни одговори. Тако
неуроимунологија – новопридошли члан на пољу
неуронаука може да укаже на могућу терапију неких
обољења мозга.

Интернет сајт у вези с овим: http://science.howstuffworks.com/immune-system.htm

Спавање

PDF Page Organizer - Foxit Software

Зззз

Сваке ноћи се повлачимо у спаваће собе, идемо у
кревет и отплутамо у несвесно стање сна. Већина
нас спава око 8 сати, што значи да отприлике
трећину живота проведемо у бесвести – део тога
чини сањање. Ако покушате да избегнете спавање
да бисте искористили ово драгоцено време за друге
активности, као што су касне ноћне журке или
учење за испите до касно у ноћ, тело и мозак ће
вам ускоро рећи да то не радите. Спавање можемо
да одложимо, али не задуго. Циклус
будност/спавање је једна од ритмичких активности
тела и мозга. Зашто оно постоји, који делови мозга
су у то укључени и како то функционише?

Ритам живота
Циклус будности и спавања је ендогени ритам
који се, током првих година живота, постепено
повеже са циклусом дан-ноћ. То је оно што се зове
циркадијални ритам – зове се тако зато што ‘circa’
на латинском значи око, а ‘dies’ значи дан. Важан је
током целог живота: бебе повремено спавају током
целог дана и ноћи, деца често дремну после ручка,
док одрасли обично спавају само ноћу. Сан је
користан – кажу да је Винстон Черчил, британски
премијер током Другог светског рата, био склон да
дремне по пет минута – некад током седница владе!
Нормално повезивање циклуса будности и спавања
са циклусом дан-ноћ делимично контролише група
ћелија звана супрахијазматско једро, смештених у
хипоталамусу непосредно изнад оптичке хијазме.
Ови неурони, који су неуобичајени по томе што
њихови дендрити праве многобројне синапсе да би
им се синхронизовала активност, јесу део
биолошког сата мозга. Код људи, он мало касни
сваког дана, али га подешавају импулси из ока који
му кажу да ли је дан или ноћ. То знамо по томе што
се код учесника у експериментима о спавању који
су живели у дубоким пећинама (где нису никако
могли да знају које је доба дана) развија слободан
циклус од око 25 сати.

Стадијуми спавања
Сан није тако пасиван процес као што изгледа. Ако
се у лабораторији (која има кревете, а не клупе!)
особи ставе електроде на главу, електроенцефалограм (ЕЕГ) мозга показује неколико фаза.
Када смо будни, мозак показује електричну
активност ниске амплитуде. Како заспивамо, ЕЕГ у
почетку постаје све равнији, а онда, постепено, како
пролазимо кроз различите стадијуме спавања,
постаје све већи по амплитуди, а мањи по
фреквенци. Ови стадијуми чине оно што се зове
спороталасно спавање (СТС). Разлози за овакве
промене електричне активности нису потпуно јасни.
Међутим, мисли се да, како неурони постају све
мање реактивни према нормалним стимулусима,
постепено њихова активност постаје
синхронизована. Пошто су неурони који контролишу
покрете скелетних мишића активно инхибисани,
пада тонус мишића, али, на срећу, они који
контролишу дисање и рад срца настављају нормално
да раде!
Током целе ноћи, прелазимо из једног у други
стадијум спавања. У једном од њих, ЕЕГ личи на
онај у будном стању, а очи се покрећу на све стране
испод затворених капака. Ово је такозвани стадијум
брзих очних покрета (REM) у коме је много
вероватније да сањамо. Ако се људи пробуде током
REM сна, по правилу кажу да су сањали – чак и они
који кажу да никад не сањају (пробајте на члановима
своје породице!). У ствари, већина нас има око 4-6
кратких епизода REM спавања сваке ноћи. Бебе
имају нешто већи удео REM спавања, а јавља се чак
и код животиња.
Будан
REM
Стадијум 1
Стадијум 2
Стадијум 3
Стадијум 4

0

1

2

3

4

5

Трајање спавања

6

7

8

Током нормалног осмосатног сна, постоји више
стадијума, са кратким појавама REM спавања (црвене
области) око 4 пута током ноћи.

Лишавање сна
СХЈ активно по дану

СХЈ мирује по ноћи

Супрахијазматско једро је лични часовник
мозга.

Пре пар година, амерички тинејџер Ренди Гарднер
се одлучио да избојује своје место у Гинисовој
књизи рекорда тиме што ће најдуже да издржи без
сна. Циљ му је био да издржи 264 сати без спавања –
и успео је! Ово је био брижљиво контролисани
експеримент

39

PDF Page Organizer - Foxit Software
кога су надгледали доктори Америчке Морнарице
– и није нешто што бисмо препоручили да
поновите! Зачуђујуће, добро је то поднео. Главне
тешкоће које је имао (поред тога што му се јако
спавало) су биле тешкоће са говором,
неспособност да се концентрише, поремећаји
памћења и халуцинаторно сањарење. Али, тело му
је било у перфектном физичком стању и никад
није постао психотичан нити је губио додир са
реалношћу. Кад се експеримент завршио, показао
је мали накнадни ефекат, спавајући петнаест сати
следеће ноћи и током више додатних периода у
следећих неколико ноћи. Ови и многи слични
експерименти су убедили истраживаче да је онај
ко има користи од спавања мозак, а не тело.
Слични закључци су добијени и осталим
студијама, укључујући ту и пажљиво контролисане
експерименте на животињама.

Зашто спавамо?

аденозин, у некој врсти молекуларне ланчане
реакције, која нас води кроз различите стадијуме
спавања. Синхронизациони механизми омогућавају
неуронским мрежама да пређу из једног у други
стадијум сна.

Многе ствари у неуронаукама су енигма, а једна од
њих је и спавање. Неки су тврдили да је сан само
погодан начин да животиња буде непокретна и да
се тиме чува од опасности. Али, изгледа да ту има
још нешто. Експерименти са лишавањем сна су нас
навели да мислимо да REM спавање и неке фазе
СТС служе томе да би се мозак опоравио. Овај тип
спавања се јавља током првих 4 сати спавања.
Можда то помаже да се ствари у мозгу ресетују, а
погодно време за овај неопходан задатак (по
аналогији са бродом извученим на суво) је оно
када мозак не обрађује сензорне информације,
када није пажљив и напрегнут, или када не мора
да контролише наше деловање. Истраживања
такође показују да је сан доба током кога
консолидујемо оно што смо научили током
претходног дана – важан процес у памћењу.

Неурогенетика је омогућила велики скок унапред.
Откривени су разни гени који, као зупчаници на сату,
представљају молекуларне компоненте генератора
ритма. Ово је већином рађено на дрозофили (воћној
мушици), код које је нађено да два гена - per и tim –
стварају протеине који интерагују да би регулисали
сопствену синтезу. Синтеза mRNA и протеина почиње
рано ујутру, протеини се накупљају и спајају и овако
спојени спречавају сопствену синтезу. Светлост
разграђује протеине до мере кад гени за PER и TIM
протеине поново постају активни. Циклус се
понавља, а наставиће се чак и када су неурони
изоловани у Петри шољи. Часовник код нас ради на
сличан начин као код мушица. Како су циркадијални
ритмови еволуционо јако стари, није ни чудо да исти
тип молекула делује као погон часовника код толико
различитих организама.

Како ритмови функционишу?
О нервним механизмима који контролишу
ритмичке активности као што је сан је доста
сазнато регистровањем активности неурона у
разним областима мозга током прелаза из једног у
други стадијум сна. Тиме је откривен активациони
систем у можданом стаблу који користи разне
неуромодулаторне трансмитере, међу којима и

Домети истраживања
Светло Тама

10

Дани

Светло Тама

Светло Тама

Светло

Тама

20
30
40

"Јet-lag" феномен нормалних мишева

Мутантни мишеви одмах показују помак

Мишеви који немају jet-lag ! (проблем прилагођавања ритма будности и спавања при промени временске зоне)
Да би боље разумели молекуларне механизме циркадијалних ритмова, неуронаучници су генетски модификовали
мишеве код којих су “избачени” гени експримовани у супрахијазматском једру. Овакви VIPR2 мишеви нормално
живе и показују промене активности током ноћи и дана као обични мишеви. Црне тачке показују када су мишеви
активни – дневни ритам са ноћном активношћу (сиве зоне). Али, ако се време паљења светла нагло помери за 8 сати
унапред, нормални мишеви показују “jet-lag” јер им треба неколико дана да прилагоде своју активност. Мишеви са
избаченим генима моментално реагују. Овим типом студија би требало да сазнамо о молекуларним механизмима
којим светлост утиче на циркадијалне пејсмејкер гене.

40

Интернет сајтови у вези са овим: http://www.hhmi.org/lectures/2000/
http://www.cbt.virginia.edu, http://science.howstuffworks.com/sleep.htm

PDF Page Organizer - Foxit Software

Скенирање
мозга
Френолози су мислили да могу да схвате мозак
испитивањем испупчења на лобањи. Иако ово
сад делује претерано, њихова амбиција да
мозак разумеју посматрајући га споља је
фасциновала многе током векова. Сада то заиста
и можемо – развојем модерних техника
скенирања мозга. Модерни скенери користе разна
средства да нам пруже предивне слике
неуронских структура и путева, протока крви и
енергетског метаболизма у мозгу и промена
нервне активности које се дешавају када радимо
различите ствари.

Пут ка модерним техникама
У покушају да повежу структуру и функцију су
доста успели они неуролози и неуропсихолози
који су повезивали поремећаје мишљења и
понашања са постморталним мерењима можданих
структура. На овај начин је Брока идентификовао
зоне за говор. Овакав приступ је имао успеха, али
има и доста ограничења. Не може се једноставно
претпоставити да губитак функције услед
оштећења неке области мозга представља
нормалну функцију те области. На пример,
поремећај може да настане зато што је та област
одсечена или одвојена од осталих са којима
нормално комуникује. Могуће је и да неоштећене
области преузму неке функције које у нормалним
околностима врши оштећена област; ово је познато
као пластичност. Коначно, само мали број
патолошких оштећења је прецизно ограничен на
функционалне зоне. А може да постоји и кашњење
између студија на пацијентима док су живи и
касније анализе њиховог мозга.
Технике структурног скенирања мозга су почеле да
се развијају пре око 30 година. Недавни развој
метода за функционалну визуелизацију мозга је
привукао посебну пажњу. Оне нам – буквално –
омогућавају да погледамо унутар лобање и тиме у
људски мозак – како мисли, учи или спава.

Лево:

Како то ради
Електрофизиолошке технике за праћење нервне
активности се заснивају на променама мембранског
потенцијала активних неурона. Методи скенирања
мозга раде тако што прате промене енергетског
метаболизма у активним неуронима.
Електрохемијски градијент који покреће јоне у
неурон и из њега (што је у основи синаптичких и
акционих потенцијала) захтева енергију за свој рад.
Извор ове енергије је оксидација глукозе. Глукоза и
кисеоник се до мозга допремају церебралном
циркулацијом. Путем неуроваскуларног споја,
локални церебрални проток крви се повећава у
активним областима. Ово се дешава врло брзо.
Модерни апарати за неуроимиџинг мере ове
промене локалног протока и користе их као индекс
нервне активности.
Прва функционална техника која је развијена је
Позитронска Емисиона Томографија (ПЕТ). Током
ове процедуре, особи се убризгава радиоактивни
обележивач везан за једињење које је од биолошког
интереса (као што су лекови који се везују за
неуротрансмитерске рецепторе). Сноп детектора око
главе испитаника региструје место и време појаве
гама-честица које емитује изотоп док се распада
пролазећи кроз мозак. ПЕТ може да се користи за
прављење мапа промена локалног протока. Оваква
мерења су омогућила локализацију сензорних,
моторних и когнитивних функција у мозгу. Постоји
и неколико недостатака ПЕТ-а, од којих је главна
потреба да се убризга радиоактивни изотоп. Ово
значи да код многих људи, као што су деца и
труднице, ПЕТ не може да се врши, а ограничен је и
број поступака који могу да се врше током
скенирања.
Развијена је и другачија техника, звана магнетна
резонанца (MRI), која је неинвазивна

Профит који је E.M.I. направио продајом плоча Битлса је помогао да се развију први скенери. Ове и касније
машине су омогућиле неуронаучницима да мозак посматрају на нове начине.

Десно: Модерна магнетна резонанца. Особа лежи на столу који се помера у прстену магнета током скенирања које
траје од 30 min до једног сата.

41

PDF Page Organizer - Foxit Software
и не захтева радиоактивне супстанце. Овим је
омогућен преглед свих људи. MRI може да пружи
врло детаљне слике мождане структуре, а недавно
откриће визуелизације коришћењем дифузионих
тензора (DTI) је дало детаљне слике беле масе
снопова влакана које спајају области мозга.

Слике крвних судова у мозгу. Уочене промене протока
служе као индекс нервне активности.

Једна од најузбудљивијих примена магнетне
резонанце омогућава виђење мождане функције: ово се
зове функционална магнетна резонанца (fMRI). Ова
техника се базира на разлици магнетских особина оксии деоксихемоглобина у крви (отуда се сигнал код fMRI
зове сигнал зависан од оксигенације крви - BloodOxygenation- Level-Dependent signal – BOLD).
Појачана нервна активност изазива покрете јона који
активишу јонске пумпе које троше енергију, па се
повећавају енергетски метаболизам и потрошња
кисеоника. Овим се повећава удео деоксихемоглобина
и магнетски сигнал слаби. Међутим, пораст потрошње
кисеоника је кроз неколико секунди праћен порастом
локалног протока крви. Овај пораст превазилази
потрошњу кисеоника; према томе, постоји релативни
пораст удела оксихемоглобина и тиме јачине сигнала.
Тачан механизам пораста протока није још јасан, али
се мисли да су одговорни сигнали посредовани
неуротрансмитерима.

Како се ово користи

Компјутерском технологијом, слике добијене ПЕТ и
MRI скенирањем тачно показују где се одигравају
промене протока крви унутар мозга.

42

Вероватно сте добри у одузимању бројева. Али, да ли
сте икада пробали да одузимате мозгове? Није чудо
да је дечак на слици збуњен. Одузимање слика мозга
преклопљених у две и три димензије је критично за
анализу података. У већини fMRI студија се мери
BOLD сигнал док се људи баве пажљиво
контролисаним задацима. Током снимања, особа лежи
унутар цеви магнета, а прате се њене реакције на
стимулусе. Може да се презентује низ стимулуса, било
визуелних, пројектовањем на екран који субјекат види
или аудиторних, преко слушалица. Могуће је
испитати и скривене феномене

PDF Page Organizer - Foxit Software
као што су перцепција, учење, памћење, мишљење
или планирање. Често се два задатка праве тако да
се један обави одмах после првог. Циљ је да први
задатак укључи област за коју је експериментатор
заинтересован, док други то не треба да чини. Низ
добијених слика мозга се преклапа и одузима да би
се добила дводимензионална тачкаста слика тога
какве промене у активности су везане за вршење
критичних можданих процеса. Ове слике се слажу у
компјутеру да би се добила слика у три димензије.
Недавни развој показује да је могуће мерити чак и
кратке мисли или догађаје у мозгу. Ово је познато
као fMRI повезана са догађајем. Користе се и
софистиковани методи за анализу података да би се
проверило да ли су промене сигнала током
обављања задатка статистички значајне. Широко
коришћени систем за анализу који је

Особи се показују разне слике. Све оне ‘пале’ примарне
области видног кортекса, V1 и V2. Коришћење добро
смишљених техника обраде је показало да се обрада
боја (лево) врши у ареи V4, док се обрада покрета
(тачака које се насумично крећу по екрану - десно) врши
у V5.

стандардизовао обраду података зове се
статистичко параметријско мапирање (СПМ). СПМ
мапе су често обојене, при чему жута означава
области ‘најврелије’ активности, преко плаве до
црне за ‘хладније’ области.
Научници који се баве визуелизацијом мозга кажу
да се зона ‘пали’ када врши неку функцију. Ако
особа посматра поља на шаховској табли која се
непрекидно мењају, значајна активност се
региструје у примарном визуелном кортексу.
Употребом покретних и обојених слика и других
промишљених стимулуса направљених да
активишу различите области визуелног система
добијено је много нових информација о организацији људског визуелног система. Сличне
студије су вршене и за остале сензорне модалитете. Овај локализациони начин мишљења је
помогао да се идентификују области мозга везане
за различите компоненте читања – као што су
превођење визуелних речи у фонолошки код,
груписање фонема у целе речи, извођење значења
речи, итд. Проучавани су и задаци током којих се
учи, укључујући и рад на разликовању области
мозга укључених у ишчекивање и осећање бола.
Како је истраживање напредовало, јављала су се
разна изненађења. Један од раних примера је
неочекивана немогућност да

Активација арее V5 је одраз перцепције покрета. Ова
област прима информације из V2 кортекса и пулвинара
(Pul) који је дубље у мозгу. Задњи паријетални кортекс
(PPC) контролише ток информација. Анализа ефективне
повезаности омогућује процену њиховог релативног
доприноса

се види како се ‘пали’ медијални темпорални режањ
током задатака за процену дуготрајног памћења.
Међутим, новији тестови – од којих неки користе и
виртуелну реалност – откривају његову активност у
меморијској обради заједно са другим областима
као што су префронтални кортекс и прекунеус. У
споју са новим неуропсихијатријским и
визуелизационим налазима, ова разноврсност
области мозга је изазвала ревизију нашег
разумевања меморијских система у мозгу. Развијају
се и нове математичке технике да би се видело како
нервне активности различитих области сарађују
током сложених задатака – што је познато као
ефективна повезаност. Ово нам омогућава да
проценимо колико области мозга раде тимски, а не
као изоловане функционалне тачке. Постоји нада да
ће нам ове нове технике, уз коришћење јачих
магнета који ће нам дати још прецизније слике,
више рећи о динамици сарадње неуронских мрежа у
јединственој контроли перцепције, мисли и радњи.

Домети истраживања

Никос Логотетис је млади истраживач који даје
велики допринос разумевању односа између
активности неурона у мозгу и сигнала добијених у
визуелизационим експериментима.
Недавни експерименти у којима је електрично
регистровање комбиновано са fMRI су открили
много ближу везу синаптичке активности него
акционих потенцијала са BOLD сигналом. Дакле,
BOLD сигнал је поузданији индекс синаптичке
обраде унутар неке области мозга него акционих
потенцијала које она ствара. Ово има важне
импликације за интерпретацију BOLD сигнала у
смислу локализације функције.

Интернет сајтови који су са овим у вези: http://www.dcn.ed.ac.uk/bic/
http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/

43

PDF Page Organizer - Foxit Software

Неуронске мреже и
вештачки мозгови
Прави мозак је гњецава ствар. Његови неурони,
крвни судови и коморе испуњене течношћу су
направљени од липидних мембрана, протеина и,
великим делом, од воде. Можете да притискате
мозак прстом, да га сечете на микротому,
убадате електроде у његове неуроне и да
гледате како крв у њему пулсира. Проучавање
мозга је чврсто укорењено у биологију и
медицину. Међутим, постоји још један начин
гледања на ствари који је привукао пажњу
математичара, физичара, инжењера и научника
који се баве компјутерима. Они мозак описују
пишући једначине, правећи компјутерске
моделе, па чак и апарате који имитирају праве
неуроне унутар наших глава.
Прави мозгови су јако прилагодљиви. Они могу да
прочитају непознати рукопис и да разумеју говор
потпуних незнанаца. А толеришу и кад се ствари
поремете. Прилично добро функционишу током
целог живота иако им ћелије умиру, а чак и у
позно доба, способни су да науче нове ствари.
Данашњи роботи су јако добри када треба да врше
ограничену групу задатака за које су направљени,
као што је прављење аутомобилских делова, али
су много мање толерантни на поремећаје.
Све праве мозгове чине чврсто повезане неуронске
мреже. Њиховим неуронима треба енергија, а
мрежама треба простор. Наши мозгови садрже око
100 милијарди нервних ћелија, 3.2 милиона
километара ‘каблова’, милион милијарди спојева,
све спаковано у запремину од 1.5 литара, тежине 1.5
kg, а притом трошећи само 10 вати. Када би
покушали да направимо овакав мозак користећи
чипове, они би трошили 10 мегавата, тј. довољно
енергије да се снабде један град. Да би ствари биле
још горе, топлота коју би такав силицијумски
мозак правио би га истопила! Циљ је открити како
мозгови раде тако ефикасно и економично, па да се
слични принципи искористе за прављење машина
сличних мозгу.

Ваш мозак има 100,000,000,000 ћелија и
3,200,000 километара каблова, са
1,000,000,000,000,000 синаптичких
спојева, све спаковано у 1.5 литар, са масом
од 1.5 kg. А опет, он троши онолико
енергије колико и сијалица!

44

Прављење можданих кола од
силицијума
Енергетски утрошак сигнализације – од једног до
другог неурона – је вероватно био важан фактор у
еволуцији мозгова. Око 50-80% укупне потрошње
енергије мозга оде на акционе потенцијале дуж
нервних влакана и на синаптичку трансмисију.
Остатак се троши на производњу и одржавање. То
важи како за мозак пчеле, тако и за наш. Међутим,
у поређењу са брзином дигиталних компјутера,
брзина нервних импулса је јако мала – само
неколико метара у секунди. Код серијског
процесора као што је дигитални компјутер, овакав
живот би био немогућ. Биолошки мозгови су,
међутим, прављени као сложене паралелне мреже.
Већина неурона се директно повезује са хиљадама
других. Да би ово постигао, мозак користи своје
три димензије да све спакује – савијајући слојеве
ћелија у наборе и уплићући везе у снопове.
Насупрот томе, прављење веза чак и између
умереног броја силицијумских неурона је
лимитовано дводимензионалном природом
чипова. Дакле, за разлику од мозга, директно
спајање је јако ограничено. Међутим, користећи
велику брзину конвенционалне електронике,
импулси из многих силицијумски неурона могу да
се ‘мултиплексују’– то је процес којим се више
информација проводи кроз исту жицу. На овај
начин, инжењери почињу да имитирају сложеност
биолошких мрежа.
Да би смањили потрошњу, а повећали брзину,
инжењери инспирисани неуронима су прихватили
биолошку стратегију коришћења аналогног уместо
дигиталног кодовања. Карвер Мид, један од ‘гуруа’
Силицијумске долине, је сковао израз ‘неуроморфни
инжењеринг’ да опише пренос неуробиологије у
технологију. Уместо дигиталног кода нулама и
јединицама, аналогна кола кодују континуалном
променом напона, као неурони у свом подпраговном
стању (Поглавље 3). Прорачуни онда могу да се
изврше у мање корака, јер се тада користи обична
физика силицијумских направа. Аналогно
прорачунавање лако омогућује рачунске радње:
сабирање, одузимање, степеновање и интеграцију,
које су све компликоване код дигиталних машина.
Када неурони – било биолошки или силицијумски –
рачунају и донесу ‘одлуке’, они преносе импулсе дуж
аксона да би пренели одговор циљним неуронима.
Како је кодовање акционим потенцијалима
енергетски захтевно, ефикасно кодовање
максимализује количину информација у низу
акционих потенцијала редуковањем
редундантности. Енергетска ефикасност се постиже
и коришћењем најмањег могућег броја активних
неурона. Ово се зове штедљиво кодовање, а
инжењерима даје важан принцип за дизајн када
праве вештачке неуронске мреже.

3
1
2

PDF Page Organizer - Foxit Software
Силицијумска мрежњача

Вештачке неуронске мреже

Направљена је једноставна вештачка верзија
биолошке мреже: њу чини силицијумска мрежњача
која региструје светлост и аутоматски прилагођава
свој излаз општим светлосним условима.
Повезана је са два силицијумска неурона који, као
и они у визуелном кортексу, имају задатак да
екстрахују информације о нагибу линија и
границама контраста у слици са мрежњаче.

Вештачке неуронске мреже (ВНМ) се често користе
у проучавању учења и памћења. Њихов софтвер
обично ради на обичном дигиталном компјутеру,
кога чини велики број простих јединица за обраду
повезаних у мрежу. Најједноставнија форма ВНМ
је feedforward асоцијатор, који има слојеве
повезаних улаза и излаза. Асоцијативна меморија
се кодира модификовањем јачине веза између
слојева, тако да се, када се појави карактеристична улазна информација, призива већ познат
образац повезан с њом (види Математичку
слагалицу на следећој страни). Сложенија ВНМ је
повратна неуронска мрежа. Она се састоји од
једног слоја у коме су све јединице повезане и
свака делује и као улаз и као излаз. Ово звучи
чудно, али овакав дизајн омогућава мрежи да
депонује сложене обрасце, уместо да просто
повезује ставке. Декодирање овог типа
аутоасоцијативне мреже се постиже рекурзивном
претрагом познатих образаца. Показано је да из
мреже од хиљаду јединица може да се добије око
150 образаца пре него што грешке у призваним
обрасцима постану превелике.

Неурони у овом прототипу су названи интегришии-пошаљи неурони, а неуроморфни инжењери их
доста користе. Они су добили име јер ‘сабирају’
улазне информације, које стижу као напон на
њиховим синапсама, а акционе потенцијале
стварају само ако напон пређе задати праг. Сами
силицијумски неурони су сачињени од
транзистора, али уместо да се они користе као
прекидачи и да се напон подиже до засићења, као
у конвенционалним дигиталним системима, ови
транзистори раде у подпраговном опсегу. Унутар
тог опсега, они раде сличније ћелијским
мембранама правих неурона. Додатни транзистори
пружају активно провођење, чиме имитирају
напонски- и временски-зависне струје кроз праве
јонске канале. Овај мали визуелни систем је
прототип за још сложенији вештачки видни систем
који је у развоју, али чак и ово илуструје како
информација из стварног света, пуна шума, може
да се брзо обради да би се донела једноставна
одлука. Он може да ради оно за шта је направљен –
да одреди оријентацију линије у сцени – а
неуронаучници ово већ користе за тестирање
опреме и вежбање студената. Најважнија ствар
вештачких мрежа је да раде у стварном свету и
стварном времену, а.да користе мало енергије.

Сличност ВНМ са мозгом лежи у начину на који
оне депонују и обрађују информације. ‘Знање’ које
обрађују је у самој мрежи. Оне немају посебну
меморију као дигитални компјутери, код кога су
аритметички процесор и меморијске адресе
одвојени. Уместо тога, имају депо који се
претражује по садржају. У ВНМ, информација је
одређена јачином везе, исто како што синапсе
мењају своју јачину током учења. ВНМ нису
програмоване да врше неку одређену процедуру.
Сваки ‘неурон’ у мрежи је ‘глуп’ и реагује на збир
улаза. А ипак, могу да се увежбају за паметне
ствари. Правила учења којима се мреже вежбају
делују тако што модификују јачину везе између
неурона. Пример за једноставно правило је оно
којим се излаз неке мреже на основу задатог улаза
пореди са жељеном вредношћу. Свака ‘грешка’ у
поређењу се користи да се прилагоди јачина веза и
постигне излаз ближи жељеном. Мрежа постепено
редукује сигнал о грешци на минимум. Ово
функционише – али полако.
Показује се да су грешке важне – никакво учење
није могуће ако мрежа не може да греши. Ова
особина учења може да се превиди. Превише
утрениране мреже које не праве никакву грешку на
крају реагују само на један тип улаза. За овакве
мреже се каже да су постале ‘баке’ – као референца
на митске ‘бака ћелије’ које регаују само када ваша
бака уђе у видно поље и никад не праве грешку! То
није корисно у стварном свету јер би онда све што
учимо захтевало посебну мрежу. Насупрот томе,
добра ствар ВНМ је у томе што могу да уопште
улазне информације са којима се никада нису
сусреле током увежбавања. Оне виде односе,
запажају удруженост и откривају правилности. А
при томе су толерантне на грешку као и прави
мозгови. Оне и даље могу да призову из памћења
познати образац иако је улазна информација пуна
шума или непотпуна. Ово су важне особине
биолошких мозгова које могу да имају и ВНМ.

Сочиво камере је смештено испред силицијумске
мрежњаче.

45

PDF Page Organizer - Foxit Software
Парадокс модерне компјутерске
технологије
Парадокс данашњих ВНМ је у томе да су математички
симуловане на дигиталним компјутерима. Ово ограничава
њихову употребу у стварном свету, зато што је за
симулацију потребно време, па ВНМ не може да ради у
реланом времену. ВНМ делују погодне за вожњу
аутомобила или управљање авионом, зато што су отпорне
на шум и настављају да раде чак и када неки елементи
мреже откажу. Међутим, експертски системи који се
уобичајено користе код аутоматских пилота су дигитални
компјутери опремљени конвенционалним
детерминистичким софтвером и, зарад сигурности, увек
захтевају резервну копију. Ако ствари крену лоше по
авион, они с тим не могу да се носе. Управљање морају да
преузму људски пилоти. Садашњи алгоритми ВНМ су
превише спори за такве изузетне ситуације. Кад би
силицијумски неурони могли да уче, што за сад не могу,
многи проблеми би отпали. Што више будемо откривали
о томе како мозгови раде, моћи ћемо да направимо
софистикованије неуронске мреже које ће имати
способности сличне правим мозговима.

NOMAD је нервозан, а ипак промишљен претходник
машина које ће умети да мисле. Његов цилиндрични
торзо је висок пола метра, има “очи”, “уши”, “руке” за
хватање и остале сензоре који му помажу да се креће.
Оно што NOMAD чини другачијим од многих робота је
што ради без кодованих инструкција или правила.
Уместо тога, има мозак кога симулише компјутер, са
око 10 000 симулованих ћелија и више од милион
веза међу њима којима опажа своје окружење и
реагује на њега. Док се креће у простору у коме су
посејане мале обојене коцке, он може да овлада
новим ситуацијама и да учи из својих грешака. Неке
од коцки су пругасте и проводе струју, што их чини
“укуснима”. Остале коцке су тачкасте и не проводе
добро струју, па су мање укусне. Посматрајући коцке и
“пробајући” их својим електричним сензорима,
NOMAD учи да обиђе тачкасте коцке и да се упути ка
оним укуснијима.

46

Mатематичка слагалица

Дистрибуисана меморија приступна по садржају
Замислите скуп који чине четири хоризонталне
жице које се укрштају са 4 вертикалне, са
“прекидачима” на месту укрштања (панел А). Оваква
матрица чини меморију. Информација се
презентује у виду бинарних бројева, типа 0011 и
1010, а прекидаче смо подесили да се пале кад год
су две јединице једна поред друге (плаве тачке под
Б). Овим се бележи упаривање ова два броја.
Матрица може да бележи и друге бројеве изнад
првог пара, нпр. 1010 и 0110. Финално стање
матрице је да има 7 укључених прекидача као на
слици В. Ако сада унесете први број - 0011 – у
завршно стање матрице и подесите да се струја
пушта кроз вертикалне жице кад год је прекидач
укључен (Г), доћи ћете до тога да је струја на дну
матрице пропорционална броју 2120. То није број с
којим је 0011 у старту био повезан. Али, ако
поделите 2120 укупним бројем јединица у броју
коришћеном за подсећање (0+0+1+1=2), тако да
добијете целобројни резултат (кад вас не занима
остатак), добијате број 1010. Тако је матрица
запамтила да 0011 иде са 1010, чак и када је додатна
информација забележена поврх ове прве. Ако
проверите, видећете да ово ради и са другим паром
бројева.

А

Б

В

Г

Дељење двојком без
остатка

Сматра се да је ово тип памћења који мозак користи.
Он не бележи информације на тачно одређеним
локацијима, као што је то код компјутера.
Информација се преноси кроз мрежу, бележи као
промена синаптичке јачине и може да се призове
референцом према свом садржају. Проблем код
оваквог типа меморије је што се брзо засити, посебно
ако има само 4 жице. Међутим, са 1000 пари жица,
матрица би могла да депонује велики број парова
порука без много сметњи.

Интернет сајтови у вези са овим: www.artificialbrains.com
http://www.ini.unizh.ch/

PDF Page Organizer - Foxit Software

Шта када се ствари поремете
Мозак је нежан орган. Могуће су повреде мозга у
несрећама, а може и да оболи, па да престане
нормално да ради. Болести мозга могу да узрокују
запањујући низ симптома које је тешко разумети.
Процена поремећаја функције мозга захтева
клиничке способности неуролога или психијатра,
као и софистиковане биомедицинске тестове и
визуелизацију мозга. Истраживање поремећаја
мозга захтева још шири опсег способности. Неки
поремећаји, као што су епилепсија и депресија,
су уобичајени – чак и код деце и тинејџера.
Остали су ређи, попут шизофреније, или се
јављају само у касном добу, као што је
Алцхајмерова болест, што не значи да су мање
тешке. Неке имају јаку генетску компоненту, чиме
се поставља незгодно питање да ли би свако од
нас хтео да зна да ли носи мутацију која га
предиспонује ка таквим стањима.

Истраживање у неуронаукама је дало два велика
доприноса побољшању живота људи са
епилепсијом. Прво, бољим разумевањем
ексцитаторне трансмисије, сад можемо да развијамо
лекове који пригушују активност која води ка
нападу без утицаја на нормалну активност мозга.
Старији лекови су деловали као општи седативи,
док су модерни лекови много селективнији. Друго,
побољшањем квалитета визуализационих метода,
код људи са тешким нападима је могуће тачно
локализовати место настанка напада. Тада је могуће
да неурохирург исече оболели део мозга, чиме се
смањује учесталост напада и смањује ризик да се
болест шири на ткиво које још није захваћено.
Хируршка корекција епилепсије некада изгледа
драстична, али је запањујуће колико је корисна.

Дезорганизована сигнализација –
епилепсија

Многи људи некад осете главобоље. Она је обично
изазвана мишићном напетошћу и око ње не треба
бринути. Ретко је могуће, посебно ако је повезана са
оспом по кожи или повраћањем, да је њен узрок
озбиљан. Код оваквих стања бол не настаје у самом
мозгу, већ због претераног истезања можданица –
омотача мозга. Чешћи узрок главобоља је мигрена.
Често једнострано, људи осећају болове, мука им је,
сметају им светло и јаки звуци и доживљавају
мигренску ауру када виде трепераво
светло или назупчене
линије. Данас изгледа
да мигрена почиње у
оном делу мозга који
обрађује болне
импулсе из можданих
крвних судова.
Визуелизациони
методи откривају
појачану активност у
овим областим на
почетку мигрене. Као
одговор на то, краткотрајно расте проток
крви (што изазива
симптоме као што је
трепереће светло), после чега проток пада (што се
манифестује пролазном слабошћу).
У последњој деценији смо доживели револуцију у
терапији мигренских напада напретком у
разумевању

Током епилептичног напада, особа губи свест,
може да падне и да почне да се тресе. Када се
освести, може да утврди да се ујела за језик или да
се умокрила. После тога може да буде поспана или
конфузна. Ово може да се јави код многе деце, која
касније у животу имају мало напада. Код неких
људи, на жалост, они могу да се јављају сваке
недеље или чак сваки дан.
Шта се ту дешава? Током напада, период појачаног
стварања акционих потенцијала је праћен смањеном
ексцитабилношћу. Овај цикличан процес модулишу
инхибиторни (ГАБА) и ексцитаторни (глутамат)
неуротрансмитери. Када је редукција ексцитабилности непотпуна, нападе може да изазове
неконтролисано захватање суседних неурона. Оно
може да буде ограничено (изазивајући парцијалне
нападе), или може да се прошири на цео кортекс
(генерализовани напад). Током генерализованог
напада, на ЕЕГ-у се уместо нормалног алфа ритма
јављају велики, спори, синхронизовани таласи
електричне активности у обе хемисфере (види
позадину ове стране).
Изоловани напади су прилично чести, али напади
који се понављају – епилепсија – су мање чести,
али више проблематични. Нејасни су њихови
непосредни узроци. Код људи са епилепсијом,
напад могу да изазову умор, пропуштен оброк, ниски
ниво шећера у крви, алкохол или треперави ТВ
екран. Они који су болесни морају на то да пазе.

Главобоља и мигрена

У позадини стране је приказан ЕЕГ током
епилептичног напада

47

PDF Page Organizer - Foxit Software
серотонинских (5-HT) рецептора. Откривен је
нови тип лекова који активишу посебну
подгрупу серотонинских рецептора. Ови
лекови – триптани – ефикасно заустављају
мигренске нападе у зачетку. Ово је један од
бројних начина којима је истраживање у
неуронаукама допринело побољшању живота
милиона људи на свету.

Нема горива – мождани удар
Када код људи нагло настане слабост на једној
страни тела, ово је обично последица можданог
удара који је захватио супротну страну мозга. Могу
да се поремете и равнотежа, осећаји и говор.
Некада се ови поремећаји временом поправе,
скоро до нормале, али је мождани удар иначе чест
узрок смрти и инвалидитета. Постоје разни типови
можданих удара, а последице им зависе од тога
коју област мозга захвате.
Проблем је у поремећају снабдевања енергијом
потребном за функцију мозга. Да би радили и
преживели, неуронима и глији је потребно
гориво. Оно се допрема кроз четири велика крвна
суда која снабдевају мозак. Најважнија горива су
кисеоник и угљени хидрати у облику глукозе; они
су сировине за производњу ATP-а, који даје
енергију ћелији. Она је неопходна (види
Поглавља 2 и 3) за погон јона чије кретање чини
основу електричне активности неурона. Око две
трећине енергије неурона се троши на рад ензима
натријум/калијум- ATP -азе која обнавља јонске
градијенте натријума и калијума после акционих
потенцијала.

десна мождана
хемисфера

пресечена лева
хемисфера

место
можданог
удара

Код онога што се зове транзиторни исхемијски атак
(ТИА), снабдевање дела мозга крвљу престаје и
прекинуто је снабдевање ATP-ом. Неурони не могу
да обнове своје јонске градијенте, тако да не могу
да проводе акционе потенцијале. Ако се, рецимо,
прекине довод ка моторном кортексу леве
хемисфере, парализују се десна рука и нога. Ако се
препрека брзо отклони, неурони поново могу да
стварају ATP, обнове свој мембрански потенцијал
и нормалан рад може да се настави. На срећу, код
ТИА не настаје трајно оштећење.
Мождани удар је много озбиљнији. Ако се
снабдевање крвљу прекине током дужег времена,
настају неповратне промене. У одсуству ATP-а,
ћелија не може да одржи хомеостазу, бубри и пуца.
Неурони могу да се спонтано деполаризују,
ослобађајући потенцијално токсичне
неуротрансмитере као што је глутамат. А глијалне
ћелије, које нормално отклањају вишак глутамата
пумпом која ради на ATP такође престају да раде.
У одсуству енергије, живот ћелије у мозгу постаје
јако угрожен.
Пажљивим испитивањем онога што се дешава
током можданог удара, неуронаучници су успели
да развију нове терапије. Многи удари су
узроковани угрушком крви који запушавају крвне
судове, па терапија лековима који “растварају ”
угрушке, као што је ткивни активатор
плазминогена (TPA), може да разложи угрушак и
обнови ток крви. Ако се довољно брзо примени,
TPA може драматично да побољша исход. На
жалост, брзо давање таквог лека пацијенту није
лако, јер породици жртве не мора одмах да буде
јасно шта се дешава.
У новој терапији би могла да се примени група
лекова који врше блокаду дејства
неуротрансмитера, као што је глутамат, који се
током удара накупљају до токсичног нивоа. Ови
лекови могу да врше блокаду било самих
глутаматових рецептора или интрацелуларних
сигнала које глутамат изазива. Развијају се многи
овакви лекови, али, на жалост, ниједан од њих се
још није показао корисним код можданог удара.

Генетске болести

“пенумбра”
оштећених
ћелија око
места
удара
десни
церебелум
кичмена
мождина

артерије које
исхрањују
мозак

Слика приказује оштећење настало можданим
ударом и пенумбру у околини која је под
ризиком настанка оштећења.

48

Већ дуго доктори препознају и дијагностикују
болести према захваћеној области. Код многих
болести, њихово име је опис онога што се
поремети и захваћеног дела мозга, често увијено у
латинске или грчке термине, типа “паријетална
апраксија”. Експлозија генетских информација је
потпуно променила ствари. Код многих болести,
проблем је негде другде.
Неки људи наслеђују проблем да фино
контролишу покрете, услед чега су са годинама све
несигурнији на ногама. Спиноцеребеларна
атаксија – име које је одраз класичне историје
означавања болести – има прецизни генетски
дефект који је данас познат. Многа друга стања
данас могу да се класификују према узроку, па су
дијагностички генетски тестови данас рутински код
пацијената код којих се сумња на
спиноцеребеларну атаксију или друго генетско
обољење. Дијагноза може да се постави брже и са
већом сигурношћу него раније.

PDF Page Organizer - Foxit Software
Поремећаји учења
Шизофренија

Запаљење – Мултипла склероза
Мултипла склероза је болест млађих одраслих
људи. Карактеришу је понављане епизоде
слабости, одузетости, двоструког виђења или лоше
равнотеже које трају недељама до опоравка –
наизглед до нормале. Карактеристика болести су
циклуси између периода болести и опоравка.

Породично стабло показује генерације породице
склоне ка поремећајим учења и шизофренији.
Приметите како поремећаји неки пут прескоче
генерацију.

Хантингтонова болест је неуродегенеративно
обољење код кога се јављају невољни покрети – у
овом случају названи по доктору који је болест
први описао. Она настаје искључиво због
понављајућих мутација у једном од највећих гена
у људском геному за протеин звани хантингтин.
Неке форме Паркинсонове болесто које рано
почињу (болест која узрокује спорост, укоченост,
трешење руку и немир) је узрокована проблемима у
гену који кодује паркин. Као што помажу при
дијагностиковању, генетски тестови служе да се
посаветују остали чланови породице о ризику да
се код њих развије болест, или да је пренесу
својој деци.
Међутим, иако је генетска револуција променила
начин на који се доктори боре са болестима нервног
система, то је тек почетак дугог пута ка открићима.
Исти генетски дефект може да узрокује различите
болести код различитих људи, као што различити
генетски дефекти могу да узрокују сличне болести.
Један од даљих изазова геномске ере у којој
живимо је разумевање онога шта те разлике
дефинише, као и како наш генетски склоп
интерагује са светом у коме живимо.

Мултипла склероза је узрокована запаљењем у
нервном систему које се разгори, па се угаси. Наш
имунски систем је направљен да се бори против
инфекција изазваних вирусима и бактеријама.
Понекад се мало збуни, па почне да напада нас
саме. Оваква стања зовемо аутоимунске болести
и оне могу да захвате било које ткиво. Ако
имунски систем нападне мијелин, настаће област
запаљења која узрокује демијелинизацију.
Временом, запаљење се смири, мијелин се
обнови и ствари се врате на нормалу. Није јасно
шта је тачно то што подстакне запаљење. Код
многих људи се јави само једна епизода. Неки
људи, међутим, имају тенденцу да развијају
понављане нападе који захватају различите
делове мозга.
Како не знамо шта изазива запаљење код
мултипле склерозе, не можемо да га потпуно
зауставимо. Међутим, данас знамо да напади могу
да се скрате коришћењем стероида. Неки доктори
верују да је код пацијената са тешком МС корисно
трајно сузбијање рада имунског система
лековима као што су азатиоприн или бетаинтерферон. Још увек постоје нејасноће око
њиховог коришћења.
Имунски систем може да нападне и спојеве
нерава и мишића, узрокујући болест звану
миастенија гравис, или нерве на месту изласка из
кичмене мождине, што резултује Гијен-Бареовим
синдромом.
Жаклин ди Пре –
позната музичарка која
је патила од мултипле
склерозе.

Место за дискусију
Када бисте сазнали да сте под ризиком за настанак
неке генетске болести, да ли бисте волели дефинитивно да знате? Да ли би било у реду да се гени
идентификују и пре рођења и побаце деца код којих
би могла да се развије болест? Шта са корисним и
продуктивним годинама које оболели проживе пре
него што се болест развије?

49

PDF Page Organizer - Foxit Software
Неуродегенерација –
Алцхајмерова болест
Наши мозгови нас чине оним што јесмо: то како
реагујемо у разним ситуацијама, у кога се
заљубљујемо, чега се плашимо, чега се сећамо.
Овај фундаментални аспект људске природе се
открива када мозгови пропадају при напредовању
Алцхајмерове болести. Алцхајмерова болест је
облик деменције – општег губитка интелектуалних
способности која захвата око 5% 65-годишњака и
25% оних старијих од 85 година. Ово је болест
која слама срце: почиње поремећајем памћења,
напредује губитком личности и завршава се смрћу.
Посебно је тешко родбини да гледа своје вољене
како се губе на овај начин. На крају, оболели често
не могу да препознају своје најближе и треба им
помоћ за свакодневне ствари као што су облачење,
јело, купање или одлазак у тоалет. Последично,
драматично се мења живот и оних који о њима
брину.
“Ових дана тата не зна ко сам. Изгледа да ме више
не препознаје. Најмање ситнице га љуте и плаше –
мислим да не разуме шта се око њега дешава. У
почетку, изгледало је да је забораван, јер је губио
ствари. Онда се погоршало. Није ишао на спавање,
није знао колико је сати или чак где је. Сад је
изгубио контролу над цревима и треба му помоћ да
једе и да се обуче. Не могу то да издржим.”

Шта се десило? Како Алцхајмерова болест
напредује, нервне ћелије умиру: кора се истањује, а
коморе (простори у мозгу испуњени течношћу) се
проширују. Дијагноза се обично поставља за
живота на основу клиничких карактеристика, али
дефинитивно може да се потврди тек после смрти
кад се микроскопским прегледом покаже губитак
ћелија и распрострањено абнормално таложење
амилоидног протеина у виду малих расутих
амилоидних плакова и испреплетане масе
штапићастих протеина који су нормални састојци
ћелије - неурофибриларна дегенерација.
Истраживачки пројекти који су у току теже да
поправе дијагностиковање за живота новим
неуропсихијатријским тестовима усмереним ка
разликовању менталних измена у најранијим
стадијумима болести од оних код, рецимо,
депресије.
Бојење мозга показује
амилоидне плакове (нпр.
у квадрату) и тамно
обојене нити
(стрелица).

Опет, генетика је пружила ослонац за започињање
разумевања болести – указујући на мутације у
генима који кодују амилоидни прекурзорски
протеин (од кога настаје амилоид) и пресенилине
(који стварају ензиме који разграђују прекурзорски
протеин). Наслеђивање посебног типа
аполипопротеина Е (апоЕ) одређеног геном апоЕ4 представља важан ризик за настанак болести.
Међутим, генетски фактори не дају комплетну
слику: фактори средине, као што су токсини и
остала оштећења као што су трауме мозга можда
играју важну улогу. Али, генетски фактори су
довољно важни да би се

50

одгајиле генетски измењене животиње код којих
настају промене сличне болести код људи.
Истраживања на њима морају пажљиво да се
интерпретују, али могу да нам помогну у разумевању
процеса развоја болести.
Терапија која би зауставила напредак Алцхајмерове
болести још не постоји, иако је предано тражена – у
овоме су истраживања на животињама јако вредна.
Зна се да су нервне ћелије које користе
ацетилхолин као трансмитер посебно рањиве у овој
болести. Лекови који поспешују дејство преосталог
ацетилхолина спречавањем дејства ензима који
нормално разграђује овај неуротрансмитер имају
умерено корисно дејство и на животињском моделу
и код пацијената. Али, они нимало не успоравају
развој ове, још увек нелечиве, болести.
Повезивањем генетских информација, разумевањем
веза између хемије мозга и психичких функција и
сазнавањем о механизмима којима се ћелије
оштећују изгледа да су кораци унапред у коначној
победи над болешћу.

Депресивни поремећај
Делује изненађујуће чињеница да депресија и
неуродегенерација иду руку под руку – али, данас
знамо да пацијенти који су у тешкој депресији могу
да губе нервне ћелије.
Депресија као болест је
јако другачија од
обичног лошег
расположења које сви
повремено осећамо.
Овде се ради о заиста
озбиљном медицинском
стању када се лоше
расположење продужи
недељама и месецима.
Оно превладава над
свим осталим – до те
мере да особе које од
ње пате пожеле да се убију. Код њих се јављају и
други карактеристични симптоми: поремећај
спавања, лош апетит, лоша концентрација и
памћење и губитак занимања за живот. На срећу, она
је лечива. Антидепресиви, који појачавају функцију
неуромодулаторних трансмитера као што су
серотонин и норадреналин могу брзо (за
неколико недеља) да
залече болест.
Специјални
психијатријски третман
разговором такође
користи, а посебно је
корисна комбинација
хемијског и
психијатријског
лечења. Болест је
изненађујуће честа – 1
од 5 особа у неко доба
живота пати од неке од
форми депресивног
поремећаја.

Винсент Ван Гог –
сликар
импресиониста –
патио је од тешке
депресије

Када је човек хронично
депресиван, то има
реметеће дејство на
контролу хормона стреса

PDF Page Organizer - Foxit Software
као што је кортизол, за које је добро да се акутно
ослобађају током стресних ситуација (Поглавље
12). Али, када су хронично активни, хормони стреса
могу да оштете нервне ћелије, посебно у чеоном и
слепоочном режњу мозга. Недавно је показано да
антидепресивни лекови очувавају интегритет
ћелија мозга и поспешују брзину стварања нових
неурона у хипоталамусу. На овај начин, они могу
да заштите од токсичних ефеката стреса на мозак,
па чак и да их отклоне.

Шизофренија
Још једна од болeсти која спаја поремећаје
хемије и структуре мозга је шизофренија. То је
прогресивна болест која захвата 1 од 100 особа.
Често почиње у раном одраслом добу и каже се да
нарушава већи број живота од рака.
Основни симптоми шизофреније су сумануте
идеје (обично бизарне идеје, особа се често осећа
прогоњеном) и халуцинације (поремећаји
перцепције у којима пацијент доживљава
абнормалне сензорне утиске, рецимо чује гласове).
Често постоји прогресиван пад когнитивних
способности, друштвених интеракција и
способности за посао.
О болести постоје погрешна предубеђења: нема
никакве везе са “подељеном личношћу” са којом се
често меша, нити су оболели по правилу насилни.
Шта више, већина људи оболелих од шизофреније
су плашљиви, а не опасни. Очигледно постоје
генетски фактори у настанку болести, али, као и
код других стања, важни су и стрес и окружење. И
поред тога, због својих психичих измена, ово је
примарно болест мозга. Дуго се зна да се код ове
болести увећавају коморе, а да се ремети функција
фронталног режња.

У сузбијању учесталости и тежине симптома помажу
лекови који врше блокаду допаминских рецептора,
али они не лече основну болест. Последња
истраживања указују да је код оболелих од
шизофреније могуће открити поремећаје
ослобађања допамина, када се оно експериментално
активише амфетамином. Има још доста тога да се
открива о овој болести: посмртна испитивања
указују да је поремећено повезивање неурона током
развоја и да могу да буду поремећени и други
неуротрансмитерски системи, као што је глутаматни.
Напори да разумемо природу менталних обољења
представљају последњу велику препреку
медицинских неуронаука. Организације као што су
Medical Research Council и Wellcome Trust су
поставиле ментално здравље високо на списку
својих програма за следећу деценију. Важан
пројекат који је у току јесте искоришћење генетског
знања и опреме за скенирање мозга да би се болест
пратила у ризичним фамилијама (види Оквир).
Једним од изазова остаје премошћавање јаза између
“молекула и пацијентовог кревета”.

Домети истраживања
Резултат

Истраживачи

Психијатри

“У почетку, нисмо знали шта се дешава са Сју, нашом
ћерком. Почела је добро студије и лако се носила са
испитима на првој години. Онда је почела да се мења
– постала је тиха и повучена кад је била код куће, што
није личило на њу. Престала је да се виђа са
друштвом – касније смо сазнали да није уопште ишла
на предавања, већ је по цео дан остајала у кревету.
Онда нам је једног дана рекла да је примила
специјалну поруку преко телевизије о томе да има
специјалне моћи и да сателити телепатски
контролишу њене мисли. Без разлога се смејала, а
онда би почела да плаче. Рекла је да чује гласове који
наглас причају о свему шта она ради. Показало се да
пати од шизофреније.
Први пут, у болници је била два месеца. Сада редовно
узима лекове. Иако је у последње време много боље –
више нема оне чудне идеје о сателитима – још увек је
ствари не интересују много. Морала је да прекине
студије и иако је једно време радила у локалној
радњи, изгубила је посао када је поново морала у
болницу на пар недеља. Просто, није више иста
особа.“

Лекари опште
праксе
Пацијенти
Породице се
високим
ризиком

Проспективна студија шизофреније
Већина студија неуролошких и психијатријских
болести се обавља на људима који су већ
болесни. Истраживачи у Шкотској користе
генетске информације да проучавају чланове
породица које су под ризиком за настанак
болести. Брижљиви тестови менталних функција
и психичих особина, као и скенирање мозга се
врше у правилним интервалима да се види да ли
могу да се идентификују маркери почетне
болести. Ова информација може да буде корисна
у развоју нових терапија.

Интернет сајтови у вези са овим: Фондација за мозак и кичмену мождину: http://www.bbsf.org.uk
Британско удружење за епилепсију: http://www.epilepsy.org.uk Мождани удар: http://www.strokecenter.org
Национални Институт за Неуролошке поремећаје и мождани удар: http://www.ninds.nih.gov

51

PDF Page Organizer - Foxit Software

Неуроетика

Некада давно (као што често почињу бајке),
постојала је јасна граница између науке и
технологије. Научници су ишли непознатим
стазама, куда год оне водиле, чисто због
“задовољства сазнавања”. Инжењери и технолози
су примењивали плодове научног залагања да
би променили свет у коме живимо. Колико год
ова оштра граница деловала примамљиво, она
јесте и увек је била само бајка. Данас,
научници су све више свесни друштвеног
контекста у коме раде, као и тога како он може
да утиче на њихов рад.
Питања која се тичу утицаја неуронаука на друштво
се подводе под заједничку ставку неуроетика –
пресек неуронаука, филозофије и етике. Она се
тиче тога како открића о мозгу утичу на наше
схватање себе као људских бића (нервна основа
моралности). Она се тиче импликација политике
друштва (као што је едукативни потенцијал детета)
и тога како се врши само истраживање (етика
експеримената на животињама или коришћење
неистина код људи). Она се тиче и тога како би
неуронаучници на најбољи начин требали да
саопштавају јавности шта раде и да размењују
идеје о томе шта би требали да раде.

Друштвени контекст
Иако неки неуронаучници верују да су њихови
концепти одвојени од друштвене реалности, ретко
кад је тако. У 17. веку, Декарт је користио
хидрауличку аналогију да објасни како “течности”
у мозгу покрећу мишиће – метафора је
позајмљена из водених погона које је видео у
француским замковима. На прелазу у 20. век, као
одраз индустријског доба, неурофизиолози су
описивали сложене везе у мозгу као “зачарани
разбој” или касније као гигантску “телефонску
мрежу”. Сада, на почетку 21. века, све обилује
компјутерским метафорама, као што је она да
“церебрални кортекс функционише као приватни
Веб”. Оне су делимично поједностављене да би
помогле у преношењу комплексних идеја, али и
концепте који су заиста уграђени у сложене
теорије о мозгу.
Научници могу да се баве и баве се размишљањем
о научним проблемима одвојени од свакодневног
света. Често је ово бег у коришћење апстрактног
говора пуног жаргонских израза, којим се врши
нешто слично потрази за јединственом истином.
Многи проблеми у неуронаукама могу да се
поставе на изолован, а ипак савладив начин, било
да се ради о разумевању јонских струја које леже
у основи акционих потенцијала, тога како се
хемијски гласници ослобађају и делују или како
се активношћу ћелија визуелног кортекса
репрезентују елементи визуелног света.
Али, стварни свет никад није далеко. Једном кад
научимо како раде хемијски трансмитери,
природно је да мислимо о паметним лековима
који ће нам помоћи да боље памтимо. Неки, опет,
мисле о развоју неуротоксина (нервних агенса)
који би реметили критичне процесе, као што су
инхибитори ензима, чиме се долази на корак од
биолошког рата.

“РАЗМИШЉАЊЕ О МОЗГУ СЕ ТИЧЕ СВИХ НАС, ТО
ЈЕ БУКВАЛНО ГЛАВОЛОМКА”
Зек Хол, Калифорнијски Универзитет

52

Ако би постојао лек који би помогао да се прође
испит, да ли би га узели? Има ли разлике између
овога и спортисте који користи стероиде да
побољша своје способности или особе која узима
антидепресиве?
Мање забавне етичке дилеме су оне које се тичу
будућности скенирања мозга. Рецимо, ускоро би
могле да постоје технике које би, уз адекватне
тестове, могле да разликују стварна сећања човека
од лажних.

PDF Page Organizer - Foxit Software
Варијабилност одговора је за сада превелика, али
ускоро би судови могли да имају на располагању
ову технологију скенирања мозга – неку врсту
“можданог отиска прстију”, којим би утврдили
истинољубивост својих сведока. Овим се поставља
занимљиво питање о ономе што би се могло назвати
когнитивна приватност.

у оваквом пројекту, дугорочно, то би било на њихову
штету и штету других пацијената. Ни родбина у
датом моменту не мора да буде у стању у којем им је
лако да процене треба ли да дају сагласност. Треба
ли да баталимо информисану сагласност и уведемо
потврде о одрицању од права на њу, зарад вишег
добра? Или је ово клизав терен?

Новим сазнањима о мозгу се стално ревидира наше
виђење нас самих. Многе утицајне идеје о
еволуцији мозга су везане за друштвену когницију.
Јача свест о томе да су моралност и свест блиско
повезани са емоционалним мозгом који обрађује
сигнале о награди и казни – могућност која се
обрађује под ставком еволуциона етика. Више
сазнања о овоме би нам помогло да више будемо
свесни осећања других. Уградња ових идеја у наше
тренутно примитивне концепте о неуронској
пластичности би могла да има већи утицај на
образовање од непосредних академских циљева
који су често једина тема дискусије.

Други важан аспект неуроетике су експерименти на
животињама. Оне нису у позицији да дају
сагласност за инвазивне експерименте који се врше
на њиховим мозговима. На неке људе, ово делује
узнемирујуће. За друге, било би ирационално када
ово не би радили, с обзиром на могућности које они
пружају за напредак разумевања здравог и болесног
нервног система. Ово нису ствари о којима се
смирено дискутује, али то управо тако и треба да се
ради – и то уз поштовање других.

Важно је разумети и да се неуронаучници не слажу о
даљим смеровима своје тематике. За неке
молекуларне неуробиологе, истина лежи у
молекуларним елементима нервног система – при
чему ДНК и протеомичке технологије обећавају
потпуније објашњење мозга којим ће се решити
проблеми са којима се сусрећу други
неуронаучници. Ово је редукционистички приступ,
чији се филозофски и технолошки развој велича у
саопштењима медија. Али да ли је таква
редукционистичка поузданост оправдана? Или
постоје објашњења мозга и ума вишег нивоа која не
могу овако да се поједноставе? Има ли
новонасталих особина која настају оваквом
организацијом мозга? Интеракциони неуронаучници
чврсто верују у другачији приступ. Они теже више
еклектичком приступу модерним неуронаукама,
приступу који испитује и интеракције са
друштвеним наукама. Ово нису ствари о којима се на
јавним трибинама једноставно дискутује, али
требало би се консултовати и са друштвом о томе у
ком смеру би истраживања требала да се крећу. На
крају крајева, њега финансира порез који народ
плаћа.

Неуроетика – конкретни примери
Неке ствари у неуроетици захтевају мало више од
здравог разума. Рецимо да се током скенирања
мозга добровољца током експеримента неочекивано
открије да он има неки поремећај – као што је тумор
мозга. Или да се код особе која учествује у
неурогенетском истраживању открије да има
мутацију која га чини подложним
неуродегенеративној болести. У сваком од ових
случајева – треба ли рећи особи о томе? Здрав разум
каже да би одговорност требало пренети на
добровољце, које унапред треба питати да ли се
слажу са тим да им се саопшти релевантан
медицински податак, ако се открије током прегледа.
Међутим, информисана сагласност је незгодна
ствар. Претпоставимо да истраживач испитује нову
терапију можданог удара у којој лек или плацебо,
случајним избором, треба да се дају у пар сати
после удара. За овакав рандомизовани протокол
постоје добри научни разлози. Али, не може да се
предвиди ко ће да доживи мождани удар, па та особа
може да не буде способна да да информисану
сагласност. Ако се овим спречава учешће пацијента

У већини европских земаља, експерименти на
животињама су стриктно регулисани. Истраживачи
морају да прођу курсеве и положе испите којима се
процењује њихово познавање закона и способност да
спрече непотребну патњу животиња. Нашироко је
прихваћено да је принцип три R - reduction,
refinement, replacement (смањење, побољшање,
замена) добар и да га треба прихватити у
биомедицинским истраживањима. Они то раде по
својој вољи, унутар законског оквира и тиме постижу
широку, ако не и једногласну сагласност јавности.
Техникама у којима се замењују животиње, рецимо
ћелијским културама или компјутерским
моделовањем, добијају се многа нова сазнања у
неуронаукама. Али, оне не могу да замене
истраживања на живом мозгу којима се сазнаје о
неуролошким и психијатријским болестима и
њиховој терапији. На пример, до употребе L-DOPA у
терапији Паркинсонове болести се стигло
истраживањима на мозгу пацова која су донела
Нобелову награду. А нове технике нуде нове
могућности да се помогне болесним људима и
животињама.

Само саопштавајте…
Збуњујуће је да је поверење у научнике ниже у
земљама у којима се они највише труде да
комуникују с јавношћу. Али корелација није исто
што и узрочно-последична веза и мало је вероватно
да овакви напори да се и јавност укључи у дискусију
о утицају науке на друштво – и растући осећај
дужности да се ово ради – јесу разлог овог растућег
неповерења. Пре ће бити да заинтересована јавност
постаје све образованија, скептичнија према
“чудотворним лековима” и свеснија спорог и некада
неизвесног напретка науке. Смањење неповерења
није разлог повратка ка слепом незнању.
Један од разлога зашто се треба повезати са младим
људима и заинтересованом јавношћу је тај што се и
неуронаучници још увек не слажу о основним
принципима своје области. Уместо што се
усмеравају ка изолованим открићима, било би добро
када би медији описивали науку као процес.
Процес испуњен неизвесношћу и дилемама.
Неуроетика је нова област. Иронија је да је управо
Ричард Фејнман, теоретски физичар, био тај који је
описао своје разлоге за бављење науком као
“задовољство због сазнавања”. Иронично, зато што се
он бацио на то да сазна зашто је један од америчких
спејс шатлова, Челинџер, експлодирао одмах после
полетања. Утицај науке на друштво је и утицај на све
нас.

Интернет сајтови у вези с овим: http://www.stanford.edu/dept/news/report/news/may22/neuroethics.html
http://www.dana.org/books/press/neuroethics/

53

PDF Page Organizer - Foxit Software

Образовање и каријера

Када многи млади студенти мисле о каријери у
науци, виде слике белих мантила и
лабораторија. Надамо се да је ова брошура
допринела да се покаже да постоје разни
аспекти неуронаука и да се истраживање мозга на
разне начине тиче живота људи.Од лабораторије
преко болнице, до многих других занимања,
област нуди широки опсег занимљивих
могућности.

Курсеви неуронаука на факултетима
Многи универзитети данас нуде студије неуронаука.
Често се ова област схвата као специјализација
после претходних година студирања биологије,
физиологије, фармакологије или психологије. Од
користи би било и познавање генетике и
молекуларне биологије.
Међутим, не мора да значи да сте претходно
морали да се бавите природним наукама да бисте
доспели на неке од ових студија. Сазнајте о
студијама неуронаука и захтевима за упис на
UCAS сајту на Интернету. Можете да претражујете
по теми или по универзитету на који бисте хтели
да се пријавите.

Медицина
У Британији медицина се учи на основним
студијама. Многи универзитети имају Медицинске
факултете, а у последње време се повећава број
студената отварањем нових. Касније долази
специјализација из области као што су
неурологија, неурохирургија, психијатрија или
радиологија, али постоји и могућност бављења
неуронаучним истраживањем током летњих
распуста или година паузе. Конкуренција за упис
на медицинске факултете је велика, али су такве и
награде за медицинску каријеру.
“Привилегија рада на Универзитету је у
интелектуалној слободи. Сваки дан је
другачији. Сваки дан научите нешто ново,
сваки дан сте пред изазовом.”.
Марија Фицџералд, Професор на Универзитету
у Лондону.
“Привлачила ме је, а и сад ме привлачи,
могућност сазнавања, пријатног изненађења
открићем, и мали кораци у открићима који
дају резултате”.
Ричард Рибчестер, Неурофизиолог, Универзитет
у Единбургу

54

Розамунд Ленгстон,
докторат из неуронаука,
студент Универзитета у Единбургу

“Била сам одличан ученик из
природних наука и енглеског, па сам
наставила студије биологије у
Единбургу. На последњој години сам
специјализовала Неуронауке и ту
нашла своје место. Имала сам среће да
ми понуде место асистента на
одељењу за Когнитивне Неуронауке
Универзитета у Единбургу, што је на
крају водило докторату.”

Томас Пети,
Студент Медицине
на Универзитету у Единбургу

“Од школских дана сам се усмерио ка
каријери у медицини, а на Универзитет у
Единбургу сам се пријавио због његове
добре репутације. На трећој години сам
добио прилику да направим паузу и
обавим магистарске студије и ја сам
тада одабрао неуронауке. Та година ми је
дала могућност да се бавим суштинским
истраживањем које је у основи
медицине и то сам доста искористио, а
при томе и заиста уживао.”

PDF Page Organizer - Foxit Software
Индустрија (Фармацеутска)
Стално се откривају и развијају нови лекови, а мозак
је критична мета за фармаколошку терапију.
Фармацеутске компаније, као и академске
институције са финансијском потпором, врше
сопствена истраживања. Многе сарађују са
универзитетима тако што нуде године рада у
индустрији за стицање лабораторијских вештина и
искуства. За запошљавање су пожељни они који су
завршили разне биомедицинске студије, укључујући
и неуронауке, посебно ако су имали и
лабораторијско искуство.

Истраживање у неуронаукама
У истраживању постоје разне могућности. У том
пољу има разних области од визуелизације мозга и
бихејвиоралних студија преко неурофизиологије
до молекуларно-генетичких истраживања.
Истраживачи на универзитетима радо подстичу
добре студенте да нађу свој пут у академском
усавршавању.

Компјутерска индустрија
Неуронауке нису нешто чега се првог сетите ако
хоћете да правите каријеру са компјутерима или
информационим технологијама. Ипак, као што смо
видели у брошури, расте интерес за ‘мозгу-сличне’
компјутере, а он ће да расте са развојем Интернета.
Расте и интерес за не-медицинске примене
истраживања мозга.

Подучавање у школама
Неуронауке се не уче као предмет у школама, али
особе које су завршиле студије неуронаука би се
добро снашле кад би предавале биологију, а имају
и друге способности, укључујући и нумеричке, које
су од великог значаја за каријеру у просвети.

Наука и медији
Од новинарства до радија и телевизије, каријера у
медијима је захтевна и пуна конкуренције. Међутим,
има разних могућности у области научних саопштења.
Наука непрекидно напредује, а нова сазнања треба
пренети како у циљу образовања, тако и јавног
интереса. Истраживања на мозгу нису изузетак.
Постоји велики друштвени интерес, кога медији
увиђају, а најновија сазнања могу да имају и велики
друштвени утицај. Уз добру научну основу и
разумевање истраживања, стечено током студија,
лакше је тачно и ефикасно саопштити комплексна
сазнања како другим научницима, тако и јавности.

Наука и уметност
Наука и уметност се међусобно не искључују. У
презентацији науке широј публици, важан је дизајн
који стимулише машту. Музеји, галерије и медији,
као и друге организације подржавају и финансирају
креативну, експерименталну сарадњу научника и
уметника.

Интернет сајтови у вези с овим: http://www.abpi-careers.org.uk/
www.gsk.com www.sciart.org

55

PDF Page Organizer - Foxit Software

Захвалнице
Дугујемо многим људима који су љубазно доставили текстове и дијаграме који су увршћени у ову брошуру.
Надамо се да је листа потпуна и извињавамо се свима који су нам помогли, али чији допринос није коришћен.
Цртежи у брошури: Маделена Миле и Роберт Филопковски. Илустрација на насловној страни: Питер Броуфи,
Беверли Кларк, Мајкл Хосер, Дејвид Линден, Ричард Рибчестер. Унутрашња илустрација: Питер Сомођи, Илејн
Снел, Лиса Кокејн-Нејлор. Поглавље 1 (Нервни систем): Марина Бентивољо, Нобелов Форум. П2 (Акциони
Потенцијал): Тобајас Бонхефер, Питер Броуфи, Ерик Кендел, Нобелов Форум. П3 (Хемијски гласници):
Меријен Филенц, П4 (Лекови и мозак): Лесли Ајверсен. П5 (Додир и бол): Сјузен Флитвуд-Вокер, Хан Ђиешенг,
Доналд Прајс. П6 (Вид): Колин Блејкмор, Енди Доерти, Бил Њусам, Ендрју Паркер. П7 (Покрет): Беверли
Кларк, Том Гилингвотер, Мајкл Хосер, Крис Мајел, Ричард Рибчестер, Волфрам Шулц. П8 (Нервни систем у
развоју): Ендрју Ламсден. П9 (Дислексија): Џон Стин. П10 (Неуронска пластичност ): Грејем Колингриџ, Ендрју
Доерти, Кејти Стајкс. П11 (Учење и памћење): Тед Бергер, Ливија де Хоз, Грејем Хич, Еленор Меквајер, Андрју
Доерти, Лесли Андерглајдер, Фарене Варга-Кадем. П12 (Стрес): Џонатан Секл. П13 (Мозак и имунски систем):
Ненси Ротвел. П14 (Сан и ритмови): Ентони Хармер. П15 (Визуелизација мозга): Марк Бестин, Ричард Фрековиак,
Никос Логотетис, Еленор Меквајер, Линдзи Мареј, Елизабет Рунис, Семир Зеки. П16. (Неуронске мреже и
вештачки мозгови): Родни Даглас, Гери Еделман, Џеф Кричмер, Кеван Мартин. П17 (Када се ствари поремете):
Малколм МекЛиод, Ив Џонстон, Волтер Мјур, Дејвид Портус, Иен Рид. П18 (Неуроетика): Колин Блејкмор,
Кенет Бојд, Стивен Розе, Вилијем Сефајр. П19 (Каријере) Ивон Ален (БУН), Викторија Гил.
Илустрација на претпоследњој страни: Ерик Кендел (Хипократов цитат), Ричард Морис.
Илустрација и речи на последњој страни: Џенифер Алтман, Дејвид Канкер; Спајк Џерел.
Британско удружење за Неуронауке је непрофитно тело регистровано као добротворна организација No. 264450.
Координатор међународних превода др Даглас Бенкс (d.banks@open.ac.uk), Отворени Универзитет, ВБ (менаџер
Веб сајта БУН).

Препоручена литература
Постоје многе фасцинантне књиге за даље читање о науци и неуронаукама. Овде је списак неких од њих:

В.С. Рамачандран, (Сандра Блејксли) Фантоми у мозгу: Људска природа и Архитектура ума
Fourth Dimension Publications
(Paperback - 6 May, 1999) ISBN: 1857028953
Фасцинантна прича о болу у фантомском уду и сродним поремећајима нервног система.

Оливер Сакс, Човек који је помешао своју жену са шеширом (Picador)
Picador
(Paperback - 7 November, 1986) ISBN: 0330294911
Забавна и лепо написана прича о ефектима оштећења мозга на ум.

Жан-Доминик Боби, Подводно звоно и лептир
Fourth Estate
(Paperback - 7 May, 2002) ISBN: 0007139845
Лична и потресна прича о последицама можданог удара.

Ричард Фејнман, Мора са се шалите, г. Фејнман: Авантуре чудног лика
Paperback
19 November, 1992 ISBN: 009917331X
Физичар, свирач на добошу и човек широког образовања. Идол свих младих научника.

Ненси Ротвел, Ко жели да буде научник?: Избор науке као каријере
Smudge (Illustrator) Cambridge University Press
(Paperback - 19 September, 2002) ISBN: 0521520924
Практични савети за избор науке као каријере.

56

Да наручите даље примерке: Онлајн наручивање: www.bna.org.uk/publications
Поштом: The British Neuroscience Association, c/o: The Sherrington Buildings, Ashton Street, Liverpool L68
3GE Telephone: 44 (0) 151 794 4943/5449 Fax: 44 (0) 794 5516/5517

PDF Page Organizer - Foxit Software

“Човек треба да зна да из мозга и само из мозга, произилазе наша
задовољства,
радости, смех и шале, као и наше туге, болови, жалости и страхови.
Посебно, њиме мислимо, видимо,
чујемо и разликујемо ружно од лепог, лоше од доброг
и пријатно од непријатног”
Хипократ – 5. век пре Христа
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

Финансијска помоћ

Овај пројекат су помогли British Neuroscience Association, Neurology & GI Centre of Excellence for
Drug Discovery, GlaxoSmithKline и Centre for Neuroscience of the University of Edinburgh. Аутори су им
захвални на великодушној подршци.

PDF Page Organizer - Foxit Software

Цртеж: Спајк Џерел; речи Џенифер Алтман и Дејвид Канкер

PDF Page Organizer - Foxit Software

Увод: IBRO и CD-ROM “Неуронауке: Науке о мозгу”

IBRO: Ко смо ми и шта радимо?
Међународна Организација за Истраживање Мозга (IBRO,
The International Brain Research Organization), је међународна
мрежа неуронаучних организација која поспешује и подржава обуку и
истраживање у неуронаукама у целом свету. Заједничко свим
члановима је да их занима мозак. Неки од тих чланова су научни
истраживачи (у академским институцијама или у компанијама) који
покушавају да схвате како мозак ради. Некада проучавамо промене
до којих долази када се ствари поремете у нади да ћемо открити нове
лекове или нове начине лечења. Неки наши чланови су доктори који
лече пацијенте који пате од психијатријских болести или поремећаја
функције мозга. Многи од нас су наставници и ученици.

IBRO је активан у целом свету. Наше чланство је подељено у
шест регионалних група. Наш превасходни циљ је да
помогнемо младим људима који желе да почну своју каријеру у
истраживању мозга или желе да постану клиничари који лече
психијатријска обољења. Тих шест светских региона су:





Афрички регионални комитет (ARC)
Регионални комитет за Азију и Пацифик (APRC)
Регионални комитет за Средњу и Источну Европу (CEERC)
Латиноамерички регионални комитет (LARC)
Северноамерички регионални комитет (NARC)
Западноевропски регионални комитет (WERC)

По целом свету организујемо Школе и Радионице, учећи младе научнике о мозгу и дајући им
могућност да стекну практичне вештине за своја истраживања. Дајемо Стипендије,
Студентске и Постдокторске, да би амбициозни неуронаучници из земаља у развоју могли да
путују и раде у најпрестижнијим светским лабораторијама. Помажемо младим људима који су
учили код светски признатих неуронаучника да се врате у своје постојбине и да тамо оснују
лабораторије и истражују поремећаје мозга који су важни за њих и заједницу у којој живе.
Помажемо овим Научницима-Повратницима да развију каријеру у њиховим земљама дајући
им приступ програму размене опреме (IBRO-Equip) и бази знања, IBRO-Edu. Помажемо и
младим људима да путују на међународне конференције на којима могу да представе
резултате сопствених истраживања и да сазнају о најновијим напрецима у пољу којим се баве.
Чланови IBRO се надају да ће ове активности да охрабре бриљантне младе људе из целог
света да искористе свој потенцијал у неуронаукама.
Ово је врло важна тежња. Људски мозак је основни део нашег тела, будући да нервни систем
контролише све што опажамо, мислимо и радимо. Без здравог мозга, човек не може да добије
поуздане информације о свету, нити може да физички и емоционално одговори на адекватан
начин. Мозак је и даље један од најмање схваћених органа нашег тела, а ипак болести везане
за њега погађају скоро сваку породицу. Најмање једна од четири особе ће у неком моменту
свог живота да пати од краткотрајног или дуготрајног поремећаја функције мозга. Поремећаји
мозга утичу на то како интерагујемо једни са другима, као и на начин на који функционишу
наше породице и заједнице. Често се јавља и све веће погоршање менталних способности које
на крају резултује потребом за дуготрајном негом и спречава оболелог да социјално или
економски доприноси својој породици.
Наше ограничено разумевање мозга значи и да су многи поремећаји тренутно нелечиви и да су
оболели од тих поремећаја стигматизовани. Образовање јавности о мозгу може да помогне
појединцима, њиховим породицама и заједницама да се носе са болешћу и да се обрате за

1

PDF Page Organizer - Foxit Software

помоћ на правом месту. Радећи са ученицима, надамо се да ћемо инспирисати неке од младих
људи да постану научници који се баве мозгом, јер нам страшно требају.
CD-ROM “Неуронауке: Науке о мозгу” је део напора који IBRO врши у образовању јавности.
На њему се налази брошура коју чине кратки чланци о различитим аспектима мозга. Британско
удружење за Неуронауке (BNA) и Европско Дејна Удружење за мозак (EDAB) су иницијални
наручиоци брошуре, док су саме чланке писали водећи неуронаучници. IBRO је иницирао
превођење ове брошуре на више од 20 језика. Желимо да вам омогућимо да побољшате
разумевање јавности о мозгу. Добродошли сте да скидате ове фајлове, да их штампате и
дистрибуишете делимично или у целини у склопу догађаја који прати Недељу Бриге о Мозгу.
Смете и да правите копије овог диска. Не смете да користите овај материјал за личну добит.
Пројекат да се овај материјал преведе у циљу образовања
јавности је започет 2005. године. За пробу, текст је преведен
на мандарински и шпански. Преводиоци-добровољци за
остале верзије су се јавили током 2006. Пројекат је водила и
организовала К. Естер Бинс, Председник IBRO Комитета за
образовање јавности. Естер се захваљује Данкану Бенксу
(BNA и Open University, UK) на значајној помоћи и саветима.
Без Данкана, ови преводи не би настали.

2

PDF Page Organizer - Foxit Software

IBRO у Вашем делу света: рад
регионалних комитета

Афрички регионални комитет (ARC)
ARC чине неуронаучници и клиничари који раде у Африци. Неки од наших чланова раде и у
Европи и Америци, али су афричког порекла и високо цене тај део света. Африка је
најсиромашнији IBRO регион. Многи њени становници не добијају ни основно образовање, а
камоли могућност да иду на факултете и да уче о мозгу.
И поред тога, у Африци има много екстремно талентованих младих људи. Има и неколико
универзитета са добром репутацијом у медицини и биологији. Када се младим Африканцима да
могућност да уче, они је искористе до краја. Овакви студенти су одлично позиционисани за
унапређивање неуронаука у овој области, учећи о поремећајима мозга од којих пате људи на
том континенту.
Током седамдесетих година, IBRO је кренуо са жељом да развије истраживање и образовање у
области неуронаука у Африци. Низ радионица је помогао да се утврде проблеми и да се исцрта
пут развоја. Ову иницијативу сада наставља ARC. Једно од главних његових достигнућа је било
формирање Афричког Друштва за Неуронауке (SONA), које од 1993. сваке друге године
организује међународне састанке из области неуронаука. Састанци су одржавани по целој
Африци: Најроби, Кенија; Маракеш, Мароко; Кејп Таун, Јужноафричка Република; Дакар,
Сенегал и Абуџа, Нигерија. Ови састанци представљају место окупљања афричких
неуронаучника који ретко имају могућност да присуствују на међународним неуронаучним
конференцијама на којима би представили свој рад и дошли у контакт са неуронаучницима ван
Африке.
Од 2001, ARC је организовао IBRO Афричке Неуронаучне Школе да би омогућио подучавање и
обуку у истраживачком раду за млади научни кадар и студенте. Овај програм је био јако
успешан. До сада је организовано 14 школа на којима је учествовало близу 250 полазника. Ови
студенти су после тога продужили на докторате у САД, Канади и Шведској, као и у посете
лабораторијама у Италији, Аустралији и Великој Британији.
Поред тога, ARC подржава и регионалне састанке неуронаучника у Африци да би поспешио
стварање регионалних неуронаучних друштава. До сада је шест афричких неуронаучних
друштава репрезентовано у IBRO Управљачком Савету (Мароканско Удружење за неуронауке,
Кенијско Друштво за Неуронауке, Удружење за промоцију неуронаука (ДР Конго),
Јужноафричко Друштво за неуронауке, Нигеријско Друштво за неуронауке и Друштво
неуронаучника Африке). Поред тога, многи афрички неуронаучници су чланови IBRO комитета.
ARC даје потпору за путовања афричких неуронаучника да би представили своје резулате на
међународним конференцијама. Иницијативом Марине Бентивољо, створена је Стипендија
Леви-Монталчини, која помаже женама које теже високом образовању у Африци или ван ње. Уз
подршку Регионалног комитета за САД и Канаду, афрички студенти су учествовали на летњим
курсевима Лабораторије за биологију мора у Вудс Холу и лабораторији у Колд Спрингс
Харбору.
Председник Афричког Регионалног Комитета је Раџ Каларија. Брошура на овом диску је, на
захтев неких афричких чланова, преведена на арапски, фарси, француски и свахили.
Регионални комитет за Азију и Пацифик (APRC)
Овај Комитет покрива најшири IBRO регион, како географски, тако и културолошки. Чланска
друштва покривају огромну територију, од Јапана до Аустралије и Новог Зеланда, као и од
Јордана до Филипина. Њему припадају чланови из богатих земаља са многобројном
неуронаучном истраживачком заједницом, као што су Јапан и Аустралија, затим економије у
развоју, као што су Кина и Индија, многа мања друштва, као што су Иран, Малезија, Сингапур,
Тајланд и Уједињени Арапски Емирати, као и сиромашније земље за чије грађане шанса да се
изучавају неуронауке постоји само у другим, богатијим земљама. За подучавање у овом
региону се користе многи језици. Овај диск садржи преводе на арапски, бенгалски, фарси,
хинду, јапански, мандарински, марати, пенџабски и тамилски језик.

3

PDF Page Organizer - Foxit Software

Студенте у овом региону IBRO обучава у најновијим неуронаучним техникама и сазнањима
путем школа у Хонг Конгу, Индији и Тајланду, као и придруженим школама у Кини, Индији,
Тајланду, Ирану и Сингапуру. Додатне две школе су одржане у Карачију (средином новембра
2006.) и Дубаију (средином децембра 2006.). Локална потпора омогућава одговарујуће фондове
за школске програме, нпр. Међународно друштво за неурохемију је ко-спонзорисало школу у
Сингапуру. Образовне програме које је организовао APRC је апсолвирало више од 400
учесника.
IBRO нуди стипендије за размену да би младим неуронаучницима омогућио да врше
истраживања од по шест месеци у другим лабораторијима унутар Азијско-пацифичког региона.
Понуде добијају само кандидати који могу да дају снажну потврду да ће се после размене
вратити у своју матичну земљу. IBRO плаћа и путне трошкове младим људима да би похађали
курсеве у другим земљама, да би презентовали радове на конференцијама, као и да би
учествовали на конгресима које сваке четири године организује Федерација Друштава за
неуронауке Азије и Океаније (FAONS). Четврти FAONS Конгрес је одржан у Хонг Конгу, Кина од
30. новембра до 2. децембра 2006. године, а обухватио је и мини-симпозијум за за IBRO
чланове.
Нова открића о мозгу у лабораторијама у Азијско-Пацифичком региону и остатку света ће
имати главну улогу на седмом IBRO Светском Конгресу у Мелбурну, Аустралија у јулу 2007.
Истраживања светске класе у Азијско-Пацифичком региону се врше на већим универзитетима
(као што су Токио, Осака, Фукуока, Пекинг, Шангај, Хонг Конг, Сеул, Мелбурн, Канбера и
Сиднеј), као и у истраживачким центрима посвећеним неуронаукама, попут RIKEN Института за
истраживање мозга у Вакоу, Јапан, Институту за Неуронауке у Шангају, Институту за
Биофизику у Пекингу, Националном Центру за истраживање мозга у близини Делхија,
Националном Институту за ментално здравље и неуролошке науке у Бангалору, Институту за
медицинска истраживања Принца од Велса у Сиднеју, Хауард Флори Институту у Мелбурну,
као и новом Националном Институту за неуронауке у Сингапуру.
Јинг Шинг Чан из Хонг Конга је председник Азијско-Пацифичког Регионалног Комитета од 2002.
Елспет МекЛахлан (Сиднеј) је био први Председник када је Комитет установљен 1999. године.
Регионални Комитет за Средњу и Источну Европу (CEERC)
Историјски, CEERC подржава истраживање мозга у свим бившим комунистичким земљама
Источне Европе, као и земљама које су сада независне, а биле су део Совјетског Савеза. Тако,
поред земаља Средње Европе и Русије, која се пружа до Тихог океана, CEERC такође
подржава Јерменију, Грузију, Азербејџан, као и Северноазијске земље (Казахстан, Узбекистан,
Туркменију, Таџикистан, Киргизију).
На крају двадесетог века, у целом овом региону су се одиграле велике политичке промене.
Многе средњеевропске земље су сада приступиле Европској Унији, па су настале и
ревоулуционарне промене у образовној политици, мобилности студената и научном
истраживању. У погледу развоја и достигнућа у истраживању мозга, сада у многим стварима
постоје мале разлике између земаља Западне и Источне Европе. Као знак признања
променама које су се одиграле, IBRO је недавно окупио неуронаучне образовне програме
земаља Западне и Источне Европе у PENS (Програм Европских Школа за Неуронауке Programme of European Neuroscience Schools).
CEERC се састаје сваке године да би дискутовао о стратегијским стварима. У 2006. години смо
дали 19 стипендија представницима 12 земаља да би учествовали на FENS Форуму. Награде
за истраживање у региону су дате Р. Аверкину (Украјина) за рад у Москви, Русија током 2006.
године и М. Балцержику (Пољска) за кратак боравак у Кијеву, Украјина. Нова CEERC
иницијатива, ‘Посета IBRO предавача региону’ резултовала је једном наградом (до 1500 еура)
за посету Проф. Х. Етвуда (Канада) Казану, Русија. Осам конференција је било подржано у
2006.
Такође, IBRO помаже младим истраживачима из Источне Европе да развијају истраживање
мозга у својим земљама. Међу истраживачима који су добили помоћ од IBRO је Наталија
Лозоваја (Украјина), која тренутно ради на ефектима канабису сличних супстанци на мозак у
Центру за Неурогеномику и Когнитивна истраживања на Универзитету у Амстердаму
(Холандија).

4

PDF Page Organizer - Foxit Software

Председник Регионалног Комитета за Средњу и Источну Европу је Павел Балабан. За
превођење овог пројекта у Источној Европи је постојало велико интересовање, тако да смо
успели да добијемо преводе на следеће језике: грузијски, грчки, јерменски, мађарски, пољски,
румунски, руски, српски, украјински, хрватски и чешки. Од користи би били и преводи на фарси
и арапски.
Латиноамерички Регионални Комитет (LARC)
LARC је активан у целој Централној Америци, Карибима и Јужној Америци. Чини га 14
неуронаучних друштава унутар региона. Најсеверније је мексичко, а најјужније чилеанско.
Много људи у овом региону говори или португалски или шпански, па је ова брошура доступна
на оба језика. У Карипској области би била од користи и француска верзија.
IBRO школе су помогле да се образују неки од најбољих младих научника у региону. Само
током 2006. године, било је пет школа у Аргентини, Бразилу, Чилеу и Венецуели. Снажно
партнерство између ЛАРК-а и Шпанског Друштва за Неуронауке је резултовало Европском
Школом за Латиноамеричке студенте која се у правилним размацима одржава у Севиљи,
Шпанија.
Активни смо и тиме што подржавамо континуално образовање и каријере ранијих учесника
IBRO школа путем низа стипендија за путовања и истраживања. На пример, Луција Франчини,
из Института за Генетски Инжењеринг и Молекуларну Биологију (INGEBI), у Буенос Аиересу,
Аргентина сада проводи годину дана лабораторији др Бруса Дана, на Одељењу за Хуману
Генетику Универзитета у Чикагу. Она се бави истраживањем гена који су у вези са когнитивним
способностима као што су говор и учење, као и генетским недостацима који воде ка
поремећајима као што су шизофренија, дислексија, аутизам и поремећај пажње са
хиперактивношћу (ADHD). Надамо се да ће се после овог периода Луција и остали вратити да
раде у својим земљама.
Помоћ при повратку кући је омогућена у виду Повратничког Програма, преко кога су недавно
дате стипендије двема младим неуронаучницама из региона. Тако ће се, после одређеног
периода проведеног у Италији, тј. Канади, Елејн Гавиоли (Universidade do Extremo Sul
Catarinense, Criciuma, Brazil) и Валерија Дела-Мађоре (Одељење за Физиологију Медицинског
факултета Универзитета у Буенос Аиересу, Аргентина) вратити да раде у својим отаџбинама.
Марта Халак је председник Латиноамеричког Регионалног Комитета.
Регионални Комитет за САД/Канаду (IAC-USNC/IBRO) и Западноевропски Регионални
Комитет (WERC)
Највеће и најактивније заједнице истраживача мозга су смештене или у Северној Америци или
у Западној Европи, где их обилно подржавају Америчко Друштво за Неуронауке (SfN) и
Федерација Европских Друштава за Неуронауке (FENS). IBRO блиско сарађује са овим
огрганизацијама, али и чува своје ресурсе за четири региона у којима су неуронауке много
слабије подржане. САРК и ЗЕРК организују школе којима окупљају студенте из целог света у
врхунским истраживачким одељењима и установама, тако да могу да искусе како изгледа
првокласно истраживање са водећим светским истраживачима мозга.
Дајемо стипендије и за боравак страних студената у северноамеричким и западноевропским
лабораторијама, а плаћамо и путне трошкове тако да студенти могу да путују на најпрестижније
светске неуронаучне конференције.
У школама овог региона се нормално учи биологија, а на многим универзитетима може да се
дипломира у области неуронаука. Брошура на овом диску је корисна за опште образовање и за
ученике средњих школа (14-18 година), а доступна је на енглеском и на неколико других
европских језика (португалски, шпански, француски и грчки). Међутим, Северна Америка и
Западна Европа имају разноврсне мултикултуралне популације, чији неки чланови користе
језик земље порекла, уместо првог језика земље у којој живе. Ове особе би могле да буду
оштећене са образовног аспекта у школама и заједницама у којима се природне науке не
предају на њиховом матичном језику. За овакве групе, преводи на неевропске језике у овој
књижици би могли да буду од велике користи. Потпуни списак језика је дат на крају овог
документа.

5

PDF Page Organizer - Foxit Software

IBRO је посвећен образовању и обучавању

Радионице и школе
Сваки IBRO регион организује радионице и школе, тако да би најперспективнији студенти из
области могли да добију обуку у практичним техникама које су у вези са одређеним областима
истраживања мозга. Све у свему, регионални комитети организују око 20 школа годишње.
Школски одбор IBRO-а подржава и повезује ове школе дајући савете у вези са школским
програмима и организацијом појединачних школа: организовањем наставног материјала који се
дели и прослеђује међу школама. У сарадњи са осталим националним и међународним
организацијама које пружају сличне могућности за учење и подучавање, наши циљеви су да
појачамо и проширимо програм тиме што ћемо да привучемо спонзоре и нова партнерства да
бисмо помогли рекламирање програма, како члановима тако и јавности. Сви који су похађали
IBRO школе имају право да се сматрају апсолвентима IBRO школа и да тиме користе
међусобну подршку осталих полазника и тутора током читаве своје будуће каријере у
истраживању мозга.
IBRO је посвећен промовисању највиших циљева у свим областима истраживања мозга, па у
вези са тим, поред горе наведених школа организујемо и радионице о улози и коришћењу
животиња у истраживањима.
Тим предавача по позиву
IBRO ради и на томе да пружи најбоље академско образовање из области неуронаука
студентима у целом свету. Наш Тим Предавача по Позиву чини пет међународно признатих
истраживача који могу у институцијама у земљама у развоју да изведу курсеве из области
базичних неуронаука путем предавања заснованих на експериментима. Курс нормално
обухвата: механизме провођења импулса и синаптичке трансмисије; структуру, функцију и
фармакологију мембранских рецептора и канала; обраду информација у сензорном систему;
регулацију бихејвиоралних образаца и развој нервног система. Курс се састоји од 35
предавања током 9 дана. Од 1994. године, ТППП је одржао 31 курс у 20 земаља. Ово је
невероватно добра прилика за студенте из земаља у развоју који ретко могу да очекују да их
подучавају светски лидери у области којом се баве.
Стипендије
Студенти који су похађали курсеве које је организовао Тим Предавача По Позиву би могли да
се одлуче да започну каријеру у истраживању мозга. IBRO жели да подржи каријере
најперспективнијих младих неуронаучника из разноврсних географских и научних области.
Своју подршку фокусирамо на мање развијене земље у којима су фондови за истраживања
ограничени. Зато нудимо стипендије да би млади научници могли да прошире своје видике
тиме што ће да раде у добрим лабораторијама у иностранству или тиме што ће да учествују на
неуронаучним састанцима.
Програм повратка кући
Студенти који су искористили одличне могућности за учење које су им пружене путем Школа
Предавача по Позиву или путем стипендија, имају потенцијал да постану одлични
неуронаучници. Зато и није изненађујуће да их траже академске и индустријске институције из
целог света и да су често у искушењу да напусте своје отаџбине и почну да раде у Западној
Европи и Америци. IBRO верује да оваква пракса слаби академску заједницу у земљама у
развоју, па покушавамо да охрабримо своје студенте да каријеру развијају у њиховим
постојбинама. Програм повратка кући пружа грантове, стипендије и покрива део путних
трошкова да би подржао каријере студената који се враћају у отаџбину.

6

PDF Page Organizer - Foxit Software

Приче успешних полазника

Оливер Мазодзе је похађао афричку IBRO школу у Кенији и
Јужној Африци и путовао у Велику Британију да би провео 6
недеља као научник у посети у неурофизиолошкој
лабораторији ГлаксоСмитКлајнове истраживачке
институције у Харлоу.
Оливер је запослен на Одељењу за Биолошке науке
Биндура Универзитета за Научно Образовање у Зимбабвеу.
Док је био у Великој Британији научио је електрофизиолошке
технике за испитивање неуронске активности. Ове технике
намерава да користи у испитивању потенцијалног
неурофизиолошког ефекта екстракта добијеног из једне
широко коришћене афричке лековите биљке. Обука у
ГлаксоСмитКлајну је била под вођством др Џона Спенсера и
професора Ендија Рендела, два научника које је први пут
срео као туторе током IBRO Афричке Школе одржане у
новембру 2004. године у Најробију.

Ваел Мохамед Јусуф је похађао IBRO школу у Малију и
Кенији, а сада ради као предавач неурофармакологије
на Медицинском факултету у Менуфији у Египту.
Ваел је добио стипендију египатске Владе да ради
докторат из неурофармакологије код професора Бајрона
Џоунса, на одељењу за Бихејвиорално здравље и
фармакологију Пен Стејт Универзитета у САД. Током
својих 5 година у САД, Ваел ће учити напредне технике у
неуронаукама и радити на развоју нових лекова који су
потребни многобројним пацијентима оболелих од
неуролошких болести. После тога се нада да ће се
вратити на посао у Египат.

Бин Лиу, са малог острва у Шандонг Провинцији у Кини је једна од
само троје људи из ове области који су стекли диплому доктора
наука. Она је одбранила свој докторат из Физиологије 2004. године
на Ћингдао Универзитету у Кини, а после тога је постала доцент у
Центру за процену нових лекова Фармацеутског факултета у
Шандонгу.
Она је 2005. године добила IBRO Истраживачку Стипендију да би
радила на катедри за Анатомију Медицинског факултета Нортистерн
Универзитета у Охају. Њен рад у САД је усмерен на регистровање
ефеката гонадалних стероида на неуротоксине који нападају
нигростријатни допаминергички систем код глодара.
Ова стипендија је значила да је Бин добила обуку у одличној
лабораторији и да је сада одлично лоцирана да би доприносила
истраживању у неуронаукама у Кини.

7

PDF Page Organizer - Foxit Software

Дмитар Проданов из Бугарске је
похађао IBRO курс Предавача
по Позиву током 1998. године у
Софији. Недавно је добио
Стипендију Џона Џ. Николса за
2006. годину. Провешће годину
дана код др Жана Делбекеа на
Одељењу за физиологију и
фармакологију, у Лабораторији
за инжењеринг нервне
рехабилитације на Католичком
Универзитету у Бриселу
(Белгија).
Стипендија Џона Џ. Николса је
створена у част човека који је
водио IBRO Програм Предавача
по Позиву од 1994. до 2002.
године. Циљ стипендије је да
помогне младом истраживачу
да даље побољша своје умеће
у неуронаучном истраживању
радећи годину дана у угледној страној лабораторији. Од успешног кандидата/кандидаткиње се
очекује да се врати у своју земљу после обуке, доносећи нова знања и умења.

8

PDF Page Organizer - Foxit Software

IBRO образовање јавности о мозгу

Узевши у обзир утицај који обољења мозга имају на појединце, породице и заједнице у којима
живе, као и високу глобалну учесталост ових обољења, верујемо да свака особа треба да има
бар основна знања о мозгу и о томе како да овај орган очува здравим. Тако, заједно са другим
међународним организацијама које подржавају истраживања мозга, ми радимо на томе да
побољшамо опште разумевање јавности о централном нервном систему.
Кампања за Мозак је иницијатива многих сродних организација са циљем да охрабри оне који
се баве истраживањима да се обрате јавности и да поделе своје знање и резултате са целим
светом. И док су многе овакве организације усмериле своје напоре ка својој области света,
IBRO се посветио образовању јавности о неуронаукама у земљама у развоју. Финансијски
помажемо активности и догађаје које организују људи из академских институција у земљама у
развоју и онда када се одржавају у најдаљим областима света. Желимо да људи у свим
деловима Земаљске кугле имају приступ општем образовању о мозгу. Желимо да све владе и
здравствени програми озбиљно схвате мозак и психијатријске болести.
Од 2003. године, IBRO је подржао овај свој циљ финансирајући око 25 догађаја у вези са
образовањем јавности у око 15 земаља. Подршку су добили разноврсни догађаји. Неки су се
вршили у школама у далеким селима, док су други привукли многобројну публику тиме што су
организовани на пољопривредним изложбама или на железничким станицама. Некада догађаји
покривају многе аспекте функције мозга и можданих обољења, док су некада усмерени на
појединачну болест или проблем (дроге, повреде главе или епилепсију) који је од важности за
одређену заједницу.
Многи од догађаја које смо подржали су се одигравали
током једне недеље у марту. Ова недеља је означена као
Недеља Бриге О Мозгу. Организације које подржавају
Недељу бриге о мозгу, у које спада и IBRO, желе да ово
буде глобална прослава мозга, током које они укључени у
истраживање објашњавају људима у целом свету најновије
напретке у разумевању мождане функције и лечењу
можданих поремећаја. Током Недеље Бриге о Мозгу у
2006. години било је неколико стотина догађаја у 62
земље.
Догађаји који су у вези са образовањем о мозгу, укључујући и оне који су део Недеље бриге
о мозгу, покушавају да шире знање о мозгу широком аудиторијуму који говори разним језицима.
Често је од помоћи да се овакви догађаји мало подрже и писаним материјалом. На жалост,
одговарајући писани материјал често није доступан на локалним језицима. IBRO је приметио
овај проблем и тежи да га реши пружајући Вишејезични наставни материјал. Брошура на
овом диску је доступна на преко 20 језика: арапском, јерменском, бенгалском, хрватском,
енглеском, фарсију, француском, грчком, хинду, јапанском, мандаринском, маратију, пољском,
португалском, пенџабском, румунском, руском, српском, шпанском, свахилију, тамилском и
украјинском.
Надамо се да ће неки од ових превода да буду корисни у раду да се промовише боље
разумевање јавности о мозгу. Ако бисте желели да добијете материјал на неком другом језику
или сте вољни да за нас урадите превод на неки други језик, било би нам заиста драго када
бисте се нам јавили.

9

PDF Page Organizer - Foxit Software

Неуронауке: Науке о мозгу
Оригиналну, енглеску, верзију ове брошуре су припремили Ричард Морис (Универзитет у
Единбургу) и Меријен Филенц (Универзитет у Оксфорду) за рачун Британског Удружења за
неуронауке и Европског Дејна удружења за мозак. Ви читате један од 26 превода ове
књижице које је наручио комитет за јавно образовање Међународне Организације за
Истраживање Мозга. Преводе су обавили IBRO чланови у склопу њиховог глобалног
напора да побољшају разумевање јавности о мозгу. IBRO је захвалан свим добровољцима
који су омогућили ове преводе. Превод на српски је урадио др Милош Петровић, (Институт
за Физиологију Медицинског факултета у Београду, тренутно лоциран у Институту за
Физиологију Академије Наука Републике Чешке у Прагу). Доле ћете наћи потпуни списак
преводилаца који су радили на овом пројекту.
Графички дизајн оригиналне брошуре је урадила Џејн Грејнџер (Грејнџер Дансмор Дизајн
Студио). Захваљујемо колегама из Одељења за Неуронауке на њиховом доприносу,
посебно Викторији Џил, као и осталима из неуронаучне заједнице у Единбургу. Захваљујемо
се и члановима са Универзитетске Катедре за Физиологију на Оксфорду, посебно Колину
Блејкмору, као и колегама из осталих институција који су били од помоћи. Њихова имена су
доле наведена.
Британско Удружење за Неуронауке (BNA) је професионално тело у Великој Британији
које представља неуронаучнике, а посвећено је бољем разумевању нервног система у
здрављу и болести. Чланство Удружења покрива опсег у распону од признатих научника са
Универзитета и истраживачких института до студената постдипломаца. Годишњи састанци
Удружења, који се обично одржавају у пролеће, представљају место окупљања за
презентовање најновијих истраживачких резултата. Бројне локалне групе у земљи често
одржавају састанке и организују активности за јавност као што су посете школама и изложбе
у локалним музејима. Погледајте http://www.bna.org.uk/ за више информација.
Циљ Европске Дејна Алијансе за Мозак (EDAB) је да обавештава јавност и важне личности
о значају истраживања мозга. EDAB има за циљ да побољша знање о личној и општој
користи од неуронаука и да шири информације о мозгу, како здравом тако и болесном, на
разумљив и адекватан начин. Неуролошки и психијатријски поремећаји ремете живот
милиона људи свих доба и представљају значајан удар на националну економију. Да би се
овај проблем превладао, 1997. године је 70 водећих неуронаучника потписало Декларацију
о Достижним Истраживачким Циљевима и обавезало се да појача свест јавности о
поремећајима мозга и значају неуронаука. Од тада, укључени су и многи други научници,
који репрезентују 24 европске земље. EDAB има више од 125 чланова. Погледајте
http://www.edab.net/ за више информација.
Међународна Организација за Истраживање Мозга је независна међународна
организација посвећена промоцији неуронаука и комуникацији истраживача мозга из
целог света. Тренутно представљамо интересе 51 000 неуронаучника из 111 земаља.
Од нашег оснивања 1960. године, створили смо велики број активних програма да
бисмо стимулисали међународне контакте у истраживању мозга. Спонзоришемо
Симпозијуме, Радионице и Школе по целом свету. Нудимо постдокторска места и
покривамо путне трошкове студената из слабије развијених земаља. Публикујемо и
часопис “Neuroscience”. Погледајте http://www.ibro.info/ за више информација.
Пројекат да се ова брошура преводи сам током 2005. године покренула ја, као председник
IBRO Комитета за едукацију јавности. Посебну захвалност дугујем Данкану Бенксу из
Британског Удружења за Неуронауке и Отвореног Универзитета (Милтон Кејнс, Велика
Британија) на техничкој помоћи да се изведе оволики број превода и да се припреми овај диск.

10

PDF Page Organizer - Foxit Software

Аутори оригиналних поглавља
Поглавље
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19

Аутори
Марина Бентивољо, Нобелов Форум
Тобајас Бонхефер, Питер Броуфи, Ерик Кендел, Нобелов Форум.
Меријен Филенц
Лесли Ајверсен
Сјузен Флитвуд-Вокер, Хан Ђиешенг, Доналд Прајс
Ендрју Паркер
Беверли Кларк, Том Гилингвотер, Мајкл Хосер, Крис Мајел, Ричард Рибчестер, Волфрам Шулц
Ендрју Ламсден
Џон Стин
Грејем Колингриџ, Ендрју Доерти, Кејти Стајкс
Тед Бергер, Ливија де Хоз, Грејем Хич, Еленор Меквајер, Андрју Доерти, Лесли Андерглајдер,
Фарене Варга-Кадем
Џонатан Секл
Ненси Ротвел
Ентони Хармер
Марк Бестин, Ричард Фрековиак, Никос Логотетис, Еленор Меквајер, Линдзи Мареј, Елизабет
Рунис, Семир Зеки
Родни Даглас, Гери Еделман, Џеф Кричмер, Кевен Мартин
Малколм МекЛиод, Ив Џонстон, Волтер Мјур, Дејвид Портус, Ијен Рид
Колин Блејкмор, Кенет Бојд, Стивен Розе, Вилијем Сефајр
Ивон Ален (BNA), LARC, ARC, APRC, CEERC

11