Evaluacin Neuropsicolgica del Lenguaje

PROBLEMAS DE APRENDIZAJE Y LENGUAJE EN NIOS EPILPTICOS LEARNING AND LANGUAGE (SPEECH) DISORDERS IN CHILDREN WITH EPILEPSY CONFERENCES TOPIC: NEUROPSYCHIATRY F. MULAS (A,B) , S. HERNNDEZ (B), C.M. ETCHEPAREBORDA (C) (a) Servicio de Neuropediatra Hospital Universitario La Fe (b) Instituto Valenciano de Neurologa Peditrica (INVANEP) (c) Centro de Neurodesarrollo Interdisciplinar (RED CENIT) Abstract

Resumen Es ampliamente conocida la asociacin de alteraciones neuropsicolgicas a la epilepsia en la infancia. Su origen hay que buscarlo en la fisiopatologa de la epilepsia como enfermedad neurolgica y en las bases de la plasticidad cerebral adaptativa. La existencia de descargas elctricas, en ausencia o presencia de crisis clnicas, est relacionada directamente con problemas atencionales, de memoria, limitacin en las capacidades lingsticas, visuoespaciales y ejecutivas, determinando dificultades de aprendizaje. La edad temprana de comienzo de la epilepsia, la etiologa secundaria, la refractariedad al tratamiento que condiciona la necesidad de politerapia y la vivencia negativa de la enfermedad, influyen en la asociacin de alteraciones neuropsicolgicas. El tipo de epilepsia determina la afectacin de funciones ms especficas, por ello la memoria se afecta ms en las epilepsias parciales de lbulo temporal y la atencin en las epilepsias generalizadas. Los nios epilpticos presentan trastornos de la memoria reciente, dficit atencional y lentitud psicomotora, que determinan problemas de aprendizaje. Estos problemas se agravan cuando asocian dificultades con el lenguaje y la lectoescritura, que ocurren en epilepsias parciales temporales o epilepsias con lesiones en hemisferio izquierdo ocurridas de forma tarda. Las lesiones tempranas pueden determinar una trasferencia hemisfrica de la funcin del lenguaje. En la exploracin neuropsicolgica del nio epilptico, debemos incluir exploraciones especficas de funciones cerebrales y funciones hemisferio especficas. Palabras Clave: Epilepsia, crisis parciales, crisis generalizadas, trastornos del aprendizaje, memoria, alteraciones del lenguaje, valoracin neuropsicolgica.

1- INTRODUCCION: La epilepsia es un trastorno frecuente en la poblacin general y de forma especial en la infancia. Estudios de prevalencia realizados recientemente sobre la poblacin espaola estiman unas cifras de prevalencia de 4-5/1000 nios, con predominio masculino, sin que la diferencia resulte significativa [1]. A pesar de que la manifestacin caracterstica y definitoria, que suele ser la forma de debut, son las crisis epilpticas de presentacin recurrente, y de diversos tipos, no son la nica manifestacin de la epilepsia. Existen una serie de condiciones de orden neuropsicolgico que acompaan a los sntomas generales de epilepsia y que como ya ha sido descrito, no slo son secundarias a la condicin de enfermedad crnica, tratamiento prolongado o desarraigo social por hospitalizaciones etc., sino que probablemente tengan un lugar explicable y atribuible a la propia fisiopatologa y patogenia de la epilepsia, como enfermedad neurolgica. Las funciones cognitivas principales, incluyen la atencin, memoria, capacidades lingsticas, capacidades visuoespaciales y funciones ejecutivas frontales, todas ellas implicadas en los procesos de aprendizaje. La infancia constituye un periodo especialmente valioso para reconocer signos de alarma sobre problemas cognitivos ligados a la epilepsia, puesto que en la integracin y el rendimiento escolar, tanto a travs de la informacin de los padres como de los educadores obtenemos las claves para detectar, intervenir y monitorizar la evolucin de estos problemas. 2- FACTORES DETERMINANTES DE LA APARICION DE TRASTORNOS NEUROPSICOLOGICOS EN NIOS EPILEPTICOS: Los factores descritos hasta ahora como responsables, en diferente medida, de los trastornos neuropsicologicos que se presentan en los nios epilpticos son cuatro [2]: 1. la edad de comienzo, 2. el tipo de crisis, 3. el tipo de epilepsia y su etiologa, 4. el tratamiento y la vivencia que de la enfermedad hace el paciente. Edad de comienzo: En muchas ocasiones marca el pronstico la edad de comienzo de las crisis y la severidad de las mismas. El momento de aparicin de los sntomas define el compromiso del neurodesarrollo y estado previo de maduracin de las funciones cerebrales, por ello cuanto ms precoz es, se asocia a peor evolucin. Se ha descrito una relacin del inicio temprano de las crisis con

menor desarrollo intelectual [3], en ello influye que muchas de las epilepsias severas son de inicio temprano, en la primera infancia, que ocasionan una disrupcin durante el periodo vulnerable del neurodesarrollo, las crisis interfieren con el aprendizaje y la escolarizacin, y en general el tiempo de exposicin a frmacos es ms prolongado. El tipo de crisis En cuanto al tipo de crisis, en las crisis parciales, la localizacin y lateralizacin del foco puede conducir a dficits visuoespaciales, verbales o de memoria, fundamentalmente en epilepsias del lbulo temporal. La afectacin de la memoria puede ser severa en las crisis parciales, sobretodo en las de lbulo temporal que afectan a hipocampo y amgdala, estructuras implicadas en la consolidacin de la nueva informacin, para su utilizacin a largo plazo. Adems estos efectos estn influenciados por la lateralidad de forma que la afectacin de lbulo temporal derecho se relaciona con la disminucin de la memoria no verbal y en el caso del hemisferio izquierdo, se afectar la memoria verbal. Sin embargo, en el caso de las crisis generalizadas la memoria no se ve perjudicada de forma tan caracterstica. Las crisis generalizadas en cambio, afectan a estructuras profundas subcorticales, tlamo y sistema de activacin reticular troncoenceflico, implicadas en el control de funciones cerebrales complejas como la atencin, condicin bsica para que tenga lugar el aprendizaje. En ste ltimo caso, la crisis generalizada produce unos efectos excitotxicos por dao hipoxico-metablico capaces de producir un dao estructural que se traducira en mayor y ms grave dficit cognitivo [4]. En este sentido el status convulsivo es el tipo de crisis que ms impacto ocasiona sobre la cognicin. Segn la etiologa de la epilepsia o sndrome epilptico subyacente la afectacin de las funciones cognitivas ser mayor o menor. En relacin con la etiologa y conformando lo que conocemos como sndrome epilptico, se reconocen otras variables como son el momento de inicio, la duracin de la enfermedad, el nmero de crisis y la dificultad para alcanzar el control de las mismas, que marcan el pronstico futuro de las funciones cognitivas. Los pacientes con epilepsia generalizada primaria por lo general si es de comienzo tardo, tienen una inteligencia normal, incluso en encefalopatas graves como S. West el pronstico cognitivo es mejor en las formas idiopticas, en las que no se puede definir la etiologa. La severidad de la epilepsia la marca la frecuencia de crisis y su refractariedad fundamentalmente, adems de la edad de inicio o la existencia de un desarrollo neurolgico previo anormal, as como la presencia de dao neurolgico orgnico subyacente. Existen evidencias de cmo diminuye la capacidad cognitiva de forma paralela al aumento

de la frecuencia de crisis, teniendo el nmero de crisis un efecto adverso acumulativo [5]. En cuanto al tratamiento, ha de considerarse la accin directa de los frmacos sobre funciones cerebrales superiores como la capacidad de reaccin y respuesta la atencin y concentracin. Adems y en relacin con la gravedad de la epilepsia, las dificultades para el control de las crisis, condicionan la utilizacin de dosis altas o de politerapia, con mayor repercusin negativa sobre las funciones cerebrales y la calidad de vida del paciente. Por ltimo, la vivencia de enfermedad que haga el paciente, va a repercutir sobre su estado emocional y su motivacin, que estn en directa relacin con el rendimiento de muchas funciones neuropsicolgicas. El duelo, el absentismo escolar, las variaciones inducidas en la situacin familiar, calidad de vida percibida por el sujeto, y la dependencia de varios frmacos, son condicionantes de que necesariamente van a influir sobre el aprendizaje, la memoria y la conducta. Sin embargo, no slo estos factores determinan la asociacin de alteraciones neuropsicolgicas ligadas a la epilepsia. Segn se ha postulado en estudios sobre cerebros epilpticos tras lesiones hipoxicoisqumicas realizados por Prof. Marn Padilla [6], los desrdenes neurolgicos y neuropsicolgicos ligados a la epilepsia podran tener un origen comn independiente de la causa que inici la lesin. La patognesis de la epilepsia contina siendo un misterio, sus causas son mltiples entre las cuales se citan: factores genticos, malformaciones congnitas, anomalas de la migracin neuronal, trastornos metablicos, tumores, infecciones, secuelas de lesiones perinatales, traumatismos...No se ha encontrado el mecanismo fisiopatolgico que explique que un grupo tan heterogneo de factores pueda manifestarse como epilepsia. La causa comn de la epilepsia y los problemas neuropsicolgicos estara en las alteraciones inducidas por la lesin original sobre la futura estructura y funcin de la neocorteza. El resultado, independientemente de la causa, ser el reflejo de la funcin anormal de la corteza trasformada y se expresa como crisis recurrentes y alteraciones de la actividad elctrica cerebral, y como alteracin de funciones complejas como el aprendizaje, la memoria, el lenguaje y la conducta. Sin embargo, describir la relacin entre el desarrollo del cerebro y el desarrollo comportamental es una tarea dificil. El desarrollo cerebral y el de las funciones neuropsicolgicas no es lineal, es diferente en las distintas etapas cronolgicas y est modulado por numerosos factores intrnsecos y ambientales. Es imposible establecer correlaciones entre la aparicin de cambios anatomicos prenatales y postnatales, y el desarrollo de comportamientos especficos [7]). En el desarrollo un nmero de

cambios ocurren al mismo tiempo y es imposible predecir el papel o la importancia de una sola estructura en la aparicin de un determinado comportamiento. La maduracin cerebral es un proceso caracterizado por innumerables y progresivas transformaciones que van desde la concepcin, gestacin hasta completarse posteriormente. Si el cerebro del nio normal se expresa en cada edad en relacin con el grado de maduracin alcanzado, con unos patrones de conducta dados, ante cualquier trastorno funcional o estructural va a expresarse de forma diferente. Este concepto se aplica a toda las patologa del neurodesarrollo y especialmente en el caso de las crisis convulsivas. Tambin es importante tener en cuenta el momento en que tiene lugar la lesin, ya que los nios ms pequeos tienen mayores posibilidades de suplir funciones gracias a la mayor plasticidad neuronal, que los nios ms mayores. Esto es particularmente cierto para el lenguaje y los procesos sensoriales elementales. La capacidad de la plasticidad neuronal depende de la maduracin previa de la zona funcional daada y del estado de los sustratos alternativos que van a asumir dicha funcin. La vulnerabilidad de las funciones neuropsicolgicas y sus secuelas, variar en funcin del grado de desarrollo alcanzado en el momento de la lesin o del inicio de las crisis. Cuando esto ocurre a edades tempranas, la plasticidad cerebral busca alternativas en la organizacin cortical de forma que se generan circuitos anmalos, comprometiendo y limitando el desarrollo de funcione como el lenguaje y la atencin. Dado que la plasticidad cerebral es ms favorable en edades tempranas, la magnfica capacidad de reorganizacin cortical y suplencia de funciones perdidas se traduce tambin en la aparicin circuitos anmalos con implicaciones clnicas futuras. Son variadas las manifestaciones neuropsicolgicas descritas como trastornos comrbidos a la epilepsia, como los trastornos de la atencin, problemas de aprendizaje, trastornos del lenguaje y de conducta. El inicio de los sntomas es variable y generalmente aparecen de forma progresiva. 3-TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE : La dificultad especfica del aprendizaje es una condicin crnica de presumible origen neurolgico que interfiere selectivamente con el desarrollo, integracin y/o demostracin de habilidades verbales y no verbales. El rendimiento y desempeo escolar y la conducta en el colegio, son los mejores indicadores en los nios, de las aptitudes cognitivas y la interaccin psicosocial. Por ello es imprescindible monitorizar estos parmetros y obtener informacin de las familias y de los educadores, para identificar signos precoces de patologa neuropsicolgica comrbida en nios epilpticos [8,9,10].

Ya es algo conocido y aceptado que los nios epilpticos, no obtienen los mismos resultados acadmicos que los grupos control evaluados y desarrollan diferentes tipos de transtornos del aprendizaje, distintos a los observados en la poblacin general. Estos nios suelen presentar: indiferencia de la clase, resultados inferiores a la media, trastornos del comportamiento asociados, distractibilidad, pobre concentracin y somnolencia. Muchos nios con epilepsia y con un control adecuado de sus crisis, no presentan problemas de aprendizaje ni de comportamiento, sin embargo el adecuado control de las crisis por s solo no asegura la permanencia libre de sntomas disatencionales, de aprendizaje o de lenguaje, que pueden presentarse hasta en el 50% de los nios epilpticos, y que sin duda evolucionan peor mientras existan crisis o alteraciones electroencefalogrficas. Estos trastornos pueden ser agrupados en tres apartados: -Trastornos tipo memoria reciente; diferente a la encontrada en adultos con epilepsia parcial compleja del lbulo temporal, lo que sugiere que en nios podra estar justificado por pequeas displasias corticales focales en lbulos temporales, sin que haya podido ser demostrado por tcnicas de neuroimagen. -Trastornos tipo dficit de atencin: El trastorno que con ms frecuencia se asocia es Trastorno por Dficit de Atencin e Hiperactividad (TDAH).En un estudio realizado por Artigas y cols, se observa como el trastorno que ms frecuentemente se liga a la epilepsia es el TDAH.[11] -Trastornos tipo respuesta lenta: la lentitud psicomotora es observada en nios tratados con mltiples frmacos antiepilpticos, y comprende pobreza y lentitud de pensamiento, bradipsiquia, dificultades en la concentracin y en la capacidad de reaccin. Como factores responsables de estos trastornos, se describen la propia lesin o etiologa de la epilepsia, el estado mrbido del cerebro, y otros factores inherentes a la epilepsia como los efectos de las descargas a corto y largo plazo, la medicacin y la repercusin emocional de la epilepsia. 1. Etiologa: Existen sndromes benignos que no producen grave deterioro cognitivo, sin embargo existen algunos sndromes (S West, Status epilptico no convulsivo, Landau-Kleffner, EPOCS), devastadores para las funciones cognitivas. Los mecanismos por los que estos sndromes se asocian a problemas cognitivos son: bloqueo de la funcin del rea cerebral circundante ante lesiones focales unilaterales, compromiso del rea contralateral por un foco secundario o

interrupcin de la comunicacin interhemisfrica por descargas generalizadas que evitan la organizacin y/o plasticidad normal de una o ms funciones mentales [12] 2. Presencia de focalidad orgnica o funcional: Las epilepsias focales suelen asociarse a defectos neuropsicolgicos especficos debido a que cuando la descarga ocupa una parte del cerebro, sta no puede realizar sus funciones normales. Las descargas del lbulo temporal del hemisferio derecho repercuten en tareas visuoespaciales; un foco en el lbulo temporal del hemisferio izquierdo limita las tareas verbales. Un foco en el lbulo frontal puede provocar un trastorno en la reaccin de orientacin y un trastorno de atencin subsecuente. Descargas en estructuras subcorticales, en la lnea media, se asocian a una disminucin de la atencin. Las epilepsias generalizadas muestran un perfil de afectacin cognitiva ms complejo, que depende ms bien de la frecuencia de descarga, la duracin de las crisis, la edad de aparicin y la velocidad de respuesta al tratamiento instaurado [13]. 3. Efecto de las descargas subclnicas sobre la funcin cognitiva. Existe evidencia acerca del importante papel que juegan las descargas subclnicas sobre la capacidad de aprendizaje en los nios. La alteracin puntual pero reiterada de la funcin cognitiva por estas descargas influye en los procesos de aprendizaje (codificacin, recepcin, procesamiento, almacenaje y recuperacin de la informacin). Pueden ponerse de manifiesto por adecuadas bateras diagnsticas basadas en tcnicas de video-EEG. Las descargas subclnicas que ms frecuentemente afectan al aprendizaje son las generalizadas, pero stos defectos pueden presentarse en pacientes con descargas focales, de forma menos frecuente. En este ltimo caso existen bateras que monitorizan funciones especficas para estudiar cada lbulo de cada hemisferio[10]. 4. Efecto txico por politerapia: La mayora de las medicaciones antiepilpticas afectan a la atencin, funcin cerebral fundamental para el aprendizaje. Estos efectos varan segn las concentraciones plasmticas. En el enfoque de la epilepsia, hacia un mejor control de crisis y la optmizacin de la calidad de vida, no podemos normalmente modificar la etiologa, edad de inicio o tipo de crisis, sin embargo podemos influir sobre el grado de control de las crisis y nmero de frmacos necesarios para conseguirlo y estar atentos a la aparicin de efectos indeseables cognitivos para controlarlos. Como primera implicada, ante un nio epilptico con dificultades escolares, se debe revisar la medicacin sobre todo si es politerapia, e intentar siempre que sea posible utilizar los frmacos con menos efectos secundarios sobre las funciones cerebrales y preferentemente en monoterapia. [13]. Los componentes fundamentales que intervienen en el aprendizaje escolar son cuatro: actividad nerviosa superior (ANS), dispositivos bsicos de aprendizaje (DBA), funciones cerebrales superiores (FCS) y el

equilibrio afectivo emocional (EAE). Podra postularse, a la luz de estos cuatro pilares del aprendizaje, cmo las diferentes etiologas o noxas pueden provocar trastornos del aprendizaje [14,15]. Los componentes fundamentales que intervienen en el aprendizaje 1-Actividad nerviosa superior: Es una modalidad de trabajo de la corteza cerebral y zonas vecinas, compuesta por los fenmenos elctricos neuronales primarios que venimos a designar globalmente como: Actividad Bioelctrica Bsica (ABB). Se manifiesta a travs de las determinaciones clsicas de potencial de membrana, potenciales de accin, presinpticos, postsinptico excitatorio e inhibitorio y potencial de campo. Es una actividad simple, y constituye la base de las anomalas generadas por las descargas epilpticas. Dentro de esta ABB, con una calidad muy superior y ubicada slo en los niveles ms altos del SNC (cortical y subcortical), donde la densidad neuronal es alta, encontramos la Actividad Nerviosa Superior (ANS). 2-Dispositivos bsicos de aprendizaje: (DBA) Son capacidades innatas indispensables para el aprendizaje. Incluyen la motivacin, memoria, atencin, percepcin sensorial y habituacin. Son en realidad dispositivos bsicos de funcionamiento cognitivo. 3-Funciones cerebrales superiores: (FCS) Se limita a tres capacidades cerebrales: gnosias, praxias y el lenguaje. Se adquieren a travs del aprendizaje y son exclusivas del hombre. Su alteracin determina los llamados Trastornos especficos del aprendizaje. La denominacin de cada uno de ellos surge de la FCS alterada. 4-Equilibrio afectivo-emocional: (EAE) Es un requerimiento bsico para que tenga lugar el aprendizaje, en particular por su influencia sobre la motivacin. [16]. La epilepsia puede incidir en el aprendizaje por una o varias de las siguientes vas, siguiendo el modelo de los cuatro pilares del aprendizaje: - Sobre la ANS las crisis convulsivas surgen en la ABB, pero sus efectos repercuten de forma post-crtica sobre la ANS como una inhibicin generalizada. - Sobre los DBA, origina trastornos atencionales que se asocian o no a hipercinesia y agresividad. Pueden aparecer asociadas a epilepsias sintomticas, epilepsias con foco temporal (generalmente izquierdo), o bien a anomalas diversas en el electroencefalograma de carcter paroxstico, sin epilepsia, sin crisis, sin foco elctrico.

- Sobre las FCS, el paradigma lo constituye el Sndrome de Landau Kleffner o afasia epilptica adquirida, y el status epilptico elctrico durante el sueo. En los periodos interictales aparecen fallos lingsticos de compresin y expresin, y otros dficit cognitivos en relacin con las FCS. - Sobre el EAE ocurre cuando la patologa determina efectos psicgenos reactivos que a su vez afectan el aprendizaje, como apata y desmotivacin, baja autoestima y sntomas depresivos. Adems debemos tener en cuenta que la medicacin antiepilptica puede afectar por s misma a los cuatro pilares descritos. Se describen cuadros inhibitorios con somnolencia y bradipsiquia asociados a la utilizacin de Carbamacepina, Etosuximida y Primidona en cuanto a la ANS; fallos atencionales y de memoria inmediata en lo referente a los DBA; Compromiso aprxico y dficit de psicomotricidad fina relacionados a la terapia con Fenitona en cuanto a las FCS; y finalmente sntomas depresivos ligados al empleo de Fenobarbital o euforizantes con Valproato sdico y Carbamacepina , en el caso de compromiso del EAE. Los efectos adversos de los FAES sobre las funciones cognitivas no suelen ser graves aunque s frecuente y de forma ms relevante con los FAES clsicos, el impacto que pueda tener en el paciente depende de lo que interfieran en su desarrollo y vida cotidiana y tiene por tanto especial repercusin en los nios durante la etapa de aprendizaje escolar. En cuanto a los FAE clsicos presentan en general enlentecimiento psicomotor con disminucin de la velocidad de pensamiento y procesamiento del habla, de forma ms llamativa para el fenobarbital , aunque tambin se presentan con fenitona, valproato sdico y carbamacepina. ldelkamp y Vermeulen 2002, realizan una revisin de lo publicado acerca de los efectos cognitivos de las drogas antiepilpticas y concluyen que con los datos disponibles en la actualidad por los estudios analizados hasta el momento sobre efectos cognitivos de los nuevos frmacos antiepilpticos, no existe datos concluyentes, para confirmar las ventajas absolutas del empleo de los nuevos frmacos respecto a Carbamacepina y Valproato sdico. En el perfil cognitivo de Fenobarbital, destacan sobre los dems frmacos sus efectos sobre la memoria fundamentalmente, aunque en tratamientos prolongados pueden afectar al desarrollo psicolgico e intelectual. En el caso de la Fenitona, se describe un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la informacin y sntomas disatencionales, como dispersin y dificultades de concentracin. En cuanto al Valproato sdico y Carbamacepina presentan efectos similares a la Fenitona, en el primer caso no parecen dependientes de dosis y en el segundo caso mostraran un patrn de aparicin y severidad dosis dependiente. En cuanto a los nuevos frmacos antiepilpicos, la impresin general es de una mejora de las funciones cognitivas quiz por efecto psicotrpico

de la Lamotrigina, y una dependencia de la velocidad de introduccin del frmaco en la escalada de dosis para el Topiramato, presentando un buen perfil si se aumenta de forma paulatina. [17] 4- TRASTORNOS DEL LENGUAJE: La afectacin de la funcin del lenguaje en nios epilpticos, puede contemplarse desde varias perspectivas, en funcin del factor determinante de su aparicin: 1- Existencia de lesiones en el hemisferio izquierdo como ocurre en algunas Epilepsias lesionales con lesin en reas que competen al desarrollo del lenguaje. 2- Efecto de las crisis repetidas y/o la presencia de descargas subclnicas en el EEG intercrtico 3- Efecto de los frmacos antiepilpticos. El desarrollo de ciencias como la neurobiologa ha arrojado datos sobre las reas correspondientes al lenguaje y su configuracin en un momento determinado del neurodesarrollo. En este sentido, los nios a los 4 aos de edad tienen ya muy localizada la representacin del lenguaje, de forma similar al adulto. Sin embargo, estas zonas predeterminadas son muy sensible al input originado por la experiencia, de forma que los lugares relacionados con los procesos de lenguaje no son estables en el tiempo, an en el adulto, expandindose o contrayndose segn la experiencia y las necesidades. Inicialmente ocupan reas ms amplias que van concentrndose conforme se alcanza la competencia en el lenguaje, de forma que esas reas originariamente relacionadas con el lenguaje, retienen esta habilidad como capacidad secundaria que puede suplir o completar la funcin en caso de lesin del rea primaria. Inicialmente la especializacin del lenguaje en un hemisferio u otro es igual de vlida y conforme avanza la maduracin cerebral, el lenguaje va establecindose gradualmente en el hemisferio izquierdo, hasta que en la pubertad se alcanza el modelo adulto de lateralizacin en el hemisferio izquierdo. De ocurrir una lesin en el hemisferio izquierdo, la funcin del lenguaje puede ser asumida por el lado contralateral, con mayor facilidad en el nio que en el adulto que conserva mayor capacidad de reorganizacin plstica. Por ello es importante tener en cuenta el momento en que tiene lugar la lesin. Las lesiones tempranas producidas antes del ao de vida conllevan la reorganizacin tanto del hemisferio derecho como el izquierdo, el dao tardo, producido ms all del ao de vida, podra resultar en una reorganizacin ms limitada, menos disrruptiva en cuanto a funciones cerebrales cognitivas y lenguaje. En tres cuadros la relacin epilepsia-lenguaje es clara [2], en tres tpicos cuadros como el Sndrome de Landau-Kleffner, la Epilepsia Parcial Benigna con paroxismos Rolndicos y las Disfasia del desarrollo con epilepsia. Hoy en da est en discusin todava el hecho de que el trastorno del lenguaje se deba nicamente a las descargas paroxsticas.

Sin embargo cuando existan descargas paroxsticas en el EEG o mal control de las crisis, esto necesariamente va a influir negativamente sobre la capacidad de comunicacin verbal y el desarrollo del lenguaje y funciones derivadas como la lectoescritura. En este sentido es necesario monitorizar la presencia y la evolucin de la actividad bioelctrica cerebral para incidir positivamente en la evolucin y desarrollo del lenguaje en el nio epilptico. Como ya se ha comentado con anterioridad, los mismos frmacos antiepilpticos pueden presentar un patrn de efectos adversos cognitivos, y de stos podemos encontrar algunos que afectan de forma ms concreta a la funcin lingstica. Se ha descrito alteracin en el lenguaje en tratamientos con Topiramato, de forma secundaria a una escalada rpida de la dosis, efecto que queda paliado al enlentecer el rimo de escalada [18]. 5- EXPLORACION NEUROPSICOLOGICA EN EL NIO CON EPILEPSIA: En muchas ocasiones, en la prctica diaria, slo es explorado rutinariamente el cociente intelectual (CI) del nio, que es bastante poco representativo del nivel neuropsicolgico en nios con lesin cerebral [2]. La tendencia actual es investigar los aspectos cognitivos que se ven afectados por la epilepsia. Deben ser valorados la memoria, la atencin, el aprendizaje, la motricidad fina, las funciones ejecutivas, la integracin visuomotora y la conducta. La ausencia de deteccin de los dficit intelectuales selectivos que siguen a daos cerebrales unilaterales, pone de manifiesto la inadecuacin de los test de CI como los indicadores neuropsicolgicos hemisfrico-especficos, ya que no es capaz de desenmascarar una carencia de funciones cognitivas lateralizadas. Son precisos test especficos de memoria o funciones lingsticas para reflejar con ms seguridad, dficit hemisferio-especficos en nios. Lo ms til es utilizar las armas accesibles en clnica y tener una valoracin basal comparativa previa a instauracin de tratamiento, explorando las alteraciones neuropsicolgicas que resulten ms frecuentes. En el caso de que fuese a someterse a una intervencin quirrgica por su epilepsia, son necesarias valoraciones minuciosas pre y postoperatorias. Las secuelas ms frecuentes tras reseccin de Lbulo Temporal son las que afectan a la memoria inmediata (mayor en nios con altas puntuaciones previas y en las resecciones Lbulo temporal Izquierdo) y a largo plazo (no relacionada con el lado de la intervencin). Para evaluar a los pacientes epilpticos se utilizan varios subtest de las bateras de Weschler y de Halstead [13]. Los resultados dependern de la existencia o no de descargas subclnicas mientras realiza el test. Segn Lezak, las prncipales reas a explorar dentro del examen de la funcin cognitiva son:

- Evaluacin de la velocidad de procesamiento: existe un notorio enlentecimiento de los procesos mentales y las respuestas motoras. - Atencin: Se requiere una exploracin exhaustiva de la misma, porque con gran frecuencia existe un trastorno atencional asociado a la epilepsia. Se analizan los tiempos de reaccin auditivos y visuales, la capacidad de concentracin y atencin sostenida, la curva de fatiga atencional durante la realizacin de la tarea, la atencin selectiva o discriminacin atencional, y la atencin dividida o disociada. - Memoria puede ser secundario a la falta de fijacin por el dficit atencional, o primario por trastorno en la estructura del sistema mnsico, susceptible de mejorar con tratamiento farmacolgico. La memoria se ve muy influenciada por los fenmenos elctricos subclnicos. - Habilidad para razonar: precisa de la indemnidad de la flexibilidad cognitiva por la cual un individuo cambia el criterio de seleccin de trabajo sin perseverar en tareas cognitivas del pasado inmediato (rigidez cognitiva). Se utiliza para evaluarlo el Wisconsin Card Sorting Test que permite reconocer si el compromiso de la habilidad cognitiva es primario, es decir ligado a su epilepsia, o secundario, debido a los frmacos. - Habilidades visuo-espaciales: dentro de los estudios de hemisferio subdominante. - Funciones ejecutivas: Son las habilidades que interesan al lbulo frontal (rea prefrontal), e incluyen el diseo o planificacin, inicio, control, monitorizacin, y correccin de la tarea. Es preciso que ahondemos en estos terrenos ayudndonos de las tcnicas de investigacin neurofisiolgica, para conocer mejor la fisiopatologa de estos trastornos ligados a la epilepsia y establecer nuevas estrategias de manejo. En este sentido se estn aplicando tcnicas como la estimulacin magntica trascraneal (TMS) a la investigacin neuropsicolgica [19]. Se ha demostrado su capacidad para modular funciones cognitivas como la percepcin, la memoria, el aprendizaje y el lenguaje, y la posibilidad de representar las modificaciones inducidas por estos procesos en el cortex. Puede estimular las funciones o interferir negativamente sobre ellas, en funcin de unas variables como son: la regin cortical estimulada, la intensidad, frecuencia y duracin del estmulo aplicado etc... La aplicacin clnica de esta tcnica, de gran inters para conocer las relaciones cerebroconducta, podra estar cercana en el tiempo. CONCLUSIONES: Como hemos estado desarrollando, en el abordaje del paciente epilptico, no slo debemos considerar en el diagnstico y tratamiento las manifestaciones crticas o elctricas, sino todo un conjunto de sntomas de orden neuropsicolgico, que acompaan a la epilepsia y

que cada vez ms se tiende a interpretar no cmo resultado de la vivencia de la epilepsia, la aceptacin de enfermedad crnica, la repercusin sobre la asistencia escolar y las hospitalizaciones etc... sino como desordenes ligados y que tienen un origen comn probablemente en las alteraciones cerebrales que son capaces de causar la epilepsia. La implicacin de factores como el tratamiento o la calidad de control de la epilepsia (frecuencia y severidad de las crisis), es evidente,pero probablemente con un papel modulador, no determinante. La maduracin cerebral y la plasticidad de la organizacin cortical pueden jugar en este sentido, un papel primordial. La capacidad de plasticidad cerebral en los diferentes estadios del neurodesarollo influye en la respuesta a la lesin o disfuncin, supliendo o minimizando los dficit funcionales de las diferentes reas. La reorganizacin cerebral que sto implica, y siempre en relacin con el momento del desarrollo cerebral en que acontezca, va a dar lugar a alteraciones cerebrales secundarias que bien pueden ser las responsables de la patologa neuropsicolgica observada en estos pacientes. En cuanto al control de la epilepsia debemos valorar siempre tanto la presencia de crisis clnicamente constatadas, como la existencia de descargas subclnicas, claramente implicadas en trastornos del aprendizaje, del lenguaje y de la conducta determinando incluso regresiones autsticas. El ajuste de tratamiento, sobretodo en el caso de tratarse de una politerapia, debe ser revisado en primer lugar cuando aparecen alteraciones o dificultades en el aprendizaje de un nio epilptico, pues como hemos visto puede afectar a los cuatro pilares bsicos del aprendizaje. Es necesario para hacer un buen seguimiento de las funciones neuropsicolgicas establecer un protocolo de estudio en el que el examen rutinario de CI resulta insuficiente y debemos incluir adems, otros aspectos de la funcin cognitiva como: memoria, atencin, aprendizaje, motricidad fina, funciones ejecutivas, integracin visuomotora y conducta, as como aplicar test especficios de memoria y funciones lingsticas para reflejar los dficit hemisferio-especficos que pueden estar presentes sobretodo en el caso de lesiones unilaterales. Se recomienda la aplicacin de varios subtest de las bateras de Halstead y Weschler. En el caso de que la epilepsia fuese subsidiaria de tratamiento quirrgico, debe realizarse una minuciosa exploracin neuropsicolgica pre y postoperatoria que permita valorar el xito de la intervencin en cuanto a otros parmetros distintos de la permanencia libre de crisis. BIBLIOGRAFIA: 1- Prevalencia e incidencia de la epilepsia en la infancia. R. Palencia. REV NEUROL 2000; 30 (Supl 1)

2- Manifestaciones psicolgicas de la epilepsia en la infanciaJ. Artigas. REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 135-S 141. 3- Lennox WG, Lennox MA. Epilepsy and related disorders. Vol 2 . Boston: Little Brown; 1960 4- T.M.C. Lee, J.K.P. Chan. Factores que afectan el estado cognitivo de personas que sufren epilepsia. Rev neurol 2002;34 (9): 861-865 a. . 5- Farwell JR, Dodrill CB, Batzel LW. Neuropsychological abilities of children with epilepsy. Epilepsia 1985; 26:395-400 6- Patologa y patogenia de la epilepsia secundaria a encefalopatas hipoxico-isqumicas. M. Marn Padilla REV NEUROL 1997; 25 (141): 673-682.7- Neuropsicologa del desarrollo normal. Aproximacin entre neurociencia y psicologa del desarrollo. Sidney J Segalowitz, Merril Hiscock. Pgs 71-103. En: Neuropsicologa infantil. Victor Feld, Mario T. Rodrguez. Universidad nacional de Lujn. Argentina 1998. 8- Neurodesarrollo: Integracin de las perspectivas neurolgica y neuropsicolgica. Pgs. 13-35. Maria Teresa Acosta. En: Trastornos del Neurodesarrollo y Aprendizaje. Eugenia Espinosa, Olga Lucia casasbuenas, Pilar Guerrero. Hospital Militar Central. Ed Bogot 1999. 9- Epilepsia y trastornos del aprendizaje. Archila G. REV NEUROL 1997; 25 (141): 720-725. 10- Trastornos de la atencin y epilepsia. Evaluacin clnica y neruofisiolgica. G. Restrepo, C. Medina-Malo. REV NEUROL 1997; 25 (141): 769-794. 11- J Artigas, C Brun, Lorente I. Aspectos psicopatolgicos de las epilepsias benignas en la infancia. Rev neurol 1998; 26:269 12- Epilepsia y aprendizaje. Pgs. 127-129. Martha Pieros F. En: Trastornos del Neurodesarrollo y Aprendizaje. Eugenia Espinosa, Olga Lucia Casasbuenas, Pilar Guerrero. Hospital Militar Central. Ed Bogot 1999. 13- Epilepsia y aprendizaje: enfoque neuropsicolgico.M. C. Etchepareborda. REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 142 S 149. http://www.serviciodc.com/congreso/congress/pass/conferences/Mulas.ht ml (6 of 7) [13/5/2003 02:49:01] II Congreso Internacional de Neuropsicologa en Internet 14- Neuropsicologa infantil del aprendizaje. Ensamblaje entre etiologa y fisiopatologa bsica. Alfredo Jorge Zenoff Pgs 181189.En: Neuropsicologa infantil. Victor Feld, Mario T. Rodrguez. Universidad nacional de Lujn. Argentina 1998

15- Aprendizaje. Fundamentos etiolgicos del fracaso escolar. Victor Feld Pgs 207-228. En: Neuropsicologa infantil. Victor Feld, Mario T. Rodrguez. Universidad nacional de Lujn. Argentina 199816- Aspectos psicosociales de la epilepsia. En: Epilepsia. William H. Theodore, Roger J. Porter 3 ed. Edicions S.L. Barcelona 199617- A. P. Aldelkamp, J. Vermeulen. Efectos de los frmacos antiepilpticos en la cognicin. Rev Neurol 2002;34 (9): 851856]. 18- Martin R,Kuzniecky R, Ho S. Cognitive effects of Topiramate, gabapentin, and lamotrigine in healthy young adults. Neurology 1999; 52: 321-7 19- Aplicacin de la estimulacin magntica transcraneal a la investigacin neuropsicolgica. D. Bartrs-Faz, C. Junqu, JM Tormos, A. Pascual-Leone. REV NEUROL. 2000; 30 (12): 1169-1174. http://www.serviciodc.com/congreso/congress/pass/conferences/Mulas.ht ml (7 of 7) [13/5/2003 02:49:01]