1.

Mekanisme Siklus Jantung

Anatomi Jantung Jantung adalah organ berotot yang berongga dan berbentuk kerucut. Jantumg terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.

Proses Mekanisme siklus jantung Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung. Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Karena semua katup tertutup. Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch).tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.SV).ESV). Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium. SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. . volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Dengan demikian. yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. kautp aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume. dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.

Pisa. Selama diastol ventrikel tahap akhir.Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan. E Bianchini. darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. E Picano. sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat. E Pasanisi. Selama periode penurunan pengisian ini. nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium. http://oktavie. Dengn demikian. T Bombardini CNR Institute of Clinical Physiology.com/2010/05/16/mekanisme-siklus-jantung/ May 16.wordpress. F Faita. tekanan atrium terus meningkat. Italy . Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. dan tekanan atrium mulai turun. 2010 Filed under: Kuliyatut Thib — oktavie @ 5:38 pm Keterangan gambar: diunduh dari: Assessment of Cardiologic Systole and Diastole Duration in Exercise Stress Tests with a Transcutaneous Accelerometer Sensor (PDF) V Gemignani. M Giannoni. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel. darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel.

kondisi metabolik dan produk dari trombosit. yag keduanya mengakibatkan vasodilatasi. saling memperberat dan menimbulkan berbagai respons atau berbagai mekanisme untuk mengembalikan keseimbangan tersebut. Konsep dasar aliran darah mengikuti hukum fisika. sedangkan pengaktifan reseptor beta atau parasimpatis.2. Darah merupakan media transpor O2. Vena. Kontraksi pembuluh darah diatur oleh hormon (epineprin) dan sistem syaraf simpatis. mengatur keseimbangan asam basa. . Pembuluh darah mengalirkan darah yang dipompa jantung ke seluruh jaringan tubuh. sayangnya respons dan mekanisme ini ada batasnya sehingga tidak selamanya berhasil. bersifat elastis. Lapisan endotel walaupun hanya satu lapis saja pada bagian dalam dari pembuluh darah namun merupakan organ sangat penting. Darah berisi komponen eritrosit yang mengandung hemoglobin berperan dalam membawa oksigen selain itu juga leukosit. mengalirkan darah dari seluruh tubuh yang mengangkut CO2 untuk kembali ke ventrikel kanan untuk dioksidasi di paru. Arteri. mengalirkan darah dari ventrikel kiri melalui percabangan arteri yang terkecil yaitu kapiler sehingga terjadi pertukaran O2 dengan CO2 di seluruh jaringan tubuh. proses koagulasi (trombin) dan bahan agonis yang bekerja melalui reseptor (asetilkolin. sel-sel imunologi serta trombosit. 55 persen dari darah adalah plasma. 2. bradikin. mengakibatkan reaksi berantai. Aliran darah juga dipengaruhhi oleh diameter pembuluh darah dan viskositas darah. sebagai membran semipermeabel dan menghasilkan bahasn vasodilator selain menghasilkan bahan yang mengendalikan tonus dan pertumbuhan vaskuler sebagai respon terhadap gangguan mekanis (tekanan darah dan shear stress) maupun humoral yang timbul pada anak dengan penyakit kritis. regangan). Pada penyakit kritis keseimbangan tersebut terganggu. darah akan mengalir dari tekanan tinggi (jantung) ke tekanan rendah (kapiler). kurang elastis. serotonin). mempunyai katup untuk mencegah aliran darah kembali. CO2 dan bahan metabolisme sel. Pada keadaan normal terjadi keseimbangan antara vasodilator yang dihasilkan endotel dengan vasokonstriktor sebagai respon terhadap rangsangan mekanis lokal (tekanan. dan pengatur hormon serta sel imunitas. Gangguan Keseimbangan Fisiologi Sistim Kardiovaskuler Pada Penyakit Kritis Fungsi jantung sebagai pompa tidak semata untuk mengalirkan darah keseluruh tubuh jaringan tubuh. pengontrol suhu. Endotel berinteraksi dengan mediator seluler maupun hormonal. yang keduanya mengakibatkan vakonstriksi. terdiri dari 2 macam yaitu: 1.

MEKANISME JANTUNG DAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER Disusun untuk memenuhi tugas Anatomi Fisiologi Oleh: Shara Nurrahmi 100154400254 FAKULTAS ILMU PENDIDIKAN/ PRODI PENDIDIKAN LUAR BIASA UNIVERSITAS NEGERI MALANG .

2010 TEORI PEMBELAJARAN KONTRUKSIVISTIK Disusun untuk memenuhi tugas Belajar Pembelajaran Oleh: Shara Nurrahmi Miftahul Jannah Yohanes Noven Bakti Aji Hengky Triwijaya Ruth Rosalia Nababan Agnes Dianita Oktaviani Savitri Febrina Listiningrum Rifqi Shahrul Azizah 100154400254 100154400256 100154400257 100154400260 100154400262 100154404164 100154404165 10015440 100154404829 FAKULTAS ILMU PENDIDIKAN / PRODI PENDIDIKAN LUAR BIASA UNIVERSITAS NEGERI MALANG .

2010 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful