You are on page 1of 10

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007.

Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ACTUALIZACIN

Taquiarritmias supraventriculares
J. Rondn Parajon, G. Moreno, A. Hernndez Madrid y C. Moro Serrano
Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Departamento de Medicina. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.

PUNTOS CLAVE Aleteo auricular. Est originado por una macrorreentrada localizada en la aurcula derecha y en menor frecuencia tiene su origen en la aurcula izquierda. Presenta como sustrato alteraciones anatmicas (dilatacin de cavidades, cicatrices, etc.). No tiene buena respuesta a los frmacos. La terapia de eleccin es la ablacin con radiofrecuencia. Fibrilacin auricular. Es la arritmia ms comn en la prctica clnica y, en general, se asocia a cardiopata. Su prevalencia aumenta con la edad de los pacientes. No en todos los casos est asociada a sntomas. Puede comenzar clnicamente con cuadros de embolias. Es importante la estratificacin del riesgo del ictus. Taquicardia por reentrada nodal. Se originan por una reentrada en el ndulo AV y la regin perinodal. Se presentan en gente joven y sin cardiopata estructural, generalmente mujeres. Son muy sintomticas y se manifiestan en formas de paroxismos. El ECG orienta en el diagnstico, pero la confirmacin se realiza mediante el estudio electrofisiolgico. Taquicardia auricular. Son arritmias poco frecuentes. Se originan en las aurculas, no precisan del nodo AV ni del ventrculo para su inicio y mantenimiento. La taquicardia unifocal puede ser paroxstica y en menor proporcin incesante (asociada a taquicardiomiopata). Las taquicardias multifocales estn asociadas a descompensacin de cuadros respiratorios o insuficiencia cardaca. Taquicardia por vas accesorias auriculoventriculares (AV). El sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se caracteriza por la presencia de preexcitacin en el electrocardiograma (ECG) y taquiarritmias. La mayora evoluciona en forma asintomtica, y una muy escasa minora comienza con muerte sbita. Hay pacientes que presentan conduccin retrgrada y se denominan vas ocultas. Tienen curacin mediante la ablacin por catter con altas tasas de xito.

Aleteo auricular
Concepto
El aleteo auricular (AA) fue descrito desde 1911 por Jolly y Lewis como una taquiarritmia que presenta una frecuencia auricular superior a 240 latidos por minuto (lpm), en pacientes no tratados, y que se caracterizan por la uniformidad y regularidad de las ondas de activacin auricular (ondas F) con ausencia de lnea isoelctrica entre ellas1. Supone el 10% de las arritmias supraventriculares, es menos frecuente que la fibrilacin auricular (FA) y con una prevalencia en la poblacin general inferior al 1%. Su incidencia aumenta con la edad y es ms frecuente en el hombre que en la mujer2. En el ao 1979 Wells et al agruparon las diferentes caractersticas en dos tipos: Tipo I (tpico) Presenta frecuencia auricular a 240/340 lpm y se debe a una macrorreentrada localizada en la aurcula derecha con una rotacin antihoraria y que se modifica con la estimulacin auricular rpida. Tipo II (atpico) Tiene una frecuencia auricular entre 340-440 lpm y no se elimina con la estimulacin auricular programada. De acuerdo a los conocimientos actuales se utiliza una clasificacin electrofisiolgica, teniendo en cuenta la participacin del istmo cavotricuspdeo o no3 (tabla 1).

Etiopatogenia
Existen factores predisponentes como el aumento de la masa, el dao miocrdico (isquemia, pericarditis) y la dilatacin au21

Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

2361

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)


TABLA 1

En esta clasificacin del aleteo auricular se observa que el origen puede estar en la aurcula derecha (AD) (con participacin o no del istmo) o en la aurcula izquierda (AI)
Istmo dependiente Tpico Atpico Loop inferior Doble onda No istmo dependiente Incisional Crista terminalis Loop superior Aleteo aurcula izquierda Incisional Venas pulmonares Anillo mitral Foramen oval

Criterios diagnsticos
Se puede realizar mediante un electrocardiograma (ECG) de superficie de 12 derivaciones. La morfologa de las ondas F en II, III y AVF nos permitir clasificar el tipo de AA. El aleteo tpico antihorario se manifiesta electrocardiogrficamente por la aparicin de ondas F negativas en las derivaciones inferiores (DII, DIII y AVF) y positivas en V1 con transicin a una deflexin negativa en V6, mientras que el AA tpico horario presenta ondas positivas en las derivaciones de la cara inferior, negativas en V1 y con transicin a ondas negativas en V6 (fig. 1). Cuando las ondas F se ocultan tras el QRS o la onda T, se pueden utilizar maniobras vagales o la administracin de frmacos para producir retardo en la conduccin AV. La respuesta ventricular es normalmente 2/1 o 4/1, pueden existir diferentes grados de bloqueos y en el caso de presentar fenmeno de Wenckebach o conduccin variable puede expresar enfermedad concomitante del nodo auriculoventricular (AV). La conduccin AV 1/1 es rara, pero puede presentarse en algunas situaciones tales como sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (va accesoria con perodo refractario corto), descarga de catecolaminas, ejercicio o induccin de anestesia para cardioversin elctrica. Frmacos antiarrtmicos del tipo Ic y III pueden enlentecer la frecuencia auricular y generar una respuesta ventricular 1/1. Esta situacin se observa en aquellos pacientes que reciben estos medicamentos para la FA de base y tiene una incidencia del 13%7. La morfologa del QRS puede ser estrecha al igual que en ritmo sinusal, pero otras veces ante la presencia de QRS ancho debemos considerar: conduccin aberrante, WPW, bloqueo AV completo con ritmo de escape o taquicardia de la unin asociada. Existen situaciones en las cuales a travs del ECG no se puede precisar el tipo de AA y es necesario profundizar la investigacin diagnstica con un estudio electrofisiolgico acompaado de tcnicas de cartografa o mapeo electroanatmico. Estos modernos mtodos nos aportan informacin sobre la presencia de circuitos alrededor de estructuras normales o

ricular. Los pacientes con AA presentan el istmo cavotricuspdeo ms grande que aqullos sin arritmia4. En la actualidad, se conoce que el AA comn es producido por un circuito nico de reentrada localizado en la aurcula derecha, con un intervalo excitable. En su forma de presentacin paroxstica puede asociarse a pacientes sin cardiopata estructural, mientras que la forma crnica o persistente puede ser consecuencia de miocardiopata, enfermedad reumtica, cardiopata isqumica o postoperatorios de ciruga cardiovasculares (trasplante, revascularizacin, reemplazos valvulares o correcciones de defectos congnitos). Est asociado a dilatacin de aurculas por defectos congnitos septales auriculares, embolismo pulmonar, insuficiencia respiratoria crnica, valvulopatas (mitral o tricspidea). Tambin existen condiciones metablicas tales como el alcoholismo, tirotoxicosis y la pericarditis que pueden producir esta arritmia. Es infrecuente que aparezca secundaria a un infarto agudo de miocardio (IAM) o como manifestacin de intoxicacin digitlica5.

Manifestaciones clnicas
La repercusin clnica del AA reside en la respuesta de la frecuencia ventricular, ya que suele estar asociado a frecuencias ventriculares elevadas, porque presenta difcil control mediante la terapia farmacolgica y ms an en situaciones de esfuerzo. Otros factores fundamentales en la participacin de manifestaciones clnicas son la presencia de cardiopata estructural y la funcin sistlica del ventrculo izquierdo (VI). La conduccin 2/1 es la forma ms frecuente de presentacin clnica, manteniendo una frecuencia ventricular de 150 lpm. Las frecuencias rpidas pueden ocasionar palpitaciones, mareos, disnea, ngor, sncope e incluso insuficiencia cardaca. En ocasiones el AA es un problema de aparicin tarda, despus de la reparacin quirrgica de una cardiopata congnita compleja (intervenciones de Snning o Fontn). En estos casos es un marcador de pronstico desfavorable. En aquellos pacientes sin cardiopata estructural la frecuencia elevada en forma persistente puede producir taquicardiomiopata, tras las primeras semanas de aparicin. En otros casos puede comenzar con un cuadro de embolias, muchas veces por coexistencia con FA. El AA aparece en el 25%-35% de los pacientes con FA y se asocia a sntomas ms intensos, debido a una frecuencia ventricular ms elevada6.
2362
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

Fig. 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con aleteo auricular tpico con conduccin auriculoventricular variable. Se visualizan las ondas auriculares caractersticas en dientes de sierra (ondas F) negativas en las derivaciones de la cara inferior.
22

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

cicatrices, y otras veces con origen en la aurcula izquierda o regiones vecinas. A su vez, permite la integracin anatmica y funcional por la reconstruccin en tres dimensiones de las cavidades auriculares y venas pulmonares.

me LQT 1); si bien es el primer gen relacionado con la FA familiar, es probable que existan otros genes responsables. Chen et al identificaron a 4 generaciones con trastornos de tipo autosmicos dominantes sin cardiopata estructural, con intervalo QT prolongado y sin muerte sbita11.

Fibrilacin auricular
Concepto
A mediados del siglo XIX la FA era reconocida como una entidad clnica caracterizada por un ritmo totalmente irregular denominado delirium cordis. La FA es la arritmia ms frecuente en la prctica clnica. En los pacientes portadores de esta arritmia puede esperarse el doble de mortalidad y un riesgo quintuplicado de ictus. Su prevalencia se incrementa con la edad siendo el 0,5% entre los 50-59 aos y el 9% en los mayores de 75 aos8. En funcin del aumento de la expectativa de vida constituye una verdadera epidemia y un serio problema de salud pblica.

Etiopatogenia
Existen mltiples mecanismos que conducen a una activacin irregular de las aurculas, la FA no debe ser considerada como una entidad clnica nica, sino como el resultado de diferentes etiologas y con diversos mecanismos subyacentes. Depende de la masa auricular y de sus propiedades electrofisiolgicas (perodos refractarios y velocidad de conduccin). Toda cardiopata que altere estas condiciones puede ser causa de FA. Hassaguerre et al preconizaron que el inicio de la FA estaba en focos automticos existentes en las venas pulmonares12, y que muchos estn localizados en las venas pulmonares superiores y sus ostium. Los mecanismos de inicio se encuentran en fase de investigacin, pero podran incluir mecanismos de posdespolarizaciones y/o automatismo. Tambin pueden existir otros focos localizados en aurcula izquierda, vena cava superior, crista terminalis, ligamento de Marshall, septum interauricular y ostium del seno coronario. Una vez iniciada, el mantenimiento de la FA puede depender de la actividad peridica de un nmero pequeo de rotores ubicados en la aurcula izquierda cerca de la venas pulmonares. Estos rotores activaran rpidamente la aurcula izquierda produciendo conduccin fibrilatoria hacia la aurcula derecha11. En los ltimos aos se ha demostrado que la FA induce cambios electrofisiolgicos y anatmicos que facilitan el desarrollo y mantenimiento de la arritmia (remodelado auricular)13. El comienzo de la FA puede estar ligado a uno o ms disparadores. Los ms frecuentes son: extrasstoles auriculares, taquicardia auricular (TA), desequilibrios autonmicos, aumento de la tensin en la paredes auriculares, hipoxia, isquemia, necrosis, hipopotasemia y txicos.

Etiologa
En la mayora de los pacientes, la FA se asocia a enfermedad cardaca (tabla 2). Existe un pequeo grupo de pacientes en donde no se evidencia cardiopata estructural; a este tipo de FA, ya sea paroxstica, permanente o persistente, se la conoce como aislada o idioptica. Se acepta este trmino para pacientes con una edad inferior a 65 aos, sin cardiopata estructural y sin relacin con factores de riesgo precipitantes. Su prevalencia vara entre el 10%-30% y, en general, poseen menor riesgo emblico9. Sin embargo, en las ultimas guas presentan cifras inferiores al 15%10. Ha sido descrita una variedad de FA de tipo familiar, con anormalidades en el gen KCNQ 1 (responsable del sndro-

TABLA 2

Etiologa de la fibrilacin auricular


Cardacas HTA (muy frecuente) Insuficiencia cardaca Miocardiopata dilatada (un tercio de los pacientes) Miocardiopata hipertrfica Cardiopata isqumica (frecuente) Calcificacin del anillo mitral Postoperatorio de ciruga cardiovascular Comunicacin interauricular Prolapso de vlvula mitral Valvulopata reumtica Sndrome de WPW Miocarditis
HTA: hipertensin arterial; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; WPW: WolffParkinson-White.

Clasificacin
No cardacas Hipertiroidismo Txicos (alcohol, caf) EPOC Tromboembolismo pulmonar Autonmicas (vagal y adrenrgica) Neumona Estrs Genticas

En general, la FA se clasifica desde el punto de vista clnico en14: Paroxstica Se caracteriza por episodios intermitentes y recurrentes, que se resuelven espontneamente, generalmente en menos de 48 horas, pudiendo permanecer hasta 7 das. Persistente Tiena una duracin superior a los 7 das y requiere de intervencin teraputica para restaurar el ritmo sinusal. Permanente Se considera despus de una cardioversin, cuando no se puede reinstaurar el ritmo sinusal o cuando no hay posibilidades de mantenerlo.
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

23

2363

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

En el caso de pacientes asintomticos, en donde no se puede precisar el comienzo de la arritmia, se denomina a la FA permanente de comienzo indeterminado.

Manifestaciones clnicas
La sintomatologa es variable, dependiendo del estado previo del corazn, de la frecuencia ventricular, de la desaparicin de la actividad contrctil de la aurcula y la consecuente formacin de trombos intraauriculares. La FA causa palpitaciones, dolor torcico, fatiga, disnea y, en algunos pacientes, pueden presentarse cuadros presincopales o incluso sncope, especialmente al inicio o finalizacin de la arritmia. Los pacientes con FA de larga duracin pueden desarrollar, antes o despus, disfuncin ventricular grave (taquicardiomiopata). Lo comn es la presencia de palpitaciones rpidas e irregulares que pueden estar asociadas a angina sin enfermedad coronaria subyacente. En presencia de cardiopata estructural, tal como estenosis mitral o artica o miocardiopata dilatada, puede aparecer disnea, mareos, sncope, disminucin del estado de conciencia e incluso edema agudo de pulmn. La FA es una causa frecuente de cardioembolia, normalmente cerebral que muchas veces puede ser fatal. El riesgo de ictus es casi 5 veces mayor y es un factor independiente de la edad. Los principales factores de riesgo de cardioembolismo son: edad (mayor de 65 aos), hipertensin arterial, diabetes mellitus, insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica y antecedentes de embolias previas. Sin embargo, muchos de los casos nuevos de FA son totalmente asintomticos y se diagnostican por ECG de rutina. Si tomamos en cuenta los registros de Holter en pacientes con FA paroxstica los eventos asintomticos pueden llegar hasta el 20% de pacientes15.

Fig. 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente con fibrilacin auricular que tambin nos permite ver signo de impregnacin digitlica (signo de la cubeta).

rrancias, debido al fenmeno de Ashman, ya que la alta frecuencia ventricular encuentra alguna rama del sistema de conduccin en perodo refractario. En el caso de frecuencias por debajo de 70 lpm nos obliga a descartar la presencia de enfermedad de la unin AV asociada, y si encontramos frecuencias cardacas (FC) ventriculares superiores a 200 lpm con QRS anchos y estrechos se debe considerar la posibilidad de un sndrome de WPW con conduccin aberrante por la va accesoria.

Taquicardia intranodal
Concepto
Se incluyen dentro del grupo de las taquicardias paroxsticas supraventriculares (TPSV). Representan entre el 60%-75% de TPSV no asociadas a sndrome de preexcitacin16. Una visin moderna del circuito de esta arritmia incluye al tejido auricular de la regin perinodal. Es ms frecuente en mujeres y habitualmente no se relaciona con cardiopata estructural. Las frecuencias de la taquicardia a menudo oscilan entre 140/250 lpm.

Criterios diagnsticos
Esta arritmia consiste en la completa desorganizacin de la actividad elctrica auricular, con prdida de la funcin del marcapasos por parte del ndulo sinusal. El diagnstico se realiza a travs de un ECG (fig. 2) donde se observa: 1. Prdida de ondas P sinusales, siendo reemplazadas por ondas f, que son variables en tamao, forma y frecuencia (350-450 lpm) que traducen la activacin rpida e irregular de las aurculas. Las ondas f se ven mejor en las derivaciones de la cara inferior y en precordiales derechas. 2. Por su alta frecuencia, las ondas f alcanzan el nodo AV de forma irregular y slo unas pocas son conducidas al ventrculo, determinando que el intervalo R-R sea irregular. En el caso de un ritmo ventricular regular asociado a la FA se debe pensar en la presencia de un ritmo de la unin o idioventricular, que sugiere la existencia de un bloqueo AV completo basal o secundario a frmacos. La morfologa del QRS suele ser normal, aunque la irregularidad de la conduccin AV favorece la aparicin de abe2364
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

Etiopatogenia
Desde el ao 1956 se describe la relacin entre los tiempos de conduccin ventrculoauricular (VA) y la prematuridad de los impulsos ventriculares. Se observ que al alcanzar un intervalo de acoplamiento crtico los tiempos de conduccin VA presentaban un brusco incremento seguido de un eco ventricular. A partir de ah se sugiri la existencia de dos vas de conduccin con diferentes perodos refractarios (fig. 3)17. Con un acoplamiento crtico, un impulso prematuro auricular encontrara la va rpida refractaria y sera conducido por la va lenta. La baja velocidad de conduccin de esta va permitira que, al llegar el impulso a la aurcula, la va rpida ya estuviese despolarizable y el impulso retornara al His y al ventrculo, producindose un eco que, de perpetuarse, generara una taquicardia (fig. 4).
24

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Tipos de taquicardia
Atrium

VFC

His

Fig. 3. Esquema original de Moe, en el que se muestra el concepto de doble va nodal. Se distinguen dos diferentes vas de conduccin en la parte alta del nodo auriculoventricular, que se unen en una va final comn en la parte inferior del nodo auriculoventricular.

En funcin de las propiedades electrofisiolgicas (perodos refractarios, velocidad y direccin de la conduccin) se pueden distinguir, bsicamente, dos tipos de TIN: la forma tpica o comn (lenta-rpida) y la forma no comn (rpidalenta). La forma tpica representa el 80% de las TIN, la conduccin antergrada se hace por la va lenta y la retrgrada por la va rpida. Con menos incidencia, hasta en un 10%, el circuito de la taquicardia se invierte, de forma que la conduccin se trasmite en forma antergrada por la va rpida y retrgradamente por la va lenta. Es infrecuente que ambas ramas del circuito de la taquicardia estn compuestas por tejido de conduccin lento, es decir, reentrada producida va lenta-lenta, y la onda P en esos casos se inscribe despus del QRS (intervalo RP > 70 mseg)20.

Manifestaciones clnicas
Posteriormente estos hallazgos se confirmaron con la creacin de las curvas discontinuas de conduccin nodal18. La presencia de doble fisiologa nodal antergrada y/o retrgrada se encuentra presente en la mayora de los pacientes con taquicardia intranodal (TIN). Su presencia no es exclusiva de pacientes con taquiarritmias, ya que puede encontrarse en un nmero considerable en la poblacin general. Ms tarde se correlacionaron los hallazgos encontrados con la anatoma de la regin perinodal. Sung et al19 demostraron que la conduccin retrgrada a travs de la va lenta produca una activacin auricular ms precoz en la parte posterior del tabique cercano al ostium del seno coronario, mientras que la conduccin retrograda por la va rpida produce la activacin inicial en el vrtice del tringulo de Koch en la zona de registro del His. Las TIN predominan en mujeres y se manifiestan con episodios de palpitaciones de forma paroxstica que se acompaan de ansiedad y nerviosismo. En el examen fsico es frecuente observar el signo de la rana, que es la observacin del latido yugular a igual frecuencia que la taquicardia y que se produce por la contraccin simultnea de las aurculas y los ventrculos (ondas a o en can). El aumento de la presin intraatrial con la consecuente liberacin del pptido natriurtico atrial puede producir poliuria. El compromiso hemodinmico depende de la frecuencia cardaca (FC), de la duracin del episodio y de la funcin ventricular, pudiendo cursar con mareos, sncope e incluso shock. En el caso de asociarse a cardiopata puede manifestarse por fatiga, disnea, dolor torcico o insuficiencia cardaca; si hay sncope, puede ser secundario a bajo gasto cardaco, ya sea por altas frecuencias ventriculares o a consecuencia

Fig. 4. Electrocardiograma con tira de ritmo de una paciente con taquicardia intranodal. Se puede apreciar la presencia de morfologa rSr en V1-, correspondiendo la r a la onda P retrgrada de la reentrada.
25
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

2365

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

de asistolia al finalizar la taquicardia. La degeneracin en FA o AA no es infrecuente.

Diagnstico
Se sospecha la TIN ante la presencia de un perfil clnico de paciente adulto del sexo femenino, que cursa con taquicardias de QRS estrecho y con palpitaciones en el cuello. Desde el punto de vista electrocardiogrfico son taquicardias con QRS estrecho y con intervalo RR regular, con frecuencia cardaca entre 150-250 lpm, aunque pueden observarse FC de 110 lpm o que superen los 250 lpm. La relacin entre las ondas P/QRS es generalmente 1/1, aunque pueden cursar con bloqueo 2/1 en el His, en especial cuando la frecuencia de la taquicardia supera los 200 lpm. La onda P generalmente no es visible en el ECG, debido a que queda oculta dentro del complejo QRS. En ocasiones, la onda P es negativa en las derivaciones de la cara inferior y puede inscribirse al inicio o al final del QRS, produciendo lo que se denomina pseudo S en DII y DIII o pseudo R en VI, que modifica ligeramente la morfologa del QRS (fig. 4). Los cambios mencionados se aprecian mejor cuando se los compara con el ECG en RS. En ocasiones puede haber empastamiento en el QRS, producto de trastornos de conduccin dependientes de frecuencias o bloqueos de rama preexistentes. Cuando se registra el inicio de la taquicardia es frecuente observar que comienzan con una extrasistolia supraventricular conducida con PR largo. Al finalizar la taquicardia pueden continuarse de un perodo corto de bradicardia o asistolia. Si bien con el ECG se puede obtener una gran aproximacin diagnstica, la confirmacin de esta arritmia se realiza con exclusividad en el laboratorio de electrofisiologa. La taquicardia ectpica auricular y la taquicardia por macrorreentrada con participacin de una va accesoria son los mecanismos alternativos ms frecuentes e importantes que hay que descartar mediante estimulacin elctrica programada.

con la mayora de ellas, y es por eso que se ha etiquetado como TA automtica y tambin como TA ectpica. En funcin de sus propiedades electrofisiolgicas constituyen un grupo heterogneo con diferentes mecanismos arritmognicos. Aquellas TA que se presentan en pacientes sin cardiopata suelen responder a un mecanismo de actividad focal desencadenada por pospotenciales tardos o focos de automatismo. En cambio, en los pacientes con cardiopata, especialmente por valvulopata mitral o postatriotomia, suelen responder a un mecanismo de reentrada intraauricular. sta se asocia al infarto de miocardio, enfermedad pumonar obstructiva crnica (EPOC), procesos infecciosos respiratorios y exceso de alcohol. La digital en exceso produce TA focal acompaada de bloqueo AV, por lo que la frecuencia ventricular no es rpida. La forma incesante o de aparicin en la edad infantil y juvenil puede desencadenar taquicardiomiocardiopata, reversible en el caso de tratamiento eficaz de la arritmia. El automatismo ectpico no se distribuye en forma aleatoria, sino que se agrupa en ciertas zonas anatmicas, la mayora a lo largo de la aurcula derecha y a lo largo de la cresta terminal entre el ndulo sinusal y el ndulo AV. En la aurcula izquierda en la venas pulmonares, tabique interauricular o anillo mitral. Manifestaciones clnicas A veces se puede observar una TA no mantenida en los registros Holter y raramente asociada a sntomas. La perspectiva de los pacientes con esta arritmia suele ser benigna, excepto en las formas incesantes5. Suelen presentarse bajo dos forma clnicas: Paroxstica. Es la ms frecuente, aproximadamente el 75% se inician con palpitaciones en forma brusca asociadas a mareos, disnea y dolor torcico. Incesantes. Pueden ser asintomticas y a menudo evolucionan hacia disfuncin ventricular (el 40% de estas formas se diagnostican en fase de taquicardiomiopata). En el caso de presentar sntomas suelen ser palpitaciones y disnea, especialmente de esfuerzo. Electrocardiograma Por definicin se identifica una sola morfologa de onda P, que es diferente de la onda P sinusal en amplitud y eje elctrico. Su apariencia en el ECG depende del punto donde se origina la despolarizacin elctrica ectpica, ya sea en la aurcula derecha o izquierda. Se caracteriza por su inicio con un perodo de calentamiento y una desaceleracin previa a su finalizacin. La frecuencia puede encontrarse dentro de un rango de 120-240 lpm. La onda P de la taquicardia es diferente a la sinusal y similar a la morfologa de la P durante la taquicardia, debido al hecho de ser unifocal (fig. 5). Las ondas P aparecen, generalmente, en la segunda mitad del ciclo de la taquicardia. Por tanto, la onda P de la taquicardia se imbrinca en la onda T del QRS precedente. Suele encontrarse una lnea de base de carcter isoelctrica que permi26

Taquicardia auricular
Las TA son arritmias que se originan en el msculo auricular y no precisan del ndulo sinusal, de la unin AV ni del ventrculo para su inicio y mantenimiento. De acuerdo a la morfologa de la onda P en el ECG, se pueden clasificar en TA monomrfica (unifocal) o TA multifocal. Son poco frecuentes, se diagnostican entre el 10%15% de los casos remitidos para ablacin de taquicardias paroxsticas supraventriculares. Se calcula su prevalencia del 0,34% en los pacientes sintomticos y del 0,46% entre los asintomticos6.

Taquicardia auricular unifocal


Es una arritmia poco comn fuera de la infancia y la juventud. La automaticidad anormal parece estar relacionada
2366
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Clnicamente suelen quedar enmascaradas por los sntomas de la insuficiencia respiratoria y/o cardaca, aunque su presencia suele agravar la disnea y puede aadir sensacin de palpitaciones5. Electrocardiograma El diagnstico se establece cuando se detecta una onda P de, al menos, 3 morfologas diferentes (sin contar la onda P sinusal) ante una taquicardia que puede tener una frecuencia entre 100-240 lpm. Una de las caractersticas distintivas es la irregulaFig. 5. Electrocardiograma de un paciente de 17 aos con taquicardia auricular. Obsrvese el fenmeno de calentamiento y enfriamiento (variacin del RR) en la tira del ritmo. Las caractersticas de la onda P (positiva en DI ridad del intervalo PP. El origen de y cara inferior, negativa en AVR) nos orienta hacia un foco localizado probablemente en la crista terminalis. esta taquicardia parece ser el incremento de la automaticidad de los focos ectpicos y tambin la actividad desencadenada secundaria a hipoxia, catecolaminas, o efectos te distinguirlas del AA. Sin embargo, con frecuencias rpidas o mecnicos. El intervalo PR suele variar al igual que el RR. de trastornos de conduccin auricular, las ondas P son anchas y sin lnea de base, simulando un AA. Puede producirse un bloqueo AV sin que altere la frecuencia de la TA. Las maniobras vagales no terminan la taquiTaquicardia automtica de la unin cardia, ya que no depende de la participacin del nodo AV para su mantenimiento, ni tiene la influencia vagal del nodo sinusal. Las descargas anormales originadas en esta regin han recibido La presencia de una onda P negativa en la derivacin DI diversos nombres, pero el criterio unificador es su origen en el o AVL o precordiales izquierdas o una onda P positiva en la ndulo AV o del haz de His. Esta arritmia no requiere de la parderivacin V1 nos orienta a favor de una taquicardia con oriticipacin de la aurcula ni del ventrculo para su propagacin. gen en la aurcula izquierda. Adems las ondas P negativas en Presenta FC entre 110-250 lpm con un QRS estrecho o la cara inferior indican un origen caudal, mientras que si es un patrn de bloqueo de rama. A menudo se observa disopositiva seala un origen craneal. Es interesante que las ondas ciacin AV, aunque tambin se puede apreciar transitoriaP que aparecen durante el ritmo sinusal pueden ser similares mente conduccin retrgrada 1/1. a las de una taquicardia originada en el sector superior de la Es una arritmia muy infrecuente en los adultos y ha sido cresta terminal o en la vena pulmonar superior derecha6. descrita de forma predominante en nios, asociada o no a cardiopatas congnitas. La forma congnita es de presentaEn el laboratorio de electrofisiologa la taquicardia apacin refractaria y cursa con insuficiencia cardaca y tiene mal rece como un ritmo espontneo, y no es posible inducirla ni pronstico. interrumpirla por sobreestimulacin, ya que no obedece a un En el adulto no se asocia a cardiopata estructural y suemecanismo de reentrada. Puede aparecer aberrancia de la le cursar en forma paroxstica. conduccin ventricular y ocasional bloqueo AV. Se puede desencadenar por estrs o actividad fsica.

Taquicardia auricular multifocal


Es una arritmia muy irregular, con una gran variacin de la morfologa de la onda P, que puede a veces confundirse con FA. Se presenta con mayor frecuencia en adultos mayores de 50 aos y con antecedentes de insuficiencia respiratoria asociada a EPOC. Es una arritmia de incidencia rara y ms frecuente en hombres. Es una arritmia transitoria, y su aparicin se ve precipitada por la descompensacin de la patologa respiratoria de base. Otros factores relacionados con esta arritmia son: embolia pulmonar, cncer, cardiopatas con afectacin valvular, insuficiencia renal asociada a hiponatremia, hipomagnesemia o hipocalemia, altos valores de teofilina en sangre y betaestimulantes. En ocasiones puede ser producida por exceso de digital. Se presenta en forma de episodios que duran varios das y con frecuencia alterna con FA y/o AA.
27

Electrocardiograma El registro intracavitario es la nica forma de diagnosticar con certeza esta arritmia. Una deflexin del His precede al intervalo QRS con un intervalo (His-ventrculo) que puede ser normal o prolongado. La taquicardia no suele ser iniciada o interrumpida por sobreestimulacin programada. La presencia de disociacin AV y la imposibilidad de iniciar o terminar la arritmia descartan un mecanismo de reentrada. Se cree que su mecanismo electrofisiolgico es un automatismo anormal o una actividad desencadenada, basndose en la respuesta a la estimulacin betadrenrgica y al bloqueo de los canales de calcio6. Manifestaciones clnicas Aparece en adultos jvenes y se especula con una extensin de un trastorno denominado taquicardia ectpica de la
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

2367

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

unin, congnita. Se relaciona con el ejercicio o el estrs y surge en pacientes con corazones estructuralmente normales o con alteraciones congnitas como comunicaciones interauriculares o comunicaciones interventriculares. Habitualmente presentan sntomas, y en el caso de no recibir tratamiento pueden presentar insuficiencia cardaca, en particular cuando la taquicardia es incesante.

cializado. El desarrollo incompleto de este aislamiento entre miocardio auricular y ventricular constituye el sustrato de los sndromes de preexcitacin22. Se ha identificado la mutacin del sndrome de WPW familiar en el gen PRKAG 2. En estos pacientes se encontr una alta prevalencia de AA y FA, as como anomalas del sistema de conduccin e hipertrofia ventricular11.

Taquicardias de la unin no paroxsticas


Es una arritmia benigna que se caracteriza por una taquicardia con complejo QRS estrecho y frecuencias entre 70-120 lpm. Se cree que su mecanismo radica en un automatismo aumentado que surge de un foco alto de la unin o una respuesta a un mecanismo desencadenado. Muestra un patrn de calentamiento y enfriamiento, y no se puede finalizar con maniobras de estimulacin. Es un marcador de gravedad de la afeccin subyacente como, por ejemplo, toxicidad digitlica, postoperatorio de ciruga cardaca, hipopotasemia o IAM. Est relacionado con EPOC, hipoxia y miocarditis. Es frecuente la conduccin AV 1/1 y en algunos casos se observa el bloqueo de la conduccin antergrada en el ndulo AV (tipo Wenckebach) por intoxicacin digitlica. Debe realizarse diagnstico diferencial con otras causas de taquicardia de QRS estrecho. Muchas veces el mecanismo de la arritmia solo surge del estudio electrofisiolgico.

Mecanismos fisiopatolgicos
Los anillos fibrosos valvulares mitral y tricuspdeo aslan, desde el punto de vista elctrico, las cmaras auriculares y ventriculares, con excepcin de la conexin brindada por el sistema normal de conduccin. Las vas accesorias estn constituidas por un grupo de clulas musculares cardacas excitables, que permiten una continuidad elctrica AV de forma total o parcialmente independiente del sistema normal de conduccin AV. La va accesoria clsica es el haz de Kent que conecta directamente el miocardio auricular con el ventricular, produciendo un bypass de la conduccin por el nodo AV-sistema His-Purkinje. La conduccin por la va accesoria es rpida y permanece constante, mientras que en el nodo AV lo hace de forma decremental (retraso progresivo en la conduccin de la va en respuesta al aumento de la frecuencia). Es raro encontrar la presencia de conduccin antergrada o retrgrada de carcter decremental, 8% en grandes series5. La activacin ventricular preexcitada se distribuye en el miocardio ventricular desde el punto de insercin ventricular de la va accesoria, cerca del anillo AV. A travs de la conduccin fibra a fibra este proceso es ms lento que la despolarizacin a travs del sistema especializado. La preexcitacin inaparente o latente debe ser diferenciada de la preexcitacin intermitente. Esta ltima se caracteriza por la abrupta e intermitente desaparicin de la onda delta, normalizacin de la duracin del QRS e incremento de la duracin del intervalo PR, durante un registro continuo de ECG. Este hallazgo indica que la va accesoria tiene un perodo refractario antergrado relativamente largo. La preexcitacin inaparente o latente se define por un hallazgo en el ECG con intervalo PR inferior a lo normal, QRS de duracin superior a lo normal y empastamiento ligero inicial del QRS. Aunque las vas accesorias conducen en sentido bidireccional pueden ser capaces de conducir en una sola direccin. Las vas de conduccin exclusivamente retrgradas son ms frecuentes, con una incidencia descrita tan alta como del 16%. En ellas no hay preexcitacin ventricular en ritmo sinusal, es por ello que se denominan vas ocultas y tienen conduccin no decremental, permitiendo la conduccin VA y son causa frecuente de arritmias por reentrada AV. La mayora de los pacientes con vas accesorias no tiene cardiopata estructural subyacente. Cuando se presenta asociada a cardiopata congnita es ms probable la localizacin derecha que izquierda. La enfermedad de Ebstein es la anomala ms frecuentemente asociada, y hasta un 10% pueden tener una o ms vas accesorias, la mayora ubicadas en la pared libre del ventrculo derecho y el espacio posteroseptal derecho.
28

Taquicardias supraventriculares por va accesoria


Concepto
En el ao 1930, Louis Wolff, John Parkinson y Paul White describieron el sndrome que lleva su nombre en pacientes jvenes que padecan crisis de taquicardias. Su incidencia varia, de acuerdo al grupo de poblacin seleccionada para los estudios estadsticos, entre el 0,6 y el 4,8 por mil21. Despus de la reentrada en el nodo A-V, las taquicardias por va accesoria constituyen la segunda causa de TPSV y la primera si se consideran los casos con preexcitacin en el ECG basal. El diagnstico del sndrome de WPW se reserva para el paciente, con preexcitacin en el ECG acompaada de historia clnica de taquiarritmias. La existencia de conexiones accesorias entre las aurculas y ventrculos con capacidad de conduccin de los impulsos y, por tanto, de competir con el sistema especfico de conduccin, supone la base anatmica de la preexcitacin.

Etiopatogenia
Al comienzo de la embriognesis la comunicacin entre las cavidades es total y continua. Durante los 3 primeros meses de gestacin se produce el aislamiento entre las mismas, que conduce a la situacin normal, donde slo existe una forma de conduccin de los impulsos, y es a travs del tejido espe2368
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Tambin ha sido descrita la asociacin entre prolapso de la vlvula mitral y la miocardiopata hipertrfica con la existencia de vas accesorias AV.

estas derivaciones si la va accesoria es derecha. En taquicardia ortodrmica se produce un enlentecimiento del ciclo de la taquicardia de al menos 25-30 mseg, cuando aparece bloqueo de rama, ipsilateral a la localizacin en el anillo de la va accesoria.

Hallazgos en el electrocardiograma

Manifestaciones clnicas

Las vas accesorias que conducen en sentido antergrado Probablemente lo ms frecuente es que el individuo permaproducen el patrn tpico en el ECG del sndrome de nezca asintomtico. Un tercio de los pacientes menores de WPW, caracterizado por el intervalo PR corto (menor de 40 aos de edad con ECG que muestra un patrn tpico de 0,12 seg), inicio empastado del QRS (onda delta) complejo preexcitacin terminarn presentando sntomas, mientras QRS ensanchado (mayor de 0,12 seg) y alteraciones de la repoque ninguno de los pacientes en los cuales se realiz el deslarizacin (fig. 6). cubrimiento de la preexcitacin por primera vez despus de Un complejo QRS preexcitado en ritmo sinusal es un los 40 aos manifest sntomas. complejo de fusin resultante de la activacin ventricular por Se ha observado una mayor incidencia de FA en pacienla conduccin simultnea por la va accesoria y el nodo AV. tes con va accesoria que en pacientes sanos, probablemente La mayor expresin de conduccin antergrada por una va hasta en un tercio de ellos. Parece que las vas accesorias deaccesoria se observa en casos donde no hay fusin, sino que sempean una funcin fisiopatolgica en el desarrollo de FA, la conduccin es exclusiva por la va accesoria. Tal es el caso ya que la mayora son jvenes y sin cardiopata estructural6. de las taquicardias antidrmicas, donde la conduccin anteLos sntomas pueden variar desde palpitaciones, disnea, rgrada es por una va accesoria y la retrgrada por el sistedolor torcico, cuadros presincopales, sncope y tambin ma de conduccin normal o por otra va accesoria (5%muerte sbita (menos del 1% por ao). 10%). La taquicardia est caracterizada por una FC entre 150-250 lpm (generalmente ms rpidas que las reentradas nodales), que comienza y termina sbitamente. El primer paso diagnstico es la localizacin de la actividad auricular, morfologa y polaridad de la onda P y su relacin con el QRS. Una reentrada por una va accesoria de conduccin retrgrada casi siempre tiene un intervalo RP ms corto que el intervalo PR, con excepcin de las vas con conduccin decremental. El intervalo R-P corto ayuda a distinguir estas taquicardias de aqullas por reentrada intraauricular (intervalo RP > PR) y de las TIN. Un intervalo RP corto y manteniendo una relacin VA fija es compatible con va accesoria con conduccin retrgrada. La alternancia de la amplitud de los complejos QRS (alternancia elctrica) est relacionada con la participacin de una va accesoria, aunque tambin puede apreciarse en taquicardias mediadas por otros mecanismos. La ubicacin de la va accesoria en el anillo derecho o izquierdo puede inferirse por la polaridad de Fig. 6. Electrocardiograma de 12 derivaciones de un paciente portador de sndrome de Wolff-Parkinson-Whitla onda P retrgrada en taquicardia te. Se puede observar el intervalo PR corto, menor de 120 mseg con el complejo QRS ensanchado mayor de 100 mseg y la onda delta que enlentece el inicio del mismo. La localizacin de la va accesoria es en el aniortodrmica, siendo negativa en las llo derecho. derivaciones DI y AVL y positiva en
29
Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

2369

Documento descargado de http://www.doyma.es el 18/12/2007. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Estratificacin de riesgo no invasiva


Los mtodos diagnsticos no invasivos permiten obtener una idea aproximada del perodo refractario antergrado de la va accesoria y una seleccin de los pacientes que requieren de una evaluacin electrofisiolgica para excluir un alto riesgo de muerte sbita. En el ECG de superficie o en registros de Holter, el hallazgo de preexcitacin intermitente indica un perodo refractario antergrado largo de la va accesoria. Si se realiza una ergometra y se observa la desaparicin sbita de la preexcitacin durante el ejercicio esto indica que el perodo refractario de la va es prolongado. En el caso de un ECG en FA preexcitada se debe medir el intervalo RR ms corto entre 2 latidos preexcitados, siendo esta medida un buen predictor del perodo refractario de la va accesoria. Aqullos con un intervalo RR menor de 220 mseg tienen mayor riesgo de presentar muerte sbita. Tambin se puede intentar el bloqueo de la va accesoria, mediante la administracin de frmacos intravenosos (ajmalina o procainamida); si se produce este efecto es probable que el perodo refractario de la va sea mayor de 270 mseg23. Estas pruebas se caracterizan por tener una buena sensibilidad y valor predictivo negativo, pero con una baja especificidad y un escaso valor predictivo positivo24.

2. Granada J, PH, R, Smith PN, et al. Incident Uribe W, Chiyouatrial Maassen K, Vierkantpopulation. J Am and predictors of flutter in the general 3. and Scheinmann MM. Electrophysiology2001. catheter ablation. 22nd. Annual Scientific Session, NASPE, 4. Cabrera A, Snchez Quintana D. Angiographic right isthmus in patients with and without historyanatomy of the inferior of common atrial flut5. J, Marn nadoAlmendrallvarez L,Huerta E, Medina Moreno O, Peinado PeiR, Prez Ruiz Granell R, et al. Guas de practica cl6. 7. 8. 9. nica de la Sociedad Espaola de Cardiologa. Revista Espaola de Cardiologa. 2001;54;307-67. ACC/AHA/NASPE Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-Full text. European Heart Journal. 2003; 24:1857-97. Pastor A, Nez A, Martn Peato A, Garca Coso F. Extrasistolia, taquicardia y aleteo auricular. Arritmologa Clnica. Cap. 5 Momento Mdico 2003:81-104. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age, distribution and gender of patients with atrial fibrilation: analysis and implications. Arch Intern Med.1995;155:469-73. Brand FN, Abbot R, Kannel WB, Wolf PA. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrilation:30 years follow-up in the Framinghan Study. JAMA. 1985;254:3449. Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns HJ, Frye RL, et al ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrilation: executive summary. J Am Coll Cardiol. 2001;38;1231-66. Zipes DP. The Year in electrophysiology. J Am Coll Cardiol. 2004; (43)7:1306-14. Hasaguerre M, Jais P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, et al Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Eng J Med. 1998;339:659-66. Allesie M. Atrial Electrophysiologic remodeling. Another vicious circle ? J Cardiovasc Electrophysiol. 1998;9:1378. Levy S, Camm AJ, Saksena S, Aliot E, Breithardt G, Crijns HJ, et al. International Consensus on nomenclature and classification of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14:443-5. Pellizon O. Fibrilacin auricular y Stroke. 1. Congreso virtual de Stroke. Federacin Argentina de Cardiologa, 2004. Moe GK, Preston JB, Burlington H. Physiologic evidence for dual trasmission system. Circ Res. 1956;4:357-75. Mndez C, Moe GK. Demostration of dual AV nodal conduction system in the isolated rabbit heart. Circ Res. 1966;19:378-93. Denes P, Wu P, Dhingra RC, Chuquinia R, Rosen KM. Demostration of dual AV nodal pathways in patients with paroxismal supraventriuclar tachycardia. Circulation. 1973;48:549-55. Sung RJ, Waxman HL, Saksena S, Juma Z. Sequence of retrograde atrial activacion in patients with dual atrioventricular nodal pathways. Circulation. 1981;64:1059-67. Mc Guire MA, Yip AS, Lau K Ch, Lo CW, Richards DA, Ther JB, et al. Posterior (atypical) atrioventricular junctional reentrant tachycardia. Am J Cardiol. 1994;93:9608. Chiale P, Contreras L. El sndrome de Wolff-Parkinson-White y las taquiarritmias asociadas. Arritmias cardacas. Buenos Aires: Elizari-Chiale; 2003 p. 471-95. Moro C, AH Madrid A, Garca Coso F. Electrocardiografa clnica, sndrome de preexcitacin. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p. 141-160. Sharma AD, Yee R, Guiraudon G, Klein GJ. Sensivite and specificity of invasive and non invasive testing for risk of sudden death in Wolff-Parkinson-White. J Am Coll Cardiol. 1987;10:373-81. Wellens HJ. El sndrome de Wolff-Parkinson-White en individuos asintomticos. Arritmias Cardacas. 2003. p. 511-5. Pappone C, Casantinelli V, Rosanio S, Vicedomini G, Nardi S, Pappone A. Usefulnes of invasive electrophysiologic testing to stratify the risk with Wolff-Parkinson-Whitte pattern:results from large prospective long term follow-up study. J Am Coll Cardiol. 2003;41:239-44. Priori S, Aliot E, Blomston-Lunqvist C, Borraert L, Breithardt G, Brugada P, et al. Task Force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2001;22:1374-450. ter. Circulation. 1999;99:3017-23. Coll Cardiology. 2000;36;2242-6.

10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.

Evaluacin invasiva de los pacientes portadores de vas accesorias


Probablemente un tercio, o ms, de los pacientes asintomticos presentarn parmetros considerados de alto riesgo, pero los estudios de historia natural de la preexcitacin muestran que el riesgo de muerte sbita es escaso. En los estudios de Pappone25, estos pacientes presentaron taquiarritmias no letales como primera manifestacin; es por ello que la necesidad de la evaluacin invasiva para determinar el riesgo vital es mnima, dado que el valor predictivo positivo del estudio electrofisiolgico es demasiado bajo para justificar su uso sistemtico en pacientes asintomticos26.

Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa 1. Lewis T, Observations upon brillation.Feil HS, Struod WD. atrial Flutter. Heart.flutter and atrial fiPart II.The nature of 1920;7:191-246.

26.

2370

Medicine 2005; 9(36): 2361-2370

30

You might also like