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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CIRUGÍA 2
SEMINARIO DE OFTALMOLOGÍA “Retinopatía diabética y retinopatía de la prematuridad”

ALUMNOS:  Choquehuanca Zambrano, Gloria  Bautista Sanchez, Luis  Bustos Rodriguez, Frank  Geldres Quispe, Santiago  Idrogo Aliaga, Lisbeth  Mendoza Asencio, Jonatan DOCENTE DR. POMATANTA PLASENCIA, JORGE LUIS

Trujillo, Jueves 06 de Octubre del 2011

Objetivos
1. Identificar los factores de riesgo y benéficos en un paciente con Retinopatía Diabética. 2. Esta monografía constituye un referente frente a la Retinopatía diabética, para orientar la toma de decisiones clínicas del especialista y de los profesionales de la salud que intervienen en la prevención, screening, confirmación diagnóstica del paciente diabético que presenta o puede presentar una retinopatía diabética, con el objetivo de reducir el impacto de la retinopatía sobre la capacidad funcional visual, calidad de vida y bienestar del paciente. 3. Reconocer la Fisiopatología de la Retinopatía Diabética. 4. Conocer los tratamientos de elección en la Retinopatia Diabetica y el edema macular 5. Determinar la presencia de la retinopatía del prematuro. 6. Determinar la causa más importante en la fisiopatología de la retinopatía del prematuro. 7. Determinar los factores de riesgo más importantes para la retinopatía del prematuro.

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Consideraciones generales
La retinopatía diabética (RD) es una complicación grave de la diabetes de larga evolución enmarcada dentro de la microangiopatía, que representa una de las principales causas de ceguera y disminución de la agudeza visual en todos los países desarrollados. Todos los diabéticos tienen tendencia a desarrollar complicaciones oculares, entre las cuales, además de la RD, cabe destacar la neuritis óptica, la diplopía por afectación del tercer, cuarto o sexto par craneal, la queratitis, las cataratas y el glaucoma (las dos últimas presentan una probabilidad doble de desarrollo en el paciente diabético) (1).

La Retinopatía Diabética es la causa más frecuente de ceguera legal en las personas entre los 20 y los 65 años de edad (2).

La incidencia de ceguera es 25 veces mayor en los diabéticos que en la población general. La mayoría de los pacientes que padecen RD no presentan síntomas hasta estadios avanzados, por lo que se recomiendan exploraciones oculares periódicas con el fin de diagnosticar y tratar las lesiones desde sus estadios iniciales (3).

La retinopatía es de presentación más frecuente y potencialmente más grave en los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1; en este tipo de pacientes, después de 5 años de evolución de la enfermedad, el 23% presenta retinopatía; a los 10 años este porcentaje se eleva al 60%, alcanzando el 80% entre los pacientes con más de 15 años de evolución. En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, más del 60% presenta algún grado de retinopatía a los 20 años de evolución (4).

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP), la forma más severa y amenazante para la visión, está presente en aproximadamente un 25% de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 con unos 15 años de duración de la enfermedad. RDP se desarrolla en un 2% de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 y menos de 5 años de duración y en un 25% de aquellos con la enfermedad por más de 25 años (5).

La prevalencia de Edema Macular Diabético (EMD) no varía según el tipo de Diabetes Mellitus. La prevalencia del EMD es de aproximadamente 18% a 20% en pacientes con DM tipo 1 ó 2 (5).

Factores de riesgo y factores benéficos
Factores de riesgo:
Duración de la Diabetes: Es el factor más importante. En los pacientes diagnosticados de diabetes antes de los 30 años de edad, la incidencia de RD después de 10 años es del 50% y después de los 30 años de edad es del 90%. Es extremadamente raro que la RD se produzca entre los 5 años del inicio de la diabetes y antes de la pubertad, pero alrededor del 5% de los casos de diabetes tipo 2 tiene RD en el momento de su presentación (2).

Mal Control Metabólico: Las conclusiones del Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) han demostrado una clara asociación entre la hiperglucemia y la presencia y progresión de la Retinopatía Diabética en ambos tipos de diabetes mellitus. En los diabéticos juveniles, el tratamiento intensivo con insulina retrasa la aparición de retinopatía y neuropatía. Sin embargo, una bajada excesiva y rápida, casi a niveles hipoglucémicos, de la glucosa una vez aparecida la Retinopatía Diabética puede empeorar el problema retiniano
(4)

. Se ha demostrado que el tratamiento optimizado

de las cifra de Hba1c retrasa la aparición y progresión de la Retinopatía Diabética en ambos tipos de Diabetes Mellitus (6).

Embarazo: Se asocia ocasionalmente con una progresión rápida de la Retinopatía Diabética. Los factores predictivos son un mal control de la diabetes previo al embarazo, ajuste demasiado rápido del control durante las etapas precoces del embarazo, y el desarrollo durante la gestación de preeclampsia y desequilibrio de líquidos (2).

Hipertensión: La mayoría de los estudios consideran la hipertensión arterial como un factor de riesgo para el desarrollo y progreso de la retinopatía diabética tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 2 (2).
(4)

.

Particularmente se asocia con el desarrollo de la Retinopatía Diabética Proliferativa,

Enfermedad Renal y Proteinuria: La retinopatía y la nefropatía se asocian frecuentemente con la diabetes y están muy relacionadas entre ellas. La Nefropatía Diabética puede provocar alteraciones bioquímicas que favorezcan el desarrollo de la

La proteinuria es un indicador de riesgo para el desarrollo de Retinopatía Diabética Proliferativa (4). Factores Oculares: El glaucoma protege de la Retinopatía Diabética. capilares y vénulas poscapilares retinianas.  Disminuye la necesidad de fotocoagulación con láser. posiblemente porque la elongación del ojo aumenta la difusión de oxígeno (4).  Enlentece la progresión de la Retinopatía Diabética de Base (RDB).  Disminuye la tasa de conversión de la Retinopatía Diabética Preproliferativa (RDPP) en Retinopatía Diabética Proliferativa. Tabaco: Las investigaciones más recientes encuentran un claro efecto adverso del tabaco en la Retinopatía Diabética.Retinopatía Diabética. La miopía tiene un efecto protector frente a la retinopatía diabética. Factores benéficos del control metabólico intensivo (2):  Retrasa el inicio de la Retinopatía Diabética. Lípidos: Algunos estudios han encontrado una relación positiva entre la elevación de los lípidos y el desarrollo de exudados duros. sobre todo la proliferativa. Existe una fuerte relación entre la proteinuria y la presencia y gravedad del edema macular. posiblemente debido al efecto vasoconstrictor de la nicotina a través del sistema simpático. y progreso de la Retinopatía Diabética (4).  Disminuye la incidencia de edema macular. aunque los vasos más grandes también pueden estar afectados. La Retinopatía Diabética muestra signos de oclusión y extravasación microvascular (2). se cree que esto es debido a la disminución de oxigeno por degeneración de la células ganglionares. El tabaco reduce el flujo retiniano y la capacidad de autorregulación de los vasos retinianos. aunque no la evita. Fisiopatología La Retinopatía Diabética es una microangiopatía que afecta principalmente a arteriolas. . El tabaco también disminuye el transporte de oxígeno (4).

que muestra signos de enfermedad proliferativa inminente (2). engrosamiento de la membrana basal y lesión y proliferación de las células endoteliales. en la que la patología se mantiene intrarretiniana. Los cambios hematológicos consisten en la deformación y aumento de la formación de paquetes de hematíes y mayor engrosamiento y agregación plaquetaria. en la que la patología se extiende más allá de la superficie retiniana. Aunque no está claro si estas lesiones representan realmente neovasos o la abertura de canales vasculares preexistentes. Oclusión Microvascular (2) Patogenia: Los cambios capilares consisten en perdida de pericitos.Clínicamente la Retinopatía Diabética puede ser: (a) de Base o No Proliferativa. que inicialmente se localiza en la periferia media de la retina. Consecuencias: Las consecuencias de la falta de perfusión capilar retiniana es la isquemia retiniana. y (c) Preproliferativa. (b) Proliferativa. a menudo se denominan “anomalías microvasculares intrarretinianas” (IRMA). Los dos efectos principales de la hipoxia retiniana son los siguientes: Shunts Arteriovenosos asociados con una oclusión capilar significativa y que discurren de las arteriolas a las vénulas. . lo que da a lugar a una disminución del transporte de oxígeno.

La debilidad física de las paredes capilares da lugar a dilataciones saculares localizadas de la pared vascular. Estas sustancias promueven la neovascularización sobre la retina y la cabeza del nervio óptico (RPD) y en ocasiones sobre el iris (rubeosis iridis). denominado trombosarse. que pueden permitir extravasación o .- Se cree que la neovascularizacion está causada por “sustancias vasoformadoras” (factores de crecimiento) elaboradas por el tejido retiniano hipóxico en un intento de revascularizar la retina hipóxico. el Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) parece tener una importancia especial. Se han identificado muchos factores de crecimiento. Extravasación Microvascular2 Patogenia: La rotura de la barrera interna hematorretiniana da lugar a extravasación de los constituyentes del plasma en la retina. microaneurisas.

rodean típicamente a las lesiones microvasculares que extravasan formando un patrón circinado cuando la extravasación cesa. Estos exudados.Consecuencias: Las consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular son la aparición de hemorragias intrarretinianas y edema. Consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular en la Retinopatía Diabética . El edema retiniano localizado crónico produce el depósito de “exudados duros” en la unión de la retina normal y edematosa. La extravasación crónica da lugar a aumento de los exudados y depósitos de colesterol. se absorben espontáneamente durante un periodo de meses o años al interior de capilares sano de alrededor o por fagocitosis de su contenido lipídico. El edema retiniano localizado se debe a extravasación focal de los microaneurismas y segmentos capilares dilatados. El edema retiniano difuso se debe a dilatación capilar extensa y extravasación. que están compuestos por lipoproteínas y macrófagos llenos de lípidos. que puede ser difuso o localizado.

los rosarios venosos y las Alteraciones microvasculares intrarretinianos (AMIR) determinan el nivel de severidad de la RDNP. La extensión de las hemorragias retinales.Clasificación Clasificación tradicional de la retinopatía diabética (ADAPTADA DEL ETDRS): Se ha propuesto varias clasificaciones para reflejar la evolución natural de la retinopatía diabética. La RDNP se subdivide en 5 niveles de severidad: mínima. unos criterios uniformes y un tratamiento según el estadio de la enfermedad es la propuesta por el ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study). moderada. leve. La RD se divide clásicamente en 2 grandes grupos: no proliferativa (RDNP) y proliferativa (RDP). severa y muy severa. La RDP se subdivide en moderada. de alto riesgo y avanzada (5). La mejor clasificación que nos permite la evaluación periódica del fondo de ojo. . que de hecho está considerada como el patrón de referencia a seguir en los ensayos clínicos (4).

.

.

Clasificación simplificada de la retinopatía diabética: En un intento por mejorar la comunicación entre los oftalmólogos y los médicos generales y especialistas involucrados en el cuidado de pacientes diabéticos. . en el año 2003 se publicó una nueva clasificación internacional para RD y EM. además mejorar la comunicación entre los médicos a nivel mundial. Se espera que contribuya a mejorar el screening de individuos con diabetes puesto que la detección temprana de RD significativa junto con el tratamiento oportuno en los casos indicados continúan siendo los objetivos fundamentales en el esfuerzo por disminuir la discapacidad visual de estos pacientes (5). Esta clasificación (Tabla 2) se basa en datos recolectados a partir de diversos estudios clínicos y epidemiológicos de RD y simplifica la clasificación de RD el ETDRS mostrada en la Tabla 1.

. anomalías en la zona avascular foveal y edema macular.Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP): Lesiones retinianas: En la RDNP leve y moderada pueden aparecer microaneurismas. hemorragias retinianas. redondos y suelen aparecer en el polo posterior. lo que se produce por hialinización. Pueden aumentar de tamaño o cambiar de color. alteraciones del calibre venoso y hemorragias retinianas múltiples (4). Son de color rojizo.1. Varían desde 15um (es el tamaño visible más pequeño anquen con la angiografía fluoresceínica se observan más pequeños aún) hasta 150um. nódulos algodonosos. especialmente en el área macular y temporal a la misma. engrosamiento de su pared o por oclusión del microaneurisma. La angiografía fluoresceínica permite diferenciar microaneurismas de microhemorragias (el primero se rellena de contraste y la segunda no) y conocer el número real. pueden causar edema macular y favorecer la presencia de exudados duros. . Los microaneurismas son importantes en la retinopatía diabética porque son la primera manifestación oftalmológica visible. En la RDNP grave y muy grave. progresión de la enfermedad y el efecto del tratamiento.  Su número es variable y suelen aumentar con la progresión de la enfermedad. exudados duros. se pueden añadir anomalías microvasculares Intrarretinianas.  Microaneurismas: Es el signo oftalmológico más precoz y característico. indican su número.

pero generalmente aumentan en número con el progreso de la enfermedad. Aparecen aislados. son redondeados de bordes imprecisos. Son hipofluorescentes en la angiografía fluoresceínica. Los nódulos algodonosos no son patognomónicos de esta enfermedad.5). retinopatía por interferón. enfermedad de Purtcher. capilares alterados o anomalías microvasculares Intrarretinianas (AMIR). Aparecen cerca del nervio óptico. Son de aparición temporal y desaparecen al cabo de varios meses. pudiendo aparecer también en la retinopatía hipertensiva. Aparecen como depósitos blanco amarillentos. (4) . y se localizan superficialmente en la capa de fibras nerviosas de la retina. En la angiografía fluoresceínica se corresponden con zonas de hipofluorescentes de no perfusión capilar. sino infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas. Las hemorragias profundas son redondeadas. Son depósitos extracelulares de lípidos y proteínas séricas. Tienen predilección por la mácula.  Exudados duros: Son la consecuencia del edema crónico en la retina. pueden reabsorberse sin dejar secuelas. Cuando se hacen permanentes se organizan en placas duras hasta formas cicatriz compacta. Las hemorragias superficiales son alargados o en forma de llama y se localizan en la capa de fibras nerviosas. Hemorragias Intrarretinianas: Son la consecuencia de la rotura de microaneurismas. pero de bordes irregulares. que si afecta a la mácula provoca déficit importante y permanente de la agudeza visual. como consecuencia de la alteración de la barrera hematorretiniana que deja pasar sustancias a través de la pared alterada de los microaneurismas y vasos sanguíneos. donde los axones son más numerosos. lo cual es importante para el tratamiento con láser de estas lesiones. formando coronas o circinada (los microaneurismas o vasos a partir de los que se forman suelen situarse en el centro. pero precisos. etc. adoptando la forma del espacio extravascular que ocupa. con límites irregulares. enfermedad autoinmunitaria (lupus). Pueden reabsorberse con el tiempo espontáneamente o después del tratamiento láser (4. pues en realidad no son exudados propiamente dichos. Pueden ser superficiales y profundas. Actualmente no son considerados como signos de gravedad en la progresión de la retinopatía diabética. Se localizan en las capas medias e la retina (plexiforme externa y nuclear interna).  Nódulos algodonosos o exudados blandos: Desde el punto de vista oftalmoscópico tienen aspecto blanquecino. Sida.

RDNP muy grave..  Anomalías microvasculares intrarretinanas: Son alteraciones patológicas de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretiniales dilatados y tortuosos. Maculopatía diabética: La afectación de la fóvea por edema y/o exudados duros o isquemia (Maculopatía diabética) es la causa más común de alteración visual en los pacientes diabéticos. La importancia y el número de cuadrantes afectados pueden determinar el nivel de RDNP. Se suelen localizar rodeando a los exudados blandos.  Arrosariamiento venoso: Son vénulas retinianas con zonas sucesivas de dilatación y estenosis tomando una apariencia característica de salchicha o rosario.  Asa venosa: es una desviación brusca y curvada en el trayecto de una vena. Clasificación: I. . Pueden ser observadas oftalmológicamente y se asocian con gran probabilidad de progresión a retinopatía proliferativa. especialmente los que tienen diabetes tipo 2 (2). y si aparece en 4.  Envainamiento venoso: Líneas blancas a ambos lados de la columna sanguínea venosa. Aparecen en respuesta a la isquemia retiniana focal y aparecen alrededor de zonas de no perfusión.Signos: Se caracteriza por engrosamiento retiniano bien delimitado asociado con anillos completos o incompletos de exudados duros en el área perifoveal. Anomalías vasculares retinianas: Se asocian con amplias zonas de no perfusión capilar e isquemia retiniana. en los casos avanzados se produce opacificación completa de la pared venosa (hilo de plata). indicando que la neovascularización aparecerá en poco tiempo (4). si afecta a 2-3. El arrosariamiento venoso en 1 cuadrantes se asocia a RDNP moderada. El número de cuadrantes afectados por arrosariamiento venoso determina el nivel de RDNP. Pueden ser anormalmente permeables a las proteínas plasmáticas. RDNP grave. de forma similar a la letra omega.Focal exudativa: a.-La AGF muestra hiperfluorescencia tardía focal debida a extravasación y buena perfusión macular. b..

La AGF muestra no perfusión capilar en la fóvea. existe un alto riesgo de pérdida visual. el riesgo a 3 años de pérdida moderada de visión (reducción de 3 o más líneas en una cartilla de agudeza visual logarítmica) era de 32%. En el ETDRS. El EM se detecta mejor con técnicas estereoscópicas de examen. Edema macular (EM): El EM es la causa más frecuente de daño visual en pacientes con RDNP.Signos: Se caracteriza por la presencia de agudeza visual reducida junto con un aspecto relativamente normal de la fóvea. La oftalmoscopía directa. Cuando el engrosamiento involucra o amenaza el centro de la fóvea. tales como la oftalmoscopía binocular en la lámpara de hendidura y algunas fotografías.. Se definió como edema macular clínicamente significativo (EMCS) si alguna de las siguientes características se encontraba presente: (7) 1. Engrosamiento de la retina a menos de 500 um del centro de la fóvea. b. al ser monocular..La maculopatía mixta Se caracteriza por una combinación de isquemia y exudación. Con frecuencia también existen otras áreas de no perfusión capilar en el polo posterior y la periferia. La tomografía óptica coherente (OCT) y la angiografía también son de gran ayuda diagnóstica como se discutirá más adelante (5). La obliteración de las referencias por edema grave puede hacer que la localización de la fóvea sea imposible. b. que se puede asociar con cambios cistoides. Los investigadores del ETDRS clasificaron el EM de acuerdo a su severidad. Sin embargo. III..Isquémica: a. se asocia tanto con RDNP como con RDP.La AGF muestra hiperfluorescencia irregular extensa de microaneurismas e hiperfluorescencia difusa tardía debido a extravasación. Se puede ver hemorragias puntiformes oscuras... que suele ser más evidente que en la exploración física. IV.. con la presencia de un patrón en pétalos de flor si existe edema macular cistoide. cuya gravedad no se relaciona siempre con el grado de agudeza visual.Difusa exudativa: a. ..II. no posee estereopsis haciendo muy difícil apreciar los engrosamientos a nivel macular.Signos: Se caracteriza por engrosamiento retiniano difuso.

Estas características recién mencionadas son las responsables de la filtración extravascular. Estos neovasos son histológicamente diferentes a los vasos retinales normales.2. tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o Neovasos. sangran con mayor facilidad y crecen sustentados en un tejido fibroso que tiene capacidad contráctil. respectivamente.Retinopatía diabética proliferativa(RDP): La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética (RD). las hemorragias prerretinales o vítreas y los desprendimientos de retina traccionales. En etapas avanzadas los neovasos pueden crecer en la superficie iridiana y en el ángulo iridocorneal. 2. originando aumento de la presión intraocular y glaucoma . proliferan más allá de la retina. El crecimiento del tejido fibrovascular sobre el ángulo lo hace impermeable a la salida de humor acuoso. junto a un tejido fibroso que los acompaña.. Es lo que se denomina proliferación extraretinal. los cuales. 3. debido al cierre capilar. No conservan la barrera hematorretinal. asociados con engrosamiento de la retina adyacente (no exudados duros residuales que quedan después de la desaparición del engrosamiento retinal). Exudados duros menos de 500 um del centro de la fóvea. Engrosamiento retiniano de un diámetro papilar o mayor con alguna parte que se ubique dentro de un diámetro papilar del centro de la fóvea.

En el ojo diabético este proceso resulta devastador. Los nuevos vasos. La RDP según la ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinophaty Study) se clasifica en: (2)  RDP mínima: NVR y /o papilar de menos de ½ del área papilar en uno o más cuadrantes  RDP moderada: NVR < 1/3 AP o NVR ≥1/2 AP  RDP de alto riesgo: NVP > 1/3 AP o hemorragia prerretiniana o vítrea. o cercanos a las arcadas vasculares. los cuales se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico. DR. por último. Una forma de medir la intensidad de la neovascularización. aumento del flujo y hemorragias pequeñas o masivas que permiten la llegada de fibroblastos al interior del ojo (10). el cual es de muy mal pronóstico. Con cierto entrenamiento. por fuera de la papila. estimulados por la hipoxia crecen dentro de la retina. según la ubicación y extensión de los neovasos. es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatación pupilar (8). aumenta la síntesis de factores mediadores como forma de comunicar la falta de oxígeno y la necesidad de obtener mayor flujo sanguíneo a través de la dilatación vascular o de la formación de nuevos vasos que suplanten a los que no cumplen su función. pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. la presencia o ausencia de hemorragia vítrea y de desprendimiento de retina con compromiso foveal(8).  Neovascularización: los neovasos se pueden ver con el oftalmoscopio ubicados en el disco papilar o extradiscal.  RDP avanzada: proliferación fibrovascular.secundario. de alto riesgo y avanzada. Este glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular. La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana. Cambios clínicos por proliferación de vasos neoformados: Cuando un tejido sufre de hipoxia. es establecer que superficie del disco ocupan los neovasos. La aparición de estos neovasos es lo que define a la Retinopatía Diabética Proliferativa. mayor edema. luego en su superficie y. hemorragia vítrea. Tienen una pared vascular muy deficiente que produce en forma creciente mayor filtración. crecen hacia la cavidad vítrea adhiriéndose a la hialoide posterior. .

 Anomalías microvasculares intrarretinales (IRMA): son capilares con recorrido anómalo. Tienen nivel. Pueden ser menores y superficiales. tortuosos. Cambios clínicos producidos por fibrosis y retracción intravítrea: La presencia de sangre en el vítreo con todos sus elementos formes más la fibrina y los mediadores plasmáticos. Una vez empezado el proceso de neovascularización hay que tratar con láser. Es un reflejo del aumento del flujo y de la pérdida de la autorregulación del tono vascular.Cuando supera 1/3 del mismo existe riesgo aumentado de progresión y de una pérdida severa de la visión en los próximos 2 años. .  Rosario venoso: es una alteración del calibre de las venas en forma segmentaría y secuencial. que dentro del ojo tiene consecuencias trágicas. Dado que la papila es accesible a la observación con un oftalmoscopio directo.  Hemorragias vítreas: es la complicación más frecuente y dramática de la retinopatía proliferativa. Pueden resolverse espontáneamente. que se forman probablemente a partir de shunts entre vasos preexistentes y como un esfuerzo por aportar mayor flujo sanguíneo. termina con un proceso de cicatrización común. este es un signo que se debe buscar. Es uno de los signos más valiosos para predecir la progresión a una retinopatía proliferativa.  Hemorragias preretinales: entre retina y hialoides posterior. que están ubicados en la retina. La presencia de sangre en el vítreo puede ser el prólogo a la aparición de fibrosis y tracción retinal. de calibre irregular y dilatados. o ser masivas y ocupar todo el vítreo.

se entremezcla y sirve de soporte a los elementos de la sangre mencionados y al cabo de días se forma una unidad fibrosa que comienza a retraerse. Luego. dilatación y anormalidades en el calibre de las venas.  Desprendimiento de retina traccional: el vítreo esta adherido a la retina en forma laxa y en la mayor parte de su superficie. anomalías microcirculatorias intrarretinianas. la mácula. el recorrido de los grandes vasos y en los 360º de la retina periférica (base del cuerpo vítreo). Métodos diagnósticos Examen oftalmológico: El examen oftalmológico periódico debe ser realizado por un oftalmólogo entrenado en esta enfermedad. Los hallazgos en el examen del fondo del ojo que permiten diagnosticar y determinar la severidad de la retinopatía diabética son: hemorragias retinianas y microaneurismas. manchas algodonosas (microinfartos en la capa de fibras nerviosas). exudados duros. un gel constituido por diferentes tipos de colágeno. lo que explica el porqué de la pérdida de visual severa. el proceso de retracción continúa y. pero se mantiene adherido a esos lugares. pero muy fuertemente en algunos sectores como la papila. (Figuras 1-4) . observando el fondo de ojo mediante oftalmoscopia binocular indirecta bajo dilatación pupilar y complementada con biomicroscopía en la lámpara de hendidura (11). hemorragia en vítreo. el desprendimiento ocurre casi siempre en el área de la mácula. proliferación fibrovascular.El humor vítreo. tracción sobre la retina y/o desprendimiento de la misma. se desprende. dado que tanto la papila como la ora serrata son imposibles de desprender. Al contraerse el vítreo durante la retracción cicatrizal.

 Tomografía de coherencia óptica: Es un método complementario que resulta de utilidad en el diagnóstico y seguimiento del edema macular diabético es esencialmente clínico.Exámenes auxiliares de diagnóstico:  Oftalmoscopia binocular indirecta bajo dilatación pupilar: Es el método básico e imprescindible en el examen de la retina de todo paciente diabético.  Retinofluoresceinografía: Este estudio complementario con contraste es un excelente auxiliar en el diagnóstico del estado del árbol vascular. . esta nueva tecnología permite evidenciar su presencia en casos de duda y medir el espesor retinal en los casos de duda y medir el espesor retinal en los casos evidentes (10). Informa sobre zonas de filtración y/o áreas de escasa o nula perfusión que no se pueden apreciar clínicamente.

el que sería el responsable de la formación de los neovasos. disminución de su visión nocturna. Este tratamiento no es inocuo y se ha visto que los pacientes sometidos a Panfotocoagulación pueden experimentar.Tratamiento Educación del Paciente Es difícil hacer el suficiente hincapié en que el tratamiento comienza por lograr que el paciente tome consciencia de su enfermedad. El DRS demostró que la Panfotocoagulación disminuye en un 50% el riesgo de pérdida visual severa. y que acuda a controles periódicos con su diabetólogo y con su oftalmólogo. de sus riesgos potenciales. tratar la nefropatía y hacer controles oftalmológicos más frecuentes en las mujeres embarazadas. Durante esta etapa se debe optimizar el control metabólico de los pacientes. corregir la hiperlipidemia. esta se inclina claramente hacia la realización del tratamiento. en los casos que corresponda. disminución de la visión de colores y disminución del campo visual. ésta sería incapaz de producir el Factor de Crecimiento Vascular Endotelial. Estas quemaduras destruyen la retina en el lugar en que son aplicadas. Fotocoagulación con Láser La Panfotocoagulación consiste en hacer aplicaciones de láser térmico sobre la superficie retinal. al comparar los riesgos versus beneficios. La disminución de la producción de este factor soluble lograría la regresión de la neovascularización existente y la prevención de su desarrollo en el futuro. al destruir la retina isquémica. o a nivel iridiano hace necesario la aplicación de este tratamiento. Debe tenerse en cuenta que la ocurrencia de una Hemorragia Vítrea. especialmente en los pacientes con RDP de alto riesgo. lograr un adecuado control de la hipertensión arterial. pérdida de una o dos líneas de visión. La presencia de neovasos ya sea en la superficie retinal. creando una cicatriz. La racionalidad de este tratamiento se basa en que. percibida por el paciente como una pérdida brusca de visión o la aparición repentina de “manchas flotantes” traduce la existencia de neo-vasos que harán necesario el tratamiento. . Sin embargo.

El ETDRS demostró que el tratamiento del EMCS focal con Fotocoagulación Focal disminuye en un 50% el riesgo de pérdida visual moderada en los pacientes tratados versus los controles. es decir. y mejora la agudeza visual en el 16% de los pacientes. Figura 4: Fotografías de ojo izquierdo que muestran el aspecto clínico de un paciente antes y después de ser sometido a una fotocoagulación focal. con el advenimiento de la Triamcinolona intravítrea. Obsérvese la disminución de los exudados lipídicos.Edema Macular (tratamiento) El ETDRS separó el Edema Macular. riesgo de complicaciones severas aunque poco frecuentes. que está influyendo sobre el edema. La Foto-coagulación Focal es diferente a la Panfotocoagulación. Actualmente. Esta definición se basa exclusivamente en aspectos oftalmoscópicos que dicen relación con la cercanía del edema al centro de la fóvea y no considera la agudeza visual del paciente. a la derecha. Y algo menores en la mejoría de la agudeza visual. Su objetivo es terminar con la filtración que proviene de los capilares retinales mediante el cierre de los microaneurismas u otras lesionesque contribuyen a ella. un paciente puede tener visión normal y aun así tener un Edema Macular Clínicamente Significativo. y tiene como principal efecto secundario la hipertensión ocular. . hasta hace poco no tenía un tratamiento efectivo. Una segunda alternativa de tratamiento. el efecto de este tratamiento es de una duración limitada (4-6) meses. en algunos casos. permitiendo la reabsorción del edema y de los exudados lipídicos (fig. incluso de la membrana limitante interna de la retina. se han logrado mejorías espectaculares en la disminución del edema. 4). como tratamiento de este tipo de edema. Sin embargo. El EMCS difuso. es la vitrectomía con extirpación de la hialoides posterior del humor vítreo y. por edema macular clínicamente significativo. en Edema Macular Clínicamente Significativo (EMCS) y Edema Macular No Clínicamente Significativo (EMNCS). Esta alternativa es válida cuando puede evidenciarse un componente traccional sobre la retina. ya sea focal o difuso. meses después del tratamiento. así como también. y es más controvertida cuando éste no existe.

el tratamiento del EMCS focal está orientado en la gran mayoría de los casos a disminuir el riesgo de pérdida de visión (conservar la agudeza visual previa al tratamiento) y. . con importante morbilidad potencial.  Alterar el curso de la progresión de la Retinopatía Diabética mediante la extirpación de la superficie vítrea posterior en la cual crece el tejido fibrovascular. ésta sigue siendo una cirugía altamente compleja. están comenzando a ser estudiadas para el manejo del edema macular diabético. sólo en una minoría. Las principales situaciones patológicas que hacen planteable el tratamiento quirúrgico de la Retinopatía Diabética son:  La presencia de Hemorragia en el Humor Vítreo o por delante de la retina. administradas como inyecciones intravítreas.Por último. o del globo ocular. permitiendo tratar y recuperar con visión útil a pacientes cuyos ojos eran considerados casos perdidos antes de que las nuevas técnicas estuvieran disponibles. de este modo. de acuerdo a los estudios mencionados.  La progresión del crecimiento de neovasos retinales a pesar del tratamiento con láser. que no se reabsorben e impiden el tratamiento con láser. a pesar de los avances. conservar la mejor agudeza visual que sea posible. Tratamiento Quirúrgico de la Retinopatía Diabética El tratamiento quirúrgico de la Retinopatía Diabética ha experimentado un gran desarrollo en los últimos años. el uso de drogas bloqueadoras del VEGF. Es importante recalcar que. De esto se desprende que es muy importante diagnosticar y tratar precozmente a los pacientes con Edema Macular para. No debemos perder de vista que. y que disminuyenla permeabilidad vascular retinal. y pueden constituirse en una herramienta terapéutica importante en el futuro. a mejorarla.  El desarrollo de algunas complicaciones maculares secundarias a la tracción del tejido fibrovascular. la cual. puede llegar a ocasionar la pérdida total de la visión. Los objetivos generales de la cirugía vítrea para los pacientes con Retinopatía Diabética son:  Corregir las complicaciones causantes de la pérdida de visión.  Algunas otras complicaciones severas en la evolución de la enfermedad.  El desarrollo de Desprendimiento Retinal.

Aunque se carece de datos fiables sobre su prevalencia en Europa. . y de etiopatogenia actualmente aún desconocida.500 niños prematuros con peso menor a 1. Puede ser leve sin defectos visuales. que potencialmente provoca CEGUERA. o puede llegar a ser agresivos con la formación de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización) y el progreso de desprendimiento de retina y ceguera (12.RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD Definición Prematuro: Se define como tal niño nacido antes de contemplar las 37 semanas de gestación. Epidemiología Frecuencia La ROP es la causa más frecuente de ceguera infantil en países desarrollados.13). se sabe que cada año nacen en EEUU de 14. En niños nacidos con menos de 1000g se ha encontrado ROP en 82 a 100% en diferentes estudios.500 desarrollan algún grado de ROP. De ellos.000 a 16. La retinopatía del prematuro (ROP) puede definirse como una vitreorretinopatía fibro y vasoproliferativa periférica que acontece en los recién nacidos (RN) inmaduros. Retinopatía del prematuro: Trastorno retinal de los niños prematuros de bajo peso. Prematuridad extrema: niños de menos de 1500 grs y/o menores de 32 semanas al nacer. Es una de las 3 causas más comunes de pérdida visual severa en niños y se está haciendo la más común en países en desarrollo.000 y 1. Entre 1. entre 9000 y 10. generalmente sometidos a oxigenoterapia. Además. En niños prematuros con menos de 1251g se ha encontrado ROP en 66 a 54% en diferentes estudios. la severidad de la retinopatía neonatal constituye un marcador de la discapacidad funcional tardía de estos pacientes (12).500 RN prematuros requieren tratamiento y de 400 a 600 serán legalmente ciegos.250 gramos (g).

Edad y Sexo En cuanto a la raza. miopía. en los que se producen cambios vasculares en la retina periférica similares a los que se ven en la ROP. 2. En niños con ROP grave. Por otra parte. los niños de raza negra tienen un riesgo menor de desarrollar ROP grave que los niños de raza blanca. pero este incremento del riesgo se relacionó con la mayor supervivencia de los niños asiáticos (12. . que muestra los datos de un estudio retrospectivo llevado a cabo entre los años 1994 y 2004 sobre gemelos prematuros. La incidencia es ligeramente mayor en los niños varones que en niñas recién nacidas. según el estudio CRYO-ROP. Un artículo publicado a finales del año 2006. se han visto mutaciones en el gen de la enfermedad de Norrie.Morbilidad Cada año. aún no esté presente ROP (13). en la ROP existe una fuerte predisposición genética (12). ceguera. se ha encontrado un incremento en la prevalencia de defectos en el gen de la enfermedad de Norrie. Esto es por qué los bebés que tienen menos de 32 semanas o menos de 1500 g deben recibir atención de seguimiento cada 6 meses.100 niños se verán afectados con secuelas cicatriciales. concluye que junto a la prematuridad y los factores ambientales. La regla general es que aproximadamente el 20% de los bebés prematuros desarrollen algún tipo de error de refracción o estrabismo hasta los 3 años de edad. en un estudio llevado a cabo en Reino Unido se observó que los niños asiáticos tenían un riesgo de ROP más elevado que los niños caucásicos.13). estrabismo. y de aparición tardía desprendimiento de retina. Herencia En algunos casos de vitreorretinopatías exudativas familiares ligadas al cromosoma X.

el STOP-ROP. este factor no constituye una condición suficiente para el desarrollo de la ROP (12. describiéndose casos de ROP en prematuros sin excesivas demandas de oxígeno. Las tasas de ROP grave obtenidas disminuyeron pero igualmente se observó una disminución significativa en la tasa de displasia broncopulmonar(12). se constató un aumento en la incidencia de ROP. Éstos parecen estar ligados a la inmadurez vascular retiniana de una manera muy directa. . de hecho la denominada “nueva epidemia de ROP” se atribuyó a la mayor supervivencia de los niños de menor peso y edad gestacional (niños de menos de 1000 gramos y menos de 26 semanas de EG). ya que la vitamina E parecía poseer un efecto positivo en la profilaxis de la ROP. En el primero se encontró que el oxígeno suplementario reducía la progresión a la ROP umbral. Bajo peso / inmadurez El bajo peso y la baja edad gestacional (EG) al nacimiento son los factores que más relevancia adquieren por su asociación consistente con la aparición de la ROP. Por todo ello.14). Pero al mismo tiempo se observó un aumento de secuelas pulmonares adversas en los prematuros con ROP preumbral cuando se tuvo como objetivo un rango mayor de saturación de oxígeno.(1994. el papel del oxígeno en la ROP continúa siendo un tema a debate. Se llevaron a cabo dos estudios. En el momento actual se sigue sin tener claro el mecanismo de actuación del oxígeno y por tanto no se pueden establecer unas guías de actuación seguras en cuanto a la administración de oxígeno. A pesar de la rigurosa monitorización de oxígeno. Sin embargo. Y en el segundo se realizó una monitorización estricta de la SpO2. pero no alcanzó significancia estadística. Se consideraba que el mecanismo patogénico del oxígeno se debía a la generación de radicales libres. aceptándose saturaciones de oxígeno inferiores a las habituales hasta que la retina madurara. Oxigenoterapia El oxígeno fue el primer factor que se relacionó con la ROP ya desde la década de 1950. referida en numerosos estudios.1999) y el estudio realizado por Chow y Sola (2003). se suponía que la hiperoxigenación de la retina frenaba su normal vascularización.Factores etiológicos.

el primer examen ocular se debe realizar en 27-28 semanas de edad gestacional. los protocolos de detección están cambiando para incluir principios de la edad gestacional. el momento de la primera evaluación debe basarse en la edad gestacional al nacer (14). dos estudios multicéntricos llevados a cabo recientemente encuentran que la reducción de la iluminación ambiental no tiene efecto sobre la prevención de la ROP. Se trataba de un estudio prospectivo sobre el efecto de la exposición a la luz en las unidades de neonatología. surgida a raíz del trabajo publicado por Glass en el año 1985. el primer examen debe realizarse en la cuarta a quinta semana de vida. En cualquier unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). No debe olvidarse que los niños prematuros exponen sus retinas inmaduras a altas intensidades lumínicas sin ninguna limitación ya que sus pupilas carecen de una adecuada capacidad de contracción.  Si el bebé ha nacido en o después de la edad 25 a 28 semanas de gestación.  Si el bebé nace a la edad de 23-24 semanas de gestación. obteniéndose como resultado más destacado que los niños menores de 1000 g expuestos a iluminación intensa desarrollaron más frecuentemente ROP que aquellos expuestos a una luz más tenue. . Iluminación retiniana Constituye una de las teorías etiológicas de la ROP. El mecanismo patogénico sería la generación de radicales libres en la retina. el primer examen ocular. Por tanto. Trabajos posteriores no han podido correlacionar intensidad de luz con incidencia de ROP. Todos los bebés de menos de 1500 g peso al nacer o menores de 32 semanas de edad gestacional al nacer corren el riesgo de desarrollar ROP. De hecho. no parece justificado el uso de protección ocular con el objetivo de disminuir la frecuencia de ROP. probablemente debería ocurrir antes de que el niño es dado de alta.ROP es una enfermedad de los bebés prematuros. Como los niños más jóvenes y más pequeños que sobreviven.  Más allá de 29 semanas. en el momento actual.

durante la cual se producen desprendimientos traccionales de retina. pero en las formas graves trae como consecuencia desprendimiento de retina y ceguera. ventilación mecánica.  Proliferación tardía o crónica de membranas hacia el vítreo.  factores cardiológicos (ductus arterioso permeable). ectopia y cicatrización de la mácula. lo que lleva a una pérdida considerable de visión. de 1984 y 1987. La clasificación está constituida por los estadios clásicos de gravedad creciente (estadios 2-5) (15). Fisiopatología Tras el desarrollo de la esclerótica y la coroides.Otros factores Entre los múltiples factores que han llegado a relacionarse con la ROP se encuentran los factores:  hematológicos (transfusiones. Existen varias teorías sobre la vascularización ocular pero la más aceptada es la de Ashton. La ROP se suele presentar en 2 fases (que se superponen en algún grado):  Aguda. distrés respiratorio del recién nacido. en la cual se interrumpe la vasculogénesis normal y se observa respuesta retiniana a una lesión. según la cual los vasos retinianos se originan a partir de las células fusiformes de la adventicia de los vasos hialoideos a nivel de la papila óptica. emigran desde la papila óptica en el polo posterior del ojo hacia la periferia. La Clasificación Internacional de Retinopatía de la Prematuridad (ICROP).  factores gasométricos. anestesia general). que puede llegar a ser definitiva.  factores respiratorios (enfermedad pulmonar crónica. Desde aquí empiezan a emigrar .  factores infecciosos (septicemia). del año 1966. anemia). las células ganglionares y los fotorreceptores. episodios de apnea. Remite en alrededor del 80 % de los casos.  factores cerebrales (hemorragia periventricular ). los elementos retinianos incluyendo las fibras nerviosas. permite conocer de forma simple esta afección.  factores intestinales (enterocolitis necrotizante).

Este proceso comienza antes de la semana 14 de gestación y se completa en torno a la semana 21. entre ellos probablemente el estímulo de la hipoxia relativa y la liberación de factores angiogénicos (12. Los factores que controlan la vascularización pueden ser regulados por el oxígeno (principalmente el factor de crecimiento endotelial vascular VEGF) o no (principalmente el Insulin-like Growth Factor. El área más grande temporal por lo general se completa en 40 a 42 semanas (plazo) (13). según lo informado por Kretzer y Hittner. Existen dos teorías sobre la patogénesis de la retinopatía del prematuro. IGF-1). lo que provocó una respuesta neovascular. Estas uniones interfieren con la formación vascular normal. en respuesta a estímulos aún no conocidos. el cual incluye las cuatro arcadas principales de la retina posterior. En la fase II dicha retina produce factores vasoproliferativos (fase de neovascularización). Estos nuevos capilares forman los vasos de la retina madura. defienden que los capilares partirían de arterias y venas maduras. que ocurre a nivel de las células precursoras vasculares (VPC) de origen mesenquimal que salen del nervio óptico y son responsables de la formación de los vasos primordiales del plexo central superficial. la vasculogénesis. La fase siguiente. Recientes estudios del desarrollo vascular retiniano llevados a cabo por Flynn JT y colaboradores han demostrado la existencia de dos fases: una fase temprana. Las células mesenquimales fusiformes. produce vasoconstricción y en el endotelio capilar de la retina hay una destrucción irreversible de las células. Otras teorías. como las de Michaelson (1949) y Cogan (1963). desarrollan uniones. una fase de hiperoxia. es en la que tiene lugar la formación de nuevos vasos a partir de los ya existentes siendo por tanto responsable del incremento en la densidad capilar de la retina central y de la formación de vasos periféricos del plexo superficial y del plexo capilar profundo así como de los capilares peripapilares radiales (12). La porción nasal de la retina está completamente vascularizada y va a la ora serrata en la semana 32 de gestación. es un marcador . Un nivel bajo persistente en suero de IGF-1. y no al contrario (12) .hacia el exterior a partir de la semana 16 de embarazo. Los vasos coroideos (que son vascularizados por la 6 ª semana de gestación) abastecen el resto de la retina avascularizada (12) . la angiogénesis.13). La fase I. que pueden conducir al desprendimiento de retina. Según Ashton propone la teoría de que existen dos fases. expuestos a condiciones de hiperoxia extrauterina.

La pregunta más evidente en la fisiopatología de la retinopatía del prematuro es la razón porque se avanza en algunos bebés prematuros a pesar de la intervención rigurosa y oportuna. Además la lactancia materna aportaría IGF-I. destaca el hecho de que la fase de vasculogénesis fisiologica (la fase temprana) en la retina humana es independiente de las demandas metabólicas y de la isoforma 165 del VEGF (12). Un artículo publicado más recientemente por Flynn JT y colaboradores menciona el papel relevante de la isoforma 165. se trataría de evitar estos factores. Estos hallazgos sugieren una serie de alternativas para el tratamiento médico de la enfermedad pero también. Contrariamente. Basándose en este hecho se consideró que el restablecimiento de niveles normales de IGF-1 podría prevenir la ROP. en la fase neovascular. cuya elevación podría desencadenar el proceso. si el suplemento de IGF-I se realiza tardíamente. Este factor es necesario para un desarrollo normal de la vasculatura retiniana. se retrocede. IGF-I es un factor de crecimiento somático importante que se correlaciona muy bien con el peso al nacimiento y con la edad gestacional. Csák et al creer que tal vez las diferencias genéticas entre los niños podría ser una explicación. mientras que la inhibición en la segunda fase podría prevenir la neovascularización. Concretamente la isoforma de VEGF con más relevancia en la ROP parecía ser la 164. con un efecto permisivo sobre el VEGF. La isoforma 164 era la que se expresaba de forma predominante en el momento de la máxima neovascularización intravítrea. El hallazgo de que el desarrollo tardío de RP está asociado con niveles bajos de IGF-I después del parto prematuro sugiere que el reemplazamiento fisiológico y precoz de IGF-I a los niveles hallados en el útero podría prevenir la enfermedad permitiendo un desarrollo vascular normal. se exacerbaría la enfermedad (14) .14). Ishida y colaboradores confirmaron la hipótesis demostrando que la inhibición del VEGF 164 podía suprimir la neovascularización anómala sin afectar a la angiogénesis fisiológica en un modelo animal de ROP. y esto es lo más importante. por el contrario. A pesar de . ya que se está produciendo una vascularización anómala hacia el vítreo (13. un momento crítico para la realización de dicha intervención. Ello significa que en la fase I la retina necesita IGF-1 para así permitir el efecto del VEGF y llegar a una vascularización normal. En la fase II. La inhibición de VEGF o IGF-1 muy precozmente después del nacimiento podría evitar el crecimiento vascular normal y precipitar la enfermedad. promoviendo a su vez un desarrollo vascular normal.de riesgo para el desarrollo de ROP en las etapas iniciales postnatales en la fase I. Asimismo. mientras que en otros niños con características clínicas similares. la cual en la fase de angiogénesis es estimulada por la situación de hipoxia.

varias líneas indirectas de evidencia sugieren que la papel de un componente genético en la patogénesis de la retinopatía del prematuro. Polimorfismo genético puede alterar la función de los genes que normalmente controlan la vascularización retiniana. Clasificación de la retinopatía diabética La retinopatía de la prematuridad se clasifica en 5 estadios según la clasificación internacional de Retinopatía de la Prematuridad (16. Luego.muchos factores causales.19). II y III). aunándose el término “plus” según se desarrolle un agregado de la enfermedad (tortuosidad arterial y dilatación venosa del polo posterior en al menos 2 cuadrantes) y el término “pre-plus” (cambios vasculares mayores de lo normal como dilatación de los vasos periféricos) (18.17. como el VEGF.  Estadío 4: Desprendimiento de retina parcial. La incidencia de retinopatía del prematuro es más frecuente en los bebés de raza blanca que en los lactantes y negro en los niños varones que en niñas recién nacidas.18).  Estadío 2: Una línea de demarcación con volumen (cresta). se asocian con ROP. y la terapia de oxígeno suplementario. En el futuro. la evaluación del polimorfismo candidato genéticos que influyen en el resultado de la RP puede proporcionar nueva información sobre la patogénesis de la enfermedad.  Estadío 3: Cresta con neovascularización extra retiniana y que crece hacia el espacio vitreo. como el bajo peso al nacer. también se tiene la clasificación por extensión dividiendo a la retina en grados y viendo las horas del reloj que abarca la lesión (valorada en 360º donde cada sector equivale a 30º) y la de la localización en la cual se divide a la retina en zonas (I.  4A: Desprendimiento periférico de la retina (sin compromiso foveal)  4B: Desprendimiento del polo posterior (con compromiso foveal)  Estadío 5: Desprendimiento de retina total . edad gestacional baja. Según la severidad o el momento evolutivo:  Estadío 1: Línea de demarcación plana blanca o amarillenta que separa la retina posterior vascularizada de la retina periférica avascular. Detección de polimorfismos genéticos también pueden ayudar a identificar y tratar a aquellos niños que están en alto riesgo de manera más oportuna. que también pueden estar involucrados en la patogénesis de la retinopatía del prematuro.

mientras que en la foto de nuestra derecha se evidencia la cresta (estadio 2). . Aquí se observa un desprendimiento parcial en la foto de nuestra izquierda. y en un desprendimiento total en la foto de nuestra derecha.Aquí se observa un estadío 1 con la línea de demarcación separando la retina vascularizada de la avascular en la foto de nuestra izquierda.

 Zona III (retina externa periférica): La retina periférica temporal restante.  Zona II (retina periférica): Limitada por la zona 1 en su parte posterior y por la ora serrata nasal en su parte anterior. .Signo plus (signo de mal pronóstico):  Vasos retinianos dilatados y tortuosos peridiscales:  Grados: Dilatación venosa Dilatación venosa y tortuosidad arteriolar Leve Dilatación venosa y tortuosidad arteriolar Moderada Tortuosidad venosa y arteriolar Severa  Ingurgitación de los vasos del iris  Rigidez pupilar  Turbidez vítrea Según la localización:  Zona I (interna o posterior): Polo posterior: 2 veces la distancia del disco óptico a la fovea (8 mm) centrado alrededor del disco óptico.

preumbral y se determinó que el tratamiento precoz mejora el pronóstico con lo cual se inicio el protocolo de screening o cribado (20). Protocolo de inicio de cribado <27 semanas de EG: 1ra fecha de examen  30-31 semanas luego de última fecha de regla. mientras que la zona I es la Ya unificado las escalas de clasificación y gracias a grandes ensayos mutlicéntricos entre 1988 y 2005 tales como CRYO-ROP. . STOP-ROP y el ET-ROP se acuño el termino umbral. por lo que tiene a ser la zona más frecuentemente afectada en la retinopatía de la prematurida zona menos afectada. pero más grave si se afecta. Abandono del cribado:  Nunca se desarrolló ROP  Vasos ya han entrado en la zona III  Que no cumplan los criterios para tratamiento y tengan 2 exámenes buenos seguidos. (16) . *Indica que el nivel de severidad de la ROP es tal que hay 50% de riesgo de un resultado anatómico desfavorable. (14. 27-32 semanas de EG o >32 semanas de EG con peso < 1500g: 1ra fecha de examen  4-5 semanas de vida extrauterina.20) *Enfermedad pre-umbral: Grupo de recién nacidos con alto riesgo de desarrollar la enfermedad umbral y que por lo tanto debían ser observados de cerca. *Enfermedad pre-plus: Anormalidades del polo posterior que son insuficientes para diagnosticar la enfermedad de plus pero que demuestran tendencia desarrollar plus posteriormente. *Enfermedad umbral: ROP en estadio 3 en zonas I o II con enfermedad plus cuya extensión es mayor de 5 horas contiguas u 8 discontinuas.*La zona III es la que más tardíamente se vasculariza. Examen bueno:  No incrementa en severidad  Hay resolución parcial  Hay cambio en el color de la cresta de rosado salmón a blanco  Hay vasos que traspasan la línea de demarcación  Inicio del proceso cicatrizal y remisión de la ROP activa.

*Se recomienda: siempre consultar con el neonatólogo del niño debido a la tensión generada por la examinación (exploración oftalmoscópica) la cual puede perjudicar el estado sistémico de un niño con muy bajo peso al nacer o con una condición general precaria (16) *Se recomienda: que un miembro del personal de enfermería esté presente durante toda la exploración para vigilar las vías respiratorias del lactante.Diagnóstico y Diagnóstico diferencial Diagnóstico Examen oftalmoscópico indirecto: técnica binocular indirecta. . y el espéculo de párpados esterilizado para cada niño en la foto de nuestra derecha. En este examen se busca tanto enfermedad plus como enfermedad umbral. ya que ambas indican necesidad de tratamiento (19) . con lente de 28 dipotrías dilatando las pupilas (ciclopentolato al 0. En niños muy pequeños y con madurez retinal en un primer examen.2% con fenilefrina al 1% en un intervalo de 5 minutos). Teniendo cuidado de recordar que el niño llora durante la examinación lo cual puede dar resultado errores diagnósticos. Aquí se aprecia el lente de 28 dioptrías en la foto de nuestra izquierda. se espera media a una hora y se empieza el examen. las constantes vitales y ocuparse de las reacciones adversas que puedan producirse calmarlo (19) (16) además de medidas para . debe hacerse un segundo examen luego de 2 semanas o antes (19). .

Actualmente se está viendo si reemplaza a la oftalmoscopía indirecta.  Leucocorias malformativas: vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP).  Síndrome de Coats.  Incontinentia pigmenti. . Diagnóstico diferencial: Se hace ante las siguientes entidades  Retinoblastoma. displasia retiniana.  Vitreorretinopatia exudativa familiar. DR congénito y enfermedad de Norrie.Por otros exámenes: RET-CAM o cámara retinal la cual permite fotografiar completamente los 360º de la retina para su evaluación.  Leucocorias inflamatorias: endoflalmitis y toxocariasis.

Fármacos anti-VEGF  aun en fase experimental. vitrectomía y exfoliación de la membrana. . Recordando que en la fase activa (o aguda) de la enfermedad todos los que caigan en ROP de tipo 1 se deben tratar. Criterios oftálmicos para el tratamiento De los hallazgos en el cribado. el estudio “ETROP” divide en 2 grupos a la ROP preumbral (con riesgo de convertirse en una ROP umbral) (19. mientras que en la fase cicatrizal (tardía) el desprendimiento parcial de la retina (estadio 4) debe ser tratado con cerclaje escleral y/o vitrectomia posterior (16-19).Tratamiento Lamentablemente hasta la fecha no existe ninguna curación completamente eficaz de la ROP. Toda ROP tipo 1 debe ser tratada dentro de las 72 horas de diagnostico. aunque ciertamente se sabe que un diagnostico temprano (cribado/screening) aporta mucho a la eficacia de la terapéutica.20) . ni para enlentecer el detrioro. *La base del tratamiento es la destrucción de la retina periférica inmadura. Toda ROP tipo 2 se recomienda observación continua y frecuente. 5to Estadio  Lensectomía. ROP tipo 1  ROP Zona I en cualquier estadio con enfermedad plus  ROP Zona I en estadio 3 sin enfermedad plus  ROP Zona II en estadio 2 o 3 con enfermedad plus ROP tipo 2  ROP en Zona I en estadio 1 o 2 sin enfermedad plus  ROP en Zona II en estadio 3 sin enfermedad plus * Tomándose en cuenta la ROP de mayor gravedad.      Fotocoagulación con Laser de Argón o diodo Crioterapia 4to Estadio  Cerclaje escleral o Vitrectomía con preservación del cristalino. productora de los factores angiogénicos responsables de la proliferación vascular y unir la retina a la coroides subyacente con lo que se vuelve más resistente al desprendimiento (16) . Esta diferencia hace más fácil el reconocimiento de un paciente que necesita tratamiento.

ni las del segmento posterior secundarias a crioterapia. El laser se aplicará transpupilarmente (más recomendado que el transescleral) sobre toda la zona avascular de la retina desde la Ora Serrata hasta la cresta. donde no llega la crioterapia.21.  No produce las complicaciones en el segmento anterior descritas en otros tipos de láseres (cataratas. quemaduras indianas o corneales). Se sabe actualmente que el tratamiento con láser tiene mejores resultados anatómicos y funcionales que el tratamiento con crioterapia por su ventaja en zonas posteriores. El uso del laser de diodo se está convirtiendo en el tratamiento de elección por su facilidad de uso y las siguientes ventajas: (20.Crioterapia y fotocoagulación con Laser de Argón o diodo Ambos procedimientos sirven para la ablasion de la retina avascular y detener su producción de factores angiogénicos y la actividad vasoproliferativa como se explicó en el apartado de tratamiento de la Retinopatía Diabética. .23).  Puede ser aplicado en medios turbios y aún con túnica vasculosa persistente.22.  Aplicable a los casos centrales.

Cerclaje escleral Consiste en colocar una banda de silicona de 2 mm de ancho alrededor del globo ocular que pueden ser tanto de esponjas como de silicona. el tejido cicatrizante en la retina se puede cortar o pelar. edema corneal o en ciertos casos perforación escleral (23. aumento de la PIO. La ventaja teórica de este procedimiento es eliminar la tracción vítrea prescindiendo de materiales extraños al globo ocular. no ha sido totalmente aceptado. permitiendo a que la retina se relaje y vuelva a yacer sobre la pared del ojo. Vitrectomía Realizada inicialmente a principios de los años ochenta para el tratamiento de desgarros posteriores y desgarros grandes con desprendimientos de retinas abolsados. Lo usamos en el grado 4b o en los caso sin respuesta al tratamiento. Tiene además como inconvenientes el aumento del eje axial del globo (miopias) (24). Requiere hacer varias pequeñas incisiones en el ojo para retirar el vítreo y reponerlo con una solución salina con el objeto de mantener la forma y la presión en el ojo.24) . aun con resultados que sobrepasan 80% de éxito anatómico con un solo procedimiento. Las complicaciones intraoperatorias de la vitrectomía abarcan hemorragia retiniana o coridea. edema corneal. en su crecimiento normal. pasando por debajo de los músculos rectos. eliminando de esta forma las desventajas y complicaciones potenciales relacionadas con el uso de dichos materiales (24). miosis. El cerclaje debe ser cortado entre los 6 meses y el año de vida porque al comprimir el globo ocular. sin embargo. Este procedimiento. como son los exoplantes. Después que el vítreo se ha retirado. .

el BEAT-ROP. Actualmente está en via de desarrollo la terapia antiVEGF. aun hay otros factores implicados en la angiogénesis. Por lo que estos resultados hacen que ya tengamos que utilizar este fármaco para este tipo de pacientes y no la fotocoagulación. sin saber cómo actúan los demás.Fármacos antiVEGF Un último estudio multicentrico. aunque todos los indicios hablan a favor de la ventaja que supone utilizar el Bevacizumab. lo que nos introduce en una nueva era en el manejo de ROP (14.25) . y utilizarlo cuanto antes. determinó que las lesiones en la zona I tienen una tasa de recurrencia baja (6%) al utilizar los fármacos antiVEGF como el Bevacizumab frente a 42% en el grupo en el que se utilizó laser.25). . como el IGF-I y el TGFalfa y con este tratamiento actuamos selectivamente sobre uno de ellos. Sin embargo por ahora parece ser suficiente los resultados obtenidos con la actuación aislada sobre el VEGF (14.

el embarazo. 3. La ceguera por diabetes es una realidad creciente. La causa más importante en la fisiopatología de la retinopatía del prematuro son: el factor de crecimiento endotelial vascular VEGF y el Insulin-like Growth Factor. a pesar de la educación. el que sería el responsable de la formación de los neovasos. El diagnóstico y manejo terapéutico temprano es ideal para el control de la evolución de la enfermedad. La Fotocoagulación Focal es diferente a la Panfotocoagulación ya que su objetivo es terminar con la filtración que proviene de los capilares retinales mediante el cierre de los microaneurismas u otras lesiones que contribuyen a ella.500 desarrollan algún grado de ROP.Conclusiones 1.500 niños prematuros con peso menor a 1. 8. . los cuales favorecen a la aparición de Retinopatía Diabética. 4. 10. La Panfotocoagulación destruyen la retina en el lugar en que son aplicadas. Se reconoció de manera adecuada el mecanismo fisiopatológico de la Retinopatía Diabética. permitiendo la reabsorción del edema y de los exudados lipídicos. ésta sería incapaz de producir el Factor de Crecimiento Vascular Endotelial. Los factores de riesgo más importantes para la retinopatía del prematuro son. Se identificaron distintos factores de riesgo como: la duración y el tipo de diabetes mellitus. IGF-1). 9. Debido al aumento en la incidencia de diabetes y el nivel socioeconómico. la forma en que se realiza el seguimiento ocular luego del diagnóstico. 6. Entre 9000 y 10. el control glucémico y las mejoras en la hospitalización. el bajo peso al nacer y la baja edad gestacional. de igual forma disminuir la posibilidad de llegar tempranamente a la ceguera. Existente y la prevención de su desarrollo en el futuro. la educación del paciente sobre las consecuencias en la visión.000 a 16. al destruir la retina isquémica. se produce un aumento dramático de personas con retinopatía diabética. Es por ello que el éxitos del tratamiento depende de un manejo metabólico adecuado y estricto. La retinopatía del prematuro en una enfermedad que afecta a los vasos inmaduros en los ojos de los bebés prematuros. Este tratamiento se basa en que.250 gramos (g). el mal control metabólico. 5. 2. según estudios de cada 14. La retinopatía diabética es una de las causas principales de debilitación visual en el mundo. creando una cicatriz. 7.

*8+Álvarez Rodrigo N. 2006 *15+FERNÁNDEZ Ragi. Galgo A.1 Ciudad de la Habana enero-marzo 2010 *16+CAMPO. España 2005 [5]Claramunt J. Medscape. (2006) “Retinopatía Diabética” en Revista de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile. “Retinopathy of Prematurity”.81 N. “Retinopatía Diabética: Conceptos Actuales” Revista Médica del Hospital General de Mexico. Vol. *10+Ministerio de Salud Gobierno de Chile. 5° Edición. Departamento de Oftalmología y Otorrinolaringología. Mexico. [4]Pereira "Nuevas perspectivas en oftalmología Retinopatía Diabética" Editoria Glosa Barcelona. CAMPOS. LXV: 334-337. “Retinopatía Diabética: Revisión” en Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. Oftalmología Clínica. 81(3): 142-147. R. N. Madrid. Diabetes. España 2004 [3]García R. “Algoritmo Diagnostico y Terapéutico de la Retinopatía Diabética” Servicio de Endocrinología. 2009. “Retinopatía de la prematuridad”. Revista Cubana de Pediatría. Ramírez V. Revista Médica Clínica Las Condes. 53: 34-36. España. (2006). Madrid. 3: 193-201 [7]Abdish R. Nutrición y Metabolismo. Levine A (2007) “Estadio de la retinopatía diabética en el momento del diagnóstico” en Rev Mexicana de oftalmología.82 N. Mayo 20. Bolivia Marzo 2011 *17+Ministerio de Salud “Guía de Práctica Clínica Retinopatía de la Prematuridad” Lima. 2003. Saucedo M. Mayo del 2011. 2010. Junio. Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología. [9]Centellas R. Wojtownik T. “Situación actual de la retinopatía de la prematuridad en España”. [2]Kanski.Bibliografía [1]De Ribas B. N°179. “Retinopatía de la prematuridad en el neonato con peso menor de 1500 g”. *12+SÁENZ Madrazo. España. N°3. “Diabetic retinopathy” Emedicine. Perú Minsal 2005 . (2008).3 Madrid mar. 2006. Medscape. “Retinopatía Diabética” Departamento de Oftalmología. 5: 670-679. “Guía Clínica Retinopatía Diabética” [11]Montes S. Vol: 31. Hospital Universitario de Vigo. “Retinopatía Diabética: Diagnóstico” Centro de Salud Esproncela. Ramírez J. Hampton Roy. “Manejo de la retinopatía de la prematuridad” Complexo Hospitalario Universidad de Vigo La Paz. 2011 *14+BLANCO Teijeiro M. [6]Tenorio G. 2007 [13]BASHOUR M. Vol. Bhavsar.

es [24]HERNANDEZ-DA MOTA "Estudio piloto de retinopexia con láser de diodo transescleral y vitrectomía en desprendimiento primario regmatógeno de retina sin cerclaje escleral" Rev Mex Oftalmol. 13-19 . análisis de riesgo” *19+Ministerio de Salud “Guía Clínica Retinopatía del prematuro” Santiago. Diciembre 2007 [21]SERRA et al "Fotocoagulación en la retinopatía del prematuro: comparación de resultados entre los estadios pre-umbral.12(1):36-42 [22]RUIZ "Tesis doctoral: Retinopatia del prematuro factores epidemiológicos y pronósticos" Facultad de Medicina Universidad Complutense de Madrid Madrid. umbral y post-umbral" Annals d'Oftalmologia 2004. Estudio multicéntrico" Medicina Balear 2011. 26 (2). Chile Minsal 2010.ioba. CAMPOS y cols "Primeras experiencias españolas con el uso de los ANTIVEGF intravítreos en la retinopatía del prematuro.[18]GARCIA-SERRANO et al “Enfermedad plus en la retinopatía del prematuro de gestación múltiple. [20]Royal College of Paediatrics and child health. Royal college of ophthalmologists & British association of perinatal medicine "UK retinopathy of Prematurity Guideline" Reino Unido. Noviembre-Diciembre 2006. España [23]COCO "Complicaciones de la cirugía del desprendimiento retiniano" el cual se puede encontrar en www. 80(6):291-296 [25]OLEA.