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INSUFICIENCIA CARDIACA

Heart Failure:
- Clinical syndrome that can result from any
structural or functional cardiac disorder that
impairs the ability of the ventricle to fill with or eject
blood.
- Síndrome clínico que resulta de cualquier trastorno
cardiaco estructural o funcional que deteriora la
capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o
expulsarlo.
- Clinical symptoms / signs secondary to abnormal
ventricular function.

Conceptos:
- Síndrome complejo, caracterizado por anomalías de
la función VI y de la regulación neurohormonal,
acompañada de intolerancia al ejercicio, retención
de líquidos y reducción de la longevidad.
- Abarca todos aquellos estados en los que el corazón
no es capaz de bombear toda la sangre que el
organismo necesita en un momento dado o lo hace a
expensas de presiones ventriculares elevadas.
- Síndrome fisiopatológico que resulta de cualquier
trastorno estructural o funcional del corazón que
cause incapacidad de llenar o bombear sangre en los
volúmenes adecuados para satisfacer las demandas
del metabolismo tisular o, si logra, lo hace a
expensas de un aumento crónico de la presión de
llenado ventricular.
- Estado en el cual una anomalía cardiaca en la
función del corazón impide que impulse la sangre
necesaria para los requerimientos metabólicos de
los tejidos periféricos.

Insuficiencia Cardiaca:
“La situación en la cual el corazón es incapaz de mantener
un gasto cardiaco adecuado para acomodar los
requerimientos metabólicos y el retorno venoso”

Resumen final de cualquier enfermedad que afecte en
forma global o extensa el funcionamiento miocárdico.

Pueden ser causa de insuficiencia cardiaca:
a) Enfermedades valvulares (sobrecargas
hemodinámicas)
b) Inflamación difusa del miocardio (miocarditis)
c) Destrucción miocárdica extensa (IM transmural > 20
% de la masa miocárdico)
d) Sustitución del miocardio por tejido colágeno
(miocardiopatía dilatada)
e) Hipertensión arterial sistémica (VI) o pulmonar (VD)

Etiologías más frecuentes según Framingham:

Negros Blancos
Hipertensión 77% 32% 34%
Coronariopatía 39% - 50% 36% 73%
Valvular 2% - 20% 11% 10%
Idiopática 5% - 15% 13% 12%

Insuficiencia Cardiaca:
En EU la padece 1 % de la población (3 millones de
personas) y aparecen 400,000 nuevos casos cada año.
Primera causa de ingreso en personas mayores de 65
años.
La ICC tiene una tasa de mortalidad alta, similar a las
enfermedades malignas.
Según el NY Heart Association los pacientes con
enfermedad de clase 4 presentan tasas de supervivencia
a un año del 30% al 50%.
Mortalidad 4 a 8 veces mayor que los de la población
general (estudio Framingham)

Estadísticas:
EU: 63 mil casos nuevos al año.
UR: 878 mil sufren ICC definitiva o probable en Reino
Unido actualmente,
40% de pacientes diagnosticados con IC mueren en el
plazo de un año.
5% del total de muertes son debido a IC.
Aumento previsto del 50% en excedente de las
admisiones en los 25 años próximos.
Coste anual al servicio médico de 625 millones.
× Las mujeres en procesos agudos tienen una
sobrevida del 50%.

Función Ventricular:
La función ventricular (función cardiaca global),
depende de la interacción de 4 factores que regulan el
volumen de sangre de expulsado por el corazón
(volumen minuto).
Tres factores (precarga, postcarga y contractilidad
miocárdica), modifican el volumen que el corazón
expulsa en cada latido (gasto sistólico).
El cuarto factor es la frecuencia cardiaca, que variando
el número de contracciones por minuto actúa
directamente sobre el volumen minuto (gasto cardiaco).
Estos mecanismos están influidos por factores
neurohormonales (SN simpático) y la producción de
sustancias vasoactivas (riñón y médula suprarrenal).

Clasificación:
En base a la fisiopatología inicial del Corazón:
× IC sistólica; Fenómeno primario: disminución del
GC por deterioro de la función contráctil (trastorno
de la función sistólica). Se caracteriza por:
- Deterioro de la fracción de eyección (FE)
- Dilatación de la cavidad (Cardiomegalia)
× IC diastólica; (trastorno de la función diastólica)
Dificultad en el llenado ventricular por deterioro de
la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo
sanguíneo), con la función sistólica conservada. Se
caracteriza por:
- Congestión pulmonar (y/o sistémica) con FE
normal.

Disfunción sistólica:
Disminución de la función de bomba, con disminución de
la FE (<50%). Se ausculta S3.

Etiología:
1. Cardiomiopatía dilatada
2. Cardiopatía isquémica
3. Hipertensión
4. Valvulopatías



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Disfunción ventricular sistólica asintomática:
 IC Lactante; hace referencia a las estepas del
proceso en que todavía no se producen síntomas, lo
cual no significa que no se estén produciendo las
alteraciones que conducen al deterioro progresivo
de la contractilidad del miocardio.

Disfunción diastólica:
Trastorno en la relajación con llenado anormal que
produce congestión pulmonar y/o sistémica con
disminución del volumen diastólico. Se ausculta un S4
apical. Afecta más a menudo a mujeres adultas mayores.

Etiología:
1. Hipertensión de larga evolución
2. Cardiopatía isquémica
3. Cardiomiopatía Hipertrófica
4. Cardiomiopatía Restrictiva


Disfunción
sistólica
Disfunción
Diastólica
Etiología
Daño
miocárdico
localizado
Si Si
Enf.
Coronaria
Musc.
Dilatado
Miocarditis
Alcohol
Daño
miocárdico
generalizado
Si No
Enf.
Coronaria
Musc.
Dilatado
Miocarditis
Alcohol

En base al estado funcional del corazón:
La NYHA definió cuatro clases en base a la valoración
subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre
la presencia y severidad de la disnea a fin de conocer el
grado en que la IC afecta a la actividad física del paciente.
http://www.acc.org

Clase Funcional según NYHA:
- Clase I: Paciente con enfermedad cardiaca pero sin
limitación en la actividad física. La actividad física
ordinaria no causa fatiga, palpitaciones ni disnea.
- Clase II: Paciente con enfermedad cardiaca con
limitación leve en la actividad física. Sin síntomas en
reposo. La actividad física ordinaria causa fatiga,
palpitaciones o disnea.
- Clase III: Paciente con enfermedad cardiaca con
limitación moderada en la actividad física. Sin
síntomas en reposo. La actividad física ordinaria
mínima causa fatiga, palpitaciones y disnea.
- Clase IV: Paciente con enfermedad cardiaca
resultante con imposibilidad de realizar cualquier
actividad física sin malestar. Presenta síntomas en
reposo o al mínimo esfuerzo.

En base a la evolución – estadíos:
ACC/AHA (2001), el American College of Cardiology y el
American Heart Association, trabajando juntos,
presentaron 4 estadios de la IC, relacionados con la
evolución/progreso de la IC.
- Estadío A: Paciente con alto riesgo de IC en el futuro
pero sin trastornos cardiacos estructurales en el
presente.
- Estadío B: Trastornos cardiacos estructurales sin
síntomas de ningún grado.
- Estadío C: Síntomas de IC presente o en algún
momento en el pasado en el contexto de un
problema cardiaco estructural de base y tratado
médicamente.
- Estadío D: Enfermedad en estado avanzado que
requiere un ingreso hospitalario, un trasplante de
corazón o cuidados paliativos.

ACC/AHA Heart Failure
Stage
NYHA Functional Class
A. At risk for heart failure
but without structural
heart disease or
symptoms.
None

B. Structural heart disease
but without heart
failure.
I. Asymptomatic

C. Structural heart disease
with prior or current
heart failure symptoms.
II. Symptomatic with
moderate exertion
III. Symptomatic with
minimal exertion
D. Refractory heart failure
requiring specialized
interventions.
IV. Symptomatic at rest

Clasificación:
Hay otras formas de clasificar la IC:
- El lado del corazón afectado (IC derecha VS IC
izquierda).
- Si el trastorno se debe a un bajo gasto cardiaco o una
elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto
elevado VS IC con gasto bajo).
- Si la aparición es aguda o crónica.
- Si son retrógrados o anterógrados.
- Causadas por retención de sodio y agua.

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca:
- Cambios hemodinámicos
- Cambios neurohormonales.
- Cambios celulares.

Fisiopatología:
“La IC progresa porque los sistemas neurohormonales
activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto
perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta
porque la activación neurohormonal incrementa las
anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal
activación ejerce un efecto tóxico sobre el miocardio”.
M. Parker

No hay un consenso sobre el orden en que aparecen
mecanismos de compensación fisiológicos que con el
tiempo causan incapacidad y altercación del miocardio.

Esta alteración orgánica-funcional es precedida del
volumen sistólico, vaciamiento ventricular (FE)
inadecuado, disminuido más del 50 %, dilatación
cardiaca y elevación de la presión diastólica ventricular.
Algunos de estos moduladores son:

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Noradrenalina:
Vasoconstricción, ↑ FC la fuerza de contracción del
corazón y ↓ el flujo coronario.
Induce la liberación de renina por el riñón.
Efecto sobre receptores adrenérgicos, presente en los
primeros estadíos (NYHA clase I y II); ↓ volumen minuto
cardiaco (Volumen sistólico) e intolerancia al ejercicio.

Renina:
La ↓ del volumen sistólico, vasoconstricción y la PA,
influyen sobre el aparato yuxtaglomerular, produciendo
renina que estimula la vasoconstricción dependiente de
la ECA y estimula a la Aldosterona → Reabsorción de
sodio → Osmóticamente, + agua, ↑ la Volemia.

Insuficiencia Cardiaca (Algoritmo 1)
Angiotensinógeno
× Angiotensina I → ECA→ Angiotensina II:
- Vasoconstricción
- ↑ Síntesis de aldosterona → Retención de
sodio
- ↑ Hormona Antidiurética → Retención de
Agua libre
× ↑ TA → Retroalimentación Negativa
→ Células Yuxtaglomerulares →
Renina.

Vasopresina:
Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el
VI, se estimula su producción, por cambios en la volemia.
Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y
aumento en el retorno venoso, además actúa sobre
receptores en el corazón produciendo fibrosis
miocárdica.
Este ↑ en el retorno venoso y su consecuente ↑ en el
volumen de postcarga del VI, conduce a la necesidad de
un aumento en la contractilidad del corazón y, con el
tiempo, a la Hipertrofia del VI.

Muerte celular:
Las lesiones cardiacas primarias o secundareis, como la
HTA descontrolada o una miocardiopatía, aumenta la
carga hemodinámica activando el sistema que reducen la
perfusión sistémica.
El corazón, altera sus mecanismos metabólicos, como la
reducción del aporte de ATP, incremento de estreses
oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de
la creatinquinasa, lo cual induce la muerte celular o
Apoptosis.

Mecanismos Compensadores:
Expansión del volumen intravascular.
- ↓ Flujo sanguíneo renal con retención de Na y agua
→ expansión del Volumen intravascular → Edemas
periférico y de pulmón.
Vasoconstricción por incremento de la actividad
simpática.
- Regula flujos regionales (pulmón, riñón, cerebro).
- Mantener la presión sanguínea y perfusión a
órganos vitales.
- Redistribución del volumen intravascular.
- Mejorar la contractilidad.



Patología IC (algoritmo 2)
Función ventricular deteriorada / Daño miocárdico (Ej.
Post IAM, Cardiomegalia dilatada)
× Falla Cardiaca
× ↓ del Volumen latido, ↓ GC y ↓ Sat O2.
× Respuesta Neurohormonal:
- Activación del sistema simpático
- Sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
1. Vasoconstricción: ↑ del tono
simpático, angiotensina II,
endotelina, alteración de la
liberación de óxido nítrico.
2. Retención de sodio y líquidos:
↑ de vasopresina y aldosterona.
× Aumento de estrés sobre la
pared ventricular y
dilatación (Remodelación)
que condice a
empeoramiento de la
función ventricular.
× MAYOR FALLA
CARDIACA

Fisiopatología IC
RESPUESTA HEMODINÁMICA
Mecanismo Corto Tiempo Largo Tiempo
Retención de
agua y sal
↑Precarga
Mantenimiento
gasto cardiaco
Congestión
Pulmonar
Anasarca
Vasoconstricción
↑ Postcarga
Mantiene la TA
Mantiene GC
↑ Gasto Cardiaco
↓ Consumo
Oxígeno
Isquemia
Cardiaca
Estimulación
cardiaca
↑ FC
↑ Contractilidad
Hipertrofia
ventricular
↓ Calcio
intracelular
↑ Consumo de
oxígeno
Isquemia
cardiaca
Dilatación
ventricular
Arritmia

Efectos nocivos de los mecanismos compensadores:
1. Consumo de Oxígeno.
2. ↑ Postcarga.
3. Hipertrofia Miocárdica.
4. Fibrosis.
5. Muerte Celular.

Los principios básicos en la IC son:
× La retención de sodio y agua con la consecuente
congestión pulmonar y el edema periférico.
× Este aumento de retención líquida corporal es el
resultado de la disfunción ventricular (bajo GC).

Clínica
Los síntomas dependen del lado del corazón que este
más afectado.
Semiológicamente izquierda o derecha, → los síntomas,
se sobreponen.


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Síntomas:
Izquierda: el VI tiene la dificultad para expulsar la
sangre: ↑ de presión dentro del VI.
× El VI bombea sangre desde los pulmones, → falla en
el movimiento “hacia delante” de la sangre desde el
VI, transmitirá “hacia atrás” → congestión pulmonar,
y “hacia adelante” ↓ flujo sanguíneo.
× “Atrás”: Signos y síntomas respiratorios: Disnea de
esfuerzo, disnea de reposo en casos más severos
edema pulmonar agudo.
× “Adelante”: La pobre circulación de sangre por el
cuerpo causa mareos, confusión, diaforesis y
extremidades frías en el reposo.
× Entre los síntomas el más frecuente y el primero que
se observa es la Disnea al inicio de un esfuerzo.

Derecho: ↑ de presión del lado derecho provoca
dificultad en el retorno venoso y congestión en los
tejidos periféricos.
× Edema de miembros inferiores, anasarca y nicturia,
taquicardia e ingurgitación yugular.
× En casos más severos, se provoca hipertensión
portal, (síntomas asociados: ascitis, hepatomegalia,
síntomas GI)
× Raramente es sola, generalmente se asocia a una IC
izquierda previa y al aparecer causa disminución de
la disnea, debido a que se disminuye la precarga del
lado izquierdo, a costa del GC (enmascaramiento).

Cavidad
Presión
sistólica/diastólica
Presión
media
Aurícula
derecha (AD)
0 a 8
Ventrículo
derecho (VD)
15 - 30 / 0 - 8

Arteria
Pulmonar (AP)
15 - 30 / 4 - 12 10 a 22
Aurícula
izquierda (AI)
1 a 10
Ventrículo
izquierda (VI)
90 - 140 / 3 - 12

Aorta 90- 140 / 60 - 80 70 a 100

Diagnóstico de IC: Clínica
- Historia:
- Disnea de reposo
- Ortopnea / Disnea paroxística nocturna
- Disnea de esfuerzo

Examen:
- Taquicardia en reposo
- Tercer Ruido (R3)
- Choque de la punta desplazado
- Ingurgitación yugular
- Rales pulmonares
- Reflejo hepatoyugular
- Edema periférico

Signos:
Buscar los signos frecuentes:
× Golpe de punta desplazado por cardiomegalia, ritmo
de galope por 3° ruido y arritmias.
× Los soplos cardiacos → Valvulopatías.
× Los signos de IC (pura):

1. Estertores crepitantes en CP, por acumulación de
líquido por el Edema Pulmonar;
2. Sibilancias bronquiales.
3. Evidencias de una efusión pleural (Líquido en
cavidad pleural).
4. Cianosis por la mala absorción de oxígeno por un
pulmón colapsado.
5. La IC Derecha puede acompañarse de un incremento
en la presión venosa yugular y reflujo
abdominoyugular.

Sospecha de IC por síntomas o signos.
× Evaluar presencia de enfermedad cardiaca con ECG,
RX o Péptido Natriurético B (Si se dispone)
→ Normal - No IC
× Test Anormal: FUNCIÓN VENTRICULAR. ECO-
Doppler, Angiografía nuclear o MRI (Si se dispone)
→ Normal – No IC
× Test Anormal: INSUFICIENCIA CARCIADA: Sistólica
/ Diastólica; Identificar etiología, evaluar severidad,
escoger terapia.

Diagnóstico de IC: Síntomas Generales y sus Causas:
Causa Síntomas
↑ Presión de aurícula
Izquierda
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística
nocturna
↓ Gasto Cardiaco
Fatiga
Disminución de la
tolerancia al ejercicio
↑ Presión de Aurícula
Derecha
Ganancia de peso
Hepatomegalia
Ingurgitación Yugular
Redistribución del Flujo
Sanguíneo Renal
Nicturia

Diagnóstico:
- Implica la detección de los síntomas y signos
característicos de la enfermedad.
- Junto a la evidencia objetiva.
- Por observación ecocardiografia de disfunción
mecánica de carácter sistólico, diastólico y
obstructivo.
- Se refuerza por la respuesta favorable al tratamiento
instaurado.

Criterios de Framingham:
MAYORES MENORES
- Presión venosa central
> 16 cm de agua.
- Reflujo hepatoyugular
- Edema pulmonar agudo
- Disnea paroxística
nocturna
- Ingurgitación yugular
- Cardiomegalia
- Estertores
- S3
- Derrame pleural
- Disnea de esfuerzo
- Capacidad Vital
disminuida (1/3)
- Tos seca nocturna
- Taquicardia > 120
por minuto
- Hepatomegalia
- Edema postural

MAYOR O MENOR: Pérdida de peso de > 4.5 kg después
de 5 días de tratamiento médico.
DIAGNÓSTICO DE IC: 2 Criterios mayores o 1 Criterio
Mayor y al menos 2 Menores.

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Exámenes:
- ECG no hay alteraciones propias de la IC, suelen
detectarse diferentes tipos de anomalías
electrocardiográficas y ante un trazado normal,
debemos replantear el diagnóstico de IC.
- Signos de infarto antiguo o en evolución:
× Presencia de onda Q anormal o patológica
(mayor a 0.04 seg de duración o morfología QS
en dos derivaciones contiguas), elevación o
depresión del segmento ST, onda T anormal.
- Alteraciones de la conducción: BRD, BRI o QSR
mayor a 0.120 seg.
- FA o Arritmia ventricular (alto peligro):
Extrasístoles Ventriculares Pareadas, Bigeminismo
Ventricular o carreras cortas de Taquicardias
ventricular no sostenida (menor a 6 seg de
duración)
- Identificar HVI o D con sobrecarga sistólica,
taquicardia o bradicardia sinusal.

ECG:
- Dilatación ventricular Izquierda y Derecha: Bloqueo
incompleto y completo de rama Izquierda y Derecha.
- Hipertrofia ventricular izquierda.
- Hipertrofia ventricular combinada.
- HVI: Score de Romilt-Estes / Score de Sokolow-Lyon
/ Criterios de voltaje de Cornell.
- HVD: Fórmula Butler-Legget / Criterios de Sokolow.

Exámenes:
- Rx simple de Tórax: Silueta Cardiaca
(Cardiomegalia) y los campos pulmonares (Signos
de IC). Redistribución Vascular, Líneas de Kerley y
Pérdida de definición bronquial y Edema intersticial
(IC izquierda).
- Sangre y orina: Función renal, Iones, Glicemia,
Hemograma, además de Proteinemia y Proteinuria
(Edemas), Función Tiroidea y otras pruebas más
específicas en función de los hallazgos del estudio
clínico.

Objetivos del Tratamiento:
↑ Sobrevida
↓ Morbilidad
↑ Capacidad ejercicio
↑ Calidad de vida
↓ Cambios neurohormonales
↓ Progresión de ICC
↓ Síntomas

Tratamiento no Farmacológico
- Educación a pacientes sobre medidas que mejoren
sus síntomas y su pronóstico.
- Restricción de líquidos: pobre capacidad de excretar
la sobrecarga de agua libre. Hay mayor riesgo de
hiponatremia por disminución de ingesta y
diuréticos.
× Limitar la ingesta de agua a 1 a 2 litros por día
en pacientes con hiponatremia → mejora de
los cinco.
- Restricción de sal: El exceso de sodio tiende a
empeorar IC, se recomienda la dieta sin sal (60 – 100
mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por
día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III).
En IC severa 1g/día.
- Control del peso: Un ↑ de 5 kilos se asocia a una
mayor frecuencia de hospitalizaciones. La obesidad
es un miedo de insuficiencia cardiaca hipertrofia
ventricular.
- No fumar: por ser un factor de riesgo de eventos
cardiovasculares.
- Evitar medicamentos que retengan solutos y agua
(AINES Y esteroides).
- Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no
sobrepasar 30 ml/día de alcohol).
- Hacer ejercicio moderado (caminar, montar
bicicleta, trote ligero) ↓ la ansiedad, y la depresión
cuando los síntomas con leve o moderada. Conservar
cama cuando la sintomatología sea más severa.


SUPERVIVENCIA /
MORBILIDAD
SÍNTOMAS
NYHA I
- IECA /ARA II
(intolerancia IECA)
- Β-BLOQUEANTES (si
Post-IAM)
Reducir o
suprimir
DIURÉTICOS
NYHA II
1) IECA (Tto. 1° Línea) /
ARA II (intolerancia
IECA)
2) Añadir Β-
BLOQUEANTES
+/- DIURÉTICOS
dependiendo de
la retención de
fluidos
NYHA III
1) IECA ó ARA II (solo
intolerancia IECA)
2) Añadir Β-
BLOQUEANTES
3) Añadir ANTAGONISTA
ALDOSTERONA
DIURÉTICOS
DIGOXINA
NYHA IV
1) IECA ó ARA II (solo
intolerancia IECA)
2) Añadir Β-
BLOQUEANTES
3) Añadir ANTAGONISTA
ALDOSTERONA
DIURÉTICOS
DIGOXINA
INOTROPOS I.V
(temporal)

Tratamiento:
- Los mejores resultados logra cuando los pacientes
con insuficiencia cardiaca aguda son tratados de
forma precoz por personal experto en áreas
reservadas para pacientes con insuficiencia cardiaca.
- Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
deben ser tratados por cardiólogos, experiencia y
uno u otro personal entrenado.
- Los servicios diagnósticos debe dar un acceso rápido
a los procedimientos diagnósticos, como la
ecocardiografía y la angiografía coronaria, según sea
las necesidades.
- El tratamiento los pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda requiere un plan terapéutico en el
sistema hospitalario.
Recomendación de clase I,
nivel de evidencia de B.

Tratamiento: Diuréticos:
- Aumentar el volumen urinario favorece la excreción
de agua, cloruro sódico y otros iones, esta
disminución del volumen plasmático del volumen y
disminución del volumen de fluido extracelular, del
agua y sodio total, con disminución de las presiones
de llenado ventricular derecha e izquierda y una
disminución de la congestión periférica y una
disminución del edema de pulmón.
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- Los diuréticos de ASA también ejercen efecto
vasodilatador → reducción precoz (5 a 30 minutos)
de la presión de la aurícula derecha, de la presión de
enclavamiento pulmonar y en las resistencias
pulmonares.
- Dosis altas (bolo) (> 1 mg/Kg) → vasoconstricción
refleja.
- Uso crónico: en la IC grave descompensada
normaliza las condiciones de carga y puede reducir
la activación neurohormonal a corto plazo.
- En Cardiopatía Isquémica: dosis bajas, dar
preferencia a la terapia vasodilatadora.
- “Los diuréticos están indicados en pacientes con IC
aguda o agudamente descompensada cuando hay
síntomas secundarios a la retención de fluidos”
Recomendación de clase I,
nivel de evidencia B

Tratamiento: Beta bloqueantes:
- No se ha demostrado que los BB mejoran de forma
aguda la IC aguda.
- La IC aguda es una contraindicación para los BB.
- Se contraindican los pacientes con estertores por
encima de las bases pulmonares, o ↓ TA, tras IAM.
- En IAM sin IC o ↓ TA, los BB limitan el tamaño de
infarto, reducen las arritmias que pueden poner en
peligro la vida del paciente y aliviar el dolor.
- La administración intravenosa debe ser considerada
en pacientes con dolor isquémico resistente a los
opiáceos, isquemia recurrente, hipertensión,
taquicardia o arritmia.
- En el estudio GOTHENBURG realizado con
metoprolol, la administración intravenosa de
metoprolol o de placebo se inició de forma precoz
después del IAM y fue seguida por una terapia oral
durante 3 meses.
- En el grupo metoprolol hubo menos pacientes que
desarrollaron IC.
- Pacientes con IC aguda declarada y estertores por
encima de las bases pulmonares. Los BB deben
usarse con precaución. Además si presentan
isquemia y ↑ FC: Administración intravenosa de
metoprolol.
Recomendación de clase IIb,
nivel de evidencia C
- Pacientes con IAM que se estabilizan después de
desarrollar IC aguda, el tratamiento con BB debe
iniciarse de forma precoz.
Recomendación de clase IIa,
nivel de evidencia B
- En pacientes con IC crónica, la terapia con BB debe
iniciarse cuando el paciente se haya estabilizado
después del episodio agudo (normalmente después
de 4 días).
Recomendación de clase I,
nivel de evidencia A

Medicamentos recomendados para la IC:
IECA
Primera elección
Debe ser administrado
en todo pcte con ICC si
no existe
contraindicación o
intolerancia.
Captopril 25-150
mg diarios
Enalapril 2.5-40
mg diarios
Lisinopril 2.5- 20
mg diarios
Bloqueadores
de los
receptores de
la
angiotensina
Puede ser usado en
pctes con intolerancia a
los IECAs
Valsartan 80-320
mg diarios
Losartan 12.5-
100 mg diarios
Candesartan 4-
32 mg diarios
Beta
Bloqueadores
Pueden emplearse
incluso en pctes con IC
clase funcional II-III de
la NYHA.
Metoprolol 25-
100 mg diarios
Carvedilol 3.125
-25 mg diarios
Bloqueadores
de la
aldosterona
Se utiliza en pctes sin K
elevado y deben
emplearse con
precaución cuando se
asocian a los IECAs o Ins
Renal Crónica. Mejoran
la sobrevida
Espironolactona
25-100 mg
diarios
Eplerrenona 25-
50mg diarios
Diuréticos
Ayudan a disminuir la
sobrecarga de líquidos
Furosemida 20-
100 mg diarios
Hidroclorotiazid
a 25-50 mg
diarios
Digitálicos
Recomendado en pctes
con fibrilación auricular
con respuesta
ventricular rápida,
galope y/o dilatación
ventricular con
disfunción sistólica
(FE<40%).
Emplear impregnación
lenta en pctes IC Crónica
compensada, y rápida en
pctes con IC Crónica
descompensada.
Digoxina:
Impregnación
lenta: 0.125-
0.25mg diario
por 7 días.
Impregnación
rápida: 0.125-
0.25mg c/8h por
24hrs.
Dosis de
mantenimiento: :
0.125-0.25mg
diarios (ajustar
de acuerdo a
función renal y
niveles séricos
de digoxina)
Vasodilatado-
res
Usados en pctes con
intolerancia los IECAs.
Hidralazina 50-
100mg diarios
Isosorbide 60-
120mg diarios

Tratamiento según clase ABCD:
A: Tto de factores de riesgo como dislipidemia, obesidad,
etc. Prevención con B-B, IECAs
B: IECA, ARA II.
C: Espironolactona, cirugía bypass, R. valvular,
resincronización, dieta baja en Na, IECA, B-Bs, ARA II,
Digoxina,
D: Asistencia ventricular, transplante.
Pronóstico:
Mortalidad anual clase IIIa 5%
Mortalidad anual clase IV 40%


CASOS CLÍNICOS:

- Masculino hipertenso de 68 años de edad, con
disnea de pequeños esfuerzos y fatiga, antecedentes
de Dg HTA sin Tto hace 10 años.
- PA 180/100 mmHg, FC 126x min, S3. soplo sistólico
apical. estertores crepitantes basales.
- ECG: hipertrofia/ sobrecarga sistólica VI.
- Rx: Cardiomegalia III/IV, HVCP IIII/IV
- ECO: Fracción de expulsión 42%


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DIAGNÓSTICO:
- Insuficiencia cardíaca izquierda con GC disminuido
por disfunción sistólica secundaria a cardiopatía
hipertensiva (disnea, FE <50%, hipertensión).
- Clase III/IV de la NYHA (síntomas con poca
actividad)
- Clasificación C: (con daños y con síntomas)
- Framingham: 3 mayores (congestión pulmonar, S3,
cardiomegalia) y 2 menores (taquicardia y disnea de
esfuerzos)

CASO A:
- Masculino de 48 años con tabaquismo, dislipidemia,
PA 130/85 mmHg, FC 75 x min, ruidos cardiacos
rítmicos, pulsos hiperdinámicos sin IC,
- Tratamiento: modificación de factores de riesgo
cardiovascular.

CASO B:
- Mujer de 42 años, asintomática cardiovascular. PA
170/105 mmHg, FC 94 por minuto. Pulsos amplios.
Ruidos cardiacos rítmicos, S4 apical. Estertores
crepitantes. ICT <o.5
- Tratamiento: Dieta hiposódica, diurético tiazídico +
ARA II, IECA o Beta bloqueador. Estudio HAS 2a.

CASO C:
- Mujer de 78 años, con HAS de 20 años de evolución.
Disnea de pequeños esfuerzos y palpitaciones. PA
160/90, FC 118 por minuto. Soplo sistólico apical.
Fibrilación auricular. Hepatomegalia.
- Tratamiento: digoxina, IECA, diurético de ASA,
Espironolactona, nitratos, aspirina o warfarina
sódica


HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La HTA es un factor de riesgo cardiovascular reconocido,
responsable de una morbilidad cardiovascular
aumentada.
A pesar de los fármacos y programas científicos de
formación y actualización, solo se controla a un
porcentaje bajo de pacientes.
Los factores de las complicaciones cardiovasculares en el
paciente hipertensos son multifactoriales: importancia
de la estratificación del riesgo cardiovascular individual:
para conducta y terapéutica.
El diagnóstico de la HTA debe basarse en múltiples
mediciones, realizadas en diferentes ocasiones,
separadas en el tiempo, ajustándose a unas condiciones y
metodología adecuadas.

Es una enfermedad poligénica y multifactorial:
- Genes
- Ambiente
- Estilo de vida
- PAS aumenta a lo largo de toda la vida, la PAD no.
- Con la edad, la PAS aumenta, mientras la PAD tiende
a disminuir.
- La PAS aumenta en forma lineal
- PAD aumenta más lentamente, con meseta y
disminuye ligeramente después de la 7ma década.

Los individuos negros tienden a tener HTA más severa
que otros. La incidencia es el doble que en los blancos. La
morbilidad es mayor relacionada con presiones
arteriales similares.

La incidencia de la hipertensión aumenta con la edad.
50-60% de las personas mayores de 60 años tiene HTA.
En Norte, centro y Sudamérica 144 millones de personas
viven con hipertensión.

Si disminuye la PAS 10-12 mmHg, disminuyen:
- ACV 35-40%
- Infarto 20-25%
- Insuficiencia cardiaca >50%

Séptimo informe de la Junta Nacional Comité sobre
Prevención, Detección, Evaluación y tratamiento de
la Hipertensión Arterial (JNC 7)
¿Por qué el JNC7?
Publicación de muchos y nuevos estudios.
Necesidad de una guía clara y concisa útil para clínicos.
Necesidad de simplificar la clasificación de la tensión
arterial.

Nuevas características y mensajes claves
- Para las personas mayores de 50 años la TA sistólica
(TAS) es más importante que la diastólica como
factor de riesgo cardiovascular.
- A partir de 115/75 mmHg, el riesgo cardiovascular
se dobla con cada incremento de 20/10 mm Hg para
cualquier rango de TA.
- Las personas que son normotensos a la edad de 55
años tienen un riesgo del 90% de desarrollar HTA en
el resto de su vida.
- Aquellos con una TAS de 120-139 mmHg o TAD de
80-89 mmHg deben ser considerados
prehipertensos y requerirán modificaciones hacia
estilo de vidas saludables para prevenir
enfermedades cardiovasculares.
- Los diuréticos tipo tiazidas deberían ser la opción
terapéutica inicial para la mayoría de los
hipertensos, solos o combinados con medicamentos
de otras categorías.
- Condiciones de alto riesgo son indicaciones
obligadas para medicamentos de otras categorías.
- La mayoría de los pacientes requerirán dos o más
medicamentos antihipertensivos para conseguir el
objetivo de control de la tensión arterial.
- Si la presión arterial esta 20/10 mmHg por encima
del objetivo: iniciar el tratamiento con dos
medicamentos, uno de los cuales debería ser un
diurético tipo tiazida.
- La terapéutica anti HTA más efectiva prescrita por el
médico más consciente, solo si el paciente está
motivado.
- La motivación mejora cuando los pacientes tienen
experiencias positivas y confían en el médico.
- La empatía forja la confianza y es un poderoso
motivador.
El buen juicio de un médico responsable continuo siendo
primordial.

Medidas de Tensión Arterial y evaluación clínica
1. Clasificación de la TA
2. Riesgo cardiovascular
8

3. Beneficios de disminuir la TA
4. Tasas de control de la TA
5. Técnicas de medida de la TA
a) En la consulta
b) Monitorización ambulatoria de la TA
c) Auto-medida
6. Evaluación del paciente
a) Pruebas de laboratorio y otros procedimientos
diagnósticos.

HTA JNC 6-7
JNC 6 JNC7
Categoría Sistólica Diastólica Categoría
Optima < 120 <80 Normal
Normal 120-129 80-84
Pre hipertensión
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión ≥ 140 ≥90 Hipertensión
Hipertensión G1 140-159 90-99 Estadio 1
Hipertensión G2 160-179 100-109
Estadio 2
Hipertensión G3 ≥180 ≥110

Clasificación de la tensión arterial
Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg
Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Hipertensión estadio 1 140-159 o 90-99
Hipertensión estadio 2 ≥160 o ≥100

Riesgo de enfermedad cardiovascular
- Prevalencia HTA ∼ 50 millones personas en E.U.
- La relación de PA y riesgo de ECV es continúa,
consistente e independiente de otros factores de
riesgo
- Cada incremento de 20 mmHg en PAS o 10 mmHg en
PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango de TA a
partir de 115/75
- La “prehipertensión”, señala la necesidad de
incrementar la educación para reducir los niveles de
PA y prevenir el desarrollo de HTA.

Beneficios de la reducción de la TA
Reducción porcentual en
promedio
Incidencia de Ictus 35-40%
Infarto de miocardio 20-25%
Insuficiencia
cardiaca
50%

Beneficios de la reducción de la HTA
En pacientes con hipertensión arterial en estadio 1 y
factores de riesgo adicionales, conseguir una reducción
sostenida de 12 mmHg de la TAS en 10 años: evitará una
muerte por cada 11 pacientes tratados.
- La HTA es el diagnostico primario más frecuente en
América (35 millones de visitas en consulta como
diagnóstico primario)
- Los actuales niveles de control (PAS < 140mmHg y
PAD < 90mmHg), aunque mejorados, están todavía
demasiado por debajo de los objetivos del 50% de
Salud Poblacional 2010.
- El 30% desconocen todavía ser hipertensos.
- En la mayoría de los pacientes, el control de la PAS,
(factor de riesgo de ECV más importante que la PAD
excepto en los pacientes < de 50 años), ha sido
considerablemente más difícil que el control
diastólico.
- Recientes ensayos clínicos han demostrado que un
control efectivo de la PA se debe conseguir en la
mayoría de los pacientes hipertensos, pero la
mayoría: 2 o más fármacos antihipertensivos.
- Cuando los médicos fallan en los consejos sobre
estilos de vida, dosis inadecuadas de
antihipertensivos o combinaciones adecuadas de
fármacos, puede resultar un control inadecuado de
la PA.

Tasas de control de la PA
Tendencia en el conocimiento, control y tratamiento de
la hipertensión arterial en adultos de 18 a 74 años

Encuesta Health and Nutrition Examination. Porcentage
II
1970-
80
II
Fase 1
1988-
1991
II
Fase 2
1991-
94

1999-
2000
Conocimiento 51 73 68 70
Tratamiento 31 55 54 59
Control 10 29 27 34

Técnicas de medida de la PA
Método Descripción
En consulta
Dos tomas, con 5 minutos de
diferencia, sentado. Si cifras altas,
confirmar en el brazo contralateral.
Monitorización
Ambulatoria de la
Presión Arterial
(MAPA)
Indicado para evaluar la hipertensión
de “bata blanca”. Si la PA no disminuye
un 10-20% durante el sueño, puede
indicar incremento en el riego
cardiovascular.
Automedida de la PA
Proporciona información sobre la
respuesta al tratamiento. Puede
contribuir a mejorar la adherencia al
tratamiento y a evaluar la hipertensión
de “bata blanca”

Requisitos para la determinación correcta de la TA
1. Ambiente tranquilo, reposo previo de 5 min, sentado
(no en una camilla de exploración), pies en el suelo
y el brazo apoyado a la altura del corazón.
2. No fumar, ni tomar café en 30 minutos previos.
3. Brazalete adecuado al tamaño del brazo.
4. Esfigmomanómetro calibrado y función correcta.
5. PAS: primer sonido; PAD: desaparición del sonido
(fase V)
6. Desinflado a ritmo de 3 mmHg/s
7. Realizadas 2 o más lecturas separadas 2 minutos, si
existen diferencias > 5 mmHg realizar una tercera
medida.
8. Medición en ambos brazos en primera visita,
controles en el brazo de mayor nivel.
9. Entregar al paciente cifras exactas de su TA, los
objetivos a alcanzar, verbalmente y por escrito.

Monitorización Ambulatoria de la PA (MAPA)
- La MAPA: recomendada para la evaluación de la HTA
de “bata blanca” sin lesión en órgano diana.
- Los valores de TA ambulatoria son generalmente
más bajos que los medidos en consulta.
- Durante la vigilia, las personas con hipertensión
tienen una media de TA > 135/85 mmHg y durante
el sueño > 120/75 mmHg.
9

- La TA desciende de un 10 a un 20% durante la
noche; si no es así indica un posible incremento del
riesgo de eventos cardiovasculares.

Evaluación del Paciente
La evaluación de los pacientes con hipertensión arterial
documentada tiene 3 objetivos:
1. Confirmar el estilo de vida e identificar otros
factores de riesgo cardiovascular o enfermedades
concomitantes que afectan al pronóstico y
condicionan el tratamiento.
2. Investigar las causas identificables de TA elevadas.
3. Confirmar la presencia o ausencia de lesión en
órgano diana y/o enfermedad cardiovascular.

Factores de riesgo CV
- Hipertensión
- Tabaco
- Obesidad (IMC ≥ 30kg/m2)
- Vida sedentaria
- Dislipidemia
- Diabetes Mellitus
- Microalbuminuria o TFG estimada < 60 ml/min
- Edad (varones > 55 años, mujeres > 65 años)
- Antecedentes familiares de enfermedad CV
prematura (en varones de < 55 años o mujeres < 65
años).

Causas identificables de Hipertensión arterial
1. Apnea del sueño
2. Inducida por fármacos u otras causas relacionadas
3. Enfermedad renal crónica
4. Aldosteronismo primario
5. Enfermedad renovascular
6. Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de
Cushing
7. Feocromocitoma
8. Coartación de la aorta
9. Enfermedad de tiroides o paratiroides.

Lesión de órganos diana
1. Corazón
· Hipertrofia ventricular izquierda
· Angina o infarto de miocardio previo
· Revascularización coronaria previa
· Insuficiencia cardíaca
2. Cerebro
· Ictus o A.I.T.
3. Enfermedad renal crónica
4. Enfermedad arterial periférica
5. Retinopatía

Pruebas de laboratorio
1. De rutina:
a. Electrocardiograma
b. Análisis de orina
c. Glucemia y hematocrito
d. Potasio sérico, creatinina o la estimación de
TFGR y calcemia
e. Perfil lipídico, tras 9 a 12 horas de ayuno, que
incluye HDL, LDL, Colesterol y triglicéridos

2. Opcionales
a. Medida de la excreción urinaria de albúmina o
índice albúmina/creatinina.
3. En general no están indicadas más pruebas
diagnósticas para identificar causas, a menos que no
se consiga un control de la presión arterial.

Esquema de tratamiento
- Objetivos de la terapia
- Cambios en los estilos de vida
- Tratamiento farmacológico
- Algoritmo de tratamiento de la hipertensión
- Clasificación y manejo de la presión arterial en
adultos
- Seguimiento y control

Objetivos del tratamiento
1. Reducir la morbilidad y mortalidad por enfermedad
cardiovascular o renal.
2. Mantener cifras de presión arterial < 140/90 mmHg;
en el caso de pacientes con diabetes o enfermedad
renal crónica el objetivo es presión arterial <130/80
mmHg.
3. Conseguir los objetivos de presión arterial sistólica
especialmente en personas de ≥ 50 años.

Modificaciones en estilo de vida
1. Adoptar estilos de vida saludables imprescindibles
para prevenir la HTA e indispensable para manejo
de la HTA
2. Los estilos de vida más importantes que
demostraron disminuir la PA:
· Reducción de peso en obesos
· Reducción del sobrepeso
· Dieta DASH, rica en potasio y calcio
· Reducción de sodio en la dieta
· Actividad física
· Moderación en consumo de alcohol
3. Además aumenta la eficacia de los fármacos
antihipertensivos y disminuye el riesgo
cardiovascular.
4. Por ejemplo, una dieta DASH de 1600 mg de sodio
tiene un efecto similar a un tratamiento
farmacológico simple.
5. Combinaciones de dos o más cambios en el estilo de
vida pueden significar mejores resultados.

Intervención
Efecto aproximado en la
reducción de la PAS (rango)
Reducción de peso 5-20 mmHg por c/10 Kg perdidos
Plan de comida DASH 8-14 mmHg
Reducción del sodio
de la dieta
2-8 mmHg
Actividad física 4-9 mmHg
Moderar el consumo
de alcohol
2-4 mmHg

Tratamiento farmacológico de la HTA
Se dispone de excelentes datos de resultados de estudios
clínicos que demuestran que el descenso de la PA con:
- IECAs
- ARA2
- Betabloqueantes
- Antagonistas del calcio
- Diuréticos tipo tiazida



10

Tratamiento farmacológico de la HTA
- Los diuréticos tipo tiazida son la base de la terapia
antihipertensiva en la mayoría de estudios.
- En estos estudios, incluyendo: “Antihipertensive and
Lipid Loering Treatment to Prevent Heart Attack”
(ALLHAT), los diuréticos no han sido superados en
la prevención de las complicaciones
cardiovasculares de la HTA.
- La excepción es el Second Australian Nacional Blood
Pressure, estudio que aporta resultados ligeramente
mejores en hombres blancos con un régimen que
comenzaba con IECAs comparado con otro que
iniciaba con un diurético.
- Los diuréticos aumentan la eficacia antihipertensiva
combinada, pueden ser usados para conseguir el
control de PA y son más asequibles que otros
agentes terapéuticos.
- A pesar de estos hallazgos los diuréticos
permanecen infrautilizados.

Consecuencia del control de la PA en el paciente
individual
- La suma de un segundo fármaco de diferente clase
debería iniciarse cuando la monoterapia en dosis
adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA.
- Cuando la PA es > 20/10mmHg: iniciar la terapia con
2 fármacos, como prescripciones separadas o
combinaciones en dosis fijas.
- La iniciación de la terapia farmacológica con más de
un agente puede incrementar la posibilidad de
conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero:
precaución en aquellos pacientes con riesgo de
hipotensión ortostática, como DM y ancianos.
- El uso de fármacos genéricos o combinaciones de
fármacos deberían considerarse para reducir el
costo de la prescripción.

Seguimiento y control
- Una vez iniciada la terapia farmacológico
antihipertensiva los pacientes deben acudir para el
seguimiento y ajuste de la modificación hasta que se
alcance el objetivo de TA.
- Se necesitan visitas más frecuentes en el estadio 2 de
HTA o cuando existan condiciones de comorbilidad.
- El K sérico y la creatinina se deben monitorizar 1-2
veces/año.
- Tras alcanzar el objetivo de TA de forma estable, las
visitas de seguimiento serán a intervalos de 3 a 6
meses.
- Comorbilidades, tales como la insuficiencia cardíaca,
enfermedades asociadas tales como la diabetes y la
necesidad de pruebas de laboratorio, influyen en la
frecuencia de las visitas.

Consideraciones especiales
Otras situaciones especiales:
- Poblaciones minoritarias
- Obesidad y síndrome metabólico
- Hipertrofia ventricular izquierda
- Enfermedad arterial periférica
- Hipertensión en acianos
- Hipotensión postural
- Demencia
- Hipertensión en mujeres
- Hipertensión en niños ya adolescentes
- Urgencias y emergencias hipertensivas

Consideraciones especiales
Enfermedad Isquémica Cardíaca
- La enfermedad IC es el daño + frecuente a órgano
diana asociado a HTA.
- En hipertensión con AI, fármaco de elección: BB,
alternativamente pueden usarse los BCC.
- En pacientes con SCA (AI o IM), la HTA debería ser
tratada inicialmente con BBs o IECAs, sumando
otros fármacos si es necesario.
- PostIM: los IECAs, BBs y antagonistas de la
aldosterona.

Insuficiencia cardíaca
- La IC tanto en disfunción sistólica como diastólica, es
el resultado primario de la HTA sistólica y la
enfermedad coronaria isquémica.
- El control de la PA y del colesterol son las medidas
preventivas primarias en el alto riesgo de IC.
- En individuos asintomáticos con disfunción VI
demostrable: IECAs y BBs.
- En disfunción ventricular sintomática o enfermedad
cardíaca terminal: IECAs, BBs, ARA II y bloqueantes
de la aldosterona asociados a diuréticos de asa.

Indicaciones aceptadas para grupos individuales de
medicamentos
Indicaciones
aceptadas
Fármacos de
elección
Ensayos clínicos
Insuficiencia
cardíaca
congestiva

Tiazídicos, BB, IECA,
ARA II,
Antagonistas de la
aldosterona
ACC/AHA Heart Failure
Guideline, MERIT-HF,
COPERNICUS, CIBIS, SOLVD,
AIRE, TRACE, ValHeft,
RALES
Post infarto de
miocardio

BB, IECA,
Antagonista de la
aldosterona
ACC/AHA Post-MI
Guideline, BHAT, SAVE,
Capricorn, EPHESUS,
ALLHAT, HOPE.
Alto riesgo de
enfermedad
coronaria
Tiazídicos, BB, IECA,
antagonistas del
calcio.
ANBP2, LIFE, CONVINCE
Diabetes
Tiazídicos, BB, IECA,
ARA II, Antag de
calcio.
NKF-ADA Guideline, UKPDS,
ALLHAT
Enfermedad
renal crónica

IECA, ARA II
NKF Guideline, Captopril
Trial RENALAL, IDNT, REIN,
ASSK
Prevención de
Ictus recurrente
Tiazídicos, IECA PROGRESS

Poblaciones minoritarias
- En general, el tratamiento es similar para todos los
grupos demográficos.
- Los factores socioeconómicos y el estilo de vida son
barreras importantes para el control de la TA.
- La prevalencia y la severidad de la HTA esta elevada
en los negros.
- Los pacientes de raza negra, presentan respuestas
menores de TA a la monoterapia con BB, IECA o
ARA II comparado con los diuréticos o los
Antagonistas del calcio.
- Estas diferencias generalmente desaparecen al
añadir diuréticos a dosis adecuadas.


11

Algoritmo de tratamiento de la Hipertensión Arterial



Clasificación y manejo de la TA adultos
Iniciar el tratamiento farmacológico
Clasificación de
TA
TAS
mmHg
TAD
mmHg
Modificaciones del
estilo de vida
Sin contraindicaciones absolutas Con indicaciones específicas
Normal <120 <80 Estimular

Prehipertensión
120-
139
80-89 Si
No está indicado utilizar fármacos
antihipertensivos
Fármaco de las indicaciones
específicas
HTA grado 1
140-
159
90-99 Si
Diuréticos tiazídicos en la mayoría de
casos. Se puede considerar IECA, ARA
II, BB, BCC o la combinación
Fármacos para indicaciones
específicas
HTA grado 2

≥160

≥100
Si
Combinación de dos fármacos en la
mayoría de los casos (diuréticos
tiazídicos y IECA o ARA II o BB o BCC)
Se necesitan otros fármacos
antihipertensivos (diuréticos,
IECA, ARA II, BB, BCC)

Hipertrofia Ventricular Izquierda
- La HVI es un factor de riesgo independiente que
incrementa el riesgo cardiovascular.
- La regresión de la HVI se consigue con un
tratamiento enérgico de la TA: pérdida de peso,
restricción de sodio y utilización de fármacos
antihipertensivos, exceptuando los vasodilatadores
hidralazina y minoxidilo.



Enfermedad Arterial Periférica (EAP)
- La EAP es equivalente en riesgo a la enfermedad
isquémica cardíaca.
- En la mayoría de los pacientes con EAP se puede
utilizar cualquier familia de antihipertensivos
- Otros factores de riesgo deberían controlarse de
manera estricta.
- La aspirina debería utilizarse en esta enfermedad.



Modificación del Estilo de Vida
Si no se consiguen los objetivos de presión
arterial (<140/90 mmHg) o < 130/80 mmHg
en pacientes con diabetes o enfermedad renal
crónica
Elegir inicialmente un fármaco
Sin indicaciones o
contraindicaciones
específicas
Con indicaciones o
contraindicaciones
específicas
Hipertensión Grado 1
(PAS: 140-159 o PAD: 90-
99mmHg)
Diuréticos tiazídicos en la mayoría
de los casos.
Se puede considerar IECA, ARA II,
BB, CCB o combinación
Hipertensión Grado 2
(PAS≥160 o PAD≥100 mmHg)
Combinación de 2 fármacos en
la mayoría de las situaciones
(generalmente diuréticos
tiazídicos y IECA o ARA II o BB
o CCB)

Fármaco(s) para las
situaciones específicas
Otros fármacos
antihipertensivos
(diuréticos, IECA, ARA II,
BB, CCB)

No se consiguen los objetivos de
presión arterial
Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta
conseguir los objetivos de presión arterial.
Considerar la consulta con especialista en hipertensión
12

Hipertensión en ancianos
- Más de 2/3 de los mayores de 65 años padecen
hipertensión.
- Esta población presenta el menor índice de control
de la tensión arterial.
- El tratamiento, incluyendo el de aquellos con HTA
sistólica aislada, debe seguir los mismos principios
descritos para el manejo de la hipertensión.
- Pueden utilizarse bajas dosis iniciales para evitar los
efectos adversos de los fármacos, pudiendo ser
necesarias dosis estándar y combinación de
fármacos para alcanzar los objetivos de tensión
arterial.

Hipotensión postural
- Un descenso de las TAS >10 mmHg al levantarse,
cuando se asocia con mareo y debilidad, es más
frecuente en ancianos con hipertensión arterial
sistólica, diabetes y en tratamiento con diuréticos,
vasodilatadores y algunos fármacos psicotrópicos.
- En estos pacientes, debe monitorizarse la tensión
arterial en bipedestación.
- Hay que evitar la depleción de volumen y el
incremento excesivamente rápido en la dosis de los
fármacos.

Demencia
- La demencia y el deterior cognitivo son más
frecuentes en los pacientes hipertensos.
- Una terapia efectiva de la hipertensión puede
reducir la progresión del deterioro cognitivo.

Hipertensión en mujeres
- Los anticonceptivos orales pueden aumentar la TA, y
esta debería chequearse regularmente. En contraste,
la THS (terapia hormonal sustitutiva) no aumenta la
TA.
- Desarrollo de HTA valorar otros métodos
anticonceptivos.
- Mujeres embarazadas con hipertensión deberían
recibir un estrecho seguimiento.
- Metildopa, betabloqueantes y vasodilatadores son
de elección por su seguridad en el embarazo.
- IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo.

Consideraciones adicionales en la elección de
antihipertensivos
Potenciales efectos favorables
- Diuréticos tiazídicos son útiles para enlentecer la
pérdida de masa ósea en osteoporosis.
- Betabloqueantes son útiles en el tratamiento de
taquiarritmias auriculares/fibrilación, migraña,
tirotoxicosis (a corto plazo), temblor esencial o
hipertensión perioperatoria.
- Calcio antagonistas son útiles en enfermedad de
Raynaud y en ciertas arritmias
- Alfa bloqueantes son útiles en el prostatismo.

Efectos desfavorables potenciales
- Los diuréticos tiazídicos se deberían utilizar con
precaución en la gota y en pacientes con historia de
hiponatremia importante.
- Betabloqueantes se deben evitar en pacientes con
asma, hiperactividad bronquial o BAV de 2º o 3º.
- IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo
y en mujeres que deseen quedarse embarazadas.
- IECA no se deberían usar en personas con historia
de angioedema
- Antagonistas de aldosterona y diuréticos
ahorradores de potasio pueden producir
Hiperpotasemia.

Causas de hipertensión refractaria
- Toma inadecuada de la PA
- Exceso de sodio en la dieta
- Terapia inadecuada con diuréticos
- Medicación:
× Dosis inadecuada
× Interacciones medicamentosas y efectos de
ciertas sustancias sobre la TA (ej., AINEs, drogas
de abuso, simpaticomiméticos, anticonceptivos
orales).
× Automedicación y productos de herbolario
- Exceso de la ingesta de alcohol
- Hipertensión arterial secundaria a otras patologías

Importancia epidemiológica
- Desde hace 5 años enfermedades cardiovasculares
son la 2
da.
causa de muerte en Ecuador.
- Problema mayor en salud pública
- Aumenta:
× 10 veces riesgo de ACV
× 5 veces riesgo de cardiopatía coronaria
× 2-4 veces riesgo de insuficiencia cardíaca
× 1.7 veces riesgo de IRC

Prevalencia
- Aumenta con la edad
× <10% en <35 años
× >50% en >65 años
- Mayor en hombres en juventud y edad media, lo cual
se invierte en edades avanzadas.
- Prevalencia global estaría entre 10 y 25% (en
Ecuador bordea el 35%)

Situación de manejo
- Un porcentaje importante podría ser manejado con
medidas no farmacológicas.
- Al menos 1/3 de los hipertensos desconoce su
condición
- Otros 2/3 de los que si la conocen no están en
tratamiento
- Solo 1/3 de los tratados alcanza cifras normales
- Se ha visto que la adherencia al tratamiento aumenta
con la edad y en sexo femenino.

Multifactorial
- Genética: relación 0,5 en gemelos homocigotos. No
relación entre hijos y padres adoptivos.
- Ingesta de sodio (directa) y otros minerales (inversa
con potasio, magnesio y calcio)
- Obesidad: aumenta riesgo 2 a 6 veces.
- Factores ambientales (estilos de vida); ejercicio
(inversa), dieta (directa con alcohol más de 30 g/día
e inversa con fibras), estrés (directa)
- Resistencia a la insulina

Alteraciones genéticas
- Predisposición genética multifactorial
13

- Aumento en la expresión del gen de la enzima
convertidora
- Aumento en la expresión del gen del
Angiotensinógeno
- La no expresión de la enzima sintetizadora de óxido
nítrico (NO) endotelial

Bases Fisiopatológicas I
- La PA depende de:
× El gasto cardíaco (GC)
× La resistencia vascular periférica (RVP)
- PA= GC X RVP
- En fase sostenida de la HTA esencial, GC normal o
disminuido y RVP aumentada.

Bases fisiopatológicas II
Existen 2 mecanismos comunes:
1. Alteración de la curva de natriuresis por presión: de
alguna forma aumenta el umbral de producción de la
natriuresis ante el aumento tensional, se genera un
nuevo set-point
2. Aumento de la reactividad vascular; que detallamos

Determinantes de la Vasoconstricción
- Desbalance factores endoteliales vasodilatadores vs
vasoconstrictores
- Aumento de la reactividad de la fibra muscular lisa
frente a estímulos vasoconstrictores.
- Cambios estructurales de la pared vascular

Disfunción endotelial
Aumento de la producción local de angiotensina y
endotelina + efecto oxidante de ambas sobre el óxido
nítrico.
Disminución de la producción de óxido nítrico, principal
vasodilatador producido por el endotelio
Se gatilla así aumento de la vasoconstricción arteriolar,
la cual se mantiene gracias a factores de crecimiento
(insulinosímiles, derivados de las plaquetas y otros) lo
cual lleva a engrosamiento de la pared vascular =
hipertrofia.

HTA en paciente adulto mayor
- En > 60 años HTA asociada a disminución de la
elasticidad de arterias de mediano y gran calibre, sin
respuesta beta pero sí alfa adrenérgica.
- Esto lleva a aumento de la RVP e impedancia aórtica
con aumento de la fracción de eyección.
- Efecto de la “onda reflejada”
- Aumento de presión arterial, especialmente sistólica.

Sistema vascular
- Hipertrofia, hiperplasia y aumento del tejido elástico
vascular
- Desarrollo de placas de ateroma
- Elongación de la arteria y producción de aneurismas,
con riesgo de disección
- Necrosis fibrinoide en emergencia hipertensiva
- Fase 2: alteración de los pulsos periféricos, oclusión
arterial transitoria.
- Fase 3: oclusión arterial, aneurisma disecante

Corazón
- Aumento sostenido de la postcarga lleva a
hipertrofia concéntrica del VI
- Influyen además sistema simpático y eje renina-
angiotensina-aldosterona
- Disfunción diastólica-disfunción sistólica:
insuficiencia cardíaca.
- Disfunción diastólica puede producir insuficiencia
cardíaca por sí sola.
- Disminución de flujo coronario relativo y aumento
de la resistencia arteriolar
- Desarrollo de arritmias
- Fase 2: HVI, arritmias
- Fase 3: Insuficiencia cardíaca

Cerebro
- HTA severa: encefalopatía hipertensiva
- Obstrucción arterial
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnoidea
- Fase 2: manifestaciones de AIT
- Fase 3: ACV, encefalopatía por HTA

Riñón
- Tendencia a aumento de la resistencia de la arteriola
eferente: aumento de la presión hidrostática
glomerular: Hiperfiltración de líquido y proteínas:
Glomeruloesclerosis con deterioro progresivo de la
función renal
- Fase 2: proteinuria, Microalbuminuria, elevación de
la cretininemia hasta 2 mg/dl
- Fase 3: IRC establecida

Retina
- Según la clasificación de Keith y Wagener podemos
encontrar 4 grados de retinopatía:
× Retinopatía grado I: estrechamiento arteriolar.
Traduce actividad de la hipertensión.
× Retinopatía grado II: aumento del reflejo
arteriolar (“hilos de plata”). Traduce cronicidad
del proceso hipertensivo.
× Retinopatía grado III: aparición de exudados
algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce
hipertensión grave o maligna
× Retinopatía grado IV: edema papilar. Se
presenta cuando la hipertensión está
excesivamente elevada. Traduce encefalopatía
hipertensiva y edema cerebral.
- Fase 2: las 2 primeras
- Fase 3: las 2 últimas


CRISIS HIPERTENSIVA

Clasificación de la Tensión Arterial:

Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg
Normal < 120 < 80
Pre Hipertensión 120 - 139 80 – 89
Hipertensión Estadío 1 140 - 159 90 - 99
Hipertensión Estadío 2 ≥ 160 ≥ 100

Emergencia:
- Poco frecuente.
- Requiere inmediato descenso de la TA (no necesario
a rangos normales)
- Objetivo: prevenir o limitar daño de los órganos
diana:
14

1. Encefalopatía hipertensiva.
2. Hemorragia intracraneal.
3. Angina inestable.
4. Infarto agudo de miocardio.
5. Edema agudo de pulmón.
6. Disección aórtica o eclampsia.
- Tratamiento IV.

Urgencia:
- Es deseable una disminución de la TA en horas: HTA
grado III, HTA con edema papila, daño progresivo de
los órganos diana o HTA severa perioperatoria.
- Tratamiento PO >> fármacos con inicio de acción
rápido: diuréticos de ASA, BB, IECA (Captopril
sublingual/oral), alfaagonistas o antagonista de Ca.
- HTA sin síntomas de daño de órganos diana
raramente requiere tratamiento de emergencia.

El valor absoluto de la TAD es menos importante que la
velocidad o la magnitud del cambio de las cifras de la TA o
el grado de daño en órganos diana.

Fisiopatología:
Angiotensina, Adrenalina, Arginina - Vasopresina ↔ ↑
RVS:
- Necrosis fibrinoide arteriolar.
- Daño endotelial, proliferación celular.
- Agregación plaquetaria, adhesividad leucocitaria.
- Depósitos de fibrina, producción de radicales libres.
- Isquemia renal (vasoconstricción, retención de
sodio).

Aumento de las RVS desequilibrio entre los niveles
circulantes: ↑ de vasoconstrictores (Angiotensina II,
Endotelina, Noradrenalina) y ↓ de vasodilatadores (PG,
Quininas, Factor relajante del endotelio).
Natriuresis → Hipovolemia, que a su vez lleva a >
vasoconstricción y ↑ TA, con la consiguiente producción
de necrosis fibrinoide arteriolar por daño directo de la
pared vascular.
Lesión endotelial.
Depósitos de fibrina y plaquetas.
Pérdida de la función autorreguladora, > Circulo vicioso
de isquemia – vasoconstricción – daño endotelial >>>
daño reversible o irreversible de los órganos blanco.

Factores Precipitantes de crisis Hipertensivas:
- Progresión HTA
- Eclampsia
- Mala adherencia al tratamiento
- Enfermedades vasculares del colágeno (LES, ESP,
PAN)
- Suspensión de la medicación
- Drogas (Píldoras para adelgazar, cocaína,
anfetaminas, corticoides, anticonceptivos orales,
éxtasis, antigripales, antidepresivos tricíclicos)
- Hipertensión renovascular
- Glomerulonefritis aguda
- Enfermedad del parénquima renal
- Feocromocitoma
- Trauma cráneo-encefálico
- Quemaduras
- Enfermedades neuromusculares (Guillain Barré,
Miastenia gravis)
- Interacciones tiramina-iMAO
Valoración inicial
- Sus manifestaciones son el resultado de la lesión de
órganos diana.
- Es raro con cifras de tensión diastólica menores de
130 mmHg excepto embarazo o Insuficiencia Renal
Aguda.
- Es importante diferenciar si la HTA es aguda o
crónica.
- No hay relación estrecha entre los valores de TA y el
daño visceral, hay jóvenes sin historia de HTA y
cifras de TA diastólica de 100 -110 mmHg con
severa afectación clínica y en cambio pacientes
hipertensos de larga trayectoria estar con TAD: 140
mmHg o más sin datos clínicos de afectación
orgánica.
- Al comprobar que la ↑ TA: > Anamnesis y EF:
búsqueda síntomas/signos afectación sistemas:
neurológicos, cardiaco, renal, oftalmológicos y
arterial periférico.
- Luego solicitar las pruebas complementarias.

Clínica – Complicaciones:
Cardiovasculares:
- ICC (VI)
- IAM
- Disección aórtica
- Angor inestable
Neurológicas:
- Infarto cerebral
- Encefalopatía HTA
- Hemorragia parenquimatosa
- Hemorragia subaracnoidea
Nefrológicas:
- Glomerulonefritis aguda
- Esclerodermia
- Hipertensión maligna/acelerada
- Vasculitis
Otras:
- Eclampsia
- Hipertensión perioperatoria
- Edema agudo de pulmón

Diagnóstico:
- Historia clínica: Duración de la HTA;
Complicaciones; Tratamiento habitual; Otras
enfermedades.
- Medida de la TA en supino y ortostatismo.
- Exploración física: General y dirigida (soplos, IAM,
déficit neurológico)
- Prueba de Laboratorio:
× Bioquímica: función renal, CPK, LDH,
electrolitos, sedimento urinario.
× Hematología, Fibrinógeno, T. de coagulación.
× Frotis de sangre periférica.
× Fondo de ojo.
× EKG: Rx de tórax. Ecografía abdominal.
× TAC cerebral.

Pruebas Complementarias
Analítica:
- Hemograma.
- Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatina, Na, K, Ca,
Proteínas totales y si sospechamos isquemia
coronaria CPK-MB.
15

- Orina: Tira reactiva y/o elemental y sedimento,
medición de catecolaminas circulantes y
aldosterona.
- Electrocardiograma.
- Radiología de tórax: Se podrá evaluar índice
cardiotorácico, dilatación de cavidades pedículo
vascular y arco aórtico, hilios y vasculatura
pulmonar.
- Gasometría.
- TAC craneal.
- Ecocardio/TAC toraco-abdominal.

“El tratamiento debe iniciarse antes de tener los
resultados de los estudios de laboratorio iniciales, buscar
reducir la TA a un nivel más seguro”

“El objetivo inicial del tratamiento es reducir la TA en no
más de un 25%, desde los primeros minutos hasta dos
horas después, y luego llegar a 160/100 mmHg desde las 2
hasta las 6 horas, evitando un bache profundo de TA que
precipite isquemia renal, cerebral o coronaria”

Tratamiento – pautas
- La reducción de la TA de forma brusca puede
provocar isquemia en órganos diana.
- En ningún caso la TA deberá descender por debajo
de las cifras habituales del paciente (en ese
momento).
- Los fármacos antihipertensivos se utilizaran,
inicialmente, de manera aislada y a la dosis mínima.
- Luego, si no se obtiene respuesta, ↑ dosis
progresivamente y sumar otros hipotensores hasta
el control de las cifras tensionales.
- Antes de iniciar descartar patología, asociada o no a
la HTA, que contraindique administrar un
determinado fármaco.

En urgencias Hipertensivas distinguir dos
situaciones:
1. Pacientes que no toman hipotensores: en esta
situación bastara con iniciar tratamiento hipotensor
con cualquier fármaco del mercado a las dosis
habituales, pudiendo iniciarse de forma ambulatoria.
2. Pacientes que ya tienen tratamiento hipotensor:
comprobar dosis e intervalo correctos, valorar la
necesidad de terapia combinada.

- En Emergencias Hipertensivas el tratamiento inicial
se basa en la administración del fármaco adecuado
por vía parenteral.
- La mayoría de las crisis Hipertensivas se controlan
con un solo fármaco; y aunque hay un buen arsenal
terapéutico, elegir el fármaco adecuado.
- Requisitos:
× Rápido.
× Farmacodinamia progresiva y sostenida.
× Acción proporcional a las cifras de TA iniciales
(no hipotensión).
× Fácil administración y dosificación.
× Que no interfiera la autorregulación del flujo
sanguíneo cerebral.
× Sin efectos secundarios limitantes.



Dosis de antihipertensivos más usados

Fármaco Dosis Inicio
acción
Dura
-ción
acció
n
Efectos
Secundarios
Nitroprusia
to sódico
0.25 – 10
µg/Kg/min
Inmediat
o
1 – 2
min
Nauseas, vómitos,
tirones
musculares,
sudoración,
intoxicación
Nicardipino 5 – 15
mg/h IV
5 – 10
min
1 – 4
h
Taquicardia,
cefaleas, rubor,
flebitis local
Fenoldopan 5 – 15
mg/h IV
< 5 min 30
min
Taquicardia,
cefaleas, nauseas,
rubor
Nitrogliceri
na
5 – 100
µg/Kg/min
2 – 5 min 3 – 5
min
Cefalea, vómito,
metahemoglobine
mia, tolerancia al
uso prolongado.
Hidralacina 10 – 20 mg
IV
10 – 50 mg
IV
10 – 20
min
20 – 30
min
3 – 6
h
Taquicardia rubor,
cefaleas, vómitos,
empeoramiento
de la angina
Enalapril 1.25 – 5 mg
cada 6h IV
10 – 30
min
6 h Hipotensión
ortostática
Diazóxido 50 – 100
mg/IV bolo
r3epetido a
infusión de
15 – 30
mg/min
2 – 4 min 6 –
12 h
Nauseas, dolor
torácico, rubor,
taquicardia
Labetolol 20 – 80
mg/IV
bolos cada
10 min 0,5
– 2
mg/min
infusión IV
5 – 10
min
3,6 h Vómito,
hormigueo,
quemazón en la
garganta, vértigo,
nauseas, bloqueo
cardiaco e
hipotensión
ortostática
Esmolol 250 – 500
µg/Kg/min
e 1 min
después 50
– 100
µg/Kg/min
en 4 min
1 – 2 min 10 –
20
min
Hipotensión y
nauseas
Fentolami-
na
5 – 10
mg/IV
1 – 2 min 3 –
10
min
Taquicardia, rubor
y cefalea

Tratamiento de emergencia hipertensiva (fármacos
de uso más frecuente)

Fármaco Dosis
Inicio
de
acción
ES
Indicación
especial
Nitroprusia-
to
0.25 – 10
µg/Kg/min/
IV
Inmediat
o
Nauseas,
vómitos,
intoxicaci
ón
Mayoría de
emergencia
s
Hipertensiv
as
Nitrogliceri
na
5 – 100
µg/Kg/min/
IV
2 – 5
min
Cefalea.
Vómito,
tolerancia
Isquemia
coronaria
Enalapril
1.25 – 5 mg
c/6h/IV
15 – 30
min
Caída de
PA si
renina alta
IC aguda
(no en IAM)
Labetolol
20 – 80
mg/IV bolos
cada 10 min;
0,5 – 2
mg/min
infusión IV
5 – 10
min
Vómitos,
nauseas,
hipotensió
n
ortostática
La mayoría
de
emergencia
s
Hipertensiv
as (no en IC
aguda)


16

Indicaciones y Contraindicaciones Terapéuticas en
Emergencias Hipertensivas

Emergencias
Hipertensivas
Indicaciones Contraindicaciones
Encefalopatía
Hipertensiva
Urapidilo
Nitroprusiato
Nicardipino
IECAs
Betabloqueantes
Nifedipino
Clonidina
Alfametildopa
Enfermedad
cerebro -
vascular
Urapidilo
Nitroprusiato
IECAs
Nicardipino
Nimodipino (en
Hemorragia
Subaracnoidea)
Nifedipino
Clonidina
Alfametildopa
Diazóxido
Edema Agudo
de Pulmón
Nitroglicerina
Furosemida
Nitroprusiato
IECAs
Betabloqueantes
Hidralacina
Diazóxido
Cardiopatía
Isquémica
Nitroglicerina
Betabloqueantes
Hidralacina
Diazóxido
Furosemida
Aneurisma
disecante de
aorta
Betabloqueantes
Nitroprusiato
Trimetafan
Hidralacina
Diazóxido
Furosemida
Eclampsia
Hidralacina
Labetolol
Furosemida (solo
en EAP y Oliguria)
Nitroglicerina
Diazóxido
Nitroprusiato



ATEROESCLEROSIS CORONARIA Y FACTORES DE
RIESGO

- 1853: Von Rokitansky → Hipótesis de la
“Incrustación” modificada por Duguid un siglo
después. Engrosamiento de la íntima arterial por
depósitos de fibrina, por organización fibroblástica y
la acumulación secundaria de lípidos.
- 1856: Virchow → Hipótesis de la “Inducción”
lipídica: los lípidos se adhieren a la pared arterial
con formación de complejos mucopolisacáridos
ácidos, con distorsión del proceso cicatricial
vascular.
- 1976: Ross → Fusiona las dos hipótesis en una →
Hipótesis de la “Respuesta a la Lesión”, actualmente
considerada vigente para explicar la iniciación del
proceso ateroscleroso.
- HOY: Proceso multifactores: proliferación amplia de
células de músculo liso dentro de la íntima.

Anatomía Arterial Coronaria
La pared arterial está formada de adentro hacia afuera,
por:
A. Íntima: Elástica, revestimiento endotelial delgado
que se adosa a una membrana basal, debajo está el
espacio subendotelial, sitio en el cual >> Proceso
Aterosclerótico, termina hacia afuera en la lámina
elástica interna.
Presenta fenestraciones que permiten el paso de
macromoléculas y células entre la íntima y la capa
media.
B. Capa Media: Constituida por células musculares
lisas, está entre las láminas interna y externa.
Función → Contracción.
C. Adventicia: La más externa, formada por
numerosos haces de colágeno, tejido vascularizado,
contiene los vasa vasorum.

Aterosclerosis.- Participantes
1. Endotelio
2. Músculo liso
3. Macrófagos
4. Plaquetas

Endotelio
- Gran cantidad de investigación.
- Barrera de permeabilidad altamente selectiva.
- No trombogénica.
- Transportan sustancias en ambas direcciones.
- Contiene receptores (Lipoproteínas ↓ densidad).
- Forma PG (PGI2 → Vasodilatador y antiagregante
potente), ECA, Factor de crecimiento derivado de
plaquetas.
- Regeneran el vaso en caso de lesión.
- Capa altamente dinámica.
- En condiciones normales. Produce sustancias
vasodilatadoras como el ON y las PGI2 que son
secretadas hacia la luz vascular.
- El ON endotelial, es el principal factor involucrado
en la anti-aterogénesis.
- El ON e inhibe la aterosclerosis al impedir la
adhesión de monocitos, leucocitos y plaquetas, ↓ la
permeabilidad endotelial y ↓ el tono vascular, e
impide el flujo de lipoproteínas a la pared vascular.
- Se ha demostrado (experimentos) que al ↓ la
producción de ON bloqueando la enzima sintetasa
de ON III (SON III), → Aterosclerosis Acelerada.
- Los factores de riesgo que ↓ la actividad del ON son:
La Hipercolesterolemia, la Diabetes Mellitus, la
HTA sistémica y el Tabaquismo.
- La SON III tiene un doble papel en la patogénesis de
la aterosclerosis:
1. En condiciones normales genera ON y
Peroxinitrato que produce vasodilatación, ↓ la
agregación plaquetaria, ↓ la adhesión
leucocitaria a la pared vascular, y es
citoprotector.
2. Pero el Peroxinitrato aumenta su concentración
en la Hiperlipidemia y en la aterosclerosis por lo
que en lugar de ofrecer beneficios, es tóxico y
contribuye al estrés oxidativo en la placa
aterosclerosa.

Músculo Liso
- Mantiene el tono de la pared arterial.
- Responde a vasoactivos o vasodilatadores.
- Contienen receptores (LDL)
- Metabolismo de lípidos:
× Unión con LDL
× Síntesis de colesterol
× Metabolismo de fosfolípidos.
- Secreta factor de crecimiento derivado de plaquetas
PDGF → Aterogénesis.
- Proliferación.

Macrófagos
- Son “Barredores” de productos de la lesión vascular
junto con la lipoproteína, de baja densidad oxidada
(LDLox) y segunda línea de defensa.
17

- Existen ciertos factores que tienen influencia en la
permanencia, en la replicación y en la apoptosis
(muerte celular programada); tales factores
determinan la permanencia del macrófago en la
lesión aterosclerosa en todas sus etapas.
- Secretan quimiotácticos, 5 factores de crecimiento.
- Responsables de la proliferación de tejido conectivo
en las respuestas inflamatorias cornacas.
- Principal fuente de células espumosas en la
aterosclerosis.

Plaquetas
- Cuando las plaquetas circulantes se ponen en
contacto con los substratos que inducen su adhesión,
agregación y degranulación → VASOCONSTRICCIÓN.
- Actúan en la trombosis → INFARTO
- Secretan los mismos factores de crecimiento que los
macrófagos además el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF)
- La presencia de la actividad plaquetaria en la lesión
aterosclerosa, se expresa por la observación de
microtrombos plaquetarios murales.

Evolución del Proceso Aterogénico
- Lesión endotelial → proceso inflamatorio: monocitos
se adhieren a las células endoteliales
disfuncionantes y se transportan a la íntima.
- Esto se facilita por las moléculas de adhesión de los
leucocitos y de factores quimiotácticos.
- Los monocitos se convierten en macrófagos y
acumulan colesterol (Estría Grasa) a través de
receptores de alta afinidad para lipoproteínas
anormales (mecanismo fisiológico: Oxidación de
Lipoproteínas en la pared arterial, por la
Peroxidación de los ácidos grasos durante su paso
de LDL y de VLDL a través del endotelio o en la capa
íntima).
- La oxidación de las lipoproteínas es solamente uno
de los diversos mecanismos mediante los cuales se
generan lipoproteínas anormales en la pared
arterial.
- Los macrófagos secretan proteasas y partículas
tóxicas de oxígeno son lo que se producen
lipoproteínas anormales.
- Los macrófagos secretan citocinas que estimulan
receptores de adhesión leucocitaria en el endotelio
que ↑ la actividad endotelial procoagulantes, ↑
factores quimiotácticos de los monocitos y ↑ factores
de crecimiento.
- El macrófago es benéfico al inicio porque “Limpia” la
íntima de restos, pero si inflamación crónica su
efecto es perjudicial.
- La estría grasa provoca la migración de células de
músculo liso de la capa media hacia la íntima y
facilita su proliferación.

Aterosclerosis
- Las células de músculo liso acumulan en la íntima
esteres de colesterol y se convierten así en Células
Espumosas (Estría Grasa).
- La transición de la estría grasa a lesión fibro-graso
implica la migración de células musculares lisas
(SMCs) de la túnica media a través de la lámina
elástica interna a la íntima, donde se secretan
moléculas de la matriz extracelular, como colágeno
fibrilar y elastina.
- Las SMCs reviven estímulos fibrogénicos tales como
el factor de crecimiento-beta, colágeno fibrilar y
elastina Ox LDL = Oxidados de la lipoproteína de
baja densidad.
- Las células de músculo liso que no acumulan lípidos,
forman una base fibromuscular y modulan la
formación de la capa aterosclerosada al producir
tejido conectivo como la colágena, proteoglicanos y
elastina.

Aterosclerosis: Maduración de la placa
- Lesiones fibrosas más maduras desarrollan un tapón
(Matriz extracelular con colágeno y elastina).
- Alrededor un núcleo de grasa con macrófagos,
muertos o moribundos, desechos celulares
apoptóticos y grasa extracelular.
- Mediadores proinflamatorios activan los GB, células
endoteliales y células musculares lisas (SMC) →
muerte celular por apoptosis.
- Los SMCs mueren dentro de las lesiones, los
macrófagos secretan proteasas que degradan la
matriz extracelular → aneurisma de placa.
- La colagenasa intersticial disuelve al colágeno,
debilitando el tapón.
- Las elastasas rompen la elastina necesaria para la
migración de las células dentro de la lesión:
Aneurisma.
- Neo vasos se forman en la íntima.

Aterosclerosis: Respuesta a la lesión
- Aterosclerosis → Enfermedad inflamatoria –
Hipótesis.
- Hay previamente disfunción endotelial secundaria a
la presencia de LDL modificada y propiciada por la
presencia de radicales libres en caso de tabaquismo,
diabetes, alteraciones genéticas, homocisteína
plasmática elevada, infecciones por virus del herpes
o Chlamydia pneumoniae o por la asociación de
éstos u otros factores.
- Se produce por la inflamación y por un
engrosamiento de la pared vascular, pero sin
cambios en el diámetro de los vasos por un
mecanismo vasodilatador compensatorio, que se
conoce como remodelación vascular.
- Si la inflamación se mantiene, se produce un ↑ del #
de macrófagos y linfocitos cuya activación dentro de
la lesión vascular libera enzimas y factores de
crecimiento que inducen más daño y pueden
producir necrosis focal.
- La migración mononuclear, la proliferación de
células musculares lisas y la formación de tejido
fibroso → una lesión vascular en la cual se reconoce:
1. Un centro lipídico.
2. Necrosis tisular
3. Cubierta de capa fibrosa, que se considera como
una lesión avanzada o complicada.

Patogenia de la Aterosclerosis
- Cientos de investigaciones (Biología molecular,
inmunología y genómica) que ofrecen conocimientos
nuevos y cambiantes.
- Necesidad de conocer susceptibilidad genética a los
factores de riesgo.
18

- Entender y actualizar sobre aterosclerosis sus
factores de riesgo, evolución natural para
modificarla y evitar sus progresión o las
complicaciones → Actitud frente a ella.
- El endotelio protagonista en esta enfermedad, es el
órgano más grande de nuestro cuerpo >> Nutrición,
depuración y homeostasis del cuerpo, tiene
múltiples funciones paracrinas, endocrinas y
autócrinas.
- Regula el tono vasomotor, modula y controla
cascadas antagónicas trombóticas y fibrinolíticas,
proliferación celular, vascular, desempeña un
importante papel en el inicio y desarrollo de esta
enfermedad.

Etiopatogenia de la aterosclerosis.- lo último en
investigación
- Los aspectos más novedosos a la luz de los nuevos
hallazgos sobre la arteriosclerosis son:
× El papel de la LDL oxidada en la aparición y
desarrollo de la enfermedad.
× La disfunción vasomotora de la pared arterial.
× El papel de la inflamación, no solo como
marcador y predictor de riesgo, sino como
mecanismo etiopatogénico y lesional.

LDL oxidada en el desarrollo de la arteriosclerosis:
“Hay relación causal entre los niveles elevados de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la aparición de la
enfermedad vascular, caracterizada por el aumento de
células espumosas en la pared arterial enferma y en las
placas de colesterol”.

Disfunción vasomotora endotelial:
“Se relaciona con el ↑ de la LDLox, y cada vez se
propugna con más fuerza que la alteración en la
regulación del tono vasomotor precede a las lesiones de
la pared, no sólo es un marcador importante del
desarrollo de la enfermedad, sino que puede tratarse de
un mecanismo patogénico fundamenta”.

Papel de la inflamación:
“Papel predictor de los nuevos FR, que son marcadores
de inflamación (Proteína C reactiva-PCR-, fibrinógeno,
citocinas, interferón, factor de necrosis tumoral,
interleuquinas-IL1, IL8, IL6-, moléculas de adhesión,
ferritina, bilirrubina, o la reactividad de las plaquetas al
fibrinógeno mediada por los receptores glicoproteicos)”.

Infección?
“Presencia demostrada de antígenos del virus del herpes
simple(VHS) y del citomegalovirus (CMV) en las placas
de ateroma, y ↑ de anticuerpos frente al CMV en
pacientes coronarios respecto al control. Estudio ARIC →
correlaciona este. Signo. Entre el grosor de la pared de la
carótida y los títulos de anticuerpos antiCMV”.
“Clamidia: descrita su replicación en el endotelio y en los
macrófagos como conversión serológica y ↑ de
seropositividad en sujetos afectados de patología
isquémica de Ms Ls. Se ha demostrado la presencia de la
clamidia en la placa de ateroma de carótidas y femorales
y en paredes aórticas aneurismáticas”.

“Envejecemos en la misma medida que lo hace nuestro
endotelio…” Altschul, 1954
Endotelio vascular
- Ocupa un área equivalente a 6 canchas de tenis
(adulto de 79 Kg)
- Peso total = 1,5 Kg
- Masa celular compuesta por 1 trillón de células
endoteliales
Su importancia no está condicionada por factores
cuantitativos sino cualitativos (Diversidad de funciones)

Disfunción endotelial y Biología vascular vínculo
indisoluble
- Papel paracrino y endocrino del endotelio (ECA. PGI,
ON, Endotelinas)
- Anormalidades vasomotoras (Vasoespasmo
coronario por angiografía, vasoconstricción
paradójica a ACh)
- Inflamación, aterosclerosis (Intensa acumulación de
células mononucleares en sitios de lesión)
- Oxidación y regulación vascular (Oxidación de LDL,
producción de Pg asociada con respuesta
inflamatoria en los vasos. Inactivación del ON por
ROS, estatus redox intracelular y activación de
NFKB. Papel de mecanismos basados en cambios
redox.
- Fisiología y biología molecular y celular de Angiot. II
(SAVE y SOLVD, IECA. Ang II inductor de estrés
oxidativo y actividad proinflamatoria).

¿Qué se define por disfunción endotelial?
- Primer cambio fenotípico de la vasculatura expuesta
a factores de riesgo aterotrombótico.
- Marcada disminución en la síntesis y
biodisponibilidad del ON.
- Se adiciona un estado de activación del endotelio.

Bases moleculares y mecanismos involucrados en el
origen de la disfunción endotelial.
Estrés oxidativo. Un denominador común:
- Hipertensión
- Dislipidemia
- Diabetes
- Hiperhomocistinemia
- Déficit estrogénico
- Infección/inflamación
- Hábito de fumar → Estrés Oxidativo → DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL.

Conclusiones:
- Disfunción endotelial: Primer cambio fenotípico
sistémico del endotelio vascular sometido a factores
de riesgo aterotrombótico.
- Entidad Compleja: Alta variabilidad de factores
etiopatogénicos.
- Principal característica: Incremento de estrés
oxidativo y la consecuente disminución de la
Biodisponibilidad de ON.
- ↓ Biodisponibilidad ON: Inactivación de ON, ↓ en la
actividad NOS III, cambios en la expresión y
estructura.
- Reversibilidad: Alta potencialidad de intervención
terapéutica.
- Valor pronóstico: “Barómetro de riesgo
cardiovascular”. Elemento predictor independiente
de eventos cardio y cerebro-vasculares.

19

Mayor Impacto:
La aterosclerosis: principal causa de morbimortalidad,
origina afecciones > frecuencia.
1. Enfermedad Coronaria (EC) que puede terminar en
el Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
2. Accidente cerebrovascular (ACV).
3. Enfermedad aneurismática.
4. Síndrome de isquemia crónica de las extremidades
(EVP).

Epidemiología:
- 37 % de las muertes en países civilizados es debido a
causas cardiovasculares y causa indirecta a la
aterosclerosis.
- Primera causa de muerte en EEUU (a pesar ↓ últimos
25 años).
- Mayor frecuencia en hombres en la guerra de Corea
con promedio de 22 años → 10 % de estos se
encontró placas ateroscleróticas en las coronarias.
- En IAM entre 41 y 62 años el 98 % tienen lesiones
ateroscleróticas importantes en las coronarias.
- De cada 2 sobrevivientes de IAM: 1 limitaciones
físicas.

Factores de Riesgo.- Definición
Factor de Riesgo Coronario:
- Circunstancia estadísticamente demostrada que
aumentan la probabilidad de que un individuo
presente morbilidad y mortalidad a causa de
aterogénesis coronaria.
- Condición que aumenta la probabilidad de que, en el
futuro, se desarrolle aterosclerosis en los individuos
que la presentan.

“Cuanto mayor sea el número de factores de riesgo que
coincidan en un individuo, mayor será la probabilidad de
aparición de la aterosclerosis y probablemente mayor será
su gravedad”.

Factores de Riesgo NO Modificables:
1. Edad
2. Sexo masculino
3. Sexo femenino (Posmenopáusicas)
4. Herencia
5. Diabetes Mellitus
6. Antecedentes familiares de enfermedad vascular
precoz

Factor de Riesgo: Edad
- Aterosclerosis = Envejecimiento.
- La posibilidad de encontrarla por debajo de los 35
años de edad es anecdótica, mientras que es
“normal” hallarla en ancianos (Estudio
Framingham).
- Se acepta que tanto la incidencia como la
prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática
↑ con la edad.
- En adultos de edad ≥ a 65 años: más de un 30% que
padece algún tipo de Isquemia Miocárdica y un
12.4% tiene evidencia de Enfermedad Arterial
Periférica (EAP).




Factor de Riesgo: Sexo
Tips EIC en la mujer
- La mortalidad por enfermedad coronaria en la mujer
es algo inferior a la mitad de la del varón.
- Aparece como problema importante
aproximadamente 10 - 15 años después que en el
varón y a medida que avanza la edad lo tiende a
igualar.
- No existen diferencias notables en el patrón de
aumento de la mortalidad por cardiopatía isquémica
entre ambos sexos.
- De los tres principales factores de riesgo
cardiovascular el consumo de cigarrillos ha
evolucionado con mayor aumento en las mujeres.
- La mortalidad a 28 días ajustada por edad tras un
primer IAM es un 20% > en las mujeres.
- La mortalidad es > en mujeres hospitalizadas por un
primer IAM, pero no en el resto de formas de
presentación de la EIC.
- Las mujeres con IAM son 10 años >.
- Presentan > comorbilidad (diabetes, HTA) hacen
cuadros clínicos más graves.
- Los varones tienen un riesgo relativo de enfermedad
arteriosclerótica de 1.66 respecto a las mujeres.
- En mujeres su aparición tarda más y evoluciona
peor.
- La suma de otros FR como el tabaco resulta
determinante.
- El porcentaje de mujeres fumadoras se eleva
paralelo a la curva de incidencia arteriosclerótica, y
pasaba menos de 30% en la década de los 50, al 45%
en la década de los 80’.
- Contribuye a este incremento la terapia hormonal y
la incorporación al mundo laboral (estrés y hábitos
dietéticos menos sanos) e incluso incremento de
ciertos vicios de consumo (alcohol y estimulantes).
La idea más extendida acerca de la evolución de la EIC en
la mujer es que tiene un pronosticó como más
favorable;…por el contrario, tiene peor pronóstico.

Factores de Riesgo: Herencia
- En la enfermedad coronaria, la historia familiar de
los progenitores constituye un FR independiente con
una fuerza de asociación similar a la del tabaco, HTA
o la hipercolesterolemia.
- Además otros factores aterogénicos genéticamente
transmitidos como la diabetes, la HTA y la
hipercolesterolemia familiar empeora el cuadro.
- Los responsables de la incidencia familiar de la
enfermedad. No obstante, la aparición de
enfermedad vascular precoz en los progenitores
suele ser un marcador de afectación temprana en la
siguiente generación.

Factor de Riesgo: Diabetes
- La EIC de la diabetes es más precoz, más difusa y con
menos posibilidades que la de los pacientes con
metabolismo normal.
- Hay más FR asociados que se presentan en los
diabéticos (Dislipidemia, hipertensión, mal control
tensional).
- La evolución de la EIC en la diabetes es más
agresiva, con una afectación de vasos grandes unida
a microangiopatía, y que los pacientes diabéticos
20

tienen mayor riesgo de evolucionar a IAM
(Framingham).
- Pocos síntomas.

Factor de Riesgo Modificables:
1. Hipertensión arterial
2. Tabaquismo
3. ↑ LDL ↓ HDL
4. Obesidad
5. Sedentarismo
6. Hipertrigliceridemia
7. Hipertrofia ventricular izquierda
8. Hiperfibrinogenemia
9. Hiperhomocistinemia
10. ↑ Proteína C reactiva
11. ¿HVS, CMV, Chlamydia?
12. Microalbuminuria

Factores de Riesgo: HTA
- HTA presente en 85,5% de los eventos
cardiovasculares.
- Factor de riesgo primario junto a la
Hipercolesterolemia, HTA y tabaquismo.
- Demostrado en toda edad, raza y en ambos sexos (9
– 20%) se incrementa con la edad.
- Fisiopatología hemodinámica: lesión de pared por
presión lateral, succión, onda pulsátil, onda de
reflexión, viscosidad y turbulencias.
- Presión mantenida = Daño ↑ en el interior del lecho
arterial (“Martilleo permanente”).
- Propicia un mayor transporte de lipoproteínas a
través del endotelio, aunque esté sano.
- No existe umbral de riesgo conocido.
- Se reduce con el tratamiento de la HTA / 65% de los
pacientes mayores de 60 años.
- Produce, ↑ de la actividad enzimática lisosómica;
esto tal vez sea consecuencia de la estimulación del
sistema celular de degradación, al aumentar el
catabolismo de sustancias procedentes del plasma.
- La HTA: ↑ de la degeneración celular + liberación de
enzimas destructoras de la pared arterial.
- Paralelamente, ↑ del grosor del músculo liso y de los
elementos del tejido conectivo de la íntima.
- Hipertensión y beneficio del tratamiento:
↓ 5 -6 mmHg TAD → ↓ 42% ACV; ↓ 17% IAM.
↓ 20 mmHg TA → ↓ 62% ACV; ↓ 46% IAM.

Factores de Riesgo: Tabaquismo
- Clave en prevención primaria y secundaria, → es la
causa principal de muerte coronaria en ambos sexos.
- A principios de los 70’s (hallazgo placas de ateroma
en la aorta, en cadáveres fumadores) se empezó a
sospechar esta relación.
- Más tarde se evidenció que la arteriosclerosis ↑ con
la intensidad del consumo de tabaco (número de
cigarrillos/día) y la duración de su uso (número de
paquetes/año).
- El riesgo de muerte súbita es tres veces superior en
los fumadores / fumar cigarrillos produce el 30% de
las muertes coronarias en los países
industrializados.
- Estudio Framingham (5,209 adultos) ambos sexos la
estrecha relación confirmada entre tabaquismo –
EIC > Mujer.
- Es el factor de riesgo de más fácil prevención.
- EIC en varones fumadores es 2.14 veces > que en los
que no.
- Dir proporcional: a + tabaco > frecuencia IM.
- Efectos del Tabaquismo:
× ↑ Sistema simpático (Nicotina).
× Desplazamiento del oxígeno de Hb por monóxido
de carbono.
× Daño del endotelio.
× ↑ LDL.
× Agregación de las plaquetas.

Tabla de riesgo coronario en varones en prevención
primaria de las sociedades Europeas de Cardiología.

Factores de Riesgo: Hipercolesterolemia
- Las lipoproteínas se clasifican, según su densidad,
en:
× Quilomicrones (QM): compuestos casi
exclusivamente por triglicéridos.
× Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
× Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
× Lipoproteínas de alta densidad (HDL): Ligera
(HDL²) o más pesada (HDL³).
- Las “Deposiciones” de colesterol, en la superficie de
las placas, desaparecen cuando se consigue regular
la concentración de colesterol en sangre de forma
prolongada.
- El 80% del colesterol plasmático lo transporta las
LDL; las concentraciones ↑ de LDL ↔ a Enfermedad
Arteriosclerótica.
- Las concentraciones ↑ de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) plasmáticas se unen a menor riesgo
de arteriosclerosis, mientras que las cifras de LDL
plasmáticas conllevan un alto riesgo de enfermedad
arteriosclerótica.
- Correlación progresiva y continua entre los niveles
de colesterol y la mortalidad cardiovascular
(Framingham).
- Hipercolesterolemia a más temprana edad > riesgo
EIC.
- Colesterol Total: Por debajo de 220 mg/dl (límite
máximo joven).
- Colesterol HDL: Varones: Por encima de 35 mg/dl.
- Mujeres: Por encima de 40 mg/dl.
- Colesterol LDL: Por debajo de 170 mg/dl.
- En caso de enfermedad cardiovascular previa o de
factores de riesgo asociados los valores ↓ por el ↑
riesgo.
× Colesterol Total: Por debajo de 150 – 180
mg/dl.
× Colesterol HDL: Cuanto mayor sea la cifra
mejor.
× Colesterol LDL: Por debajo de 100 mg/dl.
- Si IM o factores de riesgo se aconsejará mantener
cifras de colesterol total por debajo incluso de 100
mg/dl de colesterol total y LDL bajo 70 mg/dl.

Factores de Riesgo: Obesidad
- FR independientes y significativo.
- FR que se correlaciona con HTA, DM e
hipercolesterolemia.
- Produce resistencia a la insulina en los tejidos
periféricos (músculo y tejido adiposo) y ello provoca
una hiperinsulinemia compensadora.
21

- La hiperinsulinemia favorece la síntesis grasa y
genera un ↑ de producción de lipoproteínas ricas en
triglicéridos.
- Al final se produce un ↑ de los niveles plasmáticos de
triglicéridos y colesterol.
- Determina un aumento en el índice de masa corporal
(IMC) por desbalance de mediadores inflamatorios
producidos por el tejido adiposo.

ÍNDICE DE
MASA
CORPORAL
VARONES
ÍNDICE DE
MASA
CORPORAL
MUJERES
INTERPRETACIÓN DEL
ÍNDICE DE MASA
CORPORAL
Menor 20
20 – 24,9
25 – 25,9
30 – 40
Mayor 40
Menor 20
20 – 23,9
24 – 26,9
29 – 37
Mayor 37
Bajo peso
Normal
Sobrepeso
Obesidad severa
Obesidad muy severa

Factores de Riesgo: sedentarismo
- La falta de actividad física predispone a padecer
enfermedades cardiovasculares, ya que contribuye a
aumentar algunos de los FR conocidos. Por el
contrario, una actividad física entre moderada y alta
actúa como factor de protección cardiovascular,
tanto en profilaxis primaria como secundaria.
- En los pacientes con EIC estable, el ejercicio
programado y controlado se ha mostrado muy
eficaz, como se ha objetivado recientemente según la
Cochrane.
- Beneficios de la actividad física:
1. Peso corporal y tejido muscular adecuado.
2. ↓ TA
3. ↓ Triglicéridos
4. ↓ VLDL
5. ↑ Colesterol HDL (especialmente HDL²)
6. < Frecuencia de muerte súbita
- Ejercicio aeróbico regular ↓ la TA sistólica y
diastólica.
- El consumo de grasa ↓ el HDL.
- Mejor tolerancia a la Glucosa.

Factores de Riesgo: Hipertrigliceridemia
- Importante papel en el desarrollo de trombosis.
- No es FR independiente en hombres, SÍ en mujeres.
- Hay relación entre Hipertrigliceridemia y valores ↓
de HDL, lo que provoca un descenso de la
apolipoproteína A1, que condiciona un incremento
del riesgo de desarrollar ateromas, agregación
plaquetaria y vasoconstricción.

Aterosclerosis: Factores de Riesgo
Otros factores:
- Tipo de personalidad (tipo A-Friedman y Rosenman,
Activación conductal intensa: Actitud competitiva,
ambiciosa e impaciente; lucha constante con su
ambiente- 2,2 veces + que la tipo B), stress.
- Uso de anticonceptivos orales.
- Hiperuricemia.
- Alta ingesta de Hidratos de Carbono.





CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

HIPOXIA: “disminución del aporte de oxígeno a los
tejidos a pesar de una perfusión adecuada”.
ISQUEMIA: “interrupción del aporte de O2 acompañada
de acumulación de metabolitos a consecuencia de un
descenso en la perfusión”.

“Afectación cardíaca, aguda o crónica, secundaria a la
reducción o supresión del aporte de O2 al miocardio
(hipoxia), que provoca isquemia cardiaca”.

Isquemia miocárdica
- Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia
coronaria se deben a los efectos de la isquemia.
- Puede haber anoxia sin isquemia (no acumulación de
metabolitos) el: cardioplejía, core pulmonar,
anemias.
- El corazón necesita entre 60 y 90 ml/min de sangre
por 100g de miocardio de demanda.
- Disminuir las necesidades de O2 es el mecanismo de
acción de nitratos y B-bloqueantes.
- Isquemia= desequilibrio entre demandas y aporte.
- FC x PAS= consumo de O2 (excepto esfuerzos
máximos).

Regulación del riesgo coronario
- Las coronarias se llenan > en diástole.
- Las coronarias son vasos epicárdicos, sus ramas
penetran en el miocardio.
- Las colaterales se pueden conectar entre sí pero no
los lechos capilares.
- Angiogénesis en estudio.
- Las colaterales previenen el IM cuando ocluye una
coronaria.
- Coronarias intramurales: distribuye uniforme el
flujo sanguíneo en reposo y en EF x permeabilidad y
regulación del tono.
- En EF vasodilatación intramural para aumentar el
flujo sanguíneo y el consumo de O2 necesario.

Isquemia miocárdica
- La compresión sistólica es > en el subendocardio en
comparación con el subepicardio, x/ subendocardio
consume más O2.
- Como compensación el subendocardio tiene un tono
vascular coronario menor (si contraen= isquemia).
- La lesión del subendocardio se manifiesta por
depresión del segmento ST.

Metabolismo de los ácidos grasos en la isquemia
- En condiciones aerobias fisiológicas entre el 60% y
90% de la energía miocárdica se obtiene de los
ácidos grasos libres (aal).
- En presencia de isquemia miocárdica hay:
× Disminución en el metabolismo de los aal.
× Aumenta acetil CoA intracelular
× Aumenta glucólisis
× Aumenta producción de glicerol
× Aumenta síntesis de triglicéridos.

22



EIC clasificación
1. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
a) SCASEST
b) SCACEST
2. Síndromes coronarios crónicos
a) Angina estable
b) Isquemia silente
c) Síndrome x

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
CLASIFICACIÓN:
Según La Presentación Clínica
Síndrome coronario agudo sin elevación de ST
(SCASEST)
- Angina inestable
- Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST)
× La mayor parte de los casos de NSTEMI será un
infarto de miocardio no Q (NQMI)
× Una proporción pequeña será un infarto con
onda Q (QMI)
Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI)
- La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto
de miocardio con onda Q (QMI)
- Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q
(NQMI).

Según el tamaño
1. Microscópico: necrosis focal
2. Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del
tamaño del ventrículo izquierdo
3. Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo
4. Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo
izquierdo

Según la localización
1. Anterior, lateral, inferior, posterior, anteroseptal.
2. Puede estar afectada más de una zona.

Síndrome coronario agudo sin elevación de ST
(SCASEST)
ANGINA INESTABLE
- “Angina inestable”=concepto clínico
- Conjunto heterogéneo de formas clínicas de
precordalgia que tienen en común un curso
evolutivo imprevisible a corto plazo.
- Evolución natural: a menudo preceden al IAM.
- Dolor pectoral, ocurrido por una reducción primaria
de la oferta de oxígeno al miocardio, y/o un mayor
consumo de oxigeno del músculo cardiaco.
- Causa: ruptura de una placa aterosclerótica +
formación de trombo y vasoconstricción
concomitante.
- Antes llamada: angina preinfarto, insuficiencia
coronaria aguda.
- Presencia de uno o más antecedentes clínicos
acompañados de cambios en el EKG:
1. Angina in crescendo.-sobreimpuesta a un patrón
de angina estable ya existente
2. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo
mínimo
3. Angina de pecho de reciente comienzo (< un
mes) provocada por ejercicio mínimo

Sintomas:
- Dolor precordial intenso dura > 20 min (>=IAM)
intermitente (creciente y decreciente).
- Antecendentes de precordalgia cambiante (nueva
irradiación, disminución de actividad física, nuevos
sintomas).
- El reposo y la notroglicerina solo alivio temporal
- Signos de insuficiencia cardiaca (FE disminuido) –
necrosis.
- Hipotensión e inestabilidad hemodinámica
- APP: Angina estable larga duración= en. Multivaso.
- Inicio reciente de angina grave= vasoconstricción +
enf. Fija de una sola arteria.

Examen físico
- 3º y 4º ruidos cardiacos transitorios
- Contracciones discinéticas
- Soplo transitorio de insuficiencia mitral

INFARTO SUBENDOCÁRDICO: infarto no Q, no
transmural, sin supradesnivel del segmento ST.
Gran predictor de mal pronóstico entre pacientes con AI si
el dolor pasa de 60 minutos.
> Cantidad de síntomas recurrentes en 14 d= mal
pronóstico.

Síndromes coronarios agudos
Estudio TIMI III (Thrombosis in Myocardial
Infarction)
- 3318 pacientes con AI
- El 21% desarrolló infarto subendocardico

Angina inestable
- Reposo (>20 min)
- Reciente inicio (<2 m)
- Progresiva (< 2m, >=1 gº y >= gº3)*

Las clasificaciones más usadas para estratificar pctes con
angina inestable son la de SEC y la de Braunwald*
Según la presentación
clínica
Disminución de
riego coronario
Isquemia miocárdica
Isquemia
miocárdica más
grave y prolongada
Infarto del miocardio
(Reversible)
(Irreversible)
23

- Angina estable
- Angina inestable
- Inicial (< 1 mes desde su aparición)
- Progresiva
- Prolongada
- Variante
- Postinfarto

Severidad
Clasificación de Braunwald

Circunstancia
Clase A
Angina inestable secundaria. Hay condición
extrínsica al lecho vascular coronario que
intensifica la isquemia miocárdica, anemia,
infeción, fiebre, taquiarritmia, tirotoxicosis,
hipoxemia por insuficiencia respiratoria.
Clase B Angina inestable primaria
Clase C
Angina inestable posinfarto (en menos de 2
semanas desde un IM documentado)

Definición ECG:
- Puede presentarse sin anormalidades, sobre todo
fuera del episodio anginoso, o eventualmente
presentar alteraciones.
Lo más frecuente:
× Desviación transitoria del segmento ST (elevación o
depresión).
× Inversión de la onda T, pudiendo aplanarse o
invertirse.

En resumen:
1. Descenso ST dinámico
2. Ondas T negativas “claramente isquémicas”

- El monitoreo continuo, (holter o UCI), suele descubrir
cambios isquémicos dinámicos, de los cuales al
menos 2/3 son asintomáticos (isquemia silente).
- En el anteriormente denominado IAM-no Q los
cambios electrocardiográficos pueden aparecer en 3
formas signológicas:
1. Infradesnivel del ST (llamado clásicamente
infarto subendocárdico).
2. Inversión aislada de la onda T (infarto en T).
3. Alteraciones inespecíficas de la repolarización
ventricular.
- Paciente con AI debe ser ingresado en un centro
hospitalario, iniciando tratamiento farmacológico
máximo.
- No → estabilización en las primeras → 24hrs,
coronariografía urgente y revacularización
miocárdica.
- → Estabilización con tratamiento médico, la
estratificación de riesgo debe realizarse, con pruebas
no invasivas (eco y ergometría).
- Si disfunción ventricular en el ecocardiograma o
criterios de riesgo en la ergometría, debe realizarse
coronariografía.

Criterios de alto riesgo en pacientes con AI.



Conducta terapéutica
1. Internación: UCI, unidad coronaria, a los pacientes
que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo.
2. Obtener acceso venoso central y periférico.
3. O2: si hay cianosis, insuficiencia respiratoria,
congestión pulmonar y saturación de O2 disminuida.
4. Investigar y corregir situaciones y condiciones
precipitantes y/o agravantes:
a) Hipertiroidismo b) anemia c) suspensión brusca
de tratamiento (ej: B-bloqueantes) c) arritmias de
elevada o extremadamente disminuida respuesta
ventricular d) condiciones de stress psíquicos o
físicos incrementados en forma desproporcionada f)
otros tratamientos (ej: descongestivos nasales) g)
consumo de fármacos vasoespásticos: cocaína.
5. Solicitar laboratorio basal:
a) Hemograma
b) Ionograma plasmático
c) Uremia plasmática y cretininemia
d) Glucemia
e) Recuento de plaquetas, pruebas de coagulación
f) Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK MB,
troponinas.
6. Monitoreo electrocardiográfico
7. Iniciar tratamiento farmacológico médico:

Terapéutica anti-isquémica
a) Nitratos:
- Acción vasodilatadora, x liberación de ON x
estimulación del GMP cíclico en el músculo liso.
- Como consecuencia disminuye el consumo de O2 del
miocardio por venodilatación (disminuya la
precarga) y dilatación arterial (disminuya la
postcarga).
Clase I
Angina (no de reposo) de reciente comienzo (<
de 2meses) o que se ha vuelto + frecuente o
aparece por menor nivel de esfuerzo
Severa o acelerada
Clase II
Angina de reposo subaguda. Pactes con uno o +
episodios de reposo durante el mes previo, >
28h y < a 1mes
Clase III
Angina de reposo aguda. Pctes con uno o más
episodios en reposo en las últimas 48h.
24

- → Acción anti-isquémica importante, la que se
manifiesta, por la disminución del dolor.
- Hay nitroglicerina SL, PO o transdérmica,
mononitrato o dinitrato de Isosorbide SL o PL en
pctes de bajo riesgo.
- En los pacientes de mediano o alto riesgo usar
nitroglicerina IV continua, (inicio 10 mg/minuto)
dosis/respuesta con la TA vs monitoreo del dolor.
- Los nitratos disminuyen la duración y frecuencia de
los episodios de AI, pero NO disminuyen la tasa de
IAM no fatal o muerte, que en esta población ocurre
en aproximadamente el 4,8% de los casos.
- Los nitratos → Alta incidencia de tolerancia,
disminuye su eficacia luego de 24 hs de su
administración continua.
b) Nitroglicerina:
Recomendación I, nivel de evidencia C.
Opción I: por vía intravenosa en dosis de 5-20
ug/Kg/min
- Debe continuarse hasta la suspensión de: dolor, la
isquemia o inestabilidad hemodinámica en ausencia
de TA sostenida. Alcanzado el objetivo, suspender
en forma progresiva.
Opción 2: la administración SL de nitritos cada 2 horas
hasta la remisión de los síntomas.
c) B-bloqueantes
- Es frecuente la utilización de atenolol (50-100mg/
día) repartida en dos tomas.
- Las evidencias médicas sugieren su administración
salvo de contraindicaciones absoluta, como:
1. Bradiarritmias,
2. Hipotensión arterial
3. Espasmo coronario documentado
4. Crisis de asma
- En caso de duda → Esmolol IV (dosis inicial de
0,1mg/kg/min) por infusión continua, → de acción
fugaz que debe ser bien tolerado permitirá pasar al
atenolol por vía oral.
- Los B-bloqueantes: efectos crono e inotrópicos- y
disminuyen tanto la recurrencia como la evolución
hacia el infarto y la muerte.
- Recomendación I, Nivel de evidencia B
- La vía IV es aceptable en isquemia en curso (atenolol
5mg o propanolol 10mg)

Hallazgos angiográficos de angina inestable:
- Placa crítica
- Lesión culpable
- Trombo Intracoronario

INFARTO NO Q (NQIM)
- Descrito por Prinzmetal (1954) a partir de hallazgos
anatomopatológicos, → Necrosis miocárdica
“incompleta”.
- Los denominados infartos subendocárdicos, o
aquellos llamados no transmurales se asociaron a
ése diagnóstico electrocardiográfico.
- IM no Q no implica necrosis no transmural.
- A partir de los ´80 s dosificar niveles plasmáticos de
proteínas (troponinas cardiacas) de alta sensibilidad
y especificidad para la detección de lesión del
músculo cardíaco.
- Al aumentar la sensibilidad para detección de
necrosis, se identificó “daño miocárdico menor” que
pasaba desapercibido ante marcadores
convencionales CK-MB.
- La AI y el IAM no Q son considerados en conjunto
por fisiopatología similar.
- Al inicio son iguales en la 1ra evaluación del paciente
- Frecuente no se distinguen desde el punto de vista
angiográfico.
- En NQIM es un grupo heterogéneo de síndromes
clínicos.
- La diferencia es el reporte de necrosis tisular.
- El Colegio Americano de Cardiología y la Asociación
Americana de Cardiología agruparon al NQIM con la
AI en un mismo grupo.

Clasificación anatomopatológica
- Transmural: abarca todo el espesor de la pared
ventricular. Presencia de onda Q en derivaciones
implicadas
- No transmural: abarca parte del espesor de la
pared ventricular. Ausencia de onda Q e
derivaciones implicadas con cambios en el
segmento ST o en la onda T y elevación enzimática
(entre la AI y el IMQ).
× Su origen más frecuente es la placa inestable
× Sin troponinas pasa como AI
× Troponinas= Dg
- IMQ: Oclusión total de la arteria coronaria
implicada
- IM NO Q: arteria responsable sub-ocluida, infarto
“incompleto”, persistencia de flujo crítico,
apoptosis.

Diagnóstico:
- Clínica-dolor anginoso típico, igual al IAM que dura
30 min a varias horas

Electrocardiograma:
- Inespecífico: depresión del segmento ST +
alteraciones onda T
- EKG seriado permite ver evolución onda Q

Pronóstico
- Inicialmente mejor pronóstico, por el tamaño
pequeño del infarto y menor cantidad de
complicaciones.
- En la evolución ésta diferencia se iguala al QIM por la
mayor frecuencia porque desarrollan nuevos
eventos durante el seguimiento:
× Angina
× Reinfarto
25

× Muerte súbita
- Indicadores pronósticos: disminución de ST, clínica
III C, troponinas elevadas, hallazgos eco, angio.

Diferencias entre NQIM y QIM.
VARIABLE NQIM QIM
Oclusión vaso Rara Frecuente
Circulación colateral Frecuente Rara
Tamaño IAM Menor Mayor
FEVI Normal Disminuida
Insuficiencia cardiaca Rara Frecuente
Reinfarto, isquemia espontánea Mayor Menor
Mortalidad total Similar similar

Marcadores de necrosis miocárdica:
- Similares a los QIM:













- Tratamiento: similar a AI

Troponina
- Es el marcador incorporado más recientemente.
- Las isoformas Troponina l y T tienen una
especificidad absoluta de tejido miocárdico.
- Es muy sensible, se eleva con necrosis
microscópicas.
- Aparecen en sangre a las pocas horas del IM,
alcanzan su concentración máxima a las 12-48horas
y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM.
- Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el
momento del ingreso en urgencias y a las 6 y 12
horas si las primeras muestras son negativas y existe
un índice de sospecha alto.
- Dg: determinación de Troponina a las 12 hs del
inicio del cuadro.
- Hay una relación demostrada entre los niveles de
Troponina en sangre y el tamaño del infarto.
- El valor de Troponina normal es cero.
- ↑ Moderadas de Troponina post cirugía cardiaca,
pero todavía no se han establecido valores para Dg
IAM post operatorio.
- Si altos niveles de Troponina en la admisión → la
CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM.
- La Troponina puede estar ligeramente elevada en
pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardiaco,
miocarditis e insuficiencia renal, (reflejo de una
lesión miocárdica subclínica).
- Troponina ↑ sin cuadro clínico característico no es
IAM.
- Otras posibles causas de elevación no cardiaca son la
sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoidea.
- Vida media en plasma (+ o – 14 días).
- Limita sus posibilidades de uso como marcador de
reinfarto.
- La troponina redefine de los criterios del IAM x su
presencia en sangre → ha contribuido a ↑ que el
número de casos de necrosis.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IMQ O STEMI)
- Muerte de células miocárdicas por isquemia
prolongada.
- Necrosis irreversible de todas las células
miocárdicas en riesgo requiere 4-6 h.
Causas:
× Oclusión coronaria (trombosis post fractura de placa
de ateroma intracoronaria) independiente del grado
de obstrucción anterior (AI)¬¬90% de los casos.
× Espasmo coronario (A Prinzmetal) prolongado, aun
cuando no exista aterosclerosis.
× Puede haber IAM por obstrucción de una coronaria
por ateroma con o sin ruptura de la placa
× Además: embolización arterial por calcificaciones,
trombos o verrugas bacterianas; arteritis; trauma;
enfermedades metabólicas; estenosis aórtica grave;
disección de la raíz aórtica; enfermedades
congénitas; causas hematológicas; abuso de cocaína.

Infarto Agudo de Miocardio IMQ o STEMI
- La isquemia produce áreas de necrosis dentro de la
primera hora posterior al inicio de la obstrucción.
- Luego de 3 horas la necrosis se extiende hacia el
tercio medio de la pared en la región isquémica
- La necrosis transmural de toda el área isquémica¬al
tercer día posterior a la oclusión coronaria.
- El IM SE¬Oclusión incompleta de la arteria
coronaria, causada por:
× Recanalización (trombolisis o angioplastia
dentro de las primeras horas de evolución del
IM)
× IM pero con abundante circulación colateral.

Infarto Agudo de Miocardio IMQ STEMI
- El IM SE 1/3 interno miocardio por tensión arterial +
alta y flujo sanguíneo miocárdico vulnerable.
- El IM SE puede producirse por + TA prolongada.
- Evolución favorable en la fase aguda (pocas
complicaciones), sin embargo
- La evolución natural del IM SE: reIM, AI o muerte
súbita, por isquemia residual que predispone a
eventos agudos
- El IM transmural, si es extenso, es causa de:
× IC
× Aneurisma ventricular,
× Arritmias potencialmente letales
× IM
× Rupturas de pared y de tabique
- IM VI: 60-75%
- IM VD: 25- 40% (cara inferior)

Infarto Agudo de Miocardio IMQ STEMI
- Función de bomba ÷¬ extensión de la lesión
- Shock cardiogénico por IAM: afección ≥ 50% de la
masa del VI
- El I Anterior tiene peor pronóstico que el inferior

Remodelación ventricular
- Consecuencia del IM
- Dilatación VI, cambios segmento infartado y normal
Síndrome coronario agudo
ECG sin elevación de ST ECG con elevación de ST
Angina inestable
QIM
Infarto de miocardio
NQIM
26

- Consecuentemente adelgazamiento (I transmural y >
IAM anterior)
- En las primeras semanas el área B + su capacidad
contráctil, luego ^ de espesor: ¬ hipertrofia
compensadora contrarresta la disfunción

Infarto Agudo de Miocardio IMQ
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LA HISTORIA CLÍNICA
Infarto Agudo de Miocardio – Clínica
Dolor
- Visceral, subesternal, profundo, 1º síntoma (80%),
¬ centro del tórax “que aplasta o pesa”, de
intensidad variable, irradiado a espalda u hombro,
mandíbula, cara interna de brazo y muñeca
izquierda (sensación de hormigueo)
- Rara vez es punzante o muy localizado
- Duración > a 30 minutos a varias horas, no se
modifica con los movimientos musculares,
respiratorios ni con la postura.
- Similar al dolor de la AI pero más intenso y la NTG
solo produce alivio ligero o transitorio.
- Puede haber IM sin síntomas (20%) o con
presentación atípica, como ocurre en diabético o
ancianos.
- Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica
o vagal.
1. Reacción adrenérgica.- liberación de
catecolaminas en respuesta a la agresión aguda,
clínica: taquicardia sinusal, ^GC y de las resistencias
periféricas por vasoconstricción que elevan la TA. En
la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis
fría.
2. Reacción vagal.- liberación de acetilcolina y ocurre
principalmente en el infarto de la cara diafragmática
por fenómeno reflejo (REFLEJO DE BEZOLD-
JARISCH): bradicardia, GC+, vasodilatación
periférica con +TA, salivación excesiva, náusea y
frecuentemente broncoespasmo.
- En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se
confunden con otras entidades como indigestión o
síndrome viral.
- Cuando hay epigastralgia se asocia con más
frecuencia a náusea y vómito y es más fácil
confundirlo con enfermedad GI.

IAM Dg Diferencial
Pericarditis aguda: el dolor de la pericarditis aumenta
con la respiración profunda y los cambios de posición,
mejora al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al
recostarse sobre el dorso ¬ el frote pericárdico orienta
el diagnóstico.

Disección de la aorta: dolor desgarrante, de intensidad
máxima en el momento de aparición, con estabilización y
posteriormente, + de la intensidad, de localización
retroesternal (disección de aorta ascendente) o en la
espalda. Pulsos, TA.

Reflujo GI: produce dolor ardoroso retroesternal con
frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o
ácido gástrico; alivia con antiácido.

Espasmo esofágico difuso: el dolor puede confundirse
con AI, puede ser fugaz o durar horas; aparece durante
las comidas o poco después con la ingesta de líquidos
fríos; se acompaña de disfagia, no relación con los
esfuerzos.

Embolia pulmonar: produce dolor pleural, taquipnea,
cianosis y disnea que orientan al diagnóstico.
Sin embargo, si la embolia es significativa puede
provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

Infarto agudo de miocardio Dg
- Valoración clínica cuidadosa y un
electrocardiograma (ECG)
- Cuadro clínico
- Historia previa de cardiopatía isquémica, sexo
masculino, edad avanzada y existencia de FR
cardiovascular conocidos.
- Se valorará la situación como de ^ riesgo en
presencia de angina progresiva, dolor prolongado ≥
20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y
arritmias.
- El diagnóstico del IM debe realizarse sin demora, la
terapia precoz mejora de manera decisiva el
pronóstico.
- El daño en el miocardio se estima a través de los
síntomas y de las pruebas complementarias como:
ECG, marcadores de daño miocárdico, Eco. imágenes
de perfusión miocárdica y ventriculografía de
contraste.

Criterios diagnósticos de la OMS:
2 de 3 criterios:
1. Dolor torácico isquémico > 30 m
2. Cambios evolutivos en el EKG
3. Incremento y reducción de marcadores cardiacos

IAM- Examen Físico
- Expresión de angustia y dolor (paciente AI está
sentado y tranquilo), inquieto y nervioso buscando
posición antiálgica, puño sobre el esternón.
- Palidez, ligera cianosis ungüeal
- Diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o
náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal)
- TA suele ser normal en la mayoría o + (choque
cardiogénico)
- Palpación choque de la punta: doble o triple
levantamiento apical, provocado por la discinesia de
la zona infartada.
- Auscultación: 4º ruido (pérdida de distensibilidad de
la pared ventricular infartada). 3º ruido es signo de
IC, frote pericárdico, arritmias (bradicardias o
extrasístoles)
- Soplo de CIV o de Insuficiencia Mitral Aguda
- Hiperactividad simpática (taquicardia y ^ TA) o
hiperactiviad parasimpática (bradicardia y + TA).
- Signos de disfunción ventricular:
1. Presencia de 3R y/o 4R.
2. Impulso apical anormal
3. Disminución de la intensidad de los ruidos
cardíacos
27

4. Desdoblamiento de 2R.
5. Estertores pulmonares
- Ingurgitación yugular = infarto VD, > si signos de
Kussmaul.
- 1ª semana: febrícula, que no pasa de 38,5ºC.
- La clasificación de Killip¬ grado de compromiso
hemodinámico del paciente al ingreso, ¬ pronóstico.

Clasificación de Killip
Clase Definición Mortalidad
Clase I
Ausencia de estertores pulmonares
y de S3. No insuficiencia cardíaca.
8
Clase II
Estertores crepitantes (congestión
pulmonar) 3R. insuficiencia
cardíaca leve

30
Clase III Edema agudo de pulmón 44
Clase IV Shock cardiogénico 80-100

Grados de Forrester (Swan-Ganz)
Grado PCP Índice cardíaco
Grado I Normal (< 18 mmHg)
Normal (2,2
l/min/m
2
)
Grado II Aumentada Normal
Grado III Normal Disminuido
Grado IV Aumentada Disminuido

IAM – Marcadores de daño miocárdico
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en
sangre las proteínas:
× Mioglobina
× Troponina T
× Troponina I
× CreatinFosfoKinasa (CPK)
× Lactato deshidrogenasa (LDH)
Los marcadores más sensibles y específicos de daño
miocárdico: troponinas y CPK-MB, que reflejan el daño
en el miocardio pero no indican su mecanismo de
aparición.

Troponina
- Es el marcador incorporado más recientemente.
- Las isoformas troponina I y troponina T tienen una
especificidad absoluta de tejido miocárdico, son
marcador de referencia para el diagnóstico del IAM
evolucionado.
- La troponina T e I son fracciones de la troponina, el
complejo proteico que regula la unión de la actina a
la miosina en la contracción muscular, las proteínas
cardíacas están codificadas por genes diferentes a
las musculares. Lo cual hace posible la
determinación específica.
- Es muy sensible, se eleva con necrosis
microscópicas.
- Aparecen en sangre a las pocas horas del IM,
alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas
y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM
(7-10 la troponina I y 10 – 14 la troponina T).
- Las elevaciones importantes de troponina I en
pacientes con SCASEST se asocian a presentaciones
clínicas más graves y a estenosis causantes más
complejas en la coronariografía.
- Ante la presencia de una SCA se cuantificarán en el
momento del ingreso en urgencias y a las 6 y 12
horas si las primeras muestras son negativas y existe
un índice de sospecha alto.
- Dg: determinación de troponina las 12 horas del
inicio del cuadro.
- Hay una relación demostrada entre los niveles de
troponina en sangre y el tamaño del infarto
- El valor de referencia de troponina normal es cero.
- ^ moderadas de troponina post cirugía cardíaca,
pero todavía no se han establecido valores para Dg
IAM post operatorio.
López-Fernández S, et al. Troponina I elevada y lesiones
angiográficamente complejas. Rev. Esp. Cardiol. 2004;
57(4): 291-8

CPK MB
- La CPK se eleva más en las primeras 6-8 horas
alcanzando su máximo a las 1-2 días y regresa a
cifras normales en 2 o 3 días, su elevación
sostenida¬pensar en otro origen.
- Se eleva también en miopatías, diabetes, intoxicación
etílica, machacamiento o trauma muscular, ejercicio
exagerado e infarto pulmonar (no es el más preciso
ya que puede aparecer en personas sin daño
cardíaco)
- Se eleva incluso por inyecciones IM
- La medición de la fracción miocárdica (MB) de la
CPK es más específica y útil.
- La CPK MB casi siempre se eleva en IM; es +
específica en ausencia de lesiones del intestino
delgado, lengua, diafragma, útero o próstata.
- Es menos específica para tejido cardíaco que la
troponina, no se recomienda para el diagnóstico de
rutina porque es una enzima ampliamente
distribuida.
- Permite identificar el tiempo de evolución del infarto
cuando está elevada la troponina en la primera
determinación.
- El valor normal no es cero, hay una variabilidad de
entre 5 y 10 mcg entre el resultado + y -
- Un resultado negativo de los marcadores
enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas,
excluye el IM

Mioglobina: la Mioglobina es una proteína que se
encuentra en el músculo cardíaco. Se eleva a partir de las
2-4 horas y se normaliza en las primeras 24 horas. Se
libera precozmente en el IM pero carece de especificidad
cardíaca, puede ser útil en combinación con las CK-MB y
las troponinas.

Proteína C reactiva: proceso inflamatorio. Demuestra
respuesta inflamatoria intensa en pacientes con angina
inestable pueden ser importantes indicadores para
realizar un tratamiento agresivo.

IAM- Electrocardiograma factores de confusión
Los cambios en el ECG en IAM se pueden observar en
registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores
de confusión como son:
1. Bloqueo de rama izquierda
2. Hipertrofia ventricular
3. Síndrome de WPW
4. Postoperatorio inmediato de cirugía coronaria
28

Marcador Ventajas Desventajas Recomendación clínica
Troponina
Cardíaca
1. Herramienta poderosa para la
estratificación
2. Mayor especificidad que la CKMB.
3. Detección de IAM hasta 2 semanas
después.

1. Baja sensibilidad en las
fases muy tempranas de
infarto (< 6h después del
inicio de los síntomas).
2. Capacidad limitada para
detectar reinfarto tardío
pequeño
Útil como prueba única
para diagnosticar infarto
sin elevación del ST, con
mediciones seriadas.
CK MB
1. Exámenes rápidos, costo-efectivos
y exactos.
2. Puede detectar reinfarto temprano.
1. Pérdida de especificidad
en el caso de enfermedad
músculo-esquelética o
trauma, incluyendo cirugía.
2. Baja sensibilidad durante
IM temprano (< 6 h) o
cuando han pasado más de
36 h del inicio de los
síntomas y en caso de daño
miocárdico mínimo.
Estándar previo,
permanece como prueba
diagnóstica en la mayoría
de la circunstancias
clínicas.
Mioglobina
1. Alta sensibilidad
2. Útil en la detección temprana de
IMA.
3. Detección de reperfusión
4. Su mayor utilidad es descartar IMA
1. Muy baja especificidad en
caso de lesión o
enfermedad músculo-
esquelética concomitante.
No debe ser usada como
marcador diagnóstico por
ausencia de especificidad
cardíaca

IAM – Electrocardiograma
Isquemia
Onda T invertida Depresión segmento ST


IAM – Electrocardiograma
Puede haber cambios en:
1. Onda T: imagen de isquemia miocárdica:
× T positivas e isoeléctricas: isquemia
subendocárdica
× T negativas: isquemia subepicárdica
2. Segmento ST: imagen de lesión miocárdica
× ST descendido: lesión subendocárdica
× ST elevado: lesión subepicárdica
3. Complejo QRS: la aparición de ondas Q es índice de
necrosis miocárdica. Hay infartos con ondas Q (que
generalmente son transmurales) e infarto sin onda Q
(que generalmente son subendocárdicos o no
transmurales).


IAM – Electrocardiograma
La elevación del ST se define por:
1. ^ del ST ≥ 1 mm en dos o más derivaciones
contiguas de los miembros, especificidad del 91% y
una sensibilidad del 46% para el diagnóstico de IAM.
2. ^ del ST ≥ 2mm en dos derivaciones precordiales
contiguas
3. Bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo o
presumiblemente nuevo
- Elevación del ST (STEMI)¬reperfusión urgente sin
necesidad de esperar al resultado de los marcadores,
que confirmarán posteriormente su presencia.
- Si el EKG es normal al inicio y el cuadro clínico es
muy sugestivo, se toman EKG cada 5 minutos para
monitorizar la evolución del segmento ST, en los
demás casos se harán EKG a las 6 horas y a las 8
horas hasta establecer el diagnóstico.
- EKG en IAM tiene importancia extraordinaria
- La actitud terapéutica ante un paciente con dolor por
SCA viene determinada por los hallazgos iniciales en
el EKG.
- Todo paciente con sospecha ¬EKG completo con
rapidez
- En el IAM con oclusión total de arteria epicárdica se
producen alteraciones evolutivas que siguen un
patrón típico:
× Inicialmente se producen ondas T altas y
picudas (isquemia hiperaguda), seguidas de ^
del segmento ST (sirve para localizar la zona con
isquemia).
× Posteriormente, el segmento ST tiende a volver
a la línea isoeléctrica y la onda T se hace
negativa (inversión profunda y simétrica de la
onda T).
× Se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las
que se produjo elevación del segmento ST.
× La cronología y extensión de estos cambios
depende del tratamiento y del tiempo de
evolución de la isquemia al IM (si un IAM se
trata en una fase muy temprana, con
Recanalización de la arteria afectada, puede no
desarrollarse onda Q).
× La inversión de la onda T puede persistir o
normalizarse tras semanas o meses. La
persistencia de elevación del ST en derivaciones
en las que se han desarrollado ondas de necrosis
¬ aneurisma ventricular o segmentos con
movimientos anómalos (disquinesia).
29

× Las alteraciones de la onda T generalmente
ocupan más derivaciones que las del ST y éstas
más que los de la Onda Q
(isquemia>lesión>necrosis definida).
× En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM,
ocurren alteraciones EKG recíprocas u opuestas
a las que aparecen en las derivaciones que
localiza el IAM, (IM inferior ^del ST en II, III y
aVF, imagen en espejo + del ST en las
derivaciones precordiales) aunque pueden
también corresponder a isquemia concomitante
en otras zonas por compromiso de otras ramas
coronarias.
× IAM con oclusión completa de una arteria
epicárdica producen una zona de necrosis
transmural¬onda Q.

Evolución electrocardiográfica:
Fase Hiperaguda

Fase de Evolución Total

Fase de Resolución

Fase de Crónica Estabilizada


Ondas Q patológicas Ondas Q no patológicas
- Mayores de 0.04 (1
cuadradito)
- Si son muy profundas
- > que ¼ de la siguiente R
- Aparecen en
derivaciones
congruentes
anatómicamente
- Si existe clínica de IAM
pasado
- Aisladas en DIII y
estrechas
- Aisladas en V1 y V2 y
estrechas
- En ancianos por fibrosis
- Corazón vertical
- Solas en derivaciones
extremas aVL, III
- Tiene más importancia
patológica la anchura
que la profundidad.

Predictores de mortalidad a 30 días del IMA con
elevación del ST
- Edad 64-74 años 2 puntos
- Edad > 74 años 3 puntos
- FC > 100 x minute 2 puntos
- Killip II-IV 2 puntos
- Infarto anterior o BRI 1 punto
- DM, HTA, angina previa 1 punto
- Peso < 67 Kg 1 punto
- Tiempo tratamiento > 4h 1 punto

Interpretación (puntuación de 0-14 puntos)
La mortalidad a los 30 días aumenta progresivamente:
× 0puntos 0.8%
× 4 puntos 7.3%
× 7puntos 23.4%
× Más de 8 puntos 36.0%

IAM Transporte y tratamiento inicial
- Los pacientes son transportados por un servicio
ambulatorio médico de emergencia (SEMA) luego de
que éstos llaman al 911.
- La fibrinólisis farmacológica en pacientes con
SCACEST puede ser realizada incluso en la
ambulancia.
- La aplicación de estas estrategias varía sobre el
modo de transporte y las capacidades del personal y
en la recepción en el hospital.
- El tiempo de transporte hasta el hospital es variable
de un caso a otro, pero el objetivo es mantener el
tiempo de isquemia total dentro de los 120 minutos.
- Hay 3 posibilidades:
× Si el SEMA tiene capacidad de realizar
fibrinólisis prehospitalaria, ésta debe ser
iniciada dentro de los 30 minutos de la llegada
en escena.
× Si no es capaz de administrar fibrinólisis
prehospitalaria y el paciente es transportado a
un hospital no capacitado para PCI, éste debe
estar dentro de 30 minutos para pacientes con
indicación de fibrinólisis.
× Si el SEMA no está entrenado para administrar
fibrinólisis prehospitalaria, el paciente debe ser
transportado a un hospital capacitado para PCI.
- El tiempo total debe estar dentro de los 90 minutos.
- Considere la transferencia interhospitalaria de
emergencia a un hospital con capacidad para la
CABG si la fibrinólisis es una contraindicación
- Iniciar PCI sin demora.

Las siguientes son complicaciones al IM:
1) Fallo de bomba
2) Arritmias
3) Complicaciones mecánicas
Medidas generales
1) Reposo
2) CSV al ingreso y cada hora(si no hay monitor)
3) ECG
4) Vía venosa periférica(evitar numerosas punciones
aumenta CPK)
5) Pruebas de coagulación sanguínea

IAM no complicado-Tratamiento
Fase inicial extrahospitalaria
× Monitorización continúa: siempre que sea posible.
En las 1eras horas. 80% de los IAM conllevan a
arritmia, generalmente grave como FV o la TV o TVS
sin pulso (causa de muerte). En tal caso realizar
cardioversión con desfibrilador. Realizar
monitorización y preparación del desfibrilador tan
pronto se reciba al pcte.

× ASA:250-300 mgr masticado (sin protección gástrica
para mejorar la absorción) de forma inmediata que
no existan CI (úlcera activa, alergia a la aspirina o
anticoagulación)

30

× Nitroglicerina: vasodilatador coronario y disminuye
postcarga; SL a dosis de 0,4-0,8 mgr que puede
repetirse 3 ó 4 veces con intervalos de 5 minutos IV
en perfusión continua. Útil para la angina y la HTA,
sin efecto en la mortalidad. Contraindicado si existe
disminución de la tensión arterial (TAS < 90 mmHg y
TAD < 50 mmHg)

× Morfina: analgésico, sedante, ansiolítico y
venodilatador, dosis inicial de 2,5-5 mg IV (o SC si no
es posible la IV), puede repetirse el tratamiento
hasta 3 veces usando 2,5-5 mgr (c/5 o 15 minutos)
por dosis. Diluir una ampolla de 10 mgr (1cc) con 9c
de solución salina dosis máxima 2-3 mg/Kg

× Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación
de oxígeno < 90%) o edema pulmonar. No existe
evidencia de O2 en SCA mejore los resultados
clínicos y reduzca el tamaño del infarto. Se ha
demostrado en animales de experimentación que la
oxigenoterapia puede limitar el daño miocárdico y
reducir la elevación del ST.

× OJO: a todos los pctes se les coloca vía venosa
periférica, ECG 12 derivaciones al primer contacto.

Tratamiento hospitalario
ASA y clopidogrel:
- Beneficio de la asociación de 300 mg de ASA + 75 mg
clopidogrel c/ día.
- Mejor que ASA sola en las 12 primeras horas tras el
IAM.
- El Tto con ASA debe ser mantenido a largo plazo en
todos los pacientes con SCA.

Antagonistas de los receptores de las glicoproteínas
IIB/IIIA:
- Administrados IV han demostrado su utilidad en el
tratamiento de los pacientes con SCA de alto riesgo
sobre todo si se realiza PCI

Heparina de bajo peso molecular:
- Uso primeras 48 horas reduce las tasa de reinfarto
en los casos de SCA con cambios
electrocardiográficos y elevación de marcadores
cardíacos.

βbloqueantes:
- En el SCACEST produce + de la mortalidad, existe el
riesgo de shock cardiogénico.
- Son útiles en pacientes con HTA y taquicardia y en
ausencia de bradicardia, hipotensión o IC.
- En los pacientes con SCA: uso inmediato de
βbloqueantes PO o IV.
- Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a
largo plazo con βbloqueantes.

Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA):
Efecto beneficioso en pacientes con IAM independiente
de la disfunción ventricular o IC, administrar a todos los
pacientes con IAM de forma contínua. En pacientes de ^
riesgo se ha observado el beneficio que se obtiene al
introducirlos en las primeras 36 horas tras el IAM.

Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina
(ARA II): indicados en los pacientes que no toleran los
IECAs por sus efectos secundarios (tos seca irritativa,
hipotensión ortostática: ocurre en el 30% de los casos).
Los pacientes con IAM complicado y disfunción
ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el
tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los
IECA.

Antialdosterónicos: los pacientes con IAM y disfunción
de VI (FE<40%) en presencia de signos de IC o diabetes
deben iniciar tratamiento a largo plazo con
Espironolactona.

Estatinas: el inicio precoz del tratamiento con estatinas
a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre
la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad.
Los pacientes con SCA antes del alta del hospital deben
iniciar tratamiento con estatinas.

Nitratos: no reducen la mortalidad. Su indicación actual
es para tratamiento de los síntomas en relación con la
isquemia y con la IC en fase aguda.

Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio
en los pacientes con IAM, por ello no se recomienda su
uso rutinario.

Control de glicemia: pacientes diabéticos con IM e
hiperglucemia marcada recibirán tratamiento para el
control de glucemia sobre todo en las primeras 24 horas.

Intervención psicológica precoz: los pacientes con IAM
se benefician de una evaluación psicológica precoz con el
fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de
salud. Es parte de la rehabilitación cardíaca y debe ser un
proceso continuo en la evolución del paciente.

IAM complicado - tratamiento:
Complicaciones asociadas al IM:
1. Fallo de bomba
a) Fallo de VD
b) Fallo de VI con y sin hipotensión
2. Arritmias
3. Complicaciones mecánicas
a) Quirúrgicas
i. Ruptura de pared libre de VI – taponamiento
ii. Ruptura de tabique IV – Insuficiencia
biventricular aguda
iii. Ruptura de músculo papilar – IM aguda
b) No quirúrgicas
i. Aneurisma o dilatación aguda de la zona
necrosada
ii. TEP
iii. Embolismo sistémico
iv. Pericarditis
31



Fallo de bomba
Fallo del VD.- o infarto de cara inferior
- Hipotensión arterial + + GC y ^ de la PVC
- Útil precordiales derechas en el EKG
- El tratamiento se basa en ^ el volumen sistólico del
VD, para ello ^ volemia y la función contráctil.
- Cargas de volumen vigilando la frecuencia cardíaca,
presión arterial y auscultación de campos
pulmonares.
- Si hay hipotensión recidivante asociar Dobutamina si
la TAS ≥ 90mmHg o Dopamina si baja de esta cifra

Dopamina
Tiene efectos alfa y beta adrenérgicos dependiendo de la
dosis:
× A bajas dosis (1-2 microgramos/kg/min) estimula
los receptores dopaminérgicos renales aumentando
el flujo cortical renal y la diuresis.
× Entre 2 y 10 microgramos/kg/min aumenta la
contractilidad y el volumen/minuto sin variación
significativa de la frecuencia cardiaca ni de las
resistencias periféricas.
× A partir de 10 microgramos/kg/min efecto alfa
adrenérgico, vasoconstrictor progresivo evidente.

Fallo del VI:
- Paciente normotenso:
× Nitroglicerina
× Si no mejora: Dobutamina
- Paciente hipotenso:
× Inotrópicos (dopamina, dobutamina,
noradrenalina)
× Balón de contrapulsación aórtica
- Paciente hipertenso:
× Control de dolor con analgesia y sedación
× Nitroglicerina a dosis altas
× Valorar el uso de furosemida

IAM Evidencias y Recomendaciones (MBE) – Medidas
de rutina
Oxígeno:
1. Oxigeno suplementario puede ser administrado a los
pacientes con desaturación del oxígeno arterial
(SaO2 < a 90%). Clase I Evidencia B
2. Es razonable administrar oxígeno suplementario a
todos los pacientes con SCACEST durante las
primeras 6 horas. Clase IIA Evidencia C

Nitroglicerina
1. Pacientes con dolor precordial isquémico deben
recibir NTG SL (0.4 mg) cada 5 minutos en un total
de 3 dosis, luego podría requerir NTG IV. Clase I
Evidencia C
2. NTG IV está indicada para el alivio del dolor
precordial isquémico, control de HTA O manejo de
congestión pulmonar. Clase IIA Evidencia C.
3. Los nitratos no deben ser administrados a pacientes
con TA sistólica < a 90 mmHg o menos, bradicardia
severa (< 50 lpm) o sospecha de IM derecho. Clase III
Evidencia C
4. Nitratos no deben ser administrados a pacientes que
han recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para
disfunción eréctil en las últimas 24 horas. Clase IIA
Evidencia B


IAM
Fases de tratamiento
Fase 1
CUIDADO DE
EMERGENCIA

Fase 2
CUIDADO
TEMPRANO
Fase 3
CUIDADO
SUBSIGUIENTE
Fase 4
ESTRATIFICACI
ÓN DE RIESGO

Dx rápido.
Estratificación
Riesgo
temprano
Alivio al dolor
Prevención y
tratamiento del
paro cardiaco.
Reperfusión lo más
rápido posible para
limitar el tamaño del
infarto. Tratamiento
de complicaciones
como falla de
bomba, choque y
arritmia.
Prehospitalario Servicio de
urgencias o UCI

Cuidado de las
complicaciones
tempranas y
tardías.
Variación de
riesgos medidas
para prevenir la
progresión de la
enfermedad
coronaria, la falla
cardiaca y la
muerte
Cuidado
coronario

Sala de
hospitalización
32

ASA
1. Aspirina masticada a pacientes que no la estaban
tomando en todo caso de SCACEST. La dosis inicial
162 mg. Clase I Evidencia A
2. O dosis de 325 mg. Clase IIA Evidencia B
3. No usar ASA con cubierta entérica para más rápido
efecto.

β-Bloqueantes:
1. Dosificar rápido Betabloqueantes orales a pacientes
sin contraindicación independiente de la terapia
fibrinolítica o PCI primaria. Clase I Evidencia A
2. Es razonable administrar betabloqueantes IV a
pacientes con SCACEST sin contraindicación
especialmente si presenta taquiarritmia o
hipertensión. Clase IIA Evidencia B
El objetivo del tratamiento en el SCACEST está dirigido a
conseguir la permeabilidad de la arteria responsable lo
antes posible y restablecer la perfusión del miocardio
isquémico.

Criterios clínicos de reperfusión
1. Alivio y desaparición del dolor
2. Arritmias de reperfusión
3. Resolución del ST
4. Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis

Criterios angiográficos de reperfusión (gradación
TIMI)
TIMI 0: arteria ocluida
TIMI 1: el contraste infiltra el trombo pero no perfunde.
TIMI 2: abierta con flujo lento.
TIMI 3: flujo normal
- Mortalidad a 15-30 días:
× TIMI 0-1: 8.8%
× TIMI 2: 7.0%
× TIMI 3: 3.7%

Resumen tratamiento farmacológico del SCASEST de
alto riesgo
- Analgésicos
- Oxigeno si es necesario por SaHbO< 90%
- Aspirina
- Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina)
- NTG endovenosa
- Betabloqueadores
- Inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa a elección
del hemodinamista.
- Clopidogrel en los pacientes que no requieren
cirugía urgente.
- Hipolipemiantes (Estatinas)

IAM Tratamiento
- Se valorará en las siguientes circunstancias:
× Existencia de síntomas sugestivos de IAM
× Alteraciones EKG, aún sin disponer de
marcadores bioquímicos
- Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital
superior a 30 minutos. Ausencia de
contraindicaciones.
- Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas
- Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo
previo con el centro hospitalario de referencia.


Indicaciones para fibrinólisis
Clase I
- En ausencia de CI
- En ausencia de facilidades para efectuar terapéutica
intervencionista
- Iniciación de síntomas < 12h
- Elevación de ST ≥ 0,1 mV en 2 o más derivaciones
contiguas
- Nuevo BCRI
- Infarto posterior verdadero
- Síntomas 12-24 h con isquemia en curso

IAM – Trombolisis Contra – Indicaciones:
Absolutas:
- ACV hemorrágico
- Tumor intracraneano
- Hemorragia activa
- Se excluye menstruación
- Sospecha de disección aórtica

Relativas:
- Hipertensión severa > 180/100
- Historia de ACV
- Warfarina previa (INR > 2- 3)
- Trauma reciente (2 – 4 semanas)
- Reanimación prolongada (> 10 m)
- Cirugía mayor < 3 semanas
- Punciones vasculares no comp.
- Hemorragia interna reciente 2-4 sem
- Úlcera péptica activa
- Embarazo

Medicamento Tratamiento inicial
Co-terapia
antitrombi-
na
Contraindi
caciones
Estreptoqui-
nasa
1.5 millones
unidades en 100 ml
de Dw 5% AD o SSN
en 30 a 60 minutos,
IV
Ninguna o
heparina IV
por 24 a 48
horas
Administra
ción previa
de
estreptoqui
nasa
Actilyse
(t- PA)
15 mg IV en bolo
0.75 mg/kg IV en 30
minutos
0.5 mg/kg IV en 60
minutos
La dosis total no debe
exceder los 100 mg
Heparina
intravenosa
por 24 a 48
horas

Reteplase
(r- PA)
Dos bolos de 10U+
10U dados con 30
minutos de
diferencia
Heparina
intravenosa
por 24 a 48
horas

Tenecteplase
(TNK-tPA)
Bolo IV único
30 mg si < 60 kg
35 mg si 60 a <70 kg
40 mg si 70 a <80kg
45 mg si 80 a < 90 kg
50 mg si ≥ 90 kg
Heparina
intravenosa
por 24 a 48
horas


EIC clasificación
1. Síndromes coronarios agudos
c) SCASEST
d) SCACEST
2. SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS
d) Angina estable
e) Isquemia silente
f) Síndrome x


33

SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS
ANGINA ESTABLE

- La angina de pecho estable es la manifestación
clínica más común de la cardiopatía isquémica
crónica, cuyo pronóstico depende de multitud de
factores.
- Es la angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios clínicos en el último mes.
- Implica la no previsible aparición de complicaciones
de forma inminente o evolución desfavorable en un
futuro inmediato.

Clasificación de la severidad de la angina según la
Canadian Cardiovascular Society (CCS)
× Grado I: La actividad física ordinaria, como andar o
subir escaleras, no produce angina. La angina es
consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos o
prolongados.
× Grado II: Limitación ligera de la actividad ordinaria.
La angina aparece en las siguientes circunstancias:
andando o subiendo escaleras de forma rápida,
subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras
después de las comidas, con frío o viento, bajo estrés
emocional sólo durante las primeras horas del día.
Bajo circunstancias normales y a un paso normal, el
paciente es capaz de andar por llano más de dos
manzanas y subir más de un piso de escaleras.
× Grado III: Limitación manifiestas en la actividad
física ordinaria. La angina puede aparecer al andar
una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.
× Grado IV: El paciente es incapaz de llevar a cabo, sin
angina, ningún tipo de actividad física. De forma
ocasional, puede aparecer angina en reposo.
En algunas referencias a la clase funcional se usa la
clasificación de la New york Heart Association (NTHA),
aunque ésta fue elaborada específicamente para la
insuficiencia cardiaca.

Fisiopatología
La reducción del flujo coronario causado por la
obstrucción coronaria determinada por una placa de
ateroma que crece lentamente y reduce de forma
significativa el calibre del vaso, satisface las demandas
en situación basal o con pocos requerimientos cuando se
sobrepasa la demanda no satisface las necesidades
metabólicas apareciendo isquemia miocárdica y como
consecuencia alteración en la función contráctil, cambios
en el electrocardiograma y angina como manifestación
clínica.

Está presente en cardiopatía isquémica aguda y crónica.
El modo de presentación tiene correlación
fisiopatológica:
1. La reducción de flujo originada por lesiones
obstructivas ateroscleróticas estables se manifiesta
por síntomas estables.
2. El umbral de esfuerzo es más o menos fijo de
aparición de la angina (en relación con la pérdida de
regulación del tono motor coronario originando por
la disfunción del endotelio vascular).
3. Excepto situaciones puntuales en las que la
vasoconstricción local u otras circunstancias
produzcan un aumento episódico del consumo de
oxígeno miocárdico.
4. A ésta estenosis fija se puede añadir, obstrucción
dinámica por Vasoespasmo coronario → pequeñas
variaciones en el umbral anginoso e incluso en
reposo.
5. Esto se da con más frecuencia en las proximidades
de placas ateroscleróticas, pero también puede
producirse sobre coronarias normales (espasmo
puro).
Por ello puede aparecer angina en pacientes con lesiones
coronarias moderadas, o incluso, con arterias coronaria
sin lesiones angiográficamente evidentes.

Diagnóstico Diferencial:
SCA:
× Suceso fundamentalmente → complicación de una
placa aterosclerótica con fisura-rotura de la placa y
trombosis sobreañadida → interrupción súbita y
crítica del flujo coronario → isquemia muy intensa →
necrosis del miocardio irrigado por el vaso afecto.
AE:
× Reducción de flujo originada por lesiones
obstructivas ateroscleróticas estables → síntomas
estables → el umbral de esfuerzo es más o menos fijo
de aparición de la angina.

Historia natural y pronóstico
- La angina de pecho crónica no complicada tiene
mejor pronóstico a corto plazo que las demás formas
de manifestación de la EIC.
- La mortalidad anual de la angina de pecho → 2 – 3%,
con una incidencia de IM no fatales del 2 – 3%.
- Otras estudios recientes que miden la mortalidad
incluso para grupos de peor pronóstico permiten
inferir una mortalidad anual cercana y no > al 1%.
- Existen grupos con peor pronóstico:
1. FE baja.
2. IC
3. Gran territorio de miocardio en riesgo por lesión
severa en el tronco o en la DA proximal, o con
lesiones significativas en los 3 vasos principales.
4. Si el umbral de esfuerzo con el que se
desencadena es bajo.
5. Si se acompaña de síncope o de fracaso de VI
agudo.
- La angina de pecho puede ser la primera
manifestación de la cardiopatía isquémica, y esto
ocurre con más frecuencia en la mujer que en el
varón (el 65 frente al 37%)
- En el estudio PREVESE (prevención secundaria en
España), el 36,3% de los varones y el 57% de las
mujeres presentaron angina en los 3 meses que
precedieron a un IM.
- Frecuentemente, tras un IM la angina de pecho
desaparece. En el estudio PREVESE, el porcentaje de
angina fue del 11,1% tras el IM.
- El diagnóstico de angina es un Diagnóstico clínico y
por tanto una buena historia clínica es
imprescindible permitiéndonos en primer lugar
hacer diagnóstico diferencial con otras causas de
dolor torácico y una vez alcanzado el diagnóstico de
angina, enmarcarlo en un contexto de estabilidad o
inestabilidad.



34

Diagnóstico
- Enfoque diagnóstico del paciente con dolor torácico
→ términos probabilísticos.
- Tipificar del dolor torácico en:
1. Dolor torácico típico
2. Dolor torácico atípico
3. Dolor no anginoso
- Tres preguntas:
1. ¿El dolor es centrotorácico?
2. ¿Está desencadenado por el ejercicio o estrés
emocional?
3. ¿Desaparece pronto con el reposo o la
nitroglicerina sublingual?
- 3 respuestas afirmativas, probabilidad muy alta de
que el dolor sea isquémico: (90%) → angina típica.
- 2 respuestas afirmativas, dolor torácico atípico:
× Mayor incertidumbre diagnóstica.
× Continuar evaluando (probabilidad de que su
origen sea isquémico es del 50%).
- 1 o ninguna respuesta afirmativa dolor con escasa
probabilidad de ser isquémico, (15%) no siendo
necesario recurrir a otras pruebas diagnósticas.
- Esta aproximación debe completarse con factores de
riesgo.

Cuadro Típico
- Varón (> 40 años) o mujer post-menopaúsica, con
uno o varios factores de riesgo con datos de
aterosclerosis difusa.
- Dicho paciente refiere que cada vez que realiza
determinado nivel de esfuerzo presenta molestia
torácica opresiva (señalada con la mano abierta o el
puño cerrado), de localización retrosternal e
irradiada en ocasiones, a cuello, mandíbula, región
interescapular o brazos (cara interna de brazo
izquierdo principalmente)
- A veces, se acompaña de cortejo vegetativo y no es
modificable por cambios posturales ni movimientos
respiratorios.
- La molestia cede con el reposo o tras la
administración de nitratos SL (en 4 o 4 min).
- La duración del episodio es de varios minutos
(raramente dura menos de 1, ni suele exceder los
20)
- A veces la isquemia miocárdica no se manifiesta
como dolor (ancianos, diabéticos → déficit
neurogénico en la percepción del dolor), la clínica →

Equivalentes anginosos:
1. Síncope.
2. Arritmias.
3. Episodios cortos de disnea que ceden con reposo o
con nitratos SL.

Situaciones especiales
- Angina de primoesfuerzo, dolor anginoso cuando
comienza sus actividades matutinas per luego
pasadas unas horas es capaz de realizar actividades
mucho más intensas sin sintomatología alguna.
- Angina por decúbito, en la que el episodio anginoso
aparece al adoptar dicha posición y que puede
reflejar enfermedad coronaria avanzada con
disfunción de ventrículo izquierdo.
- Angina de localización atípica, muy variables, puede
provocar confusión y error diagnóstico:
× Ej: dolor presente aisladamente en mandíbula
(simulando dolor de origen dental) o en
muñecas o en el epigastrio o mesogastrio.

Pruebas Complementarias
- SANGRE: no aporta datos específicos, sirve para
control de los factores de riesgo (diabetes mellitus y
dislipemias) y detectar factores desencadenantes
(anemia, hipertiroidismo, etc.)
- ENZIMAS: CKMB o troponinas en urgencia con un
cuadro típico de angina estable no está indicado.

ECG
- 50% de los pctes con sospecha de AE → normal, sin
signos de isquemia.
- Útil para ver ondas Q de necrosis antiguas →
cardiopatía coronaria de base.
- Crecimiento VI o BRI o BRD, que reflejan la
existencia de otras enfermedades.
- ↓ o ↑ del ST, seudonormalización de las ondas T
durante el dolor = isquemia.
- Alteraciones de la repolarización sin dolor torácico
acompañante no son diagnóstico de angina.

PRUEBA DE ESFUERZO O ERGOMETRÍA
- Luego de la HC y el ECG, es el primer test
complementario que debe indicarse con un fin
diagnóstico y/o pronóstico.
- Para Dg → sin medicación antiaginosa para no
alterar el resultado de la misma, dado que una
prueba negativa bajo medicación → falso negativo.
- En el caso de los pacientes con hipertensión arterial
y tratados con un betabloqueador, es recomendable
sustituir dicho fármaco por otro.
- Si durante el esfuerzo, o en la fase de recuperación
(hasta 10% de los pacientes), de un infradesnivel del
segmento ST mayor de 0,1 mV≠ enfermedad
coronaria.
- La sensibilidad media es del 65% con valores entre
el 40% para enfermedad de un vaso y el 90% para
enfermedad de tres vasos, siendo la especificidad del
85% el valor predictivo alrededor del 80% y el valor
predictivo negativo alrededor del 30%.

Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
- Ante todo consciencia de su enfermedad e introducir
los cambios necesarios en sus hábitos de vida.
- Suministrar una información detallada de la
enfermedad adecuada al nivel de comprensión del
paciente.
- Deben evaluarse los factores de riesgo,
introduciendo los cambios oportunos en aquellos
que son modificables.
- La rehabilitación cardiaca sistematizada todos los
aspectos de evaluación y terapéutica tras un evento
coronario y se dirige fundamentalmente a los
aspectos no farmacológicos del tratamiento de la
cardiopatía isquémica.
- Enfermedades intercurrentes.
- Tratar HTA, DM u otras enfermedades (anemia,
patología tiroidea, etc.)
- Tabaquismo; Supone el factor de riesgo reversible
más importante en la mayoría de los pacientes.
Existen abundantes evidencias en estudios
35

observaciones, no solo de su importancia como
factor de riesgo, sino de que su abandono reduce el
riesgo cardiovascular.
- Consumo de alcohol: Debe ser limitado, aunque una
ingesta moderada (1-2 vasos de vino al día), no ha
demostrado ser perjudicial.
- Moderar ingesta de café, té, cola, no se encuentran
contraindicados, pero se recomienda, ya que no
elevan transitoriamente la demanda miocárdica de
oxígeno.
- Dieta: Es recomendable una dieta rica en vegetales,
legumbres, pescado, fruta, pollo y cereales (con
independencia de la indicada en dislipemias), así
como el uso de aceites vegetales no saturados, en
especial el de oliva. Deben evitarse comidas copiosas
y restringir el consumo de sal de forma moderada.
- Reducción del sobrepeso: que disminuirá el
consumo de oxígeno miocárdico, mejorando la clase
funcional.
- Actividad física: el ejercicio físico mantenido de
forma regular mejora la tolerancia al esfuerzo y tiene
efectos beneficiosos sobre el peso, perfil lipídico,
presión arterial y tolerancia a la glucosa.
- Es preciso tener en cuenta la condición física previa
y la severidad de los síntomas; el Test de esfuerzo
servirá de guía para marcar el nivel de actividad. Se
recomiendan ejercicios dinámicos, preferentemente
al aire libre, en ambiente favorable y con
incrementos muy progresivos del esfuerzo (caminar,
nadar, bicicleta, etc.), evitando los de tipo isométrico
y aquellos que requieren niveles elevados de
esfuerzo, así como su realización en el periodo
posprandial.
- Actividad laboral: como recomendación general, el
paciente puede seguir desarrollando su actividad
laboral habitual, aunque debe evitar aquellos
esfuerzos físicos que pueden originar angina o
situaciones de estrés excesivo.
- Aunque la relación del estrés con la enfermedad
coronaria es controvertida, distintos factores
psicológicos pueden ser determinados en la
aparición de angina.
- Actividad sexual: La mayoría de los pacientes con
angina de pecho estable pueden mantener una vida
sexual satisfactoria. Ocasionalmente puede
desencadenarse angina, resultando eficaz la
utilización previa de nitroglicerina sublingual, no
obstante, es importan adoptar las medidas
terapéuticas adecuadas.


CIRUGÍA DE LAS COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL
IAM

Las complicaciones del IM son:
1. Mecánicas
2. Eléctricas o arrítmicas
3. Isquémicas
4. Embolicas
5. Inflamatorias

Primera causa de mortalidad intrahospitalaria IM →
Fracaso circulatorio.
- Disfunción ventricular izquierda severa.
- Secundario complicación Mecánica IM.

Las complicaciones mecánicas que amenazan seriamente
la vida del paciente:
1. Comunicación interventricular (Ruptura de tabique)
2. Ruptura de músculos papilares
3. Rotura de músculos papilares
4. Rotura de la pared libre
5. Aneurisma ventricular grande
6. Falla de bomba de VI
7. Shock cardiogénico
8. Fracaso ventricular derecho
Resolución Quirúrgica

COMPLICACIONES DEL IAM

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (RUPTURA
DE TABIQUE)
- Incidencia: 1% - 3% pacientes con IM
- Incidencia mayor en cara anterior
- Habitual: infarto extenso, enfermedad de un vaso,
escaso desarrollo de colaterales.
- Irrigación ¾ anteriores del tabique colaterales de la
DA: Septales o perforantes.
- Irrigación ¼ inferior tabique colaterales de la DP:
Septales o perforantes.
- Aparece en los primeras 24 horas pero más
frecuente a l 3 y 7 días.
- Soplo pansistólico nuevo y deterioro súbito.
- Dg diferencial entre CIV y ruptura músculo papilar.
- El Doppler color es la técnica más útil para el
diagnóstico de CIV.

Comunicación interventricular (ruptura de tabique)



Qp: Flujo pulmonar.
Qs: Flujo sistémico.
Sa O2: Saturación arterial de oxígeno.
Mv O2: Saturación sangre venosa.
Pv O2: Saturación sangre venosa pulmonar.
Pv O2: Saturación sangre arterial pulmonar.

Tratamiento
- Prioritario → Cierre quirúrgico precoz del CIV
incluso en pacientes clínicamente estables.
- Tratamiento médico → mortalidad 24% en el primer
día y 46% en la primera semana.
- Colocar balón de contrapulsación intraórtico BCIA
mientras se prepara cirugía (excepto en Insuficiencia
aórtica)
- El BCIA ↓↓ Resistencia sistémicas y el porcentaje
de cortocircuito.
- El cierre quirúrgico es el tratamiento electivo (Nivel
de evidencia A)
- Tratamiento quirúrgico:
× El shock cardiogénico y la falla multiorgánica ↑
progresivamente con el paso del tiempo.
× Shock cardiogénico y falla multiorgánica ↔ tasas
de mortalidad quirúrgica altas.
× Mortalidad quirúrgica alta en pacientes con
rotura del septo basal secundaria a IM inferior →
QP/QS
Qp
Qs
=
SaO2 – MvO2
PvO2 – PaO2
36

(IM – cVM) sin embargo de tratamiento médico
exclusivo tiene mortalidad más alta.
× El cierre precoz de la CIV post IM en pacientes
clínicamente estables = < Mortalidad.
× El cierre tardío de la CIV post IM en pacientes
clínicamente estables = > Mortalidad.

RUPTURA DE MÚSCULO PAPILAR

El MP posteromedial es irrigado exclusivamente por la DP
el MP antero lateral es irrigado por la DA o CX.

- El IM ha demostrado ser buen predictor de mal
pronóstico (estudio GUSTO I)
- El IM leve o moderado es frecuente en pacientes que
sufren IM (frec transitoria)
- El IM severa por RMP es complicación aguda
potencialmente mortal.
- Ocurre en los IAMQ y no Q, dentro de la primera
semana del infarto (días 2 y 7)
- Incidencia 1%
- Mortalidad 5%

Clínica
- CAUSA; Estrés hemodinámico → RMP o cuerda
tendinosa.
- La RMP es más frecuente en los IM de cara inferior
(80% en el MP posteromedial).
- La fibrinólisis ha hecho ↓ su ocurrencia.
- Puede ocurrir antes el periodo postinfarto.
- Pacientes predispuestos (aún en estudio).
- Rotura total y completa de MP: rara y mortal.
- Clínica de falla cardiaca izquierda.
- Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a edema
pulmonar.
- Entrada rápida a Shock Cardiogénico.
- Nuevo soplo pansistólico en ápex con la semiotecnia
de VM o incluso CIV dependiendo del músculo
papilar afectado.
- La intensidad del soplo no predice la severidad de la
insuficiencia.
- En ICC severa el soplo es leve o ausente.
- La RMP es más frecuente en casos de infarto inferior.
- En el 50% de pacientes con enfermedad de un vaso
la lesión del MP es pequeña.
- El Ecocardiograma 2D es el “Gold Standard” de las
pruebas diagnósticas.
- El Ecocardiograma TE suele ser útil para la
regurgitación posterior.
- Diagnóstico diferencial es fundamental con la CIV.
- La RMP debe ser diagnosticada oportunamente para
cirugía valvular de emergencia.
- El pronóstico es desalentador en pacientes tratados
medicamente de manera exclusiva.
- Mortalidad tratamiento médico exclusivo: 25 – 35%.
- Mortalidad tratamiento quirúrgico depende de
varios factores: puede llegar máximo a 5%.


Tabla 1 Cirugía prioritaria. Intervención durante el ingreso hospitalario
De emergencia
De urgencia
Preferente
Intervención en menos de 24 h.
Intervención en menos de 72 h.
Intervención en menos de 14 días.
Código 0
Código 1
Código 2
Tabla 2 Cirugía programada. Intervención después del alta hospitalaria. Tiempo desde la indicación quirúrgica
Prevalencia alta
Prevalencia media
Prevalencia baja
Intervención en menos de 6 semanas.
Intervención en menos de 3 meses.
Intervención en menos de 9 meses.
Código 3
Código 4
Código 5

Tabla 3 Cirugía en patología miscelánea
Patología Características clínicas Código
CIV postinfarto

Ruptura del VI postinfarto
Insuficiencia mitral postinfarto

Aneurisma del VI

Bloqueo AV

Revisión/extracción de electrodos
de marcapasos.
Miocardiopatía hipertrófica

Pericarditis constrictiva
Precesión hacia el empeoramiento de cualquier parámetro hemodinámico: PA, PV,
PCP, diuresis, Sat O2, Rx tórax.
Mejoría o estabilidad de todos los parámetros hemodinámicos.
En todos los casos.
Edema agudo de pulmón con bajo gasto cardiaco, con BCIA.
Estabilidad clínica, sin intubación.
Arritmia ventricular grave o embólicas, en pacientes bien anticoagulados.
Con Insuficiencia Cardiaca.
Enfermo sintomático. Implantación de marcapasos.
Enfermo asintomático. Implantación de marcapasos.
Enfermo sintomático.
Enfermo asintomático.
IM severa. Grado funcional IV
Grado funcional III
Grado funcional II
Grado funcional III.IVM con o sin ascitis.
Grado funcional II, con edemas moderados.
Código 0

Código 2
Código 0
Código 0
Código 2
Código 2
Código 3
Código 1
Código 2
Código 1
Código 4
Código 2
Código 3
Código 4
Código 3
Código 4

ROTURA CARDIACA (RC)

- La RC de pared libre del VI ocurre en el 3% IM.
- De cada 10 fallecidos por IM 1 es por causa de RC.
- Ocurre generalmente en la primera semana del
infarto.
× En el 50% ocurre en los primeros 5 días.
× En el 90% ocurre en los primeros 15 días.
- Sólo sucede en casos de infarto transmural.

Factores de Riesgo para RC
1. Edad avanzada
2. Sexo femenino
3. Hipertensión
4. Primer infarto
5. Circulación colateral de escaso desarrollo
37

Clínica
- Se presenta en forma aguda o subaguda.
- RC aguda: evento catastrófico que termina en
taponamiento cardiaco, disociación electromecánica
y muerte súbita.
- Desencadenado por causas intrascendentes (tos,
cambio de posición, Valsalva)
- RC subaguda: Por ruptura contenida. Dolor de
pericarditis, nausea, hipotensión.
- En este caso es muy útil el Ecocardiograma.
- Dolor nuevo; Signo que más puede llamar la
atención.
- Ingurgitación venosa yugular.
- Pulso paradójico.
- Tonos cardiacos apagados.
- Frote pericárdico.
- La RC de pared libre es la primera causa de
mortalidad en las primeras 24 horas en pacientes
que reciben Fibrinólisis.
- El ECG: Alteraciones del IM, ritmo nodal o
idioventricular, microvoltaje, ondas T picudas en
precordiales.
- Bradicardia transitoria antes de la ruptura.
- El diagnóstico de RC es exclusivamente clínico → No
hay tiempo para confirmaciones (ATLS).
- Identificar precozmente la rotura.
- El tratamiento médico juega escaso papel.
La tolerancia urgente y la reparación quirúrgica de la
zona de ruptura es el tratamiento definitivo y único.


ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Patogenia
- Alteración del endocardio como consecuencia de un
flujo sanguíneo anormal asociada con un defecto
subyacente cardíaco.
- Interacción entre bacteria y endotelio con adhesión
bacteriana e invasión de células endoteliales.
- Etiología generalmente bacteriana con menor
frecuencia fúngica que se localiza en el endocardio,
en particular en la superficie de las válvulas
- Incidencia: 1.5 a 6.2/100.000 hab/año
- Más frecuente en varones
- Más frecuente en válvulas
- Aumenta con la edad.
La EB es causa de daño valvular permanente.

Valvulopatías etiología
- Degenerativa
- Isquémica
- Endocarditis
- Reumática
- Congénita
- Traumatismos
- Tóxica (fenfluramina)

Clasificación de la endocarditis infecciosa
- Endocarditis de válvula Nativa:
× Endocarditis adquirida en la comunidad
× Endocarditis nosocomiales
× Endocarditis en adictos endovenosos
- Endocarditis Protésica





Epidemiología de la endocarditis infecciosa
- Incidencia de 1 -5 x 100.000 personas/año
- Predominio en varones 45 a 70 años
- Etiología:
- Estreptococos (viridans 30-40%, bovis)
- Estafilococos aureus
- Factor predisponente principal: prolapso de válvula
mitral.

Factores predisponentes para EB polimicrobiana

67% Vía IV periférica
9% Vía central
8% Válvula protésica
7% Enfermedad reumática
5% Soplo
2% Endocarditis previa
1% Procedimiento dental
1% Misceláneos

Endocarditis infecciosas nosocomiales
- Corresponden al 7-29% de endocarditis infecciosas
- Predominio en pacientes añosos y sexo femenino
- Etiología:
× Enterococos spp.
× Estafilococos spp.
× Bacilos gram negativos
- Asociada a factores de riesgo de atención
hospitalaria: dispositivos intravenosos,
procedimientos invasivos, agentes nosocomiales
locales.

Endocarditis
infecciosas
Defini-
ción
Es una infección microbiana
que afecta la superficie
endotelial del corazón
La lesión más
característica es la
vegetación
Válvulas cardíacas +
defecto del tabique
cuerdas tendinosa
endocardio mural
Aguda y
subaguda
1. Estreptococo viridans
2. Estreptococo bovis y otros
estreptococos
3. Estreptococo pneumoniae
4. Enterococos
5. Estafilococos
6. Bacterias Gram negativas
7. Hongos
Microorganismos causantes
38

Endocarditis infecciosa en adictos IV
- Corresponden hasta el 32% de endocarditis
infecciosas
- Edad promedio: menores de 40 años
- Etiología: estafilococos aureus, Cándida parapsilosis
(50% por ADVP). Polimicrobiana, recurrente.
- Válvula mayormente afectada: válvula tricúspide
(endocarditis infecciosa derecha), mitral y aorta.
Muy poco frecuente válvula pulmonar.

Endocarditis infecciosa protésica
- Corresponde 7-25% de las endocarditis infecciosas.
- Etiología: estafilococo coagulasa negativos (30%),
(estafilococo epidermidis), estafilococo aureus,
estreptococo viridans
- Se divide en:
× Precoz: hasta 2 meses después
× Intermedia: entre 2 y 12 meses
× Tardía: después de 12 meses.

Localización de vegetaciones en la EB
Localización izquierda (84%)
× Mitrales 28-45%
× Aórtico 25-35%
× Mitro-aórtico 10-15%
Localización derecha (16%)
× Tricúspide 92%
× Otros 8%: mural, pulmonar
Localización en adictos por drogas parenterales (ADVP):
× Tricúspide
× Mitral
× Aorta
× Por último y rara pulmonar

Endocarditis Infecciosa
Frecuencia de afectación valvular
Válvula
General
(%)
Frecuencia Frecuencia
ADVP
(%)
Mitral 28-45 1 4 11
Aórtica 5-36 2 2 18
Ao+M 0-35 3 3 13
Tricúspide <6 4 1 52



Diagnóstico de EI
1. Clínica
2. Estudios bacteriológicos
3. Ecocardiograma: transtorácicos y transesofágicos
4. ECG
5. Serología
Criterios mayores para el diagnóstico de EI
1. Hemocultivos positivos para EI:
a. Microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos
separados: S. viridans, S. bovis, HACEK, S. aureus o
Enterococos adquiridos en la comunidad sin foco
primario.
Lesión endotelial por
factores:
Hemodinámicos
Traumáticos

Maniobras que
producen traumatismo
de piel y/o mucosas:
Drogadicción
Foco séptico

Presencia de
inmunocomplejos
Depósito de fibrina
Endocarditis trombótica no
bacteriana
Bacteriemia
transitoria
Adherencia y
colonización
Endocarditis Infecciosa
Fisiopatología
Vegetación
aséptica

Destrucción valvular
Bacteriemia persistente
MANIFESTACIONES
CARDÍACAS
Embolia pulmonar
o sistémica
Aneurismas
micóticos
Metástasis
sépticas
Inmunocomplejos
Vasculitis
Glomerulonefritis
Esplenomegalia
MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
39

b. Hemocultivos persistentes positivos
Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de
separación 3/3 positivos o la mayoría de 4 o más
hemocultivos separados (con 1 hora al menos entre el
primero y el último)
2. Evidencia de afectación endocárdica
a. Eco positivo:
- Vegetación en válvula o próxima, o en choque de
turbulencia
- En material protésico en ausencia de explicación
anatómica
- Absceso
- Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
b. Nueva regurgitación valvular (el soplo no es
suficiente)

Criterios menores para el diagnóstico de EI
1. Predisposición: cardiopatía predisponente o adición
a droga parenteral
2. Fiebre > 38º
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias
mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurismas
micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival y lesiones de Janeway
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis,
nódulos de Osler, manchas de Roth y factor
reumatoide.
5. Ecocardiograma sugestivo sin hallazgos de criterios
mayores
6. Hemocultivos sugestivos que no cumplen criterios
mayores: positivos, excluyendo un solo hemocultivo
con Staphylococcus coagulasa negativo y gérmenes
no asociados a EI.
Serología positiva a gérmenes asociados a EI.

Criterios para el diagnóstico de EI
DEFINITIVA
1. Criterios patológicos:
a. Microorganismos en cultivo o histología de
vegetación, o en embolo periférico o en absceso
intracardiaco
b. Vegetación o absceso intracardíaco confirmados
por histología
2. Criterios clínicos:
a. 2 criterios mayores
b. 1 mayor + 3 menores
c. 5 menores
POSIBLE: hallazgos sugestivos de EI que no la hacen
definitiva ni la rechazan
RECHAZO:
1. Diagnóstico distinto justificado
2. Cese de la clínica en menos de 4 días de tratamiento
antibiótico
3. Histología negativa tras cirugía o necropsia tras
menos de cuatro días de tratamiento antitrombótico

Cultivo
- Se deben obtener 3 a 5 muestras para cultivo en
diferentes punciones en las primeras 24 horas y 2
más si no hay crecimiento del germen luego de dos
días de incubación (ó 4 a 6 horas en otros
protocolos)
- Preparar cuidadosamente el lugar de punción.
- En el 90% de los casos los dos primeros cultivos son
positivos, aunque el crecimiento puede tardar hasta
una semana o más.
- Si el paciente ha recibido antibióticos la posibilidad
se reduce al 64%.
- Si la infección es micótica los cultivos son positivos
solo en forma intermitente.
- En un 10-15% el hemocultivo será negativo por
otros motivos:
- Endocarditis por Rickettsias, Chlamydias;
Haemophilus o Brucella de lento crecimiento;
anaerobios; hongos, en especial Aspergillus;
vegetaciones trombóticas no bacterianas;
endocarditis mural; endocarditis derecha;
diagnóstico incorrecto.
- Si se sospecha infección concomitante debe
realizarse cultivo en otras muestras:
× Orina
× Esputo
× LCR
× Liquido sinovial
× Médula ósea o ganglios linfáticos.

Diagnóstico
- La velocidad de sedimentación se eleva en más del
90% con hipergammaglobulinemia y reactantes de
fase aguda.
- Esta baja en caso de insuficiencia cardíaca,
enfermedad renal o poliglobulia.
- Se normaliza con la mejoría clínica y es útil como
monitorización de la eficacia del tratamiento.
- El factor reumatoide aumenta en el 25-50% de los
afectados y puede ayudar al diagnóstico cuando el
cultivo es negativo.
- Pueden encontrarse inmunocomplejos circulantes
elevados en algunos casos.
- La anemia por enfermedad crónica es habitual:
puede también ser hemolítica (esta también causada
por prótesis).

Diagnóstico por imágenes
Ecocardiografía
Un criterio diagnóstico mayor de endocarditis infecciosa
es el hallazgo de:
- Vegetaciones
- Abscesos
- Seudoaneurismas
- Dehiscencia protésica
- Una regurgitación valvular de nueva aparición

Eco bidimensional
Superó al modo M, y es especialmente sensible a las
lesiones del corazón derecho.
Puede determinar el lugar y extensión de las lesiones y
las dimensiones de las cámaras cardíacas inicial y
evolutivamente.
Además de las vegetaciones, detecta la extensión
perianular de la infección (abscesos, Seudoaneurismas,
fístulas) y otras complicaciones intracardiacas (rotura de
cuerdas, derrame pericárdico, etc.)

Eco Doppler
Valora la disfunción valvular, nativa o protésica, antes de
su manifestación clínica, así como su repercusión
hemodinámica.
40

Estudia los aspectos morfológicos y dinámicos de la
vegetación y su relación con el embolismo.
Su utilidad no es solo diagnóstica, influye en la decisión
quirúrgica, efectúa la evaluación postquirúrgica del
enfermo y proporciona una idea sobre su pronóstico.

Tratamiento
- Hospitalización
- Antes de iniciar el tratamiento deben sacarse todas las
muestras necesarias que permitan aislar el agente
etiológico: hemocultivos (2), urocultivo, cultivo de focos
(puerta de entrada o secundarios).
- No esperar sus resultados si hay fuerte sospecha de EI
aguda, signos de enfermedad severa, insuficiencia
cardíaca, prótesis valvular.
- Esperar los resultados si: la sospecha diagnóstica es de
EI subaguda, los síntomas sistémicos son leves, no hay
elementos de descompensación, ni prótesis valvular.
- Como no es posible administrar un plan antibiótico
contra todos los gérmenes posibles, el plan empírico
inicial va dirigido contra los sospechados o más
frecuentes.
- Seleccionar antibióticos bactericidas, administrarlos a
altas dosis, frecuentemente en combinación sinérgica,
por vía IV y durante tiempo prolongado.
- Identificando el germen, el tratamiento deberá
adecuarse al aislado y su antibiograma.
- Los anticoagulantes están contraindicados, salvo que
sean estrictamente necesarios. En los que tienen válvula
protésica mantener la anticoagulación con heparina.
- Buscar y tratar la puerta de entrada y los focos
secundarios.
- El tiempo medio de tratamiento es de 4 a 6 semanas.


Gérmenes más frecuentes:

Dosis habituales de los antibióticos más usados en EI: (para función renal normal)
Antibiótico dosis y modo de administración
Penicilina G 400.000 UI/kg/día en perfusión continúa IV o fraccionada c/4h
Aminopenicilinas 200 mg/kg/día en 6 dosis diarias o en perfusión continúa
Cefalosporinas 1
era
G 200 mg/kg/día en 6 dosis diarias
Ceftriaxone 2g/día IV o IM en 1 dosis diaria
Vancomicina 30 mg/kg/día 2 veces diarias (máximo 2 g/día)
Teicoplanina 6-14 mg/kg/día IV o IM en 1 dosis diaria
Gentamicina 4 mg/kg/día 2 o 3 veces al día
Rifampicina 600-900 mg/día VO

Tratamiento empírico inicial o germen no identificado
Antibiótico de elección
Alternativa en
alérgicos
Tiempo de tratamiento
Válvula nativa
EI subaguda: Penicilina G UI/día/IV (o
aminopenicilina)+ gentamicina. Agregar
cefalosporina 1era G si se sospecha
Staphylococcus spp. (puerta de entrada cutánea o
UDVI)
EI aguda: cefalosporinas + gentamicina
Vancomicina (o
teicoplanina) +
gentamicina
4 semanas (gentamicina 1 o 2
semanas).
Si es Staphylococcus 6 semanas
(gentamicina 5 días)
Válvula protésica
Precoz: menos de 3 o 12 meses de cirugía:
glucopéptido + gentamicina + rifampicina
Tardía: más de 3 o 12 meses de cirugía:
glucopéptido + gentamicina con o sin rifampicina
6 semanas (gentamicina 2 semanas)
EI derecha en UDIV
Cefalosporina 1
era
G con o sin aminósidos
Mal capital venosos: ciprofloxacina 750 mg +
rifampicina 300 mg, ambas c/12 horas VO, 4
semanas
Glucopéptido +
aminósido (o
rifampicina)
4 semanas






Válvula nativa
1. EI subaguda: 95% cocos G
+
(S. viridans, Streptococcus spp. Enterococcus spp. Staphylococcus spp.):
10% bacilos G
-
(grupo HACEK y otros)
2. EI aguda: Staphylococcus aureus
Válvula protésica
Precóz: 50% Staphylococcus spp. Otros: bacilos G
-
, Streptococcus spp. Corynebacterium spp. Enterococcus
spp. Hongos (Aspergillus spp. Cándida spp, etc.)
Tardía: Streptococcus spp. Enterococcus spp. S. epidermidis. S aureus, Bacilos G
-
, Corynebacterium spp.
Hongos
UDIV (usuario de
droga IV)
EI derecha: S. aureus, S. epidermidis, S. viridans, bacilos G
-
, Hongos.
EI izquierda: igual que no UDIV
41

VALVULOPATÍAS

Introducción
La función de las válvulas cardiacas es permitir el paso
de la sangre de una a otra cavidad en el momento
adecuado del ciclo cardiaco, con óptimo rendimiento y
evitando el reflujo, esto se altera cuando los aparatos
valvulares se dañan como consecuencia de la
enfermedad.
- Efectos valvulares de diferente etiología que
producen alteraciones en su función y estructura
- Pueden producir insuficiencia o estenosis:
Insuficiencia.- LA VÁLVULA NO SE CIERRA BIEN
× La válvula no “contiene” adecuadamente la sangre,
produciéndose una “regurgitación” o retorno de
sangre hacia la cámara precedente
× Cierre incompleto de la válvula que va a condicionar
sobrecarga volumétrica de la cámara pre y post
insuficiente lo cual determina dilatación de las
cámaras
Estenosis.- LA VÁLVULA NO SE ABRE BIEN
× El defecto valvular produce una resistencia al paso
de la sangre entre dos cavidades.
× Reducción del área valvular efectiva que va a
condicionar una sobrecarga de presión sobre la
cámara preestenótica y, por tanto, hipertrofiar la
cámara preestenótica (hipertrofia concéntrica)
Doble lesión.- Coexisten en la práctica ambas formas de
lesión, lesiones valvulares dobles (estenosis e
insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas)
- La expresión semiológica de las valvulopatías es “el
soplo”
- Soplo ≠ valvulopatía.
- Al interpretar un soplo se lo debe describir
(ubicación en el ciclo cardíaco, el foco de mejor
auscultación, intensidad, forma e irradiación) y las
características de los ruidos cardíacos.
- Además es importante el contexto clínico:
× Edad
× Antecedentes
× Síntomas
× Enfermedades asociadas
× Alteraciones de los pulsos
× Evidencias de crecimiento de cavidades o
congestión pulmonar o visceral
- Pueden afectarse las cuatro válvulas, más frecuente:
mitral y aórtica
- Numerosas etiologías, ¬ daños valvulares a lo largo
de toda las edades
- Hasta hace poco, FR la gran mayoría. Hoy aumento
importante por cambios degenerativos, isquémicos o
infecciosos
- En general, un daño valvular puede producir
aumentos de la pre-carga o la post carga
(“Sobrecargas”), dificultar el llenado ventricular y
acompañarse de distintos grados de deterioro de la
contractilidad o la distensibilidad, como
consecuencia del compromiso miocárdico
secundario a la sobrecarga
- Cuando las alteraciones son graves y de instalación
brusca (ruptura válvula mixomatosa, EI) hay
sobrecarga aguda, ¬¬ cuadro clínico súbito
progresivo y de mal pronóstico
- Es + frecuente ¬ sobrecarga y el deterioro de la
función cardíaca: lentos y se acompañen de cambios
adaptativos en el ♥ en el sistema circulatorio y en el
sistema neurohormonal, que producen equilibrio
entre la demanda periféricas y la función cardíaca
- La evolución y pronóstico de largo plazo depende
de:
× Magnitud del daño uni o plurivalvular
× Características de la adaptación cardíaca
× Grado de deterioro de la función miocárdica
× Repercusión en el circuito pulmonar
× Presencia de arritmias
× Compromiso de la circulación coronaria
Pronóstico a largo plazo depende del grado de deterioro
de la función del VI
Evolución depende de:
1. Magnitud del daño valvular
2. Velocidad de instalación
3. Compromiso de la función del ventrículo
izquierdo
4. Patología intercurrente: arritmias, infecciones,
etc.
- La intercurrencia con mayor impacto negativo en la
evolución de una valvulopatía es la Endocarditis
Infecciosa
Síntomas dependen de:
1. Aumento de la presión de las aurículas
2. Compromiso del gasto cardíaco
3. Desbalance entre aporte y consumo de O2
miocárdico
- La etiología más común es:
1. Fiebre Reumática: proceso infeccioso de origen
estreptocócico + mecanismo inmunológico que
afecta al endocardio valvular deformándolo
2. Endocarditis bacteriana: proceso inflamatorio de
múltiples etiologías y que da lugar a la formación de
vegetaciones o verrugas en el endocardio valvular
mutilando el correspondiente aparato valvular.
Estas vegetaciones son agregados
fibrinoplaquetarios, no vascularizados, en cuya
matriz existen colonias de microorganismos.
3. MFC: como ocurre en la válvula aórtica bicúspide
4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular
que determina prolapso de los velos valvulares e
insuficiencia
5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas
o de los músculos papilares como puede ocurrir en
el IM



ESTENOSIS MITRAL

- La EM ha disminuido en Ecuador ¬ la única
etiología es la FR.
- La infección da lugar a una reacción
antígeno−anticuerpo, que produce daños, afectando
al endocardio de las valvas.
- Evoluciona a fibrosis y fusión de las valvas ¬
limitación del área de apertura EM.
- La FR suele afectar a individuos jóvenes (proceso
agudo) sobre todo en la infancia.
1. Estenosis Mitral
2. Insuficiencia Mitral
3. Estenosis Aórtica
4. Insuficiencia Aórtica
42

- El proceso de fibrosis lleva años de evolución desde
el proceso agudo hasta la fusión y reducción el área
mitral efectiva (10−20 años)
- Área Valvular Mitral: 5−7 cm
2
.
- La sintomatología se inicia con áreas < 2,5 cm
2

- Estrechez o disminución del área valvular mitral
- Es la valvulopatía más frecuente
- Generalmente, aparece como consecuencia de la
Fiebre Reumática, siendo el resto de las causas muy
raras.
- Es más frecuente en el sexo femenino asociándose a
insuficiencia
- valvular en el 25 % de los casos (Doble Lesión
Mitral).

CAUSAS
1. Fiebre Reumática
2. Otras
a) Calcificación del anillo (raro porque el AVM es
grande)
b) Mixoma auricular izquierdo: tumor
mesenquimal gelatinoso. Pedículo que se inserta
en el tabique interauricular. Si esa inserción es
en el tabique inferior puede afectar a la VM
ocluyendo o disminuyendo el AVM

FISIOPATOLOGÍA
- Cuando el AVM disminuye su tamaño se produce una
dificultad para el llenado del VI en la diástole.
- Cuando el AVM es inferior a 1 cm
2
se presenta
elevación de la PAP por fallo retrógrado ¬
congestión pulmonar y en consecuencia, disnea de
reposo, edema agudo de pulmón (casos extremos)
- En la EM además hay incremento de presión a
capilar pulmonar (PCP) > de lo esperado: reacción
arteriolar se produce un aumento del espesor de la
pared de las arteriolas pulmonares y disminuye su
luz, ¬ fenómeno activo ¬ solo se da en la EM.
- Ello implica que la situación puede evolucionar a HT
pulmonar y fallo derecho
- Hay congestión pulmonar y toda la clínica derivada
de esta.
- Al aumentar la presión en la AI, esta se dilata y se
alteran sus propiedades electrofisiológicas ¬
fibrilación auricular (aparece pronto en la evolución
de la EM).
- Con frecuencia la FA es el elemento que precipita los
síntomas de la EM que determina perdida de la
capacidad de llenado rápido de modo que, en la FA
se pierde la contribución auricular empeorando la
congestión pulmonar
- Incrementa el riesgo de embolias (que de por sí ya
está aumentado).
- Con la FA, aumenta la posibilidad de que se formen
émbolos, debido a un > estasis sanguíneo > riesgo de
formación de coágulos que dan lugar a embolias.
- Por todo esto la EM es “disneizante” (disnea) y
embolizante
- Las principales consecuencias fisiopatológicas son
las siguientes:

Fallo retrógrado
1. Hipertrofia pared AI x sobrecarga de presión y por la
estrechez del AVM. Este mecanismo de
compensación es poco eficaz por la delgadez de la
pared auricular por lo que al progresar el grado de
estenosis ¬ dilatación de la AI que favorecerá ¬
FA, remanso de sangre en la aurícula y en
consecuencia, trombosis ¬ embolismo sistémico.
2. Aumento de la PCP por trasmisión retrograda del
incremento de presión en la AI ¬ IC izquierda con
HTAP y congestión pulmonar. Paradójicamente,
cuando aparece la HTAP mejoran los síntomas de IC
(disnea) ya que al incrementarse las resistencias
pulmonares se reduce el GC derecho lo que
disminuye las presiones a nivel de la AI y el capilar
pulmonar
3. Sobrecarga de presión del ventrículo derecho por la
hipertensión pulmonar y como consecuencia de ello
se producirá una hipertrofia concéntrica ventricular
derecha que actuará como mecanismo de
compensación
Cuando este mecanismo compensador se vea
sobrepasado se produce el fallo retrógrado del
ventrículo derecho con la aparición de una congestión
venosa sistémica y por lo tanto la aparición de IC
derecha con ingurgitación yugular, hepatomegalia
congestiva y edemas.

Fallo anterógrado
Por la estenosis valvular se produce una pobre repleción
del VI durante la diástole con disminución del volumen
sistólico y del GC.
Por ello estos pacientes toleren mal la taquicardia ya que
con ella se acortan el tiempo diastólico y ¬ se
compromete el llenado del VI.
Las manifestaciones clínicas fundamentales son:
1. Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente
disnea de esfuerzo luego aparecerá Ortopnea, con
episodios de disnea paroxística nocturna y Edema
Agudo de Pulmón.
2. Infecciones respiratorias a repetición, por la
congestión pulmonar que favorece la colonización
de la vía respiratoria
3. Astenia, por disminución del GC
4. Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases
avanzadas de la enfermedad por fallo del VD

En ocasiones, la enfermedad debuta en la clínica con las
complicaciones de la enfermedad:
1. Edema Agudo de Pulmón, que puede aparecer en el
curso de un esfuerzo físico o con motivo de
cualquier otra situación que incremente el gasto
cardiaco como la fiebre, una anemia etc.
2. Hemoptisis, por rotura de los pequeños vasos
bronquiales como consecuencia de la hipertensión:
expectoración con esputos con estrías de sangre.
3. Arritmia Completa por Fibrilación Auricular
4. Embolismo sistémico, por fractura de un trombo
intraauricular y oclusión de un vaso arterial
periférico: Infarto cerebral, isquemia mesentérica,
isquemia de extremidades inferiores etc.
5. Afonía, por lesión del nervio recurrente como
consecuencia de la compresión del mismo por la
aurícula izquierda y/o tronco de la arteria pulmonar
dilatados

En la Exploración Física del paciente con Estenosis
Mitral se puede observar:
43

1. Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez
eritrocianótica de las regiones malares.
2. Pulso parvo y latido de punta débil, por caída del
volumen sistólico
3. Estertores pulmonares húmedos si existe edema
pulmonar.
4. Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y
edemas si existe IC D.
5. Ocasionalmente palpar latido paraesternal inferior
vigoroso expresión de hipertrofia de VD

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG
- Mientras el paciente esté en RS: SIGNOS DE
CRECIMIENTO DE AI:
× Duración de la onda P q en DII y P negativa en
DI.
× Signos de sobrecarga de AI
× FA
- No hay hipertrofia!!!

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
1. Parénquima pulmonar con ± signos de congestión
pulmonar.
2. Redistribución del flujo (1º signo, vasos en ápices
pulmonares)
3. Edema intersticial en estado más avanzado e incluso
edema alveolar.
4. Se observaran cambios en la silueta cardiaca,
concretamente expansión en el borde izquierdo de la
misma (cayado de la aorta, tronco de la pulmonar, la
orejuela izquierda y el VI).
5. Protrusión del tronco pulmonar por la HTP.
6. Dilatación y profusión de la AI pero no del VI

Signos radiográficos del crecimiento de la AI:
1. Protrusión del 3* arco izquierdo (AI crece hacia izq.)
2. Crece también hacia la derecha (?) lo que provoca un
doble contorno auricular derecho.
3. La AI crece también hacia arriba provocando la
horizontalizacion del bronquio principal izquierdo.
4. Detrás de la AI está el esófago que se va a ver
comprimido por ésta. Se verá con contraste de bario
y en la placa lateral

ECOCARDIOGRAMA
- Valoración de la estructura y función
- Grado de fibrosis y calcificación de la VM. AVM y
gradiente (diferencia de presión entre A/V en
diástole). ¬ EM significativa = < 2,5 cm
2
. EM severa
= + de 1,5 cm
2
− 1 cm
2
.
- El gradiente diastólico también está relacionado con
la severidad: gradientes > 10−15 mmHg indica EM
severa.
- Tamaño de la AI, el VI (que será normal), coágulos y
valoración de la aorta (que también será normal).
Funciones (sistólica y diastólica).
- Valoraremos si existe HTP y el tamaño y función de
las cavidades derechas (tamaño de la AD, del VD, ver
si hay insuf. Tricuspidea − debido a la dilatación del
VD por la HT pulmonar.
- Flujo sistólico anormal del ventrículo a la aurícula.



TRATAMIENTO
Mientras no exista indicación quirúrgica (sintomático) el
Tto. Será clínico:
- Profilaxis de endocarditis bacteriana
- Evitar taquicardia para ello los fármacos de 1ª
elección¬ b−bloqueantes
- Si está en FA anticoagulantes orales.
Realmente la EM tiene un tratamiento intervencionista:
1. Tratamiento percutáneo: pacientes con una gran
fusión de las comisuras pero no muy calcificadas.
2. Sustitución de la válvula por una prótesis mecánica o
una bioprótesis.

INSUFICIENCIA MITRAL

La VM no es capaz de permanecer herméticamente
cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un
reflujo anormal de sangre desde el VI a la AI durante la
sístole ventricular.
La etiopatogenia incluye los siguientes mecanismos de
producción:
1. Alteración de las valvas: Fiebre reumática,
endocarditis infecciosa, colagenosis, enfermedades
degenerativas, causas congénitas (válvula mitral
hendida) o la disfunción de una prótesis valvular.
2. Alteración del anillo mitra: dilatación del VI o
calcificaciones.
3. Alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, (
traumática, endocarditis etc.) o elongación
(enfermedades del tejido conjuntivo)
4. Alteración de los Músculos Papilares: Cardiopatía
isquémica

FISIOPATOLOGIA
- El determinante fundamental es la regurgitación
sistólica desde el ventrículo a la aurícula izquierda,
dependiendo de la importancia de la regurgitación la
gravedad de la insuficiencia mitral y, en
consecuencia, del tamaño del orificio regurgitante y
del gradiente de presión entre la aurícula y el
ventrículo.
- Las consecuencias son:
1. El reflujo sistólico condiciona una sobrecarga de
volumen de la AI y su repercusión retrograda
depende de la compliance o distensibilidad
auricular, (la AI amortigua la elevación de la PCP)
Cuando la q de la presión se trasmite a la PCP se ¬
congestión y edema pulmonar
2. Durante la diástole se produce un mayor llenado del
VI, puesto que recibe el débito normal más el
volumen regurgitado ¬ sobrecarga de volumen del
VI Como mecanismo de compensación se produce
una dilatación reguladora y esta circunstancia junto
con la disminución de la postcarga (x la
regurgitación), ¬ una buena tolerancia inicial.
- La descompensación ocurre porque la regurgitación
se hace crítica o porque se produce fallo de la
contractilidad miocárdica, pudiendo favorecer la
propia dilatación del ventrículo el aumento de la
regurgitación
- Cuando esto ocurre el VD se ve sometido a una
sobrecarga de presión y puede aparecer IC derecha.



44

CLINICA
El enfermo puede permanecer asintomático toda la vida
y en general, salvo en las formas agudas, los signos
exploratorios preceden en mucho tiempo a la aparición
de los síntomas
Los síntomas fundamentales son:
1. Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del
V.M
2. Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
3. I.C. Congestiva en formas evolucionadas

Insuficiencia mitral aguda
× Disnea aguda: si es de suficiente magnitud. Volumen
regurgitante que pasa del VI a la AI en sístole de
modo que se produce q brusco de la p en la AI. Este
q de p se transmite a las venas pulmonares. De
estas a los capilares pulmonares causando al final
edema agudo de pulmón.

Insuficiencia mitral crónica
× Sintomatología tardía: largo tiempo asintomáticos.
× Dilatación progresiva de la AI y del VI para
acomodar el volumen regurgitante, lo cual impide
que aumente la presión en la AI y en las venas y
capilares p.
× No disnea al inicio, solo en estadios muy avanzados
(cuando la dilatación no puede progresar más y el
volumen regurgitante sigue aumentando).
× En la IM crónica también puede existir palpitaciones
(en relación con FA: caen en FA y más tarde en
insuficiencia mitral)

Prolapso de la válvula mitral
× En este caso generalmente la IM es de poca
magnitud.
× Los pacientes no suelen tener disnea pero si suelen
presentar palpitaciones (extrasístoles ventriculares)
y episodios de opresión precordial (dolor torácico)
× Existirán palpitaciones y opresión precordial porque
al irse la valva para tras las cuerdas tendinosas están
más tensas y traccionan sobre el músculo papilar el
cual tracciona el músculo de la pared en la que esta
insertado.
× Esta tracción sobre el músculo cardiaco favorece
arritmias y alteraciones en su circulación.

TRATAMIENTO
Insuficiencia mitral aguda
- Tratar la causa (miocarditis aguda, IM)
- Tratar el edema de pulmón con diuréticos (muchos
diuréticos riesgo de shock shock porque el GC cae
todavía más).
- Si el paciente esta normotenso podemos dar
vasodilatadores arteriales para disminuir el
volumen regurgitante.
- Si la sintomatología se mantiene habrá que reparar
la VM

Insuficiencia mitral crónica
- Profilaxis de la endocarditis bacteriana.
- Tratar la congestión con diuréticos (si existe
congestión). Vasodilatadores arteriales para
disminuir la precarga y disminuir así el volumen
regurgitante.
- Si la IM es severa reparación la válvula con
valvuloplastia y si no se puede reparar, CVM.
Indicaciones de cirugía de recambio valvular:
- Valorar el estado del VI.
- Se debe operar antes de que el ø telediastólico sea
menor que 50 mm

Prolapso mitral
- Profilaxis de endocarditis bacteriana (causa muy
frecuente de endocarditis), sobretodo en
operaciones dentales.
- Se le dará tratamiento para limitar las palpitaciones
y la angina se usan b−bloqueantes para disminuir la
fuerza de contracción y disminuir así la tracción.
- Este tratamiento se da en mujeres jóvenes con
sintomatología.
- Si el prolapso es asintomático no se dará
tratamiento; solo profilaxis de la endocarditis.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

- IA o regurgitación aórtica
- Trastorno de la válvula aórtica, reflujo de sangre
desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, durante
la diástole ventricular, es decir, cuando los
ventrículos se relajan
- La válvula aórtica se debilita o se abomba,
impidiendo que dicha válvula cierre bien
- 50 % son debidas a dilatación del anillo y de la raíz
aórtica, trastorno llamado ectasia anuloaórtica, La
dilatación puede ser idiopática en más del 80% de
los casos, o por degeneración producida en la vejez y
por HTA, Sd Marfán, disección aórtica o sífilis.
- 15% V Ao bicúspide (mfc + del 50 % de los pctes
presentan con IA en algún momento de sus vidas)
- 15% retracción de las valvas parte de un proceso
post-inflamatorio de EI, FR y enfermedades del
colágeno vascular que causan estenosis o prolapso
severo de la V Ao con reflujo regurgitante

FISIOPATOLOGÍA
- ¾ hombres
- Reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen
eyectado, el llenado ventricular viene tanto desde la
AI como desde la aorta
- Incremento del volumen diastólico del VI y de su
volumen sistólico de eyección, con un importante
incremento de la pre y de la post- carga
- Si es crónico gran hipertrofia de VI
- La hipertrofia excéntrica es un muy buen mecanismo
de adaptación, porque mantiene GC normal en
situaciones de esfuerzo, sin cambios importantes en
las presiones de llenado ventricular
- En la circulación periférica, se observan dos hechos
importantes:
× Aumento de la TAS, como consecuencia del
aumento del volumen de eyección, y
× Marcado descenso de la PAD, como
consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el
VI y de una disminución de la RVP, que se
observa cuando no hay IC
- La sobrecarga de volumen del VI ocasiona su
dilatación e hipertrofia
- La cantidad de sangre regurgitada puede ser mayor
al 50 % del volumen anterógrado sistólico del VI
45

- La + RVP explica la facies sonrosada, la baja PAD
(puede llegar a 0 mm Hg), y la diversidad de signos
periféricos
- La PAS se incrementa a causa del enorme caudal de
sangre que penetra en la aorta durante la sístole
- La presión en las arterias femorales, siempre algo
mayor que en las humerales, establece con ésta una
diferencia de valores importantes (60 a 100 mm Hg),
¬¬ signo de Hill
- I Ao leve compatible con buena calidad de vida:
soplo diastólico característico -en el borde
paraesternal izq.- durante toda la vida.
- I Ao moderada puede ser soportada hasta la quinta
década de la vida, pero inicia con la disnea de
esfuerzo, DPN y posteriormente, la ortopnea.
- Los síntomas de ICC pueden ser mitigados (digital,
diuréticos, vasodilatadores) pero se impone la
corrección quirúrgica (reemplazo valvular) c/c el
pronóstico es malo a corto plazo.
- La sintomatología de la I Ao difiere si el comienzo de
la afección es agudo (EI, por ejemplo) o crónico
- Otro fenómeno es la disminución del gradiente
diastólico normal entre aorta y VI, lo que se explica
por los cambios en la curva de presión aórtica y el q
de la presión diastólica de V.I.
- El gradiente de presión guarda relación directa con
el flujo coronario, de manera que su+, en presencia
de hipertrofia miocárdica, puede producir síntomas
de insuficiencia del riego coronario, aún en ausencia
de enfermedad coronaria.

CLÍNICA
- Oscilación de todo el cuerpo y sacudidas de la cabeza
en cada sístole.
- Pulso arterial: “martillo hidráulico” o bisferens,
visible en la carótida: Pulso de Corrigan
- Pulsaciones capilares, rubor y palidez alternantes de
los lechos ungueles al presionar (pulso de Quinke).
- Signo de Traube: ruido explosivo “en pistoletazo” a
nivel de arteria femoral
- Signo de Duroziez: soplo de vaivén si se comprime
ligeramente la arteria femoral con el estetoscopio.
- Presión de pulso ampliada: ↑ PAS y ↓ PAD
- Latido ventricular izquierdo: desplazado
lateralmente y hacia abajo y a la izquierda,
prominente y prolongado. Carácter hiperquinético

Auscultación
- Soplo protodiastólico: después del componente
aórtico del R2
- Tono alto, romboidal
- Foco: Aórtico, sobre VI, 3-4 EII
- Se ausculta con el diafragma y el paciente sentado e
inclinado hacia adelante
- Duración: varía con la tensión arterial, Clic de
eyección: 2 EI
- R1 débil, R2 desdoblado, calidad de tamborileo
- Austin Flint: soplo diastólico mitral de tono grave,
producido por el cierre precoz de la válvula mitral,
indica IAo grave. Se escucha con la campana
- El soplo es el resultado de la competencia entre el
chorro regurgitante de la válvula aórtica y los
intentos de la aurícula izquierda por llenar el
ventrículo izquierdo
- Se trata, de una estenosis mitral funcional
- La diferencia es que ocurre en presencia de un soplo
por insuficiencia valvular aórtica y sin el chasquido
de apertura de la válvula mitral reumática

Los signos (resumen de los epónimos):
× Pulso de Corrigan: un pulso en la carótida con una
expansión o ascenso rápido y seguido por un colapso
abrupto
× Signo de Musset: el paciente mueve la cabeza
rítmicamente, descrito como un baile, al son del
latido del corazón
× Signo de Quincke, pulsación rítmica del lecho
ungüeal, en especial al comprimir levemente la uña
× Signo de Duroziez, es un soplo aórtico que suena
como pistolazos sobre la arteria femoral cuando ésta
se comprime con el estetoscopio, tanto en sístole
como en diástole
× Signo de Traube, es un sonido doble que se oye sobre
la arteria femoral al comprimirla distalmente


DIAGNÓSTICO
- El examen físico
- Ecocardio: medición del chorro de regurgitación Ao
(volumen y velocidad), volumen de eyección
ventricular, FE, acortamiento
- ECG: hipertrofia del VI y aumento del voltaje en las
derivaciones izquierdas
- Rx estándar de tórax: agrandamiento del VI
- Exámenes de laboratorio: descartar otras patologías
cardíacas y sistémicas causales de signos y síntomas
similares a las del paciente con I Ao

TRATAMIENTO CLÍNICO
- Especialmente indicados los vasodilatadores
(sobretodo: IECAS, Nifedipino).
- Considerar además βb si hay dilatación de raíz
aórtica

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Insuficiencia aórtica severa si:
× Síntomas
× FE < 50-55% y/o VI dilatado (diámetro
telesistólico > 55 mm)
- Dilatación raíz Ao > 55 mm (o > 50 mm si
antecedentes familiares de disección precoz, Marfán,
válvula aórtica bicúspide o progresión de la
dilatación > 5 mm en < 1 año)



46

ESTENOSIS AÓRTICA

- EA o AS, por sus siglas en inglés: Aortic Stenosis
- Valvulopatía caracterizada por los cambios
patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se
asocian a la + del área V Ao
- Sin embargo la obstrucción en la vía de salida del VI
se localiza más comúnmente en la V Ao, y con menor
frecuencia una estenosis subvalvular, supravalvular
o por una miocardiopatía obstructiva hipertrófica.
- La Estenosis aórtica valvular puede ser congénita o
adquirida, generalmente secundaria a la fiebre
reumática o calcificación

ESTENOSIS AÓRTICA CONGÉNITA
- Las mfc frecuentes de la V Ao pueden ser:
1. Unicúspide
2. Bicúspide
3. Tricúspide (con valvas desiguales y fusión
comisural)
- Las bicúspides tienen fusión comisural al
nacimiento, pero no se estrechan gravemente
durante la infancia (excepto EI); varias décadas más
tarde provocan turbulencia que traumatizan las
valvas lo que con el tiempo provoca fibrosis, rigidez,
calcificación y estrechamiento

ESTENOSIS AÓRTICA ADQUIRIDA
Estenosis Aórtica reumática
- Se debe a adherencias y fusión de comisuras, esto
causa rigidez y retracción de los bordes libres de las
valvas y nódulos calcificados
- En consecuencia la válvula aórtica reumática es
también insuficiente
Estenosis Aórtica Calcificada degenerativa
- Es una causa muy común de E Ao en adultos, resulta
de varios años de estrés mecánico normal sobre la
válvula
- Se acompaña de calcificaciones del anillo mitral y de
arterias coronarias
- Son factores de riesgo la DM y la hipercolesterolemia
Estenosis Aórtica aterosclerótica
- Parte de la enfermedad ateroesclerótica que afecta a
la aorta y otras arterias de gran calibre
- También se presenta en pacientes con
hipercolesterolemia grave
- Y dislipidemia homocigota tipo II

FISIOPATOLOGÍA
- La E Ao hemodinámicamente significativa provoca
hipertrofia concéntrica grave de VI (el ♥ puede llegar
a pesar hasta 1000 g)
- El tabique IV protruye e invade la cavidad
ventricular derecha
- En estadíos más avanzados aparece insuficiencia de
VI con dilatación y aumenta de tamaño la AI
- El proceso de engrosamiento + fibrosis de los velos +
reducción de su apertura en la sístole es lento, de
años de evolución, que impone al VI un aumento
creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-
carga"), sin aumentos del volumen de eyección, lo
que desencadena hipertrofia al inicio sin dilatación
de la cavidad: hipertrofia concéntrica
- Esta hipertrofia permite al ventrículo adaptarse al
aumento de resistencia a la eyección, con GC normal
con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas
normales, mientras el área valvular sea >0,8-0,9 cm
2

- La expresión hemodinámica del aumento de
resistencia al vaciamiento = diferencia de presión
sistólica entre la Aorta y el VI o gradiente
transaórtico (en las estenosis graves es mayor de 50
mmHg)

CLÍNICA
- Entre los pacientes adultos, los primeros síntomas se
presentan habitualmente después de los 50 años,
cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de
0,6-0,7 cm
2

- Los pacientes asintomáticos tienen un riesgo muy
bajo de muerte súbita, sin embargo el riesgo
aumenta con la aparición de síntomas.
- Los siguientes son los síntomas más característicos:







Síntomas:
- Angina, manifestación del desbalance entre la
hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria. 20-
30% de estos pacientes tienen enfermedad
coronaria agregada.
- Disnea de esfuerzos, por q de la presión de AI,
secundaria a hipertensión diastólica del VI, por
disminución de la distensibilidad y deterioro de la
capacidad contráctil del miocardio. Casos extremos:
HTAP e IC global
- Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre
la disminución de la RVP que acompaña al EF y la
dificultad del ventrículo de aumentar el GC en forma
instantánea
- Algunos pacientes con E Ao importante pueden
presentar muerte súbita, por +TA marcada y
arritmias ventriculares

EXÁMEN FÍSICO
- Pulso arterial que presenta una disminución de su
amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et
parvus"), característica que disminuye en las
personas mayores de 70 - 75 años.
- Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo
sistólico y frémito: buen indicador del grado de
estenosis. Hipertensión venosa: signo tardío y de
mal pronóstico

EXÁMEN FÍSICO CORAZÓN:
- Existe hipertrofia VI, con un choque de la punta más
intenso y sostenido. En las fases más tardías puede
haber desplazamiento como consecuencia de la
dilatación ventricular
- En la auscultación puede aparecer un clic de
eyección, a continuación del 1º R. Presencia de 4º R
y en casos de falla ventricular, de un 3º R con galope
- En E Ao severa, con prolongación del período de
eyección, el 2º R aórtico puede ubicarse más allá del
componente pulmonar, produciéndose un
desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede
haber abolición del 2ºR Ao
Angina
Disnea de
esfuerzos
Síncope
Muerte súbita

Triada
clásica de la
E Ao
47

- El soplo característico es un soplo sistólico de
eyección, que se ausculta bien en el ápex, borde
esternal izquierdo y 2º EID, irradiado hacia los vasos
del cuello. Su intensidad no guarda necesaria
relación con la magnitud de la estenosis.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
- Por la lentitud de instalación del daño valvular y por
lo eficaz de los mecanismos de compensación, los
pacientes con E Ao tienen largos períodos
asintomáticos e incluso no es raro que fallezcan sin
que hayan presentado nunca síntomas
- Los pacientes con E Ao asintomática, tienen
sobrevida similar a las personas de su mismo sexo
y edad
- Sin embargo la estenosis es progresiva (el gradiente
aumenta aprox 7 mmHg/año)
- La aparición de síntomas en el tiempo es
proporcional al grado de estenosis medida por el
gradiente aórtico, el área valvular o la velocidad del
jet
- En pacientes asintomáticos con E Ao moderada a
severa, el 38% desarrollaron síntomas en 3 años;
- Sin embargo el 79% de los pacientes con estenosis
severa presentaron síntomas a los 2 años,
comparado con sólo el 21% de los con estenosis
moderada
- La muerte súbita es rara en pacientes asintomáticos
< 1% /año
- Los pacientes sintomáticos tienen un pronóstico
malo cuando aparecen los primeros síntomas
- En promedio, la sobrevida es de 2 a 4 años después
de la aparición de angina o síncope y de menos de 2
años cuando presentan ICC, con un porcentaje
importante de pacientes que fallecen en forma
súbita especialmente después del EF

AV Ao Normal Leve Severa Crítica
2.6-3.5cm
2
1.3-1.7 1.0 0.5

DIAGNÓSTICO
- Antecedentes de síncope o angina, o hallazgos del
examen físico, incluso en pacientes asintomáticos
- Suele sospecharse ante la presencia de una
hipertrofia VI en el ECG o por la aparición de IC sin
causa evidente en ancianos
- Para el diagnóstico y determinación de la magnitud
de la estenosis, son útiles los siguientes Exámenes
de Laboratorio:
× ECG: en los pacientes con estenosis aórtica
significativa, es habitual la presencia de
hipertrofia ventricular de tipo "sobrecarga
sistólica".
× Sin embargo la HVI puede estar oculta por la
presencia, también frecuente, de BRI
× Radiografía de tórax. Debido a que la hipertrofia
concéntrica produce poca dilatación de
cavidades, la radiografía puede mostrar pocas
alteraciones de la imagen cardíaca: dilatación de
la raíz aórtica y discretos signos de crecimiento
del ventrículo izquierdo. Un signo de utilidad es
la presencia de calcificaciones valvulares
aórticas en la radioscopia
× Ecocardiograma: Grado de hipertrofia
ventricular, presencia de engrosamiento,
calcificación de los velos aórticos, gradiente
valvular, permite diferenciar tipos de estenosis
valvulares
× Estudio hemodinámico y angiográfico: Es la
única manera de conocer el estado de las
coronarias
- Prevención de EI y FR, controles periódicos para un
seguimiento del grado de repercusión sobre el VI
- En los pacientes con una estenosis significativa (
gradiente medio > 40 mmHg.) asintomática, debe
limitarse los esfuerzos físicos, en particular los de
tipo isométrico y establecerse un programa de
controles cada 6 a 12 meses
- En los pacientes con E Ao significativa sintomática,
está indicada C V Ao. En algunos pacientes poco
sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el
gradiente transvalvular es muy importante
(gradiente medio > 64 mmHg) en particular si el
paciente no quiere cumplir con las limitaciones de la
actividad física o tiene limitaciones para realizar
controles médicos periódicos
- La indicación quirúrgica es compleja cuando hay
compromiso miocárdico y disminución del gasto
cardíaco. En estos casos es difícil evaluar la
magnitud anatómica de la estenosis y tampoco es
fácil anticipar la recuperación de la función
ventricular post-operatoria.
- La valvuloplastía aórtica es una opción en niños.
Ocasionalmente, se puede plantear la Valvuloplastía
con Balón en adultos, como medida paliativa en
pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.
- La estenosis aórtica es una valvulopatía de evolución
crónica.
- Su diagnóstico debe sospecharse por los hallazgos
del examen físico.
- Su evaluación debe completarse con
ecocardiograma.
- Su tratamiento definitivo es quirúrgico.
- Su pronóstico se relaciona con la aparición de
síntomas y con el grado de compromiso de la
función del VI























Autor: Jhonatan Salazar Cordero

Disfunción ventricular sistólica asintomática:  IC Lactante; hace referencia a las estepas del proceso en que todavía no se producen síntomas, lo cual no significa que no se estén produciendo las alteraciones que conducen al deterioro progresivo de la contractilidad del miocardio. Disfunción diastólica: Trastorno en la relajación con llenado anormal que produce congestión pulmonar y/o sistémica con disminución del volumen diastólico. Se ausculta un S4 apical. Afecta más a menudo a mujeres adultas mayores. Etiología: 1. Hipertensión de larga evolución 2. Cardiopatía isquémica 3. Cardiomiopatía Hipertrófica 4. Cardiomiopatía Restrictiva Disfunción sistólica Daño miocárdico localizado Disfunción Diastólica Etiología Enf. Coronaria Musc. Dilatado Miocarditis Alcohol Enf. Coronaria Musc. Dilatado Miocarditis Alcohol

  

Estadío A: Paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardiacos estructurales en el presente. Estadío B: Trastornos cardiacos estructurales sin síntomas de ningún grado. Estadío C: Síntomas de IC presente o en algún momento en el pasado en el contexto de un problema cardiaco estructural de base y tratado médicamente. Estadío D: Enfermedad en estado avanzado que requiere un ingreso hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos. NYHA Functional Class None

ACC/AHA Heart Failure Stage A. At risk for heart failure but without structural heart disease or symptoms. B. Structural heart disease but without heart failure. C.

I.

Asymptomatic Symptomatic with moderate exertion Symptomatic with minimal exertion Symptomatic at rest

Si

Si

II. Structural heart disease with prior or current III. heart failure symptoms.

Daño miocárdico generalizado

D. Refractory heart failure requiring specialized IV. interventions.

Si

No

En base al estado funcional del corazón: La NYHA definió cuatro clases en base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea a fin de conocer el grado en que la IC afecta a la actividad física del paciente. http://www.acc.org Clase Funcional según NYHA:  Clase I: Paciente con enfermedad cardiaca pero sin limitación en la actividad física. La actividad física ordinaria no causa fatiga, palpitaciones ni disnea.  Clase II: Paciente con enfermedad cardiaca con limitación leve en la actividad física. Sin síntomas en reposo. La actividad física ordinaria causa fatiga, palpitaciones o disnea.  Clase III: Paciente con enfermedad cardiaca con limitación moderada en la actividad física. Sin síntomas en reposo. La actividad física ordinaria mínima causa fatiga, palpitaciones y disnea.  Clase IV: Paciente con enfermedad cardiaca resultante con imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin malestar. Presenta síntomas en reposo o al mínimo esfuerzo. En base a la evolución – estadíos: ACC/AHA (2001), el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando juntos, presentaron 4 estadios de la IC, relacionados con la evolución/progreso de la IC.

Clasificación: Hay otras formas de clasificar la IC:  El lado del corazón afectado (IC derecha VS IC izquierda).  Si el trastorno se debe a un bajo gasto cardiaco o una elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado VS IC con gasto bajo).  Si la aparición es aguda o crónica.  Si son retrógrados o anterógrados.  Causadas por retención de sodio y agua. Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca:  Cambios hemodinámicos  Cambios neurohormonales.  Cambios celulares. Fisiopatología: “La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico sobre el miocardio”. M. Parker No hay un consenso sobre el orden en que aparecen mecanismos de compensación fisiológicos que con el tiempo causan incapacidad y altercación del miocardio. Esta alteración orgánica-funcional es precedida del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (FE) inadecuado, disminuido más del 50 %, dilatación cardiaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

2

Noradrenalina: Vasoconstricción, ↑ FC la fuerza de contracción del corazón y ↓ el flujo coronario. Induce la liberación de renina por el riñón. Efecto sobre receptores adrenérgicos, presente en los primeros estadíos (NYHA clase I y II); ↓ volumen minuto cardiaco (Volumen sistólico) e intolerancia al ejercicio. Renina: La ↓ del volumen sistólico, vasoconstricción y la PA, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular, produciendo renina que estimula la vasoconstricción dependiente de la ECA y estimula a la Aldosterona → Reabsorción de sodio → Osmóticamente, + agua, ↑ la Volemia. Insuficiencia Cardiaca (Algoritmo 1) Angiotensinógeno  Angiotensina I → ECA→ Angiotensina II:  Vasoconstricción  ↑ Síntesis de aldosterona → Retención de sodio  ↑ Hormona Antidiurética → Retención de Agua libre  ↑ TA → Retroalimentación Negativa → Células Yuxtaglomerulares → Renina. Vasopresina: Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el VI, se estimula su producción, por cambios en la volemia. Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además actúa sobre receptores en el corazón produciendo fibrosis miocárdica. Este ↑ en el retorno venoso y su consecuente ↑ en el volumen de postcarga del VI, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad del corazón y, con el tiempo, a la Hipertrofia del VI. Muerte celular: Las lesiones cardiacas primarias o secundareis, como la HTA descontrolada o una miocardiopatía, aumenta la carga hemodinámica activando el sistema que reducen la perfusión sistémica. El corazón, altera sus mecanismos metabólicos, como la reducción del aporte de ATP, incremento de estreses oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de la creatinquinasa, lo cual induce la muerte celular o Apoptosis. Mecanismos Compensadores: Expansión del volumen intravascular.  ↓ Flujo sanguíneo renal con retención de Na y agua → expansión del Volumen intravascular → Edemas periférico y de pulmón. Vasoconstricción por incremento de la actividad simpática.  Regula flujos regionales (pulmón, riñón, cerebro).  Mantener la presión sanguínea y perfusión a órganos vitales.  Redistribución del volumen intravascular.  Mejorar la contractilidad.

Patología IC (algoritmo 2) Función ventricular deteriorada / Daño miocárdico (Ej. Post IAM, Cardiomegalia dilatada)  Falla Cardiaca  ↓ del Volumen latido, ↓ GC y ↓ Sat O2.  Respuesta Neurohormonal:  Activación del sistema simpático  Sistema renina-angiotensinaaldosterona. 1. Vasoconstricción: ↑ del tono simpático, angiotensina II, endotelina, alteración de la liberación de óxido nítrico. 2. Retención de sodio y líquidos: ↑ de vasopresina y aldosterona.  Aumento de estrés sobre la pared ventricular y dilatación (Remodelación) que condice a empeoramiento de la función ventricular.  MAYOR FALLA CARDIACA Fisiopatología IC RESPUESTA HEMODINÁMICA Mecanismo Corto Tiempo Largo Tiempo ↑Precarga Congestión Retención de Mantenimiento Pulmonar agua y sal gasto cardiaco Anasarca ↑ Gasto Cardiaco ↑ Postcarga ↓ Consumo Vasoconstricción Mantiene la TA Oxígeno Mantiene GC Isquemia Cardiaca ↓ Calcio intracelular ↑ Consumo de ↑ FC oxígeno Estimulación ↑ Contractilidad Isquemia cardiaca Hipertrofia cardiaca ventricular Dilatación ventricular Arritmia Efectos nocivos de los mecanismos compensadores: 1. Consumo de Oxígeno. 2. ↑ Postcarga. 3. Hipertrofia Miocárdica. 4. Fibrosis. 5. Muerte Celular. Los principios básicos en la IC son:  La retención de sodio y agua con la consecuente congestión pulmonar y el edema periférico.  Este aumento de retención líquida corporal es el resultado de la disfunción ventricular (bajo GC). Clínica Los síntomas dependen del lado del corazón que este más afectado. Semiológicamente izquierda o derecha, → los síntomas, se sobreponen.

3

Síntomas: Izquierda: el VI tiene la dificultad para expulsar la sangre: ↑ de presión dentro del VI.  El VI bombea sangre desde los pulmones, → falla en el movimiento “hacia delante” de la sangre desde el VI, transmitirá “hacia atrás” → congestión pulmonar, y “hacia adelante” ↓ flujo sanguíneo.  “Atrás”: Signos y síntomas respiratorios: Disnea de esfuerzo, disnea de reposo en casos más severos edema pulmonar agudo.  “Adelante”: La pobre circulación de sangre por el cuerpo causa mareos, confusión, diaforesis y extremidades frías en el reposo.  Entre los síntomas el más frecuente y el primero que se observa es la Disnea al inicio de un esfuerzo. Derecho: ↑ de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión en los tejidos periféricos.  Edema de miembros inferiores, anasarca y nicturia, taquicardia e ingurgitación yugular.  En casos más severos, se provoca hipertensión portal, (síntomas asociados: ascitis, hepatomegalia, síntomas GI)  Raramente es sola, generalmente se asocia a una IC izquierda previa y al aparecer causa disminución de la disnea, debido a que se disminuye la precarga del lado izquierdo, a costa del GC (enmascaramiento). Cavidad Aurícula derecha (AD) Ventrículo derecho (VD) Arteria Pulmonar (AP) Aurícula izquierda (AI) Ventrículo izquierda (VI) Aorta Presión sistólica/diastólica Presión media 0a8 15 - 30 / 0 - 8 15 - 30 / 4 - 12 10 a 22 1 a 10 90 - 140 / 3 - 12 90- 140 / 60 - 80 70 a 100

1. 2. 3. 4. 5.

Estertores crepitantes en CP, por acumulación de líquido por el Edema Pulmonar; Sibilancias bronquiales. Evidencias de una efusión pleural (Líquido en cavidad pleural). Cianosis por la mala absorción de oxígeno por un pulmón colapsado. La IC Derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo abdominoyugular.

Sospecha de IC por síntomas o signos.  Evaluar presencia de enfermedad cardiaca con ECG, RX o Péptido Natriurético B (Si se dispone) → Normal - No IC  Test Anormal: FUNCIÓN VENTRICULAR. ECODoppler, Angiografía nuclear o MRI (Si se dispone) → Normal – No IC  Test Anormal: INSUFICIENCIA CARCIADA: Sistólica / Diastólica; Identificar etiología, evaluar severidad, escoger terapia. Diagnóstico de IC: Síntomas Generales y sus Causas: Causa Síntomas Disnea ↑ Presión de aurícula Ortopnea Izquierda Disnea paroxística nocturna Fatiga ↓ Gasto Cardiaco Disminución de la tolerancia al ejercicio Ganancia de peso ↑ Presión de Aurícula Hepatomegalia Derecha Ingurgitación Yugular Redistribución del Flujo Nicturia Sanguíneo Renal Diagnóstico:  Implica la detección de los síntomas y signos característicos de la enfermedad.  Junto a la evidencia objetiva.  Por observación ecocardiografia de disfunción mecánica de carácter sistólico, diastólico y obstructivo.  Se refuerza por la respuesta favorable al tratamiento instaurado. Criterios de Framingham: MAYORES MENORES Presión venosa central  Derrame pleural > 16 cm de agua.  Disnea de esfuerzo Reflujo hepatoyugular  Capacidad Vital Edema pulmonar agudo disminuida (1/3) Disnea paroxística  Tos seca nocturna nocturna  Taquicardia > 120 Ingurgitación yugular por minuto Cardiomegalia  Hepatomegalia Estertores  Edema postural S3

Diagnóstico de IC: Clínica  Historia:  Disnea de reposo  Ortopnea / Disnea paroxística nocturna  Disnea de esfuerzo Examen:  Taquicardia en reposo  Tercer Ruido (R3)  Choque de la punta desplazado  Ingurgitación yugular  Rales pulmonares  Reflejo hepatoyugular  Edema periférico Signos: Buscar los signos frecuentes:  Golpe de punta desplazado por cardiomegalia, ritmo de galope por 3° ruido y arritmias.  Los soplos cardiacos → Valvulopatías.  Los signos de IC (pura):

       

MAYOR O MENOR: Pérdida de peso de > 4.5 kg después de 5 días de tratamiento médico. DIAGNÓSTICO DE IC: 2 Criterios mayores o 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

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esta disminución del volumen plasmático del volumen y disminución del volumen de fluido extracelular.  Sangre y orina: Función renal. suelen detectarse diferentes tipos de anomalías electrocardiográficas y ante un trazado normal. además de Proteinemia y Proteinuria (Edemas).DIURÉTICOS dependiendo de la retención de fluidos  NYHA I  1) NYHA II 2) 1) NYHA III 2) 3) 1) NYHA IV 2) 3) DIURÉTICOS DIGOXINA DIURÉTICOS DIGOXINA INOTROPOS I. SUPERVIVENCIA / MORBILIDAD IECA /ARA II (intolerancia IECA) Β-BLOQUEANTES (si Post-IAM) IECA (Tto.Exámenes:  ECG no hay alteraciones propias de la IC. taquicardia o bradicardia sinusal. Recomendación de clase I.04 seg de duración o morfología QS en dos derivaciones contiguas). con disminución de las presiones de llenado ventricular derecha e izquierda y una disminución de la congestión periférica y una disminución del edema de pulmón. Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol).  HVD: Fórmula Butler-Legget / Criterios de Sokolow. nivel de evidencia de B.  Los servicios diagnósticos debe dar un acceso rápido a los procedimientos diagnósticos. del agua y sodio total.V (temporal) Tratamiento:  Los mejores resultados logra cuando los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda son tratados de forma precoz por personal experto en áreas reservadas para pacientes con insuficiencia cardiaca. Glicemia. Función Tiroidea y otras pruebas más específicas en función de los hallazgos del estudio clínico. Exámenes:  Rx simple de Tórax: Silueta Cardiaca (Cardiomegalia) y los campos pulmonares (Signos de IC). La obesidad es un miedo de insuficiencia cardiaca hipertrofia ventricular. se recomienda la dieta sin sal (60 – 100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III).  FA o Arritmia ventricular (alto peligro): Extrasístoles Ventriculares Pareadas.  Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda deben ser tratados por cardiólogos. Hay mayor riesgo de hiponatremia por disminución de ingesta y diuréticos. experiencia y uno u otro personal entrenado. 1° Línea) / ARA II (intolerancia IECA) Añadir ΒBLOQUEANTES IECA ó ARA II (solo intolerancia IECA) Añadir ΒBLOQUEANTES Añadir ANTAGONISTA ALDOSTERONA IECA ó ARA II (solo intolerancia IECA) Añadir ΒBLOQUEANTES Añadir ANTAGONISTA ALDOSTERONA SÍNTOMAS Reducir o suprimir DIURÉTICOS +/. Objetivos del Tratamiento: ↑ Sobrevida ↓ Morbilidad ↑ Capacidad ejercicio ↑ Calidad de vida ↓ Cambios neurohormonales ↓ Progresión de ICC ↓ Síntomas Tratamiento no Farmacológico  Educación a pacientes sobre medidas que mejoren sus síntomas y su pronóstico.  Alteraciones de la conducción: BRD. según sea las necesidades. montar bicicleta. Hemograma. cloruro sódico y otros iones. Bigeminismo Ventricular o carreras cortas de Taquicardias ventricular no sostenida (menor a 6 seg de duración)  Identificar HVI o D con sobrecarga sistólica. Tratamiento: Diuréticos:  Aumentar el volumen urinario favorece la excreción de agua.  Limitar la ingesta de agua a 1 a 2 litros por día en pacientes con hiponatremia → mejora de los cinco. BRI o QSR mayor a 0. No fumar: por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares. Evitar medicamentos que retengan solutos y agua (AINES Y esteroides). En IC severa 1g/día. onda T anormal. y la depresión cuando los síntomas con leve o moderada.  Signos de infarto antiguo o en evolución:  Presencia de onda Q anormal o patológica (mayor a 0.  Hipertrofia ventricular izquierda.      Control del peso: Un ↑ de 5 kilos se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones. como la ecocardiografía y la angiografía coronaria.  Hipertrofia ventricular combinada. elevación o depresión del segmento ST. 5 . Líneas de Kerley y Pérdida de definición bronquial y Edema intersticial (IC izquierda).  El tratamiento los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda requiere un plan terapéutico en el sistema hospitalario. Iones. Conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.120 seg. trote ligero) ↓ la ansiedad.  HVI: Score de Romilt-Estes / Score de Sokolow-Lyon / Criterios de voltaje de Cornell. ECG:  Dilatación ventricular Izquierda y Derecha: Bloqueo incompleto y completo de rama Izquierda y Derecha. debemos replantear el diagnóstico de IC. Hacer ejercicio moderado (caminar.  Restricción de líquidos: pobre capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre.  Restricción de sal: El exceso de sodio tiende a empeorar IC. Redistribución Vascular.

IECAs B: IECA. estertores crepitantes basales. D: Asistencia ventricular. Recomendación de clase IIa.  La IC aguda es una contraindicación para los BB. de la presión de enclavamiento pulmonar y en las resistencias pulmonares. Rx: Cardiomegalia III/IV. los BB limitan el tamaño de infarto. Se utiliza en pctes sin K elevado y deben emplearse con precaución cuando se asocian a los IECAs o Ins Renal Crónica. cirugía bypass. transplante. Prevención con B-B. Tratamiento según clase ABCD: A: Tto de factores de riesgo como dislipidemia. Impregnación rápida: 0. etc.1250. nivel de evidencia C  Pacientes con IAM que se estabilizan después de desarrollar IC aguda. con disnea de pequeños esfuerzos y fatiga. dieta baja en Na.20 mg diarios Diuréticos Digitálicos Recomendado en pctes con fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. isquemia recurrente.25mg diario por 7 días. reducen las arritmias que pueden poner en peligro la vida del paciente y aliviar el dolor. Mejoran la sobrevida Ayudan a disminuir la sobrecarga de líquidos Valsartan 80-320 mg diarios Losartan 12. el tratamiento con BB debe iniciarse de forma precoz. ARA II. soplo sistólico apical. Digoxina. nivel de evidencia A Medicamentos recomendados para la IC: Primera elección Debe ser administrado en todo pcte con ICC si no existe contraindicación o intolerancia. o ↓ TA. antecedentes de Dg HTA sin Tto hace 10 años.  La administración intravenosa debe ser considerada en pacientes con dolor isquémico resistente a los opiáceos. la terapia con BB debe iniciarse cuando el paciente se haya estabilizado después del episodio agudo (normalmente después de 4 días). Emplear impregnación lenta en pctes IC Crónica compensada. Captopril 25-150 mg diarios Enalapril 2. PA 180/100 mmHg.25mg diarios (ajustar de acuerdo a función renal y niveles séricos de digoxina) Hidralazina 50100mg diarios Isosorbide 60120mg diarios Bloqueadores de la aldosterona Tratamiento: Beta bloqueantes:  No se ha demostrado que los BB mejoran de forma aguda la IC aguda.5. Los BB deben usarse con precaución. obesidad. Dosis altas (bolo) (> 1 mg/Kg) → vasoconstricción refleja. hipertensión. Vasodilatadores Usados en pctes con intolerancia los IECAs. dar preferencia a la terapia vasodilatadora.125 -25 mg diarios Espironolactona 25-100 mg diarios Eplerrenona 2550mg diarios Furosemida 20100 mg diarios Hidroclorotiazid a 25-50 mg diarios Digoxina: Impregnación lenta: 0.  En IAM sin IC o ↓ TA.1250. tras IAM. R.  Pacientes con IC aguda declarada y estertores por encima de las bases pulmonares. Recomendación de clase I. ECG: hipertrofia/ sobrecarga sistólica VI. Además si presentan isquemia y ↑ FC: Administración intravenosa de metoprolol. y rápida en pctes con IC Crónica descompensada. HVCP IIII/IV ECO: Fracción de expulsión 42% IECA 6 . nivel de evidencia B Bloqueadores de los receptores de la angiotensina Beta Bloqueadores Puede ser usado en pctes con intolerancia a los IECAs Pueden emplearse incluso en pctes con IC clase funcional II-III de la NYHA.     Los diuréticos de ASA también ejercen efecto vasodilatador → reducción precoz (5 a 30 minutos) de la presión de la aurícula derecha.  En el grupo metoprolol hubo menos pacientes que desarrollaron IC. Recomendación de clase IIb.  En el estudio GOTHENBURG realizado con metoprolol. resincronización. “Los diuréticos están indicados en pacientes con IC aguda o agudamente descompensada cuando hay síntomas secundarios a la retención de fluidos” Recomendación de clase I. Dosis de mantenimiento: : 0. C: Espironolactona. S3. valvular. ARA II.5-40 mg diarios Lisinopril 2. IECA.  Se contraindican los pacientes con estertores por encima de las bases pulmonares.5100 mg diarios Candesartan 432 mg diarios Metoprolol 25100 mg diarios Carvedilol 3. Pronóstico: Mortalidad anual clase IIIa 5% Mortalidad anual clase IV 40% CASOS CLÍNICOS:      Masculino hipertenso de 68 años de edad. taquicardia o arritmia. galope y/o dilatación ventricular con disfunción sistólica (FE<40%). En Cardiopatía Isquémica: dosis bajas. la administración intravenosa de metoprolol o de placebo se inició de forma precoz después del IAM y fue seguida por una terapia oral durante 3 meses. FC 126x min.25mg c/8h por 24hrs. Uso crónico: en la IC grave descompensada normaliza las condiciones de carga y puede reducir la activación neurohormonal a corto plazo.125-0. B-Bs. nivel de evidencia B  En pacientes con IC crónica.

Riesgo cardiovascular 7 .DIAGNÓSTICO:  Insuficiencia cardíaca izquierda con GC disminuido por disfunción sistólica secundaria a cardiopatía hipertensiva (disnea. pulsos hiperdinámicos sin IC. La morbilidad es mayor relacionada con presiones arteriales similares. Fibrilación auricular.  La mayoría de los pacientes requerirán dos o más medicamentos antihipertensivos para conseguir el objetivo de control de la tensión arterial. Hepatomegalia. solos o combinados con medicamentos de otras categorías. 50-60% de las personas mayores de 60 años tiene HTA. PA 160/90. la PAD no. FE <50%. Es una enfermedad poligénica y multifactorial:  Genes  Ambiente  Estilo de vida  PAS aumenta a lo largo de toda la vida.  La motivación mejora cuando los pacientes tienen experiencias positivas y confían en el médico. La incidencia de la hipertensión aumenta con la edad. uno de los cuales debería ser un diurético tipo tiazida.  La terapéutica anti HTA más efectiva prescrita por el médico más consciente. hipertensión). la PAS aumenta.  Tratamiento: modificación de factores de riesgo cardiovascular. con meseta y disminuye ligeramente después de la 7ma década. El buen juicio de un médico responsable continuo siendo primordial. Detección. Clasificación de la TA 2.  A partir de 115/75 mmHg. nitratos. Ruidos cardiacos rítmicos. IECA. Necesidad de una guía clara y concisa útil para clínicos.  La PAS aumenta en forma lineal  PAD aumenta más lentamente.  Aquellos con una TAS de 120-139 mmHg o TAD de 80-89 mmHg deben ser considerados prehipertensos y requerirán modificaciones hacia estilo de vidas saludables para prevenir enfermedades cardiovasculares.  Condiciones de alto riesgo son indicaciones obligadas para medicamentos de otras categorías. El diagnóstico de la HTA debe basarse en múltiples mediciones. Los factores de las complicaciones cardiovasculares en el paciente hipertensos son multifactoriales: importancia de la estratificación del riesgo cardiovascular individual: para conducta y terapéutica. centro y Sudamérica 144 millones de personas viven con hipertensión. FC 94 por minuto. Disnea de pequeños esfuerzos y palpitaciones. A pesar de los fármacos y programas científicos de formación y actualización. aspirina o warfarina sódica HIPERTENSIÓN ARTERIAL La HTA es un factor de riesgo cardiovascular reconocido. En Norte. S3.  Con la edad. S4 apical. Si disminuye la PAS 10-12 mmHg. Evaluación y tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 7) ¿Por qué el JNC7? Publicación de muchos y nuevos estudios. FC 118 por minuto. ruidos cardiacos rítmicos. disminuyen:  ACV 35-40%  Infarto 20-25%  Insuficiencia cardiaca >50% Séptimo informe de la Junta Nacional Comité sobre Prevención.  Las personas que son normotensos a la edad de 55 años tienen un riesgo del 90% de desarrollar HTA en el resto de su vida. realizadas en diferentes ocasiones. Espironolactona. solo si el paciente está motivado. mientras la PAD tiende a disminuir. Pulsos amplios. asintomática cardiovascular. Nuevas características y mensajes claves  Para las personas mayores de 50 años la TA sistólica (TAS) es más importante que la diastólica como factor de riesgo cardiovascular. PA 170/105 mmHg. PA 130/85 mmHg. Los individuos negros tienden a tener HTA más severa que otros.  Tratamiento: digoxina. FC 75 x min. IECA o Beta bloqueador. ICT <o.  Los diuréticos tipo tiazidas deberían ser la opción terapéutica inicial para la mayoría de los hipertensos. cardiomegalia) y 2 menores (taquicardia y disnea de esfuerzos) CASO A:  Masculino de 48 años con tabaquismo. ajustándose a unas condiciones y metodología adecuadas. La incidencia es el doble que en los blancos. CASO C:  Mujer de 78 años. Necesidad de simplificar la clasificación de la tensión arterial. separadas en el tiempo. con HAS de 20 años de evolución. responsable de una morbilidad cardiovascular aumentada.  Clase III/IV de la NYHA (síntomas con poca actividad)  Clasificación C: (con daños y con síntomas)  Framingham: 3 mayores (congestión pulmonar. diurético de ASA.5  Tratamiento: Dieta hiposódica. solo se controla a un porcentaje bajo de pacientes. diurético tiazídico + ARA II.  Si la presión arterial esta 20/10 mmHg por encima del objetivo: iniciar el tratamiento con dos medicamentos. el riesgo cardiovascular se dobla con cada incremento de 20/10 mm Hg para cualquier rango de TA. dislipidemia.  La empatía forja la confianza y es un poderoso motivador. Soplo sistólico apical. Medidas de Tensión Arterial y evaluación clínica 1. CASO B:  Mujer de 42 años. Estertores crepitantes. Estudio HAS 2a.

están todavía demasiado por debajo de los objetivos del 50% de Salud Poblacional 2010. puede resultar un control inadecuado de la PA. Monitorización Ambulatoria de la PA (MAPA)  La MAPA: recomendada para la evaluación de la HTA de “bata blanca” sin lesión en órgano diana. Beneficios de disminuir la TA Tasas de control de la TA Técnicas de medida de la TA a) En la consulta b) Monitorización ambulatoria de la TA c) Auto-medida Evaluación del paciente a) Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos. ni tomar café en 30 minutos previos. verbalmente y por escrito. Brazalete adecuado al tamaño del brazo.U. Realizadas 2 o más lecturas separadas 2 minutos.3. Tasas de control de la PA Tendencia en el conocimiento. JNC7 Categoría Normal Pre hipertensión Hipertensión Estadio 1 Estadio 2   HTA JNC 6-7 JNC 6 Categoría Optima Normal Normal alta Hipertensión Hipertensión G1 Hipertensión G2 Hipertensión G3 Sistólica < 120 120-129 130-139 ≥ 140 140-159 160-179 ≥180 Diastólica <80 80-84 85-89 ≥90 90-99 100-109 ≥110 considerablemente más difícil que el control diastólico. (factor de riesgo de ECV más importante que la PAD excepto en los pacientes < de 50 años). sentado. 5. Porcentage II II II 1970Fase 1 Fase 2 199980 198819912000 1991 94 Conocimiento 51 73 68 70 Tratamiento 31 55 54 59 Control 10 29 27 34 Clasificación de la tensión arterial Clasificación TA Normal Prehipertensión Hipertensión estadio 1 Hipertensión estadio 2 TAS mmHg <120 120-139 140-159 ≥160 y o o o TAD mmHg <80 80-89 90-99 ≥100 Técnicas de medida de la PA Método En consulta Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) Descripción Dos tomas. aunque mejorados. si existen diferencias > 5 mmHg realizar una tercera medida. 8 . 9. Cuando los médicos fallan en los consejos sobre estilos de vida. dosis inadecuadas de antihipertensivos o combinaciones adecuadas de fármacos. Puede contribuir a mejorar la adherencia al tratamiento y a evaluar la hipertensión de “bata blanca” Riesgo de enfermedad cardiovascular  Prevalencia HTA ∼ 50 millones personas en E. control y tratamiento de la hipertensión arterial en adultos de 18 a 74 años Encuesta Health and Nutrition Examination.  La HTA es el diagnostico primario más frecuente en América (35 millones de visitas en consulta como diagnóstico primario)  Los actuales niveles de control (PAS < 140mmHg y PAD < 90mmHg). 6. Desinflado a ritmo de 3 mmHg/s 7. con 5 minutos de diferencia. pies en el suelo y el brazo apoyado a la altura del corazón. controles en el brazo de mayor nivel. Si cifras altas. Indicado para evaluar la hipertensión de “bata blanca”. sentado (no en una camilla de exploración). Proporciona información sobre la respuesta al tratamiento. consistente e independiente de otros factores de riesgo  Cada incremento de 20 mmHg en PAS o 10 mmHg en PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango de TA a partir de 115/75  La “prehipertensión”. los objetivos a alcanzar. PAS: primer sonido.  La relación de PA y riesgo de ECV es continúa. las personas con hipertensión tienen una media de TA > 135/85 mmHg y durante el sueño > 120/75 mmHg. Ambiente tranquilo. No fumar.  Durante la vigilia. puede indicar incremento en el riego cardiovascular. Recientes ensayos clínicos han demostrado que un control efectivo de la PA se debe conseguir en la mayoría de los pacientes hipertensos. Medición en ambos brazos en primera visita.  En la mayoría de los pacientes. PAD: desaparición del sonido (fase V) 6. Entregar al paciente cifras exactas de su TA. señala la necesidad de incrementar la educación para reducir los niveles de PA y prevenir el desarrollo de HTA. 8. Esfigmomanómetro calibrado y función correcta. 2. 5. reposo previo de 5 min. Si la PA no disminuye un 10-20% durante el sueño. Beneficios de la reducción de la TA Reducción promedio Incidencia de Ictus Infarto de miocardio Insuficiencia cardiaca porcentual 35-40% 20-25% 50% en Automedida de la PA Beneficios de la reducción de la HTA En pacientes con hipertensión arterial en estadio 1 y factores de riesgo adicionales. pero la mayoría: 2 o más fármacos antihipertensivos. 4. el control de la PAS.  Los valores de TA ambulatoria son generalmente más bajos que los medidos en consulta. ha sido Requisitos para la determinación correcta de la TA 1. confirmar en el brazo contralateral.  El 30% desconocen todavía ser hipertensos. 3. conseguir una reducción sostenida de 12 mmHg de la TAS en 10 años: evitará una muerte por cada 11 pacientes tratados. 4.

Lesión de órganos diana 1. Confirmar el estilo de vida e identificar otros factores de riesgo cardiovascular o enfermedades concomitantes que afectan al pronóstico y condicionan el tratamiento. 2. 3. Enfermedad renovascular 6. Tratamiento farmacológico de la HTA Se dispone de excelentes datos de resultados de estudios clínicos que demuestran que el descenso de la PA con:  IECAs  ARA2  Betabloqueantes  Antagonistas del calcio  Diuréticos tipo tiazida 9 . Feocromocitoma 8. Análisis de orina c. Aldosteronismo primario 5. Modificaciones en estilo de vida 1. En general no están indicadas más pruebas diagnósticas para identificar causas. Esquema de tratamiento  Objetivos de la terapia  Cambios en los estilos de vida  Tratamiento farmacológico  Algoritmo de tratamiento de la hipertensión  Clasificación y manejo de la presión arterial en adultos  Seguimiento y control Objetivos del tratamiento 1. Apnea del sueño 2. Intervención Reducción de peso Plan de comida DASH Reducción del sodio de la dieta Actividad física Moderar el consumo de alcohol Efecto aproximado en la reducción de la PAS (rango) 5-20 mmHg por c/10 Kg perdidos 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg Evaluación del Paciente La evaluación de los pacientes con hipertensión arterial documentada tiene 3 objetivos: 1. Enfermedad arterial periférica 5. Corazón  Hipertrofia ventricular izquierda  Angina o infarto de miocardio previo  Revascularización coronaria previa  Insuficiencia cardíaca 2. Combinaciones de dos o más cambios en el estilo de vida pueden significar mejores resultados. que incluye HDL. Electrocardiograma b. en el caso de pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica el objetivo es presión arterial <130/80 mmHg.I. Potasio sérico. Cerebro  Ictus o A. 3. Enfermedad renal crónica 4. Los estilos de vida más importantes que demostraron disminuir la PA:  Reducción de peso en obesos  Reducción del sobrepeso  Dieta DASH. Tratamiento crónico con esteroides y síndrome de Cushing 7. Coartación de la aorta 9. 2. Enfermedad de tiroides o paratiroides. Colesterol y triglicéridos 2. rica en potasio y calcio  Reducción de sodio en la dieta  Actividad física  Moderación en consumo de alcohol 3. Inducida por fármacos u otras causas relacionadas 3. Conseguir los objetivos de presión arterial sistólica especialmente en personas de ≥ 50 años. Además aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. tras 9 a 12 horas de ayuno. 3. 3. Glucemia y hematocrito d. Por ejemplo. Causas identificables de Hipertensión arterial 1. a menos que no se consiga un control de la presión arterial. Mantener cifras de presión arterial < 140/90 mmHg. Investigar las causas identificables de TA elevadas. Reducir la morbilidad y mortalidad por enfermedad cardiovascular o renal. LDL. Medida de la excreción urinaria de albúmina o índice albúmina/creatinina. Retinopatía Pruebas de laboratorio 1. si no es así indica un posible incremento del riesgo de eventos cardiovasculares. 5. Enfermedad renal crónica 4. una dieta DASH de 1600 mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento farmacológico simple. mujeres > 65 años)  Antecedentes familiares de enfermedad CV prematura (en varones de < 55 años o mujeres < 65 años). Factores de riesgo CV  Hipertensión  Tabaco  Obesidad (IMC ≥ 30kg/m2)  Vida sedentaria  Dislipidemia  Diabetes Mellitus  Microalbuminuria o TFG estimada < 60 ml/min  Edad (varones > 55 años. Opcionales a. creatinina o la estimación de TFGR y calcemia e. 4. Adoptar estilos de vida saludables imprescindibles para prevenir la HTA e indispensable para manejo de la HTA 2.T. De rutina: a. Confirmar la presencia o ausencia de lesión en órgano diana y/o enfermedad cardiovascular. Perfil lipídico. La TA desciende de un 10 a un 20% durante la noche.

IECA. el tratamiento es similar para todos los grupos demográficos. CIBIS. ALLHAT NKF Guideline.  La iniciación de la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna. Capricorn.  La excepción es el Second Australian Nacional Blood Pressure. SAVE. estudio que aporta resultados ligeramente mejores en hombres blancos con un régimen que comenzaba con IECAs comparado con otro que iniciaba con un diurético. Tiazídicos. tales como la insuficiencia cardíaca. presentan respuestas menores de TA a la monoterapia con BB.  En hipertensión con AI. IECA o ARA II comparado con los diuréticos o los Antagonistas del calcio. Consecuencia del control de la PA en el paciente individual  La suma de un segundo fármaco de diferente clase debería iniciarse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Seguimiento y control  Una vez iniciada la terapia farmacológico antihipertensiva los pacientes deben acudir para el seguimiento y ajuste de la modificación hasta que se alcance el objetivo de TA. sumando otros fármacos si es necesario. como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas.  El K sérico y la creatinina se deben monitorizar 1-2 veces/año. EPHESUS.  Los factores socioeconómicos y el estilo de vida son barreras importantes para el control de la TA. SOLVD. incluyendo: “Antihipertensive and Lipid Loering Treatment to Prevent Heart Attack” (ALLHAT).  Los pacientes de raza negra. Antagonistas de la aldosterona BB. ARA II.  Estas diferencias generalmente desaparecen al añadir diuréticos a dosis adecuadas. REIN. IECA. RALES ACC/AHA Post-MI Guideline. ARA II Tiazídicos. como DM y ancianos.  Cuando la PA es > 20/10mmHg: iniciar la terapia con 2 fármacos.  Comorbilidades. Insuficiencia cardíaca  La IC tanto en disfunción sistólica como diastólica. es el resultado primario de la HTA sistólica y la enfermedad coronaria isquémica. la HTA debería ser tratada inicialmente con BBs o IECAs. COPERNICUS. HOPE.  PostIM: los IECAs. BB. BBs. ARA II. IECA Ensayos clínicos ACC/AHA Heart Failure Guideline. Antag de calcio. LIFE. las visitas de seguimiento serán a intervalos de 3 a 6 meses. enfermedades asociadas tales como la diabetes y la necesidad de pruebas de laboratorio. ALLHAT.  El control de la PA y del colesterol son las medidas preventivas primarias en el alto riesgo de IC. 10 . Consideraciones especiales Otras situaciones especiales:  Poblaciones minoritarias  Obesidad y síndrome metabólico  Hipertrofia ventricular izquierda  Enfermedad arterial periférica  Hipertensión en acianos  Hipotensión postural  Demencia  Hipertensión en mujeres  Hipertensión en niños ya adolescentes  Urgencias y emergencias hipertensivas Consideraciones especiales Enfermedad Isquémica Cardíaca  La enfermedad IC es el daño + frecuente a órgano diana asociado a HTA.  A pesar de estos hallazgos los diuréticos permanecen infrautilizados. IECA. CONVINCE NKF-ADA Guideline. BB. influyen en la frecuencia de las visitas. IECA. IECA. fármaco de elección: BB. ValHeft. AIRE.  En disfunción ventricular sintomática o enfermedad cardíaca terminal: IECAs. pero: precaución en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática. Indicaciones aceptadas para grupos individuales de medicamentos Indicaciones aceptadas Insuficiencia cardíaca congestiva Post infarto de miocardio Alto riesgo de enfermedad coronaria Diabetes Enfermedad renal crónica Prevención de Ictus recurrente Fármacos de elección Tiazídicos.  La prevalencia y la severidad de la HTA esta elevada en los negros. TRACE. IDNT. antagonistas del calcio. alternativamente pueden usarse los BCC.  En individuos asintomáticos con disfunción VI demostrable: IECAs y BBs. los diuréticos no han sido superados en la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. UKPDS. ASSK PROGRESS Poblaciones minoritarias  En general.Tratamiento farmacológico de la HTA  Los diuréticos tipo tiazida son la base de la terapia antihipertensiva en la mayoría de estudios. BBs y antagonistas de la aldosterona.  Se necesitan visitas más frecuentes en el estadio 2 de HTA o cuando existan condiciones de comorbilidad. ARA II y bloqueantes de la aldosterona asociados a diuréticos de asa.  En estos estudios. MERIT-HF.  En pacientes con SCA (AI o IM). BHAT. Antagonista de la aldosterona Tiazídicos. ANBP2.  Tras alcanzar el objetivo de TA de forma estable.  Los diuréticos aumentan la eficacia antihipertensiva combinada.  El uso de fármacos genéricos o combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la prescripción. BB. Captopril Trial RENALAL. pueden ser usados para conseguir el control de PA y son más asequibles que otros agentes terapéuticos.

BB. 11 . BCC) ≥100 Hipertrofia Ventricular Izquierda  La HVI es un factor de riesgo independiente que incrementa el riesgo cardiovascular. BB. ARA II. BB.  La aspirina debería utilizarse en esta enfermedad. CCB) No se consiguen los objetivos de presión arterial Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta conseguir los objetivos de presión arterial.  En la mayoría de los pacientes con EAP se puede utilizar cualquier familia de antihipertensivos  Otros factores de riesgo deberían controlarse de manera estricta. BB.Algoritmo de tratamiento de la Hipertensión Arterial Modificación del Estilo de Vida Si no se consiguen los objetivos de presión arterial (<140/90 mmHg) o < 130/80 mmHg en pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica Elegir inicialmente un fármaco Sin indicaciones o contraindicaciones específicas Con indicaciones o contraindicaciones específicas Hipertensión Grado 1 (PAS: 140-159 o PAD: 9099mmHg) Diuréticos tiazídicos en la mayoría de los casos.  La regresión de la HVI se consigue con un tratamiento enérgico de la TA: pérdida de peso. Enfermedad Arterial Periférica (EAP)  La EAP es equivalente en riesgo a la enfermedad isquémica cardíaca. Se puede considerar IECA. IECA. CCB o combinación Hipertensión Grado 2 (PAS≥160 o PAD≥100 mmHg) Combinación de 2 fármacos en la mayoría de las situaciones (generalmente diuréticos tiazídicos y IECA o ARA II o BB o CCB) Fármaco(s) para las situaciones específicas Otros fármacos antihipertensivos (diuréticos. exceptuando los vasodilatadores hidralazina y minoxidilo. BCC o la combinación Combinación de dos fármacos en la mayoría de los casos (diuréticos tiazídicos y IECA o ARA II o BB o BCC) Con indicaciones específicas Fármaco de las indicaciones específicas Fármacos para indicaciones específicas Se necesitan otros fármacos antihipertensivos (diuréticos. ARA II. Se puede considerar IECA. Considerar la consulta con especialista en hipertensión Clasificación y manejo de la TA adultos Iniciar el tratamiento farmacológico Clasificación de TA Normal Prehipertensión HTA grado 1 HTA grado 2 TAS mmHg <120 120139 140159 ≥160 TAD mmHg <80 80-89 90-99 Modificaciones del estilo de vida Estimular Si Si Si Sin contraindicaciones absolutas No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos Diuréticos tiazídicos en la mayoría de casos. restricción de sodio y utilización de fármacos antihipertensivos. IECA. ARA II. ARA II.

 El tratamiento. lo cual se invierte en edades avanzadas.    IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo y en mujeres que deseen quedarse embarazadas. debe monitorizarse la tensión arterial en bipedestación. pudiendo ser necesarias dosis estándar y combinación de fármacos para alcanzar los objetivos de tensión arterial.  Hay que evitar la depleción de volumen y el incremento excesivamente rápido en la dosis de los fármacos. Multifactorial  Genética: relación 0. betabloqueantes y vasodilatadores son de elección por su seguridad en el embarazo.  Betabloqueantes son útiles en el tratamiento de taquiarritmias auriculares/fibrilación. Causas de hipertensión refractaria  Toma inadecuada de la PA  Exceso de sodio en la dieta  Terapia inadecuada con diuréticos  Medicación:  Dosis inadecuada  Interacciones medicamentosas y efectos de ciertas sustancias sobre la TA (ej.  Pueden utilizarse bajas dosis iniciales para evitar los efectos adversos de los fármacos.  Factores ambientales (estilos de vida).  Desarrollo de HTA valorar otros métodos anticonceptivos. IECA no se deberían usar en personas con historia de angioedema Antagonistas de aldosterona y diuréticos ahorradores de potasio pueden producir Hiperpotasemia.  Al menos 1/3 de los hipertensos desconoce su condición  Otros 2/3 de los que si la conocen no están en tratamiento  Solo 1/3 de los tratados alcanza cifras normales  Se ha visto que la adherencia al tratamiento aumenta con la edad y en sexo femenino. ejercicio (inversa).  Mujeres embarazadas con hipertensión deberían recibir un estrecho seguimiento. En contraste. Consideraciones adicionales en la elección de antihipertensivos Potenciales efectos favorables  Diuréticos tiazídicos son útiles para enlentecer la pérdida de masa ósea en osteoporosis. Hipertensión en mujeres  Los anticonceptivos orales pueden aumentar la TA. drogas de abuso. No relación entre hijos y padres adoptivos. simpaticomiméticos.  Problema mayor en salud pública  Aumenta:  10 veces riesgo de ACV  5 veces riesgo de cardiopatía coronaria  2-4 veces riesgo de insuficiencia cardíaca  1.  Betabloqueantes se deben evitar en pacientes con asma. vasodilatadores y algunos fármacos psicotrópicos.. causa de muerte en Ecuador.7 veces riesgo de IRC Prevalencia  Aumenta con la edad  <10% en <35 años  >50% en >65 años  Mayor en hombres en juventud y edad media.  Esta población presenta el menor índice de control de la tensión arterial.  En estos pacientes. AINEs. migraña.  Calcio antagonistas son útiles en enfermedad de Raynaud y en ciertas arritmias  Alfa bloqueantes son útiles en el prostatismo. diabetes y en tratamiento con diuréticos. Efectos desfavorables potenciales  Los diuréticos tiazídicos se deberían utilizar con precaución en la gota y en pacientes con historia de hiponatremia importante. cuando se asocia con mareo y debilidad. debe seguir los mismos principios descritos para el manejo de la hipertensión. y esta debería chequearse regularmente.  Automedicación y productos de herbolario  Exceso de la ingesta de alcohol  Hipertensión arterial secundaria a otras patologías Importancia epidemiológica  Desde hace 5 años enfermedades cardiovasculares son la 2da. dieta (directa con alcohol más de 30 g/día e inversa con fibras).5 en gemelos homocigotos. temblor esencial o hipertensión perioperatoria. incluyendo el de aquellos con HTA sistólica aislada. tirotoxicosis (a corto plazo). magnesio y calcio)  Obesidad: aumenta riesgo 2 a 6 veces. Demencia  La demencia y el deterior cognitivo son más frecuentes en los pacientes hipertensos. hiperactividad bronquial o BAV de 2º o 3º.  Metildopa.Hipertensión en ancianos  Más de 2/3 de los mayores de 65 años padecen hipertensión. es más frecuente en ancianos con hipertensión arterial sistólica.  Ingesta de sodio (directa) y otros minerales (inversa con potasio. Hipotensión postural  Un descenso de las TAS >10 mmHg al levantarse. anticonceptivos orales).  Prevalencia global estaría entre 10 y 25% (en Ecuador bordea el 35%) Situación de manejo  Un porcentaje importante podría ser manejado con medidas no farmacológicas.  IECA y ARA II están contraindicados en el embarazo.  Una terapia efectiva de la hipertensión puede reducir la progresión del deterioro cognitivo. estrés (directa)  Resistencia a la insulina Alteraciones genéticas  Predisposición genética multifactorial 12 . la THS (terapia hormonal sustitutiva) no aumenta la TA.

Disfunción diastólica puede producir insuficiencia cardíaca por sí sola. Bases fisiopatológicas II Existen 2 mecanismos comunes: 1.  Esto lleva a aumento de la RVP e impedancia aórtica con aumento de la fracción de eyección.  Fase 3: oclusión arterial. Traduce cronicidad del proceso hipertensivo. aneurisma disecante Corazón  Aumento sostenido de la hipertrofia concéntrica del VI postcarga lleva a    Influyen además sistema simpático y eje reninaangiotensina-aldosterona Disfunción diastólica-disfunción sistólica: insuficiencia cardíaca. Disminución de flujo coronario relativo y aumento de la resistencia arteriolar Desarrollo de arritmias Fase 2: HVI.139 140 . arritmias Fase 3: Insuficiencia cardíaca Cerebro  HTA severa: encefalopatía hipertensiva  Obstrucción arterial  Hemorragia intracerebral  Hemorragia subaracnoidea  Fase 2: manifestaciones de AIT  Fase 3: ACV. Traduce actividad de la hipertensión.159 ≥ 160 TAD mmHg < 80 80 – 89 90 .  Cambios estructurales de la pared vascular Disfunción endotelial Aumento de la producción local de angiotensina y endotelina + efecto oxidante de ambas sobre el óxido nítrico. HTA en paciente adulto mayor  En > 60 años HTA asociada a disminución de la elasticidad de arterias de mediano y gran calibre. se genera un nuevo set-point 2. Traduce encefalopatía hipertensiva y edema cerebral.  Requiere inmediato descenso de la TA (no necesario a rangos normales)  Objetivo: prevenir o limitar daño de los órganos diana: 13 .99 ≥ 100 Emergencia:  Poco frecuente. Alteración de la curva de natriuresis por presión: de alguna forma aumenta el umbral de producción de la natriuresis ante el aumento tensional. Sistema vascular  Hipertrofia. la cual se mantiene gracias a factores de crecimiento (insulinosímiles. hiperplasia y aumento del tejido elástico vascular  Desarrollo de placas de ateroma  Elongación de la arteria y producción de aneurismas. Aumento de la reactividad vascular.   Aumento en la expresión del gen de la enzima convertidora Aumento en la expresión del gen del Angiotensinógeno La no expresión de la enzima sintetizadora de óxido nítrico (NO) endotelial     Bases Fisiopatológicas I  La PA depende de:  El gasto cardíaco (GC)  La resistencia vascular periférica (RVP)  PA= GC X RVP  En fase sostenida de la HTA esencial. principal vasodilatador producido por el endotelio Se gatilla así aumento de la vasoconstricción arteriolar. elevación de la cretininemia hasta 2 mg/dl  Fase 3: IRC establecida Retina  Según la clasificación de Keith y Wagener podemos encontrar 4 grados de retinopatía:  Retinopatía grado I: estrechamiento arteriolar.  Fase 2: las 2 primeras  Fase 3: las 2 últimas CRISIS HIPERTENSIVA Clasificación de la Tensión Arterial: Clasificación TA Normal Pre Hipertensión Hipertensión Estadío 1 Hipertensión Estadío 2 TAS mmHg < 120 120 . encefalopatía por HTA Riñón  Tendencia a aumento de la resistencia de la arteriola eferente: aumento de la presión hidrostática glomerular: Hiperfiltración de líquido y proteínas: Glomeruloesclerosis con deterioro progresivo de la función renal  Fase 2: proteinuria. Disminución de la producción de óxido nítrico. derivados de las plaquetas y otros) lo cual lleva a engrosamiento de la pared vascular = hipertrofia.  Efecto de la “onda reflejada”  Aumento de presión arterial.  Retinopatía grado II: aumento del reflejo arteriolar (“hilos de plata”). GC normal o disminuido y RVP aumentada. Microalbuminuria. oclusión arterial transitoria. especialmente sistólica. Traduce hipertensión grave o maligna  Retinopatía grado IV: edema papilar.  Retinopatía grado III: aparición de exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Se presenta cuando la hipertensión está excesivamente elevada. con riesgo de disección  Necrosis fibrinoide en emergencia hipertensiva  Fase 2: alteración de los pulsos periféricos. sin respuesta beta pero sí alfa adrenérgica. que detallamos Determinantes de la Vasoconstricción  Desbalance factores endoteliales vasodilatadores vs vasoconstrictores  Aumento de la reactividad de la fibra muscular lisa frente a estímulos vasoconstrictores.

antigripales. proliferación celular. Disección aórtica o eclampsia. producción de radicales libres. daño progresivo de los órganos diana o HTA severa perioperatoria. Ca. 3. éxtasis. anticonceptivos orales. 1. Proteínas totales y si sospechamos isquemia coronaria CPK-MB. Natriuresis → Hipovolemia. Otras enfermedades. retención de sodio). Encefalopatía hipertensiva. ESP.  Medida de la TA en supino y ortostatismo. alfaagonistas o antagonista de Ca. que a su vez lleva a > vasoconstricción y ↑ TA. Factores Precipitantes de crisis Hipertensivas:  Progresión HTA  Eclampsia  Mala adherencia al tratamiento  Enfermedades vasculares del colágeno (LES.  Fondo de ojo. Adrenalina. de coagulación. Urea. Urgencia:  Es deseable una disminución de la TA en horas: HTA grado III.  Isquemia renal (vasoconstricción. Pérdida de la función autorreguladora. antidepresivos tricíclicos)  Hipertensión renovascular  Glomerulonefritis aguda  Enfermedad del parénquima renal  Feocromocitoma  Trauma cráneo-encefálico  Quemaduras  Enfermedades neuromusculares (Guillain Barré. CPK. 4. corticoides. oftalmológicos y arterial periférico. LDH.  Depósitos de fibrina. > Circulo vicioso de isquemia – vasoconstricción – daño endotelial >>> daño reversible o irreversible de los órganos blanco.  Luego solicitar las pruebas complementarias. Depósitos de fibrina y plaquetas. PAN)  Suspensión de la medicación  Drogas (Píldoras para adelgazar.  Agregación plaquetaria. sedimento urinario. Factor relajante del endotelio). IECA (Captopril sublingual/oral). Clínica – Complicaciones: Cardiovasculares:  ICC (VI)  IAM  Disección aórtica  Angor inestable Neurológicas:  Infarto cerebral  Encefalopatía HTA  Hemorragia parenquimatosa  Hemorragia subaracnoidea Nefrológicas:  Glomerulonefritis aguda  Esclerodermia  Hipertensión maligna/acelerada  Vasculitis Otras:  Eclampsia  Hipertensión perioperatoria  Edema agudo de pulmón Diagnóstico:  Historia clínica: Duración de la HTA. renal. Edema agudo de pulmón. Endotelina. 6.  Es raro con cifras de tensión diastólica menores de 130 mmHg excepto embarazo o Insuficiencia Renal Aguda.  Hematología. Miastenia gravis)  Interacciones tiramina-iMAO Valoración inicial  Sus manifestaciones son el resultado de la lesión de órganos diana. Na. BB. Ecografía abdominal.  Bioquímica: Glucosa. 14 .  Frotis de sangre periférica. Lesión endotelial. Tratamiento habitual. Tratamiento IV.  HTA sin síntomas de daño de órganos diana raramente requiere tratamiento de emergencia. Aumento de las RVS desequilibrio entre los niveles circulantes: ↑ de vasoconstrictores (Angiotensina II. adhesividad leucocitaria. Noradrenalina) y ↓ de vasodilatadores (PG. IAM. Quininas. 2. cocaína. anfetaminas.  TAC cerebral. T. Complicaciones. K. Fibrinógeno. Pruebas Complementarias Analítica:  Hemograma. Angina inestable. Arginina . déficit neurológico)  Prueba de Laboratorio:  Bioquímica: función renal.  EKG: Rx de tórax. Infarto agudo de miocardio.  Tratamiento PO >> fármacos con inicio de acción rápido: diuréticos de ASA.  Daño endotelial. Creatina.Vasopresina ↔ ↑ RVS:  Necrosis fibrinoide arteriolar. con la consiguiente producción de necrosis fibrinoide arteriolar por daño directo de la pared vascular. Hemorragia intracraneal. Fisiopatología: Angiotensina. cardiaco.  No hay relación estrecha entre los valores de TA y el daño visceral. hay jóvenes sin historia de HTA y cifras de TA diastólica de 100 -110 mmHg con severa afectación clínica y en cambio pacientes hipertensos de larga trayectoria estar con TAD: 140 mmHg o más sin datos clínicos de afectación orgánica.  Exploración física: General y dirigida (soplos. El valor absoluto de la TAD es menos importante que la velocidad o la magnitud del cambio de las cifras de la TA o el grado de daño en órganos diana. electrolitos.  Al comprobar que la ↑ TA: > Anamnesis y EF: búsqueda síntomas/signos afectación sistemas: neurológicos. HTA con edema papila. 5.  Es importante diferenciar si la HTA es aguda o crónica.

asociada o no a la HTA. Taquicardia rubor.  Los fármacos antihipertensivos se utilizaran. rubor. dilatación de cavidades pedículo vascular y arco aórtico. rubor y cefalea Tratamiento de emergencia hipertensiva (fármacos de uso más frecuente) Fármaco Dosis 0.25 – 10 µg/Kg/min/ IV 5 – 100 µg/Kg/min/ IV 1.25 – 5 mg cada 6h IV 50 – 100 mg/IV bolo r3epetido a infusión de 15 – 30 mg/min 20 – 80 mg/IV bolos cada 10 min 0.  Farmacodinamia progresiva y sostenida. buscar reducir la TA a un nivel más seguro” “El objetivo inicial del tratamiento es reducir la TA en no más de un 25%. tirones musculares. 0.  Sin efectos secundarios limitantes.  Acción proporcional a las cifras de TA iniciales (no hipotensión). vómitos.  La mayoría de las crisis Hipertensivas se controlan con un solo fármaco. bloqueo cardiaco e hipotensión ortostática Hipotensión y nauseas Fentolamina 1 – 2 min 3– 10 min Taquicardia. pudiendo iniciarse de forma ambulatoria. ↑ dosis progresivamente y sumar otros hipotensores hasta el control de las cifras tensionales. Radiología de tórax: Se podrá evaluar índice cardiotorácico. Pacientes que ya tienen tratamiento hipotensor: comprobar dosis e intervalo correctos. metahemoglobine mia.  Requisitos:  Rápido.25 – 10 µg/Kg/min Nicardipino Fenoldopan Nitrogliceri na Hidralacina 5 – 15 mg/h IV 5 – 15 mg/h IV 5 – 100 µg/Kg/min 10 – 20 mg IV 10 – 50 mg IV 1. nauseas.  Fácil administración y dosificación. medición de catecolaminas circulantes y aldosterona. Ecocardio/TAC toraco-abdominal. intoxicaci ón Cefalea.5 – 2 mg/min infusión IV Inicio de acción Inmediat o 2–5 min 15 – 30 min ES Nauseas. tolerancia al uso prolongado. Pacientes que no toman hipotensores: en esta situación bastara con iniciar tratamiento hipotensor con cualquier fármaco del mercado a las dosis habituales. intoxicación Taquicardia.  Enalapril Diazóxido 10 – 20 min 20 – 30 min 10 – 30 min 2 – 4 min Labetolol 5 – 10 min 3. valorar la necesidad de terapia combinada. rubor Cefalea. de manera aislada y a la dosis mínima. quemazón en la garganta. sudoración. vértigo. empeoramiento de la angina Hipotensión ortostática Nauseas. tolerancia Caída de PA si renina alta Vómitos.  Luego. evitando un bache profundo de TA que precipite isquemia renal. vómitos. En Emergencias Hipertensivas el tratamiento inicial se basa en la administración del fármaco adecuado por vía parenteral. cefaleas. dolor torácico. 2. Electrocardiograma. vómitos.6 h Esmolol 1 – 2 min 10 – 20 min Vómito. Gasometría.      Orina: Tira reactiva y/o elemental y sedimento. nauseas. hilios y vasculatura pulmonar. cerebral o coronaria” Tratamiento – pautas  La reducción de la TA de forma brusca puede provocar isquemia en órganos diana. inicialmente. taquicardia Nitroprusia to sódico 0.  Antes de iniciar descartar patología. Dosis de antihipertensivos más usados Fármaco Dosis Inicio acción Inmediat o Dura -ción acció n 1–2 min Efectos Secundarios Nauseas.5 –2 mg/min infusión IV 250 – 500 µg/Kg/min e 1 min después 50 – 100 µg/Kg/min en 4 min 5 – 10 mg/IV 5 – 10 min < 5 min 2 – 5 min 1–4 h 30 min 3–5 min 3–6 h 6h 6– 12 h “El tratamiento debe iniciarse antes de tener los resultados de los estudios de laboratorio iniciales. nauseas. y aunque hay un buen arsenal terapéutico. Vómito. elegir el fármaco adecuado. flebitis local Taquicardia. desde los primeros minutos hasta dos horas después. En urgencias Hipertensivas distinguir dos situaciones: 1. rubor. cefaleas. que contraindique administrar un determinado fármaco. hormigueo. si no se obtiene respuesta. TAC craneal. cefaleas.25 – 5 mg c/6h/IV 20 – 80 mg/IV bolos cada 10 min. hipotensió n ortostática Indicación especial Mayoría de emergencia s Hipertensiv as Isquemia coronaria IC aguda (no en IAM) La mayoría de emergencia s Hipertensiv as (no en IC aguda) Nitroprusiato Nitrogliceri na Enalapril Labetolol 5 – 10 min 15 . y luego llegar a 160/100 mmHg desde las 2 hasta las 6 horas.  En ningún caso la TA deberá descender por debajo de las cifras habituales del paciente (en ese momento). vómito.  Que no interfiera la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

es tóxico y contribuye al estrés oxidativo en la placa aterosclerosa. Músculo Liso  Mantiene el tono de la pared arterial. Pero el Peroxinitrato aumenta su concentración en la Hiperlipidemia y en la aterosclerosis por lo que en lugar de ofrecer beneficios. y es citoprotector.  Forma PG (PGI2 → Vasodilatador y antiagregante potente).  Se ha demostrado (experimentos) que al ↓ la producción de ON bloqueando la enzima sintetasa de ON III (SON III). termina hacia afuera en la lámina elástica interna. con distorsión del proceso cicatricial vascular.  Transportan sustancias en ambas direcciones.  Capa altamente dinámica. Íntima: Elástica.  Proliferación. debajo está el espacio subendotelial. Enfermedad cerebro vascular Nifedipino Clonidina Alfametildopa Diazóxido Betabloqueantes Hidralacina Diazóxido Hidralacina Diazóxido Furosemida Hidralacina Diazóxido Furosemida Nitroglicerina Diazóxido Nitroprusiato Edema Agudo de Pulmón Cardiopatía Isquémica Aneurisma disecante de aorta Eclampsia ATEROESCLEROSIS CORONARIA Y FACTORES DE RIESGO  1853: Von Rokitansky → Hipótesis de la “Incrustación” modificada por Duguid un siglo después. la HTA sistémica y el Tabaquismo. Adventicia: La más externa.  El ON e inhibe la aterosclerosis al impedir la adhesión de monocitos. ↓ la adhesión leucocitaria a la pared vascular. está entre las láminas interna y externa. formada por numerosos haces de colágeno. 1976: Ross → Fusiona las dos hipótesis en una → Hipótesis de la “Respuesta a la Lesión”. actualmente considerada vigente para explicar la iniciación del proceso ateroscleroso. ↓ la agregación plaquetaria.  La SON III tiene un doble papel en la patogénesis de la aterosclerosis: 1. 16 . es el principal factor involucrado en la anti-aterogénesis. revestimiento endotelial delgado que se adosa a una membrana basal.. e impide el flujo de lipoproteínas a la pared vascular. Produce sustancias vasodilatadoras como el ON y las PGI2 que son secretadas hacia la luz vascular. por organización fibroblástica y la acumulación secundaria de lípidos. Capa Media: Constituida por células musculares lisas. HOY: Proceso multifactores: proliferación amplia de células de músculo liso dentro de la íntima.  Responde a vasoactivos o vasodilatadores. la Diabetes Mellitus.  Regeneran el vaso en caso de lesión. tejido vascularizado. Macrófagos 4. Presenta fenestraciones que permiten el paso de macromoléculas y células entre la íntima y la capa media. Aterosclerosis. leucocitos y plaquetas. de baja densidad oxidada (LDLox) y segunda línea de defensa. Función → Contracción.  No trombogénica.    Anatomía Arterial Coronaria La pared arterial está formada de adentro hacia afuera.  En condiciones normales. 2.  Secreta factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF → Aterogénesis. Músculo liso 3.  El ON endotelial.  Contiene receptores (Lipoproteínas ↓ densidad). 1856: Virchow → Hipótesis de la “Inducción” lipídica: los lípidos se adhieren a la pared arterial con formación de complejos mucopolisacáridos ácidos. → Aterosclerosis Acelerada.  Contienen receptores (LDL)  Metabolismo de lípidos:  Unión con LDL  Síntesis de colesterol  Metabolismo de fosfolípidos. Plaquetas Endotelio  Gran cantidad de investigación. En condiciones normales genera ON y Peroxinitrato que produce vasodilatación. B.Participantes 1. contiene los vasa vasorum. Endotelio 2. Factor de crecimiento derivado de plaquetas.  Barrera de permeabilidad altamente selectiva. ↓ la permeabilidad endotelial y ↓ el tono vascular. por: A. sitio en el cual >> Proceso Aterosclerótico. Engrosamiento de la íntima arterial por depósitos de fibrina. ECA.Indicaciones y Contraindicaciones Terapéuticas en Emergencias Hipertensivas Emergencias Hipertensivas Encefalopatía Hipertensiva Indicaciones Urapidilo Nitroprusiato Nicardipino IECAs Betabloqueantes Urapidilo Nitroprusiato IECAs Nicardipino Nimodipino (en Hemorragia Subaracnoidea) Nitroglicerina Furosemida Nitroprusiato IECAs Nitroglicerina Betabloqueantes Betabloqueantes Nitroprusiato Trimetafan Hidralacina Labetolol Furosemida (solo en EAP y Oliguria) Contraindicaciones Nifedipino Clonidina Alfametildopa C.  Los factores de riesgo que ↓ la actividad del ON son: La Hipercolesterolemia. Macrófagos  Son “Barredores” de productos de la lesión vascular junto con la lipoproteína.

Aterosclerosis: Respuesta a la lesión  Aterosclerosis → Enfermedad inflamatoria – Hipótesis. se expresa por la observación de microtrombos plaquetarios murales.  Las elastasas rompen la elastina necesaria para la migración de las células dentro de la lesión: Aneurisma. pero si inflamación crónica su efecto es perjudicial. Las SMCs reviven estímulos fibrogénicos tales como el factor de crecimiento-beta.  Necesidad de conocer susceptibilidad genética a los factores de riesgo. como colágeno fibrilar y elastina. diabetes.  Esto se facilita por las moléculas de adhesión de los leucocitos y de factores quimiotácticos. pero sin cambios en el diámetro de los vasos por un mecanismo vasodilatador compensatorio.  La estría grasa provoca la migración de células de músculo liso de la capa media hacia la íntima y facilita su proliferación. tales factores determinan la permanencia del macrófago en la lesión aterosclerosa en todas sus etapas. inmunología y genómica) que ofrecen conocimientos nuevos y cambiantes.  La transición de la estría grasa a lesión fibro-graso implica la migración de células musculares lisas (SMCs) de la túnica media a través de la lámina elástica interna a la íntima. debilitando el tapón. 2. la proliferación de células musculares lisas y la formación de tejido fibroso → una lesión vascular en la cual se reconoce: 1. 5 factores de crecimiento. Responsables de la proliferación de tejido conectivo en las respuestas inflamatorias cornacas.  Los monocitos se convierten en macrófagos y acumulan colesterol (Estría Grasa) a través de receptores de alta afinidad para lipoproteínas anormales (mecanismo fisiológico: Oxidación de Lipoproteínas en la pared arterial.  Mediadores proinflamatorios activan los GB.  Neo vasos se forman en la íntima. agregación y degranulación → VASOCONSTRICCIÓN.    Existen ciertos factores que tienen influencia en la permanencia. que se considera como una lesión avanzada o complicada. Un centro lipídico.  Si la inflamación se mantiene.  Se produce por la inflamación y por un engrosamiento de la pared vascular. homocisteína plasmática elevada.  Alrededor un núcleo de grasa con macrófagos. Secretan quimiotácticos. donde se secretan Aterosclerosis: Maduración de la placa  Lesiones fibrosas más maduras desarrollan un tapón (Matriz extracelular con colágeno y elastina). Cubierta de capa fibrosa.  La migración mononuclear. Aterosclerosis  Las células de músculo liso acumulan en la íntima esteres de colesterol y se convierten así en Células Espumosas (Estría Grasa). Principal fuente de células espumosas en la aterosclerosis.   moléculas de la matriz extracelular. forman una base fibromuscular y modulan la formación de la capa aterosclerosada al producir tejido conectivo como la colágena. en la replicación y en la apoptosis (muerte celular programada).  Los macrófagos secretan proteasas y partículas tóxicas de oxígeno son lo que se producen lipoproteínas anormales. Plaquetas  Cuando las plaquetas circulantes se ponen en contacto con los substratos que inducen su adhesión. infecciones por virus del herpes o Chlamydia pneumoniae o por la asociación de éstos u otros factores.  La colagenasa intersticial disuelve al colágeno. ↑ factores quimiotácticos de los monocitos y ↑ factores de crecimiento. Patogenia de la Aterosclerosis  Cientos de investigaciones (Biología molecular. Evolución del Proceso Aterogénico  Lesión endotelial → proceso inflamatorio: monocitos se adhieren a las células endoteliales disfuncionantes y se transportan a la íntima. muertos o moribundos.  La oxidación de las lipoproteínas es solamente uno de los diversos mecanismos mediante los cuales se generan lipoproteínas anormales en la pared arterial. colágeno fibrilar y elastina Ox LDL = Oxidados de la lipoproteína de baja densidad. Necrosis tisular 3. células endoteliales y células musculares lisas (SMC) → muerte celular por apoptosis.  Los SMCs mueren dentro de las lesiones.  Los macrófagos secretan citocinas que estimulan receptores de adhesión leucocitaria en el endotelio que ↑ la actividad endotelial procoagulantes. que se conoce como remodelación vascular. por la Peroxidación de los ácidos grasos durante su paso de LDL y de VLDL a través del endotelio o en la capa íntima). los macrófagos secretan proteasas que degradan la matriz extracelular → aneurisma de placa. alteraciones genéticas. proteoglicanos y elastina.  Hay previamente disfunción endotelial secundaria a la presencia de LDL modificada y propiciada por la presencia de radicales libres en caso de tabaquismo.  Actúan en la trombosis → INFARTO  Secretan los mismos factores de crecimiento que los macrófagos además el factor de necrosis tumoral alfa (TNF)  La presencia de la actividad plaquetaria en la lesión aterosclerosa.  El macrófago es benéfico al inicio porque “Limpia” la íntima de restos. Las células de músculo liso que no acumulan lípidos. se produce un ↑ del # de macrófagos y linfocitos cuya activación dentro de la lesión vascular libera enzimas y factores de crecimiento que inducen más daño y pueden producir necrosis focal. 17 . desechos celulares apoptóticos y grasa extracelular.

ON.  Se adiciona un estado de activación del endotelio. sino como mecanismo etiopatogénico y lesional. “Clamidia: descrita su replicación en el endotelio y en los macrófagos como conversión serológica y ↑ de seropositividad en sujetos afectados de patología isquémica de Ms Ls. factor de necrosis tumoral. y ↑ de anticuerpos frente al CMV en pacientes coronarios respecto al control. depuración y homeostasis del cuerpo. “Envejecemos en la misma medida que lo hace nuestro endotelio…” Altschul. no solo como marcador y predictor de riesgo. y cada vez se propugna con más fuerza que la alteración en la regulación del tono vasomotor precede a las lesiones de la pared. cambios en la expresión y estructura.  ↓ Biodisponibilidad ON: Inactivación de ON. que son marcadores de inflamación (Proteína C reactiva-PCR-.  La disfunción vasomotora de la pared arterial. IL8.  Valor pronóstico: “Barómetro de riesgo cardiovascular”. El endotelio protagonista en esta enfermedad. ↓ en la actividad NOS III. es el órgano más grande de nuestro cuerpo >> Nutrición.lo último en investigación  Los aspectos más novedosos a la luz de los nuevos hallazgos sobre la arteriosclerosis son:  El papel de la LDL oxidada en la aparición y desarrollo de la enfermedad. desempeña un importante papel en el inicio y desarrollo de esta enfermedad. Disfunción vasomotora endotelial: “Se relaciona con el ↑ de la LDLox. moléculas de adhesión. Endotelio vascular  Ocupa un área equivalente a 6 canchas de tenis (adulto de 79 Kg)  Peso total = 1. LDL oxidada en el desarrollo de la arteriosclerosis: “Hay relación causal entre los niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la aparición de la enfermedad vascular. tiene múltiples funciones paracrinas. interleuquinas-IL1. interferón..5 Kg  Masa celular compuesta por 1 trillón de células endoteliales Su importancia no está condicionada por factores cuantitativos sino cualitativos (Diversidad de funciones) Disfunción endotelial y Biología vascular vínculo indisoluble  Papel paracrino y endocrino del endotelio (ECA.  Reversibilidad: Alta potencialidad de intervención terapéutica. citocinas.  Entidad Compleja: Alta variabilidad de factores etiopatogénicos. Regula el tono vasomotor.  El papel de la inflamación. o la reactividad de las plaquetas al fibrinógeno mediada por los receptores glicoproteicos)”. Papel de mecanismos basados en cambios redox. Ang II inductor de estrés oxidativo y actividad proinflamatoria). II (SAVE y SOLVD. Estudio ARIC → correlaciona este. Endotelinas)  Anormalidades vasomotoras (Vasoespasmo coronario por angiografía. endocrinas y autócrinas. ¿Qué se define por disfunción endotelial?  Primer cambio fenotípico de la vasculatura expuesta a factores de riesgo aterotrombótico. Etiopatogenia de la aterosclerosis. Infección? “Presencia demostrada de antígenos del virus del herpes simple(VHS) y del citomegalovirus (CMV) en las placas de ateroma. proliferación celular. 1954 18 . Conclusiones:  Disfunción endotelial: Primer cambio fenotípico sistémico del endotelio vascular sometido a factores de riesgo aterotrombótico. Inactivación del ON por ROS. producción de Pg asociada con respuesta inflamatoria en los vasos. evolución natural para modificarla y evitar sus progresión o las complicaciones → Actitud frente a ella. aterosclerosis (Intensa acumulación de células mononucleares en sitios de lesión)  Oxidación y regulación vascular (Oxidación de LDL. IL6-. ferritina. Entre el grosor de la pared de la carótida y los títulos de anticuerpos antiCMV”. Papel de la inflamación: “Papel predictor de los nuevos FR. modula y controla cascadas antagónicas trombóticas y fibrinolíticas. Se ha demostrado la presencia de la clamidia en la placa de ateroma de carótidas y femorales y en paredes aórticas aneurismáticas”. caracterizada por el aumento de células espumosas en la pared arterial enferma y en las placas de colesterol”. bilirrubina. vascular. fibrinógeno.   Entender y actualizar sobre aterosclerosis sus factores de riesgo. Bases moleculares y mecanismos involucrados en el origen de la disfunción endotelial. Un denominador común:  Hipertensión  Dislipidemia  Diabetes  Hiperhomocistinemia  Déficit estrogénico  Infección/inflamación  Hábito de fumar → Estrés Oxidativo → DISFUNCIÓN ENDOTELIAL. Elemento predictor independiente de eventos cardio y cerebro-vasculares.  Principal característica: Incremento de estrés oxidativo y la consecuente disminución de la Biodisponibilidad de ON. PGI. IECA. no sólo es un marcador importante del desarrollo de la enfermedad. vasoconstricción paradójica a ACh)  Inflamación. Signo.  Fisiología y biología molecular y celular de Angiot. Estrés oxidativo. sino que puede tratarse de un mecanismo patogénico fundamenta”. estatus redox intracelular y activación de NFKB.  Marcada disminución en la síntesis y biodisponibilidad del ON.

pero no en el resto de formas de presentación de la EIC. origina afecciones > frecuencia.  Las mujeres con IAM son 10 años >. Diabetes Mellitus 6. la HTA y la hipercolesterolemia familiar empeora el cuadro.. Sexo femenino (Posmenopáusicas) 4.  Se acepta que tanto la incidencia como la prevalencia de la arteriopatía periférica sintomática ↑ con la edad. No obstante.  Los varones tienen un riesgo relativo de enfermedad arteriosclerótica de 1.  En IAM entre 41 y 62 años el 98 % tienen lesiones ateroscleróticas importantes en las coronarias. 1.  El porcentaje de mujeres fumadoras se eleva paralelo a la curva de incidencia arteriosclerótica.  Contribuye a este incremento la terapia hormonal y la incorporación al mundo laboral (estrés y hábitos dietéticos menos sanos) e incluso incremento de ciertos vicios de consumo (alcohol y estimulantes). Factores de Riesgo: Herencia  En la enfermedad coronaria.  La mortalidad a 28 días ajustada por edad tras un primer IAM es un 20% > en las mujeres.  La posibilidad de encontrarla por debajo de los 35 años de edad es anecdótica.  Hay más FR asociados que se presentan en los diabéticos (Dislipidemia. al 45% en la década de los 80’. Edad 2. La idea más extendida acerca de la evolución de la EIC en la mujer es que tiene un pronosticó como más favorable.  Primera causa de muerte en EEUU (a pesar ↓ últimos 25 años).15 años después que en el varón y a medida que avanza la edad lo tiende a igualar. Factor de Riesgo: Diabetes  La EIC de la diabetes es más precoz. la aparición de enfermedad vascular precoz en los progenitores suele ser un marcador de afectación temprana en la siguiente generación. hipertensión. Sexo masculino 3.  De los tres principales factores de riesgo cardiovascular el consumo de cigarrillos ha evolucionado con mayor aumento en las mujeres. tiene peor pronóstico. Antecedentes familiares de enfermedad vascular precoz Factor de Riesgo: Edad  Aterosclerosis = Envejecimiento. 2.…por el contrario. HTA o la hipercolesterolemia. mientras que es “normal” hallarla en ancianos (Estudio Framingham). se desarrolle aterosclerosis en los individuos que la presentan.  De cada 2 sobrevivientes de IAM: 1 limitaciones físicas. 4.  Condición que aumenta la probabilidad de que.66 respecto a las mujeres. Herencia 5. “Cuanto mayor sea el número de factores de riesgo que coincidan en un individuo. Factor de Riesgo: Sexo Tips EIC en la mujer  La mortalidad por enfermedad coronaria en la mujer es algo inferior a la mitad de la del varón. 3. en el futuro. Factores de Riesgo. y que los pacientes diabéticos 19 .Definición Factor de Riesgo Coronario:  Circunstancia estadísticamente demostrada que aumentan la probabilidad de que un individuo presente morbilidad y mortalidad a causa de aterogénesis coronaria. la historia familiar de los progenitores constituye un FR independiente con una fuerza de asociación similar a la del tabaco. Enfermedad Coronaria (EC) que puede terminar en el Infarto Agudo de Miocardio (IAM).  Los responsables de la incidencia familiar de la enfermedad. mayor será la probabilidad de aparición de la aterosclerosis y probablemente mayor será su gravedad”.  Mayor frecuencia en hombres en la guerra de Corea con promedio de 22 años → 10 % de estos se encontró placas ateroscleróticas en las coronarias. y pasaba menos de 30% en la década de los 50. con una afectación de vasos grandes unida a microangiopatía. más difusa y con menos posibilidades que la de los pacientes con metabolismo normal.  No existen diferencias notables en el patrón de aumento de la mortalidad por cardiopatía isquémica entre ambos sexos. Epidemiología:  37 % de las muertes en países civilizados es debido a causas cardiovasculares y causa indirecta a la aterosclerosis. Enfermedad aneurismática. mal control tensional). Síndrome de isquemia crónica de las extremidades (EVP). Factores de Riesgo NO Modificables: 1.4% tiene evidencia de Enfermedad Arterial Periférica (EAP).  La evolución de la EIC en la diabetes es más agresiva.  Presentan > comorbilidad (diabetes. HTA) hacen cuadros clínicos más graves.  La mortalidad es > en mujeres hospitalizadas por un primer IAM.  Además otros factores aterogénicos genéticamente transmitidos como la diabetes.  La suma de otros FR como el tabaco resulta determinante.  Aparece como problema importante aproximadamente 10 .Mayor Impacto: La aterosclerosis: principal causa de morbimortalidad.  En mujeres su aparición tarda más y evoluciona peor. Accidente cerebrovascular (ACV).  En adultos de edad ≥ a 65 años: más de un 30% que padece algún tipo de Isquemia Miocárdica y un 12.

 Factor de riesgo primario junto a la Hipercolesterolemia.  Colesterol Total: Por debajo de 220 mg/dl (límite máximo joven).  ↑ LDL. ↑ del grosor del músculo liso y de los elementos del tejido conectivo de la íntima. de evolucionar a IAM Factor de Riesgo Modificables: 1.  Desplazamiento del oxígeno de Hb por monóxido de carbono. viscosidad y turbulencias. Hiperhomocistinemia 10. succión.  Colesterol HDL: Varones: Por encima de 35 mg/dl. DM e hipercolesterolemia. → es la causa principal de muerte coronaria en ambos sexos.  Tabla de riesgo coronario en varones en prevención primaria de las sociedades Europeas de Cardiología.  Más tarde se evidenció que la arteriosclerosis ↑ con la intensidad del consumo de tabaco (número de cigarrillos/día) y la duración de su uso (número de paquetes/año). ↑ Proteína C reactiva 11. mientras que las cifras de LDL plasmáticas conllevan un alto riesgo de enfermedad arteriosclerótica. Chlamydia? 12.  Fisiopatología hemodinámica: lesión de pared por presión lateral. ¿HVS. Tabaquismo 3.  Se reduce con el tratamiento de la HTA / 65% de los pacientes mayores de 60 años.  El riesgo de muerte súbita es tres veces superior en los fumadores / fumar cigarrillos produce el 30% de las muertes coronarias en los países industrializados.  Las concentraciones ↑ de lipoproteínas de alta densidad (HDL) plasmáticas se unen a menor riesgo de arteriosclerosis. onda de reflexión. 20 . tienen mayor riesgo (Framingham).  Agregación de las plaquetas. ↓ 62% ACV.  Colesterol Total: Por debajo de 150 – 180 mg/dl.  En caso de enfermedad cardiovascular previa o de factores de riesgo asociados los valores ↓ por el ↑ riesgo. onda pulsátil.  La HTA: ↑ de la degeneración celular + liberación de enzimas destructoras de la pared arterial. ↓ 17% IAM.  A principios de los 70’s (hallazgo placas de ateroma en la aorta.14 veces > que en los que no. Factores de Riesgo: Hipercolesterolemia  Las lipoproteínas se clasifican.  Presión mantenida = Daño ↑ en el interior del lecho arterial (“Martilleo permanente”).209 adultos) ambos sexos la estrecha relación confirmada entre tabaquismo – EIC > Mujer. ↓ 42% ACV.  Colesterol LDL: Por debajo de 170 mg/dl. las concentraciones ↑ de LDL ↔ a Enfermedad Arteriosclerótica. según su densidad. ↓ 46% IAM. Sedentarismo 6.  Es el factor de riesgo de más fácil prevención. en:  Quilomicrones (QM): compuestos casi exclusivamente por triglicéridos.  Mujeres: Por encima de 40 mg/dl.  Colesterol HDL: Cuanto mayor sea la cifra mejor.  El 80% del colesterol plasmático lo transporta las LDL. al aumentar el catabolismo de sustancias procedentes del plasma. desaparecen cuando se consigue regular la concentración de colesterol en sangre de forma prolongada. Hipertrigliceridemia 7. Factores de Riesgo: Obesidad  FR independientes y significativo.  Produce. CMV. ↑ de la actividad enzimática lisosómica.  Colesterol LDL: Por debajo de 100 mg/dl. Pocos síntomas. aunque esté sano. en la superficie de las placas.  Hipertensión y beneficio del tratamiento: ↓ 5 -6 mmHg TAD ↓ 20 mmHg TA → → EIC en varones fumadores es 2. Factores de Riesgo: Tabaquismo  Clave en prevención primaria y secundaria.5% de los eventos cardiovasculares. Microalbuminuria Factores de Riesgo: HTA  HTA presente en 85. ↑ LDL ↓ HDL 4.  Efectos del Tabaquismo:  ↑ Sistema simpático (Nicotina).  Propicia un mayor transporte de lipoproteínas a través del endotelio. en cadáveres fumadores) se empezó a sospechar esta relación. Hipertensión arterial 2. HTA y tabaquismo.  Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)  Lipoproteínas de baja densidad (LDL)  Lipoproteínas de alta densidad (HDL): Ligera (HDL²) o más pesada (HDL³).  FR que se correlaciona con HTA.  No existe umbral de riesgo conocido.  Correlación progresiva y continua entre los niveles de colesterol y la mortalidad cardiovascular (Framingham).  Dir proporcional: a + tabaco > frecuencia IM.  Demostrado en toda edad. raza y en ambos sexos (9 – 20%) se incrementa con la edad.  Si IM o factores de riesgo se aconsejará mantener cifras de colesterol total por debajo incluso de 100 mg/dl de colesterol total y LDL bajo 70 mg/dl. Hipertrofia ventricular izquierda 8. esto tal vez sea consecuencia de la estimulación del sistema celular de degradación.  Produce resistencia a la insulina en los tejidos periféricos (músculo y tejido adiposo) y ello provoca una hiperinsulinemia compensadora.  Paralelamente.  Daño del endotelio.  Las “Deposiciones” de colesterol.  Hipercolesterolemia a más temprana edad > riesgo EIC. Obesidad 5. Hiperfibrinogenemia 9.  Estudio Framingham (5.

 Puede haber anoxia sin isquemia (no acumulación de metabolitos) el: cardioplejía. Aterosclerosis: Factores de Riesgo Otros factores:  Tipo de personalidad (tipo A-Friedman y Rosenman.  En EF vasodilatación intramural para aumentar el flujo sanguíneo y el consumo de O2 necesario. stress. ↓ TA 3.  Como compensación el subendocardio tiene un tono vascular coronario menor (si contraen= isquemia).  La lesión del subendocardio se manifiesta por depresión del segmento ST. Determina un aumento en el índice de masa corporal (IMC) por desbalance de mediadores inflamatorios producidos por el tejido adiposo.  Beneficios de la actividad física: 1.  Las colaterales se pueden conectar entre sí pero no los lechos capilares. tanto en profilaxis primaria como secundaria.9 24 – 26. lo que provoca un descenso de la apolipoproteína A1.  En presencia de isquemia miocárdica hay:  Disminución en el metabolismo de los aal.  El consumo de grasa ↓ el HDL.  Hiperuricemia. ↓ VLDL 5.  El corazón necesita entre 60 y 90 ml/min de sangre por 100g de miocardio de demanda. lucha constante con su ambiente.  No es FR independiente en hombres.2 veces + que la tipo B). aguda o crónica. Factores de Riesgo: Hipertrigliceridemia  Importante papel en el desarrollo de trombosis.  En los pacientes con EIC estable. Factores de Riesgo: sedentarismo  La falta de actividad física predispone a padecer enfermedades cardiovasculares.  Mejor tolerancia a la Glucosa. ISQUEMIA: “interrupción del aporte de O2 acompañada de acumulación de metabolitos a consecuencia de un descenso en la perfusión”. ÍNDICE DE MASA CORPORAL VARONES Menor 20 20 – 24. core pulmonar. Activación conductal intensa: Actitud competitiva. como se ha objetivado recientemente según la Cochrane. agregación plaquetaria y vasoconstricción.  FC x PAS= consumo de O2 (excepto esfuerzos máximos). < Frecuencia de muerte súbita  Ejercicio aeróbico regular ↓ la TA sistólica y diastólica.9 30 – 40 Mayor 40 ÍNDICE DE MASA CORPORAL MUJERES Menor 20 20 – 23. 21 . Regulación del riesgo coronario  Las coronarias se llenan > en diástole. “Afectación cardíaca. el ejercicio programado y controlado se ha mostrado muy eficaz.  Coronarias intramurales: distribuye uniforme el flujo sanguíneo en reposo y en EF x permeabilidad y regulación del tono. ↓ Triglicéridos 4.  Angiogénesis en estudio. que condiciona un incremento del riesgo de desarrollar ateromas. Al final se produce un ↑ de los niveles plasmáticos de triglicéridos y colesterol. una actividad física entre moderada y alta actúa como factor de protección cardiovascular.2.   La hiperinsulinemia favorece la síntesis grasa y genera un ↑ de producción de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Peso corporal y tejido muscular adecuado.  Alta ingesta de Hidratos de Carbono. Isquemia miocárdica  Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia coronaria se deben a los efectos de la isquemia. SÍ en mujeres. que provoca isquemia cardiaca”.  Las colaterales previenen el IM cuando ocluye una coronaria. Metabolismo de los ácidos grasos en la isquemia  En condiciones aerobias fisiológicas entre el 60% y 90% de la energía miocárdica se obtiene de los ácidos grasos libres (aal).  Uso de anticonceptivos orales. ambiciosa e impaciente. x/ subendocardio consume más O2.  Isquemia= desequilibrio entre demandas y aporte.  Hay relación entre Hipertrigliceridemia y valores ↓ de HDL.  Disminuir las necesidades de O2 es el mecanismo de acción de nitratos y B-bloqueantes. ya que contribuye a aumentar algunos de los FR conocidos.  Las coronarias son vasos epicárdicos.9 29 – 37 Mayor 37 INTERPRETACIÓN DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL Bajo peso Normal Sobrepeso Obesidad severa Obesidad muy severa CARDIOPATÍA ISQUÉMICA HIPOXIA: “disminución del aporte de oxígeno a los tejidos a pesar de una perfusión adecuada”.  Aumenta acetil CoA intracelular  Aumenta glucólisis  Aumenta producción de glicerol  Aumenta síntesis de triglicéridos. secundaria a la reducción o supresión del aporte de O2 al miocardio (hipoxia). anemias. Isquemia miocárdica  La compresión sistólica es > en el subendocardio en comparación con el subepicardio. sus ramas penetran en el miocardio. ↑ Colesterol HDL (especialmente HDL²) 6. Por el contrario.9 25 – 25. 2.

lateral.      Las clasificaciones más usadas para estratificar pctes con angina inestable son la de SEC y la de Braunwald* 22 .-sobreimpuesta a un patrón de angina estable ya existente 2. no transmural. 3.  Antecendentes de precordalgia cambiante (nueva irradiación. inferior. insuficiencia coronaria aguda.  El reposo y la notroglicerina solo alivio temporal  Signos de insuficiencia cardiaca (FE disminuido) – necrosis.  Hipotensión e inestabilidad hemodinámica  APP: Angina estable larga duración= en. anteroseptal. > Cantidad de síntomas recurrentes en 14 d= mal pronóstico. sin supradesnivel del segmento ST. Causa: ruptura de una placa aterosclerótica + formación de trombo y vasoconstricción concomitante. Según el tamaño Microscópico: necrosis focal Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo Según la localización Anterior. Gran predictor de mal pronóstico entre pacientes con AI si el dolor pasa de 60 minutos. Fija de una sola arteria. Dolor pectoral. >=1 gº y >= gº3)* 1. nuevos sintomas). y/o un mayor consumo de oxigeno del músculo cardiaco. Síndromes coronarios crónicos a) Angina estable b) Isquemia silente c) Síndrome x SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS CLASIFICACIÓN: Según La Presentación Clínica Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST)  Angina inestable  Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST)  La mayor parte de los casos de NSTEMI será un infarto de miocardio no Q (NQMI)  Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (QMI) Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI)  La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de miocardio con onda Q (QMI)  Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q (NQMI). Angina de pecho de reciente comienzo (< un mes) provocada por ejercicio mínimo Sintomas:  Dolor precordial intenso dura > 20 min (>=IAM) intermitente (creciente y decreciente). 2. Antes llamada: angina preinfarto. ocurrido por una reducción primaria de la oferta de oxígeno al miocardio. Puede estar afectada más de una zona. disminución de actividad física. Evolución natural: a menudo preceden al IAM. Multivaso. 1.  Inicio reciente de angina grave= vasoconstricción + enf. Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST) ANGINA INESTABLE “Angina inestable”=concepto clínico Conjunto heterogéneo de formas clínicas de precordalgia que tienen en común un curso evolutivo imprevisible a corto plazo. posterior. Angina in crescendo. 2. 4. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo mínimo 3. Examen físico  3º y 4º ruidos cardiacos transitorios  Contracciones discinéticas  Soplo transitorio de insuficiencia mitral INFARTO SUBENDOCÁRDICO: infarto no Q.Según la presentación clínica Disminución de riego coronario Isquemia miocárdica más grave y prolongada Isquemia miocárdica (Reversible) Infarto del miocardio (Irreversible)      EIC clasificación 1. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS a) SCASEST b) SCACEST 2. Síndromes coronarios agudos Estudio TIMI III (Thrombosis in Myocardial Infarction)  3318 pacientes con AI  El 21% desarrolló infarto subendocardico Angina inestable Reposo (>20 min) Reciente inicio (<2 m) Progresiva (< 2m. Presencia de uno o más antecedentes clínicos acompañados de cambios en el EKG: 1.

anemia. Iniciar tratamiento farmacológico médico: Terapéutica anti-isquémica a) Nitratos:  Acción vasodilatadora. CPK MB. 3. Criterios de alto riesgo en pacientes con AI. congestión pulmonar y saturación de O2 disminuida. 4. unidad coronaria. 6. Solicitar laboratorio basal: a) Hemograma b) Ionograma plasmático c) Uremia plasmática y cretininemia d) Glucemia e) Recuento de plaquetas. 2. a los pacientes que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo. iniciando tratamiento farmacológico máximo. > 28h y < a 1mes Angina de reposo aguda. coronariografía urgente y revacularización miocárdica. taquiarritmia.  Como consecuencia disminuye el consumo de O2 del miocardio por venodilatación (disminuya la precarga) y dilatación arterial (disminuya la postcarga). de los cuales al menos 2/3 son asintomáticos (isquemia silente). 5. Infradesnivel del ST (llamado clásicamente infarto subendocárdico).       Angina estable Angina inestable Inicial (< 1 mes desde su aparición) Progresiva Prolongada Variante Postinfarto  Si disfunción ventricular en el ecocardiograma o criterios de riesgo en la ergometría. 23 . Internación: UCI. con pruebas no invasivas (eco y ergometría). Pactes con uno o + episodios de reposo durante el mes previo. sobre todo fuera del episodio anginoso. Angina inestable primaria Angina inestable posinfarto (en menos de 2 semanas desde un IM documentado) Clase II Clase III Definición ECG:  Puede presentarse sin anormalidades. hipoxemia por insuficiencia respiratoria. (holter o UCI). Obtener acceso venoso central y periférico.  Paciente con AI debe ser ingresado en un centro hospitalario. fiebre.  Inversión de la onda T.  → Estabilización con tratamiento médico. Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes: a) Hipertiroidismo b) anemia c) suspensión brusca de tratamiento (ej: B-bloqueantes) c) arritmias de elevada o extremadamente disminuida respuesta ventricular d) condiciones de stress psíquicos o físicos incrementados en forma desproporcionada f) otros tratamientos (ej: descongestivos nasales) g) consumo de fármacos vasoespásticos: cocaína. 2. Severidad Clasificación de Braunwald Circunstancia Clase A Clase B Clase C Angina inestable secundaria. insuficiencia respiratoria. Pctes con uno o más episodios en reposo en las últimas 48h. 3. Lo más frecuente:  Desviación transitoria del segmento ST (elevación o depresión). Descenso ST dinámico 2.  No → estabilización en las primeras → 24hrs. Alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular. Monitoreo electrocardiográfico 7. Conducta terapéutica 1. En resumen: 1. infeción.  En el anteriormente denominado IAM-no Q los cambios electrocardiográficos pueden aparecer en 3 formas signológicas: 1. Ondas T negativas “claramente isquémicas”  El monitoreo continuo. troponinas. tirotoxicosis. pudiendo aplanarse o invertirse. la estratificación de riesgo debe realizarse. debe realizarse coronariografía. suele descubrir cambios isquémicos dinámicos. O2: si hay cianosis. x liberación de ON x estimulación del GMP cíclico en el músculo liso. pruebas de coagulación f) Marcadores de daño miocárdico: CPK. Hay condición extrínsica al lecho vascular coronario que intensifica la isquemia miocárdica. Clase I Angina (no de reposo) de reciente comienzo (< de 2meses) o que se ha vuelto + frecuente o aparece por menor nivel de esfuerzo Severa o acelerada Angina de reposo subaguda. Inversión aislada de la onda T (infarto en T). o eventualmente presentar alteraciones.

La diferencia es el reporte de necrosis tisular. Bradiarritmias. Alcanzado el objetivo.  Los nitratos disminuyen la duración y frecuencia de los episodios de AI. nivel de evidencia C. disminuye su eficacia luego de 24 hs de su administración continua.1mg/kg/min) por infusión continua. → de acción fugaz que debe ser bien tolerado permitirá pasar al atenolol por vía oral. igual al IAM que dura 30 min a varias horas Electrocardiograma:  Inespecífico: depresión del segmento alteraciones onda T  EKG seriado permite ver evolución onda Q ST +   Pronóstico  Inicialmente mejor pronóstico. Los denominados infartos subendocárdicos. Opción I: por vía intravenosa en dosis de 5-20 ug/Kg/min  Debe continuarse hasta la suspensión de: dolor. PO o transdérmica. Opción 2: la administración SL de nitritos cada 2 horas hasta la remisión de los síntomas. Nivel de evidencia B  La vía IV es aceptable en isquemia en curso (atenolol 5mg o propanolol 10mg)  Hallazgos angiográficos de angina inestable:  Placa crítica  Lesión culpable  Trombo Intracoronario INFARTO NO Q (NQIM) Descrito por Prinzmetal (1954) a partir de hallazgos anatomopatológicos.  En los pacientes de mediano o alto riesgo usar nitroglicerina IV continua. Hipotensión arterial 3. la que se manifiesta. mononitrato o dinitrato de Isosorbide SL o PL en pctes de bajo riesgo. infarto “incompleto”.  Recomendación I. A partir de los ´80 s dosificar niveles plasmáticos de proteínas (troponinas cardiacas) de alta sensibilidad y especificidad para la detección de lesión del músculo cardíaco.y disminuyen tanto la recurrencia como la evolución hacia el infarto y la muerte. Al aumentar la sensibilidad para detección de necrosis. Crisis de asma  En caso de duda → Esmolol IV (dosis inicial de 0.  Su origen más frecuente es la placa inestable  Sin troponinas pasa como AI  Troponinas= Dg  IMQ: Oclusión total de la arteria coronaria implicada  IM NO Q: arteria responsable sub-ocluida.  Hay nitroglicerina SL.          IM no Q no implica necrosis no transmural. b) Nitroglicerina: Recomendación I. se identificó “daño miocárdico menor” que pasaba desapercibido ante marcadores convencionales CK-MB. la isquemia o inestabilidad hemodinámica en ausencia de TA sostenida. por el tamaño pequeño del infarto y menor cantidad de complicaciones. (inicio 10 mg/minuto) dosis/respuesta con la TA vs monitoreo del dolor. Espasmo coronario documentado 4. por la disminución del dolor. o aquellos llamados no transmurales se asociaron a ése diagnóstico electrocardiográfico. El Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana de Cardiología agruparon al NQIM con la AI en un mismo grupo.  Los nitratos → Alta incidencia de tolerancia. que en esta población ocurre en aproximadamente el 4. persistencia de flujo crítico. pero NO disminuyen la tasa de IAM no fatal o muerte. Al inicio son iguales en la 1ra evaluación del paciente Frecuente no se distinguen desde el punto de vista angiográfico. Diagnóstico:  Clínica-dolor anginoso típico. La AI y el IAM no Q son considerados en conjunto por fisiopatología similar.  Las evidencias médicas sugieren su administración salvo de contraindicaciones absoluta. Ausencia de onda Q e derivaciones implicadas con cambios en el segmento ST o en la onda T y elevación enzimática (entre la AI y el IMQ). 2. Clasificación anatomopatológica  Transmural: abarca todo el espesor de la pared ventricular. Presencia de onda Q en derivaciones implicadas  No transmural: abarca parte del espesor de la pared ventricular. c) B-bloqueantes  Es frecuente la utilización de atenolol (50-100mg/ día) repartida en dos tomas. suspender en forma progresiva.8% de los casos. En NQIM es un grupo heterogéneo de síndromes clínicos. apoptosis. → Necrosis miocárdica “incompleta”. como: 1.→ Acción anti-isquémica importante.  Los B-bloqueantes: efectos crono e inotrópicos.  En la evolución ésta diferencia se iguala al QIM por la mayor frecuencia porque desarrollan nuevos eventos durante el seguimiento:  Angina  Reinfarto 24 .

25 .  La Troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar.  Las isoformas Troponina l y T tienen una especificidad absoluta de tejido miocárdico. clínica III C. (reflejo de una lesión miocárdica subclínica).  El IM SE puede producirse por  TA prolongada.  Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento del ingreso en urgencias y a las 6 y 12 horas si las primeras muestras son negativas y existe un índice de sospecha alto.  Evolución favorable en la fase aguda (pocas complicaciones).  ↑ Moderadas de Troponina post cirugía cardiaca.  Muerte súbita Indicadores pronósticos: disminución de ST.  Infarto Agudo de Miocardio IMQ o STEMI  La isquemia produce áreas de necrosis dentro de la primera hora posterior al inicio de la obstrucción.  Necrosis irreversible de todas las células miocárdicas en riesgo requiere 4-6 h. VARIABLE Oclusión vaso Circulación colateral Tamaño IAM FEVI Insuficiencia cardiaca Reinfarto.  Hay una relación demostrada entre los niveles de Troponina en sangre y el tamaño del infarto. miocarditis e insuficiencia renal. por isquemia residual que predispone a eventos agudos  El IM transmural. abuso de cocaína. enfermedades congénitas. angio.  Espasmo coronario (A Prinzmetal) prolongado.  Luego de 3 horas la necrosis se extiende hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica  La necrosis transmural de toda el área isquémicaal tercer día posterior a la oclusión coronaria. causada por:  Recanalización (trombolisis o angioplastia dentro de las primeras horas de evolución del IM)  IM pero con abundante circulación colateral. si es extenso.40% (cara inferior) Infarto Agudo de Miocardio IMQ STEMI  Función de bomba  extensión de la lesión  Shock cardiogénico por IAM: afección ≥ 50% de la masa del VI  El I Anterior tiene peor pronóstico que el inferior Remodelación ventricular  Consecuencia del IM  Dilatación VI.  Dg: determinación de Troponina a las 12 hs del inicio del cuadro. sin embargo  La evolución natural del IM SE: reIM. disección de la raíz aórtica. pero todavía no se han establecido valores para Dg IAM post operatorio. se eleva con necrosis microscópicas.  El IM SEOclusión incompleta de la arteria coronaria.  La troponina redefine de los criterios del IAM x su presencia en sangre → ha contribuido a ↑ que el número de casos de necrosis.  Limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. la cirrosis y la artritis reumatoidea. aun cuando no exista aterosclerosis. causas hematológicas. trauma.  Troponina ↑ sin cuadro clínico característico no es IAM. isquemia espontánea Mortalidad total NQIM Rara Frecuente Menor Normal Rara Mayor Similar QIM Frecuente Rara Mayor Disminuida Frecuente Menor similar Marcadores de necrosis miocárdica:  Similares a los QIM: Síndrome coronario agudo ECG sin elevación de ST ECG con elevación de ST INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IMQ O STEMI) Muerte de células miocárdicas por isquemia prolongada.  El valor de Troponina normal es cero.  Aparecen en sangre a las pocas horas del IM. troponinas elevadas. enfermedades metabólicas. AI o muerte súbita. hallazgos eco.  Puede haber IAM por obstrucción de una coronaria por ateroma con o sin ruptura de la placa  Además: embolización arterial por calcificaciones.  Es muy sensible. estenosis aórtica grave. Causas:  Oclusión coronaria (trombosis post fractura de placa de ateroma intracoronaria) independiente del grado de obstrucción anterior (AI)90% de los casos. alcanzan su concentración máxima a las 12-48horas y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM. trombos o verrugas bacterianas.  Si altos niveles de Troponina en la admisión → la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM. Diferencias entre NQIM y QIM. arteritis. fallo cardiaco.  Otras posibles causas de elevación no cardiaca son la sepsis.  Vida media en plasma (+ o – 14 días). Infarto Agudo de Miocardio IMQ STEMI  El IM SE 1/3 interno miocardio por tensión arterial + alta y flujo sanguíneo miocárdico vulnerable. cambios segmento infartado y normal Angina inestable QIM NQIM Infarto de miocardio  Tratamiento: similar a AI Troponina  Es el marcador incorporado más recientemente.  Arritmias potencialmente letales  IM  Rupturas de pared y de tabique  IM VI: 60-75%  IM VD: 25. es causa de:  IC  Aneurisma ventricular.

1º síntoma (80%). la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.  Consecuentemente adelgazamiento (I transmural y > IAM anterior) En las primeras semanas el área B  su capacidad contráctil.liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda. arritmias (bradicardias o extrasístoles)  Soplo de CIV o de Insuficiencia Mitral Aguda  Hiperactividad simpática (taquicardia y  TA) o hiperactiviad parasimpática (bradicardia y  TA). no relación con los esfuerzos. En la piel se produce palidez. se acompaña de disfagia. de intensidad máxima en el momento de aparición. piloerección y diaforesis fría. de intensidad variable. dolor prolongado ≥ 20 minutos. GC y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la TA. Criterios diagnósticos de la OMS: 2 de 3 criterios: 1. cianosis y disnea que orientan al diagnóstico.  Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal. Espasmo esofágico difuso: el dolor puede confundirse con AI. aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos. ligera cianosis ungüeal  Diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o náusea. Presencia de 3R y/o 4R.  Cuando hay epigastralgia se asocia con más frecuencia a náusea y vómito y es más fácil confundirlo con enfermedad GI.  El diagnóstico del IM debe realizarse sin demora. Disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos Infarto Agudo de Miocardio IMQ ¿Cuál es la mejor herramienta diagnóstica?  La que ofrece información más relevante  La más objetiva  La más fácil de utilizar e interpretar  La más barata  La más disponible LA HISTORIA CLÍNICA Infarto Agudo de Miocardio – Clínica Dolor  Visceral.  Se valorará la situación como de  riesgo en presencia de angina progresiva. Impulso apical anormal 3.  Auscultación: 4º ruido (pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). Disección de la aorta: dolor desgarrante. Pulsos. Infarto agudo de miocardio Dg  Valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG)  Cuadro clínico  Historia previa de cardiopatía isquémica. subesternal. como ocurre en diabético o ancianos.  Palidez. IAM Dg Diferencial Pericarditis aguda: el dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. TA. profundo.  Puede haber IM sin síntomas (20%) o con presentación atípica. Embolia pulmonar: produce dolor pleural. cara interna de brazo y muñeca izquierda (sensación de hormigueo)  Rara vez es punzante o muy localizado  Duración > a 30 minutos a varias horas. de localización retroesternal (disección de aorta ascendente) o en la espalda. respiratorios ni con la postura. 2. salivación excesiva. edema pulmonar.  centro del tórax “que aplasta o pesa”. provocado por la discinesia de la zona infartada.  Similar al dolor de la AI pero más intenso y la NTG solo produce alivio ligero o transitorio.. GC. taquipnea. Cambios evolutivos en el EKG 3.  de la intensidad. marcadores de daño miocárdico. mejora al sentarse inclinado hacia adelante. no se modifica con los movimientos musculares. Sin embargo. Reacción vagal. Reacción adrenérgica. Dolor torácico isquémico > 30 m 2. alivia con antiácido. mandíbula.  En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. y empeora al recostarse sobre el dorso  el frote pericárdico orienta el diagnóstico. 1. Eco. edad avanzada y existencia de FR cardiovascular conocidos. 3º ruido es signo de IC. sexo masculino. luego  de espesor:  hipertrofia compensadora contrarresta la disfunción Reflujo GI: produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico.Examen Físico  Expresión de angustia y dolor (paciente AI está sentado y tranquilo). irradiado a espalda u hombro. clínica: taquicardia sinusal. vasodilatación periférica con TA.  El daño en el miocardio se estima a través de los síntomas y de las pruebas complementarias como: ECG.liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (REFLEJO DE BEZOLDJARISCH): bradicardia. con estabilización y posteriormente. náusea y frecuentemente broncoespasmo. frote pericárdico. 2. sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal)  TA suele ser normal en la mayoría o  (choque cardiogénico)  Palpación choque de la punta: doble o triple levantamiento apical. imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste. inquieto y nervioso buscando posición antiálgica. puede ser fugaz o durar horas. 26 .  Signos de disfunción ventricular: 1. si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso. Incremento y reducción de marcadores cardiacos IAM. puño sobre el esternón. hipotensión y arritmias.

 Ante la presencia de una SCA se cuantificarán en el momento del ingreso en urgencias y a las 6 y 12 27 .  Se eleva también en miopatías.Electrocardiograma factores de confusión Los cambios en el ECG en IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: 1. Postoperatorio inmediato de cirugía coronaria 30 44 80-100 Grados de Forrester (Swan-Ganz) Grado Grado I Grado II Grado III Grado IV PCP Normal (< 18 mmHg) Aumentada Normal Aumentada Índice cardíaco Normal (2. su elevación sostenidapensar en otro origen.  Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina. hay una variabilidad de entre 5 y 10 mcg entre el resultado + y  Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas.  Dg: determinación de troponina las 12 horas del inicio del cuadro. que no pasa de 38. pero todavía no se han establecido valores para Dg IAM post operatorio. 2004. ejercicio exagerado e infarto pulmonar (no es el más preciso ya que puede aparecer en personas sin daño cardíaco)  Se eleva incluso por inyecciones IM  La medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK es más específica y útil. et al. son marcador de referencia para el diagnóstico del IAM evolucionado. se eleva con necrosis microscópicas. Rev. el complejo proteico que regula la unión de la actina a la miosina en la contracción muscular.2 l/min/m2) Normal Disminuido Disminuido IAM – Marcadores de daño miocárdico Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas:  Mioglobina  Troponina T  Troponina I  CreatinFosfoKinasa (CPK)  Lactato deshidrogenasa (LDH) Los marcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico: troponinas y CPK-MB.  El valor normal no es cero.  Aparecen en sangre a las pocas horas del IM. Demuestra respuesta inflamatoria intensa en pacientes con angina inestable pueden ser importantes indicadores para realizar un tratamiento agresivo.  La CPK MB casi siempre se eleva en IM. IAM. las proteínas cardíacas están codificadas por genes diferentes a las musculares. Estertores crepitantes (congestión pulmonar) 3R. machacamiento o trauma muscular. Hipertrofia ventricular 3. Estertores pulmonares Ingurgitación yugular = infarto VD.5ºC. Bloqueo de rama izquierda 2. es + específica en ausencia de lesiones del intestino delgado.   4. diabetes.  pronóstico. Cardiol.  Las elevaciones importantes de troponina I en pacientes con SCASEST se asocian a presentaciones clínicas más graves y a estenosis causantes más complejas en la coronariografía. > si signos de Kussmaul. Proteína C reactiva: proceso inflamatorio.  Permite identificar el tiempo de evolución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Clasificación de Killip Clase Clase I Clase II Clase III Clase IV Definición Ausencia de estertores pulmonares y de S3. La clasificación de Killip grado de compromiso hemodinámico del paciente al ingreso. Se libera precozmente en el IM pero carece de especificidad cardíaca. que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición. No insuficiencia cardíaca. Troponina  Es el marcador incorporado más recientemente. Síndrome de WPW 4. excluye el IM Mioglobina: la Mioglobina es una proteína que se encuentra en el músculo cardíaco. intoxicación etílica. 57(4): 291-8 CPK MB  La CPK se eleva más en las primeras 6-8 horas alcanzando su máximo a las 1-2 días y regresa a cifras normales en 2 o 3 días. López-Fernández S. diafragma.  Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidad absoluta de tejido miocárdico. 5. Se eleva a partir de las 2-4 horas y se normaliza en las primeras 24 horas. lengua. alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el IAM (7-10 la troponina I y 10 – 14 la troponina T). útero o próstata. Lo cual hace posible la determinación específica.  Hay una relación demostrada entre los niveles de troponina en sangre y el tamaño del infarto  El valor de referencia de troponina normal es cero. Troponina I elevada y lesiones angiográficamente complejas. puede ser útil en combinación con las CK-MB y las troponinas. no se recomienda para el diagnóstico de rutina porque es una enzima ampliamente distribuida.  Es muy sensible. Desdoblamiento de 2R. 1ª semana: febrícula. Esp.  La troponina T e I son fracciones de la troponina.   moderadas de troponina post cirugía cardíaca. insuficiencia cardíaca leve Edema agudo de pulmón Shock cardiogénico Mortalidad 8 horas si las primeras muestras son negativas y existe un índice de sospecha alto.

Desventajas Baja sensibilidad en las fases muy tempranas de infarto (< 6h después del inicio de los síntomas). incluyendo cirugía. Ventajas Herramienta poderosa para la estratificación Mayor especificidad que la CKMB. puede no desarrollarse onda Q). Puede detectar reinfarto temprano.   Recomendación clínica Útil como prueba única para diagnosticar infarto sin elevación del ST.  del ST ≥ 1 mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros. Detección de reperfusión Su mayor utilidad es descartar IMA 1. Troponina Cardíaca 2. Capacidad limitada para detectar reinfarto tardío pequeño Pérdida de especificidad en el caso de enfermedad músculo-esquelética o trauma. permanece como prueba diagnóstica en la mayoría de la circunstancias clínicas. 3. costo-efectivos y exactos. La persistencia de elevación del ST en derivaciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis  aneurisma ventricular o segmentos con movimientos anómalos (disquinesia). 1.  Se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se produjo elevación del segmento ST. Muy baja especificidad en caso de lesión o enfermedad músculoesquelética concomitante. con Recanalización de la arteria afectada. 1.  Posteriormente. Alta sensibilidad Útil en la detección temprana de IMA.  La inversión de la onda T puede persistir o normalizarse tras semanas o meses. 2. que confirmarán posteriormente su presencia. en los demás casos se harán EKG a las 6 horas y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico.  La cronología y extensión de estos cambios depende del tratamiento y del tiempo de evolución de la isquemia al IM (si un IAM se trata en una fase muy temprana. Onda T: imagen de isquemia miocárdica:  T positivas e isoeléctricas: isquemia subendocárdica  T negativas: isquemia subepicárdica 2.     IAM – Electrocardiograma La elevación del ST se define por: 1. EKG en IAM tiene importancia extraordinaria La actitud terapéutica ante un paciente con dolor por SCA viene determinada por los hallazgos iniciales en el EKG. seguidas de  del segmento ST (sirve para localizar la zona con isquemia). el segmento ST tiende a volver a la línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa (inversión profunda y simétrica de la onda T). CK MB 2. 2. Estándar previo. 28 . Todo paciente con sospecha EKG completo con rapidez En el IAM con oclusión total de arteria epicárdica se producen alteraciones evolutivas que siguen un patrón típico:  Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda). Hay infartos con ondas Q (que generalmente son transmurales) e infarto sin onda Q (que generalmente son subendocárdicos o no transmurales). 1. Bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo o presumiblemente nuevo Elevación del ST (STEMI)reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores. 1. 2. Mioglobina 3. con mediciones seriadas. Segmento ST: imagen de lesión miocárdica  ST descendido: lesión subendocárdica  ST elevado: lesión subepicárdica 3. Detección de IAM hasta 2 semanas después. Complejo QRS: la aparición de ondas Q es índice de necrosis miocárdica. 4.Marcador 1. Baja sensibilidad durante IM temprano (< 6 h) o cuando han pasado más de 36 h del inicio de los síntomas y en caso de daño miocárdico mínimo. se toman EKG cada 5 minutos para monitorizar la evolución del segmento ST. 2. No debe ser usada como marcador diagnóstico por ausencia de especificidad cardíaca IAM – Electrocardiograma Isquemia Onda T invertida Depresión segmento ST IAM – Electrocardiograma Puede haber cambios en: 1. Si el EKG es normal al inicio y el cuadro clínico es muy sugestivo. especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el diagnóstico de IAM.  del ST ≥ 2mm en dos derivaciones precordiales contiguas 3. Exámenes rápidos.

alergia a la aspirina o anticoagulación) Ondas Q patológicas  Mayores de 0. Realizar monitorización y preparación del desfibrilador tan pronto se reciba al pcte.   Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan más derivaciones que las del ST y éstas más que los de la Onda Q (isquemia>lesión>necrosis definida). III  Tiene más importancia patológica la anchura que la profundidad.3% 23. En las 1eras horas.  Hay 3 posibilidades:  Si el SEMA tiene capacidad de realizar fibrinólisis prehospitalaria. En tal caso realizar cardioversión con desfibrilador.  La fibrinólisis farmacológica en pacientes con SCACEST puede ser realizada incluso en la ambulancia. En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM. (IM inferior del ST en II. el paciente debe ser transportado a un hospital capacitado para PCI. Predictores de mortalidad a 30 días del IMA con elevación del ST  Edad 64-74 años 2 puntos  Edad > 74 años 3 puntos  FC > 100 x minute 2 puntos  Killip II-IV 2 puntos  Infarto anterior o BRI 1 punto  DM. angina previa 1 punto  Peso < 67 Kg 1 punto  Tiempo tratamiento > 4h 1 punto Interpretación (puntuación de 0-14 puntos) La mortalidad a los 30 días aumenta progresivamente: 29 . éste debe estar dentro de 30 minutos para pacientes con indicación de fibrinólisis. 80% de los IAM conllevan a arritmia.  Considere la transferencia interhospitalaria de emergencia a un hospital con capacidad para la CABG si la fibrinólisis es una contraindicación  Iniciar PCI sin demora.  El tiempo total debe estar dentro de los 90 minutos.4% 36.  El tiempo de transporte hasta el hospital es variable de un caso a otro.  La aplicación de estas estrategias varía sobre el modo de transporte y las capacidades del personal y en la recepción en el hospital. IAM con oclusión completa de una arteria epicárdica producen una zona de necrosis transmuralonda Q. III y aVF.  ASA:250-300 mgr masticado (sin protección gástrica para mejorar la absorción) de forma inmediata que no existan CI (úlcera activa.8% 7. imagen en espejo  del ST en las derivaciones precordiales) aunque pueden también corresponder a isquemia concomitante en otras zonas por compromiso de otras ramas coronarias.  Si no es capaz de administrar fibrinólisis prehospitalaria y el paciente es transportado a un hospital no capacitado para PCI.  Si el SEMA no está entrenado para administrar fibrinólisis prehospitalaria.04 (1 cuadradito)  Si son muy profundas  > que ¼ de la siguiente R  Aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente  Si existe clínica de IAM pasado Ondas Q no patológicas  Aisladas en DIII y estrechas  Aisladas en V1 y V2 y estrechas  En ancianos por fibrosis  Corazón vertical  Solas en derivaciones extremas aVL. ocurren alteraciones EKG recíprocas u opuestas a las que aparecen en las derivaciones que localiza el IAM.     0puntos 4 puntos 7puntos Más de 8 puntos 0. ésta debe ser iniciada dentro de los 30 minutos de la llegada en escena.0% Evolución electrocardiográfica: Fase Hiperaguda Fase de Evolución Total Fase de Resolución Fase de Crónica Estabilizada IAM Transporte y tratamiento inicial  Los pacientes son transportados por un servicio ambulatorio médico de emergencia (SEMA) luego de que éstos llaman al 911. HTA. pero el objetivo es mantener el tiempo de isquemia total dentro de los 120 minutos. Las siguientes son complicaciones al IM: 1) Fallo de bomba 2) Arritmias 3) Complicaciones mecánicas Medidas generales 1) Reposo 2) CSV al ingreso y cada hora(si no hay monitor) 3) ECG 4) Vía venosa periférica(evitar numerosas punciones aumenta CPK) 5) Pruebas de coagulación sanguínea IAM no complicado-Tratamiento Fase inicial extrahospitalaria  Monitorización continúa: siempre que sea posible. generalmente grave como FV o la TV o TVS sin pulso (causa de muerte).

 Nitroglicerina: vasodilatador coronario y disminuye postcarga. Antialdosterónicos: los pacientes con IAM y disfunción de VI (FE<40%) en presencia de signos de IC o diabetes deben iniciar tratamiento a largo plazo con Espironolactona. Arritmias 3. Fallo de bomba a) Fallo de VD b) Fallo de VI con y sin hipotensión 2. dosis inicial de 2. Control de glicemia: pacientes diabéticos con IM e hiperglucemia marcada recibirán tratamiento para el control de glucemia sobre todo en las primeras 24 horas. Pericarditis    Tratamiento hospitalario ASA y clopidogrel:  Beneficio de la asociación de 300 mg de ASA + 75 mg clopidogrel c/ día. existe el riesgo de shock cardiogénico.8 mgr que puede repetirse 3 ó 4 veces con intervalos de 5 minutos IV en perfusión continua. Los pacientes con SCA antes del alta del hospital deben iniciar tratamiento con estatinas. Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA. ansiolítico y venodilatador. Ruptura de pared libre de VI – taponamiento ii. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA): Efecto beneficioso en pacientes con IAM independiente de la disfunción ventricular o IC. hipotensión o IC. Ruptura de músculo papilar – IM aguda b) No quirúrgicas i. es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad. TEP iii. ECG 12 derivaciones al primer contacto. por ello no se recomienda su uso rutinario. pacientes con IAM de forma contínua. hipotensión ortostática: ocurre en el 30% de los casos). Intervención psicológica precoz: los pacientes con IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de salud.tratamiento: Complicaciones asociadas al IM: 1. En pacientes de  riesgo se ha observado el beneficio que se obtiene al introducirlos en las primeras 36 horas tras el IAM. puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2. Su indicación actual es para tratamiento de los síntomas en relación con la isquemia y con la IC en fase aguda. Estatinas: el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas. IAM complicado . Complicaciones mecánicas a) Quirúrgicas i. Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio en los pacientes con IAM. Se ha demostrado en animales de experimentación que la oxigenoterapia puede limitar el daño miocárdico y reducir la elevación del ST. βbloqueantes:  En el SCACEST produce  de la mortalidad. Es parte de la rehabilitación cardíaca y debe ser un proceso continuo en la evolución del paciente. Ruptura de tabique IV – Insuficiencia biventricular aguda iii. Útil para la angina y la HTA. Diluir una ampolla de 10 mgr (1cc) con 9c de solución salina dosis máxima 2-3 mg/Kg Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación de oxígeno < 90%) o edema pulmonar.  En los pacientes con SCA: uso inmediato de βbloqueantes PO o IV. Antagonistas de los inhibidores de la angiotensina (ARA II): indicados en los pacientes que no toleran los IECAs por sus efectos secundarios (tos seca irritativa.5-5 mg IV (o SC si no es posible la IV). No existe evidencia de O2 en SCA mejore los resultados clínicos y reduzca el tamaño del infarto.4-0.  Son útiles en pacientes con HTA y taquicardia y en ausencia de bradicardia. sin efecto en la mortalidad. Aneurisma o dilatación aguda de la zona necrosada ii. SL a dosis de 0. administrar a todos los 30 .  Mejor que ASA sola en las 12 primeras horas tras el IAM. Contraindicado si existe disminución de la tensión arterial (TAS < 90 mmHg y TAD < 50 mmHg) Morfina: analgésico. Embolismo sistémico iv.5-5 mgr (c/5 o 15 minutos) por dosis. sedante.  Los pacientes con IAM deben recibir tratamiento a largo plazo con βbloqueantes. Antagonistas de los receptores de las glicoproteínas IIB/IIIA:  Administrados IV han demostrado su utilidad en el tratamiento de los pacientes con SCA de alto riesgo sobre todo si se realiza PCI Heparina de bajo peso molecular:  Uso primeras 48 horas reduce las tasa de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos. Nitratos: no reducen la mortalidad. OJO: a todos los pctes se les coloca vía venosa periférica.  El Tto con ASA debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA.

Nitratos no deben ser administrados a pacientes que han recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para disfunción eréctil en las últimas 24 horas.o infarto de cara inferior  Hipotensión arterial +  GC y  de la PVC  Útil precordiales derechas en el EKG  El tratamiento se basa en  el volumen sistólico del VD. Variación de riesgos medidas para prevenir la progresión de la enfermedad coronaria.  Entre 2 y 10 microgramos/kg/min aumenta la contractilidad y el volumen/minuto sin variación significativa de la frecuencia cardiaca ni de las resistencias periféricas. vasoconstrictor progresivo evidente. Clase I Evidencia C 2. 31 . Los nitratos no deben ser administrados a pacientes con TA sistólica < a 90 mmHg o menos. Fallo del VI:  Paciente normotenso:  Nitroglicerina  Si no mejora: Dobutamina  Paciente hipotenso:  Inotrópicos (dopamina.  A partir de 10 microgramos/kg/min efecto alfa adrenérgico..4 mg) cada 5 minutos en un total de 3 dosis. 3. Tratamiento de complicaciones como falla de bomba.IAM Fases de tratamiento Fase 1 CUIDADO DE EMERGENCIA Fase 2 CUIDADO TEMPRANO Fase 3 CUIDADO SUBSIGUIENTE Fase 4 ESTRATIFICACI ÓN DE RIESGO Dx rápido.  Si hay hipotensión recidivante asociar Dobutamina si la TAS ≥ 90mmHg o Dopamina si baja de esta cifra Dopamina Tiene efectos alfa y beta adrenérgicos dependiendo de la dosis:  A bajas dosis (1-2 microgramos/kg/min) estimula los receptores dopaminérgicos renales aumentando el flujo cortical renal y la diuresis. Reperfusión lo más rápido posible para limitar el tamaño del infarto. Estratificación Riesgo temprano Alivio al dolor Prevención y tratamiento del paro cardiaco. choque y arritmia. control de HTA O manejo de congestión pulmonar. bradicardia severa (< 50 lpm) o sospecha de IM derecho. Clase IIA Evidencia C Nitroglicerina 1. Clase III Evidencia C 4. presión arterial y auscultación de campos pulmonares. Cuidado de las complicaciones tempranas y tardías. Clase IIA Evidencia C.  Cargas de volumen vigilando la frecuencia cardíaca. Pacientes con dolor precordial isquémico deben recibir NTG SL (0. Oxigeno suplementario puede ser administrado a los pacientes con desaturación del oxígeno arterial (SaO2 < a 90%). Clase IIA Evidencia B dobutamina. luego podría requerir NTG IV. noradrenalina)  Balón de contrapulsación aórtica  Paciente hipertenso:  Control de dolor con analgesia y sedación  Nitroglicerina a dosis altas  Valorar el uso de furosemida IAM Evidencias y Recomendaciones (MBE) – Medidas de rutina Oxígeno: 1. NTG IV está indicada para el alivio del dolor precordial isquémico. para ello  volemia y la función contráctil. la falla cardiaca y la muerte Prehospitalario Servicio de urgencias o UCI Cuidado coronario Sala de hospitalización Fallo de bomba Fallo del VD. Clase I Evidencia B 2. Es razonable administrar oxígeno suplementario a todos los pacientes con SCACEST durante las primeras 6 horas.

Síndromes coronarios agudos c) SCASEST d) SCACEST 2. TIMI 3: flujo normal  Mortalidad a 15-30 días:  TIMI 0-1: 8. Alivio y desaparición del dolor 2.  Hemorragia interna reciente 2-4 sem  Úlcera péptica activa  Embarazo Medicamento Tratamiento inicial 1. Dosificar rápido Betabloqueantes orales a pacientes sin contraindicación independiente de la terapia fibrinolítica o PCI primaria. Aspirina masticada a pacientes que no la estaban tomando en todo caso de SCACEST. Clase IIA Evidencia B El objetivo del tratamiento en el SCACEST está dirigido a conseguir la permeabilidad de la arteria responsable lo antes posible y restablecer la perfusión del miocardio isquémico. TIMI 2: abierta con flujo lento. Resolución del ST 4.PA) Tenecteplase (TNK-tPA) EIC clasificación 1.  Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas  Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia. Criterios clínicos de reperfusión 1. La dosis inicial 162 mg. Es razonable administrar betabloqueantes IV a pacientes con SCACEST sin contraindicación especialmente si presenta taquiarritmia o hipertensión.  Clopidogrel en los pacientes que no requieren cirugía urgente.0%  TIMI 3: 3.  Hipolipemiantes (Estatinas) IAM Tratamiento  Se valorará en las siguientes circunstancias:  Existencia de síntomas sugestivos de IAM  Alteraciones EKG.1 mV en 2 o más derivaciones contiguas  Nuevo BCRI  Infarto posterior verdadero  Síntomas 12-24 h con isquemia en curso IAM – Trombolisis Contra – Indicaciones: Absolutas:  ACV hemorrágico  Tumor intracraneano  Hemorragia activa  Se excluye menstruación  Sospecha de disección aórtica Relativas:  Hipertensión severa > 180/100  Historia de ACV  Warfarina previa (INR > 2.PA) Reteplase (r. Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis Criterios angiográficos de reperfusión (gradación TIMI) TIMI 0: arteria ocluida TIMI 1: el contraste infiltra el trombo pero no perfunde.75 mg/kg IV en 30 minutos 0. Indicaciones para fibrinólisis Clase I  En ausencia de CI  En ausencia de facilidades para efectuar terapéutica intervencionista  Iniciación de síntomas < 12h  Elevación de ST ≥ 0. Arritmias de reperfusión 3. aún sin disponer de marcadores bioquímicos  Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. Clase IIA Evidencia B 3. SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS d) Angina estable e) Isquemia silente f) Síndrome x 32 . Clase I Evidencia A 2.5 mg/kg IV en 60 minutos La dosis total no debe exceder los 100 mg Dos bolos de 10U+ 10U dados con 30 minutos de diferencia Bolo IV único 30 mg si < 60 kg 35 mg si 60 a <70 kg 40 mg si 70 a <80kg 45 mg si 80 a < 90 kg 50 mg si ≥ 90 kg Co-terapia antitrombina Ninguna o heparina IV por 24 a 48 horas Heparina intravenosa por 24 a 48 horas Heparina intravenosa por 24 a 48 horas Heparina intravenosa por 24 a 48 horas Contraindi caciones Administra ción previa de estreptoqui nasa Estreptoquinasa Actilyse (t.5 millones unidades en 100 ml de Dw 5% AD o SSN en 30 a 60 minutos. O dosis de 325 mg.3)  Trauma reciente (2 – 4 semanas)  Reanimación prolongada (> 10 m)  Cirugía mayor < 3 semanas  Punciones vasculares no comp.7% Resumen tratamiento farmacológico del SCASEST de alto riesgo  Analgésicos  Oxigeno si es necesario por SaHbO< 90%  Aspirina  Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina)  NTG endovenosa  Betabloqueadores  Inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa a elección del hemodinamista. IV 15 mg IV en bolo 0. β-Bloqueantes: 1.8%  TIMI 2: 7. No usar ASA con cubierta entérica para más rápido efecto. Ausencia de contraindicaciones.ASA 1. Clase I Evidencia A 2.

cuyo pronóstico depende de multitud de factores. enmarcarlo en un contexto de estabilidad o inestabilidad.3% de los varones y el 57% de las mujeres presentaron angina en los 3 meses que precedieron a un IM. no produce angina. aunque ésta fue elaborada específicamente para la insuficiencia cardiaca.  Grado IV: El paciente es incapaz de llevar a cabo. En el estudio PREVESE. Está presente en cardiopatía isquémica aguda y crónica.  Existen grupos con peor pronóstico: 1.  La mortalidad anual de la angina de pecho → 2 – 3%. con arterias coronaria sin lesiones angiográficamente evidentes. La angina es consecuencia de ejercicios extenuantes. 33 .  Frecuentemente. En algunas referencias a la clase funcional se usa la clasificación de la New york Heart Association (NTHA). Historia natural y pronóstico  La angina de pecho crónica no complicada tiene mejor pronóstico a corto plazo que las demás formas de manifestación de la EIC. 5. 2. pero también puede producirse sobre coronarias normales (espasmo puro). bajo estrés emocional sólo durante las primeras horas del día. subiendo cuestas. 4. Gran territorio de miocardio en riesgo por lesión severa en el tronco o en la DA proximal. El modo de presentación tiene correlación fisiopatológica: 1.  Grado II: Limitación ligera de la actividad ordinaria. como andar o subir escaleras. el paciente es capaz de andar por llano más de dos manzanas y subir más de un piso de escaleras. con frío o viento.SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS ANGINA ESTABLE  La angina de pecho estable es la manifestación clínica más común de la cardiopatía isquémica crónica. FE baja.   A ésta estenosis fija se puede añadir. Es la angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios clínicos en el último mes. De forma ocasional.  La angina de pecho puede ser la primera manifestación de la cardiopatía isquémica. obstrucción dinámica por Vasoespasmo coronario → pequeñas variaciones en el umbral anginoso e incluso en reposo. AE:  Reducción de flujo originada por lesiones obstructivas ateroscleróticas estables → síntomas estables → el umbral de esfuerzo es más o menos fijo de aparición de la angina. 2.1% tras el IM. Esto se da con más frecuencia en las proximidades de placas ateroscleróticas. 5. Excepto situaciones puntuales en las que la vasoconstricción local u otras circunstancias produzcan un aumento episódico del consumo de oxígeno miocárdico. tras un IM la angina de pecho desaparece. La angina puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras. Si el umbral de esfuerzo con el que se desencadena es bajo. el porcentaje de angina fue del 11. con una incidencia de IM no fatales del 2 – 3%. Diagnóstico Diferencial: SCA:  Suceso fundamentalmente → complicación de una placa aterosclerótica con fisura-rotura de la placa y trombosis sobreañadida → interrupción súbita y crítica del flujo coronario → isquemia muy intensa → necrosis del miocardio irrigado por el vaso afecto. puede aparecer angina en reposo. 3. y esto ocurre con más frecuencia en la mujer que en el varón (el 65 frente al 37%)  En el estudio PREVESE (prevención secundaria en España). Si se acompaña de síncope o de fracaso de VI agudo. sin angina. Bajo circunstancias normales y a un paso normal. cambios en el electrocardiograma y angina como manifestación clínica. Implica la no previsible aparición de complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable en un futuro inmediato. Por ello puede aparecer angina en pacientes con lesiones coronarias moderadas. satisface las demandas en situación basal o con pocos requerimientos cuando se sobrepasa la demanda no satisface las necesidades metabólicas apareciendo isquemia miocárdica y como consecuencia alteración en la función contráctil. rápidos o prolongados. Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian Cardiovascular Society (CCS)  Grado I: La actividad física ordinaria. IC 3. ningún tipo de actividad física. La reducción de flujo originada por lesiones obstructivas ateroscleróticas estables se manifiesta por síntomas estables. el 36. Fisiopatología La reducción del flujo coronario causado por la obstrucción coronaria determinada por una placa de ateroma que crece lentamente y reduce de forma significativa el calibre del vaso. o incluso.  Otras estudios recientes que miden la mortalidad incluso para grupos de peor pronóstico permiten inferir una mortalidad anual cercana y no > al 1%.  Grado III: Limitación manifiestas en la actividad física ordinaria. El umbral de esfuerzo es más o menos fijo de aparición de la angina (en relación con la pérdida de regulación del tono motor coronario originando por la disfunción del endotelio vascular). paseando o subiendo escaleras después de las comidas. o con lesiones significativas en los 3 vasos principales.  El diagnóstico de angina es un Diagnóstico clínico y por tanto una buena historia clínica es imprescindible permitiéndonos en primer lugar hacer diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico y una vez alcanzado el diagnóstico de angina. La angina aparece en las siguientes circunstancias: andando o subiendo escaleras de forma rápida. 4.

Arritmias. de un infradesnivel del segmento ST mayor de 0.  Dicho paciente refiere que cada vez que realiza determinado nivel de esfuerzo presenta molestia torácica opresiva (señalada con la mano abierta o el puño cerrado). ni suele exceder los 20)  A veces la isquemia miocárdica no se manifiesta como dolor (ancianos. Situaciones especiales  Angina de primoesfuerzo.  2 respuestas afirmativas. a cuello.  En el caso de los pacientes con hipertensión arterial y tratados con un betabloqueador. introduciendo los cambios oportunos en aquellos que son modificables.  Angina por decúbito.  Útil para ver ondas Q de necrosis antiguas → cardiopatía coronaria de base. Dolor torácico típico 2. ¿Está desencadenado por el ejercicio o estrés emocional? 3.  La molestia cede con el reposo o tras la administración de nitratos SL (en 4 o 4 min). PRUEBA DE ESFUERZO O ERGOMETRÍA  Luego de la HC y el ECG. Episodios cortos de disnea que ceden con reposo o con nitratos SL.Diagnóstico  Enfoque diagnóstico del paciente con dolor torácico → términos probabilísticos. hipertiroidismo.  Alteraciones de la repolarización sin dolor torácico acompañante no son diagnóstico de angina. ¿El dolor es centrotorácico? 2. sin signos de isquemia.  Tratar HTA. Dolor no anginoso  Tres preguntas: 1.)  ENZIMAS: CKMB o troponinas en urgencia con un cuadro típico de angina estable no está indicado. etc. diabéticos → déficit neurogénico en la percepción del dolor). etc. dado que una prueba negativa bajo medicación → falso negativo.  Si durante el esfuerzo.  La duración del episodio es de varios minutos (raramente dura menos de 1.  Suministrar una información detallada de la enfermedad adecuada al nivel de comprensión del paciente. (15%) no siendo necesario recurrir a otras pruebas diagnósticas.  ↓ o ↑ del ST.1 mV≠ enfermedad coronaria. puede provocar confusión y error diagnóstico:  Ej: dolor presente aisladamente en mandíbula (simulando dolor de origen dental) o en muñecas o en el epigastrio o mesogastrio. la clínica → Equivalentes anginosos: 1.  La rehabilitación cardiaca sistematizada todos los aspectos de evaluación y terapéutica tras un evento coronario y se dirige fundamentalmente a los aspectos no farmacológicos del tratamiento de la cardiopatía isquémica.  Enfermedades intercurrentes. muy variables. de localización retrosternal e irradiada en ocasiones. Supone el factor de riesgo reversible más importante en la mayoría de los pacientes. o en la fase de recuperación (hasta 10% de los pacientes).  Angina de localización atípica. Pruebas Complementarias  SANGRE: no aporta datos específicos.  Esta aproximación debe completarse con factores de riesgo. 3. probabilidad muy alta de que el dolor sea isquémico: (90%) → angina típica. seudonormalización de las ondas T durante el dolor = isquemia. es recomendable sustituir dicho fármaco por otro. se acompaña de cortejo vegetativo y no es modificable por cambios posturales ni movimientos respiratorios. sirve para control de los factores de riesgo (diabetes mellitus y dislipemias) y detectar factores desencadenantes (anemia. patología tiroidea. ECG  50% de los pctes con sospecha de AE → normal.  1 o ninguna respuesta afirmativa dolor con escasa probabilidad de ser isquémico. mandíbula.)  Tabaquismo. dolor torácico atípico:  Mayor incertidumbre diagnóstica. dolor anginoso cuando comienza sus actividades matutinas per luego pasadas unas horas es capaz de realizar actividades mucho más intensas sin sintomatología alguna. Dolor torácico atípico 3. región interescapular o brazos (cara interna de brazo izquierdo principalmente)  A veces. Existen abundantes evidencias en estudios 34 . ¿Desaparece pronto con el reposo o la nitroglicerina sublingual?  3 respuestas afirmativas. en la que el episodio anginoso aparece al adoptar dicha posición y que puede reflejar enfermedad coronaria avanzada con disfunción de ventrículo izquierdo.  Deben evaluarse los factores de riesgo. Cuadro Típico  Varón (> 40 años) o mujer post-menopaúsica. que reflejan la existencia de otras enfermedades. Tratamiento MEDIDAS GENERALES  Ante todo consciencia de su enfermedad e introducir los cambios necesarios en sus hábitos de vida. DM u otras enfermedades (anemia.  La sensibilidad media es del 65% con valores entre el 40% para enfermedad de un vaso y el 90% para enfermedad de tres vasos. es el primer test complementario que debe indicarse con un fin diagnóstico y/o pronóstico. siendo la especificidad del 85% el valor predictivo alrededor del 80% y el valor predictivo negativo alrededor del 30%.  Tipificar del dolor torácico en: 1.  Para Dg → sin medicación antiaginosa para no alterar el resultado de la misma.  Continuar evaluando (probabilidad de que su origen sea isquémico es del 50%).  Crecimiento VI o BRI o BRD. Síncope. 2. con uno o varios factores de riesgo con datos de aterosclerosis difusa.

Ocasionalmente puede desencadenarse angina. resultando eficaz la utilización previa de nitroglicerina sublingual. no obstante. en ambiente favorable y con incrementos muy progresivos del esfuerzo (caminar. Tratamiento  Prioritario → Cierre quirúrgico precoz del CIV incluso en pacientes clínicamente estables. evitando los de tipo isométrico y aquellos que requieren niveles elevados de esfuerzo.  Tratamiento médico → mortalidad 24% en el primer día y 46% en la primera semana. Ruptura de músculos papilares 3. cola. té.  Colocar balón de contrapulsación intraórtico BCIA mientras se prepara cirugía (excepto en Insuficiencia aórtica)  El BCIA ↓↓ Resistencia sistémicas y el porcentaje de cortocircuito.). pollo y cereales (con independencia de la indicada en dislipemias).  Secundario complicación Mecánica IM. Falla de bomba de VI 7. escaso desarrollo de colaterales. Rotura de la pared libre 5. Qs: Flujo sistémico.  Disfunción ventricular izquierda severa. Inflamatorias Primera causa de mortalidad intrahospitalaria IM → Fracaso circulatorio. Eléctricas o arrítmicas 3. así como su realización en el periodo posprandial. Soplo pansistólico nuevo y deterioro súbito. bicicleta. Aunque la relación del estrés con la enfermedad coronaria es controvertida. mejorando la clase funcional. Shock cardiogénico 8. Reducción del sobrepeso: que disminuirá el consumo de oxígeno miocárdico. enfermedad de un vaso. nadar. Dg diferencial entre CIV y ruptura músculo papilar. Dieta: Es recomendable una dieta rica en vegetales. pescado. Sa O2: Saturación arterial de oxígeno. es importan adoptar las medidas terapéuticas adecuadas. El Doppler color es la técnica más útil para el diagnóstico de CIV. preferentemente al aire libre. así como el uso de aceites vegetales no saturados. aunque una ingesta moderada (1-2 vasos de vino al día). Las complicaciones mecánicas que amenazan seriamente la vida del paciente: 1. el Test de esfuerzo servirá de guía para marcar el nivel de actividad.3% pacientes con IM Incidencia mayor en cara anterior Habitual: infarto extenso. distintos factores psicológicos pueden ser determinados en la aparición de angina. Es preciso tener en cuenta la condición física previa y la severidad de los síntomas. perfil lipídico. Actividad física: el ejercicio físico mantenido de forma regular mejora la tolerancia al esfuerzo y tiene efectos beneficiosos sobre el peso. Aparece en los primeras 24 horas pero más frecuente a l 3 y 7 días. Aneurisma ventricular grande 6. no solo de su importancia como factor de riesgo. aunque debe evitar aquellos esfuerzos físicos que pueden originar angina o situaciones de estrés excesivo. Isquémicas 4. ya que no elevan transitoriamente la demanda miocárdica de oxígeno. el paciente puede seguir desarrollando su actividad laboral habitual. Irrigación ¼ inferior tabique colaterales de la DP: Septales o perforantes. Mecánicas 2. Consumo de alcohol: Debe ser limitado. no ha demostrado ser perjudicial. no se encuentran contraindicados.  Shock cardiogénico y falla multiorgánica ↔ tasas de mortalidad quirúrgica altas. Rotura de músculos papilares 4. Moderar ingesta de café.  El cierre quirúrgico es el tratamiento electivo (Nivel de evidencia A)  Tratamiento quirúrgico:  El shock cardiogénico y la falla multiorgánica ↑ progresivamente con el paso del tiempo. Embolicas 5. en especial el de oliva. Pv O2: Saturación sangre arterial pulmonar. Actividad laboral: como recomendación general. Actividad sexual: La mayoría de los pacientes con angina de pecho estable pueden mantener una vida sexual satisfactoria. presión arterial y tolerancia a la glucosa.         observaciones. Se recomiendan ejercicios dinámicos. Deben evitarse comidas copiosas y restringir el consumo de sal de forma moderada. fruta. Irrigación ¾ anteriores del tabique colaterales de la DA: Septales o perforantes. Pv O2: Saturación sangre venosa pulmonar.  Mortalidad quirúrgica alta en pacientes con rotura del septo basal secundaria a IM inferior → CIRUGÍA DE LAS COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAM Las complicaciones del IM son: 1. Comunicación interventricular (Ruptura de tabique) 2. Mv O2: Saturación sangre venosa.          Comunicación interventricular (ruptura de tabique) QP/QS Qp Qs = SaO2 – MvO2 PvO2 – PaO2 Qp: Flujo pulmonar. sino de que su abandono reduce el riesgo cardiovascular. 35 . legumbres. Fracaso ventricular derecho Resolución Quirúrgica COMPLICACIONES DEL IAM COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (RUPTURA DE TABIQUE) Incidencia: 1% . pero se recomienda. etc.

El cierre precoz de la CIV post IM en pacientes clínicamente estables = < Mortalidad. Intervención durante el ingreso hospitalario De emergencia Intervención en menos de 24 h. El cierre tardío de la CIV post IM en pacientes clínicamente estables = > Mortalidad. Enfermo sintomático. Factores de Riesgo para RC 1. con edemas moderados. Miocardiopatía hipertrófica Pericarditis constrictiva Características clínicas Precesión hacia el empeoramiento de cualquier parámetro hemodinámico: PA. El Ecocardiograma TE suele ser útil para la regurgitación posterior. Circulación colateral de escaso desarrollo 36 . IM severa. Edad avanzada 2. Intervención después del alta hospitalaria. En el 50% de pacientes con enfermedad de un vaso la lesión del MP es pequeña. Primer infarto 5. Con Insuficiencia Cardiaca.       El IM ha demostrado ser buen predictor de mal pronóstico (estudio GUSTO I) El IM leve o moderado es frecuente en pacientes que sufren IM (frec transitoria) El IM severa por RMP es complicación aguda potencialmente mortal. Arritmia ventricular grave o embólicas. Estabilidad clínica. Prevalencia media Intervención en menos de 3 meses. Grado funcional IV Grado funcional III Grado funcional II Grado funcional III. Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a edema pulmonar. sin intubación. PCP. Mortalidad tratamiento médico exclusivo: 25 – 35%. Hipertensión 4. Enfermo asintomático. La intensidad del soplo no predice la severidad de la insuficiencia.  La fibrinólisis ha hecho ↓ su ocurrencia. en pacientes bien anticoagulados. diuresis.IVM con o sin ascitis. Enfermo asintomático. Enfermo sintomático. Rotura total y completa de MP: rara y mortal. RUPTURA DE MÚSCULO PAPILAR                   El MP posteromedial es irrigado exclusivamente por la DP el MP antero lateral es irrigado por la DA o CX. Diagnóstico diferencial es fundamental con la CIV. Mortalidad tratamiento quirúrgico depende de varios factores: puede llegar máximo a 5%. Implantación de marcapasos. Tabla 1 Cirugía prioritaria. Ocurre generalmente en la primera semana del infarto. Pacientes predispuestos (aún en estudio). Código 0 Código 1 Código 2 Código 3 Código 4 Código 5 Código Código 0 Código 2 Código 0 Código 0 Código 2 Código 2 Código 3 Código 1 Código 2 Código 1 Código 4 Código 2 Código 3 Código 4 Código 3 Código 4 ROTURA CARDIACA (RC)    La RC de pared libre del VI ocurre en el 3% IM. El pronóstico es desalentador en pacientes tratados medicamente de manera exclusiva. dentro de la primera semana del infarto (días 2 y 7) Incidencia 1% Mortalidad 5% Clínica  CAUSA. Preferente Intervención en menos de 14 días.  En el 50% ocurre en los primeros 5 días. El Ecocardiograma 2D es el “Gold Standard” de las pruebas diagnósticas. Entrada rápida a Shock Cardiogénico. En todos los casos. Sat O2.  Sólo sucede en casos de infarto transmural. Estrés hemodinámico → RMP o cuerda tendinosa. Edema agudo de pulmón con bajo gasto cardiaco. Tabla 3 Cirugía en patología miscelánea Patología CIV postinfarto Ruptura del VI postinfarto Insuficiencia mitral postinfarto Aneurisma del VI Bloqueo AV Revisión/extracción de electrodos de marcapasos. Sexo femenino 3. De urgencia Intervención en menos de 72 h.  (IM – cVM) sin embargo de tratamiento médico exclusivo tiene mortalidad más alta. Puede ocurrir antes el periodo postinfarto. La RMP debe ser diagnosticada oportunamente para cirugía valvular de emergencia. con BCIA. Clínica de falla cardiaca izquierda. Tabla 2 Cirugía programada. Rx tórax. PV. Mejoría o estabilidad de todos los parámetros hemodinámicos. Tiempo desde la indicación quirúrgica Prevalencia alta Intervención en menos de 6 semanas. De cada 10 fallecidos por IM 1 es por causa de RC. En ICC severa el soplo es leve o ausente. Prevalencia baja Intervención en menos de 9 meses. Ocurre en los IAMQ y no Q. La RMP es más frecuente en casos de infarto inferior.  La RMP es más frecuente en los IM de cara inferior (80% en el MP posteromedial).  En el 90% ocurre en los primeros 15 días. Grado funcional II. Implantación de marcapasos. Nuevo soplo pansistólico en ápex con la semiotecnia de VM o incluso CIV dependiendo del músculo papilar afectado.

microvoltaje. La EB es causa de daño valvular permanente. ritmo nodal o idioventricular.  Bacilos gram negativos  Asociada a factores de riesgo de atención hospitalaria: dispositivos intravenosos.Clínica  Se presenta en forma aguda o subaguda.  Ingurgitación venosa yugular.  El tratamiento médico juega escaso papel. Dolor de pericarditis.  El ECG: Alteraciones del IM.000 hab/año  Más frecuente en varones  Más frecuente en válvulas  Aumenta con la edad.  RC aguda: evento catastrófico que termina en taponamiento cardiaco.  En este caso es muy útil el Ecocardiograma. agentes nosocomiales locales. La tolerancia urgente y la reparación quirúrgica de la zona de ruptura es el tratamiento definitivo y único. 4. cambio de posición.  Estafilococos spp. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Patogenia  Alteración del endocardio como consecuencia de un flujo sanguíneo anormal asociada con un defecto subyacente cardíaco. 6. Signo que más puede llamar la atención. 5. bovis)  Estafilococos aureus  Factor predisponente principal: prolapso de válvula mitral. procedimientos invasivos.  La RC de pared libre es la primera causa de mortalidad en las primeras 24 horas en pacientes que reciben Fibrinólisis.2/100. 3. en particular en la superficie de las válvulas  Incidencia: 1.  Bradicardia transitoria antes de la ruptura.000 personas/año  Predominio en varones 45 a 70 años  Etiología:  Estreptococos (viridans 30-40%.  Pulso paradójico.  Desencadenado por causas intrascendentes (tos.  Tonos cardiacos apagados. Valvulopatías etiología  Degenerativa  Isquémica  Endocarditis  Reumática  Congénita  Traumatismos  Tóxica (fenfluramina) Clasificación de la endocarditis infecciosa  Endocarditis de válvula Nativa:  Endocarditis adquirida en la comunidad  Endocarditis nosocomiales  Endocarditis en adictos endovenosos  Endocarditis Protésica Endocarditis infecciosas Definición Es una infección microbiana que afecta la superficie endotelial del corazón La lesión más característica es la vegetación Válvulas cardíacas + defecto del tabique cuerdas tendinosa endocardio mural Aguda y subaguda Microorganismos causantes 1. hipotensión. nausea. 37 .  El diagnóstico de RC es exclusivamente clínico → No hay tiempo para confirmaciones (ATLS). disociación electromecánica y muerte súbita. 2.5 a 6. Factores predisponentes para EB polimicrobiana 67% 9% 8% 7% 5% 2% 1% 1% Vía IV periférica Vía central Válvula protésica Enfermedad reumática Soplo Endocarditis previa Procedimiento dental Misceláneos Endocarditis infecciosas nosocomiales  Corresponden al 7-29% de endocarditis infecciosas  Predominio en pacientes añosos y sexo femenino  Etiología:  Enterococos spp. Estreptococo viridans Estreptococo bovis y otros estreptococos Estreptococo pneumoniae Enterococos Estafilococos Bacterias Gram negativas Hongos Epidemiología de la endocarditis infecciosa  Incidencia de 1 -5 x 100.  Identificar precozmente la rotura.  Etiología generalmente bacteriana con menor frecuencia fúngica que se localiza en el endocardio.  Dolor nuevo. 7. Valsalva)  RC subaguda: Por ruptura contenida. ondas T picudas en precordiales.  Interacción entre bacteria y endotelio con adhesión bacteriana e invasión de células endoteliales.  Frote pericárdico.

Endocarditis infecciosa protésica  Corresponde 7-25% de las endocarditis infecciosas.  Válvula mayormente afectada: válvula tricúspide (endocarditis infecciosa derecha). Polimicrobiana. Microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos separados: S. recurrente. Serología Criterios mayores para el diagnóstico de EI 1. HACEK. Muy poco frecuente válvula pulmonar.Endocarditis infecciosa en adictos IV  Corresponden hasta el 32% de endocarditis infecciosas  Edad promedio: menores de 40 años  Etiología: estafilococos aureus.  Etiología: estafilococo coagulasa negativos (30%). estafilococo aureus. Hemocultivos positivos para EI: a. mitral y aorta. Cándida parapsilosis (50% por ADVP). Ecocardiograma: transtorácicos y transesofágicos 4. ECG 5. Localización de vegetaciones en la EB Localización izquierda (84%)  Mitrales 28-45%  Aórtico 25-35%  Mitro-aórtico 10-15% Localización derecha (16%)  Tricúspide 92%  Otros 8%: mural. Clínica 2. S. estreptococo viridans  Se divide en:  Precoz: hasta 2 meses después  Intermedia: entre 2 y 12 meses  Tardía: después de 12 meses. (estafilococo epidermidis). viridans. 38 . pulmonar Localización en adictos por drogas parenterales (ADVP):  Tricúspide  Mitral  Aorta  Por último y rara pulmonar Endocarditis Infecciosa Frecuencia de afectación valvular Válvula Mitral Aórtica Ao+M Tricúspide General (%) 28-45 5-36 0-35 <6 Frecuencia 1 2 3 4 Frecuencia 4 2 3 1 ADVP (%) 11 18 13 52 Lesión endotelial por factores: Hemodinámicos Traumáticos Maniobras que producen traumatismo de piel y/o mucosas: Drogadicción Foco séptico Presencia de inmunocomplejos Depósito de fibrina Endocarditis trombótica no bacteriana Endocarditis Infecciosa Fisiopatología Bacteriemia transitoria Adherencia y colonización Vegetación aséptica Destrucción valvular Embolia pulmonar o sistémica MANIFESTACIONES CARDÍACAS Bacteriemia persistente Inmunocomplejos Vasculitis Glomerulonefritis Metástasis sépticas Esplenomegalia Aneurismas micóticos MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS Diagnóstico de EI 1. S. Estudios bacteriológicos 3. aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad sin foco primario. bovis.

2 criterios mayores b. En un 10-15% el hemocultivo será negativo por otros motivos: Endocarditis por Rickettsias. diagnóstico incorrecto. o en choque de turbulencia  En material protésico en ausencia de explicación anatómica  Absceso  Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica b. Ecocardiograma sugestivo sin hallazgos de criterios mayores 6.  La anemia por enfermedad crónica es habitual: puede también ser hemolítica (esta también causada por prótesis). Si el paciente ha recibido antibióticos la posibilidad se reduce al 64%. nódulos de Osler. enfermedad renal o poliglobulia. Predisposición: cardiopatía predisponente o adición a droga parenteral 2. manchas de Roth y factor reumatoide.  Pueden encontrarse inmunocomplejos circulantes elevados en algunos casos. derrame pericárdico. Si la infección es micótica los cultivos son positivos solo en forma intermitente. o en embolo periférico o en absceso intracardiaco b.) Eco Doppler Valora la disfunción valvular. etc. excluyendo un solo hemocultivo con Staphylococcus coagulasa negativo y gérmenes no asociados a EI. Diagnóstico distinto justificado 2. Histología negativa tras cirugía o necropsia tras menos de cuatro días de tratamiento antitrombótico Cultivo  Se deben obtener 3 a 5 muestras para cultivo en diferentes punciones en las primeras 24 horas y 2 más si no hay crecimiento del germen luego de dos días de incubación (ó 4 a 6 horas en otros protocolos)  Preparar cuidadosamente el lugar de punción. antes de su manifestación clínica. hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway 4. Puede determinar el lugar y extensión de las lesiones y las dimensiones de las cámaras cardíacas inicial y evolutivamente. aneurismas micóticos.  Se normaliza con la mejoría clínica y es útil como monitorización de la eficacia del tratamiento. Hemocultivos sugestivos que no cumplen criterios mayores: positivos. endocarditis mural. Eco positivo:  Vegetación en válvula o próxima. hongos. así como su repercusión hemodinámica. Evidencia de afectación endocárdica a. anaerobios. 1 mayor + 3 menores c. endocarditis derecha. infartos pulmonares sépticos. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis. 39 . Microorganismos en cultivo o histología de vegetación. detecta la extensión perianular de la infección (abscesos. Criterios para el diagnóstico de EI DEFINITIVA 1. Cese de la clínica en menos de 4 días de tratamiento antibiótico 3. Serología positiva a gérmenes asociados a EI. aunque el crecimiento puede tardar hasta una semana o más. hemorragia intracraneal. Diagnóstico  La velocidad de sedimentación se eleva en más del 90% con hipergammaglobulinemia y reactantes de fase aguda. 5. y es especialmente sensible a las lesiones del corazón derecho. Vegetación o absceso intracardíaco confirmados por histología 2. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. Seudoaneurismas.  Esta baja en caso de insuficiencia cardíaca. Criterios patológicos: a. fístulas) y otras complicaciones intracardiacas (rotura de cuerdas.  El factor reumatoide aumenta en el 25-50% de los afectados y puede ayudar al diagnóstico cuando el cultivo es negativo. Si se sospecha infección concomitante debe realizarse cultivo en otras muestras:  Orina  Esputo  LCR  Liquido sinovial  Médula ósea o ganglios linfáticos. nativa o protésica.b. Diagnóstico por imágenes Ecocardiografía Un criterio diagnóstico mayor de endocarditis infecciosa es el hallazgo de:  Vegetaciones  Abscesos  Seudoaneurismas  Dehiscencia protésica  Una regurgitación valvular de nueva aparición Eco bidimensional Superó al modo M. en especial Aspergillus. Hemocultivos persistentes positivos Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación 3/3 positivos o la mayoría de 4 o más hemocultivos separados (con 1 hora al menos entre el primero y el último) 2. Chlamydias. Fiebre > 38º 3. vegetaciones trombóticas no bacterianas. Haemophilus o Brucella de lento crecimiento. Además de las vegetaciones. Criterios clínicos: a. Nueva regurgitación valvular (el soplo no es suficiente) Criterios menores para el diagnóstico de EI 1.       En el 90% de los casos los dos primeros cultivos son positivos. 5 menores POSIBLE: hallazgos sugestivos de EI que no la hacen definitiva ni la rechazan RECHAZO: 1.

ambas c/12 horas VO. administrarlos a altas dosis. Staphylococcus spp. prótesis valvular. viridans. influye en la decisión quirúrgica. S aureus. Cándida spp. Enterococcus spp. EI izquierda: igual que no UDIV Dosis habituales de los antibióticos más usados en EI: (para función renal normal) Antibiótico dosis y modo de administración Penicilina G Aminopenicilinas Cefalosporinas 1era G Ceftriaxone Vancomicina Teicoplanina Gentamicina Rifampicina 400. Válvula nativa 2. Identificando el germen. por vía IV y durante tiempo prolongado. Corynebacterium spp.   Tratamiento Hospitalización Antes de iniciar el tratamiento deben sacarse todas las muestras necesarias que permitan aislar el agente etiológico: hemocultivos (2). Enterococcus spp. S. Corynebacterium spp. Streptococcus spp. Hongos.000 UI/kg/día en perfusión continúa IV o fraccionada c/4h 200 mg/kg/día en 6 dosis diarias o en perfusión continúa 200 mg/kg/día en 6 dosis diarias 2g/día IV o IM en 1 dosis diaria 30 mg/kg/día 2 veces diarias (máximo 2 g/día) 6-14 mg/kg/día IV o IM en 1 dosis diaria 4 mg/kg/día 2 o 3 veces al día 600-900 mg/día VO Tratamiento empírico inicial o germen no identificado Antibiótico de elección EI subaguda: Penicilina G UI/día/IV (o aminopenicilina)+ gentamicina. S. En los que tienen válvula protésica mantener la anticoagulación con heparina. Otros: bacilos G-. 4 semanas Alternativa en alérgicos Vancomicina (o teicoplanina) + gentamicina Tiempo de tratamiento 4 semanas (gentamicina 1 o 2 semanas). epidermidis. Si es Staphylococcus 6 semanas (gentamicina 5 días) Válvula nativa Válvula protésica 6 semanas (gentamicina 2 semanas) Glucopéptido + aminósido (o rifampicina) EI derecha en UDIV 4 semanas 40 . EI subaguda: 95% cocos G+ (S. Streptococcus spp. frecuentemente en combinación sinérgica. epidermidis. Los anticoagulantes están contraindicados. efectúa la evaluación postquirúrgica del enfermo y proporciona una idea sobre su pronóstico. viridans. Enterococcus spp.) Tardía: Streptococcus spp. bacilos G-. etc. Esperar los resultados si: la sospecha diagnóstica es de EI subaguda. no hay elementos de descompensación. aureus. cultivo de focos (puerta de entrada o secundarios). No esperar sus resultados si hay fuerte sospecha de EI aguda. el tratamiento deberá adecuarse al aislado y su antibiograma. ni prótesis valvular. Agregar cefalosporina 1era G si se sospecha Staphylococcus spp. urocultivo. insuficiencia cardíaca. Gérmenes más frecuentes: 1. (puerta de entrada cutánea o UDVI) EI aguda: cefalosporinas + gentamicina Precoz: menos de 3 o 12 meses de cirugía: glucopéptido + gentamicina + rifampicina Tardía: más de 3 o 12 meses de cirugía: glucopéptido + gentamicina con o sin rifampicina Cefalosporina 1era G con o sin aminósidos Mal capital venosos: ciprofloxacina 750 mg + rifampicina 300 mg. Hongos EI derecha: S.Estudia los aspectos morfológicos y dinámicos de la vegetación y su relación con el embolismo. salvo que sean estrictamente necesarios. los síntomas sistémicos son leves. Seleccionar antibióticos bactericidas. Hongos (Aspergillus spp. S. Bacilos G-. Su utilidad no es solo diagnóstica. Válvula protésica UDIV (usuario de droga IV)         Como no es posible administrar un plan antibiótico contra todos los gérmenes posibles.(grupo HACEK y otros) EI aguda: Staphylococcus aureus Precóz: 50% Staphylococcus spp.): 10% bacilos G. Buscar y tratar la puerta de entrada y los focos secundarios. el plan empírico inicial va dirigido contra los sospechados o más frecuentes. El tiempo medio de tratamiento es de 4 a 6 semanas. signos de enfermedad severa.

que producen equilibrio entre la demanda periféricas y la función cardíaca  La evolución y pronóstico de largo plazo depende de:  Magnitud del daño uni o plurivalvular  Características de la adaptación cardíaca  Grado de deterioro de la función miocárdica  Repercusión en el circuito pulmonar  Presencia de arritmias  Compromiso de la circulación coronaria Pronóstico a largo plazo depende del grado de deterioro de la función del VI Evolución depende de: 1.  La intercurrencia con mayor impacto negativo en la evolución de una valvulopatía es la Endocarditis Infecciosa Síntomas dependen de: 1. 2.. lesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas)  La expresión semiológica de las valvulopatías es “el soplo”  Soplo ≠ valvulopatía. Fiebre Reumática: proceso infeccioso de origen estreptocócico + mecanismo inmunológico que afecta al endocardio valvular deformándolo 2. hipertrofiar la cámara preestenótica (hipertrofia concéntrica) Doble lesión. un daño valvular puede producir aumentos de la pre-carga o la post carga (“Sobrecargas”). intensidad. más frecuente: mitral y aórtica  Numerosas etiologías. 3.  Además es importante el contexto clínico:  Edad  Antecedentes  Síntomas  Enfermedades asociadas  Alteraciones de los pulsos  Evidencias de crecimiento de cavidades o congestión pulmonar o visceral  Pueden afectarse las cuatro válvulas. esto se altera cuando los aparatos valvulares se dañan como consecuencia de la enfermedad.LA VÁLVULA NO SE CIERRA BIEN  La válvula no “contiene” adecuadamente la sangre. produciéndose una “regurgitación” o retorno de sangre hacia la cámara precedente  Cierre incompleto de la válvula que va a condicionar sobrecarga volumétrica de la cámara pre y post insuficiente lo cual determina dilatación de las cámaras Estenosis. isquémicos o infecciosos  En general. forma e irradiación) y las características de los ruidos cardíacos. con óptimo rendimiento y evitando el reflujo. que produce daños. Evoluciona a fibrosis y fusión de las valvas  limitación del área de apertura EM. afectando al endocardio de las valvas. el foco de mejor auscultación.  cuadro clínico súbito progresivo y de mal pronóstico  Es + frecuente  sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca: lentos y se acompañen de cambios adaptativos en el ♥ en el sistema circulatorio y en el sistema neurohormonal. como consecuencia del compromiso miocárdico secundario a la sobrecarga  Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (ruptura válvula mixomatosa.  Efectos valvulares de diferente etiología que producen alteraciones en su función y estructura  Pueden producir insuficiencia o estenosis: Insuficiencia. Hoy aumento importante por cambios degenerativos.  Al interpretar un soplo se lo debe describir (ubicación en el ciclo cardíaco.  daños valvulares a lo largo de toda las edades  Hasta hace poco. FR la gran mayoría. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los músculos papilares como puede ocurrir en el IM 1. Velocidad de instalación 3. Compromiso de la función del ventrículo izquierdo 4.  Reducción del área valvular efectiva que va a condicionar una sobrecarga de presión sobre la cámara preestenótica y. Patología intercurrente: arritmias. Aumento de la presión de las aurículas 2. Compromiso del gasto cardíaco 3. 4. dificultar el llenado ventricular y acompañarse de distintos grados de deterioro de la contractilidad o la distensibilidad. etc. Degeneración mixomatosa del aparato valvular que determina prolapso de los velos valvulares e insuficiencia 5. no vascularizados. Estenosis Mitral Insuficiencia Mitral Estenosis Aórtica Insuficiencia Aórtica ESTENOSIS MITRAL     La EM ha disminuido en Ecuador  la única etiología es la FR.VALVULOPATÍAS Introducción La función de las válvulas cardiacas es permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad en el momento adecuado del ciclo cardiaco. La infección da lugar a una reacción antígeno−anticuerpo. Estas vegetaciones son agregados fibrinoplaquetarios. Desbalance entre aporte y consumo de O2 miocárdico  La etiología más común es: 1. La FR suele afectar a individuos jóvenes (proceso agudo) sobre todo en la infancia. 41 .. en cuya matriz existen colonias de microorganismos.. por tanto. MFC: como ocurre en la válvula aórtica bicúspide 4.LA VÁLVULA NO SE ABRE BIEN  El defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades. infecciones. 3. EI) hay sobrecarga aguda. Magnitud del daño valvular 2.Coexisten en la práctica ambas formas de lesión. Endocarditis bacteriana: proceso inflamatorio de múltiples etiologías y que da lugar a la formación de vegetaciones o verrugas en el endocardio valvular mutilando el correspondiente aparato valvular.

Es más frecuente en el sexo femenino asociándose a insuficiencia valvular en el 25 % de los casos (Doble Lesión Mitral). Arritmia Completa por Fibrilación Auricular 4. 2.  Con la FA. Infecciones respiratorias a repetición.5 cm2 Estrechez o disminución del área valvular mitral Es la valvulopatía más frecuente Generalmente. aparece como consecuencia de la Fiebre Reumática. 2. Sobrecarga de presión del ventrículo derecho por la hipertensión pulmonar y como consecuencia de ello se producirá una hipertrofia concéntrica ventricular derecha que actuará como mecanismo de compensación Cuando este mecanismo compensador se vea sobrepasado se produce el fallo retrógrado del ventrículo derecho con la aparición de una congestión venosa sistémica y por lo tanto la aparición de IC derecha con ingurgitación yugular. Hipertrofia pared AI x sobrecarga de presión y por la estrechez del AVM. Las manifestaciones clínicas fundamentales son: 1. disnea de reposo. trombosis  embolismo sistémico. Este mecanismo de compensación es poco eficaz por la delgadez de la pared auricular por lo que al progresar el grado de estenosis  dilatación de la AI que favorecerá  FA. Afonía. Astenia. Disnea. Hemoptisis. una anemia etc. hepatomegalia congestiva y edemas. aumenta la posibilidad de que se formen émbolos. por rotura de los pequeños vasos bronquiales como consecuencia de la hipertensión: expectoración con esputos con estrías de sangre. edema agudo de pulmón (casos extremos)  En la EM además hay incremento de presión a capilar pulmonar (PCP) > de lo esperado: reacción arteriolar se produce un aumento del espesor de la pared de las arteriolas pulmonares y disminuye su luz.  fenómeno activo  solo se da en la EM. en la FA se pierde la contribución auricular empeorando la congestión pulmonar  Incrementa el riesgo de embolias (que de por sí ya está aumentado).  Cuando el AVM es inferior a 1 cm2 se presenta elevación de la PAP por fallo retrógrado  congestión pulmonar y en consecuencia.        El proceso de fibrosis lleva años de evolución desde el proceso agudo hasta la fusión y reducción el área mitral efectiva (10−20 años) Área Valvular Mitral: 5−7 cm2. Fallo anterógrado Por la estenosis valvular se produce una pobre repleción del VI durante la diástole con disminución del volumen sistólico y del GC.  Con frecuencia la FA es el elemento que precipita los síntomas de la EM que determina perdida de la capacidad de llenado rápido de modo que. isquemia de extremidades inferiores etc. la enfermedad debuta en la clínica con las complicaciones de la enfermedad: 1. Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases avanzadas de la enfermedad por fallo del VD En ocasiones. siendo el resto de las causas muy raras. 2. remanso de sangre en la aurícula y en consecuencia.  Por todo esto la EM es “disneizante” (disnea) y embolizante  Las principales consecuencias fisiopatológicas son las siguientes: Fallo retrógrado 1. cuando aparece la HTAP mejoran los síntomas de IC (disnea) ya que al incrementarse las resistencias pulmonares se reduce el GC derecho lo que disminuye las presiones a nivel de la AI y el capilar pulmonar 3. Embolismo sistémico. con episodios de disnea paroxística nocturna y Edema Agudo de Pulmón.  Ello implica que la situación puede evolucionar a HT pulmonar y fallo derecho  Hay congestión pulmonar y toda la clínica derivada de esta. Inicialmente disnea de esfuerzo luego aparecerá Ortopnea. Aumento de la PCP por trasmisión retrograda del incremento de presión en la AI  IC izquierda con HTAP y congestión pulmonar. debido a un > estasis sanguíneo > riesgo de formación de coágulos que dan lugar a embolias. por disminución del GC 4. Edema Agudo de Pulmón. Paradójicamente. CAUSAS 1. por fractura de un trombo intraauricular y oclusión de un vaso arterial periférico: Infarto cerebral.  Al aumentar la presión en la AI. 3. Si esa inserción es en el tabique inferior puede afectar a la VM ocluyendo o disminuyendo el AVM FISIOPATOLOGÍA  Cuando el AVM disminuye su tamaño se produce una dificultad para el llenado del VI en la diástole. Por ello estos pacientes toleren mal la taquicardia ya que con ella se acortan el tiempo diastólico y  se compromete el llenado del VI. Fiebre Reumática 2. esta se dilata y se alteran sus propiedades electrofisiológicas  fibrilación auricular (aparece pronto en la evolución de la EM). isquemia mesentérica. por la congestión pulmonar. que puede aparecer en el curso de un esfuerzo físico o con motivo de cualquier otra situación que incremente el gasto cardiaco como la fiebre. por la congestión pulmonar que favorece la colonización de la vía respiratoria 3. La sintomatología se inicia con áreas < 2. por lesión del nervio recurrente como consecuencia de la compresión del mismo por la aurícula izquierda y/o tronco de la arteria pulmonar dilatados En la Exploración Física del paciente con Estenosis Mitral se puede observar: 42 . 5. Otras a) Calcificación del anillo (raro porque el AVM es grande) b) Mixoma auricular izquierdo: tumor mesenquimal gelatinoso. Pedículo que se inserta en el tabique interauricular.

Alteración de las valvas: Fiebre reumática. Detrás de la AI está el esófago que se va a ver comprimido por ésta. 2. vasos en ápices pulmonares) 3. INSUFICIENCIA MITRAL La VM no es capaz de permanecer herméticamente cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el VI a la AI durante la sístole ventricular. Parénquima pulmonar con ± signos de congestión pulmonar. del VD.  La descompensación ocurre porque la regurgitación se hace crítica o porque se produce fallo de la contractilidad miocárdica.  Tamaño de la AI. 4. puesto que recibe el débito normal más el volumen regurgitado  sobrecarga de volumen del VI Como mecanismo de compensación se produce una dilatación reguladora y esta circunstancia junto con la disminución de la postcarga (x la regurgitación).  Signos de sobrecarga de AI  FA  No hay hipertrofia!!! RADIOGRAFÍA DE TÓRAX 1. Tricuspidea − debido a la dilatación del VD por la HT pulmonar.  Flujo sistólico anormal del ventrículo a la aurícula. colagenosis. por caída del volumen sistólico 3. Funciones (sistólica y diastólica). Protrusión del 3* arco izquierdo (AI crece hacia izq. Realmente la EM tiene un tratamiento intervencionista: 1. 6. 3.) o elongación (enfermedades del tejido conjuntivo) 4. (la AI amortigua la elevación de la PCP) Cuando la  de la presión se trasmite a la PCP se  congestión y edema pulmonar 2. 4. tronco de la pulmonar. del tamaño del orificio regurgitante y del gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo. endocarditis infecciosa. Tratamiento percutáneo: pacientes con una gran fusión de las comisuras pero no muy calcificadas. TRATAMIENTO Mientras no exista indicación quirúrgica (sintomático) el Tto. en consecuencia. Se observaran cambios en la silueta cardiaca. Protrusión del tronco pulmonar por la HTP. Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez eritrocianótica de las regiones malares. AVM y gradiente (diferencia de presión entre A/V en diástole). el VI (que será normal). Durante la diástole se produce un mayor llenado del VI. endocarditis etc. Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar. ver si hay insuf. Pulso parvo y latido de punta débil. 5.5 cm2− 1 cm2. Sustitución de la válvula por una prótesis mecánica o una bioprótesis. 4. Será clínico:  Profilaxis de endocarditis bacteriana  Evitar taquicardia para ello los fármacos de 1ª elección b−bloqueantes  Si está en FA anticoagulantes orales.  Las consecuencias son: 1. coágulos y valoración de la aorta (que también será normal). concretamente expansión en el borde izquierdo de la misma (cayado de la aorta. Edema intersticial en estado más avanzado e incluso edema alveolar.  El gradiente diastólico también está relacionado con la severidad: gradientes > 10−15 mmHg indica EM severa. Redistribución del flujo (1º signo. la orejuela izquierda y el VI). pudiendo favorecer la propia dilatación del ventrículo el aumento de la regurgitación  Cuando esto ocurre el VD se ve sometido a una sobrecarga de presión y puede aparecer IC derecha. EM severa =  de 1. La AI crece también hacia arriba provocando la horizontalizacion del bronquio principal izquierdo. ( traumática. Se verá con contraste de bario y en la placa lateral ECOCARDIOGRAMA  Valoración de la estructura y función  Grado de fibrosis y calcificación de la VM. Ocasionalmente palpar latido paraesternal inferior vigoroso expresión de hipertrofia de VD PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ECG  Mientras el paciente esté en RS: SIGNOS DE CRECIMIENTO DE AI:  Duración de la onda P  en DII y P negativa en DI. Alteración del anillo mitra: dilatación del VI o calcificaciones. 3. 2. causas congénitas (válvula mitral hendida) o la disfunción de una prótesis valvular. Ingurgitación yugular. 43 . Crece también hacia la derecha (?) lo que provoca un doble contorno auricular derecho. Alteración de los Músculos Papilares: Cardiopatía isquémica FISIOPATOLOGIA  El determinante fundamental es la regurgitación sistólica desde el ventrículo a la aurícula izquierda. enfermedades degenerativas. 2. dependiendo de la importancia de la regurgitación la gravedad de la insuficiencia mitral y. El reflujo sistólico condiciona una sobrecarga de volumen de la AI y su repercusión retrograda depende de la compliance o distensibilidad auricular. La etiopatogenia incluye los siguientes mecanismos de producción: 1. 5.  una buena tolerancia inicial. Dilatación y profusión de la AI pero no del VI Signos radiográficos del crecimiento de la AI: 1.  EM significativa = < 2.  Valoraremos si existe HTP y el tamaño y función de las cavidades derechas (tamaño de la AD. 2. hepatomegalia dolorosa y edemas si existe IC D.5 cm2.1.) 2. Alteración de las cuerdas tendinosas: rotura.

sobretodo en operaciones dentales.N.P.  Si el paciente esta normotenso podemos dar vasodilatadores arteriales para disminuir el volumen regurgitante.  No disnea al inicio.  En la IM crónica también puede existir palpitaciones (en relación con FA: caen en FA y más tarde en insuficiencia mitral) Prolapso de la válvula mitral  En este caso generalmente la IM es de poca magnitud. el llenado ventricular viene tanto desde la AI como desde la aorta  Incremento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección. como consecuencia del aumento del volumen de eyección. De estas a los capilares pulmonares causando al final edema agudo de pulmón. impidiendo que dicha válvula cierre bien 50 % son debidas a dilatación del anillo y de la raíz aórtica. Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del V. cuando los ventrículos se relajan La válvula aórtica se debilita o se abomba.  Si el prolapso es asintomático no se dará tratamiento.  Dilatación progresiva de la AI y del VI para acomodar el volumen regurgitante. solo en estadios muy avanzados (cuando la dilatación no puede progresar más y el volumen regurgitante sigue aumentando). se observan dos hechos importantes:  Aumento de la TAS. solo profilaxis de la endocarditis. TRATAMIENTO Insuficiencia mitral aguda  Tratar la causa (miocarditis aguda.A. sin cambios importantes en las presiones de llenado ventricular  En la circulación periférica. Si la IM es severa reparación la válvula con valvuloplastia y si no se puede reparar. trastorno llamado ectasia anuloaórtica. los signos exploratorios preceden en mucho tiempo a la aparición de los síntomas Los síntomas fundamentales son: 1. durante la diástole ventricular. o por degeneración producida en la vejez y por HTA. porque mantiene GC normal en situaciones de esfuerzo. que se observa cuando no hay IC  La sobrecarga de volumen del VI ocasiona su dilatación e hipertrofia  La cantidad de sangre regurgitada puede ser mayor al 50 % del volumen anterógrado sistólico del VI 44 . con un importante incremento de la pre y de la post. D.CLINICA El enfermo puede permanecer asintomático toda la vida y en general. y  Marcado descenso de la PAD. INSUFICIENCIA AÓRTICA   IA o regurgitación aórtica Trastorno de la válvula aórtica.  Se debe operar antes de que el ø telediastólico sea menor que 50 mm  Prolapso mitral  Profilaxis de endocarditis bacteriana (causa muy frecuente de endocarditis). IM)  Tratar el edema de pulmón con diuréticos (muchos diuréticos riesgo de shock shock porque el GC cae todavía más). como consecuencia de la regurgitación aórtica hacia el VI y de una disminución de la RVP. Volumen regurgitante que pasa del VI a la AI en sístole de modo que se produce  brusco de la p en la AI. reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.carga  Si es crónico gran hipertrofia de VI  La hipertrofia excéntrica es un muy buen mecanismo de adaptación.  Esta tracción sobre el músculo cardiaco favorece arritmias y alteraciones en su circulación. Insuficiencia mitral crónica  Sintomatología tardía: largo tiempo asintomáticos. ortopnea.C.  Este tratamiento se da en mujeres jóvenes con sintomatología.M 2. 3. Este  de p se transmite a las venas pulmonares. lo cual impide que aumente la presión en la AI y en las venas y capilares p. Indicaciones de cirugía de recambio valvular:  Valorar el estado del VI.  Tratar la congestión con diuréticos (si existe congestión). 15% V Ao bicúspide (mfc + del 50 % de los pctes presentan con IA en algún momento de sus vidas) 15% retracción de las valvas parte de un proceso post-inflamatorio de EI. La dilatación puede ser idiopática en más del 80% de los casos. Disnea. CVM. FR y enfermedades del colágeno vascular que causan estenosis o prolapso severo de la V Ao con reflujo regurgitante     FISIOPATOLOGÍA  ¾ hombres  Reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado.  Los pacientes no suelen tener disnea pero si suelen presentar palpitaciones (extrasístoles ventriculares) y episodios de opresión precordial (dolor torácico)  Existirán palpitaciones y opresión precordial porque al irse la valva para tras las cuerdas tendinosas están más tensas y traccionan sobre el músculo papilar el cual tracciona el músculo de la pared en la que esta insertado. disección aórtica o sífilis. Sd Marfán.  Se le dará tratamiento para limitar las palpitaciones y la angina se usan b−bloqueantes para disminuir la fuerza de contracción y disminuir así la tracción.  Si la sintomatología se mantiene habrá que reparar la VM Insuficiencia mitral crónica  Profilaxis de la endocarditis bacteriana. salvo en las formas agudas. o E.P. I. es decir. Congestiva en formas evolucionadas Insuficiencia mitral aguda  Disnea aguda: si es de suficiente magnitud. Vasodilatadores arteriales para disminuir la precarga y disminuir así el volumen regurgitante.

visible en la carótida: Pulso de Corrigan  Pulsaciones capilares. diuréticos. FE. producido por el cierre precoz de la válvula mitral. Los síntomas de ICC pueden ser mitigados (digital. de una estenosis mitral funcional DIAGNÓSTICO  El examen físico  Ecocardio: medición del chorro de regurgitación Ao (volumen y velocidad). Se escucha con la campana  El soplo es el resultado de la competencia entre el chorro regurgitante de la válvula aórtica y los intentos de la aurícula izquierda por llenar el ventrículo izquierdo  Se trata. pulsación rítmica del lecho ungüeal. descrito como un baile. 3-4 EII  Se ausculta con el diafragma y el paciente sentado e inclinado hacia adelante  Duración: varía con la tensión arterial.  La diferencia es que ocurre en presencia de un soplo por insuficiencia valvular aórtica y sin el chasquido de apertura de la válvula mitral reumática Los signos (resumen de los epónimos):  Pulso de Corrigan: un pulso en la carótida con una expansión o ascenso rápido y seguido por un colapso abrupto  Signo de Musset: el paciente mueve la cabeza rítmicamente. tanto en sístole como en diástole  Signo de Traube. indica IAo grave. en especial al comprimir levemente la uña  Signo de Duroziez. volumen de eyección ventricular. en presencia de hipertrofia miocárdica. aún en ausencia de enfermedad coronaria. Carácter hiperquinético Auscultación  Soplo protodiastólico: después del componente aórtico del R2  Tono alto. es un sonido doble que se oye sobre la arteria femoral al comprimirla distalmente CLÍNICA  Oscilación de todo el cuerpo y sacudidas de la cabeza en cada sístole.  Presión de pulso ampliada: ↑ PAS y ↓ PAD  Latido ventricular izquierdo: desplazado lateralmente y hacia abajo y a la izquierda.         La  RVP explica la facies sonrosada. I Ao moderada puede ser soportada hasta la quinta década de la vida. la ortopnea. rubor y palidez alternantes de los lechos ungueles al presionar (pulso de Quinke).  Signo de Traube: ruido explosivo “en pistoletazo” a nivel de arteria femoral  Signo de Duroziez: soplo de vaivén si se comprime ligeramente la arteria femoral con el estetoscopio. La sintomatología de la I Ao difiere si el comienzo de la afección es agudo (EI.  signo de Hill I Ao leve compatible con buena calidad de vida: soplo diastólico característico -en el borde paraesternal izq. siempre algo mayor que en las humerales. Nifedipino). al son del latido del corazón  Signo de Quincke. Clic de eyección: 2 EI  R1 débil. la baja PAD (puede llegar a 0 mm Hg). pero inicia con la disnea de esfuerzo. lo que se explica por los cambios en la curva de presión aórtica y el  de la presión diastólica de V. calidad de tamborileo  Austin Flint: soplo diastólico mitral de tono grave. acortamiento  ECG: hipertrofia del VI y aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas  Rx estándar de tórax: agrandamiento del VI  Exámenes de laboratorio: descartar otras patologías cardíacas y sistémicas causales de signos y síntomas similares a las del paciente con I Ao TRATAMIENTO CLÍNICO  Especialmente indicados los vasodilatadores (sobretodo: IECAS. establece con ésta una diferencia de valores importantes (60 a 100 mm Hg). Marfán. R2 desdoblado. prominente y prolongado. de manera que su. válvula aórtica bicúspide o progresión de la dilatación > 5 mm en < 1 año) 45 .. por ejemplo) o crónico Otro fenómeno es la disminución del gradiente diastólico normal entre aorta y VI. y la diversidad de signos periféricos La PAS se incrementa a causa del enorme caudal de sangre que penetra en la aorta durante la sístole La presión en las arterias femorales. sobre VI. puede producir síntomas de insuficiencia del riego coronario. DPN y posteriormente. romboidal  Foco: Aórtico.durante toda la vida.  Pulso arterial: “martillo hidráulico” o bisferens. El gradiente de presión guarda relación directa con el flujo coronario. vasodilatadores) pero se impone la corrección quirúrgica (reemplazo valvular) c/c el pronóstico es malo a corto plazo.I.  Considerar además βb si hay dilatación de raíz aórtica TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Insuficiencia aórtica severa si:  Síntomas  FE < 50-55% y/o VI dilatado (diámetro telesistólico > 55 mm)  Dilatación raíz Ao > 55 mm (o > 50 mm si antecedentes familiares de disección precoz. es un soplo aórtico que suena como pistolazos sobre la arteria femoral cuando ésta se comprime con el estetoscopio.

7 cm2  Los pacientes asintomáticos tienen un riesgo muy bajo de muerte súbita. Presencia de 4º R y en casos de falla ventricular. los primeros síntomas se presentan habitualmente después de los 50 años. Casos extremos: HTAP e IC global  Síncope de esfuerzos. a continuación del 1º R.6-0. por  de la presión de AI. expresión del desajuste entre la disminución de la RVP que acompaña al EF y la dificultad del ventrículo de aumentar el GC en forma instantánea  Algunos pacientes con E Ao importante pueden presentar muerte súbita. calcificación y estrechamiento ESTENOSIS AÓRTICA ADQUIRIDA Estenosis Aórtica reumática  Se debe a adherencias y fusión de comisuras.  Disnea de esfuerzos. con prolongación del período de eyección. La Estenosis aórtica valvular puede ser congénita o adquirida.  Los siguientes son los síntomas más característicos: Angina Disnea de esfuerzos Síncope Muerte súbita Triada clásica de la E Ao Síntomas:  Angina.  Cuello: pulso arterial de ascenso lento. generalmente secundaria a la fiebre reumática o calcificación  con volúmenes ventriculares y presiones diastólicas normales. Bicúspide 3. por disminución de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. por TA marcada y arritmias ventriculares EXÁMEN FÍSICO  Pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). con soplo sistólico y frémito: buen indicador del grado de estenosis. pero no se estrechan gravemente durante la infancia (excepto EI). produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. que impone al VI un aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("postcarga").9 cm2 La expresión hemodinámica del aumento de resistencia al vaciamiento = diferencia de presión sistólica entre la Aorta y el VI o gradiente transaórtico (en las estenosis graves es mayor de 50 mmHg)  ESTENOSIS AÓRTICA CONGÉNITA  Las mfc frecuentes de la V Ao pueden ser: 1. rigidez. con GC normal CLÍNICA  Entre los pacientes adultos. 2030% de estos pacientes tienen enfermedad coronaria agregada. por sus siglas en inglés: Aortic Stenosis Valvulopatía caracterizada por los cambios patológicos. resulta de varios años de estrés mecánico normal sobre la válvula  Se acompaña de calcificaciones del anillo mitral y de arterias coronarias  Son factores de riesgo la DM y la hipercolesterolemia Estenosis Aórtica aterosclerótica  Parte de la enfermedad ateroesclerótica que afecta a la aorta y otras arterias de gran calibre  También se presenta en pacientes con hipercolesterolemia grave  Y dislipidemia homocigota tipo II FISIOPATOLOGÍA  La E Ao hemodinámicamente significativa provoca hipertrofia concéntrica grave de VI (el ♥ puede llegar a pesar hasta 1000 g)  El tabique IV protruye e invade la cavidad ventricular derecha  En estadíos más avanzados aparece insuficiencia de VI con dilatación y aumenta de tamaño la AI  El proceso de engrosamiento + fibrosis de los velos + reducción de su apertura en la sístole es lento. supravalvular o por una miocardiopatía obstructiva hipertrófica.ESTENOSIS AÓRTICA    EA o AS. con un choque de la punta más intenso y sostenido. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0.8-0. En las fases más tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular  En la auscultación puede aparecer un clic de eyección. lo que desencadena hipertrofia al inicio sin dilatación de la cavidad: hipertrofia concéntrica  Esta hipertrofia permite al ventrículo adaptarse al aumento de resistencia a la eyección. esto causa rigidez y retracción de los bordes libres de las valvas y nódulos calcificados  En consecuencia la válvula aórtica reumática es también insuficiente Estenosis Aórtica Calcificada degenerativa  Es una causa muy común de E Ao en adultos. varias décadas más tarde provocan turbulencia que traumatizan las valvas lo que con el tiempo provoca fibrosis. de años de evolución. Unicúspide 2. sin aumentos del volumen de eyección. secundaria a hipertensión diastólica del VI. característica que disminuye en las personas mayores de 70 . el 2º R aórtico puede ubicarse más allá del componente pulmonar. y con menor frecuencia una estenosis subvalvular. Tricúspide (con valvas desiguales y fusión comisural)  Las bicúspides tienen fusión comisural al nacimiento. sin embargo el riesgo aumenta con la aparición de síntomas. mientras el área valvular sea >0. de un 3º R con galope  En E Ao severa. manifestación del desbalance entre la hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria. Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao 46 . Hipertensión venosa: signo tardío y de mal pronóstico EXÁMEN FÍSICO CORAZÓN:  Existe hipertrofia VI. fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la  del área V Ao Sin embargo la obstrucción en la vía de salida del VI se localiza más comúnmente en la V Ao.75 años.

que se ausculta bien en el ápex. La valvuloplastía aórtica es una opción en niños. controles periódicos para un seguimiento del grado de repercusión sobre el VI En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente medio > 40 mmHg. de BRI  Radiografía de tórax. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección. el 38% desarrollaron síntomas en 3 años. presencia de engrosamiento. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares aórticas en la radioscopia  Ecocardiograma: Grado de hipertrofia ventricular.0 Crítica 0. la sobrevida es de 2 a 4 años después de la aparición de angina o síncope y de menos de 2 años cuando presentan ICC. La estenosis aórtica es una valvulopatía de evolución crónica. los pacientes con E Ao tienen largos períodos asintomáticos e incluso no es raro que fallezcan sin que hayan presentado nunca síntomas  Los pacientes con E Ao asintomática. se puede plantear la Valvuloplastía con Balón en adultos. Debido a que la hipertrofia concéntrica produce poca dilatación de cavidades.) asintomática. está indicada C V Ao. permite diferenciar tipos de estenosis valvulares  Estudio hemodinámico y angiográfico: Es la única manera de conocer el estado de las coronarias Prevención de EI y FR. irradiado hacia los vasos del cuello. Su diagnóstico debe sospecharse por los hallazgos del examen físico. la radiografía puede mostrar pocas alteraciones de la imagen cardíaca: dilatación de la raíz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. tienen sobrevida similar a las personas de su mismo sexo y edad  Sin embargo la estenosis es progresiva (el gradiente aumenta aprox 7 mmHg/año)  La aparición de síntomas en el tiempo es proporcional al grado de estenosis medida por el gradiente aórtico.3-1.7 Severa 1. Su intensidad no guarda necesaria relación con la magnitud de la estenosis.6-3. Su pronóstico se relaciona con la aparición de síntomas y con el grado de compromiso de la función del VI Autor: Jhonatan Salazar Cordero 47 . debe limitarse los esfuerzos físicos. en particular los de tipo isométrico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses En los pacientes con E Ao significativa sintomática. el área valvular o la velocidad del jet  En pacientes asintomáticos con E Ao moderada a severa. como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.  Sin embargo el 79% de los pacientes con estenosis severa presentaron síntomas a los 2 años. con un porcentaje importante de pacientes que fallecen en forma súbita especialmente después del EF AV Ao Normal 2.5         DIAGNÓSTICO  Antecedentes de síncope o angina. calcificación de los velos aórticos. Su evaluación debe completarse con ecocardiograma. gradiente valvular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio > 64 mmHg) en particular si el paciente no quiere cumplir con las limitaciones de la actividad física o tiene limitaciones para realizar controles médicos periódicos La indicación quirúrgica es compleja cuando hay compromiso miocárdico y disminución del gasto cardíaco. son útiles los siguientes Exámenes de Laboratorio:  ECG: en los pacientes con estenosis aórtica significativa. comparado con sólo el 21% de los con estenosis moderada  La muerte súbita es rara en pacientes asintomáticos < 1% /año  Los pacientes sintomáticos tienen un pronóstico malo cuando aparecen los primeros síntomas  En promedio.  Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia. incluso en pacientes asintomáticos  Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia VI en el ECG o por la aparición de IC sin causa evidente en ancianos  Para el diagnóstico y determinación de la magnitud de la estenosis. también frecuente.5cm2 Leve 1. es habitual la presencia de hipertrofia ventricular de tipo "sobrecarga sistólica". Ocasionalmente. o hallazgos del examen físico. Su tratamiento definitivo es quirúrgico. En estos casos es difícil evaluar la magnitud anatómica de la estenosis y tampoco es fácil anticipar la recuperación de la función ventricular post-operatoria.   EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES  Por la lentitud de instalación del daño valvular y por lo eficaz de los mecanismos de compensación. borde esternal izquierdo y 2º EID.

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