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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

(Clase del Dr. Pérez-Espejo, 3-11-06)

1. Concepto de TCE.
2. Epidemiología.
3. Fisiopatología.
4. Valoración del estado clínico. Escala de coma de Glasgow (GCS).
5. Pronóstico de la escala de Glasgow
6. Diagnóstico.
7. Clasificación de las lesiones del TCE:
a. Epicraneales
b. Craneales
c. Encefálicas
8. Consecuencias clínicas
9. Tratamiento quirúrgico del TCE.

1. CONCEPTO DE TCE.

Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o deterioro


funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica,
producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones.

2. EPIDEMIOLOGÍA

Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los médicos de urgencias, la más
frecuentemente asociada con mortalidad en el período agudo es el traumatismo craneoencefálico.

Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años.

Las causas más frecuentes son: - Accidentes de tráfico: …………. alrededor del 75%.
- Caídas: …………………………. alrededor del 20%.
- Lesiones deportivas: ………….. alrededor del 5%.

Distribución por sexos: Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.
Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.
Causa: Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años.
Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

3. FISIOPATOLOGÍA.

A los fenómenos de aceleración – desaceleración (por el golpe) hay que sumarle la energía
cinética absorbida por el cráneo. También se producen lesiones de contragolpe y contusiones, con
dislaceración del tejido cerebral. Todo ello da lugar a que se origine: CONMOCIÓN, CONTUSIÓN
y EDEMA CEREBRAL (que será: citotóxico; por fracaso de la membrana y salida del líquido al
intersticio; inmediato), el cual crea un CONFLICTO CONTINENTE / CONTENIDO, que
desemboca en un aumento de la PIC. Las consecuencias de la secuencia fisiopatológica serán
variables.

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4. VALORACIÓN DEL ESTADO CLÍNICO. ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS).

(Esta es una PREGUNTA DE EXAMEN muy importante para el profesor, pues considera
inaceptable su desconocimiento).

Se pueden clasificar los TCE de acuerdo a la severidad, en 3 grupos: Leve, Moderado y Grave,
según la escala de Glasgow (Glasgow Come Scale, GCS), que va desde 15 hasta 3 puntos (que
son la puntuación mínima en la escala, no hay 0 puntos).

Manifestación Reacción Puntuación


Espontáneamente (los ojos abiertos no implica 4

Abre los ojos necesariamente conciencia de los hechos)


Cuando se le habla 3
Al dolor 2
No abre los ojos de ningún modo 1
Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5
Confuso (desorientado) 4
Respuesta Inapropiada (reniega, grita) 3
verbal
Incomprensibles (quejidos, gemidos) 2
(Regla nemotécnica:
OCIIN). Ninguna respuesta 1

Obedece instrucciones 6
Localiza el dolor 5
Respuesta (movimiento deliberado o intencional
motora
En retirada, se retira (aleja el estímulo) 4

En flexión 3
En extensión 2
Ninguna respuesta 1

Pérdida de conocimiento menor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación


TCE leve
inicial de 14-15
TCE Pérdida de conocimiento mayor de 15 minutos y un GCS después de la resucitación
moderado inicial de 9-12.
Lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS después de la
TCE grave
resucitación inicial de 3-8.

(Nota: también puede clasificarse el TCE en dos tipos: Abierto o Cerrado, según haya o no
comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de continuidad en el cuero
cabelludo).

La utilización de la GCS puede verse interferida por diversas circunstancias entre las que están el
alcohol, las drogas, la hipotensión, la hipoxia, las crisis comiciales, los estados postictales y la
medicación sedante-relajante…, todos ellos factores que harán que la puntuación inicial sea
menor, artefactándola.

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Además, los impactos faciales y la IOT (intubación orotraqueal) limitan la exploración de la
apertura ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula que alrededor
de la cuarta parte de los pacientes con TCE grave mejorarán su puntuación en la GCS tras
resucitación no quirúrgica y tratamiento de sus lesiones extracraneales.

Por tanto, la puntuación en la GCS estimada muy precozmente, o sin tener en cuenta estas
circunstancias, no puede ser empleada como indicador pronóstico en el TCE grave (TCEG).

5. PRONÓSTICO DE LA ESCALA DE GLASGOW

Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado


que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación
suficientemente satisfactoria. Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCE
grave cerrado y con una puntuación de 3 en la GCS, morirán.

En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%,
también con diferencias con respecto a la edad, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la
primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años.

A modo de guía a la hora de estudiar (y saber lo que a nosotros nos interesa acerca del
pronóstico), podemos decir que, según la puntuación en la escala de Glasgow en las primeras 24
horas, el pronóstico de recuperación es:

- GCS 11-15 puntos: ………… 90% recuperación a los 6 meses.

- GCS 8-10 (grave): ………..... 59 % recuperación (situación inicial grave)

- GCS 5-7 puntos: ……………. 28% recuperación

- GCS 3-4 puntos: ……………. 13% recuperación; pronóstico sombrío.

6. DIAGNÓSTICO.

1- interrogatorio inicial (anamnesis):

Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de
traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta,
sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente:
vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.

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2- exploración inicial:

Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata (especial importancia, puede ser que
estemos ante un politraumatizado) y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial,
frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.

Además de las lesiones obvias como laceraciones del cuero cabelludo (arrancamientos, Scalps) y
hundimientos craneales puede haber signos que pongan en la pista al médico de complicaciones
importantes como hematoma en “ojos de mapache”, otorragia, etc.

3- el examen neurológico inicial debe incluir:

- Signos vitales
Estado de conciencia y escala de Glasgow
- Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz
- Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje
- Patrón de respiración
- Reflejos de tronco encefálico: Oculocefálicos, corneal.
- Descartar trauma raquídeo/medular cervical (inmovilizar con collarín si se sospecha)
- Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento (en contexto de politraumatismo).
- Inspección heridas, licuorreas/rinorreas... posible salida de masa encefálica.
- Auscultación carótida y globo ocular
- Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)

4- ¿hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios...)


¿hipotensión?

5- Exploraciones.-

Entre otras: Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave). De vital importancia son las
exploraciones radiológicas, entre las que encontramos:

5.1.- RADIOGRAFÍA DE CRÁNEO: La realizaremos siempre en TCE grave/moderado.

5.2.- RX DE COLUMNA VERTEBRAL: placas cervicales, placa C7-D1, placas dorsales y lumbares
(en TCE moderados y graves, y también en TCE leves que refieran dolor cervical).

5.4.- TAC CEREBRAL Y CRANEAL: Es el examen inicial de elección. Se debe realizar siempre
que hubo episodio de pérdida de conciencia, siempre que el GCS sea <14 puntos, y en aquellos
casos en los que aun habiendo obtenido 14-15 puntos en la GCS, se de una situación especial
que indique la realización del TAC, y que son las que viene a continuación:

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 Indicaciones de la práctica de un TAC cerebral en los TCE si la puntuación en la escala de
Glasgow = 15:

- Alteraciones de la coagulación - Patología neurológica previa


- Sospecha de intoxicación etílica, drogas… - Pérdida transitoria de conciencia
- Alcoholismo crónico - Amnesia postraumática
- Edad avanzada - Cefalea persistente
- Demencia - Náuseas y vómitos
- Epilepsia - Síndrome vestibular

Recordemos que con un Glasgow < 14, el TAC estará indicado SIEMPRE.

Asociado a los hallazgos en la TAC, se deben buscar signos de hipertensión intracraneal (HTIC)
tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las
cisternas perimesencefálicas.

7. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DEL TCE:

Las lesiones del TCE las clasificamos, de fuera adentro en: epicraneales, craneales y encefálicas.

 LESIONES EPICRANEALES: Desde las heridas: incisas, inciso-contusas y scalps, avulsiones


del cuero cabelludo; hasta los Hematomas subcutáneos (chichones); pasando por las
contusiones. .

 LESIONES CRANEALES: pueden ser el heraldo de una lesión encefálica, bien inmediata,
bien diferida en el tiempo. Varios tipos de lesiones craneales:
 Fracturas de la bóveda
 Fracturas de la base

 Fracturas peculiares (sobre todo en la infancia: en tallo verde, ping-pong).

 LESIONES ENCEFÁLICAS

 Conmoción cerebral
 Contusión-edema cerebral
 Lesiones secundarias precoces
 Lesiones secundarias tardías

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Estas dos últimas las vamos a ver a continuación detalladamente, ya que son multitud las
lesiones que pueden aparecer.

 Lesiones encefálicas secundarias precoces:

HEMORRÁGICAS: NO HEMORRÁGICAS: OTRAS:

H. Subaracnoidea Fístula A-V traumática Lesiones pares craneales

H. Intraventricular Aneurisma traumático Fístulas L.C.R.

H. Intraparenquimatosa Isquemia cerebral Higromas subdurales

Hematoma subdural agudo Meningitis

Hematoma epidural Epilepsia precoz

Lesión axonal difusa Hidrocefalia aguda

Neumoencéfalo

Las lesiones hemorrágicas pueden ser tributarias de tratamiento quirúrgico. Especial atención
merece la lesión axonal difusa, que en las exploraciones radiológicas (TAC) aparece como un fino
punteado hemorrágico periventricular que en primera instancia puede parecer poco importante.
Son producto de la elongación brusca de los tractos axonales de sustancia blanca (ruptura de los
mismos con muerte celular). Este tipo de daño es irreparable quirúrgicamente.

Las lesiones secundarias precoces no hemorrágicas son verdaderamente muy raras.

El grupo “otras lesiones” es también importante. La lesión de los pares craneales puede ocurrir
tanto por el traumatismo como por la HTIC. En los higromas veremos en el TAC una imagen
menos oscura que en el caso de los hematomas, y el cerebro estará menos desplazado de la
línea media. La epilepsia precoz es mucho más frecuente en pacientes alcohólicos. El
neumoencéfalo es también frecuente; traduce una comunicación con el exterior (TCE abierto) y
aumenta el riesgo de meningitis y meningoencefalitis.

 Lesiones encefálicas secundarias tardías:

- Hematoma subdural crónico


- Hematomas tardíos postraumáticos
- Fístulas carótido-cavernosas tardías

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- Fístulas de L.C.R
- Epilepsia postraumática tardía
- Hidrocefalia arreabsortiva
- Psicosíndrome postraumático
- Osteomielitis y abscesos cerebrales

El hematoma subdural crónico traduce una rotura venosa


subdural, siendo más frecuente esta lesión en pacientes
ancianos y en alcohólicos.

La hidrocefalia arreabsortiva aparece sobre todo cuando hay


una hemorragia subdural aracnoidea y se obstruyen las
granulaciones de Paccioni (vía de drenaje). Dada la interrupción
del drenaje, esta hidrocefalia arreabsortiva suele ser tetraventricular (los cuatro ventrículos
cerebrales se ven afectados).

La epilepsia postraumática tardía puede aparecer si hay una contusión o ante una dislaceración
cortical.

El psicosíndrome postraumático consta de confusión, disforia, amnesia, etc.

8. CONSECUENCIAS CLÍNICAS DEL TCE.

La consecuencia clínica del TCE es una lesión ocupante de espacio (LOE) y la elevación de la
PIC (HTIC).

El siguiente paso patológico es la herniación cerebral debido a la LOE y a la HTIC, con afectación
del estado de conciencia, compromiso de los pares craneales y fenómenos isquémicos del tronco
encefálico (infartos del tronco por afectación de las arterias perforantes).

- Estado de conciencia

LOE, HTIC  Herniación cerebral  - Pares craneales

- Infartos del tronco encefálico (arterias perforantes).

Por tanto, el tratamiento quirúrgico esencial está encaminado el control de la PIC y a la


evacuación de la LOE, para evitar la herniación cerebral.

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9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS LESIONES DEL “TCE”.

Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red vial, campañas de uso del
casco y cinturón de seguridad, etc. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de
neurotraumatología. De todas formas, el número de TCE’s que se producen en España cada año
sigue siendo muy alto y son muchas las muertes que acarrea.

La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente relacionada con los episodios de HTIC y
de hipotensión arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares
fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue siendo
el agente osmótico de elección para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y
su administración no está exenta de efectos secundarios.

La meta de todo tratamiento del TCE es evitar el llamado daño secundario, previniendo que se
presenten: hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y metabólicas.

Como decíamos en el punto anterior, el tratamiento quirúrgico esencial pasa por controlar la PIC y
conseguir la evacuación de la LOE, para evitar la herniación cerebral. Si no hacemos esto bien, de
nada servirá que consigamos reparar la lesión craneal/facial y el resto de lesiones concomitantes.

En la medición y control de la PIC podemos usar principalmente dos tipos de sensores: el sensor
epidural tipo Spiegelberg (imágenes de la izquierda); o bien, el sensor intraparenquimatoso o
intracerebral, tipo Camino (imagen derecha), que es el más usado actualmente.

Aparte de controlar la PIC, tenemos que evacuar la LOE (cuando esté indicado), cuyo
comportamiento y vía de abordaje depende de su localización (esquirlas óseas y restos,
hematomas extradurales, epidurales y subdurales).

Vías de abordaje para craneotomía (descompresión y valoración).

(1) Frontotemporal: (2) Parietoccipital. (3) Temporoparietal. (4) Montreal

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Abordando la
craneotomía por
vía temporoparietal podemos llegar a la base cerebral y valorar la arteria meníngea media; así
como podemos coagular el tronco principal de la misma (dado que sus múltiples ramificaciones
aseguran el riego sanguíneo).

Una vez elegida la vía de abordaje, debemos usar el trépano para perforar el cráneo (imagen
izquierda); luego usaremos el craneotomo para delimitar y cortar (imagen central); finalmente
elevaremos el hueso, despegándolo de la duramadre subyacente (imagen derecha).

Hematomas extradurales. Caso aparte y singular por su gran importancia quirúrgica son los
hematomas extradurales de la arteria meníngea media, en los cuales los pacientes están
primeramente conscientes con Glasgow 13-14 y fractura en la base craneal, pero tras un intervalo
libre de clínica, el sujeto va desarrollando una hemiparesia y al final no responde. Las cisternas
perimesencefálicas suelen estar comprimidas y por ello desaparecen (no vemos las cisternas
perimesencefálicas en el TAC).

El TCE ha causado un astillamiento óseo en


la base del cráneo, y este astillamiento ha
roto la arteria meníngea media, el cerebro
se está comprimiendo y herniando, de modo
que el sujeto morirá en horas si no se trata.

Es un tipo de TCE muy grave pero


perfectamente diagnosticable (incluso sólo
por la clínica, sin necesidad de TAC

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inmediato en caso de urgencia o en caso de que no se dispusiese en ese momento) y que
requiere un tratamiento veloz.

Hematoma epidural. A la hora de tratar el hematoma


epidural, que se encuentra entre la duramadre y el hueso,
tenemos que empezar a abrir y separar por capas, de fuera
adentro: cortando y separando la capa de fibras musculares
que se insertan en el periostio craneal (mediante
periostiotomo y electrobisturí). Una vez visualicemos la
fractura craneal, hacemos la craneotomía y levantamos
para descubrir el coágulo epidural y así poder aspirarlo.

Después coagularemos los vasos epidurales sangrantes y cerraremos con puntos “en tienda” para
pegar la duramadre al hueso y evitar que se forme una nueva colección epidural posquirúrgica.

Contusiones cerebrales y hematomas subdurales.


Trataremos dos entidades: Hematoma subdural agudo y crónico. Estos hematomas aguantan
mejor, sobre todo el crónico.

El hematoma subdural agudo indica una gran


envergadura del TCE, con lesiones añadidas en otras
partes del cerebro (petequias, microcontusiones) y con
un edema importante. Para abordar estos hematomas y

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así evacuarlos, usamos la incisión de Montreal. Hay que abrir la duramadre para visualizar el
coágulo.

Una vez abierta, lavamos con suero salino (30-37ºC) y aspiramos suavemente, con mucho
cuidado. Hacemos “packing” transitorio (lentinas) y esperamos para ver si coagula por sí mismo;
luego los quitamos y sustituimos por cubrimiento cerebral Surgicel (celulosa oxidada). Si hay
edema cerramos la duramadre con una plastia interpuesta, dejando la colocación del hueso para
más adelante; en caso de que no haya edema, podremos hacer un cierre terminal (definitivo) y
colocar el hueso en su sitio.

En el caso del hematoma subdural crónico, la sangre ya no brilla en el TAC (no es


llamativa, al contrario de lo que venimos viendo hasta ahora en las imágenes
radiológicas), el hematoma es isodenso (no se diferencia apenas de la densidad del cerebro). El
hematoma se puede ir reabsorbiendo a veces. Para evacuarlo, haremos un orificio de trepanación
y ponemos un catéter fino de silicona para que drene por gravedad a un recipiente estéril.
Conforme aumenta la PIC, el cerebro tiende a colapsar el hematoma y a expulsarlo. Por ello
dejamos al paciente encamado en posición horizontal, favoreciendo así la expulsión del
hematoma.

(Isodenso, similar al parénquima cerebral; casi no brilla.)

En las contusiones cerebrales o en el edema cerebral postraumático deberemos posicionar al


paciente con la cabecera/almohada elevada 30º, favoreciendo así el drenaje yugular y, en
consecuencia, disminuyendo la PIC

Tratamiento alternativo de las contusiones cerebrales. En aquellas contusiones cerebrales que


parecen inocentes (sin desplazamiento de la línea media, etc) podemos intentar un tratamiento
alternativo: introducir un catéter en la zona de la lesión y a través de este inyectamos uokinasa

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(agente fibrinolítico) a dosis de 5000 UI cada 8 horas. Hacemos un seguimiento radiológico con
TAC de control y repetimos el proceso tres veces al día durante 4-5 días, ya que suele resolverse
al 5º día.

Evolución tórpida de las contusionesINICIAL


cerebrales. Aquellas contusiones cerebrales que afectan a
 CONTROL  5º DÍA.
1/3 ó ¼ del cerebro son extremadamente graves y su evolución puede ser tórpida. El Glasgow
suele ser < 8 puntos con una evolución “a peor” en las primeras 24 horas, lo que suele hacer
necesario una evacuación quirúrgica. No se puede asegurar la supervivencia.

TAC realizado en postoperatorio,


a las 24 horas.
Pronóstico sombrío.

Hundimiento craneal abierto. En este tipo de lesiones hay que limpiar bien los bordes de la
herida para poder ver correctamente el fondo de la misma y limpiar y quitar las esquirlas óseas y
los restos que puedan haberse incrustado. Si no podemos visualizarlo bien, haremos trepanación
en el extremo de la herida para valorar el edema y la lesión correctamente. Retiramos las
esquirlas (esquirlectomía), aspiramos, limpiamos, evacuamos, ponemos plastia de duramadre y
más adelante colocaremos una prótesis (ósea o de otro material).

No es muy infrecuente que no podamos retirar todas las esquirlas; el cerebro se fibrosará en esa
zona para autodelimitar el proceso agresivo.

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Rinorrea. Llamamos rinorrea a la salida de LCR y su tratamiento pasa por solucionar o solventar
el defecto cráneo-dural existente, esto es, cerrar la solución de continuidad que está permitiendo
la salida de LCR. Para ello haremos una craneotomía abordándola con una incisión bicoronaria
(bifrontal). Una vez hecho esto, retraemos el cerebro para exponer (localizar y visualizar) el
defecto cráneo-dural y cerrarlo con metilmetacrilato. Si la duramadre está rota, la cerraremos
suturándola o bien pondremos una plastia de duramadre (plastia dural). A continuación haremos
“packing” en la mucosa del seno frontal, hasta que no sangre. Hay que tener en cuenta que esta
rinorrea puede suceder incluso hasta veinte años después del TCE.

Heridas por arma de fuego. En este tipo especial de TCE, la energía destructiva es muy grande
y
Packing en seno frontal. A la izq. de la imagen plastia Arriba, cierre del defecto
dural. craneo-dural;
abajo, sutura dural.

las lesiones son complejas,


por ello las heridas son terribles: grandes contusiones, fracturas, hematomas, gran edema
citotóxico, herniación con desplazamiento de la línea media…, todo ello hace casi imposible
asegurar la supervivencia.

Son lesiones
muy complejas,
de difícil
restauración;
suele haber
una mezcla de
las lesiones
que hemos
explicado hasta
este punto.
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Jesús Abenza Campuzano. (JAC & EML).

Esta clase es la definitiva (por fin) después de dos correcciones por parte de Pérez-Espejo,
la matización de ciertos aspectos que quedaron algo confusos tras la primera revisión y el
intento de mejorar la calidad y la nitidez de las imágenes. No hagáis caso a la clase de TCE
del taco 7, pues desde este momento queda invalidada y ésta nueva clase es la que hay que
estudiarse.

Ahora sí que puedo dar por acabada esta comisión de apuntes de Neurocirugía. Tenía una
espinita clavada con esta clase, pues no acababa de convencerme; aunque ahora ya puedo decir
que no encuentro ningún error ni ninguna cosa que pueda llevar a confusión, al menos importante
(si veis algo raro, no dudéis en notificármelo, o ponedlo en la Comunidad).

Todas las clases han sido revisadas en los libros y corregidas por los profesores, espero que se
entienda bien todo cuanto hemos explicado a lo largo de las distintas clases tanto Pedro como yo,
de todas formas, si tenéis alguna duda/pregunta o algún comentario que hacer acerca de mi parte,
podéis contactar conmigo a través de la Comunidad o por correo.

Sólo me queda desearos buena suerte para los exámenes y espero que tanto la comisión de Uro
como la de NeuroQx (más que nada porque son las dos en las que he participado) os sirvan de
mucho, os gusten y os ayuden a aprobar.

Gracias, y hasta el año que viene.

J. Abenza

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