1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

4 C. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. yaitu: 1. dan infeksi. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. 2. misalnya vitamin dan mineral). Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. Pertumbuhan yang cepat. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. cedera atau penyakit menahun. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). penyakit. buruknya absorpsi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. adanya infeksi. Terdapat tiga jenis KKP. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. STEP III Curah Pendapat 1. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi.

atau malformasi kongenital. (Nelson. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.karena kelainan metabolik. Solihin. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. malabsorpsi. gangguan metabolik. 1990:116).5 2. (Dr. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung.1999).

Irritable 4. Jaingan subkutan hilang 7.6 1. protein. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Factor infeksi dan penyakit lain 4. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Malaise . Factor ekonomi 4. Lethargi 3. Pola makan 2. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. 5. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Factor social 3. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit.

Bukti . coma dan berakhir dengan kematian. 6. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. * Edema gerenal (muka sembab. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. Kelaparan 9.7 8. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. punggung kaki. dan anemia. gangguan fungsi ginjal. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock.

Dr. Rani di RSU Dr.stunting (tubuh pendek) . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.gangguan fungsi vital . Arif di RS. ‡ Komplikasi jangka pendek . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.hipoglikemia .hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .hipotermia . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Pirngadi Medan . Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.dehidrasi . Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.infeksi berat .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. ‡ Komplikasi jangka panjang: . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Sesuai dengan survai di lapangan.

Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Berdasarkan SUSENAS (2002). Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. . dan bisa berakibat fatal. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. dan tingkat pendidikan yang rendah.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4).9 sebanyak 42%. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Kekurangan asupan protein. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. 9. 8. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. persediaan makanan yang terbatas. Amerika Tengah. asam folat. kwashiorkor. marasmuskwashiorkor) (5). Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Amerika Selatan dan Asia Selatan.

Pada tahap awal. dan lemak. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. 11. gula sederhana. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. . Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. akan memberikan akibta yang fatal.10 10. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan.

Untuk menentukan riwayat makan seseorang.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.pada anak . ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. hormon tiroid dan transferin). diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.anak bisa timbul rakitis 4. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Fe 3. Bisa timbul tetani. . Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. 12. VITAMIN B kompleks 5. Vitamin B12 2. Selama pemeriksaan fisik.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Perubahan kadar enzim 3. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. .selama menyusui. Pada usia yang lebih tua. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1.pada masa bayi. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). awal masa kanak-kanak. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).selama kehamilan . Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Oleh karena itu. remaja . yaitu: .13 D. STEP IV Analisis Masalah 1. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.

. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Di Indonesia. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. terutama penyakit infeksi. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Penyakit. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.

ayam. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Demikian pula buah dan sayuran. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. kualitas perawatan ibu dan anak. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Daging. frekuensi pemberian. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. . Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. sebaiknya diberikan setiap hari. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. jenis makanan apa yang harus diberikan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah.

Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Secara klinis. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Dengan demikian. Namun demikian. politik dan ekonomi negara. belum ada kelainan biokimia. Malnutrisi. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. masyarakat. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. masyarakat. hanya . selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Sebagai tambahan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk.

Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.dan marasmus kwashiorkor. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. . kulit keriput. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). gangguan pencernaan (sering diare). Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. rambut mudah patah dan kemerahan. perut cekung. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. menolak segala jenis makanan (anoreksia). wajah membulat dan sembab. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. rambut kusam dan mudah dicabut. sakit seperti diare dan ISPA. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. muka seperti orangtua (berkerut). Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. pembesaran hati dan sebagainya.pandangan mata tampak sayu. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. perubahan status mental: rewel kadang apatis. pembesaran jaringan hati. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. marasmus. karena masih merasa lapar.

Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kelebihan gizi (obesitas) . yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. dll. b. Kekurangan gizi c. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. beri2.Malnutrisi mikronutrien.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.A. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. kalori dengan vit. yaitu: a. Dalam waktu yg cukup lama untuk me.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. xeroftalmia.

KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. yaitu: 1. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. . misalnya vitamin dan mineral). cedera atau penyakit menahun. Terdapat tiga jenis KKP. Pertumbuhan yang cepat. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. mendapatkan sangat sedikit makanan. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. adanya infeksi. KKP kering disebut marasmus. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Seorang anak yang mengalami marasmus.19 2. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi.

Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. singkong. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan.20 KKP basah disebut kwashiorkor. yang mengakibatkan: . yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. . tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. yaitu di pedesaan Afrika.perubahan warna rambut. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. kentang dan pisang). kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. Karibia.tertahannya cairan (edema) . beras. Pada marasmus. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor.penyakit kulit .

Bila sudah memungkinkan. susu formula diberikan lewat mulut. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.pertumbuhan badan .5 kg dalam 12 minggu. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang.produksi enzim dan hormon. Kekurangan protein akan menganggu: . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.sistem kekebalan . Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).21 Pada kwashiorkor.5-7 kg. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. . menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.

pendarahan kulit. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.kegagalan jantung.infeksi . Jika anak-anak diobati dengan tepat. Tetapi pada beberapa anak. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. edema dan bertambahnya nafsu makan.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . Keadaan setengah sadar (stupor). sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. jaundice (sakit kuning).hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . yang bisa disebabkan oleh: .gangguan elektrolit .

gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi.kegiatan disakarida berkurang. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.pembaruan sel-sel epitel.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. Kelebihan makan 2. Hal ini dapat terjadi karena: 1.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. indeks mitosis. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Kurang melakukan aktivitas.Villi pada mukosa usus lenyap. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. dikategorikan sebagai KKP sekunder. pendarahan.pada hewan percobaan.mukosa usus halus mengalami atrofi.

Manakala kelaparan terus berlanjut.hipotensi arterial ringan.konsumsi oksigen. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.penuruna tekanan vena.stroke volume.24 eksokrin. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.trombositopenia. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.tempat nekrosis sering terlihat. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.leucopenia. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.dan penurunan curah jantung . Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.pembentukan akantosit. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.

pucat dan dingin. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. tidak elastis. kering. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Kulit menjadi tipis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. jarang/tipis dan mudah rontok. Rambut menjadi kering. dan paling sedikit di sistem saraf. Sebagai akibatnya. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan .25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. serta pneumonia. lalu di jantung dan ginjal. tuberculosis.

terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan.

3. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. protein. 2001:196). Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Mengatur tekanan air. (Arisman. 4. mineral dan air. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. pertahanan dan atau perbaikan. 2004:157). ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. 1999:212).27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. (Nelson. (Suriadi. 1998:649). . (Dorland. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). lemak. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. Sebagai cadangan protein tubuh. 2. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. vitamin.

28 5. (Dr. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. tidak . kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. fibrinogen.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. atropi.karena kelainan metabolik.1999). penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. globulin. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. yaitu : Albumin. malabsorpsi. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. atau malformasi kongenital. 1990:116). akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. Dalam darah ada 3 fraksi protein. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Otot-otot melemah. Solihin. gangguan metabolik. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. (Nelson.

Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). telur. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. keju. infeksi menahun. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). penyakit hati. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). 2. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. . Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. 4. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Dan sebaliknya MEP. 3. luka bakar. malabsorpsi protein.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2).

PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. gliserol dan keton bodies. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi.30 4. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. (Dalam keadaan kekurangan makanan. protein. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan.

31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Pada penderita defisiensi protein. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. sehingga kemudian timbul edema. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. . tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Namun.

maupun warnanya. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Kesadarannya juga bisa menurun. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. gangguan dinding kapiler. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). atrofi pada ekstremitas. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Selain berat badan. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. rambut akan . Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Edemanya bersifat pitting. dan anak menjadi pasif. adanya edema pedis dan pretibial serta asites.32 5. kurus. baik mengenai bangunnya (texture). hilang nafsu makan dan rewel.

dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. lutut. vitamin B kompleks (B12. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. fosa politea. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. dan hambatan pertumbuhan. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. dan sebagainya. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Bila disertai penyakit lain. B6). yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. da infiltrasi sel mononukleus. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan.33 tampak kusam. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). lipat paha. osteoporosis. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. paha. nekrosis. halus. . seperti pada bokong. folat. kering. jarang dan berubah warna menjadi putih. dan gangguan sistem komplimen. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. buku kaki. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Sering bulu mata menjadi panjang. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor.

Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Dermatitis juga lazim ditemukan.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. intoleransi laktosa. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. dan atrofi villi mukosa usus halus. defisiensi lipase pankreas. lakrimal. dan malabsorbsi lemak.6). Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. 6. konyugasi hati.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi..namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi.

Sejalan dengan pertumbuhannya. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Penderita anoreksia nervosa 12.35 3. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Kekurangan asupan protein. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Penderita AIDS 10. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Vegetarian 8. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Orang tua 5. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. hati atau ginjal. dan bisa berakibat fatal. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . asam folat. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Penderita demam lama. hipertiroid. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. luka bakar atau kanker.

Perhitungan tersebut berdasarkan: . osteoporosis dan osteomalasia. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.fisik dan mental yang mulai menurun . Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat.berkurangnya berat badan total dan . jika ibunya adalah seorang vegetarian.penyakit kronik.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.merasa kesepian .bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5.5 kg untuk wanita.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).kurang bergerak . karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.

berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. ginjal dan metabolisme Kematian . kalsium dan zat besi. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. mineral dan protein Gangguan jantung. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. zat besi dan vitamin D. E dan K). orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. D. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). vitamin B12. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik.

1. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. 2. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . terutama pada saluran pencernaan. dan sering menderita sakit yang berulang (5). Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. 9. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). zat besi dan vitamin lainnya. hati. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis.

tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. feritin. protein serum (albumin. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. pucat. Kadar glukosa darah yang rendah.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. .tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. globulin). transferin. Foto thorak. dan EKG (5). protein serum. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. crazy pavement dermatosis. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap.moon face.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. elektrolit serum. feses lengkap. urin lengkap. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. glukosa.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. profil lemak. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi.39 * Tanda-tanda anemia .pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan.

25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. lalu membandingkannya dengan tabel standar. 2. yaitu: 1. Pada malnutrisi yang berat. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. 4. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Body Mass Index). biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). . juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara.5 cm pada wanita. massa tubuh yang tidak berlemak). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Mengukur ketebalan lipatan kulit. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). 3. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Mengukur tinggi badan dan berat badan. Menghitung indeks massa tubuh (BMI.

Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. 2-45% dari kebutuhan kalori total.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . vitamin dan mineral. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. lemak.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. ke dalam lambung atau usus halus. 10. berasal dari lemak. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). karbohidrat.

Penderita luka bakar berat . bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).Kelumpuhan saluran pencernaan . Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu .Diare atau muntah yang menetap.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . terapi penyinaran atau kemoterapi .Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. misalnya vena subklavia. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.42 . tapi jarang terjadi. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Merupakan komplikasi yang serius.

Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . terutama lemak. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. demam. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. menggigil. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. hati bisa membesar. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: .Jika terlalu banyak kalori. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Cairan seperti jus.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. . . Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

dan buta permanen. seperti jantung dan kanker. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Karena itu. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Menangkal radikal bebas. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Mencegah kebutaan. sehingga film yang menutupi kornea mengering. 5. 4. Memicu pertumbuhan. 6. Proses penglihatan. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. . Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva.47 1. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. 3. xerophthalmia. 2. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. yang merupakan pigmen penglihatan. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. sehingga menjadi pecah. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah.

Karena itu. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Di dunia. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. 1998). 8. dan tidak bersinar). Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. kusam. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Selain itu. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). kusam.48 7. dan 250.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering.000 sampai 500. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). disebut sebagai buta senja. 9. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. . Karena itu. Di Indonesia. tidak bersinar). Mendukung proses reproduksi.

minyak ikan (cod. . pada proses pengolahan lebih lanjut. seperti lycopene (tomat dan semangka). susu dan olahannya (mentega dan keju). hiu). Padahal. banyak betakaroten yang hilang. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. kuning telur. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Di dunia. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). waluh (labu parang). singkong.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. serta minyak sawit merah. apricot. hati ternak dan ikan. diare. halibut. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. atau diare dan penyakit liver kronis. Karotenoid lainnya. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. wortel. seperti daging. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). Dengan kondisi seperti itu. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. sawi hijau). Sayangnya. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. peach). seperti campak. dan tuberkulosa paru. ubi jalar kuning atau merah. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. xanthopyl (kuning telur dan jagung). mangga. zeaxanthin (jagung).

Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Dengan demikian. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. bukan merupakan sumber vitamin A.50 serta lutein. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. protein dan lemak. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Lebih . umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. perlu ditinjau ulang. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan.

Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. D. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Golongan yang larut dalam lemak. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. 4. 5. 2. Kelainan kelenjar tiroidea. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. E dan K. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Golongan yang larut dalam air. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Regenerasi visual purple . yaitu: 1. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. misal: vitamin A. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. 3. Kerusakan hati. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A.

terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. 3. Kebutuhan akan vitamin A. Buta senja. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. kelenjar ludah. pelvis renalis. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Patologi Pada defisiensi vitamin A. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. 4. 5. tungkai bawah dan bokong. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat.500 SI . Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. ureter dan sebagainya. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). 2.

Manifestasi penting ialah kelainan saraf. yang disertai oliguria sampai anuria. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. refleks lutut mungkin negatif. Kadang-kadang terdapat kejang. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. . Beri-beri infantil. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. hanya mungkin ditemukan atonia. kadang-kadang terdapat edema. menderita pilek atau diare.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Gejala antiaminosis. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. kadang-kadang tampak gelisah. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. meninggi atau berubah. mental dan jantung. Paru menunjukkan tanda kongesti. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. 1. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan.

54 2.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood).6-2 mg pada anak yang lebih besar. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Pencegahan. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Pengobatan. Pada penderita yang masih mendapat ASI. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.4 mg untuk bayi dan 0. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Stomatitis angularis. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. 0. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Dianjurkan untuk memberikan 1. harus diberi tiamin tambahan. .

Defisiensi asam follat Patofisiologis. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. telur. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. telinga dan kelopak mata. sekitar vulva. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Kelainan mata. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Kelainan kulit. perasaan panas. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. 4. sayur-mayur dan daging. 3. lakrimasi. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Glositis. .6 mg untuk bayi. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. alae nasi. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Pencegahan dan pengobatan. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa.55 2. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. anus dan perineum. Dapat timbul fotofobia.

Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. kejang (tonik-klonik). Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. karena faktor intrinsik tidak ada. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Patologi . sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita.2 ± 0. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.02 g/kgbb/hari.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.5 mg/hari. mudah kaget. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. peroral. Walaupun daging mengandung vitamin B12. subkutan atau intramuskular. Anak yang lebih besar 1.5 ± 2 mg/hari. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa.

Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. perubahan saraf. yaitu kalsium. iodium. selenium dan seng. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. kalsium. fosfor. juga pada sklerodermia. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. c. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. anemia makrositik hiperkromik. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. besi. partus prematur habitual. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. magnesium. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Pada anemia makrosistik lain.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Di samping itu krom. klorida. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. . mangan. tembanga.

paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Magnesium. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Bayi kurang bulan tersebut. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Seperti halnya dengan fosfor. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Besi Semua sel mengandung besi. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Setelah bayi lahir.

(1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. timidin kinase. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan.al. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Tembaga. dan DNA-RNA polimerase. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. prostat dan colorectal. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. termasuk alkalin pospat. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Clark et. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. karboksipeptidase. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral.

ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. . menurunnya reaksi hipersensitivitas. limfosit. 3. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. fibroblas dan retikulosit. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. 2. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. Lebih jauh. 4. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. berfungsi sebagai antioksidan. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun.60 fungsi membran sel. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. vitamin A dan zinc. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. interaksi dengan nutrien esensial.

Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Dengan peningkatan proses ini. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. sel Natural Killer dan makrofag. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang.61 5. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Vitamin B6 . Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.

Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Zinc Defisiensi zinc. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. . Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase.

neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Di satu sisi. Sebaliknya. perubahan membran sel. Oleh karena itu pada defisiensi besi. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel.bahkan juga di negara industri/ maju.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. kapasitas bakterisidal akan menurun. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. . Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. terutama dengan adanya antibodi spesifik. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator.

Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit.1. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi.3. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. dan melihat perubahan struktur jaringan.4. tinja. rambut. mata. a.2. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. a. darah. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. dan biofisik. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. dkk.64 12. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. biokimia. klinis. b. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. Penilaian secara tidak langsung . khususnya jaringan. Klinis Metode ini. a. 2001): a.

Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. biologis.3. Misalnya. irigasi dll. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. dan faktor ekologi (Supariasa.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. b. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. statistik vital.1. b. 2001). ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Untuk menilai status gizi seseorang. hormon tiroid dan transferin). dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. . Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Selama pemeriksaan fisik. tanah. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. dan lingkungan budaya.2.

Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. baik secara aktual maupun potensial. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan.kegemukan (obesitas) . Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra).makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Sifat umum lemak yaitu relative tidak .beri-beri . kekurangan vitamin C. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. osteomalasia. osteoporosis dan kekurangan vitamin C.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . bibir. beri-beri. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. 13.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Mulut (lidah. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia.

amino lipid dan lipoprotein. 2. gliserol. misalnya: alkohol. D. bahan bakar tubuh. kloroform. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. diserapke dalam sel mukosa intestine. monogliserida. melindungi organ tubuh dll. fosfat. Asam-asam lemak. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. agen pengemulsi. dan K. pembentukan membrane sel. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. Derivate lipid. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . Misalnya: fosfolipid. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. asam lemak. bersama protein sebagai alat angkut. alcohol dan benzena. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. monogliserida. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. isolator panas memelihara organ tubuh. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum.steroid. 3. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. E. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. glikolipid. memasuki lacteal system limfe. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. solfolipid. trigliserida. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. penggerak hormone. Misalnya: lilin dan minyak. kolin dan sebagainya. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.

Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Di dalam hati. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai .. Tetapi umumnya. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Dan bersama fosfolipid. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol.

Di lain pihak. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Kalau LDL plasma meningkat.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

asam urat. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. y Asupan makanan kaya akan protein as. y Kelaparan atau diabetes militus.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino.

carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin.74 I. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. chymotrypsinogen. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas .

75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Tyr. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .78 o Glu DH enzim allosterik komplek.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Phe.A . Tyr The rest of A. Trp.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino. nukleotida .

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + . cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.

91 Siklus Nitrogen .

fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Thr. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Leu. Gln.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Gly. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Ile. siklus asam sitrat. Trp. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Phe.Ribosa 5-P . His. Tyr. Cys. Pro.piruvat . Met. Glu. Ser. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.3-phosphogliserat . Asp.

Defisiensi vitamin 2. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Marasmic-kwashiorkor . Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4.93 E. Metabolism lemak 3.

94 F. Tumbuh Kembang Anak. 2003. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Jakarta : EGC. K. Murray. Staf Pengajar IKA FK UI. 1995. Dr. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/metabolisme-lemak . Gizi dalam Daur Kehidupan. 2007. Biokimia Harper Edisi 25. 2007. Jakarta : EGC. Jakarta: EGC. dr. Arisman. Nelson. Robert. http://medicastore. Jakarta : FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. 2002.

Pellagra (defisiensi niasin). Defisiensi vitamin VITAMIN I. .K ). dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air . dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .sebore.D. glositis.E.Keilosis.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .Vitamin yang larut dalam air .Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ). STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1. II. .Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.95 G. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .

Karena kelarutannya dalam air . II.piridoksamin ).Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).1.asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai. -Niasin (asam nikotinat .di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). -Asam folat. -Biotin. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). -Vitamin B6 ( piridoksin . -Vitamin B12 (kobalamin ). . -Riboflavin ( vitamin B2 ). Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).Anemia megaloblastik. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .96 .Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).pridoksal .nikotinamida.

keto dari leusin isoleusin serta valin). dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.Dalam setiap keadaan tiamin.Dekarboksilasi oksidatif . isoleusin serta valin .keto ( misalnya .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .misalnya piruvat.gula pento dan derivat . Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. 2.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.misalnya piruvat . tetapi kandungannya biasanya kecil . piruvat. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . keluhan mudah capai.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan . Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat). Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.ketoglutarat.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. dan analog .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. .

Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.ribitol.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.ketoglutarat.98 neurologis serta muskuler. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.aldehid dehidrogenase.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. Asil ko A dehidrogenase.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein . santin oksidase dalam penguraian purin . FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.2. II.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. .

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. alpukat. Defisiensi Vitamin B6. asetyl ko A karboksilase. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid.6.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. halusinasi. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). daging. Hati.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. nyeri otot dan dermatitis. Pada sebagian kasus . sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. II. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. ikan mackerl. . anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. pisang.

.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.aminobenzoat acid . Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.103 II. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru .adenosilkobalamin. dan hidroksikobalamin. II. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.7.8. Dengan demikian. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan.

Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . .Proses penguraian tirosin. metenil. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. metilen. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil.104 (PABA ) dan asam glutamat. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .Semuanya bisa dikonversikan. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.9. nitrat. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan .yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut.008 V. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . II. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. dan sitokrom a serta c.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. formil dan formimino. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5.

kelemahan otot.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. . Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. .Pemasokan vitamin.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. E. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. yang semua nya adalah derivat isoprene. . Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. D. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . dan K. III.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. . . gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. .

sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.di dalam mukosa intestinal . yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. III. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. asam retinoat dan retinal.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.1.vitamin yang larut dalam lemak.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase .Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Vitamin A . yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Bentuk ini . Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Demikian pula . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Benih gandum. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Asupan minyak mineral. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Menadion ( K3 ). tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman.4. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology.termasuk pembekuan.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . III. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. dan minyak jagung serta kedelai.jenuh ganda. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum.110 dan kedua. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ).

3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. penyakit biliaris. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron.Di samping itu. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . yang larut dalam air . produk 2. seperti lipid lainnya. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. Menadion. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.111 vitamin K. VII. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. IX dan X. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. .

112 2. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.

 Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air. penyerapan.113 Pencernaan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . otot.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. untuk TAG yg disintesis dr hati. dan jaringan lemak. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.

setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. bbrp protista.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.

117 .

oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi . asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Sepanjang waktu. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan.

Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Pada usia yang sangat dini. Kebanyakan adalah orang dewasa. bentuk kronis. menumpuk di jaringan. dan kebutaan. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Jenis 3. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. biasanya setiap 2 minggu. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. glucocerebroside. dementia. dimana enzim diberikan dengan cara infus. bentuk infantile. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. terbentuk pada masa bayi. kelainan tulang. bentuk juvenile. Jenis 2. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. yang menghasilkan metabolisme lemak. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. yang menghasilkan metabolisme lemak. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. menumpuk pada jaringan. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. ganglioside. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat.

dengan serangan dan kerusakan syaraf. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. glycolipid. limpa. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. daerah berpigmen gelap. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Setelah lahir. mereka kemungkinan lambat secara mental.123 chorionic villus atau amniocentesis. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. . Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. menumpuk pada jaringan. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. dan batang limpa. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. dan pembesaran hati.

Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. mengakibatkan pandangan buruk. Melebihi jangka waktu yang lama. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Kematian tibatiba bisa terjadi.124 Kornea menjadi berawan. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. dan detak jantung yang tidak beraturan. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. menyebabkan pusing atau koma. yang bisa mengakibatkan stroke. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. otot jantung yang lemah. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. hati yang bengkak. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. terutama pada orang keturunan eropa utara. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. menumpuk. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. seperti acyl-CoA. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. . tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi.

Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . seperti minyak sayur. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. dan perubahan pada tulang dan kulit. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Untuk pengobatan jangka panjang. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). yang menghasilkan metabolisme lemak. Hasil jangka panjang biasanya baik. jangan pernah melewatkan makan. menumpuk di jaringan. Jika mulai lebih awal. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Pada sitosterolemia. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Pada penyakit Refsun. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. dementia. dan menggunakan resin cholestyramine. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. menumpuk pada jaringan. anak harus seringkali makan. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. produk pada metabolisme kolesterol. sel darah merah yang tidak normal. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. asam phytanic. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. gerakan kejang. katarak. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan.

126 mengandung klorofil. kemungkinan sangat membantu. 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . dimana asam phytanic diangkat dari darah. Plasmapheresis.

.127 M E P BERAT 4.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. tau pengecilan otot. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. .BB/U < 60% DENGAN EDEMA . Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.

xeroftalmia. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.A. kalori dengan vit. beri2. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. . terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. dll. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.

com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Jakarta: EGC. Nelson. Gizi dalam Daur Kehidupan.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Tumbuh Kembang Anak. 2002. Robert.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. Jakarta : EGC. 2003.html http://klikharry. Murray.com/malnutrisi .blogspot.wordpress. Jakarta : FK UI. Arisman.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. 2007. dr.wordpress.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. 1995. Jakarta : EGC. Staf Pengajar IKA FK UI.wordpress. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. 2007. http://medicastore.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. K. Dr. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Biokimia Harper Edisi 25.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful