1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. STEP III Curah Pendapat 1. buruknya absorpsi. 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. yaitu: 1. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Pertumbuhan yang cepat. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang.4 C. adanya infeksi. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. cedera atau penyakit menahun. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Terdapat tiga jenis KKP. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). dan infeksi. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. misalnya vitamin dan mineral). penyakit. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama.

gangguan metabolik. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.karena kelainan metabolik. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Solihin. (Nelson. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: .1999). KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. 1990:116). Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. malabsorpsi. atau malformasi kongenital.5 2. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. (Dr.

Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Factor social 3. Factor ekonomi 4. Lethargi 3. Pola makan 2. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Malaise . Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2.6 1. Jaingan subkutan hilang 7. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Irritable 4. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. 5. protein. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel.

Bukti . punggung kaki. * Edema gerenal (muka sembab. coma dan berakhir dengan kematian. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. gangguan fungsi ginjal. 6. dan anemia. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Kelaparan 9. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.7 8. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). iritabilitas dan apatis dapat terjadi. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis.

infeksi berat . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.hipotermia . Sesuai dengan survai di lapangan. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.hipoglikemia .gangguan fungsi vital .dehidrasi .gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Arif di RS. ‡ Komplikasi jangka panjang: . Dr. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.stunting (tubuh pendek) . ‡ Komplikasi jangka pendek . Rani di RSU Dr. Pirngadi Medan . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.

Kekurangan asupan protein. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. dan bisa berakibat fatal. . kwashiorkor.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Amerika Tengah. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). dan tingkat pendidikan yang rendah. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. Berdasarkan SUSENAS (2002). marasmuskwashiorkor) (5). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. persediaan makanan yang terbatas. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. 9. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. 8. Amerika Selatan dan Asia Selatan. asam folat.9 sebanyak 42%.

. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. gula sederhana. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. 11. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita.10 10. Pada tahap awal. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. dan lemak. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. akan memberikan akibta yang fatal. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi.

Vitamin B12 2. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. hormon tiroid dan transferin). Selama pemeriksaan fisik. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna.anak bisa timbul rakitis 4. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Bisa timbul tetani.pada anak . Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. . juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. VITAMIN B kompleks 5. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Fe 3.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. 12.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). yaitu: . Pada usia yang lebih tua. Oleh karena itu. . remaja . Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah.13 D.selama menyusui. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.selama kehamilan . awal masa kanak-kanak. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perubahan kadar enzim 3. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1.pada masa bayi. STEP IV Analisis Masalah 1.

kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Di Indonesia.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. . kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. terutama penyakit infeksi. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. Penyakit.

34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. . kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. kualitas perawatan ibu dan anak. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. sebaiknya diberikan setiap hari. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. frekuensi pemberian. Demikian pula buah dan sayuran. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Daging. jenis makanan apa yang harus diberikan. ayam.

Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Sebagai tambahan. belum ada kelainan biokimia. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Malnutrisi. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Namun demikian. hanya . Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. politik dan ekonomi negara. Dengan demikian.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. masyarakat. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Secara klinis. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. masyarakat.

Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. muka seperti orangtua (berkerut). pembesaran hati dan sebagainya. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. sakit seperti diare dan ISPA. menolak segala jenis makanan (anoreksia). Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. kulit keriput. rambut mudah patah dan kemerahan. karena masih merasa lapar. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. pembesaran jaringan hati. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. rambut kusam dan mudah dicabut. perubahan status mental: rewel kadang apatis. marasmus. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. perut cekung. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. gangguan pencernaan (sering diare).dan marasmus kwashiorkor. . Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. wajah membulat dan sembab. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS.pandangan mata tampak sayu.

yaitu: a.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. Kekurangan gizi c. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2.A. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. beri2. kalori dengan vit. dll. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kelebihan gizi (obesitas) . marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor.Malnutrisi mikronutrien. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. b. xeroftalmia. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.

KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai.19 2. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. misalnya vitamin dan mineral). . Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Pertumbuhan yang cepat. KKP kering disebut marasmus. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Seorang anak yang mengalami marasmus. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. cedera atau penyakit menahun. Terdapat tiga jenis KKP. yaitu: 1. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. adanya infeksi. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. mendapatkan sangat sedikit makanan.

Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. beras. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.20 KKP basah disebut kwashiorkor. yang mengakibatkan: . yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung.penyakit kulit . sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. yaitu di pedesaan Afrika. . Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. Karibia.tertahannya cairan (edema) . singkong. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus.perubahan warna rambut. Pada marasmus. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. kentang dan pisang).

sistem kekebalan . tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.pertumbuhan badan . Kekurangan protein akan menganggu: .kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.5 kg dalam 12 minggu.produksi enzim dan hormon. Bila sudah memungkinkan. susu formula diberikan lewat mulut. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. . Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).5-7 kg. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang.21 Pada kwashiorkor. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.

PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. edema dan bertambahnya nafsu makan. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Keadaan setengah sadar (stupor). Tetapi pada beberapa anak. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. yang bisa disebabkan oleh: .infeksi .kegagalan jantung. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. pendarahan kulit. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna.gangguan elektrolit . Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . jaundice (sakit kuning).

Villi pada mukosa usus lenyap. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. Kelebihan makan 2. indeks mitosis.pada hewan percobaan. dikategorikan sebagai KKP sekunder.kegiatan disakarida berkurang.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Hal ini dapat terjadi karena: 1.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.mukosa usus halus mengalami atrofi.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. pendarahan. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Kurang melakukan aktivitas.pembaruan sel-sel epitel. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.

Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.dan penurunan curah jantung . hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.tempat nekrosis sering terlihat.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.stroke volume.leucopenia. Manakala kelaparan terus berlanjut. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.konsumsi oksigen.hipotensi arterial ringan. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.trombositopenia.pembentukan akantosit. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.24 eksokrin.penuruna tekanan vena.

Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. lalu di jantung dan ginjal. pucat dan dingin. tidak elastis. Kulit menjadi tipis. kering. tuberculosis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. jarang/tipis dan mudah rontok. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Rambut menjadi kering. Sebagai akibatnya. serta pneumonia. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan .25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. dan paling sedikit di sistem saraf.

memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh.

2001:196). (Arisman. vitamin. 1998:649). Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. (Nelson. Sebagai cadangan protein tubuh. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. (Dorland. 2004:157). 3. mineral dan air. 4. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. Mengatur tekanan air. protein. lemak. . Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. 2. (Suriadi.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. pertahanan dan atau perbaikan. 1999:212). Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi.

Solihin. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . fibrinogen.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. malabsorpsi. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. tidak . (Dr. 1990:116). ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol.28 5. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. atropi. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Otot-otot melemah. yaitu : Albumin. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. atau malformasi kongenital. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. (Nelson. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu.karena kelainan metabolik. globulin. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Dalam darah ada 3 fraksi protein. gangguan metabolik.1999).

Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan sebaliknya MEP. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). malabsorpsi protein. keju. infeksi menahun. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). 4. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. 3. . hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). telur. penyakit hati. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). 2. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. luka bakar. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.

sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut.30 4. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. gliserol dan keton bodies. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. (Dalam keadaan kekurangan makanan. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. protein. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri.

sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. sehingga kemudian timbul edema. Pada penderita defisiensi protein. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Namun. .

kurus. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. gangguan dinding kapiler. rambut akan . dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. maupun warnanya. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis.32 5. atrofi pada ekstremitas. Selain berat badan. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. dan anak menjadi pasif. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Kesadarannya juga bisa menurun. hilang nafsu makan dan rewel. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. baik mengenai bangunnya (texture). Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Edemanya bersifat pitting.

33 tampak kusam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. halus. . Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Sering bulu mata menjadi panjang. vitamin B kompleks (B12. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. seperti pada bokong. fosa politea. dan sebagainya. jarang dan berubah warna menjadi putih. dan gangguan sistem komplimen. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. kering. folat. lipat paha. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. nekrosis. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. da infiltrasi sel mononukleus. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. Bila disertai penyakit lain. B6). buku kaki. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. paha. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. dan hambatan pertumbuhan. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. osteoporosis. lutut.

Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Dermatitis juga lazim ditemukan.6).tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. dan atrofi villi mukosa usus halus. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. defisiensi lipase pankreas. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . lakrimal. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. dan malabsorbsi lemak. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. intoleransi laktosa.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi.. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. 6. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. konyugasi hati. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia.

vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). hati atau ginjal.35 3. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Kekurangan asupan protein. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Vegetarian 8. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Penderita AIDS 10. Sejalan dengan pertumbuhannya. Penderita anoreksia nervosa 12. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Orang tua 5. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. dan bisa berakibat fatal. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. luka bakar atau kanker. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. asam folat. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Penderita demam lama. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. hipertiroid. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan.

Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.berkurangnya berat badan total dan .merasa kesepian . karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. . Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.fisik dan mental yang mulai menurun . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.berkurangnya kecepatan proses metabolisme .5 kg untuk wanita. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). osteoporosis dan osteomalasia. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.penyakit kronik. jika ibunya adalah seorang vegetarian.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.kurang bergerak . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Perhitungan tersebut berdasarkan: . Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.

berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). ginjal dan metabolisme Kematian . zat besi dan vitamin D. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . vitamin B12. mineral dan protein Gangguan jantung. D. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan).37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. E dan K). bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. kalsium dan zat besi. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan.

9. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. hati. 1. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. dan sering menderita sakit yang berulang (5). Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. 2. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. terutama pada saluran pencernaan. zat besi dan vitamin lainnya. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi.

albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.39 * Tanda-tanda anemia . Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. crazy pavement dermatosis. . feritin. feses lengkap. globulin). transferin. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. protein serum. Foto thorak. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. urin lengkap. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. elektrolit serum. profil lemak. glukosa.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus.moon face. dan EKG (5). protein serum (albumin. pucat.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. Kadar glukosa darah yang rendah.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut.

yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Mengukur tinggi badan dan berat badan. 4. lalu membandingkannya dengan tabel standar.5 cm pada wanita. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Body Mass Index).40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. mineral dan limbah metabolit seperti urea. 2. Mengukur ketebalan lipatan kulit. .25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Pada malnutrisi yang berat. 3. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. yaitu: 1. massa tubuh yang tidak berlemak). Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass.

Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. berasal dari lemak. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. vitamin dan mineral. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. 2-45% dari kebutuhan kalori total. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: .Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. 10. karbohidrat. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. lemak. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). ke dalam lambung atau usus halus.

Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. misalnya vena subklavia. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Diare atau muntah yang menetap.Penderita luka bakar berat . bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Merupakan komplikasi yang serius. tapi jarang terjadi. terapi penyinaran atau kemoterapi . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan.42 .Kelumpuhan saluran pencernaan . Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu .

susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. terutama lemak. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. . Cairan seperti jus. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. demam. hati bisa membesar. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita.Jika terlalu banyak kalori. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. .43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. menggigil.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. xerophthalmia. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Memicu pertumbuhan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. sehingga menjadi pecah. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. . Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. 2. Karena itu. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Menangkal radikal bebas. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Gejala ini sering tampak pada anak balita. 4. Mencegah kebutaan. 3. Proses penglihatan. 5. yang merupakan pigmen penglihatan. 6. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi.47 1. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. seperti jantung dan kanker. dan buta permanen.

Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Selain itu. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Karena itu. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. Di dunia. Mendukung proses reproduksi. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. 1998). 8. kusam.48 7. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Karena itu. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari.000 sampai 500. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Di Indonesia. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. 9. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. kusam. dan 250. tidak bersinar). Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. dan tidak bersinar). dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. disebut sebagai buta senja. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. .000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A.

tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. sawi hijau). atau diare dan penyakit liver kronis. serta minyak sawit merah. singkong. hiu). Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. seperti daging. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. Padahal. Karotenoid lainnya. dan tuberkulosa paru. . seperti lycopene (tomat dan semangka). kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. halibut. susu dan olahannya (mentega dan keju). Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). kuning telur. hati ternak dan ikan. apricot. xanthopyl (kuning telur dan jagung). minyak ikan (cod.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. peach). diare. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). banyak betakaroten yang hilang. wortel. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. Sayangnya. Dengan kondisi seperti itu. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. zeaxanthin (jagung). waluh (labu parang). buah-buahan berwarna kuning (pepaya. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. seperti campak. mangga. ubi jalar kuning atau merah. pada proses pengolahan lebih lanjut. Di dunia. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan.

walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Dengan demikian. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. bukan merupakan sumber vitamin A. Lebih . protein dan lemak.50 serta lutein. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. perlu ditinjau ulang. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi.

Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Golongan yang larut dalam lemak. Regenerasi visual purple . Golongan yang larut dalam air. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Kerusakan hati. misal: vitamin A. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. 5. 3. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Kelainan kelenjar tiroidea.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. yaitu: 1. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. 4. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. 2. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. D. E dan K.

pelvis renalis. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. kelenjar ludah. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. 3. 4.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Kebutuhan akan vitamin A. 2. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Buta senja. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A.500 SI . tungkai bawah dan bokong. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). 5. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. ureter dan sebagainya. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1.

menderita pilek atau diare.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Paru menunjukkan tanda kongesti. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. yang disertai oliguria sampai anuria. . misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. meninggi atau berubah. Gejala antiaminosis. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Kadang-kadang terdapat kejang. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. 1. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. hanya mungkin ditemukan atonia.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Beri-beri infantil. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. kadang-kadang tampak gelisah. mental dan jantung. refleks lutut mungkin negatif. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. kadang-kadang terdapat edema. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites.

Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.54 2. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Stomatitis angularis. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat.4 mg untuk bayi dan 0. Pencegahan. harus diberi tiamin tambahan. 0. .8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pengobatan.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Dianjurkan untuk memberikan 1.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama.

perasaan panas. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. lakrimasi. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Pencegahan dan pengobatan. 4. Glositis. telinga dan kelopak mata. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Dapat timbul fotofobia. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Kelainan mata. Defisiensi asam follat Patofisiologis.55 2. Kelainan kulit. anus dan perineum. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. telur. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. . Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. alae nasi. 3.6 mg untuk bayi. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. sayur-mayur dan daging. sekitar vulva.

mudah kaget. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. karena faktor intrinsik tidak ada. peroral. Walaupun daging mengandung vitamin B12.5 mg/hari. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Anak yang lebih besar 1. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia.5 ± 2 mg/hari. kejang (tonik-klonik).02 g/kgbb/hari. Patologi . namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. subkutan atau intramuskular. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein.2 ± 0. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan.

. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. magnesium. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Pada anemia makrosistik lain. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. partus prematur habitual. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. mangan. yaitu kalsium. tembanga.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. juga pada sklerodermia. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. besi. iodium. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. anemia makrositik hiperkromik. selenium dan seng. fosfor. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. c. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. kalsium. Di samping itu krom. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. klorida. perubahan saraf.

Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Bayi kurang bulan tersebut. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Besi Semua sel mengandung besi. Setelah bayi lahir. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Magnesium. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Seperti halnya dengan fosfor.

Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. karboksipeptidase. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. termasuk alkalin pospat. Tembaga. Clark et.al. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. dan DNA-RNA polimerase. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. timidin kinase. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. prostat dan colorectal. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak.

malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. 2. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. limfosit. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. menurunnya reaksi hipersensitivitas. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Lebih jauh. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. berfungsi sebagai antioksidan. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi.60 fungsi membran sel. 4. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. vitamin A dan zinc. interaksi dengan nutrien esensial. 3. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. . fibroblas dan retikulosit. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. seperti menurunnya fungsi sel B dan T.

Dengan peningkatan proses ini. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif.61 5. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Vitamin B6 . Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik.

Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. . baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Zinc Defisiensi zinc. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel.

Di satu sisi. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. perubahan membran sel. kapasitas bakterisidal akan menurun. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Sebaliknya. . neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah.bahkan juga di negara industri/ maju. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen.

Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. a. Klinis Metode ini.4. khususnya jaringan. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a.1. darah. dan melihat perubahan struktur jaringan. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. mata. rambut.3. Penilaian secara tidak langsung . dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. tinja. dan biofisik. a. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. dkk.2. a. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. 2001): a. b. biokimia.64 12. klinis. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine.

65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. Misalnya. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. statistik vital. b. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. irigasi dll. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Untuk menilai status gizi seseorang. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan.3. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. b. tanah. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. Selama pemeriksaan fisik. 2001). dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. dan faktor ekologi (Supariasa. . Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. biologis.1.2. hormon tiroid dan transferin). dan lingkungan budaya.

kekurangan vitamin C. bibir. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . beri-beri. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. 13.kegemukan (obesitas) . Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. baik secara aktual maupun potensial. Mulut (lidah. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. osteomalasia. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4.beri-beri . kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2.

lemak-lemak aldehid dan vitamin A. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. memasuki lacteal system limfe. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. penggerak hormone.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. D. bahan bakar tubuh. Asam-asam lemak. misalnya: alkohol. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. amino lipid dan lipoprotein. kloroform. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. Misalnya: fosfolipid. pembentukan membrane sel. kolin dan sebagainya.steroid. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. alcohol dan benzena. 3. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. dan K. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. gliserol. monogliserida. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. asam lemak. glikolipid. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. 2. fosfat. trigliserida. monogliserida. melindungi organ tubuh dll. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. Misalnya: lilin dan minyak. E. diserapke dalam sel mukosa intestine. Derivate lipid. agen pengemulsi. bersama protein sebagai alat angkut. isolator panas memelihara organ tubuh. solfolipid.

koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Tetapi umumnya. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Di dalam hati. Dan bersama fosfolipid. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin.. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus.

Kalau LDL plasma meningkat. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein .69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. Di lain pihak. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

y Kelaparan atau diabetes militus. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. asam urat. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. y Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan .

Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as.74 I. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . chymotrypsinogen. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr.

chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Tyr. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.

76 II. Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Trp. Tyr The rest of A. Phe.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile.A .

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

amino.88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. nukleotida .

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .

91 Siklus Nitrogen .

Trp.piruvat . Asp.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P .3-phosphogliserat . Cys. Gly. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Leu. siklus asam sitrat. Pro. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Ser. Met. His. Gln. Glu. Phe. Thr. Ile.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Tyr.Ribosa 5-P .Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin .

93 E. Marasmic-kwashiorkor . STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Metabolism lemak 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Defisiensi vitamin 2.

K. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Tumbuh Kembang Anak. 1995.com/metabolisme-lemak . Jakarta: EGC. Jakarta : FK UI. Murray. Dr. http://medicastore. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Staf Pengajar IKA FK UI.94 F. Jakarta : EGC. dr. Jakarta : EGC. 2007. Robert. Arisman. 2002. 2003. Nelson. Gizi dalam Daur Kehidupan. 2007. Biokimia Harper Edisi 25.

.Keilosis. glositis.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Vitamin yang larut dalam air . Defisiensi vitamin VITAMIN I. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.sebore.D.Pellagra (defisiensi niasin). II.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .E.K ). Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.95 G. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple. . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.

.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .nikotinamida.piridoksamin ).Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). -Niasin (asam nikotinat . -Vitamin B6 ( piridoksin .Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. -Biotin. . -Asam folat.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.Anemia megaloblastik. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).1. . Karena kelarutannya dalam air . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). II. -Riboflavin ( vitamin B2 ).96 .Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.pridoksal . -Vitamin B12 (kobalamin ).kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).

Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin . keluhan mudah capai.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan . Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.gula pento dan derivat . Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.misalnya piruvat .ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .keto dari leusin isoleusin serta valin). dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.keto ( misalnya . 2. dan analog .ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.ketoglutarat.Dekarboksilasi oksidatif .misalnya piruvat. isoleusin serta valin . yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.Dalam setiap keadaan tiamin. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. . Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . tetapi kandungannya biasanya kecil .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. piruvat.

ketoglutarat. Asil ko A dehidrogenase.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . II. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.98 neurologis serta muskuler.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .aldehid dehidrogenase.ribitol. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.2. . Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. santin oksidase dalam penguraian purin .suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

halusinasi.6. nyeri otot dan dermatitis. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. daging. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. Pada sebagian kasus . alpukat. ikan mackerl. II. . Hati. pisang. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . asetyl ko A karboksilase.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Defisiensi Vitamin B6. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks.

Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.8. II. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Dengan demikian. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.adenosilkobalamin. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi .7. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . dan hidroksikobalamin. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat..aminobenzoat acid .103 II.

Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. .104 (PABA ) dan asam glutamat.Semuanya bisa dikonversikan. nitrat. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. II.9. formil dan formimino. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . metilen. dan sitokrom a serta c.008 V. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon.Proses penguraian tirosin. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan .Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. metenil.

Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. E. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. dan K. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya .Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. .vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. yang semua nya adalah derivat isoprene. .Pemasokan vitamin. III. . Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. .Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. D. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. kelemahan otot. .Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase.

yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.1. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. III.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. asam retinoat dan retinal. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.vitamin yang larut dalam lemak.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A.di dalam mukosa intestinal . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.Bentuk ini . yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Vitamin A . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Demikian pula .

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Menadion ( K3 ). dan minyak jagung serta kedelai. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Benih gandum. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. III. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).jenuh ganda. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan.termasuk pembekuan. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid.110 dan kedua. Asupan minyak mineral. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman.4.

Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. produk 2. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. yang larut dalam air . diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2.111 vitamin K. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. seperti lipid lainnya.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. IX dan X. penyakit biliaris.Di samping itu. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. Menadion. VII. . Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler.

112 2. Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .

& transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air. penyerapan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .113 Pencernaan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. dan jaringan lemak.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. untuk TAG yg disintesis dr hati. otot.

SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. bbrp protista.

117 .

118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi . asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Sepanjang waktu. . Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim.

Jenis 2. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. kelainan tulang. Jenis 3. terbentuk pada masa bayi. dementia. biasanya setiap 2 minggu. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). yang menghasilkan metabolisme lemak. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. bentuk juvenile. dan kebutaan. menumpuk pada jaringan. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. bentuk infantile. Pada usia yang sangat dini. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. glucocerebroside. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. dimana enzim diberikan dengan cara infus. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. bentuk kronis. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Kebanyakan adalah orang dewasa. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. menumpuk di jaringan. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. ganglioside.

diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. limpa. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol.123 chorionic villus atau amniocentesis. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Setelah lahir. menumpuk pada jaringan. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. daerah berpigmen gelap. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. dan pembesaran hati. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. . Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. dan batang limpa. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. mereka kemungkinan lambat secara mental. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. dengan serangan dan kerusakan syaraf. glycolipid.

Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. . meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. dan detak jantung yang tidak beraturan. yang bisa mengakibatkan stroke. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. otot jantung yang lemah. seperti acyl-CoA. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). menyebabkan pusing atau koma. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. hati yang bengkak. Kematian tibatiba bisa terjadi. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. terutama pada orang keturunan eropa utara. mengakibatkan pandangan buruk. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. menumpuk. Melebihi jangka waktu yang lama. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi.124 Kornea menjadi berawan. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi.

dan perubahan pada tulang dan kulit. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . seperti minyak sayur. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. yang menghasilkan metabolisme lemak. Hasil jangka panjang biasanya baik. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. gerakan kejang. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. jangan pernah melewatkan makan. Untuk pengobatan jangka panjang. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. asam phytanic. katarak. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. produk pada metabolisme kolesterol. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Pada sitosterolemia. Jika mulai lebih awal. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. anak harus seringkali makan. dan menggunakan resin cholestyramine. menumpuk di jaringan. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Pada penyakit Refsun. menumpuk pada jaringan. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. dementia. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. sel darah merah yang tidak normal.

kemungkinan sangat membantu. dimana asam phytanic diangkat dari darah. 3.126 mengandung klorofil. Plasmapheresis. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .

tau pengecilan otot. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.127 M E P BERAT 4.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . . Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.

disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.A. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. beri2. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. xeroftalmia.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. . Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. dll. kalori dengan vit. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.

Behrman Kliegman Aevin : EGC. Arisman. Murray. Nelson.wordpress.wordpress.wordpress. 2003.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. 2002.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Robert. Staf Pengajar IKA FK UI. Jakarta : EGC.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC. Dr.wordpress. dr. 1995. Jakarta: EGC. 2007.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. K. 2007.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. http://medicastore. Tumbuh Kembang Anak.blogspot.html http://klikharry. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta : FK UI.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog.com/malnutrisi .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful