1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

cedera atau penyakit menahun. Pertumbuhan yang cepat. 2. STEP III Curah Pendapat 1. Terdapat tiga jenis KKP. buruknya absorpsi. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. adanya infeksi. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. dan infeksi. misalnya vitamin dan mineral).4 C. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). penyakit. yaitu: 1.

Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Solihin. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.karena kelainan metabolik. (Nelson. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu.5 2. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis.1999). Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . malabsorpsi. gangguan metabolik. (Dr. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. 1990:116). atau malformasi kongenital. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi.

terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Pola makan 2. Lethargi 3. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Factor social 3. 5. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Irritable 4. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5.6 1. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Factor ekonomi 4. protein. Jaingan subkutan hilang 7. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Malaise .

perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. * Edema gerenal (muka sembab. punggung kaki. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). gangguan fungsi ginjal. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. Kelaparan 9. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun.7 8. 6. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. dan anemia. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. Bukti . coma dan berakhir dengan kematian.

8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Pirngadi Medan . Sesuai dengan survai di lapangan.infeksi berat .stunting (tubuh pendek) . ‡ Komplikasi jangka pendek .hambatan penyembuhan penyakit penyerta.dehidrasi . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Dr. Arif di RS. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Rani di RSU Dr.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. ‡ Komplikasi jangka panjang: .gangguan fungsi vital . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.hipoglikemia .hipotermia . insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.

Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). 9. Amerika Selatan dan Asia Selatan. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. kwashiorkor. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. marasmuskwashiorkor) (5). .9 sebanyak 42%. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. persediaan makanan yang terbatas. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). asam folat. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Berdasarkan SUSENAS (2002). dan bisa berakibat fatal. Amerika Tengah.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. dan tingkat pendidikan yang rendah. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. 8. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Kekurangan asupan protein. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin.

dan lemak. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama.10 10. . kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. 11. gula sederhana. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Pada tahap awal. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. akan memberikan akibta yang fatal. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan.

Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. . Vitamin B12 2. VITAMIN B kompleks 5. 12. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Bisa timbul tetani. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1.pada anak . hormon tiroid dan transferin). Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Selama pemeriksaan fisik. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Fe 3.anak bisa timbul rakitis 4.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Oleh karena itu. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2.selama menyusui. . STEP IV Analisis Masalah 1. Pada usia yang lebih tua. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. yaitu: . tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Perubahan kadar enzim 3. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. awal masa kanak-kanak. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan.selama kehamilan .13 D. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. remaja . Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.pada masa bayi. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah.

kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. Penyakit. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. terutama penyakit infeksi. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. . Di Indonesia.

sebaiknya diberikan setiap hari. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. . Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Demikian pula buah dan sayuran. jenis makanan apa yang harus diberikan. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Daging. frekuensi pemberian. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. kualitas perawatan ibu dan anak. ayam. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial.

Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Dengan demikian. Sebagai tambahan. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Namun demikian. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. belum ada kelainan biokimia. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. hanya . Secara klinis. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. Malnutrisi. politik dan ekonomi negara. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. masyarakat. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. masyarakat.

pembesaran jaringan hati. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar.17 dijumpai gangguan pertumbuhan.dan marasmus kwashiorkor. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. marasmus. . Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. muka seperti orangtua (berkerut). Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. sakit seperti diare dan ISPA. gangguan pencernaan (sering diare). perubahan status mental: rewel kadang apatis. menolak segala jenis makanan (anoreksia). rambut mudah patah dan kemerahan. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. wajah membulat dan sembab. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor.pandangan mata tampak sayu. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). perut cekung. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. karena masih merasa lapar. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). rambut kusam dan mudah dicabut. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. pembesaran hati dan sebagainya. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. kulit keriput.

yaitu: a. dll. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. beri2. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2.Malnutrisi mikronutrien. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. b.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.A. xeroftalmia. Kelebihan gizi (obesitas) . kalori dengan vit. Kekurangan gizi c. Secara singkat 3 jenis malnutrisi.

terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Terdapat tiga jenis KKP. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Seorang anak yang mengalami marasmus. Pertumbuhan yang cepat. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. yaitu: 1. mendapatkan sangat sedikit makanan. cedera atau penyakit menahun. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit.19 2. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. . yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. misalnya vitamin dan mineral). Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. adanya infeksi. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. KKP kering disebut marasmus.

Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. kentang dan pisang). Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori.20 KKP basah disebut kwashiorkor. beras. . Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan.perubahan warna rambut. yang mengakibatkan: . Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. sehingga tidak tumbuh dan berkembang.tertahannya cairan (edema) . yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Karibia. yaitu di pedesaan Afrika.penyakit kulit . Pada marasmus. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. singkong.

pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.5-7 kg. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. .produksi enzim dan hormon. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Kekurangan protein akan menganggu: . susu formula diberikan lewat mulut. Bila sudah memungkinkan. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.sistem kekebalan .5 kg dalam 12 minggu.pertumbuhan badan .21 Pada kwashiorkor.

sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. edema dan bertambahnya nafsu makan. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk.infeksi . PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. Keadaan setengah sadar (stupor). yang bisa disebabkan oleh: . Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. jaundice (sakit kuning). Tetapi pada beberapa anak. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.gangguan elektrolit . beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . pendarahan kulit. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal.kegagalan jantung.

lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. indeks mitosis. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Kurang melakukan aktivitas. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.mukosa usus halus mengalami atrofi.pembaruan sel-sel epitel. Hal ini dapat terjadi karena: 1.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. dikategorikan sebagai KKP sekunder.kegiatan disakarida berkurang. Kelebihan makan 2.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.Villi pada mukosa usus lenyap. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.pada hewan percobaan. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. pendarahan.

- Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.tempat nekrosis sering terlihat.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.hipotensi arterial ringan.leucopenia.24 eksokrin. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.penuruna tekanan vena. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.dan penurunan curah jantung .trombositopenia. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare. Manakala kelaparan terus berlanjut.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.pembentukan akantosit. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.stroke volume.konsumsi oksigen.

Sebagai akibatnya. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. tidak elastis. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Kulit menjadi tipis. serta pneumonia. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. dan paling sedikit di sistem saraf. Rambut menjadi kering. tuberculosis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . lalu di jantung dan ginjal. kering. pucat dan dingin. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. jarang/tipis dan mudah rontok.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis.

Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja.

‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. protein. 2004:157). Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. (Nelson. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). (Suriadi. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. 4. pertahanan dan atau perbaikan. 2001:196). ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. Sebagai cadangan protein tubuh. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Mengatur tekanan air. 3.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. . 1999:212). ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. (Arisman. 2. mineral dan air. vitamin. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. lemak. 1998:649). tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. (Dorland.

Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Solihin. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. gangguan metabolik. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Dalam darah ada 3 fraksi protein. 1990:116). fibrinogen.1999).28 5. (Nelson. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. globulin. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. atau malformasi kongenital. tidak . Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. malabsorpsi. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Otot-otot melemah. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1.karena kelainan metabolik. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. atropi. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. yaitu : Albumin. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. (Dr.

4. malabsorpsi protein. . infeksi menahun. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). 2. Dan sebaliknya MEP. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. keju. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). penyakit hati. telur. 3. luka bakar. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2).

sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. gliserol dan keton bodies. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. (Dalam keadaan kekurangan makanan. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . protein. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit.30 4. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.

maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Namun. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. . karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. sehingga kemudian timbul edema. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Pada penderita defisiensi protein.

Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. dan anak menjadi pasif. Kesadarannya juga bisa menurun. Selain berat badan. rambut akan . Pada penderita kwashiorkor lanjut. gangguan dinding kapiler. Edemanya bersifat pitting. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis.32 5. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. hilang nafsu makan dan rewel. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. atrofi pada ekstremitas. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. kurus. baik mengenai bangunnya (texture). dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. maupun warnanya. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia.

kering. paha. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. da infiltrasi sel mononukleus. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Sering bulu mata menjadi panjang. seperti pada bokong. dan gangguan sistem komplimen. lipat paha. buku kaki. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. fosa politea. lutut. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. dan sebagainya. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. osteoporosis. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. jarang dan berubah warna menjadi putih. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. halus. nekrosis. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. . amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Bila disertai penyakit lain. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. B6). Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. folat. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. dan hambatan pertumbuhan. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler.33 tampak kusam. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. vitamin B kompleks (B12.

tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. defisiensi lipase pankreas.6). Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. dan malabsorbsi lemak. lakrimal.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. intoleransi laktosa. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . dan atrofi villi mukosa usus halus. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. konyugasi hati. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. 6. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Dermatitis juga lazim ditemukan. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus.

dan bisa berakibat fatal. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Penderita AIDS 10. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Penderita demam lama. luka bakar atau kanker. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Vegetarian 8. hipertiroid. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. hati atau ginjal. Orang tua 5. asam folat. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Sejalan dengan pertumbuhannya. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Kekurangan asupan protein.35 3. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Penderita anoreksia nervosa 12. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan.

karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.fisik dan mental yang mulai menurun . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. . jika ibunya adalah seorang vegetarian.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.berkurangnya kecepatan proses metabolisme .penyakit kronik. osteoporosis dan osteomalasia. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). Perhitungan tersebut berdasarkan: .berkurangnya berat badan total dan . bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita.5 kg untuk wanita.kurang bergerak .merasa kesepian .

Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . vitamin B12. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. D. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. E dan K). mineral dan protein Gangguan jantung. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. kalsium dan zat besi. ginjal dan metabolisme Kematian .37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. zat besi dan vitamin D. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan).

9. 1. dan sering menderita sakit yang berulang (5). Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). 2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. hati. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. zat besi dan vitamin lainnya. terutama pada saluran pencernaan. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka.

feses lengkap. protein serum. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. elektrolit serum. pucat. crazy pavement dermatosis. transferin. glukosa. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.39 * Tanda-tanda anemia . Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. profil lemak. dan EKG (5). feritin. Foto thorak.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. urin lengkap. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. globulin). . Pemeriksaan penunjang Darah lengkap.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. Kadar glukosa darah yang rendah.moon face. protein serum (albumin. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.

lalu membandingkannya dengan tabel standar.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara.5 cm pada wanita. . biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. mineral dan limbah metabolit seperti urea. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. massa tubuh yang tidak berlemak). yaitu: 1. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. Body Mass Index). yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. 3. Mengukur ketebalan lipatan kulit. 2. Pada malnutrisi yang berat. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. 4. Mengukur tinggi badan dan berat badan.

vitamin dan mineral. berasal dari lemak. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. 2-45% dari kebutuhan kalori total. lemak. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. ke dalam lambung atau usus halus. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. 10. karbohidrat.

pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan.Diare atau muntah yang menetap. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Penderita luka bakar berat . Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. terapi penyinaran atau kemoterapi . Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. misalnya vena subklavia.42 . tapi jarang terjadi.Kelumpuhan saluran pencernaan . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Merupakan komplikasi yang serius. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu .

Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . menggigil. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. hati bisa membesar. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung.Jika terlalu banyak kalori. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT .Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Cairan seperti jus. . demam. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. terutama lemak. .

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. sehingga film yang menutupi kornea mengering.47 1. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). 6. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. xerophthalmia. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. yang merupakan pigmen penglihatan. seperti jantung dan kanker. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. sehingga menjadi pecah. Memicu pertumbuhan. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Mencegah kebutaan. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. 3. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Karena itu. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. 5. Menangkal radikal bebas. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. . 2. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Proses penglihatan. dan buta permanen. 4. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi.

Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi.48 7. Mendukung proses reproduksi. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). 8. dan 250.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). dan tidak bersinar). . Karena itu. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan.000 sampai 500. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. kusam. Di Indonesia. 9. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. tidak bersinar). sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. 1998). bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Karena itu. Selain itu. Di dunia. kusam. disebut sebagai buta senja.

konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. waluh (labu parang). kuning telur. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). wortel. ubi jalar kuning atau merah. hiu). anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. atau diare dan penyakit liver kronis. seperti lycopene (tomat dan semangka). zeaxanthin (jagung). Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. banyak betakaroten yang hilang. sawi hijau). mangga. serta minyak sawit merah.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. . tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. peach). seperti campak. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. pada proses pengolahan lebih lanjut. diare. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. minyak ikan (cod. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). apricot. hati ternak dan ikan. halibut. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). susu dan olahannya (mentega dan keju). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. dan tuberkulosa paru. Dengan kondisi seperti itu. Padahal. xanthopyl (kuning telur dan jagung). singkong. Karotenoid lainnya. Di dunia. Sayangnya. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. seperti daging.

tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. perlu ditinjau ulang. Dengan demikian. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. protein dan lemak. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Lebih .50 serta lutein. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. bukan merupakan sumber vitamin A. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh.

Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Regenerasi visual purple . D. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. 4. Kerusakan hati. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. 5. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. 3. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. E dan K. Golongan yang larut dalam air. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Golongan yang larut dalam lemak. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. misal: vitamin A. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. 2. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Kelainan kelenjar tiroidea. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. yaitu: 1. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan.

500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. tungkai bawah dan bokong. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. 4. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Kebutuhan akan vitamin A. ureter dan sebagainya. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). 5. 2. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Patologi Pada defisiensi vitamin A.500 SI . Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. 3. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Buta senja. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. kelenjar ludah. pelvis renalis.

500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. . Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. refleks lutut mungkin negatif. Beri-beri infantil. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. kadang-kadang tampak gelisah. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. 1. kadang-kadang terdapat edema. meninggi atau berubah.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. hanya mungkin ditemukan atonia. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. mental dan jantung. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Paru menunjukkan tanda kongesti. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Kadang-kadang terdapat kejang. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. menderita pilek atau diare. yang disertai oliguria sampai anuria.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Gejala antiaminosis. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan.

Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. 0. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. harus diberi tiamin tambahan. Dianjurkan untuk memberikan 1.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Stomatitis angularis. . Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood).3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui.4 mg untuk bayi dan 0. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui.54 2. Pengobatan. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Pencegahan.6-2 mg pada anak yang lebih besar.

1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa.6 mg untuk bayi. telur. anus dan perineum. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Kelainan kulit. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Defisiensi asam follat Patofisiologis.55 2. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. 4. Pencegahan dan pengobatan. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. lakrimasi. sekitar vulva. alae nasi. 3. telinga dan kelopak mata. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. sayur-mayur dan daging. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. perasaan panas. Dapat timbul fotofobia. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. . Glositis. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Kelainan mata. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu.

Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Patologi . susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia.5 ± 2 mg/hari. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging.2 ± 0. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.02 g/kgbb/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. peroral. mudah kaget. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. karena faktor intrinsik tidak ada. subkutan atau intramuskular. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. Anak yang lebih besar 1.5 mg/hari. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Walaupun daging mengandung vitamin B12. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa.

Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. selenium dan seng. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Pada anemia makrosistik lain.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. tembanga. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. yaitu kalsium. Di samping itu krom. perubahan saraf. anemia makrositik hiperkromik. c. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. magnesium. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. besi. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. iodium. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. fosfor. klorida. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. mangan. partus prematur habitual. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). . juga pada sklerodermia. kalsium.

Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Seperti halnya dengan fosfor.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Magnesium. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Besi Semua sel mengandung besi. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Setelah bayi lahir. Bayi kurang bulan tersebut. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan.

Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh.al. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. prostat dan colorectal. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. timidin kinase. Clark et. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Tembaga. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. termasuk alkalin pospat. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. dan DNA-RNA polimerase.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. karboksipeptidase. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru.

menurunnya reaksi hipersensitivitas. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. 4. 2. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. berfungsi sebagai antioksidan. interaksi dengan nutrien esensial. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. fibroblas dan retikulosit. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Lebih jauh. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. 3. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. limfosit. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel.60 fungsi membran sel. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. vitamin A dan zinc. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. . dan melindungi dari serangan peroksidae lipid.

Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Dengan peningkatan proses ini. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Vitamin B6 . produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif.61 5. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.

penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. . Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Zinc Defisiensi zinc. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid.

perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. kapasitas bakterisidal akan menurun. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. perubahan membran sel.bahkan juga di negara industri/ maju. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Sebaliknya. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Di satu sisi.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. . perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Oleh karena itu pada defisiensi besi.

4.64 12. b.3. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Klinis Metode ini. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. biokimia. klinis. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. a. 2001): a. Penilaian secara tidak langsung . Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. mata. dan biofisik. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. dkk.2. a. darah. tinja. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. khususnya jaringan. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi.1. a. rambut. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. dan melihat perubahan struktur jaringan.

3. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. biologis. . Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. b. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. dan lingkungan budaya. tanah.2. hormon tiroid dan transferin). dan faktor ekologi (Supariasa. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. 2001). Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. Selama pemeriksaan fisik. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.1. statistik vital. Untuk menilai status gizi seseorang. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. b. Misalnya. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. irigasi dll. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. beri-beri. bibir.beri-beri . Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . baik secara aktual maupun potensial. Mulut (lidah.kegemukan (obesitas) . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. kekurangan vitamin C. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . osteomalasia.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. 13.

dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. alcohol dan benzena. glikolipid. misalnya: alkohol. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. trigliserida. diserapke dalam sel mukosa intestine. Derivate lipid. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. Asam-asam lemak. amino lipid dan lipoprotein. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. dan K. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. pembentukan membrane sel. asam lemak. kolin dan sebagainya. agen pengemulsi. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. memasuki lacteal system limfe. Misalnya: lilin dan minyak. fosfat.steroid. bahan bakar tubuh. monogliserida. kloroform. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. Misalnya: fosfolipid. D. solfolipid. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. monogliserida. E. bersama protein sebagai alat angkut.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. isolator panas memelihara organ tubuh. melindungi organ tubuh dll. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . penggerak hormone. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. gliserol. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. 2. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. 3.

Di dalam hati. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut.. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Tetapi umumnya. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Dan bersama fosfolipid. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan.

yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Di lain pihak. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Kalau LDL plasma meningkat. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. y Kelaparan atau diabetes militus. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. y Asupan makanan kaya akan protein as. asam urat.

chymotrypsinogen. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as.74 I. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.

Tyr. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .76 II.

77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan. biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .

 Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Trp. Tyr The rest of A. Phe.A .

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

nukleotida .88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino.

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + . cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Gln. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . siklus asam sitrat. Ile. Tyr. Pro. Glu. Gly. Trp. Met. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.Ribosa 5-P . Asp.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Cys.piruvat .3-phosphogliserat . Thr.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Ser. His. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Phe. Leu.

Defisiensi vitamin 2. Marasmic-kwashiorkor . Metabolism lemak 3. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.93 E. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4.

Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. 2003. Gizi dalam Daur Kehidupan. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta: EGC. Robert. Murray. Jakarta : EGC. 1995. http://medicastore. 2002. Arisman. 2007. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC.94 F. K. 2007. dr.com/metabolisme-lemak . Staf Pengajar IKA FK UI. Biokimia Harper Edisi 25. Nelson. Dr. Jakarta : FK UI.

seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .Pellagra (defisiensi niasin).Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.E.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.sebore.D. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. Defisiensi vitamin VITAMIN I.K ). II.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.Vitamin yang larut dalam air .Keilosis.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. glositis.95 G.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan. . .

Anemia megaloblastik. -Vitamin B12 (kobalamin ).1.kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. -Biotin.piridoksamin ).Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). Karena kelarutannya dalam air . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). . -Vitamin B6 ( piridoksin . -Asam folat.pridoksal .Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). II.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.96 . -Niasin (asam nikotinat . -Riboflavin ( vitamin B2 ). .nikotinamida. .

Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.keto dari leusin isoleusin serta valin). Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .gula pento dan derivat . keluhan mudah capai.misalnya piruvat. .ketoglutarat.Dekarboksilasi oksidatif .Dalam setiap keadaan tiamin.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.keto ( misalnya .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. isoleusin serta valin .ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. dan analog .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. tetapi kandungannya biasanya kecil . piruvat.misalnya piruvat . Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat). 2.

Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. .ribitol.aldehid dehidrogenase. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia. santin oksidase dalam penguraian purin .serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.ketoglutarat.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.2. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.98 neurologis serta muskuler. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . Asil ko A dehidrogenase.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. II.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

II.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. Hati.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. daging. asetyl ko A karboksilase. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. ikan mackerl. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. alpukat. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. halusinasi.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. pisang. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). Defisiensi Vitamin B6.6. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Pada sebagian kasus . termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. . nyeri otot dan dermatitis.

Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.103 II. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru .. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.aminobenzoat acid . transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Dengan demikian. dan hidroksikobalamin.8.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . II.7.adenosilkobalamin.

Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. metilen. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. . sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler.008 V. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. dan sitokrom a serta c.Proses penguraian tirosin. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . metenil.9.Semuanya bisa dikonversikan. formil dan formimino. II. nitrat.104 (PABA ) dan asam glutamat. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.

penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya .vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. . Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. .Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. III. E. yang semua nya adalah derivat isoprene.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. .Pemasokan vitamin. . .Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. kelemahan otot. .105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. D. dan K. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A.

Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase .Bentuk ini . Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.1.di dalam mukosa intestinal .Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Vitamin A . asam retinoat dan retinal. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. III. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. Demikian pula .106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.vitamin yang larut dalam lemak. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

III. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).4. Benih gandum. Menadion ( K3 ). tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. dan minyak jagung serta kedelai. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman.jenuh ganda. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ).110 dan kedua. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Asupan minyak mineral. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. yaitu senyawa induk seri vitamin K.termasuk pembekuan. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial.

penyakit biliaris.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2.Di samping itu. VII. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Menadion. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. . produk 2. yang larut dalam air . Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.111 vitamin K. seperti lipid lainnya. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. IX dan X.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.

Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .112 2.

penyerapan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .113 Pencernaan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

otot. untuk TAG yg disintesis dr hati. dan jaringan lemak.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.

setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. bbrp protista. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA.

117 .

118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. . Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Sepanjang waktu.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh.

Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Pada usia yang sangat dini. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. dementia. dimana enzim diberikan dengan cara infus. menumpuk di jaringan. Jenis 3. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. biasanya setiap 2 minggu. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. bentuk infantile. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Jenis 2. glucocerebroside. yang menghasilkan metabolisme lemak.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. kelainan tulang. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Kebanyakan adalah orang dewasa. dan kebutaan. terbentuk pada masa bayi. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. ganglioside. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. bentuk juvenile. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. menumpuk pada jaringan. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. yang menghasilkan metabolisme lemak. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. bentuk kronis. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun.

Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. . dan batang limpa. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). limpa. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. daerah berpigmen gelap. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. glycolipid. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. dan pembesaran hati. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X.123 chorionic villus atau amniocentesis. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. mereka kemungkinan lambat secara mental. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Setelah lahir. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. menumpuk pada jaringan.

. otot jantung yang lemah.124 Kornea menjadi berawan. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. mengakibatkan pandangan buruk. Melebihi jangka waktu yang lama. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. menyebabkan pusing atau koma. seperti acyl-CoA. Kematian tibatiba bisa terjadi. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. dan detak jantung yang tidak beraturan. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. hati yang bengkak. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. menumpuk. yang bisa mengakibatkan stroke. terutama pada orang keturunan eropa utara.

Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. anak harus seringkali makan. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. dementia. seperti minyak sayur. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. gerakan kejang. dan perubahan pada tulang dan kulit. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. dan menggunakan resin cholestyramine. menumpuk pada jaringan. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. jangan pernah melewatkan makan. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Pada penyakit Refsun. produk pada metabolisme kolesterol. Hasil jangka panjang biasanya baik. sel darah merah yang tidak normal. Untuk pengobatan jangka panjang. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. katarak. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. asam phytanic. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Jika mulai lebih awal. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. Pada sitosterolemia. menumpuk di jaringan.

dimana asam phytanic diangkat dari darah. Plasmapheresis. 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .126 mengandung klorofil. kemungkinan sangat membantu.

. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. tau pengecilan otot.127 M E P BERAT 4. . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.

. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. xeroftalmia. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA).128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. kalori dengan vit. dll. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. beri2.A. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2.

Nelson. 2007. Staf Pengajar IKA FK UI. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Tumbuh Kembang Anak. 2002. 2003. Jakarta: EGC. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. 2007.wordpress.wordpress. K.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.blogspot.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Jakarta : FK UI. Arisman.html http://klikharry. Biokimia Harper Edisi 25. dr. Jakarta : EGC.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Murray. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Gizi dalam Daur Kehidupan. http://medicastore.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. 1995.wordpress.com/malnutrisi .com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Dr. Robert.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.wordpress. Jakarta : EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful