1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Terdapat tiga jenis KKP. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. dan infeksi. STEP III Curah Pendapat 1. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. adanya infeksi. yaitu: 1. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. buruknya absorpsi.4 C. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. penyakit. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. cedera atau penyakit menahun. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Pertumbuhan yang cepat. 2. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. misalnya vitamin dan mineral).

karena kelainan metabolik. malabsorpsi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu.5 2. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. 1990:116). (Dr. (Nelson. Solihin.1999). Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. atau malformasi kongenital. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. gangguan metabolik. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: .

Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Lethargi 3. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Malaise . Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Irritable 4. Pola makan 2.6 1. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Factor ekonomi 4. protein. Jaingan subkutan hilang 7. Factor social 3. 5.

7 8. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. gangguan fungsi ginjal. Kelaparan 9. punggung kaki. coma dan berakhir dengan kematian. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). 6. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. * Edema gerenal (muka sembab. dan anemia. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Bukti . iritabilitas dan apatis dapat terjadi. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.

infeksi berat .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.hipotermia . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.hipoglikemia . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.stunting (tubuh pendek) .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Sesuai dengan survai di lapangan. ‡ Komplikasi jangka pendek . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Dr. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. ‡ Komplikasi jangka panjang: .gangguan fungsi vital . Rani di RSU Dr.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .dehidrasi .hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Pirngadi Medan . Arif di RS. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.

asam folat. 8. dan tingkat pendidikan yang rendah. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. . disebabkan oleh kekurangan vitamin K. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Amerika Tengah.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. dan bisa berakibat fatal. kwashiorkor. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. 9. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Amerika Selatan dan Asia Selatan. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. marasmuskwashiorkor) (5). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Kekurangan asupan protein. persediaan makanan yang terbatas.9 sebanyak 42%. Berdasarkan SUSENAS (2002).

gula sederhana. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum.10 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. dan lemak. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. . Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. 11. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. akan memberikan akibta yang fatal. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Pada tahap awal.

Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.anak bisa timbul rakitis 4.pada anak . juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. VITAMIN B kompleks 5. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Bisa timbul tetani. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. . 12. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Fe 3. Selama pemeriksaan fisik. hormon tiroid dan transferin). Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Vitamin B12 2.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

yaitu: . Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Perubahan kadar enzim 3. Oleh karena itu.pada masa bayi. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan.13 D.selama menyusui. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. remaja . resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. awal masa kanak-kanak. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Pada usia yang lebih tua. . Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).selama kehamilan . penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. STEP IV Analisis Masalah 1. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4.

kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. Di Indonesia. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. .14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. terutama penyakit infeksi. Penyakit.

waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Demikian pula buah dan sayuran. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Daging. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. jenis makanan apa yang harus diberikan. ayam. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. . frekuensi pemberian. kualitas perawatan ibu dan anak. sebaiknya diberikan setiap hari. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah.

penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. politik dan ekonomi negara. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Secara klinis. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Namun demikian. Malnutrisi. belum ada kelainan biokimia.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Sebagai tambahan. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. masyarakat. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. hanya . masyarakat. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Dengan demikian. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah.

Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. . perut cekung. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. menolak segala jenis makanan (anoreksia). rambut mudah patah dan kemerahan. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. wajah membulat dan sembab. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki.dan marasmus kwashiorkor. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. pembesaran hati dan sebagainya. muka seperti orangtua (berkerut). Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. rambut kusam dan mudah dicabut. pembesaran jaringan hati. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah.pandangan mata tampak sayu.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. sakit seperti diare dan ISPA. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. karena masih merasa lapar. marasmus. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). kulit keriput. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. perubahan status mental: rewel kadang apatis. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). gangguan pencernaan (sering diare).

18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. kalori dengan vit. beri2. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. b. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. yaitu: a. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. Kelebihan gizi (obesitas) . 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Kekurangan gizi c. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.Malnutrisi mikronutrien. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. Dalam waktu yg cukup lama untuk me.A. xeroftalmia. dll.

Seorang anak yang mengalami marasmus. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2.19 2. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. yaitu: 1. mendapatkan sangat sedikit makanan. adanya infeksi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. cedera atau penyakit menahun. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Pertumbuhan yang cepat. Terdapat tiga jenis KKP. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. . Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. KKP kering disebut marasmus. misalnya vitamin dan mineral). yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi.

Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya.20 KKP basah disebut kwashiorkor. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung.penyakit kulit . Pada marasmus. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. yang mengakibatkan: . KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. . Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. Karibia. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar.tertahannya cairan (edema) . tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. singkong. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. beras. yaitu di pedesaan Afrika.perubahan warna rambut. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. kentang dan pisang). sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori.

akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.5 kg dalam 12 minggu. Kekurangan protein akan menganggu: . pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.21 Pada kwashiorkor. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. susu formula diberikan lewat mulut. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.pertumbuhan badan . Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.produksi enzim dan hormon.5-7 kg.sistem kekebalan . Bila sudah memungkinkan. . Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).

edema dan bertambahnya nafsu makan. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat.kegagalan jantung. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Keadaan setengah sadar (stupor). rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . jaundice (sakit kuning). Tetapi pada beberapa anak. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. pendarahan kulit.gangguan elektrolit .infeksi .hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Jika anak-anak diobati dengan tepat. yang bisa disebabkan oleh: . Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.

23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Kurang melakukan aktivitas. dikategorikan sebagai KKP sekunder.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. indeks mitosis.Villi pada mukosa usus lenyap. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .kegiatan disakarida berkurang.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Kelebihan makan 2.pada hewan percobaan.mukosa usus halus mengalami atrofi. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. pendarahan.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.pembaruan sel-sel epitel. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Hal ini dapat terjadi karena: 1.

gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.penuruna tekanan vena. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.leucopenia. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.konsumsi oksigen.tempat nekrosis sering terlihat.pembentukan akantosit. Manakala kelaparan terus berlanjut.hipotensi arterial ringan. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.dan penurunan curah jantung .24 eksokrin.trombositopenia. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.stroke volume.

tuberculosis. Rambut menjadi kering. pucat dan dingin. Sebagai akibatnya. lalu di jantung dan ginjal. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. dan paling sedikit di sistem saraf. Kulit menjadi tipis. jarang/tipis dan mudah rontok. kering. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. serta pneumonia. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. tidak elastis.

terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia).

mineral dan air. 2001:196). (Nelson. pertahanan dan atau perbaikan.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. protein. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. 2. 1999:212). 4. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. (Arisman. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 1998:649). Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. (Dorland. Mengatur tekanan air. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. 3. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. 2004:157). lemak. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. . vitamin. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. Sebagai cadangan protein tubuh. (Suriadi. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

(Nelson. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Dalam darah ada 3 fraksi protein.28 5. gangguan metabolik. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. malabsorpsi. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. atau malformasi kongenital. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. globulin. Otot-otot melemah. tidak . Solihin.karena kelainan metabolik. (Dr. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1.1999). kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. atropi. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. fibrinogen. 1990:116). Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. yaitu : Albumin.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)).

keju. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). 2. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). luka bakar. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. 4. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. . hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). malabsorpsi protein. telur. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. penyakit hati. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Dan sebaliknya MEP. 3. infeksi menahun.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi.

karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan.30 4. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. gliserol dan keton bodies. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. protein. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. (Dalam keadaan kekurangan makanan. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri.

. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Pada penderita defisiensi protein.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. sehingga kemudian timbul edema. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Namun. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot.

atrofi pada ekstremitas. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. dan anak menjadi pasif. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Selain berat badan. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. rambut akan . Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Edemanya bersifat pitting. hilang nafsu makan dan rewel. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Kesadarannya juga bisa menurun. gangguan dinding kapiler. kurus.32 5. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. maupun warnanya. baik mengenai bangunnya (texture). dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis.

halus. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. dan sebagainya. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. paha. seperti pada bokong. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). B6). kering. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. fosa politea. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta.33 tampak kusam. . Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. buku kaki. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Sering bulu mata menjadi panjang. nekrosis. Bila disertai penyakit lain. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. jarang dan berubah warna menjadi putih. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. vitamin B kompleks (B12. osteoporosis. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. da infiltrasi sel mononukleus. lipat paha. dan gangguan sistem komplimen. dan hambatan pertumbuhan. lutut. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. folat.

konyugasi hati. lakrimal. Dermatitis juga lazim ditemukan. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . dan malabsorbsi lemak. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.6). sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. dan atrofi villi mukosa usus halus.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. defisiensi lipase pankreas. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. 6.. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. intoleransi laktosa.

FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Orang tua 5. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Penderita AIDS 10. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. hipertiroid. Kekurangan asupan protein. asam folat. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Vegetarian 8. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Penderita anoreksia nervosa 12. hati atau ginjal. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Penderita demam lama. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP).35 3. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Sejalan dengan pertumbuhannya. luka bakar atau kanker. dan bisa berakibat fatal. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Pada wanita hamil atau wanita menyusui.

merasa kesepian . Perhitungan tersebut berdasarkan: . jika ibunya adalah seorang vegetarian. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.5 kg untuk wanita.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri.kurang bergerak .fisik dan mental yang mulai menurun . Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .berkurangnya berat badan total dan . bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat.penyakit kronik. osteoporosis dan osteomalasia. .

bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. E dan K). dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . D. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. zat besi dan vitamin D.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. kalsium dan zat besi. ginjal dan metabolisme Kematian . Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). mineral dan protein Gangguan jantung. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. vitamin B12. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi.

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 1. terutama pada saluran pencernaan.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. 2. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. 9. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. zat besi dan vitamin lainnya. hati. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. dan sering menderita sakit yang berulang (5).

Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. feritin. transferin.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. crazy pavement dermatosis.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. dan EKG (5). protein serum. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan.39 * Tanda-tanda anemia . Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. . Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. globulin). Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. glukosa. Foto thorak. profil lemak.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. feses lengkap. Kadar glukosa darah yang rendah. protein serum (albumin. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. elektrolit serum. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. urin lengkap.moon face. pucat.

3. 2. Mengukur tinggi badan dan berat badan. massa tubuh yang tidak berlemak). Body Mass Index). Pada malnutrisi yang berat. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Mengukur ketebalan lipatan kulit.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter).5 cm pada wanita. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. . 4. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. yaitu: 1. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh.

Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. ke dalam lambung atau usus halus. karbohidrat. 10. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). berasal dari lemak. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . 2-45% dari kebutuhan kalori total. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. vitamin dan mineral. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. lemak. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan.

Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. terapi penyinaran atau kemoterapi .Kelumpuhan saluran pencernaan .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan .Diare atau muntah yang menetap.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Merupakan komplikasi yang serius. misalnya vena subklavia. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.42 . Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . tapi jarang terjadi.Penderita luka bakar berat .

hati bisa membesar.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. demam.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Cairan seperti jus. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: .Jika terlalu banyak kalori. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. terutama lemak. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. . Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. menggigil.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. . Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

sehingga film yang menutupi kornea mengering. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel.47 1. Mencegah kebutaan. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. 4. Proses penglihatan. 3. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. seperti jantung dan kanker. 2. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. xerophthalmia. 6. . Menangkal radikal bebas. yang merupakan pigmen penglihatan. dan buta permanen. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. sehingga menjadi pecah. Karena itu. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Memicu pertumbuhan. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. 5. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas).

tidak bersinar). keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Karena itu. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. 1998). sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata.000 sampai 500. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). bercak bitot (bercak seperti busa sabun). disebut sebagai buta senja. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Di dunia. kusam. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. dan tidak bersinar). paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. Selain itu. kusam. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat.48 7. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Karena itu.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. . Mendukung proses reproduksi. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. 8. 9. Di Indonesia. dan 250. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari.

ubi jalar kuning atau merah. sawi hijau). Padahal. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. peach). Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. minyak ikan (cod. Sayangnya. wortel. serta minyak sawit merah. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. . Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. kuning telur. pada proses pengolahan lebih lanjut. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. hiu). Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. seperti lycopene (tomat dan semangka). dan tuberkulosa paru. Di dunia. zeaxanthin (jagung). seperti campak. Karotenoid lainnya. apricot. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A).49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. hati ternak dan ikan. xanthopyl (kuning telur dan jagung). Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). diare. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. seperti daging. mangga. atau diare dan penyakit liver kronis. Dengan kondisi seperti itu. singkong. susu dan olahannya (mentega dan keju). banyak betakaroten yang hilang. halibut. waluh (labu parang).

lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. perlu ditinjau ulang. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Lebih . Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak.50 serta lutein. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. protein dan lemak. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Dengan demikian. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. bukan merupakan sumber vitamin A. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator.

Kelainan kelenjar tiroidea. Golongan yang larut dalam lemak. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. 5. 2. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Kerusakan hati. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. misal: vitamin A. E dan K. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. 3. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Regenerasi visual purple . Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. 4.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Golongan yang larut dalam air. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). yaitu: 1. D. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2.

tungkai bawah dan bokong. 5. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. 4. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. kelenjar ludah.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. 3. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Buta senja. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). Kebutuhan akan vitamin A.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A.500 SI . Patologi Pada defisiensi vitamin A. pelvis renalis. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. ureter dan sebagainya. 2. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting.

Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. hanya mungkin ditemukan atonia. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. 1. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. meninggi atau berubah. Beri-beri infantil. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Kadang-kadang terdapat kejang. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Gejala antiaminosis.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. kadang-kadang tampak gelisah. Paru menunjukkan tanda kongesti. mental dan jantung. refleks lutut mungkin negatif. . yang disertai oliguria sampai anuria. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. menderita pilek atau diare. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. kadang-kadang terdapat edema.

3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Pencegahan. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng.6-2 mg pada anak yang lebih besar.54 2. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin.4 mg untuk bayi dan 0. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. harus diberi tiamin tambahan. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Pengobatan. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Stomatitis angularis. . Dianjurkan untuk memberikan 1. 0.

Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. anus dan perineum. Kelainan kulit. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. sekitar vulva. telur. lakrimasi. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Pencegahan dan pengobatan. Kelainan mata. 3. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. 4.55 2.6 mg untuk bayi. Defisiensi asam follat Patofisiologis. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. telinga dan kelopak mata. sayur-mayur dan daging. . Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. alae nasi. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Dapat timbul fotofobia. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. perasaan panas. Glositis.

sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan.02 g/kgbb/hari. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. mudah kaget. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa.2 ± 0. Patologi .5 ± 2 mg/hari. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. Walaupun daging mengandung vitamin B12.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. kejang (tonik-klonik). Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. peroral. subkutan atau intramuskular. karena faktor intrinsik tidak ada. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein.5 mg/hari. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Anak yang lebih besar 1.

Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. c. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). mangan. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. perubahan saraf. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. . besi. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. selenium dan seng. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. tembanga. anemia makrositik hiperkromik. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. partus prematur habitual. kalsium. fosfor. Pada anemia makrosistik lain. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Di samping itu krom. klorida. yaitu kalsium. juga pada sklerodermia. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. magnesium. iodium. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12.

paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Setelah bayi lahir. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Seperti halnya dengan fosfor. Magnesium. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Besi Semua sel mengandung besi. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Bayi kurang bulan tersebut. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru.

59 sebelum persediaan besi habis terpakai. dan DNA-RNA polimerase. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin.al. Clark et. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Tembaga. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. prostat dan colorectal. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. timidin kinase. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. termasuk alkalin pospat. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. karboksipeptidase. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin.

Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. vitamin A dan zinc. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. 4.60 fungsi membran sel. interaksi dengan nutrien esensial. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. berfungsi sebagai antioksidan. Lebih jauh. limfosit. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. 3. menurunnya reaksi hipersensitivitas. 2. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. . ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. fibroblas dan retikulosit.

Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Dengan peningkatan proses ini. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi.61 5. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. sel Natural Killer dan makrofag. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Vitamin B6 . Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun.

Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. . Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Zinc Defisiensi zinc. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Oleh karena itu pada defisiensi besi. Di satu sisi. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Sebaliknya. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. terutama dengan adanya antibodi spesifik. kapasitas bakterisidal akan menurun. perubahan membran sel. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. . tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.bahkan juga di negara industri/ maju. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin.

darah. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. b. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. dan biofisik. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. rambut. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dan melihat perubahan struktur jaringan. dkk. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. biokimia. mata.1. klinis. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. 2001): a.4. Klinis Metode ini. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.3.64 12. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Penilaian secara tidak langsung .2. a. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. a. a. khususnya jaringan. tinja.

. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. dan lingkungan budaya. hormon tiroid dan transferin).2. biologis. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. dan faktor ekologi (Supariasa. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. 2001).3. Untuk menilai status gizi seseorang. statistik vital. irigasi dll. Selama pemeriksaan fisik. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. b. tanah. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b.1.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. b. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Misalnya. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.

Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . osteomalasia.kegemukan (obesitas) . Sifat umum lemak yaitu relative tidak . kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). kekurangan vitamin C.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Mulut (lidah. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. 13. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. bibir. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. baik secara aktual maupun potensial. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat.beri-beri . beri-beri. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A.

pembentukan membrane sel. kloroform. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Misalnya: lilin dan minyak. memasuki lacteal system limfe. Asam-asam lemak. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. isolator panas memelihara organ tubuh. dan K. bersama protein sebagai alat angkut. alcohol dan benzena. amino lipid dan lipoprotein. penggerak hormone. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. trigliserida. D. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. 3. E. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. monogliserida. glikolipid. agen pengemulsi. Misalnya: fosfolipid. bahan bakar tubuh. diserapke dalam sel mukosa intestine. monogliserida. melindungi organ tubuh dll. kolin dan sebagainya. asam lemak. solfolipid.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . gliserol. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. fosfat. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. misalnya: alkohol. 2. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. Derivate lipid. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.steroid.

lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Di dalam hati. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Tetapi umumnya.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein.. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Dan bersama fosfolipid. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian.

Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Kalau LDL plasma meningkat. Di lain pihak. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. y Kelaparan atau diabetes militus. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . y Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. asam urat. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein.

Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as.74 I. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . chymotrypsinogen.

Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! .75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Tyr.

76 II. Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

 Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Tyr The rest of A.A .85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Phe. Trp.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino. nukleotida .

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .

91 Siklus Nitrogen .

3-phosphogliserat . Phe. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Met. Cys. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.piruvat . Pro. Gln.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Gly. Leu. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Asp. Trp.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Glu.Ribosa 5-P . Ile. Tyr. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. siklus asam sitrat. Ser.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. His. Thr.

STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Defisiensi vitamin 2. Marasmic-kwashiorkor .93 E. Metabolism lemak 3.

Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. 2003. Gizi dalam Daur Kehidupan. 1995. Robert. 2007. http://medicastore. Jakarta: EGC.94 F. Biokimia Harper Edisi 25. 2002. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. dr. 2007. Staf Pengajar IKA FK UI. Jakarta : FK UI. Jakarta : EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Dr. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC. K. Arisman. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/metabolisme-lemak . Nelson. Murray.

. glositis. .seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .95 G. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Keilosis. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.D.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.K ).penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Pellagra (defisiensi niasin). II.E. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple. Defisiensi vitamin VITAMIN I.Vitamin yang larut dalam air .Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.sebore.

Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.96 . II.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. . . Karena kelarutannya dalam air .Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). -Asam folat.1. -Vitamin B6 ( piridoksin . -Niasin (asam nikotinat . Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . .Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.Anemia megaloblastik.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.nikotinamida. -Biotin. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).piridoksamin ).pridoksal .di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . -Riboflavin ( vitamin B2 ). -Vitamin B12 (kobalamin ).

dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.keto dari leusin isoleusin serta valin).ketoglutarat. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. piruvat.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.misalnya piruvat.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.keto ( misalnya . Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .Dalam setiap keadaan tiamin. keluhan mudah capai.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .gula pento dan derivat . 2.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan . isoleusin serta valin .Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. dan analog . tetapi kandungannya biasanya kecil .Dekarboksilasi oksidatif .misalnya piruvat .

Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.aldehid dehidrogenase. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.ketoglutarat. II.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .ribitol.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. . NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).98 neurologis serta muskuler.2. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. Asil ko A dehidrogenase.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin. santin oksidase dalam penguraian purin . Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Defisiensi Vitamin B6. ikan mackerl. daging. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). Hati. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. II. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. halusinasi. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Pada sebagian kasus . anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. pisang. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. alpukat.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. nyeri otot dan dermatitis. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. asetyl ko A karboksilase. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . . Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid.6. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan.

Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A.. dan hidroksikobalamin.aminobenzoat acid . Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Dengan demikian. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. II. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya.adenosilkobalamin. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase .7. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.8. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12.103 II.

Proses penguraian tirosin.008 V. dan sitokrom a serta c.9. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. metilen. . Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. II. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0.104 (PABA ) dan asam glutamat. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler.Semuanya bisa dikonversikan. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . nitrat. metenil. formil dan formimino. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan .Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu.

gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. .105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. . penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . D. E.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. . .Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. III. dan K.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. . kelemahan otot.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. .Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. yang semua nya adalah derivat isoprene.Pemasokan vitamin.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.

Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. III.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.Bentuk ini . ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.di dalam mukosa intestinal . Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Demikian pula .106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Vitamin A .1.vitamin yang larut dalam lemak. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. asam retinoat dan retinal.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Benih gandum. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. III. Menadion ( K3 ). Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. dan minyak jagung serta kedelai. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Asupan minyak mineral. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ).termasuk pembekuan. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi .4.110 dan kedua.jenuh ganda. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial.

VII. Menadion.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. IX dan X. produk 2. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.111 vitamin K. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. seperti lipid lainnya. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien.Di samping itu. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. . penyakit biliaris.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . yang larut dalam air . Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.

Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .112 2.

 Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .113 Pencernaan. penyerapan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. dan jaringan lemak. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. untuk TAG yg disintesis dr hati. otot. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.

SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista.

117 .

oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Sepanjang waktu.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan.

bentuk kronis. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Jenis 3. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. menumpuk di jaringan. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. bentuk infantile. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. ganglioside. dementia. Pada usia yang sangat dini. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. menumpuk pada jaringan. bentuk juvenile. Jenis 2. terbentuk pada masa bayi. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Kebanyakan adalah orang dewasa. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. kelainan tulang. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. dimana enzim diberikan dengan cara infus. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. dan kebutaan. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. yang menghasilkan metabolisme lemak. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. glucocerebroside. biasanya setiap 2 minggu.

Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A).123 chorionic villus atau amniocentesis. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. limpa. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. dan pembesaran hati. Setelah lahir. yang merupakan hasil metabolisme lemak. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. dan batang limpa. daerah berpigmen gelap. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. menumpuk pada jaringan. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. . Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. glycolipid. mereka kemungkinan lambat secara mental. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk.

anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. seperti acyl-CoA. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. menyebabkan pusing atau koma. mengakibatkan pandangan buruk. otot jantung yang lemah. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Kematian tibatiba bisa terjadi. dan detak jantung yang tidak beraturan. hati yang bengkak. menumpuk. terutama pada orang keturunan eropa utara. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). yang bisa mengakibatkan stroke. . Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal.124 Kornea menjadi berawan. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Melebihi jangka waktu yang lama.

Pada penyakit Refsun. Untuk pengobatan jangka panjang. menumpuk pada jaringan. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. sel darah merah yang tidak normal. yang menghasilkan metabolisme lemak. dan perubahan pada tulang dan kulit. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). asam phytanic. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. menumpuk di jaringan. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. Pada sitosterolemia. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. gerakan kejang. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. produk pada metabolisme kolesterol. katarak. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Hasil jangka panjang biasanya baik. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . jangan pernah melewatkan makan. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. dan menggunakan resin cholestyramine. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. anak harus seringkali makan. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Jika mulai lebih awal. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. seperti minyak sayur. dementia. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak.

kemungkinan sangat membantu.126 mengandung klorofil. 3. Plasmapheresis. dimana asam phytanic diangkat dari darah. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .

dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. .127 M E P BERAT 4. tau pengecilan otot.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. .GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.

3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema).A. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA).128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. kalori dengan vit. beri2. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. dll. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. xeroftalmia. . Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.

wordpress. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. 1995. 2003. K. Jakarta : EGC.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Jakarta: EGC. 2007.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. 2007.wordpress. Nelson.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. http://medicastore. Jakarta : EGC. Staf Pengajar IKA FK UI. Gizi dalam Daur Kehidupan.blogspot. 2002. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. dr.html http://klikharry. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.wordpress. Murray. Biokimia Harper Edisi 25. Arisman.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Jakarta : FK UI.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Dr.com/malnutrisi .wordpress. Robert. Tumbuh Kembang Anak.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful