1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

misalnya vitamin dan mineral). penyakit. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Pertumbuhan yang cepat. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi.4 C. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. STEP III Curah Pendapat 1. Terdapat tiga jenis KKP. adanya infeksi. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. buruknya absorpsi. 2. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. cedera atau penyakit menahun. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. dan infeksi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. yaitu: 1.

Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: .karena kelainan metabolik. (Dr. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. malabsorpsi. atau malformasi kongenital. 1990:116). kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Solihin. (Nelson. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.1999). Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah.5 2. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. gangguan metabolik. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup.

Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Irritable 4. Ubun-ubun cekung pada bayi 6.6 1. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Factor social 3. Factor ekonomi 4. Jaingan subkutan hilang 7. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pola makan 2. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Malaise . Lethargi 3. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. 5. protein. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.

7 8. coma dan berakhir dengan kematian. 6. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. Bukti . * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Edema gerenal (muka sembab. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. Kelaparan 9. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. gangguan fungsi ginjal. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. dan anemia. punggung kaki. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor.

gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Pirngadi Medan . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. ‡ Komplikasi jangka panjang: . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Dr. Sesuai dengan survai di lapangan.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.hipotermia .stunting (tubuh pendek) . insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. ‡ Komplikasi jangka pendek . Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Rani di RSU Dr. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif.infeksi berat .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7.hipoglikemia .dehidrasi .hambatan penyembuhan penyakit penyerta.gangguan fungsi vital . Arif di RS. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.

Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Amerika Tengah. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Kekurangan asupan protein. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. 9. Berdasarkan SUSENAS (2002). dan tingkat pendidikan yang rendah. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. marasmuskwashiorkor) (5). 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus.9 sebanyak 42%. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. kwashiorkor. Amerika Selatan dan Asia Selatan. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. asam folat. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). 8. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. . dan bisa berakibat fatal. persediaan makanan yang terbatas. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi.

Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah.10 10. . Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. gula sederhana. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Pada tahap awal. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. dan lemak. 11. akan memberikan akibta yang fatal. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita.

Selama pemeriksaan fisik. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. VITAMIN B kompleks 5. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. . Fe 3. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.anak bisa timbul rakitis 4. Bisa timbul tetani.pada anak . Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. 12. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. Vitamin B12 2. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. hormon tiroid dan transferin).

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

Oleh karena itu. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). awal masa kanak-kanak. Perubahan kadar enzim 3. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial.13 D. yaitu: . STEP IV Analisis Masalah 1. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4.selama menyusui. Pada usia yang lebih tua. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu.selama kehamilan . remaja . Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan.pada masa bayi. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. . Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).

mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Penyakit. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. . kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. Di Indonesia. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. terutama penyakit infeksi. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.

Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Untuk anak yang mendapatkan ASI. . dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. ayam. kualitas perawatan ibu dan anak. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. jenis makanan apa yang harus diberikan. Daging. sebaiknya diberikan setiap hari. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. frekuensi pemberian. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. Demikian pula buah dan sayuran. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai.

Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Dengan demikian. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. hanya . malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. belum ada kelainan biokimia. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. masyarakat. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Malnutrisi. Namun demikian. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. masyarakat.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. politik dan ekonomi negara. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Sebagai tambahan. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Secara klinis.

pembesaran jaringan hati. rambut kusam dan mudah dicabut. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). . pembesaran hati dan sebagainya. perut cekung. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. marasmus. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. gangguan pencernaan (sering diare). Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. karena masih merasa lapar. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. perubahan status mental: rewel kadang apatis. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. muka seperti orangtua (berkerut). Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.pandangan mata tampak sayu. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. wajah membulat dan sembab. sakit seperti diare dan ISPA. menolak segala jenis makanan (anoreksia). kulit keriput.dan marasmus kwashiorkor. rambut mudah patah dan kemerahan.

dll.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. kalori dengan vit. xeroftalmia.A. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A.Malnutrisi mikronutrien. b.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. Kelebihan gizi (obesitas) . Kekurangan gizi c. yaitu: a. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. beri2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2.

KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. adanya infeksi.19 2. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. cedera atau penyakit menahun. Pertumbuhan yang cepat. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. KKP kering disebut marasmus. Terdapat tiga jenis KKP. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). misalnya vitamin dan mineral). KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. . merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. mendapatkan sangat sedikit makanan. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. yaitu: 1. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Seorang anak yang mengalami marasmus. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas.

sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus.penyakit kulit . Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. .perubahan warna rambut. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. yang mengakibatkan: .tertahannya cairan (edema) . sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus.20 KKP basah disebut kwashiorkor. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. kentang dan pisang). beras. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. yaitu di pedesaan Afrika. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. Pada marasmus. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. Karibia. singkong.

pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.sistem kekebalan . Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Bila sudah memungkinkan. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.pertumbuhan badan . Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.5 kg dalam 12 minggu. susu formula diberikan lewat mulut. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. .produksi enzim dan hormon. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).21 Pada kwashiorkor. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Kekurangan protein akan menganggu: .5-7 kg. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang.

Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.infeksi . sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. jaundice (sakit kuning). Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat.kegagalan jantung. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui.gangguan elektrolit . Jika anak-anak diobati dengan tepat. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. pendarahan kulit. Keadaan setengah sadar (stupor). yang bisa disebabkan oleh: . rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Tetapi pada beberapa anak. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: .22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. edema dan bertambahnya nafsu makan. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi.

23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.mukosa usus halus mengalami atrofi. dikategorikan sebagai KKP sekunder. Kelebihan makan 2. pendarahan.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. Kurang melakukan aktivitas.pada hewan percobaan. indeks mitosis. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.kegiatan disakarida berkurang. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Hal ini dapat terjadi karena: 1.Villi pada mukosa usus lenyap.pembaruan sel-sel epitel. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.

serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.leucopenia.trombositopenia.pembentukan akantosit. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.stroke volume. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. Manakala kelaparan terus berlanjut. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.hipotensi arterial ringan.konsumsi oksigen.penuruna tekanan vena.dan penurunan curah jantung . - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.24 eksokrin.tempat nekrosis sering terlihat.

Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. jarang/tipis dan mudah rontok. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Sebagai akibatnya. tidak elastis. kering. Kulit menjadi tipis. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . lalu di jantung dan ginjal. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. tuberculosis. pucat dan dingin. dan paling sedikit di sistem saraf. Rambut menjadi kering.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. serta pneumonia.

Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) .

Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. 2. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. Mengatur tekanan air. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. lemak. 2001:196). Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. vitamin. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. mineral dan air. . 3. (Dorland. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. pertahanan dan atau perbaikan. (Arisman. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 2004:157). Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. 1999:212). (Nelson. Sebagai cadangan protein tubuh. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. 1998:649). protein. (Suriadi. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. 4.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3.

Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Otot-otot melemah. 1990:116).2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. gangguan metabolik.karena kelainan metabolik. yaitu : Albumin. (Dr. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. fibrinogen. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. globulin. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Dalam darah ada 3 fraksi protein.1999). (Nelson.28 5. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. atau malformasi kongenital. tidak . Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. atropi. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Solihin. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. malabsorpsi.

Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. 2. telur. . Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. keju. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. Dan sebaliknya MEP.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. malabsorpsi protein. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). 4. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. infeksi menahun. luka bakar. penyakit hati. 3. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2).

sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi.30 4. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. (Dalam keadaan kekurangan makanan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. protein. gliserol dan keton bodies. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.

tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Namun. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. . sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. sehingga kemudian timbul edema. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Pada penderita defisiensi protein. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot.

Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. maupun warnanya. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. kurus. Pada penderita kwashiorkor lanjut. hilang nafsu makan dan rewel. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. baik mengenai bangunnya (texture). Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Kesadarannya juga bisa menurun. gangguan dinding kapiler. rambut akan . dan anak menjadi pasif. atrofi pada ekstremitas.32 5. Selain berat badan. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Edemanya bersifat pitting. adanya edema pedis dan pretibial serta asites.

paha. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. lipat paha. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. halus. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. dan sebagainya.33 tampak kusam. B6). Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. dan gangguan sistem komplimen. jarang dan berubah warna menjadi putih. folat. lutut. dan hambatan pertumbuhan. kering. seperti pada bokong. Sering bulu mata menjadi panjang. . Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. da infiltrasi sel mononukleus. buku kaki. Bila disertai penyakit lain. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. nekrosis. fosa politea. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. vitamin B kompleks (B12. osteoporosis. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan.

tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. dan malabsorbsi lemak. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.6). Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. dan atrofi villi mukosa usus halus. defisiensi lipase pankreas. lakrimal. intoleransi laktosa.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. konyugasi hati. 6.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. Dermatitis juga lazim ditemukan. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis.. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2.

Vegetarian 8. Sejalan dengan pertumbuhannya. dan bisa berakibat fatal. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. disebabkan oleh kekurangan vitamin K.35 3. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Wanita hamil dan wanita menyusui 4. hipertiroid. Penderita demam lama. asam folat. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Penderita anoreksia nervosa 12. Orang tua 5. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. luka bakar atau kanker. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Penderita AIDS 10. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Kekurangan asupan protein. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. hati atau ginjal. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan.

5 kg untuk wanita. jika ibunya adalah seorang vegetarian.fisik dan mental yang mulai menurun . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.berkurangnya berat badan total dan .penyakit kronik. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Perhitungan tersebut berdasarkan: . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . bisa mengalami kekurangan vitamin B12. .36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. osteoporosis dan osteomalasia.merasa kesepian .kurang bergerak .

Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. E dan K). orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. vitamin B12. kalsium dan zat besi. ginjal dan metabolisme Kematian . tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan).37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). zat besi dan vitamin D. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. D. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. mineral dan protein Gangguan jantung. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur.

2. 1. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. 9. hati. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. zat besi dan vitamin lainnya. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. dan sering menderita sakit yang berulang (5). yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. terutama pada saluran pencernaan.

kadar asam amino dalam plasma dapat menurun.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. globulin). elektrolit serum.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. urin lengkap. Kadar glukosa darah yang rendah. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. protein serum (albumin. crazy pavement dermatosis. Foto thorak. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. pucat.39 * Tanda-tanda anemia . . transferin. protein serum. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. dan EKG (5). glukosa. feses lengkap.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. feritin.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. profil lemak. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi.moon face.

40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. Body Mass Index). yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Mengukur tinggi badan dan berat badan. . Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Pada malnutrisi yang berat. 2. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). 3. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. mineral dan limbah metabolit seperti urea. massa tubuh yang tidak berlemak). Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru.5 cm pada wanita. 4. yaitu: 1.

lemak. karbohidrat. 10. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. berasal dari lemak. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). ke dalam lambung atau usus halus.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. vitamin dan mineral. 2-45% dari kebutuhan kalori total.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut.

Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. misalnya vena subklavia. tapi jarang terjadi.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.Kelumpuhan saluran pencernaan . Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Merupakan komplikasi yang serius. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Penderita luka bakar berat .Diare atau muntah yang menetap.42 . terapi penyinaran atau kemoterapi .

43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. terutama lemak. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . demam. menggigil.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. Cairan seperti jus. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. . Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. hati bisa membesar. . Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali.Jika terlalu banyak kalori.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Memicu pertumbuhan. yang merupakan pigmen penglihatan. 5. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. seperti jantung dan kanker.47 1. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. . sehingga film yang menutupi kornea mengering. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. xerophthalmia. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. 6. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. 3. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. sehingga menjadi pecah. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Karena itu. Proses penglihatan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. dan buta permanen. Menangkal radikal bebas. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Gejala ini sering tampak pada anak balita. 2. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Mencegah kebutaan. 4. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah.

defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. dan tidak bersinar). dan 250. Karena itu. Karena itu. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. 1998). ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur).000 sampai 500. tidak bersinar). Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Selain itu. Di dunia. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. 9. 8.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A.48 7. . Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Di Indonesia. kusam. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. kusam. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. disebut sebagai buta senja. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. Mendukung proses reproduksi.

Dengan kondisi seperti itu. ubi jalar kuning atau merah. Di dunia. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. dan tuberkulosa paru. seperti daging. Karotenoid lainnya. diare. susu dan olahannya (mentega dan keju). peach). buah-buahan berwarna kuning (pepaya. zeaxanthin (jagung).49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. hati ternak dan ikan. Padahal. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. kuning telur. xanthopyl (kuning telur dan jagung). apricot. sawi hijau). mangga. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. wortel. Sayangnya. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. serta minyak sawit merah. banyak betakaroten yang hilang. minyak ikan (cod. atau diare dan penyakit liver kronis. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. singkong. seperti campak. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). halibut. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. seperti lycopene (tomat dan semangka). hiu). waluh (labu parang). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. pada proses pengolahan lebih lanjut. .

tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Dengan demikian. perlu ditinjau ulang. bukan merupakan sumber vitamin A. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. protein dan lemak. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Lebih . Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat.50 serta lutein. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya.

2. Kerusakan hati. E dan K. Golongan yang larut dalam lemak. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. 5. Golongan yang larut dalam air. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. 3. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. 4. yaitu: 1. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Regenerasi visual purple . misal: vitamin A. D. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Kelainan kelenjar tiroidea.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan.

Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Buta senja. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. 4. tungkai bawah dan bokong. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Patologi Pada defisiensi vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. 2. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. ureter dan sebagainya. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. pelvis renalis. 5. kelenjar ludah. 3. Kebutuhan akan vitamin A.500 SI .500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).

akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. mental dan jantung. yang disertai oliguria sampai anuria. Gejala antiaminosis. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. . meninggi atau berubah. kadang-kadang terdapat edema. Paru menunjukkan tanda kongesti. Beri-beri infantil.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. menderita pilek atau diare. 1. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. hanya mungkin ditemukan atonia. kadang-kadang tampak gelisah. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. refleks lutut mungkin negatif.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Kadang-kadang terdapat kejang.

Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Pencegahan. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Stomatitis angularis. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Dianjurkan untuk memberikan 1.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. 0. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.54 2. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Pengobatan.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. . Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus.4 mg untuk bayi dan 0. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. harus diberi tiamin tambahan.

terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. telinga dan kelopak mata. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Defisiensi asam follat Patofisiologis. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. 3. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pencegahan dan pengobatan. anus dan perineum. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Glositis. sekitar vulva. Kelainan kulit.6 mg untuk bayi. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat.55 2. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. lakrimasi. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. alae nasi. sayur-mayur dan daging. perasaan panas. 4. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. telur. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Kelainan mata. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. . Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Dapat timbul fotofobia.

namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.5 ± 2 mg/hari. mudah kaget. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein.02 g/kgbb/hari. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging.2 ± 0.5 mg/hari. subkutan atau intramuskular. Patologi . Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Walaupun daging mengandung vitamin B12. karena faktor intrinsik tidak ada. kejang (tonik-klonik). Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Anak yang lebih besar 1. peroral. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.

mangan. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). selenium dan seng. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. fosfor. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. juga pada sklerodermia. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. tembanga. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. klorida. partus prematur habitual. perubahan saraf. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. iodium. c. Pada anemia makrosistik lain. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. anemia makrositik hiperkromik. besi. magnesium. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Di samping itu krom. . vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. kalsium. yaitu kalsium. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah.

Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Besi Semua sel mengandung besi. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Seperti halnya dengan fosfor.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Magnesium. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Setelah bayi lahir. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Bayi kurang bulan tersebut. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi.

memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Clark et. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. prostat dan colorectal. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Tembaga. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. karboksipeptidase. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. termasuk alkalin pospat. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. timidin kinase. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang).al. dan DNA-RNA polimerase. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin.

. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. Lebih jauh. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. 2. 4. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. menurunnya reaksi hipersensitivitas. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun.60 fungsi membran sel. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. fibroblas dan retikulosit. interaksi dengan nutrien esensial. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. vitamin A dan zinc. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. 3. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. berfungsi sebagai antioksidan. limfosit. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. Pada kasus banyak jenis mikronutrien.

produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan peningkatan proses ini. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun.61 5. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Vitamin B6 . dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. sel Natural Killer dan makrofag. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik.

Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Zinc Defisiensi zinc. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. . Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi.bahkan juga di negara industri/ maju.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. perubahan membran sel.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. kapasitas bakterisidal akan menurun. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Di satu sisi. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Sebaliknya. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin.

64 12. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. mata. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot.1.4. rambut. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. a.2. b. 2001): a. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi.3. Penilaian secara tidak langsung . khususnya jaringan. biokimia. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. a. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. dan melihat perubahan struktur jaringan. dan biofisik. a. tinja. dkk. Klinis Metode ini. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. darah. klinis.

Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Untuk menilai status gizi seseorang. irigasi dll. dan lingkungan budaya. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. b. hormon tiroid dan transferin). diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. dan faktor ekologi (Supariasa. statistik vital. tanah. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. . perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.2. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. Selama pemeriksaan fisik. Misalnya. biologis. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. 2001).3. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi.1. b.

beri-beri.kegemukan (obesitas) . 13.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. Mulut (lidah. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. osteomalasia. baik secara aktual maupun potensial. Sifat umum lemak yaitu relative tidak .makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8.beri-beri . kekurangan vitamin C. bibir.

dan K. bersama protein sebagai alat angkut. asam lemak. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. alcohol dan benzena. trigliserida. memasuki lacteal system limfe. solfolipid. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. pembentukan membrane sel. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. bahan bakar tubuh. kloroform. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. penggerak hormone. 2. diserapke dalam sel mukosa intestine. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. isolator panas memelihara organ tubuh. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. Misalnya: fosfolipid. fosfat. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. amino lipid dan lipoprotein. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. agen pengemulsi. monogliserida. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. misalnya: alkohol. glikolipid. monogliserida. Misalnya: lilin dan minyak. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. kolin dan sebagainya. E. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Derivate lipid.steroid. Asam-asam lemak. 3. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. gliserol. melindungi organ tubuh dll. D.

ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut.. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Dan bersama fosfolipid. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Tetapi umumnya. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Di dalam hati.

Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Kalau LDL plasma meningkat. Di lain pihak. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein .

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

y Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. y Kelaparan atau diabetes militus. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. asam urat.

Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen.74 I. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . chymotrypsinogen. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.

Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . Tyr. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin.

76 II. Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

 Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Phe.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Trp. Tyr The rest of A.A .

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

amino. nukleotida .88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as.

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .

91 Siklus Nitrogen .

Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Glu. His. Trp. Phe. Ser. Pro. siklus asam sitrat. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Tyr.Ribosa 5-P . Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Thr. Gly. Leu. Gln. Cys. Asp.piruvat .Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Ile. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Met.3-phosphogliserat .

STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.93 E. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Defisiensi vitamin 2. Marasmic-kwashiorkor . Metabolism lemak 3.

STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Robert.94 F. Jakarta : EGC. 2002. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Gizi dalam Daur Kehidupan. Arisman. K. http://medicastore. Jakarta : EGC. Tumbuh Kembang Anak. 1995. 2003. 2007. Staf Pengajar IKA FK UI.com/metabolisme-lemak . Murray. Dr. dr. Jakarta: EGC. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta : FK UI. Biokimia Harper Edisi 25.

dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .K ). II. .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .Pellagra (defisiensi niasin).sebore. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.95 G.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.E.Vitamin yang larut dalam air . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis. glositis.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ). Defisiensi vitamin VITAMIN I. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.D. . dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Keilosis.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .

nikotinamida.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).pridoksal . -Asam folat.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. -Vitamin B6 ( piridoksin . Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. . -Vitamin B12 (kobalamin ). . -Riboflavin ( vitamin B2 ).96 . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). II. Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.piridoksamin ).Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.Anemia megaloblastik.1. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). -Biotin. Karena kelarutannya dalam air . -Niasin (asam nikotinat . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . .

Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.keto ( misalnya . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi . . 2.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.misalnya piruvat .Dalam setiap keadaan tiamin. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.Dekarboksilasi oksidatif . Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . piruvat.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. keluhan mudah capai.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.ketoglutarat.gula pento dan derivat .ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan . Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.keto dari leusin isoleusin serta valin).misalnya piruvat. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin . tetapi kandungannya biasanya kecil .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. isoleusin serta valin . dan analog .

Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.ribitol.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. Asil ko A dehidrogenase.ketoglutarat.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas. II.aldehid dehidrogenase.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase. santin oksidase dalam penguraian purin .FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.2. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ). Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.98 neurologis serta muskuler.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya. .

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

nyeri otot dan dermatitis. Hati. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. ikan mackerl. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Defisiensi Vitamin B6.6. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. asetyl ko A karboksilase. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. II. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. halusinasi. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). .Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. daging.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. alpukat. pisang. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Pada sebagian kasus .

Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.8. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.aminobenzoat acid . anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase .7.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.103 II. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan.. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. dan hidroksikobalamin. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . II. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Dengan demikian. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin.adenosilkobalamin. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.

Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .9. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon.Semuanya bisa dikonversikan. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. dan sitokrom a serta c. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0.104 (PABA ) dan asam glutamat. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . . nitrat. metilen. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.Proses penguraian tirosin.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. formil dan formimino. metenil.008 V. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. II.

Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. .Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. kelemahan otot. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar.Pemasokan vitamin.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. .105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. III.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. dan K. . . penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . E. . Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. D.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. yang semua nya adalah derivat isoprene. .

Demikian pula . Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.1.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. III. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.di dalam mukosa intestinal . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.Bentuk ini .Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.vitamin yang larut dalam lemak.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. asam retinoat dan retinal. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. Vitamin A . sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower.jenuh ganda. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible.termasuk pembekuan. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Asupan minyak mineral. Menadion ( K3 ). semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. dan minyak jagung serta kedelai. Benih gandum.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid.4. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.110 dan kedua. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). yaitu senyawa induk seri vitamin K. III. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak.

3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. seperti lipid lainnya. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. VII. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. Menadion. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. IX dan X. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II.111 vitamin K.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. yang larut dalam air . derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. penyakit biliaris. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. . produk 2.Di samping itu.

112 2. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.

 Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.113 Pencernaan. penyerapan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. otot. untuk TAG yg disintesis dr hati. dan jaringan lemak.

dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. bbrp protista. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Sepanjang waktu. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak.

yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. menumpuk di jaringan.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. yang menghasilkan metabolisme lemak. yang menghasilkan metabolisme lemak. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. kelainan tulang. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. ganglioside. bentuk kronis. dan kebutaan. menumpuk pada jaringan. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Jenis 3. Kebanyakan adalah orang dewasa. dementia. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Pada usia yang sangat dini. bentuk infantile. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. dimana enzim diberikan dengan cara infus. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. glucocerebroside. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. bentuk juvenile. terbentuk pada masa bayi. biasanya setiap 2 minggu. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Jenis 2. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai.

anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. dan batang limpa. dengan serangan dan kerusakan syaraf. daerah berpigmen gelap. Setelah lahir. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. limpa. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. .123 chorionic villus atau amniocentesis. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. glycolipid. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. yang merupakan hasil metabolisme lemak. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. mereka kemungkinan lambat secara mental. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. menumpuk pada jaringan. dan pembesaran hati. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat.

terutama pada orang keturunan eropa utara. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. mengakibatkan pandangan buruk. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Kematian tibatiba bisa terjadi. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. hati yang bengkak. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. . dan detak jantung yang tidak beraturan. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan.124 Kornea menjadi berawan. otot jantung yang lemah. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. menyebabkan pusing atau koma. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. seperti acyl-CoA. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. menumpuk. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Melebihi jangka waktu yang lama. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). yang bisa mengakibatkan stroke.

Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. dan perubahan pada tulang dan kulit. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. asam phytanic. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Untuk pengobatan jangka panjang. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. jangan pernah melewatkan makan. dementia. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. Pada penyakit Refsun. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. menumpuk pada jaringan. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . menumpuk di jaringan. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. dan menggunakan resin cholestyramine. seperti minyak sayur. katarak. Hasil jangka panjang biasanya baik. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. produk pada metabolisme kolesterol. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. sel darah merah yang tidak normal. Jika mulai lebih awal. gerakan kejang. yang menghasilkan metabolisme lemak. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Pada sitosterolemia. anak harus seringkali makan. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan.

Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . dimana asam phytanic diangkat dari darah. kemungkinan sangat membantu. Plasmapheresis.126 mengandung klorofil. 3.

. tau pengecilan otot.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.127 M E P BERAT 4. . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.

asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). beri2. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.A. . disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. dll. xeroftalmia. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. kalori dengan vit.

K. Arisman.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Behrman Kliegman Aevin : EGC. 2007.html http://klikharry. Gizi dalam Daur Kehidupan.com/malnutrisi . dr. Jakarta : FK UI.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. 2002. Staf Pengajar IKA FK UI. Biokimia Harper Edisi 25. 2003.wordpress. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. 2007.wordpress. Dr. http://medicastore.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Jakarta : EGC.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Jakarta : EGC.blogspot. Tumbuh Kembang Anak.wordpress.wordpress.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. Murray. Nelson.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. 1995. Robert.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful