1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. adanya infeksi. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. cedera atau penyakit menahun. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. Pertumbuhan yang cepat. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. dan infeksi. penyakit. 2. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup.4 C. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. STEP III Curah Pendapat 1. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . misalnya vitamin dan mineral). dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Terdapat tiga jenis KKP. buruknya absorpsi. yaitu: 1.

Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. (Nelson. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . gangguan metabolik. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. (Dr.1999). penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Marasmus dapat terjadi pada segala umur.karena kelainan metabolik.5 2. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. malabsorpsi. 1990:116). atau malformasi kongenital. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Solihin. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3.

Lethargi 3. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Irritable 4. Malaise . atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Factor infeksi dan penyakit lain 4. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Jaingan subkutan hilang 7. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. 5. protein. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Factor ekonomi 4.6 1. Factor social 3. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Pola makan 2.

Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. Kelaparan 9. 6. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. Bukti . gangguan fungsi ginjal. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. punggung kaki.7 8. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. coma dan berakhir dengan kematian. dan anemia. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Edema gerenal (muka sembab. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis.

Arif di RS. ‡ Komplikasi jangka panjang: .dehidrasi . Pirngadi Medan .gangguan fungsi vital . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.stunting (tubuh pendek) . Rani di RSU Dr. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.hipoglikemia . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.infeksi berat . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. ‡ Komplikasi jangka pendek . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.hipotermia . Dr.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Sesuai dengan survai di lapangan.

dan bisa berakibat fatal. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. asam folat. Kekurangan asupan protein. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4).9 sebanyak 42%. 8. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. persediaan makanan yang terbatas. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. 9. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. marasmuskwashiorkor) (5). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. kwashiorkor. . Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). dan tingkat pendidikan yang rendah. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Berdasarkan SUSENAS (2002). Amerika Tengah. Amerika Selatan dan Asia Selatan.

Pada tahap awal. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah.10 10. 11. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. gula sederhana. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. akan memberikan akibta yang fatal. . Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. dan lemak. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi.

ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. 12.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. Selama pemeriksaan fisik. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Bisa timbul tetani.pada anak .anak bisa timbul rakitis 4. Fe 3. Vitamin B12 2. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. VITAMIN B kompleks 5. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. . Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. hormon tiroid dan transferin). dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Untuk menentukan riwayat makan seseorang.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

selama menyusui. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Pada usia yang lebih tua. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). STEP IV Analisis Masalah 1. Oleh karena itu. awal masa kanak-kanak. . Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Perubahan kadar enzim 3. yaitu: . Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1.13 D. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun.selama kehamilan . penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).pada masa bayi. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. remaja . Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.

terutama penyakit infeksi. Penyakit. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. . dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. Di Indonesia. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah.

misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. kualitas perawatan ibu dan anak. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. ayam. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Daging. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Untuk anak yang mendapatkan ASI. . jenis makanan apa yang harus diberikan. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. frekuensi pemberian. sebaiknya diberikan setiap hari. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Demikian pula buah dan sayuran. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan.

malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Namun demikian. hanya . Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Malnutrisi. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Sebagai tambahan. Dengan demikian. masyarakat. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. politik dan ekonomi negara. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Secara klinis. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. belum ada kelainan biokimia. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. masyarakat. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan.

marasmus. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. gangguan pencernaan (sering diare). perut cekung. pembesaran jaringan hati. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. menolak segala jenis makanan (anoreksia).dan marasmus kwashiorkor. wajah membulat dan sembab. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. rambut kusam dan mudah dicabut. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. rambut mudah patah dan kemerahan.pandangan mata tampak sayu. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. muka seperti orangtua (berkerut). Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). kulit keriput.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. karena masih merasa lapar. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. perubahan status mental: rewel kadang apatis. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). pembesaran hati dan sebagainya. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. . sakit seperti diare dan ISPA. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan.

Malnutrisi mikronutrien. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. dll. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. beri2. xeroftalmia. Kelebihan gizi (obesitas) .A. yaitu: a.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. b. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Kekurangan gizi c. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. kalori dengan vit.

Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Seorang anak yang mengalami marasmus. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi.19 2. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. KKP kering disebut marasmus. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. . KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. misalnya vitamin dan mineral). yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. yaitu: 1. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Pertumbuhan yang cepat. mendapatkan sangat sedikit makanan. Terdapat tiga jenis KKP. adanya infeksi. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. cedera atau penyakit menahun.

kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. singkong. yaitu di pedesaan Afrika. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. . KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Karibia.20 KKP basah disebut kwashiorkor. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar.perubahan warna rambut. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. yang mengakibatkan: . Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. Pada marasmus. kentang dan pisang). Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus.penyakit kulit . Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. beras. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus.tertahannya cairan (edema) . yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'.

21 Pada kwashiorkor. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang.5 kg dalam 12 minggu. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. . sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.sistem kekebalan . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.5-7 kg. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Kekurangan protein akan menganggu: .produksi enzim dan hormon. susu formula diberikan lewat mulut. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.pertumbuhan badan . Bila sudah memungkinkan. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.

Keadaan setengah sadar (stupor). penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . jaundice (sakit kuning). Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.kegagalan jantung.gangguan elektrolit . PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial.infeksi . beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. edema dan bertambahnya nafsu makan. Jika anak-anak diobati dengan tepat. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Tetapi pada beberapa anak. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. yang bisa disebabkan oleh: . Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. pendarahan kulit.

Kurang melakukan aktivitas. Hal ini dapat terjadi karena: 1. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. indeks mitosis. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.pada hewan percobaan.kegiatan disakarida berkurang.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.pembaruan sel-sel epitel.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. dikategorikan sebagai KKP sekunder. pendarahan.Villi pada mukosa usus lenyap. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial.mukosa usus halus mengalami atrofi. Kelebihan makan 2. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.

leucopenia. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.tempat nekrosis sering terlihat.dan penurunan curah jantung .stroke volume. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.penuruna tekanan vena.24 eksokrin. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.konsumsi oksigen.hipotensi arterial ringan. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. Manakala kelaparan terus berlanjut.pembentukan akantosit. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.trombositopenia.

Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. serta pneumonia. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. jarang/tipis dan mudah rontok.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. tidak elastis. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Sebagai akibatnya. lalu di jantung dan ginjal. Rambut menjadi kering. Kulit menjadi tipis. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. kering. dan paling sedikit di sistem saraf. tuberculosis. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. pucat dan dingin.

Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja.

‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. 2004:157). 1998:649). pertahanan dan atau perbaikan. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). protein. 3. Sebagai cadangan protein tubuh. Mengatur tekanan air. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. (Arisman. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. 4. . disamping membantu pengaturan metabolisme protein. vitamin. lemak. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. 2. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 1999:212). (Nelson.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. (Suriadi. mineral dan air. (Dorland. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. 2001:196).

tidak . ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. atau malformasi kongenital.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Dalam darah ada 3 fraksi protein.28 5. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). 1990:116). Otot-otot melemah. (Dr. fibrinogen. globulin. (Nelson. malabsorpsi. gangguan metabolik. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. Solihin. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. atropi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. yaitu : Albumin.karena kelainan metabolik. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang.1999). suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang.

Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. . telur. 2. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. malabsorpsi protein. infeksi menahun. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). 4. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). penyakit hati. 3.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Dan sebaliknya MEP. keju. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. luka bakar.

Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. gliserol dan keton bodies. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. (Dalam keadaan kekurangan makanan. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat.30 4. protein.

Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Namun. sehingga kemudian timbul edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Pada penderita defisiensi protein. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. . Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis.

hilang nafsu makan dan rewel. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. gangguan dinding kapiler.32 5. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. maupun warnanya. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. kurus. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Selain berat badan. dan anak menjadi pasif. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Pada penderita kwashiorkor lanjut. rambut akan . Edemanya bersifat pitting. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. baik mengenai bangunnya (texture). tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. atrofi pada ekstremitas. Kesadarannya juga bisa menurun. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai.

Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. folat. paha.33 tampak kusam. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. halus. osteoporosis. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Bila disertai penyakit lain. Sering bulu mata menjadi panjang. dan hambatan pertumbuhan. lipat paha. . amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. dan gangguan sistem komplimen. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). lutut. buku kaki. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. dan sebagainya. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. nekrosis. B6). seperti pada bokong. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. kering. vitamin B kompleks (B12. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. da infiltrasi sel mononukleus. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. jarang dan berubah warna menjadi putih. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. fosa politea.

Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. dan malabsorbsi lemak.. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. defisiensi lipase pankreas. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. lakrimal.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. konyugasi hati. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Dermatitis juga lazim ditemukan. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. dan atrofi villi mukosa usus halus. 6. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. Epidemiologi (sudah jelas) 8. intoleransi laktosa. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.6).

Sejalan dengan pertumbuhannya. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Orang tua 5. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Penderita demam lama. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. asam folat. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. hati atau ginjal. Penderita AIDS 10. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Vegetarian 8. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Penderita anoreksia nervosa 12. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Kekurangan asupan protein. luka bakar atau kanker. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. hipertiroid.35 3. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. dan bisa berakibat fatal. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP).

Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.penyakit kronik.5 kg untuk wanita.fisik dan mental yang mulai menurun . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.berkurangnya berat badan total dan . bisa mengalami kekurangan vitamin B12. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.berkurangnya kecepatan proses metabolisme .bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. osteoporosis dan osteomalasia. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. Perhitungan tersebut berdasarkan: .kurang bergerak . jika ibunya adalah seorang vegetarian. . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.merasa kesepian .

Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. kalsium dan zat besi. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. E dan K). D. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. mineral dan protein Gangguan jantung. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. zat besi dan vitamin D. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. ginjal dan metabolisme Kematian . bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . vitamin B12.

Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 2. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. 1. hati. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). terutama pada saluran pencernaan. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). dan sering menderita sakit yang berulang (5). anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. zat besi dan vitamin lainnya. 9. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati .

. protein serum (albumin. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. dan EKG (5). crazy pavement dermatosis. glukosa.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. globulin). Pada palpasi ditemukan hepatomegali. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. feses lengkap. feritin.39 * Tanda-tanda anemia . transferin. Foto thorak. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. Kadar glukosa darah yang rendah. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.moon face. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. protein serum. elektrolit serum.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. pucat. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. profil lemak. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. urin lengkap. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus.

. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. 3. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Pada malnutrisi yang berat. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. 4.5 cm pada wanita. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Body Mass Index). sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. yaitu: 1. mineral dan limbah metabolit seperti urea. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). 2. lalu membandingkannya dengan tabel standar. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. massa tubuh yang tidak berlemak). juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Mengukur tinggi badan dan berat badan. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita.

menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. 2-45% dari kebutuhan kalori total. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. karbohidrat. berasal dari lemak.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. vitamin dan mineral. 10. lemak. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. ke dalam lambung atau usus halus. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan.

pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Merupakan komplikasi yang serius. terapi penyinaran atau kemoterapi . Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan.42 . tapi jarang terjadi. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Penderita luka bakar berat . Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu .Kelumpuhan saluran pencernaan . misalnya vena subklavia.Diare atau muntah yang menetap.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan .Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.

Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. demam.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. . terutama lemak. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. hati bisa membesar. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. menggigil. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. . susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi.Jika terlalu banyak kalori. Cairan seperti jus. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

sehingga film yang menutupi kornea mengering. dan buta permanen. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Mencegah kebutaan. yang merupakan pigmen penglihatan. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. xerophthalmia. 3. Memicu pertumbuhan. sehingga menjadi pecah. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. . Menangkal radikal bebas. 4. Proses penglihatan. seperti jantung dan kanker. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. 2. Gejala ini sering tampak pada anak balita. 6.47 1. 5. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Karena itu.

kusam. Karena itu. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Selain itu. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. dan tidak bersinar). tidak bersinar). . Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. dan 250. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). 1998). Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A.000 sampai 500. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Di Indonesia. 9. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). 8. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan.48 7. Karena itu. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. kusam. Di dunia. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Mendukung proses reproduksi. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. disebut sebagai buta senja. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata.

. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). susu dan olahannya (mentega dan keju). Dengan kondisi seperti itu. waluh (labu parang). kuning telur. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). ubi jalar kuning atau merah. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. pada proses pengolahan lebih lanjut. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. hati ternak dan ikan. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. sawi hijau). mangga. Sayangnya. dan tuberkulosa paru. hiu). diare. Karotenoid lainnya. peach). sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. apricot. xanthopyl (kuning telur dan jagung).49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. singkong. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). seperti daging. halibut. seperti campak. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. minyak ikan (cod. serta minyak sawit merah. Padahal. banyak betakaroten yang hilang. wortel. Di dunia. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). zeaxanthin (jagung). atau diare dan penyakit liver kronis. seperti lycopene (tomat dan semangka). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng.

walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. bukan merupakan sumber vitamin A. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. protein dan lemak. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. perlu ditinjau ulang. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Dengan demikian. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh.50 serta lutein. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Lebih . sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu.

D. Golongan yang larut dalam air. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. 5. Golongan yang larut dalam lemak. Regenerasi visual purple . Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. 3. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. 2. E dan K. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. yaitu: 1. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. misal: vitamin A. 4. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Kerusakan hati. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Kelainan kelenjar tiroidea.

kelenjar ludah.500 SI . pelvis renalis. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. 2.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. 3. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. 5. ureter dan sebagainya. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Kebutuhan akan vitamin A. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Buta senja. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. 4. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). tungkai bawah dan bokong. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin.

Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. meninggi atau berubah. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. hanya mungkin ditemukan atonia. 1. mental dan jantung. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Gejala antiaminosis. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Beri-beri infantil. kadang-kadang tampak gelisah. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. refleks lutut mungkin negatif. yang disertai oliguria sampai anuria. menderita pilek atau diare. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. kadang-kadang terdapat edema. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Paru menunjukkan tanda kongesti. Kadang-kadang terdapat kejang. . Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan.

Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. harus diberi tiamin tambahan. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. . 0. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Dianjurkan untuk memberikan 1.54 2. Pengobatan. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Pencegahan. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Pada penderita yang masih mendapat ASI. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Stomatitis angularis.4 mg untuk bayi dan 0.6-2 mg pada anak yang lebih besar.

. Dapat timbul fotofobia. perasaan panas.55 2. Kelainan mata. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. telur. alae nasi. sayur-mayur dan daging.6 mg untuk bayi. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. 3. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Glositis. anus dan perineum. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. sekitar vulva. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Defisiensi asam follat Patofisiologis. telinga dan kelopak mata. Pencegahan dan pengobatan. lakrimasi. Kelainan kulit. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. 4.

Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita.5 ± 2 mg/hari. kejang (tonik-klonik). Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. subkutan atau intramuskular. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0.02 g/kgbb/hari.5 mg/hari. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. peroral. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. karena faktor intrinsik tidak ada. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. mudah kaget. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging.2 ± 0. Anak yang lebih besar 1. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Patologi . Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Walaupun daging mengandung vitamin B12.

natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. partus prematur habitual. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. anemia makrositik hiperkromik. yaitu kalsium. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. perubahan saraf. Di samping itu krom.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. besi. Pada anemia makrosistik lain. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. tembanga. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. kalsium. fosfor. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. c. magnesium. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. juga pada sklerodermia. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. klorida. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. iodium. . Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. selenium dan seng. mangan.

akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Besi Semua sel mengandung besi. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Magnesium. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Bayi kurang bulan tersebut. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Setelah bayi lahir. Seperti halnya dengan fosfor. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi.

dan DNA-RNA polimerase. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. karboksipeptidase. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. prostat dan colorectal. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut.al. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Clark et. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. timidin kinase. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. termasuk alkalin pospat. Tembaga. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin.59 sebelum persediaan besi habis terpakai.

Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. interaksi dengan nutrien esensial. 3. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Lebih jauh. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. 4. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. menurunnya reaksi hipersensitivitas. . Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. berfungsi sebagai antioksidan. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. limfosit. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas.60 fungsi membran sel. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. fibroblas dan retikulosit. 2. vitamin A dan zinc. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. seperti menurunnya fungsi sel B dan T.

Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. sel Natural Killer dan makrofag. Dengan peningkatan proses ini. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Vitamin B6 . konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid.61 5. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi.

penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. . Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Zinc Defisiensi zinc.

tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Di satu sisi. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin.bahkan juga di negara industri/ maju. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Sebaliknya. . Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. terutama dengan adanya antibodi spesifik. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. perubahan membran sel. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. kapasitas bakterisidal akan menurun.

Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh.3. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. khususnya jaringan. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Klinis Metode ini. dan biofisik.64 12. tinja. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi.2. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. 2001): a. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi.1. rambut. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. dan melihat perubahan struktur jaringan.4. a. dkk. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. klinis. a. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. biokimia. b. mata. a. Penilaian secara tidak langsung . darah.

juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. b. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Selama pemeriksaan fisik. . Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. biologis. Untuk menilai status gizi seseorang. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. hormon tiroid dan transferin). dan faktor ekologi (Supariasa. tanah. dan lingkungan budaya. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. irigasi dll.2. Misalnya. b. 2001).1.3.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. statistik vital. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin.

kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. bibir. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . 13.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat.kegemukan (obesitas) . bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. beri-beri. kekurangan vitamin C. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). baik secara aktual maupun potensial. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. osteomalasia. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.beri-beri . Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Mulut (lidah.

alcohol dan benzena. monogliserida. Misalnya: lilin dan minyak. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . solfolipid. penggerak hormone. pembentukan membrane sel. kloroform. asam lemak. agen pengemulsi. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. 3. bahan bakar tubuh. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. misalnya: alkohol. D. fosfat. dan K. bersama protein sebagai alat angkut. melindungi organ tubuh dll. 2. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. diserapke dalam sel mukosa intestine. trigliserida.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular.steroid. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. kolin dan sebagainya. Derivate lipid. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. gliserol. E. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. Misalnya: fosfolipid. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. memasuki lacteal system limfe. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. amino lipid dan lipoprotein. monogliserida. Asam-asam lemak. glikolipid. isolator panas memelihara organ tubuh.

68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Dan bersama fosfolipid.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Tetapi umumnya. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut.. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Di dalam hati. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus.

Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Di lain pihak. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Kalau LDL plasma meningkat.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. y Kelaparan atau diabetes militus.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . y Asupan makanan kaya akan protein as. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. asam urat. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as.

Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . chymotrypsinogen. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen.74 I. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr.

75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Tyr. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! .

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Phe.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile.A . Tyr The rest of A. Trp.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

amino. nukleotida .88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as.

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .

91 Siklus Nitrogen .

3-phosphogliserat . biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Met. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Cys. Pro. siklus asam sitrat. Ile. Phe. Gln. Trp. Gly. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Thr. Glu. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin .piruvat . His. Asp. Ser.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Tyr.Ribosa 5-P .fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Leu.

Metabolism lemak 3. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.93 E. Marasmic-kwashiorkor . Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Defisiensi vitamin 2.

Biokimia Harper Edisi 25. Gizi dalam Daur Kehidupan. K. Dr. Jakarta: EGC. http://medicastore. 2003.com/metabolisme-lemak . 1995. Jakarta : EGC. Murray.94 F. 2007. Nelson. Jakarta : EGC. 2007. Staf Pengajar IKA FK UI. Jakarta : FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Robert. dr. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Arisman. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Tumbuh Kembang Anak. 2002.

Keilosis.K ).dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.D. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. .Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . . Defisiensi vitamin VITAMIN I. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .95 G.sebore.E.Vitamin yang larut dalam air .seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. II. glositis.Pellagra (defisiensi niasin).Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).

Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. -Asam folat. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).1.nikotinamida. -Vitamin B6 ( piridoksin . .Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). II.Anemia megaloblastik.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). -Riboflavin ( vitamin B2 ).pridoksal .piridoksamin ). -Niasin (asam nikotinat . . Karena kelarutannya dalam air . -Vitamin B12 (kobalamin ). .96 . -Biotin.kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.

dan analog . Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. tetapi kandungannya biasanya kecil .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.keto ( misalnya .keto dari leusin isoleusin serta valin). dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.gula pento dan derivat .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan . 2.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.misalnya piruvat . piruvat.ketoglutarat. keluhan mudah capai.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . isoleusin serta valin .Dekarboksilasi oksidatif .Dalam setiap keadaan tiamin.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .misalnya piruvat.

Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.ketoglutarat. santin oksidase dalam penguraian purin .aldehid dehidrogenase.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.ribitol. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya. Asil ko A dehidrogenase. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.2.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. . II.98 neurologis serta muskuler.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami.6. . nyeri otot dan dermatitis. alpukat. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. ikan mackerl. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. II. daging. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). asetyl ko A karboksilase. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. pisang. Defisiensi Vitamin B6. Pada sebagian kasus . Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. halusinasi. Hati. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid.

8.adenosilkobalamin. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin.. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.103 II. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin .aminobenzoat acid . II. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.7. Dengan demikian. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . dan hidroksikobalamin.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.

metenil. nitrat. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0.104 (PABA ) dan asam glutamat. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . metilen. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .Proses penguraian tirosin. formil dan formimino. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. . kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.Semuanya bisa dikonversikan. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. dan sitokrom a serta c. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .9. II.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen.008 V. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat .

Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. E. . . penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. .Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. III.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. dan K.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. D.Pemasokan vitamin. yang semua nya adalah derivat isoprene.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. .Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. . . Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. kelemahan otot.

Bentuk ini .vitamin yang larut dalam lemak.di dalam mukosa intestinal .Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. Demikian pula .retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. asam retinoat dan retinal. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). III. Vitamin A .Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.1. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak.termasuk pembekuan.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Menadion ( K3 ). semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik.4.110 dan kedua. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. III. dan minyak jagung serta kedelai. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Asupan minyak mineral. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Benih gandum. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan.jenuh ganda. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower.

sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. produk 2.111 vitamin K. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati .Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. seperti lipid lainnya. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. penyakit biliaris. IX dan X.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. VII. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.Di samping itu.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. . Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. Menadion. yang larut dalam air .

Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .

113 Pencernaan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . penyerapan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

untuk TAG yg disintesis dr hati. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. dan jaringan lemak. otot.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .

setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . bbrp protista. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.

117 .

118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. .121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Sepanjang waktu. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh.

Pada usia yang sangat dini. glucocerebroside. bentuk kronis. dimana enzim diberikan dengan cara infus. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). biasanya setiap 2 minggu. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. terbentuk pada masa bayi. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. kelainan tulang. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. ganglioside. Jenis 2. bentuk infantile. dementia. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. menumpuk pada jaringan. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. menumpuk di jaringan. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Jenis 3. yang menghasilkan metabolisme lemak.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. dan kebutaan. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. bentuk juvenile. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Kebanyakan adalah orang dewasa. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan.

dan pembesaran hati. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. limpa. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). dengan serangan dan kerusakan syaraf. . daerah berpigmen gelap. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. menumpuk pada jaringan. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. glycolipid. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Setelah lahir. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol.123 chorionic villus atau amniocentesis. mereka kemungkinan lambat secara mental. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. dan batang limpa.

Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan.124 Kornea menjadi berawan. otot jantung yang lemah. Kematian tibatiba bisa terjadi. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. . Melebihi jangka waktu yang lama. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. menyebabkan pusing atau koma. menumpuk. dan detak jantung yang tidak beraturan. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. yang bisa mengakibatkan stroke. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. mengakibatkan pandangan buruk. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. terutama pada orang keturunan eropa utara. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. seperti acyl-CoA. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. hati yang bengkak. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD).

Hasil jangka panjang biasanya baik. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Jika mulai lebih awal. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. seperti minyak sayur. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . dan menggunakan resin cholestyramine. yang menghasilkan metabolisme lemak. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Pada sitosterolemia. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. gerakan kejang. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. dementia. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. sel darah merah yang tidak normal. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. produk pada metabolisme kolesterol. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Pada penyakit Refsun. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. menumpuk di jaringan. anak harus seringkali makan. katarak. menumpuk pada jaringan. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. asam phytanic. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. dan perubahan pada tulang dan kulit. Untuk pengobatan jangka panjang. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. jangan pernah melewatkan makan. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan.

3. kemungkinan sangat membantu. Plasmapheresis. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . dimana asam phytanic diangkat dari darah.126 mengandung klorofil.

Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . . tau pengecilan otot. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.127 M E P BERAT 4. .

asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema).A. dll. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. kalori dengan vit. beri2. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. . Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. xeroftalmia.

Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Murray. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta : EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. dr. 2007. Tumbuh Kembang Anak.blogspot.wordpress. Dr. 2003. 2002.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.com/malnutrisi .wordpress. http://medicastore.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. 1995. Nelson. Staf Pengajar IKA FK UI. Gizi dalam Daur Kehidupan.html http://klikharry.wordpress. Jakarta : EGC. Robert. Jakarta: EGC. 2007. K. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore.wordpress. Arisman.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Jakarta : FK UI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful