1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

adanya infeksi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi .4 C. dan infeksi. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. Pertumbuhan yang cepat. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). 2. STEP III Curah Pendapat 1. Terdapat tiga jenis KKP. misalnya vitamin dan mineral). dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. cedera atau penyakit menahun. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. yaitu: 1. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. buruknya absorpsi. penyakit.

(Dr. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. malabsorpsi.5 2. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. gangguan metabolik.1999). kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung.karena kelainan metabolik. (Nelson. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. 1990:116). Marasmus dapat terjadi pada segala umur. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. atau malformasi kongenital. Solihin. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat.

Pola makan 2. Factor ekonomi 4. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Malaise . Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Lethargi 3. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Factor social 3. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik.6 1. Irritable 4. protein. Jaingan subkutan hilang 7. 5. Factor infeksi dan penyakit lain 4. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.

dan anemia. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. coma dan berakhir dengan kematian. Kelaparan 9. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. 6. * Edema gerenal (muka sembab.7 8. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. punggung kaki. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. Bukti . gangguan fungsi ginjal. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock.

Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Rani di RSU Dr.infeksi berat .gangguan fungsi vital . ‡ Komplikasi jangka pendek . Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Sesuai dengan survai di lapangan. ‡ Komplikasi jangka panjang: . Dr.hipoglikemia .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Arif di RS. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.stunting (tubuh pendek) . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.dehidrasi . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .hipotermia . Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Pirngadi Medan .

9 sebanyak 42%. dan tingkat pendidikan yang rendah.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Amerika Tengah. kwashiorkor. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). dan bisa berakibat fatal. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Berdasarkan SUSENAS (2002). KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Kekurangan asupan protein. Amerika Selatan dan Asia Selatan. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. asam folat. 9. marasmuskwashiorkor) (5). kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. 8. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. persediaan makanan yang terbatas. .

Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. gula sederhana. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. 11. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. . Pada tahap awal. akan memberikan akibta yang fatal. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. dan lemak. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum.10 10. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita.

12. . Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Selama pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Fe 3. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. VITAMIN B kompleks 5. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.anak bisa timbul rakitis 4. hormon tiroid dan transferin). Bisa timbul tetani.pada anak . dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Vitamin B12 2.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. yaitu: . Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Perubahan kadar enzim 3. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Oleh karena itu.pada masa bayi. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah.selama menyusui. STEP IV Analisis Masalah 1. remaja . Pada usia yang lebih tua. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause).selama kehamilan . . awal masa kanak-kanak. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).13 D. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.

Penyakit. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. Di Indonesia.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. . terutama penyakit infeksi. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.

kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Daging. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. . Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Demikian pula buah dan sayuran. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. jenis makanan apa yang harus diberikan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. sebaiknya diberikan setiap hari. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. ayam. kualitas perawatan ibu dan anak. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. frekuensi pemberian. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan.

produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. politik dan ekonomi negara. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Malnutrisi. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. masyarakat. Namun demikian. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Sebagai tambahan. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Dengan demikian. Secara klinis. hanya . belum ada kelainan biokimia. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. masyarakat.

gangguan pencernaan (sering diare). Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). pembesaran jaringan hati. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). sakit seperti diare dan ISPA. . Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. muka seperti orangtua (berkerut). rambut kusam dan mudah dicabut.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. wajah membulat dan sembab. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. marasmus. karena masih merasa lapar. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. kulit keriput. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. menolak segala jenis makanan (anoreksia). pembesaran hati dan sebagainya. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. rambut mudah patah dan kemerahan. perubahan status mental: rewel kadang apatis.dan marasmus kwashiorkor.pandangan mata tampak sayu. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. perut cekung.

18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. Kelebihan gizi (obesitas) . Secara singkat 3 jenis malnutrisi. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Kekurangan gizi c. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. xeroftalmia. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. beri2. dll.Malnutrisi mikronutrien. kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. yaitu: a.A. b.

terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi.19 2. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. cedera atau penyakit menahun. adanya infeksi. . Seorang anak yang mengalami marasmus. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. mendapatkan sangat sedikit makanan. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). misalnya vitamin dan mineral). yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. Pertumbuhan yang cepat. Terdapat tiga jenis KKP. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. yaitu: 1. KKP kering disebut marasmus. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.

tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. Karibia. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. . yaitu di pedesaan Afrika. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara.perubahan warna rambut.tertahannya cairan (edema) .20 KKP basah disebut kwashiorkor. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Pada marasmus. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. yang mengakibatkan: . kentang dan pisang). beras.penyakit kulit . singkong.

sistem kekebalan .produksi enzim dan hormon. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . . Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. susu formula diberikan lewat mulut.5 kg dalam 12 minggu. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Kekurangan protein akan menganggu: .pertumbuhan badan . Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.5-7 kg. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Bila sudah memungkinkan. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.21 Pada kwashiorkor.

jaundice (sakit kuning). Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. edema dan bertambahnya nafsu makan. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Keadaan setengah sadar (stupor). Jika anak-anak diobati dengan tepat. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui.infeksi . Tetapi pada beberapa anak. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) .kegagalan jantung. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. yang bisa disebabkan oleh: .22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal.gangguan elektrolit . Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. pendarahan kulit.

23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi.kegiatan disakarida berkurang. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Kurang melakukan aktivitas.pada hewan percobaan. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. Kelebihan makan 2. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Hal ini dapat terjadi karena: 1.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.Villi pada mukosa usus lenyap. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. pendarahan. indeks mitosis. dikategorikan sebagai KKP sekunder.mukosa usus halus mengalami atrofi.pembaruan sel-sel epitel.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.

Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. Manakala kelaparan terus berlanjut. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.dan penurunan curah jantung . mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.trombositopenia. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.stroke volume. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.konsumsi oksigen. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.hipotensi arterial ringan.pembentukan akantosit. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.tempat nekrosis sering terlihat.penuruna tekanan vena.leucopenia.24 eksokrin.

kering. tuberculosis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. lalu di jantung dan ginjal. serta pneumonia. pucat dan dingin. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Sebagai akibatnya. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Kulit menjadi tipis. tidak elastis. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Rambut menjadi kering. dan paling sedikit di sistem saraf. jarang/tipis dan mudah rontok.

26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung.

(Arisman. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. 2004:157). 3. 2001:196). 1998:649). ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. vitamin. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. mineral dan air. Mengatur tekanan air. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. (Suriadi. (Nelson. (Dorland. protein. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. pertahanan dan atau perbaikan. lemak. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. 1999:212). Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. 2. 4. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. . Sebagai cadangan protein tubuh.

malabsorpsi. tidak . bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. 1990:116). Solihin. atropi. gangguan metabolik. (Nelson. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. (Dr. globulin. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Dalam darah ada 3 fraksi protein.karena kelainan metabolik. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. atau malformasi kongenital. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi.1999). tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. fibrinogen. yaitu : Albumin. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. Otot-otot melemah.28 5. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung.

penyakit hati. keju. . Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. 3. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). infeksi menahun. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. Dan sebaliknya MEP. 4. luka bakar. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. 2. malabsorpsi protein.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. telur. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu.

(Dalam keadaan kekurangan makanan. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. protein. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. gliserol dan keton bodies. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk.30 4. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan.

maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. sehingga kemudian timbul edema. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Pada penderita defisiensi protein. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Namun. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. . Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.

Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. dan anak menjadi pasif. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. maupun warnanya. Kesadarannya juga bisa menurun. hilang nafsu makan dan rewel. kurus. atrofi pada ekstremitas. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. rambut akan . Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Selain berat badan. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. baik mengenai bangunnya (texture). Edemanya bersifat pitting. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit.32 5. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Pada penderita kwashiorkor lanjut. gangguan dinding kapiler.

amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. dan hambatan pertumbuhan. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. dan sebagainya. halus. paha. osteoporosis. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. seperti pada bokong. da infiltrasi sel mononukleus. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. nekrosis. Sering juga ditemukan tanda fibrosis.33 tampak kusam. lutut. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. dan gangguan sistem komplimen. Sering bulu mata menjadi panjang. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. B6). . dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. kering. folat. buku kaki. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. vitamin B kompleks (B12. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. jarang dan berubah warna menjadi putih. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Bila disertai penyakit lain. lipat paha. fosa politea. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2).

Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.. Dermatitis juga lazim ditemukan. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. 6.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. dan malabsorbsi lemak. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. intoleransi laktosa.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. defisiensi lipase pankreas. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. konyugasi hati. dan atrofi villi mukosa usus halus. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat .6). Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. lakrimal. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung.

Orang tua 5. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). asam folat. hati atau ginjal. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Penderita demam lama. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Sejalan dengan pertumbuhannya. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. hipertiroid. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Kekurangan asupan protein. luka bakar atau kanker. Penderita AIDS 10.35 3. Penderita anoreksia nervosa 12. Vegetarian 8. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. dan bisa berakibat fatal. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Pada wanita hamil atau wanita menyusui.

Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.penyakit kronik. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5.fisik dan mental yang mulai menurun . . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Perhitungan tersebut berdasarkan: .kurang bergerak . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).5 kg untuk wanita. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. jika ibunya adalah seorang vegetarian. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. osteoporosis dan osteomalasia.merasa kesepian . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.berkurangnya berat badan total dan . bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.berkurangnya kecepatan proses metabolisme .

kalsium dan zat besi.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. mineral dan protein Gangguan jantung. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. E dan K). juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. D. zat besi dan vitamin D. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. ginjal dan metabolisme Kematian . vitamin B12. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A.

hati. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. terutama pada saluran pencernaan. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). 2. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). zat besi dan vitamin lainnya. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). dan sering menderita sakit yang berulang (5). punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. 1. 9. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka.

jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. transferin. pucat. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. crazy pavement dermatosis. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. protein serum.moon face. feses lengkap. urin lengkap. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. Foto thorak. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. . elektrolit serum. Kadar glukosa darah yang rendah.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. dan EKG (5). glukosa. profil lemak. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem.39 * Tanda-tanda anemia .Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. protein serum (albumin.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. feritin.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. globulin).

Lipatan lemak normal adalah sekitar 1.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. 3. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. . lalu membandingkannya dengan tabel standar. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. Body Mass Index). dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Pada malnutrisi yang berat. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Mengukur ketebalan lipatan kulit. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Mengukur tinggi badan dan berat badan. yaitu: 1. 4. massa tubuh yang tidak berlemak). mineral dan limbah metabolit seperti urea.5 cm pada wanita. 2. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita.

Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. lemak. ke dalam lambung atau usus halus. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. 10. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. berasal dari lemak. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. 2-45% dari kebutuhan kalori total. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. karbohidrat.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . vitamin dan mineral.

Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . tapi jarang terjadi.Diare atau muntah yang menetap. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.42 . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). terapi penyinaran atau kemoterapi . pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Merupakan komplikasi yang serius. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan.Penderita luka bakar berat . misalnya vena subklavia.Kelumpuhan saluran pencernaan . Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.

terutama lemak. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. . hati bisa membesar. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: .Jika terlalu banyak kalori. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. demam. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. Cairan seperti jus. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. menggigil. . Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. seperti jantung dan kanker. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. 5. sehingga menjadi pecah. Memicu pertumbuhan. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. dan buta permanen. Proses penglihatan. 2. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Karena itu. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. 3. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. yang merupakan pigmen penglihatan. sehingga film yang menutupi kornea mengering.47 1. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). xerophthalmia. 4. Gejala ini sering tampak pada anak balita. . Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Mencegah kebutaan. Menangkal radikal bebas. 6.

Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Karena itu. kusam. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Karena itu. Di dunia. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. disebut sebagai buta senja. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. 9.000 sampai 500. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Mendukung proses reproduksi. dan tidak bersinar). sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. tidak bersinar). xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). xerosis kornea (bagian hitam mata kering. bercak bitot (bercak seperti busa sabun).000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. 8. Di Indonesia. dan 250. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. 1998).48 7. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. . sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Selain itu. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. kusam. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A.

sawi hijau). . banyak betakaroten yang hilang. susu dan olahannya (mentega dan keju). singkong. hiu). Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). ubi jalar kuning atau merah. serta minyak sawit merah. minyak ikan (cod. wortel. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. peach). sehingga terhindar dari penyakit tersebut. kuning telur. Sayangnya. Padahal. seperti campak. seperti lycopene (tomat dan semangka). seperti daging. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. atau diare dan penyakit liver kronis. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Dengan kondisi seperti itu.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. waluh (labu parang). Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. halibut. dan tuberkulosa paru. Di dunia. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. Karotenoid lainnya. apricot. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. pada proses pengolahan lebih lanjut. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. hati ternak dan ikan. mangga. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. zeaxanthin (jagung). diare. xanthopyl (kuning telur dan jagung).

Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Dengan demikian. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Lebih . Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya.50 serta lutein. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. perlu ditinjau ulang. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. bukan merupakan sumber vitamin A. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. protein dan lemak. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak.

Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. 4. Kerusakan hati. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. 2. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. yaitu: 1. misal: vitamin A. 3. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Kelainan kelenjar tiroidea. D. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Regenerasi visual purple . Golongan yang larut dalam lemak. 5. Golongan yang larut dalam air. E dan K. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A.

3. 4. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. kelenjar ludah. 5. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Kebutuhan akan vitamin A. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. ureter dan sebagainya. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Buta senja.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. 2. pelvis renalis. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. tungkai bawah dan bokong.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat.500 SI . perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi.

kadang-kadang terdapat edema. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. kadang-kadang tampak gelisah. refleks lutut mungkin negatif. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala antiaminosis. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. misalnya diare kronis dan sindrom seliak.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. . Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. mental dan jantung. Beri-beri infantil. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. yang disertai oliguria sampai anuria. menderita pilek atau diare. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Kadang-kadang terdapat kejang.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. hanya mungkin ditemukan atonia. Paru menunjukkan tanda kongesti. meninggi atau berubah. 1.

3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. 0. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. . Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Pencegahan. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Stomatitis angularis. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema.4 mg untuk bayi dan 0. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Dianjurkan untuk memberikan 1. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Pengobatan.54 2. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. harus diberi tiamin tambahan. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya.

6 mg untuk bayi. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. telur. telinga dan kelopak mata. anus dan perineum. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Pencegahan dan pengobatan. sekitar vulva. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. 4. Kelainan kulit. perasaan panas. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Dapat timbul fotofobia. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. 3. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Kelainan mata. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. sayur-mayur dan daging. . Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu.55 2. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Defisiensi asam follat Patofisiologis. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. lakrimasi. alae nasi. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Glositis. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik.

susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. peroral. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Patologi . Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng.2 ± 0. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Anak yang lebih besar 1. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein.02 g/kgbb/hari.5 mg/hari. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. mudah kaget. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.5 ± 2 mg/hari. kejang (tonik-klonik). Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. subkutan atau intramuskular. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Walaupun daging mengandung vitamin B12. karena faktor intrinsik tidak ada.

Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. klorida. perubahan saraf. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. juga pada sklerodermia. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. mangan. c. anemia makrositik hiperkromik. besi. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. fosfor. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. magnesium. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. iodium. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Di samping itu krom. kalsium. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. tembanga. partus prematur habitual. . Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. yaitu kalsium. Pada anemia makrosistik lain. selenium dan seng.

Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Bayi kurang bulan tersebut. Setelah bayi lahir. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Besi Semua sel mengandung besi. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Seperti halnya dengan fosfor. Magnesium. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan.

Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Clark et. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. timidin kinase. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. termasuk alkalin pospat. prostat dan colorectal.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Tembaga. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. karboksipeptidase. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak.al. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. dan DNA-RNA polimerase.

menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. 3. berfungsi sebagai antioksidan. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. fibroblas dan retikulosit. interaksi dengan nutrien esensial. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Lebih jauh. limfosit. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. vitamin A dan zinc. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun.60 fungsi membran sel. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. . Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. 2. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. 4. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. menurunnya reaksi hipersensitivitas. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. seperti menurunnya fungsi sel B dan T.

Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Vitamin B6 . konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular.61 5. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. sel Natural Killer dan makrofag. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Dengan peningkatan proses ini. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan.

Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. . Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Zinc Defisiensi zinc. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid.

kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. kapasitas bakterisidal akan menurun. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Di satu sisi. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. perubahan membran sel. Sebaliknya. . Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi.bahkan juga di negara industri/ maju.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Oleh karena itu pada defisiensi besi.

biokimia.4. a. Penilaian secara tidak langsung . Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. b. khususnya jaringan. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. 2001): a. rambut. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dan biofisik. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi.3. tinja. a. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa.64 12. Klinis Metode ini. mata. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi.2. darah. dkk. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. a. klinis. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. dan melihat perubahan struktur jaringan.1.

ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim.3. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. 2001). Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.1. Untuk menilai status gizi seseorang. b. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. . ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. biologis. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. irigasi dll. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b.2. Selama pemeriksaan fisik. statistik vital. b. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. dan lingkungan budaya. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. hormon tiroid dan transferin). dan faktor ekologi (Supariasa. Misalnya. tanah.

13. bibir. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . beri-beri. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. kekurangan vitamin C. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra).kegemukan (obesitas) . kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. osteomalasia. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. baik secara aktual maupun potensial.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Mulut (lidah. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. osteoporosis dan kekurangan vitamin C.beri-beri .

bersama protein sebagai alat angkut. amino lipid dan lipoprotein. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. 3. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . dan K.steroid. melindungi organ tubuh dll. monogliserida. asam lemak. penggerak hormone. Asam-asam lemak. agen pengemulsi. isolator panas memelihara organ tubuh. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. alcohol dan benzena. pembentukan membrane sel. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Misalnya: lilin dan minyak. misalnya: alkohol. solfolipid. Derivate lipid. gliserol. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. monogliserida. 2. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. glikolipid. fosfat. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. trigliserida. E. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. memasuki lacteal system limfe. kloroform. kolin dan sebagainya. diserapke dalam sel mukosa intestine. bahan bakar tubuh. D. Misalnya: fosfolipid. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan.

. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Dan bersama fosfolipid. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Di dalam hati. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Tetapi umumnya.

yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Kalau LDL plasma meningkat. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. Di lain pihak. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

y Kelaparan atau diabetes militus. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. y Asupan makanan kaya akan protein as. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . asam urat.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein.

Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.74 I. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . chymotrypsinogen. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr.

dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Tyr. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! .75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin.

degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .76 II. Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Tyr The rest of A. Trp.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile.A . Phe.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

amino. nukleotida .88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as.

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + . cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Thr. Gln. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Leu.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Trp.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis.piruvat . Pro. Gly. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Ile. siklus asam sitrat. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Ser. His. Cys. Asp. Tyr.Ribosa 5-P . Met.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Glu. Phe.3-phosphogliserat .

STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Metabolism lemak 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Defisiensi vitamin 2.93 E. Marasmic-kwashiorkor .

dr. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. 2007. Nelson. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. Arisman. Murray. Jakarta : FK UI. Jakarta : EGC. Staf Pengajar IKA FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Gizi dalam Daur Kehidupan. Robert. 2007. 2002.com/metabolisme-lemak . Dr. K. Biokimia Harper Edisi 25. Behrman Kliegman Aevin : EGC.94 F. 2003. http://medicastore. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC. 1995.

Keilosis.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).K ).95 G. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .D. II. .Vitamin yang larut dalam air .Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.E. Defisiensi vitamin VITAMIN I. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Pellagra (defisiensi niasin). . glositis.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.sebore.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.

96 .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). -Vitamin B12 (kobalamin ). -Vitamin B6 ( piridoksin .piridoksamin ). Karena kelarutannya dalam air .1. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. .asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai. . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).Anemia megaloblastik.nikotinamida. -Biotin. . -Asam folat. II. -Niasin (asam nikotinat .Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. -Riboflavin ( vitamin B2 ).Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).pridoksal .

ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. keluhan mudah capai. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.keto dari leusin isoleusin serta valin).Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.misalnya piruvat . Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. tetapi kandungannya biasanya kecil .Dekarboksilasi oksidatif .misalnya piruvat. isoleusin serta valin . dan analog . 2. .Dalam setiap keadaan tiamin. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .gula pento dan derivat . piruvat.ketoglutarat.keto ( misalnya .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.

II.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. . Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.ribitol. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia. santin oksidase dalam penguraian purin .Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.aldehid dehidrogenase.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.2.ketoglutarat.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.98 neurologis serta muskuler.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein . Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya. Asil ko A dehidrogenase.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

halusinasi. alpukat.6. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Pada sebagian kasus . Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. pisang. Hati. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). ikan mackerl. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Defisiensi Vitamin B6. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. daging. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. asetyl ko A karboksilase. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. II. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . . termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. nyeri otot dan dermatitis.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi.

suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. II.8. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. dan hidroksikobalamin.. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.103 II.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin .adenosilkobalamin. Dengan demikian.7. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.aminobenzoat acid .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru .

Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. II.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. metenil. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. formil dan formimino. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . metilen. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.008 V. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .104 (PABA ) dan asam glutamat. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler.Semuanya bisa dikonversikan. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. nitrat.Proses penguraian tirosin.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. dan sitokrom a serta c. . Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0.9. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .

Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. D.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.Pemasokan vitamin. . Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. E.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. . penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. III. . kelemahan otot.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. dan K. .Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. yang semua nya adalah derivat isoprene. .vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien.

ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase .Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.di dalam mukosa intestinal . Demikian pula . sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. asam retinoat dan retinal. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat .retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal.vitamin yang larut dalam lemak. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A.Bentuk ini . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.1. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. III. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Vitamin A .

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Menadion ( K3 ). Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya.termasuk pembekuan.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Asupan minyak mineral. III. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak.jenuh ganda. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Benih gandum. dan minyak jagung serta kedelai.110 dan kedua. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan.4. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum.

yang larut dalam air . IX dan X. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. produk 2. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. VII.Di samping itu. seperti lipid lainnya. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler.111 vitamin K. penyakit biliaris.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. . Menadion. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.

penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2.

penyerapan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.113 Pencernaan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. otot.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. dan jaringan lemak. untuk TAG yg disintesis dr hati.

bbrp protista. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Sepanjang waktu.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik.

kelainan tulang. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. glucocerebroside. Kebanyakan adalah orang dewasa. dementia. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. bentuk kronis.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Pada usia yang sangat dini. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Jenis 2. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. menumpuk di jaringan. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. yang menghasilkan metabolisme lemak. Jenis 3. menumpuk pada jaringan. biasanya setiap 2 minggu. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . bentuk juvenile. dan kebutaan. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. terbentuk pada masa bayi. bentuk infantile. dimana enzim diberikan dengan cara infus. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. ganglioside. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur).

diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Setelah lahir. daerah berpigmen gelap. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. . penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. dengan serangan dan kerusakan syaraf. menumpuk pada jaringan. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. dan batang limpa. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. dan pembesaran hati. glycolipid. mereka kemungkinan lambat secara mental. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. limpa. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak.123 chorionic villus atau amniocentesis.

dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Melebihi jangka waktu yang lama. terutama pada orang keturunan eropa utara. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. mengakibatkan pandangan buruk. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. yang bisa mengakibatkan stroke. hati yang bengkak. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. menumpuk. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. . Kematian tibatiba bisa terjadi. seperti acyl-CoA. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi.124 Kornea menjadi berawan. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. menyebabkan pusing atau koma. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). otot jantung yang lemah. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. dan detak jantung yang tidak beraturan. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan.

dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. seperti minyak sayur. asam phytanic. Jika mulai lebih awal. yang menghasilkan metabolisme lemak. anak harus seringkali makan. sel darah merah yang tidak normal. Hasil jangka panjang biasanya baik. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Pada penyakit Refsun. dan perubahan pada tulang dan kulit. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. menumpuk pada jaringan. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. jangan pernah melewatkan makan. gerakan kejang. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. menumpuk di jaringan. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Pada sitosterolemia. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . dan menggunakan resin cholestyramine. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. dementia. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. katarak. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Untuk pengobatan jangka panjang. produk pada metabolisme kolesterol.

126 mengandung klorofil. kemungkinan sangat membantu. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . 3. dimana asam phytanic diangkat dari darah. Plasmapheresis.

Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. tau pengecilan otot.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . .127 M E P BERAT 4. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.

beri2. xeroftalmia. . asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema).128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. kalori dengan vit. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan.A. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. dll. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.wordpress. Jakarta : EGC.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.wordpress. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Tumbuh Kembang Anak. 1995. Biokimia Harper Edisi 25. Dr.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.com/malnutrisi . Staf Pengajar IKA FK UI. Gizi dalam Daur Kehidupan. Murray. dr. Arisman.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Jakarta: EGC.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Nelson. 2003.wordpress. 2007. Jakarta : EGC. 2002. K.html http://klikharry.wordpress.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. 2007. Jakarta : FK UI.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. http://medicastore. Robert.blogspot.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful