1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

adanya infeksi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). misalnya vitamin dan mineral). buruknya absorpsi. yaitu: 1. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. dan infeksi. STEP III Curah Pendapat 1. Terdapat tiga jenis KKP. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Pertumbuhan yang cepat. 2.4 C. cedera atau penyakit menahun. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. penyakit. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan.

karena kelainan metabolik. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Solihin. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. (Nelson. gangguan metabolik.5 2. 1990:116). malabsorpsi. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. (Dr. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. atau malformasi kongenital.1999). KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah.

Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Factor social 3. Factor ekonomi 4. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. 5. Irritable 4.6 1. Jaingan subkutan hilang 7. Lethargi 3. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Pola makan 2. Malaise . terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. protein.

coma dan berakhir dengan kematian. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. dan anemia. * Edema gerenal (muka sembab. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). punggung kaki. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock.7 8. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. 6. Bukti . Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Kelaparan 9. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. gangguan fungsi ginjal. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor.

insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Arif di RS. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Pirngadi Medan . ‡ Komplikasi jangka panjang: . Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.infeksi berat . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .hambatan penyembuhan penyakit penyerta.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.gangguan fungsi vital . Sesuai dengan survai di lapangan.hipoglikemia . Dr.stunting (tubuh pendek) . Rani di RSU Dr. ‡ Komplikasi jangka pendek .hipotermia . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.dehidrasi .

Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. persediaan makanan yang terbatas. asam folat. 9. Kekurangan asupan protein. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Amerika Selatan dan Asia Selatan. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. 8. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Berdasarkan SUSENAS (2002). disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. dan bisa berakibat fatal. marasmuskwashiorkor) (5). . dan tingkat pendidikan yang rendah. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). kwashiorkor. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Amerika Tengah.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.9 sebanyak 42%. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia.

Pada tahap awal. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. dan lemak.10 10. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. 11. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. gula sederhana. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. . akan memberikan akibta yang fatal. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase.

Vitamin B12 2. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. . Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Fe 3. 12. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Selama pemeriksaan fisik. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.anak bisa timbul rakitis 4. hormon tiroid dan transferin). Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Bisa timbul tetani.pada anak .11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. VITAMIN B kompleks 5.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

STEP IV Analisis Masalah 1. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).selama kehamilan . awal masa kanak-kanak. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. .13 D. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Perubahan kadar enzim 3. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause).selama menyusui. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Oleh karena itu. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Pada usia yang lebih tua.pada masa bayi. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. remaja . Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. yaitu: .

Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. . kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. Di Indonesia. Penyakit. terutama penyakit infeksi.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh.

. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. Daging. sebaiknya diberikan setiap hari. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. frekuensi pemberian. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. jenis makanan apa yang harus diberikan. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Untuk anak yang mendapatkan ASI. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Demikian pula buah dan sayuran. ayam. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. kualitas perawatan ibu dan anak. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai.

masyarakat. hanya . UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Dengan demikian. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Secara klinis. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. belum ada kelainan biokimia. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Namun demikian. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. politik dan ekonomi negara. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Sebagai tambahan. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Malnutrisi. masyarakat.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk.

Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. pembesaran jaringan hati. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). muka seperti orangtua (berkerut). gangguan pencernaan (sering diare). perut cekung. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. . Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. marasmus. karena masih merasa lapar. rambut kusam dan mudah dicabut. perubahan status mental: rewel kadang apatis. wajah membulat dan sembab. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. sakit seperti diare dan ISPA. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan.dan marasmus kwashiorkor. rambut mudah patah dan kemerahan. pembesaran hati dan sebagainya. menolak segala jenis makanan (anoreksia). Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan.pandangan mata tampak sayu. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. kulit keriput.

dll. Kelebihan gizi (obesitas) . Dalam waktu yg cukup lama untuk me. b. Secara singkat 3 jenis malnutrisi.Malnutrisi mikronutrien. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. yaitu: a. beri2. xeroftalmia.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1.A. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. kalori dengan vit. Kekurangan gizi c.

KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup.19 2. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. KKP kering disebut marasmus. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. yaitu: 1. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. cedera atau penyakit menahun. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. Terdapat tiga jenis KKP. mendapatkan sangat sedikit makanan. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Pertumbuhan yang cepat. misalnya vitamin dan mineral). . prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. adanya infeksi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Seorang anak yang mengalami marasmus. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai.

yaitu di pedesaan Afrika. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. yang mengakibatkan: . tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. beras. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. Pada marasmus. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung.tertahannya cairan (edema) . Karibia. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor.penyakit kulit .20 KKP basah disebut kwashiorkor. kentang dan pisang). Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. .perubahan warna rambut. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. singkong. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI.

sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.pertumbuhan badan . .sistem kekebalan .kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan .5-7 kg. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.5 kg dalam 12 minggu.produksi enzim dan hormon. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Kekurangan protein akan menganggu: . susu formula diberikan lewat mulut. Bila sudah memungkinkan.21 Pada kwashiorkor. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.

yang bisa disebabkan oleh: . penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. jaundice (sakit kuning). Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.gangguan elektrolit .hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . edema dan bertambahnya nafsu makan.infeksi . Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. pendarahan kulit. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Keadaan setengah sadar (stupor). Tetapi pada beberapa anak. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. Jika anak-anak diobati dengan tepat.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal.kegagalan jantung. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui.

Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Kurang melakukan aktivitas. indeks mitosis. Kelebihan makan 2. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.pembaruan sel-sel epitel.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.kegiatan disakarida berkurang. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.mukosa usus halus mengalami atrofi. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Hal ini dapat terjadi karena: 1. dikategorikan sebagai KKP sekunder.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .Villi pada mukosa usus lenyap.pada hewan percobaan. pendarahan.

- Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.hipotensi arterial ringan. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.24 eksokrin.pembentukan akantosit.dan penurunan curah jantung . serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.leucopenia. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.penuruna tekanan vena. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.trombositopenia.stroke volume. Manakala kelaparan terus berlanjut.konsumsi oksigen. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.tempat nekrosis sering terlihat. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.

Rambut menjadi kering. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. kering. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Kulit menjadi tipis. tidak elastis. Sebagai akibatnya. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. serta pneumonia. dan paling sedikit di sistem saraf. pucat dan dingin. jarang/tipis dan mudah rontok. lalu di jantung dan ginjal. tuberculosis. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan .

karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh.

2001:196). ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. (Nelson. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. 1999:212). ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). 4. (Dorland. (Arisman. Sebagai cadangan protein tubuh. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. (Suriadi. pertahanan dan atau perbaikan. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. protein. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. 1998:649). mineral dan air. . tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. Mengatur tekanan air. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. vitamin. 2. 2004:157). 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. lemak.

ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. gangguan metabolik. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. yaitu : Albumin.28 5. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Dalam darah ada 3 fraksi protein. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. atau malformasi kongenital. (Nelson. fibrinogen. globulin. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Solihin. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Otot-otot melemah. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. 1990:116). Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. (Dr. malabsorpsi. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1.1999). atropi.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. tidak . penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis.karena kelainan metabolik.

telur. 2. infeksi menahun. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). . Dan sebaliknya MEP. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. malabsorpsi protein. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. 3. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. 4. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). penyakit hati. luka bakar. keju. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6).

Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. gliserol dan keton bodies. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit.30 4. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. protein. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . (Dalam keadaan kekurangan makanan.

. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. sehingga kemudian timbul edema. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Namun. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Pada penderita defisiensi protein.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok.

atrofi pada ekstremitas. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. baik mengenai bangunnya (texture). Edemanya bersifat pitting. maupun warnanya. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. rambut akan . Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. dan anak menjadi pasif. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. gangguan dinding kapiler. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Selain berat badan.32 5. Kesadarannya juga bisa menurun. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). kurus. hilang nafsu makan dan rewel. Pada penderita kwashiorkor lanjut.

folat. osteoporosis. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. vitamin B kompleks (B12. halus. nekrosis. . B6). Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi.33 tampak kusam. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Bila disertai penyakit lain. kering. dan gangguan sistem komplimen. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. paha. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. buku kaki. Sering bulu mata menjadi panjang. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. dan hambatan pertumbuhan. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. lipat paha. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. dan sebagainya. lutut. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. seperti pada bokong. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). fosa politea. jarang dan berubah warna menjadi putih. da infiltrasi sel mononukleus. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Sering juga ditemukan tanda fibrosis.

defisiensi lipase pankreas.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Dermatitis juga lazim ditemukan. dan atrofi villi mukosa usus halus. dan malabsorbsi lemak. 6. konyugasi hati. intoleransi laktosa. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus.6). Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Epidemiologi (sudah jelas) 8. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. lakrimal. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.

hati atau ginjal. Penderita anoreksia nervosa 12. Vegetarian 8. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. hipertiroid. Orang tua 5. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Sejalan dengan pertumbuhannya. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Penderita AIDS 10.35 3. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. asam folat. Penderita demam lama. luka bakar atau kanker. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). dan bisa berakibat fatal. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Kekurangan asupan protein. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya.

bisa mengalami kekurangan vitamin B12.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . jika ibunya adalah seorang vegetarian.penyakit kronik.kurang bergerak . Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .berkurangnya berat badan total dan .merasa kesepian .5 kg untuk wanita. . tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.fisik dan mental yang mulai menurun . osteoporosis dan osteomalasia. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. Perhitungan tersebut berdasarkan: .

tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). mineral dan protein Gangguan jantung. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. kalsium dan zat besi. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. zat besi dan vitamin D. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. vitamin B12. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. E dan K). dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. ginjal dan metabolisme Kematian . Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. D. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan).

1.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. zat besi dan vitamin lainnya. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). hati. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). 9. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. 2. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. dan sering menderita sakit yang berulang (5). anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. terutama pada saluran pencernaan. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang.

transferin. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. protein serum (albumin. Foto thorak. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. urin lengkap. globulin). feses lengkap. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. pucat.39 * Tanda-tanda anemia . Kadar glukosa darah yang rendah. elektrolit serum. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. crazy pavement dermatosis.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut.moon face. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. dan EKG (5).pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. . glukosa. feritin. profil lemak. protein serum.

2. Pada malnutrisi yang berat.5 cm pada wanita. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Mengukur tinggi badan dan berat badan. yaitu: 1.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. 3. Body Mass Index). biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper).25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. mineral dan limbah metabolit seperti urea. massa tubuh yang tidak berlemak). dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. 4. Mengukur ketebalan lipatan kulit. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. . Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh.

10. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. berasal dari lemak. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . karbohidrat. lemak. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. 2-45% dari kebutuhan kalori total. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. vitamin dan mineral. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. ke dalam lambung atau usus halus.

Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).42 . Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. terapi penyinaran atau kemoterapi . misalnya vena subklavia. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Penderita luka bakar berat .Diare atau muntah yang menetap. tapi jarang terjadi. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Merupakan komplikasi yang serius.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Kelumpuhan saluran pencernaan .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan .

Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . terutama lemak. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. hati bisa membesar.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. Cairan seperti jus. . demam. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. . Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . mual dan berkurangnya jumlah trombosit. menggigil. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik.Jika terlalu banyak kalori. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Mencegah kebutaan. Memicu pertumbuhan. 4. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. 5. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. dan buta permanen.47 1. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. 2. Proses penglihatan. sehingga menjadi pecah. Karena itu. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. yang merupakan pigmen penglihatan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. 6. Menangkal radikal bebas. . seperti jantung dan kanker. 3. xerophthalmia. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA).

tidak bersinar).000 sampai 500. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Di Indonesia. 9. Karena itu. Mendukung proses reproduksi. 8. Selain itu. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan.48 7. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. 1998). dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur).000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). dan tidak bersinar). kusam. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. . Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. kusam. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. disebut sebagai buta senja. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Di dunia. Karena itu. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). dan 250. Memelihara kesehatan kulit dan rambut.

hati ternak dan ikan. xanthopyl (kuning telur dan jagung). wortel. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. Sayangnya. zeaxanthin (jagung). minyak ikan (cod. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). halibut. atau diare dan penyakit liver kronis. seperti daging. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). . Dengan kondisi seperti itu. peach). seperti lycopene (tomat dan semangka). seperti campak. Karotenoid lainnya. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. ubi jalar kuning atau merah. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. dan tuberkulosa paru. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. mangga.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. susu dan olahannya (mentega dan keju). serta minyak sawit merah. singkong. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Di dunia. apricot. hiu). Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. sawi hijau). kuning telur. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. pada proses pengolahan lebih lanjut. banyak betakaroten yang hilang. Padahal. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. diare. waluh (labu parang).

walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya.50 serta lutein. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Dengan demikian. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. protein dan lemak. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). perlu ditinjau ulang. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. bukan merupakan sumber vitamin A. Lebih . tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap.

Kerusakan hati. 3. E dan K. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Golongan yang larut dalam air. yaitu: 1. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Kelainan kelenjar tiroidea. 2. 4. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Golongan yang larut dalam lemak. Regenerasi visual purple . Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. D. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. misal: vitamin A. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. 5.

Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. 2. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak.500 SI . 3. ureter dan sebagainya. Patologi Pada defisiensi vitamin A.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. pelvis renalis.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. 4.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. tungkai bawah dan bokong. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Buta senja. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. kelenjar ludah. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. 5. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Kebutuhan akan vitamin A.

. mental dan jantung. hanya mungkin ditemukan atonia. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. refleks lutut mungkin negatif. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. menderita pilek atau diare. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Kadang-kadang terdapat kejang. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. kadang-kadang terdapat edema.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Paru menunjukkan tanda kongesti. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Gejala antiaminosis. Beri-beri infantil.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. kadang-kadang tampak gelisah. yang disertai oliguria sampai anuria. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. 1. meninggi atau berubah. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa.

Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis.54 2. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Stomatitis angularis. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Pencegahan.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. 0. Dianjurkan untuk memberikan 1. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema.4 mg untuk bayi dan 0. harus diberi tiamin tambahan. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. . Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Pengobatan. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.

perasaan panas. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Kelainan mata. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Defisiensi asam follat Patofisiologis.55 2. anus dan perineum. telinga dan kelopak mata. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. telur. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. sekitar vulva. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Kelainan kulit. 3. lakrimasi. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. alae nasi. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. 4. . Pencegahan dan pengobatan.6 mg untuk bayi. Dapat timbul fotofobia. Glositis. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik.

kejang (tonik-klonik). Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. mudah kaget. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.5 ± 2 mg/hari. Patologi . Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. peroral. subkutan atau intramuskular. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging.5 mg/hari. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.2 ± 0. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Anak yang lebih besar 1. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. karena faktor intrinsik tidak ada. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Walaupun daging mengandung vitamin B12.02 g/kgbb/hari.

57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. fosfor. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. magnesium. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. iodium. juga pada sklerodermia. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. kalsium. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Di samping itu krom. partus prematur habitual. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. c. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. klorida. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). selenium dan seng. Pada anemia makrosistik lain. yaitu kalsium. perubahan saraf. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. mangan. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. . anemia makrositik hiperkromik. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. tembanga. besi. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari.

Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Bayi kurang bulan tersebut. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Besi Semua sel mengandung besi. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Setelah bayi lahir. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Seperti halnya dengan fosfor. Magnesium. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan.

timidin kinase. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. termasuk alkalin pospat. dan DNA-RNA polimerase. karboksipeptidase.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. prostat dan colorectal. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Tembaga. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin.al. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Clark et.

ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. 4. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. . menurunnya reaksi hipersensitivitas. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. 2. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Lebih jauh. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. seperti menurunnya fungsi sel B dan T.60 fungsi membran sel. limfosit. berfungsi sebagai antioksidan. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. 3. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. interaksi dengan nutrien esensial. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. vitamin A dan zinc. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. fibroblas dan retikulosit. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun.

Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Vitamin B6 .61 5. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Dengan peningkatan proses ini. sel Natural Killer dan makrofag. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit.

Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. . Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Zinc Defisiensi zinc. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen.

perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Di satu sisi. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. . Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. kapasitas bakterisidal akan menurun.bahkan juga di negara industri/ maju. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. perubahan membran sel. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Sebaliknya. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara.

Penilaian secara tidak langsung . Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. biokimia. dkk.2. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. a. dan melihat perubahan struktur jaringan. darah. a. mata. klinis. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. Klinis Metode ini. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. b. 2001): a. dan biofisik. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. rambut. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit.3. tinja. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot.64 12. khususnya jaringan. a.4. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri.1.

Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. hormon tiroid dan transferin). Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. b. dan faktor ekologi (Supariasa. Misalnya. Untuk menilai status gizi seseorang. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. b. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.3. irigasi dll. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. tanah. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. 2001). . Untuk menentukan riwayat makan seseorang. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.2. biologis. dan lingkungan budaya. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan.1. Selama pemeriksaan fisik.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. statistik vital. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi.

kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. osteomalasia. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Sifat umum lemak yaitu relative tidak . gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Mulut (lidah.kegemukan (obesitas) . baik secara aktual maupun potensial. 13. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. bibir. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. beri-beri.beri-beri . bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. kekurangan vitamin C. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : .

misalnya: alkohol. D. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. kolin dan sebagainya. kloroform. melindungi organ tubuh dll. E. memasuki lacteal system limfe. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . gliserol. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. Derivate lipid. glikolipid. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. penggerak hormone. bahan bakar tubuh. monogliserida. Asam-asam lemak. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. trigliserida. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. 3. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. diserapke dalam sel mukosa intestine.steroid. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. agen pengemulsi. amino lipid dan lipoprotein. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. solfolipid. Misalnya: lilin dan minyak. asam lemak. monogliserida. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. bersama protein sebagai alat angkut. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. alcohol dan benzena. 2. fosfat. pembentukan membrane sel. Misalnya: fosfolipid. isolator panas memelihara organ tubuh. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. dan K. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya.

Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Dan bersama fosfolipid.. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Di dalam hati. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Tetapi umumnya. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai .

Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Di lain pihak. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Kalau LDL plasma meningkat. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. y Asupan makanan kaya akan protein as.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. y Kelaparan atau diabetes militus. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. asam urat.

(oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. chymotrypsinogen. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas .74 I. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as.

75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . Tyr.

degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .76 II. Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.78 o Glu DH enzim allosterik komplek.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Phe. Tyr The rest of A.A . Trp.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino. nukleotida .

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .

91 Siklus Nitrogen .

Trp. His. Asp. Pro.piruvat . Cys. Glu. Tyr. Ile.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Met. Phe. siklus asam sitrat. Gly. Ser.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya.Ribosa 5-P . Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Gln. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat .3-phosphogliserat . Leu. Thr.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis.

93 E. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Marasmic-kwashiorkor . Metabolism lemak 3. Defisiensi vitamin 2. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

1995. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. 2003. Gizi dalam Daur Kehidupan. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. http://medicastore. Dr. Staf Pengajar IKA FK UI.com/metabolisme-lemak . Biokimia Harper Edisi 25. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Murray. Jakarta : FK UI. 2007. 2002.94 F. 2007. Nelson. Jakarta: EGC. Robert. Tumbuh Kembang Anak. Arisman. dr. K.

Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.D.Pellagra (defisiensi niasin).E. .K ).karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).95 G. II.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. . Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.sebore.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . glositis.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air . STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Vitamin yang larut dalam air .Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.Keilosis. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . Defisiensi vitamin VITAMIN I.

nikotinamida.piridoksamin ). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). -Biotin. II. -Vitamin B6 ( piridoksin .Anemia megaloblastik. -Vitamin B12 (kobalamin ). Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . Karena kelarutannya dalam air .di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .pridoksal . . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). -Asam folat. -Riboflavin ( vitamin B2 ). .96 .Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. .1. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. -Niasin (asam nikotinat .

Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. 2. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .Dekarboksilasi oksidatif .misalnya piruvat. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. . dan analog . yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. keluhan mudah capai.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.keto dari leusin isoleusin serta valin). isoleusin serta valin .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .misalnya piruvat .ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. piruvat. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.keto ( misalnya .gula pento dan derivat .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.ketoglutarat.Dalam setiap keadaan tiamin. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. tetapi kandungannya biasanya kecil .

serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .98 neurologis serta muskuler. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.2. . Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.ketoglutarat.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. santin oksidase dalam penguraian purin .suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ). Asil ko A dehidrogenase.ribitol. II.aldehid dehidrogenase. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . juga menyebabkan gejala defisiensi biotin.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. . pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. pisang.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Defisiensi Vitamin B6. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. asetyl ko A karboksilase. alpukat. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase.6. nyeri otot dan dermatitis. Pada sebagian kasus . Hati. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. halusinasi. daging. ikan mackerl. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). II.

II. Dengan demikian. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.8. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.7. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. dan hidroksikobalamin.adenosilkobalamin. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi .103 II. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat.aminobenzoat acid ..

sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. II.Proses penguraian tirosin. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. metenil. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.9.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. nitrat.008 V. formil dan formimino. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . dan sitokrom a serta c. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . . N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.104 (PABA ) dan asam glutamat. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. metilen.Semuanya bisa dikonversikan.

Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. E. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. yang semua nya adalah derivat isoprene. dan K. .Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. . D. . Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Pemasokan vitamin.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . . III. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. . .Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. kelemahan otot.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.

yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.1.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Vitamin A . III.vitamin yang larut dalam lemak. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Bentuk ini . ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. Demikian pula .Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.di dalam mukosa intestinal . asam retinoat dan retinal.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial.jenuh ganda.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . III. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. dan minyak jagung serta kedelai. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Asupan minyak mineral. Benih gandum. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan.110 dan kedua.termasuk pembekuan. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Menadion ( K3 ). cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.4. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir.

Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.Di samping itu. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. penyakit biliaris.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. IX dan X. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. Menadion. seperti lipid lainnya. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II.111 vitamin K.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. yang larut dalam air . atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. VII. . produk 2. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu.

Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .

 Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air. penyerapan.113 Pencernaan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

otot. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . untuk TAG yg disintesis dr hati. dan jaringan lemak. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap.

116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .

117 .

oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi . asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Sepanjang waktu. . gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses.

bentuk kronis. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. yang menghasilkan metabolisme lemak. kelainan tulang. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. dan kebutaan. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. biasanya setiap 2 minggu. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. terbentuk pada masa bayi. bentuk juvenile. dementia. dimana enzim diberikan dengan cara infus. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. yang menghasilkan metabolisme lemak. bentuk infantile. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. menumpuk di jaringan. menumpuk pada jaringan. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Pada usia yang sangat dini. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. ganglioside. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Jenis 3. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Jenis 2. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. glucocerebroside. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Kebanyakan adalah orang dewasa.

Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. dan batang limpa. . dengan serangan dan kerusakan syaraf. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. daerah berpigmen gelap. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria.123 chorionic villus atau amniocentesis. dan pembesaran hati. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. Setelah lahir. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. glycolipid. menumpuk pada jaringan. mereka kemungkinan lambat secara mental. limpa. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick.

menumpuk. menyebabkan pusing atau koma. . Melebihi jangka waktu yang lama. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). mengakibatkan pandangan buruk. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. otot jantung yang lemah. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. hati yang bengkak. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Kematian tibatiba bisa terjadi. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum.124 Kornea menjadi berawan. seperti acyl-CoA. dan detak jantung yang tidak beraturan. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. yang bisa mengakibatkan stroke. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. terutama pada orang keturunan eropa utara. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi.

lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Pada sitosterolemia. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. anak harus seringkali makan. Untuk pengobatan jangka panjang. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. menumpuk pada jaringan. asam phytanic. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. dan perubahan pada tulang dan kulit. katarak. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. yang menghasilkan metabolisme lemak. gerakan kejang. seperti minyak sayur.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Jika mulai lebih awal. dan menggunakan resin cholestyramine. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. menumpuk di jaringan. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Hasil jangka panjang biasanya baik. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. dementia. Pada penyakit Refsun. sel darah merah yang tidak normal. jangan pernah melewatkan makan. produk pada metabolisme kolesterol.

Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . Plasmapheresis. 3.126 mengandung klorofil. kemungkinan sangat membantu. dimana asam phytanic diangkat dari darah.

Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. . tau pengecilan otot.127 M E P BERAT 4.BB/U < 60% DENGAN EDEMA .GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.

3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). beri2. . terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. xeroftalmia. dll. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3.A. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. kalori dengan vit.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis.

com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. K. Staf Pengajar IKA FK UI.wordpress. 1995.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. dr.wordpress.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep.com/malnutrisi . Tumbuh Kembang Anak.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.html http://klikharry.wordpress. http://medicastore. Jakarta : EGC. 2002. Gizi dalam Daur Kehidupan. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. Arisman. Robert. 2007. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.wordpress. Jakarta : FK UI. 2003. Nelson. Jakarta : EGC. Jakarta: EGC. 2007. Biokimia Harper Edisi 25.blogspot. Dr. Murray.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful