1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. dan infeksi. misalnya vitamin dan mineral). istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Terdapat tiga jenis KKP. cedera atau penyakit menahun. yaitu: 1. Pertumbuhan yang cepat. seperti Kurang Kalori Protein (KKP).4 C. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. adanya infeksi. buruknya absorpsi. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. penyakit. 2. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. STEP III Curah Pendapat 1. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi .

Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: .karena kelainan metabolik. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. malabsorpsi. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. (Dr. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. gangguan metabolik.5 2.1999). Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. 1990:116). atau malformasi kongenital. Solihin. (Nelson. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.

protein. Factor social 3. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Irritable 4. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Malaise . Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. 5. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit.6 1. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Pola makan 2. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Factor ekonomi 4. Lethargi 3. Jaingan subkutan hilang 7.

coma dan berakhir dengan kematian. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. gangguan fungsi ginjal. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis.7 8. Kelaparan 9. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). punggung kaki. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. dan anemia. * Edema gerenal (muka sembab. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Bukti . iritabilitas dan apatis dapat terjadi. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor.

hipotermia .infeksi berat . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Dr.hambatan penyembuhan penyakit penyerta.dehidrasi . ‡ Komplikasi jangka pendek . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7.gangguan fungsi vital .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Pirngadi Medan .gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Arif di RS. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.hipoglikemia . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. ‡ Komplikasi jangka panjang: .stunting (tubuh pendek) . Sesuai dengan survai di lapangan. Rani di RSU Dr.

Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). kwashiorkor. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. dan bisa berakibat fatal. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. asam folat. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). 9. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Amerika Selatan dan Asia Selatan. Berdasarkan SUSENAS (2002). Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. persediaan makanan yang terbatas. 8. marasmuskwashiorkor) (5). Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. dan tingkat pendidikan yang rendah. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Kekurangan asupan protein. Amerika Tengah. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi.9 sebanyak 42%. .pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika.

namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. akan memberikan akibta yang fatal. dan lemak. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. 11. .10 10. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Pada tahap awal. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. gula sederhana. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat.

VITAMIN B kompleks 5. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Fe 3. Bisa timbul tetani. hormon tiroid dan transferin). . Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Vitamin B12 2. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.pada anak . Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. 12. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Selama pemeriksaan fisik. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7.anak bisa timbul rakitis 4. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

Perubahan kadar enzim 3. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. awal masa kanak-kanak.13 D. remaja . Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1.selama kehamilan . STEP IV Analisis Masalah 1. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Oleh karena itu. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Pada usia yang lebih tua. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah.selama menyusui. yaitu: . Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). .pada masa bayi.

kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. terutama penyakit infeksi. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Penyakit. Di Indonesia. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. . dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan.

Demikian pula buah dan sayuran. ayam. jenis makanan apa yang harus diberikan. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. . Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. Daging. sebaiknya diberikan setiap hari. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. kualitas perawatan ibu dan anak. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. frekuensi pemberian. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Untuk anak yang mendapatkan ASI.

Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Secara klinis. Namun demikian. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. belum ada kelainan biokimia. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. masyarakat. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. hanya . Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Sebagai tambahan. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Malnutrisi. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Dengan demikian. masyarakat. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. politik dan ekonomi negara.

rambut mudah patah dan kemerahan. pembesaran jaringan hati. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. muka seperti orangtua (berkerut).pandangan mata tampak sayu.dan marasmus kwashiorkor. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). perut cekung. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. menolak segala jenis makanan (anoreksia). Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. gangguan pencernaan (sering diare). karena masih merasa lapar. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. kulit keriput. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. wajah membulat dan sembab. . marasmus. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. pembesaran hati dan sebagainya. rambut kusam dan mudah dicabut. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. perubahan status mental: rewel kadang apatis. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. sakit seperti diare dan ISPA. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS.

Malnutrisi mikronutrien. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. dll. Kelebihan gizi (obesitas) .18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. kalori dengan vit. b. yaitu: a.A. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. beri2. Kekurangan gizi c. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. xeroftalmia. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.

Pertumbuhan yang cepat. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. misalnya vitamin dan mineral). . yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. yaitu: 1. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. cedera atau penyakit menahun. Terdapat tiga jenis KKP. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. mendapatkan sangat sedikit makanan. KKP kering disebut marasmus. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup.19 2. adanya infeksi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Seorang anak yang mengalami marasmus. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit.

Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. kentang dan pisang). .tertahannya cairan (edema) . yang mengakibatkan: . sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Karibia. yaitu di pedesaan Afrika. beras. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. singkong.20 KKP basah disebut kwashiorkor. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan.penyakit kulit . Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor.perubahan warna rambut. Pada marasmus.

sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. . susu formula diberikan lewat mulut. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).sistem kekebalan .kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan .produksi enzim dan hormon. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.21 Pada kwashiorkor. Kekurangan protein akan menganggu: . Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.5-7 kg. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap.pertumbuhan badan . Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.5 kg dalam 12 minggu. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Bila sudah memungkinkan.

Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . edema dan bertambahnya nafsu makan. Tetapi pada beberapa anak.kegagalan jantung.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. jaundice (sakit kuning). Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. pendarahan kulit. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. yang bisa disebabkan oleh: . rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Keadaan setengah sadar (stupor). Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Jika anak-anak diobati dengan tepat.gangguan elektrolit .infeksi .

dikategorikan sebagai KKP sekunder. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. indeks mitosis. pendarahan.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Hal ini dapat terjadi karena: 1. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.mukosa usus halus mengalami atrofi.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi.kegiatan disakarida berkurang. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .Villi pada mukosa usus lenyap. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.pembaruan sel-sel epitel. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. Kelebihan makan 2.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.pada hewan percobaan. Kurang melakukan aktivitas. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.

konsumsi oksigen. Manakala kelaparan terus berlanjut.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.penuruna tekanan vena.trombositopenia. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.24 eksokrin.pembentukan akantosit. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.dan penurunan curah jantung .leucopenia. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.stroke volume. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.tempat nekrosis sering terlihat. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.hipotensi arterial ringan. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.

Sebagai akibatnya. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. kering. lalu di jantung dan ginjal. serta pneumonia. jarang/tipis dan mudah rontok. pucat dan dingin. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. tuberculosis. tidak elastis.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . dan paling sedikit di sistem saraf. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Rambut menjadi kering. Kulit menjadi tipis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus.

memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia).26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung.

Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. Sebagai cadangan protein tubuh. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. pertahanan dan atau perbaikan. (Nelson. lemak. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. 1999:212). 4. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. vitamin. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 3. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. 2004:157). 2. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. (Dorland. (Arisman. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. Mengatur tekanan air. (Suriadi. 1998:649). mineral dan air. protein. . 2001:196).

Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Otot-otot melemah. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. gangguan metabolik. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur.karena kelainan metabolik. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. Solihin. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. (Dr. fibrinogen. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 .1999). 1990:116). atropi. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. tidak . anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. yaitu : Albumin. atau malformasi kongenital. globulin.28 5. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. malabsorpsi. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Dalam darah ada 3 fraksi protein. (Nelson.

keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. keju. telur. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Dan sebaliknya MEP. 4. penyakit hati. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. luka bakar. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. 2.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. malabsorpsi protein. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. 3. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). . infeksi menahun. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5).

protein. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.30 4. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. (Dalam keadaan kekurangan makanan. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. gliserol dan keton bodies.

Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. sehingga kemudian timbul edema. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. . Pada penderita defisiensi protein. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Namun. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati.

Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema.32 5. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Selain berat badan. Edemanya bersifat pitting. hilang nafsu makan dan rewel. atrofi pada ekstremitas. maupun warnanya. rambut akan . Kesadarannya juga bisa menurun. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. kurus. dan anak menjadi pasif. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. baik mengenai bangunnya (texture). Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. gangguan dinding kapiler.

dan sebagainya. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. dan gangguan sistem komplimen. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. lutut. osteoporosis. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. dan hambatan pertumbuhan. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. jarang dan berubah warna menjadi putih. fosa politea. . Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. kering. halus. nekrosis. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. paha. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. da infiltrasi sel mononukleus. lipat paha. seperti pada bokong. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. buku kaki. folat. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Bila disertai penyakit lain. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler.33 tampak kusam. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. B6). amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Sering bulu mata menjadi panjang. vitamin B kompleks (B12. Sering juga ditemukan tanda fibrosis.

Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Dermatitis juga lazim ditemukan. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. dan malabsorbsi lemak.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. konyugasi hati. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. intoleransi laktosa. dan atrofi villi mukosa usus halus. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. defisiensi lipase pankreas. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting.. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . 6.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.6). lakrimal. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2.

yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. hipertiroid. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. dan bisa berakibat fatal. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Kekurangan asupan protein. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Sejalan dengan pertumbuhannya. luka bakar atau kanker. Penderita anoreksia nervosa 12. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP).35 3. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Vegetarian 8. asam folat. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Penderita AIDS 10. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Orang tua 5. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Penderita demam lama. hati atau ginjal. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan.

Perhitungan tersebut berdasarkan: . Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.berkurangnya berat badan total dan . Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.berkurangnya kecepatan proses metabolisme .5 kg untuk wanita. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.penyakit kronik. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. jika ibunya adalah seorang vegetarian. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. osteoporosis dan osteomalasia. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita.fisik dan mental yang mulai menurun . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).merasa kesepian . Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. bisa mengalami kekurangan vitamin B12.kurang bergerak .

dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. zat besi dan vitamin D. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. D. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. mineral dan protein Gangguan jantung. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. kalsium dan zat besi. E dan K). memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. ginjal dan metabolisme Kematian . vitamin B12.

Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. zat besi dan vitamin lainnya. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. terutama pada saluran pencernaan. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. 1. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). 9. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. dan sering menderita sakit yang berulang (5). 2. hati. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati .

transferin.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. feritin. globulin). albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. Foto thorak.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. elektrolit serum.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. profil lemak. pucat. dan EKG (5). Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. crazy pavement dermatosis. feses lengkap. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. glukosa. protein serum. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. protein serum (albumin. .pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. Kadar glukosa darah yang rendah.39 * Tanda-tanda anemia .jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. urin lengkap.moon face.

Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. 3. yaitu: 1. massa tubuh yang tidak berlemak). mineral dan limbah metabolit seperti urea. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin.5 cm pada wanita.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Body Mass Index). Pada malnutrisi yang berat. . 2. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Mengukur tinggi badan dan berat badan. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. 4.

Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. ke dalam lambung atau usus halus. karbohidrat.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. vitamin dan mineral. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. 2-45% dari kebutuhan kalori total. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . 10. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. lemak. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. berasal dari lemak.

Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. misalnya vena subklavia. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).Kelumpuhan saluran pencernaan . Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu .42 .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. tapi jarang terjadi.Diare atau muntah yang menetap.Penderita luka bakar berat . terapi penyinaran atau kemoterapi . Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Merupakan komplikasi yang serius. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.

Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. menggigil.Jika terlalu banyak kalori. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. . hati bisa membesar. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. demam. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. . terutama lemak.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Cairan seperti jus.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

dan buta permanen. . Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. seperti jantung dan kanker. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). 2. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Karena itu. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Proses penglihatan. 6. 3. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Memicu pertumbuhan. Menangkal radikal bebas. Mencegah kebutaan. 5. yang merupakan pigmen penglihatan. sehingga menjadi pecah. xerophthalmia.47 1. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. 4.

kusam. dan 250. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Di dunia. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Karena itu.000 sampai 500. 1998). Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. tidak bersinar). Karena itu.48 7. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Mendukung proses reproduksi. disebut sebagai buta senja. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Selain itu. dan tidak bersinar). Di Indonesia. . Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. kusam. 8. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. 9.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat.

Sayangnya. mangga. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. susu dan olahannya (mentega dan keju). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. hati ternak dan ikan.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. . serta minyak sawit merah. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). peach). Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). zeaxanthin (jagung). Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. diare. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. kuning telur. seperti daging. ubi jalar kuning atau merah. waluh (labu parang). xanthopyl (kuning telur dan jagung). apricot. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. wortel. sawi hijau). Di dunia. singkong. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. atau diare dan penyakit liver kronis. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. dan tuberkulosa paru. Karotenoid lainnya. pada proses pengolahan lebih lanjut. seperti lycopene (tomat dan semangka). hiu). Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Dengan kondisi seperti itu. Padahal. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). halibut. seperti campak. banyak betakaroten yang hilang. minyak ikan (cod. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam.

Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Dengan demikian. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. bukan merupakan sumber vitamin A. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. perlu ditinjau ulang. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen.50 serta lutein. protein dan lemak. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Lebih . sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA).

Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Kerusakan hati. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Golongan yang larut dalam air. 3. E dan K. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. D. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. 2. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Kelainan kelenjar tiroidea. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. 5. yaitu: 1. 4. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Golongan yang larut dalam lemak. misal: vitamin A. Regenerasi visual purple . Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan.

000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. 3. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. ureter dan sebagainya. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1.500 SI . perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia).500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. tungkai bawah dan bokong. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. kelenjar ludah. Buta senja. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). 5. 2. 4. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Kebutuhan akan vitamin A. Patologi Pada defisiensi vitamin A. pelvis renalis.

Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Beri-beri infantil. mental dan jantung. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. meninggi atau berubah. kadang-kadang terdapat edema. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. .53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. hanya mungkin ditemukan atonia. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Paru menunjukkan tanda kongesti. refleks lutut mungkin negatif.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. 1. kadang-kadang tampak gelisah. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Kadang-kadang terdapat kejang. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala antiaminosis. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. yang disertai oliguria sampai anuria. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. menderita pilek atau diare.

Dianjurkan untuk memberikan 1. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus.54 2. Stomatitis angularis. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Pengobatan. harus diberi tiamin tambahan.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Pencegahan. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.4 mg untuk bayi dan 0. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. . keadaan gizinya kurang dan tedapat edema.6-2 mg pada anak yang lebih besar. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. 0. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama.

Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. perasaan panas. Dapat timbul fotofobia. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari.6 mg untuk bayi. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. anus dan perineum. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. . terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. telinga dan kelopak mata. Glositis. 3. Pencegahan dan pengobatan. lakrimasi.55 2. 4. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. sekitar vulva. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Kelainan kulit. Kelainan mata. Defisiensi asam follat Patofisiologis. alae nasi. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. telur.

Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. peroral.02 g/kgbb/hari.5 ± 2 mg/hari. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.5 mg/hari. karena faktor intrinsik tidak ada. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Patologi . mudah kaget. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. subkutan atau intramuskular.2 ± 0. Walaupun daging mengandung vitamin B12. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Anak yang lebih besar 1. kejang (tonik-klonik).56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.

c. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. yaitu kalsium. Pada anemia makrosistik lain. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. anemia makrositik hiperkromik. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. mangan. juga pada sklerodermia. perubahan saraf. magnesium. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. fosfor. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. tembanga.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Di samping itu krom. . Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). klorida. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. kalsium. selenium dan seng. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. iodium. besi. partus prematur habitual.

akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Setelah bayi lahir. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Bayi kurang bulan tersebut. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Besi Semua sel mengandung besi. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Seperti halnya dengan fosfor. Magnesium. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan.

dan DNA-RNA polimerase. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. prostat dan colorectal. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Tembaga. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. karboksipeptidase. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Clark et.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. timidin kinase. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak.al. termasuk alkalin pospat. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim.

Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. berfungsi sebagai antioksidan. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. limfosit. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. 2. 3. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. . fibroblas dan retikulosit. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. 4. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. vitamin A dan zinc. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Lebih jauh. menurunnya reaksi hipersensitivitas.60 fungsi membran sel. interaksi dengan nutrien esensial. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan.

Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel.61 5. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Dengan peningkatan proses ini. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin B6 . Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun.

penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Zinc Defisiensi zinc. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. . Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid.

Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. kapasitas bakterisidal akan menurun. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor.bahkan juga di negara industri/ maju. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. perubahan membran sel. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Sebaliknya. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. . tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Di satu sisi. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. terutama dengan adanya antibodi spesifik.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia.

Klinis Metode ini. a. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa.3. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine.2. biokimia. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a.4. mata. a. klinis. 2001): a. khususnya jaringan. tinja.64 12. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. dkk. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. b. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi.1. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. rambut. darah. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Penilaian secara tidak langsung . Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. a. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. dan melihat perubahan struktur jaringan. dan biofisik. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot.

Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. dan lingkungan budaya. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. 2001). b. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Selama pemeriksaan fisik. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. biologis. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. Misalnya.1. statistik vital. b. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. tanah. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. .3. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. hormon tiroid dan transferin). ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan.2. Untuk menilai status gizi seseorang. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. dan faktor ekologi (Supariasa. irigasi dll.

kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : .66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner .kegemukan (obesitas) . Sifat umum lemak yaitu relative tidak . Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. kekurangan vitamin C. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Mulut (lidah. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. osteoporosis dan kekurangan vitamin C.beri-beri . Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. baik secara aktual maupun potensial. 13. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. beri-beri. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. bibir. osteomalasia.

solfolipid. kolin dan sebagainya.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. monogliserida. glikolipid. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. pembentukan membrane sel. isolator panas memelihara organ tubuh. bersama protein sebagai alat angkut. monogliserida. Asam-asam lemak. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali.steroid. kloroform. bahan bakar tubuh. Derivate lipid. agen pengemulsi. D. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . gliserol. alcohol dan benzena. amino lipid dan lipoprotein. misalnya: alkohol. Misalnya: lilin dan minyak. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. diserapke dalam sel mukosa intestine. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. melindungi organ tubuh dll. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. memasuki lacteal system limfe. dan K. 2. fosfat. 3. asam lemak. penggerak hormone. E. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. Misalnya: fosfolipid. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. trigliserida.

Dan bersama fosfolipid.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Di dalam hati.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus.. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Tetapi umumnya. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut.

karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Di lain pihak. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Kalau LDL plasma meningkat.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . y Kelaparan atau diabetes militus. y Asupan makanan kaya akan protein as. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. asam urat.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea.

(oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. chymotrypsinogen. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr.74 I. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas .

dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Tyr. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! .

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

 Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.78 o Glu DH enzim allosterik komplek.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Phe.A . Trp.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Tyr The rest of A.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

nukleotida . amino.88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as.

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.

91 Siklus Nitrogen .

Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Gly.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Glu.3-phosphogliserat . siklus asam sitrat. Tyr. Trp. Ile. Leu. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Thr. Asp. Gln. Met.Ribosa 5-P . Ser. Pro. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Cys.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . His.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Phe. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.piruvat .

Defisiensi vitamin 2. Metabolism lemak 3. Marasmic-kwashiorkor . STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.93 E. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4.

2002. Arisman. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta : EGC. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Tumbuh Kembang Anak. 2007. K. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Dr. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Staf Pengajar IKA FK UI. Murray.94 F. Robert. http://medicastore. 2007. Nelson. Jakarta : EGC. dr. Jakarta : FK UI. 1995. Jakarta: EGC.com/metabolisme-lemak . Gizi dalam Daur Kehidupan. 2003.

Keilosis.95 G. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Pellagra (defisiensi niasin).Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1. II.sebore.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ). Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.E.Vitamin yang larut dalam air .K ). dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . .dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. glositis. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.D.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. Defisiensi vitamin VITAMIN I. .Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.

II.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .1. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). -Niasin (asam nikotinat . Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. -Biotin. Karena kelarutannya dalam air .96 . . . -Vitamin B6 ( piridoksin .Anemia megaloblastik.asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).nikotinamida. -Vitamin B12 (kobalamin ). -Riboflavin ( vitamin B2 ). -Asam folat.pridoksal . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. .Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.piridoksamin ).

gula pento dan derivat . piruvat. tetapi kandungannya biasanya kecil . Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.misalnya piruvat.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat). Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .keto dari leusin isoleusin serta valin).Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.ketoglutarat.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.misalnya piruvat .Dalam setiap keadaan tiamin. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. . keluhan mudah capai. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi . Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.keto ( misalnya . 2. isoleusin serta valin . dan analog .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.Dekarboksilasi oksidatif .

Asil ko A dehidrogenase. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).aldehid dehidrogenase.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.ribitol. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . santin oksidase dalam penguraian purin .Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. II. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .2.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.98 neurologis serta muskuler. . NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.ketoglutarat.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Pada sebagian kasus . Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. ikan mackerl. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. asetyl ko A karboksilase. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. halusinasi. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. Defisiensi Vitamin B6. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. daging.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. . nyeri otot dan dermatitis. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan.6. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Hati. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. II. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. pisang.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. alpukat. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ).

Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Dengan demikian.8. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.7.aminobenzoat acid .adenosilkobalamin. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . dan hidroksikobalamin.. II. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.103 II. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12.

kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.008 V. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . II. dan sitokrom a serta c. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. metilen. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. nitrat. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .104 (PABA ) dan asam glutamat. formil dan formimino. . Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler.Proses penguraian tirosin. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen.Semuanya bisa dikonversikan.9. metenil. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0.

Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . III.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. . penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. kelemahan otot.Pemasokan vitamin. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. dan K.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. . gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. . . D. . yang semua nya adalah derivat isoprene. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. E.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.

Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. III.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Vitamin A . asam retinoat dan retinal.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.1. Demikian pula .di dalam mukosa intestinal .Bentuk ini . sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi.vitamin yang larut dalam lemak.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Benih gandum. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible.4. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ).jenuh ganda. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Asupan minyak mineral. Menadion ( K3 ).110 dan kedua. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. dan minyak jagung serta kedelai. yaitu senyawa induk seri vitamin K. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower.termasuk pembekuan. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . III.

seperti lipid lainnya.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. penyakit biliaris. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. Menadion.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.Di samping itu. IX dan X. produk 2. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. . atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . yang larut dalam air . dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir.111 vitamin K. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. VII.

penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .112 2. Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.

& transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air. penyerapan.113 Pencernaan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. otot. dan jaringan lemak. untuk TAG yg disintesis dr hati. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .

SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . bbrp protista. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. . Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Sepanjang waktu.

yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Kebanyakan adalah orang dewasa. biasanya setiap 2 minggu. bentuk juvenile. Jenis 2. yang menghasilkan metabolisme lemak. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. terbentuk pada masa bayi. menumpuk pada jaringan. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. yang menghasilkan metabolisme lemak. glucocerebroside. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Jenis 3. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. bentuk kronis. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. menumpuk di jaringan. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Pada usia yang sangat dini.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. bentuk infantile. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. dimana enzim diberikan dengan cara infus. dementia. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. kelainan tulang. ganglioside. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. dan kebutaan. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur).

123 chorionic villus atau amniocentesis. Setelah lahir. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. glycolipid. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. dan batang limpa. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. limpa. dan pembesaran hati. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. yang merupakan hasil metabolisme lemak. menumpuk pada jaringan. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. daerah berpigmen gelap. dengan serangan dan kerusakan syaraf. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. . Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. mereka kemungkinan lambat secara mental. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol.

dan detak jantung yang tidak beraturan. hati yang bengkak. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). otot jantung yang lemah. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. . Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. menumpuk. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Melebihi jangka waktu yang lama. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. terutama pada orang keturunan eropa utara. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. seperti acyl-CoA. mengakibatkan pandangan buruk. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. yang bisa mengakibatkan stroke. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. menyebabkan pusing atau koma. Kematian tibatiba bisa terjadi. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan.124 Kornea menjadi berawan. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam.

dementia.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. anak harus seringkali makan. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Pada penyakit Refsun. seperti minyak sayur. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. gerakan kejang. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Untuk pengobatan jangka panjang. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. menumpuk di jaringan. dan menggunakan resin cholestyramine. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. Jika mulai lebih awal. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. produk pada metabolisme kolesterol. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). sel darah merah yang tidak normal. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. menumpuk pada jaringan. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. jangan pernah melewatkan makan. dan perubahan pada tulang dan kulit. katarak. yang menghasilkan metabolisme lemak. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. asam phytanic. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Pada sitosterolemia. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. Hasil jangka panjang biasanya baik. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang .

126 mengandung klorofil. Plasmapheresis. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . 3. kemungkinan sangat membantu. dimana asam phytanic diangkat dari darah.

Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.127 M E P BERAT 4. . .GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . tau pengecilan otot. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.

asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. . dll. kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. xeroftalmia.A. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. beri2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA).

1995.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. dr. 2003.wordpress. Arisman. Murray. Jakarta: EGC. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/malnutrisi . K.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC.wordpress.wordpress.blogspot.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.html http://klikharry. Jakarta : FK UI. http://medicastore.wordpress. Nelson.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Staf Pengajar IKA FK UI. 2007.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. 2007. Jakarta : EGC. Gizi dalam Daur Kehidupan. Robert. Biokimia Harper Edisi 25.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. 2002. Dr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful