58095099-Hasil-Diskusi

1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

4 C. 2. Pertumbuhan yang cepat. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . misalnya vitamin dan mineral). adanya infeksi. STEP III Curah Pendapat 1. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Terdapat tiga jenis KKP. yaitu: 1. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. cedera atau penyakit menahun. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. penyakit. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. buruknya absorpsi. dan infeksi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama.

atau malformasi kongenital. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . gangguan metabolik. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. (Dr. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. (Nelson.karena kelainan metabolik. Solihin. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. malabsorpsi.5 2.1999). Marasmus dapat terjadi pada segala umur. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. 1990:116).

Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Irritable 4. 5. Malaise . protein.6 1. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Pola makan 2. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Lethargi 3. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Factor social 3. Factor ekonomi 4. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Jaingan subkutan hilang 7.

antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. 6. Bukti .7 8. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. * Edema gerenal (muka sembab. Kelaparan 9. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. gangguan fungsi ginjal. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). punggung kaki. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. coma dan berakhir dengan kematian. dan anemia. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.

‡ Komplikasi jangka pendek .stunting (tubuh pendek) .gangguan fungsi vital . insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.hipotermia . Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Arif di RS.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Rani di RSU Dr. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Dr. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Pirngadi Medan . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.hipoglikemia . Sesuai dengan survai di lapangan.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.infeksi berat .dehidrasi . ‡ Komplikasi jangka panjang: .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.

marasmuskwashiorkor) (5). disebabkan oleh kekurangan vitamin K. 8. asam folat. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. 9. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. persediaan makanan yang terbatas. dan bisa berakibat fatal. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). . kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP).9 sebanyak 42%. Amerika Tengah. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. dan tingkat pendidikan yang rendah. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Amerika Selatan dan Asia Selatan. Berdasarkan SUSENAS (2002). 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. kwashiorkor. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4).pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Kekurangan asupan protein. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan.

Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. gula sederhana. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. dan lemak. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. akan memberikan akibta yang fatal.10 10. 11. Pada tahap awal. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. . Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit.

Selama pemeriksaan fisik. hormon tiroid dan transferin). ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. . ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Fe 3. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. VITAMIN B kompleks 5. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.anak bisa timbul rakitis 4.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1.pada anak . dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. 12. Vitamin B12 2. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Bisa timbul tetani.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause).selama kehamilan . awal masa kanak-kanak. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah.selama menyusui. yaitu: .13 D. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perubahan kadar enzim 3. Oleh karena itu. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Pada usia yang lebih tua. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).pada masa bayi. . Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. STEP IV Analisis Masalah 1. remaja . Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu.

kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Di Indonesia. . Penyakit. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. terutama penyakit infeksi. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting.

jenis makanan apa yang harus diberikan. sebaiknya diberikan setiap hari. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. kualitas perawatan ibu dan anak. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Demikian pula buah dan sayuran. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. . Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. ayam. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. Daging. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. frekuensi pemberian. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien.

Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Dengan demikian. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Namun demikian. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Malnutrisi. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Sebagai tambahan. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Secara klinis. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. politik dan ekonomi negara. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. masyarakat. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. belum ada kelainan biokimia. hanya . tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. masyarakat. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya.

wajah membulat dan sembab. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). perubahan status mental: rewel kadang apatis. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. gangguan pencernaan (sering diare). Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. perut cekung. menolak segala jenis makanan (anoreksia). karena masih merasa lapar. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. . Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama.pandangan mata tampak sayu. muka seperti orangtua (berkerut). pembesaran hati dan sebagainya. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor.dan marasmus kwashiorkor. sakit seperti diare dan ISPA. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). pembesaran jaringan hati. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. marasmus. rambut kusam dan mudah dicabut. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. rambut mudah patah dan kemerahan. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. kulit keriput.

yaitu: a. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. Kekurangan gizi c. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.Malnutrisi mikronutrien. Secara singkat 3 jenis malnutrisi.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. xeroftalmia. kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. dll.A. beri2. b. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Kelebihan gizi (obesitas) .

KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. cedera atau penyakit menahun. Terdapat tiga jenis KKP. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. misalnya vitamin dan mineral). mendapatkan sangat sedikit makanan. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.19 2. . yaitu: 1. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. KKP kering disebut marasmus. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. Pertumbuhan yang cepat. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. adanya infeksi. Seorang anak yang mengalami marasmus. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. seperti Kurang Kalori Protein (KKP).

yang mengakibatkan: . Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Karibia. . yaitu di pedesaan Afrika. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'.20 KKP basah disebut kwashiorkor. beras. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara.penyakit kulit . sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus.perubahan warna rambut. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori.tertahannya cairan (edema) . Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. kentang dan pisang). Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. Pada marasmus. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. singkong.

Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. Bila sudah memungkinkan. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.21 Pada kwashiorkor. . Kekurangan protein akan menganggu: . sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).produksi enzim dan hormon. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. susu formula diberikan lewat mulut.sistem kekebalan . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.5 kg dalam 12 minggu.pertumbuhan badan .5-7 kg.

rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. yang bisa disebabkan oleh: . PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. Keadaan setengah sadar (stupor). Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . jaundice (sakit kuning).kegagalan jantung. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Tetapi pada beberapa anak. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi.gangguan elektrolit . Jika anak-anak diobati dengan tepat. pendarahan kulit. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. edema dan bertambahnya nafsu makan.infeksi . Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.

Villi pada mukosa usus lenyap. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi.mukosa usus halus mengalami atrofi. dikategorikan sebagai KKP sekunder. Hal ini dapat terjadi karena: 1. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.pada hewan percobaan.kegiatan disakarida berkurang.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. pendarahan. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial.pembaruan sel-sel epitel. Kelebihan makan 2. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . indeks mitosis. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Kurang melakukan aktivitas.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.

- Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.hipotensi arterial ringan. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.konsumsi oksigen. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. Manakala kelaparan terus berlanjut.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.tempat nekrosis sering terlihat.trombositopenia.dan penurunan curah jantung . Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.pembentukan akantosit.24 eksokrin.leucopenia. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.penuruna tekanan vena.stroke volume. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.

Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. tidak elastis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. pucat dan dingin. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Sebagai akibatnya. Rambut menjadi kering. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . jarang/tipis dan mudah rontok. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. dan paling sedikit di sistem saraf. lalu di jantung dan ginjal.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. kering. tuberculosis. Kulit menjadi tipis. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. serta pneumonia.

karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) .

1999:212). 4. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen).27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. 2004:157). vitamin. lemak. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. 2. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. pertahanan dan atau perbaikan. (Nelson. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. 3. 1998:649). protein. mineral dan air. (Arisman. Sebagai cadangan protein tubuh. Mengatur tekanan air. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. 2001:196). (Suriadi. . Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. (Dorland.

‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. gangguan metabolik. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Otot-otot melemah. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. 1990:116).2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan.karena kelainan metabolik. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Solihin. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . atau malformasi kongenital. malabsorpsi. (Dr. atropi.28 5. yaitu : Albumin. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. globulin. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. fibrinogen. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1.1999). tidak . (Nelson. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Dalam darah ada 3 fraksi protein.

Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. 2. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. penyakit hati. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). telur. malabsorpsi protein. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. keju. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. 4. . keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). luka bakar. 3. Dan sebaliknya MEP. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). infeksi menahun.

sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. protein. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. gliserol dan keton bodies. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. (Dalam keadaan kekurangan makanan. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak.30 4. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri.

terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Namun. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. sehingga kemudian timbul edema. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Pada penderita defisiensi protein. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. . Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema.

tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. dan anak menjadi pasif. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). kurus. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. atrofi pada ekstremitas. hilang nafsu makan dan rewel. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Kesadarannya juga bisa menurun. Selain berat badan. maupun warnanya. Edemanya bersifat pitting. rambut akan .32 5. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. gangguan dinding kapiler. baik mengenai bangunnya (texture). Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai.

Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. fosa politea. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. osteoporosis. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. da infiltrasi sel mononukleus. kering. B6). Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. Sering bulu mata menjadi panjang. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. seperti pada bokong. buku kaki. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. jarang dan berubah warna menjadi putih. dan hambatan pertumbuhan. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. folat. dan sebagainya. . Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). dan gangguan sistem komplimen. vitamin B kompleks (B12. paha. halus. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Bila disertai penyakit lain. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. lutut. lipat paha.33 tampak kusam. nekrosis.

6).Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Epidemiologi (sudah jelas) 8. lakrimal.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. defisiensi lipase pankreas. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. dan malabsorbsi lemak. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat .. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. 6. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. konyugasi hati.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. dan atrofi villi mukosa usus halus. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. Dermatitis juga lazim ditemukan. intoleransi laktosa. saliva dan usus halus terjadi perlemakan.

kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Vegetarian 8.35 3. hati atau ginjal. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Penderita anoreksia nervosa 12. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Sejalan dengan pertumbuhannya. asam folat. Orang tua 5. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. hipertiroid. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Penderita demam lama. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. luka bakar atau kanker. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. dan bisa berakibat fatal. Kekurangan asupan protein. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Penderita AIDS 10.

Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.merasa kesepian . Perhitungan tersebut berdasarkan: . Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .kurang bergerak .berkurangnya kecepatan proses metabolisme . Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. jika ibunya adalah seorang vegetarian. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.penyakit kronik.5 kg untuk wanita. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).berkurangnya berat badan total dan . . osteoporosis dan osteomalasia.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita.fisik dan mental yang mulai menurun . karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. bisa mengalami kekurangan vitamin B12.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.

E dan K). juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. ginjal dan metabolisme Kematian . Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. kalsium dan zat besi. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. D. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . mineral dan protein Gangguan jantung. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). vitamin B12.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. zat besi dan vitamin D. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan.

terutama pada saluran pencernaan. 9.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. 2. hati. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . dan sering menderita sakit yang berulang (5). Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. 1. zat besi dan vitamin lainnya. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang.

protein serum (albumin. Kadar glukosa darah yang rendah. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. pucat. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. profil lemak. globulin).tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. Foto thorak. transferin. feses lengkap.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. glukosa. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. urin lengkap. crazy pavement dermatosis. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. elektrolit serum. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. protein serum.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. .moon face.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. dan EKG (5).pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. feritin.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.39 * Tanda-tanda anemia .

massa tubuh yang tidak berlemak). Pada malnutrisi yang berat. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin.5 cm pada wanita.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. lalu membandingkannya dengan tabel standar. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. yaitu: 1. Body Mass Index). Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). 4. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Mengukur tinggi badan dan berat badan. 3. 2. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. .

Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. vitamin dan mineral.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . ke dalam lambung atau usus halus. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. 10. karbohidrat. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. 2-45% dari kebutuhan kalori total. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). lemak. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. berasal dari lemak. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut.

Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. misalnya vena subklavia.Kelumpuhan saluran pencernaan . Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.Diare atau muntah yang menetap. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Penderita luka bakar berat . Merupakan komplikasi yang serius. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. tapi jarang terjadi. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. terapi penyinaran atau kemoterapi .42 .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.

Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi.Jika terlalu banyak kalori. Cairan seperti jus. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. .Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. hati bisa membesar. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. . TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. terutama lemak. demam. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. menggigil.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Gejala ini sering tampak pada anak balita. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. . Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. xerophthalmia.47 1. 4. Menangkal radikal bebas. seperti jantung dan kanker. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. 3. 5. 2. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. 6. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Memicu pertumbuhan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. dan buta permanen. yang merupakan pigmen penglihatan. Karena itu. Proses penglihatan. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Mencegah kebutaan. sehingga menjadi pecah.

Karena itu. kusam. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). dan 250. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Di Indonesia. Selain itu. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan.48 7. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. 9. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. tidak bersinar). kusam. Memelihara kesehatan kulit dan rambut.000 sampai 500. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. disebut sebagai buta senja. 1998).000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. 8. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Mendukung proses reproduksi. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. . Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. dan tidak bersinar). Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. Di dunia. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Karena itu.

Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Padahal. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. seperti campak. hiu). pada proses pengolahan lebih lanjut. Di dunia. Dengan kondisi seperti itu. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). ubi jalar kuning atau merah. wortel. kuning telur. Karotenoid lainnya. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. minyak ikan (cod. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. zeaxanthin (jagung).49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. seperti lycopene (tomat dan semangka). serta minyak sawit merah. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. peach). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). apricot. mangga. banyak betakaroten yang hilang. hati ternak dan ikan. sawi hijau). diare. atau diare dan penyakit liver kronis. singkong. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. dan tuberkulosa paru. halibut. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. susu dan olahannya (mentega dan keju). waluh (labu parang). buah-buahan berwarna kuning (pepaya. . Sayangnya. seperti daging. xanthopyl (kuning telur dan jagung).

perlu ditinjau ulang. protein dan lemak. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan.50 serta lutein. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. bukan merupakan sumber vitamin A. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Lebih . lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Dengan demikian. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya.

Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. yaitu: 1. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Golongan yang larut dalam air. 5. Kelainan kelenjar tiroidea. Kerusakan hati. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. 4. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Golongan yang larut dalam lemak. E dan K. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. misal: vitamin A. D. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Regenerasi visual purple . Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. 2. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. 3. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat.

Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. kelenjar ludah. 2.500 SI . Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. pelvis renalis. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). tungkai bawah dan bokong. Buta senja. 4. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. 3. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Kebutuhan akan vitamin A. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). ureter dan sebagainya. 5.

Kadang-kadang terdapat kejang. kadang-kadang tampak gelisah. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. refleks lutut mungkin negatif.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Paru menunjukkan tanda kongesti. kadang-kadang terdapat edema. Beri-beri infantil. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. menderita pilek atau diare. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Gejala antiaminosis. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. meninggi atau berubah. mental dan jantung.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. 1. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. yang disertai oliguria sampai anuria. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. hanya mungkin ditemukan atonia. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. . Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1.

Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. . Pengobatan. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Stomatitis angularis. Pencegahan. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. 0.54 2.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. harus diberi tiamin tambahan.4 mg untuk bayi dan 0. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Dianjurkan untuk memberikan 1. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.6-2 mg pada anak yang lebih besar. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral.

megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. sayur-mayur dan daging. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. . Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Glositis. sekitar vulva. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. anus dan perineum. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Pencegahan dan pengobatan. Dapat timbul fotofobia. telinga dan kelopak mata. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. 4. lakrimasi. 3. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. alae nasi. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus.6 mg untuk bayi. Kelainan kulit. Kelainan mata. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Defisiensi asam follat Patofisiologis. telur.55 2. perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis.

peroral.5 ± 2 mg/hari. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. kejang (tonik-klonik). Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. karena faktor intrinsik tidak ada. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Patologi . Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Anak yang lebih besar 1. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. subkutan atau intramuskular. Walaupun daging mengandung vitamin B12. mudah kaget.5 mg/hari. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.2 ± 0.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik.02 g/kgbb/hari. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.

Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. perubahan saraf. anemia makrositik hiperkromik. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. c. iodium. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Di samping itu krom. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. besi. magnesium. partus prematur habitual. mangan. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. selenium dan seng. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. juga pada sklerodermia. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. tembanga. klorida. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. yaitu kalsium. kalsium. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. fosfor. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. . Pada anemia makrosistik lain.

Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Magnesium. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Besi Semua sel mengandung besi. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Seperti halnya dengan fosfor. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Bayi kurang bulan tersebut. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Setelah bayi lahir. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.

Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. termasuk alkalin pospat. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Tembaga.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. prostat dan colorectal. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Clark et. dan DNA-RNA polimerase. timidin kinase. karboksipeptidase. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak.al. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah.

Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. Lebih jauh. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun.60 fungsi membran sel. vitamin A dan zinc. berfungsi sebagai antioksidan. fibroblas dan retikulosit. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. interaksi dengan nutrien esensial. 4. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. 2. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. limfosit. . dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. menurunnya reaksi hipersensitivitas. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. 3. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida.

Dengan peningkatan proses ini. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel.61 5. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Vitamin B6 . konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. sel Natural Killer dan makrofag. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B.

Zinc Defisiensi zinc. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. . Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen.

bahkan juga di negara industri/ maju. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Di satu sisi. . terutama dengan adanya antibodi spesifik. kapasitas bakterisidal akan menurun. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. perubahan membran sel. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Sebaliknya. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin.

a. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Klinis Metode ini. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa.3. 2001): a. mata. dan melihat perubahan struktur jaringan. Penilaian secara tidak langsung . tinja. darah. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi.4. rambut. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. a. a. biokimia. dkk. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a.64 12. klinis. khususnya jaringan. b. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dan biofisik. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia.1.2. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi.

Misalnya.3. hormon tiroid dan transferin). ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. b. Untuk menilai status gizi seseorang. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. statistik vital. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.1. tanah. dan lingkungan budaya. 2001). . ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. dan faktor ekologi (Supariasa. Selama pemeriksaan fisik. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim.2. biologis. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. irigasi dll. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. b.

Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. baik secara aktual maupun potensial. 13. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak.kegemukan (obesitas) . kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2.beri-beri .66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. bibir. Mulut (lidah. beri-beri. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. kekurangan vitamin C.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . osteomalasia. osteoporosis dan kekurangan vitamin C.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7.

terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. kolin dan sebagainya.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. alcohol dan benzena. monogliserida. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. memasuki lacteal system limfe. trigliserida. diserapke dalam sel mukosa intestine. bahan bakar tubuh. monogliserida. glikolipid. D. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. dan K. fosfat. Misalnya: fosfolipid. bersama protein sebagai alat angkut. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. solfolipid. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. misalnya: alkohol. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. isolator panas memelihara organ tubuh. asam lemak. Derivate lipid. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. 3. agen pengemulsi. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. melindungi organ tubuh dll. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. kloroform. Asam-asam lemak. Misalnya: lilin dan minyak. amino lipid dan lipoprotein. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. 2. penggerak hormone. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. E. lemak-lemak aldehid dan vitamin A.steroid. gliserol. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . pembentukan membrane sel. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular.

lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein.. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Di dalam hati. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Tetapi umumnya. Dan bersama fosfolipid. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan.

peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Di lain pihak. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Kalau LDL plasma meningkat. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

asam urat. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . y Kelaparan atau diabetes militus.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. y Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.

Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr.74 I. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. chymotrypsinogen.

chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Tyr. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! .

degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .76 II. Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.78 o Glu DH enzim allosterik komplek.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Tyr The rest of A. Phe. Trp.A .

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

nukleotida .88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino.

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Ribosa 5-P . Trp. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya.piruvat . Phe. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Ile. Thr. Gln.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin .3-phosphogliserat .fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Glu. Met. Asp. Gly.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Ser. Pro. siklus asam sitrat. Cys. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Leu. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Tyr. His.

Defisiensi vitamin 2. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Marasmic-kwashiorkor .93 E. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Metabolism lemak 3.

Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Gizi dalam Daur Kehidupan. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Staf Pengajar IKA FK UI.com/metabolisme-lemak . Jakarta : EGC.94 F. K. 2002. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Robert. 2003. Nelson. 2007. Dr. dr. http://medicastore. Jakarta : EGC. Jakarta : FK UI. 2007. Murray. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Jakarta: EGC. Arisman. Tumbuh Kembang Anak. Biokimia Harper Edisi 25. 1995.

penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.sebore.Pellagra (defisiensi niasin).Vitamin yang larut dalam air .K ).Keilosis. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis. . .dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. II.E.95 G. Defisiensi vitamin VITAMIN I. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .D. glositis. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.

Karena kelarutannya dalam air . -Riboflavin ( vitamin B2 ).Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. II. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). -Vitamin B12 (kobalamin ). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.96 .Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).1. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. -Asam folat. -Niasin (asam nikotinat . Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). -Vitamin B6 ( piridoksin .Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.nikotinamida.piridoksamin ).Anemia megaloblastik. -Biotin.pridoksal . . .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).

Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.Dalam setiap keadaan tiamin.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat). Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.Dekarboksilasi oksidatif .misalnya piruvat. isoleusin serta valin .gula pento dan derivat . piruvat. .keto ( misalnya . 2. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. tetapi kandungannya biasanya kecil .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. keluhan mudah capai.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.ketoglutarat. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.misalnya piruvat . dan analog . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .keto dari leusin isoleusin serta valin).

gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.2. II. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .aldehid dehidrogenase. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.ribitol.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. santin oksidase dalam penguraian purin . .Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .98 neurologis serta muskuler. Asil ko A dehidrogenase.ketoglutarat.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

nyeri otot dan dermatitis. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi.6. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Hati.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. ikan mackerl.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. alpukat. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Defisiensi Vitamin B6. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. halusinasi. daging. Pada sebagian kasus . termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. pisang. . propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . asetyl ko A karboksilase. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. II. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat.

Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. II.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Dengan demikian.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. dan hidroksikobalamin. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin.7. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.8. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.adenosilkobalamin. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin.aminobenzoat acid . yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya.103 II.

Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.Semuanya bisa dikonversikan. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut.9. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. nitrat. II.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. formil dan formimino. dan sitokrom a serta c. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0.104 (PABA ) dan asam glutamat.Proses penguraian tirosin. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . metilen.008 V. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. metenil. .

kelemahan otot.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. . Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. . Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. . . .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik.Pemasokan vitamin.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. E. dan K. D. yang semua nya adalah derivat isoprene. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. . III.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien.

asam retinoat dan retinal.vitamin yang larut dalam lemak.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.di dalam mukosa intestinal . Vitamin A . digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi.1. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . III.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase .Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .Bentuk ini . Demikian pula .maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible.termasuk pembekuan. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). yaitu senyawa induk seri vitamin K. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. III.4. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Benih gandum. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. dan minyak jagung serta kedelai. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Menadion ( K3 ). Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Asupan minyak mineral.110 dan kedua. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya.jenuh ganda.

dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.Di samping itu. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. .3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. VII. yang larut dalam air . IX dan X. seperti lipid lainnya. Menadion. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut.111 vitamin K. produk 2.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. penyakit biliaris.

Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .112 2.

 Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.113 Pencernaan. penyerapan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

otot. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. dan jaringan lemak. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . untuk TAG yg disintesis dr hati.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.

FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Sepanjang waktu.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. . gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses.

Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. biasanya setiap 2 minggu. dimana enzim diberikan dengan cara infus. kelainan tulang. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. bentuk juvenile. Jenis 3. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. terbentuk pada masa bayi. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. menumpuk di jaringan. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Pada usia yang sangat dini. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Kebanyakan adalah orang dewasa. bentuk kronis. dementia. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. yang menghasilkan metabolisme lemak.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. dan kebutaan. glucocerebroside. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . yang menghasilkan metabolisme lemak. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. menumpuk pada jaringan. Jenis 2. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. bentuk infantile. ganglioside.

Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. mereka kemungkinan lambat secara mental. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. glycolipid. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick.123 chorionic villus atau amniocentesis. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. . dan batang limpa. dengan serangan dan kerusakan syaraf. dan pembesaran hati. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. yang merupakan hasil metabolisme lemak. menumpuk pada jaringan. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Setelah lahir. daerah berpigmen gelap. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. limpa. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh.

Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun.124 Kornea menjadi berawan. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Melebihi jangka waktu yang lama. otot jantung yang lemah. yang bisa mengakibatkan stroke. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). terutama pada orang keturunan eropa utara. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. menumpuk. seperti acyl-CoA. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. dan detak jantung yang tidak beraturan. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. hati yang bengkak. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Kematian tibatiba bisa terjadi. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. . Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. mengakibatkan pandangan buruk. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. menyebabkan pusing atau koma.

Untuk pengobatan jangka panjang. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. sel darah merah yang tidak normal. Pada sitosterolemia. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. katarak.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. asam phytanic. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. anak harus seringkali makan. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. menumpuk di jaringan. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. produk pada metabolisme kolesterol. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. dementia. Hasil jangka panjang biasanya baik. seperti minyak sayur. menumpuk pada jaringan. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. yang menghasilkan metabolisme lemak. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. dan perubahan pada tulang dan kulit. jangan pernah melewatkan makan. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . gerakan kejang. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Jika mulai lebih awal. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. dan menggunakan resin cholestyramine. Pada penyakit Refsun.

126 mengandung klorofil. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . Plasmapheresis. dimana asam phytanic diangkat dari darah. kemungkinan sangat membantu. 3.

. tau pengecilan otot.127 M E P BERAT 4.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. dll. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. xeroftalmia. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. . kalori dengan vit. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1.A. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. beri2.

Jakarta : EGC.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. 2007. Arisman. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Dr. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore.wordpress.com/malnutrisi .129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. 1995. Biokimia Harper Edisi 25. Nelson.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.blogspot. Tumbuh Kembang Anak. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta: EGC. Robert. K. 2007. Jakarta : FK UI.wordpress.wordpress. Staf Pengajar IKA FK UI. http://medicastore. 2002. Murray.html http://klikharry.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. dr. Behrman Kliegman Aevin : EGC.wordpress. 2003. Jakarta : EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful