1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

penyakit. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . STEP III Curah Pendapat 1. yaitu: 1. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. misalnya vitamin dan mineral). yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. 2. cedera atau penyakit menahun. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Terdapat tiga jenis KKP. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. buruknya absorpsi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. dan infeksi.4 C. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. adanya infeksi. Pertumbuhan yang cepat. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi.

KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.5 2. 1990:116). Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. atau malformasi kongenital. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis.1999). akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. (Nelson. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu.karena kelainan metabolik. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . malabsorpsi. gangguan metabolik. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. (Dr. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Solihin.

atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Lethargi 3. Factor ekonomi 4. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Factor social 3.6 1. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. protein. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Irritable 4. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. 5. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Pola makan 2. Jaingan subkutan hilang 7. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Malaise .

Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. dan anemia. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. punggung kaki. Bukti . gangguan fungsi ginjal. * Edema gerenal (muka sembab. coma dan berakhir dengan kematian. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock.7 8. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. Kelaparan 9. 6. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.

insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Dr. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Arif di RS.hipoglikemia .dehidrasi . Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.hipotermia . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.infeksi berat . ‡ Komplikasi jangka panjang: . Pirngadi Medan . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.stunting (tubuh pendek) . ‡ Komplikasi jangka pendek .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Sesuai dengan survai di lapangan.gangguan fungsi vital .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Rani di RSU Dr. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.

Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. persediaan makanan yang terbatas. Berdasarkan SUSENAS (2002). asam folat. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Amerika Tengah. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis.9 sebanyak 42%. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). marasmuskwashiorkor) (5). vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Amerika Selatan dan Asia Selatan. . dan tingkat pendidikan yang rendah. Kekurangan asupan protein. 8. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. dan bisa berakibat fatal. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. kwashiorkor.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. 9.

Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. . Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. akan memberikan akibta yang fatal. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Pada tahap awal. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. dan lemak. gula sederhana. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. 11. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah.10 10. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum.

Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Fe 3. Bisa timbul tetani. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang.anak bisa timbul rakitis 4. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. hormon tiroid dan transferin). Untuk menentukan riwayat makan seseorang. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Vitamin B12 2.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Selama pemeriksaan fisik. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. VITAMIN B kompleks 5. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. 12. . Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot.pada anak . diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu.selama kehamilan .pada masa bayi. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. . Oleh karena itu. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).13 D. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. yaitu: . awal masa kanak-kanak. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. STEP IV Analisis Masalah 1. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Perubahan kadar enzim 3. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).selama menyusui. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Pada usia yang lebih tua. remaja .

. Penyakit. Di Indonesia. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. terutama penyakit infeksi.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting.

Demikian pula buah dan sayuran. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. kualitas perawatan ibu dan anak. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. jenis makanan apa yang harus diberikan. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. ayam. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. frekuensi pemberian. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. sebaiknya diberikan setiap hari. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. . Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Daging. Untuk anak yang mendapatkan ASI. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien.

Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. masyarakat. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Malnutrisi. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. hanya . Namun demikian. belum ada kelainan biokimia. Dengan demikian. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. masyarakat. Secara klinis. Sebagai tambahan. politik dan ekonomi negara.

dan marasmus kwashiorkor. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. muka seperti orangtua (berkerut). Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi.pandangan mata tampak sayu. rambut mudah patah dan kemerahan. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. gangguan pencernaan (sering diare). rambut kusam dan mudah dicabut. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. kulit keriput. . marasmus. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. wajah membulat dan sembab. karena masih merasa lapar.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. menolak segala jenis makanan (anoreksia). pembesaran jaringan hati. sakit seperti diare dan ISPA. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. perubahan status mental: rewel kadang apatis. pembesaran hati dan sebagainya. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). perut cekung. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat.

nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. xeroftalmia. yaitu: a.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1.Malnutrisi mikronutrien. kalori dengan vit. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. beri2. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. Kekurangan gizi c. Kelebihan gizi (obesitas) . 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. dll. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. b. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.A. Dalam waktu yg cukup lama untuk me.

misalnya vitamin dan mineral). terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. KKP kering disebut marasmus. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. mendapatkan sangat sedikit makanan. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. cedera atau penyakit menahun. Terdapat tiga jenis KKP. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup.19 2. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. adanya infeksi. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Seorang anak yang mengalami marasmus. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. . Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Pertumbuhan yang cepat. yaitu: 1. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.

yang mengakibatkan: .penyakit kulit . yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan.perubahan warna rambut.20 KKP basah disebut kwashiorkor. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. singkong. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. beras. Pada marasmus. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. yaitu di pedesaan Afrika. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. kentang dan pisang). Karibia. . Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. sehingga tidak tumbuh dan berkembang.tertahannya cairan (edema) . Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar.

Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap.5-7 kg.pertumbuhan badan . pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.5 kg dalam 12 minggu. Kekurangan protein akan menganggu: . akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.sistem kekebalan . Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. susu formula diberikan lewat mulut. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.produksi enzim dan hormon. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.21 Pada kwashiorkor.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Bila sudah memungkinkan. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.

Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . pendarahan kulit. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. jaundice (sakit kuning). edema dan bertambahnya nafsu makan. yang bisa disebabkan oleh: . Keadaan setengah sadar (stupor). beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi.kegagalan jantung.gangguan elektrolit . rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.infeksi . PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Tetapi pada beberapa anak.

kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. pendarahan.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .mukosa usus halus mengalami atrofi. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. indeks mitosis. Kurang melakukan aktivitas. dikategorikan sebagai KKP sekunder.pada hewan percobaan. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial.kegiatan disakarida berkurang.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.Villi pada mukosa usus lenyap. Hal ini dapat terjadi karena: 1. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. Kelebihan makan 2.pembaruan sel-sel epitel. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.

hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.hipotensi arterial ringan.konsumsi oksigen.24 eksokrin. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. Manakala kelaparan terus berlanjut.trombositopenia. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.dan penurunan curah jantung .leucopenia.stroke volume.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.penuruna tekanan vena.pembentukan akantosit. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.tempat nekrosis sering terlihat. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.

Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. pucat dan dingin. lalu di jantung dan ginjal. kering. Sebagai akibatnya. jarang/tipis dan mudah rontok. tuberculosis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. dan paling sedikit di sistem saraf. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Kulit menjadi tipis. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Rambut menjadi kering. serta pneumonia. tidak elastis.

karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu.

mineral dan air. (Nelson. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. 1999:212). 2004:157). (Suriadi. 3. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. (Arisman. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. pertahanan dan atau perbaikan. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen).27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. vitamin. 2. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Sebagai cadangan protein tubuh. lemak. 2001:196). dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. 4. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. . ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. protein. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. (Dorland. 1998:649). Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. Mengatur tekanan air.

28 5. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. (Nelson. (Dr. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). Solihin. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Dalam darah ada 3 fraksi protein. tidak . globulin.karena kelainan metabolik. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. yaitu : Albumin. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. atropi. malabsorpsi. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. fibrinogen. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. Otot-otot melemah. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. atau malformasi kongenital. 1990:116). gangguan metabolik. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup.1999).

tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. 3. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. 4. malabsorpsi protein. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5).29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. 2. infeksi menahun. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). telur. luka bakar. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. . keju. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). Dan sebaliknya MEP. penyakit hati. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2).

protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.30 4. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. gliserol dan keton bodies. (Dalam keadaan kekurangan makanan. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. protein. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.

makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. . terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. sehingga kemudian timbul edema. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Namun. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Pada penderita defisiensi protein.

Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Kesadarannya juga bisa menurun. Pada penderita kwashiorkor lanjut. gangguan dinding kapiler. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). dan anak menjadi pasif. adanya edema pedis dan pretibial serta asites.32 5. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Selain berat badan. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Edemanya bersifat pitting. atrofi pada ekstremitas. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. hilang nafsu makan dan rewel. baik mengenai bangunnya (texture). Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. maupun warnanya. kurus. rambut akan .

Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. . dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. nekrosis. paha. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. vitamin B kompleks (B12. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. folat. halus. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. dan gangguan sistem komplimen. lutut. jarang dan berubah warna menjadi putih.33 tampak kusam. kering. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. dan sebagainya. dan hambatan pertumbuhan. B6). Bila disertai penyakit lain. buku kaki. da infiltrasi sel mononukleus. Sering bulu mata menjadi panjang. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. lipat paha. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. osteoporosis. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. seperti pada bokong. fosa politea.

6). Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. konyugasi hati. dan atrofi villi mukosa usus halus. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. lakrimal.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. defisiensi lipase pankreas. intoleransi laktosa. 6. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. dan malabsorbsi lemak.. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. Dermatitis juga lazim ditemukan. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung.

kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Vegetarian 8. Penderita demam lama. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Penderita AIDS 10. Penderita anoreksia nervosa 12. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Orang tua 5. dan bisa berakibat fatal. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. hati atau ginjal. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Sejalan dengan pertumbuhannya. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. luka bakar atau kanker. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. hipertiroid. Kekurangan asupan protein. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai.35 3. asam folat.

. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Perhitungan tersebut berdasarkan: .36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. osteoporosis dan osteomalasia. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.penyakit kronik. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.merasa kesepian .berkurangnya berat badan total dan .kurang bergerak .fisik dan mental yang mulai menurun . jika ibunya adalah seorang vegetarian. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).5 kg untuk wanita. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.

Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula).37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. mineral dan protein Gangguan jantung. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. kalsium dan zat besi. zat besi dan vitamin D. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. vitamin B12. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). ginjal dan metabolisme Kematian . Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. E dan K). Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). D. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi.

Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. dan sering menderita sakit yang berulang (5).38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. hati. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. 2. 1. terutama pada saluran pencernaan. zat besi dan vitamin lainnya. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). 9. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan.

Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. feses lengkap.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. globulin). Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. protein serum (albumin. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. pucat. urin lengkap. crazy pavement dermatosis. Foto thorak. feritin. elektrolit serum. dan EKG (5). kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. profil lemak. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. Kadar glukosa darah yang rendah. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap.moon face.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. glukosa. . transferin.39 * Tanda-tanda anemia .jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. protein serum.

Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Pada malnutrisi yang berat. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. yaitu: 1. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). 2. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. 3. . Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Mengukur tinggi badan dan berat badan. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Body Mass Index). 4. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. mineral dan limbah metabolit seperti urea. massa tubuh yang tidak berlemak). yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). lalu membandingkannya dengan tabel standar. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1.5 cm pada wanita.

bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. 2-45% dari kebutuhan kalori total. vitamin dan mineral. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. ke dalam lambung atau usus halus. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. 10. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. berasal dari lemak. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. karbohidrat. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. lemak.

Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . tapi jarang terjadi. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. misalnya vena subklavia. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.Diare atau muntah yang menetap.Penderita luka bakar berat . Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).42 . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . terapi penyinaran atau kemoterapi .Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Merupakan komplikasi yang serius. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan.Kelumpuhan saluran pencernaan . bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.

menggigil.Jika terlalu banyak kalori. hati bisa membesar.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . terutama lemak. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. . demam. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. .Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. Cairan seperti jus. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Gejala ini sering tampak pada anak balita. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya.47 1. Proses penglihatan. Karena itu. 4. Mencegah kebutaan. seperti jantung dan kanker. yang merupakan pigmen penglihatan. sehingga menjadi pecah. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. xerophthalmia. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. . 6. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. 3. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Menangkal radikal bebas. Memicu pertumbuhan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. dan buta permanen. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). 5. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. 2.

Di Indonesia. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). .000 sampai 500. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. dan 250. Karena itu. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. dan tidak bersinar). 8. 9. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. disebut sebagai buta senja. kusam. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. Di dunia. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Mendukung proses reproduksi. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. 1998). paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Karena itu. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. tidak bersinar). kusam. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. Selain itu. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi.48 7.

Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. singkong. kuning telur. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. dan tuberkulosa paru. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. . minyak ikan (cod.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. diare. atau diare dan penyakit liver kronis. susu dan olahannya (mentega dan keju). seperti daging. Sayangnya. xanthopyl (kuning telur dan jagung). seperti lycopene (tomat dan semangka). zeaxanthin (jagung). Karotenoid lainnya. apricot. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. Di dunia. mangga. wortel. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). hiu). sawi hijau). Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). seperti campak. hati ternak dan ikan. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. waluh (labu parang). ubi jalar kuning atau merah. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. peach). tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). serta minyak sawit merah. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Padahal. Dengan kondisi seperti itu. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. halibut. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). pada proses pengolahan lebih lanjut. banyak betakaroten yang hilang. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang.

walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). protein dan lemak. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. perlu ditinjau ulang. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Lebih . karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Dengan demikian. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. bukan merupakan sumber vitamin A. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat.50 serta lutein.

Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Kelainan kelenjar tiroidea. yaitu: 1. Golongan yang larut dalam air. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. misal: vitamin A. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. 4. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Kerusakan hati. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Regenerasi visual purple . Golongan yang larut dalam lemak. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. 3. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. 2. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). 5. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. D. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. E dan K.

3. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. 5. 4. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1.500 SI .52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. kelenjar ludah. Kebutuhan akan vitamin A. pelvis renalis.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. tungkai bawah dan bokong. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Buta senja. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. ureter dan sebagainya. 2. Patologi Pada defisiensi vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva.

Beri-beri infantil. kadang-kadang tampak gelisah. meninggi atau berubah. hanya mungkin ditemukan atonia. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Kadang-kadang terdapat kejang. yang disertai oliguria sampai anuria. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. refleks lutut mungkin negatif.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. mental dan jantung. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. menderita pilek atau diare. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Paru menunjukkan tanda kongesti. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. kadang-kadang terdapat edema. 1. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. .000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Gejala antiaminosis.

Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi.54 2. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. 0. Stomatitis angularis. Dianjurkan untuk memberikan 1. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Pada penderita yang masih mendapat ASI. . Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood).6-2 mg pada anak yang lebih besar. harus diberi tiamin tambahan. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Pengobatan. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Pencegahan. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.4 mg untuk bayi dan 0. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin.

telur. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. sayur-mayur dan daging. 4. sekitar vulva. lakrimasi. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Pencegahan dan pengobatan. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. alae nasi. . perasaan panas.6 mg untuk bayi. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu.55 2. Glositis. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Kelainan kulit. Dapat timbul fotofobia. Defisiensi asam follat Patofisiologis. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. anus dan perineum. Kelainan mata. 3. telinga dan kelopak mata.

Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. kejang (tonik-klonik). peroral. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Anak yang lebih besar 1.2 ± 0. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Patologi .56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. karena faktor intrinsik tidak ada. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa.5 mg/hari.02 g/kgbb/hari. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap.5 ± 2 mg/hari. mudah kaget. Walaupun daging mengandung vitamin B12. subkutan atau intramuskular. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.

Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. yaitu kalsium. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. selenium dan seng. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. Di samping itu krom. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. besi. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. fosfor. kalsium.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. klorida. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. magnesium. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. c. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. juga pada sklerodermia. iodium. . Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. tembanga. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Pada anemia makrosistik lain. perubahan saraf. anemia makrositik hiperkromik. mangan. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). partus prematur habitual.

paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Magnesium. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Seperti halnya dengan fosfor. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Bayi kurang bulan tersebut. Besi Semua sel mengandung besi. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Setelah bayi lahir. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya.

karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. karboksipeptidase. prostat dan colorectal. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. dan DNA-RNA polimerase. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Clark et. Tembaga. termasuk alkalin pospat. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. timidin kinase.al. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak.

Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. 4. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Pada kasus banyak jenis mikronutrien.60 fungsi membran sel. menurunnya reaksi hipersensitivitas. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. berfungsi sebagai antioksidan. Lebih jauh. limfosit. interaksi dengan nutrien esensial. . fibroblas dan retikulosit. vitamin A dan zinc. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. 3. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. 2. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid.

Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan peningkatan proses ini. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik.61 5. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. sel Natural Killer dan makrofag. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Vitamin B6 . respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel.

Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. .62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Zinc Defisiensi zinc. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu.

besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Di satu sisi. kapasitas bakterisidal akan menurun. Oleh karena itu pada defisiensi besi. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen.bahkan juga di negara industri/ maju. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Sebaliknya. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. . kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. perubahan membran sel.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor.

Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. b. dan melihat perubahan struktur jaringan. a. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. dan biofisik. biokimia. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri.64 12. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Klinis Metode ini. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. klinis.1. tinja. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi.4. khususnya jaringan. Penilaian secara tidak langsung . rambut. mata. dkk. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. a.3. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a.2. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. darah. a. 2001): a.

ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Selama pemeriksaan fisik. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. 2001). biologis.2. dan lingkungan budaya. . perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. b. statistik vital.1. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. dan faktor ekologi (Supariasa. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. tanah.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. Misalnya. b. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. hormon tiroid dan transferin).3. Untuk menilai status gizi seseorang. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. irigasi dll.

Sifat umum lemak yaitu relative tidak . 13. beri-beri. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). bibir. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. osteomalasia. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner .kegemukan (obesitas) . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. kekurangan vitamin C. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7.beri-beri . Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. baik secara aktual maupun potensial. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Mulut (lidah. osteoporosis dan kekurangan vitamin C.

memasuki lacteal system limfe. 3. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. glikolipid. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. trigliserida. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. E.steroid.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . dan K. isolator panas memelihara organ tubuh. kolin dan sebagainya. diserapke dalam sel mukosa intestine. Derivate lipid. monogliserida. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. bersama protein sebagai alat angkut. kloroform. bahan bakar tubuh. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. misalnya: alkohol. alcohol dan benzena. pembentukan membrane sel. Misalnya: lilin dan minyak. amino lipid dan lipoprotein. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. asam lemak. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. gliserol. monogliserida. agen pengemulsi. melindungi organ tubuh dll. Misalnya: fosfolipid. 2. Asam-asam lemak. D. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. solfolipid. penggerak hormone. fosfat. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan.

. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Di dalam hati. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Tetapi umumnya. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Dan bersama fosfolipid. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida.

karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Di lain pihak. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Kalau LDL plasma meningkat. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

asam urat. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. y Asupan makanan kaya akan protein as. y Kelaparan atau diabetes militus. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.

Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. chymotrypsinogen.74 I. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.

chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Tyr. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! .75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin.

degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria . Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II.

77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan. biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .

 Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Trp. Tyr The rest of A. Phe.A .85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

nukleotida . amino.88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as.

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .

91 Siklus Nitrogen .

Pro.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . siklus asam sitrat. Glu.3-phosphogliserat . Trp.piruvat . His. Cys. Leu. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.Ribosa 5-P . Tyr. Met. Gln. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Thr.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Gly. Phe. Ser. Asp.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Ile.

STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.93 E. Metabolism lemak 3. Defisiensi vitamin 2. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Marasmic-kwashiorkor .

Nelson. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Jakarta: EGC. 2007. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : FK UI. Dr. Biokimia Harper Edisi 25. dr. Robert. Behrman Kliegman Aevin : EGC. 2003. http://medicastore. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Arisman. Jakarta : EGC. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta : EGC. Staf Pengajar IKA FK UI. K. 2002. Gizi dalam Daur Kehidupan.com/metabolisme-lemak .94 F. 2007. Murray. 1995.

II.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. .Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .D. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.E.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Keilosis. Defisiensi vitamin VITAMIN I. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. glositis.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.95 G.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ). .Pellagra (defisiensi niasin). dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Vitamin yang larut dalam air .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .K ).sebore.

Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.piridoksamin ). -Biotin. -Niasin (asam nikotinat .nikotinamida.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). Karena kelarutannya dalam air .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.Anemia megaloblastik. -Vitamin B6 ( piridoksin . -Vitamin B12 (kobalamin ).pridoksal . .96 .1. .di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). II. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). -Riboflavin ( vitamin B2 ).Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). -Asam folat.

keluhan mudah capai. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. 2.misalnya piruvat .Dalam setiap keadaan tiamin. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.keto ( misalnya .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. tetapi kandungannya biasanya kecil .Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .keto dari leusin isoleusin serta valin).Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. isoleusin serta valin .ketoglutarat.Dekarboksilasi oksidatif .gula pento dan derivat .misalnya piruvat.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. piruvat. . Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. dan analog . Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.

2.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. . santin oksidase dalam penguraian purin .Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.ketoglutarat.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .ribitol.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.98 neurologis serta muskuler. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ). FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.aldehid dehidrogenase.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. Asil ko A dehidrogenase.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . II. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

pisang. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. asetyl ko A karboksilase. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. nyeri otot dan dermatitis.6. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. . ikan mackerl. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ).Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. alpukat. halusinasi. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. Hati. Pada sebagian kasus . sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Defisiensi Vitamin B6.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. daging.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. II.

8.103 II.7. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. dan hidroksikobalamin. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin.adenosilkobalamin. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat.. II. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Dengan demikian. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.aminobenzoat acid .

tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .9. metilen. . Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil.008 V. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat .yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. dan sitokrom a serta c. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.Semuanya bisa dikonversikan.Proses penguraian tirosin. nitrat. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. metenil. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . formil dan formimino. II. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .104 (PABA ) dan asam glutamat.

Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. dan K.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. . penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . .vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. kelemahan otot. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. . Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. E. III. yang semua nya adalah derivat isoprene.Pemasokan vitamin.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. .Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. . D.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. .

Demikian pula . Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat .maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal.1.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. asam retinoat dan retinal.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten.vitamin yang larut dalam lemak.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.di dalam mukosa intestinal . sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. Vitamin A .Bentuk ini . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. III. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . dan minyak jagung serta kedelai.termasuk pembekuan. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir.4. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Asupan minyak mineral. III. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).jenuh ganda. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). minyak biji bunga matahari serta biji sfflower.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid.110 dan kedua. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Menadion ( K3 ). Benih gandum. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial.

derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. .Di samping itu. VII. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. Menadion. penyakit biliaris. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. yang larut dalam air .Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.111 vitamin K. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. IX dan X.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . seperti lipid lainnya. produk 2. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.

penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2.

penyerapan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.113 Pencernaan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. dan jaringan lemak. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. untuk TAG yg disintesis dr hati. otot.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase.

FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. . gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Sepanjang waktu.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak.

Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Pada usia yang sangat dini. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. terbentuk pada masa bayi. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. dementia. glucocerebroside. dan kebutaan. Kebanyakan adalah orang dewasa. Jenis 2. menumpuk pada jaringan. menumpuk di jaringan.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. bentuk infantile. yang menghasilkan metabolisme lemak. bentuk juvenile. dimana enzim diberikan dengan cara infus. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. biasanya setiap 2 minggu. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). ganglioside. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. bentuk kronis. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Jenis 3. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. kelainan tulang. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. yang menghasilkan metabolisme lemak.

diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. dan pembesaran hati.123 chorionic villus atau amniocentesis. dan batang limpa. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. daerah berpigmen gelap. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. yang merupakan hasil metabolisme lemak. glycolipid. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. mereka kemungkinan lambat secara mental. . limpa. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. menumpuk pada jaringan. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Setelah lahir. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit.

Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. menumpuk. mengakibatkan pandangan buruk. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. yang bisa mengakibatkan stroke. Kematian tibatiba bisa terjadi. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. Melebihi jangka waktu yang lama. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. menyebabkan pusing atau koma. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit.124 Kornea menjadi berawan. terutama pada orang keturunan eropa utara. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. . meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. dan detak jantung yang tidak beraturan. seperti acyl-CoA. otot jantung yang lemah. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. hati yang bengkak.

Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. dementia. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. gerakan kejang. dan perubahan pada tulang dan kulit. dan menggunakan resin cholestyramine.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. sel darah merah yang tidak normal. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). seperti minyak sayur. menumpuk di jaringan. menumpuk pada jaringan. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. Untuk pengobatan jangka panjang. Pada penyakit Refsun. anak harus seringkali makan. yang menghasilkan metabolisme lemak. Pada sitosterolemia. jangan pernah melewatkan makan. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. produk pada metabolisme kolesterol. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. katarak. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Hasil jangka panjang biasanya baik. asam phytanic. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Jika mulai lebih awal.

Plasmapheresis. dimana asam phytanic diangkat dari darah. 3. kemungkinan sangat membantu. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .126 mengandung klorofil.

tau pengecilan otot.127 M E P BERAT 4.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. . Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.BB/U < 60% DENGAN EDEMA .

dll. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. xeroftalmia. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). . beri2. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. kalori dengan vit. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1.A.

wordpress. Nelson. http://medicastore.com/malnutrisi .html http://klikharry. 2003. Murray. 2007. Jakarta : EGC.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Biokimia Harper Edisi 25. Gizi dalam Daur Kehidupan. 1995.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.wordpress. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta : FK UI.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Jakarta : EGC.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. 2007. Robert.wordpress. K.blogspot.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Jakarta: EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Staf Pengajar IKA FK UI.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Tumbuh Kembang Anak. dr. Dr. 2002. Arisman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful