1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Pertumbuhan yang cepat. Terdapat tiga jenis KKP. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. STEP III Curah Pendapat 1. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. buruknya absorpsi. cedera atau penyakit menahun. 2. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. misalnya vitamin dan mineral). dan infeksi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. yaitu: 1. adanya infeksi. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. penyakit.4 C. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi .

akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Solihin. atau malformasi kongenital.5 2. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. 1990:116). (Nelson. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. malabsorpsi. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis.1999). (Dr. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah.karena kelainan metabolik. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. gangguan metabolik.

Factor ekonomi 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1.6 1. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. protein. Factor social 3. Lethargi 3. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Irritable 4. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. 5. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Malaise . Pola makan 2. Jaingan subkutan hilang 7. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.

6. gangguan fungsi ginjal. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. coma dan berakhir dengan kematian. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Edema gerenal (muka sembab. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. punggung kaki. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. dan anemia.7 8. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. Kelaparan 9. Bukti . * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia.

gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.infeksi berat . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.gangguan fungsi vital . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. ‡ Komplikasi jangka pendek . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Sesuai dengan survai di lapangan. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.hipoglikemia .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Arif di RS.stunting (tubuh pendek) . Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Dr. ‡ Komplikasi jangka panjang: .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Pirngadi Medan .hipotermia . Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Rani di RSU Dr.dehidrasi . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.hambatan penyembuhan penyakit penyerta.

persediaan makanan yang terbatas. marasmuskwashiorkor) (5). disebabkan oleh kekurangan vitamin K. . Amerika Tengah. dan tingkat pendidikan yang rendah. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. asam folat. kwashiorkor. Berdasarkan SUSENAS (2002). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. dan bisa berakibat fatal. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Kekurangan asupan protein. 9.9 sebanyak 42%. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Amerika Selatan dan Asia Selatan.

Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. dan lemak. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Pada tahap awal. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. gula sederhana. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. . Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum.10 10. 11. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. akan memberikan akibta yang fatal.

Selama pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Fe 3. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Vitamin B12 2. Bisa timbul tetani. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. VITAMIN B kompleks 5. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.anak bisa timbul rakitis 4. . 12. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. hormon tiroid dan transferin).pada anak . Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Perubahan kadar enzim 3. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. remaja . penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).selama kehamilan . Pada usia yang lebih tua. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Oleh karena itu. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah.pada masa bayi. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. STEP IV Analisis Masalah 1. yaitu: .selama menyusui. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun.13 D. awal masa kanak-kanak. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu.

angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. terutama penyakit infeksi. . Di Indonesia. Penyakit. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah.

Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. Daging. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. sebaiknya diberikan setiap hari. Demikian pula buah dan sayuran. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. kualitas perawatan ibu dan anak. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. . waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. frekuensi pemberian. jenis makanan apa yang harus diberikan. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. ayam. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin.

Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Dengan demikian. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Sebagai tambahan. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. belum ada kelainan biokimia. Secara klinis. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. hanya . Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. masyarakat. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Namun demikian. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. politik dan ekonomi negara. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Malnutrisi. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. masyarakat.

atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. perubahan status mental: rewel kadang apatis.dan marasmus kwashiorkor. kulit keriput. . sakit seperti diare dan ISPA. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.pandangan mata tampak sayu. marasmus. rambut kusam dan mudah dicabut. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. rambut mudah patah dan kemerahan. gangguan pencernaan (sering diare). Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). gangguan kulit yang disebut crazy pavement. perut cekung. wajah membulat dan sembab. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. menolak segala jenis makanan (anoreksia). Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. muka seperti orangtua (berkerut). pembesaran jaringan hati. pembesaran hati dan sebagainya. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. karena masih merasa lapar. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat.

kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. xeroftalmia.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. Kelebihan gizi (obesitas) .A. Dalam waktu yg cukup lama untuk me.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. yaitu: a. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. dll. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. b. beri2. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Kekurangan gizi c. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.Malnutrisi mikronutrien.

cedera atau penyakit menahun. KKP kering disebut marasmus. misalnya vitamin dan mineral). Seorang anak yang mengalami marasmus. mendapatkan sangat sedikit makanan. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. . KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. adanya infeksi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai.19 2. Terdapat tiga jenis KKP. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Pertumbuhan yang cepat. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. yaitu: 1.

sehingga tidak tumbuh dan berkembang. yang mengakibatkan: . kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. kentang dan pisang). .20 KKP basah disebut kwashiorkor. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.tertahannya cairan (edema) . sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan.penyakit kulit . Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. singkong. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya.perubahan warna rambut. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Karibia. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. Pada marasmus. beras. yaitu di pedesaan Afrika.

sistem kekebalan . Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.5 kg dalam 12 minggu. Kekurangan protein akan menganggu: . Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).21 Pada kwashiorkor. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. . Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. susu formula diberikan lewat mulut. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.produksi enzim dan hormon. Bila sudah memungkinkan. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap.5-7 kg. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.pertumbuhan badan . akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.

Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Jika anak-anak diobati dengan tepat. edema dan bertambahnya nafsu makan.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. yang bisa disebabkan oleh: . Tetapi pada beberapa anak.infeksi . sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: .kegagalan jantung. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. jaundice (sakit kuning). Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. pendarahan kulit.gangguan elektrolit .22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Keadaan setengah sadar (stupor). Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.

Kurang melakukan aktivitas.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Kelebihan makan 2. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. pendarahan. Hal ini dapat terjadi karena: 1. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.kegiatan disakarida berkurang. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.pembaruan sel-sel epitel.mukosa usus halus mengalami atrofi. dikategorikan sebagai KKP sekunder.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.pada hewan percobaan. indeks mitosis.Villi pada mukosa usus lenyap.

mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.tempat nekrosis sering terlihat.trombositopenia. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.penuruna tekanan vena.dan penurunan curah jantung . - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. Manakala kelaparan terus berlanjut.leucopenia. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.hipotensi arterial ringan.stroke volume. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.pembentukan akantosit.konsumsi oksigen. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.24 eksokrin.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.

Sebagai akibatnya. tuberculosis. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. kering. pucat dan dingin.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Kulit menjadi tipis. serta pneumonia. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. lalu di jantung dan ginjal. jarang/tipis dan mudah rontok. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Rambut menjadi kering. tidak elastis. dan paling sedikit di sistem saraf.

meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia).26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit.

. (Arisman. pertahanan dan atau perbaikan. 1999:212). Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. (Nelson. 2001:196). ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. (Suriadi. vitamin. mineral dan air. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Sebagai cadangan protein tubuh. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. 3.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. 2. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. 4. 2004:157). Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). disamping membantu pengaturan metabolisme protein. lemak. protein. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. Mengatur tekanan air. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. (Dorland. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 1998:649).

akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. globulin. Dalam darah ada 3 fraksi protein. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. Solihin. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. tidak . (Dr. 1990:116). ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Otot-otot melemah. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)).28 5. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. atau malformasi kongenital.karena kelainan metabolik. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. yaitu : Albumin. fibrinogen.1999). kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. (Nelson. malabsorpsi. atropi. gangguan metabolik. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin.

malabsorpsi protein. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). penyakit hati. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. 2. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. 4. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. telur. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). 3. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2).29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. keju. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. . terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). infeksi menahun. Dan sebaliknya MEP. luka bakar. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor.

sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.30 4. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . (Dalam keadaan kekurangan makanan. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. gliserol dan keton bodies. protein. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri.

maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. sehingga kemudian timbul edema. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Pada penderita defisiensi protein. Namun. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. . Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar.

dan anak menjadi pasif. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis.32 5. gangguan dinding kapiler. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Selain berat badan. Pada penderita kwashiorkor lanjut. baik mengenai bangunnya (texture). Kesadarannya juga bisa menurun. Edemanya bersifat pitting. hilang nafsu makan dan rewel. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. maupun warnanya. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. atrofi pada ekstremitas. rambut akan . kurus. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat.

dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. dan hambatan pertumbuhan. folat. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. jarang dan berubah warna menjadi putih. lutut. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam.33 tampak kusam. B6). seperti pada bokong. paha. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. nekrosis. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. dan sebagainya. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). halus. Sering bulu mata menjadi panjang. kering. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. dan gangguan sistem komplimen. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. fosa politea. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. vitamin B kompleks (B12. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Bila disertai penyakit lain. buku kaki. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. . lipat paha. osteoporosis. da infiltrasi sel mononukleus.

Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. saliva dan usus halus terjadi perlemakan.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.6). 6. konyugasi hati. dan malabsorbsi lemak. Epidemiologi (sudah jelas) 8. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. intoleransi laktosa. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya..Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. defisiensi lipase pankreas. dan atrofi villi mukosa usus halus. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Dermatitis juga lazim ditemukan. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. lakrimal.

kebutuhan zat gizi meningkat untuk . hati atau ginjal. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Sejalan dengan pertumbuhannya. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6.35 3. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. dan bisa berakibat fatal. Penderita demam lama. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Penderita anoreksia nervosa 12. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. luka bakar atau kanker. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Vegetarian 8. asam folat. Orang tua 5. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Kekurangan asupan protein. Penderita AIDS 10. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. hipertiroid.

berkurangnya berat badan total dan .fisik dan mental yang mulai menurun . karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.merasa kesepian . bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. osteoporosis dan osteomalasia. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.5 kg untuk wanita. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. jika ibunya adalah seorang vegetarian. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri.kurang bergerak . Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . Perhitungan tersebut berdasarkan: .penyakit kronik.

dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). mineral dan protein Gangguan jantung. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. ginjal dan metabolisme Kematian . Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. D. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. kalsium dan zat besi. E dan K). tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. zat besi dan vitamin D. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. vitamin B12. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan.

punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). terutama pada saluran pencernaan. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. zat besi dan vitamin lainnya. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. dan sering menderita sakit yang berulang (5). hati. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. 2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. 1. 9. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat).38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama.

Kadar glukosa darah yang rendah. protein serum. glukosa. crazy pavement dermatosis. globulin). transferin. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. feritin.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb.39 * Tanda-tanda anemia . profil lemak. protein serum (albumin. feses lengkap. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. dan EKG (5). urin lengkap. pucat. Foto thorak.moon face. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. elektrolit serum. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. .tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut.

5 cm pada wanita. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Mengukur ketebalan lipatan kulit. massa tubuh yang tidak berlemak).40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). 4. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Mengukur tinggi badan dan berat badan. yaitu: 1. Pada malnutrisi yang berat. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. 3. Body Mass Index).25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. 2. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. . mineral dan limbah metabolit seperti urea. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper).

karbohidrat.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . vitamin dan mineral. berasal dari lemak. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. 10. lemak. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. ke dalam lambung atau usus halus. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. 2-45% dari kebutuhan kalori total. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus.

pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.42 .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan .Diare atau muntah yang menetap. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. tapi jarang terjadi. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Merupakan komplikasi yang serius. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.Kelumpuhan saluran pencernaan .Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. terapi penyinaran atau kemoterapi .Penderita luka bakar berat . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. misalnya vena subklavia.

demam.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. . . TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . hati bisa membesar. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten.Jika terlalu banyak kalori. menggigil. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. terutama lemak. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. Cairan seperti jus. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: .

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

xerophthalmia. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. . Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. 2. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. dan buta permanen. 3. Karena itu. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Mencegah kebutaan. 6. 4. sehingga menjadi pecah. seperti jantung dan kanker. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Menangkal radikal bebas. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Proses penglihatan. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. sehingga film yang menutupi kornea mengering.47 1. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. yang merupakan pigmen penglihatan. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). 5. Memicu pertumbuhan.

tidak bersinar). Karena itu. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Di dunia.48 7. dan 250. 9. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Mendukung proses reproduksi. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan.000 sampai 500. kusam. Karena itu. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. Di Indonesia. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. 8. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. disebut sebagai buta senja. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. 1998). . Selain itu. kusam. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. dan tidak bersinar).

diare. banyak betakaroten yang hilang. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. pada proses pengolahan lebih lanjut. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. susu dan olahannya (mentega dan keju). serta minyak sawit merah. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Padahal. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). peach). hiu). seperti daging. zeaxanthin (jagung). kuning telur. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. minyak ikan (cod. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. . hati ternak dan ikan. ubi jalar kuning atau merah. Sayangnya. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). seperti campak. Dengan kondisi seperti itu. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. Di dunia. singkong. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. dan tuberkulosa paru.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Karotenoid lainnya. atau diare dan penyakit liver kronis. apricot. xanthopyl (kuning telur dan jagung). waluh (labu parang). kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. wortel. mangga. seperti lycopene (tomat dan semangka). halibut. sawi hijau).

umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Dengan demikian. Lebih . Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. bukan merupakan sumber vitamin A. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). perlu ditinjau ulang. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak.50 serta lutein. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. protein dan lemak. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya.

Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Kelainan kelenjar tiroidea. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. 5.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. D. yaitu: 1. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. 3. misal: vitamin A. 4. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. E dan K. 2. Kerusakan hati. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Regenerasi visual purple . Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Golongan yang larut dalam air. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Golongan yang larut dalam lemak.

500 SI . Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Buta senja. tungkai bawah dan bokong. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). kelenjar ludah. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Kebutuhan akan vitamin A.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. 3. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. 4. Patologi Pada defisiensi vitamin A. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. ureter dan sebagainya. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). pelvis renalis. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. 5. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. 2. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi.

menderita pilek atau diare. meninggi atau berubah. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Gejala antiaminosis. kadang-kadang tampak gelisah. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Beri-beri infantil. Kadang-kadang terdapat kejang. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. refleks lutut mungkin negatif. yang disertai oliguria sampai anuria. hanya mungkin ditemukan atonia. kadang-kadang terdapat edema. Paru menunjukkan tanda kongesti. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. mental dan jantung. . maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. 1.

3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. harus diberi tiamin tambahan. Pengobatan. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat.54 2. Dianjurkan untuk memberikan 1. Pencegahan. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.4 mg untuk bayi dan 0. Stomatitis angularis. . Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. 0. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Pada penderita yang masih mendapat ASI.

perasaan panas. 4. Pencegahan dan pengobatan. sayur-mayur dan daging. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Dapat timbul fotofobia. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Glositis.55 2. alae nasi. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. .6 mg untuk bayi. sekitar vulva. lakrimasi. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. telur. anus dan perineum. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Kelainan mata. Kelainan kulit. Defisiensi asam follat Patofisiologis. telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. 3. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus.

karena faktor intrinsik tidak ada. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. mudah kaget. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. kejang (tonik-klonik). Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.5 mg/hari. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. peroral. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging.5 ± 2 mg/hari. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Walaupun daging mengandung vitamin B12. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. Patologi . Anak yang lebih besar 1. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. subkutan atau intramuskular.02 g/kgbb/hari. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein.2 ± 0.

Pada anemia makrosistik lain. juga pada sklerodermia. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. klorida. selenium dan seng. yaitu kalsium. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. fosfor. Di samping itu krom. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. iodium. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. anemia makrositik hiperkromik. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). perubahan saraf. kalsium. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. besi. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. tembanga. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. partus prematur habitual. . Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. magnesium. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. mangan. c. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual.

Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Magnesium. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Besi Semua sel mengandung besi. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Setelah bayi lahir. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Bayi kurang bulan tersebut. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Seperti halnya dengan fosfor. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir.

otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Tembaga. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. termasuk alkalin pospat. dan DNA-RNA polimerase. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. timidin kinase. karboksipeptidase. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin.al. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Clark et. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. prostat dan colorectal. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang).

interaksi dengan nutrien esensial. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. 2. 3. fibroblas dan retikulosit. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. menurunnya reaksi hipersensitivitas. Lebih jauh. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. 4. berfungsi sebagai antioksidan. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. limfosit. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. vitamin A dan zinc.60 fungsi membran sel. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. .

konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi.61 5. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Vitamin B6 . respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Dengan peningkatan proses ini. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. sel Natural Killer dan makrofag. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas.

Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Zinc Defisiensi zinc. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. . Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Sebaliknya. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Di satu sisi. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel.bahkan juga di negara industri/ maju. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. . Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. perubahan membran sel. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. kapasitas bakterisidal akan menurun. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Oleh karena itu pada defisiensi besi.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.

darah. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. biokimia. b. Klinis Metode ini. klinis. dkk.64 12.4. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. Penilaian secara tidak langsung . 2001): a. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. dan melihat perubahan struktur jaringan. tinja.1. a. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. a. khususnya jaringan. mata.3. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri.2. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. rambut. a. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. dan biofisik. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a.

Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. irigasi dll. tanah. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. 2001). Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Selama pemeriksaan fisik. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. hormon tiroid dan transferin). b. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Misalnya. Untuk menilai status gizi seseorang. dan lingkungan budaya. statistik vital. Untuk menentukan riwayat makan seseorang.2.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. . biologis. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. b. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. dan faktor ekologi (Supariasa.1. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.3.

Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. baik secara aktual maupun potensial. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. 13.beri-beri . kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. beri-beri.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. bibir. osteomalasia. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3.kegemukan (obesitas) . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. kekurangan vitamin C.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra).makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Mulut (lidah.

dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. solfolipid. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. alcohol dan benzena. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. asam lemak. amino lipid dan lipoprotein. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. 2. bahan bakar tubuh. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. dan K. 3. penggerak hormone. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. Asam-asam lemak. Derivate lipid. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Misalnya: lilin dan minyak. agen pengemulsi. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. trigliserida. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara .steroid. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. kloroform. fosfat. glikolipid. Misalnya: fosfolipid. E. memasuki lacteal system limfe. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. isolator panas memelihara organ tubuh. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. monogliserida. D. gliserol. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. kolin dan sebagainya. misalnya: alkohol. monogliserida. diserapke dalam sel mukosa intestine.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. melindungi organ tubuh dll. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. pembentukan membrane sel. bersama protein sebagai alat angkut. Pemecahan lemak menjadi asam lemak.

Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Di dalam hati. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Tetapi umumnya. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida.. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Dan bersama fosfolipid. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron.

yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Di lain pihak.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Kalau LDL plasma meningkat. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. asam urat. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . y Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. y Kelaparan atau diabetes militus. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.

Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. chymotrypsinogen.74 I.

chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Tyr.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

 Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

A . Tyr The rest of A. Trp.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Phe.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. nukleotida . amino.

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.

91 Siklus Nitrogen .

Gly.piruvat . Thr.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Ile. Leu. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Pro. Ser.Ribosa 5-P .92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Phe. Glu.3-phosphogliserat . Trp. Cys. Gln.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Tyr. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Met. siklus asam sitrat. Asp. His.

Metabolism lemak 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Defisiensi vitamin 2.93 E. Marasmic-kwashiorkor . STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

Nelson. 1995.94 F. Jakarta : FK UI. Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Gizi dalam Daur Kehidupan. Robert. K. 2003. Jakarta : EGC. dr. Jakarta : EGC. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. 2007. Arisman. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Murray.com/metabolisme-lemak . http://medicastore. Dr. Biokimia Harper Edisi 25. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Tumbuh Kembang Anak. 2002. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta: EGC.

Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .Vitamin yang larut dalam air .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air . . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.Pellagra (defisiensi niasin).E. Defisiensi vitamin VITAMIN I. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Keilosis.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. glositis.D. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .K ).95 G.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple. II.sebore. .

. II.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). .di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . -Asam folat. -Vitamin B12 (kobalamin ). . -Niasin (asam nikotinat . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).Anemia megaloblastik.kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. Karena kelarutannya dalam air . Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . -Biotin.1.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).nikotinamida. -Riboflavin ( vitamin B2 ). Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).piridoksamin ). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.pridoksal . -Vitamin B6 ( piridoksin .96 .Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.

isoleusin serta valin .97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .keto dari leusin isoleusin serta valin). Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. 2.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.gula pento dan derivat .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. dan analog .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .misalnya piruvat . Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .keto ( misalnya .Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer. piruvat. tetapi kandungannya biasanya kecil .Dalam setiap keadaan tiamin.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Dekarboksilasi oksidatif .misalnya piruvat.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. . keluhan mudah capai.ketoglutarat. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.

2. II. santin oksidase dalam penguraian purin . .Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. Asil ko A dehidrogenase.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .98 neurologis serta muskuler.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.aldehid dehidrogenase.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).ketoglutarat.ribitol.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

II.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Defisiensi Vitamin B6. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Hati. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Pada sebagian kasus . Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. nyeri otot dan dermatitis. pisang. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). ikan mackerl. asetyl ko A karboksilase. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan.6. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. . Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. halusinasi. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. alpukat. daging.

suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.aminobenzoat acid . Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru .7. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12.. Dengan demikian. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.adenosilkobalamin. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. II. dan hidroksikobalamin. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.8. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya.103 II. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase .Asam Folat Nama generiknya adalah folasin .

Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut.104 (PABA ) dan asam glutamat. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . metilen. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . nitrat. dan sitokrom a serta c.9. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu.Proses penguraian tirosin. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif.008 V. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil.Semuanya bisa dikonversikan. metenil. II. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. formil dan formimino. .

E. . Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. dan K. .Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. III.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . . kelemahan otot. .105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. . Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. yang semua nya adalah derivat isoprene.Pemasokan vitamin. D. . Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A.

vitamin yang larut dalam lemak. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Vitamin A .Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten.di dalam mukosa intestinal .Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.1. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. asam retinoat dan retinal. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. III.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat .Bentuk ini .maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. Demikian pula . Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan.termasuk pembekuan. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. III. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Asupan minyak mineral.110 dan kedua. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Benih gandum. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. dan minyak jagung serta kedelai. Menadion ( K3 ). Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ).4. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . yaitu senyawa induk seri vitamin K.jenuh ganda.

3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. produk 2. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.Di samping itu. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. .3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien.111 vitamin K. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. VII. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. Menadion. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. yang larut dalam air . Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. seperti lipid lainnya. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. penyakit biliaris. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. IX dan X. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu.

Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .112 2.

113 Pencernaan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . penyerapan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

dan jaringan lemak. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. untuk TAG yg disintesis dr hati. otot. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .

bbrp protista. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .

117 .

oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi . asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Sepanjang waktu. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. . Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh.

tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. dementia. yang menghasilkan metabolisme lemak. bentuk kronis.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. kelainan tulang. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Pada usia yang sangat dini. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. menumpuk pada jaringan. Jenis 2. bentuk juvenile. dimana enzim diberikan dengan cara infus. terbentuk pada masa bayi. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Kebanyakan adalah orang dewasa. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Jenis 3. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. glucocerebroside. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. bentuk infantile. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. menumpuk di jaringan. dan kebutaan. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. biasanya setiap 2 minggu. ganglioside.

Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. daerah berpigmen gelap. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). menumpuk pada jaringan. mereka kemungkinan lambat secara mental. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. glycolipid. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. . dengan serangan dan kerusakan syaraf. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. limpa. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. dan batang limpa. dan pembesaran hati. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol.123 chorionic villus atau amniocentesis. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Setelah lahir.

dan detak jantung yang tidak beraturan. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. hati yang bengkak. yang bisa mengakibatkan stroke. menumpuk. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. terutama pada orang keturunan eropa utara. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan.124 Kornea menjadi berawan. Kematian tibatiba bisa terjadi. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. . Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Melebihi jangka waktu yang lama. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. seperti acyl-CoA. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. otot jantung yang lemah. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. mengakibatkan pandangan buruk. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. menyebabkan pusing atau koma. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis.

sel darah merah yang tidak normal. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . katarak. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Pada sitosterolemia. seperti minyak sayur. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Untuk pengobatan jangka panjang. anak harus seringkali makan. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Hasil jangka panjang biasanya baik. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. dan menggunakan resin cholestyramine. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Jika mulai lebih awal. gerakan kejang. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. produk pada metabolisme kolesterol. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). jangan pernah melewatkan makan. asam phytanic. dementia. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Pada penyakit Refsun. dan perubahan pada tulang dan kulit. menumpuk di jaringan. menumpuk pada jaringan. yang menghasilkan metabolisme lemak. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun.

3. Plasmapheresis. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . dimana asam phytanic diangkat dari darah.126 mengandung klorofil. kemungkinan sangat membantu.

dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. tau pengecilan otot. .BB/U < 60% DENGAN EDEMA . .127 M E P BERAT 4. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). beri2. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. kalori dengan vit. xeroftalmia. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. . dll.A.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan.

Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. 2003.wordpress.wordpress. Jakarta: EGC.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. 1995.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Murray.html http://klikharry. Nelson. Arisman.com/malnutrisi .wordpress. Jakarta : FK UI.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Robert.wordpress.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. http://medicastore. 2007. Jakarta : EGC.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. dr. Jakarta : EGC. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Dr. Gizi dalam Daur Kehidupan. Staf Pengajar IKA FK UI. 2007.blogspot. Biokimia Harper Edisi 25. Tumbuh Kembang Anak. 2002. K.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful