1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. dan infeksi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. Terdapat tiga jenis KKP. STEP III Curah Pendapat 1. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). yaitu: 1. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. cedera atau penyakit menahun.4 C. misalnya vitamin dan mineral). penyakit. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. adanya infeksi. Pertumbuhan yang cepat. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. buruknya absorpsi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi .

(Dr. (Nelson.5 2. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . gangguan metabolik. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. 1990:116). Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup.karena kelainan metabolik. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. atau malformasi kongenital. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Solihin. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. malabsorpsi. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu.1999).

atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Factor social 3. Factor infeksi dan penyakit lain 4. protein. Irritable 4. 5. Lethargi 3. Pola makan 2. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik.6 1. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Factor ekonomi 4. Malaise . terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Jaingan subkutan hilang 7.

perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. coma dan berakhir dengan kematian. dan anemia. Kelaparan 9. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. gangguan fungsi ginjal. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. punggung kaki. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. * Edema gerenal (muka sembab. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.7 8. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. Bukti . * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. 6.

Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif.infeksi berat .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.stunting (tubuh pendek) . ‡ Komplikasi jangka panjang: . ‡ Komplikasi jangka pendek .hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Dr. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.gangguan fungsi vital . insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Pirngadi Medan . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .dehidrasi .hipotermia . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Sesuai dengan survai di lapangan. Arif di RS.hipoglikemia . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Rani di RSU Dr.

8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Amerika Tengah.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). disebabkan oleh kekurangan vitamin K. asam folat. marasmuskwashiorkor) (5). Amerika Selatan dan Asia Selatan.9 sebanyak 42%. dan bisa berakibat fatal. Berdasarkan SUSENAS (2002). dan tingkat pendidikan yang rendah. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. Kekurangan asupan protein. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. . Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. 9. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. kwashiorkor. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). persediaan makanan yang terbatas. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai.

Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri.10 10. 11. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. gula sederhana. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. dan lemak. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Pada tahap awal. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. akan memberikan akibta yang fatal. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. .

Bisa timbul tetani. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. 12. Selama pemeriksaan fisik. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Fe 3. Vitamin B12 2. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Untuk menentukan riwayat makan seseorang.pada anak . Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. . diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. hormon tiroid dan transferin). VITAMIN B kompleks 5. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.anak bisa timbul rakitis 4.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1.pada masa bayi. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. yaitu: . Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. STEP IV Analisis Masalah 1.13 D. remaja . penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). kebutuhan akan zat gizi lebih rendah.selama kehamilan . Perubahan kadar enzim 3. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. . Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Pada usia yang lebih tua. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. awal masa kanak-kanak.selama menyusui. Oleh karena itu. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).

Penyakit. terutama penyakit infeksi. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Di Indonesia.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. . Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari.

. sebaiknya diberikan setiap hari. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. Untuk anak yang mendapatkan ASI. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. ayam. Demikian pula buah dan sayuran. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. kualitas perawatan ibu dan anak. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. frekuensi pemberian. jenis makanan apa yang harus diberikan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. Daging.

UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Sebagai tambahan. masyarakat. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Malnutrisi. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. belum ada kelainan biokimia. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. hanya . tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Namun demikian. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Dengan demikian. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Secara klinis. politik dan ekonomi negara. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. masyarakat. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi.

dan marasmus kwashiorkor. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. pembesaran jaringan hati. muka seperti orangtua (berkerut). pembesaran hati dan sebagainya. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. perubahan status mental: rewel kadang apatis. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. rambut kusam dan mudah dicabut. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. menolak segala jenis makanan (anoreksia).pandangan mata tampak sayu. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. . rambut mudah patah dan kemerahan. perut cekung. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. gangguan pencernaan (sering diare). karena masih merasa lapar. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. wajah membulat dan sembab. sakit seperti diare dan ISPA. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). kulit keriput. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. marasmus. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan.

Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.Malnutrisi mikronutrien. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. yaitu: a. kalori dengan vit. beri2. Kekurangan gizi c. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. b. xeroftalmia. dll. Kelebihan gizi (obesitas) . yang terpenting adalah kekurangan vitamin A.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1.A. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.

yaitu: 1. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. KKP kering disebut marasmus. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. mendapatkan sangat sedikit makanan. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit.19 2. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. cedera atau penyakit menahun. adanya infeksi. Terdapat tiga jenis KKP. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. misalnya vitamin dan mineral). Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Pertumbuhan yang cepat. Seorang anak yang mengalami marasmus. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. . dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi.

Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. kentang dan pisang). Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Pada marasmus. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.20 KKP basah disebut kwashiorkor. . Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung.penyakit kulit . yang mengakibatkan: . singkong. beras. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. yaitu di pedesaan Afrika. Karibia. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus.tertahannya cairan (edema) .perubahan warna rambut.

tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. susu formula diberikan lewat mulut. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.pertumbuhan badan .kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.21 Pada kwashiorkor. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.5 kg dalam 12 minggu. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Bila sudah memungkinkan.5-7 kg. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. . Kekurangan protein akan menganggu: .sistem kekebalan . Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.produksi enzim dan hormon.

kegagalan jantung. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. yang bisa disebabkan oleh: . edema dan bertambahnya nafsu makan. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. pendarahan kulit. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Keadaan setengah sadar (stupor).gangguan elektrolit . Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. Jika anak-anak diobati dengan tepat. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial.infeksi . Tetapi pada beberapa anak. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. jaundice (sakit kuning). Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) .

Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.pembaruan sel-sel epitel. pendarahan.Villi pada mukosa usus lenyap.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial.mukosa usus halus mengalami atrofi. dikategorikan sebagai KKP sekunder.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. Kelebihan makan 2. indeks mitosis. Kurang melakukan aktivitas.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. Hal ini dapat terjadi karena: 1. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.kegiatan disakarida berkurang.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.pada hewan percobaan.

dan penurunan curah jantung .pembentukan akantosit. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.leucopenia. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.konsumsi oksigen. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.stroke volume. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.24 eksokrin.penuruna tekanan vena. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.trombositopenia. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.tempat nekrosis sering terlihat.hipotensi arterial ringan.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. Manakala kelaparan terus berlanjut.

serta pneumonia. lalu di jantung dan ginjal. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. kering.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. pucat dan dingin. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . dan paling sedikit di sistem saraf. tidak elastis. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. jarang/tipis dan mudah rontok. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. tuberculosis. Kulit menjadi tipis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. Sebagai akibatnya. Rambut menjadi kering. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya.

meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh.

pertahanan dan atau perbaikan. 1998:649). dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. 2004:157). 2001:196). Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. (Arisman. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). 3. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. (Suriadi. mineral dan air. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. lemak. 1999:212). . (Nelson. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. Mengatur tekanan air. vitamin. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. Sebagai cadangan protein tubuh. 2. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. (Dorland. protein. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. 4.

1999). Otot-otot melemah. gangguan metabolik.karena kelainan metabolik. fibrinogen. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)).2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. (Dr. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. (Nelson. Dalam darah ada 3 fraksi protein. atropi. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. malabsorpsi. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. globulin. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Solihin. yaitu : Albumin. tidak . atau malformasi kongenital. 1990:116).28 5. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil.

walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). luka bakar. telur. 2. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. 4. infeksi menahun. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. 3. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. penyakit hati. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). Dan sebaliknya MEP. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. . Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). malabsorpsi protein. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. keju. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya.

atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. protein. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi.30 4. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. gliserol dan keton bodies. (Dalam keadaan kekurangan makanan. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit.

. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Pada penderita defisiensi protein. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Namun. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. sehingga kemudian timbul edema. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot.

Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. gangguan dinding kapiler.32 5. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. hilang nafsu makan dan rewel. maupun warnanya. kurus. baik mengenai bangunnya (texture). atrofi pada ekstremitas. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Selain berat badan. dan anak menjadi pasif. rambut akan . Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Kesadarannya juga bisa menurun. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Pada penderita kwashiorkor lanjut. Edemanya bersifat pitting. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat.

dan hambatan pertumbuhan. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. vitamin B kompleks (B12. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. kering. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. .33 tampak kusam. dan gangguan sistem komplimen. osteoporosis. buku kaki. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. lipat paha. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. lutut. halus. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Sering juga ditemukan tanda fibrosis. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. seperti pada bokong. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. fosa politea. nekrosis. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. Bila disertai penyakit lain. Sering bulu mata menjadi panjang. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. paha. B6). Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. folat. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. da infiltrasi sel mononukleus. dan sebagainya. jarang dan berubah warna menjadi putih.

sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu..Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. defisiensi lipase pankreas.6). dan malabsorbsi lemak. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . konyugasi hati. Dermatitis juga lazim ditemukan. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. dan atrofi villi mukosa usus halus. Epidemiologi (sudah jelas) 8.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. 6. intoleransi laktosa. lakrimal.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya.

Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Vegetarian 8. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. asam folat. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Sejalan dengan pertumbuhannya. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP).35 3. dan bisa berakibat fatal. Kekurangan asupan protein. Penderita AIDS 10. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Penderita anoreksia nervosa 12. hati atau ginjal. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Orang tua 5. luka bakar atau kanker. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. hipertiroid. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Penderita demam lama. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan.

penyakit kronik. Perhitungan tersebut berdasarkan: .kurang bergerak .36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri.berkurangnya kecepatan proses metabolisme .fisik dan mental yang mulai menurun . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.5 kg untuk wanita. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). osteoporosis dan osteomalasia. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. . bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita.berkurangnya berat badan total dan . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.merasa kesepian . jika ibunya adalah seorang vegetarian. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .

berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. D. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. E dan K). juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. ginjal dan metabolisme Kematian . kalsium dan zat besi. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. vitamin B12. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. mineral dan protein Gangguan jantung. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. zat besi dan vitamin D. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein.

seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. 1.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. zat besi dan vitamin lainnya. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. dan sering menderita sakit yang berulang (5). Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. terutama pada saluran pencernaan. 2. hati. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. 9.

dan EKG (5). Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. globulin). albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. protein serum (albumin. elektrolit serum. crazy pavement dermatosis. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.39 * Tanda-tanda anemia .kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. transferin. urin lengkap. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. feses lengkap. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. .tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Foto thorak. glukosa.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. profil lemak. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb.moon face.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. feritin.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. protein serum. pucat. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. Kadar glukosa darah yang rendah.

lalu membandingkannya dengan tabel standar. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin.5 cm pada wanita. 2. .25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Pada malnutrisi yang berat. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Mengukur ketebalan lipatan kulit. yaitu: 1. 3. mineral dan limbah metabolit seperti urea. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Body Mass Index). massa tubuh yang tidak berlemak). 4. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. Mengukur tinggi badan dan berat badan. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru.

10. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . ke dalam lambung atau usus halus. karbohidrat. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . berasal dari lemak. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. 2-45% dari kebutuhan kalori total. lemak.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. vitamin dan mineral. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus.

Merupakan komplikasi yang serius. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan.42 . Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. tapi jarang terjadi. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. misalnya vena subklavia.Kelumpuhan saluran pencernaan .Diare atau muntah yang menetap. terapi penyinaran atau kemoterapi .Penderita luka bakar berat .

hati bisa membesar. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. . dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali.Jika terlalu banyak kalori. menggigil.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Cairan seperti jus. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. . Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. demam. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. terutama lemak.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

. Gejala ini sering tampak pada anak balita. 6. 4. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. 2. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. dan buta permanen. sehingga menjadi pecah. xerophthalmia. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. yang merupakan pigmen penglihatan. Mencegah kebutaan. Proses penglihatan. Memicu pertumbuhan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. 3. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Karena itu. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. 5. Menangkal radikal bebas. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. seperti jantung dan kanker. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis.47 1.

defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. Mendukung proses reproduksi. Di Indonesia. . Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. tidak bersinar). Karena itu. dan 250. Selain itu. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Karena itu. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. dan tidak bersinar). Memelihara kesehatan kulit dan rambut. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Di dunia. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). bercak bitot (bercak seperti busa sabun). sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering.000 sampai 500. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. kusam. 1998). xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering.48 7. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. 8. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. 9. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. disebut sebagai buta senja. kusam.

konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. hati ternak dan ikan. serta minyak sawit merah. xanthopyl (kuning telur dan jagung). minyak ikan (cod. Sayangnya. hiu). waluh (labu parang). terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. banyak betakaroten yang hilang. wortel. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. susu dan olahannya (mentega dan keju). anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. Di dunia. dan tuberkulosa paru. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). ubi jalar kuning atau merah. apricot.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. seperti lycopene (tomat dan semangka). diare. peach). buah-buahan berwarna kuning (pepaya. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. seperti daging. mangga. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Karotenoid lainnya. singkong. atau diare dan penyakit liver kronis. Padahal. kuning telur. Dengan kondisi seperti itu. . sawi hijau). zeaxanthin (jagung). Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. halibut. seperti campak. pada proses pengolahan lebih lanjut. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A).

protein dan lemak. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Dengan demikian. Diet rendah lemak yang terlalu ketat.50 serta lutein. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. perlu ditinjau ulang. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. bukan merupakan sumber vitamin A. Lebih . antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat.

Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. D. 3. Golongan yang larut dalam lemak. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. 2. 4. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Golongan yang larut dalam air. Kerusakan hati. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Regenerasi visual purple . Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. misal: vitamin A. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. 5. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. yaitu: 1. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. E dan K. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Kelainan kelenjar tiroidea.

Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Patologi Pada defisiensi vitamin A. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata.500 SI . pelvis renalis. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Buta senja. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. 2. 3. Kebutuhan akan vitamin A. 5. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. tungkai bawah dan bokong. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. 4. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). ureter dan sebagainya. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. kelenjar ludah. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi.

meninggi atau berubah. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. menderita pilek atau diare. Beri-beri infantil. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Paru menunjukkan tanda kongesti. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Kadang-kadang terdapat kejang. mental dan jantung. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. kadang-kadang terdapat edema.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Gejala antiaminosis. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. . Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. kadang-kadang tampak gelisah. yang disertai oliguria sampai anuria. 1. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. hanya mungkin ditemukan atonia. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. refleks lutut mungkin negatif.

Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Stomatitis angularis. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. harus diberi tiamin tambahan.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral.54 2. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. . Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Dianjurkan untuk memberikan 1.4 mg untuk bayi dan 0. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Pencegahan. Pengobatan. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. 0. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Pada penderita yang masih mendapat ASI. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.

telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan.55 2. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Pencegahan dan pengobatan. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. sekitar vulva. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Dapat timbul fotofobia. telur. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Kelainan mata. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. 3. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Glositis. sayur-mayur dan daging. perasaan panas. Kelainan kulit. anus dan perineum. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. alae nasi. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. .6 mg untuk bayi. Defisiensi asam follat Patofisiologis. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. 4. lakrimasi. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat.

namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Patologi . Walaupun daging mengandung vitamin B12. kejang (tonik-klonik). walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. mudah kaget. peroral. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. karena faktor intrinsik tidak ada.5 ± 2 mg/hari. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Anak yang lebih besar 1. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.5 mg/hari. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan.2 ± 0.02 g/kgbb/hari. subkutan atau intramuskular. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein.

magnesium. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. fosfor. klorida. c. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. mangan. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Di samping itu krom. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. perubahan saraf. kalsium. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. partus prematur habitual. besi. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. juga pada sklerodermia. tembanga. yaitu kalsium. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. iodium. selenium dan seng. anemia makrositik hiperkromik. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. . Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Pada anemia makrosistik lain.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein.

58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Besi Semua sel mengandung besi. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Magnesium. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Setelah bayi lahir. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Bayi kurang bulan tersebut. Seperti halnya dengan fosfor. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi .

memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. prostat dan colorectal.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Clark et. termasuk alkalin pospat. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. timidin kinase. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. dan DNA-RNA polimerase. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah.al. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Tembaga. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. karboksipeptidase. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang.

menurunnya reaksi hipersensitivitas. berfungsi sebagai antioksidan. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. 4. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. 3. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. vitamin A dan zinc. interaksi dengan nutrien esensial. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. limfosit. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. 2.60 fungsi membran sel. fibroblas dan retikulosit. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Lebih jauh. . Pada kasus banyak jenis mikronutrien.

Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif.61 5. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Dengan peningkatan proses ini. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. sel Natural Killer dan makrofag. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Vitamin B6 . Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.

Zinc Defisiensi zinc. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. . Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. perubahan membran sel. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin.bahkan juga di negara industri/ maju. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Di satu sisi. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. . Sebaliknya.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. kapasitas bakterisidal akan menurun.

didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. a. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. 2001): a. klinis. a. dan biofisik.1. a. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. darah. rambut. khususnya jaringan. Penilaian secara tidak langsung . Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a.2.4. dkk. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. Klinis Metode ini.64 12. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. mata. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit.3. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. tinja. b. biokimia. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. dan melihat perubahan struktur jaringan.

Misalnya. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. dan faktor ekologi (Supariasa. tanah. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. b. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. biologis.2. dan lingkungan budaya. b. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan.1. 2001). .65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. hormon tiroid dan transferin). Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. Untuk menilai status gizi seseorang.3. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. irigasi dll. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Selama pemeriksaan fisik. statistik vital.

kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. bibir. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . osteomalasia. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan.kegemukan (obesitas) . bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. 13.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Mulut (lidah. kekurangan vitamin C. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. baik secara aktual maupun potensial. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. beri-beri. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.beri-beri . osteoporosis dan kekurangan vitamin C.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K.

dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Misalnya: lilin dan minyak. glikolipid. agen pengemulsi.steroid. monogliserida. Derivate lipid. memasuki lacteal system limfe. D. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. Misalnya: fosfolipid. Asam-asam lemak. penggerak hormone. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. kolin dan sebagainya. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. melindungi organ tubuh dll. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. kloroform. fosfat. diserapke dalam sel mukosa intestine. pembentukan membrane sel. misalnya: alkohol. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. trigliserida. E. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. 3. asam lemak. bersama protein sebagai alat angkut. amino lipid dan lipoprotein. alcohol dan benzena. monogliserida. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. solfolipid. isolator panas memelihara organ tubuh. bahan bakar tubuh. gliserol. 2. dan K. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya.

protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron.. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Tetapi umumnya. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Dan bersama fosfolipid. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai .68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Di dalam hati. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut.

Di lain pihak. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Kalau LDL plasma meningkat. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. asam urat. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . y Kelaparan atau diabetes militus. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. y Asupan makanan kaya akan protein as.

Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . chymotrypsinogen.74 I. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as.

Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Tyr. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin.

degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .76 II. Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Tyr The rest of A. Trp.A . Phe.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

amino.88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. nukleotida .

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + . cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Pro. Leu. siklus asam sitrat. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Tyr. Ser. Met. Gln.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Glu. Thr.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Phe. Asp.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Trp. Cys. Gly.piruvat . His. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.3-phosphogliserat .Ribosa 5-P . Ile.

Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4.93 E. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Defisiensi vitamin 2. Marasmic-kwashiorkor . Metabolism lemak 3.

http://medicastore. Murray. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. 1995. Jakarta : EGC. Jakarta : FK UI. 2002. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC. dr. K. 2007.com/metabolisme-lemak . STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Biokimia Harper Edisi 25. Gizi dalam Daur Kehidupan. Staf Pengajar IKA FK UI. Robert. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC. Dr.94 F. Nelson. 2003. Arisman. 2007. Jakarta: EGC.

Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . II. . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.95 G. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . glositis.K ).D.Vitamin yang larut dalam air . Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Pellagra (defisiensi niasin).Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple. Defisiensi vitamin VITAMIN I.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .sebore. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Keilosis.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . . dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).E. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.

piridoksamin ). Karena kelarutannya dalam air .1.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).pridoksal . II. -Riboflavin ( vitamin B2 ). -Vitamin B12 (kobalamin ). Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). -Asam folat. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . -Niasin (asam nikotinat . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.nikotinamida. -Vitamin B6 ( piridoksin . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). .Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. .Anemia megaloblastik.96 .Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). . -Biotin. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).

Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. .keto dari leusin isoleusin serta valin). dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.Dalam setiap keadaan tiamin. 2.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. keluhan mudah capai. isoleusin serta valin .gula pento dan derivat . Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin . yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .misalnya piruvat . piruvat.keto ( misalnya . Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.Dekarboksilasi oksidatif .97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. dan analog .ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. tetapi kandungannya biasanya kecil .ketoglutarat. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .misalnya piruvat.

Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .2. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).98 neurologis serta muskuler.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. Asil ko A dehidrogenase. II.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin. .serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.ribitol.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.aldehid dehidrogenase.ketoglutarat.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya. santin oksidase dalam penguraian purin .

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. pisang. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . alpukat.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. . Defisiensi Vitamin B6. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. daging. asetyl ko A karboksilase. Hati.6. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. nyeri otot dan dermatitis. halusinasi. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. Pada sebagian kasus . II. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. ikan mackerl. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin.

aminobenzoat acid . transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.8.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.adenosilkobalamin.. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.103 II. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. II. dan hidroksikobalamin. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12.7. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Dengan demikian. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I.

Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .008 V.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. metenil. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan .Semuanya bisa dikonversikan. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat .9. metilen. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. nitrat. formil dan formimino.Proses penguraian tirosin. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. dan sitokrom a serta c.104 (PABA ) dan asam glutamat. . Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. II. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5.

. E.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. yang semua nya adalah derivat isoprene. III. .Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Pemasokan vitamin.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. .Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. dan K. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. . D. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . kelemahan otot.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. . .

vitamin yang larut dalam lemak. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A.1. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.Bentuk ini .Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat .di dalam mukosa intestinal . digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. Demikian pula . III. asam retinoat dan retinal. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. Vitamin A .maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Menadion ( K3 ). tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. III. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).termasuk pembekuan.4. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Asupan minyak mineral. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya.110 dan kedua. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Benih gandum. yaitu senyawa induk seri vitamin K. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology.jenuh ganda.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. dan minyak jagung serta kedelai. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial.

derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. penyakit biliaris.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler.Di samping itu. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. produk 2. yang larut dalam air . dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Menadion. . karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. seperti lipid lainnya. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.111 vitamin K.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. IX dan X. VII. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.

112 2. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.

& transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.113 Pencernaan. penyerapan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . untuk TAG yg disintesis dr hati.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. dan jaringan lemak. otot.

SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista.

117 .

118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi . asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. . Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Sepanjang waktu.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh.

menumpuk di jaringan. terbentuk pada masa bayi. biasanya setiap 2 minggu. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. dementia. bentuk juvenile. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. kelainan tulang. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. bentuk kronis. Jenis 3. dan kebutaan. dimana enzim diberikan dengan cara infus. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Kebanyakan adalah orang dewasa. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Pada usia yang sangat dini. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. glucocerebroside. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . bentuk infantile. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. yang menghasilkan metabolisme lemak. Jenis 2. menumpuk pada jaringan. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. yang menghasilkan metabolisme lemak. ganglioside. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit.

Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. menumpuk pada jaringan. dan batang limpa. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. daerah berpigmen gelap. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. . Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. dan pembesaran hati. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis.123 chorionic villus atau amniocentesis. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. limpa. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. mereka kemungkinan lambat secara mental. dengan serangan dan kerusakan syaraf. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Setelah lahir. glycolipid.

Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. yang bisa mengakibatkan stroke. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. menyebabkan pusing atau koma. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. mengakibatkan pandangan buruk. Kematian tibatiba bisa terjadi. hati yang bengkak. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. menumpuk. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Melebihi jangka waktu yang lama. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. otot jantung yang lemah. seperti acyl-CoA. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan.124 Kornea menjadi berawan. . Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. dan detak jantung yang tidak beraturan. terutama pada orang keturunan eropa utara. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki.

dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. dan menggunakan resin cholestyramine. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. menumpuk di jaringan. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. Untuk pengobatan jangka panjang. Pada penyakit Refsun. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. dan perubahan pada tulang dan kulit. anak harus seringkali makan. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). jangan pernah melewatkan makan. asam phytanic. dementia. sel darah merah yang tidak normal. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. seperti minyak sayur. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. Pada sitosterolemia. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. gerakan kejang. produk pada metabolisme kolesterol. Hasil jangka panjang biasanya baik. katarak. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Jika mulai lebih awal. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. menumpuk pada jaringan. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . yang menghasilkan metabolisme lemak. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol.

kemungkinan sangat membantu. 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . Plasmapheresis.126 mengandung klorofil. dimana asam phytanic diangkat dari darah.

Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. tau pengecilan otot.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. .127 M E P BERAT 4. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. .GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.

kalori dengan vit. . disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. xeroftalmia. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor.A.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. beri2. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. dll.

Jakarta: EGC. Staf Pengajar IKA FK UI. 1995. Biokimia Harper Edisi 25. Robert. dr.wordpress.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.wordpress. Jakarta : EGC. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. 2002.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Arisman.com/malnutrisi .wordpress. Murray. Gizi dalam Daur Kehidupan. 2003.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. Jakarta : EGC. Tumbuh Kembang Anak. Dr.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Jakarta : FK UI.html http://klikharry.blogspot. 2007.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. 2007. Behrman Kliegman Aevin : EGC. K. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Nelson.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. http://medicastore.