1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

STEP III Curah Pendapat 1. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. misalnya vitamin dan mineral). cedera atau penyakit menahun. penyakit. Terdapat tiga jenis KKP. buruknya absorpsi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). dan infeksi. adanya infeksi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup.4 C. Pertumbuhan yang cepat. yaitu: 1.

karena kelainan metabolik. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup.5 2. malabsorpsi. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. atau malformasi kongenital. gangguan metabolik. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . (Dr.1999). Solihin. (Nelson. 1990:116). Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.

terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Lethargi 3. protein. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. 5. Factor ekonomi 4. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Factor social 3. Jaingan subkutan hilang 7. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Pola makan 2. Irritable 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Malaise . Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2.6 1.

Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Edema gerenal (muka sembab. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. gangguan fungsi ginjal. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. punggung kaki.7 8. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. 6. dan anemia. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. Bukti . Kelaparan 9. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. coma dan berakhir dengan kematian.

hambatan penyembuhan penyakit penyerta. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. ‡ Komplikasi jangka pendek .gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7.infeksi berat . Dr. Pirngadi Medan . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.stunting (tubuh pendek) . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.hipoglikemia .gangguan fungsi vital .hipotermia .dehidrasi . Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Sesuai dengan survai di lapangan.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Arif di RS. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. ‡ Komplikasi jangka panjang: . Rani di RSU Dr.

Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. kwashiorkor. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. . 9. persediaan makanan yang terbatas. Amerika Tengah.9 sebanyak 42%. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. marasmuskwashiorkor) (5). Berdasarkan SUSENAS (2002). Amerika Selatan dan Asia Selatan. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). dan bisa berakibat fatal. dan tingkat pendidikan yang rendah. asam folat. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). 8. Kekurangan asupan protein.

akan memberikan akibta yang fatal. 11. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Pada tahap awal. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. dan lemak.10 10. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. . Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. gula sederhana. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita.

Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Fe 3.anak bisa timbul rakitis 4. hormon tiroid dan transferin). juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. VITAMIN B kompleks 5. 12. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Vitamin B12 2.pada anak . Selama pemeriksaan fisik. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. . ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Bisa timbul tetani. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

. Pada usia yang lebih tua. Oleh karena itu.selama menyusui. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).selama kehamilan .pada masa bayi. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. awal masa kanak-kanak. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Perubahan kadar enzim 3. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. remaja . STEP IV Analisis Masalah 1.13 D. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. yaitu: . tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).

angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. . terutama penyakit infeksi. Penyakit. Di Indonesia.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.

berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. ayam. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. frekuensi pemberian. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. jenis makanan apa yang harus diberikan. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. kualitas perawatan ibu dan anak. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. . Daging.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Demikian pula buah dan sayuran. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. sebaiknya diberikan setiap hari. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan.

Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. belum ada kelainan biokimia. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. masyarakat. hanya . Sebagai tambahan. politik dan ekonomi negara. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. masyarakat. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Malnutrisi. Secara klinis. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Namun demikian. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Dengan demikian.

17 dijumpai gangguan pertumbuhan. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). perut cekung. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. kulit keriput. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama.pandangan mata tampak sayu. . Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. wajah membulat dan sembab. gangguan pencernaan (sering diare). Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. marasmus. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. muka seperti orangtua (berkerut). sakit seperti diare dan ISPA. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). karena masih merasa lapar. menolak segala jenis makanan (anoreksia). pembesaran hati dan sebagainya. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. rambut kusam dan mudah dicabut. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. rambut mudah patah dan kemerahan. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. perubahan status mental: rewel kadang apatis.dan marasmus kwashiorkor. pembesaran jaringan hati.

Secara singkat 3 jenis malnutrisi. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor.A. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. beri2. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. b. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. Kelebihan gizi (obesitas) . Dalam waktu yg cukup lama untuk me. kalori dengan vit. dll. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2.Malnutrisi mikronutrien.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. xeroftalmia. yaitu: a. Kekurangan gizi c.

KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. KKP kering disebut marasmus. misalnya vitamin dan mineral). KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. adanya infeksi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. Seorang anak yang mengalami marasmus. yaitu: 1. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. . Terdapat tiga jenis KKP. cedera atau penyakit menahun. Pertumbuhan yang cepat. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. mendapatkan sangat sedikit makanan.19 2. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi.

yaitu di pedesaan Afrika. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. yang mengakibatkan: . Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor.perubahan warna rambut. Pada marasmus.penyakit kulit . sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. kentang dan pisang). Karibia. singkong. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.20 KKP basah disebut kwashiorkor. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. beras.tertahannya cairan (edema) . Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. . Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar.

sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Kekurangan protein akan menganggu: . Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.produksi enzim dan hormon.21 Pada kwashiorkor. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.5-7 kg.pertumbuhan badan .kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan .sistem kekebalan . Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. . susu formula diberikan lewat mulut. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.5 kg dalam 12 minggu. Bila sudah memungkinkan.

22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi.gangguan elektrolit . Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Keadaan setengah sadar (stupor). edema dan bertambahnya nafsu makan. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. pendarahan kulit. yang bisa disebabkan oleh: .infeksi . beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi.kegagalan jantung. Tetapi pada beberapa anak. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. jaundice (sakit kuning).hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) .

Kelebihan makan 2. dikategorikan sebagai KKP sekunder.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. pendarahan. Hal ini dapat terjadi karena: 1.pada hewan percobaan.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.mukosa usus halus mengalami atrofi. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. indeks mitosis. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Kurang melakukan aktivitas.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.Villi pada mukosa usus lenyap. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.pembaruan sel-sel epitel. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.kegiatan disakarida berkurang.

Manakala kelaparan terus berlanjut. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.pembentukan akantosit.konsumsi oksigen. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.tempat nekrosis sering terlihat.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.hipotensi arterial ringan. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.24 eksokrin. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.trombositopenia. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.penuruna tekanan vena. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.dan penurunan curah jantung .leucopenia.stroke volume.

serta pneumonia. tidak elastis. dan paling sedikit di sistem saraf. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Rambut menjadi kering. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. kering. lalu di jantung dan ginjal. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. tuberculosis. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. pucat dan dingin. Kulit menjadi tipis. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. jarang/tipis dan mudah rontok. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Sebagai akibatnya.

memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) .

2. 1999:212). pertahanan dan atau perbaikan. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). disamping membantu pengaturan metabolisme protein. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. (Arisman. (Nelson. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. protein. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. 3. . Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. lemak. 2001:196). ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. vitamin. (Suriadi. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 1998:649).27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. 4. Sebagai cadangan protein tubuh. 2004:157). ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Mengatur tekanan air. (Dorland. mineral dan air. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1.

Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Dalam darah ada 3 fraksi protein. tidak . ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit.28 5. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Otot-otot melemah. fibrinogen. Solihin. (Dr. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. 1990:116).karena kelainan metabolik.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. yaitu : Albumin. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. (Nelson. globulin. malabsorpsi. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. gangguan metabolik.1999). perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. atropi. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. atau malformasi kongenital. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.

keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7).29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. penyakit hati. 4. Dan sebaliknya MEP. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. infeksi menahun. luka bakar. keju. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. 2. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). malabsorpsi protein. telur. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. 3. . Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi.

PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.30 4. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. (Dalam keadaan kekurangan makanan. gliserol dan keton bodies. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. protein. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit.

Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. . Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. sehingga kemudian timbul edema. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Namun. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Pada penderita defisiensi protein. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar.

dan anak menjadi pasif. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2).32 5. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Edemanya bersifat pitting. Selain berat badan. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. atrofi pada ekstremitas. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Kesadarannya juga bisa menurun. gangguan dinding kapiler. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. kurus. hilang nafsu makan dan rewel. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. maupun warnanya. rambut akan . baik mengenai bangunnya (texture). Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng.

Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. dan gangguan sistem komplimen. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. paha. da infiltrasi sel mononukleus. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. folat. osteoporosis. dan hambatan pertumbuhan. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Bila disertai penyakit lain. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). halus. buku kaki. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. nekrosis. jarang dan berubah warna menjadi putih. B6). fosa politea. kering. . Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. vitamin B kompleks (B12. Sering bulu mata menjadi panjang. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. lipat paha. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. lutut. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor.33 tampak kusam. seperti pada bokong. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. dan sebagainya. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh.

konyugasi hati. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Dermatitis juga lazim ditemukan.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . defisiensi lipase pankreas. lakrimal. dan atrofi villi mukosa usus halus..Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. intoleransi laktosa. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Epidemiologi (sudah jelas) 8. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.6).namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. dan malabsorbsi lemak. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. 6. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.

disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). dan bisa berakibat fatal. asam folat. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. luka bakar atau kanker. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Penderita anoreksia nervosa 12. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. hati atau ginjal. Penderita AIDS 10. Kekurangan asupan protein. Sejalan dengan pertumbuhannya. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. hipertiroid. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Penderita demam lama. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Vegetarian 8.35 3. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Orang tua 5. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6.

Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .berkurangnya berat badan total dan . jika ibunya adalah seorang vegetarian. osteoporosis dan osteomalasia. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.5 kg untuk wanita. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita.fisik dan mental yang mulai menurun . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.kurang bergerak .penyakit kronik.merasa kesepian . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Perhitungan tersebut berdasarkan: . bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.berkurangnya kecepatan proses metabolisme .

memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan).37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). mineral dan protein Gangguan jantung. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. vitamin B12. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. zat besi dan vitamin D. E dan K). Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). D. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. kalsium dan zat besi. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. ginjal dan metabolisme Kematian .

Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. 1. 2.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. terutama pada saluran pencernaan. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. dan sering menderita sakit yang berulang (5). 9. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). zat besi dan vitamin lainnya. hati. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang.

Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. feses lengkap. protein serum (albumin. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. Pada palpasi ditemukan hepatomegali.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. . transferin. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun.moon face.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. urin lengkap. globulin).jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Foto thorak. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. elektrolit serum. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. profil lemak. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. feritin. protein serum. crazy pavement dermatosis. Kadar glukosa darah yang rendah.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. dan EKG (5).39 * Tanda-tanda anemia . pucat. glukosa. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.

Mengukur tinggi badan dan berat badan. yaitu: 1. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Body Mass Index). Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Mengukur ketebalan lipatan kulit. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. 4. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. lalu membandingkannya dengan tabel standar.5 cm pada wanita. . juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Pada malnutrisi yang berat. mineral dan limbah metabolit seperti urea. 2. 3. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. massa tubuh yang tidak berlemak).40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh.

Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. vitamin dan mineral. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. lemak. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. 2-45% dari kebutuhan kalori total. 10. berasal dari lemak. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . ke dalam lambung atau usus halus. karbohidrat. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung.

bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.Penderita luka bakar berat . terapi penyinaran atau kemoterapi . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). misalnya vena subklavia.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.Diare atau muntah yang menetap. tapi jarang terjadi. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Merupakan komplikasi yang serius.Kelumpuhan saluran pencernaan .42 .

Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. . terutama lemak. Cairan seperti jus. menggigil.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. hati bisa membesar. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. demam. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. mual dan berkurangnya jumlah trombosit.Jika terlalu banyak kalori. . Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: .

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). seperti jantung dan kanker. Memicu pertumbuhan. Proses penglihatan. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). 4. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. 2. 3. Menangkal radikal bebas. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. 5. dan buta permanen. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. sehingga menjadi pecah. Gejala ini sering tampak pada anak balita. . Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. yang merupakan pigmen penglihatan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. xerophthalmia. 6. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Mencegah kebutaan. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya.47 1. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Karena itu.

. Di Indonesia.48 7. kusam. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. disebut sebagai buta senja. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Mendukung proses reproduksi. Selain itu. 1998). Karena itu.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. tidak bersinar). kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. kusam. Karena itu.000 sampai 500. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. dan 250. dan tidak bersinar). defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. 9. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Di dunia. 8. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering.

halibut. mangga. ubi jalar kuning atau merah. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. seperti lycopene (tomat dan semangka). hati ternak dan ikan. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). Sayangnya. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). seperti campak. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. sawi hijau). kuning telur. seperti daging.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. atau diare dan penyakit liver kronis. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. wortel. banyak betakaroten yang hilang. diare. xanthopyl (kuning telur dan jagung). zeaxanthin (jagung). singkong. Dengan kondisi seperti itu. apricot. hiu). Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Di dunia. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. peach). minyak ikan (cod. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). Karotenoid lainnya. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Padahal. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. dan tuberkulosa paru. . pada proses pengolahan lebih lanjut. waluh (labu parang). susu dan olahannya (mentega dan keju). serta minyak sawit merah.

50 serta lutein. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Lebih . Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. protein dan lemak. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Dengan demikian. bukan merupakan sumber vitamin A. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. perlu ditinjau ulang. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya.

misal: vitamin A. Golongan yang larut dalam air. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. yaitu: 1. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. 3. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Regenerasi visual purple . Kerusakan hati. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. E dan K. 5.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Golongan yang larut dalam lemak. Kelainan kelenjar tiroidea. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. 4. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. 2. D.

Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). 4. ureter dan sebagainya.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. tungkai bawah dan bokong. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras.500 SI . kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. 3.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Kebutuhan akan vitamin A. 2. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. 5. Buta senja. kelenjar ludah. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). pelvis renalis.

500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Beri-beri infantil. meninggi atau berubah. mental dan jantung. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. kadang-kadang terdapat edema. hanya mungkin ditemukan atonia. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Gejala antiaminosis.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. refleks lutut mungkin negatif. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Kadang-kadang terdapat kejang. 1. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Paru menunjukkan tanda kongesti. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. . Umumnya ditemukan dalam keadaan akut.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. kadang-kadang tampak gelisah.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. menderita pilek atau diare. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. yang disertai oliguria sampai anuria. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1.

Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama.54 2.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Pengobatan. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. 0.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Stomatitis angularis. Dianjurkan untuk memberikan 1. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. . maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Pencegahan.4 mg untuk bayi dan 0. harus diberi tiamin tambahan. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.6-2 mg pada anak yang lebih besar.

Kelainan mata. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. perasaan panas. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Glositis. telur. sayur-mayur dan daging. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Pencegahan dan pengobatan. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi.6 mg untuk bayi. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. alae nasi.55 2. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Dapat timbul fotofobia. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. anus dan perineum. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. sekitar vulva. Kelainan kulit. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. telinga dan kelopak mata. lakrimasi. . 3. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. 4. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Defisiensi asam follat Patofisiologis.

Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita.2 ± 0. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Anak yang lebih besar 1. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa.02 g/kgbb/hari.5 mg/hari. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.5 ± 2 mg/hari. mudah kaget. Walaupun daging mengandung vitamin B12. kejang (tonik-klonik). Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. subkutan atau intramuskular. karena faktor intrinsik tidak ada.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Patologi . Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. peroral. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.

Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. tembanga. klorida. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. magnesium. selenium dan seng. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. besi. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Pada anemia makrosistik lain. iodium. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. juga pada sklerodermia. partus prematur habitual. mangan. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. perubahan saraf. kalsium. fosfor. yaitu kalsium. . Di samping itu krom. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. c. anemia makrositik hiperkromik.

Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Magnesium. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Bayi kurang bulan tersebut. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Setelah bayi lahir.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Seperti halnya dengan fosfor. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Besi Semua sel mengandung besi. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel.

Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. dan DNA-RNA polimerase. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. karboksipeptidase. prostat dan colorectal. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Clark et. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Tembaga. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin.al. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . termasuk alkalin pospat. timidin kinase. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral.

menurunnya reaksi hipersensitivitas. berfungsi sebagai antioksidan. . sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Lebih jauh. vitamin A dan zinc. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. 3. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. 2. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. fibroblas dan retikulosit. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian.60 fungsi membran sel. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. 4. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. limfosit. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. interaksi dengan nutrien esensial.

Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Vitamin B6 . Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. sel Natural Killer dan makrofag. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Dengan peningkatan proses ini. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B.61 5.

baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Zinc Defisiensi zinc. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. . Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase.

Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. . kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Di satu sisi.bahkan juga di negara industri/ maju. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Sebaliknya. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. terutama dengan adanya antibodi spesifik. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. kapasitas bakterisidal akan menurun. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. perubahan membran sel. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun.

Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. biokimia. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.64 12. mata. a. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. dan biofisik. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa.4. Klinis Metode ini. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. darah. Penilaian secara tidak langsung . a. tinja. khususnya jaringan. b. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. rambut. dkk. klinis. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi.3. dan melihat perubahan struktur jaringan.1. a. 2001): a.2.

Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. dan lingkungan budaya. statistik vital. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. b. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. dan faktor ekologi (Supariasa. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. . perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Selama pemeriksaan fisik. Untuk menilai status gizi seseorang. tanah. 2001). hormon tiroid dan transferin).1. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi.2. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. Misalnya.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. b.3. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. irigasi dll. biologis. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim.

beri-beri .kegemukan (obesitas) . kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. kekurangan vitamin C. beri-beri.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. osteomalasia. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Mulut (lidah. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). bibir. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. 13. baik secara aktual maupun potensial.

misalnya: alkohol. solfolipid. isolator panas memelihara organ tubuh. Misalnya: lilin dan minyak.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. amino lipid dan lipoprotein. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. pembentukan membrane sel. alcohol dan benzena. trigliserida. glikolipid. gliserol. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. monogliserida. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. 2. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. melindungi organ tubuh dll. penggerak hormone. kloroform. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. asam lemak. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. dan K. E. fosfat. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . Misalnya: fosfolipid. agen pengemulsi. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Derivate lipid. memasuki lacteal system limfe. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. bahan bakar tubuh. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan.steroid. diserapke dalam sel mukosa intestine. D. 3. monogliserida. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. Asam-asam lemak. bersama protein sebagai alat angkut. kolin dan sebagainya.

lebih lama dalam plasma daripada kilomikron.. Tetapi umumnya. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Dan bersama fosfolipid. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai .yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Di dalam hati. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan.

Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Di lain pihak. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. Kalau LDL plasma meningkat. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. y Asupan makanan kaya akan protein as. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. asam urat. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. y Kelaparan atau diabetes militus. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as.

carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. chymotrypsinogen. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.74 I. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin.

75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Tyr. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan. biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .

ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Trp.A . Tyr The rest of A.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Phe.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

nukleotida . amino.88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as.

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + . cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Cys. Phe.3-phosphogliserat . Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Gly. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. siklus asam sitrat. Asp. Thr. Glu.piruvat .Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Ser. Ile. Met. Leu. His. Gln.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Pro.Ribosa 5-P . Trp. Tyr.

Marasmic-kwashiorkor .93 E. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Metabolism lemak 3. Defisiensi vitamin 2. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

2003. 1995. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.94 F. Jakarta : EGC. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Robert. Murray. Jakarta : FK UI. 2002. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Tumbuh Kembang Anak. 2007. Biokimia Harper Edisi 25. K. http://medicastore. Staf Pengajar IKA FK UI. Arisman. Behrman Kliegman Aevin : EGC. 2007. Dr. Jakarta: EGC. Nelson. Jakarta : EGC. dr. Gizi dalam Daur Kehidupan.com/metabolisme-lemak .

karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.K ).Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. glositis.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .95 G. .penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. .dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .D. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.E. II. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .Vitamin yang larut dalam air .Keilosis. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .sebore. Defisiensi vitamin VITAMIN I. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Pellagra (defisiensi niasin).

-Vitamin B12 (kobalamin ).Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).Anemia megaloblastik.nikotinamida. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).96 .Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). Karena kelarutannya dalam air .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). -Biotin. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). . II.pridoksal . .1.asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . -Vitamin B6 ( piridoksin .piridoksamin ).Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. -Niasin (asam nikotinat . -Asam folat. -Riboflavin ( vitamin B2 ).

. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. piruvat. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan . dan analog .gula pento dan derivat .misalnya piruvat. isoleusin serta valin .ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . tetapi kandungannya biasanya kecil .Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.keto ( misalnya .Dalam setiap keadaan tiamin.ketoglutarat.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .misalnya piruvat .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Dekarboksilasi oksidatif . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. keluhan mudah capai. 2.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.keto dari leusin isoleusin serta valin).

Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. II. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein . Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . Asil ko A dehidrogenase.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.aldehid dehidrogenase.98 neurologis serta muskuler.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. . Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.ketoglutarat. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.2. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya. santin oksidase dalam penguraian purin .Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.ribitol.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Defisiensi Vitamin B6. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin.6. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. II. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. ikan mackerl. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. asetyl ko A karboksilase. daging. nyeri otot dan dermatitis. halusinasi. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Pada sebagian kasus . Hati. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. alpukat. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). . pisang. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid.

Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin..Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan.103 II. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. Dengan demikian. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat.adenosilkobalamin. II. dan hidroksikobalamin.7. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya.aminobenzoat acid . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.8. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.

dan sitokrom a serta c. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. II.9. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . nitrat. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. metilen. metenil.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. formil dan formimino. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. . sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan .Proses penguraian tirosin. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat .Semuanya bisa dikonversikan. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.104 (PABA ) dan asam glutamat.008 V.

Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. kelemahan otot. . Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. dan K.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. yang semua nya adalah derivat isoprene. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . . E. .Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. D.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.Pemasokan vitamin. III. . .

106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Vitamin A . Demikian pula .1.di dalam mukosa intestinal . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . asam retinoat dan retinal.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.Bentuk ini . yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . III.vitamin yang larut dalam lemak. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).4. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. dan minyak jagung serta kedelai. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Benih gandum.110 dan kedua. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Menadion ( K3 ).jenuh ganda. yaitu senyawa induk seri vitamin K. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. III.termasuk pembekuan. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Asupan minyak mineral. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan.

Menadion. . produk 2.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. penyakit biliaris. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. seperti lipid lainnya. VII. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. IX dan X.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir.Di samping itu.111 vitamin K. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. yang larut dalam air . Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.

penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2.

penyerapan.113 Pencernaan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

dan jaringan lemak.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. otot. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. untuk TAG yg disintesis dr hati. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap.

dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista.

117 .

118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Sepanjang waktu. . gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak.

Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. dementia. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. bentuk juvenile. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. biasanya setiap 2 minggu. ganglioside. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. bentuk kronis. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Kebanyakan adalah orang dewasa. bentuk infantile. glucocerebroside. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Jenis 2. Pada usia yang sangat dini. terbentuk pada masa bayi. kelainan tulang. menumpuk di jaringan. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). yang menghasilkan metabolisme lemak. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. dan kebutaan. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Jenis 3. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. menumpuk pada jaringan. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. dimana enzim diberikan dengan cara infus. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1.

Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. limpa. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. daerah berpigmen gelap. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). .123 chorionic villus atau amniocentesis. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Setelah lahir. dan batang limpa. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. mereka kemungkinan lambat secara mental. menumpuk pada jaringan. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. dan pembesaran hati. glycolipid. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic.

menyebabkan pusing atau koma. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. mengakibatkan pandangan buruk. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. . Kematian tibatiba bisa terjadi.124 Kornea menjadi berawan. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. seperti acyl-CoA. yang bisa mengakibatkan stroke. Melebihi jangka waktu yang lama. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. terutama pada orang keturunan eropa utara. otot jantung yang lemah. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. dan detak jantung yang tidak beraturan. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. hati yang bengkak. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). menumpuk.

Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. katarak. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. gerakan kejang. Untuk pengobatan jangka panjang. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. dementia. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. menumpuk pada jaringan. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. produk pada metabolisme kolesterol. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Pada penyakit Refsun. dan menggunakan resin cholestyramine. seperti minyak sayur.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. jangan pernah melewatkan makan. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. asam phytanic. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Jika mulai lebih awal. dan perubahan pada tulang dan kulit. anak harus seringkali makan. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. sel darah merah yang tidak normal. yang menghasilkan metabolisme lemak. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . menumpuk di jaringan. Hasil jangka panjang biasanya baik. Pada sitosterolemia. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini.

kemungkinan sangat membantu.126 mengandung klorofil. dimana asam phytanic diangkat dari darah. 3. Plasmapheresis. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .

Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.127 M E P BERAT 4. tau pengecilan otot. .

kalori dengan vit.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). beri2. . Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3.A. xeroftalmia. dll. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema).

http://medicastore.wordpress.wordpress. Murray. Robert. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. 2003. Tumbuh Kembang Anak.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. dr.blogspot. 2002.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. 2007. Jakarta: EGC. Arisman. Biokimia Harper Edisi 25. Gizi dalam Daur Kehidupan.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.wordpress.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Dr. 1995.com/malnutrisi . Behrman Kliegman Aevin : EGC. Staf Pengajar IKA FK UI.html http://klikharry. K. 2007. Jakarta : EGC.wordpress. Nelson. Jakarta : FK UI.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Jakarta : EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful