1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

Pertumbuhan yang cepat. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. 2. adanya infeksi. STEP III Curah Pendapat 1. penyakit. buruknya absorpsi. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Terdapat tiga jenis KKP. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . cedera atau penyakit menahun. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. dan infeksi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. misalnya vitamin dan mineral). yaitu: 1. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang.4 C. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai.

penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. 1990:116).5 2. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Solihin. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.karena kelainan metabolik. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. (Nelson. malabsorpsi. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup.1999). atau malformasi kongenital. gangguan metabolik. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. (Dr. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: .

6 1. Malaise . Factor social 3. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. 5. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. protein. Jaingan subkutan hilang 7. Lethargi 3. Factor ekonomi 4. Pola makan 2. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Irritable 4.

iritabilitas dan apatis dapat terjadi. coma dan berakhir dengan kematian. Kelaparan 9. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). Bukti .7 8. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. 6. dan anemia. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. gangguan fungsi ginjal. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. punggung kaki. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Edema gerenal (muka sembab. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock.

Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .stunting (tubuh pendek) . ‡ Komplikasi jangka panjang: . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Rani di RSU Dr.hipotermia . Sesuai dengan survai di lapangan.dehidrasi . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. ‡ Komplikasi jangka pendek . insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.hipoglikemia . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif.gangguan fungsi vital . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Arif di RS.infeksi berat . Dr. Pirngadi Medan .

Berdasarkan SUSENAS (2002). Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). . kwashiorkor. Kekurangan asupan protein. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. persediaan makanan yang terbatas. asam folat. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Amerika Tengah. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). dan tingkat pendidikan yang rendah.9 sebanyak 42%. 9. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. 8. dan bisa berakibat fatal.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Amerika Selatan dan Asia Selatan. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. marasmuskwashiorkor) (5).

11. Pada tahap awal. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. akan memberikan akibta yang fatal. gula sederhana. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan.10 10. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. . Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. dan lemak. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi.

Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Vitamin B12 2. Fe 3. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Bisa timbul tetani. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. VITAMIN B kompleks 5. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. . juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. 12. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.pada anak . Selama pemeriksaan fisik.anak bisa timbul rakitis 4. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. hormon tiroid dan transferin). ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Untuk menentukan riwayat makan seseorang.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). STEP IV Analisis Masalah 1.13 D. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Oleh karena itu.pada masa bayi. remaja . Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. Perubahan kadar enzim 3. awal masa kanak-kanak. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan.selama kehamilan . Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. . resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause).selama menyusui. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Pada usia yang lebih tua. yaitu: .

kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Penyakit. terutama penyakit infeksi. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. . angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. Di Indonesia. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan.

Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. . jenis makanan apa yang harus diberikan. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. ayam. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Daging. Demikian pula buah dan sayuran. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. kualitas perawatan ibu dan anak. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. sebaiknya diberikan setiap hari. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. frekuensi pemberian. Untuk anak yang mendapatkan ASI.

nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Sebagai tambahan. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Secara klinis. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Malnutrisi. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Namun demikian. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. masyarakat. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Dengan demikian. masyarakat. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. politik dan ekonomi negara. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. belum ada kelainan biokimia. hanya . Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga.

perubahan status mental: rewel kadang apatis. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. rambut kusam dan mudah dicabut. gangguan pencernaan (sering diare). Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. sakit seperti diare dan ISPA. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. .pandangan mata tampak sayu. perut cekung. rambut mudah patah dan kemerahan. muka seperti orangtua (berkerut). menolak segala jenis makanan (anoreksia). Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. pembesaran hati dan sebagainya.dan marasmus kwashiorkor. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. karena masih merasa lapar. pembesaran jaringan hati. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. marasmus. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. kulit keriput. wajah membulat dan sembab.

3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. beri2.Malnutrisi mikronutrien. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Kelebihan gizi (obesitas) . Dalam waktu yg cukup lama untuk me. dll. b. xeroftalmia. kalori dengan vit.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. yaitu: a.A. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. Kekurangan gizi c.

terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. . yaitu: 1. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. adanya infeksi. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Terdapat tiga jenis KKP.19 2. misalnya vitamin dan mineral). dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. KKP kering disebut marasmus. Seorang anak yang mengalami marasmus. mendapatkan sangat sedikit makanan. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. cedera atau penyakit menahun. Pertumbuhan yang cepat. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2.

perubahan warna rambut. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung.penyakit kulit . yang mengakibatkan: .tertahannya cairan (edema) . Pada marasmus. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. singkong. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. yaitu di pedesaan Afrika. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara.20 KKP basah disebut kwashiorkor. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Karibia. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. kentang dan pisang). tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. . Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. beras.

Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. Kekurangan protein akan menganggu: . menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. susu formula diberikan lewat mulut.produksi enzim dan hormon.5 kg dalam 12 minggu. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan .21 Pada kwashiorkor. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. Bila sudah memungkinkan.sistem kekebalan . . Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).pertumbuhan badan . tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.5-7 kg.

beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Tetapi pada beberapa anak. pendarahan kulit. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Keadaan setengah sadar (stupor).kegagalan jantung. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. yang bisa disebabkan oleh: .gangguan elektrolit . edema dan bertambahnya nafsu makan. jaundice (sakit kuning). Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Jika anak-anak diobati dengan tepat.infeksi .hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) .

gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.pada hewan percobaan. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. pendarahan.mukosa usus halus mengalami atrofi.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.pembaruan sel-sel epitel.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. Kurang melakukan aktivitas. dikategorikan sebagai KKP sekunder.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . indeks mitosis. Kelebihan makan 2.Villi pada mukosa usus lenyap.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Hal ini dapat terjadi karena: 1. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.kegiatan disakarida berkurang. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.

Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.24 eksokrin. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.trombositopenia.dan penurunan curah jantung . Manakala kelaparan terus berlanjut. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.pembentukan akantosit. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.tempat nekrosis sering terlihat.leucopenia.konsumsi oksigen.stroke volume. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.hipotensi arterial ringan.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.penuruna tekanan vena.

KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. jarang/tipis dan mudah rontok. tidak elastis. Rambut menjadi kering. lalu di jantung dan ginjal. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. serta pneumonia. tuberculosis.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Sebagai akibatnya. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. dan paling sedikit di sistem saraf. Kulit menjadi tipis. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. kering. pucat dan dingin.

meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan.

. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. 4. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. protein. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. (Dorland. vitamin. lemak. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. 2001:196). pertahanan dan atau perbaikan. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 2004:157). 1998:649). Sebagai cadangan protein tubuh. mineral dan air. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. (Nelson. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. 1999:212). ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Mengatur tekanan air. (Suriadi. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). 2. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. 3. (Arisman.

karena kelainan metabolik. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Solihin. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang.28 5. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. globulin. 1990:116). malabsorpsi. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. atropi. tidak . Dalam darah ada 3 fraksi protein. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. atau malformasi kongenital. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. yaitu : Albumin. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1.1999). (Dr.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. (Nelson. fibrinogen. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Otot-otot melemah. gangguan metabolik.

malabsorpsi protein. penyakit hati. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. 2. 4. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). infeksi menahun. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). keju. 3. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). Dan sebaliknya MEP. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. . luka bakar. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. telur.

Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. (Dalam keadaan kekurangan makanan. gliserol dan keton bodies. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi.30 4. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. protein. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.

terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Namun. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Pada penderita defisiensi protein. sehingga kemudian timbul edema. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. . maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar.

dan anak menjadi pasif. kurus. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Edemanya bersifat pitting. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. maupun warnanya. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. hilang nafsu makan dan rewel. rambut akan . Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. atrofi pada ekstremitas. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Selain berat badan. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). baik mengenai bangunnya (texture).32 5. gangguan dinding kapiler. Kesadarannya juga bisa menurun. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia.

bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. paha. dan gangguan sistem komplimen. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. B6). Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). buku kaki. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. kering. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. nekrosis. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. osteoporosis. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam.33 tampak kusam. fosa politea. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. halus. lipat paha. . Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. dan sebagainya. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. jarang dan berubah warna menjadi putih. Bila disertai penyakit lain. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. seperti pada bokong. dan hambatan pertumbuhan. vitamin B kompleks (B12. Sering bulu mata menjadi panjang. folat. da infiltrasi sel mononukleus. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. lutut.

namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. Dermatitis juga lazim ditemukan. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. 6. intoleransi laktosa. konyugasi hati. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya.. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. dan atrofi villi mukosa usus halus. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . lakrimal.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. dan malabsorbsi lemak.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. defisiensi lipase pankreas. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.6). Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya.

FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Orang tua 5. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Penderita AIDS 10. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. hati atau ginjal. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. hipertiroid. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Pada wanita hamil atau wanita menyusui. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Vegetarian 8. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi.35 3. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Penderita demam lama. dan bisa berakibat fatal. Kekurangan asupan protein. luka bakar atau kanker. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Sejalan dengan pertumbuhannya. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. asam folat. Penderita anoreksia nervosa 12.

36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.fisik dan mental yang mulai menurun . Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.merasa kesepian . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. osteoporosis dan osteomalasia. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).penyakit kronik.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Perhitungan tersebut berdasarkan: . tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.berkurangnya berat badan total dan . . jika ibunya adalah seorang vegetarian.5 kg untuk wanita. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .kurang bergerak .

ginjal dan metabolisme Kematian . Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. zat besi dan vitamin D. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. E dan K). Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). D. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. kalsium dan zat besi. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. mineral dan protein Gangguan jantung. vitamin B12. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat .

hati. dan sering menderita sakit yang berulang (5). Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. 1. 2. terutama pada saluran pencernaan. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati .38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. 9. zat besi dan vitamin lainnya.

moon face.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. transferin.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. elektrolit serum. profil lemak. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. urin lengkap. feses lengkap. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. crazy pavement dermatosis. feritin. protein serum. globulin).39 * Tanda-tanda anemia . . Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. glukosa. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. dan EKG (5). pucat. Foto thorak.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. Kadar glukosa darah yang rendah. protein serum (albumin. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi.

. Mengukur ketebalan lipatan kulit. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. massa tubuh yang tidak berlemak). Pada malnutrisi yang berat. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. 3. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. 4. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Mengukur tinggi badan dan berat badan. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. 2. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. yaitu: 1.5 cm pada wanita. Body Mass Index).

termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. berasal dari lemak. ke dalam lambung atau usus halus. 2-45% dari kebutuhan kalori total. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. vitamin dan mineral. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. karbohidrat. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. lemak.

Kelumpuhan saluran pencernaan . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Diare atau muntah yang menetap. Merupakan komplikasi yang serius.42 . bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. tapi jarang terjadi. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. misalnya vena subklavia. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Penderita luka bakar berat . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. terapi penyinaran atau kemoterapi .

Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. menggigil. demam. .Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. .Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. Cairan seperti jus.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. terutama lemak. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. hati bisa membesar.Jika terlalu banyak kalori. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. 2. seperti jantung dan kanker. 3.47 1. dan buta permanen. xerophthalmia. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. 5. sehingga menjadi pecah. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. . Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Karena itu. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Menangkal radikal bebas. Proses penglihatan. 6. Memicu pertumbuhan. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. sehingga film yang menutupi kornea mengering. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Mencegah kebutaan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. yang merupakan pigmen penglihatan. 4. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata.

kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. 9. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Di Indonesia. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). tidak bersinar). ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Karena itu. Mendukung proses reproduksi.48 7. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. disebut sebagai buta senja. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. dan tidak bersinar). keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. dan 250. Selain itu.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. kusam. .000 sampai 500. Di dunia. 1998). Memelihara kesehatan kulit dan rambut. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). kusam. 8. Karena itu.

seperti campak. susu dan olahannya (mentega dan keju). peach). dan tuberkulosa paru. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Sayangnya. atau diare dan penyakit liver kronis. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Karotenoid lainnya. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Padahal. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. . singkong. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). hiu). hati ternak dan ikan. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. seperti daging. Di dunia. diare. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. ubi jalar kuning atau merah. halibut. kuning telur. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. wortel. pada proses pengolahan lebih lanjut. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). xanthopyl (kuning telur dan jagung). kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. banyak betakaroten yang hilang. sawi hijau). buah-buahan berwarna kuning (pepaya. zeaxanthin (jagung). terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). Dengan kondisi seperti itu. apricot. mangga. serta minyak sawit merah. waluh (labu parang). anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. seperti lycopene (tomat dan semangka). Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. minyak ikan (cod. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui).

Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya.50 serta lutein. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Lebih . Dengan demikian. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. protein dan lemak. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. perlu ditinjau ulang. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. bukan merupakan sumber vitamin A. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat.

penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Golongan yang larut dalam air. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. misal: vitamin A. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Golongan yang larut dalam lemak. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. 4. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. yaitu: 1. D. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. 2. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. 3. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). 5. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Kelainan kelenjar tiroidea. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. E dan K. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Kerusakan hati. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Regenerasi visual purple . Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A.

sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. kelenjar ludah. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. pelvis renalis. tungkai bawah dan bokong. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. 5. Kebutuhan akan vitamin A. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. 3. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. 4. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. ureter dan sebagainya. 2. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2.500 SI . Buta senja.

000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. . Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Beri-beri infantil. Gejala antiaminosis. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. meninggi atau berubah. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. refleks lutut mungkin negatif. hanya mungkin ditemukan atonia. kadang-kadang tampak gelisah.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. kadang-kadang terdapat edema. Paru menunjukkan tanda kongesti. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. mental dan jantung. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. 1. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. menderita pilek atau diare. Kadang-kadang terdapat kejang. yang disertai oliguria sampai anuria. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas.

maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Stomatitis angularis. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. 0. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. . Pengobatan. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood).54 2. Pada penderita yang masih mendapat ASI. harus diberi tiamin tambahan. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis.4 mg untuk bayi dan 0. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Dianjurkan untuk memberikan 1. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pencegahan.

Dapat timbul fotofobia. Defisiensi asam follat Patofisiologis. Kelainan kulit. lakrimasi. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. 3. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Pencegahan dan pengobatan. telur. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. sayur-mayur dan daging. anus dan perineum. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0.6 mg untuk bayi. perasaan panas. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. telinga dan kelopak mata. . sekitar vulva. 4. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Kelainan mata. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Glositis. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya.55 2. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. alae nasi.

Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. kejang (tonik-klonik). namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Patologi .02 g/kgbb/hari. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Walaupun daging mengandung vitamin B12. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. peroral.5 ± 2 mg/hari. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. subkutan atau intramuskular. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Anak yang lebih besar 1. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. karena faktor intrinsik tidak ada. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan.2 ± 0. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. mudah kaget.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.5 mg/hari.

magnesium. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. iodium. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. kalsium.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. perubahan saraf. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. selenium dan seng. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Pada anemia makrosistik lain. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. klorida. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. fosfor. partus prematur habitual. Di samping itu krom. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. c. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. juga pada sklerodermia. mangan. anemia makrositik hiperkromik. tembanga. besi. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. . fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). yaitu kalsium. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat.

sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Setelah bayi lahir. Bayi kurang bulan tersebut. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Besi Semua sel mengandung besi. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Magnesium. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Seperti halnya dengan fosfor.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan.

Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. dan DNA-RNA polimerase. Tembaga. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. karboksipeptidase. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. termasuk alkalin pospat. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Clark et. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi.al. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. timidin kinase. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. prostat dan colorectal. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium.

Pada kasus banyak jenis mikronutrien. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. vitamin A dan zinc. . 3. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik.60 fungsi membran sel. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. limfosit. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. fibroblas dan retikulosit. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. 4. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. Lebih jauh. 2. menurunnya reaksi hipersensitivitas. berfungsi sebagai antioksidan. interaksi dengan nutrien esensial. seperti menurunnya fungsi sel B dan T.

sel Natural Killer dan makrofag. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Dengan peningkatan proses ini. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun.61 5. Vitamin B6 .

Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. . Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Zinc Defisiensi zinc. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis.

. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Di satu sisi. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. kapasitas bakterisidal akan menurun. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Sebaliknya. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. terutama dengan adanya antibodi spesifik. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.bahkan juga di negara industri/ maju. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. perubahan membran sel. Oleh karena itu pada defisiensi besi. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah.

4. khususnya jaringan. rambut. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. a. dan biofisik. Klinis Metode ini. a.1. Penilaian secara tidak langsung . dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. dan melihat perubahan struktur jaringan.3. a. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. klinis. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine.64 12. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. darah.2. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. 2001): a. dkk. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. b. tinja. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. biokimia. mata. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi.

Misalnya. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. irigasi dll. . diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. dan faktor ekologi (Supariasa. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. b. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. dan lingkungan budaya. Selama pemeriksaan fisik. 2001). biologis.3. b. tanah. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. statistik vital. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik.2.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan.1. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. hormon tiroid dan transferin). Untuk menilai status gizi seseorang.

gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : .beri-beri . Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. osteomalasia. baik secara aktual maupun potensial. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. beri-beri. 13. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Mulut (lidah. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7.kegemukan (obesitas) . kekurangan vitamin C.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. bibir.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4.

Misalnya: lilin dan minyak. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. isolator panas memelihara organ tubuh. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. Asam-asam lemak. diserapke dalam sel mukosa intestine.steroid. kolin dan sebagainya. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. bersama protein sebagai alat angkut. Misalnya: fosfolipid.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. misalnya: alkohol. bahan bakar tubuh. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. fosfat. alcohol dan benzena. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. dan K. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Derivate lipid. asam lemak. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. amino lipid dan lipoprotein. monogliserida. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . memasuki lacteal system limfe. 3. 2. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. monogliserida. glikolipid. penggerak hormone. D. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. pembentukan membrane sel. E. melindungi organ tubuh dll. trigliserida. kloroform. solfolipid. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. agen pengemulsi. gliserol.

dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Tetapi umumnya. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada.. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Dan bersama fosfolipid. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Di dalam hati. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.

Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Di lain pihak. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. Kalau LDL plasma meningkat. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. y Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. y Kelaparan atau diabetes militus. asam urat. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan .

Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr.74 I. chymotrypsinogen. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.

Tyr. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .76 II.

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

 Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.78 o Glu DH enzim allosterik komplek.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Phe. Tyr The rest of A.A . Trp.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino. nukleotida .

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Ile.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin .3-phosphogliserat . Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Asp. Cys. Trp. Gln. Tyr. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Met. siklus asam sitrat.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Gly. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Thr. Ser. His. Leu. Glu.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P .Ribosa 5-P .piruvat . Phe. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Pro.

Marasmic-kwashiorkor . Defisiensi vitamin 2. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Metabolism lemak 3.93 E. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

Gizi dalam Daur Kehidupan. 2007. 1995. Robert. http://medicastore. Jakarta : FK UI. Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Jakarta: EGC.com/metabolisme-lemak . 2002. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Murray. Nelson. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Biokimia Harper Edisi 25. K. Arisman. Dr. Tumbuh Kembang Anak. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. dr. 2003.94 F.

Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Keilosis.sebore.E.Vitamin yang larut dalam air . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.95 G. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .D. glositis.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.Pellagra (defisiensi niasin).dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. Defisiensi vitamin VITAMIN I.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. . . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan. II.K ).karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air . STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.

Anemia megaloblastik. Karena kelarutannya dalam air . Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. -Asam folat.1. . Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). -Biotin.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.pridoksal .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).piridoksamin ). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.96 .nikotinamida. -Vitamin B12 (kobalamin ).Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). -Vitamin B6 ( piridoksin . .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . -Riboflavin ( vitamin B2 ).asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). II. -Niasin (asam nikotinat . .

keluhan mudah capai. .misalnya piruvat . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .keto dari leusin isoleusin serta valin). Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. dan analog . tetapi kandungannya biasanya kecil . Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .misalnya piruvat.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. 2.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan . isoleusin serta valin .ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.ketoglutarat.keto ( misalnya .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. piruvat.Dekarboksilasi oksidatif . Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.Dalam setiap keadaan tiamin.gula pento dan derivat . Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin . Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.

2.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . .98 neurologis serta muskuler.ribitol.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.aldehid dehidrogenase.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin. Asil ko A dehidrogenase. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.ketoglutarat. II.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia. santin oksidase dalam penguraian purin . NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Hati. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. halusinasi.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. ikan mackerl. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. nyeri otot dan dermatitis. Pada sebagian kasus . Defisiensi Vitamin B6. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. . asetyl ko A karboksilase. pisang.6. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. II. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. alpukat. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. daging.

adenosilkobalamin. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin.8. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.103 II. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I.7. II. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Dengan demikian..aminobenzoat acid . dan hidroksikobalamin. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin.

Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. II. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler.Proses penguraian tirosin.Semuanya bisa dikonversikan. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. nitrat.104 (PABA ) dan asam glutamat. . formil dan formimino. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. metilen. metenil.008 V. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. dan sitokrom a serta c.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen.9. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.

penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. . . E. . . dan K. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. kelemahan otot. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. .vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. yang semua nya adalah derivat isoprene. D.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.Pemasokan vitamin. III. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. .Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.

Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. Vitamin A . Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.Bentuk ini .Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase .1. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . III. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.di dalam mukosa intestinal . asam retinoat dan retinal. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.vitamin yang larut dalam lemak. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Demikian pula .Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Menadion ( K3 ). III. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).termasuk pembekuan.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir.4.110 dan kedua. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum.jenuh ganda. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Benih gandum. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Asupan minyak mineral. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. dan minyak jagung serta kedelai.

penyakit biliaris. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. yang larut dalam air . atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. produk 2. seperti lipid lainnya.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. Menadion.111 vitamin K.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. IX dan X. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K.Di samping itu. VII. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. . yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati .

penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2.

113 Pencernaan. penyerapan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

otot. dan jaringan lemak. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. untuk TAG yg disintesis dr hati. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap.

setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista.

117 .

118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Sepanjang waktu. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh.

yang menghasilkan metabolisme lemak. biasanya setiap 2 minggu. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Pada usia yang sangat dini. kelainan tulang. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. bentuk juvenile. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. bentuk infantile. Jenis 3. dimana enzim diberikan dengan cara infus. dan kebutaan. dementia. terbentuk pada masa bayi. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Jenis 2. menumpuk di jaringan. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. menumpuk pada jaringan. ganglioside. glucocerebroside. bentuk kronis. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Kebanyakan adalah orang dewasa. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur).

Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. . daerah berpigmen gelap. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. dan batang limpa. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. glycolipid. Setelah lahir. menumpuk pada jaringan. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). dengan serangan dan kerusakan syaraf. dan pembesaran hati. yang merupakan hasil metabolisme lemak. mereka kemungkinan lambat secara mental. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick.123 chorionic villus atau amniocentesis. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. limpa. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A).

Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. yang bisa mengakibatkan stroke. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik.124 Kornea menjadi berawan. mengakibatkan pandangan buruk. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. seperti acyl-CoA. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Melebihi jangka waktu yang lama. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. hati yang bengkak. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. . Kematian tibatiba bisa terjadi. menyebabkan pusing atau koma. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. dan detak jantung yang tidak beraturan. otot jantung yang lemah. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. terutama pada orang keturunan eropa utara. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. menumpuk. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun.

Untuk pengobatan jangka panjang. katarak. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). sel darah merah yang tidak normal.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. seperti minyak sayur. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. gerakan kejang. Pada sitosterolemia. yang menghasilkan metabolisme lemak. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. Pada penyakit Refsun. asam phytanic. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. produk pada metabolisme kolesterol. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. menumpuk pada jaringan. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. dan perubahan pada tulang dan kulit. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. dementia. dan menggunakan resin cholestyramine. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Hasil jangka panjang biasanya baik. menumpuk di jaringan. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. anak harus seringkali makan. Jika mulai lebih awal. jangan pernah melewatkan makan. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang .

dimana asam phytanic diangkat dari darah. Plasmapheresis. 3. kemungkinan sangat membantu. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .126 mengandung klorofil.

. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.127 M E P BERAT 4. .BB/U < 60% DENGAN EDEMA . tau pengecilan otot.

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. . xeroftalmia. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. kalori dengan vit. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat.A. beri2. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema).128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. dll.

Tumbuh Kembang Anak.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Arisman.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. Biokimia Harper Edisi 25.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. 1995. 2007. Jakarta : FK UI.wordpress. Jakarta : EGC. Murray. http://medicastore. Robert.com/malnutrisi . dr. 2002. Jakarta: EGC. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. 2003. Dr.wordpress. Staf Pengajar IKA FK UI. Nelson.html http://klikharry.wordpress. Gizi dalam Daur Kehidupan.blogspot. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta : EGC. K. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.wordpress. 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful