1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

dan infeksi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. penyakit. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai.4 C. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Pertumbuhan yang cepat. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. 2. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. cedera atau penyakit menahun. buruknya absorpsi. yaitu: 1. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Terdapat tiga jenis KKP. adanya infeksi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. STEP III Curah Pendapat 1. misalnya vitamin dan mineral).

(Dr. malabsorpsi. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi.5 2. gangguan metabolik. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. atau malformasi kongenital.1999). penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. 1990:116). kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. (Nelson.karena kelainan metabolik. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Solihin. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup.

Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Lethargi 3. Irritable 4. 5. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5.6 1. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. protein. Pola makan 2. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Factor infeksi dan penyakit lain 4. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Malaise . Factor ekonomi 4. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Jaingan subkutan hilang 7. Factor social 3.

7 8. Bukti . 6. coma dan berakhir dengan kematian. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. * Edema gerenal (muka sembab. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. punggung kaki. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Kelaparan 9. dan anemia. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. gangguan fungsi ginjal. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor.

gangguan fungsi vital . Dr. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.infeksi berat . Arif di RS. ‡ Komplikasi jangka panjang: . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Rani di RSU Dr. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.dehidrasi .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Pirngadi Medan . ‡ Komplikasi jangka pendek . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.stunting (tubuh pendek) .hambatan penyembuhan penyakit penyerta.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .hipoglikemia . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Sesuai dengan survai di lapangan. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.hipotermia .

26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. dan bisa berakibat fatal. marasmuskwashiorkor) (5). Berdasarkan SUSENAS (2002). Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. kwashiorkor. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Kekurangan asupan protein. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. persediaan makanan yang terbatas. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika.9 sebanyak 42%. 9. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). 8. dan tingkat pendidikan yang rendah. Amerika Selatan dan Asia Selatan. . Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. asam folat. Amerika Tengah.

. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. 11. akan memberikan akibta yang fatal. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Pada tahap awal.10 10. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. dan lemak. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. gula sederhana.

11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Bisa timbul tetani. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. hormon tiroid dan transferin). VITAMIN B kompleks 5. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. . Fe 3. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan.anak bisa timbul rakitis 4.pada anak . Vitamin B12 2. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Selama pemeriksaan fisik. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. 12. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. awal masa kanak-kanak. . Perubahan kadar enzim 3. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. yaitu: . Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). STEP IV Analisis Masalah 1.selama menyusui. Oleh karena itu.13 D. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. remaja .pada masa bayi.selama kehamilan . Pada usia yang lebih tua. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan.

Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Penyakit. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. terutama penyakit infeksi. Di Indonesia. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. .

sebaiknya diberikan setiap hari. frekuensi pemberian. . ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Demikian pula buah dan sayuran.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Daging. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. jenis makanan apa yang harus diberikan. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Untuk anak yang mendapatkan ASI. kualitas perawatan ibu dan anak. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. ayam. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan.

tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. belum ada kelainan biokimia. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Malnutrisi. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Dengan demikian. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. masyarakat. hanya . penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Namun demikian. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. Sebagai tambahan. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. politik dan ekonomi negara. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. masyarakat. Secara klinis. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas.

Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. muka seperti orangtua (berkerut). marasmus. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. perubahan status mental: rewel kadang apatis. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. wajah membulat dan sembab. kulit keriput. rambut kusam dan mudah dicabut.pandangan mata tampak sayu. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat).17 dijumpai gangguan pertumbuhan. rambut mudah patah dan kemerahan. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. karena masih merasa lapar. perut cekung. sakit seperti diare dan ISPA. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. menolak segala jenis makanan (anoreksia). Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. . gangguan pencernaan (sering diare). Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. gangguan kulit yang disebut crazy pavement.dan marasmus kwashiorkor. pembesaran hati dan sebagainya. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. pembesaran jaringan hati. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor.

beri2. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Kekurangan gizi c. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. b. Secara singkat 3 jenis malnutrisi.A. Kelebihan gizi (obesitas) .nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. yaitu: a. xeroftalmia. dll. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1.Malnutrisi mikronutrien. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3.

Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. cedera atau penyakit menahun. Seorang anak yang mengalami marasmus. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. KKP kering disebut marasmus. Pertumbuhan yang cepat. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. adanya infeksi. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. mendapatkan sangat sedikit makanan. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. . Terdapat tiga jenis KKP. misalnya vitamin dan mineral).19 2. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). yaitu: 1. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang.

perubahan warna rambut. singkong. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. beras. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. yaitu di pedesaan Afrika.tertahannya cairan (edema) . Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung.20 KKP basah disebut kwashiorkor. Karibia. kentang dan pisang). . Pada marasmus.penyakit kulit . yang mengakibatkan: . yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'.

Kekurangan protein akan menganggu: . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.5 kg dalam 12 minggu.produksi enzim dan hormon. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. . Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.sistem kekebalan . Bila sudah memungkinkan. susu formula diberikan lewat mulut. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.21 Pada kwashiorkor. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.pertumbuhan badan .5-7 kg. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap.

edema dan bertambahnya nafsu makan.kegagalan jantung. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. Keadaan setengah sadar (stupor).22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. jaundice (sakit kuning).gangguan elektrolit .infeksi . sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. pendarahan kulit. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Jika anak-anak diobati dengan tepat. yang bisa disebabkan oleh: . Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Tetapi pada beberapa anak. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk.

Villi pada mukosa usus lenyap. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. dikategorikan sebagai KKP sekunder. Kelebihan makan 2. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. Kurang melakukan aktivitas. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.mukosa usus halus mengalami atrofi. pendarahan. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.pada hewan percobaan. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.pembaruan sel-sel epitel. indeks mitosis.kegiatan disakarida berkurang.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. Hal ini dapat terjadi karena: 1. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.

dan penurunan curah jantung . yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.konsumsi oksigen.tempat nekrosis sering terlihat. Manakala kelaparan terus berlanjut.hipotensi arterial ringan.pembentukan akantosit. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.penuruna tekanan vena.trombositopenia.24 eksokrin. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.stroke volume. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.leucopenia.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.

Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Kulit menjadi tipis.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. lalu di jantung dan ginjal. jarang/tipis dan mudah rontok. serta pneumonia. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. kering. pucat dan dingin. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. tidak elastis. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Rambut menjadi kering. dan paling sedikit di sistem saraf. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Sebagai akibatnya. tuberculosis.

karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia).26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) .

‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. 1998:649). ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. . ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. protein. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. pertahanan dan atau perbaikan. vitamin. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. (Dorland.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. (Nelson. 1999:212). ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. Mengatur tekanan air. 2001:196). mineral dan air. 2004:157). dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. Sebagai cadangan protein tubuh. lemak. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. 3. 4. (Suriadi. (Arisman. 2.

tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . 1990:116). malabsorpsi. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Solihin. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. (Dr.28 5. atropi. tidak . fibrinogen. Dalam darah ada 3 fraksi protein. yaitu : Albumin. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Otot-otot melemah. (Nelson. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. atau malformasi kongenital.1999). suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. gangguan metabolik.karena kelainan metabolik. globulin. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat.

Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. keju. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). Dan sebaliknya MEP. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. penyakit hati. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). luka bakar. malabsorpsi protein. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. 4. 2. telur. 3. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. . walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. infeksi menahun. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7).

PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. gliserol dan keton bodies. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.30 4. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. (Dalam keadaan kekurangan makanan. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. protein.

. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. Pada penderita defisiensi protein. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. sehingga kemudian timbul edema. Namun.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok.

tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. hilang nafsu makan dan rewel. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). rambut akan . Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. atrofi pada ekstremitas. dan anak menjadi pasif.32 5. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. kurus. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. baik mengenai bangunnya (texture). Kesadarannya juga bisa menurun. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Selain berat badan. maupun warnanya. Edemanya bersifat pitting. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. gangguan dinding kapiler.

fosa politea. jarang dan berubah warna menjadi putih. Bila disertai penyakit lain. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. paha. Sering bulu mata menjadi panjang. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. nekrosis. B6). Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. kering. halus. buku kaki.33 tampak kusam. dan hambatan pertumbuhan. dan gangguan sistem komplimen. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. dan sebagainya. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. da infiltrasi sel mononukleus. vitamin B kompleks (B12. lutut. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. lipat paha. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Sering juga ditemukan tanda fibrosis. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. seperti pada bokong. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. . Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. folat. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. osteoporosis.

Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat .. Epidemiologi (sudah jelas) 8. dan atrofi villi mukosa usus halus. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. 6. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. dan malabsorbsi lemak. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. konyugasi hati.6). sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Dermatitis juga lazim ditemukan. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. intoleransi laktosa. defisiensi lipase pankreas. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. lakrimal.

hipertiroid. Penderita AIDS 10. Orang tua 5. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Sejalan dengan pertumbuhannya. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Kekurangan asupan protein.35 3. luka bakar atau kanker. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Penderita demam lama. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. asam folat. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Penderita anoreksia nervosa 12. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. hati atau ginjal. dan bisa berakibat fatal. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Vegetarian 8.

kurang bergerak . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. jika ibunya adalah seorang vegetarian. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. .penyakit kronik. Perhitungan tersebut berdasarkan: .36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. osteoporosis dan osteomalasia.merasa kesepian . Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.fisik dan mental yang mulai menurun . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).5 kg untuk wanita.berkurangnya berat badan total dan . tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.

kalsium dan zat besi. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. mineral dan protein Gangguan jantung. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). zat besi dan vitamin D. E dan K). Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. vitamin B12. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. ginjal dan metabolisme Kematian . cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. D. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12.

9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati .38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. 1. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. zat besi dan vitamin lainnya. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. 2. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. terutama pada saluran pencernaan. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). hati. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. dan sering menderita sakit yang berulang (5).

Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. glukosa. crazy pavement dermatosis. feses lengkap. . globulin).tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Foto thorak. protein serum. dan EKG (5). albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. transferin. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. pucat. urin lengkap.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. feritin. elektrolit serum. Pada palpasi ditemukan hepatomegali.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. profil lemak. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. Kadar glukosa darah yang rendah.39 * Tanda-tanda anemia . Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. protein serum (albumin. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi.moon face.

Mengukur ketebalan lipatan kulit. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). 2. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. yaitu: 1. 3. Body Mass Index). Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Mengukur tinggi badan dan berat badan. massa tubuh yang tidak berlemak). Pada malnutrisi yang berat. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita.5 cm pada wanita. . 4. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper).

2-45% dari kebutuhan kalori total. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). karbohidrat.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. ke dalam lambung atau usus halus.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . berasal dari lemak. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. 10. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. lemak. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. vitamin dan mineral. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung.

Kelumpuhan saluran pencernaan . bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Merupakan komplikasi yang serius. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.42 . tapi jarang terjadi. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Diare atau muntah yang menetap. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). terapi penyinaran atau kemoterapi .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan .Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. misalnya vena subklavia. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu .Penderita luka bakar berat . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan.

Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. hati bisa membesar. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. terutama lemak. Cairan seperti jus.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. menggigil. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan.Jika terlalu banyak kalori. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . mual dan berkurangnya jumlah trombosit. . dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. demam.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. . Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. yang merupakan pigmen penglihatan. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Mencegah kebutaan. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. 6. dan buta permanen. 3. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Menangkal radikal bebas. Gejala ini sering tampak pada anak balita.47 1. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. seperti jantung dan kanker. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Proses penglihatan. . Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. sehingga menjadi pecah. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). sehingga film yang menutupi kornea mengering. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. 4. xerophthalmia. Karena itu. 2. 5. Memicu pertumbuhan. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan.

48 7. dan 250. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. 9. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Di dunia. Karena itu. tidak bersinar). 1998). Selain itu. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. . kusam. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur).000 sampai 500. Di Indonesia. 8. disebut sebagai buta senja. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Karena itu.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. dan tidak bersinar). Mendukung proses reproduksi. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. kusam. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi.

waluh (labu parang). singkong. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. seperti campak. banyak betakaroten yang hilang. sawi hijau). anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. serta minyak sawit merah. Dengan kondisi seperti itu. peach). xanthopyl (kuning telur dan jagung). ubi jalar kuning atau merah. apricot. seperti lycopene (tomat dan semangka). Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. atau diare dan penyakit liver kronis. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Karotenoid lainnya. Di dunia. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. minyak ikan (cod. susu dan olahannya (mentega dan keju). hiu). pada proses pengolahan lebih lanjut. Padahal. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). zeaxanthin (jagung). kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). . dan tuberkulosa paru. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Sayangnya. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. wortel. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). mangga. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. seperti daging. hati ternak dan ikan. kuning telur. diare. halibut.

Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. bukan merupakan sumber vitamin A. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Dengan demikian. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Lebih . dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap.50 serta lutein. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. perlu ditinjau ulang. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. protein dan lemak. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya.

Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. 3. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. D. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. 2. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Kerusakan hati. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. yaitu: 1. 4. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. 5. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Golongan yang larut dalam lemak. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. misal: vitamin A. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Kelainan kelenjar tiroidea. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Golongan yang larut dalam air. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Regenerasi visual purple . Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. E dan K.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya.

Buta senja. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea.500 SI . Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Kebutuhan akan vitamin A. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. 5.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. 2. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). ureter dan sebagainya. tungkai bawah dan bokong. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. 4. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. 3. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. pelvis renalis. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. kelenjar ludah. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting.

Paru menunjukkan tanda kongesti. hanya mungkin ditemukan atonia.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Gejala antiaminosis. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Kadang-kadang terdapat kejang. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. menderita pilek atau diare. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Beri-beri infantil. kadang-kadang tampak gelisah. yang disertai oliguria sampai anuria. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. meninggi atau berubah. 1. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. . Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. refleks lutut mungkin negatif. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. kadang-kadang terdapat edema. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. mental dan jantung.

Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. 0. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Pada penderita yang masih mendapat ASI.4 mg untuk bayi dan 0. Stomatitis angularis. Pencegahan. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. harus diberi tiamin tambahan. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. .54 2. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Pengobatan. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Dianjurkan untuk memberikan 1.

Pencegahan dan pengobatan. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Defisiensi asam follat Patofisiologis. telinga dan kelopak mata.55 2. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. perasaan panas. Kelainan kulit. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. 4. alae nasi. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. sekitar vulva. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. . Glositis. Dapat timbul fotofobia. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu.6 mg untuk bayi. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. sayur-mayur dan daging. Kelainan mata. 3. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. anus dan perineum. telur. lakrimasi. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik.

kejang (tonik-klonik). Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Anak yang lebih besar 1. karena faktor intrinsik tidak ada.5 mg/hari. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Walaupun daging mengandung vitamin B12. Patologi . walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng.2 ± 0. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan.5 ± 2 mg/hari. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. subkutan atau intramuskular.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. peroral. mudah kaget.02 g/kgbb/hari. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.

tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). klorida. perubahan saraf. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. mangan. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. tembanga. juga pada sklerodermia. partus prematur habitual. besi. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. iodium. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. yaitu kalsium. magnesium.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Di samping itu krom. anemia makrositik hiperkromik. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. fosfor. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. . selenium dan seng. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. kalsium. Pada anemia makrosistik lain. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. c.

Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Magnesium. Besi Semua sel mengandung besi. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Seperti halnya dengan fosfor. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Setelah bayi lahir. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Bayi kurang bulan tersebut. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan.

Tembaga. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Clark et.al. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. dan DNA-RNA polimerase. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. karboksipeptidase.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. timidin kinase. prostat dan colorectal. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). termasuk alkalin pospat.

Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. interaksi dengan nutrien esensial. 2. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. vitamin A dan zinc. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. 3. . Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. Lebih jauh. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan.60 fungsi membran sel. menurunnya reaksi hipersensitivitas. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. berfungsi sebagai antioksidan. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. 4. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. limfosit. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. fibroblas dan retikulosit.

Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. sel Natural Killer dan makrofag. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Vitamin B6 . Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid.61 5. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Dengan peningkatan proses ini. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel.

Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. . Zinc Defisiensi zinc. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin.

perubahan membran sel. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Sebaliknya.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Oleh karena itu pada defisiensi besi. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. .Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun.bahkan juga di negara industri/ maju. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Di satu sisi. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. kapasitas bakterisidal akan menurun. terutama dengan adanya antibodi spesifik. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun.

klinis. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. biokimia. rambut. Penilaian secara tidak langsung . Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. tinja. dan biofisik. dkk.64 12.2. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. a. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. a. 2001): a. a. khususnya jaringan. darah. mata. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. dan melihat perubahan struktur jaringan. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit.3. Klinis Metode ini.1. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh.4. b.

perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. b. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi.3. hormon tiroid dan transferin). statistik vital.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. biologis. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. Untuk menilai status gizi seseorang. . Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin.1. b. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. 2001). Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Misalnya. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.2. dan lingkungan budaya. irigasi dll. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. dan faktor ekologi (Supariasa. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. tanah. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Selama pemeriksaan fisik. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan.

kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. baik secara aktual maupun potensial.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Mulut (lidah. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . bibir. beri-beri. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. osteomalasia. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . 13.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7.kegemukan (obesitas) . Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra.beri-beri . kekurangan vitamin C.

agen pengemulsi. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. D. Asam-asam lemak. memasuki lacteal system limfe. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. Derivate lipid.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. melindungi organ tubuh dll. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . solfolipid. diserapke dalam sel mukosa intestine. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. pembentukan membrane sel. Misalnya: fosfolipid. fosfat. kloroform. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas.steroid. kolin dan sebagainya. glikolipid. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Misalnya: lilin dan minyak. amino lipid dan lipoprotein. misalnya: alkohol. trigliserida. bahan bakar tubuh. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. asam lemak. 3. bersama protein sebagai alat angkut. alcohol dan benzena. gliserol. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. 2. isolator panas memelihara organ tubuh. dan K. E. penggerak hormone. monogliserida. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. monogliserida.

LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida.. Tetapi umumnya. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Di dalam hati. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Dan bersama fosfolipid.

peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Di lain pihak. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Kalau LDL plasma meningkat.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

y Asupan makanan kaya akan protein as. asam urat. y Kelaparan atau diabetes militus. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as.

Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas .74 I. chymotrypsinogen. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin.

Tyr.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.

degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria . Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II.

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.78 o Glu DH enzim allosterik komplek.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Tyr The rest of A.A . Phe. Trp.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

amino.88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. nukleotida .

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.

91 Siklus Nitrogen .

piruvat .fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . His.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Ser. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Gly. Cys. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. siklus asam sitrat. Trp. Ile. Asp. Glu.Ribosa 5-P . Leu. Met. Pro.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Tyr. Thr. Phe. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.3-phosphogliserat . Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Gln.

STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Metabolism lemak 3. Marasmic-kwashiorkor .93 E. Defisiensi vitamin 2.

dr. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta : EGC. Staf Pengajar IKA FK UI. Murray.94 F. K. 2003. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta: EGC.com/metabolisme-lemak . 1995. Nelson. Tumbuh Kembang Anak. 2002. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Robert. Jakarta : EGC. Arisman. 2007. Jakarta : FK UI. 2007. Dr. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Biokimia Harper Edisi 25. http://medicastore.

Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. glositis.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air . .sebore. .95 G.D.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Keilosis. Defisiensi vitamin VITAMIN I. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.K ).Pellagra (defisiensi niasin). dan fotofobia (defisiensi riboflavin) . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.E. II.Vitamin yang larut dalam air .Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.

.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.piridoksamin ).pridoksal .Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. II. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. -Vitamin B12 (kobalamin ).1. Karena kelarutannya dalam air . -Vitamin B6 ( piridoksin . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).96 .nikotinamida. -Riboflavin ( vitamin B2 ). Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).Anemia megaloblastik. -Niasin (asam nikotinat .Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). . -Biotin.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . -Asam folat.

97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer. .gula pento dan derivat . Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .ketoglutarat. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.misalnya piruvat . Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .Dalam setiap keadaan tiamin.misalnya piruvat. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi . 2.keto ( misalnya . tetapi kandungannya biasanya kecil .Dekarboksilasi oksidatif . isoleusin serta valin .keto dari leusin isoleusin serta valin). Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. piruvat. keluhan mudah capai. dan analog .ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.

serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. II.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.2.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. Asil ko A dehidrogenase. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.ribitol.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.aldehid dehidrogenase.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.98 neurologis serta muskuler. santin oksidase dalam penguraian purin . .ketoglutarat.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Pada sebagian kasus . Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. II.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat.6. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. asetyl ko A karboksilase. Hati. alpukat. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. nyeri otot dan dermatitis. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. ikan mackerl. daging. pisang. Defisiensi Vitamin B6. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . halusinasi.

transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin.adenosilkobalamin.8.aminobenzoat acid . Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase .103 II.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. dan hidroksikobalamin.7. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Dengan demikian. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. II.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.

Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. formil dan formimino. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. . Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat .yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut.Semuanya bisa dikonversikan. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . nitrat. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. metenil. dan sitokrom a serta c. II.008 V. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .104 (PABA ) dan asam glutamat. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.9. metilen. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0.Proses penguraian tirosin.

Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. dan K. . kelemahan otot.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. .Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. D. yang semua nya adalah derivat isoprene.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. E. . penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. III. . .Pemasokan vitamin. . gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik.

Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.vitamin yang larut dalam lemak.1. Demikian pula . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.di dalam mukosa intestinal . asam retinoat dan retinal.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.Bentuk ini . senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. III. Vitamin A . ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Asupan minyak mineral. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir.4. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower.termasuk pembekuan. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible.jenuh ganda. Benih gandum. Menadion ( K3 ). III. yaitu senyawa induk seri vitamin K. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. dan minyak jagung serta kedelai. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).110 dan kedua. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.

.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. IX dan X.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi.Di samping itu. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. penyakit biliaris. produk 2. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. seperti lipid lainnya. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. yang larut dalam air . diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.111 vitamin K. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Menadion. VII.

Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .

& transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.113 Pencernaan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . penyerapan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. otot. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. dan jaringan lemak. untuk TAG yg disintesis dr hati.

SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . bbrp protista. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. . Sepanjang waktu.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak.

Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. dimana enzim diberikan dengan cara infus. menumpuk di jaringan. bentuk kronis. kelainan tulang. dementia. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Jenis 3. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. dan kebutaan. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Kebanyakan adalah orang dewasa. bentuk juvenile. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Jenis 2. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. biasanya setiap 2 minggu. terbentuk pada masa bayi. bentuk infantile. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. menumpuk pada jaringan. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. yang menghasilkan metabolisme lemak. ganglioside. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Pada usia yang sangat dini. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. yang menghasilkan metabolisme lemak. glucocerebroside. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh .

Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. yang merupakan hasil metabolisme lemak. dan pembesaran hati. glycolipid. Setelah lahir. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. menumpuk pada jaringan.123 chorionic villus atau amniocentesis. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. dan batang limpa. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). . dengan serangan dan kerusakan syaraf. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. daerah berpigmen gelap. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. limpa. mereka kemungkinan lambat secara mental.

124 Kornea menjadi berawan. Melebihi jangka waktu yang lama. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. seperti acyl-CoA. Kematian tibatiba bisa terjadi. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. hati yang bengkak. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. dan detak jantung yang tidak beraturan. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). mengakibatkan pandangan buruk. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. menyebabkan pusing atau koma. otot jantung yang lemah. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. terutama pada orang keturunan eropa utara. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. . menumpuk. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. yang bisa mengakibatkan stroke. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam.

dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Pada penyakit Refsun. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). gerakan kejang. katarak. dan menggunakan resin cholestyramine. dan perubahan pada tulang dan kulit. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. jangan pernah melewatkan makan. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. menumpuk di jaringan. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. dementia.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. produk pada metabolisme kolesterol. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. seperti minyak sayur. sel darah merah yang tidak normal. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Pada sitosterolemia. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. Untuk pengobatan jangka panjang. asam phytanic. Hasil jangka panjang biasanya baik. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. anak harus seringkali makan. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. menumpuk pada jaringan. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Jika mulai lebih awal. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. yang menghasilkan metabolisme lemak. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang .

3. dimana asam phytanic diangkat dari darah.126 mengandung klorofil. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . kemungkinan sangat membantu. Plasmapheresis.

127 M E P BERAT 4.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. . . tau pengecilan otot. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.BB/U < 60% DENGAN EDEMA .

Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). beri2. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. dll. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.A. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). . kalori dengan vit. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. xeroftalmia. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2.

2007. Murray. Biokimia Harper Edisi 25.com/malnutrisi . K. 1995.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.blogspot. 2002. Jakarta : FK UI.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Robert. Staf Pengajar IKA FK UI.wordpress.wordpress.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. 2007. Jakarta : EGC. dr.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Nelson. Behrman Kliegman Aevin : EGC. 2003. Jakarta : EGC. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC. http://medicastore.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Arisman.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Gizi dalam Daur Kehidupan.wordpress.html http://klikharry. Dr.wordpress.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful