1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. yaitu: 1. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. penyakit. dan infeksi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. 2. cedera atau penyakit menahun. buruknya absorpsi. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Pertumbuhan yang cepat. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). misalnya vitamin dan mineral). Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi.4 C. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . STEP III Curah Pendapat 1. Terdapat tiga jenis KKP. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. adanya infeksi.

akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. (Dr. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. (Nelson. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. 1990:116).1999). gangguan metabolik. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . malabsorpsi.5 2. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. Marasmus dapat terjadi pada segala umur.karena kelainan metabolik. atau malformasi kongenital. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Solihin. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu.

Lethargi 3. 5. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. protein. Irritable 4. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Factor ekonomi 4. Malaise . Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Factor infeksi dan penyakit lain 4.6 1. Factor social 3. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Pola makan 2. Jaingan subkutan hilang 7.

* Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. coma dan berakhir dengan kematian. Bukti . iritabilitas dan apatis dapat terjadi.7 8. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Edema gerenal (muka sembab. Kelaparan 9. punggung kaki. dan anemia. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. gangguan fungsi ginjal. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. 6.

Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. ‡ Komplikasi jangka pendek . Rani di RSU Dr. Dr. Pirngadi Medan . Sesuai dengan survai di lapangan. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.stunting (tubuh pendek) . insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.gangguan fungsi vital .dehidrasi . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. ‡ Komplikasi jangka panjang: . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif.infeksi berat . Arif di RS.hipoglikemia .hipotermia .hambatan penyembuhan penyakit penyerta.

. Kekurangan asupan protein. Amerika Tengah. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). persediaan makanan yang terbatas. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. 9. kwashiorkor.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. asam folat. Amerika Selatan dan Asia Selatan. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. 8. Berdasarkan SUSENAS (2002). marasmuskwashiorkor) (5). Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. dan tingkat pendidikan yang rendah.9 sebanyak 42%. dan bisa berakibat fatal.

Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. akan memberikan akibta yang fatal. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Pada tahap awal. 11. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. .10 10. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. dan lemak. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. gula sederhana. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama.

12. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. hormon tiroid dan transferin). Selama pemeriksaan fisik. Fe 3. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. . VITAMIN B kompleks 5. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. Vitamin B12 2.pada anak . ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan.anak bisa timbul rakitis 4. Bisa timbul tetani. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial.selama menyusui. . Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4.13 D. Pada usia yang lebih tua. remaja . penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. awal masa kanak-kanak. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Perubahan kadar enzim 3. Oleh karena itu. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).selama kehamilan . yaitu: . kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun.pada masa bayi. STEP IV Analisis Masalah 1.

kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Penyakit. Di Indonesia. . kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. terutama penyakit infeksi.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan.

kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. ayam. sebaiknya diberikan setiap hari. jenis makanan apa yang harus diberikan. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Demikian pula buah dan sayuran. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. kualitas perawatan ibu dan anak. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. . frekuensi pemberian. Daging. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan.

Malnutrisi. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Dengan demikian. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. masyarakat. Secara klinis. Sebagai tambahan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. hanya . identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. politik dan ekonomi negara. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. belum ada kelainan biokimia. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. masyarakat. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Namun demikian. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan.

perubahan status mental: rewel kadang apatis. muka seperti orangtua (berkerut).dan marasmus kwashiorkor. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. kulit keriput. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. pembesaran jaringan hati. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). . gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. marasmus. menolak segala jenis makanan (anoreksia). perut cekung.pandangan mata tampak sayu. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. karena masih merasa lapar. rambut mudah patah dan kemerahan. gangguan pencernaan (sering diare). Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. wajah membulat dan sembab. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. pembesaran hati dan sebagainya. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. sakit seperti diare dan ISPA. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. rambut kusam dan mudah dicabut.

beri2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Kelebihan gizi (obesitas) . yang terpenting adalah kekurangan vitamin A.A. xeroftalmia. b. yaitu: a. dll.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Kekurangan gizi c. Dalam waktu yg cukup lama untuk me.Malnutrisi mikronutrien. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. kalori dengan vit.

KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. Terdapat tiga jenis KKP. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. yaitu: 1. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). cedera atau penyakit menahun. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Pertumbuhan yang cepat. mendapatkan sangat sedikit makanan. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. KKP kering disebut marasmus. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. . misalnya vitamin dan mineral). Seorang anak yang mengalami marasmus.19 2. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. adanya infeksi.

tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.20 KKP basah disebut kwashiorkor. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar.tertahannya cairan (edema) . KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. beras. yang mengakibatkan: . . sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Karibia. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara.perubahan warna rambut. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. kentang dan pisang). sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. singkong. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. Pada marasmus. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. yaitu di pedesaan Afrika.penyakit kulit .

Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Bila sudah memungkinkan. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Kekurangan protein akan menganggu: . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.21 Pada kwashiorkor.produksi enzim dan hormon. .sistem kekebalan .kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati).5 kg dalam 12 minggu.pertumbuhan badan . menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.5-7 kg. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. susu formula diberikan lewat mulut.

Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Tetapi pada beberapa anak. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. yang bisa disebabkan oleh: . jaundice (sakit kuning).gangguan elektrolit .infeksi .22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. edema dan bertambahnya nafsu makan. pendarahan kulit. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Keadaan setengah sadar (stupor). Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: .kegagalan jantung.

dikategorikan sebagai KKP sekunder. Hal ini dapat terjadi karena: 1. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. indeks mitosis. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.kegiatan disakarida berkurang.pada hewan percobaan. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.pembaruan sel-sel epitel. pendarahan. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Kurang melakukan aktivitas. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Kelebihan makan 2.mukosa usus halus mengalami atrofi. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.Villi pada mukosa usus lenyap.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.

- Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.trombositopenia. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.pembentukan akantosit. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.leucopenia.hipotensi arterial ringan.stroke volume.tempat nekrosis sering terlihat. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.penuruna tekanan vena.konsumsi oksigen. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.dan penurunan curah jantung . hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. Manakala kelaparan terus berlanjut. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.24 eksokrin.

Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. tidak elastis. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. tuberculosis. dan paling sedikit di sistem saraf. pucat dan dingin. kering. jarang/tipis dan mudah rontok. Kulit menjadi tipis. lalu di jantung dan ginjal. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Sebagai akibatnya. Rambut menjadi kering. serta pneumonia. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang.

Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia).26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh.

mineral dan air. 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. 2004:157). 1999:212). pertahanan dan atau perbaikan. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. (Arisman. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. Mengatur tekanan air.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. (Dorland. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. 2. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. (Suriadi. Sebagai cadangan protein tubuh. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. vitamin. 2001:196). . lemak. protein. 1998:649). 4. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. (Nelson.

1990:116). Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. atau malformasi kongenital. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. atropi. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. (Nelson. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)).2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. gangguan metabolik. Otot-otot melemah. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. malabsorpsi. Solihin. (Dr. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. yaitu : Albumin. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Dalam darah ada 3 fraksi protein.28 5. globulin. fibrinogen. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol.karena kelainan metabolik. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 .1999). suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. tidak .

penyakit hati. infeksi menahun. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. . Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). 4. keju. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). telur. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). 2. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). malabsorpsi protein. luka bakar. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). 3.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Dan sebaliknya MEP. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi.

tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. (Dalam keadaan kekurangan makanan. gliserol dan keton bodies. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal.30 4. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. protein. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak.

Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. . Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Namun. sehingga kemudian timbul edema. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Pada penderita defisiensi protein. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.

dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). hilang nafsu makan dan rewel. rambut akan . Kesadarannya juga bisa menurun. atrofi pada ekstremitas. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit.32 5. baik mengenai bangunnya (texture). Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Edemanya bersifat pitting. Pada penderita kwashiorkor lanjut. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. dan anak menjadi pasif. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Selain berat badan. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. gangguan dinding kapiler. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. maupun warnanya. kurus. adanya edema pedis dan pretibial serta asites.

nekrosis. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. dan sebagainya. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. dan gangguan sistem komplimen. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). dan hambatan pertumbuhan. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. lipat paha. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. osteoporosis. jarang dan berubah warna menjadi putih. seperti pada bokong. da infiltrasi sel mononukleus. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. paha. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. buku kaki. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. halus. vitamin B kompleks (B12. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Bila disertai penyakit lain. B6). Akibatnya terjadi defek umunitas seluler.33 tampak kusam. kering. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. . Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. lutut. fosa politea. folat. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Sering bulu mata menjadi panjang.

dan malabsorbsi lemak. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya.6). sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. intoleransi laktosa. konyugasi hati. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. dan atrofi villi mukosa usus halus.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Dermatitis juga lazim ditemukan.. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat .34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. lakrimal. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. defisiensi lipase pankreas. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. 6.

Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Penderita demam lama. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Orang tua 5. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). kebutuhan zat gizi meningkat untuk . kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Penderita AIDS 10. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Kekurangan asupan protein. asam folat.35 3. luka bakar atau kanker. Sejalan dengan pertumbuhannya. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. dan bisa berakibat fatal. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Penderita anoreksia nervosa 12. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. hati atau ginjal. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Vegetarian 8. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). hipertiroid.

bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. osteoporosis dan osteomalasia. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Perhitungan tersebut berdasarkan: .berkurangnya kecepatan proses metabolisme . Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat.5 kg untuk wanita. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.fisik dan mental yang mulai menurun . karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.merasa kesepian . bisa mengalami kekurangan vitamin B12.kurang bergerak .berkurangnya berat badan total dan . . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.penyakit kronik. jika ibunya adalah seorang vegetarian.

Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. zat besi dan vitamin D. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. kalsium dan zat besi. E dan K). D. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. mineral dan protein Gangguan jantung.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. vitamin B12. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. ginjal dan metabolisme Kematian . yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan).

dan sering menderita sakit yang berulang (5). punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. 9. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). 1. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. hati. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). terutama pada saluran pencernaan. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. zat besi dan vitamin lainnya. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. 2.

protein serum. . Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.39 * Tanda-tanda anemia .moon face.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. crazy pavement dermatosis. globulin). Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. transferin. glukosa. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. Kadar glukosa darah yang rendah. feritin. pucat. feses lengkap.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. elektrolit serum. profil lemak. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. urin lengkap.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. Foto thorak.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. dan EKG (5). protein serum (albumin.

Mengukur ketebalan lipatan kulit. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. 4. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. 2.5 cm pada wanita. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. . Pada malnutrisi yang berat. 3. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Mengukur tinggi badan dan berat badan. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. massa tubuh yang tidak berlemak). Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Body Mass Index). lalu membandingkannya dengan tabel standar. yaitu: 1.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara.

41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. lemak. 10. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: .Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . vitamin dan mineral. ke dalam lambung atau usus halus. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. karbohidrat. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. berasal dari lemak. 2-45% dari kebutuhan kalori total. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut.

Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. tapi jarang terjadi. terapi penyinaran atau kemoterapi . Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu .42 . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.Kelumpuhan saluran pencernaan . Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . Merupakan komplikasi yang serius. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). misalnya vena subklavia.Penderita luka bakar berat . Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Diare atau muntah yang menetap.

Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. . Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. Cairan seperti jus. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. menggigil. demam. terutama lemak. . Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. mual dan berkurangnya jumlah trombosit.Jika terlalu banyak kalori. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. hati bisa membesar. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Karena itu. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. 4. Memicu pertumbuhan. xerophthalmia. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. yang merupakan pigmen penglihatan. 6. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya.47 1. 2. Mencegah kebutaan. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Menangkal radikal bebas. sehingga menjadi pecah. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. . Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. 5. seperti jantung dan kanker. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. 3. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Proses penglihatan. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Gejala ini sering tampak pada anak balita. dan buta permanen. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein.

. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. disebut sebagai buta senja. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Di dunia. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Mendukung proses reproduksi. Di Indonesia. kusam. Selain itu. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. 8. Karena itu. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. Karena itu. dan 250. 1998). dan tidak bersinar). Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis).48 7. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. 9. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur).000 sampai 500.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. kusam. tidak bersinar). Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur).

waluh (labu parang). Di dunia. sawi hijau). mangga. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). seperti campak. susu dan olahannya (mentega dan keju). Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. wortel. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). kuning telur. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. xanthopyl (kuning telur dan jagung). tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). Karotenoid lainnya. Padahal. zeaxanthin (jagung). Dengan kondisi seperti itu. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. ubi jalar kuning atau merah. apricot. atau diare dan penyakit liver kronis. minyak ikan (cod. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). seperti daging. diare. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. buah-buahan berwarna kuning (pepaya.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. halibut. hiu). seperti lycopene (tomat dan semangka). singkong. . banyak betakaroten yang hilang. peach). Sayangnya. pada proses pengolahan lebih lanjut. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. serta minyak sawit merah. dan tuberkulosa paru. hati ternak dan ikan.

walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. perlu ditinjau ulang. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. protein dan lemak. Lebih . Dengan demikian.50 serta lutein. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. bukan merupakan sumber vitamin A. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat.

penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. E dan K. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. 4. Kerusakan hati. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. misal: vitamin A. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Kelainan kelenjar tiroidea. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. 3. 5. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Regenerasi visual purple . Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. yaitu: 1. D. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Golongan yang larut dalam air. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. 2.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Golongan yang larut dalam lemak.

500 SI . tungkai bawah dan bokong. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Kebutuhan akan vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. pelvis renalis. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). kelenjar ludah.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. 2. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. 5. 3. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. 4. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Buta senja. ureter dan sebagainya.

Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. . Beri-beri infantil. meninggi atau berubah. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. refleks lutut mungkin negatif. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. menderita pilek atau diare. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Gejala antiaminosis. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. hanya mungkin ditemukan atonia. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. yang disertai oliguria sampai anuria. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. kadang-kadang terdapat edema. 1.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. kadang-kadang tampak gelisah. Kadang-kadang terdapat kejang. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. mental dan jantung.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Paru menunjukkan tanda kongesti.

Stomatitis angularis.4 mg untuk bayi dan 0.54 2. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. harus diberi tiamin tambahan. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Pengobatan.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Pencegahan. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Pada penderita yang masih mendapat ASI. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. . keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. 0. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Dianjurkan untuk memberikan 1. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood).

anus dan perineum. alae nasi. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. sayur-mayur dan daging. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. perasaan panas. Kelainan kulit. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. . Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. telinga dan kelopak mata. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. lakrimasi.6 mg untuk bayi. 3. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat.55 2. Glositis. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Kelainan mata. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Pencegahan dan pengobatan. Dapat timbul fotofobia. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Defisiensi asam follat Patofisiologis. sekitar vulva. telur. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. 4. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat.

Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.5 ± 2 mg/hari.02 g/kgbb/hari. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. subkutan atau intramuskular. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Anak yang lebih besar 1. Walaupun daging mengandung vitamin B12. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.5 mg/hari. peroral. Patologi . Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. kejang (tonik-klonik). karena faktor intrinsik tidak ada. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik.2 ± 0. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. mudah kaget. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.

mangan. anemia makrositik hiperkromik. tembanga. klorida. Pada anemia makrosistik lain. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. . Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. fosfor. yaitu kalsium. besi. kalsium. Di samping itu krom. juga pada sklerodermia. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. perubahan saraf. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. selenium dan seng. c. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. magnesium. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. iodium. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). partus prematur habitual. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya.

Bayi kurang bulan tersebut. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Seperti halnya dengan fosfor. Besi Semua sel mengandung besi. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Setelah bayi lahir. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Magnesium. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul.

dan DNA-RNA polimerase. termasuk alkalin pospat. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral.al. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Tembaga. prostat dan colorectal. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan .59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. timidin kinase. Clark et. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. karboksipeptidase. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan.

vitamin A dan zinc. 4. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Lebih jauh. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein.60 fungsi membran sel. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. berfungsi sebagai antioksidan. . menurunnya reaksi hipersensitivitas. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. 2. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. 3. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. limfosit. interaksi dengan nutrien esensial. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. fibroblas dan retikulosit.

Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Vitamin B6 . dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Dengan peningkatan proses ini. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Dengan pencegahan oksidasi leukosit.61 5.

Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Zinc Defisiensi zinc. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. . sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin.bahkan juga di negara industri/ maju. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Di satu sisi. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Sebaliknya. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Oleh karena itu pada defisiensi besi. . kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. perubahan membran sel. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. terutama dengan adanya antibodi spesifik. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. kapasitas bakterisidal akan menurun. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid.

a. mata. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. 2001): a. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi.64 12. dan biofisik. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. b. tinja. darah.3. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. dan melihat perubahan struktur jaringan. klinis. biokimia.1.2. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh.4. khususnya jaringan. a. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. dkk. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. rambut. Klinis Metode ini. Penilaian secara tidak langsung . Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. a.

Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. dan lingkungan budaya.2. tanah. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. biologis. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Untuk menilai status gizi seseorang. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi.3. 2001). perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. . Selama pemeriksaan fisik. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. statistik vital.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. hormon tiroid dan transferin).1. Misalnya. b. b. irigasi dll. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. dan faktor ekologi (Supariasa. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.

Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. baik secara aktual maupun potensial. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5.beri-beri .makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. 13. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. osteoporosis dan kekurangan vitamin C.kegemukan (obesitas) .makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. beri-beri. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Mulut (lidah. bibir. kekurangan vitamin C. osteomalasia.

kloroform. Derivate lipid. solfolipid. 3. memasuki lacteal system limfe. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. asam lemak. E. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. monogliserida. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. agen pengemulsi. pembentukan membrane sel. monogliserida. Asam-asam lemak. bersama protein sebagai alat angkut. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. misalnya: alkohol. penggerak hormone. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. trigliserida. bahan bakar tubuh. gliserol. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. melindungi organ tubuh dll. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. amino lipid dan lipoprotein. glikolipid. alcohol dan benzena. diserapke dalam sel mukosa intestine. kolin dan sebagainya. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. 2. fosfat.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter.steroid. isolator panas memelihara organ tubuh. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Misalnya: lilin dan minyak. Misalnya: fosfolipid. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. dan K. D.

Di dalam hati. Tetapi umumnya. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Dan bersama fosfolipid.. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus.

69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Di lain pihak. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Kalau LDL plasma meningkat. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

asam urat. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. y Asupan makanan kaya akan protein as. y Kelaparan atau diabetes militus. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as.

carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. chymotrypsinogen. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.74 I.

75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Tyr.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan. biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .

 Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

A . Phe. Trp.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Tyr The rest of A.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

nukleotida .88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino.

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .

91 Siklus Nitrogen .

92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Ser. Trp. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Gly. His. Thr. Asp. Tyr. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Leu.piruvat . dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.Ribosa 5-P .fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Ile. Cys. siklus asam sitrat. Phe.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin .3-phosphogliserat . Gln. Met. Pro. Glu.

Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Defisiensi vitamin 2. Metabolism lemak 3. Marasmic-kwashiorkor . STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.93 E.

2007. Robert. Jakarta : EGC. Jakarta: EGC. 2003. 2007. 2002. dr.com/metabolisme-lemak . http://medicastore. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Arisman. Jakarta : EGC. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : FK UI. Dr. Murray. K. Staf Pengajar IKA FK UI. 1995. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih.94 F. Gizi dalam Daur Kehidupan. Biokimia Harper Edisi 25.

Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .K ). dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.95 G.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.Vitamin yang larut dalam air . dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.E. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . Defisiensi vitamin VITAMIN I. glositis.Keilosis. .D. II.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .sebore.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.Pellagra (defisiensi niasin).

Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). -Biotin. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai. Karena kelarutannya dalam air .Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.Anemia megaloblastik. II. .pridoksal .nikotinamida.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. . -Asam folat. -Vitamin B6 ( piridoksin . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . -Vitamin B12 (kobalamin ). .1. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). -Niasin (asam nikotinat .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.96 .piridoksamin ). -Riboflavin ( vitamin B2 ).

Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. dan analog . Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.Dalam setiap keadaan tiamin.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.gula pento dan derivat .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. isoleusin serta valin .misalnya piruvat . keluhan mudah capai.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.misalnya piruvat. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi . 2.ketoglutarat. piruvat. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. tetapi kandungannya biasanya kecil .ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .keto dari leusin isoleusin serta valin).Dekarboksilasi oksidatif .keto ( misalnya .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.

Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.98 neurologis serta muskuler.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.2.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. santin oksidase dalam penguraian purin . NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.aldehid dehidrogenase. . Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia. Asil ko A dehidrogenase. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).ketoglutarat.ribitol. II.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

ikan mackerl. pisang. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan.6. Pada sebagian kasus .102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. asetyl ko A karboksilase. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). halusinasi. daging. nyeri otot dan dermatitis. II.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. . defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. alpukat. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . Defisiensi Vitamin B6.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Hati. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks.

dan hidroksikobalamin. II. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I..Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.adenosilkobalamin. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.8. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin.aminobenzoat acid . anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat.7. Dengan demikian. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi .103 II. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.

tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . . metenil. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. metilen. dan sitokrom a serta c.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. II.9.Semuanya bisa dikonversikan. formil dan formimino.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. nitrat. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.Proses penguraian tirosin.008 V. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu.104 (PABA ) dan asam glutamat. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat .

dan K. E. D. .Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. kelemahan otot. .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. .Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. . Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya .vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. .Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. yang semua nya adalah derivat isoprene. .Pemasokan vitamin.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. III.

retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.di dalam mukosa intestinal . yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.vitamin yang larut dalam lemak.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . asam retinoat dan retinal. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat .Bentuk ini . sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Vitamin A . III.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .1. Demikian pula .106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

dan minyak jagung serta kedelai.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal.jenuh ganda. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).110 dan kedua. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman.4. Asupan minyak mineral. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan.termasuk pembekuan. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . Benih gandum. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Menadion ( K3 ). Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. III. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir.

Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . seperti lipid lainnya. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. VII. Menadion.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi.Di samping itu. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. produk 2.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. IX dan X. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu.111 vitamin K. penyakit biliaris. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. yang larut dalam air . Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. . dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.

penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2.

 Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air. penyerapan.113 Pencernaan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . untuk TAG yg disintesis dr hati.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. otot. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. dan jaringan lemak.

setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA.

117 .

118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Sepanjang waktu. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. . Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh.

yang menghasilkan metabolisme lemak. terbentuk pada masa bayi. yang menghasilkan metabolisme lemak. dan kebutaan. ganglioside. Pada usia yang sangat dini. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. menumpuk pada jaringan. kelainan tulang. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Kebanyakan adalah orang dewasa. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. dimana enzim diberikan dengan cara infus. glucocerebroside. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. biasanya setiap 2 minggu. bentuk infantile. bentuk kronis. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. dementia. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. bentuk juvenile. menumpuk di jaringan. Jenis 2. Jenis 3. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat.

Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. dan batang limpa. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). yang merupakan hasil metabolisme lemak. mereka kemungkinan lambat secara mental. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan.123 chorionic villus atau amniocentesis. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. . anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. dan pembesaran hati. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Setelah lahir. limpa. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. glycolipid. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). menumpuk pada jaringan. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. daerah berpigmen gelap. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria.

dan detak jantung yang tidak beraturan. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun.124 Kornea menjadi berawan. otot jantung yang lemah. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Melebihi jangka waktu yang lama. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. yang bisa mengakibatkan stroke. mengakibatkan pandangan buruk. Kematian tibatiba bisa terjadi. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. menumpuk. terutama pada orang keturunan eropa utara. . Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. menyebabkan pusing atau koma. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. hati yang bengkak. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. seperti acyl-CoA.

Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. yang menghasilkan metabolisme lemak. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Pada sitosterolemia. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Jika mulai lebih awal. asam phytanic. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Hasil jangka panjang biasanya baik. produk pada metabolisme kolesterol. seperti minyak sayur. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. menumpuk pada jaringan. jangan pernah melewatkan makan. sel darah merah yang tidak normal. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. dan menggunakan resin cholestyramine. katarak. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. dan perubahan pada tulang dan kulit. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Untuk pengobatan jangka panjang. menumpuk di jaringan. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. anak harus seringkali makan. dementia. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Pada penyakit Refsun. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. gerakan kejang.

3. kemungkinan sangat membantu. dimana asam phytanic diangkat dari darah. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . Plasmapheresis.126 mengandung klorofil.

BB/U < 60% DENGAN EDEMA . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.127 M E P BERAT 4. tau pengecilan otot. .GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.

kalori dengan vit. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. xeroftalmia.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. . asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.A. beri2. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. dll. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan.

html http://klikharry. Arisman.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Jakarta : EGC. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. 2003.wordpress. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Robert. K.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.com/malnutrisi . Jakarta: EGC. Staf Pengajar IKA FK UI.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK UI.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Jakarta : EGC.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. Tumbuh Kembang Anak. 2007.wordpress. Dr. http://medicastore. dr. 2007.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog.wordpress.blogspot. Biokimia Harper Edisi 25.wordpress. 1995. Gizi dalam Daur Kehidupan. Murray. 2002.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful