1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. 2. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . Terdapat tiga jenis KKP.4 C. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. yaitu: 1. misalnya vitamin dan mineral). adanya infeksi. Pertumbuhan yang cepat. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. buruknya absorpsi. dan infeksi. penyakit. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. STEP III Curah Pendapat 1. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. cedera atau penyakit menahun. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi.

(Nelson. (Dr. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. atau malformasi kongenital.karena kelainan metabolik. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. gangguan metabolik. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3.1999). kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Solihin. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu.5 2. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. malabsorpsi. 1990:116).

Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Lethargi 3. Irritable 4. 5. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Factor social 3. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Jaingan subkutan hilang 7. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori.6 1. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Malaise . Factor ekonomi 4. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. protein. Pola makan 2. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.

dan anemia. punggung kaki. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. coma dan berakhir dengan kematian. 6. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). Kelaparan 9. Bukti . Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis.7 8. gangguan fungsi ginjal. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. * Edema gerenal (muka sembab. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati.

8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.gangguan fungsi vital .dehidrasi . ‡ Komplikasi jangka panjang: .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Arif di RS. Dr. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.hipotermia . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Pirngadi Medan . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.stunting (tubuh pendek) . Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Sesuai dengan survai di lapangan. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.hipoglikemia . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.infeksi berat . Rani di RSU Dr. ‡ Komplikasi jangka pendek .gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.

Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). kwashiorkor.9 sebanyak 42%. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. asam folat. Berdasarkan SUSENAS (2002). persediaan makanan yang terbatas. marasmuskwashiorkor) (5).pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 9. Kekurangan asupan protein. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. dan bisa berakibat fatal. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. dan tingkat pendidikan yang rendah. . Amerika Tengah. 8. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Amerika Selatan dan Asia Selatan.

memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah.10 10. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. 11. . Pada tahap awal. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. dan lemak. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. gula sederhana. akan memberikan akibta yang fatal. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah.

. VITAMIN B kompleks 5.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Vitamin B12 2. Fe 3. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7.anak bisa timbul rakitis 4. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Bisa timbul tetani. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. hormon tiroid dan transferin). Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Selama pemeriksaan fisik. 12.pada anak . ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

selama kehamilan . Pada usia yang lebih tua. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). yaitu: . Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). . STEP IV Analisis Masalah 1.13 D. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Perubahan kadar enzim 3. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1.pada masa bayi. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. awal masa kanak-kanak. remaja . Oleh karena itu.selama menyusui. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4.

terutama penyakit infeksi. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Di Indonesia. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Penyakit. . kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting.

Untuk anak yang mendapatkan ASI. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. ayam. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. kualitas perawatan ibu dan anak. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. frekuensi pemberian. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Demikian pula buah dan sayuran. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. jenis makanan apa yang harus diberikan. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. Daging. . berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. sebaiknya diberikan setiap hari. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan.

hanya . malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. masyarakat. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. politik dan ekonomi negara. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Malnutrisi. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. belum ada kelainan biokimia. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Namun demikian. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Secara klinis. Sebagai tambahan. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. masyarakat. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Dengan demikian. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi.

menolak segala jenis makanan (anoreksia). rambut mudah patah dan kemerahan. karena masih merasa lapar. sakit seperti diare dan ISPA. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. wajah membulat dan sembab.dan marasmus kwashiorkor. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). perubahan status mental: rewel kadang apatis. perut cekung. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. pembesaran jaringan hati. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. . Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. kulit keriput. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. gangguan pencernaan (sering diare). Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. pembesaran hati dan sebagainya. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. muka seperti orangtua (berkerut). Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. rambut kusam dan mudah dicabut. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan.pandangan mata tampak sayu. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. marasmus. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit.17 dijumpai gangguan pertumbuhan.

yaitu: a. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Kekurangan gizi c. xeroftalmia. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. dll. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. beri2.A. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kelebihan gizi (obesitas) .Malnutrisi mikronutrien. b. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. kalori dengan vit. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor.

Pertumbuhan yang cepat. KKP kering disebut marasmus. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. mendapatkan sangat sedikit makanan. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI.19 2. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. . misalnya vitamin dan mineral). yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. adanya infeksi. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. Seorang anak yang mengalami marasmus. yaitu: 1. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Terdapat tiga jenis KKP. cedera atau penyakit menahun.

yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung.penyakit kulit .20 KKP basah disebut kwashiorkor. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Karibia. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. kentang dan pisang). beras. . Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI.tertahannya cairan (edema) . yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. singkong. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. Pada marasmus. yang mengakibatkan: . yaitu di pedesaan Afrika. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan.perubahan warna rambut. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar.

akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.5 kg dalam 12 minggu. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Bila sudah memungkinkan. Kekurangan protein akan menganggu: . . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. susu formula diberikan lewat mulut.5-7 kg.sistem kekebalan . Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.21 Pada kwashiorkor.pertumbuhan badan . menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.produksi enzim dan hormon.

jaundice (sakit kuning). Jika anak-anak diobati dengan tepat. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.infeksi .22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal.gangguan elektrolit . Keadaan setengah sadar (stupor). PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . pendarahan kulit. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui.kegagalan jantung. yang bisa disebabkan oleh: . edema dan bertambahnya nafsu makan. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Tetapi pada beberapa anak. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk.

Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Hal ini dapat terjadi karena: 1. pendarahan.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. dikategorikan sebagai KKP sekunder.pembaruan sel-sel epitel. indeks mitosis.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.mukosa usus halus mengalami atrofi. Kelebihan makan 2. Kurang melakukan aktivitas. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .pada hewan percobaan.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.Villi pada mukosa usus lenyap.kegiatan disakarida berkurang. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.

mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.dan penurunan curah jantung .stroke volume. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.penuruna tekanan vena.konsumsi oksigen. Manakala kelaparan terus berlanjut. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.hipotensi arterial ringan.leucopenia. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.pembentukan akantosit.tempat nekrosis sering terlihat.24 eksokrin.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.trombositopenia.

kering. Kulit menjadi tipis. Sebagai akibatnya. lalu di jantung dan ginjal. Rambut menjadi kering. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. pucat dan dingin. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . tidak elastis. dan paling sedikit di sistem saraf. serta pneumonia. jarang/tipis dan mudah rontok. tuberculosis.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus.

Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu.

Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. protein. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. 1998:649). ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 2004:157). . lemak. (Dorland.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). 4. vitamin. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. 1999:212). Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. (Arisman. 2. Sebagai cadangan protein tubuh. mineral dan air. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. pertahanan dan atau perbaikan. (Suriadi. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. 2001:196). Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. (Nelson. 3. Mengatur tekanan air.

kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. yaitu : Albumin. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup.1999). tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. 1990:116).karena kelainan metabolik. globulin. malabsorpsi. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Solihin. (Dr. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Otot-otot melemah. atau malformasi kongenital. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. (Nelson. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. tidak . bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. gangguan metabolik. Dalam darah ada 3 fraksi protein.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. fibrinogen. atropi.28 5. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang.

Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. keju. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). telur. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. 4. penyakit hati. 2. infeksi menahun. Dan sebaliknya MEP. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). . 3.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). luka bakar. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. malabsorpsi protein.

PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.30 4. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. gliserol dan keton bodies. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. (Dalam keadaan kekurangan makanan. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. protein. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan.

Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. sehingga kemudian timbul edema. Namun. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Pada penderita defisiensi protein. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. . sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot.

dan anak menjadi pasif. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. adanya edema pedis dan pretibial serta asites.32 5. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. gangguan dinding kapiler. baik mengenai bangunnya (texture). atrofi pada ekstremitas. rambut akan . Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. kurus. maupun warnanya. Edemanya bersifat pitting. Kesadarannya juga bisa menurun. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. hilang nafsu makan dan rewel. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Selain berat badan.

paha. dan sebagainya. Sering bulu mata menjadi panjang. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. lipat paha. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. . Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. lutut. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. B6). vitamin B kompleks (B12. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik.33 tampak kusam. dan hambatan pertumbuhan. da infiltrasi sel mononukleus. jarang dan berubah warna menjadi putih. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. Bila disertai penyakit lain. fosa politea. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. nekrosis. halus. buku kaki. seperti pada bokong. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. osteoporosis. dan gangguan sistem komplimen. kering. folat.

Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. dan malabsorbsi lemak.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. intoleransi laktosa.6). Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. dan atrofi villi mukosa usus halus. Epidemiologi (sudah jelas) 8. lakrimal. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.. 6. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. konyugasi hati. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. Dermatitis juga lazim ditemukan. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. defisiensi lipase pankreas.

terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. asam folat. dan bisa berakibat fatal. Orang tua 5. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. hipertiroid. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Vegetarian 8. Kekurangan asupan protein.35 3. Penderita demam lama. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Penderita anoreksia nervosa 12. Sejalan dengan pertumbuhannya. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. luka bakar atau kanker. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Penderita AIDS 10. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. hati atau ginjal. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP).

fisik dan mental yang mulai menurun .bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. osteoporosis dan osteomalasia. . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Perhitungan tersebut berdasarkan: . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).5 kg untuk wanita. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.merasa kesepian . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.penyakit kronik.berkurangnya berat badan total dan . Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. jika ibunya adalah seorang vegetarian. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.kurang bergerak . Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri.

Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. kalsium dan zat besi. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. ginjal dan metabolisme Kematian . Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). vitamin B12. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). D. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . mineral dan protein Gangguan jantung. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. zat besi dan vitamin D. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. E dan K).

punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. terutama pada saluran pencernaan. 9. hati. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). 1. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. dan sering menderita sakit yang berulang (5). zat besi dan vitamin lainnya. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). 2.

Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. urin lengkap. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. pucat. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. protein serum (albumin. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. Foto thorak. Kadar glukosa darah yang rendah. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.39 * Tanda-tanda anemia . transferin. elektrolit serum.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. feritin.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. dan EKG (5). . Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. globulin). profil lemak. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb.moon face. feses lengkap. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. protein serum. glukosa.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. crazy pavement dermatosis.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi.

Pada malnutrisi yang berat.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. massa tubuh yang tidak berlemak). yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Lipatan lemak normal adalah sekitar 1.5 cm pada wanita. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. 3. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Mengukur ketebalan lipatan kulit. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. yaitu: 1. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). 4. Body Mass Index). . Mengukur tinggi badan dan berat badan. 2.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. lalu membandingkannya dengan tabel standar. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin.

Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. vitamin dan mineral. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. berasal dari lemak. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. karbohidrat. lemak.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. 10. ke dalam lambung atau usus halus. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . 2-45% dari kebutuhan kalori total. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama.

tapi jarang terjadi. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . misalnya vena subklavia. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan.42 . Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. terapi penyinaran atau kemoterapi . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Merupakan komplikasi yang serius.Penderita luka bakar berat .Kelumpuhan saluran pencernaan . Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Diare atau muntah yang menetap.

dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. .43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. menggigil. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Cairan seperti jus.Jika terlalu banyak kalori.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. hati bisa membesar. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. terutama lemak. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. . Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. demam.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Gejala ini sering tampak pada anak balita. dan buta permanen. seperti jantung dan kanker. Mencegah kebutaan. . Memicu pertumbuhan. 3. Proses penglihatan. yang merupakan pigmen penglihatan. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Menangkal radikal bebas. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. sehingga film yang menutupi kornea mengering. 4. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan.47 1. 6. sehingga menjadi pecah. xerophthalmia. 5. Karena itu. 2. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah.

1998). dan 250. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). 9. kusam. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. kusam. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. Mendukung proses reproduksi. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis).48 7. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Selain itu. Di Indonesia. Karena itu. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. 8. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. . Di dunia. dan tidak bersinar). paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. disebut sebagai buta senja. Karena itu. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. tidak bersinar).000 sampai 500.

konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. peach). kuning telur. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. apricot. Padahal. xanthopyl (kuning telur dan jagung). sawi hijau). hiu). seperti campak. . seperti daging. singkong. waluh (labu parang). halibut. seperti lycopene (tomat dan semangka). dan tuberkulosa paru. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. pada proses pengolahan lebih lanjut. susu dan olahannya (mentega dan keju). atau diare dan penyakit liver kronis. serta minyak sawit merah. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). wortel. Di dunia. Sayangnya. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. zeaxanthin (jagung). hati ternak dan ikan. Karotenoid lainnya. diare. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Dengan kondisi seperti itu. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). banyak betakaroten yang hilang. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. minyak ikan (cod. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. ubi jalar kuning atau merah. mangga.

Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. perlu ditinjau ulang. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. protein dan lemak. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator.50 serta lutein. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. bukan merupakan sumber vitamin A. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Dengan demikian. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Lebih . Diet rendah lemak yang terlalu ketat. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin.

5. Kelainan kelenjar tiroidea. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. 4. Kerusakan hati. Golongan yang larut dalam air. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Regenerasi visual purple . Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. 3. 2. E dan K. yaitu: 1. Golongan yang larut dalam lemak. D. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. misal: vitamin A. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white.

Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Kebutuhan akan vitamin A. kelenjar ludah. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). 3. pelvis renalis. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). 5.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2.500 SI . sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. ureter dan sebagainya. 2. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. 4. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. tungkai bawah dan bokong. Buta senja. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1.

Gejala antiaminosis. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. meninggi atau berubah. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. menderita pilek atau diare.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. 1.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Beri-beri infantil. Paru menunjukkan tanda kongesti. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. mental dan jantung. refleks lutut mungkin negatif. . yang disertai oliguria sampai anuria. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. kadang-kadang tampak gelisah. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. hanya mungkin ditemukan atonia. Manifestasi penting ialah kelainan saraf.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Kadang-kadang terdapat kejang. kadang-kadang terdapat edema.

. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Pencegahan. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Pengobatan. harus diberi tiamin tambahan. Dianjurkan untuk memberikan 1. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis.6-2 mg pada anak yang lebih besar. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. 0. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Stomatitis angularis. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.4 mg untuk bayi dan 0. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui.54 2.

Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial.6 mg untuk bayi. Kelainan mata. alae nasi. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. telinga dan kelopak mata. Glositis. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. sekitar vulva. telur. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Pencegahan dan pengobatan. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. anus dan perineum. . terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi.55 2. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Kelainan kulit. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. sayur-mayur dan daging. Dapat timbul fotofobia. perasaan panas. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. 3. Defisiensi asam follat Patofisiologis. 4. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. lakrimasi. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis.

susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Walaupun daging mengandung vitamin B12. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. karena faktor intrinsik tidak ada. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Anak yang lebih besar 1. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. kejang (tonik-klonik).56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.5 ± 2 mg/hari. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa.02 g/kgbb/hari. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. peroral. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0.5 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Patologi .2 ± 0. subkutan atau intramuskular. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. mudah kaget.

Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. selenium dan seng. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. anemia makrositik hiperkromik. iodium. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. c. besi. . juga pada sklerodermia. klorida. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Di samping itu krom. Pada anemia makrosistik lain. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. yaitu kalsium. fosfor. magnesium. partus prematur habitual. mangan. kalsium. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. perubahan saraf. tembanga. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva.

mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Magnesium. Setelah bayi lahir. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Seperti halnya dengan fosfor. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Bayi kurang bulan tersebut. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Besi Semua sel mengandung besi. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.

Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. karboksipeptidase. timidin kinase. dan DNA-RNA polimerase. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Clark et.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . termasuk alkalin pospat. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak.al. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. prostat dan colorectal. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Tembaga. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral.

Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. limfosit. . ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. fibroblas dan retikulosit. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Lebih jauh. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. 3. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. interaksi dengan nutrien esensial. menurunnya reaksi hipersensitivitas. 4. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. vitamin A dan zinc. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. 2. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. berfungsi sebagai antioksidan. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen.60 fungsi membran sel. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien.

respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Dengan peningkatan proses ini. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Vitamin B6 .61 5. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas.

Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Zinc Defisiensi zinc. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. . Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi.

neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut.bahkan juga di negara industri/ maju. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Di satu sisi. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. terutama dengan adanya antibodi spesifik. kapasitas bakterisidal akan menurun. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. . Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Sebaliknya. perubahan membran sel. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro.

Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. rambut. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. dan biofisik. darah.3. b. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. Klinis Metode ini.2.1. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. a. a. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. dan melihat perubahan struktur jaringan. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dkk. mata. biokimia. khususnya jaringan.4. Penilaian secara tidak langsung . klinis. tinja. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. a. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh.64 12. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. 2001): a.

Untuk menentukan riwayat makan seseorang. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. Selama pemeriksaan fisik. b. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. tanah. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin.1. biologis. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. statistik vital.2. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. Misalnya. . juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.3. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. 2001). Untuk menilai status gizi seseorang. irigasi dll. dan lingkungan budaya. dan faktor ekologi (Supariasa. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. b. hormon tiroid dan transferin). diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.

kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. baik secara aktual maupun potensial. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Sifat umum lemak yaitu relative tidak . Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. kekurangan vitamin C. osteomalasia. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. bibir. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. 13. beri-beri. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak.beri-beri . Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra.kegemukan (obesitas) . bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Mulut (lidah.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.

E. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. bersama protein sebagai alat angkut. glikolipid.steroid. pembentukan membrane sel. bahan bakar tubuh. monogliserida. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. memasuki lacteal system limfe. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. solfolipid. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. Misalnya: fosfolipid. misalnya: alkohol. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. 2. diserapke dalam sel mukosa intestine. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. isolator panas memelihara organ tubuh. alcohol dan benzena. asam lemak. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Asam-asam lemak. dan K.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. Derivate lipid. melindungi organ tubuh dll. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. fosfat. kloroform. gliserol. monogliserida. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. D. agen pengemulsi. trigliserida. penggerak hormone. amino lipid dan lipoprotein. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. Misalnya: lilin dan minyak. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . kolin dan sebagainya. 3. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin.

LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian.. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Di dalam hati. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Dan bersama fosfolipid. Tetapi umumnya. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus.

Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Kalau LDL plasma meningkat. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Di lain pihak.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. y Asupan makanan kaya akan protein as. y Kelaparan atau diabetes militus. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. asam urat. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru.

procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . chymotrypsinogen. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.74 I.

chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . Tyr.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.

76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria . Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.78 o Glu DH enzim allosterik komplek.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Phe.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Tyr The rest of A.A . Trp.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino. nukleotida .

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Ribosa 5-P . Pro.3-phosphogliserat . Tyr.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Leu. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Asp. Trp. Cys. siklus asam sitrat. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Ile. Gly.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis.piruvat . Glu. His. Ser. Phe. Met. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Gln. Thr.

Metabolism lemak 3. Defisiensi vitamin 2. Marasmic-kwashiorkor . Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4.93 E. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

K. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta : EGC. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Tumbuh Kembang Anak.94 F. Staf Pengajar IKA FK UI. http://medicastore. 2007. 1995. Jakarta : EGC. Robert. 2002. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Arisman. Jakarta: EGC. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Gizi dalam Daur Kehidupan. 2007. Nelson. Murray. Dr.com/metabolisme-lemak . dr. Jakarta : FK UI.

Vitamin yang larut dalam air .E.Keilosis.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan. glositis.D. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.sebore.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .K ).Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.95 G. II. . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.Pellagra (defisiensi niasin). Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis. . Defisiensi vitamin VITAMIN I.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .

.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).nikotinamida.pridoksal . Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . -Vitamin B12 (kobalamin ).di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . Karena kelarutannya dalam air . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.96 . -Vitamin B6 ( piridoksin . Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. .asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. II. -Biotin. -Riboflavin ( vitamin B2 ). -Asam folat. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).piridoksamin ).Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). -Niasin (asam nikotinat .Anemia megaloblastik.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).1.

Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.misalnya piruvat.gula pento dan derivat . isoleusin serta valin . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. 2. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi . Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.Dalam setiap keadaan tiamin. keluhan mudah capai.keto dari leusin isoleusin serta valin).keto ( misalnya . piruvat.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.Dekarboksilasi oksidatif . Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. dan analog . Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat). tetapi kandungannya biasanya kecil .ketoglutarat. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . .misalnya piruvat .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .

II.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.ribitol. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. Asil ko A dehidrogenase.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. .ketoglutarat. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).aldehid dehidrogenase.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.2.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya. santin oksidase dalam penguraian purin .98 neurologis serta muskuler.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. Pada sebagian kasus .Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin.6. pisang. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. asetyl ko A karboksilase. alpukat. II.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. . sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). Defisiensi Vitamin B6. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. Hati. daging. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. ikan mackerl. halusinasi. nyeri otot dan dermatitis. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal.

Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.7. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.103 II. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I.aminobenzoat acid .8. Dengan demikian. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.adenosilkobalamin. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. dan hidroksikobalamin. II.

Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. II. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .Semuanya bisa dikonversikan.9. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. dan sitokrom a serta c.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.Proses penguraian tirosin. metilen. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . metenil. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.104 (PABA ) dan asam glutamat.008 V. . Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. nitrat. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . formil dan formimino. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat .Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler.

Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. yang semua nya adalah derivat isoprene. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. . dan K.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. D. E.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. kelemahan otot. .105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.Pemasokan vitamin. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. . gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. . penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . .Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. . III.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik.

Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .di dalam mukosa intestinal .Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Vitamin A . Demikian pula .106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.vitamin yang larut dalam lemak. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase .retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.Bentuk ini . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . III. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.1. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. asam retinoat dan retinal.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Asupan minyak mineral. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. III. Menadion ( K3 ).jenuh ganda.110 dan kedua. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. yaitu senyawa induk seri vitamin K. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Benih gandum. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology.termasuk pembekuan. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.4.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . dan minyak jagung serta kedelai. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan.

derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. seperti lipid lainnya. VII.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. Menadion.111 vitamin K. . produk 2.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. IX dan X.Di samping itu. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. penyakit biliaris. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. yang larut dalam air . karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien.

112 2. Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .

penyerapan.113 Pencernaan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. otot. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. untuk TAG yg disintesis dr hati. dan jaringan lemak.

SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. bbrp protista. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Sepanjang waktu. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. . Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik.

Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. biasanya setiap 2 minggu.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. ganglioside. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. kelainan tulang. dan kebutaan. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. dementia. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. dimana enzim diberikan dengan cara infus. menumpuk pada jaringan. glucocerebroside. yang menghasilkan metabolisme lemak. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Jenis 2. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Pada usia yang sangat dini. menumpuk di jaringan. Kebanyakan adalah orang dewasa. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. bentuk kronis. bentuk juvenile. bentuk infantile. terbentuk pada masa bayi. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. yang menghasilkan metabolisme lemak. Jenis 3.

Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. glycolipid. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). . dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. menumpuk pada jaringan. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Setelah lahir. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. limpa. mereka kemungkinan lambat secara mental. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. dan pembesaran hati. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. dan batang limpa. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak.123 chorionic villus atau amniocentesis. daerah berpigmen gelap. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). penyakit full-blown terjadi hanya pada pria.

Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. dan detak jantung yang tidak beraturan. Kematian tibatiba bisa terjadi. . Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. terutama pada orang keturunan eropa utara. otot jantung yang lemah. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. menyebabkan pusing atau koma.124 Kornea menjadi berawan. mengakibatkan pandangan buruk. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). hati yang bengkak. seperti acyl-CoA. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. menumpuk. Melebihi jangka waktu yang lama. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. yang bisa mengakibatkan stroke. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam.

Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Hasil jangka panjang biasanya baik. Jika mulai lebih awal. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . Pada sitosterolemia. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. dan menggunakan resin cholestyramine. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. dan perubahan pada tulang dan kulit.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. anak harus seringkali makan. gerakan kejang. dementia. asam phytanic. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. jangan pernah melewatkan makan. produk pada metabolisme kolesterol. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. katarak. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. seperti minyak sayur. menumpuk pada jaringan. Untuk pengobatan jangka panjang. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. yang menghasilkan metabolisme lemak. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. sel darah merah yang tidak normal. menumpuk di jaringan. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Pada penyakit Refsun. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun.

kemungkinan sangat membantu. 3. dimana asam phytanic diangkat dari darah. Plasmapheresis.126 mengandung klorofil. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .

127 M E P BERAT 4. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. .GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. tau pengecilan otot. .

xeroftalmia. . Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). beri2. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. kalori dengan vit.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. dll.A. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA).

wordpress.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Jakarta: EGC. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Murray.wordpress. Arisman. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Robert. 2007.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.blogspot. Biokimia Harper Edisi 25. 2007.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. K.html http://klikharry. Staf Pengajar IKA FK UI.wordpress. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC. Jakarta : FK UI. Dr. dr. http://medicastore.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. 2003.wordpress.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.com/malnutrisi . 1995. 2002. Tumbuh Kembang Anak. Nelson. Jakarta : EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful