1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

seperti Kurang Kalori Protein (KKP). KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. yaitu: 1. dan infeksi. adanya infeksi. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup.4 C. penyakit. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. misalnya vitamin dan mineral). Terdapat tiga jenis KKP. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Pertumbuhan yang cepat. STEP III Curah Pendapat 1. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. 2. cedera atau penyakit menahun. buruknya absorpsi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai.

gangguan metabolik. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Solihin. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. (Nelson.karena kelainan metabolik.1999). malabsorpsi. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . 1990:116). penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat.5 2. (Dr. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. atau malformasi kongenital.

Jaingan subkutan hilang 7. Irritable 4. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Lethargi 3. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik.6 1. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. protein. Factor social 3. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Malaise . Pola makan 2. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. 5. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Factor ekonomi 4. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5.

antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. dan anemia. Kelaparan 9. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. 6. * Edema gerenal (muka sembab. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. coma dan berakhir dengan kematian. punggung kaki. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. gangguan fungsi ginjal. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. Bukti .7 8. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.

insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.hipoglikemia . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.infeksi berat . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia.hambatan penyembuhan penyakit penyerta.gangguan fungsi vital . Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.hipotermia .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Arif di RS. Sesuai dengan survai di lapangan. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Pirngadi Medan . ‡ Komplikasi jangka pendek . ‡ Komplikasi jangka panjang: . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Rani di RSU Dr.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Dr.dehidrasi .stunting (tubuh pendek) . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.

persediaan makanan yang terbatas. dan bisa berakibat fatal. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). kwashiorkor. .9 sebanyak 42%. Amerika Tengah. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Berdasarkan SUSENAS (2002). 8. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. disebabkan oleh kekurangan vitamin K.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. marasmuskwashiorkor) (5). vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. asam folat. 9. Kekurangan asupan protein. dan tingkat pendidikan yang rendah. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. Amerika Selatan dan Asia Selatan. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan.

memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. gula sederhana. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. 11. Pada tahap awal. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. . akan memberikan akibta yang fatal.10 10. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. dan lemak. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum.

anak bisa timbul rakitis 4. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. Bisa timbul tetani. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. VITAMIN B kompleks 5. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. . Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Fe 3. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. 12. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Selama pemeriksaan fisik. hormon tiroid dan transferin). Vitamin B12 2.pada anak . dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

STEP IV Analisis Masalah 1. Pada usia yang lebih tua. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. yaitu: . resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. .pada masa bayi. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).13 D. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Oleh karena itu. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Perubahan kadar enzim 3.selama menyusui. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). awal masa kanak-kanak. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2.selama kehamilan . remaja . penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).

mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. . terutama penyakit infeksi. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. Di Indonesia.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. Penyakit.

15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. sebaiknya diberikan setiap hari. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. ayam. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Demikian pula buah dan sayuran. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. frekuensi pemberian. . kualitas perawatan ibu dan anak. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Untuk anak yang mendapatkan ASI. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Daging. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. jenis makanan apa yang harus diberikan. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah.

maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. masyarakat. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Dengan demikian. Malnutrisi. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. masyarakat. hanya . Sebagai tambahan. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. belum ada kelainan biokimia. politik dan ekonomi negara. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Secara klinis. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. Namun demikian.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga.

perubahan status mental: rewel kadang apatis. wajah membulat dan sembab. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. gangguan pencernaan (sering diare). marasmus.pandangan mata tampak sayu. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. perut cekung.dan marasmus kwashiorkor. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. . atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. pembesaran jaringan hati. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). rambut mudah patah dan kemerahan. muka seperti orangtua (berkerut). Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. menolak segala jenis makanan (anoreksia). Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. karena masih merasa lapar. kulit keriput. rambut kusam dan mudah dicabut. pembesaran hati dan sebagainya. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. sakit seperti diare dan ISPA.

Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. b. Dalam waktu yg cukup lama untuk me.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. beri2. Kelebihan gizi (obesitas) .A. xeroftalmia. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. kalori dengan vit. yaitu: a. Kekurangan gizi c. Secara singkat 3 jenis malnutrisi.Malnutrisi mikronutrien. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. dll.

terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Terdapat tiga jenis KKP. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. KKP kering disebut marasmus. Pertumbuhan yang cepat. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit.19 2. yaitu: 1. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. . misalnya vitamin dan mineral). Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. Seorang anak yang mengalami marasmus. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). adanya infeksi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. mendapatkan sangat sedikit makanan. cedera atau penyakit menahun. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh.

yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. yang mengakibatkan: . Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. singkong. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. . Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori.tertahannya cairan (edema) . yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung.perubahan warna rambut. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Pada marasmus. beras. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. yaitu di pedesaan Afrika. Karibia.penyakit kulit .20 KKP basah disebut kwashiorkor. kentang dan pisang).

susu formula diberikan lewat mulut. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Bila sudah memungkinkan.21 Pada kwashiorkor. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.pertumbuhan badan . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.5-7 kg. .sistem kekebalan .5 kg dalam 12 minggu. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Kekurangan protein akan menganggu: .produksi enzim dan hormon.

PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. pendarahan kulit. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Tetapi pada beberapa anak. jaundice (sakit kuning). sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: .infeksi . yang bisa disebabkan oleh: .hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) .gangguan elektrolit . Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. edema dan bertambahnya nafsu makan. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Keadaan setengah sadar (stupor). Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat.kegagalan jantung.

permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Kurang melakukan aktivitas.pada hewan percobaan. indeks mitosis. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.mukosa usus halus mengalami atrofi. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Hal ini dapat terjadi karena: 1. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.kegiatan disakarida berkurang.Villi pada mukosa usus lenyap.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . pendarahan. Kelebihan makan 2.pembaruan sel-sel epitel. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. dikategorikan sebagai KKP sekunder.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.

hipotensi arterial ringan. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.stroke volume. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.leucopenia.24 eksokrin. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. Manakala kelaparan terus berlanjut.trombositopenia.dan penurunan curah jantung .penuruna tekanan vena.tempat nekrosis sering terlihat.konsumsi oksigen. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.pembentukan akantosit. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.

jarang/tipis dan mudah rontok. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. tuberculosis. pucat dan dingin. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . dan paling sedikit di sistem saraf. lalu di jantung dan ginjal. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Sebagai akibatnya. Rambut menjadi kering. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. kering. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Kulit menjadi tipis. serta pneumonia. tidak elastis.

sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan.

. (Dorland. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). vitamin. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. 2001:196). (Arisman. lemak. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. Mengatur tekanan air. pertahanan dan atau perbaikan. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. 2004:157). 4. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. (Suriadi. 3. 1999:212). 2. mineral dan air. Sebagai cadangan protein tubuh. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. (Nelson. 1998:649). protein.

atau malformasi kongenital. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. yaitu : Albumin. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Otot-otot melemah. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit.28 5.1999). tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. (Nelson. Solihin. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). gangguan metabolik. fibrinogen. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu.karena kelainan metabolik. 1990:116). Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. atropi. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. tidak . Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Dalam darah ada 3 fraksi protein. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. malabsorpsi. globulin. (Dr. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya.

keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). 2. luka bakar. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. infeksi menahun. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. 4. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). penyakit hati. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. Dan sebaliknya MEP. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. malabsorpsi protein. . 3. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). telur. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). keju. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai.

Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.30 4. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. (Dalam keadaan kekurangan makanan. gliserol dan keton bodies. protein. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan.

tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Pada penderita defisiensi protein. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Namun. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. sehingga kemudian timbul edema. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. .

gangguan dinding kapiler. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). hilang nafsu makan dan rewel. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Edemanya bersifat pitting. dan anak menjadi pasif. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Selain berat badan. maupun warnanya.32 5. rambut akan . adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. kurus. baik mengenai bangunnya (texture). Pada penderita kwashiorkor lanjut. Kesadarannya juga bisa menurun. atrofi pada ekstremitas.

Sering juga ditemukan tanda fibrosis. nekrosis. paha. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis.33 tampak kusam. fosa politea. Sering bulu mata menjadi panjang. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. dan gangguan sistem komplimen. dan sebagainya. jarang dan berubah warna menjadi putih. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. da infiltrasi sel mononukleus. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. osteoporosis. vitamin B kompleks (B12. seperti pada bokong. folat. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Bila disertai penyakit lain. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. lutut. dan hambatan pertumbuhan. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. lipat paha. halus. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. kering. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. buku kaki. B6). Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). .

Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. Dermatitis juga lazim ditemukan. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1.6). 6. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. defisiensi lipase pankreas. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. konyugasi hati. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat .. dan malabsorbsi lemak. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. lakrimal. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. dan atrofi villi mukosa usus halus. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. intoleransi laktosa.

terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. luka bakar atau kanker. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP).35 3. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. hipertiroid. hati atau ginjal. Kekurangan asupan protein. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Penderita AIDS 10. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Orang tua 5. Vegetarian 8. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . dan bisa berakibat fatal. asam folat. Penderita demam lama. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Sejalan dengan pertumbuhannya. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Penderita anoreksia nervosa 12. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7.

fisik dan mental yang mulai menurun . tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.5 kg untuk wanita. bisa mengalami kekurangan vitamin B12.merasa kesepian . karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. . bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. osteoporosis dan osteomalasia. Perhitungan tersebut berdasarkan: . jika ibunya adalah seorang vegetarian.penyakit kronik. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5.kurang bergerak .bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri.berkurangnya berat badan total dan . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.

Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan).37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). ginjal dan metabolisme Kematian . D. mineral dan protein Gangguan jantung. zat besi dan vitamin D. kalsium dan zat besi. E dan K). memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. vitamin B12. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat.

dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. terutama pada saluran pencernaan. 2. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. dan sering menderita sakit yang berulang (5). yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 9. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. zat besi dan vitamin lainnya. hati. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . pankreas dan sistem saraf (termasuk otak).38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. 1. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat).

39 * Tanda-tanda anemia . Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb.moon face.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. crazy pavement dermatosis. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. feses lengkap. transferin. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. urin lengkap. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. profil lemak. Kadar glukosa darah yang rendah. feritin. globulin). Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. pucat. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. elektrolit serum. protein serum. protein serum (albumin.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. glukosa.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. . Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. dan EKG (5). tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Foto thorak.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.

4. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. massa tubuh yang tidak berlemak). Mengukur ketebalan lipatan kulit. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. yaitu: 1. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. 3. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Body Mass Index). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Mengukur tinggi badan dan berat badan. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. .5 cm pada wanita.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. Pada malnutrisi yang berat. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. 2. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. lalu membandingkannya dengan tabel standar.

2-45% dari kebutuhan kalori total. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. 10. lemak. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. berasal dari lemak. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: .Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . karbohidrat. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. ke dalam lambung atau usus halus. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. vitamin dan mineral.

misalnya vena subklavia. Merupakan komplikasi yang serius.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Diare atau muntah yang menetap. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). terapi penyinaran atau kemoterapi . bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.Penderita luka bakar berat . Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Kelumpuhan saluran pencernaan . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.42 . Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. tapi jarang terjadi. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .

Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. demam.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. menggigil. Cairan seperti jus. hati bisa membesar. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. . Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. . Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . terutama lemak. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik.Jika terlalu banyak kalori.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Karena itu. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. 4. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Proses penglihatan. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Memicu pertumbuhan. . Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. xerophthalmia. dan buta permanen. 6. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. 2. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. 3. sehingga menjadi pecah. yang merupakan pigmen penglihatan. sehingga film yang menutupi kornea mengering. seperti jantung dan kanker. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Menangkal radikal bebas. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Mencegah kebutaan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein.47 1. 5. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA).

defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. Karena itu. tidak bersinar). Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. 9. 1998). dan 250. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Di Indonesia. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Di dunia. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. Karena itu. 8. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. kusam. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. Mendukung proses reproduksi. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina.000 sampai 500. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). dan tidak bersinar). xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. . xerosis kornea (bagian hitam mata kering. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). kusam. disebut sebagai buta senja. Selain itu.48 7. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur).

Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A).49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. halibut. Sayangnya. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). atau diare dan penyakit liver kronis. sawi hijau). apricot. banyak betakaroten yang hilang. seperti campak. pada proses pengolahan lebih lanjut. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Karotenoid lainnya. serta minyak sawit merah. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. zeaxanthin (jagung). susu dan olahannya (mentega dan keju). dan tuberkulosa paru. seperti daging. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. Di dunia. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. ubi jalar kuning atau merah. mangga. singkong. kuning telur. . Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. Padahal. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). diare. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). Dengan kondisi seperti itu. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. seperti lycopene (tomat dan semangka). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. hati ternak dan ikan. hiu). xanthopyl (kuning telur dan jagung). minyak ikan (cod. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. waluh (labu parang). peach). wortel. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh.

Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. bukan merupakan sumber vitamin A. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Lebih . umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. perlu ditinjau ulang. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Dengan demikian. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. protein dan lemak.50 serta lutein. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin.

Regenerasi visual purple . Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. 5. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. 3. Golongan yang larut dalam air.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. E dan K. Kerusakan hati. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. 4. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. yaitu: 1. 2. misal: vitamin A. Golongan yang larut dalam lemak. Kelainan kelenjar tiroidea. D. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia.

Buta senja. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. pelvis renalis. kelenjar ludah. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. 5. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Patologi Pada defisiensi vitamin A. 2. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Kebutuhan akan vitamin A.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. 3. tungkai bawah dan bokong. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. ureter dan sebagainya.500 SI . Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. 4.

53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. hanya mungkin ditemukan atonia. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. mental dan jantung. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. 1. Gejala antiaminosis. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. meninggi atau berubah. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. refleks lutut mungkin negatif. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. menderita pilek atau diare. yang disertai oliguria sampai anuria. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Kadang-kadang terdapat kejang. Beri-beri infantil. . akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. kadang-kadang terdapat edema. kadang-kadang tampak gelisah.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Paru menunjukkan tanda kongesti.

Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral.6-2 mg pada anak yang lebih besar. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara.4 mg untuk bayi dan 0. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya.54 2. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Pengobatan. . maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. harus diberi tiamin tambahan. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Dianjurkan untuk memberikan 1. Pencegahan. 0. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Stomatitis angularis.

Kelainan mata. Kelainan kulit. sayur-mayur dan daging. . anus dan perineum. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Pencegahan dan pengobatan. telinga dan kelopak mata. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. 4. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Dapat timbul fotofobia. alae nasi. Glositis. perasaan panas. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu.6 mg untuk bayi. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. telur.55 2. sekitar vulva. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. lakrimasi. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Defisiensi asam follat Patofisiologis. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. 3.

peroral. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Anak yang lebih besar 1. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. subkutan atau intramuskular. karena faktor intrinsik tidak ada. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. mudah kaget. Walaupun daging mengandung vitamin B12. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Patologi .5 mg/hari. kejang (tonik-klonik).2 ± 0. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.02 g/kgbb/hari.5 ± 2 mg/hari. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap.

mangan. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. partus prematur habitual. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. perubahan saraf. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. selenium dan seng. yaitu kalsium. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). klorida. c. kalsium. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. tembanga. iodium. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. besi. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. juga pada sklerodermia. fosfor. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. . magnesium. anemia makrositik hiperkromik.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Pada anemia makrosistik lain. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Di samping itu krom. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein.

akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Seperti halnya dengan fosfor. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Magnesium. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Bayi kurang bulan tersebut. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Setelah bayi lahir. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Besi Semua sel mengandung besi. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Keperluan akan magnesium tidak diketahui.

Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Clark et. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . karboksipeptidase. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Tembaga. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang).59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. dan DNA-RNA polimerase. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. prostat dan colorectal. timidin kinase. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. termasuk alkalin pospat. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak.al. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan.

malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1.60 fungsi membran sel. Lebih jauh. 3. interaksi dengan nutrien esensial. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. berfungsi sebagai antioksidan. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. fibroblas dan retikulosit. 4. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. vitamin A dan zinc. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. limfosit. 2. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. menurunnya reaksi hipersensitivitas. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. .

sel Natural Killer dan makrofag. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B.61 5. Dengan peningkatan proses ini. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin B6 . produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas.

baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. . Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Zinc Defisiensi zinc.

Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid.bahkan juga di negara industri/ maju. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. . neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Sebaliknya. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Di satu sisi. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. perubahan membran sel. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. kapasitas bakterisidal akan menurun. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin.

Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. dan melihat perubahan struktur jaringan. khususnya jaringan. 2001): a. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh.2. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. dan biofisik. biokimia. a. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.3. klinis. darah.4. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. b. Klinis Metode ini. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. a. dkk. a. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa.1. rambut. tinja.64 12. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. mata. Penilaian secara tidak langsung .

Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. b. hormon tiroid dan transferin). irigasi dll. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. b.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. Untuk menilai status gizi seseorang. tanah. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi.3. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. statistik vital.1. Selama pemeriksaan fisik. . Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. dan faktor ekologi (Supariasa. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. biologis. dan lingkungan budaya.2. Misalnya. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. 2001).

Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. 13.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. kekurangan vitamin C. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. osteomalasia. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. baik secara aktual maupun potensial. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). bibir. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Sifat umum lemak yaitu relative tidak . gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. beri-beri. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7.kegemukan (obesitas) .beri-beri . Mulut (lidah.

kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. asam lemak. E. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. trigliserida. monogliserida.steroid. amino lipid dan lipoprotein. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . dan K. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. melindungi organ tubuh dll. Derivate lipid. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. Misalnya: lilin dan minyak. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. 3. fosfat. D. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. bahan bakar tubuh. isolator panas memelihara organ tubuh. memasuki lacteal system limfe. solfolipid. bersama protein sebagai alat angkut. glikolipid. monogliserida.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. pembentukan membrane sel. misalnya: alkohol. kloroform. agen pengemulsi. 2. Asam-asam lemak. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. penggerak hormone. gliserol. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. Misalnya: fosfolipid. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. diserapke dalam sel mukosa intestine. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. alcohol dan benzena. kolin dan sebagainya.

Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Tetapi umumnya. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Di dalam hati.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai .. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Dan bersama fosfolipid. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron.

Di lain pihak. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Kalau LDL plasma meningkat. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . y Kelaparan atau diabetes militus.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. asam urat. y Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.

74 I. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . chymotrypsinogen. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr.

chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . Tyr.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

 Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .78 o Glu DH enzim allosterik komplek.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Phe. Trp. Tyr The rest of A.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile.A .

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. nukleotida . amino.

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.

91 Siklus Nitrogen .

Ser. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Leu. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Trp. Cys. siklus asam sitrat. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Thr.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P .3-phosphogliserat .Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Gly. Phe. Gln.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. His. Asp. Tyr. Ile. Glu.piruvat . Pro. Met.Ribosa 5-P .

93 E. Marasmic-kwashiorkor . Metabolism lemak 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Defisiensi vitamin 2. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih.com/metabolisme-lemak . Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta: EGC. K. 2007. 1995. Jakarta : FK UI. Jakarta : EGC. Jakarta : EGC. Biokimia Harper Edisi 25. Dr. 2002. Tumbuh Kembang Anak. Nelson.94 F. Arisman. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Murray. 2003. Staf Pengajar IKA FK UI. dr. Robert. Behrman Kliegman Aevin : EGC. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. http://medicastore.

D. II. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. Defisiensi vitamin VITAMIN I.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Vitamin yang larut dalam air .Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.E.Keilosis. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .sebore. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. .karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. glositis.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan. .Pellagra (defisiensi niasin).95 G. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .K ).

.96 . II.1. Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.pridoksal . Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .piridoksamin ).Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. -Vitamin B12 (kobalamin ). Karena kelarutannya dalam air .asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.Anemia megaloblastik. -Asam folat. -Biotin.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). . -Vitamin B6 ( piridoksin .nikotinamida.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). -Riboflavin ( vitamin B2 ). -Niasin (asam nikotinat . Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.

Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. 2. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. isoleusin serta valin . keluhan mudah capai.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .Dalam setiap keadaan tiamin. piruvat. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.Dekarboksilasi oksidatif .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. tetapi kandungannya biasanya kecil . .misalnya piruvat .97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.keto dari leusin isoleusin serta valin). dan analog .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .gula pento dan derivat . yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.keto ( misalnya .misalnya piruvat. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.ketoglutarat. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.

Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.ketoglutarat.2. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein . Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.ribitol.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .aldehid dehidrogenase.98 neurologis serta muskuler.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase. Asil ko A dehidrogenase.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin. santin oksidase dalam penguraian purin . Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria. II. .FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Defisiensi Vitamin B6. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. ikan mackerl. pisang.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. asetyl ko A karboksilase. II. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. alpukat. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . . juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. nyeri otot dan dermatitis. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. halusinasi.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. daging.6. Hati. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Pada sebagian kasus . defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ).

adenosilkobalamin. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . dan hidroksikobalamin.8.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . II. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin.. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.103 II. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat.aminobenzoat acid .7. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Dengan demikian.

Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. II.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. formil dan formimino. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat .008 V.Semuanya bisa dikonversikan. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. metenil. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. nitrat. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. metilen.Proses penguraian tirosin. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .9. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler.104 (PABA ) dan asam glutamat. . Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . dan sitokrom a serta c.

kelemahan otot.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. . penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.Pemasokan vitamin. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. .Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. D.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. yang semua nya adalah derivat isoprene. .Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. . gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. dan K. . E. .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. III. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.

yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . Vitamin A . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.vitamin yang larut dalam lemak.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). asam retinoat dan retinal.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. Demikian pula . Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. III. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.1. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat .di dalam mukosa intestinal .Bentuk ini . sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

4. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Benih gandum. Menadion ( K3 ). yaitu senyawa induk seri vitamin K. III. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman.termasuk pembekuan. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Asupan minyak mineral. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower.jenuh ganda. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).110 dan kedua. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. dan minyak jagung serta kedelai.

3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.Di samping itu. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler.111 vitamin K.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. Menadion. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. VII. yang larut dalam air . seperti lipid lainnya. IX dan X. produk 2. . penyakit biliaris. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.

112 2. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.

& transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.113 Pencernaan. penyerapan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . untuk TAG yg disintesis dr hati.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. dan jaringan lemak. otot.

bbrp protista. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .

117 .

oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi . asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. . Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Sepanjang waktu. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh.

bentuk juvenile. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. menumpuk di jaringan. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. dementia. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Jenis 3. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. dan kebutaan. Jenis 2. yang menghasilkan metabolisme lemak. yang menghasilkan metabolisme lemak. bentuk infantile. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. biasanya setiap 2 minggu. terbentuk pada masa bayi. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. menumpuk pada jaringan. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. glucocerebroside. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. kelainan tulang. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. ganglioside. Kebanyakan adalah orang dewasa. bentuk kronis. Pada usia yang sangat dini. dimana enzim diberikan dengan cara infus. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat.

dengan serangan dan kerusakan syaraf. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. menumpuk pada jaringan. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. limpa. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A).123 chorionic villus atau amniocentesis. dan batang limpa. mereka kemungkinan lambat secara mental. yang merupakan hasil metabolisme lemak. . penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Setelah lahir. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. dan pembesaran hati. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. daerah berpigmen gelap. glycolipid.

terutama pada orang keturunan eropa utara. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. mengakibatkan pandangan buruk. menumpuk. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Kematian tibatiba bisa terjadi. . Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Melebihi jangka waktu yang lama. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. menyebabkan pusing atau koma. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal.124 Kornea menjadi berawan. seperti acyl-CoA. otot jantung yang lemah. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. dan detak jantung yang tidak beraturan. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. hati yang bengkak. yang bisa mengakibatkan stroke. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam.

yang menghasilkan metabolisme lemak. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. sel darah merah yang tidak normal. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. dementia. seperti minyak sayur. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. anak harus seringkali makan. Jika mulai lebih awal. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. dan perubahan pada tulang dan kulit. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). katarak. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. Pada penyakit Refsun. Pada sitosterolemia. menumpuk pada jaringan. gerakan kejang. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. menumpuk di jaringan. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Hasil jangka panjang biasanya baik. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . asam phytanic. produk pada metabolisme kolesterol. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. dan menggunakan resin cholestyramine. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Untuk pengobatan jangka panjang. jangan pernah melewatkan makan.

Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . 3.126 mengandung klorofil. dimana asam phytanic diangkat dari darah. kemungkinan sangat membantu. Plasmapheresis.

. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.127 M E P BERAT 4. . Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. tau pengecilan otot.

3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. beri2. kalori dengan vit. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA).128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. . xeroftalmia. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor.A. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). dll. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat.

129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. Jakarta : FK UI. Dr. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.wordpress.wordpress.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Biokimia Harper Edisi 25. dr. Robert. K. Gizi dalam Daur Kehidupan. Murray. Jakarta : EGC.html http://klikharry. 2007.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.blogspot.wordpress. 2003. Nelson. 1995.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Behrman Kliegman Aevin : EGC. 2007. Jakarta: EGC. Jakarta : EGC.com/malnutrisi .wordpress. 2002. http://medicastore. Tumbuh Kembang Anak. Arisman.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Staf Pengajar IKA FK UI.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful