1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai.4 C. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. dan infeksi. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. 2. penyakit. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. Terdapat tiga jenis KKP. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. STEP III Curah Pendapat 1. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Pertumbuhan yang cepat. cedera atau penyakit menahun. yaitu: 1. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. adanya infeksi. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. misalnya vitamin dan mineral). terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. buruknya absorpsi. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi.

malabsorpsi. atau malformasi kongenital. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung.1999). KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . gangguan metabolik. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3.5 2. 1990:116). Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Solihin.karena kelainan metabolik. (Nelson. (Dr. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat.

Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Factor ekonomi 4. Lethargi 3. 5.6 1. Malaise . Factor social 3. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Jaingan subkutan hilang 7. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. protein. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Factor infeksi dan penyakit lain 4. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Pola makan 2. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Irritable 4.

Kelaparan 9. dan anemia. gangguan fungsi ginjal. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. Bukti .7 8. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. * Edema gerenal (muka sembab. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. 6. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. punggung kaki. coma dan berakhir dengan kematian.

hambatan penyembuhan penyakit penyerta.dehidrasi . ‡ Komplikasi jangka panjang: . insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif.gangguan fungsi vital .gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . ‡ Komplikasi jangka pendek .infeksi berat .hipoglikemia . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Dr.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Pirngadi Medan . Rani di RSU Dr.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.stunting (tubuh pendek) . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Arif di RS.hipotermia . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Sesuai dengan survai di lapangan.

yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. persediaan makanan yang terbatas. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. marasmuskwashiorkor) (5). Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. 8. dan tingkat pendidikan yang rendah.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan SUSENAS (2002). kwashiorkor. 9. dan bisa berakibat fatal. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. asam folat.9 sebanyak 42%. . Amerika Tengah. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. Amerika Selatan dan Asia Selatan. Kekurangan asupan protein. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai.

Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. . Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. 11. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Pada tahap awal. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. gula sederhana. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. akan memberikan akibta yang fatal. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita.10 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. dan lemak. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik.

Fe 3. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Vitamin B12 2. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. . dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. 12. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan.anak bisa timbul rakitis 4. Bisa timbul tetani. VITAMIN B kompleks 5. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Selama pemeriksaan fisik. hormon tiroid dan transferin).pada anak . Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

kebutuhan akan zat gizi lebih rendah.pada masa bayi. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). yaitu: .13 D. . Perubahan kadar enzim 3. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun.selama kehamilan . remaja . STEP IV Analisis Masalah 1. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. awal masa kanak-kanak. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu.selama menyusui. Pada usia yang lebih tua. Oleh karena itu.

kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. terutama penyakit infeksi. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. . Penyakit. Di Indonesia. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari.

34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. . ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. jenis makanan apa yang harus diberikan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. ayam. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. kualitas perawatan ibu dan anak. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. sebaiknya diberikan setiap hari. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. frekuensi pemberian. Demikian pula buah dan sayuran. Untuk anak yang mendapatkan ASI.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Daging.

penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Secara klinis. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Namun demikian. hanya .16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. masyarakat. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Dengan demikian. Sebagai tambahan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. masyarakat. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. belum ada kelainan biokimia. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Malnutrisi. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. politik dan ekonomi negara. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan.

pandangan mata tampak sayu. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. . Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. perubahan status mental: rewel kadang apatis. wajah membulat dan sembab. muka seperti orangtua (berkerut). perut cekung. karena masih merasa lapar. kulit keriput. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. rambut mudah patah dan kemerahan. rambut kusam dan mudah dicabut. menolak segala jenis makanan (anoreksia). gangguan pencernaan (sering diare). Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. sakit seperti diare dan ISPA. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. marasmus.dan marasmus kwashiorkor. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. pembesaran jaringan hati. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. pembesaran hati dan sebagainya. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama.

Kekurangan gizi c. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. xeroftalmia. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. Kelebihan gizi (obesitas) . Satu atau beberapa zat gizi esensial 3.A. dll. yaitu: a. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. beri2. b. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. kalori dengan vit.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.Malnutrisi mikronutrien. Dalam waktu yg cukup lama untuk me.

19 2. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. KKP kering disebut marasmus. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. mendapatkan sangat sedikit makanan. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Seorang anak yang mengalami marasmus. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. misalnya vitamin dan mineral). Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. yaitu: 1. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. Terdapat tiga jenis KKP. Pertumbuhan yang cepat. . Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). adanya infeksi. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. cedera atau penyakit menahun. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit.

sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. kentang dan pisang). Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. yang mengakibatkan: .penyakit kulit . yaitu di pedesaan Afrika. sehingga tidak tumbuh dan berkembang.tertahannya cairan (edema) . Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. singkong.20 KKP basah disebut kwashiorkor. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. . yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. beras. Karibia.perubahan warna rambut. Pada marasmus. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.

Kekurangan protein akan menganggu: .kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan .21 Pada kwashiorkor.sistem kekebalan . menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.5 kg dalam 12 minggu.produksi enzim dan hormon. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.pertumbuhan badan . Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. . susu formula diberikan lewat mulut. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Bila sudah memungkinkan.5-7 kg.

Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. Keadaan setengah sadar (stupor). penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Jika anak-anak diobati dengan tepat. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna.infeksi . Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. yang bisa disebabkan oleh: . Tetapi pada beberapa anak.kegagalan jantung.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . pendarahan kulit.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . jaundice (sakit kuning).gangguan elektrolit . Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. edema dan bertambahnya nafsu makan. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi.

dikategorikan sebagai KKP sekunder.pembaruan sel-sel epitel. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Kurang melakukan aktivitas. Kelebihan makan 2. pendarahan.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.pada hewan percobaan. indeks mitosis. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Hal ini dapat terjadi karena: 1. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.kegiatan disakarida berkurang.mukosa usus halus mengalami atrofi.Villi pada mukosa usus lenyap.

trombositopenia. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.penuruna tekanan vena.hipotensi arterial ringan.konsumsi oksigen. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. Manakala kelaparan terus berlanjut.pembentukan akantosit.24 eksokrin.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.stroke volume. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.tempat nekrosis sering terlihat. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.dan penurunan curah jantung . - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.leucopenia. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.

dan paling sedikit di sistem saraf. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. tidak elastis. serta pneumonia. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. jarang/tipis dan mudah rontok. pucat dan dingin. Rambut menjadi kering. Kulit menjadi tipis. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Sebagai akibatnya. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. lalu di jantung dan ginjal. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. tuberculosis. kering.

26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan.

Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. 2001:196). lemak. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. 1999:212). ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. protein. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. . Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. Sebagai cadangan protein tubuh. (Dorland. 2. mineral dan air. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. pertahanan dan atau perbaikan. 3. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Mengatur tekanan air. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). vitamin. (Arisman.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. (Nelson. 2004:157). tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. (Suriadi. 4. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 1998:649).

28 5.1999). bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. Otot-otot melemah.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. atau malformasi kongenital. globulin. yaitu : Albumin. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. (Nelson. Dalam darah ada 3 fraksi protein. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. atropi. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. 1990:116). suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Solihin. fibrinogen. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. (Dr.karena kelainan metabolik. gangguan metabolik. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. tidak . malabsorpsi.

malabsorpsi protein. luka bakar. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). penyakit hati. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. 2. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). Dan sebaliknya MEP. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). infeksi menahun.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. keju. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. telur. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. 3. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. 4. . hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya.

Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat.30 4. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. gliserol dan keton bodies. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. protein. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. (Dalam keadaan kekurangan makanan. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.

Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Pada penderita defisiensi protein. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. sehingga kemudian timbul edema.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Namun. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. .

Selain berat badan. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. rambut akan . tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Kesadarannya juga bisa menurun. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. maupun warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit.32 5. gangguan dinding kapiler. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Edemanya bersifat pitting. kurus. dan anak menjadi pasif. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). atrofi pada ekstremitas. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. baik mengenai bangunnya (texture). hilang nafsu makan dan rewel.

buku kaki. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. jarang dan berubah warna menjadi putih. da infiltrasi sel mononukleus. halus. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. dan hambatan pertumbuhan. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Bila disertai penyakit lain. folat. fosa politea. paha. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. kering. dan gangguan sistem komplimen. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. lipat paha. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. seperti pada bokong. Sering bulu mata menjadi panjang. lutut.33 tampak kusam. vitamin B kompleks (B12. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. nekrosis. osteoporosis. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. dan sebagainya. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. . B6). Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum.

Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. intoleransi laktosa. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. dan atrofi villi mukosa usus halus.6). saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat .namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. lakrimal. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Epidemiologi (sudah jelas) 8. konyugasi hati. 6. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Dermatitis juga lazim ditemukan. dan malabsorbsi lemak. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. defisiensi lipase pankreas.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi.

kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). disebabkan oleh kekurangan vitamin K.35 3. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Pada wanita hamil atau wanita menyusui. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Orang tua 5. Penderita AIDS 10. asam folat. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Vegetarian 8. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. hipertiroid. Sejalan dengan pertumbuhannya. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Penderita anoreksia nervosa 12. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . hati atau ginjal. dan bisa berakibat fatal. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Kekurangan asupan protein. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Penderita demam lama. luka bakar atau kanker. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9.

jika ibunya adalah seorang vegetarian. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.fisik dan mental yang mulai menurun .5 kg untuk wanita.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.berkurangnya berat badan total dan . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.merasa kesepian . osteoporosis dan osteomalasia. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).penyakit kronik. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . . Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .kurang bergerak . Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. Perhitungan tersebut berdasarkan: . bisa mengalami kekurangan vitamin B12. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.

memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. vitamin B12. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). E dan K). Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. kalsium dan zat besi. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . ginjal dan metabolisme Kematian . Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. D. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. zat besi dan vitamin D. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. mineral dan protein Gangguan jantung.

Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. 9. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). hati. 1. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. terutama pada saluran pencernaan. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. dan sering menderita sakit yang berulang (5). 2. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. zat besi dan vitamin lainnya. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati .

elektrolit serum.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Kadar glukosa darah yang rendah. profil lemak. crazy pavement dermatosis. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. protein serum (albumin.39 * Tanda-tanda anemia . .pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. dan EKG (5). transferin. feritin. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. glukosa. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. pucat.moon face. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. globulin).kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. protein serum. feses lengkap. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. urin lengkap. Foto thorak.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.

Pada malnutrisi yang berat.5 cm pada wanita. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. Mengukur ketebalan lipatan kulit. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). 2. Body Mass Index). juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. mineral dan limbah metabolit seperti urea. 4.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. 3. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Mengukur tinggi badan dan berat badan. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. yaitu: 1. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. massa tubuh yang tidak berlemak). Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. .25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass.

Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. karbohidrat. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. berasal dari lemak. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. lemak. vitamin dan mineral. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. 10. 2-45% dari kebutuhan kalori total. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . ke dalam lambung atau usus halus.

bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.Diare atau muntah yang menetap. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Merupakan komplikasi yang serius. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).Kelumpuhan saluran pencernaan .Penderita luka bakar berat .Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .42 . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. misalnya vena subklavia. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . tapi jarang terjadi. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. terapi penyinaran atau kemoterapi . Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.

. terutama lemak. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Cairan seperti jus.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. hati bisa membesar. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. .Jika terlalu banyak kalori. menggigil. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: .Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. demam. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Mencegah kebutaan. sehingga menjadi pecah. sehingga film yang menutupi kornea mengering. xerophthalmia. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Proses penglihatan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. . dan buta permanen. yang merupakan pigmen penglihatan. 4. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Memicu pertumbuhan. Karena itu. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Menangkal radikal bebas. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. 2. seperti jantung dan kanker. 5. 3. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Gejala ini sering tampak pada anak balita.47 1. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. 6.

keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). . Karena itu.48 7.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. 8. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. 9. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Mendukung proses reproduksi. kusam. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat.000 sampai 500. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. dan 250. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. kusam. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. disebut sebagai buta senja. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. tidak bersinar). Di dunia. Selain itu. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Di Indonesia. Karena itu. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). dan tidak bersinar). sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. 1998).

banyak betakaroten yang hilang. susu dan olahannya (mentega dan keju). Sayangnya. seperti lycopene (tomat dan semangka). kuning telur. ubi jalar kuning atau merah. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. peach). waluh (labu parang). minyak ikan (cod. singkong. zeaxanthin (jagung). pada proses pengolahan lebih lanjut. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Padahal. Di dunia. . Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. serta minyak sawit merah. sawi hijau). halibut. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). hiu). seperti daging. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. xanthopyl (kuning telur dan jagung). Dengan kondisi seperti itu. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. dan tuberkulosa paru. Karotenoid lainnya. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). hati ternak dan ikan. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). wortel. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. seperti campak. atau diare dan penyakit liver kronis. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). apricot. mangga. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. diare.

Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. bukan merupakan sumber vitamin A. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. protein dan lemak. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Lebih . perlu ditinjau ulang. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Dengan demikian. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak.50 serta lutein. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat.

5. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Regenerasi visual purple . Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. 4. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. misal: vitamin A. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. E dan K. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Kerusakan hati. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Golongan yang larut dalam air. 2. Kelainan kelenjar tiroidea. Golongan yang larut dalam lemak. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. D. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. 3.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. yaitu: 1. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat.

Kebutuhan akan vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. 5. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. tungkai bawah dan bokong. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. pelvis renalis. ureter dan sebagainya. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Buta senja.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. kelenjar ludah. Patologi Pada defisiensi vitamin A. 2. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. 3. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. 4.500 SI .

Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. yang disertai oliguria sampai anuria. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. meninggi atau berubah. kadang-kadang tampak gelisah.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. hanya mungkin ditemukan atonia. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. refleks lutut mungkin negatif. Kadang-kadang terdapat kejang. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. kadang-kadang terdapat edema.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Paru menunjukkan tanda kongesti. menderita pilek atau diare. . Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Gejala antiaminosis. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Beri-beri infantil. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. 1. mental dan jantung.

Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Pengobatan. Stomatitis angularis. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. 0.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Pencegahan. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. .54 2. harus diberi tiamin tambahan.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Dianjurkan untuk memberikan 1. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng.4 mg untuk bayi dan 0. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui.

1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. 4. alae nasi. lakrimasi. sekitar vulva. Kelainan kulit.6 mg untuk bayi. sayur-mayur dan daging. Glositis. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya.55 2. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. . Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Pencegahan dan pengobatan. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. telinga dan kelopak mata. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. perasaan panas. telur. Dapat timbul fotofobia. anus dan perineum. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Defisiensi asam follat Patofisiologis. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. 3. Kelainan mata.

peroral. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Anak yang lebih besar 1. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan.02 g/kgbb/hari. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.2 ± 0. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. kejang (tonik-klonik). Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Patologi . Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. karena faktor intrinsik tidak ada. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. mudah kaget. Walaupun daging mengandung vitamin B12.5 mg/hari. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. subkutan atau intramuskular.5 ± 2 mg/hari.

Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. c. iodium. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). tembanga. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. anemia makrositik hiperkromik. Pada anemia makrosistik lain. mangan. perubahan saraf. juga pada sklerodermia. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. magnesium. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. . Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. yaitu kalsium. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Di samping itu krom. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. partus prematur habitual. klorida. selenium dan seng. kalsium. fosfor. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. besi.

tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Setelah bayi lahir. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Magnesium. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Seperti halnya dengan fosfor. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Besi Semua sel mengandung besi. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Bayi kurang bulan tersebut. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi.

karboksipeptidase. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Clark et. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. timidin kinase. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak.al. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Tembaga. dan DNA-RNA polimerase. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). prostat dan colorectal. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. termasuk alkalin pospat.59 sebelum persediaan besi habis terpakai.

Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. 2. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. . Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang.60 fungsi membran sel. 4. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. berfungsi sebagai antioksidan. interaksi dengan nutrien esensial. 3. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Lebih jauh. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. vitamin A dan zinc. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. limfosit. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. menurunnya reaksi hipersensitivitas. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. fibroblas dan retikulosit. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. seperti menurunnya fungsi sel B dan T.

maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. sel Natural Killer dan makrofag. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Dengan pencegahan oksidasi leukosit.61 5. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Vitamin B6 . Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Dengan peningkatan proses ini. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang.

Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. . Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Zinc Defisiensi zinc. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat.

Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. kapasitas bakterisidal akan menurun. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Di satu sisi. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. . Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Sebaliknya.bahkan juga di negara industri/ maju. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. perubahan membran sel. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer.

beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Klinis Metode ini. Penilaian secara tidak langsung . 2001): a. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.1. a.2. rambut. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. a. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. a. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. b. dan biofisik.64 12.3. tinja. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. khususnya jaringan. klinis. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. dan melihat perubahan struktur jaringan.4. mata. dkk. biokimia. darah. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh.

biologis. statistik vital. dan lingkungan budaya. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. b. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. tanah.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan.1. . 2001). Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Misalnya. irigasi dll. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. b. Selama pemeriksaan fisik. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. dan faktor ekologi (Supariasa.2. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. hormon tiroid dan transferin). diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi.3. Untuk menilai status gizi seseorang.

gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.beri-beri . kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2.kegemukan (obesitas) . osteomalasia. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . beri-beri.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. kekurangan vitamin C. Mulut (lidah. 13. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Sifat umum lemak yaitu relative tidak .66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. bibir. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. baik secara aktual maupun potensial. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A.

Pemecahan lemak menjadi asam lemak. solfolipid. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. 2. monogliserida. bersama protein sebagai alat angkut. misalnya: alkohol. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Derivate lipid. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. D. bahan bakar tubuh. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. 3.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. Misalnya: fosfolipid. diserapke dalam sel mukosa intestine. glikolipid. alcohol dan benzena.steroid. melindungi organ tubuh dll. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. memasuki lacteal system limfe. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. monogliserida. isolator panas memelihara organ tubuh. Misalnya: lilin dan minyak. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . penggerak hormone. agen pengemulsi. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. E. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. dan K. trigliserida. Asam-asam lemak. gliserol. pembentukan membrane sel. amino lipid dan lipoprotein. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. asam lemak. fosfat. kolin dan sebagainya. kloroform. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum.

Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Dan bersama fosfolipid. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Di dalam hati. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron.. Tetapi umumnya. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut.

gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. Di lain pihak. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Kalau LDL plasma meningkat. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein .

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. y Kelaparan atau diabetes militus. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . asam urat. y Asupan makanan kaya akan protein as. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.

carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas .74 I. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. chymotrypsinogen.

Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! .75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Tyr. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.

degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria . Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II.

77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan. biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .

 Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Trp.A . Tyr The rest of A. Phe.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

amino.88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. nukleotida .

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + . cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.

91 Siklus Nitrogen .

His. Phe.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Glu. Ser. Tyr.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Pro.Ribosa 5-P . Ile.piruvat .3-phosphogliserat . Gln. Gly.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Thr. Met. Asp. Trp. Cys. siklus asam sitrat. Leu. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.

Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Marasmic-kwashiorkor .93 E. Defisiensi vitamin 2. Metabolism lemak 3. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Dr. Jakarta: EGC. Biokimia Harper Edisi 25. 2007.94 F. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Arisman. Jakarta : EGC. 2007. 2002. Jakarta : FK UI. dr. K.com/metabolisme-lemak . Jakarta : EGC. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Nelson. Staf Pengajar IKA FK UI. Tumbuh Kembang Anak. Gizi dalam Daur Kehidupan. 1995. Murray. Robert. 2003. Behrman Kliegman Aevin : EGC. http://medicastore.

penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ). glositis.K ).dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .sebore. II.Vitamin yang larut dalam air .Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.E.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .95 G. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. . Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis. . Defisiensi vitamin VITAMIN I.Keilosis. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.D.Pellagra (defisiensi niasin).

Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). .asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).pridoksal . -Niasin (asam nikotinat .piridoksamin ). . Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .Anemia megaloblastik.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).1.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. -Asam folat.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . -Vitamin B6 ( piridoksin .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. Karena kelarutannya dalam air . -Biotin.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). .nikotinamida. II.96 . Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). -Riboflavin ( vitamin B2 ). -Vitamin B12 (kobalamin ).

isoleusin serta valin .ketoglutarat. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .keto ( misalnya . Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. 2. .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.Dekarboksilasi oksidatif .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. dan analog .gula pento dan derivat .misalnya piruvat. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. piruvat. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.keto dari leusin isoleusin serta valin). Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.misalnya piruvat . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. keluhan mudah capai.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.Dalam setiap keadaan tiamin.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. tetapi kandungannya biasanya kecil . Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .

gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.2. Asil ko A dehidrogenase.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya. santin oksidase dalam penguraian purin .FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. .Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . II.aldehid dehidrogenase. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.ketoglutarat.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.ribitol. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.98 neurologis serta muskuler.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. Hati. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. II. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. alpukat. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. ikan mackerl. pisang. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. asetyl ko A karboksilase. daging. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Defisiensi Vitamin B6. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. Pada sebagian kasus . halusinasi.6. . nyeri otot dan dermatitis.

Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . II. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru .8. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.adenosilkobalamin. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Dengan demikian. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.aminobenzoat acid .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.7. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. dan hidroksikobalamin.103 II. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan..

kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.008 V.104 (PABA ) dan asam glutamat. II. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut.9. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. formil dan formimino. nitrat. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. metenil. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .Proses penguraian tirosin. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . . metilen. dan sitokrom a serta c. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5.Semuanya bisa dikonversikan.

Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. .Pemasokan vitamin. . III. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. E. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. . . dan K.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. D. yang semua nya adalah derivat isoprene.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya .105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. . .Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. kelemahan otot.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.

Bentuk ini .106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat .di dalam mukosa intestinal . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Vitamin A . III. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase .Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.vitamin yang larut dalam lemak. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. asam retinoat dan retinal. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. Demikian pula .1. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Menadion ( K3 ). dan minyak jagung serta kedelai. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. yaitu senyawa induk seri vitamin K. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Asupan minyak mineral. Benih gandum.jenuh ganda.termasuk pembekuan. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ).4. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . III. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal.110 dan kedua. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman.

penyakit biliaris. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. produk 2. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. . seperti lipid lainnya. Menadion. IX dan X. VII. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati .3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.Di samping itu. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu.111 vitamin K. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. yang larut dalam air . diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi.

112 2. Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .

113 Pencernaan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . penyerapan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. untuk TAG yg disintesis dr hati. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . dan jaringan lemak. otot. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase.

FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. . Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Sepanjang waktu.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim.

bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. dan kebutaan. bentuk kronis. Kebanyakan adalah orang dewasa. menumpuk pada jaringan. bentuk juvenile. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. bentuk infantile. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. menumpuk di jaringan. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. dimana enzim diberikan dengan cara infus. ganglioside. biasanya setiap 2 minggu. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Pada usia yang sangat dini. dementia. yang menghasilkan metabolisme lemak. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. kelainan tulang. Jenis 2. Jenis 3. terbentuk pada masa bayi. glucocerebroside. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf.

Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. . Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. dan batang limpa. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. limpa. Setelah lahir. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. menumpuk pada jaringan. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). glycolipid. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak.123 chorionic villus atau amniocentesis. daerah berpigmen gelap. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. dan pembesaran hati. mereka kemungkinan lambat secara mental. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X.

tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. seperti acyl-CoA. Melebihi jangka waktu yang lama. . Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. yang bisa mengakibatkan stroke. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. menyebabkan pusing atau koma. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Kematian tibatiba bisa terjadi. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. dan detak jantung yang tidak beraturan. otot jantung yang lemah. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. terutama pada orang keturunan eropa utara. hati yang bengkak. menumpuk.124 Kornea menjadi berawan. mengakibatkan pandangan buruk. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik.

Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. Pada penyakit Refsun. Pada sitosterolemia. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. Hasil jangka panjang biasanya baik. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Jika mulai lebih awal. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. sel darah merah yang tidak normal. dementia. anak harus seringkali makan. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. menumpuk pada jaringan. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . Untuk pengobatan jangka panjang. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. asam phytanic. menumpuk di jaringan. jangan pernah melewatkan makan. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. produk pada metabolisme kolesterol. dan perubahan pada tulang dan kulit. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. katarak. yang menghasilkan metabolisme lemak. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). gerakan kejang. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. seperti minyak sayur. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. dan menggunakan resin cholestyramine.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah.

Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . 3. dimana asam phytanic diangkat dari darah.126 mengandung klorofil. kemungkinan sangat membantu. Plasmapheresis.

. .BB/U < 60% DENGAN EDEMA .GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. tau pengecilan otot. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.127 M E P BERAT 4. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.

Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. beri2. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. dll. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. .128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3.A. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. kalori dengan vit. xeroftalmia. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.

2007. Arisman. Jakarta : EGC. 2002. Behrman Kliegman Aevin : EGC.wordpress.html http://klikharry. Gizi dalam Daur Kehidupan. dr.wordpress. Staf Pengajar IKA FK UI. Jakarta: EGC. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Murray. 2007.wordpress. Robert.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.wordpress. 2003.com/malnutrisi . K. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Dr.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. http://medicastore. 1995.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Tumbuh Kembang Anak.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Jakarta : FK UI. Jakarta : EGC. Biokimia Harper Edisi 25.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih.blogspot. Nelson.