1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

buruknya absorpsi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. Pertumbuhan yang cepat. 2. cedera atau penyakit menahun. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). yaitu: 1. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. dan infeksi. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. STEP III Curah Pendapat 1. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Terdapat tiga jenis KKP. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. penyakit.4 C. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. adanya infeksi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. misalnya vitamin dan mineral).

KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. (Nelson. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Solihin. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. atau malformasi kongenital. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi.1999).karena kelainan metabolik. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. gangguan metabolik. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. (Dr. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . malabsorpsi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. 1990:116).5 2. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah.

5. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik.6 1. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Factor social 3. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Irritable 4. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Malaise . Ubun-ubun cekung pada bayi 6. protein. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Jaingan subkutan hilang 7. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Factor ekonomi 4. Pola makan 2. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Lethargi 3. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2.

Bukti . Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). * Edema gerenal (muka sembab. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. gangguan fungsi ginjal. Kelaparan 9. coma dan berakhir dengan kematian.7 8. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. dan anemia. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. punggung kaki.

Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Arif di RS.hipoglikemia . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. ‡ Komplikasi jangka pendek . Sesuai dengan survai di lapangan.stunting (tubuh pendek) . Pirngadi Medan .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.dehidrasi . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Rani di RSU Dr.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Dr. ‡ Komplikasi jangka panjang: . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7.gangguan fungsi vital . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.hipotermia .infeksi berat .

Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. kwashiorkor. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. persediaan makanan yang terbatas. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan.9 sebanyak 42%. 9. dan tingkat pendidikan yang rendah.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Amerika Selatan dan Asia Selatan. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). dan bisa berakibat fatal. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. Kekurangan asupan protein. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. asam folat. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Amerika Tengah. marasmuskwashiorkor) (5). Berdasarkan SUSENAS (2002). 8. . KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin.

. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. gula sederhana. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. dan lemak. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Pada tahap awal. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. akan memberikan akibta yang fatal. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat.10 10. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. 11. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum.

Selama pemeriksaan fisik. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Vitamin B12 2. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. 12. Fe 3.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1.pada anak . ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Untuk menentukan riwayat makan seseorang.anak bisa timbul rakitis 4. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. VITAMIN B kompleks 5. Bisa timbul tetani. . hormon tiroid dan transferin). Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

Perubahan kadar enzim 3. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. yaitu: . penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4.pada masa bayi. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Pada usia yang lebih tua. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah.selama menyusui. remaja . .13 D. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. awal masa kanak-kanak. Oleh karena itu. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. STEP IV Analisis Masalah 1. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.selama kehamilan .

terutama penyakit infeksi. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. Di Indonesia. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. Penyakit. . angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.

kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. sebaiknya diberikan setiap hari. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Untuk anak yang mendapatkan ASI. ayam. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. kualitas perawatan ibu dan anak. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Daging. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. . jenis makanan apa yang harus diberikan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. frekuensi pemberian. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. Demikian pula buah dan sayuran. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan.

Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. hanya . yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. masyarakat. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. Sebagai tambahan. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Secara klinis. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. politik dan ekonomi negara. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Dengan demikian. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. belum ada kelainan biokimia. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. masyarakat. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Malnutrisi. Namun demikian. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi.

gangguan kulit yang disebut crazy pavement. pembesaran hati dan sebagainya. karena masih merasa lapar. perut cekung. sakit seperti diare dan ISPA. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). gangguan pencernaan (sering diare). Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. rambut kusam dan mudah dicabut. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. . atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. menolak segala jenis makanan (anoreksia). pembesaran jaringan hati. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. kulit keriput. wajah membulat dan sembab. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. rambut mudah patah dan kemerahan.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. muka seperti orangtua (berkerut). Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama.pandangan mata tampak sayu.dan marasmus kwashiorkor. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. marasmus. perubahan status mental: rewel kadang apatis.

Secara singkat 3 jenis malnutrisi. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. yaitu: a. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. xeroftalmia. b. Dalam waktu yg cukup lama untuk me.Malnutrisi mikronutrien.A. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kelebihan gizi (obesitas) .nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Kekurangan gizi c. beri2. dll. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi.

mendapatkan sangat sedikit makanan. yaitu: 1. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. . yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. adanya infeksi. misalnya vitamin dan mineral). Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). KKP kering disebut marasmus. Pertumbuhan yang cepat. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. cedera atau penyakit menahun. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh.19 2. Terdapat tiga jenis KKP. Seorang anak yang mengalami marasmus. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai.

Karibia. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus.perubahan warna rambut. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan.20 KKP basah disebut kwashiorkor. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus.penyakit kulit . kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. yang mengakibatkan: . Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. yaitu di pedesaan Afrika. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. . Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar.tertahannya cairan (edema) . yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. singkong. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. beras. kentang dan pisang). Pada marasmus. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'.

produksi enzim dan hormon. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.5 kg dalam 12 minggu. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.pertumbuhan badan . Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap.sistem kekebalan . Bila sudah memungkinkan.21 Pada kwashiorkor. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. .5-7 kg. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. susu formula diberikan lewat mulut. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Kekurangan protein akan menganggu: .

sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi.infeksi .hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . yang bisa disebabkan oleh: . rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. jaundice (sakit kuning). Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . pendarahan kulit. Keadaan setengah sadar (stupor). Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. edema dan bertambahnya nafsu makan. Jika anak-anak diobati dengan tepat. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Tetapi pada beberapa anak.gangguan elektrolit . Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.kegagalan jantung. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal.

pembaruan sel-sel epitel. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Hal ini dapat terjadi karena: 1.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. indeks mitosis. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. Kurang melakukan aktivitas. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. Kelebihan makan 2. pendarahan.kegiatan disakarida berkurang.mukosa usus halus mengalami atrofi.Villi pada mukosa usus lenyap. dikategorikan sebagai KKP sekunder.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi.pada hewan percobaan.

- Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.dan penurunan curah jantung . Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.konsumsi oksigen.trombositopenia.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.stroke volume. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.24 eksokrin.leucopenia.tempat nekrosis sering terlihat.penuruna tekanan vena. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.pembentukan akantosit. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. Manakala kelaparan terus berlanjut. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.hipotensi arterial ringan. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.

Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Sebagai akibatnya. serta pneumonia. jarang/tipis dan mudah rontok. Kulit menjadi tipis.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. tuberculosis. tidak elastis. dan paling sedikit di sistem saraf. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. kering. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Rambut menjadi kering. pucat dan dingin. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. lalu di jantung dan ginjal. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang.

Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit.

(Arisman. Sebagai cadangan protein tubuh. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. mineral dan air. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. (Suriadi. 2. 3. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. 2004:157). Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. . ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. Mengatur tekanan air. 2001:196). ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. 4. (Dorland. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). (Nelson. 1999:212).27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. 1998:649). lemak. pertahanan dan atau perbaikan. protein. vitamin.

gangguan metabolik.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Solihin. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol.karena kelainan metabolik. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. yaitu : Albumin.28 5. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. atropi. Otot-otot melemah. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. fibrinogen. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Dalam darah ada 3 fraksi protein. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. (Nelson. globulin. (Dr. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . 1990:116). malabsorpsi. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. tidak . atau malformasi kongenital. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang.1999).

Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. infeksi menahun. 3. penyakit hati. . ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. luka bakar. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. telur. malabsorpsi protein. 4. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). keju. Dan sebaliknya MEP. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. 2. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya.

PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. gliserol dan keton bodies. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi.30 4. (Dalam keadaan kekurangan makanan. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. protein. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun.

31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. . Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. sehingga kemudian timbul edema. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Namun. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Pada penderita defisiensi protein. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar.

Pada penderita kwashiorkor lanjut. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Edemanya bersifat pitting. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. hilang nafsu makan dan rewel. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. kurus. maupun warnanya. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng.32 5. Selain berat badan. baik mengenai bangunnya (texture). dan anak menjadi pasif. atrofi pada ekstremitas. rambut akan . Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Kesadarannya juga bisa menurun. gangguan dinding kapiler.

. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. vitamin B kompleks (B12. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. lutut. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. dan sebagainya. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. kering. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. da infiltrasi sel mononukleus. Bila disertai penyakit lain. dan hambatan pertumbuhan. Sering bulu mata menjadi panjang. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. dan gangguan sistem komplimen. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. halus. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. B6). seperti pada bokong. paha. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. lipat paha. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. nekrosis. jarang dan berubah warna menjadi putih. folat. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. osteoporosis. buku kaki. fosa politea. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum.33 tampak kusam.

Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. dan malabsorbsi lemak. 6. intoleransi laktosa. lakrimal. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. konyugasi hati.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. dan atrofi villi mukosa usus halus. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya.. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Dermatitis juga lazim ditemukan. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. defisiensi lipase pankreas.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.6). Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia.

Penderita anoreksia nervosa 12. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Vegetarian 8. Orang tua 5. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Sejalan dengan pertumbuhannya. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. asam folat. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. luka bakar atau kanker. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. hati atau ginjal. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. dan bisa berakibat fatal. hipertiroid.35 3. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Penderita demam lama. Kekurangan asupan protein. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Penderita AIDS 10. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai.

36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri.kurang bergerak . Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.penyakit kronik. . Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. bisa mengalami kekurangan vitamin B12.berkurangnya berat badan total dan . osteoporosis dan osteomalasia. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . jika ibunya adalah seorang vegetarian. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.fisik dan mental yang mulai menurun . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).merasa kesepian . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.5 kg untuk wanita. Perhitungan tersebut berdasarkan: .

Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. E dan K). cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. D. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. mineral dan protein Gangguan jantung.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. kalsium dan zat besi. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. zat besi dan vitamin D. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. ginjal dan metabolisme Kematian . Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. vitamin B12. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan).

dan sering menderita sakit yang berulang (5). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. 9. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. zat besi dan vitamin lainnya. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). 1. hati.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. 2. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. terutama pada saluran pencernaan. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati .

pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.39 * Tanda-tanda anemia . albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. urin lengkap.moon face.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. transferin. profil lemak. protein serum. .tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. crazy pavement dermatosis. pucat. globulin).Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. glukosa.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. protein serum (albumin. feritin. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. feses lengkap. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. elektrolit serum. Foto thorak.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. Kadar glukosa darah yang rendah. dan EKG (5). Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.

2. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter).5 cm pada wanita. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Mengukur tinggi badan dan berat badan. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. 4. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. 3. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. lalu membandingkannya dengan tabel standar. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. . yaitu: 1. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. massa tubuh yang tidak berlemak).40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. Pada malnutrisi yang berat. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Body Mass Index). biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper).

atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. ke dalam lambung atau usus halus. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). 10. 2-45% dari kebutuhan kalori total. karbohidrat. vitamin dan mineral. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. berasal dari lemak. lemak.

Diare atau muntah yang menetap. terapi penyinaran atau kemoterapi . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. tapi jarang terjadi. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Kelumpuhan saluran pencernaan . misalnya vena subklavia. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Merupakan komplikasi yang serius. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan .42 . pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Penderita luka bakar berat . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.

Jika terlalu banyak kalori. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. . Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. demam. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. . Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. terutama lemak. menggigil. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. Cairan seperti jus. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. mual dan berkurangnya jumlah trombosit.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. hati bisa membesar. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT .

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. . defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Mencegah kebutaan. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. 2. Proses penglihatan. seperti jantung dan kanker. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Karena itu. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. 6.47 1. 4. xerophthalmia. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). dan buta permanen. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. 5. yang merupakan pigmen penglihatan. 3. Memicu pertumbuhan. sehingga menjadi pecah. Menangkal radikal bebas.

1998). dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. dan 250. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. kusam. 8. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Di Indonesia. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Memelihara kesehatan kulit dan rambut.48 7. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Mendukung proses reproduksi. Karena itu. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). tidak bersinar). defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. disebut sebagai buta senja. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. dan tidak bersinar). 9. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. kusam.000 sampai 500. Di dunia. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Karena itu. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. . sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. Selain itu. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari.

serta minyak sawit merah. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. halibut. Di dunia.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. mangga. diare. hiu). apricot. ubi jalar kuning atau merah. Padahal. susu dan olahannya (mentega dan keju). sawi hijau). seperti daging. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. atau diare dan penyakit liver kronis. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. . peach). konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. singkong. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). hati ternak dan ikan. seperti lycopene (tomat dan semangka). Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). kuning telur. pada proses pengolahan lebih lanjut. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. seperti campak. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. xanthopyl (kuning telur dan jagung). Sayangnya. Dengan kondisi seperti itu. dan tuberkulosa paru. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). Karotenoid lainnya. minyak ikan (cod. zeaxanthin (jagung). Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). waluh (labu parang). banyak betakaroten yang hilang. wortel. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan.

sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen.50 serta lutein. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. protein dan lemak. Dengan demikian. bukan merupakan sumber vitamin A. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Lebih . perlu ditinjau ulang. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati.

4. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. D. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Golongan yang larut dalam air. Regenerasi visual purple . Kerusakan hati. 3. Kelainan kelenjar tiroidea. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. 2. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. misal: vitamin A. Golongan yang larut dalam lemak. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. 5. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. E dan K. yaitu: 1.

Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. 2.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. kelenjar ludah. ureter dan sebagainya. 4. Buta senja. 5. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. pelvis renalis. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).500 SI . tungkai bawah dan bokong. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Kebutuhan akan vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. 3. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak.

akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. kadang-kadang terdapat edema. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. kadang-kadang tampak gelisah. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. refleks lutut mungkin negatif. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. meninggi atau berubah. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Gejala antiaminosis. 1. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Kadang-kadang terdapat kejang. hanya mungkin ditemukan atonia. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. mental dan jantung. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. yang disertai oliguria sampai anuria. . menderita pilek atau diare. Beri-beri infantil. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Paru menunjukkan tanda kongesti.

. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral.4 mg untuk bayi dan 0. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis.54 2. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Dianjurkan untuk memberikan 1. harus diberi tiamin tambahan. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. 0. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Pengobatan. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Stomatitis angularis. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Pencegahan.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara.

Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. sayur-mayur dan daging. Kelainan mata. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi.55 2. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. 4. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. sekitar vulva. lakrimasi. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. telinga dan kelopak mata. . 3. Dapat timbul fotofobia. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Glositis. alae nasi. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Pencegahan dan pengobatan. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. anus dan perineum. Kelainan kulit.6 mg untuk bayi. perasaan panas. telur. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Defisiensi asam follat Patofisiologis. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus.

namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Patologi . kejang (tonik-klonik). Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Anak yang lebih besar 1. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. karena faktor intrinsik tidak ada.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Walaupun daging mengandung vitamin B12. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. mudah kaget.02 g/kgbb/hari.2 ± 0. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. peroral. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng.5 ± 2 mg/hari. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. subkutan atau intramuskular. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik.5 mg/hari.

c. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. selenium dan seng. besi. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. magnesium. Pada anemia makrosistik lain. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. perubahan saraf. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. mangan. anemia makrositik hiperkromik. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. iodium. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. . kalsium. juga pada sklerodermia. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. fosfor. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. partus prematur habitual. yaitu kalsium. tembanga. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Di samping itu krom. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. klorida.

Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Besi Semua sel mengandung besi. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Bayi kurang bulan tersebut. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Seperti halnya dengan fosfor. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Setelah bayi lahir. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Magnesium.

Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium.al. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. karboksipeptidase. termasuk alkalin pospat. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. prostat dan colorectal. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . timidin kinase. dan DNA-RNA polimerase. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Clark et. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Tembaga.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang.

60 fungsi membran sel. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. fibroblas dan retikulosit. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. . vitamin A dan zinc. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. limfosit. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. berfungsi sebagai antioksidan. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. 3. 4. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. interaksi dengan nutrien esensial. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. 2. menurunnya reaksi hipersensitivitas. Lebih jauh.

Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular.61 5. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Dengan peningkatan proses ini. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin B6 .

Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Zinc Defisiensi zinc. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. . sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen.

Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. perubahan membran sel. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Oleh karena itu pada defisiensi besi. kapasitas bakterisidal akan menurun. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun.bahkan juga di negara industri/ maju. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Di satu sisi. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Sebaliknya.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. . Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid.

Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. dan biofisik. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. Klinis Metode ini. darah. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi.4. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. dan melihat perubahan struktur jaringan. a. mata. a.1.64 12. Penilaian secara tidak langsung . rambut. khususnya jaringan. a.2. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. dkk. tinja. b.3. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. biokimia. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. klinis. 2001): a.

Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. statistik vital. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b.3. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. irigasi dll. Misalnya. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. hormon tiroid dan transferin). b.1. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan.2. dan faktor ekologi (Supariasa. Untuk menilai status gizi seseorang. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. tanah. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. dan lingkungan budaya. b.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. Selama pemeriksaan fisik. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. 2001). . Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. biologis.

kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. baik secara aktual maupun potensial. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Mulut (lidah. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. beri-beri. bibir. kekurangan vitamin C. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak.beri-beri . Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . osteomalasia. 13.kegemukan (obesitas) . Sifat umum lemak yaitu relative tidak .

3. memasuki lacteal system limfe. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. Asam-asam lemak. Misalnya: lilin dan minyak. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. monogliserida. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. isolator panas memelihara organ tubuh. solfolipid. E. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. D. bahan bakar tubuh. kloroform. gliserol. penggerak hormone. glikolipid. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. fosfat. amino lipid dan lipoprotein. alcohol dan benzena. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. asam lemak. kolin dan sebagainya. misalnya: alkohol. Misalnya: fosfolipid. Derivate lipid. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. trigliserida. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya.steroid. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. bersama protein sebagai alat angkut. melindungi organ tubuh dll. pembentukan membrane sel. 2. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. dan K. agen pengemulsi. diserapke dalam sel mukosa intestine. monogliserida. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol.

Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Di dalam hati. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Tetapi umumnya. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida..yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Dan bersama fosfolipid. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai .68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol.

Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Di lain pihak. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Kalau LDL plasma meningkat. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein .69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan .73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. asam urat. y Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. y Kelaparan atau diabetes militus. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.

chymotrypsinogen.74 I. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas .

dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Tyr.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.78 o Glu DH enzim allosterik komplek.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Tyr The rest of A. Phe.A . Trp.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

nukleotida . amino.88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as.

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.

91 Siklus Nitrogen .

biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . His. Met.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Cys.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. siklus asam sitrat. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Ser.Ribosa 5-P . Tyr. Phe. Gly.piruvat . Gln. Thr.3-phosphogliserat . Leu. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Trp. Pro. Asp. Glu. Ile.

STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.93 E. Metabolism lemak 3. Marasmic-kwashiorkor . Defisiensi vitamin 2. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4.

94 F. Jakarta : EGC. Robert. 2002. dr.com/metabolisme-lemak . Jakarta : FK UI. Staf Pengajar IKA FK UI. Tumbuh Kembang Anak. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta: EGC. Arisman. Murray. http://medicastore. 2003. 2007. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta : EGC. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. K. Nelson. 1995. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Dr. Gizi dalam Daur Kehidupan.

Keilosis.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ). Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.D. .dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .sebore.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.95 G.K ).Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple. Defisiensi vitamin VITAMIN I.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. II.Vitamin yang larut dalam air . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.E. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1. glositis.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) . .Pellagra (defisiensi niasin).Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.

II. . . -Vitamin B6 ( piridoksin . Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. -Asam folat.1. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . -Biotin. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).Anemia megaloblastik.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).piridoksamin ). -Niasin (asam nikotinat . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. -Vitamin B12 (kobalamin ).di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).pridoksal .asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai. .nikotinamida.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.96 . Karena kelarutannya dalam air . -Riboflavin ( vitamin B2 ).Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).

isoleusin serta valin . Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin . Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.ketoglutarat.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.gula pento dan derivat . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .keto dari leusin isoleusin serta valin).97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. keluhan mudah capai.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. piruvat. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .keto ( misalnya . 2.misalnya piruvat . yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer. . dan analog . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. tetapi kandungannya biasanya kecil .misalnya piruvat.Dalam setiap keadaan tiamin.Dekarboksilasi oksidatif .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.

Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat. Asil ko A dehidrogenase. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).2.98 neurologis serta muskuler.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. .serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.ketoglutarat.ribitol.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. santin oksidase dalam penguraian purin . II.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.aldehid dehidrogenase.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Defisiensi Vitamin B6.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. halusinasi. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ).Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. daging. II. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. nyeri otot dan dermatitis. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. asetyl ko A karboksilase. Pada sebagian kasus . Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. pisang. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. ikan mackerl.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. alpukat.6. Hati. . anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan.

yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I.7.aminobenzoat acid . Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan.8. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Dengan demikian.adenosilkobalamin.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . dan hidroksikobalamin. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . II. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat.103 II.

Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5.008 V. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu.Semuanya bisa dikonversikan.Proses penguraian tirosin.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. . metenil.9. dan sitokrom a serta c. metilen. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan .104 (PABA ) dan asam glutamat. nitrat. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. formil dan formimino. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. II. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.

.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . kelemahan otot. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. . E. . III. D. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. yang semua nya adalah derivat isoprene.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. dan K.Pemasokan vitamin. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. .105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. .Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.

digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten.vitamin yang larut dalam lemak. Vitamin A .Bentuk ini . yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. III.1.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Demikian pula . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat .Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. asam retinoat dan retinal.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.di dalam mukosa intestinal .

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Asupan minyak mineral. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Menadion ( K3 ). Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik.110 dan kedua.4. III.termasuk pembekuan. dan minyak jagung serta kedelai. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . yaitu senyawa induk seri vitamin K. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.jenuh ganda. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Benih gandum. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ).

derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. yang larut dalam air . Menadion. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. IX dan X. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. penyakit biliaris. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. VII. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. . Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. seperti lipid lainnya.Di samping itu. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. produk 2. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien.111 vitamin K. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.

penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2.

penyerapan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.113 Pencernaan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

untuk TAG yg disintesis dr hati. otot. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. dan jaringan lemak. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap.

116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . bbrp protista. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. .121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Sepanjang waktu. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan.

Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . bentuk kronis. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. kelainan tulang. dimana enzim diberikan dengan cara infus. Pada usia yang sangat dini. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. glucocerebroside. Jenis 2. yang menghasilkan metabolisme lemak. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Kebanyakan adalah orang dewasa. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. menumpuk di jaringan. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. dementia. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Jenis 3. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. bentuk infantile. yang menghasilkan metabolisme lemak. ganglioside. menumpuk pada jaringan. terbentuk pada masa bayi. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. biasanya setiap 2 minggu. bentuk juvenile. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. dan kebutaan. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun.

daerah berpigmen gelap. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. dan batang limpa. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. . bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. menumpuk pada jaringan.123 chorionic villus atau amniocentesis. mereka kemungkinan lambat secara mental. glycolipid. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. dan pembesaran hati. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. limpa. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Setelah lahir. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). yang merupakan hasil metabolisme lemak. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk.

Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. menyebabkan pusing atau koma. Kematian tibatiba bisa terjadi.124 Kornea menjadi berawan. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. yang bisa mengakibatkan stroke. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Melebihi jangka waktu yang lama. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. mengakibatkan pandangan buruk. menumpuk. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. terutama pada orang keturunan eropa utara. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. seperti acyl-CoA. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. hati yang bengkak. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. dan detak jantung yang tidak beraturan. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. otot jantung yang lemah. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. . Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis.

anak harus seringkali makan. Pada penyakit Refsun. Hasil jangka panjang biasanya baik. katarak. menumpuk pada jaringan. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. yang menghasilkan metabolisme lemak. Pada sitosterolemia. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. dan perubahan pada tulang dan kulit. Untuk pengobatan jangka panjang. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. menumpuk di jaringan. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. dementia. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. seperti minyak sayur. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. asam phytanic. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Jika mulai lebih awal. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. dan menggunakan resin cholestyramine.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. produk pada metabolisme kolesterol. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . gerakan kejang. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. sel darah merah yang tidak normal. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. jangan pernah melewatkan makan. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon.

3.126 mengandung klorofil. dimana asam phytanic diangkat dari darah. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . Plasmapheresis. kemungkinan sangat membantu.

GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.127 M E P BERAT 4.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . tau pengecilan otot. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. . . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.

Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis.A. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. xeroftalmia. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. dll. kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. beri2.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. .

Behrman Kliegman Aevin : EGC.wordpress. K.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Tumbuh Kembang Anak.wordpress. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. 2007.blogspot. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.wordpress.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. 1995. Staf Pengajar IKA FK UI. dr.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Jakarta : FK UI.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Murray.html http://klikharry. Jakarta: EGC. Jakarta : EGC.wordpress. Arisman. 2007. Gizi dalam Daur Kehidupan. 2002. http://medicastore.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Robert.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Dr. Jakarta : EGC.com/malnutrisi .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful