1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. 2. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. cedera atau penyakit menahun. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). yaitu: 1. misalnya vitamin dan mineral). Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup.4 C. dan infeksi. buruknya absorpsi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Terdapat tiga jenis KKP. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. Pertumbuhan yang cepat. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. adanya infeksi. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. STEP III Curah Pendapat 1. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. penyakit.

5 2. (Nelson. 1990:116).1999). Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. atau malformasi kongenital. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Solihin. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. (Dr. gangguan metabolik. malabsorpsi. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi.karena kelainan metabolik. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.

protein. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Malaise . atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pola makan 2. Factor social 3. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Irritable 4. Jaingan subkutan hilang 7. 5. Lethargi 3. Factor ekonomi 4. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel.6 1. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1.

gangguan fungsi ginjal.7 8. 6. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. coma dan berakhir dengan kematian. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. * Edema gerenal (muka sembab. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. Bukti . punggung kaki. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. dan anemia. Kelaparan 9. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.

Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.hipoglikemia .dehidrasi .berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Pirngadi Medan . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Rani di RSU Dr. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Dr.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Arif di RS. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. ‡ Komplikasi jangka panjang: .hipotermia . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.infeksi berat .gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .gangguan fungsi vital .stunting (tubuh pendek) . Sesuai dengan survai di lapangan. ‡ Komplikasi jangka pendek .

Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. asam folat. Kekurangan asupan protein. 9. dan bisa berakibat fatal. marasmuskwashiorkor) (5). Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4).9 sebanyak 42%. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. dan tingkat pendidikan yang rendah. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. 8.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. Berdasarkan SUSENAS (2002). kwashiorkor. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. persediaan makanan yang terbatas. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Amerika Tengah. . Amerika Selatan dan Asia Selatan. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus.

10 10. 11. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Pada tahap awal. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. dan lemak. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. gula sederhana. . akan memberikan akibta yang fatal.

Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. hormon tiroid dan transferin).pada anak .anak bisa timbul rakitis 4. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Vitamin B12 2. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. . juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Bisa timbul tetani. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. 12. VITAMIN B kompleks 5. Fe 3. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Selama pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Untuk menentukan riwayat makan seseorang.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

awal masa kanak-kanak. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu.selama kehamilan . resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Oleh karena itu.13 D. Perubahan kadar enzim 3. remaja .selama menyusui. yaitu: . . Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Pada usia yang lebih tua. STEP IV Analisis Masalah 1. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause).pada masa bayi. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).

angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. Di Indonesia. terutama penyakit infeksi. Penyakit. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. . mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh.

Demikian pula buah dan sayuran. Daging. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. ayam. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. frekuensi pemberian. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. . Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. jenis makanan apa yang harus diberikan. sebaiknya diberikan setiap hari. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Untuk anak yang mendapatkan ASI. kualitas perawatan ibu dan anak. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman.

Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. politik dan ekonomi negara. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. hanya . belum ada kelainan biokimia. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Dengan demikian. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Malnutrisi. masyarakat. Namun demikian. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Secara klinis. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Sebagai tambahan. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. masyarakat. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk.

perut cekung. rambut mudah patah dan kemerahan. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. sakit seperti diare dan ISPA. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. kulit keriput. gangguan pencernaan (sering diare). menolak segala jenis makanan (anoreksia).pandangan mata tampak sayu. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. karena masih merasa lapar. pembesaran jaringan hati. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. muka seperti orangtua (berkerut). Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. gangguan kulit yang disebut crazy pavement.dan marasmus kwashiorkor. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). rambut kusam dan mudah dicabut. marasmus. perubahan status mental: rewel kadang apatis. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. wajah membulat dan sembab.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. pembesaran hati dan sebagainya. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. .

nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.A. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. beri2. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. Secara singkat 3 jenis malnutrisi.Malnutrisi mikronutrien. xeroftalmia. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kekurangan gizi c. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. kalori dengan vit. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. yaitu: a. dll. Kelebihan gizi (obesitas) . b.

mendapatkan sangat sedikit makanan. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. Seorang anak yang mengalami marasmus. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Terdapat tiga jenis KKP. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. misalnya vitamin dan mineral). yaitu: 1. adanya infeksi. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). cedera atau penyakit menahun. KKP kering disebut marasmus.19 2. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Pertumbuhan yang cepat. . yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas.

yang mengakibatkan: . .penyakit kulit . Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. singkong. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. Pada marasmus.tertahannya cairan (edema) . tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.perubahan warna rambut. yaitu di pedesaan Afrika. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus.20 KKP basah disebut kwashiorkor. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. kentang dan pisang). kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. beras. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. Karibia.

kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan .pertumbuhan badan . Bila sudah memungkinkan. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.produksi enzim dan hormon.5-7 kg.sistem kekebalan .21 Pada kwashiorkor. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. susu formula diberikan lewat mulut. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. . tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. Kekurangan protein akan menganggu: . Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.5 kg dalam 12 minggu. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.

gangguan elektrolit . sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. pendarahan kulit. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Tetapi pada beberapa anak. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Keadaan setengah sadar (stupor). penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan.kegagalan jantung. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. jaundice (sakit kuning). Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . edema dan bertambahnya nafsu makan. yang bisa disebabkan oleh: . Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui.infeksi .

pendarahan.pembaruan sel-sel epitel. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Kurang melakukan aktivitas.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.Villi pada mukosa usus lenyap. indeks mitosis. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.pada hewan percobaan.kegiatan disakarida berkurang.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. dikategorikan sebagai KKP sekunder.mukosa usus halus mengalami atrofi. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Hal ini dapat terjadi karena: 1. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. Kelebihan makan 2. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.

- System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.stroke volume. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.trombositopenia. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.konsumsi oksigen.hipotensi arterial ringan. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. Manakala kelaparan terus berlanjut.pembentukan akantosit.penuruna tekanan vena.dan penurunan curah jantung .24 eksokrin.tempat nekrosis sering terlihat. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.leucopenia.

Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Kulit menjadi tipis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. tidak elastis. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Sebagai akibatnya. dan paling sedikit di sistem saraf. serta pneumonia. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. Rambut menjadi kering. kering. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. lalu di jantung dan ginjal. tuberculosis. jarang/tipis dan mudah rontok. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. pucat dan dingin. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya.

terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa.

‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. vitamin. . (Dorland. 3. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Sebagai cadangan protein tubuh. 4. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. (Arisman. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. (Suriadi. 1998:649). ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. 1999:212). (Nelson. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. mineral dan air. 2. lemak. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. Mengatur tekanan air. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. protein. 2004:157). pertahanan dan atau perbaikan. 2001:196). ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

atropi.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. gangguan metabolik. atau malformasi kongenital. Solihin. (Nelson. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. (Dr. Dalam darah ada 3 fraksi protein. yaitu : Albumin. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. tidak . Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. 1990:116). ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Otot-otot melemah. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. globulin.28 5. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. malabsorpsi. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup.1999). fibrinogen.karena kelainan metabolik. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat.

. luka bakar. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). 3. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). 4. telur. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. malabsorpsi protein. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. 2. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. Dan sebaliknya MEP. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. keju. penyakit hati. infeksi menahun. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6).

tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. protein. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat.30 4. (Dalam keadaan kekurangan makanan. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. gliserol dan keton bodies.

Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Pada penderita defisiensi protein. sehingga kemudian timbul edema. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. . Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. Namun. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar.

baik mengenai bangunnya (texture). Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. hilang nafsu makan dan rewel. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Selain berat badan. kurus. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. rambut akan . Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. atrofi pada ekstremitas. dan anak menjadi pasif. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Edemanya bersifat pitting. maupun warnanya.32 5. Kesadarannya juga bisa menurun. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). gangguan dinding kapiler.

Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. paha. halus. dan hambatan pertumbuhan. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). da infiltrasi sel mononukleus. jarang dan berubah warna menjadi putih. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. B6). terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. folat. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Sering bulu mata menjadi panjang. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. kering. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. buku kaki. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. dan sebagainya. seperti pada bokong. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. lutut. osteoporosis. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Bila disertai penyakit lain.33 tampak kusam. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. vitamin B kompleks (B12. . dan gangguan sistem komplimen. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. fosa politea. lipat paha. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. nekrosis. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan.

saliva dan usus halus terjadi perlemakan. defisiensi lipase pankreas.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. intoleransi laktosa. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. lakrimal. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. dan atrofi villi mukosa usus halus.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Dermatitis juga lazim ditemukan. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. 6.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat .Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi.6). Epidemiologi (sudah jelas) 8. dan malabsorbsi lemak. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. konyugasi hati.

Sejalan dengan pertumbuhannya. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. luka bakar atau kanker. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . dan bisa berakibat fatal. Vegetarian 8. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Penderita AIDS 10. Penderita demam lama. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. asam folat. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Kekurangan asupan protein.35 3. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Orang tua 5. hipertiroid. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. hati atau ginjal. Penderita anoreksia nervosa 12. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9.

karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Perhitungan tersebut berdasarkan: . Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.kurang bergerak .fisik dan mental yang mulai menurun .merasa kesepian . jika ibunya adalah seorang vegetarian. osteoporosis dan osteomalasia.penyakit kronik. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .berkurangnya kecepatan proses metabolisme .5 kg untuk wanita. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.berkurangnya berat badan total dan .

kalsium dan zat besi. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. zat besi dan vitamin D. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. E dan K). Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. ginjal dan metabolisme Kematian . vitamin B12. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. mineral dan protein Gangguan jantung. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). D.

seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). zat besi dan vitamin lainnya. Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. 9. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 2. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). 1. dan sering menderita sakit yang berulang (5). punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . terutama pada saluran pencernaan. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. hati. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka.

glukosa. Foto thorak.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. transferin. Pada palpasi ditemukan hepatomegali. protein serum.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. . protein serum (albumin. feses lengkap. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. profil lemak. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. Kadar glukosa darah yang rendah. crazy pavement dermatosis.moon face. feritin. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. pucat.39 * Tanda-tanda anemia . tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. elektrolit serum.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. urin lengkap.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. dan EKG (5). globulin). Pemeriksaan penunjang Darah lengkap.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase.

2. Body Mass Index). Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. yaitu: 1. massa tubuh yang tidak berlemak). yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). . 4. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Mengukur ketebalan lipatan kulit. lalu membandingkannya dengan tabel standar.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin.5 cm pada wanita. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. 3. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Mengukur tinggi badan dan berat badan. mineral dan limbah metabolit seperti urea. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Pada malnutrisi yang berat.

berasal dari lemak. ke dalam lambung atau usus halus. 2-45% dari kebutuhan kalori total. lemak. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. 10. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). vitamin dan mineral.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. karbohidrat. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung.

Merupakan komplikasi yang serius. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.42 . Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.Penderita luka bakar berat .Kelumpuhan saluran pencernaan . tapi jarang terjadi. misalnya vena subklavia.Diare atau muntah yang menetap. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. terapi penyinaran atau kemoterapi . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan .

terutama lemak. menggigil. hati bisa membesar. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. demam.Jika terlalu banyak kalori. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. Cairan seperti jus. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. . . dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

seperti jantung dan kanker. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. . Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Menangkal radikal bebas. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Memicu pertumbuhan. 3. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Gejala ini sering tampak pada anak balita. yang merupakan pigmen penglihatan. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Karena itu. sehingga menjadi pecah. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Proses penglihatan. 4.47 1. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). 5. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. sehingga film yang menutupi kornea mengering. dan buta permanen. 2. xerophthalmia. Mencegah kebutaan. 6. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis.

Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. Mendukung proses reproduksi. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. kusam. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. 1998). Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. disebut sebagai buta senja.48 7. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. 9. Selain itu. xerosis kornea (bagian hitam mata kering.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Karena itu. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. dan tidak bersinar). Karena itu. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). kusam. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. dan 250. tidak bersinar). . 8.000 sampai 500. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Di dunia. Di Indonesia.

waluh (labu parang). Karotenoid lainnya. serta minyak sawit merah. diare. pada proses pengolahan lebih lanjut. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. minyak ikan (cod. banyak betakaroten yang hilang. halibut. dan tuberkulosa paru. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. hati ternak dan ikan. mangga. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). wortel. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. xanthopyl (kuning telur dan jagung). Di dunia. peach). hiu). kuning telur.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. apricot. susu dan olahannya (mentega dan keju). sawi hijau). sehingga terhindar dari penyakit tersebut. atau diare dan penyakit liver kronis. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. seperti daging. . ubi jalar kuning atau merah. Sayangnya. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). seperti campak. seperti lycopene (tomat dan semangka). zeaxanthin (jagung). Dengan kondisi seperti itu. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. Padahal. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. singkong.

Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat.50 serta lutein. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Diet rendah lemak yang terlalu ketat. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. bukan merupakan sumber vitamin A. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Lebih . sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. protein dan lemak. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Dengan demikian. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. perlu ditinjau ulang.

Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Regenerasi visual purple . Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. 3. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Kerusakan hati. Golongan yang larut dalam lemak. 4. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. 5. misal: vitamin A. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. yaitu: 1. Kelainan kelenjar tiroidea. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. 2. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. D. Golongan yang larut dalam air. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. E dan K. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP).

Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. tungkai bawah dan bokong. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. 5. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. 2. ureter dan sebagainya.500 SI . Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. pelvis renalis. Kebutuhan akan vitamin A. 4. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Buta senja. kelenjar ludah. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. 3. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1.

Paru menunjukkan tanda kongesti. mental dan jantung. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. menderita pilek atau diare. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. kadang-kadang terdapat edema.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. 1. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. hanya mungkin ditemukan atonia. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Kadang-kadang terdapat kejang. meninggi atau berubah. yang disertai oliguria sampai anuria. refleks lutut mungkin negatif. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Beri-beri infantil.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Manifestasi penting ialah kelainan saraf.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. kadang-kadang tampak gelisah. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala antiaminosis. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. .

keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Pencegahan. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Pengobatan. Pada penderita yang masih mendapat ASI.4 mg untuk bayi dan 0. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Stomatitis angularis. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat.54 2. Dianjurkan untuk memberikan 1. . Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. harus diberi tiamin tambahan. 0.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak.

alae nasi. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0.6 mg untuk bayi. . Glositis. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Pencegahan dan pengobatan. Kelainan kulit. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. telur. Kelainan mata. Defisiensi asam follat Patofisiologis. lakrimasi. anus dan perineum. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. perasaan panas. Dapat timbul fotofobia.55 2. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. 4. sekitar vulva. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. telinga dan kelopak mata. 3. sayur-mayur dan daging. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus.

Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap.5 mg/hari. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. mudah kaget.5 ± 2 mg/hari. kejang (tonik-klonik). sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. subkutan atau intramuskular. karena faktor intrinsik tidak ada. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa.02 g/kgbb/hari. peroral. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Anak yang lebih besar 1. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Walaupun daging mengandung vitamin B12. Patologi . Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.2 ± 0. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis.

Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. kalsium. Pada anemia makrosistik lain. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. tembanga. mangan. selenium dan seng. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. anemia makrositik hiperkromik. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). perubahan saraf. klorida. . iodium. juga pada sklerodermia. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. yaitu kalsium. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. Di samping itu krom. c. partus prematur habitual. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. magnesium. fosfor. besi.

Besi Semua sel mengandung besi. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Bayi kurang bulan tersebut. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Keperluan akan magnesium tidak diketahui.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Magnesium. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Seperti halnya dengan fosfor. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Setelah bayi lahir.

Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Tembaga. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak.al.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. termasuk alkalin pospat. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. dan DNA-RNA polimerase. timidin kinase. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. prostat dan colorectal. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Clark et. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . karboksipeptidase.

Pada kasus banyak jenis mikronutrien. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. 4. limfosit. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. berfungsi sebagai antioksidan. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. vitamin A dan zinc. Lebih jauh. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. interaksi dengan nutrien esensial. fibroblas dan retikulosit. 3. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. 2. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. menurunnya reaksi hipersensitivitas. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan.60 fungsi membran sel. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. .

Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Vitamin B6 . Dengan pencegahan oksidasi leukosit. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif.61 5. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Dengan peningkatan proses ini. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. sel Natural Killer dan makrofag. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik.

penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. . Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Zinc Defisiensi zinc. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis.

perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. kapasitas bakterisidal akan menurun. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Di satu sisi. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi.bahkan juga di negara industri/ maju. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Sebaliknya. perubahan membran sel. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. . Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. terutama dengan adanya antibodi spesifik. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor.

a. Klinis Metode ini. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia.64 12. khususnya jaringan. darah.4. mata. klinis. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. rambut. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. dan melihat perubahan struktur jaringan. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. biokimia. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. dan biofisik. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. tinja. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. a.2. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. b. Penilaian secara tidak langsung .3. dkk.1. 2001): a. a.

Untuk menilai status gizi seseorang. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.3. b. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. hormon tiroid dan transferin). Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi.1. statistik vital. Misalnya. dan lingkungan budaya. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. . tanah. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. 2001).2. Selama pemeriksaan fisik. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. irigasi dll.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. b. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. biologis. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. dan faktor ekologi (Supariasa. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin.

Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. kekurangan vitamin C. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. osteomalasia. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . Mulut (lidah. beri-beri. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.beri-beri . Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. 13.kegemukan (obesitas) .makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). baik secara aktual maupun potensial. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. bibir. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak.

Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara .67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. bahan bakar tubuh. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. dan K. isolator panas memelihara organ tubuh. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. Misalnya: fosfolipid. D. asam lemak. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. fosfat. monogliserida. pembentukan membrane sel. kloroform. amino lipid dan lipoprotein. misalnya: alkohol. solfolipid. penggerak hormone. 3. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. alcohol dan benzena. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. trigliserida. 2. Asam-asam lemak. melindungi organ tubuh dll. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. agen pengemulsi. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Misalnya: lilin dan minyak. kolin dan sebagainya. diserapke dalam sel mukosa intestine. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Derivate lipid.steroid. monogliserida. glikolipid. bersama protein sebagai alat angkut. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. E. gliserol. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. memasuki lacteal system limfe. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.

Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Dan bersama fosfolipid.. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Tetapi umumnya. Di dalam hati. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron.

Kalau LDL plasma meningkat. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein .69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Di lain pihak. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. y Asupan makanan kaya akan protein as. y Kelaparan atau diabetes militus. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. asam urat.

chymotrypsinogen. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.74 I. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as.

Tyr. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.

degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria . Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II.

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

 Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Tyr The rest of A.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Phe. Trp.A .

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

nukleotida .88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino.

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Trp. Phe. Tyr. Asp.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. His. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Cys. siklus asam sitrat. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Pro. Ser. Thr.3-phosphogliserat . Gly. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Gln. Leu. Ile.piruvat .Ribosa 5-P . Met. Glu.

Marasmic-kwashiorkor . Defisiensi vitamin 2. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Metabolism lemak 3.93 E. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Staf Pengajar IKA FK UI. 2003. Nelson. 2007. 1995. 2002. http://medicastore. Biokimia Harper Edisi 25. 2007. Tumbuh Kembang Anak.94 F. Gizi dalam Daur Kehidupan. Robert. Jakarta : EGC. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta : EGC.com/metabolisme-lemak . Jakarta: EGC. dr. Arisman. Dr. Jakarta : FK UI. Murray. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. K.

Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. glositis.K ). Defisiensi vitamin VITAMIN I. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .Keilosis. . Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.95 G. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.D.sebore.E. II.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.Pellagra (defisiensi niasin).Vitamin yang larut dalam air .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ). .karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .

II.kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).96 .Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .Anemia megaloblastik.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). -Vitamin B6 ( piridoksin . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). . Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. -Biotin.pridoksal . -Asam folat.piridoksamin ). -Niasin (asam nikotinat .1. . -Riboflavin ( vitamin B2 ).nikotinamida.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. -Vitamin B12 (kobalamin ). Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . Karena kelarutannya dalam air . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). .

97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Dalam setiap keadaan tiamin. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.keto ( misalnya . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .misalnya piruvat. isoleusin serta valin . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.keto dari leusin isoleusin serta valin). .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase. tetapi kandungannya biasanya kecil .Dekarboksilasi oksidatif .ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. dan analog . Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . 2. keluhan mudah capai. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.gula pento dan derivat . Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin . Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.ketoglutarat. piruvat.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.misalnya piruvat .

Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.2.98 neurologis serta muskuler.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.aldehid dehidrogenase. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ). Asil ko A dehidrogenase.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia. II.ketoglutarat. . santin oksidase dalam penguraian purin .di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.ribitol.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . halusinasi. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. asetyl ko A karboksilase. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). daging. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. pisang.6. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. alpukat. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Pada sebagian kasus .Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. Hati. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. . Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. ikan mackerl. II. nyeri otot dan dermatitis.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Defisiensi Vitamin B6. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin.

vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin.aminobenzoat acid . Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan..Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi .8. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. II. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Dengan demikian. dan hidroksikobalamin.adenosilkobalamin.103 II. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.7. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.

Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. dan sitokrom a serta c. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. metenil. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen.104 (PABA ) dan asam glutamat.Proses penguraian tirosin.008 V. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. . metilen.Semuanya bisa dikonversikan.9. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. nitrat. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. II. formil dan formimino. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif.

105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya .Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. . . gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. yang semua nya adalah derivat isoprene. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. D.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. III. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. E. dan K.Pemasokan vitamin.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. . . . kelemahan otot.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. .

Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. III. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Vitamin A .vitamin yang larut dalam lemak. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). asam retinoat dan retinal.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. Demikian pula .Bentuk ini . senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut.di dalam mukosa intestinal .1.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

yaitu senyawa induk seri vitamin K. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Benih gandum. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. dan minyak jagung serta kedelai. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak.jenuh ganda. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi .4.termasuk pembekuan.110 dan kedua. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Menadion ( K3 ). Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Asupan minyak mineral. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. III. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).

Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II.111 vitamin K. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. VII. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . yang larut dalam air . seperti lipid lainnya.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. penyakit biliaris. Menadion. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. .3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi.Di samping itu. IX dan X. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. produk 2. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.

Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .112 2.

& transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .113 Pencernaan. penyerapan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. untuk TAG yg disintesis dr hati. dan jaringan lemak. otot. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.

SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . bbrp protista. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. . gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Sepanjang waktu.

bentuk kronis. kelainan tulang. menumpuk di jaringan. ganglioside. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Jenis 2. terbentuk pada masa bayi. dan kebutaan. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Kebanyakan adalah orang dewasa. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. dementia. Jenis 3. biasanya setiap 2 minggu. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. menumpuk pada jaringan. yang menghasilkan metabolisme lemak. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. bentuk juvenile. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. glucocerebroside. Pada usia yang sangat dini. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. bentuk infantile. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. dimana enzim diberikan dengan cara infus.

mereka kemungkinan lambat secara mental. Setelah lahir. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. dan pembesaran hati.123 chorionic villus atau amniocentesis. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. daerah berpigmen gelap. dan batang limpa. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. limpa. menumpuk pada jaringan. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. glycolipid. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. . bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. yang merupakan hasil metabolisme lemak.

Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. mengakibatkan pandangan buruk. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. otot jantung yang lemah. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. seperti acyl-CoA. Melebihi jangka waktu yang lama. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. yang bisa mengakibatkan stroke. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. dan detak jantung yang tidak beraturan. terutama pada orang keturunan eropa utara. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi.124 Kornea menjadi berawan. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. . menumpuk. menyebabkan pusing atau koma. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Kematian tibatiba bisa terjadi. hati yang bengkak.

Pada penyakit Refsun. dan menggunakan resin cholestyramine. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Pada sitosterolemia. menumpuk di jaringan. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. produk pada metabolisme kolesterol. Untuk pengobatan jangka panjang. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . dementia. sel darah merah yang tidak normal. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. katarak. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. seperti minyak sayur. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Hasil jangka panjang biasanya baik. yang menghasilkan metabolisme lemak. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. gerakan kejang. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. anak harus seringkali makan. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. asam phytanic.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. dan perubahan pada tulang dan kulit. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. menumpuk pada jaringan. Jika mulai lebih awal. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. jangan pernah melewatkan makan.

dimana asam phytanic diangkat dari darah.126 mengandung klorofil. kemungkinan sangat membantu. 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . Plasmapheresis.

127 M E P BERAT 4. . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. tau pengecilan otot.BB/U < 60% DENGAN EDEMA .GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. . Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.

Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor.A.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. xeroftalmia. kalori dengan vit. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. dll. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. beri2. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. . 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.

com/malnutrisi . Jakarta: EGC.wordpress. dr. http://medicastore.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. Dr. Biokimia Harper Edisi 25.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Nelson. Jakarta : EGC.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore.wordpress.blogspot.wordpress.wordpress. 2007. Gizi dalam Daur Kehidupan. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog.html http://klikharry. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. 2002. 2003. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta : FK UI. Arisman. Jakarta : EGC. Robert. K. 1995. Murray. Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Tumbuh Kembang Anak.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful