1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. STEP III Curah Pendapat 1. yaitu: 1. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama.4 C. Pertumbuhan yang cepat. cedera atau penyakit menahun. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. buruknya absorpsi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. adanya infeksi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. 2. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. Terdapat tiga jenis KKP. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. dan infeksi. penyakit. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). misalnya vitamin dan mineral).

KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. (Dr. atau malformasi kongenital. (Nelson. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Solihin. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. malabsorpsi. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup.5 2.1999). gangguan metabolik. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. 1990:116). kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi.karena kelainan metabolik.

Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Jaingan subkutan hilang 7. Lethargi 3. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Factor ekonomi 4. Factor social 3. Irritable 4. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. 5. protein. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Pola makan 2. Malaise . Ubun-ubun cekung pada bayi 6.6 1.

dan anemia. Kelaparan 9. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. coma dan berakhir dengan kematian. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. Bukti . antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). punggung kaki. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. gangguan fungsi ginjal. * Edema gerenal (muka sembab. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. 6. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock.7 8. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. iritabilitas dan apatis dapat terjadi.

Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. ‡ Komplikasi jangka panjang: . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat.stunting (tubuh pendek) . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.hipoglikemia .gangguan fungsi vital .dehidrasi . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.hambatan penyembuhan penyakit penyerta.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Rani di RSU Dr. Sesuai dengan survai di lapangan. dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Dr.hipotermia .infeksi berat . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Pirngadi Medan . ‡ Komplikasi jangka pendek . Arif di RS.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .

yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). disebabkan oleh kekurangan vitamin K. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. kwashiorkor. Amerika Selatan dan Asia Selatan. marasmuskwashiorkor) (5). Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Amerika Tengah. dan bisa berakibat fatal. 8. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. . kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Kekurangan asupan protein. persediaan makanan yang terbatas. asam folat. dan tingkat pendidikan yang rendah. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Berdasarkan SUSENAS (2002). Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. 9.9 sebanyak 42%.

dan lemak. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. akan memberikan akibta yang fatal. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. gula sederhana. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase.10 10. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Pada tahap awal. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. . Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. 11. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik.

Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. . Fe 3.pada anak . Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Selama pemeriksaan fisik. Vitamin B12 2. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu.anak bisa timbul rakitis 4. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. 12. VITAMIN B kompleks 5. hormon tiroid dan transferin). Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Bisa timbul tetani.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

STEP IV Analisis Masalah 1.pada masa bayi. Oleh karena itu. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun.selama kehamilan . yaitu: . Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. . awal masa kanak-kanak. remaja .selama menyusui.13 D. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Perubahan kadar enzim 3. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Pada usia yang lebih tua.

. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. Penyakit. Di Indonesia. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. terutama penyakit infeksi. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari.

Daging. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. frekuensi pemberian. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. ayam. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Demikian pula buah dan sayuran. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. jenis makanan apa yang harus diberikan. Untuk anak yang mendapatkan ASI. kualitas perawatan ibu dan anak. . Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. sebaiknya diberikan setiap hari.

malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. Malnutrisi. masyarakat.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. politik dan ekonomi negara. belum ada kelainan biokimia. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Namun demikian. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. Dengan demikian. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. masyarakat. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Secara klinis. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. hanya . Sebagai tambahan. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan.

Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat).pandangan mata tampak sayu. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. gangguan pencernaan (sering diare). Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. marasmus. perubahan status mental: rewel kadang apatis. . pembesaran jaringan hati. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. menolak segala jenis makanan (anoreksia). muka seperti orangtua (berkerut).dan marasmus kwashiorkor. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. wajah membulat dan sembab. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. sakit seperti diare dan ISPA. kulit keriput. pembesaran hati dan sebagainya. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. rambut mudah patah dan kemerahan. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. rambut kusam dan mudah dicabut. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. perut cekung. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). karena masih merasa lapar.

beri2. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. b. Secara singkat 3 jenis malnutrisi.A.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. xeroftalmia. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. kalori dengan vit. Kekurangan gizi c.Malnutrisi mikronutrien. yaitu: a. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. dll. Kelebihan gizi (obesitas) . kekurangan yodium dan kekurangan zat besi.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.

terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). cedera atau penyakit menahun. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. adanya infeksi. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. mendapatkan sangat sedikit makanan. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Terdapat tiga jenis KKP. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. Seorang anak yang mengalami marasmus. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. misalnya vitamin dan mineral). dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. Pertumbuhan yang cepat. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. yaitu: 1. .19 2. KKP kering disebut marasmus. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai.

sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus.tertahannya cairan (edema) . yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. yang mengakibatkan: . yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. beras.perubahan warna rambut. Pada marasmus. yaitu di pedesaan Afrika. . Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan.penyakit kulit . Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. kentang dan pisang). sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. singkong.20 KKP basah disebut kwashiorkor. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. Karibia. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor.

. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Bila sudah memungkinkan. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.pertumbuhan badan .kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Kekurangan protein akan menganggu: . Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang.5-7 kg.produksi enzim dan hormon. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.sistem kekebalan . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.21 Pada kwashiorkor. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.5 kg dalam 12 minggu. susu formula diberikan lewat mulut. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena.

hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Jika anak-anak diobati dengan tepat. edema dan bertambahnya nafsu makan. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. Keadaan setengah sadar (stupor).22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal.gangguan elektrolit . Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. pendarahan kulit. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan.infeksi . sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna.kegagalan jantung. Tetapi pada beberapa anak. jaundice (sakit kuning). yang bisa disebabkan oleh: . Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial.

indeks mitosis. Kelebihan makan 2.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. pendarahan.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.kegiatan disakarida berkurang.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.pada hewan percobaan. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.pembaruan sel-sel epitel. Kurang melakukan aktivitas.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Hal ini dapat terjadi karena: 1. dikategorikan sebagai KKP sekunder. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial.Villi pada mukosa usus lenyap.mukosa usus halus mengalami atrofi. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.

leucopenia. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati.konsumsi oksigen. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.penuruna tekanan vena. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.dan penurunan curah jantung .hipotensi arterial ringan. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. Manakala kelaparan terus berlanjut. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.stroke volume. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.pembentukan akantosit.24 eksokrin.tempat nekrosis sering terlihat.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.trombositopenia.

tuberculosis. Sebagai akibatnya. jarang/tipis dan mudah rontok. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Rambut menjadi kering. tidak elastis. Kulit menjadi tipis. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan .25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. lalu di jantung dan ginjal. serta pneumonia. kering. dan paling sedikit di sistem saraf. pucat dan dingin.

karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit.

tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. vitamin. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. (Suriadi.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. 1998:649). Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. 2001:196). disamping membantu pengaturan metabolisme protein. protein. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). pertahanan dan atau perbaikan. Mengatur tekanan air. 1999:212). ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. . Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. (Nelson. lemak. 2004:157). 2. mineral dan air. (Arisman. (Dorland. Sebagai cadangan protein tubuh. 4. 3.

ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup.karena kelainan metabolik. (Dr. 1990:116). Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang.1999). yaitu : Albumin.28 5. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Dalam darah ada 3 fraksi protein. Otot-otot melemah. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . gangguan metabolik. atau malformasi kongenital. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. malabsorpsi. fibrinogen. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. globulin. atropi.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Solihin. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. tidak . ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. (Nelson.

Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. 2. malabsorpsi protein. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. 3. 4. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Dan sebaliknya MEP. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). penyakit hati. luka bakar. infeksi menahun. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. . hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). telur. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. keju.

Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. (Dalam keadaan kekurangan makanan. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan.30 4. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. protein. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. gliserol dan keton bodies. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan.

Namun. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. . Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Pada penderita defisiensi protein. sehingga kemudian timbul edema. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati.

Kesadarannya juga bisa menurun. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. kurus. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Edemanya bersifat pitting. maupun warnanya. Pada penderita kwashiorkor lanjut. baik mengenai bangunnya (texture). tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Selain berat badan. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. atrofi pada ekstremitas. rambut akan . hilang nafsu makan dan rewel. dan anak menjadi pasif.32 5. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. gangguan dinding kapiler.

seperti pada bokong. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. jarang dan berubah warna menjadi putih. Sering bulu mata menjadi panjang. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. . Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Bila disertai penyakit lain. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. folat. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. kering. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. dan hambatan pertumbuhan. fosa politea. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. halus. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. paha. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. B6). Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Sering juga ditemukan tanda fibrosis. lipat paha. dan gangguan sistem komplimen. lutut. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. nekrosis. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. vitamin B kompleks (B12. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. da infiltrasi sel mononukleus. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. buku kaki. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. dan sebagainya.33 tampak kusam. osteoporosis.

Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Dermatitis juga lazim ditemukan. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Epidemiologi (sudah jelas) 8.. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. dan malabsorbsi lemak. defisiensi lipase pankreas. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. dan atrofi villi mukosa usus halus. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. konyugasi hati. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. intoleransi laktosa. saliva dan usus halus terjadi perlemakan.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia.6). Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . lakrimal. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. 6.

vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Penderita demam lama. Penderita AIDS 10. Pada wanita hamil atau wanita menyusui.35 3. Sejalan dengan pertumbuhannya. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). luka bakar atau kanker. asam folat. hati atau ginjal. hipertiroid. Penderita anoreksia nervosa 12. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Vegetarian 8. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Kekurangan asupan protein. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. dan bisa berakibat fatal. Orang tua 5. disebabkan oleh kekurangan vitamin K.

36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Perhitungan tersebut berdasarkan: .bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. osteoporosis dan osteomalasia. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. jika ibunya adalah seorang vegetarian.penyakit kronik. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan.merasa kesepian .fisik dan mental yang mulai menurun .berkurangnya berat badan total dan . bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . .5 kg untuk wanita.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5.kurang bergerak . Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).

juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. vitamin B12. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. ginjal dan metabolisme Kematian . dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. zat besi dan vitamin D. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. D. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. E dan K). berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. mineral dan protein Gangguan jantung. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . kalsium dan zat besi. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan).

Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia).38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. terutama pada saluran pencernaan. dan sering menderita sakit yang berulang (5). 2. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. zat besi dan vitamin lainnya. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. hati. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. 1. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). 9.

Kadar glukosa darah yang rendah.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. elektrolit serum. urin lengkap.39 * Tanda-tanda anemia . Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. protein serum. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. protein serum (albumin. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. glukosa. crazy pavement dermatosis. profil lemak. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb.moon face.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. Foto thorak. feritin.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. . feses lengkap. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. dan EKG (5). transferin. pucat. globulin).

. massa tubuh yang tidak berlemak). 2.5 cm pada wanita. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. yaitu: 1. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). 4. Mengukur tinggi badan dan berat badan. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Menghitung indeks massa tubuh (BMI.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. Body Mass Index). Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. Pada malnutrisi yang berat. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. mineral dan limbah metabolit seperti urea. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter).25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. 3. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh.

ke dalam lambung atau usus halus. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. 10.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . vitamin dan mineral.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. karbohidrat. 2-45% dari kebutuhan kalori total. berasal dari lemak. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. lemak. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral).

tapi jarang terjadi. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan.Kelumpuhan saluran pencernaan . misalnya vena subklavia. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Merupakan komplikasi yang serius. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.42 . Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Penderita luka bakar berat .Diare atau muntah yang menetap. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). terapi penyinaran atau kemoterapi .Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.

terutama lemak. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . . Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. hati bisa membesar. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. . Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan.Jika terlalu banyak kalori. Cairan seperti jus. menggigil. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. demam.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

xerophthalmia. Memicu pertumbuhan. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. . seperti jantung dan kanker. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Gejala ini sering tampak pada anak balita. 4. dan buta permanen. yang merupakan pigmen penglihatan. Karena itu. Proses penglihatan. 6. 3. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat.47 1. sehingga menjadi pecah. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Mencegah kebutaan. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. 2. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Menangkal radikal bebas. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. 5. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA).

000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Karena itu. disebut sebagai buta senja. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. 8. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. kusam. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. . Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak.000 sampai 500. tidak bersinar). sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Karena itu. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). 9. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Di Indonesia. kusam. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Selain itu. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. Di dunia. dan 250.48 7. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. 1998). dan tidak bersinar). sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. Mendukung proses reproduksi. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan.

wortel. Dengan kondisi seperti itu. waluh (labu parang). Di dunia. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. serta minyak sawit merah. zeaxanthin (jagung). Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. mangga. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). susu dan olahannya (mentega dan keju). diare. dan tuberkulosa paru. banyak betakaroten yang hilang. seperti daging. seperti lycopene (tomat dan semangka). halibut. seperti campak. pada proses pengolahan lebih lanjut. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. peach). singkong. Sayangnya. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. Karotenoid lainnya. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. ubi jalar kuning atau merah. apricot. hiu).49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. sawi hijau). Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. atau diare dan penyakit liver kronis. . Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). buah-buahan berwarna kuning (pepaya. xanthopyl (kuning telur dan jagung). kuning telur. minyak ikan (cod. hati ternak dan ikan. Padahal. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh.

sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. protein dan lemak. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen.50 serta lutein. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. perlu ditinjau ulang. bukan merupakan sumber vitamin A. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Lebih . Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Dengan demikian. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak.

Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Kelainan kelenjar tiroidea. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. 5. Kerusakan hati. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. yaitu: 1. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). D. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. 4. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. misal: vitamin A. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. E dan K. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Golongan yang larut dalam lemak.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Golongan yang larut dalam air. 2. 3. Regenerasi visual purple . Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia.

3.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. tungkai bawah dan bokong. 5. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Kebutuhan akan vitamin A. ureter dan sebagainya. kelenjar ludah. Buta senja. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). 2. pelvis renalis. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. 4. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2.500 SI . Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras.

1. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. mental dan jantung. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. kadang-kadang terdapat edema. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Gejala antiaminosis. refleks lutut mungkin negatif.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. meninggi atau berubah. Beri-beri infantil. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Paru menunjukkan tanda kongesti. kadang-kadang tampak gelisah. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. menderita pilek atau diare. . hanya mungkin ditemukan atonia.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. yang disertai oliguria sampai anuria.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Kadang-kadang terdapat kejang. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Manifestasi penting ialah kelainan saraf.

Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Dianjurkan untuk memberikan 1. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. . Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. harus diberi tiamin tambahan.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Stomatitis angularis. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood).4 mg untuk bayi dan 0. Pencegahan. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. 0. Pengobatan.54 2. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui.

Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Pencegahan dan pengobatan. anus dan perineum. alae nasi. sayur-mayur dan daging. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. 4. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. . Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Glositis.55 2. lakrimasi.6 mg untuk bayi. sekitar vulva. telur. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Dapat timbul fotofobia. perasaan panas. Kelainan kulit. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. telinga dan kelopak mata. Defisiensi asam follat Patofisiologis. Kelainan mata. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. 3. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi.

02 g/kgbb/hari. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng.5 ± 2 mg/hari.5 mg/hari. kejang (tonik-klonik). susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.2 ± 0. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. peroral. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Walaupun daging mengandung vitamin B12. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. mudah kaget. karena faktor intrinsik tidak ada. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Anak yang lebih besar 1. subkutan atau intramuskular. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Patologi . Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.

partus prematur habitual. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. anemia makrositik hiperkromik. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. besi. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. c. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. mangan. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. perubahan saraf. tembanga. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Pada anemia makrosistik lain. klorida. iodium. yaitu kalsium. fosfor. . magnesium. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Di samping itu krom. selenium dan seng. kalsium. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. juga pada sklerodermia.

Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Bayi kurang bulan tersebut. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Setelah bayi lahir. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Besi Semua sel mengandung besi. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Magnesium. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Seperti halnya dengan fosfor. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya.

Clark et. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin.al. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. termasuk alkalin pospat. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Tembaga. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. dan DNA-RNA polimerase. prostat dan colorectal. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. timidin kinase. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. karboksipeptidase. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir.

Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid.60 fungsi membran sel. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. 3. berfungsi sebagai antioksidan. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. 2. menurunnya reaksi hipersensitivitas. 4. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. interaksi dengan nutrien esensial. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. fibroblas dan retikulosit. vitamin A dan zinc. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. limfosit. . Lebih jauh. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun.

Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Dengan peningkatan proses ini. sel Natural Killer dan makrofag. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Vitamin B6 . Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Dengan pencegahan oksidasi leukosit.61 5.

Zinc Defisiensi zinc. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. . Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase.

Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Sebaliknya. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. kapasitas bakterisidal akan menurun. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Oleh karena itu pada defisiensi besi.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. perubahan membran sel.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Di satu sisi.bahkan juga di negara industri/ maju. . Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro.

dkk.1. dan biofisik. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. rambut. darah. a. b. a. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. Penilaian secara tidak langsung . didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi.2. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. biokimia. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine.3. tinja. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a.4. khususnya jaringan. klinis. a. mata. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. 2001): a. Klinis Metode ini. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.64 12. dan melihat perubahan struktur jaringan.

3. hormon tiroid dan transferin).1. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Misalnya. dan faktor ekologi (Supariasa.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. statistik vital. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. . diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.2. irigasi dll. Untuk menilai status gizi seseorang. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. tanah. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. b. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. b. 2001). dan lingkungan budaya. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Selama pemeriksaan fisik. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. biologis.

gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.kegemukan (obesitas) . Sifat umum lemak yaitu relative tidak .beri-beri .makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Mulut (lidah. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. kekurangan vitamin C. baik secara aktual maupun potensial. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. bibir. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. beri-beri. osteomalasia. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. 13. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan.

pembentukan membrane sel. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. kolin dan sebagainya. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Derivate lipid. agen pengemulsi. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. dan K. melindungi organ tubuh dll. amino lipid dan lipoprotein. 2. solfolipid. Asam-asam lemak. glikolipid. penggerak hormone. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.steroid. bahan bakar tubuh. asam lemak. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. kloroform. E. Misalnya: fosfolipid. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. D. alcohol dan benzena. memasuki lacteal system limfe.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. diserapke dalam sel mukosa intestine. gliserol. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. fosfat. isolator panas memelihara organ tubuh. trigliserida. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. misalnya: alkohol. 3. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . monogliserida. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. Misalnya: lilin dan minyak. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. bersama protein sebagai alat angkut. monogliserida. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum.

LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Tetapi umumnya. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Dan bersama fosfolipid. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Di dalam hati. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein.. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai .

Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. Kalau LDL plasma meningkat. Di lain pihak. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino. Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .

asam urat. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . y Asupan makanan kaya akan protein as.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. y Kelaparan atau diabetes militus. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as.

procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin.74 I. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. chymotrypsinogen.

75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . Tyr. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .76 II.

77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan. biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .

ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Trp.A . Tyr The rest of A.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Phe.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino. nukleotida .

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.

91 Siklus Nitrogen .

3-phosphogliserat .Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin .Ribosa 5-P . Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Ile. Phe. Trp. Glu.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis.piruvat .fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Gln. Asp. Thr. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. His. Gly. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Met. siklus asam sitrat. Leu. Tyr. Ser. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Cys. Pro.

93 E. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Marasmic-kwashiorkor . Defisiensi vitamin 2. Metabolism lemak 3. STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

1995. Jakarta : EGC. Tumbuh Kembang Anak. Dr. Jakarta : EGC. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. dr. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Gizi dalam Daur Kehidupan. Nelson. K. Robert. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta : FK UI. 2007.94 F.com/metabolisme-lemak . Murray. 2007. http://medicastore. 2003. Jakarta: EGC. Biokimia Harper Edisi 25. Staf Pengajar IKA FK UI. 2002. Arisman.

Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.Keilosis.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).sebore.Vitamin yang larut dalam air .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . II. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.95 G. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.D. .K ).seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . .Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.E.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air . Defisiensi vitamin VITAMIN I. glositis. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .Pellagra (defisiensi niasin).

di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . Karena kelarutannya dalam air .Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). -Niasin (asam nikotinat .piridoksamin ). -Riboflavin ( vitamin B2 ). . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai. -Vitamin B12 (kobalamin ). .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. -Vitamin B6 ( piridoksin .nikotinamida.pridoksal . Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat .96 .1.Anemia megaloblastik. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). -Asam folat.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). II. -Biotin. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).

keto dari leusin isoleusin serta valin). keluhan mudah capai. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.misalnya piruvat .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.Dekarboksilasi oksidatif .gula pento dan derivat .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. dan analog .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. tetapi kandungannya biasanya kecil .Dalam setiap keadaan tiamin. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . . Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. 2. isoleusin serta valin . piruvat. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).ketoglutarat. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.keto ( misalnya .misalnya piruvat. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.

suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.aldehid dehidrogenase. santin oksidase dalam penguraian purin . II. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.ribitol.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. Asil ko A dehidrogenase.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.ketoglutarat.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta .misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino . Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein . .Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.98 neurologis serta muskuler. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.2.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

alpukat. Defisiensi Vitamin B6. Hati. ikan mackerl. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. asetyl ko A karboksilase. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan.6. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. II. Pada sebagian kasus . nyeri otot dan dermatitis. halusinasi. daging. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi .Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. . juga menyebabkan gejala defisiensi biotin.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. pisang. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid.

Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Dengan demikian. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.7.aminobenzoat acid . Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.adenosilkobalamin. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.8.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin ..103 II. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. II. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. dan hidroksikobalamin.

oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan .104 (PABA ) dan asam glutamat. formil dan formimino. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. nitrat. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. metenil.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. dan sitokrom a serta c. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi.Semuanya bisa dikonversikan. . Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . II.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. metilen.Proses penguraian tirosin. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.008 V.9.

penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . dan K. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. kelemahan otot. E. . yang semua nya adalah derivat isoprene. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik.Pemasokan vitamin. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. .vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. III.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. D. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. .105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal. . . .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.

106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.vitamin yang larut dalam lemak. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. asam retinoat dan retinal. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Demikian pula .maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.di dalam mukosa intestinal .Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi.Bentuk ini .1. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. Vitamin A . Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. III.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

yaitu senyawa induk seri vitamin K. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. III. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Benih gandum.jenuh ganda. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible.4. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Menadion ( K3 ). cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak.110 dan kedua.termasuk pembekuan. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. dan minyak jagung serta kedelai. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Asupan minyak mineral. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).

Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. yang larut dalam air .3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. penyakit biliaris. seperti lipid lainnya.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. VII.Di samping itu. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Menadion. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. . Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. produk 2. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. IX dan X. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu.111 vitamin K. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini.

112 2. Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .

113 Pencernaan. penyerapan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

otot. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. untuk TAG yg disintesis dr hati. dan jaringan lemak. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase.

116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . bbrp protista. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut.

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Sepanjang waktu. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak.

kelainan tulang. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. terbentuk pada masa bayi. bentuk infantile. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. dimana enzim diberikan dengan cara infus. yang menghasilkan metabolisme lemak. Kebanyakan adalah orang dewasa. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Pada usia yang sangat dini. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. menumpuk di jaringan. yang menghasilkan metabolisme lemak. menumpuk pada jaringan. Jenis 3. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. bentuk juvenile. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. ganglioside. Jenis 2. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. glucocerebroside. dementia. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. biasanya setiap 2 minggu. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . dan kebutaan. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. bentuk kronis.

dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. limpa. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. . Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria.123 chorionic villus atau amniocentesis. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. mereka kemungkinan lambat secara mental. yang merupakan hasil metabolisme lemak. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). dan batang limpa. Setelah lahir. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. daerah berpigmen gelap. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). glycolipid. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. dan pembesaran hati. menumpuk pada jaringan. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan.

Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. menyebabkan pusing atau koma. mengakibatkan pandangan buruk. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. terutama pada orang keturunan eropa utara. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. otot jantung yang lemah. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi.124 Kornea menjadi berawan. . Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. menumpuk. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. yang bisa mengakibatkan stroke. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Melebihi jangka waktu yang lama. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. dan detak jantung yang tidak beraturan. Kematian tibatiba bisa terjadi. hati yang bengkak. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. seperti acyl-CoA.

Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. dan menggunakan resin cholestyramine. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Untuk pengobatan jangka panjang. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Pada sitosterolemia. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. asam phytanic. produk pada metabolisme kolesterol. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . Pada penyakit Refsun. jangan pernah melewatkan makan. sel darah merah yang tidak normal. katarak.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. yang menghasilkan metabolisme lemak. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Hasil jangka panjang biasanya baik. gerakan kejang. dementia. menumpuk pada jaringan. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. menumpuk di jaringan. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. seperti minyak sayur. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. dan perubahan pada tulang dan kulit. anak harus seringkali makan. Jika mulai lebih awal. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina.

126 mengandung klorofil. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . dimana asam phytanic diangkat dari darah. kemungkinan sangat membantu. 3. Plasmapheresis.

tau pengecilan otot. . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.127 M E P BERAT 4. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . . dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.

xeroftalmia. . Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. dll. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). kalori dengan vit. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. beri2. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3.A.

wordpress. 2007. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Arisman.html http://klikharry.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore.wordpress. Robert. Jakarta: EGC.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. dr.wordpress. 1995. Murray.com/malnutrisi . 2002. http://medicastore. Gizi dalam Daur Kehidupan. Staf Pengajar IKA FK UI. Jakarta : EGC.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. Nelson. Biokimia Harper Edisi 25. Tumbuh Kembang Anak.blogspot.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. 2003.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Jakarta : FK UI. Jakarta : EGC. Dr. K.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.wordpress.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful