1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. yaitu: 1. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). misalnya vitamin dan mineral). Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. buruknya absorpsi. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. Pertumbuhan yang cepat.4 C. cedera atau penyakit menahun. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. 2. penyakit. STEP III Curah Pendapat 1. adanya infeksi. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. dan infeksi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Terdapat tiga jenis KKP.

malabsorpsi. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . (Nelson. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat.karena kelainan metabolik. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Solihin. atau malformasi kongenital. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. gangguan metabolik.5 2. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.1999). akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. (Dr. 1990:116).

5. Pola makan 2. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Jaingan subkutan hilang 7. Factor social 3. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Factor ekonomi 4. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.6 1. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Malaise . terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. protein. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Irritable 4. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Lethargi 3.

Bukti . Kelaparan 9. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. punggung kaki. gangguan fungsi ginjal. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. dan anemia. coma dan berakhir dengan kematian.7 8. * Edema gerenal (muka sembab. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. 6. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis.

Pirngadi Medan .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. ‡ Komplikasi jangka panjang: . ‡ Komplikasi jangka pendek . Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.hipoglikemia . Arif di RS.hambatan penyembuhan penyakit penyerta.hipotermia . Sesuai dengan survai di lapangan. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Rani di RSU Dr.stunting (tubuh pendek) .dehidrasi .gangguan fungsi vital . Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .infeksi berat . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Dr. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.

asam folat. Amerika Tengah. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan SUSENAS (2002). Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. marasmuskwashiorkor) (5). Kekurangan asupan protein. persediaan makanan yang terbatas. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. kwashiorkor. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). dan bisa berakibat fatal.9 sebanyak 42%. . yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. dan tingkat pendidikan yang rendah. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. 9. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). 8. Amerika Selatan dan Asia Selatan. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia.

Pada tahap awal. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. gula sederhana.10 10. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. . Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. 11. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. dan lemak. akan memberikan akibta yang fatal. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase.

Bisa timbul tetani. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Selama pemeriksaan fisik. Fe 3. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. 12.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.anak bisa timbul rakitis 4. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Vitamin B12 2. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. hormon tiroid dan transferin). ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan.pada anak . . Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. VITAMIN B kompleks 5.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

awal masa kanak-kanak. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu.selama menyusui. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. STEP IV Analisis Masalah 1. tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Pada usia yang lebih tua. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause).13 D. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Perubahan kadar enzim 3. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).pada masa bayi. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Oleh karena itu. yaitu: . . penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause).selama kehamilan . Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. remaja . Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1.

dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. Penyakit. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. . kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. Di Indonesia.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. terutama penyakit infeksi. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari.

34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. jenis makanan apa yang harus diberikan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Untuk anak yang mendapatkan ASI. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. Daging. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Demikian pula buah dan sayuran. sebaiknya diberikan setiap hari. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. ayam. . Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. kualitas perawatan ibu dan anak. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. frekuensi pemberian. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya.

Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. masyarakat. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. masyarakat. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. hanya .16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Sebagai tambahan. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. belum ada kelainan biokimia. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Secara klinis. Malnutrisi. Namun demikian. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. politik dan ekonomi negara. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Dengan demikian.

Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. muka seperti orangtua (berkerut). sakit seperti diare dan ISPA. perut cekung. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. kulit keriput. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. pembesaran jaringan hati. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. marasmus. gangguan pencernaan (sering diare). . Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. perubahan status mental: rewel kadang apatis. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. rambut kusam dan mudah dicabut. karena masih merasa lapar. menolak segala jenis makanan (anoreksia). Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. wajah membulat dan sembab. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. rambut mudah patah dan kemerahan.pandangan mata tampak sayu.dan marasmus kwashiorkor. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. pembesaran hati dan sebagainya.

Kelebihan gizi (obesitas) . xeroftalmia. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.Malnutrisi mikronutrien. dll.A. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. beri2. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Kekurangan gizi c. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. kalori dengan vit. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. yaitu: a.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. b. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.

yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi.19 2. Seorang anak yang mengalami marasmus. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. Terdapat tiga jenis KKP. Pertumbuhan yang cepat. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. mendapatkan sangat sedikit makanan. . KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. misalnya vitamin dan mineral). Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. yaitu: 1. cedera atau penyakit menahun. KKP kering disebut marasmus. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. adanya infeksi.

kentang dan pisang). Karibia. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya.perubahan warna rambut. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. singkong. beras. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Pada marasmus. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan.tertahannya cairan (edema) .penyakit kulit . sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. . Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. yang mengakibatkan: . Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori.20 KKP basah disebut kwashiorkor. yaitu di pedesaan Afrika.

kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan .produksi enzim dan hormon. .21 Pada kwashiorkor. susu formula diberikan lewat mulut. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6.pertumbuhan badan . Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Bila sudah memungkinkan. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap.5-7 kg. Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena.sistem kekebalan . Kekurangan protein akan menganggu: . tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru.5 kg dalam 12 minggu.

jaundice (sakit kuning). sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. yang bisa disebabkan oleh: .gangguan elektrolit . pendarahan kulit. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan.kegagalan jantung. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi.infeksi . Keadaan setengah sadar (stupor). Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. edema dan bertambahnya nafsu makan. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Tetapi pada beberapa anak. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.

Villi pada mukosa usus lenyap. indeks mitosis. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Hal ini dapat terjadi karena: 1. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. dikategorikan sebagai KKP sekunder.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. pendarahan. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder. Kelebihan makan 2. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.pembaruan sel-sel epitel.pada hewan percobaan. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.mukosa usus halus mengalami atrofi. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial.kegiatan disakarida berkurang.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. Kurang melakukan aktivitas.

Manakala kelaparan terus berlanjut. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.penuruna tekanan vena.konsumsi oksigen.hipotensi arterial ringan. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.stroke volume.24 eksokrin. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.leucopenia. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.trombositopenia. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.pembentukan akantosit.dan penurunan curah jantung .tempat nekrosis sering terlihat.

tuberculosis. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Kulit menjadi tipis. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. tidak elastis. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. serta pneumonia. Rambut menjadi kering. kering. jarang/tipis dan mudah rontok. lalu di jantung dan ginjal. Sebagai akibatnya. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. dan paling sedikit di sistem saraf. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. pucat dan dingin. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan .25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis.

Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu.

protein. 3. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. vitamin. 2. Mengatur tekanan air. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. 4. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. lemak. 2001:196). (Arisman. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. (Nelson. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). 1998:649). 2004:157). Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. . mineral dan air. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. Sebagai cadangan protein tubuh. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. pertahanan dan atau perbaikan. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. (Suriadi. 1999:212). tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. (Dorland.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh.

malabsorpsi. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Otot-otot melemah. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. tidak . Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit.karena kelainan metabolik. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. 1990:116). anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. yaitu : Albumin. Solihin. (Nelson. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur.1999). atau malformasi kongenital.28 5. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. globulin. gangguan metabolik. Dalam darah ada 3 fraksi protein. fibrinogen. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. (Dr. atropi. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin.

Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. keju. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. luka bakar. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. 2. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. infeksi menahun. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). telur. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). malabsorpsi protein. Dan sebaliknya MEP. 4. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. penyakit hati. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). 3. . Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi.

sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. gliserol dan keton bodies. (Dalam keadaan kekurangan makanan. protein. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori.30 4. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel .

makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Namun. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. . sehingga kemudian timbul edema. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Pada penderita defisiensi protein. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat.

baik mengenai bangunnya (texture). adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Kesadarannya juga bisa menurun. Selain berat badan. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. rambut akan . dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). Pada penderita kwashiorkor lanjut. maupun warnanya. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. gangguan dinding kapiler. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. kurus. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. atrofi pada ekstremitas. Edemanya bersifat pitting. hilang nafsu makan dan rewel. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat.32 5. dan anak menjadi pasif.

Sering juga ditemukan tanda fibrosis. B6). Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. Bila disertai penyakit lain. da infiltrasi sel mononukleus. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. seperti pada bokong. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit.33 tampak kusam. dan gangguan sistem komplimen. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. folat. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. . bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. vitamin B kompleks (B12. Sering bulu mata menjadi panjang. paha. dan sebagainya. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. dan hambatan pertumbuhan. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. kering. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). lutut. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. fosa politea. lipat paha. osteoporosis. jarang dan berubah warna menjadi putih. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. halus. buku kaki. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. nekrosis.

Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. dan atrofi villi mukosa usus halus. saliva dan usus halus terjadi perlemakan.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. defisiensi lipase pankreas. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. lakrimal.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. intoleransi laktosa. Dermatitis juga lazim ditemukan. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia.6). Epidemiologi (sudah jelas) 8. dan malabsorbsi lemak. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. 6. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5.. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. konyugasi hati.

Penderita demam lama. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Pada wanita hamil atau wanita menyusui. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Penderita anoreksia nervosa 12. hati atau ginjal. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. luka bakar atau kanker. Orang tua 5. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Sejalan dengan pertumbuhannya. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. hipertiroid.35 3. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Kekurangan asupan protein. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. dan bisa berakibat fatal. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Penderita AIDS 10. Vegetarian 8. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. asam folat. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi.

jika ibunya adalah seorang vegetarian. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. osteoporosis dan osteomalasia. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin.berkurangnya berat badan total dan . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat.5 kg untuk wanita.berkurangnya kecepatan proses metabolisme .merasa kesepian . Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. . Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .fisik dan mental yang mulai menurun .36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Perhitungan tersebut berdasarkan: . Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin).penyakit kronik.kurang bergerak . Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.

dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. E dan K). vitamin B12. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. zat besi dan vitamin D. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. kalsium dan zat besi. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. mineral dan protein Gangguan jantung. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. D. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. ginjal dan metabolisme Kematian . Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur.

dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. terutama pada saluran pencernaan. zat besi dan vitamin lainnya. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. hati. 9.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. dan sering menderita sakit yang berulang (5). pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. 2. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. 1. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi.

tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. Foto thorak. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. feritin. urin lengkap. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. protein serum. dan EKG (5). tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. pucat. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. feses lengkap.39 * Tanda-tanda anemia . glukosa. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. transferin. Kadar glukosa darah yang rendah. globulin).kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb.moon face. profil lemak. Pada palpasi ditemukan hepatomegali.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. protein serum (albumin. elektrolit serum. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. . Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. crazy pavement dermatosis.

40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. lalu membandingkannya dengan tabel standar. . 4. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. 2. Pada malnutrisi yang berat. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Mengukur tinggi badan dan berat badan. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). massa tubuh yang tidak berlemak).5 cm pada wanita. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Body Mass Index). Mengukur ketebalan lipatan kulit. mineral dan limbah metabolit seperti urea. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper).25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. yaitu: 1. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. 3. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass.

Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. ke dalam lambung atau usus halus. vitamin dan mineral. karbohidrat. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. 2-45% dari kebutuhan kalori total. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. 10. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. berasal dari lemak. lemak.

Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. tapi jarang terjadi.Diare atau muntah yang menetap. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). misalnya vena subklavia. terapi penyinaran atau kemoterapi . Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Penderita luka bakar berat . Merupakan komplikasi yang serius. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu .Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan.Kelumpuhan saluran pencernaan .Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.42 .

Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: .Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. Cairan seperti jus. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . menggigil.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. . Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. demam. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. hati bisa membesar. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan.Jika terlalu banyak kalori. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. terutama lemak. .43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Memicu pertumbuhan. 5. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein.47 1. Proses penglihatan. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). seperti jantung dan kanker. 3. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Karena itu. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. 2. dan buta permanen. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. 4. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Menangkal radikal bebas. yang merupakan pigmen penglihatan. 6. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. xerophthalmia. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Mencegah kebutaan. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. . sehingga menjadi pecah.

dan 250. 8. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Di dunia. disebut sebagai buta senja. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. Karena itu. Selain itu. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Di Indonesia. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). kusam.48 7. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. . dan tidak bersinar). Mendukung proses reproduksi. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Karena itu. tidak bersinar).000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A.000 sampai 500. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). kusam. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. 9. 1998).

Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. banyak betakaroten yang hilang. seperti daging. hiu). sehingga terhindar dari penyakit tersebut. mangga. seperti lycopene (tomat dan semangka). hati ternak dan ikan. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). . ubi jalar kuning atau merah. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). sawi hijau). susu dan olahannya (mentega dan keju). Di dunia. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. zeaxanthin (jagung). diare. halibut. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. wortel. singkong. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. apricot. dan tuberkulosa paru. atau diare dan penyakit liver kronis. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. waluh (labu parang). Sayangnya. minyak ikan (cod. Padahal. peach). anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A).49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Dengan kondisi seperti itu. serta minyak sawit merah. pada proses pengolahan lebih lanjut. kuning telur. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). xanthopyl (kuning telur dan jagung). Karotenoid lainnya. seperti campak.

Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. protein dan lemak. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. bukan merupakan sumber vitamin A. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Dengan demikian.50 serta lutein. perlu ditinjau ulang. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Lebih . Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen.

Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Golongan yang larut dalam lemak. D. E dan K. 4. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. 2. Kerusakan hati. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. yaitu: 1. 3. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Kelainan kelenjar tiroidea. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. misal: vitamin A. Regenerasi visual purple . penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Golongan yang larut dalam air. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. 5.

500 SI . kelenjar ludah. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia).500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. 3. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. ureter dan sebagainya. pelvis renalis. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. 4. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. tungkai bawah dan bokong. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. 2. Patologi Pada defisiensi vitamin A. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. 5. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Buta senja. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Kebutuhan akan vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2.

Manifestasi penting ialah kelainan saraf.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. hanya mungkin ditemukan atonia. . Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. yang disertai oliguria sampai anuria. Kadang-kadang terdapat kejang. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. 1. Paru menunjukkan tanda kongesti. menderita pilek atau diare. mental dan jantung.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Beri-beri infantil.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. kadang-kadang tampak gelisah. Gejala antiaminosis.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. refleks lutut mungkin negatif. kadang-kadang terdapat edema. meninggi atau berubah. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali.

Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Dianjurkan untuk memberikan 1. harus diberi tiamin tambahan.54 2. 0. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2.4 mg untuk bayi dan 0. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Stomatitis angularis. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak.6-2 mg pada anak yang lebih besar. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. . Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Pencegahan. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Pengobatan. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Pada penderita yang masih mendapat ASI. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.

Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. Kelainan kulit. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Defisiensi asam follat Patofisiologis. anus dan perineum. telinga dan kelopak mata. Pencegahan dan pengobatan. sayur-mayur dan daging. 3. 4. perasaan panas. sekitar vulva.55 2. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. telur. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Glositis. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Dapat timbul fotofobia. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik.6 mg untuk bayi. alae nasi. . Kelainan mata. lakrimasi.

mudah kaget.02 g/kgbb/hari. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Patologi .5 ± 2 mg/hari.5 mg/hari. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. peroral. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Walaupun daging mengandung vitamin B12. kejang (tonik-klonik). Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. karena faktor intrinsik tidak ada. Anak yang lebih besar 1. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. subkutan atau intramuskular.2 ± 0. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein.

. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. selenium dan seng. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. besi. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. fosfor. perubahan saraf. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. juga pada sklerodermia. tembanga. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. magnesium. kalsium. iodium. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. partus prematur habitual. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. yaitu kalsium. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Pada anemia makrosistik lain. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. klorida.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Di samping itu krom. c. mangan. anemia makrositik hiperkromik.

58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Setelah bayi lahir. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Bayi kurang bulan tersebut. Besi Semua sel mengandung besi. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Magnesium. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Seperti halnya dengan fosfor. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya.

timidin kinase. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. dan DNA-RNA polimerase. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . prostat dan colorectal. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. termasuk alkalin pospat.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. karboksipeptidase. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Clark et.al. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Tembaga. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang.

ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida.60 fungsi membran sel. menurunnya reaksi hipersensitivitas. 4. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. . Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. vitamin A dan zinc. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. berfungsi sebagai antioksidan. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. limfosit. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. interaksi dengan nutrien esensial. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. 2. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. 3. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. fibroblas dan retikulosit. Lebih jauh.

Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Vitamin B6 . Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Dengan peningkatan proses ini.61 5. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. sel Natural Killer dan makrofag. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular.

Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. . Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Zinc Defisiensi zinc. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan.

kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. terutama dengan adanya antibodi spesifik. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid.bahkan juga di negara industri/ maju. kapasitas bakterisidal akan menurun. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Di satu sisi. perubahan membran sel. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. . Sebaliknya. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Oleh karena itu pada defisiensi besi.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara.

1. 2001): a. a. tinja. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. khususnya jaringan. rambut.3. mata. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. a. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. dan biofisik. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit.2. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi.4. Penilaian secara tidak langsung . Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. dan melihat perubahan struktur jaringan. darah. dkk. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. a. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. biokimia. klinis. b.64 12. Klinis Metode ini.

ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. b. irigasi dll. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. hormon tiroid dan transferin). Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan.1. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.2. 2001). Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Untuk menilai status gizi seseorang. dan faktor ekologi (Supariasa. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari.3. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. statistik vital. b. . dan lingkungan budaya. biologis. Misalnya. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. Selama pemeriksaan fisik. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. tanah.

Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . osteoporosis dan kekurangan vitamin C. beri-beri. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . 13. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. osteomalasia. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. baik secara aktual maupun potensial. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). Mulut (lidah. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat.beri-beri . Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. kekurangan vitamin C.kegemukan (obesitas) . bibir. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia.

kolin dan sebagainya. trigliserida. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. 2. bersama protein sebagai alat angkut. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. gliserol. Misalnya: lilin dan minyak. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. memasuki lacteal system limfe. bahan bakar tubuh. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. diserapke dalam sel mukosa intestine. agen pengemulsi. pembentukan membrane sel. Derivate lipid. glikolipid. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Misalnya: fosfolipid. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. amino lipid dan lipoprotein. fosfat. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. D. Asam-asam lemak. 3. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. isolator panas memelihara organ tubuh. asam lemak. dan K. solfolipid. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. E. alcohol dan benzena.steroid. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. melindungi organ tubuh dll. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. monogliserida.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. misalnya: alkohol. penggerak hormone. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. kloroform. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. monogliserida. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.

. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Dan bersama fosfolipid. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Di dalam hati. Tetapi umumnya.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida.

yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Di lain pihak. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Kalau LDL plasma meningkat.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

asam urat. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. y Asupan makanan kaya akan protein as. y Kelaparan atau diabetes militus. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan .

Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. chymotrypsinogen.74 I. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas .

75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Tyr. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.

76 II. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria . Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.

77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan. biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .

Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Phe.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Tyr The rest of A. Trp.A .

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

amino. nukleotida .88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as.

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + . cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Ser. Phe. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Cys.Ribosa 5-P . Trp. Gln. Met.piruvat . Tyr. Thr. Pro. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Leu. Asp.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Glu. Gly.3-phosphogliserat .fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Ile.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. siklus asam sitrat. His. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya.

STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Metabolism lemak 3.93 E. Defisiensi vitamin 2. Marasmic-kwashiorkor . Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4.

Biokimia Harper Edisi 25. 2007. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/metabolisme-lemak . Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Robert. Jakarta : EGC. Nelson. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Dr. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC. Jakarta: EGC. Arisman. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : FK UI. 2007. Staf Pengajar IKA FK UI. 2003. http://medicastore.94 F. dr. K. 1995. Murray. 2002.

Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. Defisiensi vitamin VITAMIN I.Keilosis.sebore.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.D. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.95 G.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.K ).penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air. glositis.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.E. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Vitamin yang larut dalam air . .seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. . II.Pellagra (defisiensi niasin).

-Riboflavin ( vitamin B2 ). Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai. -Vitamin B12 (kobalamin ). Karena kelarutannya dalam air .1.pridoksal .asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). .Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ). .Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. II.piridoksamin ).Anemia megaloblastik.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). -Niasin (asam nikotinat .Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.nikotinamida.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . -Asam folat. -Vitamin B6 ( piridoksin . -Biotin.96 .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.

Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.keto dari leusin isoleusin serta valin).Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. . Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .Dalam setiap keadaan tiamin.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .gula pento dan derivat . Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion.ketoglutarat.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin.misalnya piruvat. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi . Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. piruvat.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.misalnya piruvat . keluhan mudah capai. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.Dekarboksilasi oksidatif . isoleusin serta valin .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. 2.keto ( misalnya . tetapi kandungannya biasanya kecil .97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. dan analog . yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).

Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).2.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin. II. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.aldehid dehidrogenase.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas. Asil ko A dehidrogenase.ribitol.98 neurologis serta muskuler.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. santin oksidase dalam penguraian purin . FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.ketoglutarat.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein . . NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

6. II. Defisiensi Vitamin B6. Hati. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). halusinasi. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. alpukat. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. nyeri otot dan dermatitis.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. . ikan mackerl. Pada sebagian kasus . Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . daging. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. pisang. asetyl ko A karboksilase.

Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin.aminobenzoat acid .Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Dengan demikian. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan.. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin.7. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. dan hidroksikobalamin. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. II. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12.8. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I.103 II.adenosilkobalamin.

Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. .008 V. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . metilen.104 (PABA ) dan asam glutamat.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. nitrat. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. formil dan formimino.9. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat .Proses penguraian tirosin.Semuanya bisa dikonversikan.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. dan sitokrom a serta c. metenil. II. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .

vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. D.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. .Pemasokan vitamin. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. dan K. . III.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. . yang semua nya adalah derivat isoprene. E.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. . . Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul. . gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. kelemahan otot.

vitamin yang larut dalam lemak. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. Vitamin A . Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat .di dalam mukosa intestinal . ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase .Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten.1. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. asam retinoat dan retinal.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. III. Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Demikian pula . digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Bentuk ini . yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Menadion ( K3 ).Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. yaitu senyawa induk seri vitamin K. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum.jenuh ganda. dan minyak jagung serta kedelai. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. III. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ).4. Asupan minyak mineral. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.termasuk pembekuan. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi .110 dan kedua. Benih gandum. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal.

dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. yang larut dalam air . derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. seperti lipid lainnya. penyakit biliaris. IX dan X. . yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Menadion. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler.Di samping itu.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.111 vitamin K. VII. produk 2.

penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid . Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.112 2.

113 Pencernaan. & transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . penyerapan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

dan jaringan lemak. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. untuk TAG yg disintesis dr hati. otot.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .

116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. bbrp protista.

117 .

oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi . asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Sepanjang waktu. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. .

Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. menumpuk pada jaringan. ganglioside. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . menumpuk di jaringan. yang menghasilkan metabolisme lemak. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. bentuk kronis. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. dan kebutaan. Kebanyakan adalah orang dewasa. glucocerebroside.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. bentuk juvenile. Jenis 2. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. yang menghasilkan metabolisme lemak. Jenis 3. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. kelainan tulang. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. bentuk infantile. Pada usia yang sangat dini. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. dimana enzim diberikan dengan cara infus. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. terbentuk pada masa bayi. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. dementia. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. biasanya setiap 2 minggu.

Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. daerah berpigmen gelap. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. mereka kemungkinan lambat secara mental. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. dengan serangan dan kerusakan syaraf. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. menumpuk pada jaringan. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. . kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. dan pembesaran hati. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. Setelah lahir. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic.123 chorionic villus atau amniocentesis. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. dan batang limpa. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. limpa. glycolipid. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis.

dan detak jantung yang tidak beraturan. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). menyebabkan pusing atau koma. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. hati yang bengkak. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. .124 Kornea menjadi berawan. yang bisa mengakibatkan stroke. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. otot jantung yang lemah. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Kematian tibatiba bisa terjadi. mengakibatkan pandangan buruk. menumpuk. terutama pada orang keturunan eropa utara. seperti acyl-CoA. Melebihi jangka waktu yang lama. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun.

produk pada metabolisme kolesterol. Pada penyakit Refsun. menumpuk di jaringan. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. seperti minyak sayur. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. sel darah merah yang tidak normal. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. katarak. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. gerakan kejang. dan menggunakan resin cholestyramine. Jika mulai lebih awal. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Untuk pengobatan jangka panjang. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. menumpuk pada jaringan. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. anak harus seringkali makan. dan perubahan pada tulang dan kulit. asam phytanic. Hasil jangka panjang biasanya baik. Pada sitosterolemia. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. yang menghasilkan metabolisme lemak. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. dementia. jangan pernah melewatkan makan. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini.

kemungkinan sangat membantu. Plasmapheresis. 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .126 mengandung klorofil. dimana asam phytanic diangkat dari darah.

Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. tau pengecilan otot. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. .GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.127 M E P BERAT 4. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. .BB/U < 60% DENGAN EDEMA .

beri2. xeroftalmia. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.A. .128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. dll. kalori dengan vit. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor.

129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. Arisman. Gizi dalam Daur Kehidupan. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. 2002. 2007. Jakarta : FK UI. Staf Pengajar IKA FK UI. dr. Jakarta : EGC.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Dr. 1995. Robert.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. 2003. Murray.wordpress.blogspot.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.com/malnutrisi . 2007. Biokimia Harper Edisi 25. http://medicastore.wordpress. Tumbuh Kembang Anak. K. Jakarta : EGC.wordpress. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Behrman Kliegman Aevin : EGC.html http://klikharry.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Jakarta: EGC. Nelson.