1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). yaitu: 1. Terdapat tiga jenis KKP. 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. dan infeksi. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. STEP III Curah Pendapat 1. buruknya absorpsi. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. penyakit. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama.4 C. misalnya vitamin dan mineral). Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. cedera atau penyakit menahun. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. adanya infeksi. Pertumbuhan yang cepat.

5 2. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. atau malformasi kongenital. 1990:116). penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Solihin. Marasmus dapat terjadi pada segala umur. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi.1999). malabsorpsi. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . (Dr. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu.karena kelainan metabolik. (Nelson. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. gangguan metabolik. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3.

Lethargi 3. 5. Malaise . Factor infeksi dan penyakit lain 4. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Factor ekonomi 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. protein. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Irritable 4. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5.6 1. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Factor social 3. Pola makan 2. Jaingan subkutan hilang 7. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet.

coma dan berakhir dengan kematian.7 8. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. 6. Kelaparan 9. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. punggung kaki. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. * Edema gerenal (muka sembab. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. gangguan fungsi ginjal. dan anemia. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. Bukti .

gangguan fungsi vital . insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Sesuai dengan survai di lapangan. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Dr. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.stunting (tubuh pendek) . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. ‡ Komplikasi jangka panjang: .hambatan penyembuhan penyakit penyerta.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .infeksi berat . Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Rani di RSU Dr. Arif di RS. ‡ Komplikasi jangka pendek . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.dehidrasi . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.hipotermia .hipoglikemia . Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Pirngadi Medan .

vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Amerika Selatan dan Asia Selatan. . Berdasarkan SUSENAS (2002). dan tingkat pendidikan yang rendah. 8. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). persediaan makanan yang terbatas. kwashiorkor. Amerika Tengah. asam folat. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. marasmuskwashiorkor) (5). Kekurangan asupan protein. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat.9 sebanyak 42%. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. dan bisa berakibat fatal. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. 9. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4).

Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Pada tahap awal. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit.10 10. 11. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. . Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. dan lemak. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. akan memberikan akibta yang fatal. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. gula sederhana.

ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7.pada anak . Fe 3. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. Vitamin B12 2. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Selama pemeriksaan fisik. .anak bisa timbul rakitis 4. Bisa timbul tetani. VITAMIN B kompleks 5. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. hormon tiroid dan transferin). 12.

Metabolisme lemak dan protein .12 13.

Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. remaja . Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun.pada masa bayi. . Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Perubahan kadar enzim 3. yaitu: . kebutuhan akan zat gizi lebih rendah.selama menyusui. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Pada usia yang lebih tua.selama kehamilan . Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. awal masa kanak-kanak.13 D. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. STEP IV Analisis Masalah 1. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Oleh karena itu.

. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. Penyakit. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. terutama penyakit infeksi. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Di Indonesia.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting.

Daging. Demikian pula buah dan sayuran. Untuk anak yang mendapatkan ASI. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. ayam. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. sebaiknya diberikan setiap hari. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. frekuensi pemberian. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. jenis makanan apa yang harus diberikan. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. kualitas perawatan ibu dan anak. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. . kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman.

Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. masyarakat. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Sebagai tambahan. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. politik dan ekonomi negara. Secara klinis. hanya . Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. belum ada kelainan biokimia. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Dengan demikian. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. Malnutrisi. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. masyarakat. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Namun demikian. produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi.

Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. sakit seperti diare dan ISPA. kulit keriput. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. pembesaran jaringan hati. wajah membulat dan sembab. pembesaran hati dan sebagainya. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. menolak segala jenis makanan (anoreksia). karena masih merasa lapar. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. perut cekung. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan.dan marasmus kwashiorkor. . Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. gangguan pencernaan (sering diare). Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. rambut mudah patah dan kemerahan. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis.pandangan mata tampak sayu. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit). muka seperti orangtua (berkerut). marasmus. perubahan status mental: rewel kadang apatis. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. rambut kusam dan mudah dicabut. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki.

b. Kekurangan gizi c. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. beri2.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.Malnutrisi mikronutrien. kalori dengan vit. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. xeroftalmia. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. Secara singkat 3 jenis malnutrisi. yaitu: a.A. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Kelebihan gizi (obesitas) . dll.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A.

KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. Seorang anak yang mengalami marasmus.19 2. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. KKP kering disebut marasmus. . yaitu: 1. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Pertumbuhan yang cepat. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). misalnya vitamin dan mineral). mendapatkan sangat sedikit makanan. adanya infeksi. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. cedera atau penyakit menahun. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. Terdapat tiga jenis KKP. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit.

beras.perubahan warna rambut.tertahannya cairan (edema) . Pada marasmus. yang mengakibatkan: . sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. Karibia. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan.20 KKP basah disebut kwashiorkor. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori.penyakit kulit . sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. kentang dan pisang). yaitu di pedesaan Afrika. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. . Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. singkong. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori.

Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.pertumbuhan badan . Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Kekurangan protein akan menganggu: . Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap. . Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena.5 kg dalam 12 minggu. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.sistem kekebalan . susu formula diberikan lewat mulut. sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Bila sudah memungkinkan.5-7 kg. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor.produksi enzim dan hormon.21 Pada kwashiorkor. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema.

Keadaan setengah sadar (stupor). Tetapi pada beberapa anak.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal.infeksi .kegagalan jantung. yang bisa disebabkan oleh: . rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . jaundice (sakit kuning).gangguan elektrolit . Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. edema dan bertambahnya nafsu makan. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. pendarahan kulit.

Hal ini dapat terjadi karena: 1. pendarahan.mukosa usus halus mengalami atrofi.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi.23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare. Kurang melakukan aktivitas. indeks mitosis.pada hewan percobaan. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. dikategorikan sebagai KKP sekunder. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar .kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.pembaruan sel-sel epitel. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Kelebihan makan 2. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.Villi pada mukosa usus lenyap.kegiatan disakarida berkurang.

Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.stroke volume. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang.penuruna tekanan vena. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.pembentukan akantosit. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.dan penurunan curah jantung . serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.konsumsi oksigen. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.leucopenia.24 eksokrin. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.trombositopenia.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah. Manakala kelaparan terus berlanjut.tempat nekrosis sering terlihat.hipotensi arterial ringan.

berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . Sebagai akibatnya. kering. organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. pucat dan dingin. jarang/tipis dan mudah rontok. tuberculosis. Rambut menjadi kering. Kulit menjadi tipis. serta pneumonia. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. tidak elastis. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. lalu di jantung dan ginjal. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. dan paling sedikit di sistem saraf.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis.

26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja.

2. lemak. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. 2001:196). dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). 4. (Suriadi. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. 1999:212). Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. mineral dan air. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. . 2004:157).27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. vitamin. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. (Dorland. (Arisman. Mengatur tekanan air. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. pertahanan dan atau perbaikan. protein. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. 1998:649). 3. Sebagai cadangan protein tubuh. (Nelson. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori.

suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Dalam darah ada 3 fraksi protein. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. globulin. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol.1999). Solihin. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. fibrinogen.karena kelainan metabolik. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. Otot-otot melemah. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. (Nelson.28 5. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. (Dr. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. malabsorpsi. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. atropi. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. 1990:116). kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. atau malformasi kongenital. tidak . anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. yaitu : Albumin. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 .2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. gangguan metabolik.

keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). 3. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. Dan sebaliknya MEP. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). keju. penyakit hati. luka bakar. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. infeksi menahun. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). telur. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). 2. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. 4. malabsorpsi protein. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. . hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi.

Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. (Dalam keadaan kekurangan makanan. protein. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan.30 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. gliserol dan keton bodies. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar.

karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. sehingga kemudian timbul edema. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Pada penderita defisiensi protein. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. . maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Namun.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok.

Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. maupun warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). atrofi pada ekstremitas. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. baik mengenai bangunnya (texture).32 5. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. rambut akan . Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. hilang nafsu makan dan rewel. Edemanya bersifat pitting. Kesadarannya juga bisa menurun. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. gangguan dinding kapiler. kurus. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. dan anak menjadi pasif. Selain berat badan. Pada penderita kwashiorkor lanjut.

dan sebagainya. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. . seperti pada bokong. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. kering. lutut. nekrosis. Bila disertai penyakit lain. dan gangguan sistem komplimen. paha. folat. da infiltrasi sel mononukleus. osteoporosis. B6). jarang dan berubah warna menjadi putih. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. dan hambatan pertumbuhan. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. halus. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. buku kaki. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. lipat paha. yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi.33 tampak kusam. vitamin B kompleks (B12. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Sering bulu mata menjadi panjang. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. fosa politea. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam.

tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. dan atrofi villi mukosa usus halus. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Epidemiologi (sudah jelas) 8.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. dan malabsorbsi lemak.6). Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Dermatitis juga lazim ditemukan. konyugasi hati. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. saliva dan usus halus terjadi perlemakan.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis.. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. 6. defisiensi lipase pankreas. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. lakrimal. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. intoleransi laktosa.

FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Orang tua 5. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . dan bisa berakibat fatal. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. Sejalan dengan pertumbuhannya. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Penderita anoreksia nervosa 12. hipertiroid. Kekurangan asupan protein. Penderita demam lama. luka bakar atau kanker. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. hati atau ginjal. asam folat. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Vegetarian 8. Pada wanita hamil atau wanita menyusui.35 3. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Penderita AIDS 10.

penyakit kronik. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. jika ibunya adalah seorang vegetarian.36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat.merasa kesepian . . Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .5 kg untuk wanita. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.kurang bergerak . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.berkurangnya berat badan total dan . Perhitungan tersebut berdasarkan: . osteoporosis dan osteomalasia.fisik dan mental yang mulai menurun .berkurangnya kecepatan proses metabolisme .

Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. E dan K). Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. ginjal dan metabolisme Kematian . Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . zat besi dan vitamin D. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. kalsium dan zat besi. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. vitamin B12.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. mineral dan protein Gangguan jantung. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). D. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12.

dan sering menderita sakit yang berulang (5). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). terutama pada saluran pencernaan. 1. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. zat besi dan vitamin lainnya. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 2. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). 9. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. hati.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi.

tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. Foto thorak.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. protein serum. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. globulin). dan EKG (5). Kadar glukosa darah yang rendah. transferin. pucat. crazy pavement dermatosis. feritin.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. elektrolit serum. . Pada palpasi ditemukan hepatomegali. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. glukosa. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium. protein serum (albumin. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. feses lengkap. urin lengkap. profil lemak.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin.39 * Tanda-tanda anemia .moon face.

5 cm pada wanita.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. 3. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. 4. 2. mineral dan limbah metabolit seperti urea. Pada malnutrisi yang berat. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Mengukur ketebalan lipatan kulit. . Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. lalu membandingkannya dengan tabel standar. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. yaitu: 1. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Mengukur tinggi badan dan berat badan. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. Body Mass Index). massa tubuh yang tidak berlemak).

Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. karbohidrat. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: .Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . 2-45% dari kebutuhan kalori total. 10. vitamin dan mineral. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. berasal dari lemak. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. ke dalam lambung atau usus halus. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral).41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. lemak.

Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. misalnya vena subklavia. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Merupakan komplikasi yang serius.42 . Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Kelumpuhan saluran pencernaan . tapi jarang terjadi.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Penderita luka bakar berat .Diare atau muntah yang menetap. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. terapi penyinaran atau kemoterapi . Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.

Jika terlalu banyak kalori. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. terutama lemak. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. . susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . demam. Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. hati bisa membesar. Cairan seperti jus. . Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . menggigil. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Menangkal radikal bebas. 6. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah.47 1. seperti jantung dan kanker. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). xerophthalmia. dan buta permanen. Memicu pertumbuhan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Proses penglihatan. 5. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. . yang merupakan pigmen penglihatan. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. 4. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Mencegah kebutaan. 3. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. sehingga film yang menutupi kornea mengering. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. Karena itu. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. 2. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. sehingga menjadi pecah.

Memelihara kesehatan kulit dan rambut. dan 250. Mendukung proses reproduksi. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. Karena itu. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. 1998). disebut sebagai buta senja.48 7. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. kusam. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. xerosis kornea (bagian hitam mata kering.000 sampai 500. 9. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. Di dunia. Karena itu. dan tidak bersinar). Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Di Indonesia. tidak bersinar). kusam. . keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). Selain itu. 8. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan.

banyak betakaroten yang hilang. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. sawi hijau). seperti daging. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. seperti campak. seperti lycopene (tomat dan semangka). hati ternak dan ikan. mangga. serta minyak sawit merah.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. zeaxanthin (jagung). halibut. . apricot. peach). Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Dengan kondisi seperti itu. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). minyak ikan (cod. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. dan tuberkulosa paru. ubi jalar kuning atau merah. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Di dunia. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. susu dan olahannya (mentega dan keju). Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. wortel. waluh (labu parang). sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. xanthopyl (kuning telur dan jagung). diare. hiu). tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. Padahal. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). kuning telur. pada proses pengolahan lebih lanjut. atau diare dan penyakit liver kronis. Karotenoid lainnya. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). singkong. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. Sayangnya.

Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. protein dan lemak. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Dengan demikian. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. perlu ditinjau ulang. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. Lebih . Diet rendah lemak yang terlalu ketat. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. bukan merupakan sumber vitamin A.50 serta lutein. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh.

Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). 4. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. yaitu: 1. E dan K. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Golongan yang larut dalam lemak. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. D. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. 5. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Regenerasi visual purple . penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. misal: vitamin A. Golongan yang larut dalam air. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. 2. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Kerusakan hati. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Kelainan kelenjar tiroidea. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. 3.

kelenjar ludah. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. ureter dan sebagainya. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. 4. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Patologi Pada defisiensi vitamin A. 2. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. tungkai bawah dan bokong. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. 5.500 SI . Buta senja. Kebutuhan akan vitamin A. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. pelvis renalis. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). 3. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea.

Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. 1. refleks lutut mungkin negatif. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. yang disertai oliguria sampai anuria. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. mental dan jantung. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Beri-beri infantil. Paru menunjukkan tanda kongesti. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. kadang-kadang tampak gelisah. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. Kadang-kadang terdapat kejang. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. kadang-kadang terdapat edema. . Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. menderita pilek atau diare. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. hanya mungkin ditemukan atonia.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Gejala antiaminosis. meninggi atau berubah.

Pencegahan. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Pada penderita yang masih mendapat ASI.54 2. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng. Stomatitis angularis. harus diberi tiamin tambahan.4 mg untuk bayi dan 0. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Dianjurkan untuk memberikan 1. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Pengobatan.6-2 mg pada anak yang lebih besar. . 0.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin.

Kelainan mata. 4. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. lakrimasi. Pencegahan dan pengobatan. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. 3. telinga dan kelopak mata. sayur-mayur dan daging. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Dapat timbul fotofobia. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. anus dan perineum. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Kelainan kulit. sekitar vulva. alae nasi. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. perasaan panas. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat.6 mg untuk bayi. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. .55 2. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Glositis. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Defisiensi asam follat Patofisiologis. telur.

Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Anak yang lebih besar 1. Walaupun daging mengandung vitamin B12. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. subkutan atau intramuskular. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. peroral. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Patologi . sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan.5 mg/hari. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. karena faktor intrinsik tidak ada. mudah kaget. kejang (tonik-klonik).5 ± 2 mg/hari. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati.2 ± 0. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.02 g/kgbb/hari.

anemia makrositik hiperkromik.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. perubahan saraf. . Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. selenium dan seng. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. mangan. Di samping itu krom. magnesium. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. partus prematur habitual. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. iodium. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. Pada anemia makrosistik lain. fosfor. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. besi. tembanga. kalsium. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. c. yaitu kalsium. juga pada sklerodermia. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. klorida. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa.

Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Bayi kurang bulan tersebut. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. Magnesium. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Besi Semua sel mengandung besi. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Seperti halnya dengan fosfor. Setelah bayi lahir.

(1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. dan DNA-RNA polimerase. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak.al. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Clark et. prostat dan colorectal. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. termasuk alkalin pospat. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. karboksipeptidase. Tembaga. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. timidin kinase. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim.

Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. menurunnya reaksi hipersensitivitas. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. vitamin A dan zinc. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. Lebih jauh. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. .60 fungsi membran sel. limfosit. 4. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. berfungsi sebagai antioksidan. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. interaksi dengan nutrien esensial. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. 2. fibroblas dan retikulosit. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. 3. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein.

maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Dengan peningkatan proses ini. Vitamin B6 . Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.61 5. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. sel Natural Killer dan makrofag. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit.

Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Zinc Defisiensi zinc. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. . penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi.

Oleh karena itu pada defisiensi besi. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun.bahkan juga di negara industri/ maju. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. kapasitas bakterisidal akan menurun. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. perubahan membran sel. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Di satu sisi. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. terutama dengan adanya antibodi spesifik. . Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Sebaliknya. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen.

dan biofisik. dan melihat perubahan struktur jaringan.2. Penilaian secara tidak langsung . mata. tinja. klinis. khususnya jaringan. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia.64 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. a. 2001): a. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. biokimia. rambut. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. a. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa.1. a. b. darah. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh.3. Klinis Metode ini. dkk.4.

2. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. 2001). irigasi dll. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Selama pemeriksaan fisik. . ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan.3. biologis. hormon tiroid dan transferin). tanah. statistik vital. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. dan lingkungan budaya. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. b. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. b.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b. Untuk menilai status gizi seseorang. dan faktor ekologi (Supariasa.1. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Misalnya.

kegemukan (obesitas) . osteomalasia. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. kekurangan vitamin C. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8.beri-beri . kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. baik secara aktual maupun potensial. Mulut (lidah. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . bibir. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra).66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . beri-beri. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. 13. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.

misalnya: alkohol. asam lemak. pembentukan membrane sel. 2. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. Misalnya: fosfolipid. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. Misalnya: lilin dan minyak.steroid. solfolipid. monogliserida. bersama protein sebagai alat angkut. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . trigliserida. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. glikolipid. diserapke dalam sel mukosa intestine. D.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. monogliserida. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. alcohol dan benzena. dan K. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. kloroform. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. agen pengemulsi. gliserol. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. memasuki lacteal system limfe. amino lipid dan lipoprotein. penggerak hormone. bahan bakar tubuh. isolator panas memelihara organ tubuh. E. Asam-asam lemak. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. fosfat. kolin dan sebagainya. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. Derivate lipid. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. 3. melindungi organ tubuh dll.

koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Di dalam hati. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut.. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Dan bersama fosfolipid. Tetapi umumnya. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida.

peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Di lain pihak. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Kalau LDL plasma meningkat. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. asam urat. y Asupan makanan kaya akan protein as. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. y Kelaparan atau diabetes militus.

Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . chymotrypsinogen. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.74 I.

chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Tyr.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! .

degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria . Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya.76 II.

77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan. biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .

78 o Glu DH enzim allosterik komplek.  Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Trp. Phe.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Tyr The rest of A.A .

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino. nukleotida .

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .

91 Siklus Nitrogen .

Met. Leu.piruvat . Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Cys. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya.Ribosa 5-P .fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Glu. Ser. Ile.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. Gly.3-phosphogliserat . Tyr. Gln. Thr. His. Trp. Phe. Pro.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . siklus asam sitrat. Asp. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val.

STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Defisiensi vitamin 2. Marasmic-kwashiorkor . Metabolism lemak 3.93 E. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4.

Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. 2007. Jakarta: EGC.com/metabolisme-lemak . 1995. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Jakarta : EGC. K. 2007. Nelson.94 F. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Robert. Jakarta : EGC. Dr. Arisman. http://medicastore. Jakarta : FK UI. 2002. Staf Pengajar IKA FK UI. Gizi dalam Daur Kehidupan. Tumbuh Kembang Anak. Murray. dr. 2003. Biokimia Harper Edisi 25.

Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.E.K ). Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.sebore.seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.95 G. Defisiensi vitamin VITAMIN I.Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi . Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. .Keilosis.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .D.Vitamin yang larut dalam air . dan fotofobia (defisiensi riboflavin) .dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.Pellagra (defisiensi niasin). glositis. .Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. II.

-Vitamin B6 ( piridoksin .pridoksal .Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai.Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. -Vitamin B12 (kobalamin ).di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . . -Asam folat. -Niasin (asam nikotinat .piridoksamin ). .1.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.Anemia megaloblastik. . -Biotin.asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).96 . -Riboflavin ( vitamin B2 ). II. Karena kelarutannya dalam air . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).nikotinamida.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.

Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. piruvat.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. keluhan mudah capai.gula pento dan derivat . Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .misalnya piruvat.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .Dekarboksilasi oksidatif .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. dan analog .keto dari leusin isoleusin serta valin). tetapi kandungannya biasanya kecil . yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. 2.misalnya piruvat .ketoglutarat.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati. .Dalam setiap keadaan tiamin.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer. dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat). Dekarboksilasi oksidatif asam-asam .keto ( misalnya . isoleusin serta valin .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.

Asil ko A dehidrogenase.98 neurologis serta muskuler. santin oksidase dalam penguraian purin .gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .aldehid dehidrogenase.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .ribitol.ketoglutarat.2.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol. . FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase. II.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Hati. . termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. Pada sebagian kasus . defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. alpukat. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. nyeri otot dan dermatitis. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. daging. II. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). halusinasi. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal.6. pisang. asetyl ko A karboksilase. Defisiensi Vitamin B6. ikan mackerl.

Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase .7. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. dan hidroksikobalamin. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. II.aminobenzoat acid . Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.103 II.. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Dengan demikian.adenosilkobalamin. suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.8.

Proses penguraian tirosin. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. . Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. II. nitrat.yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. dan sitokrom a serta c. metenil.Semuanya bisa dikonversikan. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0. Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.008 V. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . formil dan formimino. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan .9. metilen. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .104 (PABA ) dan asam glutamat.

yang semua nya adalah derivat isoprene. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. . III. E. . .Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase.Pemasokan vitamin. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. . gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi. .vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. D. dan K. . kelemahan otot.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar.

Bentuk ini . Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. asam retinoat dan retinal.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.1.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Vitamin A .vitamin yang larut dalam lemak.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya. Demikian pula .di dalam mukosa intestinal .Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten. III.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Menadion ( K3 ).110 dan kedua. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Asupan minyak mineral.termasuk pembekuan.4. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Benih gandum. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. yaitu senyawa induk seri vitamin K. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan.jenuh ganda. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). dan minyak jagung serta kedelai. III. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower.

seperti lipid lainnya. produk 2. karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . VII. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. IX dan X. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2.111 vitamin K. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. penyakit biliaris. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. Menadion. yang larut dalam air . Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor.Di samping itu.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. . derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu.

Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .112 2.

& transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air. penyerapan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .113 Pencernaan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . untuk TAG yg disintesis dr hati. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. otot. dan jaringan lemak. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung.

bbrp protista. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan.

117 .

oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi . asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses. . Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Sepanjang waktu.

menumpuk pada jaringan. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. bentuk infantile. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. ganglioside. dementia. dan kebutaan. Jenis 2. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. terbentuk pada masa bayi. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. bentuk kronis. menumpuk di jaringan. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Kebanyakan adalah orang dewasa. yang menghasilkan metabolisme lemak. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. yang menghasilkan metabolisme lemak. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. biasanya setiap 2 minggu. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. kelainan tulang. dimana enzim diberikan dengan cara infus. bentuk juvenile. Pada usia yang sangat dini. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. glucocerebroside. Jenis 3.

limpa.123 chorionic villus atau amniocentesis. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). dan pembesaran hati. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. menumpuk pada jaringan. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. . Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. glycolipid. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. dan batang limpa. dengan serangan dan kerusakan syaraf. Setelah lahir. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. daerah berpigmen gelap. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. mereka kemungkinan lambat secara mental. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X.

Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. menumpuk. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. otot jantung yang lemah. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. . Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Kematian tibatiba bisa terjadi. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. mengakibatkan pandangan buruk. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. seperti acyl-CoA. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. hati yang bengkak. terutama pada orang keturunan eropa utara. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. menyebabkan pusing atau koma. dan detak jantung yang tidak beraturan. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). yang bisa mengakibatkan stroke. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Melebihi jangka waktu yang lama. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik.124 Kornea menjadi berawan.

Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Hasil jangka panjang biasanya baik. Jika mulai lebih awal. Untuk pengobatan jangka panjang. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). sel darah merah yang tidak normal. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. anak harus seringkali makan. seperti minyak sayur. dementia. Pada sitosterolemia. dan perubahan pada tulang dan kulit. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. asam phytanic. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. jangan pernah melewatkan makan. menumpuk pada jaringan. menumpuk di jaringan. katarak. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. yang menghasilkan metabolisme lemak. Pada penyakit Refsun. gerakan kejang. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. produk pada metabolisme kolesterol. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. dan menggunakan resin cholestyramine. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan.

Plasmapheresis.126 mengandung klorofil. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) . kemungkinan sangat membantu. 3. dimana asam phytanic diangkat dari darah.

GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. .BB/U < 60% DENGAN EDEMA . Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. tau pengecilan otot. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. .127 M E P BERAT 4.

xeroftalmia. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit.A. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. . B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. beri2. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. dll. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. kalori dengan vit. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor.

dr. Arisman.wordpress.com/malnutrisi .129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih.blogspot.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep. 2003. Staf Pengajar IKA FK UI. Tumbuh Kembang Anak. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Gizi dalam Daur Kehidupan. 2007.html http://klikharry. 2002.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut. Robert.wordpress. Murray. Behrman Kliegman Aevin : EGC. Dr. http://medicastore. Jakarta: EGC. Nelson. 1995. Jakarta : EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. K.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. Jakarta : FK UI.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore.wordpress. Jakarta : EGC.wordpress. Biokimia Harper Edisi 25.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful