1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. Pertumbuhan yang cepat. Terdapat tiga jenis KKP. STEP III Curah Pendapat 1. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. yaitu: 1. adanya infeksi.4 C. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. cedera atau penyakit menahun. dan infeksi. 2. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. misalnya vitamin dan mineral). KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. penyakit. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. buruknya absorpsi. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup.

Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . atau malformasi kongenital. malabsorpsi. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare.5 2. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3.1999). kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. (Nelson. (Dr. gangguan metabolik. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. 1990:116). Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.karena kelainan metabolik. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Solihin. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah.

Irritable 4. 5. Jaingan subkutan hilang 7. Pola makan 2. Factor social 3. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Factor ekonomi 4. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori.6 1. Lethargi 3. Malaise . Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. protein. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit.

* Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. * Edema gerenal (muka sembab. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. Kelaparan 9. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). 6. coma dan berakhir dengan kematian.7 8. punggung kaki. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. Bukti . gangguan fungsi ginjal. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. dan anemia. antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti.

Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif. ‡ Komplikasi jangka pendek .hipoglikemia . Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus.hipotermia .8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.hambatan penyembuhan penyakit penyerta. Rani di RSU Dr.dehidrasi . Pirngadi Medan . Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. ‡ Komplikasi jangka panjang: . Dr.stunting (tubuh pendek) .gangguan fungsi vital .infeksi berat . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan. Arif di RS. Sesuai dengan survai di lapangan. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7.gangguan keseimbangan elektrolit asam basa . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr.

Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). . persediaan makanan yang terbatas. kwashiorkor. dan tingkat pendidikan yang rendah. Amerika Selatan dan Asia Selatan. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. marasmuskwashiorkor) (5). Berdasarkan SUSENAS (2002). Kekurangan asupan protein. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. 9. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). disebabkan oleh kekurangan vitamin K. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin.9 sebanyak 42%. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. asam folat. Amerika Tengah. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. dan bisa berakibat fatal. 8.

Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. gula sederhana. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. Pada tahap awal.10 10. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. . Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. akan memberikan akibta yang fatal. 11. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. dan lemak. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase.

. hormon tiroid dan transferin). Selama pemeriksaan fisik. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. Vitamin B12 2. 12. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7.anak bisa timbul rakitis 4. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Bisa timbul tetani. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. VITAMIN B kompleks 5.pada anak . Fe 3. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1. Untuk menentukan riwayat makan seseorang.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. STEP IV Analisis Masalah 1. remaja . awal masa kanak-kanak. Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.selama menyusui. Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi).selama kehamilan . tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun.13 D.pada masa bayi. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). yaitu: . . Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). Pada usia yang lebih tua. Perubahan kadar enzim 3. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah. Oleh karena itu. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan.

Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. . kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. terutama penyakit infeksi. angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. Penyakit. Di Indonesia.

Untuk anak yang mendapatkan ASI. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Daging.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. . Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. kualitas perawatan ibu dan anak. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Demikian pula buah dan sayuran. frekuensi pemberian. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. jenis makanan apa yang harus diberikan. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan. ayam. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. sebaiknya diberikan setiap hari.

masyarakat. Secara klinis. belum ada kelainan biokimia. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. Malnutrisi. Dengan demikian. Namun demikian. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga. politik dan ekonomi negara. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. Sebagai tambahan. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. hanya . produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. masyarakat. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat.

Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis.17 dijumpai gangguan pertumbuhan. . marasmus. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.pandangan mata tampak sayu. muka seperti orangtua (berkerut). Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. kulit keriput. perut cekung. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit).dan marasmus kwashiorkor. menolak segala jenis makanan (anoreksia). Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. rambut kusam dan mudah dicabut. Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. pembesaran hati dan sebagainya. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. sakit seperti diare dan ISPA. perubahan status mental: rewel kadang apatis. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. karena masih merasa lapar. rambut mudah patah dan kemerahan. wajah membulat dan sembab. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. gangguan pencernaan (sering diare). gangguan kulit yang disebut crazy pavement. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. pembesaran jaringan hati. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar.

marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. kalori dengan vit. Kelebihan gizi (obesitas) . Kekurangan gizi c. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. dll. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.Malnutrisi mikronutrien.A. b. Secara singkat 3 jenis malnutrisi.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. yaitu: a. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. xeroftalmia. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi. beri2.

adanya infeksi.19 2. Pertumbuhan yang cepat. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. yaitu: 1. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Seorang anak yang mengalami marasmus. . dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. mendapatkan sangat sedikit makanan. KKP kering disebut marasmus. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. misalnya vitamin dan mineral). Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. cedera atau penyakit menahun. Terdapat tiga jenis KKP. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2.

Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Pada marasmus. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI.tertahannya cairan (edema) . Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar.perubahan warna rambut. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. singkong. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara.penyakit kulit . sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. kentang dan pisang). Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya.20 KKP basah disebut kwashiorkor. . Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. beras. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. yang mengakibatkan: . Karibia. yaitu di pedesaan Afrika. Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan.

Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat.produksi enzim dan hormon. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. Kekurangan protein akan menganggu: .pertumbuhan badan . sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.5-7 kg.21 Pada kwashiorkor.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. . susu formula diberikan lewat mulut.5 kg dalam 12 minggu. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Bila sudah memungkinkan. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap.sistem kekebalan . Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.

Tetapi pada beberapa anak. Keadaan setengah sadar (stupor).gangguan elektrolit . edema dan bertambahnya nafsu makan. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi. jaundice (sakit kuning). sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. pendarahan kulit.kegagalan jantung.infeksi .hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . Jika anak-anak diobati dengan tepat. PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. yang bisa disebabkan oleh: .22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih.

23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.mukosa usus halus mengalami atrofi. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Hal ini dapat terjadi karena: 1. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial. Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3. indeks mitosis.Villi pada mukosa usus lenyap. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan.kegiatan disakarida berkurang. Kelebihan makan 2. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit.pada hewan percobaan.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. pendarahan.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang. dikategorikan sebagai KKP sekunder. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.pembaruan sel-sel epitel. Kurang melakukan aktivitas. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung.

- Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.dan penurunan curah jantung .trombositopenia.24 eksokrin.konsumsi oksigen. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar.tempat nekrosis sering terlihat.pembentukan akantosit. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia.stroke volume.penuruna tekanan vena.leucopenia. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. - Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.hipotensi arterial ringan. Manakala kelaparan terus berlanjut. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.

tidak elastis. Kulit menjadi tipis. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. jarang/tipis dan mudah rontok. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. lalu di jantung dan ginjal. serta pneumonia. Sebagai akibatnya. kering. Rambut menjadi kering. pucat dan dingin. tuberculosis. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. dan paling sedikit di sistem saraf.

Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh. karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja.

. 3. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. vitamin. ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. mineral dan air. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. (Nelson. 2. 4. (Arisman. Sebagai cadangan protein tubuh. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. 2004:157). Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. (Dorland. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. 1998:649). (Suriadi. 1999:212). lemak. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. protein. 2001:196). pertahanan dan atau perbaikan. Mengatur tekanan air.

penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. 1990:116). Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. atropi.1999). Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Dalam darah ada 3 fraksi protein. Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. atau malformasi kongenital. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup.karena kelainan metabolik. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. fibrinogen. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). globulin. gangguan metabolik. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Otot-otot melemah.28 5. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. malabsorpsi. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . yaitu : Albumin. tidak . suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Solihin. (Dr. (Nelson.

penyakit hati. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. telur. Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). infeksi menahun. luka bakar. keju. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). 2. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7).29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. 3. terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). 4. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. malabsorpsi protein. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. Dan sebaliknya MEP. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. .

tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. gliserol dan keton bodies. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. protein. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat.30 4. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. (Dalam keadaan kekurangan makanan.

terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Pada penderita defisiensi protein. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. . karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. sehingga kemudian timbul edema. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Namun.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok.

Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Selain berat badan. gangguan dinding kapiler. dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. atrofi pada ekstremitas.32 5. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. maupun warnanya. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat. Pada penderita kwashiorkor lanjut. kurus. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Kesadarannya juga bisa menurun. rambut akan . baik mengenai bangunnya (texture). tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat. hilang nafsu makan dan rewel. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. dan anak menjadi pasif. Edemanya bersifat pitting. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng.

dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. fosa politea. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam. da infiltrasi sel mononukleus. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. dan sebagainya. vitamin B kompleks (B12. kering. dan gangguan sistem komplimen. Sering bulu mata menjadi panjang. jarang dan berubah warna menjadi putih. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. halus. Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. nekrosis. osteoporosis. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. buku kaki. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Bila disertai penyakit lain. seperti pada bokong. . yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan.33 tampak kusam. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. lipat paha. folat. B6). lutut. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. dan hambatan pertumbuhan. paha. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh.

Otot-otonya tampak lemah dan atrofi.. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. saliva dan usus halus terjadi perlemakan.6). Epidemiologi (sudah jelas) 8. konyugasi hati. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. defisiensi lipase pankreas. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu. dan atrofi villi mukosa usus halus. dan malabsorbsi lemak. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. intoleransi laktosa. 6. Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. Dermatitis juga lazim ditemukan. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. lakrimal. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting.

Penderita anoreksia nervosa 12. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. hipertiroid. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. luka bakar atau kanker. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Pada wanita hamil atau wanita menyusui. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan.35 3. Vegetarian 8. Orang tua 5. Kekurangan asupan protein. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Penderita AIDS 10. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Penderita demam lama. dan bisa berakibat fatal. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . Sejalan dengan pertumbuhannya. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. hati atau ginjal. asam folat.

Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.penyakit kronik.kurang bergerak . Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun. osteoporosis dan osteomalasia. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: .berkurangnya berat badan total dan .36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya. bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5.merasa kesepian . .fisik dan mental yang mulai menurun . jika ibunya adalah seorang vegetarian.5 kg untuk wanita. Perhitungan tersebut berdasarkan: . Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat.

Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . vitamin B12. mineral dan protein Gangguan jantung. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. D. Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu. ginjal dan metabolisme Kematian . Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. kalsium dan zat besi. E dan K). Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. zat besi dan vitamin D. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein.

punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan.38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. 1. Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. hati. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. terutama pada saluran pencernaan. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. zat besi dan vitamin lainnya. 2. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. 9. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. dan sering menderita sakit yang berulang (5).

Foto thorak. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. urin lengkap. protein serum (albumin. crazy pavement dermatosis. dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. transferin. globulin). Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. feritin.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. pucat. feses lengkap. albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai. glukosa.moon face. protein serum. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. dan EKG (5). Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan. Kadar glukosa darah yang rendah. Pada palpasi ditemukan hepatomegali.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. .39 * Tanda-tanda anemia . profil lemak. elektrolit serum. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium.

5 cm pada wanita.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. Body Mass Index). sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. mineral dan limbah metabolit seperti urea. lalu membandingkannya dengan tabel standar. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Mengukur ketebalan lipatan kulit. 2. Pada malnutrisi yang berat. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. 3. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. yaitu: 1. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. . Mengukur tinggi badan dan berat badan. 4. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper).25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). massa tubuh yang tidak berlemak).

vitamin dan mineral. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. 10. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . ke dalam lambung atau usus halus. lemak.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. berasal dari lemak. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). karbohidrat. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. 2-45% dari kebutuhan kalori total.

Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru.Diare atau muntah yang menetap. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi.Kelumpuhan saluran pencernaan .42 . tapi jarang terjadi. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan. Merupakan komplikasi yang serius.Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter). Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar.Penderita luka bakar berat . Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: . terapi penyinaran atau kemoterapi . misalnya vena subklavia.

Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. menggigil. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. terutama lemak. . Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. hati bisa membesar. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah. Cairan seperti jus. . TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung.Jika terlalu banyak kalori.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. demam.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Memicu pertumbuhan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. 3. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. sehingga menjadi pecah. 2. 5. Mencegah kebutaan. dan buta permanen. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis.47 1. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Menangkal radikal bebas. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). Karena itu. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. sehingga film yang menutupi kornea mengering. yang merupakan pigmen penglihatan. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. 6. xerophthalmia. 4. seperti jantung dan kanker. Gejala ini sering tampak pada anak balita. Proses penglihatan. . Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata.

48 7. . 1998). Karena itu. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Selain itu. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). tidak bersinar). paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata. Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat. dan tidak bersinar). Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Karena itu. Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur).000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. kusam. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. 9. Di dunia. bercak bitot (bercak seperti busa sabun). kusam. kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. 8. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Memelihara kesehatan kulit dan rambut.000 sampai 500. disebut sebagai buta senja. Di Indonesia. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Mendukung proses reproduksi. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. dan 250. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata.

singkong.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. minyak ikan (cod. mangga. peach). sawi hijau). atau diare dan penyakit liver kronis. hati ternak dan ikan. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. wortel. tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. banyak betakaroten yang hilang. ubi jalar kuning atau merah. diare. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. Karotenoid lainnya. apricot. zeaxanthin (jagung). anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Padahal. Di dunia. waluh (labu parang). pada proses pengolahan lebih lanjut. xanthopyl (kuning telur dan jagung). seperti daging. kuning telur. Sayangnya. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). susu dan olahannya (mentega dan keju). . hiu). Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). buah-buahan berwarna kuning (pepaya. kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). seperti lycopene (tomat dan semangka). dan tuberkulosa paru. konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Dengan kondisi seperti itu. serta minyak sawit merah. halibut. seperti campak.

Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. bukan merupakan sumber vitamin A. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. perlu ditinjau ulang. karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator.50 serta lutein. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Lebih . Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Dengan demikian. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. protein dan lemak. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA).

Kelainan kelenjar tiroidea. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Golongan yang larut dalam lemak. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. 3. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Golongan yang larut dalam air. 2. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). E dan K. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. 4. Regenerasi visual purple . Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. yaitu: 1. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. misal: vitamin A. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. 5. D. Kerusakan hati.

Patologi Pada defisiensi vitamin A. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. tungkai bawah dan bokong. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting. pelvis renalis. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Buta senja. 4.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1.000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2.500 SI . terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Kebutuhan akan vitamin A. 2. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. kelenjar ludah. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. 5. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. ureter dan sebagainya. 3.

Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. hanya mungkin ditemukan atonia. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Beri-beri infantil. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. yang disertai oliguria sampai anuria.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. refleks lutut mungkin negatif. kadang-kadang terdapat edema. misalnya diare kronis dan sindrom seliak.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. meninggi atau berubah. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. menderita pilek atau diare. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Paru menunjukkan tanda kongesti. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. kadang-kadang tampak gelisah.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala antiaminosis. 1. mental dan jantung. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. . Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas. Kadang-kadang terdapat kejang.

Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Pada penderita yang masih mendapat ASI. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi.54 2. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng.6-2 mg pada anak yang lebih besar. Pengobatan. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Dianjurkan untuk memberikan 1.4 mg untuk bayi dan 0. maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. . Stomatitis angularis. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis. Pencegahan. 0. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. harus diberi tiamin tambahan. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui.

Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat.6 mg untuk bayi. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa. sayur-mayur dan daging. telur. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Dapat timbul fotofobia. 3. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. lakrimasi. 4. Glositis. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.55 2. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. . perasaan panas. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. telinga dan kelopak mata. anus dan perineum. Pencegahan dan pengobatan. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. Kelainan mata. Defisiensi asam follat Patofisiologis. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Kelainan kulit. sekitar vulva. alae nasi.

Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Patologi . Pengobatan Dapat diberikan niasin 0. kejang (tonik-klonik).5 ± 2 mg/hari. karena faktor intrinsik tidak ada. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia.5 mg/hari.02 g/kgbb/hari. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. subkutan atau intramuskular. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. Walaupun daging mengandung vitamin B12. mudah kaget.2 ± 0. peroral. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. Anak yang lebih besar 1. Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap.

tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). Pada anemia makrosistik lain. tembanga. partus prematur habitual. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. mangan. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. klorida. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. perubahan saraf. . Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. c. kalsium. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. selenium dan seng. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. juga pada sklerodermia. anemia makrositik hiperkromik. Di samping itu krom. iodium. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. magnesium. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. fosfor. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. besi. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. yaitu kalsium. penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar.

Besi Semua sel mengandung besi. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. Seperti halnya dengan fosfor. Magnesium. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Setelah bayi lahir. Bayi kurang bulan tersebut. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah.

Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru.al. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh.59 sebelum persediaan besi habis terpakai. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . termasuk alkalin pospat. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. prostat dan colorectal. karboksipeptidase. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. dan DNA-RNA polimerase. Tembaga. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. timidin kinase. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Clark et. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim.

Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. . berfungsi sebagai antioksidan. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. limfosit. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. vitamin A dan zinc. 2. interaksi dengan nutrien esensial. menurunnya reaksi hipersensitivitas. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. 3. 4. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel.60 fungsi membran sel. asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. Lebih jauh. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. fibroblas dan retikulosit. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien.

Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Dengan peningkatan proses ini. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi.61 5. Vitamin B6 . sel Natural Killer dan makrofag. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang.

baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. . Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Zinc Defisiensi zinc. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin.

penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun. Sebaliknya. . Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. kapasitas bakterisidal akan menurun. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Di satu sisi. Oleh karena itu pada defisiensi besi. perubahan membran sel.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin.bahkan juga di negara industri/ maju. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. terutama dengan adanya antibodi spesifik. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.

dan melihat perubahan struktur jaringan. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi. darah. khususnya jaringan. klinis. a. a. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot. Penilaian secara tidak langsung . mata. b. 2001): a.2. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. a. rambut. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid. dan biofisik. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. tinja.1.3.64 12. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. biokimia. Klinis Metode ini.4. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. dkk. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri.

Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. b. .65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. dan faktor ekologi (Supariasa. statistik vital. Untuk menilai status gizi seseorang. b. dan lingkungan budaya. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. 2001).3. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. biologis.1. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. irigasi dll.2. hormon tiroid dan transferin). Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. tanah. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Misalnya. Selama pemeriksaan fisik. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b.

kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. osteomalasia. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner . kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. kekurangan vitamin C.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. 13.kegemukan (obesitas) . bibir. beri-beri. Mulut (lidah. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6. baik secara aktual maupun potensial.beri-beri . Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : .

glikolipid.steroid. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. Misalnya: lilin dan minyak. solfolipid. dan K. kloroform. Derivate lipid. memasuki lacteal system limfe. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan. Asam-asam lemak. penggerak hormone. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. pembentukan membrane sel.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. bahan bakar tubuh. Misalnya: fosfolipid. monogliserida. 3. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. alcohol dan benzena. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. kolin dan sebagainya. melindungi organ tubuh dll. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. E. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. amino lipid dan lipoprotein. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. isolator panas memelihara organ tubuh. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. asam lemak. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. gliserol. agen pengemulsi. bersama protein sebagai alat angkut. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif. Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. D. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. monogliserida. diserapke dalam sel mukosa intestine. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. trigliserida. fosfat. 2. misalnya: alkohol.

Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Tetapi umumnya. Di dalam hati. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut.. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Dan bersama fosfolipid. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus.

dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Di lain pihak. Kalau LDL plasma meningkat. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne. Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan. Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. asam urat. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. y Kelaparan atau diabetes militus. y Asupan makanan kaya akan protein as.

Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as.74 I. chymotrypsinogen. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin.

dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus. Tyr.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! .

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .76 II.

77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan. biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .

 Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan.  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis . bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.78 o Glu DH enzim allosterik komplek.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma. mutah2 mati .

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile. Trp.A . Tyr The rest of A. Phe.

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. nukleotida . amino.

dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme.

90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter. cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .

91 Siklus Nitrogen .

Pro. Tyr. siklus asam sitrat. Thr. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala.Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin . Gln.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Ile. Met.Ribosa 5-P . Glu. Trp.92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis. His. Gly.piruvat . Leu. Asp. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Cys. Phe.3-phosphogliserat . Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya. Ser.

STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Defisiensi vitamin 2. Marasmic-kwashiorkor .93 E. Metabolism lemak 3.

STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Dr. Biokimia Harper Edisi 25. Tumbuh Kembang Anak. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15.94 F. Jakarta : EGC. 2003. Nelson. 2002. Staf Pengajar IKA FK UI.com/metabolisme-lemak . Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC. Gizi dalam Daur Kehidupan. Murray. Robert. Jakarta : FK UI. 1995. dr. 2007. Behrman Kliegman Aevin : EGC. 2007. K. http://medicastore. Jakarta : EGC. Arisman.

Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) . Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan. Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.dikenali keadaan defisiensi berikut ini : . II. glositis.sebore.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .D.95 G.penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.E.K ).seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A. . . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air.Pellagra (defisiensi niasin).Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .Vitamin yang larut dalam air .Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin. Defisiensi vitamin VITAMIN I. STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1.Keilosis.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.

Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).piridoksamin ). Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita. -Vitamin B6 ( piridoksin .pridoksal .Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi.Anemia megaloblastik.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur. II. . -Vitamin B12 (kobalamin ).1. -Biotin. .Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). -Riboflavin ( vitamin B2 ). -Niasin (asam nikotinat .asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin).nikotinamida.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin). -Asam folat.di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase . . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai. vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).96 .kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ). Karena kelarutannya dalam air .

misalnya piruvat .sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin. keluhan mudah capai.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. dan analog .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.keto dari leusin isoleusin serta valin).misalnya piruvat.gula pento dan derivat . isoleusin serta valin . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler.ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2. Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .Dekarboksilasi oksidatif .ketoglutarat.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan . . Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . piruvat. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil.keto ( misalnya .Dalam setiap keadaan tiamin. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik. tetapi kandungannya biasanya kecil . 2.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.

Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.ketoglutarat. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria. santin oksidase dalam penguraian purin .Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible. Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. Asil ko A dehidrogenase. Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ). II.aldehid dehidrogenase.ribitol. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.98 neurologis serta muskuler. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . .suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.2.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. daging. alpukat.6. Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). halusinasi. Defisiensi Vitamin B6. nyeri otot dan dermatitis. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. . sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin. Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. Hati. ikan mackerl. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. asetyl ko A karboksilase. pisang.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. II. anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. Pada sebagian kasus .

Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin . Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12.103 II. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma.aminobenzoat acid . vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme.Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin.8. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung. dan hidroksikobalamin. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . Dengan demikian. II.adenosilkobalamin. Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.7.

yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. nitrat. II. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon.Proses penguraian tirosin.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. . oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. metilen. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. dan sitokrom a serta c. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. formil dan formimino. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0.Semuanya bisa dikonversikan. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. metenil. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : .104 (PABA ) dan asam glutamat.008 V.9.

Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. E. . III. .Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar. . Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik. D.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. kelemahan otot. .Pemasokan vitamin. .Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A. yang semua nya adalah derivat isoprene. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut. gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . dan K. . Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.

Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A.1.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien . Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. Demikian pula .di dalam mukosa intestinal . Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Bentuk ini . yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal. asam retinoat dan retinal. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal.vitamin yang larut dalam lemak. Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. Vitamin A . Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . III.106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Menadion ( K3 ). keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Benih gandum. dan minyak jagung serta kedelai.4. yaitu senyawa induk seri vitamin K. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ). Asupan minyak mineral. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak.termasuk pembekuan. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. III. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik.jenuh ganda. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman.110 dan kedua. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid.

dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. yang larut dalam air . karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas. produk 2. Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler.111 vitamin K. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif. .3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi. IX dan X. seperti lipid lainnya. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. penyakit biliaris. Menadion. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. VII.Di samping itu.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2.

penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .112 2. Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan.

& transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein . penyerapan.113 Pencernaan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap. dan jaringan lemak. otot. untuk TAG yg disintesis dr hati. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis .115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase.

bbrp protista. setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut.116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih .

117 .

asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses.121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. . Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. Sepanjang waktu. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak.

bentuk juvenile. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. biasanya setiap 2 minggu. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. menumpuk di jaringan. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. terbentuk pada masa bayi. Jenis 2. dan kebutaan.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Jenis 3. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. yang menghasilkan metabolisme lemak. dementia. Kebanyakan adalah orang dewasa. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. glucocerebroside. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. Pada usia yang sangat dini. ganglioside. yang menghasilkan metabolisme lemak. dimana enzim diberikan dengan cara infus. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. bentuk infantile. bentuk kronis. kelainan tulang. menumpuk pada jaringan. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1.

Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis. Setelah lahir. glycolipid. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. dan batang limpa. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. dan pembesaran hati. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. . dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. menumpuk pada jaringan. limpa. mereka kemungkinan lambat secara mental. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun.123 chorionic villus atau amniocentesis. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. daerah berpigmen gelap. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan. yang merupakan hasil metabolisme lemak. Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. dengan serangan dan kerusakan syaraf. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan.

seperti acyl-CoA. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. Kematian tibatiba bisa terjadi. hati yang bengkak. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. terutama pada orang keturunan eropa utara. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki. yang bisa mengakibatkan stroke. Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. menyebabkan pusing atau koma. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. mengakibatkan pandangan buruk. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD).124 Kornea menjadi berawan. menumpuk. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. otot jantung yang lemah. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. Melebihi jangka waktu yang lama. . dan detak jantung yang tidak beraturan.

katarak. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak. Jika mulai lebih awal. dan menggunakan resin cholestyramine. menumpuk di jaringan. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. seperti minyak sayur. Untuk pengobatan jangka panjang. dementia. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. jangan pernah melewatkan makan. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. produk pada metabolisme kolesterol. asam phytanic. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. dan perubahan pada tulang dan kulit. menumpuk pada jaringan. Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. Pada penyakit Refsun. anak harus seringkali makan. gerakan kejang. sel darah merah yang tidak normal. Hasil jangka panjang biasanya baik. yang menghasilkan metabolisme lemak.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Pada sitosterolemia.

126 mengandung klorofil. dimana asam phytanic diangkat dari darah. Plasmapheresis. kemungkinan sangat membantu. 3. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .

dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.BB/U < 60% DENGAN EDEMA . . tau pengecilan otot. .127 M E P BERAT 4. Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS.

Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). dll. beri2. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.A. . kalori dengan vit. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. xeroftalmia.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema).

2007. Arisman.com/malnutrisi . Gizi dalam Daur Kehidupan.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. Robert. K. 2002.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. Staf Pengajar IKA FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Biokimia Harper Edisi 25.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.wordpress. Murray.blogspot.wordpress. Dr.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Jakarta : FK UI. http://medicastore.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah. Nelson. Jakarta : EGC.html http://klikharry. 2003.wordpress. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Jakarta: EGC. 2007. 1995. dr. Behrman Kliegman Aevin : EGC.wordpress.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful