1

HASIL DISKUSI MODUL 2 TUTORIAL BLOK ENDOKRIN, METABOLISME, DAN NUTRISI
KELOMPOK 5

Modul 2

SCENARIO KASUS

KENAPA ANAKKU KURUS ?

Seorang ibu muda datang ke rumah tetangganya, Ahmad, yang merupakan mahasiswa fakultas kedokteran semester empat, sambil membawa anaknya yang berusia satu tahun dengan keluhan anak perempuannya yang selalu rewel dan tidak mau makan. Si ibu bertanya apakah mungkin anaknya ini kekurangan vitamin. Ahmad kemudian mencoba memeriksa anak itu, diperhatiannya anak tampak rewel, berat anak 7,5 kg dengan tinggi badan 65 cm, muncul warna kemerahan dan mengelupas pada kedua kaki, pantat nampak menggelambir dan kedua kaki nampak bengkak. Ia teringat kemarin mendapat kuliah mengenai malnutrisi seperti marasmus dan kwashiorkor tapi Ahmad hanya ingat sebagian karena ia mengantuk saat mengikuti kuliah. Karena bingung, Ahmad menyarankan tetangganya itu segera memeriksakan anaknya ke puskesmas.

2

STEP 1 - 7
A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis, terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan, disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat; asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan.

Mal nutrisi adalah ketidak seimbangan gizi dalam tubuh manusia baik kekurangan maupun kelebihan.

3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus dibahas adalah sebagai berikut:

1. Mal nutrisi 2. KKP dan Perubahan organ pada KKP 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor 5. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor 6. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor 7. Epidemiologi 8. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor 9. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor 10. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus d kwashiorkor an 11. Defisiensi vitamin 12. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) 13. Metabolisme lemak dan protein

dan infeksi. STEP III Curah Pendapat 1. Malnutrisi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan kelaparan. misalnya vitamin dan mineral). Mal nutrisi Malnutrisi adalah suatu istilah umum yang merujuk pada kondisi medis yang disebabkan oleh diet yang tak tepat atau tak cukup. cedera atau penyakit menahun. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. Seorang akan mengalami malnutrisi jika tidak mengkonsumsi jumlah atau kualitas nutrien yang mencukupi untuk diet sehat selama suatu jangka waktu yang cukup lama. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi . atau kehilangan besar nutrisi atau gizi. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. KKP dan Perubahan organ pada KKP Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. buruknya absorpsi. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). Terdapat tiga jenis KKP. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. yaitu: 1. istilah ini sebenarnya juga mencakup kelebihan gizi (overnutrition) yang disebabkan oleh makan berlebihan atau masuknya nutrien spesifik secara berlebihan ke dalam tubuh. Pertumbuhan yang cepat. adanya infeksi.4 C. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. 2. penyakit. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Walaupun seringkali disamakan dengan kurang gizi yang disebabkan oleh kurangnya konsumsi.

Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain: . Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Beberapa organ yang dipengaruhi oleh KKP adalah: System pencernaan System kardiovaskuler System pernafasan System reproduksi System saraf System muskuler(otot) System hematologis(darah) System metabolic System kekebalan 3. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. Solihin. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi. Marasmus dapat terjadi pada segala umur.karena kelainan metabolik. atau malformasi kongenital. gangguan metabolik. kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. (Dr. malabsorpsi. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3.1999). KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. 1990:116). (Nelson.5 2.

Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor GEJALA KLINIS MARASMUS 1. Irritable 4. 5.6 1. Badan kurus kering tampak seperti orangtua 2. Lethargi 3. Patogenesis Marasmus Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit. Pola makan 2. Jaingan subkutan hilang 7. protein. Patofisiologi Kwashiorkor Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Factor social 3. Malaise . atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. Patogenesis kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. Factor ekonomi 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor Patofisiologi Marasmus Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. Factor infeksi dan penyakit lain 4. Ubun-ubun cekung pada bayi 6. Kulit keriput (turgor kulit jelek) 5.

dan anemia. 6. Apatis GEJALA KLINIS KWASHIORKOR Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan Malnutrisi protein berat Kwashiorkor. perut yang membuncit) * Diare yang tidak membaik * Dermatitis. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor KOMPLIKASI MARASMUS Defisiensi Vitamin A Dermatosis Kecacingan diare kronis tuberkulosis KOMPLIKASI KWASHIORKOR Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan lemahnya sistem imun. iritabilitas dan apatis dapat terjadi. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. * Penurunan masa otot * Perubahan mental seperti lethargia. perubahan pigmen kulit (deskuamasi dan vitiligo). antara lain: * Gagal untuk menambah berat badan * Pertumbuhan linear terhenti. gangguan fungsi ginjal. Bukti . Kelaparan 9. * Edema gerenal (muka sembab. * Perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.7 8. * Pada keadaan berat/ akhir (final stages) dapat mengakibatkan shock. coma dan berakhir dengan kematian. punggung kaki. * Perubahan lain yang dapat terjadi adala perlemakan hati.

Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Rani di RSU Dr. Pirngadi Medan mendapat 935 (38%) penderita malnutrisi dari 2453 anak balita yang dirawat. Epidemiologi MARASMUS Pada umumnya masyarakat indonesia telah mampu mengkonsumsi makanan yang cukup secara kuantitatif.stunting (tubuh pendek) .gangguan keseimbangan elektrolit asam basa .hipoglikemia . dan hasilnya menunjukan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupatendi Indonesia. Mereka terdiri dari 67% gizi kurang dan 33% gizi buruk.hipotermia . ‡ Komplikasi jangka panjang: . Namun dari segi kualitatif masih cukup banyak yang belum mampu mencukupi kebutuhan gizi minimum.8 secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen. Departemen Kesehatan juga telah melakukan pemetaan.gangguan fungsi vital .dehidrasi . Sutomo Surabaya mendapatkan 47% dan Barus di RS Dr. Indikasinya 2 ± 4 dari 10 balita di Indonesia menderita gizi kurang. Sesuai dengan survai di lapangan. Arif di RS.berkurangnya potensi tumbuh kembang 7. insiden gizi buruk dan gizi kurang pada anak balita yang dirawat mondok di rumah sakit masih tinggi. Pirngadi Medan . Dr.hambatan penyembuhan penyakit penyerta.infeksi berat . ‡ Komplikasi jangka pendek .

asam folat. dan tingkat pendidikan yang rendah. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. persediaan makanan yang terbatas.9 sebanyak 42%. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Untuk menegakkan diagnosis maka dilakukan anamnesis. Amerika Tengah. dan bisa berakibat fatal. Di negara maju sepeti Amerika Serikat kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4). Amerika Selatan dan Asia Selatan. Penyakit ini menjadi masalah di negaranegara miskin dan berkembang di Afrika. 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita menderita gizi buruk (marasmus. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. 9.pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Berdasarkan SUSENAS (2002). kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). disebabkan oleh kekurangan vitamin K. marasmuskwashiorkor) (5). Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan serta terjadinya krisis ekonomi di ludonesia. 8. KWASHIORKOR Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin. kwashiorkor. Kekurangan asupan protein. . yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat.

Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat menberikan tambahan energi. akan memberikan akibta yang fatal. Dibawah ini ada beberapa vitamin dan mineral yang harus kita perhatikan kecukupannya di dalam tubuh kita agar tidak timbul beberapa penyakit. Penanganan yang terlambat (late stages) mungkin dapat memperbaiki status kesehatan anak secara umum. kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat. Salah satunya adalah pemenuhan Vitamin Dan mineral yang sangat dibutuhkan tubuh untuk melakukan proses metabolisme dan perbaikan sel-sel di dalam tubuh kita. dan lemak. Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu yang lama. memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah. Pada tahap awal. Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis kesehatan anak ± IDAI (ikatan dokter anak Indonesia) : Prognosis Penanganan dini pada kasus-kasus kwashiorkor umumnya memberikan hasil yang baik. Banyak dari anak penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance) dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim lactase. Kasus-kasus kwashiorkor yang tidak dilakukan penanganan atau penanganannya yang terlambat. Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya kondisi anak. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan. . gula sederhana.10 10. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. namun anak dapat mengalami gangguan fisik yang permanen dan gangguan intelektualnya. 11. khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi. Defisiensi vitamin Dalam kehidupan kita sehari-hari kita selalu lalai dalam memenuhi kecukupan gizi untuk tubuh kita sendiri.

Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan -bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. Vitamin B12 2. Vitamin D dan KALSIUM : Menyebabkan anemia megaloblastik :Menyebabkan anemia defisiensi Fe : Menyebabka osteomalasia disertai nyeri tekan pada tulang dan kelemahan otot.anak bisa timbul rakitis 4. Kalium : Bisa menyebabkan hipoproteinemia dan edema : Bisa menyebabkan kelemaham Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna. Selama pemeriksaan fisik. Fe 3. 12.11 Vitamin Dan Mineral Yang Dibutuhkan Dan Akibat Yang Ditimbulkan Bila Kekurangan : 1.pada anak . ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. . Bisa timbul tetani. hormon tiroid dan transferin). Gangguan terkait pada Absrpsi Asam amin 7. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Vitamin K : Glositis dan stomatitis angularis : Kurangnya pembentukan protrombin menyebabkan memar dan epistaksis 6. diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) Untuk menilai status gizi seseorang. VITAMIN B kompleks 5.

12 13. Metabolisme lemak dan protein .

yaitu: . Pada usia yang lebih tua. Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu. Penyebab malnutrisi menurut kerangka konseptual UNICEF dapat dibedakan menjadi penyebab langsung (immediate cause). Oleh karena itu. Malnutrisi merupakan masalah yang menjadi perhatian internasional serta memiliki berbagai sebab yang saling berkaitan. Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan 2. Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah.selama menyusui. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: 1. awal masa kanak-kanak. Perubahan kadar enzim 3. Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh 4. remaja .pada masa bayi.selama kehamilan .13 D. penyebab tidak langsung (underlying cause) dan penyebab dasar (basic cause). tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. kebutuhan akan zat gizi lebih rendah. STEP IV Analisis Masalah 1. . Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian.

angka kebutuhan energi untuk kelompok umur 0-6 bulan adalah 550 kkal/hari. Penyakit. kelompok umur 1-3 tahun 1000 kkal/hari. Di Indonesia. terutama penyakit infeksi.14 Kurangnya asupan makanan dan adanya penyakit merupakan penyebab langsung malnutrisi yang paling penting. mempengaruhi jumlah asupan makanan dan penggunaan nutrien oleh tubuh. . kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan cara pemberian makanan yang salah. dan kelompok umur 4-6 tahun 1550 kkal/hari. Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya jumlah makanan yang diberikan. kelompok umur 7-12 bulan 650 kkal/hari.

Jika densitas dalam makanan rendah atau anak tidak lagi mendapatkan ASI mungkin diperlukan frekuensi makan yang lebih sering. Untuk anak yang mendapatkan ASI. ikan atau telur harus diberikan setiap hari atau sesering mungkin. dan bagaimana cara memberikan makanan dengan aman. ratarata makanan tambahan yang harus diberikan 2-3 kali/hari untuk usia 6-8 bulan. Demikian pula buah dan sayuran. frekuensi pemberian. kualitas perawatan ibu dan anak. kurangnya kebersihan makanan serta pengasuhan anak yang tidak memadai. sebaiknya diberikan setiap hari. . kurangnya suplai air bersih dan fasilitas sanitasi. Daging. berapa banyak dan berapa sering makanan diberikan.15 Pemberian makanan tambahan sebagai pendamping ASI dimulai saat anak berusia 6 bulan dengan tetap memberikan ASI. 34 kali/hari untuk usia 9-11 bulan dan 4-5 kali/hari usia 12-24 bulan. Ibu seharusnya mendapatkan informasi yang lengkap dan obyektif mengenai cara pemberian makanan yang bebas dari pengaruh komersial. Pemberian makanan tambahan ASI dinaikkan bertahap dari segi jumlah. Variasi makanan diberikan untuk memenuhi kebutuhan nutrien. dan jenis dan konsistensi makanan yang diberikan. Pengasuhan anak yang tidak memadai sendiri dapat dikarenakan ibu bekerja sehingga ibu juga memiliki lebih sedikit waktu untuk memberi makan anaknya. Kematian akibat penyakit dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari berbagai penyebab lain seperti rendahnya pemanfaatan pelayanan kesehatan. Kegagalan untuk menyediakan asupan makanan sesuai angka kebutuhan ini secara terus-menerus akan menyebabkan gangguan pertumbuhan dan perkembangan. jenis makanan apa yang harus diberikan. Cara pemberian makanan yang salah dapat dapat disebabkan karena ibu tidak memiliki pengetahuan yang cukup. misalnya mengenai pemberian ASI eksklusif maupun cara pemberian makanan pendamping ASI. Penyebab tidak langsung yang dapat menyebabkan malnutrisi adalah kurangnya ketahanan pangan keluarga. waktu dimulainya pemberian makanan tambahan. Mereka perlu mengetahui masa pemberian ASI yang dianjurkan. ayam.

identifikasi penyebab langsung malnutrisi pada kasus-kasus individual ataupun pada masyarakat dengan prevalensi malnutrisi yang tinggi tetap relevan untuk dilakukan agar dapat dilakukan penanganan yang sesuai konteks kasus maupun masyarakat. politik dan ekonomi negara. Adapun penyebab dasar berupa kondisi sosial. masyarakat. Malnutrisi merupakan manifestasi dari serangkaian penyebab yang saling berkaitan. Analysis and Action´ dalam penanganan malnutrisi. masyarakat. hanya . produksi serta persiapan makanan untuk dikonsumsi serta kebersihan. dapat bermanifestasi bukan hanya di tingkat individual namun juga di tingkat rumah tangga. Secara klinis. tindakan (action) dirancang dan dilaksanakan untuk mengatasi masalah. maupun negara agar selanjutnya dapat dilakukan tindakan yang sesuai untuk mengatasinya. UNICEF memperkenalkan pendekatan ³Assessment. Malnutrisi. nasional dan internasional sehingga upaya untuk mengatasinya perlu dilaksanakan secara berkesinambungan di berbagai tingkatan dengan melibatkan berbagai sektor. Setelah adanya penilaian (assessment) mengenai adanya malnutrisi. Status pendidikan dan ekonomi perempuan yang rendah menyebabkan kurangnya kemampuan untuk memperbaiki status gizi keluarga. malnutrisi dinyatakan sebagai gizi kurang dan gizi buruk. Namun demikian. Sanitasi lingkungan berpengaruh terhadap kesehatan. yang dapat berupa gizi kurang atau gizi buruk. selanjutnya perlu dilakukan analisis mengenai penyebabnya. Sebagai tambahan. Berdasarkan analisis penyebab dan penilaian sumber daya yang tersedia. Ketahanan pangan dapat dijabarkan sebagai kemampuan keluarga untuk menghasilkan atau mendapatkan makanan. Gizi kurang belum menunjukkan gejala khas. Pelayanan kesehatan bukan hanya harus tersedia. belum ada kelainan biokimia. namun juga harus dapat diakses dengan mudah oleh ibu dan anak. penting untuk mengenali penyebab gizi kurang dan gizi buruk di tingkat individu. Dengan demikian.16 pelayanan kesehatan serta sanitasi lingkungan. perlu diperhatikan pengaruh produksi bahan makanan keluarga terhadap beban kerja ibu dan distribusi makanan untuk anggota keluarga.

dan marasmus kwashiorkor. Pada gizi buruk disamping gejala klinis didapatkan pula kelainan biokimia yang khas sesuai bentuk klinis. kulit keriput. Sedangkan gangguan pertumbuhan yang berlangsung lama dapat terlihat pada hambatan pertambahan panjang badan. gangguan pencernaan (sering diare). rambut kusam dan mudah dicabut. Gangguan pertumbuhan dalam waktu yang singkat sering terjadi pada perubahan berat badan sebagai akibat menurunnya nafsu makan. perut cekung. Gejala yang timbul diantaranya tampak sangat kurus (tinggal tulang terbungkus kulit).pandangan mata tampak sayu. tidak terlihat lemak dan otot di bawah kulit. rambut mudah patah dan kemerahan. Gangguan pertumbuhan dapat terjadi dalam waktu singkat dan dapat terjadi dalam waktu yang cukup lama. Kwashiorkor adalah gangguan gizi karena kekurangan protein biasa sering disebut busung lapar. Pada umumnya penderita sering rewel dan banyak menangis. .17 dijumpai gangguan pertumbuhan. gangguan kulit yang disebut crazy pavement. karena masih merasa lapar. atau karena kurang cukupnya makanan yang dikonsumsi. Anak tampak sering rewel dan banyak menangis meskipun setelah makan. Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor. pembesaran jaringan hati. Dinyatakan gizi buruk bila BB/TB <-3 SD standar WHO-NCHS. Untuk menentukan status gizi menggunakan beberapa langkah. Bila dijumpai berat badan di bawah garis merah (BGM) maka dilanjutkan dengan langkah menentukan status gizi balita dengan menghitung berat badan terhadap tinggi badan (BB/TB) berdasarkan standar WHO-NCHS. muka seperti orangtua (berkerut). wajah membulat dan sembab. Langkah pertama adalah dengan melihat berat badan dan umur anak disesuaikan dengan grafik KMS (Kartu Menuju Sehat). Gejala yang timbul diantaranya adalah edema di seluruh tubuh terutama punggung kaki. sakit seperti diare dan ISPA. menolak segala jenis makanan (anoreksia). perubahan status mental: rewel kadang apatis. marasmus. pembesaran hati dan sebagainya. Pada stadium lanjut yang lebih berat anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun. Pada stadium lanjut anak tampak apatis atau kesadaran yang menurun.

Secara singkat 3 jenis malnutrisi. xeroftalmia. yaitu: a. b. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2. yang terpenting adalah kekurangan vitamin A. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Contoh : kwashiorkor. Dalam waktu yg cukup lama untuk me. Kekurangan gizi c. kalori dengan vit. kekurangan yodium dan kekurangan zat besi.18 Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1.nimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. dll. Kelebihan gizi (obesitas) . beri2.A. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas.Malnutrisi mikronutrien.

mendapatkan sangat sedikit makanan. misalnya vitamin dan mineral). Pertumbuhan yang cepat. cedera atau penyakit menahun. KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah.19 2. terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai. Badannya sangat kurus akibat hilangnya otot dan lemak tubuh. dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi. terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai. Terdapat tiga jenis KKP. Jika anak mengalami cedera atau infeksi yang meluas. Seorang anak yang mengalami marasmus. prognosanya buruk dan bisa berakibat fatal. KKP kering disebut marasmus. KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi 2. adanya infeksi. KKP dan Perubahan organ pada KKP KURANG KALORI PROTEIN Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup. yaitu: 1. yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit. yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. merupakan akibat dari kelaparan yang hampir menyeluruh. seperti Kurang Kalori Protein (KKP). sering disebabkan karena ibu tidak dapat memberikan ASI. KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan 3. Hampir selalu disertai terjadinya infeksi. .

yang mengakibatkan: . Sebagai akibatnya seluruh tubuh mengalami penyusutan. beras. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar. sebagaimana yang terjadi pada kelaparan. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI. Anak-anak yang menderita KKP ini menahan beberapa cairan dan memiliki lebih banyak lemak tubuh dibandingkan dengan penderita marasmus. yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung. . Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor.perubahan warna rambut. Pada marasmus. yaitu di pedesaan Afrika. yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. KKP menengah disebut marasmik-kwashiorkor.20 KKP basah disebut kwashiorkor. sehingga tidak tumbuh dan berkembang. sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. singkong. tubuh menghancurkan/memecahkan jaringannya sendiri untuk digunakan sebagai kalori: Cadangan karbohidrat yang disimpan dalam hati habis terpakai Protein di otot dipecah untuk menghasilkan protein baru Cadangan lemak dipecah untuk menghasilkan kalori. Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan. Karibia. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya.penyakit kulit . kentang dan pisang).tertahannya cairan (edema) .

.21 Pada kwashiorkor. Antibiotik biasanya diberikan melalui cairan intravena. menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Kekurangan protein akan menganggu: . sehingga bayi yang pada saat masuk rumah sakit memiliki berat 6. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental.5-7 kg. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare.sistem kekebalan .5 kg dalam 12 minggu. akan menunjukkan pertambahan berat sebesar 3.produksi enzim dan hormon.kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan . Seorang bayi yang menderita KKP biasanya mendapatkan makanannya melalui infus selama 24-48 jam pertama di rumah sakit. Bila sudah memungkinkan. pada bayi-bayi yang mengalami infeksi berat. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang. Jumlah kalori yang diberikan ditingkatkan secara bertahap.pertumbuhan badan . susu formula diberikan lewat mulut.

Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: . penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. Tetapi pada beberapa anak.hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) . jaundice (sakit kuning). PENYEBAB Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Jika anak-anak diobati dengan tepat. Keadaan setengah sadar (stupor). sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi.kegagalan jantung. yang bisa disebabkan oleh: .gangguan elektrolit . Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi.22 PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal.infeksi . pendarahan kulit. edema dan bertambahnya nafsu makan. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati.

23 Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare.pada hewan percobaan. gagal ginjal atau keringat yang berlebihan.kemampuan untuk mempertahankan kandungan normalmucin dalam mukosa terganggu dan laju penyerapan asam amino serta lemak berkurang.kegiatan disakarida berkurang. Hal ini dapat terjadi karena: 1.Villi pada mukosa usus lenyap. dikategorikan sebagai KKP sekunder. - Pankreas Malnutrisi menyebabkan atrofi dan fibrosis sel-sel asinar yang akan mengganggu fungsi pancreas sebagai kelenjar . Penggunaan vitamin atau suplemen makanan lainnya yang berlebihan 3.lapisan mukosa terlihat disepanjang edema.mukosa usus halus mengalami atrofi. indeks mitosis.gangguan serapan dan utilisasi pangan serta eningkatan kebutuhan akan zat gizi. Kurang melakukan aktivitas. pendarahan.pembaruan sel-sel epitel. Kelebihan makan 2. PENGARUH KKP TERHADAP BEBERAPA ORGAN - Saluran Pencernaan Malnutrisi berat menurunkan sekresi asam dan melambatkan gerak lambung. Kurang energy protein digolongkan menjadi 2 yaitu KKP primer dan sekunder.permukaannya lebih menjadi datar dan diinfiltrasi oleh selsel limfosit. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan. Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKp primer yang mengakibatkan kurangnya asupan. Kelebihan gizi adalah suatu keadaan dimana terdapat kelebihan dari zat-zat gizi esensial.

- Hati Pengaruh malnutrisi pada hati bergantung pada lama serta jenis zat gizi yan berkurang. serta hipoplasia sel-sel sumsum tulang yang berkaitan dengan transformasi substansi dasar. yang selanjutnya berlanjut sebagai diare.leucopenia. mengerutkan volume jantung hingga 17% disamping menyebabkan brakikardia. - Ginjal Penelitian di Minnesota membuktikan bahwa keadaan semi kelaparan dapat mengakibatkan poli uri ( tampak jelas setelah 6 minggu kelaparan) dan nokturia. Ukurn hati penderita kwashiorkor membesar serta banyak mengandung glikogen.Glikogen pada penderita marasmus cepat sekali terkuras sehingga zat lemak kemudian tertumpuk dalam sel-sel hati. - System kariovaskuler Kondisi semikelaparan akan menyusutkan berat badan sebanyak 24%.konsumsi oksigen. Manakala kelaparan terus berlanjut. hati mengerut sementara kandungan lemak menyusut dan protein habis meskipun jumlah hepatosit relative tidak berubah.pembentukan akantosit.stroke volume.gangguan fungsi pancreas bersama-sama dengan intoleransi disakarida akan menimbulkan sindrom malabsorbsi.dan penurunan curah jantung .hipotensi arterial ringan.penuruna tekanan vena. Infiltrasi lemak merupakan gambaran menonjol yang terutama disebabkan oleh penumpukan trigliserida.trombositopenia. - Sistem hematologic Perubahan pada system hematologic meliputi anemia.24 eksokrin.tempat nekrosis sering terlihat.

pucat dan dingin. Seorang dewasa dapat kehilangan separuh dari berat badannya dan anak-anak lebih dari separuh berat badannya. Sebagian besar sistem tubuh akan terkena akibatnya dan kelaparan total akan . organ-organ dalam dan otot mengalami kerusakan yang progresif dan lemak tubuh (jaringan adiposa) semakin menipis. serta pneumonia. tidak elastis. Kulit menjadi tipis. dan paling sedikit di sistem saraf. Sebagai akibatnya. KELAPARAN Kelaparan bisa merupakan akibat dari: Puasa Anoreksia nervosa Penyakit saluran pencernaan yang berat Stroke Koma. tuberculosis. Kehilangan berat yang sebanding paling banyak terjadi di hati dan usus. kering. berkurangnya ukuran otot dan menonjolnya tulang-tulang. jarang/tipis dan mudah rontok. Tubuh melawan kelaparan dengan memecahkan jaringannya sendiri dan menggunakannya sebagai sumber kalori. Tanda yang paling jelas dari berkurangnya berat badan adalah berkurangnya lemak di bagian tubuh yang dalam keadaan normal menyimpan lemak. Rambut menjadi kering.25 - System pernafasan Hasil otopsi penderita malnutrisi menunjukkan tanda-tanda yang menyiratkan bahwa selama hidup mereka pernah terserang bronchitis. lalu di jantung dan ginjal.

terutama Sistem Muskuler (Otot) Sistem Hematologis (Darah) . karena berkurangnya ukuran & kekuatan otot Anemia Suhu tubuh yg rendah (hipotermia). mengurangi Sistem Pernafasan kapasitas paru-paru Pada akhirnya menyebabkan kegagalan pernafasan Mengurangi ukuran indung telur (pada wanita) Sistem Reproduksi & buah zakar (pada laki-laki) Kehilangan gairah seksual (libido) Terhentinya siklus menstruasi Sistem Saraf Apati & mudah tersinggung. memperlambat denyut jantung & menurunkan tekanan darah Pada akhirnya menyebabkan kegagalan jantung Memperlambat pernafasan. meskipun intelektual tidak terganggu Kesanggupan yang rendah untuk melakukan latihan atau kerja.26 berakibat fatal dalam 8-12 minggu. sering Sistem Metabolik menyebabkan kematian Pengumpulan cairan di kulit. Sistem Sistem Pencernaan Sistem Kardiovaskuler (Jantung & Pembuluh Darah) Efek Menurunkan produksi asam lambung Diare yg sering & bisa berakibat fatal Mengurangi ukuran jantung & jumlah darah yg dipompa. Bagaimana Kelaparan Mempengaruhi Sistem Tubuh.

1999:212). 1998:649). Sebagai cadangan protein tubuh. ‡ Marasmus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kekurangan kalori protein. vitamin. (Arisman. (Nelson. Sebagai transport yang penting untuk zat-zat gizi tertentu. 2001:196). ‡ Fungsi utama karbohidrat adalah sebagai sumber energi. Sinonim marasmus diterapkan pada pola penyakit klinis yang menekankan satu ayau lebih tanda defisiensi protein dan kalori. ‡ Energi yang diperoleh oleh tubuh bukan hanya diperoleh dari proses katabolisme zat gizi yang tersimpan dalam tubuh. dengan adanya tekanan osmose dari plasma protein. . (Suriadi. pertahanan dan atau perbaikan. protein. Zat gizi dikelompokkan menjadi karbohidrat. Mengontrol perdarahan (terutama dari fibrinogen). mineral dan air. Mengatur tekanan air. 4. 2004:157). (Dorland. Protein dalam darah mempunyai peranan fisiologis yang penting bagi tubuh untuk : 1. lemak.27 disebabkan oleh hilangnya lemak dibawah kulit Sistem Kekebalan Terganggunya kemampuan untuk melawan infeksi & penyembuhan luka 3. ‡ Marasmus adalah malnutrisi berat pada bayi sering ada di daerah dengan makanan tidak cukup atau higiene kurang. Etiologi marasmus dan kwashiorkor Marasmus ‡ Marasmus adalah bentuk malnutrisi kalori protein yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot. ‡ Zat gizi adalah zat yang diperoleh dari makanan dan digunakan oleh tubuh untuk pertumbuhan. 3. tetapi juga berasal dari energi yang terkandung dalam makanan yang kita konsumsi. disamping membantu pengaturan metabolisme protein. 2.

(Dr. Faktor yang dapat menyebabkan hal tersbut diatas antara lain (5): 1. fibrinogen.2 tahun dengan gambaran sbb: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. Kwashiorkor Penyebab terjadinya kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. kebiasaan makan yang tidak tepat seperti yang hubungan dengan orangtua-anak terganggu. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. tidak .1999).28 5. Dalam darah ada 3 fraksi protein. penyakit ginjal menahun dan juga gangguan pada saraf pusat. Solihin. ‡ Marasmus dapat terjadi pada segala umur. Meskipun intake makanan mengandung kalori yang cukup. 1990:116). globulin. Otot-otot melemah. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. yaitu : Albumin. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face)). Sebagai antibodi dari berbagai penyakit terutama dari gamma globulin. malabsorpsi. ETIOLOGI ‡ Penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup. Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . kelainan bawaan saluran pencernaan atau jantung. gangguan metabolik. (Nelson. akan tetapi yang sering dijumpai pada bayi yang tidak mendapat cukup ASI dan tidak diberi makanan penggantinya atau sering diserang diare. Pola makan Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak untuk tumbuh dan berkembang. atau malformasi kongenital. Marasmus juga dapat terjadi akibat berbagai penyakit lain seperti infeksi.karena kelainan metabolik. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. atropi.

Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi.29 semua makanan mengandung protein/ asam amino yang memadai. Selain oleh pengaruh negatif faktor sosio-ekonomi-budaya yang berperan terhadap kejadian malnutrisi umumnya. keseimbangan nitrogen yang negatif dapat pula disebabkan oleh diare kronik. penyakit hati. saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya (2). Dan sebaliknya MEP. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya. Kurangnya pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap terjadi kwashiorkhor. 3. namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu. . hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik). terutama pada masa peralihan ASI ke makanan pengganti ASI (2). malabsorpsi protein. walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh terhadap infeksi. keju. 2. 4. Faktor sosial Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi. infeksi menahun. Faktor infeksi dan penyakit lain Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan infeksi. keadaan sosial dan politik tidak stabil (7). tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan (6). Faktor ekonomi Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi. ataupun adanya pantangan untuk menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor (5). telur. luka bakar.

protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. sehingga harus didapat dari tubuh sendiri. karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar. (Dalam keadaan kekurangan makanan. sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat sedikit. Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel . gliserol dan keton bodies. sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Pada mulanya keadaan tersebut adalah proses fisiologis untuk kelangsungan hidup jaringan. tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi.30 4. Pathogenesis dan patofisiologi marasmus dan kwashiorkor PATOFISIOLOGI MARASMUS Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori. Selam puasa jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak. protein. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. PATOFISIOLOGI KWASHIORKOR Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat. sehingga cadangan protein digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan gizi tersebut. ubuh memerlukan energi yang tidak dapat dipenuhi oleh makanan yang masuk. Tubuh akan mempertahankan diri jangan sampai memecah protein lagi seteah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh. atau keduanya tidak tercukupi oleh diet. PATOGENESIS MARASMUS Pada keadaan ini yang mencolok adalah pertumbuhan yang kurang atau terhenti disertai atrofi otot dan menghilangnya lemak dibawah kulit.

sehingga kemudian timbul edema. Kelainan ini merupakan gejala yang menyolok. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein. Karena kekurangan protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot.31 yang disebabkan edema dan perlemakan hati. karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup dalam dietnya. Namun. tidak terjadi katabolisme jaringan yang berlebihan. Patogenesis Kwashiorkor Pada kwashiorkor yang klasik. terjadi edema dan perlemakan hati disebabkan gangguan metabolik dan perubahan sel. maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Pada penderita defisiensi protein. sehingga transport lemak dari hati ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati. makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. kekurangan protein dalam dietnya akan menimbulkan kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis. . Berkurangnya asam amino dalam serum merupakan penyebabnya kurang pembentukan albumin oleh hepar. Perlemakan hati disebabkan gangguan pembentukan lipoproteinbeta sehingga transportasi lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi akumulasi lemak dalam hepar. Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat.

dan hormonal akibat dari gangguan eliminasi ADH (2). dan anak menjadi pasif. Pada penderita kwashiorkor lanjut. Retardasi Pertumbuhan Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. maupun warnanya. atrofi pada ekstremitas. adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Edema Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun berat.32 5. baik mengenai bangunnya (texture). gangguan dinding kapiler. rambut akan . Edemanya bersifat pitting. Edema terjadi bisa disebabkan hipoalbuminemia. Kesadarannya juga bisa menurun. Gejala klinis marasmus dan kwashiorkor KWASHIORKOR Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Selain berat badan. Muka penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. kurus. Perubahan Mental Biasanya penderita cengeng. hilang nafsu makan dan rewel. Kelainan Rambut Perubahan rambut sering dijumpai. Pada stadium lanjut bisa menjadi apatis. tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat.

Kelainan Hati Pada biopsi hati ditemukan perlemakan. da infiltrasi sel mononukleus. jarang dan berubah warna menjadi putih. osteoporosis. seperti pada bokong. B6).33 tampak kusam. lutut. bisa juga ditemukan biopsi hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik. Akibatnya terjadi defek umunitas seluler. Terutama bila tekanan itu terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian yang tidak mengandung pigmen. lipat paha. amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. vitamin B kompleks (B12. . Bila disertai penyakit lain. Sering bulu mata menjadi panjang. buku kaki. nekrosis. Pada sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk penyakit kwashiorkor. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan persisikan kulit. Kelainan dari pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan defisiensi protein dan infeksi menahun. Anemia juga terjadi disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah seperti Ferum. Sering juga ditemukan tanda fibrosis. dan sebagainya. kering. Sering juga ditemukan caries pada gigi penderita (2). yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. fosa politea. folat. Kelainan Kulit Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit yang lebih mendalam dan lebar. dan gangguan sistem komplimen. dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh hiperpigmentasi. dan hambatan pertumbuhan. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. paha. Defisiensi protein juga menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. halus. Kelainan Gigi dan Tulang Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi. terutama infestasi parasit ( ankilostomiasis. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi hitam.

Hal ini terjadi karena 3 masalah utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus. Epidemiologi (sudah jelas) 8. Kelainan Gastrointestinal Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu.Penggelapan kulit terjadi pada tempat-tempat yang mengalami iritasi. Anoreksia kadang-kadang demikian hebatnya. lakrimal. konyugasi hati. Komplikasi Marasmus dan Kwashiorkor (sudah jelas) 7. dan malabsorbsi lemak. intoleransi laktosa.Otot-otonya tampak lemah dan atrofi.namun tidak pada daerah-daerah yang terkena sinar matahari. sehingga segala pemberian makanan ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Dermatitis juga lazim ditemukan. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase. Bayi dan anak kecil yang nafsu makannya jelek 2. 6.. saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Pada anak-anak yang berambut gelap dapat terlihat jalur-jalur rambut berwarna merah atau abu-abu.tetapi sesekali dapat ditemukan lemak dibawah kulit yang berlebihan. Kelainan Jantung Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung disebabkan hipokalemi dan hipmagnesemia. Remaja dalam masa pertumbuhan yang pesat . Diare terdapat pada sebagian besar penderita (5. dan atrofi villi mukosa usus halus.34 Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis. defisiensi lipase pankreas. Rambutnya biasanya jarang dan halu-halus serta kehilangan elastisitasnya. Faktor resiko marasmus dan kwashiorkor Orang-orang yang memiliki resiko mengalami kekurangan gizi: 1.6).

kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah. Penderita AIDS 10. Kekurangan asupan protein. Wanita hamil dan wanita menyusui 4. FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. disebabkan oleh kekurangan vitamin K. terutama jika terjadi penurunan berat badan sampai 10-15% 6. Sejalan dengan pertumbuhannya. karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. penyerapan atau pengeluaran zat gizi 11. Orang tua 5. Orang yang menjalani diet untuk jangka panjang 7. yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. Pada wanita hamil atau wanita menyusui. kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP). Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi. kebutuhan zat gizi meningkat untuk . hipertiroid. hati atau ginjal.35 3. yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat. Penderita demam lama. Penderita ketergantungan obat atau alkohol yang tidak cukup makan 9. Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir). asam folat. luka bakar atau kanker. Pemakaian obat yang mempengaruhi nafsu makan. Penderita anoreksia nervosa 12. dan bisa berakibat fatal. Penderita penyakit menahun pada saluran pencernaan. vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Vegetarian 8.

Proses penuaan disertai dengan kehilangan sejumlah massa otot yang tidak ada hubungannya dengan penyakit atau kekurangan makanan. tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat.fisik dan mental yang mulai menurun . Berkurangnya massa otot ini sekitar 11 kg untuk laki-laki dan 5.bertambahnya lemak tubuh sekitar 20-30% pada laki-laki dan 27-40% pada wanita. .merasa kesepian . bisa mengalami kekurangan vitamin B12. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif. Perhitungan tersebut berdasarkan: . osteoporosis dan osteomalasia. karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya.5 kg untuk wanita.berkurangnya berat badan total dan .36 mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin). Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat. Pada orang tua dapat terjadi malnutrisi karena: . bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. jika ibunya adalah seorang vegetarian.kurang bergerak . Kemampuan penyerapan zat gizi pada orang tuapun sudah menurun.berkurangnya kecepatan proses metabolisme . Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi.penyakit kronik. memungkinkan terjadi berbagai masalah seperti anemia karena kekurangan zat besi.

kalsium dan zat besi. Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat . karena dapat menyebabkan: Kekurangan vitamin. juga merupakan hasil dari menghindari pemakaian alkohol dan tembakau. berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat. yaitu mereka tidak mengkonsumsi daging dan ikan. mineral dan protein Gangguan jantung. dan mereka cenderung berolah raga secara teratur. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Penderita penyakit ginjal cenderung mengalami kekurangan protein. Makanan bergaya oriental dan makanan yang difermentasi lainnya (misalnya minyak ikan). Satu-satunya resiko dari diet semacam ini adalah kekurangan zat besi. dan mempengaruhi metabolisme protein dan glukosa (sejenis gula). zat besi dan vitamin D. tapi mengkonsumsi telur dan produk olahan susu.37 Karena perubahan-perubahan tersebut dan karena berkurangnya aktivitas fisik. ginjal dan metabolisme Kematian . bisa memenuhi kebutuhan akan vitamin B12. Tetapi kesehatan mereka yang lebih baik. Vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan (vegan). Penyakit hati mengganggu penyimpanan vitamin A dan B12. Sebagian besar vegetarian merupakan vegetarian ovo-lakto. orang tua memerlukan lebih sedikit kalori dan protein. vitamin B12. cenderung memiliki kesulitan dalam menyerap vitamin yang larut dalam lemak (A. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat. D. E dan K). Vegetarian ovo-lakto cenderung berumur lebih panjang dan memiliki resiko yang lebih kecil untuk menderita penyakit kronik dibandingkan orang yang mengkonsumsi daging. memiliki resiko untuk menderita kekurangan vitamin B12. Pada orang-orang yang mempunyai penyakit kronik yang menyebabkan malabsorbsi.

1. Ketagihan alkohol atau obat-obatan bisa merusak gaya hidup seseorang sehingga asupan makanan yang cukup tidak terpenuhi. hati. dan sering menderita sakit yang berulang (5). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia). 2. seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat).38 mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. Alkoholisme adalah bentuk ketagihan obat yang paling sering ditemukan. terutama pada saluran pencernaan. Anamesis Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang. Pemeriksaan dan diagnosis marasmus dan kwashiorkor Diagnosis ditegakkan dengan anamesis. 9. zat besi dan vitamin lainnya. punggung kaki dan perut) Atrofi otot * Ganguan sistem gastrointestinal * Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut) * Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit) * Pembesaran hati . Pemakaian alkohol dalam jumlah yang sangat besar merupakan racun yang akan merusak jaringan. Alkoholisme merupakan penyebab paling sering dari kekurangan vitamin B1 (tiamin) di USA dan juga menyebabkan kekurangan magnesium. pankreas dan sistem saraf (termasuk otak). Pemeriksaan Fisik Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain (5): Perubahan mental sampai apatis * Edema (terutama pada muka. anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam. dan terdapat gangguan pada penyerapan dan metabolisme zat-zat gizi. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. yang memberikan efek serius terhadap status gizi seseorang.

albumin)i kadar enzim pencernaani biopsi hatii pem. Sementara untuk pemeriksaan laboratorium ada beberapa hal yang penting diperhatikan berupa : tes darah (Hb. pucat. dan EKG (5). urin lengkap. Ketonuria lazim ditemukan pada tingkat awal karena kekurangan makanan.tetapi kadarnya akan kembali menjadi normal segera setelah pongobatan dimulai.Terdapat juga penurunan aktifitas enzim-enzim dari pancreas dan xantin oksidase. Foto thorak. Kadar glukosa darah yang rendah. protein serum. profil lemak.jika dibandingkan dengan asam-asam amino yang tidak essensial dan dapat pula ditemukan aminoasiduria meningkat. feritin.moon face.39 * Tanda-tanda anemia . dapat kita lihat fisik penderita secara umum seperti yang telah dijelaskan diatas antara lain edema dan kurus. transferin. tinjai & urin perubahan yang paling khas adalah penurunan konsentrasi albumin dalam serum. feses lengkap. Pemeriksaan penunjang Darah lengkap. Dari pemeriksaan fisis yang pertama adalah inspeksi. glukosa. Kerap kali juga ditemukan kekurangan kalium dan magnesium.tetapi sering kemudian hilang pada keadaan penyakit lebih lanjut.pengeluaran hidrosiprolin melalui urin. protein serum (albumin.kadar asam amino dalam plasma dapat menurun. kelainan kulit misalnya hiperpigmentasi. globulin). Pada palpasi ditemukan hepatomegali. Untuk menegakkan diagnosis kwashiorkor ini bias kita lihat melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan laboratorium. crazy pavement dermatosis. elektrolit serum. .

Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru. juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass. mineral dan limbah metabolit seperti urea.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. lalu membandingkannya dengan tabel standar.40 Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara. Menghitung indeks massa tubuh (BMI. Mengukur tinggi badan dan berat badan. Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. yaitu: 1. 4. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1. biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin. Body Mass Index). Mengukur ketebalan lipatan kulit. 3. massa tubuh yang tidak berlemak).5 cm pada wanita. Pada malnutrisi yang berat. . Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. 2.

Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan tidak terlalu serius: . ke dalam lambung atau usus halus. Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-orang yang tidak mau atau tidak dapat makan. Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung. menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus.Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut . termasuk pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan. bisa secara langsung dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut. atau tidak dapat mencerna dan menyerap zat makanan. 2-45% dari kebutuhan kalori total. vitamin dan mineral. Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama. lemak. Pemberian Makanan Melalui Selang Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan. berasal dari lemak. Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang dibutuhkan seperti protein. Penatalaksanaan dan pencegahan marasmus dan kwashiorkor PEMBERIAN MAKANAN Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut. karbohidrat. bisa diberikan melalui sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral) atau secara intravena (nutrisi parenteral). 10.41 Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan.

42 . Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar. Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi. Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk penderita penyakit ginjal atau hati.Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani pembedahan.Diare atau muntah yang menetap. Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah: .Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total). terapi penyinaran atau kemoterapi .Penderita luka bakar berat . pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi. misalnya vena subklavia.Kelumpuhan saluran pencernaan . Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan secara perlahan. Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap perubahan berat badan. tapi jarang terjadi. Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu . Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan . bisa ditambahkan insulin ke dalam cairan yang diberikan. Merupakan komplikasi yang serius. Pemberian Makanan Secara Intravena Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.

terutama lemak.43 yang lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi. Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut. dan tidak dapat berfungsi langsung saat pertama kali. susu dan sup sangat disarankan bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan. Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya: . hati bisa membesar. . Cairan seperti jus. TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT . Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada beberapa waktu untuk menghindari diare. mual dan berkurangnya jumlah trombosit. menggigil. Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa nasogastrik. Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari. Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal tercapai. dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah.Jika terlalu banyak kalori.Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung. . Tetapi hal ini terjadi pada kurang dari 3% penderita. demam.Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang. Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan. Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami malabsorpsi dan diare persisten.

44

1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA 2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI 3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI 4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT 5. OBATI/CEGAH INFEKSI 6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN 7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN 8. FASILITASI TUMBUH KEJAR 9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL 10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN 1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin. 2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit. 3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat. 4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan, pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi : - Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi. - Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik - Pengobatan infeksi - Pemberian makanan

45

- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin, anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105 - Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi. - Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam. - Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam. - Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena diberikan dalam kegiatan rehidrasi. - Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut sebagai F-75 dan F-100. Menurut Nuchsan Lubis Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap, yaitu : 1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan IV.
o

cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat Dextrose 5%.

o o o

Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya. Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan
o

Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 3060 kalori/ kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg BB/ hari.

o

Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.

o

Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

46

11. Defisiensi vitamin Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas. Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi. Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut. Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal. Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam usus manusia. Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C, sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut, vitamin A paling banyak menimbulkan masalah. Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:

Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan. Dampak lebih lanjut adalah munculnya titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang disebut xerosis conjunctiva. Gejala ini sering tampak pada anak balita. yang merupakan pigmen penglihatan. Proses penglihatan. 4. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Vitamin A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi. Menangkal radikal bebas. seperti jantung dan kanker.47 1. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Mencegah kebutaan. Sistem kekebalan membantu mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita dapat melihat. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. sehingga film yang menutupi kornea mengering. defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (ISPA). 6. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak mampu mengeluarkan air mata. xerophthalmia. Infeksi tersebut menyebabkan mata mengeluarkan nanah dan darah. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak terpenuhi. 2. sehingga menjadi pecah. Memicu pertumbuhan. 5. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin. dan buta permanen. 3. . Karena itu. Akibat lebih lanjut adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Defisiensi atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut) untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel.

Sekitar sepertiga kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk menghasilkan keturunan. 1998). bercak bitot (bercak seperti busa sabun). Tahapan selanjutnya jika defisiensi vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering. keratomalasia (sebagian dari hitam mata melunak seperti bubur). . Mendukung proses reproduksi. 8. sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A subklinis (Malaspina. Di Indonesia. sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. dan 250. tidak bersinar). 9. xerosis kornea (bagian hitam mata kering. Selain itu. kusam.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A. xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau mengempis). kecukupan konsumsi vitamin A sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan. Defisiensi vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan terbentuknya gigi yang sehat.000 sampai 500. Penyakit Infeksi Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan jelas di sore hari. dan akhirnya menjurus buta permanen Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak. Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering. Di dunia. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Karena itu. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi. defisiensi vitamin A menyebabkan kemandulan. Karena itu. ulserasi kornea (seluruh bagian hitam mata melunak seperti bubur). disebut sebagai buta senja. kusam. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. paling sedikit tiga juta anak di seluruh dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata.48 7. dan tidak bersinar).

minyak ikan (cod. buah-buahan berwarna kuning (pepaya. seperti lycopene (tomat dan semangka). kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh. susu dan olahannya (mentega dan keju). pada proses pengolahan lebih lanjut. hiu). zeaxanthin (jagung). tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena kekurangan vitamin A. serta minyak sawit merah. xanthopyl (kuning telur dan jagung). terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi). hati ternak dan ikan. mangga. Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau gelap (bayam. Sumber Vitamin A Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). konsumsi vitamin A yang cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh. Sayangnya. dan tuberkulosa paru. diare. Vitamin A bentuk jadi atau retinol bersumber dari pangan hewani. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan. Padahal. banyak betakaroten yang hilang. wortel. sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak goreng. anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi. sawi hijau). ubi jalar kuning atau merah. Dari berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat dari kematian anak di negara berkembang. Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). apricot. Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan sehari-hari. seperti daging. peach). waluh (labu parang). atau diare dan penyakit liver kronis. Di dunia. kuning telur. Dengan kondisi seperti itu.49 Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. seperti campak. sehingga terhindar dari penyakit tersebut. singkong. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan menyusui). Karotenoid lainnya. halibut. .

antara lain dipengaruhi oleh konsumsi lemak dan sumber bahan pangannya. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam empedu. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak.50 serta lutein. perlu ditinjau ulang. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Jumlah yang diperlukan seharihari demikian kecilnya. dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani jauh lebih baik daripada nabati. Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan konsumsi lemak. protein dan lemak. bukan merupakan sumber vitamin A. Lebih . Dengan demikian. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak jenuh tinggi. Tergantung Lemak Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh. upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam menu harian. Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga kesehatan tubuh. tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen. Diet rendah lemak yang terlalu ketat. sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat. umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal hewani. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA). karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit jantung.

misal: vitamin A. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. E dan K. maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan. 3.51 penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Regenerasi visual purple . Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Kelainan kelenjar tiroidea. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. 4. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Kerusakan hati. Golongan yang larut dalam air. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. 2. yaitu: 1. penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. 5. misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Golongan yang larut dalam lemak. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP). D.

Buta senja. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. tungkai bawah dan bokong. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut: y y y Bayi : 1. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Patologi Pada defisiensi vitamin A. 4. 5. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan. 3. 2. kelenjar ludah. sehingga diagnosis dini dari tandatanda defisiensi tersebut sangat penting.500 SI . Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi. ureter dan sebagainya. terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata.500 SI Umur 1 ± 3 tahun : 2. Kebutuhan akan vitamin A.52 hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. pelvis renalis. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga. perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia).000 SI Umur 4 ± 6 tahun : 2. kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva.

.000 SI Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis) Faktor etiologis. akan tetapi sebagian besar terdapat dalam triwulan pertama. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak perubahan. Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala penyakit beri-beri pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang dewasa.500 SI Umur 10 ± 12 tahun : 4. sering ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. hanya mungkin ditemukan atonia. Beri-beri infantil. Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. yang disertai oliguria sampai anuria. Gejala prodormal ringan saja atau tidak tampak sama sekali. meninggi atau berubah. mental dan jantung. kadang-kadang terdapat edema. Perubahan jantung datang tibatiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian mendadak. kadang-kadang tampak gelisah. Kadangkadang ditemukan kasus beri-beri bawaan. Paru menunjukkan tanda kongesti. Manifestasi penting ialah kelainan saraf. Gejala antiaminosis. refleks lutut mungkin negatif.500 SI Umur 13 ± 19 tahun : 5. maka anak yang dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul pada bayi yang sedang disusui. 1. Kadang-kadang terdapat kejang. Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas.53 y y y Umur 7 ± 9 tahun : 3. Bilamana diet wanita yang sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2 minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan. misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Muntah merupakan gejala yang sering ditemukan. Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang menahun. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama bagian kanan. menderita pilek atau diare.

maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan. maka vitamin tersebut harus diberikan secara intramuskulus atau intravena. Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan anak yang sehat. Bayi : 5-10 mg/hari Anak : 10-20 mg/hari Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Dianjurkan untuk memberikan 1. Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis) Faktor etiologis.4 mg untuk bayi dan 0. Pemberian vitamin B1 tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui. Stomatitis angularis. Pada penderita yang masih mendapat ASI. 0. Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang memancar ke arah pipi. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya akan menimbulkan jaringan parut. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy dan childhood). . Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Paralisis seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak. Anak dengan penyakit gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral. Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana: 1. Bilamana penderita mengalami diare atau muntah yang lama. harus diberi tiamin tambahan.54 2. Sering gejala yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita suara. walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup keropeng.3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus.6-2 mg pada anak yang lebih besar.8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang sedang mengandung dan 2. keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Pencegahan. Pengobatan.

Dianjurkan pemberian sehari-hari 0. Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin B2 untuk beberapa minggu lamanya. terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan resorpsi. 4. Glositis. 1-2 mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa.6 mg untuk bayi. sayur-mayur dan daging. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis pada tangan. Kelainan mata. sekitar vulva. alae nasi. Dapat timbul pula granulositopenia dan trombositopenia. Defisiensi asam follat Patofisiologis. Kelainan kulit. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita jadi kurus. telur. Pencegahan dan pengobatan. lakrimasi. anus dan perineum. Pada pemeriksaan dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis interstitialis. Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Gejala Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik. 3. perasaan panas. .55 2. telinga dan kelopak mata. Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang. megaloblastik yang disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul pada bayi yang tumbuh cepat. Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu. Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial. Dapat timbul fotofobia.

2 ± 0. Walaupun daging mengandung vitamin B12. susu atau bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Banyak vitamin B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein. mudah kaget.56 Defisiensi niasin (Pelagra) Gejala Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis. Anak yang lebih besar 1. Pengobatan Dapat diberikan niasin 0.5 ± 2 mg/hari. Adakalanya terdapat gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita. Patologi . namun tidak dapat digunakan oleh penderita anemia pernisiosa. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat menyembuhkan dermatitis seberoik. Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat menimbulkan polineuritis. Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging. peroral. sehingga makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. walaupun makanannya mengandung cukup vitamin B6 Defisiensi vitamin B12 Fisiologi Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik. Kebutuhan akan vitamin B6 Bayi: 0. karena faktor intrinsik tidak ada.02 g/kgbb/hari.5 mg/hari. Defisiensi vitamin B6 Gejala Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng. subkutan atau intramuskular. kejang (tonik-klonik). Vitamin B12 terikat pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian diserap. Faktor antianemia tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.

penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama distrofia muskulorum progresiva. Hal ini disebabkan oleh gangguan pembentukan atau proses pematangan sel darah merah. mangan. c. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme protein. vitamin B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Sel darah membesar dan berkurang jumlahnya. MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar. besi. klorida. . Defisiensi vitamin E Gejala Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual. selenium dan seng. natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt. yaitu kalsium. Vitamin B12 digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme. Gejala Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan mengkilap. Di samping itu krom. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa. perubahan saraf. magnesium. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita anemia pernisiosa). tembanga.57 Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila: a. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12. anemia makrositik hiperkromik. partus prematur habitual. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian) b. Kebutuhan: 1 ± 2 gama/hari. iodium. juga pada sklerodermia. Pengobatan Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang sumsum tulang membuat sel darah merah. Pada anemia makrosistik lain. fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. kalsium. fosfor.

Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan. Pertumbuhan bayi prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang dan terdapat pula pada jaringan lunak.58 defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Besi Semua sel mengandung besi. Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang dilahirkan cukup bulan. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan. Keperluan akan magnesium tidak diketahui. Bayi kurang bulan tersebut. akan tetapi susu ibu mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi. akan tetapi besinya akan disimpan dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Magnesium merupakan bahan esensial dari cairan sel. tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan gejala tetani. Magnesium. Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang dapat saling menggantikan. Setelah bayi lahir. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. paru-paru akan mengembang dan berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi. Baik ASI maupun susu sapi tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai konsentrasi yang tertinggi. Seperti halnya dengan fosfor. sehingga makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi . Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi pernafasan akibat magnesium. umumnya lebih kecil sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Oleh karena itu jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Tekanan O2 yang rendah dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam sel darah merah fetus. Tambahan besi diperlukan jika bayi berumur 5 bulan. Sumber utama besi untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Diet bayi umumnya tidak mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya.

Biasanya pemberian makanan tambahan demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium. karena keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). dan DNA-RNA polimerase. memperbesar neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada manusia dan ternak. Tembaga. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk menaikkan kadar hemoglobin. Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari makanan pada konversi menjadi hemoglobin. karboksipeptidase.al. Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang dikonsumsi. Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim. Biasanya sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut. Clark et. Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya. prostat dan colorectal. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru. timidin kinase. otot dan darah walaupun kandungannya sangat rendah. Jumlah yang dibutuhkan tidak banyak. Namun demikian mineral ini terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir. Selenium Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral. Untuk bayi prematur hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Kadar Se yang rendah dalam darah merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam tubuh. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan . termasuk alkalin pospat.59 sebelum persediaan besi habis terpakai.

vitamin A dan zinc. ASAM AMINO L-Glutamin Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun. fibroblas dan retikulosit. 4. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan. . asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. sebagai substrat hepatik glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia renal. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi. dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Pada kasus banyak jenis mikronutrien. berfungsi sebagai antioksidan. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel.60 fungsi membran sel. menurunnya reaksi hipersensitivitas. 3. seperti menurunnya fungsi sel B dan T. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan. dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Lebih jauh. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein. limfosit. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine. beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. 2. interaksi dengan nutrien esensial.

Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Vitamin B6 . Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. sel Natural Killer dan makrofag. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Dengan pencegahan oksidasi leukosit. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien. Dengan peningkatan proses ini. maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang. respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif.61 5. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel.

Cuprum (Tembaga) Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. . Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Juga didapatkan penurunan respons antibodi terhadap antigen sel T dependen. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin. baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun. sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus.62 Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit terganggu. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan antigen. Zinc Defisiensi zinc. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase. penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan. Vitamin E Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat.

Defisiensi asam lemak esensial akan menurunkan berbagai respons imun.63 Ferum (Besi) Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di seluruh dunia. neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Hal ini mungkin disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi. Sebaliknya. .bahkan juga di negara industri/ maju. tetapi data klinis tidak ada yang menunjang hipotesis tersebut. Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan antigen. Oleh karena itu pada defisiensi besi. Didapatkan juga penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini ternyata dibuktikan pada penelitian invitro. Lipid Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator. penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Di satu sisi. Bukti akhir menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino glutamin dan arginin. perubahan jumlah dan fungsi beberapa subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Defisiensi beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel Natural killer. Gangguan proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel. terutama dengan adanya antibodi spesifik. kelebihan lipid misalnya pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun. Asam Amino Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. perubahan jumlah dan kepadatan reseptor. besi bebas diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. perubahan membran sel. kapasitas bakterisidal akan menurun. Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid.Pengikatan besi melalui pemberian laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri.

dan biofisik. dkk. beberapa jaringan tubuh lain seperti hati dan otot.4. Biokimia Adalah suatu pemeriksaan spesimen yang diuji secara laboratoris yang dilakukan pada berbagai macam jaringan tubuh. biokimia. a.1. b. Hal tersebut dapat dilihat pada jaringan epitel seperti kulit. Penilaian secara tidak langsung .3. khususnya jaringan. dan melihat perubahan struktur jaringan. Adapun penilaian dari masing-masing adalah sebagai berikut (Supariasa. Antropometri gizi berhubungan dengan berbagai macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat umur dan tingkat gizi. dan mukosa oral atau pada organ-organ yang dekat dengan permukaan tubuh seperti kelenjar tiroid.64 12. Antropometri Secara umum bermakna ukuran tubuh manusia. rambut. Penilaian secara langsung Penilaian status gizi secara langsung dibagi menjadi empat penilaian yaitu antropometri. Klinis Metode ini. Jaringan tubuh yang digunakan antara lain: urine. 2001): a. didasarkan atas perubahan-perubahan yang terjadi yang dihubungkan dengan ketidakcukupan zat gizi. tinja. Penilaian status gizi (BB dan TB normal) PENILAIAN STATUS GIZI a. darah. mata. a. a. klinis. Biofisik Penentuan gizi secara biofisik adalah suatu metode penentuan status gizi dengan melihat kemampuan fungsi.2.

diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya.1. b. . biologis. 2001). ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Survey konsumsi makanan Adalah suatu metode penentuan status gizi secara tidak langsung dengan melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin. Statistik vital Adalah dengan cara menganalisis data beberapa statistik kesehatan seperti angka kematian berdasarkan umur. perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Misalnya. tanah. dan faktor ekologi (Supariasa. Untuk menentukan riwayat makan seseorang. Ekologi Berdasarkan ungkapan dari Bengoa dikatakan bahwa malnutrisi merupakan masalah ekologi sebagai hasil interaksi beberapa faktor fisik.3. Untuk menilai status gizi seseorang. Adapun uraian dari ketiga hal tersebut adalah: b.65 Penilaian status gizi secara tidak langsung dibagi menjadi 3 yaitu: survey konsumsi makanan. b. juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. angka kesakitan dan kematian akibat penyebab tertentu dan data lainnya yang berhubungan dengan gizi. statistik vital. dan lingkungan budaya. irigasi dll. Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan.2. ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan. hormon tiroid dan transferin). dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Selama pemeriksaan fisik. Jumlah makanan yang tersedia sangat tergantung dari keadaan ekologi seperti iklim.

kekurangan vitamin A dan beri-beri 8. bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A.makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi 4.66 Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat. osteoporosis dan kekurangan vitamin C. kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K. kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 2. beri-beri. Metabolisme lemak dan protein METABOLISME LEMAK Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak. Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia. Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : . Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1. kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol 5. Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan.beri-beri . Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra. bibir. 13. Mulut (lidah. Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra). gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C 6.makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner .kegemukan (obesitas) . osteomalasia. Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng 3. Sifat umum lemak yaitu relative tidak . Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium 7. kekurangan vitamin C. baik secara aktual maupun potensial.

Setelah masuk ke dalam mukosa intestin. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif.steroid. dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat. D. Misalnya: lilin dan minyak. kloroform. Asam-asam lemak. kolin dan sebagainya. asam lemak. diserapke dalam sel mukosa intestine. bahan bakar tubuh. melalui kerja sama antara gara-garam empedu dan lipase pancreas. glikolipid. amino lipid dan lipoprotein. lemak-lemak aldehid dan vitamin A. Misalnya: fosfolipid. kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbenuk olah proses pencernaan.67 larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter. monogliserida. misalnya: alkohol. fosfat. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. isolator panas memelihara organ tubuh. monogliserida. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah. gliserol. memasuki lacteal system limfe. 3. terjadi hampi semuanyasecara eksklusif dalam duodenum dan jejunum. agen pengemulsi. 2. trigliserida. Lipid diklasifikasikan menjadi: 1. di bungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular. pembentukan membrane sel. fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali. E. terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan. Derivate lipid. penggerak hormone. bersama protein sebagai alat angkut. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikatpada alkoholnya. alcohol dan benzena. solfolipid. Pemecahan lemak menjadi asam lemak. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara . dan K. melindungi organ tubuh dll.

Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara local untuk enegi atau membrane se l diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut.yaitu khilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholsterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron. Dan bersama fosfolipid. Di dalam hati. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai . Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. koleserol dan protein dikemas dalambentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol. lebih lama dalam plasma daripada kilomikron. Tetapi umumnya. Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida.68 perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Ini menyebabkan pembebasan secara local asam lemak bebas yang secara cepat diserap an digunakan untuk energy atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut.. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL.

gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal. Kalau LDL plasma meningkat. METABOLISME PROTEIN Meliputi: y Degradasi protein (makanan dan protein intraseluler) mjd asam amino y y y Oksidasi asam amino Biosintesis asam amino Biosintesis protein . Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah. dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hamper semua organ. hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar sikus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukose dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energy dengan glucose tidak tersedia untuk proses ini. yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. peningkata katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne.69 atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Di lain pihak. karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida.

70 .

71 Metabolisme protein dan juga asam nukleat berbeda dengan metabolisme karbohidrat dan lipid  Karbohidrat dan lipid dapat disimpan dan digunakan jika dibutuhkan ketika membutuhkan energi atau untuk biosintesis .

Sehingga membutuhkan mekanisme khusus untuk memecah gugus amino dengan kerangka C ±nya Kerangka C dr asam amino oksidasi mjd CO2 dan H2 O menyumbangkan senyawa 3 / 4 C yang dapat diubah mjd glukosa Seberapa besar kemampuan suatu organisme menggunakan as am amino sbg sumber energi jenis organismenya Carnivora makan) 90% energi yang dibutuhkan berasal oksidasi asam amino (setelah .72 Pada umumnya organisme tidak mempunyai polimer senyawa nitrogen untuk disimpan Bbrp tanaman mampu menyimpan senyawa N (Asparagine pd Asparagus) Bbrp insect mempunyai protein simpanan di dalam darah mereka Tidak mewakili bentuk simpanan N Hewan harus selalu menyediakan suplai N yg cukup melalui makanan mengganti N yg hilang karena katabolisme  Setiap asam amino mengandung plg tidak 1 gugus amino.

Karbohidrat tidak cukup atau tidak dapat digunakan.73 Herbivora hanya sedikit memperoleh energi dari oksidasi asam amino. protein tubuh digunakan sbg sumber energi Pada Vertebrata : Asam amino dr Makanan sebagian besar dimetabolisme di hati Ammonia yg dihasilkan : - digunakan kembali untuk proses biosintesis kelebihan ada yg di keluarkan dr tubuh dlm bentuk urea. asam urat. sebagian bsr energi berasal dr karbohidrat katabolisme asam amino hanya untuk menyuplai biosintesis senyawa lain Hewan melakukan degradasi oksidatif jika dalam kondisi : y Selama sintesis normal dan degradasi protein seluler (protein turnover) as. atau ammonia Ammonia dr jaringan yg lain di bawa ke hati diubah mjd bentuk lain dan diekskresikan . Amino yg dilepas dr pemecahan protein tidak digunakan untuk sintesa protein baru. y Asupan makanan kaya akan protein as. Amino yg masuk melebihi kebutuhan tubuh utk sintesis protein. y Kelaparan atau diabetes militus.

Degradasi Protein menjadi Asam amino Degradasi protein dr makanan asam amino : tjd di saluran pencernaan PROTEIN Lambung Stimulate mukosa lambung hormone gastrin Stimulate sekresi HCl oleh sel parietal & pepsinogen oleh chief cell pH rendah antiseptic & protein mengalami degradasi mudah dipecah oleh enzim 2 pepsinogen pepsin oleh aktifitas pepsin sendiri diputus 42 aa pd N terminal Saluran pencernaan (usus halus) Masuknya as. carboxypeptidase Secret aminopeptidase Kondisi asam sekresi hormone sekretin Menetralisir pH ± 7 Pepsin menghidrolisis iktn peptide pd N terminal dkt Tyr.74 I. procarboxypeptidase Asam Amino Bebas . Phe and Trp Pankreas Sekresi bikarbo nat Sekresi bbrp enzim: trypsinogen. chymotrypsinogen. (oleh enteropeptidase) Trypsin activate chymotrypsin. Amino : stimulate sekresi hormone cholecystokinin Kondisi pH Zymogen mjd aktif: Tripsinogen Trypsin.

chymotrypsin dan carboxypeptidase yg spesifik satu dng yg lain mempunyai aktifitas katalitik - Trypsin memecah ikatan peptida yg karbonil nya berasal dr Lys dan Arg - Chymotrypsin memecah iktn peptida pada karboksi terminal dr Phe.75 Kenapa enzim diproduksi oleh pankreas dlm kondisi non aktif? - Melindungi pankreas dr aktifitas proteolisis dr enzim2 tsbt Untuk melindungi diri pankreas jg mensekresi inhibitor pankreatik tripsin (Pancreatic trypsin inhibitor) Trypsin. Masuk kapiler darah yg tdpt di pili dan ditranspor ke hati Protein makanan telah diubah mjd asam amino ! . Tyr. dan Trp Degradasi oligopeptida disempurnakan oleh peptidase yg lain - Carboxypeptidase Aminopeptidase memecah karboksi terminal scr berurutan memecah N-terminal Asam amino bebas ditransport melewati sel epithelial usus halus.

Oksidasi Asam Amino  Pada umumnya. degradasi asam amino dimulai dengan pelepasan gugus amino menghasilkan kerangka C diubah mjd senyawa antara metabolisme utama tubuh  Metabolisme asam amino pada umumnya terjadi di hati  Kelebihan di luar liver  Ammonia dibawa ke hati diekskresikan digunakan kembali utk proses biosintesis diekskresi scr langsung atau diubah terlebih dahulu mjd asam urat / urea    Vertebrata terestrial urea Burung & reptil Binatang di air ureotelic asam urat uricotelic ammonia ammonotelic Hepatocyte / cytosol sel liver Ditranspor ke mitokondria .76 II.

biasanya dari Glu suatu ± keto acid dan reaksi ini menghasilkan asam amino yg terkait plus -ketoglutarat o Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase) o Reaksi transaminasi membutuhkan koenzim piridoxal phosphat (PLP) yang berasal dari vitamin B6 o Aminotranferase mengkatalisis ± KG OAA pyruvate Melibatkan ± KG Glu    Glutamate Aspartate Alanine  Degradasi asam amino berlanjut dengan pelepasan gugus amino diekskresi o Di dalam mitokondria reaksi deaminasi oxidative dikatalisis oleh L-glutamate dehydrogenase (enzim terdapat dlm matrik mitokondria) o Reaksi kombinasi dr aminotransferase dan glutamate DH trandeaminasi .77  Proses transaminasi : proses yang mana suatu gugus amino dipindahkan.

 Memerlukan PLP sebagai cofactor Serin pyruvat + NH4+ ketobutyrate + NH4 + Threonin Transport ammonia ke hati  Ammonia bersifat toksik bagi jaringan hewan. Amino yg lain jg berfungsi untuk sumber gugus amino pada berbagai reaksi biosintesis .  Pengubahan ammonia menjadi urea terjadi di dalam hati  Ammonia  Glutamin menjadi glutamin transport ke hati tidak toksik. bersifat netral dan dapat lewat melalui sel membran secara langsung. ADP GTP TCA   Positive modulator Negative modulator Serin dan Threonin dapat langsung dideaminasi !  Karena mempunyai gugus hidroksil (-OH) pada atom C maka asam amino ini dapat langsung di ubah menjadi ammonia  Reaksi dikatalisis serin dehidratase dan threonin dehidratase.78 o Glu DH enzim allosterik komplek. merupakan bentuk utama utk transpor ammonia shg tdpt di dlm darah lebih tinggi dr a.

79 Mengapa bukan glutamate? .

80 Di Otot Alanin penting dlm transport gugus amino ke liver glucose-alanin cycle Di otot & jaringan lain yg mampu menggunakan protein sbg sumber tenaga Gugus amino di transfer ke pyruvat (produk dr glikolisis) alanin aminotranferase alanin netral pd pH ± 7 darah dibawa ke hati melalui Penggunaan alanin mrpkn intrinsic economic dr organisme Ammonia diubah menjadi UreaUrea Urea Cycle  Ditemukan oleh Hans Krebs dan Kurt Henseleit (5thn sblm TCA) .

81  Urea Nitrogen dr asam amino aspartate dan dr NH4+ Atom C CO2 Prekursor urea arginin dgn enzim arginase urea & ornithine Pembentukan Carbamoyl phosphat simpel molekul tp komplek biosintesisnya CO2 + NH4+ +2 ATP + H2 O Carbamoyl phosphat + 2 ADP + Pi + 3H + Cp synthetase Stoickhimotry dr sintesis urea CO2 + NH4+ + 3 ATP + Aspartat + 2 H2 O Urea + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi+ fumarate secara energetic high cost .

82 UREA cycle .

mutah2 mati .83  PPi langsung di hidrolisis shg urea cycle 4 phosphat  Fumarat menghubungkan dengan TCA cycle Fumarat malate OAA OAA mempunyai beberapa alternatife pathway     Transaminasi mjd aspartate Diubah mjd glukosa dengan glukoneogenesis pathway Berkondensasi dgn acetyl co A citrate Diubah mjd pyruvate  Sintesa urea jalur utama utk pelepasan Ammonia  Gangguan pada salah satu tahap dr urea cycle sngt berbahaya karena tidak ada alternatif jalur yg lain Hyperammonemia Koma.

84 Arginosuccinase defiesiensi diet surplus arg dan low protein diet Atom C hasil degradasi Asam amino utama tubuh senyawa intermediet metabolisme Strategi degradasi asam amino mengubah kerangka C nya menjadi yang kemudian dpt diubah senyawa intermediete dr metabolisme primer menjadi glukosa atau dioksidasi oleh TCA .

Phe. Trp. Tyr The rest of A.85 Kerangka karbon menjadi 7 senyawa : ±KG OAA Piruvat asetil Ko A Asetoasetil Ko A Suksinil Ko A fumarat Ketogenik Leusin Lysine Glukogenik Ile.A .

86 TCA = tri carboxylic acid Citric acid cycle Krebs cycle .

87 Glycolisis !! .

88 Glukoneogenesis Siklus Nitrogen y Nitrogen adalah elemen yang esensial untuk biomolekul spt as. amino. nukleotida .

89 y Semua organisme mampu mengubah ammonia (NH3) menjadi substansi atau senyawa organik yang mengandung N y Reduksi N2 NH3 hanya dapat dilakukan oleh mikroorganisme baik bebas atau yang memerlukan simbiose dengan tumbuhan proses ini disebut fiksasi nitrogen secara biologis Reduksi NO3tumbuhan y NH3 : banyak ditemukan pada mikroorganisme dan y Di biosfer N organik harus selalu dipelihara keseimbangan antara N inorganik dan y Konversi nitrogen inorganik reduksi nitrogen nitrogen organik : fiksasi nitrogen dan y y y Nitrogen organik nitrogen inorganik : katabolisme. dan denitrifikasi Nitrosomonas mengoksidasi ammonia nitrit Nitrobacter mengoksidasi nitrit menjadi nitrat Fiksasi Nitrogen .

cyanobacteria Rhizobium yang bersiombiosis dengan tumbuhan leguminous y Rhizobium akan menginfeksi akar tanaman legum terdapat di dalam sel tumbuhan yang terinfeksi bakteroid y Fiksasi nitrogen melibatkan 2 sistem enzim : o Nitrogenase (komponen I atau protein komplek molibdenum-besi) mengkatalisis reduksi N2 o Nitrogenase reduktase (Komponen II atau protein besi) mengkatalisis transfer elektron dari feredoksin / flavodoksin ke nitrogenase y Enzim-enzim yang terlibat sangat sensitif thdp O2 Di dalam akar tanaman lingkungan anaerobik diperoleh dgn adanya protein leghemoglobin yang mengikat O2 y Reaksi keseluruhan pada Kleibsella pneumoniae N2 + 8e.+ 16ATP + 16H 2 O -> 2NH3 + H2 + 16ADP + 16 Pi + 8 H + .90 y Merupakan reaksi reduksi nitrogen (N2 ) menjadi ammonia (NH3 ) y Beberapa organisme yg mampu melakukan fiksasi nitrogen scr biologis: Kleibsella dan Azotobacter.

91 Siklus Nitrogen .

Trp. Asp. Glu. siklus asam sitrat. Gln. His.Ribosa 5-P .Oksaloasetat Reaksi Transaminasi telah menghasilkan - Glutamat Glutamin Aspartat Asparagin Alanin .92 Biosintesis asam amino : Semua asam amino berasal dari senyawa intermediet Glikolisis.piruvat . Thr. Pro. Lys dan Arg (utk Arg manusia hanya mampu Asam amino non esensial Ala. Leu. Gly. dan pentose phosphat pathway y Nitrogen masuk ke dalam metabolisme melalui Glutamat dan Glutamin y Kemampuan organisme utk mensintesis asam amino berbeda-beda o Bakteri dan tumbuhan pada umumnya mampu mensintesis semua asam amino o Mammal hanya separo dari total asam amino Asam amino esensial Val. Met. Cys. Tyr. Asn mensintesis 2/3 dr kebutuhan y Asam amino esensial harus diperoleh dari makanan Berdasarkan prekursor nya.fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P . Ile. Phe. biosintesis asam amino dibagi menjadi 5 famili: - ± ketoglutarat . Ser.3-phosphogliserat .

93 E. Defisiensi vitamin 2. Perbedaan marasmus dan kwashiorkor 4. Metabolism lemak 3. Marasmic-kwashiorkor . STEP V Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO) 1.

Jakarta: EGC. Robert. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/metabolisme-lemak . http://medicastore. Jakarta : EGC. Murray. Nelson. 2007. K. STEP VI Belajar Mandiri Soetjiningsih. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. 2002. Tumbuh Kembang Anak. Arisman. Jakarta : FK UI. Staf Pengajar IKA FK UI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. 1995. Biokimia Harper Edisi 25. dr. Gizi dalam Daur Kehidupan. Dr.94 F. 2007. Jakarta : EGC. 2003.

dikenali keadaan defisiensi berikut ini : .Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam air .penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ). II. Defisiensi vitamin VITAMIN I.sebore. . STEP VII Laporan Hasil Belajar Mandiri 1. dan fotofobia (defisiensi riboflavin) . .seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin A.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut dalam lemak atau larut dalam air.Pellagra (defisiensi niasin).Keilosis.Vitamin yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan B . dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut dalam air. Pendahuluan Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.E.karena diet yang jelek paling sering disertai dengan keadaan defisiensi multiple.95 G.Vitamin yang larut dalam air .Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B kompleks jarang terjadi .K ). Vitamin yang larut di dalam air Fungsinya dalam biomedis.D. Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. glositis.

-Biotin. Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat . -Riboflavin ( vitamin B2 ).Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin) sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.Tiamin Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan tiazol tersubsitusi. .di mana reaksi konversi tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase .Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat). II. Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).Anemia megaloblastik.pridoksal . -Niasin (asam nikotinat .96 . -Vitamin B12 (kobalamin ). -Asam folat.nikotinamida.asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin). . Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam jumlah yang memadai. Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah : -Tiamin ( vitamin B 1 ).1. -Vitamin B6 ( piridoksin .Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat). Karena kelarutannya dalam air . vitamin B3 ) -Asam pantotenat ( vitamin B5 ).kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang toksik.piridoksamin ). .

Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.misalnya piruvat . Defisiensi tiamin Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi .Dekarboksilasi oksidatif . Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah tiamin.97 dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan sumber tiamin yang baik.gula pento dan derivat . Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk karbanion. yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus karbonil. Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin . keluhan mudah capai.Dalam setiap keadaan tiamin.sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut.Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan .keto dari leusin isoleusin serta valin). Dekarboksilasi oksidatif asam-asam . isoleusin serta valin .Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.ketoglutarat.keto ( misalnya .misalnya piruvat. 2. Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer.misalnya beras giling atau makanan yang sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan sebagai sumber makanan pokok. . dan anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler. dan analog .Tiamin difosfat berfungsi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang telah diaktifkan yaitu pada reaksi : 1. piruvat.ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin. tetapi kandungannya biasanya kecil . Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.

ketoglutarat.FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.ribitol. santin oksidase dalam penguraian purin .serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta . Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin dinukleotida ( FAD ).aldehid dehidrogenase.suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas.Enzim-enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .gliserol 3 fosfat dehidrogenase mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria.2. FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase.Semua system enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin. . Riboflavin Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula alcohol.enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai masalahyang penting dalam nutrisi manusia. II.Banyak enzim flavoprotein mengandung satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.di mana gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan lainnya.98 neurologis serta muskuler. NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai respiratorikdalam mitokondria. Asil ko A dehidrogenase. Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.misalnya oksidase asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino .

99

Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin. Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia. Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi ± defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ) ), obat-obatan dan (misalnya nutrisi

klorpromazin,suatu

inhihibitor

kompetitif

factor-faktor

mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat fototerapi.

II.3.Niasin Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin. Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+). Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-mula dengan 5- fosforibosil ±1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian melalui

100

adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia. Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati. Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi ni sin (NAD+) a dimana setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

101

II.4.Asam Pantotenat Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'fosfopantoneat . penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' ± fosfopantein, yakni gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin . Dengan demikian 4' ±fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus fosfat pada gugus 3 ± hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko A.

Defisiensi Asam pantoneat Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6 Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian. Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase. Piridoksal fosfat juga

anak-anak dengan defisiensi ini juga menderita penyakit defisiesi kekebalan.6. defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat. daging. Putih telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. halusinasi.Biotin Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan alami. Pada sebagian kasus . II. sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6 yang terbaik. Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. pisang. Defisiensi Vitamin B6. Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi . propionil ko A karboksilase dan ß ± metilkrotonil ko A ). Defisiensi biotin Gejala defisiensi biotin adalah depresi. Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim karboksilase. alpukat. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal. asetyl ko A karboksilase. juga menyebabkan gejala defisiensi biotin. ikan mackerl.102 terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen. pada alkoholik dan juga selama terapi isoniazid. Hati. . Protein ini akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan menimbulkan defisiensi biotin. termasuk akumulasi substratdari enzimenzim yang tergantung pada biotin (piruvat karboksilase. nyeri otot dan dermatitis. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin.

Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.8. Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat dengan satu molekul masing-masing asam P. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan protein plasma. transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Homosistinuria dan metilmalonat asiduria juga terjadi . Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12. II.Asam Folat Nama generiknya adalah folasin .Kelainan neurologik yang berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.7. Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A. Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Vitamin B12 Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan serupa dengan cincin porfirin. dan hidroksikobalamin.adenosilkobalamin. anemia terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru . Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat. Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan deoksiadenosilkobalamin.. Dengan demikian. vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk metilkobalamin. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . yang pada cincin ini ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya.aminobenzoat acid . suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel sel parietal pada mukosa lambung.103 II.

Asam askorbat dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat . dan sitokrom a serta c. tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat : . Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai reaksi oksidasi yaitu metil. kemudian oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor ekuivalen pereduksi. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif. oksodasi P-hidroksi ±fenilpiruvat menjadi homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan . Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 ± metil ± H4folat yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.104 (PABA ) dan asam glutamat. Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan N5. Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit. sehingga membuatnya mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler. . nitrat. metilen. II. Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim enzim usus spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi .yang dengan sendirinya dapat bertindak sebagai sumber vitamin tersebut.Proses penguraian tirosin.Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen. Asam Askorbat Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. formil dan formimino.008 V.Semuanya bisa dikonversikan. metenil. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum jelas. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial hydrogen sebesar +0.9. N10 ± metilen ± H4 folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit satu karbon.

gusi yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi.Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa ± hidroksilase. E. dan K. . Vitamin yang larut di dalam lemak Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar.Pemasokan vitamin. Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut muncul.vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. III.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan. . . penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya . kelemahan otot. .Yang merupakan vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A.Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik. Begitu diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau protein pengikat yang spesifik.105 keadaan tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas maksimal.Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C. D. yang semua nya adalah derivat isoprene. penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan memakan buah dan sayursayuran yang segar. . .Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan. Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut.

Pemecahan ini menggunakan oksigen molekuler. yang terdiri atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Vitamin A Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung cincin sikloheksenil. Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung ke dalam epitel intestinal.maka ß karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten.Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien .106 Fungsi dalam biomedis Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin.retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.Bentuk ini .1. Demikian pula . ß ± Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß ± karoten dioksigenase . Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . senyawa-senyawa twersebut adalah retinal. asam retinoat dan retinal.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A. sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi. Vitamin A . Sebagian besar retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.di dalam mukosa intestinal . Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitaminvitamin tersebut. yang lainnya hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A. Vitamin A merupakan istilah generik untuk semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A. digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ).vitamin yang larut dalam lemak. Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. III.

107

kemudian diubah menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan retinolnya . Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system reproduksi. Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 ± sis ± Retinal yaitu isomer all ± transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke otak

108

Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi jaringan. Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal .ß±karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß±karoten bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß ± karoten efektif pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi. Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.

III.2.Vitamin D Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi jug a terdapat dalam tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral dalam metabolisme kalsium dan fosfat.. Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7±dehidrokolesterol dalam tubuh

109

hewan. Ergokalsiferol (vitamin D2 ) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D ) pada kulit 3 yang terpapar cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3. Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi ±25 oleh enzim vitamin D3 ± 25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati. Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25±hidroksiD3 selanjutnya mengalami hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25±hidroksiD3 1hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25±dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum. Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol ) Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6 hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron,

termasuk pembekuan. Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Dengan demikian ± tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible. Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman. III. Malabsorbsi lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi . keterpaparan terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala neurology. Menakuinon ± 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri dalam intestinum. yaitu senyawa induk seri vitamin K. cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin besarnya masukan lemak tak. Asupan minyak mineral.110 dan kedua. semuanya merupakan sumber vitamin E yang baik.Vitamin K Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi ± poliisoprenoid. Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat komersial.jenuh ganda. Menadion ( K3 ). Benih gandum.4. lewat pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). dan minyak jagung serta kedelai. minyak biji bunga matahari serta biji sfflower. Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. Radikal bebas fenoksi yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan. Vitamin E disimpan dalam jaringan adiposa Vitamin memutuskan E (tokoferol) reaksi bertindak rantai sebagai antioksidan sebagai dengan akibat berbagai radikal bebas kemampuannya untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . secara in vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).

Reaksi karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan oksigen molekuler. derivat vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu. penyakit biliaris. Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik pada bayi baru lahir. Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu ± karboksiglutamat dalam protein precursor. Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K. Menadion. VII. dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati . karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam siklus ini. sterilisasi usus besar oleh antibiotik juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. produk 2. seperti lipid lainnya. atrofi mukosa intestinal atau penyebab steatore lainnya.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak meneruskan vitamin K secara efisien. Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah II.111 vitamin K.Reduksi selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut. yang larut dalam air . yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi.Di samping itu. diserap bahkan dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu. . dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik dalam kilomikron. Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai disfungsi pancreas.3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh enzim 2. IX dan X.

112 2. Metabolism lemak Metabolisme Lemak  Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak  Pencernaan. penyerapan dan transpot lemak  F-oksidasi asam lemak  Biosintesis Lipid  Biosintesis asam lemak  Biosintesis triasilgliserol  Biosintesis fosfolipid  Biosintesis kolesterol dan steroid .

& transport lemak  Sumber lemak :  Makanan  Biosintesis de novo  Simpanan tubuh adiposit  Masalah utama sifatnya yang tidak larut dalam air. penyerapan.  Lemak diemulsi oleh garam empedu ± disintesis oleh liver & disimpan dlm empedu mudah dicerna & diserap  Transportasi membentuk kompleks dg protein lipoprotein .113 Pencernaan.

114  Penyerapan oleh sel mukosa usus halus  Asam lemak yg diserap disintesis kembali mjd lemak dalam badan golgi dan retikulum endoplasma sel mukosa usus halus  TAG masuk ke sistem limfa membentuk kompleks dgn protein chylomicrons .

untuk TAG yg disintesis dr hati. dan jaringan lemak. Masuk ke dalam daur Glikolisis Chylomicron kmdn membawa TAG dari sel mukosa usus halus ke organ lain seperti jantung. sisanya dibawa oleh serum albumin ke sel lain Asam lemak yg telah masuk ke dalam sel Diubah menjadi energi Diubah menjadi TAG untuk disimpan di adiposa TAG akan dihidrolisis . otot. akan dibawa oleh VLDL ke organ lain setelah mencapai organ target di kapiler menjadi gliserol dan asam lemak Asam lemak bebas diserap.115 Gliserol hasil hidrolisis TAG : dirubah mjd DHAP oleh ensim : 1 Glycerol Kinase 2 Glycerol Phosphate Dehydrogenase.

116 oksidasi  Oksidasi LCFA ¢ jalur metabolisme penghasil energi utama pada hewan. bbrp protista. FA diaktivasi dgn ensim fatty acyl ± CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA. SCFA beda dgn LCFA) degradasi lebih . setelah memasuki sel FA masuk ke matriks mitokondria lanjut. dan beberapa bakteri  Elektron dr proses oksidasi FA ¢ melewati rantai respirasi mitokondria ¢ menghasilkan ATP (asetil ko A hasil oksidasi FA ¢ dioksidasi sempurna menjadi CO2 mll TCA ¢ ATP sintesis)  Pada bbrp vertebrata ¢ Asetil ko A hsl oksidasi ¢ diubah menjadi badan keton di hati (larut dlm air) dan di transpor ke otak dan jaringan lain pd saat gula tidak tersedia  Pada tumbuhan asetil koA berfungsi utama sebagai prekursor biosintesis 3 tahapan reaksi oksidasi FA dlm mitokondria :  Oksidasi LCFA molekul 2 C : asetil koA  Oksidasi asetil Ko A CO2 dg TCA  Transfer elektron karier elektron yg tereduksi ke rantai respirasi mitokondrial.

117 .

oksidasi Terdiri dari 4 proses utama: Dehidrogenasi Hidratasi Dehidrogenasi Thiolisis Step 1 : dehidrogenasi / oksidasi .118 Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria. asam lemak yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin Karnitin asiltransferase I : membran luar Karnitin asiltransferase II : membran dalam - LCFA membutuhkan garam empedu untuk penyerapan MCFA dan SCFA memasuki pembuluh darah dan diikat oleh serum albumin untuk di transport ke hati.

119 Step2 : Hidratasi Step 3 : dehidrogenasi .

120 Step 4 : thiolisis .

121 Lemak (lipid) adalah sumber energi penting pada tubuh. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak menjadi energi dengan baik. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara normal akan diuraikan oleh enzim. . Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan. penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak. Sepanjang waktu. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut lipidoses.

dimana enzim diberikan dengan cara infus. Terbentuk kejang diikuti kelumpuhan. bentuk infantile. Penyakit tersebut paling sering terjadi asli yahudi di eropa timur. bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan kelainan sistem syaraf berat dan biasanya meninggal dalam waktu setahun. dan kebutaan. glucocerebroside. Kebanyakan orang dengan penyakit gaucher bisa diobati dengan terapi penggantian enzim. ganglioside. Terapi penggantian enzim lebih efektif untuk orang yang tidak mengalami komplikasi sistem syaraf. Jenis 2. yang menghasilkan pembesaran hati dan limpa dan kelainan tulang. dementia. Penyakit gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi. Jenis 3. tetapi anak-anak juga bisa mengalami jenis 1. yang menghasilkan metabolisme lemak.122 Penyakit Gaucher's Pada penyakit gaucher. bentuk kronis. Anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa. yang menghasilkan metabolisme lemak. menumpuk pada jaringan. Kebanyakan adalah orang dewasa. terbentuk pada masa bayi. kelainan tulang. biasanya setiap 2 minggu. Penyakit tersebut paling umum pada orang-orang yahudi Ashkenazi (eropa timur). Penyakit Tay-Sachs Pada penyakit tay-sach. Penyakit gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan pewarnaan coklat pada kulit. Anak yang bertahan hidup sampai remaja bisa hidup untuk beberapa tahun. Penumpukan pada tulang rawan bisa menyebabkan nyeri dan menghancurkan tulang. Pada usia yang sangat dini. dan kelainan sistem syaraf yang berkembang dengan lambat. anak dengan penyakit ini menjadi semakin lambat dan tampak mengalami sifat otot yang terkulai. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 atau 4 tahun. Penumpukan glucocerebroside pada mata menyebabkan bercak kuning yang disebut pingueculae akan terlihat. bisa dimulai kapan saja selama masa kanak-kanak. Penyakit tay-sachs bisa diidentifikasikan pada janin dengan contoh . Kebanyakan orang mengalamu penyakit gaucher jenis 1. bentuk juvenile. menumpuk di jaringan.

Tidak satupun jenis pada penyakit Niemann-Pick ini bisa disembuhkan.123 chorionic villus atau amniocentesis. diagnosa bisa dibuat dengan biopsi hati (pengangkatan contoh jaringan untuk diteliti di bawah mikroskop). Penyakit Fabry Pada penyakit Fabry. Penumpukan glycolipid menyebabkan pertumbuhan pada kulit yang tidak bersifat kanker (angiokeratomas) untuk terbentuk di sepanjang bagian bawah tubuh. Penyakit Niemann-Pick Pada penyakit Niemann-Pick. Anak dengan penyakit jenis C mengalami gejala-gejala di masa kanak-kanak. dengan serangan dan kerusakan syaraf. menumpuk pada jaringan. yang merupakan hasil metabolisme lemak. dan pembesaran hati. limpa. Beberapa bentuk penyakit Niemann-Pick bisa didiagnosa pada janin dengan contoh chrionic villus atau amniocentesis. Penyakit tersebut tidak dapat diobati atau disembuhkan. daerah berpigmen gelap. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk. anak gagal untuk bertumbuh dengan baik dan mengalami masalah multiple neurologic. Pada bentuk berat yang sering terjadi (jenis A). Bentuk yang paling berat cenderung terjadi pada orang yahudi. dan anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem syaraf pusat. . kekurangan enzim khusus mengakibatkan penumpukan sphingomyelin (produk metabolisme lemak) atau kolesterol. Anak dengan penyakit jenis B mengalami pertumbuhan lemak di kulit. penyakit full-blown terjadi hanya pada pria. Setelah lahir. glycolipid. bergantung pada beratnya enzim yang berkurang dan dengan demikian penumpukan sphingomyelin atau kolesterol. Anak ini biasanya meninggal di usia 3 tahun. Karena gen tidak sempurna untuk gangguan langka ini dibawa pada kromosom X. dan batang limpa. mereka kemungkinan lambat secara mental. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis.

124 Kornea menjadi berawan. Orang dengan penyakit fabry segera mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung. yang bisa mengakibatkan stroke. Enzim tersebu paling sering kekurangan rantai medium acyl-CoA dehydrogenase (MCAD). menumpuk. . Pengobatan terdiri dari penggunaan analgesik untuk membantu menghilangkan rasa sakit dan demam. Gejala biasanya terjadi antara kelahiran dan usia 3 tahun. otot jantung yang lemah. Anak tersebut menjadi lemah dan bisa mengalami muntah atau serangan. dan orang tersebut bisa mengalami peristiwa demam. mengakibatkan pandangan buruk. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau bahkan diobati secara lsngsung. hati yang bengkak. menyebabkan pusing atau koma. orang dengan kerusakan ginjal bisa memerlukan pencangkokan ginjal. seperti acyl-CoA. Anak lebih mungkin mengalami gejala-gejala jika mereka tidak makan untuk jangka waktu tertentu (yang menghabiskan sumber energi lainnya) atau yang kebutuhan kalorinya meningkat karena olahraga atau sedang sakit. Melebihi jangka waktu yang lama. anak mengalami penundaan perkembangan mental dan fisik. terutama pada orang keturunan eropa utara. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi. Gangguan oksidasi asam lemak Beberapa enzim membantu menguraikan lemak sehingga mereka kemungkinan dirubah menjadi energi. meskipun seringkali mereka hidup ke dalam masa dewasa. dan detak jantung yang tidak beraturan. Kekurangan MCAD adalah salah satu gangguan turunan pada metabolisme yang paling umum. tetapi peneliti menginvestigasikan sebuah pengobatan dimana kekurangan enzim digantikan dengan transfusi. Kematian tibatiba bisa terjadi. Kadar gula di dalam darah menurun secara signifikan. Kelainan menurun atau kekurangan salah satu enzim ini membuat tubuh kekurangan energi dan membiarkan tubuh kekurangan energi dan membiarkan produk diuraikan. Penyakit Fabry bisa didiagnosa di dalam janin dengan contoh chorionic villus atau amniocentesis. Rasa terbakar bisa terjadi pada lengan dan kaki.

Cerebrotendinous xanthomatosis terjadi ketika cholestanol. Tambahan asam amino carnitine kemungkinan sangat membantu. Pembentukan lemak menyebabkan atherosclerosis. yang menghasilkan metabolisme lemak. obat chenodiol membantu mencegah perkembangan penyakit ini. tetapi tidak dapat membatalkan kerusakan apapun yang terjadi. anak harus seringkali makan. seperti minyak sayur. Pengobatan meliputi menghindari makan buah-buahan hijau dan sayuran yang . dementia. jangan pernah melewatkan makan. Hasil jangka panjang biasanya baik. Pembentukan asam phytanic menyebabkan kerusakan syaraf dan retina. gerakan kejang. Pada sitosterolemia. dan mengkonsumsi makanan tinggi karbohidat dan rendah lemak.125 Beberapa negara menskrining bayi yang baru lahir untuk kekurangan MCAD dengan tes darah. asam phytanic. dan menggunakan resin cholestyramine. Pengobatan darurat adalah dengan infus glukosa. katarak. gangguan ini disebabkan pembesaran limpa dan hati. sel darah merah yang tidak normal. Bayi dengan penyakit Wolman biasanya meninggal dalam usia 6 bulan. Gejala-gejala kelumpuhan sering muncul setelah usia 30 tahun. Pengobatan terdiri dari pengurangan asupan makanan yang kaya akan lemak tumbuhan. Gangguan menurun langka lainnya pada metabolisma lemak Penyakit Wolman adalah gangguan yang dihasilkan ketika jenis spesifik pada kolesterol dan gliserida menumpuk di jaringan. dan penyimpanan lemak pada tendon (xanthomas). Untuk pengobatan jangka panjang. Jika mulai lebih awal. dan perkembangan lemak (xanthomas) pada tendon. Penyimpanan kalsium pada kelenjar adrenalin membuat mereka lebih keras. menumpuk di jaringan. Gangguan ini segera megakibatkan gerakan yang tidak terkoordinasi. lemak dari buah-buahan dan sayuran menumpuk di darah dan jaringan. produk pada metabolisme kolesterol. dan diare lemak (steatorrhea) juga terjadi. Pada penyakit Refsun. dan perubahan pada tulang dan kulit. menumpuk pada jaringan.

Perbedaan marasmus dan kwashiorkor (Tabel) .126 mengandung klorofil. Plasmapheresis. dimana asam phytanic diangkat dari darah. kemungkinan sangat membantu. 3.

. Marasmic-kwashiorkor Gambaran yang utama adalah kwasiorkor edema dengan a tanpa lesi kulit.127 M E P BERAT 4.GEJALA KLINIK ¢ CAMPURAN DARI GEJALA KLINIK KWASHIORKOR MARASMUS. tau pengecilan otot. .BB/U < 60% DENGAN EDEMA . Gambaran marasmus dan kwasiorkor muncul secara bersamaan dan didominasi oleh kekurangan protein yang parah. dan pengurangan lemak di bawah kulit seperti pada marasmus.

marasmus 2) Defisiensi spesifik Kekurangan satu jenis zat gizi Malnutrisi mikronutrient Contoh : kwashiorkor. xeroftalmia. B kompleks 4) Overnutrition Kelebihan dalam jumlah kalori Obesitas. beri2. Kekurangan atau kelebihan secara relatif atau absolut 2.128 KESIMPULAN Malnutrisi: Suatu keadaan yang disebabkan : 1. asupan kalori yang biasanya juga mengalami defisiensi gejala termasuk retardasi pertumbuhan (tanda utama :edema). . terutama terjadi selama tahun pertama kehidupan.A. dll. 3) Imbalans Ketidakseimbangan antara berbagai zat gizi Contoh : protein dengan vit. Marasmic-kwashiorkor adalah campuran dari gejala klinik kwashiorkor marasmus (BB/U < 60% DENGAN EDEMA). Marasmus adalah bentuk mal nutrisi protein kalori yang terutama akibat kekurangan kalori yang berat dan kronis. Kwashiorkor adalah bentuk mal nutrisi berenergi protein yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat. kalori dengan vit. Dalam waktu yg cukup lama untuk menimbulkan keadaan patologik 4 bentuk umum malnutrition : 1) Undernutrition Kekurangan dalam jumlah kalori Starvation. Satu atau beberapa zat gizi esensial 3. disertai retardasi pertumbuhan dan mengurusnya lemak bawah kulit dan otot.

com/malnutrisi . 2007.wordpress. Arisman. Jakarta: EGC.wordpress. Gizi dalam Daur Kehidupan.wordpress. Jakarta : EGC. Behrman Kliegman Aevin : EGC.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anakpenyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/ http://almawaddah.blogspot. Jakarta : EGC.html http://klikharry. K. Dr. dr. Nelson.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mepkwashiorkor/ http://medicastore. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Murray. 1995. 2002. http://medicastore. Tumbuh Kembang Anak.129 DAFTAR PUSTAKA Soetjiningsih. 2007. Robert.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-padabalita/ http://dokterblog. Jakarta : FK UI.com/2009/05/19/malnutrisi/ http://idmgarut.wordpress. Biokimia Harper Edisi 25.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus. Staf Pengajar IKA FK UI. 2003.com/metabolisme-lemak http://contoh-askep.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful