Hasta mediados del siglo 20 no se sospechaba que el cido disoxirribonucleico, ADN, fuera la molcula capaz de asegurar la transmisin de los

caracteres hereditarios de clula a clula, generacin tras generacin. Su limitada variedad qumica no permita suponer que poseyera la versatilidad y ductilidad necesarias para almacenar la informacin gentica de los seres vivos. En 1869 un bilogo suizo Johann Friedrich Miesscher, utilizo primero alcohol caliente y luego una pepsina enzimatica, que separa la membrana celular y el citoplasma de la clula, el cientfico quera aislar el ncleo celular, concretamente en los ncleos de las clulas del pus obtenidas de los vendajes quirrgicos desechados y en la esperma del salmn, someti a este material a una fuerza centrifuga para aislar a los ncleos del resto y luego someti solo a los ncleos a un anlisis qumico. De esta manera Miescher identifico a un nuevo grupo de substancias celulares a las que denomino nuclenas, observo la presencia de fsforo, luego Richard Altmann las identifico como cidos y les dio el nombre de cidos nucleicos. Robert Feulgen, en 1914, describi un mtodo para revelar por tincin el ADN, basado en el colorante fucsina. Se encontr, utilizando este mtodo, la presencia de ADN en el ncleo de todas las clulas eucariotas, especficamente en los cromosomas. Durante los aos 20, el bioqumico P.A. Levene analizo los componentes del ADN, los cidos nucleicos y encontr que contena cuatro bases nitrogenadas: citosina y timina (pirimidinas), adenina y guanina (purinas); el azcar desoxirribosa; y un grupo fosfato. Tambin demostr que se encontraban unidas en el orden fosfato-azcar-base, formando lo que denomino un nucletido. Levene tambin sugiri que los nucletidos se encontraban unidos por los fosfatos formando el ADN. Sin embargo, Levene pens que se trataban de cadenas cortas y que las bases se repetan en un orden determinado. En el ao 1928 Frederick Griffith investigando una enfermedad infecciosa mortal, la neumona, estudi las diferencias entre una cepa de la bacteriaStreptococcus peumoniae que produca la enfermedad y otra que no la causaba. La cepa que causaba la enfermedad estaba rodeada de una cpsula (tambin se la conoce como cepa S, del ingles smooth, o sea lisa, que es el aspecto de la colonia en las placas de Petri). La otra cepa (la R, de rugosa, que es el aspecto de la colonia en la placa de Petri) no tiene cpsula y no causa neumona. Griffith inyect las diferentes cepas de la bacteria en ratones. La cepa S mataba a los ratones mientras que la cepa R no lo haca. Luego comprob que la cepa S, muerta por calentamiento, no causaba neumona cuando se la inyectaba. Sin embargo cuando combinaba la cepa S muerta por calentamiento, con la cepa R viva, es decir con componentes individuales que no mata a los ratones e inyectaba la mezcla a los ratones, los ratones contraan la neumona y moran. Las bacterias que se aislaban de los ratones muertos posean cpsula y, cuando se las inyectaba, mataban otros ratones. Frederick Griffith fue capaz de inducir la transformacin de una cepa no patognica Streptococcus pneumoniae en patognica. Griffith postul la existencia de un factor de transformacin como responsable de este fenmeno.