Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pendamping: dr. Efilda Silfiyana Pembimbing: dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

Laboratorium/ SMF Ilmu Kandungan dan Kebidanan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang 2011

i

ii

DAFTAR ISI Halaman Halaman Judul............................................................................................. Daftar Isi ...................................................................................................... BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1.1 Latar Belakang.................................................................... 1.2 Rumusan Masalah.............................................................. 1.3 Tujuan................................................................................. 1.4 Manfaat .............................................................................. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 2.1 Definisi Preeklampsia Berat ............................................... 2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat...................................... 2.3 Etiologi Preeklampsia Berat ............................................... 2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal ......................................... 2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin ................ 2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ............... 2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ..................................... 2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat .......................................... 2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal ....................... BAB 3 8 i ii 1 1 2 2 2 3 3 4 4 5 7 8

Laporan Kasus ......................................................................... 20 3.1 Identitas Pasien .................................................................. 20 3.2 Subyektif ............................................................................ 20 3.3 Obyektif .............................................................................. 21 3.3.1 Pemeriksaan Fisik ..................................................... 21 3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................... 21 3.4 Assesment ......................................................................... 22 3.5 Planning ............................................................................. 22

BAB 4

Permasalahan ........................................................................... 27

iii

BAB 5 BAB 6

Pembahasan ............................................................................. 25 PENUTUP ..................................................................................

Daftar Pustaka ...........................................................................................

iv

Lembar Pengesahan Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh : Ingkan Wandanarini Zahrah Febianti 0610710066 0610710142

Anandarajah A/L Shanmugham 0610714005

Pembimbing

Pendamping

dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

dr. Efilda Silfiyana

Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan (Chunningham. 2007). et al. Y. berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death (IUFD) (Isler. Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti. 2007). Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. edema paru. Sebagian besar mortalitas 1 .1 Latar Belakang Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang. et al. 1993). perdarahan.BAB 1 PENDAHULUAN 1. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta. preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP (Hemolysis. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts. 1999). Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature. solusio plasenta bahkan kematian ibu. Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 – 15% dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan (Cunningham. et al. 2001). 2000). Low Platelet). et al. gawat janin. et al. gangguan ginjal. Elevated Liver Enzyme. maladaptasi imun dan factor genetik. Di Indonesia. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia (Wibowo N.

atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. dan penatalaksanaan kasus preeclampsia berat. khususnya pada pasien yang sedang dibahas. 2. Membandingkan tata laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang dibahas dengan teori. 2009). Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas.3 Manfaat Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai preeklampsia berat dalam hal pengenalan faktor resiko.2 tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia. sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan (Prasetyorini. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada kasus yang sedang dibahas dengan teori. Berdasarkan uraian di atas. 3. 4. sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan. maka penulis tertarik untuk mengambil tema preeklampsia dengan fokus bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul referat ini. . 1. penegakkan diagnosis dini. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya. 1.2 Tujuan 1. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus preeclampsia berat.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2. 2007). pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar. et al. Hipertensi ialah tekanan darah ≥140/90 mmHg. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstick (Angsar. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George. Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria ≥ 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. 2007). 3 . 2008).1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Dengan catatan. Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham. 2008). et al. yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham. 2007). Preeklampsia berat dibagi menjadi: a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia.

bayi besar. yaitu: • Primigravida. Perubahan – perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar. termasuk preeclampsia berat.3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 • Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi.8 kg/m2 hingga 13.4 Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa : • Muntah-muntah • Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak • Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema. 2007). 2. • Umur yang ekstrim. • Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia. primipaternitas • Hiperplasentosis. oedema atau ablation retinae.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum. atau sakit karena perubahan pada lambung Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta.3 Etiologi Preeklampsia Berat . kehamilan multiple.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi. Hal ini disebabkan karena vasospasm. hidrops fetalis. 2008) • Resiko preeclampsia meningkat dari 4. 2. et al. • Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar. 2008). Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham. diabetes mellitus. namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. misalnya: mola hidatidosa.

Namun demikian. 5. Pada preeclampsia. Menurut Sibai (2003). 2. et al. penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut: 1. arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini. Akibatnya. Faktor genetic (Cunningham. hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. transudasi plasma. Faktor defisiensi nutrisi.1). Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. • Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya. terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. 3. 4. dan sequelae iskemik dan trombotik. 2. 2007). • Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan.1 Invasi trofoblas abnormal Pada implantasi normal. lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim. terlepas dari etiologinya. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal.5 Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: • Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali • Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar.3. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi . seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola. kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme.

Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis. Gambar 2.6 relative. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham. et al. membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham. 2007) . et al.1 Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili. 2007).

Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham. menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah).2 Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. menunjukkan gambaran fotomikrograf. sebelah kanan. pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. proliferasi sel-sel miointima. dan nekrosis medial. 2. et al. Biasanya.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin . Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi. Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. (Cunningham.3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. 2007) Gambar 2. 2007) De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. insudasi plasma ke dalam pembuluh darah. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag.3. Dalam gambar 2. sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.3 Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri. et al. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel.7 Gambar 2.

terjadi penurunan ekspresi HLA-G. 2008) 2. Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. . Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G). Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar. pada awal trimester kedua kehamilan. yang berperan penting dalam modulasi respon imun. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak.3. dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar. • • Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.8 Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.4). • Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. HLA-G juga merangsang produksi sitokin. 2008). Selain itu. Singkatnya. sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel Disfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia. Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid. vitamin C (asam askorbat). Contoh antioksidan antara lain. dan karoten (Angsar. 2008). dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis. Proses ini selanjutnya menghasilkan radikal beracun yang merusak sel-sel endotel. vitamin E atau tokoferol. 2007). .9 sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. mengacaukan produksi nitrit oksida. Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar. et al. 2008). Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah. dapat mengurangi resiko preeclampsia. termasuk hati halibut. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan.10 Gambar 2.4 Faktor Defisiensi Nutrisi Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan.3. dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. menghambat aktivasi trombosit. 2007) 2. Studi ini berkaitan dengan penelitian .4 Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham.

Dengan demikian. Dalam hal ini ekspresi. Dalam review komprehensif mereka. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena. et al. Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1. dan conjunctivae bulbar. mata. 2. 2007). juga meningkat pada obesitas. mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya.4 Patogenesis Preeklampsia Berat Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku.4.5 Faktor genetik Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi. 2007). 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham. fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham. Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ.000 kelahiran di Swedia.11 Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. 2. Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia. 2. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita. et al.200.1 Vasospasme .3.

Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen. iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis. faktor yang tidak diketahui . Pada saat yang sama.4. 2. dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat.12 Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. termasuk platelet dan fibrinogen. kadar prostasklin . Dalam keadaan normal. secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi: • • Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. suatu vasokonstriktor kuat. 2007). 2007). Dalam skema ini. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. perdarahan. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2). Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan.2 Aktivasi sel endotel Selama dua dekade terakhir.kemungkinan berasal dalam plasenta . et al. Selain mikropartikel. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi.juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel. et al. dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham. aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. yang disimpan pada subendothelial.

Peningkatan faktor koagulasi. 2007). yaitu produksi urin <500 cc/24 jam. terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. • Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler. skotoma. penurunan oksida nitrit karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus. permeabilitas kapiler meningkat. dan pandangan kabur.2 mg/dL).13 lebih tinggi daripada kadar tromboksan. et al. • Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. dan edema). . • Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT) • Edema paru-paru dan sianosis. • Oliguria. • Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH) • Trombositopenia (<100. Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan endotelin (vasopresor).5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: • Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg. 2. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. nyeri kepala.000/mm3) • Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat. • Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham. dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. iskemia. • • Peningkatan (vasodilator). • Peningkatan kreatinin plasma (>1. Pada preeclampsia.

yaitu:  Ekspektatif. agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut : 1. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im .14 • Sindrom HELLP.7 Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut : 1. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat. 3. bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. pasang infus RD 5. 2.7. secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. 0 2. Bila tidak tersedia berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit. artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi. berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit. 2. bila timbul kejang ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan. Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu.1 Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas. artinya: kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa  Aktif. 4. 2. • • Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur: medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2.

tidur miring kiri Infus RL atau RD5 Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah. Tatacara Pemberian SM pada PEB Loading dose SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit Maintenance dose . yaitu : Loading / initial dose Maintenance dose : dosis awal : dosis rumatan • Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin Tabel 1. dan tabung oksigen. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup. SM rumatan diberikan sampai 24 jam pada perawatan konservatif dan 24 jam setelah . 2009): a. 7. 6. Pencegahan Kejang • • • Tirah baring. 4. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %.2 Penanganan di rumah sakit Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. 5.15 pada glutea kiri dan kanan bergantian. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi.SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30 tts/m 1. terbagi pada glutea kiri dan kanan . injeksi diazepam.7. Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan. cairan infuse. 3. 2. atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit.SM 40 % 10 g im. kedua adalah sikap terhadap kehamilannya.

Produksi urine dalam 4 jam 100cc . Diuretikum Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek : • • • Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi Indikasi pemberian diuretikum : .Reflex patella harus positif . iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut : 1.16 persalinan pada perawatan aktif Syarat pemberian SM : . Sodium amobarbital 250 mg iv 4. Dosis awal 100 mg iv 16. diulang setelah 30 menit. Phenytoin dengan dosis : b. Sodium thiopental 100 mg iv 2.Tersedia calcium glukonas 10 % Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %. maksimum 120 mg dalam 24 jam Penurunan darah dilakukan secara bertahap : Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125 c.7 mg/menit/1 jam 500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam Antihipertensi • • • Hanya diberikan bila tensi ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126 Bisa diberikan nifedipin 10 – 20 mg peroral. Diazepam 10 mg iv 3.Respiration rate > 16 /m .

Induksi Maturasi Paru Diberikan injeksi glukokortikoid. 5. Edema paru Payah jantung kongestif Edema anasarka Berdasarkan sikap terhadap kehamilan. Antihipertensi Diberikan sesuai protokol untuk PER. Pemberian anti kejang : Seperti Tabel 1 di atas. pasien tetap dirawat selama 2 – 3 hari baru . a. lactic acid dehydrogenase. Albumin serum dan faktor koagulasi Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER. RFT. Cara perawatan : • • • • • • Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia Menimbang berat badan tiap hari Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur Pemeriksaan Lab : DL. 6. LFT. 2. tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan ) 4. Perawatan konservatif 1. Tujuan : • • 2. perawatan pada pasien PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif. dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian.17 1. Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia 3. 3.

2. Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.18 diperbolehkan rawat jalan. Indikasi Janin • Usia kehamilan ≥ 37 minggu • PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial • NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8 • Terjadi oligohidramnion (iii). kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila penderita inpartu. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS. Bila pasien tidak inpartu. mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut : . Terminasi kehamilan : Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam. 7. 4. Indikasi Ibu : • Kegagalan terapi medikamentosa : • • • • • Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia Didapatkan gangguan fungsi hepar Didapatkan gangguan fungsi ginjal Terjadi solusio plasenta Timbul onset persalinan atau ketuban pecah (ii). Terminasi kehamilan • • b. Indikasi Laboratorium • Timbulnya HELLP syndrome 3. Tujuan : Terminasi kehamilan Indikasi : (i). persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik Perawatan aktif 1.

• Indikasi operasi sesar : .Usia kehamilan < 33 minggu (ii) Pasien sudah inpartu • Perjalanan partograf • Kala II diperingan • Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised.1 Penyulit Ibu a.Indikasi obstetrik untuk operasi sesar . Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar Ruptur kapsul hepar .Terjadi maternal distress . SSP : Perdarahan Intrakranial Thrombosis vena sentral Hipertensi ensephalopati Edema cerebri Edema retina Macular atau retinal detachment Kebutaan cortex persalinan dilakukan dengan mengikuti b.Terjadi fetal compromised .8. persalinan dilakukan dengan operasi sesar • Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar 2.19 (i) Pasien belum inpartu • Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik ≥ 8. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi.8 Komplikasi Preeklampsia Berat 2.Induksi persalinan gagal . Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 μg intravaginal tiap 6 jam. bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.

Solusio plasenta c. Hematologik: DIC Trombositopenia e.20 Ascites c. Kematian neonatal e.8. PJT b. Ginjal : Gagal ginjal akut Nekrosis Tubular Akuta d. Kardiopulmonal: Edema paru Arrest napas Cardiac arrest Iskemia miokardium (Angsar. 2008) 2. Prematuritas f.2 Penyulit Janin a. Cerebral palsy (Prasetyorini. IUFD d. 2009) .

30  pasien tiba di RS Manu Husada  periksa TD 190/130 . tidak ada tanda – tanda in partu disertai mata kabur  c/ SpOG via telfon  direncanakan SC  konfirmasi Sp.1 Identitas Reg Nama Umur Status Pekerjaan Pendidikan Suami Umur Pekerjaan Alamat Tgl MRS 3.BAB 3 LAPORAN KASUS 3.00  pasien mengeluh pusing dan mata kabur ke bidan  periksa TD 180/120  rujuk Manu Husada  pasien tidak segera berangkat karena masih rundingan dengan keluarga − Pukul 11.An  oleh karena tidak ada ICU  disarankan rujuk RSSA − Riwayat hipertensi sebelum hamil (-) 21 .2 Subyektif − Pasien rujukan a/n SpOG RS Manu Husada dengan G1P0Abx PEB : 11088xx : Ny. D : 31 tahun : Menikah 1x. Balerejo RT 09/ RW 03 Dampit Malang : 10/04/2011 − Tanggal 10/04/2011 pukul 09. 1 tahun : Petani (buruh) : 6 tahun : Muhammad Ali : 36 tahun : Petani (buruh) : Ds.

ket (+).3) / 29. Letak bujur :12. terakhir kontrol tanggal 03/04/2011 TD 160/… − HPHT: 37-38 mg − KB (-) 3. muntah (-).12 : 2635 gr : (+) jarang : ǿ 0-1 cm.3) : 33.000 C / 37. pasien dirawat per poliklinis − − Riwayat mual (-).1 Pemeriksaan Fisik KU TB BB VS : baik. CPD ~ PSR 3.2 Pemeriksaan Penunjang Hasil Laboratorium DL FH Ur/Cr GDA LDH : 12000/12.9/1.22 − Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak 03/04/2011  Rujuk a/n bidan ke RS Bokor.3.3. ict : c/ S1. CM : 143 cm : 61 kg : TD N RR K/L Tho Abd BJA TBJ HIS VT : 170/120 mmHg : 90x /menit : 20x /menit Tax/trec: 37. pres kepala.11. H 1.6/311000 : PPT/APTT 10.6/38. nyeri ulu hati (-) RPL: Hamil ini − ANC: bidan 5 x. denom: sde.200 C : an -.S2 single bising (-).3 (11. eff 25%.Wh -/: TFU 29 cm. p/ Rh -/.2 (28.02 : 89 :455 .3 Obyektif 3.

48 : 138/5. SM full dose − SM 20% 4 g iv pelan : 2. nasal canul − IVFD RD 5% 18 tpm Pasang kateter Usul terminasi kehamilan dengan SC CITO Persiapan operasi: . glut dex/sin masing-masing 5 g Lajut SM maintenance SM 40% 5 g dalam 500 cc RD5%/ 6 jam ~ jadwal.3/101 : Alb +4 Hasil patologis Baseline rate 120 bpm Variability < 5 bpm Acceleration : (-) Ecceleration : (-) Non Stressed Test − SM 40% 10 g im. jika syarat terpenuhi.23 OT/PT : 19/7 Alb SE UL − − − − − − 3.5 Planning Planning Diagnosis: Planning Terapi: Inj.4 Assessment G1 P0000 Ab000 gr 27-28 mgg T/H + pre eklampsia berat + impending eklampsia + panggul sempit relatif + fetal compromised 3. Resusitasi intra uterine: − Tidur miring ke lateral kiri − O2 3-4 l/m.

Dilebarkan ke lateral. SP. produksi urine. kemudian tali pusat diklem didua tempat dipotong ditengah-tengahnya bayi dirawat. kontraksi uterus baik. balance cairan / 6 jam. reflex patella. perdarahan aktif (-) Dibuat jahitan sudut pada kanan dan kiri SBR. Reperitonialisasi Kassa laparotomi dikeluarkan.55. sedia darah Inj ampicillin 1 g iv (skin test) c/ anestesi PMO: observasi VS. KIE Laporan Tindakan Persalinan Kala II • • Pasien tidur terlentang di atas meja operasi dengan GA Antisepsi lap operasi dengan savlon dan betadine. perdarahan aktif (-). • • Tampak uterus gravidarum. adnexa D/S dalam batas normal . • • • • • • Placenta dilahirkan dengan tarikan ringan ukuran 15 x 15 x 2 cm dengan panjang tali pusat + 40 cm Eksplorasi ke dalam cavum uteri.24 − − − Daftar OK. Dipasang kassa laparotomi Dibuat bladder flap dngan mengincisi peritonium visceralw + 2 cm diatas plica vesico uterina. sisa placenta (-). DJJ. tanda – tanda impending eclampsia. Incisi diperdalam secara tajam kecuali oto secara tumpul sampai cavum abdomen terrbuka. Demarkan lap operasi dengan doex steril • Dilakukan incisi dinding abdomen pada linea mediana dari suprasymphisis sampai dengan dibawah umbilicus + 10 cm. dilebarkan ke lateral secara tumpul. Evaluasi perdarahan. his. keluhan. keluar cairan ketuban warna kehijauan jumlah cukup. dilanjutkan jahitan jelujur feston 2 lapis. Janin dilahirkan dengan meluksir kepala. Lahir bayi laki – laki/ 2150 gr / 45 cm / AS: 6-8 jam 18. dijauhkan ke kcaudal dengan hook besar untuk melindungi VU • • Incisi SBR + 1 cm dibawah bladder flap.

25 • • Darah dibersihkan. Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis Operasi selesai .

Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini? 2. maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut: 1.BAB 4 PERMASALAHAN Berdasarkan laporan kasus pada bab 3. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah? 26 . Mengapa pada pasien ini sampai terjadi fetal compromised? 5. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat waktu? 4. bukan SC cito? 3.

Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya defisiensi nutrisi. Selain itu. 4. Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil. Bagi orang-orang yang tidak hamil saja. Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida.BAB 5 PEMBAHASAN 4. insektisida. et al. paparan pestisida. maupun herbisida. Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin (Cunningham.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida). insektisida. Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut. Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini. teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini. dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu 24 . 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia.

ternyata pasien diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda inpartu. Ketika diukur. rujukan dari bidan ke RS. pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ …) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas. MANU Husada. setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional. tekanan darahnya 180/120. Ketika ditanya penyebabnya apa. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP syndrom. Ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga. pasien tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain.000. Oleh karena dokter anestesi tidak siap. Selain itu. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. Pada kasus ini. rujukan sempat tertunda beberapa hari. Sesampainya di RS. Manu Husada bersifat mendadak. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. hingga pada tanggal 10/04/2011 pasien mengeluh pusing dan mata kabur. Oleh karena itu. pasien hanya melakukan ANC ke bidan lima kali. Lagi pula. Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11 kali.25 Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. maka keluarga segera setuju untuk dirujuk ke RS.00. Oleh karena itu. Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke bidan. setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik swasta. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan. hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu aktifitas. maka pasien dirujuk ke RSSA. pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10. ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan selama hamil. . setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk.

3. 4. Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur terkendala biaya. akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan. seperti menipisnya sinsitium.26 Berdasarkan kronologi di atas. 3. Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu. 4. maka hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara lain: 1. maka rumah Sakit rujukan tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap. dan konversi mesoderm menjadi jaringan . Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan. Oleh karena perujukan terlambat. menbealnya dinsing pembuluh darah dalam villi karena fibrosis. Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. Dengan hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya. Hal ini menyebabkan terjadinya komplikasi pada ibu atau janin. maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah: 1. 2. 2. Komplikasi pada janin antara lain berupa gawat janin.4 Faktor Resiko terjadinya fetal compromised pada Kasus ini Proses perujukan yang lama menyebabkan penundaan pada tatalaksana. Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan.3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada kasus ini. Pada preeklampsi terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta.

 Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat    Penyediaan antenatal care bersubsidi. maka berikut adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas: a. 4. Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil. Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan memakai masker tebal. • Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan.  Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan .27 fibrotic. dan sepatu boot). sarung tangan. pestisida. Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama hamil. Pencegahan primer:  Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin pada setiap ibu hamil. • Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi. Menurunnya aliran darah ke plasenta inilah yang mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang singkat akan menyebabkan terjadinya kegawatdaruratan janin sampai kematian janin karena kekurangan oksigenasi. Untuk masing-masing level pencegahan tersebut. maupun herbisida pada wanita hamil. khusunya paparan insektisida. dipercepat prosesnya pada preeklampsi dan hipertensi.5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan. yaitu: • Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan.

Pencegahan tersier:  Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang.  Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada sub bab 2. c. b. maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier.28 deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami istrinya. yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick. di mana terdapat faktor resiko primigravida. .7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia. Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas. Pencegahan sekunder:   Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu hamil.

BAB 6 PENUTUP 6. 2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan impending eklampsi. dan fetal compromised. mual dan muntah. Berdasarkan anamnesis. maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: 1.1 Kesimpulan Kasus Ny. usia 31 tahun. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan kematian dalam persalinan. D. panggul sempit relative. 6. Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat disingkirkan. datang berobat dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum ada tanda–tanda inpartu dan panggul sempit relatif.2 Saran 29 .

informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum. mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut. Diperlukan KIE (komunikasi. terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat. . selama maupun setelah pengobatan.30 0 Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik.

31 . Williams Obstetrics. Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. Cunningham FG. Rodgers GM. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559. Taylor RN. Mac Donald PC. Sibai BM. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension.DAFTAR PUSTAKA Angsar. Am J Obstet Gynecol 1999. 6: 261-270. And Low Platelets) Syndrome. Magann EF. 181: 924-928. Abdul Bari. 2001. 179: 1359-1375. Terrone DA. Redman CWG. Handaya. Gilstrap LC. Lancet 1993. 2009. Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia. McLaughlin. 2008. Hankins GD et al. Wang Y. 2001: 567-618. London: Prentice-Hall International. Roberts JM. Dekker GA. Isler CM. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Rinehart BK.FKUB/RSSA Malang Roberts JM. Hubel CA. Seminar POGI Cabang Malang. Am J Obstet Gynecol 1998. 161: 1200-1204. Am J Obstet Gynecol 1989. 2001. Martin RW. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Pathophysiology 2000. 21th ed. Divisi Kedokteran Feto Maternal . Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis. Musci TJ. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. editor: Saifudin. 341: 1447-1454. Hypertension Disorders in Pregnancy. Martin JN. Gant NF. Alexander JS. Leveno KJ. Elevated Liver Enzymes. Prasetyorini. N. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia.

produksi urine. impending eclampsia fetal compromised +PSR + ke SCTP GA 0 Objektif Assessment PTx: Planning PDx: DL post op. Alb • • 28 tpm • puasa s/d flatus (+) / BU (=) MSS IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal • − − iv − − − − Ketorolac 3x1 amp iv Ulsikur 3x1 amp iv Kalnex 3x1 amp iv Extrace 3x1 amp iv Tx Injeksi: Ceftriaxone 2x1 gr iv Alinamine F 3x1 amp PMO: observasi VS. reflex patella KIE c/ senior .32 Follow Up Post Operasi Tanggal 10/04/201 1 Subjektif P1001 Ab000 post dengan hari PEB. kontraksi uterus. balance cairan / 6 jam. keluhan. luka op. flux.

N:90x/menit • GCS • • BU (+) • ++ 11/04/201 1 PTx: • • • Diet MPB III/IV Tx inj: Inj ceftriaxone Tx oral: As.00 c/ Airway patent 14x/menit. B4: B5: sadar penuh PU 500~ 2 x 1 g iv 500 mg PMO: observasi VS. .mefenamat Glisodin 3 x 1 Kalk 1 x 1 Vit E 2 x 200 mg Nifedipin 2 x 10 mg 3 x B6: .Rh -/-.B3: 456. keluhan.33 10/04/201 Jawaban 1 pukul anestesi: • RR B1: 22. • aktif Wh B2: HKM -/-. SpO2 96% T:150/90.

luka op. flux. 4. keluhan. kontraksi uterus luka op KIE 13/04/201 1 PDx: UL. 6.Mefenamat 3 x Diet TKTP Mobilisasi aktif Tx oral: Amoxiclav 3 x 625 Diet TKTP Mobillisasi Tx inj: ceftriaxone 2 x 500 mg Rawat luka PMO: observasi VS. flux. keluhan. DL. DL PTx: 1 g iv Tx oral lanjut PMO: observasi VS. Glisodin 3 x 1 Kalk 1 x 1 Vit E 2 x 20 mg Nifedipin 3 x 10 mg As. balance cairan / 6 jam. 3. produksi urine. Lipid profile PTx: 1.34 flux. mg 2. 5. Lipid profile PTx: Diet TKTP . reflex patella 12/04/201 1 PDx: Cek UL. kontraksi uterus luka op 14/04/201 1 KIE PDx: UL. kontraksi uterus.

kontraksi uterus luka op KIE .35 - Mobilisasi aktif Tx oral lanjut PMO: observasi VS. keluhan. flux.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful