1. 2. 3. 4.

5.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Funciones del aparato respiratorio Intercambio de gases Regulacion de pH: sistemas tampón→conversión ácido carbónico, CO2. Regulacion de temperatura Metabolismo de sustancias: fundamentalmente las vasoactivas.→ control hemodinámico (ECA) y regulación de las prostaglandinas, fundamentalmente protaglandina E2 pero también los tromboxano y otras.. Excrecion de mediadores : metabolismo y la inactivación de la Bradicinina.

PaO2 normales a nivel del mar y respirando aire ambiente (FiO2 0,2096) No existen criterios mmHg kPa exactos de Adultos y niños normalidad en Normal 90-95 12-12,3 relación a la presión Valor aceptable > 80 10,6 arterial de oxigeno, Hipoxemia < 80 10,6 hay valores Recién nacidos aceptables o valores Rango aceptado 50-70 5,3-9,3 recomendados más Ancianos que un valor exacto, Valores aceptables salvo en el caso de 70 años > 70 9,3 la insuficiencia 80 años > 60 8 respiratoria en que se ocupan por convección ciertos valores y existen valores que cambian según criterios de edad

••

Definiciones Hipoxia: aporte de O2 inadecuado a uno o mas tejidos u órgano por

⇨Esto desde el punto de vista de los tejidos (es el tejido el hipoxico no el organismo) • Hipoxemia: valores de PaO2 menores de 80 mmHg o el 10% menos del valor normal
estimado por edad: PaO2 = 91 – (0,3 x edad)

–Aporte reducido –Demandas aumentadas

⇨Esto es desde el punto de vista del transporte de oxígeno (+ que este valor lo importante
es la IR que en el fondo sería una hipoxia producida por una hipoxemia) • Hipercapnia: Valores de PaCO2 mayores de 49 mm Hg. ( aunque no hay consenso en este pto de corte) ⇨∴ hay retención • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Incapacidad significativa del aparato respiratorio para realizar el intercambio gaseoso adecuado para las demandas del organismo Es definida por: PaO2 < 60 mm Hg. c/s PaCO2 > 49 mm Hg.→ Respirando aire a nivel del mar y en reposo en muestra de sangre arterial. (∴ es una hipoxemia particularmente grave)

Excluye: → Hipercarbia compensatoria de alcalosis metabolica
→ Hipoxemia causada por shunt intracardiaco Porque son secunadaria a otros procesos que no son debidos a falla en el sistema respiratorio.

¿Por qué se eligió 60 mm.Hg.?
Transporte de oxigeno→ D02 = GC (Hb x Sat02 x 1,34 +0,003 x Pa02) Hay que tener claro que lo más importante es cuánto oxigeno le llega al tejido. En general la forma de relacionarse la hemoglobina con el oxigeno es bien particular, porque no se relaciona en forma lineal sino que tienen afinidades que dependen de cuan llena este la hemoglobina de oxigeno. Lo que interesa al final es la entrega de oxigeno a los tejidos, que va a depender de dos componentes:
- Gasto cardíaco (IC), - Cantidad de O2 transportado

por la sangre (Hb x SatO2 x 1,34 + 0,003x PaO2).

Que está compuesta por: o Cantidad de oxigeno que está transportado por la hemoglobina (Hb x SatO2 x 1,34) que es la parte más grande o Cantidad disuelta (0,003x PaO2) es una tres milésimas de la presión arterial de oxigeno, o sea es extremadamente poca. CURVA DE SATURACION DE LA HEMOGLOBINA La curva tiene dos componentes: ⇨Uno pendiente es plana→ ∴grandes cambios en la PO2 van a traducirse en pequeños cambios en la saturación ⇨Y uno de alta pendiente donde el pto de inflexión es con una PaO2 de 60 mmHg y una saturación de 90%.→ ∴ pequeños cambios en la PO2 van a traducirse en grandes cambios de la saturación Esto se ve en las siguientes relaciones. PO2 de 60 mmHG→ hipoxemia PO2 de 50 mmHG→ cianosis PO2 de 30 mmHG→ daño celular PO2 de 20 mmHG→ muerte

La curva de disociación de la posición de la hemoglobina no es constante en su posición o sea, puede entregar el oxigeno con más facilidad o con menos facilidad, para esto se ocupa un concepto que se llama el P50 que corresponde, con que PO2 uno tiene el 50% de saturación • Habitualmente, en situaciones fisiológicas normales el punto venoso está con una PO2 de 40 → saturación de 70%. Cuando va la sangre hacia el pulmón, en general se llega al punto arterial, lo cual significa que se carga la hemoglobina saturandose cercano al 100% y se carga con 100mmHg. Por lo tanto en el tejido se desatura alrededor de un 30% de la hemoglobina lo que corresponde a 4,5 ml O2/100 ml sangre. ¿Que es lo que pasa cuando la curva se desplaza a la derecha ( ↑P50) (curva C)? Vamos a tener que para el mismo punto venoso la saturación va a ser menor→ ∴ se va a entregar mas oxigeno a los tejidos.( de 4,5 va a ↑ a 5,1) ⇨Esto se produce en:  ↑ del DPG intracelular,  ↑Tº  ↑ PCO2  directamente por ↓pH ∴ En las situaciones de más demanda de oxigeno de parte de los tejidos ¿Que es lo que pasa cuando la curva se desplaza a la izquierda (↓P50) (curva B)?

Para la misma PO2 de 40, vamos a tener una saturación cercana a 88 → eso significa que vamos a tener menos aporte de oxigeno a los tejidos ⇨Esto se produce en:  Intoxicacion por monoxido de carbono  ↓DPG (por glóbulos rojos guardados como en los politraumatizados)

¿Por qué 49 mm.Hg. como limite superior para la PCO2?
Por el efecto directo sobre la curva de disociacion de la hemoglobina →Como es más afín con la hemoglobina , termina desplazando el oxigeno por lo cual tiene un efecto competitivo., también tendría un efecto sobre el ph que desplazaría la curva hacia la derecha y afectaría también los otros cambios, pero la verdad es que no esta claro exactamente, a diferencia del oxigeno Conceptos • Presión parcial de Oxígeno en la sangre (PaO2): Depende de varios factores: • P A de O2 • Gradiente Alveolo-arterial • Edad • Posición Corporal • Presión alveolar de O2: PAO2 = (Pb - PH2O) x FiO2 - PaCO2/CR - Pb = Presion barometrica - PaCO2= Presion arterial de CO2 - PH2O= Presion de agua - CR= Coeficiente respiratorio - FiO2 = Fraccion inspirada de O2 Por lo tanto la PAO2 depende de:  La Pi02 o presión inspirada de oxigeno (Pb - PH2O) x FiO2) es la parte que tiene que ver con cuánto oxigeno le estamos aportando al alveolo.  La ventilación (PaCO2/CR) que corresponde a cuanto CO2 se está produciendo por cada molécula de oxigeno consumido, o sea, habla de la situación metabólica del paciente.

PRESIÓN PARCIAL DE GASES EN AIRE ATMOSFÉRICO, TRAQUEAL Y ALVEOLAR (mmhg)
La composición porcentual del aire atmosférico seco es igual a cualquier presión barométrica: 02 = 20,94%, N2 = 79,03 y C02 0,03%. Aire ambiental(seco, nivel del mar) Aire ambiental(seco, Santiago,PB = 715 mmhg(↓)) PO2 159, 1 149, 6 PCO2 PN2 0,30 600, 6 0,29 565, 1 PH2O 0,0 0,0

Aire traqueal(saturado H20, 37’C,Santiago)

139, 0,26 527, 47,0 8 9 Gas alveolar(saturado H20, 37’C,Santiago) 90 40 528 47 En la traquea fundamentalmente el aire está modificado, por lo tanto, se le comienza a restar al oxigeno y al Nitrógeno un componente que tiene que ver con el agua. Y como no entra en la solución, le resta a la presión barométrica En el alveolo ya comienzan a estar todos los componentes en forma restaurada como lo es la CO2 que es significativa, y ya evidentemente se le resta al oxigeno y al Nitrógeno. Por lo tanto, esta sería +/- la mezcla alveolar en un paciente a 37° de T con saturación de agua completa o sea al 100% y en Santiago. • Gradiente alveolo arterial DAa = PA02 - Pa02 Depende de edad y Fi02 Para Fi02 =0,21 DAa = 2,5 + (0,21 x edad) Clasificación de las Insuficiencias Respiratorias I. Según el gas cuyo intercambio este alterado: 1.- Insuficiencia respiratoria Parcial, Hipoxémica o Tipo I: cuando el gas ha alterado el oxigeno 2.- Insuficiencia respiratoria Global, Hipercápnica o Tipo II: cuando los gases son el oxigeno y el CO2 II. Según la presencia o no de compensación: Aguda Crónica Insuficiencia. Parcial Insuficiencia global AGUDA CRONICA AGUDA CRONICA pH Pa02 PaC02 BE ↑ ↓ ↓ N N N O↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ N N N O↓ ↑ ↑

Insuficiencia parcial aguda:. Vamos a tener un paciente hipoxemico pero hiperventilando. Esto que significa, que la PCO2 cae y el pH ↑ .→ alcalosis. El BE va a estar normal porque la compensación metabólica todavía no va a existir→∴ vamos a tener una alcalosis respiratoria. Este es un mecanismo que ocupan, pacientes que tienen problemas de tipo mental para generar desmayos. En la crónica: ha habido algún grado de compensación metabólico (rena)l, por lo tanto vamos a tener una acidosis metabólica para compensar la alcalosis respiratoria.→ el ph va a estar normal. Basta 24 horas para considerarla crónica porque el riñón +/- se demora entre 24 a 36 horas en la corrección

Insuficiencia global: por definición va a ver Hipoxemia e Hipercapnia, por lo tanto va a haber una acidosis respiratoria la que puede estar o no compensada con el ↑ del BE dependiendo de que si es aguda o crónica. III. Clasificación anatómica: Según donde se produce el fenómeno que genera esta insuficiencia respiratoria. CEREBRO VIA AÉREA INFERIOR Y PULMON Accidentes vasculares Asma bronquial Traumatismos cerebrales Bronquitis Sobredosis de fármacos EPOC Síndrome de distrés respiratorio MÉDULA ESPINAL/ Neumonías NEUROMUSCULAR Hemorragias alveolares Miastenia gravis Poliomielitis Guillain-Barré CIRCULACIÓN PULMONAR Traumatismos y tumores medulares Embolia Pulmonar PARED TORACICA Tórax volante Xifoescoliosis CORAZÓN Insuficiencia cardíaca congestiva Valvulopatías

VIA AÉREA SUPERIOR Parálisis de cuerdas vocales Estenosis traqueal Laringoespasmo Mecanismos Fisiopatológicos. Unidad alveolo capilar normal Tenemos un primer componente que es la ventilación, que tiene que ver con el intercambio de los contenidos gaseosos del alveolo que entran en contacto a través de un intersticio con el endotelio y obviamente con la sangre. Entonces al entrar en contacto, esta sangre, que viene con contenidos venosos (saturacion de 70%, con PO2 de 40 y con PCO2 de 40 o 46), al entrar en contacto con el alveolo que se supone que tiene aire que viene del ambiente, se oxigena y alcanza los valores que consideramos para sangre arterial normal, o sea alrededor de PO2> 80, PCO2 de 40 o 45. ¿Cuáles serian los mecanismos fisiopatológicos que generan alteraciones dentro de este modelo?. 1.- Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado. 2.- Hipoventilación alveolar. 3.- Alteración de la difusión. 4.- Alteración de la relación ventilación-perfusión. 5.- Presencia de Shunt
1. Disminución de la presión de O2 en el aire inspirado

No es un mecanismo fisiopatológico porque escapa a la definición inicial que era una situación de intercambio que se consigue una situación de PO2 de 60 a nivel del mar. Entonces si recordamos la PA que es una determinante muy importante en la presión arterial de oxigeno (PA= (Pb-PH2O)FiO2 –PCO2/CR) equivaldría a que la PIO2 ((PbPH2O)FiO2) se transformara en 0 Esto sucede por: •Altura (↓Pb→↓PiO2) o gases pesados (argón o neón).

•↓de la Pº barométrica→ •↓PAO2 →↓PaO2

↓ Pº parcial de O2 amb.

La Diferencia A-a permanece normal porque el pulmón está sano
2. Hipoventilacion alveolar

Es la incapacidad de mantener una VA adecuada con la consiguiente acumulacion de PCO2 Pa CO2 = K x VCO2 / VA VCO2: producción de CO2 VA. Ventilación alveolar → por lo tanto al caer la VA va a ↓ la PaCO2 • VA = Ve - Vd. Ve = volumen minuto espirado Vd = volumen minuto espacio muerto → Esta fórmula es extraída de la def de Ve= VA + Vd • Gradiente alveolo-arterial es normal ¿Que pasa con pacientes que tienen trastornos de hipoventilación alveolar?.(vean la Diago 29) Partimos con que, la mezcla de los gases a nivel alveolar ya es distinta porque no esta siendo capaz de botarse todo el CO2, y por lo tanto el oxigeno en el espacio alveolar que antes era de 150 y disminuía a 100 al entrar en el alveolo en hipoventilación va a quedar en 80, porque en el fondo al haber más CO2 no es capaz, de entrar más oxigeno. Lo mismo, entra a circular con menos oxigeno con mas CO2, los tejidos vuelven a cargarse con mas CO2 y obviamente se sigue desaturando por lo tanto vamos a tener que vuelve la sangre al pulmón ya no con 40% de saturación sino que con 36% y en vez de tener 46 de CO2 va a ser con 66. Por lo tanto, vuelve a acumularse mas CO2 en el alveolo. En el fondo, la chimenea incapaz de funcionar , o sea, no se está renovando el aire alveolar, por lo tanto se tiende a ir acumulando.

En la medida que se produce ventilación alveolar disminuida, lo que primero va haber casi en forma exponencial va a ser un aumento en la CO2, pero, la oxemia, no cae tan rápido porque tiene otra curva, ¿en el fondo se “une”, transporte directo, entonces depende también de que tan saturada este la hemoglobina?. Por lo tanto, lo que uno observa fundamentalmente en la hipoventilación alveolar, y la característica más importante, es que hay un aumento en la PCO2, “precoz” y posteriormente hay una caída de la oxigenación. ¿Qué cosas nos van a alterar la ventilación alveolar?. • Disminución del Ve: - Alteraciones del S.N.C. - Inadecuada transmisión de impulsos nerviosos. - Alteración de la musculatura respiratoria. - Afección pleural y obstrucción de la via aerea alta.  Aumento del Vd - Enfisema - Alteraciones intrinsecas de via aerea
3. Alteración de la difusión.

Difusion de Gases

A⋅ D  Vgas = ( P − P2 ) Está dada por la Ley de Fick, que en el fondo habla de que el grado de 1 T difusión de un gas depende:  Del área de superficie de intercambio  Del coeficiente de disfunción, que tiene que ver con los pesos moleculares  Del grosor de la membrana que uno está pasando  Del gradiente de presiones ¿Que cosas van a alterar la difusión?.  Cambios en el coeficiente de disfunción.  ↓ delgradiente de presión  ↑del grosor  ↓ de la superficie de contacto  ↓del volumen capilar→la superficie de intercambio Diagnostico: Gasometria arterial reposo ejercicio Estudios de difusion: CO respiracion unica ALTERACIONES EN LA DIFUSION ALVEOLO CAPILAR

Lo Normal. - En la sangre venosa la PO2 es de 40, - Entra en contacto con capilar→ 0.75 segundos(generalmente esa es la cifra que se considera normal)  En +/- en 0.25 segundos ya alcanzó un equilibrio +/- significativo y  0.5 segundos , son de tránsito, en el fondo es de reserva. - LA PCO2 es de 46 →entra en contacto y, rápidamente difunde hasta llegar al valor “normal” de 40 Alteración de la difusión

El tiempo se altera→Al O2 ly al CO2 les cuesta más pasar a la sangre por lo que requieren más tiempo para equilibrarse y las curvas se aplanan →Esto ocurre más pronunciadamente en el oxígeno por lo que en un principio vermos hipoxemia pura, para encontrar la hipercapnia hay que buscarla. ¿Y cómo uno lo busca?. Haciendo que el glóbulo rojo pase más rápido, haciendo que el paciente haga ejercicio. • Entonces, en un paciente que está en reposo no se expresara la insuficiencia respiratoria, • Se puede estudiar sin gasometría→ con estudio de difusión (hay distintas técnicas)
4. Alteración de la relación ventilación - perfusión.

•Causa mas frecuente de hipoxemia. •V/Q no es homogénea en el pulmón:
el flujo es < son > en las bases, pero en la medida que va ascendiendo hacia lo alto del pulmón, la ventilación va cayendo menos que el flujo. La sangre que no se alcanza a oxigenar bien, sale parcialmente oxigenada, pero se mezcla con sangre que en gran medida viene completamente oxigenada, por lo tanto, le presta, en el fondo, lo que el oxigeno le tiene disuelto para terminar oxigenándose casi completa. En la alteración V/Q: Aumenta la diferencia A-a. PaCO2 normal mientras logra compensar. Extremos de las alteraciones del V/Q V/Q = 0 →VA= 0( la sangre pasa sin oxigenarse)→ Shunt. V/Q= ∞ → Q = 0→ Espacio muerto RESPUESTA A O2 SEGUN V/Q: En la medida que el V/Q se este haciendo más alterado, o sea más lejano a lo normal, comienza a haber mucho menos respuesta al oxigeno.
5. Presencia de Shunt
- Es > en vértices porque - El flujo y la ventilación

•Diferencia A-a. Esta aumentada. •PaCO2 cae por la hiperventilación. •Aporte de O2 al 100% Incrementa poco la oxemia de estos pacientes. •Sangre alcanza torrente sistémico sin pasar por zonas ventiladas. •Causas más frecuente es extrapulmonar.
–Defectos cardiovasculares congénitos. –CIA, CIV, Ductus arterioso.

•Intrapulmonar: Fistulas arterio-venosas pulmonares.
Qs
=

C´c - Ca

Qt C´c – C-v El shunt fisiológico esta dado por el drenaje de las venas bronquiales a la aurícula izquierda.→ se mide en porcentaje →el porcentaje de shunt fisiológico es entre un 3 % y un 5% (Se puede medir con un Swan Ganz En resumen

Causas
Hipoventilación alveolar

P a O2

P a CO2 ↑(por retención) ↓(pq el CO2 difunde mejor que el O2) ↓/↑(↑ solo si alt. V/Q es muy grave) ↓(es muy tardía la retención)

( A-a ) O2*

Ventilación

N(pq el pulmón está sano)→ ↑

Respuesta O2 al 100% No responde

Alteraciones de la difusión alveolocapilar Desequilibrio en las relaciones V/Q Shunt intrapulmonar

↑(por compensación) ↑(idem) ↑(idem)

(necesita ventilador no O2) Si

↓ ↓

↑ ↑

si No( si es ↑ al 30%)

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