PATOLOGIA CARDIOVASCULAR

Departamento de Patologia - FCMSCSP - 2007

RESPOSTA VASCULAR À LESÃO
ESPESSAMENTO INTIMAL

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição

ARTERIOSCLEROSE

•Aterosclerose

•Esclerose calcificada da média de Monckeberg

•Arteriolosclerose

ESCLEROSE CALCIFICADA DA MÉDIA DE MONCKEBERG

Maiores de 50 anos Placas irregulares ou aneis – média ou lâmina elástica interna

ARTERIOLOSCLEROSE

HIALINA

HIPERPLÁSICA

ATEROSCLEROSE

ATEROSCLEROSE
DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES:
• Aorta abdominal • Coronárias • Poplíteas • Aorta Torácica descendente • Carótidas internas • Polígono de Willis

ATEROSCLEROSE DA AORTA

Aorta torácica

Aorta Abdominal

ATEROSCLEROSE
MORFOLOGIA: ATEROMA, PLACA FIBROGORDUROSA

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição

ATEROSCLEROSE
MORFOLOGIA

Estria lipídica

Placa Fibrogordurosa

Placa complicada

PLACA FIBROGORDUROSA

PLACA COMPLICADA
Ulceração / Fissura Hemorragia

Trombose

Calcificação

Aterosclerose complicada - Aneurismas

MANIFESTAÇÕES / COMPLICAÇÕES

LESÃO COMPLICADA •Trombose •Ruptura •Hemorragia •Enfraquecimento da parede •Calcificação

Nomenclatura/histologia

Progressão das lesões

Mecanismo de crescimento

Início da lesão

Correlação clínica

Lesão tipo I (inicial) Macrófagos xantomizados isolados Lesão tipo II (estria lipídica) Acúmulos de lípídios intracelulares Lesão tipo III (intermediária) Pequenos acúmulos extracelulares Lesão tipo IV (ateroma) Núcleo lipídico (acúmulos intra e extracelular Lesão tipo V (fibro-ateroma) Núcleo lipídico e capa fibrosa Lesão tipo VI (lesão complicada) Lesão superficial, trombose, hemorragia

I II III IV V VI
Trombose Hematoma Aumento de mm liso e colágeno Quarta década Acúmulo de lípidios Primeira década Assintomático

Terceira década

Sintomático ou não

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição

Lesão Tipo I

Lesão Tipo II – Estria lipídica

Lesão Tipo III – Lesão Intermediária

Lesão Tipo IV – Ateroma

Calcificação

Lesão Tipo IV – Ateroma

Lesão Tipo IV – Ateroma

Lesão Tipo IV – Ateroma

Lesão Tipo V – Fibroateroma

Lesão Tipo V – Fibroateroma

Lesão Tipo V – Fibroateroma

Calcificação

Lesão Tipo VI – Complicada

Lesão Tipo VI – Lesão complicada

Hemorragia

Hemorragia

Lesão Tipo VI – Lesão complicada

Trombose recente

Lesão Tipo VI – Lesão complicada

Calcificação

Hemorragia intraplaca

Trombose recente

Lesão Tipo VI – Lesão complicada

ATEROSCLEROSE
PATOGENIA

Hipótese de resposta à injúria (Ross 1976-1986)
– Lesão ou disfunção endotelial – Reação inflamatória crônica da parede arterial

DISFUNÇÃO ENDOTELIAL Hipercolesterolemia Fatores Hemodinâmicos Hipertensão Radicais livres Diabetes Mellitus Alterações genéticas Fumo Homocisteína Agentes infecciosos (Clamydia pneumoniae, Citomegalovirus)

ATEROSCLEROSE

Aumento da permeabilidade vascular Acúmulo de proteínas de baixa densidade (LDL) Oxidação LDL (LDLox) Expressão de moléculas de adesão seletivas (monócitos e LT)

Hipótese de resposta à injúria
Migração e adesão de monócitos e plaquetas – liberação de fatores de crescimento

Migração e proliferação de fibras musculares lisas ativação de macrófagos

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição

Hipótese de resposta à injúria
Fagocitose de lipídios por fibras musculares lisas e macrófagos (foam cells)

Proliferação de CML, deposição de componentes da MEC (colágeno e proteoglicanos) – capa fibrosa acúmulos extracelulares de lipídios

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição

Lúmen

Endotélio

Intima Membrana Elástica Interna Média

Bases Patológicas das Doenças – Robbins e Cotran – 7º edição

H I P E R L I P I D E M I A

DOENÇAS DA AORTA
ANEURISMAS:
– SACULARES, FUSIFORMES – VERDADEIROS, FALSOS – LOCALIZAÇÃO:
aorta ascendente arco ou aorta descendente torácica aorta abdominal

DISSECÇÕES

Aneurismas da aorta ascendente
– Ectasia anulo-aórtica (50%) – Aortite (20%) – sifilítica e não infecciosa – Síndrome de Marfan (5-10%) – Dissecções (15%)
– Aterosclerose (5%) – Aneurismas do seio de Valsalva (1%) – Síndrome de Ehlers-Danlos, Osteogênese Imperfecta, Pseudoxantoma Elastico, Cutis laxa (1%) – diagnóstico clínico

Aneurismas do arco aórtico e aorta descendente torácica
– Dissecções (50%) – Aterosclerose (30%) – Aortite não infecciosa (5-15%)
– Degeneração da média, com ou sem S. Marfan (5%) – Sífilis e outras infecções (<5%)

Aneurismas da aorta abdominal
– Aterosclerose (90%) – Aneurismas inflamatórios (5-10%)
– Aneurismas tuberculosos (1%) – Degeneração da média (1%) – Sífilis, aneurismas micóticos (<1%)

ECTASIA ANULO-AÓRTICA
Ellis e cols (1961)
– Dilatação idiopática não inflamatória da raiz da aorta (> 5 cm de diâmetro) com insuficiência aórtica pura – Sexo masculino (4° - 6° década)

ECTASIA ANULO-AÓRTICA
Aspectos anatomopatológicos
– Médio-necrose cística (Erdheim) “degeneração cística da média”
Perda de fibras elásticas Acúmulos ou lagos de mucina (proteoglicanos)

– Fenômeno secundário
idade avançada espessamento medial relacionado à hipertensão defeitos genéticos na síntese de tecido conjuntivo

RELAÇÃO COM SÍNDROME DE MARFAN
CARACTERÍSTICAS
Alterações esqueléticas e oculares Idade média de dissecção Defeito básico na síntese de fibrilina Herança autossômica dominante Associação com aorta bicúspide

S. Marfan
Presentes 30 anos Presente Presente Ausente

Ectasia A.Ao.
Ausentes 50 anos Não estabelecido Rara Presente

DISSECÇÃO DA AORTA
Homens (2-3:1) Maiores 60 anos (mais jovens na Síndrome de Marfan) Hipertensos de longa data Fraqueza da média (herdada ou adquirida)
– Degeneração cística da média – Causas raras: aortites, úlcera penetrante aterosclerótica

DISSECÇÃO DA AORTA
CLASSIFICAÇÃO (DeBakey)

DISSECÇÃO DA AORTA
Classificação (DeBakey)
Tipo I (54%): Lesão intimal presente na aorta ascendente – extensão até aorta descendente Tipo II (21%): Lesão intimal presente na aorta ascendente – dissecção limitada a aorta ascendente Tipo III (25%): Lesão intimal presente na aorta descendente ou arco (arco distal ou descendente proximal)
– Tipo IIIa (9%): dissecção se extende de maneira retrógrada para aorta ascendente – Tipo IIIb (16%): dissecção confinada à aorta tranversa ou descendente

DISSECÇÃO DA AORTA
Fatores associados / etiológicos:
– Hipertensão Arterial
80% tipo III, 50% tipo I e II

– Aorta bicúspide ou unicúspide
Tipos I e II (5x > que população geral) Risco dissecção: 9x > em indivíduos com Ao B e 18x > em indivíduos com Ao U.

– Síndrome de Marfan
Tipos I e II 6-9% das dissecções Dissecção ocorre em 1/3 dos pacientes com SM

DISSECÇÃO DA AORTA

Lesão inicial

Luz falsa

Luz verdadeira

Degeneração cística da média

Degeneração cística da média

Delaminação da parede (média)

HEMOPERICÁRDIO

HEMOTÓRAX

PROGRESSÃO DA DISSECÇÃO PARA TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA

PROGRESSÃO DA DISSECÇÃO PARA TRONCO DA CORONÁRIA ESQUERDA

DISSECÇÃO CRÔNICA DA AORTA
Pseudo-aneurisma (20%)

ANEURISMAS ATEROSCLERÓTICOS

Maiores que 50 anos, hipertensos Aorta abdominal, ilíacas comuns, arco, aorta descendente Compressão com adelgaçamento e enfraquecimento da média

ANEURISMAS SIFILÍTICOS
Sífilis terciária Aorta ascendente Patogenia:
– Endarterite obliterante – Isquemia da média – Lesão em “casca de árvore” na íntima

ANEURISMAS SIFILÍTICOS

ANEURISMAS SIFILÍTICOS
Lesão em casca de árvore

Endarterite obliterante

Endarterite obliterante

Plasmócitos

Treponema pallidum

MÉTODO DE WARTHIN-STARRY (IMPREG. PRATA)

Treponema pallidum

IMUNOHISTOQUÍMICA

ANEURISMAS SIFILÍTICOS
Complicações:
– Aterosclerose – Dilatação do anel valvar - Cardiopatia luética
Insuficiência aórtica - Hipertrofia excêntrica do VE - “Cor bovinum”

– Compressão – Erosão óssea

ANEURISMAS SIFILÍTICOS - Erosão óssea

ANEURISMAS SIFILÍTICOS

Erosão óssea

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