BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Ikterus adalah perubahan warna menjadi kuning pada kulit, membran mukosa, dan sclera yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Penyakit kuning yang terjadi pada anak bisa disebabkan oleh hepatitis yang bisa merusak sel-sel hepar dan akibat proses obstruksi pada sistem biliaris..1,3 Dibandingkan dengan masalah kesehatan lain pada anak, penyakit hepar merupakan penyakit yang jarang terjadi. Tetapi kasus ini tidak bisa diabaikan begitu saja, karena jika tidak dikenal dan didiagnosis lebih awal, maka penyakit hepar dapat menimbulkan suatu kondisi yang lebih serius dikemudian hari sehingga dapat menyebabkan disabiliy pada anak dan keluarganya.3 Lamanya gejala kuning yang muncul tidak selalu sebanding dengan kerusakan hepar yang terjadi. Kadang anak dengan gejala kuning yang singkat, mungkin telah mengalami masalah hepar yang lama dan sebaliknya. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengetahui diagnosis anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier, sehingga penatalaksanaannya dapat dilakukan secara cepat dan tepat.3 1.2 Batasan Masalah Dalam referat ini membahas tentang diagnosis dan penatalaksanaan anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier. 1.3 Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier. 1.4 Metode Penulisan Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang diambil dari beberapa literatur.

1

1.5 Manfaat Penulisan Melalui penulisan referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang diagnosis dan penatalaksanaan anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.000 populasi.15-0.1 Definisi Istilah jaundice berasal dari bahasa Perancis jaune yang berarti “kuning” atau ikterus dari bahasa yunani icteros menunjukkan pewarnaan kuning pada kulit. Asia tenggara adalah salah satu daerah endemis. Ikterus mungkin disertai dengan kencing warna gelap atau tinja akholik (warna terang). 1.22%. Semua ukuran batu kurang dari 5 mm dan 56 % merupakan batu yang soliter. sklera atau membran mukosa sebagai akibat penumpukan bilirubin yang berlebihan pada jaringan.6 Secara umum insiden kolestasis ± 1:2.2 Epidemiologi Hepatitis virus A. epidemis maupun sporadis.7.2 Ikterus menjadi tampak secara klinis pada anak-anak dan orang dewasa jika kadar bilirubin dalam serum mencapai 2-3mg/dl. Insiden sering di Asia. Kejadian kista koledokus jarang di negara barat dengan frekuensi 1:100. Insiden penyakit ini terutama ditemukan di negara berkembang dengan sanitasi lingkungan dan higiene perorangan yang masih buruk termasuk Indonesia. B. Hepatitis virus A menempati proporsi terbanyak dari hepatitis akut pada anak yang dirawat (sampai 55%). Hepatitis virus B paling sedikit telah menginfeksi secara kronis 150 juta orang dengan angka kematian sebanyak 250.1. Di Amerika serikat. C dijumpai hampir diseluruh dunia secara endemis. Pada anak yang terinfeksi Hepatitis C vieus umumnya akibat transfusi darah yang terkontaminasi virus hepatitis C.500 kelahiran hidup.14 tahun) dan median untuk anak perempuan adalah 9 tahun ( 7 bulan – 15 tahun).000. Pada neonatus kadar yang lebih tinggi mungkin ditemukan tanpa bukti ikterus.000/tahun. Ikterus atau jaundice menandakan adanya peningkatan produksi bilirubin atau eliminasi bilirubin dari tubuh yang tidak efektif.000 per kelahiran hidup.3.3 : 1.000-150. prevalensi kolelitiasis pada anak dilaporkan hanya 0.8 Kolelitiasis termasuk penyakit yang jarang pada anak. maupun yang berobat jalan (data Divisi Gastro-Hepatologi IKA /RSCM). ± 30-50% kasus dilaporkan di Jepang dengan frekuensi 1:1.16 3 .000 per kelahiran hidup atau 1:2. Ratio laki-laki dan perempuan adalah 2.4 2. Median umur untuk anak laki-laki adalah 5 tahun (3 bulan.

Emulsifikasi berarti pemecahan lemak yang berukuran besar menjadi molekul yang berukuran kecil.13 Gambar 1.2. salah satunya fungsi pencernaan yaitu menghasilkan empedu. Duktus hepatikus akan bersatu dengan duktus sistikus biliaris untuk membentuk duktus koledokus komunis. Kandung Empedu 4 . Hepar Hepar terdiri dari dua lobus besar. yang akan membawa empedu kedalam duodenum.3 Anatomi 1. Sel-sel hepar memiliki banyak fungsi. Empedu memasuki duktus koledokus minor yang disebut kanalikuli empedu pada selsel hepar. yang kemudian akan bergabung menjadi saluran yang lebih besar dan akhirnya bersatu membentuk duktus hepatikus. Fungsi pencernaan empedu dilakukan oleh garam empedu. yaitu lobus kanan dan kiri. yang mengisi kavitas abdominis bagian kanan atas dan tengah. Produksi empedu dirangsang oleh hormon sekretin yang diproduksi oleh duodenum ketika makanan memasuki intestinum tenue. bukan kimiawi. yang akan mengemulsikan lemak di dalam intestinum tenue. Anatomi hepar7 2.13 Empedu sebagian besar tersusun atas air dan memiliki fungsi ekskretorik. yaitu membawa bilirubin dan kelebihan kolesterol ke dalam usus untuk dikeluarkan bersama feses. Proses ini bersifat mekanik. tepat di bawah diafragma. yang akan membawa empedu keluar dari hepar.

Pemecahan 5 .5 – 10 cm. Anatomi Kandung Empedu14 2. Kandung empedu juga akan meningkatkan konsentrasi empedu dengan mengabsorbsi air. Empedu di dalam duktus hepatikus.13 Gambar 2. Ketika makanan yang mengandung lemak memasuki duodenum mukosa duodenum akan mensekresikan hormon kolesistokinin. Produksi Bilirubin adalah produk akhir metabolisme protoporfirin besi atau heme. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari.4 Fisiologi Metabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai berikut : 1. hepar akan mengalir melalui duktus sistikus ke dalam vesika biliaris. Hormon ini akan merangsang kontraksi otot polos pada dinding vesika biliaris.Vesika biliaris atau kandung empedu adalah suatu kantong dengan panjang sekitar 7. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250-350 mg bilirubin. katalase dan heme bebas). yang akan mendorong empedu memasuki duktus sistikus. yang terletak pada permukaan bawah lobus kanan hepar. yang sebanyak 75% berasal dari hemoglobin dan 25% dari heme di hepar (enzim sitokrom. mioglobin otot serta eritropoesis yang tidak efektif di sumsum tulang. Sekitar 80-85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit makrofag. yang akan menampung empedu sampai ia dibutuhkan kedalam usus halus. lalu kedalam duktus koledokus komunis dan berlanjut kedalam duodenum.

Sekitar 10-20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik.9.10 3. Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak dan tidak larut dalam air. semua bilirubin yang dibawa ke dalam hati berikatan dengan albumin.dalam air. sehingga tidak dapat diekskresi dalam empedu atau urin.heme menghasilkan biliverdin yang akan diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat.9 6 . kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Artinya pada kadar bilirubin serum normal.9 4. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z.10 2. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak. Setiap molekul albumin mampu mengikat satu molekul bilirubin. Ekskresi Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transport bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Transportasi Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut air. Konjugasi Dalam sel hepar bilirubin indirek dikonjugasi oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma. Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresi ke dalam empedu. Didalam hati kirakira 80% bilirubin terdapat dalam bentuk bilirubin direk (terkonjugasi atau bilirubin II). Bakteri usus mereduksi bilirubin II menjadi serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. dengan sejumlah kecil bilirubin bebas yang berdifusi ke jaringan lain. tetapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan urin.9. sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam urin. kecuali setelah proses fotooksidasi atau fotoisomerisasi.

atau obstruksi. Peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi bisa menunjukan peningkatan produksi. Replikasi virus terjadi di hati yang menyebabkan kerusakan hati. kerusakan sel hepar yang terjadi dapat menurunkan produksi albumin sehingga proses transportasi bilirubin indirek ke hepar terganggu. Selain itu. penurunan pembuangan dalam hati atau perubahan metabolisme bilirubin. radang hati.6.18  Hepatitis A Infeksi HAV ditularkan melalui fekal-oral. Akumulasi bermakna bilirubin terkonjugasi (>20% total) menggambarkan penurunan ekskresi oleh karena kerusakan sel parenkim hepar atau penyakit saluran biliaris. penyakit endokrin atau metabolik.5 Etiologi Ikterus pada anak menggambarkan akumulasi bilirubin tidak terkonjugasi atau terkonjugasi. yang dapat disebabkan oleh sepsis. Fisiologi Metabolisme Bilirubin15 2. hemolisis. Seluruh hati memperlihatkan gambaran nekrosis 7 . terjadinya ikterus disebabkan karena konjugasi dan ekskresi bilirubin tidak adekuat akibat kerusakan struktur hepar yang mengalami infeksi. Hepatitis Pada kasus hepatitis.4 Beberapa penyakit yang sering menyebabkan ikterus pada anak adalah : 1.Gambar 3.

Pada anak yang terinfeksi biasanya asimptomatis sebanyak 60-90% pada anakberusia kurang dari 6 tahun50-60% pada usia 6-14 tahun dan 20-30% pada anak lebih dari 14 tahun.1. Kelenjar getah bening regional dan limpa dapat membesar. Nyeri bilier yang khas pada penderita ini adalah kolik 8 .6  Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) adalah virus DNA yang menyebabkan penyeakit hati akut dan kronik di seluruh dunia. Masa inkubasi 30 hari. serta terjadi peningkatan jumlah sel di daerah portal. Pada 90% kasus terjadi hepatitis post-transfusi akibat virus ini. Pada infeksi akut bisa didapatkan antibody IgM positif terhadap antigen inti (anti-HBc) 12  Hepatitis C Virus hepatitis C (HCV) adalah virus RNA. HBV ditularkan melalui: - Transmisi perinatal dari ibu yang karier Transfusi darah. sementara 5-10% menjadi karier. sehingga sebagian batu empedu mengandung kolesterol lebih dari 80%. tetapi 1-2% bisa menyebabkan gagal hepar fulminan.9. Kolelitiasis Adalah material atau kristal tidak berbentuk yang terbentuk dalam kandung empedu. Lebih dari 70% kasus pada anak-anak adalah tipe batu pigmen. atau gigitan serangga Penularan melalui lingkungan sekitar 12 Anak-anak dengan HBV bisa asimptomatis atau menunjukkan gejala klasik dari hepatitis akut. kalsium.16 Pada anak-anak. kecuali terdapat infeksi penyerta seperti HIV.dan paling banyak berada di daerah centrilobular. Diagnosis dapat dibuat apabila terdeteksi antigen dan antibody HBV. jarum suntik. pigmen empedu. Komposisi dari kolelitiasis adalah campuran dari kolesterol. gejala klinis yang sering ditemui adalah adanya nyeri bilier dan obstructive jaundice. Transmisi vertical dari ibu yang terinfeksi jarang. Anak-anak yang menerima transfusi darah mempunyai risiko mendapatkan Hepatitis C terutama 12 pada pasien hemoglobinopati atau hemofili. 15-20% tipe batu kolesterol dan sisanya dengan komposisi yang tidak diketahui.asam lemak dan matriks inorganik. 2. Dinegara-negara barat. Kebanyakan bisa sembuh sendiri. komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol.

Banyak kista dapat diraba pada pemerikasaan abdomen atau pelvi sebagai massa yang rata. Magnetic Resonance Cholangiography berguna untuk penilaian preoperatif anatomi kista koledukus.bilier yang ditandai oleh gejala nyeri yang berat dalam waktu lebih dari 15 menit sampai 5 jam. massa kuadran kanan atas abdomen. Lokasi nyeri di epigastrium. lunak atau padat di tempat organ asalnya. Pada anak yang lebih dewasa. massa pada kuadran kanan atas dan nyeri abdomen secara periodik terjadi pada kurang dari 33% pasien. mual muntah dan demam. Sekitar 75% kasus muncul selama masa anak-anak. Kista koledukus Kista koledukus adalah dilatasi kongenital pada duktus empedu yang dapat menyebabkan obstruksi bilier progresif dan sirosis bilier.16 Gambar 4. kolik intermiten. sehingga pada saat serangan. Selain itu disertai dengan feses akolik. Kolelitiasis21 3. Tekanan pada kandung empedu bertambah sebagai usaha untuk melawan obstruksi. Kista silinder dan bulat dari duktus ekstrahepatik adalah jenis yang paling sering. Diagnosis ditegakkan dengan ultrasonografi sebagai alat pilihan. perut kanan atas menyebar sampai ke punggung.20 9 . dan pemeriksaan penunjang diantaranya laboratorium darah serta pemeriksaan radiologi terutama USG. Trias klasik Couvisier dari kista koledokus adalah ikterus. pemeriksaan fisik.16 Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala klinis yang dikeluhkan. perut kanan atas atau epigastrium biasanya dalam keadaan tegang.urine seperti teh. kadang hepatomegali.

tetapi suplai bilirubin tak terkonjugsi melampaui kemampuan hati.9 d. Meskipun demikian. pada penderita hemolitik berat kadar bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/dl dan ikterus yang timbul bersifat ringan serta berwarna kuning pucat. Bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air. Tiga gangguan herediter yang menyebabkan defesiensi progresif enzim glukoronil transferase adalah sindrom Gilbert dan sindrom Crigler – Najjar tipe I dan tipe II. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal.9 c. Ikterus yang timbul sering disebut sebagai ikterus hemolitik. Namun demikian terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi serta ekskresi yang selanjutnya mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam feses dan urine.6 Patogenesis Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan Ikterus : a. Gangguan konjugasi bilirubin Hiperbilirubinemia dapat juga disebabkan oleh imaturitas enzim glukoronil transferase. Pada beberapa kasus ikterus dapat disebabkan oleh defesiensi protein penerima dan gangguan ambilan oleh hati. sehingga tidak dapat dieksresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria.2. Pembentukan bilirubin berlebihan Penyakit hemolitik atau peningkatan laju dekstruksi eritrosit merupakan penyebab tersering dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air. terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi. Gangguan ambilan bilirubin Ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat albumin oleh sel hati dilakukan dengan memisahkan dan mengikat bilirubin terhadap protein penerima. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi Gangguaan ekskresi bilirubin baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun obstruktif.9 b. Urine dan feses berwarna lebih gelap. Hal ini mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. sehingga dapat dieksresikan dalam urine dan menimbulkan bilirubinuria serta urine yang gelap. Kadar garam empedu 10 . Urobilinogen feses dan urobilinogen urine sering menurun sehinga feses terlihat pucat. Namun sebagian kasus ditemukan adanya defesiensi glukoronil transferase sehingga kedaan ini dianggap sebagai defek konjugasi bilirubin.

Anamnesis Anamnesis harus meliputi riwayat kelahiran dan perinatal.yang meningkat dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.10 Bila ikterus disebabkan obstruksi seperti kista koleidokus atau kolelitiasis. badan terasa gatal (pruritus). Ikterus dapat tidak kentara pada anak kecil muda sehingga hanya dapat terdeteksi dengan uji laboratorium. perut kembung. 1 Umumnya penderita mengeluh mata dan badan menjadi kuning.11 2. teman bermain.11 Pada hepatitis gejala awal muncul secara mendadak seperti demam. Perubahan warna berkisar orange. Riwayat mual ada. misalnya atresia bilier dan penyakit metabolik bawaan. dan nyeri perut. kencing berwarna pekat seperti air teh. obat-obatan. penderita mengalami kolik hebat secara tiba-tiba tanpa sebab yang jelas. Selain itu juga bisa didapatkan ada riwayat ikterus pada keluarga. mual. Warna feses seperti dempul dan urine pekat seperti air teh.9 2. Riwayat ikterus biasanya berulang. kuning muda atau tua. disertai atau tanpa kolik di perut kanan atas.4. Klinikus harus mencatat apakah penderita tampak sehat atau sakit. gangguan nafsu makan disertai diare. Usia penderita dan perjalanan penyakit memberikan arahan penting mengenai penyebab ikterus. riwayat penyakit dahulu. Hal ini akan memberi indikasi apakah terdapat ensefalopati. ikterus dan urin berwarna gelap biasanya terjadi setelah gejala-gejala sistemik.7 Diagnosis 1. Beberapa keadaan kholestasis muncul pada awal kehidupan. teman sekolah. Kadang-kadang feses berwarna keputih-putihan seperti dempul. Keluhan nyeri perut di kanan atas dan menusuk ke belakang. 11 . sampai kuning kehijauan bila terjadi obstruksi total aliran empedu. tidak mau makan. muntah. diet. atau jika anak atau keluarga telah berwisata ke daerah endemik. Penderita tampak gelisah dan kemudian ada ikterus disertai pruritus. infeksi atau penyakit metabolik. Ikterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. riwayat keluarga. atau apakah penderita tampak iritabel atau lemah. Pemeriksaan fisik Ikterus dapat dilihat pada sklera atau kulit. disertai atau tanpa kenaikan suhu badan. dan aktivitas sosial. Bila terjadi.

hepatomegali dengan atau tanpa terabanya kandung empedu. Popok bisa diperiksa untuk melihat adanya tinja dempul dan urine gelap.9 Albumin merupakan protein utama serum yang hanya disintesis di retikulum endoplasma hepatosit. Penurunan kadar albumin serum dapat disebabkan karena penurunan produksi akibat penyakit parenkim hati. Akibat penimbunan bilirubin direk. serta obatobatan.19 3.7 mg/dl. meningkat pada penyakit hepatoseluler.3 mg/dl • Bilirubin serum indirek (tidak terkonjugasi).11 Pada penderita hepatitis. Fungsi utamanya adalah untuk mempertahankan tekanan koloid osmotik intravaskuler dan sebagai pembawa berbagai komponen dalam serum. ion-ion inorganik (contohnya kalsium). mual.5 g/dl. termasuk bilirubin.Dismorfisme sangat berharga untuk mencari penyebab kolestasis.2-0. urine akan berwarna seperti teh pekat. nyeri tekan perut kanan atas.2-5. Ekskresi empedu • Bilirubin serum direk (terkonjugasi). Protein serum total.3-1. sehingga tinja akan berwarna putih seperti dempul karena tidak mengandung sterkobilin.11 3. minggu pertama fase ikterik kuning akan terus meningkat kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Penderita juga mengeluh sakit di perut bagian kanan atas. Nilai normalnya 0. meningkat bila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi. kadang-kadang disertai defans muscular dan “Murphy Sign” positif. Pemeriksaan Penunjang a. Karena adanya bendungan. Tes fungsi hati 1. maka menyebabkan pengeluaran bilirubin ke saluran pencernaan berkurang. Nilai normalnya 3. 9. kadang-kadang muntah dan nafsu makan tetap menurun. • Bilirubin 2. Enzim serum 12 .10 Pada obstruksi saluran empedu didapatkan penderita tampak gelisah. kadang-kadang tinjanya berwarna pucat. Nilai normalnya 0. meningkat pada keadaan hemolitik.1-0.0 mg/dl. kulit dan sklera akan berwarna kuning kehijauan. Nilai normalnya 0.

ginjal. GGT merupakan indikator yang paling sensitif untuk mendeteksi adanya penyakit hepatobilier. Peningkatan kadar GGT pada kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik bervariasi dan tidak dapat digunakan untuk membedakan di antara keduanya. dengan ketebalan sekitar 3 mm. 9. mammae. Nilai normal SGOT 5-35 unit/ml dan SGPT 5-35 unit/ml. Alanine aminotransferase (ALT) atau Serum Transaminase Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT). dan Lactic Dehydrogenase (LDH) adalah enzim intrasel yang terutama berada di jantung. dan metastasis hati.19 b.• Aspartate aminotransferase (AST) atau Serum Glutamic Oxaloasetic (SGOT).9. Yang perlu diperhatikan adalah : - Besar.19 • Alkaline Phosphatase Alkaline phosphatase dibentuk dalam tulang. penyakit tulang. Kadar GGT tertinggi ditemukan pada obstruksi hepatobilier. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intrahepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukkan ikterus obstruksi ekstrahepatal 13 . dan usus dengan kadar tertinggi pada tubulus renal. usus halus. Aktivitasnya dapat ditemukan pada pankreas. hati. Apabila ada kerusakan pada jaringan-jaringan tersebut maka akan terjadi kenaikan kadar enzim ini dalam serum. dan jaringan skelet yang dilepaskan dari jaringan yang rusak. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran empedu intrahepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi ekstrahepatal bagian distal. hati. Bentuk kandung empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 – 3 x 6 cm. Kadarnya meningkat pada obstruksi biliaris. otak. dan disekresikan ke dalam empedu.19 • Gamma-glutamyltransferase (GGT) GGT merupakan enzim yang dapat ditemukan pada saluran empedu dan hepatosit hati. lien. Pencitraan • Ultrasonografi (USG) USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Nilai normalnya 30-120 IU/L atau 2-4 unit/dl.

CT scan mungkin modalitas pencitraan awal dalam beberapa kasus. pencitraan dari saluran empedu bisa lebih terperinci.17 c. specimen biopsy hati dapat digunakan untuk pemeriksaan secara kuantitatif kandungan besi dan tembaga. Biopsy hati Banyak penderia membutuhkan biopsy hati untuk menegakkan diagnosis pasti. dan ikut bergerak pada perubahan posisi. Ini adalah investigasi pilihan untuk mendeteksi dan mengobati batu saluran empedu umum dan juga berguna untuk membuat diagnosis kanker pankreas. dengan atau tanpa arahan ultrasonografi atau melalui pembedahan.17 14 . • Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal.17 • Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP) ERCP berguna dalam kasus dimana obstruksi bilier diduga kuat.11 Computed Tomography (CT) Scan CT Scan dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intrahepatik yang disebabkan oleh oklusi ekstrahepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasis.bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal duktus sistikus. Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi disertai bayangan akustik (acustic shadow). CT scan menyediakan evaluasi yang baik dari seluruh saluran empedu karena dapat menentukan anatomi lebih baik daripada ultrasonografi. Kondisi lain yang mungkin berguna ERCP termasuk primary sclerosing cholangitis dan adanya kista koledukus. Setelah pemberian agen kontras yang cocok. Selain untuk pemeriksaan histopatologi untuk melihat gambaran spesifik. Biopsy dapat dilakukan perkutan. hal ini menunjukan adanya batu empedu.17 • Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI menghasilkan gambar yang sebanding dengan kualitas CT scan tanpa paparan pasien terhadap radiasi pengion.

8 Penatalaksanaan 15 .2.

koagulopati. sedasi ringan dan adanya kekambuhan terbentuknya kembali batu kandung empedu. tetapi 13% penderita memerlukan rawat inap dengan indikasi muntah hebat. Ikterus Obstruktif yang disebabkan oleh kista koledukus dan kolelitiasis • Penatalaksanaan non-bedah . Larutan yang digunakan dapat menyebabkan iritasi mukosa. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus lebih dari 5 mm dilakukan eksplorasi duktus koledokus. Larutan ini dimasukkan dengan suatu alat khusus ke dalam kandung empedu dan biasanya mampu menghancurkan batu kandung empedu dalam 24 jam.16 • Penatalaksanaan bedah Sampai saat ini pembedahan masih merupakan baku emas dalam penanganan kolelitiasis. chenofalk) telah digunakan untuk melarutkan batu empedu radiolusen yang berukuran kecil dan terutama tersusun dari kolesterol. Infeksi akut dapat dicegah dengna pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin.10 b.Penatalaksanaan terhadap anak dengan ikterus pada gangguan sistem hepatobilier tergantung dari penyebabnya. Bila penyebabnya adalah batu di kandung empedu dilakukan kolesistektomi yaitu mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu.Farmakoterapi Asam ursodeoksikolat (urdafalk) dan kenodeoksikolat (chenodiol. dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral.. kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal. a. Semua batu 16 . . Mekanisme kerjanya adalah menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi getah empedu.Terapi suportif dan diet Penatalaksanaan diet merupakan bentuk terapi utama pada pasien yang hanya mengalami intoleransi terhadap makanan berlemak dan mengeluhkan gejala gastrointestinal ringan Diet yang diterapkan segera setelah suatu serangan yang akut biasanya dibatasi pada makanan cair rendah lemak. Kelemahan teknik ini hanya mampu digunakan untuk kasus dengan batu yang kolesterol yang radiolusen. Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. dan ensefalopati. Penderita hepatitis A biasanya dirawat jalan. Ikterus Intrahepatik yang disebabkan oleh hepatitis Tidak ada pengobatan antivirus spesifik untuk HAV.

• Pada kolelitiasis prognosisnya adalah baik. Usaha selanjutnya ialah mencegah batu rekuren dengan menghilangkan sumber pembentuk batu antara lain dengan cara diet rendah kolesterol.4%. 2.8 • Hepatitis A prognosisnya sangat baik.16 • Pada kista koledukus prognosis setelah eksisi biasanya sangat baik. dapat dilakukan sfingterotomi / papilotomi untuk mengeluarkan batunya. Hepatitis fulminan akibat HAV jarang dan memiliki tingkat mortalitaskira-kira 0. Pasien perlu tindak lanjut seumur hidup karena peningkatan resiko kolangiokarsinoma. Jeda waktu antara deteksi batu pada pasien asimtomatik dan pengembangan gejala ini diperkirakan terjadi lebih dari 10 tahun.11 c. 6 • Hepatitis B akut 90% memiliki kemungkinan yang baik dan bisa sembuh sempurna.9 Prognosis Prognosis ikterus pada anak karena gangguan system hepatobilier tergantung penyakit dasarnya.dibuang sebersih mungkin. Sebagian besar anak membutuhkan NGT atau nutrisi parenteral. dan bisa sembuh sempurna. bahkan setelah eksisi komplit kista. banyak kasus tidak menunjukkan gejala. Pada kebanyakan pasien. anoreksia dan defisiensi vitamin larut lemak. Terapi nutrisi Pada pasien ikterus bisa terjadi malnutrisi yaitu malnutrisi protein. Terapi yang diberikan adalah diet TKTP dengan penambahan 50% kalori dari biasanya. Meskipun tingkat mortalitas untuk kebanyakan kasus hepatitis B rendah. Infeksi HAV yang kambuh terjadi pada sekitar 10% dari pasien kira-kira1-4 bulan setelah episode awal dan akhirnya dapat sembuh sepenuhnya. Kecuali dalam pengaturan hepatitis fulminan.12 17 . pasien yang dirawat di rumah sakit dengan hepatitis B akut memiliki tingkat mortalitas 1%. menghindari penggunaan obat-obatan yang meningkatkan kolesterol. Bila letak batu sudah pasti hanya dalam duktus koledokus. malabsorpsi lemak. infeksi HAV adalah self-limited. Bahkan. mencegah infeksi saluran empedu. gejala sisa jarang terjadi.

Hiperlipidemia dan Xantoma Hiperlipidemia dan xantoma merupakan komplikasi yang sering terjadi pada kolestasis intrahepatik. Sirosis dan Gagal Hati Sirosis dan gagal hati dapat terjadi pada pasien yang mengalami keterlambatan diagnosis sehingga fungsi hati sudah tidak dapat dipertahankan lagi. Pruritus Pruritus merupakan morbiditas yang penting dan sering terjadi baik pada kolestasis intrahepatik maupun ekstrahepatik. tidak terjadi pada infeksi HAV.19 2. Kondisi carrier kronis tidak terlihat dengan infeksi HAV. Kebanyakan pasien yang terinfeksi kronis dengan virus hepatitis C tetap asimtomatik dan tidak memiliki penyakit hepar yang signifikan. yang dapat dilihat pada hepatitis B virus (HBV) atau virus hepatitis C (HCV). Namun sudah dibuktikan bahwa teori ini tidak benar. Pada kolestasis terjadi gangguan aliran empedu yang akan menyebabkan meningkatnya kadar lipidoprotein di sirkulasi sehingga terjadi hiperkolesterolemia (kolesterol serum mencapai 1000-2000 mg/dl). permukaan ekstensor ekstremitas. 12 • Hepatitis kronis yang aktif. dan trunkus superior memiliki tingkat keparahan yang lebih tinggi.• Pada Hepatitis C lebih dari 80% dari individu yang terinfeksi akut akan mengalami hepatitis kronis. Mekanisme terjadinya pruritus masih belum diketahui secara pasti. membrane mukosa. telinga.19 Teori lain menyatakan bahwa pruritus pada kolestasis disebabkan karena konsentrasi garam empedu yang tinggi di hati menyebabkan kerusakan hati sehingga terjadi pelepasan substansi yang bersifat pruritogenik (misalnya histamine). Risiko atherosclerosis pada anak dengan kolestasis kronis tidak diketahui.19 3. dan arteri. Sebagai tambahan.10 Komplikasi 1.19 BAB III 18 . Deposit garam empedu di kulit diketahui memiliki efek pruritogenik secara langsung. wajah. Hal ini menyebabkan akan terdepositnya kolesterol di kulit. 6 2. Daerah predileksinya meliputi seluruh bagian tubuh dengan daerah telapak tangan dan kaki. hiperbilirubinemia indirek tidak dapat menyebabkan pruritus.

terdiri dari anamnesa. bisa berupa terapi farmakologi. SGOT. kandung empedu. protein serum. riwayat transfusi dan riwayat obat-obatan. operatif. dan gamaglutamiltransferase dapat menentukan apakah ikterus yang timbul disebabkan oleh gangguan pada sel-sel hati atau adanya hambatan pada saluran empedu. diagnosis.KESIMPULAN Ikterus pada anak adalah suatu manifestasi klinis penting untuk mendiagnosis penyakit-penyakit prehepatik. Tes laboratoriumnya seperti tes serum bilirubin direk dan indirek. pada perabaan hati. Pada pemeriksaan penunjang biasanya dilakukan ultrasonografi (USG). maupun suportif. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terjadi ketika ada peningkatan produksi bilirubin dan menurunnya ambilan dan konjugasi hepatosit. hepatik dan post hepatik yang bisa berakibat fatal. Penegakkan diagnosa. dan tatalaksana anak dengan ikterus sehingga dapat melakukan penanganan yang benar. pemeriksaan fisik. Untuk itu diagnosa dan penatalaksaan sangat membantu dalam menentukan prognosis. albumin. Dari anamnesa ditanyakan riwayat timbulnya ikterus. PTC (percutaneus transhepatic cholangiography). Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan pada semua anak yang ikterus. limpa bisa ditemukan tanda-tanda pembesaran. CT-scan. Pemeriksaan feses yang menunjukan adanya perubahan warna menjadi dempul. Pada pemeriksaan fisik. Penatalaksanaan anak dengan ikterik tergantung kepada penyakit dasarnya. Penanganan yang cermat dan tepat akan memberikan hasil yang memuaskan. dan biopsy hati. Pemeriksaan faal hati seperti SGPT. DAFTAR PUSTAKA 19 . Oleh karena itu kita dituntut untuk lebih cermat dalam memahami patofisiologi. warna urin dan feses. dan pemeriksaan penunjang yaitu laboratorium sederhana dan lengkap serta pemeriksaan canggih lainnya. ERCP (endoscopic retrograde cholangio pancreatography). dan enzim serum. Pada pemeriksaan fisik juga dicari bekas-bekas garukan di kulit karena pruritus.

Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Gejala Kuning. Netter FH.com/article/172099. Hal. 751-758. Hal. Hal. 2011. Liver Disorders in Illustrated Textbook of Paediatrics 3rd edition. 7. 12.com/best-practice/monograph/672/basics/epidemiology.medscape.1. Bennet NJ. Tom. Gangguan Hati. 2006. Hal 461-472. 2008. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Manifestasi Penyakit Hati dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol. Medscape Reference. Balistreri WF. 2006. Melbourne. 2. Sawyer. Jakarta: EGC.html. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI / RSCM. Kandung Empedu. 5. Ikterus dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1. Diakses melalui http://bestpractice. Lissauer. dan Pankreas dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 11.bmj. 2009. 1386-1387. 6. Diakses melalui http://ilmubedah. Best Medical Journal Group. 4. Medscape Reference. 2. Forbes D. Jakarta: FKUI. Diakses pada tanggal 13 Oktober 2011. Liver Diseases in Childhood in Practical Paediatrics 6th edition. 20 . Iesje. 3. Diakses pada tanggal 13 Oktober 2011. 481- 10. Diakses pada tanggal 12 Oktober 2011. Jakarta: EGC.html. 337-345. Pediatric Hepatits A. Michael AJ. Hal. Atlas of Human Anatomy 4th Edition. Lindseth GA. Neonatal Jaundice. Callahan JM. Ikterus Obstruksi. Martiza. Diakses pada tanggal 13 Oktober 2011. 2007.com/article/964575. Philadelphia: Mosby Elsevier. Australia: Churchill Livingstone Elsevier. Choledochal Cysts. Ikterus dalam Pedoman Klinis Pediatri. 2005. Philadelphia: Saunders Elsevier.medscape.info/ikterus-obstruksi- diagnosis-penatalaksanaan-20110204. Diakses melalui http://emedicine. 2009. 2011. 263-284. 8. 9. 485. Hal. Jakarta: EGC. Diakses melalui http://emedicine. 2000.

Conjugated. 19. 2011. Jakarta: EGC. 2007. 2007. Muzal. Diakses pada tanggal 13 Oktober 18. Diakses melalui http://www. Philadelphia: Saunders Elsevier.php/idnmed/article/download543/661. Kadim.org/hemoglobinmetabolism pada tanggal 14 Oktober 2011. dkk. 21 .nlm.com/user/coursedat/c43/Marmed/Geelzucht. 21.nih. Diakses pada tanggal 13 Oktober 2011. Diakses pada tanggal 14 Oktober 2011. 14. 15. Suchy FJ. 2011. Gustawan. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RS Sanglah Denpasar. Jakarta: UKK Gastro-Hepatologi 20. Hal. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2008. dkk. 2009. Diakses pada tanggal 14 Oktober 2011. 2007 Kolelitiasis pada Anak.gov/medlineplus/ency/imagepages/17038.13. Diakses melalui http://emedicine.com/article/178757. Hal 637-639.htm. www. Hepatitis Heelzucht. IDAI. Kolestasis.php. Buku Ajar Anatomi & Fisiologi Edisi 3. Diakses melalui http://jaundicesymptoms.Cystic Disease of the Biliary Tract and Liver in Nelson Textbook of Pediatrics 18th Edition.prd-online.350-353. 16. 17. 2007. Basic Pathology 8th Edition. dkk. Scanlon VC.medscpae. Na-en bijscholing apothekers.org/index. Diakses melalui http://indonesia. Hyperbilirubinemia. Hemoglobin Metabolism. Robbins. Weisiger RA.digitaljournal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful