GANGGUAN DEPRESI BERAT PENDAHULUAN Depresi dikenal sebagai keluhan umum yang dialami masyarakat biasa maupun penderita

yang berobat. Dari penelitian – penelitian yang

dilakukan di Eropah dan Amerika Serikat, diperkirakan 4,5 – 9,3 % wanita dan 2,3 – 3,2 % pria pernah menderita penyakit depresi yang gawat didalam kehidupan mereka. Secara kasar dapat dikatakan bahwa wanita dua kali lebih banyak daripada pria akan menderita depresi pada setiap saat dan perbandingan ini terlihat pada masyarakat yang berobat. Hal ini juga terutama berlaku pada kelompok anak muda. Orang-orang yang lebih muda mempunyai kemungkinan lebih besar untuk sembuh dari pada kelompok yang lebih tua, dan kecil kemungkinan penyakitnya kambuh. (1)

DEFENISI Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan, dan rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri.(2)

9% dalam lingkungan klinis. tidak diketahui. jika pengamatan tersebut benar. ETIOLOGI Dasar umum untuk gangguan depresi berat diduga faktor – faktor dibawah ini yang berperan. Diantara anak – anak usia sekolah dalam masyarakat. Terlepas dari kultur atau negara terdapat prevalensi gangguan depresi berat yang dua kali lebih besar pada wanit`a dibanding laki-laki. mungkin berhubungan dengan meningkatnya pengunaan alkohol dan zat-zat lain pada kelompok usia tersebut. kemungkinan sekitar 25 % terjadi pada wanita. (1) Angka gangguan depresi berat pada anak-anak pra sekolah diperkirakan adalah sekitar 0. Depresi adalah lebih sering pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan pada anak usia sekolah(1). Usia onset untuk gangguan depresi berat mungkin meningkat pada orang-orang yang berusia kurang dari 20 tahun. tetapi .3 % dalam masyarakat. kira – kira 2 % memiliki gangghuan depresi berat. dibandingkan dengan 0.EPIDEMIOLOGI Gangguan depresi berat merupakan gangguan yang sering terjadi. dengan prevalensi seumur hidup sekitar 15%.

a. Faktor neurokimia lain seperti adenilate cyclase. Peneltian anak pra pubertas dengan gangguan depresif berat dan remaja-remaja dengan gangguan mood telah menemukan kelainan biologis.5 kali lebih besar daripada sanak saudara derajat pertama ubjk kontrol. dan pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolik serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah serta konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit. Faktor Genetika Data genetik menyatakan bahwa sanak saudara derajat pertama dari pasien gangguan depresi berat kemungkinan 1. (1) b.(1) Anaka pra pubertas dalam suatu episode gangguan depresif berat mensekresikan hormon pertumbuhan yang secara bermakna lebih banyak selama tidur dibandingkan dengan anak normal dan anak dengan gangguan mental nondepresi.5 – 2. phsphotidyl inositol. Faktor Bilogis Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan depresi berat berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik ( norepinefrin dan serotonin ). memiliki kedua orang tua terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko . Penurunan serotonin dapat encetuskan depresi. dan regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi penyebab. Memiliki satu orang tua yang terdepresi kemungkinan meningkatkan resiko dua kali untuk keturunan.

suatu pengalamn klinis yang telah lama direplikasikan adalah bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. (1) GEJALA KLINIS (3. Hubungan tersebut telah dilaporkan untuk gangguan depresi berat. derajat psikopatologi di dalam keluarga mungkin mempergaruhi kcepatan pemulihan. berkurangnya gejala. Faktor Psikososial Peistiwa kehidupan dan stess lingkungan. (1) Data yang paling endukung menatakan bahwa peristiwa kehidupan paling berhubungan dengan perkembangan depresi selanjutnya adalah kehilangan orang tua sebelum usia 13 tahun. (1) c.4. dan penyusaian pasien pasca pemulihan. Selain itu.5) . (1) Bebeapa artikel teoritik mempermasalakan hubungan antara fungsi keluarga dan onset serta perjalanan gangguan depresi berat. Stressor lingkungan yang paling berhubungan dengan onset suatu episode deprei adalah kehilangan pasangan.empat kali bagi keturunan untuk terkena gangguan depresi sebelum usia 18 tahun.

sedang dan berat)    Efek depresif. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna d. Gejala lainnya (4) a. akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung lama PEDOMAN DIAGNOSTIK . Gangguan tidur g. f.Gejala utama (pada derajat ringan. dan Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas. Nafsu Makan berkurang Untuk episode depresi dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis. Konsentrasi dan perhatian berkurang b. Pandangan masa depan yang suram e. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri. Kehilangan minat dan kegembiraan. Harga diri dan kepercayaan diri berkurang c.

maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu.  Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau refardasi psikomotor) yang mencolok. kecuali pada taraf yang sangat terbatas.  Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu.  Disertai waham. .  Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial. kemiskinan atau malapetaka yang mengancam. halusinasi. Pedoman diagnostik psikotik (4)  Episode depresif berat yang memenuhi kriteria tanpa gejala psikotik tersebut diatas . dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Waham biasanya untuk episode defresif berat dengan gejala melibatkan ide tentang dosa . atau stupor depresi. dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat. pekerjaan atau urusan rumah tangga. tetapi jika gejala amat berat dan beronset cepat.Pedoman diagnostik untuk episode depresi berat psikotik : (4)  Semua 3 gejala utama depresi harus ada. maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. tanpa gejala  Ditambah sekurang-kurangnya 4 gejala lainnya.

khususnya jika fokus epileptik adalah sisi kanan. Berkabung merupakan suatu respion normal yang hebat. seperti adanya gangguan organik. (1. siklotimia. dan menyakitkan karena kehilangan. Perubahan instrinsik yang berhubungan dengan epilepsi lobus temporalis dapat menyerupai gangguan depresi.Halusinasi auditorik atau alfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh. gangguan kepribadian. intoksikasi atau ketrgantungan zat dan abstinensia.2) TERAPI Mekanisme kerja obat anti depresi adalah adalah :  Menghambat reuptake aminergic neurotransmitter . berkabung dan gangguan penyesuaian. distimia. tetapi responsif terhadap dukungan dan empati dapat membuat berangsur mereda atau sembuh seiring berjalannya waktu. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju stupor. DIAGNOSA BANDING Dalam menegakkan suatu gangguan depresi. diagnosa lain perlu dipikirkan. atau bau kotoran atau daging membusuk.

imipramine. Fluvoxamine. Menghambat penghancuran oleh enzim ‘monoamine oxidase’ sehingga terjadi peningkatan jumlah ‘aminergic transmitter’ pada sinaps neuron di SSP. Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan onset efek primer (efek klinis) sekitar 2 – 4 minggu. (optimal dose). dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif. Paroxetine. yaitu : Initiating dosage (test dose). Mianserin. Citalopram. Misalknya amitriptylin 150 mg/ . Titrating dosage. untuk mencapai dosis anjuran selama 1 minggu.3) Golongan obat anti depresan antara (1.3)  Trisiklik : Amitriptyline. Ada 5 proses dalam pengaturan dosis. Fluoxetine.  Tetrasiklik  MAOI Reversible  Atypical : Maprotiline. Opipramol. Ciomipramine. misal amitriptylin 25 mg / hari pada hari 1 – 2 50 mg hari pada hari ke 3 dan ke 4. kemudian menjadi dosis optimal. efek sekunder (efek samping) sekitar 12 – 24 jam. mirtazepin  SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) : Sertraline. Amoxapine : Moclobemide : Trazodone. serta waktu paruh saekitar 12 – 48 jam (pemberian) 1 – 2 kali perhari). Tianeptine. (1. 100 mg / hari pada hari ke lima dan ke 6.

Maintaning dosage. dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif. Misalnya amitriptylin 150 mg / hari selama hari ke 7 – 15 minggu ke II. (3) .hari selama hari ke 7 – 15 minggu II. Dengan demikian bat anti depresan dapat dihentikan total. (maintenance dose). (4) Pada dosis pemeliharan dianjurkan dosis tunggal pada malam hari (single dose one before slepp) untuk golongan trisiklik dan tetrasiklik. proses dimulai lagi dari awal dn seterusnya. kemudian minggu ke III 200 mg / hari dan minggu ke IV 300 mg / hari. kebalikan dari proses initaling dose. (tapering dose). Kalau kemudian sindrom depresi kambuh lagi. 50 mg / hari → 25 mg / hari selama 1 minggu. kemudian menjadi dosis optimal. selama 1 bulan. kemudian minggu ke III 200 mg / hari dan minggu ke iv 300 mg / hari. Untuk golongan SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah sarapan. misalnya amitriptylin 150 mg / hari. Biasanya dosis memelihara ½ dosis optimal. Titrating dosage ( optima dose ). selama 3-6 bulan. 75 mg → 50 mg / hari selama 1 minggu. Tapering dosage. Misalnya amitriptylin 150 mg / hari → 100 mg / hari selama 1 minggu. 100 mg → 75 mg / hari selama 1 minggu.

konsentrasi. . serta gagasan bunuh diri. dan gejala penyertanya. faktor genetika dan faktor psikososial. kelelahan dan rasa putus asa dan tak berdaya.Kesimpulan Depresi merupkan suatu masa terganggu nya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih. stabilisasi. dimana dosis dan lama pemberiannya berbeda-beda. termasuk perubahan pada pola tidur. Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui. Pemberian anti depresan dilakukan melalui tahapan – tahapan. yaitu dosis initial. yaitu faktor biologis. psikomotor. nafsu makan. maintenance dan tapering off. tetapi diduga ada beberapa faktor yang berperan. Untuk menegakkan diagnosa PPDGJ III mensyarati harus ada 3 gejala utama gangguan depresi dan minimal 4 gejala lainnya dan beberapa di antaranya harus berintensitas berat. titrasi.

Haroid I: Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat. Cetakan Ketujuh. Surabaya. Maslim. 2. Sinopsis Psikiatri. 3. R: Panduan Praktis Penggunaan Obat Psikotropika. Kaplan. Binarupa Aksara. edisi Ketujuh.817. 1998. 2001: 64 – 5. Maramis WF. 5. 685. 1998: 270 – 73. 1997. Jakarta. 227 – 32.DAFTAR RUJUKAN 1. Jakarta. Jakarta. Catatan Kuliah Kedokteran Jiwa. Penerbit Airlangga University Press. Kaplan. edisi II. 2001 : 23 – 30. R : Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa. Jilid II. Jakarta. Rujukan Ringkas dari PPGDJ III. Maslim. 4. Widya Medika. . Sadock.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful