BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Trauma mata merupakan kasus gawat darurat mata. Perlukaan yang ditimbulkan dapat ringan sampai berat atau menimbulkan kebutaan bahkan kehilangan mata. Dari data epidemiologi di Amerika Serikat didapat bahwa trauma pada mata merupakan 3-4 % dari seluruh kecelakaan kerja. Sebagian besarnya (84%) merupakan trauma kimia. Sekitar 15-20% pasien dengan luka bakar pada wajah menunjukkan adanya trauma pada mata. (1,2,3) Dalam sebuah laporan epidemiologi, di negara berkembang sekitar 80% trauma kimia pada mata berhubungan dengan industri atau pekerjaan pasien. Di Norwegia dilaporkan 14% kasus trauma kimia pada mata disebabkan oleh cairan empedu ikan. (3) Trauma bahan kimia dapat terjadi pada kecelakaan yang terjadi di laboratorium, industri, pekerjaaan yang memakai bahan kimia, pekerjaan pertanian, dan peperangan yang memakai bahan kimia di abad modern. Trauma kimia ini sangat mengkhawatirkan karena berkemampuan untuk menyerang berbagai macam struktur ocular dan berpotensi menyebabkan kebutaan. (3,4) Keparahan luka yang timbul tergantung kepada zat penyebabnya, berapa lama zat tersebut berkontak dengan mata dan bagaimana penanganannya. Kerusakan biasanya terbatas pada segmen depan mata termasuk kornea, konjungtiva, dan kadang mengenai struktur internal mata seperti lensa. (2,5,6) Bahan kimia basa adalah yang paling merusak karena

bahan kimia ini memiliki sifat baik hydrophilic dan lipophilic dan mampu menembus membran sel dengan cepat. Bahkan mungkin mampu untuk menembus bilik mata depan. Kerusakan okular terjadi akibat saponificasi membran sel dan kematian sel bersamaan dengan hancurnya matriks ekstraselular.

Bahan

kimia

asam

pada

umumnya

menyebabkan

kerusakan lebih ringan daripada basa karena kebanyakan protein di kornea akan mengikat asam dan dapat berfungsi sebagai chemical buffer. Jaringan yang terkoagulasi karenanya, akan berperan sebagai penghambat terhadap penetrasi lebih lanjut dari asam. Kerusakan okular karena asam disebabkan oleh karena pengerutan serabut kolagen. (3) Trauma kimia mata sering bilateral dan berakibat kehilangan penglihatan. Komplikasi pada mata dapat berupa glaukoma, perforasi kornea, ulkus kornea, katarak, sikatrik kornea, komplikasi konjungtiva dan kelopak mata, dan ablasio retina. Setelah 1-2 tahun biasanya diperlukan operasi koreksi terhadap kerusakan yang ditimbulkan dari luka bakar yang cukup berat. Penelitian oleh Kuckelkom melaporkan bahwa sepertiga dari 131 pasien yang dilaporkan dengan trauma kimia mata mendapatkan cacat, dan sekitar 15%nya mengalami kehilangan penglihatan. Pada tahun 1995, hampir sepertiga transplantasi kornea dilakukan terhadap pasien trauma kimia. Sayangnya, kesuksesan transplantasi kurang dari 50%. Beberapa pasien membutuhkan 4-5 kali transplantasi sebelum benar-benar berhasil. (3)

1.2 Batasan Masalah

Clinical Science Session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis dari trauma kimia pada mata.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan Clinical Science Session ini bertujuan menambah pengetahuan para dokter muda mengenai trauma kimia pada mata.

1 Definisi Trauma mata adalah tindakan sengaja maupun tidak yang dapat menimbulkan perlukaan pada mata. disebabkan oeh zat kimia yang dapat berupa asam atau basa.2 Etiologi Substansi kimia yang biasanya menyebabkan trauma pada mata digolongkan kedalam 2 kelompok : 1. Trauma kimia mata merupakan salah satu kegawatdaruratan dalam ilmu penyakit mata. (2) 2. Sedangkan trauma kimia mata adalah trauma yang mengenai bagian dalam maupun luar mata. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1.4 Metode Penulisan Penulisan Clinical Science Session ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu pada berbagai literatur. Alkali/basa .

pengilat aluminium. efeknya sama bahayanya dengan trauma alkali. pada pengawet sayur dan buah. serig ditemukan pada pembersih pipa. pH. penggosok kaca. Hydrochloric acid (HCl) 31-38%. e. b. d. contohnya aki mobil. Bahan asam yang menyebabkan trauma adalah: a. 2. Sulfurous acid (H2SO3). Hydrofluoric acid (HF). seperti pada perekat. pada cuka. semen dan kapur. c. b. Acid/asam NaOH. zat pembersih. seperti caustic potash Magnesium Hydroxide (Mg(OH)2) seperti pada kembang api Lime(Ca(OH)2). mortar. (6) 2. zat pendingin. Amonia (NH3).3 Patofisiolgi Tingkat keparahan perlukaan pada trauma kimia mata. e. bahan pembersih (industry). Sulfuric acid (H2SO4). Potassium hydroxide (KOH).Bahan alkali yang biasanya menyebabkan trauma kimia adalah: a. Ditemukan pada pembersih karat. tergantung pada: (7) 1. d. Acetic acid (CH3COOH). volume dan konsentrasi larutan . c. dan pupuk. zat ini banyak ditemukan pada bahan pembersih rumah tangga.

Waktu yang dibutuhkan untuk penetrasi zat kimia kedalam bilik mata depan bervariasi untuk setiap zat. (9) 2. Interaksi ini memudahkan penetrasi yang lebih jauh masuk melewati kornea dan segmen anterior. (8) 4. Ion hidroksil akan mensafonifikasi asam lemak dan kation akan berinteraksi dengan kolagen stromal dan glikosaminoglikan. Lama kontak dan luas permukaan yang terkena 3. maka pH aquos humour akan kembali normal dalam 30 menit sampai 3 jam tergantung jumlah zat yang masuk kebilik mata depan. Trauma basa Trauma kimia yang disebabkan oleh basa akan terus berlanjut ke bagian dalam mata. Hidrasi kolagen menyebabkan terbentuknya fibrin sampai ke trabekular meshwork yang nantinya dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra ocular (TIO). patofisiologi trauma kimia dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. Ditambah lagi dengan terjadinya distribusi mediator inflamasi yang akan merangsang peningkatan prostaglandin sehingga ikut meningkatkan TIO. Sedangkan trauma sodium hidroksida butuh waktu sekitar 3-5 menit untuk masuk kedalam bilik mata depan. Penetrasi pada trauma ammonia terjadi segera setelah trauma. Basa akan terurai menjadi ion hidroksil dan kation pada permukaan mata. Kemampuan memasuki jaringan mata Penetrasi alkali dan asam kedalam stroma menyebabkan kematian keratosit dan hidrasi yang berakibat hilangnya kejernihan stroma.2. Derajat perlukaan stem cell limbus Stem sel limbus berperan dalam reepitelisasi dan penyembuhan luka kornea. Trauma asam . Jika pH permukaan mata telah kembali normal. (9) Berdasarkan jenis zat penyebab trauma.

sedangkan anion akan menyebabkan denaturasi. yang menyebabkan stimulasi saraf dengan mengganti ion kalium. 6. Fluorinosis akut dapat terjadi ketika ion fluorida memasuki sirkulasi sistemik. gastrointestinal. Nyeri lokal yang amat berat diduga disebabkan oleh karena immobilisasi kalsium. (3. Nyeri Mata merah Tanda-tanda iritasi Keluarnya air mata yang berlebihan Ketidakmampuan mempertahankan membuka kelopak mata Merasa ada sesuatu pada mata 5.Asam dikornea akan terurai menjadi ion hydrogen dan anion. . 3. dimana resisten terhadap pemberian dosis besar kalsium. Dengan cara ini. presipitasi dan koagulasi protein. Ion Fluoride ini dapat menghambat enzim-enzim glikolitik dan dapat bersama-sama dengan kalsium dan magnesium membentuk suatu senyawa komplek yang tidak larut. Bahan ini merupakan suatu asam lemah yang dengan cepat menembus membran sel dimana senyawa ini tetap tidak terionisasi. 4.9) Pengecualian terjadi pada asam hidroflorida. menyebabkan gejala-gejala kardiak.4 Manifestasi Klinis Tanda dan gejala awal dari trauma kimia mata dapat berupa: 1. dan neurologis. yang didalamnya mengandung asam sulfat. dapat terjadi. respiratori. Hipokalsemia yang parah. Ion hydrogen akan merusak bagian permukaan mata dengan mengubah kadar pH nya. Koagulasi protein inilah yang mencegah terjadinya penetrasi yang lebih dalam sehingga trauma kimia asam setelah mengenai permukaan langsung berhenti. trauma asam pada mata disebabkan oleh baterai (ACCU) mobil yang meledak. ion fluorida dilepaskan kedalam sel. asam hidroflorida menyebabkan necrosis liquefactive. Yang paling sering terjadi. (3) 2. Tambahan lagi. 2.

Pada anamnesa perlu diketahui : a. dan pemeriksaan laboratorium. derajat iskemia limbus. 8. e. Setelah mata di irigasi dilakukan pemeriksaan mata yang teliti yang di titik beratkan pada kejernihan dan keutuhan kornea. dan tekanan intra okuler. b. d. Anamnesis Umumnya. Supaya pasien lebih nyaman dan lebih kooperatif sewaktu pemeriksaan.5 Diagnosis Diagnosis trauma kimia ditegakkan berdasarkan anamnesis. (6) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang teliti dan lengkap harus ditunda sampai mata yang terkena bahan kimia di irigasi dan pH nya sudah kembali netral. dengan apa dibersihkan. Jenis zat kimia penyebab. Kapan terjadi kecelakan dan lamanya zat kimia penyebab berkontak dengan mata. pemeriksaan fisik. nama dagang atau tipe produknya.7. Apa yang sedang dilakukan saat kejadian. dapat diberikan anastesi topikal terlebih dahulu. Penggunaan alat pelindung diri seperti googles (kacamata). pasien datang dengan keluhan ada cairan atau gas yang mengenai mata. (10) . c. Tindakan awal membersihkan mata. Pembengkakan kelopak mata Penglihatan kabur (2) 2.

mulai dari yang ringan sampai opasifikasi menyeluruh sehingga tidak bisa melihat KOA c) Perforasi kornea Perforasi kornea lebih sering dijumpai beberapa hari – minggu setelah trauma kimia yang berat d) Reaksi Inflamasi KOA Tampak gambaran flare dan sel di KOA. dan tingkat deformitas jaringan kolagen kornea. Apabila dicurigai adanya defek epitel namun tidak di temukan pada pemeriksaan awal. b) Stroma yang kabur Kekaburan stroma bervariasi. Reaksi inflamasi KOA lebih sering terjadi pada trauma alkali e) Peningkatan TIO Terjadi peningkatan TIO tergantung kepada tingkat inflamasi segmen anterior. mata tersebut harus di periksa ulang setelah beberapa menit. Kedua hal tersebut menyebabkan penurunan outflow uveoscleral dan peningkatan TIO.Hasil pemeriksaan fisik yang sering muncul adalah : a) Defek epitel kornea Kerusakan epitel kornea dapat bervariasi mulai dari keratitis epitel punctata yang ringan sampai defek kornea yang menyeluruh. f) Kerusakan kelopak mata Jika kerusakan kelopak mata menyebabkan mata tidak bisa ditutup maka akan mudah iritasi g) Inflamasi konjungtiva Dapat terjadi hiperemi konjungtiva dan kemosis .

dan mata menjadi kering akibat kehilangan sebagian besar sel goblet.h) Iskemia peri limbal Iskemia perilimbal sangat mempengaruhi prognosis penyembuhan kornea i) Penurunan ketajaman penglihatan Terjadi karena defek epitel atau kekeruhan kornea. meningkatnya lakrimasi atau ketidaknyamanan pasien. . Vaskularisasi kornea terlihat jelas. Gambar 1. Trauma kimia karena jeruk lemon.

Kornea opak tampak putih seperti kapur. “Cooked fish eye” pada trauma basa yang sudah lanjut. Mc Culey membagi trauma kimia mata menjadi 4 fase yaitu : (11) 1. Trauma basa Gambar 3. Pembuluh darah yang mensuplai limbus menghilang. Fase Immediate Pada pemeriksaan awal harus dinilai 3 hal yaitu : a) Tingkat keparahan trauma b) Prognosis c) Terapi yang diberikan Klasifikasi yang biasa digunakan untuk menilai gejala klinis dan prognosis adalah: .Gambar 2.

Fase Akut Selama minggu pertama setelah trauma. iskemik nekrosis konjungtiva atau sclera yang signifikan. iskemik kecil dari 1/3 limbus c) Grade 3 : Epitel kornea hilang total. tapi iris masih bias terlihat.1) Klasifikasi Hughes a) Ringan : Erosi epitel kornea. iskemik lebih dari setengah limbus 2. hal – hal yang harus diperhatikan adalah : a) Ada atau tidaknya re-epitelisasi b) Kejernihan kornea dan lensa c) Tekanan intra okuler d) Inflamasi di bilik mata depan Proses inflamasi yang progresif menyebabkan mulainya re-epitelisasi. nekrosis iskemik yang minimal di konjungtiva dan sclera. tidak ada iskemik : Kornea kabur. tidak ada nekrosis iskemik konjungtiva atau sclera. b) Sedang : Opasitas kornea mengaburkan detail iris. proliferasi. 2) Klasifikasi Thoft a) Grade 1 b) Grade 2 : Kerusakan epitel kornea. . dan migrasi keratosit menjadi terlambat sehingga inflamasi harus di kontrol. c) Berat : Garis pupil kabur. iskemik sepertiga sampai setengah limbus d) Grade 4 : Kornea opak. kornea sedikit kabur. stroma kabur sehingga iris juga terlihat kabur.

dengan tanda opasifikasi tidak ada lagi. Selama fase ini epitel dan keratosit di kornea dan konjungtiva terus berproliferasi untuk memperbaiki stroma dan permukaan okuler.3. Apakah sensasi kornea telah kembali atau sembuh 2. sehingga proses perbaikan epitel terganggu akibatnya terjadi : a) Debridement proteolitik matrik stroma berlebihan b) Stroma menipis dan mungkin terjadi perforasi 4. Ada atau tidaknya keratitis pungtata superficial . Pada kasus trauma kimia yang tidak terlalu parah. Fase Pemulihan Akhir Pada fase ini mata mengalami perkembangan re-epitelisasi yang bisa di kelompokkan menjadi : a) Re-epitelisasi komplit atau hampir komplit Gejala klinis abnormal yang masih ada yaitu : 1. Regenerasi membrane desement epitel baru yang lambat 4. Anestesi kornea 2. sehingga struktur dan fungsinya kembali normal. Pada kasus yang lebih parah mungkin terdapat fibrovaskuler pannus pada kornea Walaupun re-epitelisasi telah selesai. Abnormalitas musin dan sel goblet 3. Sedangkan pada kasus yang lebih parah. biasanya pada fase ini re-epitelisasi telah selesai. Fase Pemulihan dini Pada fase ini yang di monitor adalah sama pada fase akut di tambah dengan perubahan dalam kejernihan dan ketebalan kornea. kita tetap harus waspada dan kornea harus di periksa dengan cermat untuk menilai : 1. pada fase ini re-epitelisasi terhenti atau tertunda.

Fase kejadian (immediate) Tujuan tindakan pada fase ini adalah untuk menghilangkan materi penyebab sebersih mungkin. Perlengketan epitel yang abnormal 4. Fibrovaskular pannus Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan pH permukaan mata Hal ini penting dilakukan dan irigasi harus tetap dilakukan sampai pH kembali netral b) Tes Flouresein Tes ini dilakukan untuk mengetahui kerusakan epitel kornea. Vaskularisasi stroma b) Trauma yang luas dan berat menyebabkan re-epitelisasi kornea dan epitel konjungtiva. Defisiensi musin dan sel goblet 3. (9) 2. Jaringan parut dan vaskularisasi 2. Kalau sudah timbul sequel walupun telah dilakukan adhesi jaringan tapi permukaan mata akan sembuh dengan adanya : 1. Erosi epitel persisten atau rekuren 4.3. Tindakan ini merupakan tindakan yang utama dan .6 Penatalaksanaan Tergantung pada 4 fase traumanya yaitu (9) 1. Kejadian trauma ini harus diketahui karena kalau tidak terjadi re-epitelisasi setelah beberapa minggu ini akan mengakibatkan terjadinya sequele.

bukan di bola mata 4. sebaiknya pasien langsung mencuci matanya di rumah sesaat setelah kejadian.harus dilakukan sesegera mungkin. Buka kelopak mata secara hati-hati dengan penekanan di tulang. Bilas kornea dan forniks secara lembut menggunakan larutan steril 30 cm di atas mata 5. Jika ada benda asing dan jaringan bola mata yang nekrosis harus dibuang. . Tindakan yang dilakukan adalah irigasi bahan kimia meliputi pembilasan yang dilakukan segera dengan anestesi topikal terlebih dahulu. Lakukan pembilasan juga pada konjungtiva palpebral dengan mengeversi kelopak mata. Pembilasan dilakukan dengan larutan steril sampai pH air mata kembali normal. Jelaskan kepada pasien apa yang akan dilakukan. Bersihkan semua partikel dengan menggunakan kapas aplikator atau dengan forceps 6. 2. Bila diduga telah terjadi penetrasi bahan kimia kedalam bilik mata depan maka dilakukan irigasi bilik mata depan dengan larutan RL. Teknik irigasi : 1. Gunakan anestesi lokal jika diperlukan 3.

Fase akut (sampai hari ke 7) Tujuan tindakan pada fase ini adalah mencegah terjadinya penyulit dengan prinsip sebagai berikut : a. Disamping itu juga diperlukan pemberian air mata buatan untuk mengatasi pengurangan sekresi air mata karena hal ini juga berpengaruh pada epitelisasi. Mengontrol tingkat peradangan 1. . Mencegah pembentukan enzim kolagenase Mediator inflamasi dapat menyebabkan nekrosis jaringan dan dapat menghambat reepitelisasi sehingga perlu diberikan topical steroid. c. Mempercepat proses reepitelisasi kornea Untuk perbaikan kolagen bisa digunakan asam askorbat. Mencegah infiltrasi sel-sel radang 2. Tapi pemberian kortikosteroid ini baru diberikan pada fase pemulihan dini.Gambar 4. Mencegah infeksi sekuder Antibiotik profilaks topical sebaiknya diberikan pada fase awal. Pembilasan pada mata setelah mengalami trauma kimia 2. b.

4.10) 1. Optimalisasi fungsi jaringan mata (kornea. Gangguan fungsi kelopak mata c. maka sangat penting untuk dilakukan operasi. Mencegah peningkatan TIO e.8. 2.3. Fase pemulihan akhir (setelah hari ke21) Tujuan pada fase ini adalah rehabilitasi fungsi penglihatan dengan prinsip: a. Fase pemulihan dini (hari ke 7-21) Tujuan tindakan pada fase ini adalah membatasi penyulit lanjut setelah fase akut. 3.7. Hambatan reepitelisasi kornea b.5. 4. b. 2. lensa dan seterusnya) untuk penglihatan.9. Yang menjadi masalah adalah : a.d. Hilangnya sel goblet d. Pembedahan Jika sampai fase pemulihan akhir reepitelisasi tidak juga sukses. Ulserasi stroma yang dapat menjadi perforasi kornea 4. Tindakan pembedahan 3.2. Jaringan parut pada kornea Ulkus kornea Jaringan parut pada konjungtiva Dry eyes .7 Komplikasi (1. Suplemen/antioksidan f.

6. b. derajat ringan derajat sedang derajat berat 2. Kebanyakan kasus bias sembuh sempurna meskipun ada juga yang disertai komplikasi seperti glaucoma. dry eye syndrome dan beberapa kasus menimbulkan kebutaaan. Simblefaron Sikatrik yang menyebabkan enteropion/ekstropion Trikiasis Stenosis/oklusi punctum Pembentukanpannus Katarak Glaucoma 2. kerusakan kornea. 10. khususna terkait defek epitel kornea dan derajat iskemik limbus. Grade 1 dan 2 b.8 Prognosis Prognosis trauma kimia tergantug pada keparahan bagian yang terkena. 7. Grade 3 c. Grade 4 : prognosis baik : prognosis dubia : prognosis buruk . 11. 9.5. 8. (1) Berdasarkan klasifikasi Hughes dan Thoft yang telah diuraikan pada gejala klinis maka prognosisnya adalah sebagai berikut: 1. Hughes a. Thoft : prognosis baik : prognosis sedang : prognosis buruk a. c.

BAB 3 KESIMPULAN .

.

Diakses dari http://www. Daniel G. 2002. Emergency Ophthalmology. --.com/chemical_eye_burns/article-em.emedicinehealth.com/lifestyle/health/health-a-z/chemical-injury-eye 8.htm 3. Vaughan. American Academy of ophthalmology Section 8. Boston: Medical Publisinng Division 7.emedicine. Ilyas S. 2000. a Rapid Treatment Guide. 2006. 2006.myblog. Diakses dari http://www. Diakses dari http://www.com 9. Diakses dari http://www. 6. Chemical injury to the eye. --. ocular. Diakses dari http://ww.DAFTAR PUSTAKA 1. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. 2007. Oftalmologi Umum. Basic and Clinical Science Course. Burns. Burns. 2008. 2002.emedicin. External Disease and Cornea. Randleman JB. C Kenneth. Department of Ophthalmology.mylifetime.com . Trauma Asam. Department of Emergenc Medicine. chemical. Melsaeter CN. Chemical eye burn overview. Jakarta: Widya Medika 2. Harvard health publication.com 4. Randleman JB. Jakarta: Sagung Seto 5.

Dalam Handbook of ocular disease management. USA: Springer. Chapter 11. Diakses dari http://www.revoptom.htm 11. Heng WJ. USA: Mc Graw Hill Medical Publishing Division . Ocular Traumatology Edisi I. Chemical Injuries. Khun F. Wagoner MD. Kenyon KR.10. Colour Atlas and Synopsis of Clinical Ophthalmology. Chemical Burns.com/handbook/sect3h. 2003. Rapuano JJ. 2008.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful