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er1. Métodos básicos de estudio y diagnóstico en cardiología • Semiología cardiovascular.

• Exploración clínica de corazón, grandes vasos, arterias y venas periféricas. • Radiología de corazón. • Electrocardiografía (reposo normal). 2. Conocer la existencia de otros métodos diagnósticos y terapéuticos de especialidad que se aplican en cardiología actualmente [conocimiento conveniente]: • Electrocardiograma dinámico (prueba de esfuerzo). 801 • Procedimientos invasivos: cateterismo diagnóstico y terapéutico. • Ecocardiografía. • Estudios cardiológicos de medicina nuclear. • Estudios electrofisiológicos. • Estudios cardiológicos con resonancia magnética nuclear. 3. Insuficiencia indispensable]. cardiaca [conocimiento

• Dilatada. • Hipertrófica. • Restrictiva. 12. Enfermedad vascular periférica [conocimiento • Várices y trombosis venosa profunda. • Insuficiencia arterial aguda. • Insuficiencia arterial crónica. • Enfermedades de la aorta (aneurisma, disección) 717 [conocimiento necesario]. 13. Tromboembolia pulmonar [conocimiento 14. Electrocardiografía [conocimiento indispensable]: • Potencial de acción. • Teoría del dipolo. • Sistema de conducción. • Sistema de registro. • Características del ritmo sinusal. • Medición de la frecuencia cardiaca y eje eléctrico. • Anomalías atriales. • Hipertrofia ventricular derecha e izquierda. • Bloqueos de rama derecha e izquierda. • Bloqueos atrioventriculares: 1°, 2° y 3° grados. • Arritmias lentas. • Arritmias rápidas. PATO 569 592 1. Exploración macroscópica del corazón y grandes vasos. 2. Cardiopatías congénitas: • Comunicación interauricular. • Comunicación interventricular. • Persistencia del conducto arterioso. • Tetralogía de Fallot. • Coartación aórtica. • Estenosis aórtica. 3. Enfermedades de las válvulas cardiacas: • Fiebre reumática: estenosis e insuficiencia valvular. 4. Cardiomiopatías: dilatada, hipertrófica, restrictiva y secundaria. 5. Otras enfermedades del miocardio: cardiopatía hipertensiva, miocarditis y tumores del corazón. 6. Endocardio: endocarditis infecciosa y no infecciosa. 7. Pericardio: pericarditis. 8. Cardiopatía isquémica: • Infarto del miocardio. • Lesiones por reperfusión. 9. Padecimientos arteriales: • Enfermedad quística de la media. • Aneurismas: ateroesclerótico, sifilítico, traumático e infeccioso (micótico). 10. Arteritis:

4. Hipertensión arterial sistémica [conocimiento 5. Factores de riesgo cardiovascular [conocimiento, • Definición. • Síndrome metabólico • Marcadores de inflamación.

1.

Síndromes coronarios agudos: [conocimiento • Angina de pecho inestable. • Infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST. • Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. • Muerte súbita. 7. Angina de pecho crónica estable [conocimiento 8. Cardiopatías congénitas [conocimiento necesario]: • Generalidades y clasificación. • Comunicación interauricular. • Comunicación interventricular. • Persistencia del conducto arterioso. • Coartación aórtica. • Estenosis aórtica. • Estenosis pulmonar. • Tetralogía de Fallot. 9. Fiebre reumática aguda y cardiopatía reumática • Fiebre reumática. • Estenosis mitral reumática. • Insuficiencia mitral reumática. • Estenosis aórtica reumática. • Insuficiencia aórtica reumática. • Estenosis e insuficiencia tricuspídea. 10. Enfermedades inflamatorias no reumáticas • Pericarditis. • Endocarditis. • Miocarditis. 11. Miocardiopatías [conocimiento conveniente]:

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• • • •

Poliarteritis nodosa. Enfermedad de Takayasu. Enfermedad de Buerger. Granulomatosis de Wegener.

• Arteritis de células gigantes. • Vasculitis por hipersensibilidad.

TRATADO MAGISTRAL DE CARDIOLOGÍA
MÉTODOS BÁSICOS DE ESTUDIO Y DX
Semiología cardiovascular.
Antecedentes
DM, miocardiopatia hipertrofica, HAS, Sx de QT largo,muerte subita, dislipidemias,valvulopatias y cosas reumaticas APnp. Para verificar hacinamiento y predisposición a infecciones Tabaquismo, dieta , actividad fisica, estrés

Disnea

Las causas no cardiacas son renal y hepatico Las cardiacas estan condicionadas por elevación de la presion venosa por impedimento del llenado de las cavidades del corazon como en la pericarditis constrictiva, miocardiopatia restrictiva etc Inicia como edema ascendente que puede culminar con ascitis anasarca y derrame pleural Esta causado por aumento del volumen diastolico derecho como en la insuficiencia ardiaca derecha Por impedimento del llenaod del ventriculo derecho por o Estenosis tricuspidea o Pericarditis constrictiva o Miocardiopatia restrictiva o Mixoma de aurícula derecha

Sensación de falta de aire o ahogo Las causas no cardiacas son o anemia, EPOC, TEP, ansiedad la disnea de origen cardiaco se asocia a todos los procesos que impiden el vaciamiento de las venas pulmonares al ventriculo izquierdo hay hipertensión venocapilar que interfiere conla hematosis y da el sintoma el grado maximo de hipertensio venocapilar se manifiesta como edema agudo de pulmon

Dolor precordial

Causas de disnea
↑ de la presión diastolita del VI : o Aumento del volumen diastolico como en insuficiencia cardiaca o Baja distensibilidad ventricular como en miocardiopatia restrictia o insuficiencia aortica o mitral o Baja relajación ventricular como en hipertrofia, IAM, insuficiencia coronaria Efecto de barrera por estenosis mitral, enfermedad venoclusiva pulmonar o cor triatiarum La disnea se calsifica en peuqueños, medianos y grandes esfuerzos según la gravedad de la hipertensión venocapilar La disnea paroxistitca nocturna se da cuando se acuesta el mono este y alas 3 horas saco.. lka disnea por hipertensión Se debe diferenciar con la disnea que causan los procesos isquemicos del miocardio por enlentecimiento de la relajación ventricular La TEP no masiva pero significativa tambien condiciona este padecimiento

Edema

Es el aumento de volumen en los tejidos debido a la infiltración de liquidos Se puede localizar en cara, sitios de decubito En abdomen es ascitis y generalizada es anasarca

Sintoma cardinal La semiologia es muy importante El angor siempre es dx clinico Las alteraciones isquemicas, las alteraciones pericardicas y la diseccion aortica so causas frecuentes de dolor El dolor de mas de 30 min es infarto El dolor menor de 15 min es angina Hay descarga del sistema nervioso vegetativo El dolor de isquemia esta asociado a falta deniego de una arteria coronaria Cuando esta ocluida mas del 70% de la luz es suficiente en reposo pero en la actividad fisica la demanda de oxigeno ya no es satisfecha por la arteria y cuerda duele La angina de reposo de 15 minutos se llma de heberden La angina por espasmo coronario es la angina de Prinzmetal que regularmente aparece en la noche durante el sueño y dura de entre 10 y 30 minutos Otra forma de isquemia es la ruptura de un aplaca de ateroma que expone el nucleo lipidico y esot activa el sistema procoagulante que forma trombos y que pelea con el fibrinolitico que los trata de lisar Si gana el fibrinolitico no hay tos pero si gana el procoagulante ya valio gorro por que hay IAM Ya saben las caracteristicas, opresivo que irradia a la espalda o a hombro, o a extremidades o en la mandibula, de moderado intenso de duracion variable Puede haber nausea, vomito y sensación de muerte inminente El dolor de la pericarditis tiene estas caracteristicas diferenciales: o Aumenta con los movimientos respiratorios sobre todo con inspiración profunda o Aumenta con el decubito y mejora sentado y ortostatismo

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Aumenta con movimientos lateroflexores y rotacion del tronco o Es continuo y dura muichos dias incluso El dolor de la diseccion aortica es decreciente o

Palpitaciones

Cianosis

Es la coloracion aul violace a de la piel y las mucosas por la disminución en la concentración de oxigeno en la sangre Puede tener causas cardiogenas y no cardiogena Puede ser periférica o central

Percepción del latido cardiaco como en taquicardia o estados hipercinetico Aparece con taquicardia sinusal como en la ansiedad, ingesta de anticolinergicos, antihipertensivos y antidepresivos Puede ser causa de arritmias cardiacas Si se siente una sensación de vuelco en el pecho pueden ser estrasistoles ventriculares En jóvenes sanos puede ser taquicardia paroxistica auricular

Causas CARDIOVASCULARES
o o o o o o

CIA,CIV, PCA con hipertensión pulmonar Tetralogia de fallot Cardiopatias congenitas cianogenas Fistulas arteriovenosas pulmonares Agudas como embolia pulmonar y neumonia Cronicas como neumopatias obstructiva, intersticial, restrictiva y vascular

Exploración clínica de grandes vasos, Arterias y venas periféricas.

corazón,

PULMONARES

Latidos precordiales Pueden ser localizados o difusos Se presentan como vibraciones de baja frecuencia Pueden ser positivos: hacia ‘afuera’ o negativos: hacia ‘adentro’ En individuos sanos sólo se observa el latido de la punta del corazón Choque apexiano o choque de la punta Se ve y se palpa en el quinto espacio intercostal izquierdo en la línea medioclavicular Es anormal no percibirlo antes de los 20 años Si se percibe en decúbito dorsal después de los 40 años indica hipertrofia ventricular izquierda Puede palparse en semidecúbito lateral izquierdo (posición de Pachón) Esta compuesto de un movimiento de latido y uno de vibración Modificaciones Aumento de intensidad: esfuerzo, emoción, embarazo, hipertrofia ventricular izquierda pectus excavatum, caquexia, desplazamiento del corazón Aumento de duración: estenosis aortica valvular, infravalvular, supravalvular, hipertensión arterial o coartación aortica Disminución de la duración: shock cardiogénico o periférico Desplazamientos: neumotórax, pleuresías, atelectasia, parálisis, hernias, hábito longilineo Cambios de forma o carácter: choque en resorte (estenosis mitral reumática), choque a doble onda (Tremor cordis de Potain o ritmo de galope), choque invertido o en espejo (pericarditis constrictiva crónica) Vibraciones valvulares Representan la expresión palpatoria de los ruidos cardiacos normales y anormales En condiciones normales sólo se palpan las vibraciones generadas por el primer ruido Las vibraciones generadas por el segundo ruido se palpan en niños y adolescentes con tórax

Sincope

es la perdida transitoria de la conciencia debdo a déficit de riego cerebral invariablemente indica gravedad el sincope vagal es común y se involucra la acción vagal como en el vomito, nauseas, defecar

Causas de sincope
1. 2. 3. 4. 5. 6.

vasculares

sincope neurocardiogenico hipotension ortostatica fenomeno de primera dosis (ej prazocin) insuficiencia vascular cerebral hipertensión pulmonar grave embolia cerebral

1. 2. 3. 4.

Cardiacas

Estenosis aortica grave Mixoma auricular Estenosis pulmonar grave Miocardiopatia hipertrofica obstructiva

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

electrofisiologicas

sx de seno carotideo sx de seno enfermo bloqueos AV taquicardia ventricular sostenida o helicoidal taquicardia auricular con estenosis aortica FA y wolff-parkinson-white Flutter auricular Sx de brugada

Lipotimia

Sensación de desvanecimiento sin llegar ala inconciencia Se estudia igual que el sincope

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enfisema. infarto. etc. Es causado por bloqueo de rama izquierda.delgado así como en pacientes bajo esfuerzo.. conducto arterioso persistente. miocarditis Mala transmisión del sonido: pericarditis con derrame. El primer componente corresponde al cierre de la válvula aortica. Foco aórtico accesorio: 3º espacio intercostal línea paraesternal izquierda 5. fibrilación auricular Segundo ruido: Componente aortico: hipertensión arterial Componente pulmonar: hipertensión pulmonar Tercer ruido: Insuficiencia mitral y aórtica Comunicación interventricular Conducto arterioso resistente Miocardiopatias dilatadas Cuarto ruido: Estenosis aorticas Hipertensión arterial sistémica con diastólica > 100 mmHg Cardiopatías coronarias Disminución de intensidad Primer ruido Alteración valvular o miocárdica: insuficiencia mitral. Causado por la sístole ventricular. obesidad Segundo ruido Alteración del componente aortico: estenosis e insuficiencia aortica graves Alteración del componente pulmonar: estenosis pulmonar Alteración de los dos componentes: miocarditis. En el foco mitral se perciben dos componentes que se fusionan en la espiración y se separan en la inspiración. Patológico si es permanente y fijo en la comunicación interauricular con cortocircuito de izquierda a derecha. Desdoblamiento paradojico: Cuando un desdoblamiento del segundo ruido se produce en la espiración y se atenúa o desaparece en la inspiración. fiebre hipertiroidismo y estenosis mitral Frémitos Son vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundo que las originadas por los ruidos cardiacos Representan la expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves Se recomienda la posición de Pachón para los frémitos mitrales y la posición de Azulay (paciente sentado con ambos brazos elevados) para los aórticos Percusión del corazón y los grandes vasos La única zona de matidez normal del corazón y los grandes vasos incluye el 4º y 5º espacio intercostal desde la línea paraesternal izq. Es habitual en la niñez y muy raro después de los 40 años. Signo de Gendrin Auscultación del corazón y los grandes vasos Áreas o focos de auscultación 1. en la parte inferior del borde esternal izquierdo. Puede deberse a un bloqueo completo de rama derecha si hay una sobrecarga hemodinámica importante Desdoblamiento del segundo ruido: Fisiológico durante la inspiración por aumento del retorno venos al ventrículo derecho. Foco aortico: 2º espacio intercostal línea paresternal derecha 4. con retraso de la activación o duración de la sístole ventricular izquierda Cambios de intensidad de los ruidos cardiacos Aumento de intensidad Primer ruido: Permanente: Estenosis mitral Periódico: Bloqueo A-V completo. No suele oírse en personas normales en reposo. anemias crónicas. Foco mitral o apexiano: 5º espacio intercostal línea medioclavicular izquierda 2. estenosis aórtica valvular. 3. Foco tricuspideo: 4º espacio intercostal izquierdo. el segundo al cierre sigmoideo pulmonar. Tercer ruido: Se debe a la vibración del ventrículo en relajación por el llenado abrupto. Se ausculta sólo en el foco mitral (apexiano). Más intenso en el foco aórtico. Aparece más intenso en el foco mitral Segundo ruido: Más agudo y breve. Puede ser causado por la disfunción ventricular. hasta la línea medioclavicular izq. infarto Ruidos cardiacos normales Primer ruido: Más grave y largo. Se lo encuentra en diversos grados de bloqueo A-V 4 . Cuarto ruido: Ocasionado por la aceleración del llenado final diastólico por la sístole auricular. Foco pulmonar: 2º epsacio intercostal línea paraesternal izquierda Desdoblamiento de los ruidos cardiacos Ruido desdoblado: cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardiaco sin un real silencio intermedio Desdoblamiento del primer ruido: Raro.

hipertensión pulmonar.5 cm y la del VI es de 1. Se marca el 3er ruido por distensión intensa del miocardio ventricular hipotónico Galope auricular o presistólico: exageración de un 4º ruido en la hipertrofia ventricular izquierda y en la isquemia miocárdica Soplos del ventrículo derecho Sistólicos Eyectivos: Estenosis comunicación interauricular Regurgitantes: tricuspidea Diastólicos - 300 a 350 g en los hombrecitos. Galope . comunicación interauricular.3 a 0.Ritmo a tres tiempos audible y palpable Galope ventricular o protodiastólico. Clic mesosistólico: provocado por estructuras extracardiacas o adherencias pleuroperiardicas Clic telediastólicos. hipertensión arterial grave.5 cm Radiología de corazón. obesidad Ruidos agregados Clic: vibración chasqueante. breve y de alta frecuencia Clic aórtico: Es el reforzamiento del componente eyectivo del primer ruido por estenosis aórtica valvular. etc. asi es demasiado corazon La parede libre del VD es de 0. Super basico asi como para estudiante de medicina: Se deben de tomar placas PA para no magnificar el corazon La serie cardiaca esta formada de oblicua derecha. insuficiencia De llenado: estenosis tricuspidea Regurgitantes: insuficiencia pulmonar Soplos del ventrículo izquierdo Sistólicos Eyectivos: estenosis aórtica Regurgitantes: insuficiencia mitral y comunicación interventricular Diastólicos De llenado: estenosis mitral Regurgitantes: insuficiencia aórtica Cardiomegalia El corazon en garrafa es signo de derrame pericardico Perfiles de la PA: En el perfil izquierdo esta o Boton aortico o La pulmonar o VI En el derecho Corazon y grandes vasos El peso varia con la altura y masa del indioviudo En las mujercitas epsa entre 250 y 300 g 5 .Mala transmisión del sonido: pericarditis con derrame enfisema. se observa en la estenosis pulmonar valvular. Se retrasa durante la inspiración.3 a 1. izquierda y PA Ojo con el timo y el mediastino: simulan falsos crecimientos del corazon Indice cardiotoracico se saca trazando una linea de las apófisis espinosas y a partir de ahí medir la silueta cardica entre la distancia entre las caras internas de cada hemidiafragma ICT= T1+T2/D y debe de ser menor de 50% La cardiomegalia tiene 4 etapas y la 4 es cor bovis pulmonar. ateromatosis senil Clic pulmonar. Se continua con un soplo sistólico Chasquidos Chasquido de apertura mitral: aparece después del componente aortico del segundo ruido en la estenosis mitral por la regurgitación aórtica Chasquido e apertura tricuspideo: aumenta de intensidad y se acerca al segundo ruido durante la inspiración por estenosis tricuspidea.

oblicua derecha o esofagograma o aorta o pulmonar o VI o AI o Vena cava inferior oblicua izquierda o Trayecto de aorta o Separa alos dos ventriculos o o Como distinguir que oblicua es: Si la la columna esta en la izquierda entonces es derecha y viceversa Cada patologia tiene sus datos radiologicos asi que aquí solo generalidades isquemia como en infarto o en miocardio hibernante daño postreperfusion (miocardio aturdido) miocarditis la sobrecarga hemodinamica puede estar ocasionada por 1. 2. disnea de reposo Etiología Afección directa del miocardio miocarditis y miocardiopatia dilatada necrosis miocardica por isquemia isquemia sin necrosis (miocardio hibernante) Sobrecarga de presión o sistolica HAS Estenosis aortica Hipertension pulmonar Estenosis pulmonar Sobrecarga de volumen Fase avansada de insuficiencia mitral Insuficiencia aortica Cortocircuitos congenitos INSUFICIENCIA CARDIACA Definición Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o sobrecarga hemodinamica provoca disminución en la fuerza contráctil del corazon Hay aumento en los volúmenes ventriculares y consecuente disminución de la fraccion de expulsión Con o sin disminución del gasto cardiaco Insuficiencia cardiaca descompensada Lo mismo que la definición anterior mas Fisiopatología Factor natriuretico auricular Hay aumento del volumen diastolico en la IC y esto da aumento en la presion diastolita ventricular con estiramineto de miofibrillas Esto condicion la liberacion de factor natriuretico auricular Promueve la excresion de sodio y agua en el riñon para disminuir la volemia Bloquea el sistema renina angiotensina disminución del gasto cardiaco con falla en la perfusion tisular Si nos e normaliza se cae en choque cardiogenico y es incompatible con la vida Cuando se normaliza la condicion se habal de insuficiencia cardiaca compensada El daño a las miofibrillas puede estar condicionado por 6 . estimulación simpatica 3. activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona 4. 3. 2. Refieren disnea de grandes esfuerzos pacientes con gasto disminuido y disnea de pequeños esfuerzos jodidos totalmente. estenosis aortica 2. hipertrofia miocardica Clase funcional 1. 4. 3.o o Auricula derecha raiz de la aorta 1. crisis hipertensiva 3. secreción del péptidos natricuretico auricular 2. insuficiencia aortica 4. conducto arterioso persistente Insuficiencia cardiaca compensada cuando por cualquier mecanismo se normaliza el gasto cardiaco en un paciente insuficiente los mecanismos compensadores mas frecuentes son: 1. paciente con insuficiencia cardiaca con fraccion de expulsión menor del 50% asintomáticos en vida normal pacientes con gasto ligeramente reducido con mecanismo de Starling compensador.

difusa o parcelar de miofibrillas (IAM.05 el consumo de oxigeno y la funcion ventricular sera normal Sistema simpático Reduccion del la fraccion de expulsión es el gatillo para activar el sistema neuroendocrino Si no hay perfusion tisular correcta se dispara la liberacion de noradrenalina y adrenalina con efecto cronotropico e inotropico positivo Habra taquicardia sinusal.35 m) el espesor de lapared sera apropiado para el rado siemrpe y cuando el estress sea normal Cuando el estrés no es normal como cuando aumenta la precarga y las poscarga ps entonces la puerca tuerce el rabo Hipertrofia fisiologica Es por que el cuerpo humano crece y de niños crece por hiperplasia pero de adultos ya solo se hipertrofia de maner FISIOLOGICA Los ateltas tienen un corazon enorme pero no por eso aman mas (que mamada) no. jaja pero le caben muchos sustitutos al parecer! Hipertrofia adecuada Es la que normaliza el estrés parietal en sistole o diastole durante la remodelación ventricular Si hay sobrecarga volumetrica como en la insuficiencia mitral o aortica.0. la reserva sistolica y el efecto bowdich La sangre se redistribuye de organos no vitales a organos vitales Sistema renina angiotensina aldosterona La persistencia de la activacion simpatica condicion a redistribucion del flujo e hipoperfusion renal La hipoperfusion hace que la macula densa secrete renina y que haya reabsorción tubular de Na La renina hace que se secrete angiotensina 1→ECA→angiotensina 2→receptores AT1→secresion de aldosterona que promueve retencion de agua y sodio Hay oliguria. no por eso estan enfermos.47 +/..Asi hay control de la perfusion tisular aumentar mucho los volúmenes o la presion sin En tu caso tu corazón mide 45 mm. aumento del retorno venoso e hipertensión venosa ssitemica y pulmonar Hipertrofia miocardica Es un mecanismo de adaptativo que aprece como consecuencia de la remodelación ventricular para normalizar el estrés diastolico y sistolico El crecimiento se asocia con la ley de Laplace que dice : S= p ×r 2h donde p es la presion intracavitaria. la hipertrofia compensa esas zonas Si la relacion h/r se mantiene en 0. miocardiopatia dilatada) No hay una buena contracción y aumenta el consumo de oxigeno miocardico Esta se presenta en estadios avanzados de cardiopatia hipertensiva y estenosis aortica grave En palabras sencillas la hipertrofia ha sobrepasado la capacidad compensadora Cuando hay sobrecarga volumetrica cronica y esto trae como consecuencia la dilatacion excesiva de la cavidad por que el radio excedes desporoporcionadamente el espesor de la pared Hay aumento del consumo de oxigeno parietal y contracción miocardica insuficiente Mecanismo compensador de la hipertrofia Ya sabemos que cuando el corazon tiene que vencer una resistencia mayor hay aumento del a presion intraventricular Hay estrés sistolico por la poscarga y aumento del consumo miocardico de oxigeno Este consumo es el gatillo para iniciar la hipertrofia mocardica para normnalizar el estrés sistolico para mantener gasto sin aumento en el consumo de oxigeno Si aumenta el volumen diastolico del corazón ahora lo que se incrementa es el estrés diastolico y el corazon tiene que aumentar la contractilidad para vaciarse mejor Asi la hipertrofia evita que el corazon caiga en insuficiencia En el IAM donde hay adelgazamiento de la pared de la zona muerta. 7 . se dilata la cavidad ventricular y aumenta el estrés La hipertrofia normaliza el trabajo y regresa la formulita valores normales a pesar de hacer trabajo mayor Y bueno explicar que pasa cuando hay HAS.diaforesis y vasoconstricción periferica (palidez) Se hace presente el efecto bowdich que es el aumento de la contractilidad por la taquicardia sinusal debido a la relacion fuerza-frecuencia Se mejoral al condicion por el uso de la reseva cronotropia. es fisiologico Otro ejemplo ridiculo: obviamente no es lo mismo un nuño de 5 años que una bestia de 20 por lo tanto El de 20 tiene el corazon mas grande pero no esta enfermo. se me hace una estupidez ya debes de saberlo Hipertrofia inapropiada Cuando la hipertrofia es excesiva y el estrés diastolico y sitolico se encuentra disminuido y aquí mis niños ya es una respuesta patologica La cavidad es pequeña con bajo estrés parietal sistolico pero se favorece la isquemia miocardica por bajo gasto y por que es un corazonsote Ademas aument ala colagena (vide Infra) y la relajación se ve afectada por lo que aumenta la sobrecarga de volumen Hipertrofia inadecuada Cuando es incapaz de normalizar el estrés en sistole o diastole Hay una sorecarga de presion o de volumen o por destrucción amplia. r el radio y h el espesor de lapared Por lo tanto el aumento del diameto de la cavidad va seguido de un aumento del grosor de la pared Asi que fisiológicamente conforme crece el corazon (por que a lo mejor tu no sabes pero hay gente que si crece y mide mas de 1.

cronica: aneurisma ventricular. transposicion de grandes vasos corregida Manifestaciones hay caida del gasto derecho y consecuentemente del gasto izquierdo con hipotension hay colapso vascular periferico elevación de la PVC ingurgitacion yugular hepatomegalia congestiva si ya paso mucho tiempo el mecanismo compensador de la hipoxemia es la vasoconstricción y la hipertensión venosa sistemica edema vespertino ascendente y si se deja avanzar anasarca ICC global Causas Cardiopatia isquemica: aguda con infarto extenso de ambos ventriculos Miocardiopatia dilatada Grandes cortocircuitos AV como PCA y CIV o mixtos como transposición de los grandes vasos. secuelas de IAM cardiopatias com sobrecarga disatolica: o insuficiência aórtica o insuficiência mitral o PCA grande Del RN o CIV Del RN o lactante cardiopatias com sobrecarga sistólica o estenosis aórtica o HAS Manifestaciones Hipertensión venocapilar por gasto cardiaco para compensar incremento del 8 . doble camara de salida derecha en el RN valvulopatias Manifestaciones se suman las manifestaciones de una y de otra Remodelación ventricular se llama al cambio de masa y de volumen ventricular así como la relación entre ellos y vuelve a repetir lo de los mecanismo compensadores de la hipertrofia balbalaba Evolución natural en la fase aguda los mecanismos compensadores restauran la perfusión tisular aumentando el volumen circulante y el gasto cardiaco si nos e corrige lo que este causando la insuficiencia la activación se perpetua y es nociva para el corazón y causa la muerte del individuo Manifestaciones clínicas Manifestaciones Se causan por la activacion neurohumoral ocasionada por la caida del gasto cardiaco La activacion del sistema Renina angiotensina aldosterona ocasiona hipertensión venosa sistemica La activacion simpatica da piloereccion. taquicardia y palidez La hipertensión venosa sistemica caisa la pletora yugular. miocardio hibernante. oliguria. hepatomegalia.En la insuficiencia mitral. incluso de reposo y ortopnea Si la hipertensión venocapilar es mucha puede haber edema agudo de pulmon Si el gasto cardiaco cae el sistema simpatico activa mecanismo humorales para aumentar la resistencia periferica Cuando estos mecanismos son insuficientes se cae en choque cardiogenico ICC derecha Causas cardiopatia isquemica: aguda con infarto extenso en evolucion del ventriculo derecho Cardiopatias com sobrecarga disatolica: o insuficiência tricuspidea o pulmonar o CIA em El adulto Cardiopatias com sobrecarga sistólica o aguda: cor pulmonale por TEP o crônica. crisis hipertensiva 2. cor pulmonale crônico. aortica o miocardiopatia dilatada la relacion disminuye y la hipertrofia es inadecuada En estenosis aoritica. aguda: miocarditis. por apagamiento de los ruidos o por otros fenómenos acusticos ICC izquierda Causas cardiopatia isquemica: aguda con infarto extenso en evolucion miocardiopatia dilatada 1. Estenosis pulmonar. HAS o miocardiopatia hipertrofica la hipertrofia excesiva e inapropiada favorece la aparicion de isquemia por que se pierde relacion entre el miocardio y los ramos coronarios Cuanta mas hipertensión venocapilar mas disnea. CARDIOMEGALIA Y RITMO DE GALOPE Taquicardia Funciona como mecanismo compensador de la caida del gasto cardiaco Se lleva a cabo mediante estimulacion adrenergica Cardiomegalia Traducción clinica del mecanismo de FrankStarling No hay insuficiencia cardiaca sin cardiomegalia pero si puede haber cardiomegalia sin insuficiencia cardiaca Ritmo de galope Es un signo caracteristico A veces no se piuede auscultar por que el medico no sabe encontrarlo. edema y ascitis ademas de la disnea LA TRIADA CLASICA ES TAQUICARDIA. tetralogia de Fallot.

25 mg con esquema de impregnación de 1 comprimido cada 8 horas por 2 dias para dosis total de 1.5 mg se puede ajustar a cada 12 por 3 dias o cada 24 h por 5 dias para esquema de mantenimiento se da 0. la variabilidad de la frecuencia y el ritmo circadiano de la misma mejopra notablemente la funcion cardiaca con mejor gasto. 498 el exceso de catecolaminas en el corazon produce necrosis miocardica inhibe al sistema vagal y se pierde la variabilidad de la frecuencia cardiaca por eso la concentración elevada de noradrenalina es mal apara el pronostico del paciente insuficiente Activación sostenida del sistema RAA hay vasoconstricción periferica acentuada que aumenta la poscarga y favorece la siasminucion de la fracción de expulsión con hipoperfusion renal y empieza el ciclo secresion de aldosterona con expansión del espacio extracelular por retenmcionde agua con congestion pulmonar y visceral la misma aldosterona asi como la angiotensina dos favorecene la síntesis de colageno en el intersticio miocardico la angiotensina II promueve la hipertrofia miocardica y vascular inhibición delfactor natriuretico auricular estimulacion del hipotalamo para liberar vasopresina con mas retención de agua e hiponatremia por dilucion apoptosis de celulas miocardicas por la aldosterona y angiotensina que estimulan la síntesis de TNF alfa cada capitulo como corregir las babadas que aui menciona Digitalicos tienen un efecto inotropico positivo por bloqueo de la bomba de sodio en el sarcolema esto condiciona aumento en las concentraciones de calcio y mayor fuerza de contracción que da como resultado aumento del gasto sistolico el efecto periferico de los digitalices es vasoconstricción periferica con aumento del retorno venos por venocosntriccion asi como aumento de las resistencias perifericas cuando se aumenta el gasto cardiaco el sistema adrenergico se inactiva y hay reduccion del tono vascular que da reduccion de precarga y poscarga asi se reduce cardiomegalia y congestion pulmonar cuando se administran digitalices a los pacientes insuficientes se incrementa el gasto cardiaco siempre y cuando hay reserva sistolica hay reduccion de la concentración de renina por efecto directo en el riñon. asi como mejorar la perfusion renal y la congestion pulmonar obviamente mejora la clase funcional pero no la sobrevida Efecto de digital Contractilidad Resistencia periferica Tono venoso Frecuencia cardiaca Gasto cardiaco Presion telediastolica Tamaño del corazon Consumo de oxigeno insuficiencia ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ Corazon normal ↑ ↑ ↑ → → → → ↑ Tratamiento Etiológico en la miocarditis se debe de atacar la inflamación con corticoesteroides y esas cosas en la insuficiencia cardiaca de anemia se debe de corregir primero el cuadro anemico y luego la causa que lo origine en la policitemia hay que reducir el hematocrito jajaj se me hace una pendejada pero asi dice en la sobrecarga sistolica hay que corregir lo que este sobrecargando desde mi punto de vista no tiene caso que ponga esas leladas generales al fin y al cabo dice en se da digoxina en comprimidos de 0.25 mg cada 24 h de lunes a sábado y se puede alternar com médio comprimido o incluso 1 comprimido cada 3er dia Diuréticos furosemida de 20 a 40 mg a lãs 8 am que se puede repetir alas 3. por inactivacion simpatica y por inhibición del péptidos natriuretico auricular estimula la secresion vagal y asi restaura funcion de barorreceptores. pacientes insuficientes renales hasta 300 mg diários espironolactona de 25 a 50 mg a lãs 8 am para evitar hipokalemia 9 . menos frecuencia cardica y mejor volumen.Efecto de la activación del sistema adrenérgico en la insuficiencia cardiaca el primer mecanismo que intenta compensar la insuficiencia es la secresion de catecolaminas desaparece el efecto Bowditch por que la taquicardia favorece la desaparición de la capacidad contráctil el corazon depende al 100% del soporte inotropico de lso receptores beta y 80% son receptores beta 1 el recepctor beta 1 tiene 50 veces mas afinidad a la noradrenalina que el 2 son receptores de proteina G con AMPc que tiene como consecuencia la entrada de calcio al citoplasma para la contracción si hay exceso de catecolaminas por la insuficiencia el mecanismo es un down regulation de receptores B 1 que pueden estar disminuidos hasta en un 70% oye me voy a ahorrar todo lo de fisiologia y como se activan los receptores y eso eh si te interesa es la Pág.

disminuye el volumen latido 6. diuretico y IECA Si es cronica se debe de agregar un beta bloqueador Programa de ejercicio y rehabilitación cadiaca Diesta hiposodica de menos de 2 g de sal Solo se daran anticoagulantes si hay o Firbrilacion auricular o Antecedentes de embolismo o Evidencia de trombosis intracavitaria o Dilataciond e cavidades cardiacas Antiarritmicos en pacientes con extrasistoles ventriculares polimorfitas pareadas con fenomeno RT o taquicardia ventricular no sostenida Desfibrilador en xaso de arritmias Marcapasos si hubiese bloqueo completo izquiedo Ojo importante saber que la asincronia tiene consecuencias en la insuficiencia cardiaca y son: 1. evitan la remodelación cardiaca y bloquean el eje neuroendocrino no se deben de usar en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o en la fase de descompensacion de la insuficiencia cardiaca cronica se usa carvelidol iniciando 3. retarda la relajación ventricular 5. 12. la secresion de vasopresin ay todo lo que ya dijimos producen venodilatacion y se reduce El retorno venoso y El volumen diastólico ventricular reducen la progresión de la dilatacion ventricular mejoran la clase funcional reducen la mortalidad Indicaciones insuficiencia cardiaca cronica con miocardiopatia dilatada por que mejora clase funcional y sobrevida insuficiencia cardiaca cronica en IAM sobre todo anterior por que ecvita la remodelación y reduce la mortalidad pacientes con insuficiencia cardiaca debida a valvulopatias de corazon izquierdo por disminucin de la poscarga Efectos feos hipotension arterial.5 y hatsta 25 mg cada 12 h se debe vigilar la hipotension y la fatigabilidad de dosisxpeso 26 . favorece y aumenta la insuficiencia mitral 4.bumetamida 1 mg a lãs 8 am pudiendo repetir a lãs 2 pm metolazona 5 a 10 mg a lãs 8 am el bisoprolol se usa igual solo que con dosis inicial de 1. acorta el tiempod e llenado diastolico 3. aumenta la presion diastolita del ventriculo izquierdo 2. creatinina e hiperkalemia dosis captopril hasta 12. la sintesis de colágeno.6 Se calcula la dosis asi microgotas por minuto = 10 .6 mcg Inibidores de la ECA para contrarrestar El efecto neurohumoral que evita la hipertrofia.12 mgy si es bien tolerada se administra cada 12 horas y se incrementa cada 3 semanas a 6. disminuye la presion arterial Clase funcional IV requieren tx hospitalario se llega a esta clase por descuido del tx o por que estan ya en la fase final reposo absoluto en posición fowler oxigeno continuo de 2 a 4 litros por minuto dieta blanda hiposodica de menos de 1 g en 24 hrs digitalizar al paciente IECAS Diureticos Dopamina Dosis dopa de 2-4 mcg/kg/min es vasodilatador renal (dosis util en IC) Dosis beta a 5-10 mcg es inotropico positivo Dosis alfa donde hay estimulacion alfaadrenergica es con 10-15 mcg y hay vasoconstricción periférica Seprepara con 250 ml solucion glucosada al 5% mas 2 ampolletas de dopa y cada microgota tiene 26.25.5 mg y llegando a maximo 10 mg si no se alcanza la dosis final de debe de dejar con la dosis en la que el paciente no baje de 60 de FC y TA sistolica menor de 100 mmHg Clase funcional I IECAS a dosis altas sin que produzca hipotension sistoliuca menor a 100 mmHg Si hay efecos indeseables iniciar betabloqueador Clase funcional II-III Mejorar la clase funcional y prolongar la vida Se debe de dar digital.5 mg cada 8 horas enalapril 5 mg cada 12 horas lisinoprilhasta 5 mg cada 24 horas Betas bloqueadores bloquean los receptores funcionantes disminuyendo la respuesta drenergica y ocasionando un up-regulation asi se aumenta la fraccion de expulsión y promueven la aparicion del efecto Bowditch inverso (al dimsinuir la FC aumenta la contractilidad tienen un efecto cardiorreparador después de 18 meses de tx por que hay regresion de la hipertrofia y el corazon adopta su forma normal favorecen la funcion ventricular y mejora le consumo de oxigeno miocardico favorece la instalacion del efecto vagal y de los barorreceptores tiene fecto cardio protector al evitar el efecto toxico de necrosis de las catecolaminas en el corazon prolongan la vida y mejoran la clase funcional. tos y elevación nitreogeno ureico.

9 mcg/kg/min Balon de contrapulsacion intraortico Inserción percutanea a travez de la femoral y se coloca en la aorta toracica descendente y se desinfla e infla de acuerdo al ciclo cardiaco En la diastole se inflay en la sistole se vacia Asi permite la perfusion coronaria y cerebra correcta y cuando se vacia disminuye la poscarga Se usa en insuficiencia cardiaca grve después de la Qx cardiaca con circulación extracorporea ICC grave después de IAM Complicaciones mecanicas del IAM No se usa en diseccion ni insuficiencia aortica Tx de la ICC aguda Reposo absoluto Oxigeno continuo a 4 litros por minuto Posicipon fowler Sangria seca ligando cada 15 minutos alternadamente 3 de los 4 miembros para reducir el retorno venoso Digoxina 0.1 mg en caso de edema pulmonar Si no hay IR espironolactona VO 50 mg para continuar 25-50 mg Vo cada 24 h IECAS a dosis recomendadas Después de 24 hrs tratar como ICC cronica Transplante cardiaco Pacientes en los que la ICc esta en fgrado IV o III y que su pronostico a un año es espantosito Yo considero que no hace falta poner los criterios de transplante por que ni vas a tratar a un transplanrtado ni nada Disfunción diastolita Definición ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ HIPERTENSION SISTEMICA Definición ARTERIAL Es la elevación de la presion arterial por arriba de las cifras consideradas como normales Se hace el dx cuando en mas de 2 mediciones se encuentran cifras por arriba de 140/80 en ocasiones distintas Los niveles normales de presion arterial son aquellos que estan por debajo de 139/89 mmHg Arriba de estos niveles ya hay daño a organo blanco como hipertrofia ventricular izquierda.2-0.25 mg IV cada 8 horas Furosemida 1 amp 20 mg directa Nitroglicerina 1 amp de 50 mg diluida en 250 cc dee glucosaza al 5% usando la misma formulita de antes pero ahora se divide entre 3.3 = microgotas por minuto Alteración miocardica o extracardíacas que producen un impedimento de grado variable al llenado de uno o mabos ventrículos causando elevación de la presion diastolita sin aumento del volumen por que coincide con fraccion de expulsuion normal Hay hipertensión venosa capilar con pletora yugular. ascitis y eso Si los dos ventrículos se joden hay anasarca Cuadro clínico La izquierda causa disnea La derecha causa anasarca y ascitis recidivante sin disnea La disfuncion diasatolica de lso dos ventrículos causa un cuadro identico a la IC congestiva La dosis util es de 2-10 mcgt/kg/min Amrinona y milrinona Bloquean la fosfodiesterasa y se administran a 0.75 mg/kg en 3 minutos seguida de 5-10 mcg/kg/min ajustable según la respuesta hemodinamica Levosimendam Inotropico positivo y se da a dosis de 0.5 mg directo y continuar 0. retinopatia y microalbuminuria Hay que tener al Sx de bata blanca que pasa cuando el paciente tiene miedo al medico y entonces cuerda se le eleva la presion Si hay datos de daño a organo blanco pero las cifras de presion son normales se recomienda hacer un MAPA (monitoreo ambulatorio de la presion arterial) Indicaciones para mapa Sx de bata blanca Cifras normales en TA con daño a organo blanco HT esporadica o en crisis Pacientes en Tx que a pesar de eso no mejoran el daño a organo blanco Grado de TA Optima Normal Limitrofe Hipertensión Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Hipertensión sistolica Cifras Menos de 120/80 120-129/80-84 130-139/85-59 Mas de 140/90 140-150/90-99 160-179/100-109 Mas de 180-110 Mas de 150/ menos de 90 Medicion en clinostatismo y ortostatismo Ya sabesmo que cuando un mono se para disminuye el retorno venoso y por lo tanto baja el gasto cardiaco y baja la presion pero gracias ala respuesta presora barorreceptora y simpatica se mantiene la presion 11 .3 Isososrbide sublingualk 5 mg Morfina 0.Inotropicos no digitalices Dobutamina agosnista B1 que ademas es vasodilatador periferico lo que mejora el gasto cardiaco Se prepara igual que la dopa pero el calculo es distinto dosisxpeso 33 . derrame pleural.

efecto antihipertensivo excesivo cifras altas en orto y clinostatismo tratamiento insuficiente Etiología cuando se eleva por una causa conocida es hipertensión arterial secundaria cuando no se sabe se denomina esencial Causas de HAS esencial aumento de volumen aumento de resistencias aumento del gasto cardiaco Causas de HAS secundaria nefrogena o glomerulonefritis o nefropatia diabetica o pielonefritis cronica renovascular o estenosis de arteria renal o arteritis de takayasu o obstrucción ateromatods endocrina o hipercortisolismo como Cushing o feocromocitoma o hiperaldosteronismo primario o anticonceptivos embarazo por toxemia (eclampsia preeclampsia) policitemia coartacion aortica estrés agudo como en qx o quemaduras factores que disminuyan el volumen circulante como las hemorragias.EDCF) y factores vasodilatadores (NO. Clinostatismo es en decubito y no debe de haber muchos cambine entre estas 2 si hay cifras nomrales en clinostatismo y ortostatismo hay buen control de la TA si hay cifras normales en clinostatismo pero altas en ortostatismo hay control subóptimo de la TA cifras normales en clinostatismo pero bajas en ortostatismo. 4. 3. las resistencias perifericas y el gasto cardiaco cuando aumenta de manera inapropiada cualquiera de estros tres habra HAS la TA se mantiene por aminas simpaticomimeticas del SN. asi como por el sistema renina angiotensina y los mineralocorticoides Factores neurogenos impulsos adrenérgicos que liberan noradrenalina que producen vasoconstricción y inotropismo positivo esto aumenta el retorno venoso y el gasto cardiaco se eleva la sitolica por aumento del gasto cardiaco y la diastolica por aumento de las resistencias perifericas Factores humorales Hipertensión arterial maligna daño vascular de las arterias renales como arteriolonecrosis hay comportamiento de riñon isquemico hay secresion excesiva de renina que echa andar todo el sistema pero como estan jodidos los vasos renales entonces el feedback no funciona y la renina continua elevada la nefrecto mia o la supresión de renina es el Tx pueden dar crisis graves con encefalopatia o retinopatia aguda Sx de cushing tumor o hiperplasia renal que ocasionan secresion excesiva de cortisol y aldosterona es un dato en el 80% de los pacientes por la retencion de agua y de sodio 12 . cuando se pierde equilibrio como en el Sx metabolico uncion acomo unfacotr trofico para el musculo arteriolar elevando la presion arterial el cortisol produce retencion excesiva de sodio y agua cuando es excretado en exceso hay desequilibrio entre las sustancias vasoconstrictoras (endotelina. 2. deshidratación disminuyendo volemia y la perfusion renal la hipoperfusion renal estimula la secrecion de renina y luego angiotensinogeno-angiotensina 1ECA en el pulmon-angiotensina 2 que es vasoconstrictora y secretora de aldosterona la presion se controla por aumento de la retencion de Na y agua ademas del aumento de la resistencia periferica si el sodio esta aumentado aesto eleva la reactividad de las paredes de los vasos a las catecolaminas y culmina con vasoconstricción si hay una ingesta escesiva de sal ese puede producir hipertensión la insulina promueve la proteccion de los vasos. es corregible por hemodiálisis hay secrecion excesiva de renina Enfermedades renales agudas falla la excresion de sodio y agua de manera aguda como en la oclusion de ambos ureteros embolias renales con elevación subita de renina glomerulonefritis aguda y Fisiopatología la presion se mantiene por tres factores que son la volemia. prostaciclinas) en el endotelio vascular Otros factores concentración aumentada de Ca++ en la pared arterial Hipertensión arterial secundaria Nefropatia avanzada glomerulonefritis y glomeruloesclerosis diabeticaademas de pielonefritis cronica hay imposibilidad de excretar sodio y agua que mantiene la presion elevada.1.

el cortisol aumenta la síntesis del sustrato de renina que genera angiotensina y eleva la presion la adrenalectomi ao quitar el tumor corrige esots problemas las causas congenitas como la deficiencia de 11 o 17 hidroxilasa causa hipertensión con hipokalemia por efecto mmineralocorticoide de la desoxicorticoesterona y bueno a demas de todos lo síntomas que ustedes ya conocen. adinamia. que tienen mas de 35 años y son obesas. e hipokalemia se controla con espironolactona mas tiazidas Feocromocitoma tumores de medula suprarrenal y de ganglios parasimpáticos productores de adrenalina y noradrenalina 10% son malignos El cuadro clinico de descaraga aguda intermitente es angustia. diaforesis. se que esta bueno por que… yo lo hice! Hipertensión renovascular estenosis de la arteria renal que trae como consecuencia la hipotension del riñon afectado igual hay secresion de renina y balbalalabl hay aldosteronismo secundaro con hipokalemia el riñon no estenotico tiene suprimida la secrecion de renina Causas obstrucción ateroesclerosa en pacientes viejos mayores de 50 años displasia fibromuscular de la arteria renal en jovenes menores de 30 años y predomina en el sexo femenino hay una variedad donde las dos arterias estan jodidas y da un ahipertension que pa que te cuento con insuficiencia renal rapidamente progresiva y oliguria debe de pensarse4 cuando ya se descarto obstrucción de ureteros y el tx con Iecas puede ser causada por cualquiera de las dos cosas de arriba arteritis de Takayasu Aldosteronismo primario secresion exagerada de aldosterona por un adenoma hay expansion del volumen extracelular con aumento en la reactividad vascular con hipokalemia considerable se manifiesta con debilidad muscular. hipovolemia. taquicardia. cefalea e hipertensión Cuando la descarga adrenergica es sotenida a demas de todo eso aparece adelgazamiento por hipermetabolismo e hiperglucemia con intolerancia alos carbohidratos Se tx con extirpación del tumor Coartación aortica Es una forma potencialmente curable de HA El estrechamiento de la aorta anivel del ligamento arterioso en el inicio de la porcion toracica descendenteproduce hipertensión en las porciones proximales de la obstrucción Las porciones distales tendran la presion baja La correccion Qx arregla el problema Anticonceptivos 5% de las personas que los usan padecen HAS Mujeres que los han tomado mas de 5 años. HAS. palidez. que fuman y toman La HAS persiste aun después de haber suspendido los fármacos Aumento de síntesis de angiotensinogeno inducido por los estrógenos que cuando se expon e a renina se convierte en bañlbalabla Lo curioso es que la renina no necsariamente tiene que estar aumentada Embarazo Hipertensión arterial después de la 20ª semana de enbarazao que si se suma albuminuria se le denomin apreeclampsia o toxemia Pacientes con preclampsia mas convulsione sin daño neurologico previo se denomina eclampsia HAS de cualquier causa o preexistente HAS preexistente con albuminuria Preclampsia Desequilibiro entre la placenta y la masa placentaria por que es muy grande la placent ao no llega suficiente sangre La hipoperfusion placentaria reduce la síntesis de prostaglandinas que aumenta la sensibilidad de la angiotensina II y agregación plaquetaria dando vasoconstricción uterina incrementando la secresion uterina de renina Hay daño glomerular. si no recordar ver el tratado de endocrino. hipoxia. con componentes estrogenitos. edema e hipertensión Hipertensión después de Qx cardiaca Por secresion de catecolaminas por el trauma asi como por dolor. supresión de betabloqueadores y uso de inmunosupresores en el trasnplante cardiaco Hipertensión arterial esencial Tendencia familiar con caracteristicas geneticas de herencia no identificadas Parece que hay desperfecto en el transporte de sodio asi como respuesta simpatica exagerada al estrés HAS esencial hiperreninemica 13 . arritmias ventriculares y signos de hipokalemia hay secresion exagerada de potasio en la orina excresion urinaria de potasio mayor a 30 mEq/24 h en prescencia de hipokalemia de menos de 3 mEq/L plasmatica hay kaliruresis con diureticos aldosterona plasmatica y urinaria elevada la dieta hiposodica y la espironolactona corrigen la hipokalemia y a veces la HAS Hiperplasia bilateral adrenal pacientes con cuadro de aldosteronismo primarico clasico con astenia.

taquicardias y fibrilacion 14 . disminución del gradiente aortoventricular. perdida de la relacion masa vasculatura coronaria y todo termina en isquemia Hay puntes fibrosos en el corazon que constituyen puentes electricos con mecanismos de reentrada que se traducene en arritmias ventriculares como extrasitolias. beriberi o fistulas arteriovenosas Insuficiencia aortica importante o en el bloqueo Av completo La causa mas comun es la perdida de elasticidad de la aorta en el adulto mayor (como con mi abue) con arterioesclerosis En caso caracteristicos hay elevación con diastoica normal pero sistolica elevada como en mas de 150 mmHg/y menos de 90 mmHg Hay pulsos amplios saltones Si hay hiperactividad adremnergica tambien pasa esto pero en jóvenes El estrés oxidadtivo es la entidad donde las celulas estan expuestas a un agran cantidad de ROS como peroxido de hidrogeno. OH y etc Son toxicos y participan como inductores para la hipertrofia del musculo vascular Oxidan LDL en el subendotelio para favorecer aterogenesis El Sx metabolico aumenta 4 veces el riesgo de padecer un infarto fatal y aumenta hasta 9 veces la posibilidad de padecer DM Se recomienda mantener cifras menores de 100 de LDL en estos pacientes La microalbuminuria se traduce en daño endotelial y aumento del estrés oxidativo con efecto aterogenico La microalbuminuria tiene significado de daño renal progresivo consecutivo al efecto patogenico La dislipidemia terogenica se asocia a VLDL elevadas con reduccion de HDL por elevación de triglicéridos Complicaciones en general Cerebro Retina Ateroesclerosis cerebral difusa Trombosis cerebral Angiotonioa Angioeslcerosis Exudados algodonosos y hemorragias retinianas Edema de papila (encefalopatia) Hipertrofia de VI Insuficiencia de VI Nefroesclerosis arterioloesclerotica Nefroeslcerosis arteriolonecrotica Arterioesclerosi esclerosis aortica s periferica hipertensión ateroesclerosis diastolica aneurisma aortico EVC Isquemia mesenterica Angina de pecho Insuficiencia arterial periferica Corazon Riñon Arterias sistemic as Sx Metabólico Obesidad y resistencia ala insulina ay todo eso que ya sabemos Hay aumento de factores procoagulantes com el fibrinogeno.Elevación de renina sin isquemia o daño renal demostrable 60% de los pacientes HAS esencial hiporeninemica Renina disminuida por aumento del volumen intravascular 30% de los pacientes HAS esencial normrreninemica Aumento de gasto cardiaco consecuencia de Sx hipercinetico idiopatico por aumento de receptores adrenérgicos en el sarcolema Es comun que sea de predominio sistolico y de comportamiento labil Hay aumento de la actividad simpatica El aumento de la presion responde mas a factores hemodinamicos que humorales 10% de los pacientes Tipos de hipertensión arterial Hipertensión arterial diastolica Dependiente de resistencias como con renina elevada o de volumen con renina baja pero nunca del aumento del gasto cardiaco Hipertensión arterial sistolica Se eleva el gasto cardiaco como en los sx hipercineticos por hipertiroidismo. el inhibidor del activador del plasminógeno Es factor de riesgo para enfermedad aterogenica ademas de estar acelerado por la hiperglucemia por la formación de proteínas gliucosiladas y la disfuncion endotelial Hay aumento de la encima NADP oxidasaaumentando la formación de superoxido y reduciendo la biodisponibilidad de oxido nitrico en las celulas endoteliales La oxidacion del NO a nitritos y oxinitritos da lugar ala formación de ROS que favorecen la síntesis de interleucinas 1 y TNF alfa con expresión de moleculas de adhesión como Eselectina y otras Promueve la actividad inflamatoria de las celulas endoteliales atrayendo monocitos al endoltelio iniciando la aterogenesis Cardiopatia hipertensiva Sobrecarga sitolica para el ventriculo izquierdo con aumento en su consumo de oxigeno Hay hipertrofia compensadora pero se va tornando patologico cuando se va acumulando colageno en el intersticio Si la hipertrofia continua las consecuencias nocivas son al disminución de la velocidad de relajación venticular que da hipertensión diastolica Hay disminución en la capacidad de vasodilatación coronaria. acido hipocloroso.

arteritis de takayasu o coartacion aortica la hipertensión no da sintomas a menos que las cifras esten levadísimas. cefalea pro posible feocromocitoma Retinopatia El aumento del flujo es combatido con vasoconstricción y se ve como adelgazamiento de los cruces arteriolar y se ve compresión del cruce arteriovenoso: esto es angiotonia Interrogatorio antecedentes familiares de HAS datos de escarlatina o hemturia para decartar glomerulonefritis 15 . nerviosismo. siempre y cuando no se mas de 155 mmHg pro que condicion edema cerebral y esto es la encefalopatia hipertensiva si la Ta es muy elevada y se baja bruscamente se puede ocasionar isquemia cerebral por la vasoconstricción Arterioeslceriosis formación de aneurismas en el poligono de Willis y en la aorta que pueden complicarse con ruptura o diseccion en presion elevada el 80% de los pacientes con diseccion aortica son hipertensos Cuadro clinico hipertensio arterial en pacientes jóvenes menores de 30 años se debe de sospechar estenosis de arteria renal congenita. la adinamia. dilataciones y causan esclerosis glomerular La hipertensión arterial maligna da arteriolonecrosis Autorregulación cerebral Es la capacidad intrínseca del cerebro par amantener el flujo cerebral constante indepoendientemente de las TA Si cae la presion tambien hay vasoconstricción para mantener la perfusion cerebral siempre y cuando la presion aortica no caoga por debajo de 60 por que entonces hay hipoperfusion cerebral El aumento de la presion arterial causa aumento de la resistencias vasculares para mantener la perfusion sin tener toda la presion en el tejido. o sea paroxistica o por sus complicaciones la astenia. daño mesangial. la debilidad muscular. palpitaciones. microrombosis. el sincope y las lipotimias sugieren hipokalemia se deben buscar crisis de diaforesis.Cuando la colagena pasa el 200% de su valor normal sobreviene la insuficiencia cardiaca que constituye la fase final del proceso Si se evita la hipertrofia es cardioporteccion Si se revierte la hipertrofia es cardioreparacion Si la aparicion de la hipertensión es aguda puede ocasionarse falla contráctil del VI con edema agudo del pulmon Si la cardiopatia es del corazon derecho y es causa pulmonar se llama cor pulmonale Para hacer el dx de cardiopatia hipertensiva se necesita Hipertrofia ventricular izquierda generalmente concentrica en ausencia de otra patologia Demostración de HAS anatomopatológicamente o clínicamente Morfolofia Hipertrofia sin dilatacion por sobrecarga Aumenta el peso del corazon El grosor parietal puede superar los 2 cm y puede pesar mas de 500 g el corazon El grosor causa incapacidad para el llenado diastolico dando tambien agrandamiento AD Hay agrandamiento del diametro transversal de los miocitos inicialmente Después en fases avanzadas hay agrandamiento nuclear y celular convariacion del tamaño entre celulas adyacentes y fibrosis intersticial Cuando el proceso es cronico aparece esclerosis vascular que aumenta el refeljo arteriolar y parecen hilos de plata y esto es angioeslcerosis Si continua aparece el grado III Cuando hay crisis o en la hipertensión arterialmaligna se llega al ultimo grado de daño Grado de retinopat ia 1 2 3 4 Lesion Angiotonia Angioeslcerosis Exidados cotonosos y hemorragias Edema de papila Encefalopatia Ateroeslcerosis difusa del sistema arterial cerebral Predispone al EVC tipo trombotico La incidencia de EVC es 5-30 veces mayor en hipertensos Nefropatia hipertensiva Pacientes no tratados a 20 años tienen proteinuria 50% y otro 20% desarrolla IR Antes se creia que Por ateroeslcderosis con disminución del flujo y la presion de esos vasos Pero ahora se sabe que hay aumento del flujo asi como de la presion de los capilares glomerulares El capilar glomerular se encuentra entre la arteriola eferente y la arteriola aferente que oueden modificar sus resistencias para controlar el filtrado Si aumenta el flujo plamatico renal aumenta la tasa de filtración por vasodilatación del aarteria eferente y aferente por el mecanismo de autorregulación Esto se llama la reserva renal En el paciente hipertenso se pierde la capacidad de autorregulación por el mantenimiento del flujo y la presion plasmatica aumentada La trasmisión directa de la presion a la microvasculatura la daña pro que ya no es capaz de regular las resistencias Esto causa microaneurismas.

carrera y bicicleta Deita de reduccion de peso Evitar el tabaco Maximo 2 onzas de bebidas alcoholicas y café en 24 h Evitar el ejercicio isometrico Medicamentos antihipertensivos Betabloqueadores Propanolol. poliglobulia ES: QS. carvelidol metoprolol. calculos o nefrocalcinosis Renogramas:para ver estenosis Gamagrama renal: para medir tamaño o agenesia Arteriografia renal selectiva en sopecha de estenosis TAC para tumores suprarrenales USG para valorar riñones Rx de torax: para hipertrofia o Signo de Roessler en la coartacion aortica que es la erosion del borde inferior de las costillas por las arterias intercostales hipertensas o Cardiomegalia EKG con signos de hipertrofia izquierda yu signos de hipo o hiperkalemia según sea el caso ECO: para la hipertrofia apex normal pero con levantamiento sistolico sostenido por sobrecarga o 4 ruido palpable o Soplo sistolico aortico sostenido por esclerosis aortica o 2 ruido en foco aortiuco reforzado y metalico Cianosis universal se asocia a poliglobulia Dsatos de hipercortisolismo en cushing Amenorrea y virilizacion en mujeres: Sx androgenital Obesidad abdominal mayor de 103 en el hombre y 85 en mujer pensar en sx metabolico Tratamiento general Hipertensión arterial secundaria Reparacion de la causa que lo origina Si no se puede ps nimodo y dar tratamiento medico **me ahorre como se cura cada causa por que e sun alelada de metodos qx y cosas de encdocrino que no tienen caso Hipertensión arterial esencial No hay tx etiologico solo de control de cifras menores a 140/90 para evitar complicaciones Pacientes con renina alta se debe encaminar a dar medicamentos que bloqueen su secresion como betabloqueadores o que inhiban sus efectos como los IECAs o los ARAS Si el paciente tiene síndromes hipercineticos respondera mejor alos betabloqueadores Mujeres sin datos de organo blanco responden biena puro diuretico Cifras elevadisimas con daño en organo blanco dar antirrenina como IECAS o ARAS Todos los DM debend e tener IECAS o Ara en su esquema terapeutico por el efecto nefroportector de esots farmacos Medidas Restingir la ingesta de sal en la dieta Aumentar actividad fisica con ejercicio dinamico como caminata. atenolol. Estudios de laboratorio BH: anemia por IR. natacion. daño renal hipokalemia de menos de 3 meq/l aldosteronismo hiperkalemia por IR hipocalcemia con hiperfosfatemia por IR por EGO hipostenuria permanente piocitos en el sedimento por infecciones cilindros hialinos por daño tubular cilindros granulosos por daño glomerular albuminuria de 30-300 mg microalbuminuria es disfuncion endotelial albuminuria de mas de 300 daño renal Lipidos con patron aterogenico Catecolaminas plasmaticas y urinarias y acido vanilil mandelico para feocromocitoma Aldosterona aplasmatica o urinaria Reinas plasmaticas Determinación de 17 hidro y cetoesteroides urinarios y cortisol plasmatico para cushing Gabinete 16 . Para hiperglucemia.sintomas de infecciones de vias urinarias sintomas metabolicos Exploracion fisica palidez de mucosas y tegumentos traduce anemia como en la nefropatia cronica soplo sitolico continuo o en espalda de coartacion aortica soplo sistolico de carotidas o subclavia sospecha de arteritis y mas si no hay pulsos soplo sistolico en abdomen alto o region lumbar sospechar de estenosis de arteria renal ausencia de pulsos sospechar de arteritis ausencia de pulso femoral sospechar d ecoartacion y mas si hay soplo interescapulovertebral busqueda de datos en fondo de ojo signos de hipertrofia ventricular izquierda o Rx de abdomen: para busqued ade riñon hipoplasico. hperuricemia. bisoprolol. nadolol.

cocaina o LSD Suspensión de Tx antihipertensivo Emergencia hipertensiva Feocromocitoma Crisis con ICC y edema pulmonar Encefalopatia hipertensiva Hipertensión maligna con insuficiencia renal Crisis hipertensiva con hemorragia retiniana Hipertensión descontrolada con diseccion aortica Hipertensión descontrolada con IAM o angina Hipertensión con hemorragia cerebral eclampsia Fármacos de emergencia hipertensiva Nitroprusiato dxe sodio a 0. de la excresion de potasio plasmatuico y levacion de renina por retroalimentación nefroportectores Captopril 50-150 mg c 8h Enalapril 5-40 mg c 12 h Lisinopril 10-40 mg c 24 h Fosinopril 10 mg c 24 h Quinapril 10-20 mg c 12h Ramipril 5-10 mg cada 12 o 24 h ARA II Bloquean La accion de angiotensina 2 al inrervenir em los receptores AT1 Hay vasodilatación periferica.2-8 microgramos kgm Diasoxido de 50-100 mg IC c 10 minutos Hidralazina 10 a 20 mg Enalaprilat 1. candersatan balabal Calcioantagonistas Inhiben El transporte de cálcio iônico a traves de La membrana celular Vasodilatan lãs arteríolas y Dan La caída de lãs resistências periféricas Verapamil y diltiazem tiene efecto en el nodo AV y pueden causar bloqueos Son utiles en la hipertensión sitolica de ancianos Verapamil de 120 a 240 mg cada 24 h Diltiazem 90 a 180 mg cada 12 h Vasodilatadores Elevación exgaerada delas cifras de presion arterial por arriba de 180 la sistolica y 130 la diastolica Se debe de ver si hay dalo a organo blanco o es asintomatica Cuando hay daño a organo blanco son emergencias hipertensivas y el tx es hospitalario y via IV Cuando no hay daño son urgencias hipertensivas y el tx es via oral y se debe controlar la presion en el curso de dias Urgencia hipertensiva Glomerulonefritis con elevación brusca de la presion arterial Hipertensión descontrolada en Qx cardiaca Preclampsia Sobredosis de simpaticomimeticos.5 mg Espironolactona 25 mg Increiblkemente El efecto antihipertensivo no depende de su efecto diurético Arteriolares como El minoxidil.Disminuye frecuencia cardiaca y contractilidad y baja el gasto cardiaco Hay inhibición de la secrecion de renina Pueden ser utilizados como monoterapia en sx hiperreninemicos o hipercineticos Ojo en pacientes con ICC.5 a 25 mg cada 12 h Diureticos Tiazidas.5 a 5 mg dia Carvelidol 12.5 mg dia Clortalidona 12.25 a 12.25 a 5 mg c/6 h Crisis por feocromocitoma Crisis catecolaminica 17 . clortalidona y espironolactona Promueven La excresion renal de água y sódio Las tiazidas disminuyen la respuesta vasoconstrictora de la noradrenalina pro disminución de la reactividad vascular Se usan en ancianos y en pacientes de raza negra Dosis bajas Hidorclorotiazida a dosis de 6. El diasoxido y lka hidralazina Hay relajación directa de la capa muscular de las arteriolas que condiciona vasodilatación y disminución de las resistencias perifericas Este efecto produce estimulacion simpatica La vasodilatación aumenta el gasto cardiaco asi como el efecto simpatico y hipersecresion de renina por lo que el cuerpo rea un mecanismo de tolerancia No son recomendados como medicamentos unicos Hidralazina en dosis de 30 a 150 mg repartidos a 24 h Se recomienda iniciar con la dosis menor de 10 mg cada 8 h Alfabloqueadores Vasodilatación arteriolar y venodiltacion y causas disminución de las resistencias perifericas asi como caida de la presiona diastolica por disminución del gasto cardiaco No se recomiendan como fármacos unicos Peligrosa la prazocina por tener efecto de la primera dosis Crisis hipertensiva IECAS Ademas de inhibir a la ECA promueven El mantenimiento de la bradicinina y la producción de prostaglandinas I y E vasodilatadores Hay disminución del as resistencias perifericas. ancianos y problemas pulmonares Atenolol a 50-200 mg dia Dosis unica Metoprolol a 50-200 mg em dos dosis Bisoprolol 2. reduccion de resistencias perifericasb y aumento en la excresion renal de sodio con retencion de potasio Producen menos tos que los IECAS Son cardiporreparadores y cardioprotectores Lorsatan.

somnolencia y estupor. Aumento de la retención renal y en todos los sistemas secretores de Na 3. orina. vision borrosa.El principal efecto se inicia en 1 hora Tira K y guarda Na en saliva. Hay disminución ala tolerancia de glucosa e incapacidad de concentración urinaria (por vasopresina) 5. Hipertensión endocrina por hiperaldosteronismo Fisiología Mineralocorticoides Aldosterona y 11-desoxicorticoesterona Aldosterona es producida en la zona glomerular y se controla por el sistema renina -angiotensina La aldosterona viaja unida a proteinas y la [ ] libre representa del 30 al 50 % del total Tiene vida media corta de 15 a 20 minutos Se metaboliza en hígado (tetrahidroaldosterona) y en el riñón (glucoronido aldosterona) . nausea. Adenomas productores de Aldosterona o Sx de Conn (generalmente unilaterales) 2.crisis convulsivas En los pacientes cronicos esto aparece en cifras muy elevadas En pacientes sanos en los que hay una elevación aguda de la presion se puede poner muy feo con numeros no tan altos No reducir la presion rapidamente por que esot condiciona hipoperfusion cerebral Se debe de reducir la presion en 25 por ciento las cifra inicial En un lapso de 2 o 3 horas se debe de llevar a cifras no peligrosas Si después de controlar la presion el paciente sigue con sintomas neurologicos hay que pensar en un EVC Hipertensión arterial grave asociada a aneurisma La hipertensión grave y sostenida favorece la aparicion de aneurismas aorticos y puedecondicionar la ruptura de la capa intima arterial Hay intenso dolor toracico transflictivo continuo y progresivo que se acompaña de palidez y diaforesis Se debe de tratar rapido por que es mortal por que puede causar diseccion extensa de la aorta o choque hipovolemico por ruptura aortica Se debe de dar nitropurisato y esmolol. vomito. heces Hipertensión Por expansión del plasma Hay retención de Na y líquidos Aumento del gasto cardiaco Después de aumentar 1 o 2 L el liquido extracelular esta el fenómeno de escape de mineralocorticoides Continua la perdida renal de K De manera crónica hay resistencia vascular aumentada con gasto sistólico normal Definición Sx relacionado con la hipersecreción de aldosterona El primario es causado por la misma glándula suprarrenal. Hay disminución barorreceptroa que se traduce en hipotensión ortostatica 6. Carcinoma suprarrenal pero es muy raro Variantes raras Genético autosomico dominante Deficiencia del gen de la 11B-hidroxilasa y la fusiona con la aldosterona sintasa Hay dependencia de ACTH Se corrige con esteroides - HIPERTENSIÓN DE ORIGEN ENDOCRINO 18 . el secundario por estimulo externo Hiperaldosateronismo primario Etiopatologia 1.3 a 8 microgramos/kg/min en goteo continuo a dosis-respuestase puede asociar a digitalices y diuréticos Ojo con la intoxicación por tiocianatos No usar hidralazina en pacientes isquemicos Hipertensión arterial grave con encefalopatia hipertensiva aguda Ojo puede producir hipertensión intracraneala y edema cerebral que se manifiesta pro cefalea. coma .Índices de secreción de aldosterona en sangre varían de 50 A 250 µ g/DIA con ingesta de Na en 100-150 mmol/dia Influye en el trasportador Na-K .Fentolamina a dosis de 2-5 mg en bolo via IV cada 5 minutos Si hay FC de mas de 150’ se pueden agregar betabloqueadores como propanolol 1-2 mg IV en 5 a 10 minutos pero nunca usarlo SOLO Hipertensión arterial grave que cursa con edema pulmonar agudo debido a insuficiencia ventricular Se debe reducir la poscarga excesiva para mejorar la funcion del VI Reducir la precarga para aliviar la congestion pulmonar Reduccion de precarga y poscarga para disminuir el trabajo miocardico y el consumo de oxigeno miocárdico Se elige nitroprusiato de sodio por que es vasodilatador arteriolar disminuyendo la poscarga y venodilatador disminuyendo el retorno venoso Se da 0. Salida de K con desplazamiento de H provocando alcalosis metabólica 4.

m. con al menos 4 horas de estar recostado. almacenan y secretan Hiperaldosteronismo secundario Producción elevada de aldosterona ocasionada por mala activación del sistema renina angiotensina La producción de aldosterona es mayor que en los pacientes con hiperaldosteronismo primario Hay hipertensión o proceso edematoso subyacente Hay hiperproduccion de renina o reninismo Se presenta alcalosis hipopotasemica Hay hipertrofia ventricular Seudohiperaldosteronismo (PARECE PERO NO ES) Etiopatologia Generalmente son suprarrenales Pueden desarrollarse como paragangliomas Quimiodectomas y ganglioneuromas dan síntomas similares Se forman en neuronas simpáticas postglangionares Las manifestaciones se deben a la liberación de catecolaminas y en menor grado a otras sustancias Se observa en el 0. ahorrador de potasio Defecto en la subunidad b del dominio plasmatico del canal de Na con activacion constitutiva Mutaciones al receptor de mineralocorticoide Activación normal cuando hay aldosterona Activación rara cuando no lo hay Seudoaldosteronismo tipo II Sx de ArnoldHealy-Gordon (si les interesa búsquenlo pero si no ya saben que existe) - Los valores de la aldosterona plasmática se deben de tomar a las 8 a. neuropéptido Y. poliuria nocturna y parestesias Cefaleas la retinopatía es leve y poco frecuente datos de hipernatremia como Trosseauy Chvostek Datos de LAB hipopotasemia hipernatremia . cromagranina A Catecolaminas Secretan noradrenalina y adrenalina 19 . infusiones. chicles Síntomas de aldosteronismo pero secreción baja de la misma El acido glicirricico es el responsable Sx de Liddle Datos de hiperaldosteronismo Concentraciones bajas o indetectables de aldosterona La espironolactona ni la metirapona corrigen los síntomas Solo se corrige con triamtereno. proteína relacionada con PTH. perdida de la energia. eritropoyetina.5 a 20 µ g/24 h o 14 a 56 nmol/24 h Sx de exceso aparente de mineralocorticoides o deficiencia de la 11b hidroxiestereide deshidrogenasa Hay estado hipermineralocorticoide con concentraciondes bajas de aldosterona y los otros No hay conversión renal de cortisol a cortisona y hay ocupación de receptores mineralocorticoides Cortisol plasmatico normal.actividad suprimida de renina excresion de aldosterona urinaria en 24 hrs (metabolismo del glucoronido) . Valores de 25ng/dL o 695 pmol son indicadores de hiperladosteronismo Prueba de infusión salina Evalua falta de respuesta a aldosterona Se administran 2 a 4 litors de solucion salina isotonica en 2 a 4 horsas Se obtienen muestras plasmáticas después de la infusión Esta expansión reduce los niveles de aldosterona en pacientes con hipertensión esencial pero no en hiperladosteronismo TX Extirpación del tumor (si es por adenoma) Restricción de sodio en la dieta Inicialmente 200 a 400 mg de espironolactona por 6 semanas Dosis de mantenimiento de espironolactona de 25-100 mg c/8 hrs Tx por mas de un año aunque con RAF como ginecomastia. endotelina.Datos clínicos Síntomas d ehipopotasemia Hipertensión arterial sin síntomas clasicos Cansancio.Si la ↓ de K es grave. sed. debilidad . pero el urinario aumentado Tx con dexametasona 1 mg dia Ingestión prolongada de orozuz o regaliz En dulces.1% de los hipertensos Es corregible si se diagnostica Sintetizan y almacenan catecolaminas de manera similar a la médula suprarrenal normal No están inervados y no responden a estímulos nerviosos También secretan: adrenomedulina. impotencia y disminución de la libido Hipertensión endocrina por Feocromocitoma Definición Tumores que catecolamina producen.

mesentérico superior e inferior) 3. trazo de sobrecarga ventricular izquierda y bloqueo de rama derecha sin isquemia o IAM demostrables Miocardiopatías congestivas Miocardítis y fibrosis miocárdica Miocardiotatía hipertófica concéntrica o asimétrica Datos de insuficiencia cardíaca y edema pulmonar Otras manifestaciones Intolerancia a los carbohidratos (por contraregulación de la insulina) . diaforesis y palpitaciones Datos sugestivos de crisis convulsiva Aumento de metabolismo basal Pérdida de peso 20 . ondas U pronunciadas. Relacionados con los ganglios linfáticos cervicales o las ramas 9 y 10 de los pares craneales Cosas genéticas 1. duración e intensidad Pueden durar minutos a horas Hay diaforesis profusa y angustia con sensación de muerte Dolor toráxico abdominal con naúsea y vómito Palidez o rubicundez facial Cifras ridículas de presión arterial Taquicardia Generalmente se ocasiona por cualquier cosa que oprima el tumor Manifestaciones cardíacas Taquicardia sinusal Arritmias supraventriculares Extrasístolis ventriculares Angina e IAM (por espasmo coronario de catecolaminas) Cambios inespecíficos en las ondas ST-T. pancreaticos. sin medicacion Sin exploracion Rx con contraste Feocormocitomas Extrasuprarrenales 1. meningiomas y gliomas Pacientes con manchas café con leche.↑ Del hematrocrito por reducción del volumen plasmático y pocas veces ↑ de eritropoyetina Hipercalcemia Fiebre y aumento en la eritrosedimentación Poliuria Rabdiomiolisis con insuficiencia renal mioglobinúrica con vasoconstricción Ojo el feocromocitoma localizado en la vejiga puede ocasionar crisis hipertensivas después de mear jaja Cosas importantes Opiaceos. xifoescoleosis deben estudiarse Sx de Struge –Weber Hemangiomas cavernosos de distribución del 5 par craneal Manifestaciones clínicas Fecuentes en jóvenes y adultos de mediana edad Cefalea. hepaticos y de epididimo Sx de paraganglioma familiar Mutación de la subunidad B y D de la desidrogenasa de succinato Generalmente en la cabeza o región cervical (tumores del glomus carot Neurofibromatosis de Von Recklihausen (Tipo 1) La mutación del gen NF1 predispone la feocromocitoma aunque no es muy frecuente Schwanommas.- Es mayor la cantidad de noradrenalina Raras veces los cromocitomas producen sólo adrenalina (relacionados a MEN) Los paragangliomas (tumores extrasuprarrenales) producen noradrenalina Los feocromocitomas malignos producen más dopamina y ácido homovanílico - Hipotensión ortostática Hipertensión paroxística Es la manifestación más frecuente Es maligna Refractaria al tratamiento con hipotensores Crisis hipertensivas descomunales Aparecen en más de la mitad de los pacientes De intervalos muy cortos o muy prolongados Conforme el tiempo las crisis aumentan en frecuencia. anormalidad vertebral. También hay en tórax. corticotropina. bilaterales pero no extrasuprarrenales Pacientes con MEN 2 deben estudiarse periódicamente para el feocromocitoma Sx de Von Hippel – Lindau Hemangiomatosis cerebelosa retiniana Mutación del gen supresor de tumores VHL 60% de los pacientes con esta mutación desarrollan feocromocitoma A veces es la única manifestación clÍnica Quistes renales. Existe una variedad familiar que se hereda como rasgo autosómico dominante MEN 2 Los sx MEN 2 A (sx de sipple) o tipo 2 B (neuroma mucoso) tienen anormalidad del protoncogen RET Esto provoca activación de tirosin cinasa ocasionando tumores multicéntricos. histamina. La mayoría son abdominales (ganglios celíaco. vejiga y en el cuello 4. saralasina y glucagon Inhibidores de la recaptura de catecolaminas Aminas simpaticomimeticas Dan crisis hipertensiva con estos pacientes Pruebas DX Se realiza generalmente demostrando la eliminación de catecolaminas o de su metabolitos en orina de 24 h Conviene que el paciente: Este en reposo. Pesan de 20 a 40 gramos y tienen menos de 5 cms de diámetro 2.

5mg tiene que tener ↓ de TA de 35/25 mmHg al cabo de 2 minutos y dura 15-20 min No son DX pero orientan Dx diferenciaL Con estados hiperadrenergicos Supresión de clonidina Ingesta de ionhibidores de la mao y cocaina Tumores de fosa posterior Hemorragia subaracnoidea Epilepsia diencefalica TX Preoperatorio Bloquea alfa adrenergico 14 días antes de Qx Se deben de usar otros antihipertensivos como Tx coadyuvante Fenoxibenzamina (creo no hay en México) para controlar paroxismo y síntomas adrenergicos 10 mg c /12 h Aquí se usa prazocin b bloqueadores se deben de usar solo después de de haber tenido alfa bloqueo compensa n la taquicardia inducida por alfa bloqueo Localización del tumor Tomografia o resonancia magnetica para tumores suprarrenales En tumores toracicos Rx o TC PET con dopa marcada Aortografia abdominal y mediciones venosas de catecolaminas libres 21 . el ejercicio las enfermedades del SNC con hipertensión intracraneal.7 µ mol o 1. hipoxia y ojo ABSTINENCIA DE CLONIDINA también suben los valores Metanefrinas y acido vanililmandelico o VMA .La hipoglucemia.- Mantener la orina refrigerada y acidificada - Gammagrafia con metayodobenzilguanidina concentrado por la captación de aminas Catecolaminas libres . propanolol el Catecolaminas en plasma .Respuesta a fentolamina por IV.590 a 885 nmol/24 h o 100 a 150 µ g/24 h son normales .No sirven mucho por que pueden estar normales o ligeramente aumentadas Si tienen valores plasmaticos altos y la CLONIDINA no los hace descender hay que sospechar feocromocitoma Pruebas farmacologicas .3 mg en 24 h son normales Estos metabolitos aumentant en feocromocitoma Con tx de inhibidores de la mao.Em el feocromocitoma se encuentran valores de mas de 1480 nmol o 250 µ g .

Dislipidemias y ateroesclerosis .↓ en la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina 22 . . Adipositos producen PAI-1. ovarios poliquisticos pero aun no es contundente Pruebas DX TA (elevada) IMC (obesidad) Glucosa en ayunas (hiperglucemia) Insulina plasmatica (hiperinsulinemia) Perfil de lipidos (dislipidemia) En casos necesarios urato en plasma Tolerancia a la glucosa • • • • • Tensión arterial elevada (mas de 140/90 mmHg). relacionado con un mayor riesgo de enfermedad coronaria Definición de la OMS: Regulación alterada de la glucosa o diabetes y/o resistencia a la insulina (definida como una captación de glucosa por debajo del cuartil inferior para la población en estudio. ↓ aclaramiento de triglicéridos posprandiales y en ayunas y de la ↓ en la producción de partículas HDL.9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres. que disminuye la fibrinólisis. hiperinsulinemia. TNF-α y ac. Tejido adiposo expresa reactantes de fase aguda y citocinas proinflamatorias (amiloide A3.↑ crónica de niveles sistémicos de reactantes de fase aguda y citocinas inflamatorias La hiperinsulinemia y la insulinorresistencia son consideradas como factores de riesgo independientes para enfermedad coronaria . Defectos posreceptores. función y transcripción principalmente en receptores PPAR y SREBPs. Insulina resistencia y HAS activación del sistema nervioso simpático por hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisarioadrenal . Microalbuminuria (excreción menos 20 mg/min o relación albúmina: creatinina en orina 30 mg/g) Fisiopatología Mecanismos moleculares en la IR y SM son: ↑ adiposidad visceral. grasos. ↑ riesgo de aterotrombosis. hiperapoliproteinemia B y ↑ de LDL se asocian ↑ de 20 veces en el riesgo de enfermedad coronaria.↑ trigliceridos. Plasmatica.7 mmol/L. migracion subendotelial y oxidación lipídica Sx Metabólico y DM . ↓ HDL y muchas LDL con sobreproducción de VLDL .obesidad visceral.Adipocitos secretan leptina. ↓ secreción de insulina y ↑ producción hepática de glucosa. cardiovasculares.La leptina plasmática y de TNF ↑ están asociados al desarrollo de riesgo cardiovascular. ↓ de receptores de insulina.SÍNDROME METABÓLICO Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Definición y diagnóstico Síndrome en el que la resistencia a la insulina constituye el mecanismo fisiopatológico básico.0 mmol /L .Al progresar se pierde la compensación lo que ↑ la glucosa postprandial. Insulinorresistencia y tolerancia a la glucosa estadios iniciales. la tolerancia a la glucosa es normal función compensadora de las células beta. Triglicéridos plasmáticos elevados (mas de1. sensible a la insulina. Se encuentran asociados a hiperuricemia.↑ 5 veces en la frecuencia de mortalidad cardiovascular.La deficiencia lipasa lipoproteínica. cardiovascular. 150 mg d/L) y/o colesterol.90 para hombres y > 0.El SM incrementa el riesgo de complicaciones crónicas de la diabetes . leptina.↑afinidad de lipidos a proteoglicanos arteriales. Predominio de LDl provoca ateroesclerosis Cambios en la conformación de apo B-100 . < 1.↑ intercambio Na+ / H+ y ↑ en la reabsorción tubular de Na. . hipertrofia del músculo liso vascular por acción mitógena de la insulina . que de reducción de GLUT-4 a la memb. IGF y señales de inflamación. regulando secreción y acción de insulina y peso corporal. Alteraciones en estructura. Anomalías de proteínas de acción de la insulina. Mecanismos de relación son: Locus de susceptibilidad para DM2 y SM en el cromosoma 3q27. Además. . . La disfunción endotelial se asocia a la resistencia a la insulina . bajo condiciones de hiperinsulinemia y euglucemia). HDL bajo < 0. Obesidad central (relación cintura-cadera > 0. glicoproteína alfa-1 y PAI-1) incrementan enf.↑ del transporte de iones con↑ niveles citosólicos de calcio. donde esta el gen de adiponectina. diana para insulina. .(39 mg d/L) en mujeres.85 para mujeres) y o índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2.Defecto en señalización PI-3 kinasa. 2 o más de los siguientes componentes: Obesidad La central es responsable del riesgo vascular y mortalidad por enf.

hermanos Tratamiento inicial Cambiar estilo de vida.Hiperglucemia postprandial aislada entre 140 y 199 mg/dl.- administración de 75 gramos. Niveles séricos ↑ de insulina en ayuno Edad mayor de 45 años o menos de 45 años más otros marcadores Multiparidad y menopausia precoz Anovulación crónica y/o hiperandrogenismo Antecedentes de familiares diabéticos. < 40 mg/dl Mujeres > 88 cm. o antes de 65 años en madre u otro pariente femenino de primer grado Tabaquismo Hipertensión > 140/90 mmHg HDL <40 mg/dL  Valores de lípidos Clasificación del colesterol sérico (ATP III) Categoría mg/dl c-LDL Óptimo < 100 sobreóptimo 100-129 Límite alto 130-159 Alto 160-189 Muy alto > 190 c-total Deseable <200 Límite alto 200-239 Alto > 240 c-HDL Bajo <40 Alto >60 Factores de riesgo cardiovascular: Sedentarismo (menor de 30 minutos de caminata 5 veces a la semana) Tabaquismo Circunferencia mayor de 100 cm. - O muerte repentina antes de 55 años en padre u otro pariente masculino de primer grado. Este grupo está en mayor riesgo de desarrollar diabetes. padres. Disminución de peso c. en mujeres Índice de masa corporal > 25 . Entre 140 y 200 se considera que existe deterioro en la tolerancia a la glucosa o prediabetes. (pioglitazona) (Receptor gamma activado de la proliferación de peroxisoma) 15 o 30 mg dia como monoerapia Sitagliptina (potente inhibidor selectivo de la dipeptidilpeptidasa) 100 mg dia Telmirsatan 40 -80 mg dia (cualquier otro ARA II) Lisinopril 10 a 20 mg dia (cualquier otro ieca) Amlodipino 5 mg. pravastatina Factores de riesgo Factores de riesgo cardiovascular ATPIII . Mejorar la dieta y orientar hacia el ejercicio Las metas de tratamiento son: a. Control de hipertrigliceridemia y HDL baja Valores de triglicéridos Clasificación de los triglicéridos séricos (ATP III) TG séricos Categoría (mg/dl) Normales <150 Límite alto 150-199 Alto 200-499 Muy alto >500 Tabla de DX Hombres Obesidad abdominal (perímetro cintura) cHDL Triglicérido s Presión arterial Glucemia en ayunas > 102 cm. en hombres y mayor de 85 cm. Bezafibrato Atorvastatina.Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura  Infarto al miocarido definido 23 .Edad  Hombres > 45 años  Mujeres > 55 años . (cualquier otro Ca antagonista) Resinas secuestrantes de acidos biliares como colestiramina Fibratos. o desayuno y cena o desayuno comida y cena sin exceder 2500 mg diarios Tiazolidinedionas. vía oral de glucosa y medición de glucemia a: Ayunas: 60 a 100 mg/dL 1 hora: menos de 200 mg/dL 2 horas: menos de 140 mg/dL. Reduction de LDL b. < 50 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 130 / ≥ 85 mmHg ≥ 110 mg/dl Tratamiento farmacologico Metformina de 500 y 850 mg en esquemas de desayuno. Los niveles por encima de 200 mg/dL indican un diagnóstico de diabetes mellitus.

 hiperlipidemia Indicado para diabeticos obesos y que no responden a las sulfonilureas. 1 dosis 1.fenilalanina Nateglinida Biguanidas Metformina Metformina de liberación prolongada Tiazolidinedionas Rosiglitazona 4-8 mg. inyeccion después de desayuno y cena 100 mg.Tratamiento farmacológico de la DM 2 Fármaco Sulfonilureas Tolbutamida Tolzamida Acetohexamida Clorpropamida Gliburida 2ª gen Otros Pramlintida 60g 3veces/día 3 Es un análogo de la amilina de Nauseas Glipizida Gliclazida Glimeperida Análogos de meglitinida Repaglinida 4 mg.5 g. La cel se despolariza. 3veces/día 1-5 Igual que las sulfonilureas Hasta 24 Anemia.5-40mg.25-20mg. rapida mejore la fase temprana de liberación de insulina Solos o en combinación Dosis diaria Duración de la acción (h) Mecanismo de acción Efectos adversos Hipoglucemia. 1-2. edema .5 g. 1-2 dosis 0. diarrea y dolor abdominal 24 . secreción de insulina post prandial. 1-2 dosis Hasta 24 Pioglitazona 15-45 mg. 1-2 dosis 40-80 mg. hiponatremia Contraindicados en pacientes con insuficiencia hepática o renal y embarazo (cruza barrera placentaria). diarrea) Contraindicado en insuficiencia hepática y renal 60 o120mg. incremento del vol plasmatico. tx del sx metabolico Trastornos gastrointestinales (anorexia.25-1.5 g. hepatoxicidad Inhibidores de la α -glucosidasa intestinal Acarbosa Miglitol Incretinas Exenatida Sitagliptina 5 g. 2-3 dosis 0.  del páncreas. aumento en infecciones respiratorias. GLUT-1. 1 dosis 6-12 Hasta 24 8-24 34-72 Hasta 24 6-12 12 Hasta 24 Bloqueadores del canal de K(ATP) de la membrana plasmática de la cel. 1 dosis 1-4 mg. 1 dosis Activadores del receptor γ activado por el proliferador de peroxisoma  resistencia a la insulina en los tejidos periféricos. 1 dosis 6 24 Nausea. cefalea 75-300 mg. 15 min antes de desayuno y cena Tambien actua al unirse con el receptor de sulfonilureas y cerrar los canales de K sensibles a ATP Hipoglucemia 1ª gen 0. nauseas. ac. 4  HDL Inhibe la  glucosidasa en el borde en cepillo de las c. entra calcio y se libera insulina Indicado en px con DM2 en los que la admón. vómito.  y retrazan absorción de almidones y disacáridos  incrementos posprandiales de glucosa Son analogos de incretinas digestivas.1-0. 1-2 dosis 0. Grasos libres y triglicéridos. 3 Derivados de D. 3veces/día 4 Flatulencia. produccion de glucosa hepaptica. 2-3 veces/día 500-2000 mg 1 dosis 7-12  la salida de glucosa hepática por inhibición de la gluconeogénesis. 1-2 dosis 2.  producción de la glucosa hepática. nasofarnigitis.1-1 g . intestinales.5-2 g .

nic. apatito Tratamiento farmacológico de las hiperlipidemias Tipo de fármaco Agentes y dosis diaria Lovastatina (20-80 mg) Pravastatina (20-40 mg) Simbastatina (20-80 mg) Fluvastatina (20-80 mg) Atorvastatina (10-80 mg) Cerivastatina (0. miostisis. nic. hiperuricemia.  LDL en plasma Inhibe la secreción de VLDL. Estreñimiento. TG en el plasma.(10U en jeringa de insulina) Aumentar a 120g 3veces/día si el paciente no presenta náuseas por 3 dias los islotes.8 mg) Mecanismo de acción Análogos de precursores del colesterol. suprime secrecion de glucagon.  absorción de vit liposolubles solo en personas con enfermedad intestinal o colestasis  aminotransferasa glutamica sérica y actividad de fosfatasa alcalina. debilidad y dolor muscular. acantosis nigricans Trastornos digestivos leves. biliares   colesterol. nausea. el complejo se elimina en las heces   ácidos biliares hepatocitos  conversión de colesterol en a. miopatia.5-3 g) A. contraindicado en embarazo y lactancia Reacciones alérgicas raras y Contraindicado en embarazo Inhibidores de la HMG-CoA reductasa LDL HD L TG 1855% 5-15% 7-30% Secuestradores de ácidos biliares Colestiramina (4-16 g) Colestipol (5-20 g) Colesevleam (2. Retraza vaciamiento gastrico.8 g) LDL HD L TG 1530% 3-5% - Niacina (ácido nicotínico) A. litiasis. estimulan actividad de lipoproteínas Inhibe la absorción de colesterol y fotosteroles por los eritrocitos HD L TG LDL 1020% 2050% 15-20 % Inhibidores de la absorción de colesterol Ezetimiba (10 mg) 25 . nic de liberación sostenida (1-2 g) LDL HD L TG 5-25% 15-5% 2050% 5-20% ( en pacientes con TG) LDL Derivados del ácido fíbrico Gemfibrozil (600 mg) Fenofibrato (200 mg) Clorfibrato (1000 mg)  Lipólisis. rabdomiolisis. de liberación inmediata (1. actuan como inhibidores competitivos de HMG-CoA (paso limitante en la síntesis de colesterol)  concentración de colesterol. hepatitis química.4-0.  excreción de esteroles. moviliza el colesterol a las fuentes de almacenamiento y su biosíntesis Efecto en la lipemia Efectos secundrios La mayoría son transitorios y leves: exantema. receptores para LDL y su captación Se unen a ácidos biliares con carga negativa y sales biliares en el intestino delgado.6-3. potencian actividad de los anticoagulantes cumarinicos. cambios en la funcion intestinal. irritacion gastrica. De liberación prolongada (1-2 g) A. Raros: Insuficiencia hepática renal. flatulencia. hiperglucemia. contraindicado en embarazo y lactancia Como no se absorben no hay efectos sistémicos.

que condiciona deprivación de oxigeno tisular y evita la remoción de sus productos catabólicos Más del 90% de los casos de isquemia se deben a reducción del flujo sanguíneo coronario causada por obstrucción arterial coronaria aterosclerótica Con frecuencia se conoce a la cardiopatía isquemia como arteriopatía coronaria o cardiopatía coronaria - 3. el llenado coronario disminuye durante la sístole y durante la diástole aumenta el flujo hacia el miocardio a traves de los vasos coronarios Hay diferentes influencias neurohormonales y metabólicas que incrementean o disminuyen la resistencia vascular coronaria o Sistema adrenergico Receptores β : vasodilatación Sistema colinérgico: vasodilatación La ausencia de glucosa en el tejido lesionado condiciona la degradación de glucógeno almacenado que brinda muy poquito ATP La miofibrilla permanecerá viva pero hibernando Se activa el metabolismo anaerobio y produce acumulación de lactato y más acidosis tisular - - - Muerte celular por alteraciones en el reticulo sarcoplasmico. inflamación mitocondrial y autolisis - 2. la frecuencia cardiaca y poscarga) consumen 99% del O2 En el ventrículo izquierdo. su función depende de la oxigenación de los substratos para producir energía La actividad mecánica del corazón (contractilidad. Efecto de la isquemia sobre la función mecánica -   Receptores α : vasoconstricción o - - - El desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno miocárdico promueve la formación de un potente metabolito vasodilatador: adenosina que incrementa el flujo coronario hacia el miocardio isquemico La vasodilatación máxima del tejido hipoperfundido al aumentar su requerimiento resulta en isquemia o la incrementa El subendocardio es más susceptible a sufrir isquemia que el subepicardio Suficiencia coronaria: el flujo coronario se relaciona directamente proporcional al consumo miocardico de O2 - En ausencia de ATP declina la contractilidad del miocardio La disminución de la entrada de Ca durante la isquemia. falta de síntesis de proteinas. Efecto de la isquemia sobre la cel miocárdica La fuerza de contracción cesa por completo y aparecen cambios en el potencial transmembrana La falta de O2 condiciona la acumulación de hidrogeniones y aparece acidosis tisular La cancelación del metabolismo aeróbico condiciona falta de producción de energia y calor por lo que baja la temperatura del tejido isquémico Se impide la relajación miocárdica lo que se manifiesta con un aumento del tiempo de relajación isovolumetrica La relajación incompleta se manifiesta por hipertensión diastolica ventricular y congestion pulmonar Acortamiento en la duración del potencial de acción por acortamiento de la fase 2 que incrementa su pendiente de repolarización Acortamiento del periodo refractario que condicoiona vulnerabilidad eléctrica para a aparición de fibrilación Si la isquemia es subendocardica produce infradesnivel del segmento ST 4. Alteraciones del EKG - - 26 . ruptura de lisosomas. Efecto de la isquemia propiedades diastólicas - sobre las Patogenia 1.SINDROMES AGUDOS - CORONARIOS - PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO El miocardio es un tejido aeróbico. el miocardio agredido no recupera inmediatamente su función contráctil Queda acinético por un determinado tiempo y paulatinamente se recupera ISQUEMIA MIOCARDICA Proceso mediante el cual se reduce la presión de perfusión sanguínea en un área de músculo cardiaco. evita la liberación de calcio del sarcolema La acidosis tisular incrementa la afinidad deL Ca en el reticulo sarcoplasmico por lo que no se acopla a troponina y se deprime la funcion contráctil Cuando se reduce el aporte sanguineo en un 80% se produce ausencia de contracción (acinesia) Cuando se reduce el aporte en 90% se produce un abombamiento sistólico (discinesia) En áreas no isquémicas hay hipercontractilidad compensadora Miocardio hibernante Cuando la perfusión miocárdica de una región está reducida. la función sistólica se hace imposible pus la pequeña cantidad de sangre sólo permite mantener la integridad celular Miocardio aturdido Cuando un área ha sufrido isquemia que no llegó a necrosis.

Vasodilatación microvasoespasmo a. Puentes musculares a. 4. Sx de Romano-Ward d. Angina crónica estable b. IAM silente Síndromes coronarios agudos a. Arteritis coronaria a. Miocardiopatia isquémica crónica  Bradiarritmias Enfermedad del nodo sinusal Bloqueo AV  Taquiarritmias Fibrilación auricular Flutter auricular Arritmias ventriculares  Insuficiencia cardiaca congestiva 3. Ataxia de Friederich e. Isquemia silente b. clínica de los síndromes Enfermedad de los pequeños vasos coronarios Anatómica A. Periarteritis nodosa d.- Si la isquemia es subepicardica supradesnivel del segmento ST produce C. Atresia de un ostium coronario d. Síndrome X inadecuada y Síndromes coronarios crónicos a. Sx de Marfan b. Calcio La falta de ATP reduce la captación de Ca por el reticulo sarcoplasmico lo que resulta en aumento de la concentración intracelular de Ca Esto produce sobrecarga mitocondrial de calcio que inhibe más la producción de ATP 6. Prótesis valvulares La placa aterosclerótica esta constituida por un núcleo lipídico de ésteres de colesterol que han penetrado al subendotelio Los monocitos atraídos fagocitan el colesterol y se forman células espumosas La oxidación de LDL produce un proceso inflamatorio que lesiona el endotelio y atrae LyT . Fístula coronaria congénita e. Otras - Hipertrofia a. Trombosis coronaria B. 3. c. Obstrucción coronaria durante la sístole D. Radicales superóxido Anion superoxido.Nielsen c. Mixoma de AI c. peroxio de hidrógeno y radical hidroxilo Se producen por la isquemia aguda Causan peroxidación de las membranas celulares y contribuye a la muerte celular y daño isquemico irreversible de las mitocondrias y reticulo sarcoplasmico 2. b. inapropiada HAS Estenosis aortica Miocardiopatia hipertrofica - ETIOLOGÍA 1. Sx de Jewell-Lange. y células de músculo liso que sintetizan colágena 27 . Fiebre reumatica e. Obstrucción de la microcirculación -  d. Nacimiento anómalo de una arteria coronaria de la arteria pulmonar b. Amiloidosis f. Enfermedad de Kawasaky Funcional A. Infarto agudo de miocárdio B. Endocarditis infecciosa b. Anomalias congénitas a. Espasmo coronario (angina de Prinzmetal) Mixtas 5. Enfermedad de los troncos coronarios Anatómica A. DM g. Arteritis reumatoide b. Ateromatosis coronaria b. Trombosis intracavitaria d. Hipertensión pulmonar primaria Cardiopatía isquémica subclínica Cardiopatía isquémica asintomática a. 2. Aneurisma congenito de una arteria coronaria ATEROSCLEROSIS - Embolia coronaria a. Ausencia congenita de una arteria coronaria c. Por alteración intrinseca de las arteriolas a. Agregación plaquetaria a. Salmonelosis f. Isquemia aguda persistente c. Enfermedad de Takayasu c. - Clasificación isquémicos: 1. Con elevación del ST  Sin elevación del ST Muerte súbita Funcional A. Angina inestable  De reciente comienzo  Progresiva  Posinfarto  Sx coronario intermedio  Angina variante b. Ateromatosis coronaria a.

La placa aterosclerotica crece hacia afuera y preserva la luz vascular (remodelación positva o fenómeno de Glagov) . angina inestable o muerte súbita. y éstas alteraciones dependen de influencias intrinsecas y extrínsecas a la placa La estructura y composición de una placa contribuyen a la tendencia a la ruptura Placa estable Tiene una membrana fibrosa gruesa y un núcleo lipídico pequeño Poco riesgo de producir un síndrome coronario agudo . desintegrarse y reaparecer con el transcurso del tiempo . - - - Las alteraciones agudas de la placa implican su incapacidad para soportar cargas mecánicas.Si la ruptura de la membrana fibrosa permite el contacto de sangre con el núcleo lipídico se desencadena trombosis coronaria pues las células espumosas contienen un factor tisular procoagulante . es precipitada por el cambio brusco de la placa.Remodelación negativa. Placa vulnerable El núcleo lipídico es muy grande y la placa fibrosa delgada Es susceptible a romperse y provocar un accidente coronario agudo (angia o IAM) . y en muchos casos lamuerte súbita.y elastina para formar una membrana fibrosa que aísla el proceso inflamatorio En la mayoría de los pacientes la isquemia miocárdica subyacente a la angina inestable. puede producir la oclusión total de una arteria El trombo tambien puede sufrir cambios.El trombo mural tambien puede producir emblias. Las microrupturas de la membrana fibrosa favorecen el aumento de volumen de la placa dentro de la arteria y el 28 .Trombosis coronaria total  Infarto transmural o muerte súbita . que permite el contacto de la sangre con la membrana basal subendotelial trombogénica o Hemorragia en el ateroma que amplía su volumen aumento progresivo y lento de la obstrucción coronaria. el IAM.Si la luz se obstruye > 70% produce angina de pecho . La mayoría de las veces. seguido por trombosis. estas enzimas debilitan la placa al digerir el colageno de la capa fibrosa Papel del trombo coronario La trombosis parcial o total asociada a una placa rota es crítica para la patogenia de los síndromes coronarios Un trombo que se forma sobre una placa aterosclerotica rota que antes producia estenosis parcial.Trombosis coronaria suboclusiva  Infarto subendocárdico (no Q) o angina inestable También son importantes las influencias externas: La estimulación adrenérgica puede elevar las cargas fisicas sobre la placa a través de la hipertensión sistémica o el vasoespasmo local La estimulación adrenergica asociada con el despertar y el levantarse induce una periodicidad circadiana que aumenta la incidencia del IAM entre las 6 am y las 12 pm El estrés emocional intenso tamien contrivuye a la rotiura de placa y puede conducir a muerte súbita Papel de la inflamación El establecimiento de la lesión endotelial requiere interacción entre las cel endoteliales y leucocitos circulantess que conducen acumulación de cel T y macrófagos en la pared arterial Se liberan quimiocinas y aumenta la expresión de proteinas de adhesión Las celulas T activadas producen citocinas que activan macrófagos que se cargan de LDL oxidadas La desestabilización y roura de la placa puede conllevar a la secreción de metaloproteinasas por los macrófagos. el evento iniciador es la alteración de placas que hasta entonces sólo causaban estenosis parcial y después ocurre cualquiera de las anomalías siguientes: o Rotura/fisura. que deja al descubierto los constituyentes trombogenicos de la placa o Erosión/ulceración. por pequeños fragmentos de material trombotico que causen micoinfartos.

palidez. - - Durante la isquemia. fatiga o eructos Exploración física Puede ser normal en el periodo libre de evento anginoso 3. digestión. Desequilibrio aporte-demanda  isquemia Reversible con el reposo No llega a producir necrosis - Doble levantamiento sistolico palpable del apex La zona de miocardio que sufre isquemia puede dejar de contraerse (zona de anestesia ventricular) o abombarse (discinesia ventricular) en la sístole Esto se traduce clínicamente en la palpación de una doble giba sistolica. Soplos cardiacos Si la isquemia afecta un músculo papilar condiciona insuficiencia mitral que se manifiesta por un soplo sistolico regurgitante en el apex Desaparece cuando se quita el episodio anginoso Angina de pecho crónica estable: Dolor anginoso de esfuerzo clásico. la primera por el impulso apical y la segunda por la discinesia Se explora en posición de Pachon IV ruido - b. generalmente retrosternal.Papel de la vasoconstricción La vasoconstricción en los lugares de ateroma es estimulada por: o Agonistas adrenergicos circulantes o Liberación local del contenido de plaquetas o Alteración en la secreción de factores relajantes de las cel endoteliales por disfunción secundaria a la formación del ateroma o Mediadores liverados por cel inflamatorias perivaculares a) Dolor anginoso - - - Dolor retroesternal opresivo de intensidad variable y difuso en el precordio Irradiado a: hombros. hay muchisimas otras causas del IV ruido c. Insuficiencia coronaria parcial relativa Insuficiencia de riego localizada Daño reversible Clinica: angina de esfuerzo o angina inestable b) Equivalentes del dolor anginoso - - 2. bloqueo de rama. baja temperatura Desaparece con reposo en ˂15 min y no dura mas de 30 min Alivio casi inmediato con vasodilatadores de accion rapida (nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual) TIPOS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA POR ATEROSCLEROSIS CORONARIA (Clasificación de Chávez) 1. trastornos de conducción. Signos aguda de isquemia miocárdica ANGINA ESTABLE Tambien llamada angor de esfuerzo Se le llama ANGINA de pecho al dolor torácico. - 2. muñecas o raro a espalda Relacionado con el esfuerzo fisico. en clae funcional variable pero que no se ha modificado en los últimos tres meses Suele ser de evolución lenta y buen pronóstico Esta causada por la reducción de la perfusión coronaria hasta un nivel crítico debio a aterosclerosis coronaria estenosante crónica. codos. y que está motivado por la isquemia del miocardio. debilidad. 1. La aterosclerosis coronaria puede producir déficit de aporte sanguineo cuando aumentan los requerimentos del miocardio al realizar un ejercicio. Signos de reacción adrenérgica Taquicardia. arritmia. - Insuficiencia coronaria parcial absoluta Insuficiencia de riego localizada Daño irreversible (necrosis) Clínica: IAM Son más comunes en personas ancianas Todos aparecen al realizar un esfuerzo y desaparecen con el reposo: o Dolor precordial opresivo postprandial o Dolor opresivo en maxilar inferior (como “dolor de muelas”) o Sensación de “”atadura” en codos o o Dolor difuso y opresivo en la espalda o Sensación de indigestión o disfagia o Disnea. diaforesis Hipertensión arterial Cuadro clínico de Angina estable 29 . quemazón o como una leve pesadez. insuficiencia cardiaca a. que puede ser descrito como opresivo. Insuficiencia coronaria total y relativa Daño difuso por pequeños grados de insuficiencia coronaria que provocan fibrosis Clínica: cardiomegalia. cuello. disminuye la distensibilidad ventricular y aparece un IV ruido presistólico Ojo. maxilar inferior.

atenolol. contractilidad.Propanolol. 5. Dieta baja en colesterol (˂300 mg/dia) b. Nitratos . metoprolol -  FC (cronotropicos negativos)  contractilidad (inotropico positivo)  TA ( poscarga) Localizació n  trabajo miocardico y requerimento de O2 .Nunca suspender bruscamente pues provocan efecto rebote y pueden desencadenar una crisis de insuficiencia coronaria b. sublingual  efecto inmediato 30 . 3. Signos de bajo gasto cardiaco Astenia y debilidad Lipotimia y síncope 3.Nifedipino.Tx de angina complicada con espasmo coronario . Bloqueadores de los canales de calcio . 5.Nitroglicerina.Vasodilatadores coronarios . 2. Angina de pecho + deterioro ventricular importante (poco tejido miocardico viable) Angina de pecho en mayores de 80 años Angina en pacientes con una enfermedad grave intercurrente} Angina de pecho en pacientes que no sean candidatos a cirugía Tx de factores predisponentes 1.3. Dieta en pacientes obesos Control de DM (glucemia ˂110 mg/dl) y de la presión arteral (˂130/85 mmHg) Control de la HAS (˂140/90 mmHg en pacientes no diabeticos) Supresión del tabaco Ejercicio: el límite se fija de acuerdo a los resultados de la prueba de esfuerzo Tx de las hiperlipidemias a. Angina de pecho estable con lesiones ateroescleroticas coronarias que no se consideran de alto riesgo y con buena respuesta a tx médico y Angina de pecho con lesiones que no sean técnicamente adecuadas para tx intervensionista o qx Tx angina estable en pacientes en que esten contrainidicados los b-bloqueadores . 2. Posible protección con doble guía Presente coronaria Tipo C 50-60% Alto Difusa> 20 mm Muy tortuosa Muy Tortuoso >90º Muy calcificadas 100% > 3 meses Bifurcada sin Posibilidad de proteger el vaso colateral Lesiones en Injertos venosos transluminal 7. 4. bisoprololl. Clasificación de las lesiones coronarias Tipo A Tasa éxito ACTP Riesgo de oclusión Longitud Forma Segmento proximal Angulación Pared Calcio Estenosis 85% Bajo <10 mm Concéntric a Accesible 45º Lisa No-ligero < 100% No en origen No bifurcada Ausente Tipo B 60-85% Moderado Tubular 10-20 mm Excéntrica Tortuoso 45-90º Irregular moderado 100% < 3 meses En origen o Bifurcada. dinitrato de isosorbide . 6. diltiazem Trombo Otros -  contractilidad (inotropico positivo) Vasodilatador coronario ( flujo coronario) y sistemico (antihipertensivo)  trabajo miocardico y requerimento de O2 ACTP: angioplastia percutánea. Estatinas + dieta Cambio en el estilo de vida (reducir cargas de trabajo y estrés) Tratamiento farmacológico 1. Colesterol total ˂200 mg/dl c.Tx combinado con b-bloqueadores (ojo porque se puede producir bradicardia o bloqueo AV) c.Tx de elección en angina estable . Medicamentos que reducen el consumo de oxigeno miocárdico a. Tratamiento Indicaciones para tx médico 1. Diagnóstico - - - CLÍNICO! EKG de reposo o signos de isquemia o Normal en 40-60% de los pacientes o Baja sensiblidad y especificidad Si el dolor precordial es atípico y el EKG normal es necesario realizar un estudio para confirmar o descartar el dx o Prueba de esfuerzo o Ecocardiografía dinámica o Gamagrafía cardiaca o Coronarioangiografia selectiva 6. 4. verapamil. Betabloqueadores . precarga y poscarga - Admón.Ojo con los no selectivos porque causan broncoconstricción .

Hospitalización en una unidad coronaria Reposo absoluto Vía venosa permeable Estabilización de la placa inestable a. Cuadro clínico de angina inestable - - La angina inestable es resultado de la ruptura de una placa vulnerable en la que se produce trombosis coronaria. de gran intensidad y duracion variable Enzimas normales EKG con signos de lesión o isquemia subendocárdica que desaparecen cuando cesa el dolor 4. 3. Angina subintrante Aparición repetida de dolor anginoso en reposo de duración e intensidad variable . - Tratamiento intervencionista Angioplastía coronaria transluminal percutanea Actualmente se utiliza como tx de la insuficiencia coronaria en mas del 75% de los pacientes afectados Siempre se realiza junto con la colocación de un stent intracoronario Indicaciones: . regitina) tienen una reacción adrenérgica secundaria que agrava la insuficiencia coronaria. Medicamentos que inhiben la agregación plaquetaria a.. Angina de reciente comienzo Dolor que aparece en cualquier clase funcional. minoxidil. evolucionar hasta angina estable. muerte súbita o infarto subendocárdico Si predomina el proceso fibrinolítico hay lisis del trombo y el paciente queda asintomático entre periodos isquemicos. Angina prolongada Es la aparición de dolor anginoso relacionado o no con el esfuerzo pero de mayor intensidad y duración que la angina clásica Enzimas séricas normales EKG sin signos de IAM pero con cambios en el momento del dolor 1.Pacientes que padezcan angina de pecho con lesiones coronarias obstructivas (>70%) del tipo A o B en una o mas coronarias en quienes se demostró isquemia miocardica por EKG de esfuerzo. especialmente por la noche.Ataques anginosos repetidos en reposo que van progresando en intensidad y duración 5.No es recomendado combinarlos con bbloqueadores pues producen RAF’s de vasodilatacion extcesiva . por eso estan contraindicados 2. fenoxibenzamina. sobre todo en enfermedad multivascular o lesiones tipo C Angina de pecho incapacitante Tratamiento ANGINA INESTABLE Cuadro producido por insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a producir IAM y que aparece de forma impredecible durante el reposo 1. angina inestable. IAM o muerte súbita Pacientes con EKG con signos de lesion subendocardica sin que se manifiesten síntomas (isquemia silenciosa) tienen mayor propensión al IAM y muerte súbita Tratamiento quirurgico Revascularización aorto-coronaria Mediante hemoducto de vena safena o de arteria mamaria Indicaciones: . 4. Aspirina b.Cuando una angina crónica modifica sus características dentro de los últimos 3 meses con mayor frecuencia. Angina progresiva .Los que tiene efecto predominante en arteriolas (apresolina. intensidad. Efecto sobre el trombo blanco 31 .Obstrucción de 2 vasos >70% cuando hay obstrucción crítica de la descendente anterior o mala función ventricular Lesiones obstructivas coronarias tipo C Reobstrucción coronaria después de una segunda o tercera angioplastía.Cambios en el EKG en el momento del dolor 3.Fármacos de elección para el ataque anginoso agudo . Angina de decúbito Dolor anginoso que aparece en el reposo. clase funcional y duración del dolor . isquemia miocárdica aguda y dolor coronario El sistema fibrinolitico de inmediato lisa el trombo y desaparece el dolor Si predomina el proceso de coagulación aparece un infarto transmural (infarto con onda Q). ECO dinámico o gammagrafía Pacientes con obstrucción dsignificativa de un hemoducto aortocoronoario demostrado por angiografía 2. Clopidogrel d.Se asocian mejor a diltiazem o verapamil Otros vasodilatadores . menor de 20 min y con menos de 3 meses de evolución Puede desaparecer.Obstrucción >50% del tronco de la coronaria izquierda Obstrucciones trivasculares en regiones proximales + mala funcion ventricular . 2.

5. Metroplolol 5 mg IV d. depósitos amiloides. Otros mediadores activan la vía extrinseca de la coagulación y aumenta el volumen del trombo 5. Hay vasoespasmo estimulado ppor la gregación de plaquetas y la liberación de mediadores 4. Efecto antiinflamatorio Estatinas son antiinflamatorias a nivel de la placa vunerable IECAs reducen el proceso inflamatorio pues inhiben el NF-KB que genera citocinas inflamatorias en la placa - INFARTO DEL MIOCARDIO Es la mácima expresión de insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis en una zona de músculo cardiaco consecutivo a isquemia del mismo Corresponde a la insuficiencia coronaria parcial absoluta de Chávez - - Fisiopatología En casos típicos de IAM se puede proponer la siguiente secuencia de eventos: 1. rotura o fisura) 2. Puede ser por vasculitis. erosión. ejercicio dinámico 3. Tratamiento antiisquémico Nitroglicerina + betabloqueadores Se puede agregar diltiazem 30 mg c/8 h VO Prevención secundaria 1. Las plaquetas se exponen al colágeno subendotelial y al contenido de la placa necrótica por lo que se adieren. LDLc ˂100 mg(dl TA ˂ 130/85 2. con o sin aterosclerosis coronaria o Émbolos.b.15 mg/kg/min en 24 h Tirofibran: bolo inicial de 10 mg/kg seguido de 0. 6. Con frecuencia.25 mg/kg seguido de infusión de 0. se activan y liberan agentes favorecedores de la agregación 3. HDL >40 mg/dl y VLDL ˂ 40 mg/dl - El cuadro se inicia con la aparición de un cuadro de angina inestable que culmina con trombosis coronaria 32 . o émbolos paradójicos en el lado derecho del corazón o venas perifericas que cruzan por un agujero oal permeable o Inexplicado.125 mg/kg/min en 19 horas. Suprimir el tabaquismo. O utilizar: - Epifibrato: bolo inicial de 180 mg/kg seguido de infusión de 2 mg/kg y luego 0. El evento inicial es un cambio súbito en la morfología de una placa ateromatosa (hemorragia intraplaca. el trombo evoluciona y ocluye por completo la luz de la coronaria En 10% de los casos el IAM no se asocia a trombosis de la placa aterosclerotica estimulada por su ruptura. se agregan. Aspirina 80-100 mg diarios de por vida y Clopidogrel si el paciente ha recibido tx intervencionista debera recibir clopidogrel-aspirina por 6 meses a 1 año después del procedimiento Enoxaparina 40 mg subutaneos c/12 h - Heparina no fraccionada IV 1000 UI/hora (si no hay enoxa) c. intenso y prolongado. etc. en estos casos se sugieren otros mecanismos: o Vasoespasmo. - Aspirina 325 mg c/24 h (reduce mortalidad en 50%) Efecto sobre el trombo rojo - Colesterol total ˂200 mg/dl. endocarditis.15 g/kg/min en 24 h Después de éste tx se lleva al paciente a arteriografía coronaria y se lleva a cabo la angioplastia transluminal percutanea con colocación del stent. anomalias hematologicas. ulceración. Tratamiento intervencionista temprano En pacientes con angina estable en quienes las torponinas resultan positivas Al tx médico se le debe agregar:  Clopidogrel 75 mg c/12 h VO  Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa Abciximab: inyección de un bolo de 0. Efecto sobre el estrés del corazón y los síntomas Nitroglicerina (sol gluc 5% 250cc + 50 cc de nitroglicerina) a razón de 5-10 cc/hora mediante bomba de infusión Betabloqueadores: Propanolol VO 10-20 mg c/8 h. un trombo mural en cavidad izquierda. Aislado. Tratamiento del síndrome metabólico - - Dieta de reducción: IMC de 25 kg/m2 y perímetro abdominal ˂90 cm Glucosa en ayunas ˂110 mg/dl Px con microalbuminuria (30 a 200 mg en 24 h) usar IEC o ARA2 incluso si son normotensos y en diabeticos aunque no tengan microalbuminuria Conseguir Triglicéridos ˂200 mg/dl. Procedentes de la AI en asociación con fibrilación auricular.

- Coronaria descendente anterior izq (40-50%) el infarto afecta la ared anterior del VI.- - La isquemia es aguda.La función miocárdica es extraordinariamente sensible a la isquemia intensa. El infarto del miocardio tiene dos etapas o Fase aguda (primera semana) o Fase tardía (semanas o meses después del evento agudo) En la mayoria de los casos que presentan una trombosis coronaria completa la oclusión se reduce en las primeras horas. Reacción adrenérgica Más frecuente Reacción de alerta por secrecion catecolaminas Mas frecuente en infartos anteriores - - - - de - - Morfología Casi todos los infartos transmurales a fectan por lo menos una parte del vi El infarto aislado del VD es raro Los sitios correspondientes a la zona de infarto (en el caso típico de corazón derecho dominante) son los siguientes 1. disnea y edema pulmonar Efecto del infarto sobre la función sistólica La necrosis de miofibrillas produce disminución de la función sistólica directamente proporcional a la extensión del infarto Efecto del infarto sobre la circulación sistémica a. abarca 2/3 del espesor de la pared en el curso de 3 horas y a partir de la cuarta hora hasta los 3 dias abarca todo el espesor. Reacción vagal Secreción exagerada de acetilcolina por estimulación parasimpática Resultado del reflejo de Bezold-Jarish Complica el infarto de cara diafragmática b. la porción anterior del tabique ventricular y la circunferencia del ápex 33 . Los estudios sugieren dos mecanismos: o Que la trombosis coronaria sufre recanalización y reperfusión espontánea o Que una trombosis coronaria parcial se acompaña de espasmo coronario que rompe la placa Infarto del 8% del miocardio  disminución de la distensibilidad ventricular Infarto del 10%  reducción de la fracción de expulsión Infarto del 15%  aumento del volumen y la presión diastólica ventricular Infarto del 25%  insuficiencia cardiaca Infarto del 40%  choque cardiogenico Obstrucción proximal de la descendente anterior causa infarto en: o Septum interventricular o Pared anterolateral o Músculo papilar anterior o Region inferoapicla del VI Obstrucción de la arteria circunfleja causa infarto en: o Pared lateral y posteroinferior del VI Obstrucción de la coronaria derecha causa infarto en: o Pared posterior o Porciones posteriores del septum interventricular o Músculo papilar posterior o Porciones del VD La extensión y localización exacta del infarto dependen del patrón coronario dominante y de la circulación colateral. intensa y da lugar a necrosis La muerte celular aparece a nivel del subendocardio en la primera hora. también contribuye un poco la apoptosis .La evidencia ultraestructural de lesion irreversible (defectos etructurales primarios en la membrana del sarcolema) sólo aparecen después de éste lapso de tiempo La necrosis miocárdica comienza alrededor de 30 min después de la oclusión coornaria.El mecanismo predominante de muerte celular es la necrosis coagulativa.La isquemia miocardica aguda causa aumento de la presión diastólica intraventricular No aumenta el volumen diastólico (relajación incompleta) Esto da lugar a disfunción diastólica que condiciona hipertensión venocapilar. . se produce una pérdia notable de la contractilidad en los primeros 60 seg siguientes del comienzo de la isquemia Solo la isquemia intensa de duración de al menos 20-40 min conduce a daño irreversible (necrosis) .Si la reperfusión se presenta en menos de 20 min de isquemia intensa se puede evitar la pérdida de viabilidad celular Efecto del IAM sobre la función diastólica . Extensión del infarto: se refiere a la cantidad de miofibrillas que an sido afectadas por la necrosis y también al proceso mediante el cual un infarto en evolución se complica con un reinfarto en zonas no infartadas Expansión del infarto: adelgazamiento de la pared ventricular en el sitio de un infarto transmural a expensas del adelgazamiento de las miofibrillas Respuesta miocárdica .

tumefacción mitocondrial Ninguna Ninguna En ocasiones moteado oscuro Ninguna Usualmente ninguna. celularidad disminuida Cicatriz de colágeno denso 12-24 h Moteado oscuro 1-3 días Moteado con centro de infarto pardo amarillento Borde hiperémico. afectación progresiva de la contractilidad cardiaca que convierte en insuficiente el flujo a través de estenosis moderadas. vasoespasmo proximal. porción posterior del tabique ventricular y en algunos casos la pared libre inferior/posterior del VD Arteria coronaria circunfleja izq ( 15-20%) el infarto afecta la pared lateral del VI excepto el ápex El aspecto a simple vista y microscópico de un infarto en la auptopsia dependen de la duración de la supervivencia del paciente después del IAM Los infartos de miocardio de menos de 12 h de antigüedad no se suelen apreciar en el examen macroscópico 2-3 h después del infarto se puede localizar mediante inmersión de los corten tisulares en una solución de cloruro de trieniltetrazolio 12-24 h después el infarto puede identificarse en el microscopio mediante técnicas habituales por el tono rojo-azulado de la sangre estancada Mas adelante se convierte en una zona pardoamarillenta ablandada Después de 10 días a 2 semanas aparece bordeada por un area hiperémica de tejido de granulación altamente vascularizada Pueden existir “fibras onduladas” en la periferia del infarto probablemente debido a las fuertes - - tracciones sistólicas de las fibras viables adyacentes a las muertas no contráctiles que las estiran y ondulan En los márgenes del infarto puede verse un cambio isquémico adicional subletal. hipereosinofilia de miocitos. hemorragia Continúa necrosis por coagulación.5 -4 h 4-12 h Características macroscópicas Microscopía óptica Microscopía electrónica Relajación de miofibrillas. picnosis de núcleso. infiltrado intersticial de neutrófilos Comienza desintegración de miofibras muertas con neutrófilos moribundos. formación precoz del tejido de granulación fibrovascular en márgenes Tejido de granulación bien establecido con nuevos vasos sanguíneos y depósito de colágeno Depósito aumentado de colágno. pérdida de glucógeno. aparición de arritmia o perfusión deficiente por afección de la función miocárdica. Ondulación variable de las fibras en el borde Comienza necrosis por coagulación. edema. necrosis de banda de contracción marginal.5 h Lesión irreversible 0.2. formación de microémbolos de plaquetas y fibrina. 3. comienza infiltrado neutrófilo Necrosis por coagulación con pérdida de núcleos y estriaciones. ablandamiento central amarilllo pardo Máximo grado de ablandamiento y coloración parda amarillenta. la degradación vacuolar o microcitólisis El músculo necrótico provoca inflamación aguda prominente a los 2-3 Después los macrófagos eliminan los miocitos necróticos y la zona dañada es sustituída por tejido de granulación altamente vascularizado La curación el infarto se produce de los bordes hacia el centro La necrosis repetida de regiones adyacentes produce una extensión progresiva de un infarto individual El infarto inicial se puede extender por propagación retrógrada de un trombo. fagocitosi precoz de cel muertas por macrófagos en el borde Fagocitosis bien desarrollada de las cel muertas. Evolución de los cambios morfológicos en el infarto de miocardio Tiempo Lesión reversible 0-0. Coronaria derecha (30-40%) el infarto afecta la pared inferior/posterior del VI. márgenes deprimidos rojos Bordes deprimidos rojo-grisáceos Cicatriz gris-blanca progresiva desde el l bode hacia el centro del infarto Cicatrización completa 3-7 dias Alteración del sarcolema. densidades mitocondriales amorfas 7-10 días 10-14 días 2-8 semanas > 2 meses Infarto del miocardio SIN elevación del ST Sinonimia: o Infarto subendocardico - El síndrome coronario agudo SIN elevación del ST incluye la angina inestable y el IAM sin elevación del ST o Infarto No Q 34 .

2. pálido. brazo izquierdo. aVF+ V3R-V4R ST II-III. reacción adrenergica (taquicardia. Auscultación del área precordial 35 . ruptura o pericarditis Tiene mayor mortalidad en fase temprana Mayor posibilidad de insuficiencia cardiaca crónica y muerte súbita en la fase tardía - Historia previa de dolor anginoso en el 40-50% de los pacientes Dolor precordial opresivo que aparece en el reposo o con esfuerzo. En 68-75% de los casos fatales.- - - - El infarto abarcan el tercio interno de la pared ventricular Se debe a una oclusión trombótica suboclusiva (75% de los casos) o a oclusión trombótica total con gran circulación colateral o que es recanalizada tempranamente La función ventricular no se ve alterada en forma importante El paciente en fase temprana tiene buena evolución y la mortalidad es baja Generalmente queda isquemia residual después del evento y condiciona nuevos eventos coronarios que en la fase tardía se pueden complicar con algun síndrome isquemico agudo La fase tardía tiene una baja morbimortalidad si se trata adecuadamente Posterior ST V ST V 1-4 4-7 R. irradiado hacia ambos hombros. y palidez) o vagal (náuseas y vómito) 15% de los pacientes presentan infarto indoloro. ancianos y mujeres En el anciano. angustia. V1 R Circunfleja Cuadro clínico del IAM 1. Reacción vagal: signos de bajo gasto + bradicardia. broncoconstricción y vómito Estado de choque  Palpación del área precordial El área infartada es una zona de discinesia ventricular que puede palparse como un levantamiento telesistólico o como un doble levantamiento Palpación de un triple o cuádruple levantamiento por los ritmos de galope Frémito sistólico cuando se ha roto el septum o el músculo papilar - - Elevación de ST >0.02 seg. Infarto del miocardio CON elevación del ST Sinonimia o Infartos transmurales o - infarto Q - Abarcan del 75 al 90% del espesor de la pared ventricular Se deben a una trombosis coronaria total. duración >30 min. se acompaña de manifestaciones adrenergicas (diaforesis fria. aVL. aVL ST V1-6 ST V1-4 ST I. diaforesis fria. la trombosis total es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable. V5-6 ST II.Dolor isquémico >30 min Exploración física  Inspección general El paciente puede estar asintomático La mayoria de las veces tiene dolor precordial. III. aVF Arteria culpable ADA prox ˂ septal ADA prox ˂ 1ª diagonal ADA > 1ª diagonal Diagonal ACD prox ACD distal - c. amos brazos. sialorrea.1 mV medido 0. e hipertenso) Puede haber disnea Signos de bajo gasto cardiaco: Hipotensión. el infarto tiene manifestaciones atípicas como:  Disne a por insuficiencia VI  Confu sión (por bajo gasto cardiaco)  Palpit aciones (arritmias)  Náuse a y vómito incoercible  Debili dad secundaria a bajo gasto  Sínco pe  Gangr ena periférica por embolia de un trombo mural de la zona infartada  Embol ia pulmonar  Muert e súbita Criterios EKG . maxilar inferior… de gran intensidad de carácter creciente y puede ser intolerable. Después de 15-30 minutos de isquemia severa irá progresandodel subendocardio al subepicardio Necrosis extensa y fenómeno de remodelación Pueden complicarse con expansión. 3. 4. Más frecuente en diabeticos. oliguria. no cede con el reposo ni con vasodilatadores coronarios. de punto J en dos derivaciones contiguas Nuevo bloqueo de rama izquierda Onda Q patológica (no necesaria) Clasificación del IAM basada en localización del EKG Categoría Anterior extenso Anterior Anteroseptal Lateral Inferior + VD Inferior EKG ST V1-6 BR DI.

- - Apagamiento de los ruidos cardiacos. Angioplastía facilitada La reperfusión satisfactoria debe ser temprana. Trombolisis farmacológica Si el hospitalucho no puede angioplastia realizar la    Leucocitosis (12000-15000/mm3) a partir del 2º o 3er día secundaria a necrosis tisular Hiperglucemia y glucosuria incluso en px sin DM Creatinfosfokinasa (CPK) De 0 a 4 U Se eleva como consecuencia de la necrosis a las tres horas de iniciado el cuadro Cmax dentro de las 1as 24 h Normalización 3 días después Pueden elevarse por otros padecimientos (poça especificidad) Se determina la fracción MB de la CPK que tiene especificidad en necrosis miocárdica Mioglobina Se libera de las cel miocardicas dañadas por infarto entre 1 y 4 h de iniciado el cuadro Cmax a las 6-7 h Normalización a las 24 h Muy sensible. especialmente el I ruido El IV ruido aparece en todos los pacientes con infarto en evolucion por disminución de la distensibilidad Cuando se ausculta III ruido (galope ventricular) se traduce insuficiencia VI Un ritmo de galope de 3 o 4 tiempos (doble galope) es manifestación de insuficiencia cardiaca El frote pericardico se traduce en pericarditis posinfarto Un soplo regurgitante en la region paraesternal izquierda + frémito sugiere ruptura del septum interventricular - Cuando hay elevación de troponinas con CPK-MB normal = micronecrosis miocardica Tratamiento Objetivos: 1. seguido por 50 mg en 30 min y al terminar se continua con 35 mg IV en 30 min Efectivo entre las primeras 6 horas Estreptokinasa 750 000 UI IV cada 30 min (1 500 000 UI en 1 hr) Más efectivo dentro de las primeras 6 horas Tenecteplace (TNK-T-PA) Bloquea la unión del inhibidor del activador de plasminógeno Bolo IV directa 0. Reducir la mortalidad en fase temprana y fase tardía Blablabla todos los manejos inmediatos en el hospital mas cercano El dolor debe tratarse mediante admón.5 mg/kg (entre 30 y 50 mg) a. IV de dipirona (2g en 5 min) + meperidina 30-50 mg IV Oxígeno al 100% por puntas nasales (reduce el tamaño del infarto) Medicación antiplaquetaria o Aspirina: Impregnación 320 mg + 160 mg c/24 h o Clopidogrel: Impregnación 4 tab de 75 mg +75 mg diarios o Bloqueadores de los receptores IIb/IIIa previos a la angioplastía Medicación antiinflamatoria: o Estatinas o Inhibidores de la ECA Electrocardiograma Confirma o descarta la presencia de un infarto Un EKG normal NO DESCARTA el dx de infarto Cuando hay antecedentes de 2 o 3 infartos previos el diagnostico EKG de un infarto nuevo es difícil El bloqueo de rama izquierda tbn dificulta el dx El infarto transmural se manifiesta por la aparición de un supradesnivel del segmento ST y posterior aparición de ondas Q patológicas El infarto subendocardico se manifiesta por infradesnivel del segmento ST - - Laboratorio Después de lo anterior.Troponinas  + cambios en el EKG = IAM Activador tisular del plasminógeno 15 mg IV en bolo. poco específica Solo dar valor si se acompaña de cambios en el EKG Troponinas Troponina T y troponina I comienzan a elevarse a las 3 h de iniciado el cuadro Cmax a las 24h Normalización de 10-14 días Tienen mayor espeificidad y valor pronóstico . se debe intentar algun procedimiento de reperfusión miocárica: a. Reperfundir el área ocluida lo antes posible después de la obstrucción trombótica 2. en las primeras 4 h (ideal en la primera hr) La angioplastía facilitada pretende combinar la posibilidad de reperfundir tempranamente la arteria ocluida (trombosis + antiplaquetarios) y mantener la arteria abierta (angioplastia primaria) Se administra un trombolítico asociado a un bloqueador IIb/IIIa de las plaquetas usadas a la mitad de la dosis que ya se han mencionado   36 . Angioplastía primaria Se consigue hasta el 98% de reperfusión de la arteria ocluida Reduce mortalidad 63% b. Evitar la extensión de la necrosis y la expansión del infarto para preservar la función ventricular 3.

12. la desintegración de los miocitos sometidos a daño letal por isquemia puede acentuarse o acelerarse por reperfusión Se pueden observar necrosis con bandas de contracción que son bandas transversales eosinófilas compuestas de sarcómero hipercontraídos. Desaparición del dolor.5 mg directo seguido de 42. TNK 0.2 µ cq/kg/min en 30 min seguido de infusión continua de 0.0625 mg/kg/min ó 2.5 mg en infusión por 1 h asociado a tirofibán 0.25mg/kg bolo asociado a Abciximab un bolo de 0. sino también altera la morfología de células ya lesionadas letalmente en el momento de la reperfusión Lesiones por reperfusión: Arritmias inducidas por reperfusión 37 . la más común es la taquicardia ventricular lenta 4.125 mg/kg seguido de infusión de 0. aturdimiento miocárdico) Un infarto completo y después reperfundido suele experimentar hemorragia pues los vasos lesionados durante el periodo de isquemia permiten la fuga de sangre al restaurarse el flujo Además. por mecanismos oscuros El miocardio sometido a flujo persistentemente bajo tiene una función deprimida crónica y se dice que está hibernando (eso también ya se explicó) 1.25. Activador tisular de plasminogeno en bolo de 7. EKG con descenso de la zona de lesión subepicárdica >50% en 20 min 3.5 mg por su acción corta - Nitroglicerina IV en el paciente con IAM Alivia definitivamente los síntomas de isquemia y de congestión pulmonar Betabloqueadores Útiles cuando hay reacción adrenergica y el pacient no se encuentra en insuficiencia cardiaca Disminuyen: o Dolor del IAM o Tamaño del infarto o Aparición de arritmias o Muerte súbita o Mortalidad o Presión diastólica ventricular cuando hay disfunción diastólicas - - - - - Reperfusión El método más efectivo para salvar al miocardio isquémico amenazado por infarto consiste en restaurar la perfusión tisular lo más rápido posible mediante trombolisis o angioplastía El objetivo de estos tx consiste en restaurar el flujo sanguineo hacia el área en riesgo de infarto y rescatar el músculo isquémico que aun no se necrosa La reperfusión precoz (en los primeros 15-20 min) puede salvar el miocardio y limitar el tamaño del infarto El resultado distal a la oclusión después de la restauración del flujo en el miocardio previamente isquémico puede variar en las distintas regiones - - - - Daño por reperfusión La reperfusión no sólo salva la células del daño irreversible. una isquemia grave transitoria de duración escasa (angina de pecho repetida o isquemia silente) puede proteger al miocardio contra una lesión mayor isquémica subsiguiente. la reacción adrenergica vagal o el paciente rápidamente refiere bienestar 2. Extrasístoles ventriculares tardías (arritmias de reperfusión) en 50% de los casos. hay anomalías críticas de la función de los miocitos que pueden durar varios días La disfunción ventricular postisquémica prolongada o “miocardio aturdido” (que ya se explicó) puede producir un estado de insuficiencia cardiaca reversible Precondicionamiento. Elevación de CPK de la primera a las 12 horas posteriores a la reperfusión - utilidad en: Infarto + Insuficiecia cardiaca IAM anterior Efecto antiinflamatorio en presencia de placas vulnerables Se prefiere captopril 6. De forma paradójica.05 µ cq/kg/min + 3. producidos por contracción exagerada de las miofibrillas al restablecerse la perfusión cuando las porciones internas de la celula dañada por isquemia son expuestas a una alta concentración de calcio en el plasma La lesión por reperfusión está mediada en parte por la generación de radicales libres deoxígeno por los leucos que infiltran el tejido durante la reperfusón Se cree que la reperfusión también induce apoptosis La lesión micorvacular indcucida por reperfusión causa hemorragia y tumefacción endotelial que ocluye capilares y puede evitar reperfusión local (áreas de no-reflow). Angioplastía con Stent IECAS Gran o o o - - Hemorragia miocárdica con bandas de contracción Daño celular irreversible diferente y añadido a la lesión producida por la isquemia Lesión microvascular y disfunción isquémica prologada (stunning. Aunque la mayor parte del miocardio es viable después de la reperfusión.Esquemas: 1.

Taquicardia ventricular (67%) b. 2. las causas pueden ser las siguientes: o Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas o Estenosis valvular aórtica o Prolapso de la válvula mitral o Miocardisis o Miocardiopatía dilatada o hipertrófica o Hipertensión pulmonar o Anomalias en el sistema de conducción o Hipertrofia aislada. Embolia sistémica (2%) Extensión del infarto Expansión del infarto Insuficiencia cardiaca tardía progresiva a. 4. 6. curación. angor. 15. suceden cambios adaptativos a las nuevas condiciones hemodinámicas Se reduce la función sistólica y aumentan los volúmenes diastólico y sistólico lo que disminuye la función ventricular. Y la reperfusión arteriografía coronaria se demuestra con la Complicaciones del IAM 1. hipertrofia. Fibrilación auricular (20%) c. 7. pero aumentan la precarga y la poscarga El mecanismo más frecuente de muerte súbita es la arrimia letal El paciente puede tener síntomas prodrómicos o no: o Mareos disnea. 11. Extrasistoles auriculares (50%) d. 3. 8. dilatación y formación tardía de aneurismas Para fines prácticos la remodelación ventricular incluye: Dilatación de la cavidad ventricular + hipertrofia de la pared no infartada a largo plazo Se produce en infartos transmurales - o o o Fibirlación ventricular por isquemia. Iatrogénicas - Aumenta la presión y el radio diastólico de la cavidad o Aumenta el estrés diastólico de la pared ventricular o Aumenta el estrés sistólico de las áreas infartadas Si el área infartada esta muy adelgazada puede romperse Pero en la mayoria de los casos se forma una cicatriz fibrosa y las áreas no infartadas se hipertrofian La hipertrofia inadecuada sumada a la disminución de la función ventricular condicionan insuficiencia cardiaca y cardiomegalia progresiva o MUERTE SÚBITA La muerte súbita cardiaca suele definirse como una muerte inesperada por causas cardiacas que se produce dentro de 24 h de comienzo de los síntomas (en general dentro de la primera hora) o sin que éstos hayan existido A veces es la primera manifestación clínica de cardiopatía isquémica aterosclerótica en muchos adultos En personas jóvenes. 12. 5. hipertensiva o e causa desconocida La muerte súbita pued se produce por: o Paro cardiaco por isquemia - Remodelación ventricular - - - Después del IAM el gasto cardiaco es mantenido por múltiples cambios estructurales dinámicos Tanto la zona necrótica como los segmentos no infartados del vntrículo experimentan cambios progresivos en el tamaño forma y grosor Se produce adelgazamiento parietal precoz. 14. Disfunción contráctil del VI a. 16.5-5%) Ruptura del septum interventricular (1-3 %) Ruptura cardiaca completa/incompleta Aneurisma ventricular (12-15%) Trombosis mural a. Choque cardiogénico (7%) Trastornos del ritmo a.5. Bloqueos auriculoventriculares (5-12%) Muerte súbita Pericarditis (15-17%) Infarto de VD agregado Disfunción del músculo papilar Ruptura del múscullo papilar (0. 9. Se estimula el mecanismo adrenergico y el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona para mantener el gasto cardiaco y la TA. Complicaciones de las complicaciones b. Flutter auricular (1-3%) Trastornos de la conducción a. Taquicardia auricular paroxística (2-5%) e. Cardiopatía isquémica crónica Otras a. Asistolia por ruptura y taponamiento cardiaco agudo Insuficiencia Cardiaca grave aguda - Mecanismo Un infarto transmural produce ruptura intramural de las miofibrillas lo cual da lugar al adelgazamiento y dilatación del área infartada (expansión del infarto) Dependiendo de la extensión de la expansión. 13. palpitaciones Mortalidad >70% pues pocas veces se puede reanimar al paciente La muerte súbita es una forma de cardiopatía isquémica en pacienes asitntomáticos Tambien puede presntarse como compicación inicial en un paciente recuperado de IAM previo O puede aparecer en px con angina estable o inestable - 38 . 10.

favorecen la agregación plaquetaria y condicionar vasoconstricción intensa Los fenómeos que propcian el estrés sobre el corazón se evitan con betabloqueadores y antiplaquetarios Las arritmias que ocurren en ausencia de patología estructural tambien pueden precipitar la muerte súbita La causa más importante es el síndrome AD de QT largo (síndrome de Romano-Ward) que cursa con aumento de la excitabilidad cardiaca y arritmias ventriculares episódicas.En el 80-90% de las víctimas de muerte súbita existe una marcada aterosclerosis coronaria crítica (>75%) que afecta a uno o más de los tres vasos principales Solo del 10-20% de los casos son de origen no aterosclerotico En alrededor del 40% existe un IAM curado previo También es común la vacuolización de los miocitos subendocárdicos indicadora de isquemia crónica grave El miocardio isquémico es 10 veces más susceptible de fibrilar El sustrato anatómico de la múerte súbita es la obstrucción coronaria parcial o total La isquemia aguda e intensa acorta la duración del potencial de acción de las cel afectadas y provoca una dispersión en la duración de los periodos refractarios lo cual favorece la vulnerabilidad eléctrica Todos los factores que condicionen isquemia miocárdica aguda propician la muerte súbita El estrés emocional y el tabaquismo producen secreción adrenérgica y extrasistolia ventricular. - - - - - 39 .Morfología .

40 .

21 y Turner La trisomía 21 es la causa genética más común de la cardiopatía congénita Los factores medioambientales como la rubéola congénita o teratógenos también influyen Varias cardiopaías congénitas se asocian co n mutaciones en factores de transcripción o TBX5: CIA. 3. lo que conduce a hipertrofia e insuficiencia del VD La resisencia vascular pulmonar acaba subiendo hacia niveles sistémicos y se invierte el circuito siendo ahora de derecha-izquierda y produciendo cianosis (cardiopatía congénita cianótica tardía o Sx de Eisenmenger) Una vez que se produce la hipertensión pulmonar irreversible significativa. Cardiopatías congénitas no cianógenas Presentan alteraciones en las que no hay cortocircuitos o en las que si hay cortocircuitos pero la sangre oxigenada pasa a las caviades derechas (cortocircuito arteriovenoso) por lo que no aparece cianosis o Aorta bicúspie o Estenosis aórtica o Estenosis mitral o Estenosis pulmonar o Coartación de la aorta o Estenosis pulmonar distal o Fibrolelastosis endocárdica o Sx de VI hipoplásico o CIA o CIV o PCA Cardiopatías congénitas cianógenas Tienen cortocircuitos venoarteriales en el que la sangre que aún no ha pasado a oxigenarse al pulmón pasa a la circulación general y causa cianosis o Tetralogía de Fallot o Transposición de los grandes vasos o Estenosis pulmonar asociada a CIA o doble vía de salida del VD tipo Taussing-Bing Otra clasificación 1.5: CIA Algunas anomalías del desarrollo del corazón producen obstrucción del flujo debido a estenosis anormal de las cámaras.CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS - - Son las anomalías del corazón o los grandes vasos presentes desde el nacimiento. Cardiopatías con normal No hay cortocircuito 2. vascularidad pulmonar Cardiopatias con vascularidad pulmonar aumentada Cortocircuito de izquierda a derecha con hiperflujo pulmonar Cardiopatías con vascularidad pulmonar disminuida Por estenosis pulmonar y disminución del flujo hacia la circulación menor Puede haber cortocircuiot venoarterial o mixto - PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO - - - El último par de arcos aórticos que se forma es el sexto. - - Se observan deleciones del cromosoma 22q11. las válvulas o los vasos sanguíneos y se conocen como cardiopatías congénitas obstructivas.15. aquí tenemos tres categorías principales: o Malformaciones que causan cortocircuito de izquierda a derecha o Malformaciones que causan cortocircuito de derecha a izquierda (cianogenas) o Malformaciones que causan obstrucción Un cortocircuito (shunt) es una conexión anormal entre cámaras o vasos sanguineos Cuando la sangre del lado derecho del corazón entra en el lado izquierdo (cortocircuito de derecha-izquierda) el paciente se torna cianótico debido a la disminución del flujo sanguineo pulmonar y a la entrada de sangre poco oxigenada en la circulación sistémica Los cortocircuitos de izquierda-derecha aumentan el flujo sanguíneo pulmonar y no cursan inicialmente con cianosis Este tipo de shunt expone la cierculación pulmonar posnatal de baja presión y baja resistencia a presión y/o volumen más altos.Los defectos cardiacos congénitos estan causados por anomalías del desarrollo Se han encontrado asociaciones de malformaciones cardiacas con ciertas anomalías cromosómicas o Trsiomia. La mayoría de los desordenes se deben a defectos en la embriogenesis durante la semana 3-8 de gestación Las anomalías más graves suelen ser incompatibles con la supervivencia intrauterina Etiología .18. se considera que los defectos estructurales son irreparables.2 asociados a cardiopatías congénitas y otras anomalías del desarrollo del 4º arco branquial y las 3ª y 4ª bolsas faringeas Características clínicas Las diversas patologías pueden clasificarse de muchas formas. 13. CIV o NKX2. o pulmonar Entre los pulmones y la porción media de cada sexto arco se forma una arteria pulmonar primitiva que divide cada arco en un segmento proximal que dará origen a las ramas iniciales de la arteria pulmonar y otra porcion distal que constituye el conducto arterioso - 41 .

La aorta transporta la sangre ya oxigenada a todo el cuerpo . • El bebé obtiene su oxígeno y sus nutrientes de la madre a través de la placenta y el cordón umbilical.La arteria pulmonar inicia el transporte de sangre no oxigenada.Signos de crecimiento del VI con sobrecarga diastólica Otras cosas para el dx Fonomecanocardiograma . .Oximetría: Aumento de la saturación de oxígeno a nivel de la arteria pulmonar Dx del PCA hipertenso La desaparicón del soplo de Gibson hace difícil el dx La presencia de hipertensión pulmonar e hipertrofia de VD en un corazón de tamaño normal son manifestaciones clinicas de la PCA Se hace eco. se habla de PCA - Presentarán tiraje intercostal. . Si no se cierra. para que se oxigene. pulmonar) condiciona el paso de sangre de la primera a la segunda Hipervolemia del circuito menor (hiperflujo pulmonar) El hiperflujo pulmonar sobrecarga volumetricamente las cavidades izquierdas Rx de tórax Cardiomegalia a expensas de VI en relación con la magnitud del cortocircuito Prominencia del tronco de la arteria pulmonar (hiperflujo) Botón aortico prominente Aumento de la vascularidad pulmonar EKG . En el recién nacido: .El aire reemplaza al líquido amniotico que había en los pulmones del bebé.- En el feto. ápex amplio.El Conducto Arterial ya no se necesita y se cierra después de unas horas ó días (72hrs después del nacimiento) y se separan la arteria pulmonar y la aorta. taquicardia. la arteria pulmonar y la aorta están conectadas por el conducto arterioso cuya función es: • Permitir que la sangre del bebé circule por todo su cuerpo. SIN llegar a los pulmones porque los sobrecargaría innecesariamente. y el dx de certeza se hace con cateterismo - PCA en un niño prematuro y en el lactante En las primeras horas de vida del niño a término se oblitera el conducto arterioso por la contracción de las fibras musculares debido a la alta saturación de O2 en la sangre En niños prematursos el cierre se retarda Si el conducto persistente es pequeño puede no causar ningún trastorno hemodinamico significativo Si el defecto es grande favorece un cortocircuito arteriovenoso y se produce la sobrecarga diastólica (volumen) del VI La sobrecarga producirá insuficiencia cardiaca y edema pulmonar El niño manifiesta: intranquilidad.Ecocardiograma: Buscar en el eje corto a nivel de los grandes vasos. soplo sistólico a nivel del foco pulmonar (diagnóstico) EN niños se utilizará digital y diureticos para los síntomas Se intentará lograr el cierre farmacológico mediante inhibición de la sinteisis de prostaglandinas (indometacina) 90% de los casos se solucionan farmacologicamente en el resto se intentará tx qx (ligadura del conducto) PCA en chamaquitos mayores Los síntomas pueden estar ausentes por tener conductos pequeños En caso de conducto grande Refieren “bronquitis” crónica como consecuencia de congestión pulmonar Hipodesarrollo ponderal por disminución del flujo sistémico IC del recién nacido Cuando el conducto es igual o mayor al doble del sistémico Hipodesarrollo físico Soplo contínuo con refuerzo telesistólico infraclavicular izquierdo (soplo de Gibson) Soplo sistólico aórtico de hiperflujo Pulsos arteriales periféricos (especialmente los femorales) aumentados Estudios diagnósticos Fisiopatología La comunicación entre una cámara de mayor presión (aorta) a una de menor presión (a. taquipnea. diaforesis que se exacerba con los esfuerzos (comer) 42 . donde se puede visualizar la PCA Cateterismo derecho cuando existe duda diagnóstica . además ni le sirven todavía. hacia los pulmones.

la presión pulmonar está elevadisima) desaparece totalmente el cortocircuito y el soplo La hipertensión pulmonar produce sobrecarga sisólica del VD y después producirá hipetrofia de VD Si la presión pulmonar supera la aórtica se producirá un cortocircuito invertido (venoarterial) que se manifiesta por cianosis Puede aparecer un soplo diast´lico rudo de insuficiencia pulmonar (soplo de Holdak) a nivel del borde paraesternal izquierdo. La hipervolemia condiciona congestión pulmonar referida como “bronquitis” frecuentes Fisiopatología Durante la diástole la presión del VI es mayor que la del derecho (120 vs 30 mmHg) por lo que la Signos Hipodesarrollo pondoestatural 43 . solo se ven signos de hipertensión arterial pulmonar Tratamiento - - El conducto sin hipertensión pulmonar tiene indicación de cierre percutaneo o qx en cuanto es diagnosticado tiene muy buenos resultados Lo más utilizado es el uso de un dispositivo (amplatzer) que ocluye el conducto mediante cateterismo y pasa a segundo término el cierre quirúrgico El conducto hipertenso es inoperable por: o El cierre del conducto no modifica la evolución de la hipertensión pulmonar o Cuando la presión pulmonar es muy alta el conducto permite fugar sagre y presión hacia la aorta y ayuda un poco a evitar la sobrecarga pulmonar Cada ventrículo posee a nivel del tabique una porción muscular y otra membranosa La porción muscular tiene 3 zonas: o De entrada o Trabecular o De salida El sitio más frecuentemente afectado por una comunicación es el septum membranoso COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR - - Cuadro clínico Sintomas . baja la sobrecarga de volumen. - - comunicación entre ambos produce paso de sangre de la cámara de mayor presión a la de menor presión en la sístole El volumen del cortocircuito depende del tamaño del defecto y de las resistencias pulmonares El paso de sangre hacia el ventrículo derdecho lo sobrecarga volumetricamente El volumen aumentado llega a la pulmonar (hiperflujo) Si el flujo pulmonar está aumentado tambien llega más cantidad de volumen a la aurícula y VI y tendran sobrecarga diastólica (de volumen) CIV chica sin repercusión hemodinámica El defecto está en el septum membranoso Solo se presenta un pequeño soplo regurgitante decreciente en el borde paraesternal izquierdo CIV chica del septum muscular (tipo Roger) comúnmente sin repercusión hemodinámica el soplo paraesternal es muy intenso CIV grande con hipertensión pulmonar hipercinética Defecto septal muy grande Hipervolemia pulmonar con hipertensión arterial pulmonar y sobrecarga volumétrica de cavidades izq El hiperflujo se debe a que las resistencias pulmonares son bajas Produce cardiomegalia a expensas de ambos ventrículos y en recién nacidos insuficiencia cardiaca CIV grande con hipertensión pulmonar por elevación de las resistencias vasculares La hipertensión pulmonar no es por la hipervolemia pulmonar (hipercinetica) sino por la elevación de las resistencias pulonares Es el estadio mas avanzado de la CIV El incremento paulatino de las resistencias pulmonares va disminuyendo el cortocircuito arteriovenoso y la sobrecarga diastólica Dimsminuye la cardiomegalia y la inensidad del soplo Cuando la presión aórtica y pulmonar se igualan.Evolución - - - El hiperflujo pulmonar condiciona un aumento progresivo de las resistencias pulmonares Cuando la presión pulmonar se eleva disminuye el gradiente de presión aorto pulmonar y con eso disminuye el cortocircuito. en escolares o adolescentes hay hipodesarrollo por bajo flujo sistémico. y disminuye la cardiomegalia Cuando la presión pulmonar iguala a la aórtica (osea.La CIV chica y la muscular tipo Roger no producen síntomas ni signos (solo el soplo que ya dije) asi que de aquí en adelante todo lo que se diga se refiere a la CIV grande La CIV grande puede causar IC en el recién nacido.

por dos motivos: Para que el cerebro del feto reciba sangre oxigenada. el soplo y la cardiomegalia y solo persiste el cono de la arteria pulmonar por la elevada presión pulmonar Si la presión pulmonar es excesiva se produce un cortocircuito venoarterial y aparece cianosis periférica - - - - - - - - Tratamiento La CIV chica y la tipo Roger no requieren tx específico 44 . diatación de la arteria pulmonar y disminución del tamaño de la aorta o Las personas con foramen oval permeable pueden permanecer asintomáticas totalmente pero el defecto predispone a algunas patologías como EVC 1. al pasar a la AD y de esta a la AI. Esta malformación representa de un 5 a un 10% de todas las cardiopatías congénitas. crecimiento de auricula y ventrículo derecho. el pulmón se llena de aire. y no funciona la función respiratoria del feto la realiza la placenta. Se considera que la CIA es una cardiopatía congénita cuando la sangre pasa de la AI a la derecha (cortocircuito izquierda-derecha) como consecuencia de que el foramen oval permanece abierto y permeable. Evolución natural La CIV chica evoluciona al cierre espontáneo en 70% de los casos pero por su alto riesgo de endocarditis infecciosa en la válvula tricúspide se da tx profilactico con antibioticos cuando el paciente se somete a procedimientos con bacteremia potencial La CIV chica que cierra espontáneamente puede causar un aneurisma del septum membranoso que prolapsa hacia el VD La CIV grande evoluciona a hipertensión pulmonar hipercinética La gran sobrecarga volumetrica para ambos ventrículos condicona IC en el recien nacido La elevación de las resistencias pulmonares incrementa la presión pulmonar y la presión sistólica del VD La elevación de la presión ventricular disminuye el cortocircuito Cuando la presión del VD iguala la presión VI (gran hipertensión pulmonar) desaparece el cortocircuito arteriovenoso. Al nacer el niño. permite que el VI la envié al cerebro Para evitar que la sangre pase inútilmente por el pulmón del feto. La sangre de la vena cava inferior proviene de la placenta y es oxigenada. abriéndose espontáneamente ante ciertas condiciones hemodinámicas o Puede aparecer en defecto s de senos venosos.- - Abombamiento precordial por dilatación ventricular derecha que pueden deformar las costillas Apex amplio y desplazado hacia abajo por la sobrecarga diastólica y dilatación del VI Soplo holosistólico “en barra” en el bordeparaesternal izquierdo Reforzamiento del II ruido pulmonar Retumbo de hiperflujo mitral en caso de hipertención pulmonar hipercinetica - Estudios diagnósticos CIV grande con IC del recien nacido se maneja con digoxina y diureticos La CIV grande requiere tx quirúrgico con cierre del defecto mediante un parche sintético La qx tiene mortalidad casi nula su se hace por arriba de los 2 años de edad En lactantes menores de 3 meses la mortalidad es elevada y se prefier realizar una constricción de la arteria pulmonar para que disminuya el cortocircuito y posteriormente cuando el niño crezca se interviene para cerrar el defecto septal y quitar la constricción pulmonar EKG Crecimiento VI con sobrecarga diastólica Crecimiento VD con sobrecarga sistólica Difasismo (R alta y S profunda) en V2-V4 RX Cardiomegalia a expensas de ambos ventrículos y en relación a la extensión del cortocircuito Prominencia del cono de la pulmonar Botona aortico normal Aumento de la vascularidad pulmonar Otras cosas para el Dx Fonomecanocardiograma El eco cardiograma reconoce los defectos septales Cateterismo cardiaco como parte de la valoración preoperatorio en CIV grande COMUNICACIÓN INTERAURICULAR Generalidades - En la circulación fetal está abierto de manera fisiológica el llamado foramen oval que comunica las dos aurículas. que está lleno de líquido amniótico. 2. las resistencias pulmonares bajan y la sangre de la AD ya no tiene que pasar a la AI y el foramen oval se cierra espontáneamente. Esto es así porque es conveniente en el feto que la sangre de la AD pase a la AI (cortocircuito derecha-izquierda). Es más frecuente en niñas con una proporción 2:1 La CIA se pueden originar por falta de crecimiento de los tabiques atriales y/o zonas de necrosis celular Foramen oval permemeable: o A veces el foramen oval permanece cerrado pero permeable toda la vida.

Se sitúa junto a la desembocadura de la Vena Cava Superior (la más frecuente) o inferior .Suele acompañarse de drenaje venoso pulmonar anómalo parcial.Situado en la parte baja del septum. por si no se ha entendido) La sangre que escapa de cavidades izquierdas condiciona disminución del gasto sistémico Evolución natural - - La CIA es una cardiopatía bien tolerada incluso cuando hay un importante cortocircuito arteriovenoso y algunos pacientes pueden sobrevivir hasta los 80 años Cuando el defecto es grande. sino por la mayor distensibilidad del VD comparada con la del VI La sangre que llega a la AI de las venas pulmonares tiene dos opciones: la AD o el VI y como hay menor resistencia en las cavidades derechas se va para allá El VD recibe el flujo del sistema venoso sistémico y el flujo de la AI y se produce sobrecarga diastólica del VD (de volumen. por encima de las dos valvas A-V. Septum rudimentario o ausente Produce aurícula única 2.Desdoblamiento del II ruido. constante y fijo (no se modifica) con la respiración y la maniobra de Valsalva Es un signo casi patognomónico. Es el tipo más frecuente.Cuando el cortocircuito AV es >2:1 es frecuente auscular un retumbo de hiperflujo tricuspíeo La auscultación de un soplo de insuficiencia mitral o tricuspidea en presencia de signos clínicos de CIA sugiere la presencia de un osteum primum Estudios diagnósticos EKG Imagen de bloqueo de rama derecha. que es una variante “normal” presente hasta en el 30% de la población. la hipertensión pulmonar sus complicaciones (trombosis pulmonar y cor pulmonale) aparecen alrededor de la 4ª decada de la vida 45 .Se debe diferenciar este tipo de CIA del foramen oval permeable. CIA tipo seno venoso: .No tiene caso que explique todo.Historia de “bronquitis” frecuente por congestión pulmonar crónica condicionada por hipervolemia tal como el PCA y la CIV Hipodesarrollo ponderal por disminución del flujo sistémico Signos Hipodesarrollo fisico dependiente de la magnitud del cortocircuito Cardiomegalia a expensas del VD Soplo sistólico expulsivo en el foco pulmonar . (Si quieres saber toda la fisio ve el libro) El IIp puede ausculta reforzado en presencia de hipertensión pulmonar . . 50-70% de todas las CIAs.No sobrepasa las válvulas auriculo-ventriculares. basta con saber que junto con la clínica y la Rx prácticamente garantiza el dx Se hace cateterismo para completar el estudio preoperatorio en un paciente Fisiopatología - - - - Se produce un cortocircuito arteriovenoso El cortocircuito no se condiciona por las diferencias de presión porque es mínima. 4. probablemente debido a la sobrecarga diastólica del VD. Por falta de Septum primum . 3. CIA tipo Ostium secundum: Situado en la parte central del tabique . (Aparece en casi todos los casos de CIA) Bloqueo de rama derecha asociado con bloqueo AV de primer grado es frecuente en la CIA grande tipo osteum primum Bloqueo de rama derecha con desviación del eje de QRS a la izquierda también es muy sugestivo del ostum primum Rx tórax Cardiomegalia a expensas del VD en magnitud con el cortocircuito Aumento de la vascularidad pulmonar en relación con la hipervolemia pulmonar Prominencia del cono de la arteria pulmonar Aorta pequeña por el bajo gasto sistémico Cosas especializadas Fonomecanocardiograma .Tipos de CIA 1. CIA tipo Ostium primum: . Constituyen el 10% de todas las CIAs Cuadro clínico Síntomas El px puede estar asintomático . muy próxima a las válvulas auriculo-ventriculares.Se asocia a insuficiencia mitral y/o tricuspídea por defecto en la formación de los cojinetes valvylares y por la formación de una hendidura de las valvas septales mitral o triscúpide (canal atrioventricular incompleto) Constituye el 30% de todas las CIAs.

Vascularidad pulmonar normal o disminuida Eco. aun el foramen oval permeable se han relacionado con la presencia de “embolia paradójica”: o Émbolos provenientes del sistema venoso pasan a la circulación sistémica por defecto auricular o foramen oval y se alojan principalmente en la circulación cerebral produciendo EVC Antes la CIA se corregía quirúrgicamente Ahora se prefiere colocar un Amplatzer que cierre el defecto septal auricular mediante cateterismo Se prefiere entre los 5 y 10 años de edad con excelentes resultados y baja mortalidad - - La estenosis pulmonar grave puede produciir dolor precordial tipo anginoso por insuficiencia coronaria relativa debido a la hipertrofia del miocardio Insuficiencia cardiaca derecha en estadios avanzados Tratamiento - ESTENOSIS PULMONAR La estenosis pulmonar puede ser valvular. pulmonar (la famosa dilatación posteroestenótica) . subvalvular (infundibular). cateterismo y esas cosas que hacen los cardiólogos El doppler es del que ofrece mayor utilidad El cateterismo esta indicado ante duda diagnóstica Fisiopatología - - - La obstrucción parcial de la válvula purlmonar produce obstáculo en el vaciamienoto del VD o Aumenta la presión sistólica del VD o Se prolonga el tiempo de expulsión de sangre El gasto pulmonar (cantidad de sangre que sale del VD) es normal pues el gasto sistólico (la cantidad de sangre que sale en cada latido) es el mismo pero en un tiempo más prolongado La estenosis pulmonar produce sobrecarga sistólica (de presión) en el VD que con el tiempo se hipertrofia Cuando la hipertrofia sistólica es considerable el ventrículo termina dilatandose y se hace insuficiente (hipertrofia inadecuada) Evolución natural - - Cuadro clínico Generalmente los pacientes estan asitnomáticos por largo tiempo Si la estenosis es apretada los pacientes pueden referir fatigabilidad fácil. mareo. supravalvular o de ramas distales La estrechez del orificio valvular por fusión de las valvas sigmoideas es la forma más frcuente y es de origen congénito Exploración física Onda ”a” gigante en el pulso venoso yugular Levantamiento sistólico sostenido de la región paraesternal derecha baja por la sobrecarga e hipertrofia del VD Frémito sistólico en el foco pulmonar por la obstrucción A la ausculatación o Chasquido protosistólico pulmonar que varía con la respiración (se separa de I ruido en la espiración y en la inspiración se junta a él) o Soplo sistólico de tipo expulsivo con epicentro en el foco pulmonar o II ruido más desdoblado y de menor intensidad entre más apretada sea estenosis Aspectos anatómicos Estrechez valvular por fusión de las comisuras y reducción del área valvular pulmonar La estenosis se acompaña de dilatación posteroestenótica del tronco de la arteria pulmonar Hipertrofia del VD La hipertrofia del infundíbulo es frecuente en estenosis pulmonar apretada de larga duración Hipertrofia AD en las estenosis importantes de larga duración Estudios diagnósticos EKG Signos de hipertrofia de VD por sobrecarga sistólica Crecimiento de AD Aumento discreto de voltaje en la R en precordiales derechas con onda T positiva Eje ligeramente rotado a la derecha Rx de torax Corazón de tamaño normal a menos que haya insuficiencia cardiaca Prominencia del cono de la a. lipotimia o síncope. Los síntomas se presentan con el esfuerzo y se deben a que el corazón es incapaz de incrementar el gasto cardiaco por la obstrucción pulmonar al flujo - La estenosis pulmonar apretada produce hipetrofia masiva del VD e insuficiencia cardiaca derecha refractaria a tx que termina con la muerte La estenosis pulmonar ligera es bien tolerada y puede pasar sin síntomas toda la vida La estenosis pulmonar leve debe vigilarse periódicamente Si el paciente tiene un gradiente transpulmonar mayor de 40 mmHg o una presión sistólica del VD superior a 70 se propone valvuloplasía pulmonar percutánea Tratamiento 46 .- Los defectos aunque sean pequeños.

generalmente a nivel de la aorta descendente y rara vez preductal (a nivel del caado) Aspectos anatómicos La coartación de origen congénito comúnmente se localiza a nivel del ligamento arterioso en la unión del cayado aórtico y la aorta descendente Con menor frecuencia la interrupción del arco aórtico se encuentra proxima al nacimiento del conducto La aorta ascendente.- La estenosis infundibular requiere reseccción quirúrgica del tercio infundibular redundante. PCA y a veces con aneurismas de arterias cerebrales Exploración física Sujetos “corpulentos” del tronco (wtf?) Boton aórtico prominente a la inspección y palpación en el hueco supraesternal Ápex en su lugar con un levantamiento sistólico sotenido Soplo de la coartación (soplo expulsivo telesistólico) en el foco pulmonar o accesorio aórtico Reforzamiento de IIa Soplo sistólico interescapular (característico) IV ruido en el ápex por la hipertrofia del VI Hipertensión arterial en miembros superiores Ausencia de pulso en miembros inferiores. taquipnea. - El recién nacido puede presentar inquietud. Presion arterial inaudible o menor que en miembros sup Estudios diagnósticos EKG Crecimiento del VI con sobrecarga sistólica Puede ser normal en casos tempranos o leves No es raro que se asocie a bloqueo incompleto de rama derecha Rx de tórax Fenestración en el borde inferior de las costillas 3ª a 9ª (signos de Röessler) Boton aórtico prominente . disnea y diaforesis exacerbadas por el esfuerzo (comer) ESTENOSIS Y COARTACIÓN DE LA AORTA Se denomina coartación aórtica a la estenosis de grado y longitud variable de la aorta.Aorta ascendente desenrollada A veces se puede ver la coartación en imagen de “3 invertido” a nivel de la aorta torácica Desplazamiento del esófago (en el esofagograma con bario) por la dilatación postestenótica Hipertrofia concentrica del corazón (punta redondeada) Cosas especializadas Fonomecanocardiograma Ecocardiograma: permite el dx al hallar el sitio de coartación RM: Reproduce una imagen de la coartación similar a la que ofrece la angiocardigrafia Angiocardiocardiografía: permite revelar la localización y magnitud de la coartación Fisiopatología La coartación produce obstrucción del flujo de sangre proveniente del VI Aumenta la presión aórtica próxima al sitio de coartación La hipertensión aórtica provoca sobrecarga de presión al VI  cardiopatía hipertensiva Circulación colateral compensatoria de abdomen y miembros inferiores Si se manifiesta desde el nacimiento lleva a insuficiencia cardiaca izq y global y a la muerte El paciente comúnmente es asintomático En etapas tardias pueden presentarse: o Angor péctoris o IC o EVC - Tratamiento - - Cuadro clínico - Si el paciente recién nacido tiene insuficiencia cardiaca se indica el tx quirurgico o percutaneo de urgencia (angioplastía con balón o con stent expandible) Si el niño está asintomático se corrige a los 4-6 años con morbimortalidad casi nulas La operación en px mayores de 20 años tiene una mortalidad hasta del 11% TETRALOGÍA DE FALLOT 47 . el arco aortico y sus rmas estan dilatadas y sus paredes esclerosadas Hipertrofia concentrica del VI (cardiopatía hipertensiva) Dilatación de las atterias intercostales con erosión del borde inferior de las costillas Multiple circulación colateral Dilatación aórtica inmediatamente distal a la coartación Asociación con válvula aórtica bivalva .

4. - “Encuclillamiento” jaja Los niños enfermos al caminar aumentan el gasto cardiaco a expensas de sangre insaturada. - - - - Se origina por una tabicación troncoconal desigual en la que el tabique que separa los canales aortico y pulmonar se desarrolla dentro del territorio que normalmente corresponde al canal pulmonar Al desplazarse el tabique troncoconal queda desalineado con el tabique interventricular primitivo y se crea una comunicación interventricular a nivel infundibular Además se altera la posición de la aorta que queda conectando ambos ventrículos por partes iguales en la mayoría de los casos El desarrollo del septum infundibular crea estenosis de la arteria pulmonar y de su aparato valvular La alteración hemodinámica subyacente produce la hipertrofia del VD Ah. Hipocratismo cianótico 48 . la falta de oxígeno puede causar acidosis láctica que lleve a lesión renal.Es progresiva desede los primeros meses de vida. Comunicación interventricular - 2. Fatigabilidad Notoria con el esfuerzo: llanto. Síntomas 1. hepática o cerebral irreversible Fisiopatología 1. - 2. 5. Crisis hipóxica Síncope. cianosis intensa y convulsiones tónicoclonicas seguidas de un estado de relajación muscular e inconciencia La aparición de una crisis como ésta se traduce en gravedad Se debe a “espasmo del infundíbulo” pulmonar con obstrucción crítica o completa que evita la oxigenación sanguinea e irrita súbitamente la corteza cerebral por hipoxia Durante la crisis. generlalmente de aparición tardía pues mientras la resistencia del vaciamiento del VD sea mayor hacia la circulación sistémica no habrá cianosis . - Hipertrofia ventricular derecha Es obligada porque el VD tiene doble sobrecarga de presión. lo que produce fatigabilidad y aumento de la cianosis El encuclillamiento hace que el enfermo repose y disminuye los requerimentos periféricos y además incrementa el retorno venoso por dilatación del infundibulo 5. hiperventilación.- Cardiopatía congénita cianotica mas frecuente en niños y adultos.La estenosis pulmonar va haciéndose más apretada debido a que la superficie corporal del niño y sus necesidades metabolicas aumentan 2. Cianosis progresiva . Incluye los siguientes defectos: 1. pulmonar hace resistencia. marcha 3. Hipertrofia ventricular derecha. la sangre insaturada sale a la circulación sistémica por la aorta Otra cosa es que debido a la estenosis pulmonar. una por la estenosis pulmonar y otra por la CIV La hipertrofia permite soportar la sobrecarga por mucho tiempo y hasta la adolescencia es insuficiente para mantener el gasto cardiaco en cifras normales Se llega a IC derecha y dilatación del ventriculo Cianosis Se debe al cortocircuito venoarterial que se establece a través de la CIV El cortocircuito se favorece por la estenosis pulmonar y que el VD tiene dos vías de salida: la arteria pulmonar y la aorta y como la estenosis 4. la sangre que pasa a oxigenarse al pulmon es menor y promueve la cianosis CIV Produce que la presión sistólica del VD sea de tipo sistémico (igual a la del VI) A través de ella se establece el cortocircuito venoarterial Cabalgamiento aórtico El grado de dextroposición de la aorta es uno de los factores que determinan el grado de instauración arterial Si la aorta está muy cabalgada el cortocircuito será mas importante Estenosis pulmonar El grado de estenosis es el factor más importante que determina el grado de cianosis y la gravedad del enfermo En el caso extremo de que la arteria se encuentre atresica no será compatible con la vida si no existe un cortocircuito arteriovenoso (conducto persistente) 3. 3. Dextroposición de la aorta (cabalgamiento de la aorta) Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho). 4. la tetralogía de Fallot es común en los pacientes con Down. alimentación.

Si el sobplo es intenso sugier mayor pso de sangre a la pulmonar y entonces el padecimiento es menos grave Poliglobulia estimulada por la instauración arterial que promueve la secreción de EPO y el aumento de hemoglobina y hematocrito compensatorio IC congestiva. que las puntas de los dedos se pongan gordas (dedos en “palillo de tambor”) Aparece después del primer año en manos y pies con cianosis - Cuador clínico - 1. Eco.Cuando el calibre es muy pequeño. Cateterismo Evolución natural - - El paciente con una forma grave de tetralogía de Fallot (estenosis pulmonar apretada o atresia pulmonar) presentan cianosis desde el nacimiento y crisis hipóxicas repetidas. que sólo aparece en etapas tardias Soplo sistólico expulsivo por estenosis pulmonar II ruido único y reforzado (solo se ausculta IIa) La CIV no produce soplo porque ambos ventrículos tienen la misma presión sistólica.5 mg/kg IM Propranolol previene y alivia las crisis al impedir el espasmo del infundíbulo pulmonar. la cirugía no pronostica un buen resultado y se indica solo tratamiento paliativo (anatomía quirúrgica jodida) Indicación quirúrgica: o Pacientes menores de 6 meses – operación paliativa o Lactantes de 6-12 meses—corrección total si la anatomía quirúrgica es favorable o Si con la operación paliativa la cardiopatía es bien tolerada se indica la corrección total entre los 2-3 años de edad. - Hipodesarrollo físico Cianosis universal de piel y mucosas Corazón de tamaño normal. el encuclillamiento en la edad preescolar La policitemia predispone a trombosis cerebrales Aumenta la frecuencia de abscesos cerebrales por la circulación colateral aumentada de arterias bronquiales que funcionan como fístulas arteriovenosas La mayoría de los pacientes mueren po IC o EVC Crisis hipóxicas Administración de O2 + apliación de fenobarbital 3. - después del primer año. Es el estadio final en un paciente que no falleción en la infancia o que no fue intervenido quirúrgicamente Tratamiento - - - 2. Es una de las pocas cardiopatías congénitas sin cardiomegalia. Cirugía El calibre de las ramas de la arteria pulmonar determina el pronóstico quirúrgico de la correción . Estudios diagnósticos EKG Signos de hipertrofia de VD con sobrecarga sistólica Hipertrofia infundibular (rS en precordiales y qRen aVR) Crecimiento de AD Rx de tórax Corazón normal. el hipocratismo FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA REUMATICA Fiebre reumática. 49 . La muerte ocurre en el primer año de vida En los casos con atresia pulmonar es frecuente la PCA que los mantiene vivos más tiempo En casos menos graves.- - Hipocratismo digital o lo que es lo mismo. la cianosis aparece en el curso de los primeros meses. hipertrofia del VD (punta del VD levantada) Cardiomegalia en fases avanzadas Arco medio excavado por la estenosis pulmonar Flujo pulmonar disminuido (hiperclaridad de campos pulmonares) Aorta prominente Otras cosas especiales Fonomecanocardiograma.

mialgias. fiebre vespertina de 38ºC Puede haber gran Ataque Al estado general con postracion extrema Artritis de las articulaciones medianas como rodillas codos y muñecas La artritis es mas comun en adultos que en niños La artritis respeta las grandes articulaciones y las pequeñas airticulaciones Es migratoria por que pasa de una articulación a otra sin dejar secuela funcional Hay corea De Sydenham por afectacion reumatica de los núcleos extrapiramidales con la apricion de movimientos incordinados de extremidades y cara Los datos neurologicos solo se manifiestan durante la vigilia y no dejan secuelas Nodulo subcutaneo de Meynet que aparecen en las superficies extensoras de las articulaciones y no son dolorosos Eritema marginado con manchas redondeadas confluente. artralgias. de borde eritematoso y no pruriginosas que aparecen en tronco Carditis reumatica manifestada con pericarditis. celulas plasmaticas forman los nodulos de Aschoff en el miocardio Las celulas de Anitschkow tienen citoplasma abundantey núcleo central redondo y oval con cormatinaen forma de cinta llamadas celulas en oruga Las celulas gigantes formadas de muchso macrofagos se llaman celulas de aschoff Se pueden encontrar en cualquiera de las 3 capaz del corazon por lo que se llama pancarditis Los linfocitos T se acumulan en las valvulas dan lugar a las valvulitas reumaticas y producen linfocinas que dañan la colagena Hay inflamación en fase aguda y da miocarditis. valvulitas y secuelas cicatrizales Las manifestaciones aparecen 2-3 semanas después de haber adquirido la infeccion por faringoamigdalitis en el3% de los pacientes Aparece entre las edades de 5 a 15 años Hay astenia. ICC y trastornos del ritmo así como de valvulopatias Etiología Streptoccoco beta hemolitico del grupo A de Lancefield Epidemias de este bichos e asociana epidemias de fiebre reumatica Tx agresivo y profilaxis con penicilina previene los brotes Hay factores predisponentes ya que todos alguna vez hemos tenido contacto con el bicho pero no todos desarrollamos fiebre reumática Se cree que el factor es heredado y da susceptibilidad a la infeccion Epidemiología Brotes en niños de entre 5 y 15 años de edad sin preferencia por algún sexo Predomina en países con clima templado El estado socioeconómico es importante pro que prevalece en zonas pobres El hacinamiento ayuda a adquirir la infección Patogenia El bicho es el estimulo antigenico que activa un monocito para que las celulas B en la sangre actúen contra ese antigeno especifico Hay Abs’s vs proteina m del estreptococo que hacen reaccion cruzada cvs cosas del corazon. taquicardia y ritmo de galope y no es ICC Eso no significa que no pueda llegar a ser insuficiente si la actividad reumatica es persistente Puede dejar secuelas cicatrizales Solo el 1% tiene ataque fulminante de FR Ataque al miocardio especializado Presencia de bloqueo AV por inflamación del nodo AV Es un porceso reversible que cesa cuando se acaba la actividad inflamatioria Puede haber extrasistolias auriculares y ventriculares ademas de la aparicion de arritmias (increíblemente explicadas mas adelante) Dependiendo de la secuela cicatrizal. miocarditis y endocarditis El brote de fiebre reumatica es autolimitado y dura de 6 a 8 semanas pero si el paciente tiene infecciones repetidas el brote puede durar meses Cada vez se va acumulando el daño Miocarditis Inflamación de la miofibrilla Reduce la fuerza y capacidad contráctil del corazón Hay cardiomegalia. el SNC Es capaz de producir daño miocardico con cicatrices Es causa de dilatación. el daño en el sistema de conducción puede manifestarse con todo tipo de bloqueos y arritmias El proceso es mas dependiente de la inmunidad celular Endocarditis Cuadro clínico Fundamentalmente a las valvulas cardiacas Se afectan principalmente el borde libre de las valvulas asi como las comisuras y las estructuras subvalvulares 50 . articulaciones y otros tejidos Las manifestaciones empiezan 2 o 3 semans después ya sin los bichos Asi se producen los Ab’s conocidos como estreptolisinas anti O y anti DNAsa B En los tejidos el mismo monocito activa a las celulas T Los macrofagos redondeados forman un celulas gigantes llamadas Anitschkow que con depositos de colageno tumefacto reodeados de linfocitos T. adinamia.Definición Padecimiento inflamatorio de curso agudo o subagudo de carácter autoinmune que involucra las articulaciones. el corazon.

Menores antecedentes de brote reumatico artralgias fiebre bloqueo AV de primer grado leucocitosis o sedimentación globular acelerada o proteina c reactiva en prescencia de exudado faringeo positivo o elevación de antiestreptolisinas Pericarditis Tratamiento Medidas generales reposo en cama minimo 4 a 6 semans dieta blanda laxantes suaves para evitar constipación por el reposo Erradicación del bicho Penicilina procainica de dosis de 800 000 U cada 24 h por 10 dias Sulfametoxipiridazina 1 g VO primer dia seguida de 500 mg c 24 h por 10 dias Eritromicina 250 mg cada 6 horas por 10 dias Dicloxacilina 500 mg cada 8 h por 10 dias Tratamiento antiinflamatorio Es la consecuencia de la inflamación de las hojas de pericardio con producción de una pequeña cantidad de derrame El exudado es fibrinoso o serofibrinoso y se conoce como pericarditis de pan y mantequilla que resuelve sin problemas Se manifiesta con dolor precordial continuo e intenso opresivo o quemante Se reconoce por que se exacerba con los movimientos de respiración. 5. 3. fusion y acortamiento de las comisuras y engrosamiento y fusion de cuerdas tendinosas el resultado final no es estenosis sino insuficiencia de todos modos macroscopicamente se ven como fibrosis difusa y neovascularizacion que oblitera la rquitectura de las valvas los cuerpos de Aschoff son sustituidos por cicatriz fibrosa al cicatrizacion fuera de las valvulas no suele tener consecuencias la formación de puentes fibrosos entre las comisuras mas la calcificacion crean estenosis en boca de pez o en ojal Si hay doble lesion se puede combinar la estenosis con la insuficiencia Un solo ataque reumatico deja un alesion minima con consecuencias hemodinámicas minimas Dos o tres brotes pueden dejar doble lesion mitral la secuela mas frecuente es la doble lesion mitral seguida de estenosis pura y al ultimo insuficiencia La valvula aortica se ataca con menor frecuencia y sigue el mismo mecanismo fisopatologico. 4. en la fase aguda hay insuficiencia sigmoidea y en la cicatrizacion doble lesion aortica (la estonis pura es menos frecuente) Las valvulas del corazon derecho se afectan todavía menos La valvulitas tricuspidea se demuestra mas en la fase inactiva de la enfermedad La valvula pulmonar se afecta solo en casos muy aislados con pocos casos reportados No hay labs concluyentes asi que son de apoyo para el Dx clinico BH con leucocitosis neutrofilica y aumento de la sedimentación globular Proteina c reactiva elevada Hipergammablobulinemia Antiestreptolisinas elevadas por mas de 333 U de Todd que aparecen después de dos semanas y hasta 3 meses después Exudado faringeo positivo para el bicho Gamagrama Fragmentos de antimiosina marcadas con Indio 111 que si hay daño al sarcolema se pegan y tiene sensibilidad del 80% El galio tiene afinidad por los miocitos inflamados asi que cuando se capta por el miocardio estamos en presencia de miocarditis Ecocardiograma En contrar las lesiones valvulares o e compromiso contráctil del corazon Se tiene que apoyar ademas en signos clinicos Diagnostico Se hace juntando datos clinicos y de laboratorio Se usan los criterios de Jones Un dos signos mayores o 1 signo mayor mas dos signos menores es Dx En los adultos el unico signo importante es el de la carditis por lo que la actividad reumatica es difícil de dx Signos de Jones 1. 4. 5. 3. 2. de flexion del tronco y en decubito dorsal Laboratorio 51 . Mayores carditis artritis corea nodulos de Meynet eritema marginado 1. 2.Se forman verrucosidades de material fibrinoide con gran infiltración de monocitos y celulas T Puede terminar en necrosis fibrinoide La valvula mitral es la mas afectada y condiciona insuficiencia mitral Clínicamente la insuficiencia mitral tiene un soplo regurgitante que se encuentra en el paex de intensidad II o III con un retumbo llamado de Carey-Coombs Los chorros de regurgitación inducen engrosamientos irregulares de la AI que se llaman placas de MacCallum Cuando se pasa de la fase aguda a la cicatrizal se pasa de la insuficiencia a la estenosis Hay engrosamiento de las valvas.

Definición Cuando el area valvular disminuye de menos de de 4 cm (normal 4-6 cm) por procesos cicatrizales o congenitos Fisiopatologia La estenosis mitral obstruye el libre flujo de sangre que pasa al ventriculo izquierdo y hay ↑ en la presion auricular izquierda Hay sobrecarga sistolica para la auricula y si continua la falla hay dilatacion auricular que se traduce en hipertensión de las venas pulmonares Sde eleva la presion hidrostatica en el capilar y disminuye la hematosis alveolocapilar e incluso puede haber trasudado de liquidoal intersticio Los linfaticos yuxtaalveolares extraen el liquido extravasado pero si se sobrepasa su capacidad hay edema alveolar y se traduce como edema agudo pulmonar La hipertensión venosa pulmonar impide el vaciamiento del a arteria pulmonar y ahora hay sobrectarga sistolica para el ventriculo derecho Si continua se puede ocasionar hipertensión venosa sistemica Datos paraclinicos Electrocardiograma Crecimiento de la auricula izquierda con p mitral Eje electrico desviado ala derecha Signos de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistolica Fibirlacion auricular (la cosa mitral es causa mas frecuente en jóvenes) Rx de Torax Corazon normal Perfil izquierdo con 4 arcos o Aorta o Pulmonar o Orejuela izquierda prominente o Ventriculo izquierdo En oblicuas crecimiento de auricula izquierda Hipertensión venocapilar o Motedo difuso o Hilos pulmonares esfumados o poco nitidos o Turgencia de las venas en los lóbulos superiores Cuadro clinico Los sintomas iniciales son los producidos por la hipertensión venocapilar pulmonar 52 . solo se siente un fremito diastolico si es importante la estrechez En el borde paraesternal derecho se siente un levantamiento sistolico que se traduce en crecimiento ventricular derecho En el segundo espacio intercostal izquierdo se siente el cierre de la pulmonar En el foco mitral hay ritmo de Duroziez con un 1er ruido intenso.5 mg cada dos dias hasta cesar el tx Profilaxis Evitar el hacinamiento y tratar de mejorar las conidicones de higiene del paciente (cambiar su nivel socioeconomico esta cabron) Erradicar los focos septicos como caries. sistole limpia y segundo ruido duplicado por un chasquido de apertura que sigue un retumbo (por obstrucción al flujo) y termina con un refuerzo presistolico (por la contracción auricular) En el poco pulmonar se escuecha refuerzo del componente IIp Si la estenosis mitral es apretada y hay hipertensión pulmonar es comun que haya insuficiencia tricuspidea En las estenosis paretadas y antiguas tambien es comunencontrar signos de ICC derecha Cuando aparece fibrilacion auricular se pierde el refuerzo presistolico Cuando el primer ruido se refuerza después de diástoles cortas y se apaga depues de diástoles largas la estenosis es ligera Si el comoportamiento del 1 ruido es al reves la estenosis es apretada Cuando el pirmer ruido es apagado la valvula esta calcificada Estenosis mitral reumática. sinusitis y otras infecciones Penicilina benzatinica después de haber dado el tx de erradicación en dosis de 600 000 U para niños y 1 200 000 para dultos cada 21 dias Disnea por las alteraciones de la hematosis que se agrava según el grado de afección Si hay disnea de decubito o paroxistica hablan de grave hipertensión veno pulmonar Puede haber tos con hemoptisis Si hay edema agudo de pulmón hay disnea intensa angustia. esputo asalmonado y estertores audibles a distancia En grados jodidos insuficiencia cardiaca derecha Exploracion fisica El apex esta en su sistio normal pero es difícilmente palpable.Aspirina 4-6 gramos al dia en 4 tomas Agregar inhibidores de la bomba de protonoes o de secrecion gastrica pero nunca administrarlos juntos por que esto impide la absorción del ASA Corticoesteroides En la pancarditis reumatica grave que han llevado al paciente a una insuficiencia cardiaca inflamatoria En la actividad reumatica grave con manifestaciones claras En la actividad reumartica persistente que después de un mes de tx bien llevado el paciente continua con manifestaciones Se da 40-60 mg de prednisolona repartidos en 3 tomas al dia durante 3 semanas Después se disminuyen 5 mg cada 2 dias hasta llegar a 30 mg de prednisolona y de ahí cesar 2.

de soplo de Austin-rint (por insuficiencia aortica). el flujo transmitral y el area valvular mitral** ***Estas ya son cosas bien especializadas de ultracardiologos que solo saben el dr Preve y Emilio En la exploracion fisica se debe de buscar intencionadamente algun signo de patologia mitral especialmente fibrilacion auricular El EKG puede aparecer la p mitral algunas veces y los demas datos electrocardiograficos Rx con silueta mitral de 4 arcos En el eco se ven los signos tipicos Complicaciones Edema agudo pulmonar Grado extremo de hipertensión venocapilar La presion normal es entre 8 y 10 cuando esta jodida puede estar entre 28 y 30 Hay extravasación por perdida del equilibrio de las fuerzas intravasculares Ya habiamos visto que cualquier patologia que cause obstrucción al vaciado de las venas pulmonares se puede poner como esto Presion de 20 mmHg causa edema intesticial Cuando el sistema linfatico es incapaz de drenar el liquido aparece ingurgitacion linfatica que se traduce como lineas de kerley Obviamente aparece disnea Se presenta con taquipnea. o morfina 0. ICC derecha y antecedentes de embolia pulmonar Hay soplo mesocardico bajo de insuficiencia tricuspidea que se irradia a axila 53 . angustia. el enfermo muere Tx Se debe de disminuir la presion venocapilar Se debe asegurar permeabilidad de vias respiratorias Dar tx ala enfermedad causante Mantener al apciente sentado con piernas al borde libre Torniquetes rotatorios o sangria seca Meperidina o demerol 50-100 mg. calcificacion pulmonar. sensación de muerte inminente y estertores a distancia Hy tos asalmonada.o o Lineas A y B de kerley por pletora linfatica Infiltrado algodonoso por edema pulmonar difuso o segmentario Ecocardiograma La valva anterior pierde su recierre diastolico por que la presion intraauricular es mayor Movimiento anormal hacia delante de la valva posterior durnte la diastole (signo mas importante) Si esta calcificado aumenhta la reflectancia y el grosor de los ecos de la mitral Es muy util en casos de estenosis mitral muda. paa dx diferencial de mixoma y de hipertiroidismo con fibrilacion Bidimensional En paratestenal eje corto para calcular el area valvular Busqueda de tromobosis intrauricular Doppler Si hay estenosis de 1 cm se vera flujo turbulento transmitral Se puede usar doppler pulsado o de onda continua Cateterismo cardiaco Medicion del apresion capilar pulmonar o presion en cuña La presion de las arteriolas pulmonares (obvio cateterismo derecho) es la misma que la de la auriula izquierda El grado de aumento de la presion izquierda esta relacionado con el grado de estenosis por efecto de barrera mitral o por ICC en la bradicardia la presion puede ser normal Se puede calcular el gradiente transmitral. cianosis distal. la dilatacion auricular y la fibrilacion cronica causan trombos intrauariculares Si se fragmenta el trombo se puede ir a cualquier lado Es la causa mas frecuente de EVC en pacientes mayores de 40 años Estenosis mitral muda Es en ausencia de datos clinicos o auscultatorios o por la amortiguación de los fenómenos por otros procesos El 75% de las estenosis mitrales sin retumbo pasan inadvertidas Puede ser silenciosa por que es ligera pero en situaciones de aumento de demanda se hace evidente Tambien cuando la estenosis es muy cerrada y pasa inadvertida por el minimo flujo de la valvula y hay atenuación del ruido Cuando hay hipertensión pulmonar grave. trombosis masiva de la auricula derecha. caida del gasto El cuadro clinico consiste en hipertensión pulmonar grave. tiros intercostales y aleteo nasal En la auscultación hay estertores crepitantes y subcrepitantes con sibilancias espiratorias Puede haber rimto de galope o ditmo de duroziez despendiendo de lo que lo este complicando Si no se trata.1 mg IV lenta Furosemida 20-60 mg Isososrbide Nitroprusiato de sódio Ventilador com presio positiva intermitente Aminofilina 205 mg IV lentisisimo Digitálicos rápidos como ouabaína o lantoctido c Fibrilación auricular Frecuencia auricular de hasta 700 que por el periodo refractario del nodo AV solo deja pasar hasta 170 lpm ventriculares Agrava la ICC por sobrecarga ventricular derecha Favorece la formación de trombos Se deben de dar digitalicos rapidos Embolias sistémicas La obstrucción mitral.

Definición cuando por cualquier causa las valvas no coaptan y hay regrsion de sangre durante la sistole a la auricula izquierda Etiología Cuadro clínico Puede pasar largo tiempo sin producir sintomas Si hay sintomas puede haber disnea ICC en casos muy avanzados reumática prolapso valcular mitral por elongacion de cuerdas tendinosas o Sx de Marfan o Sx de Barlow o Sx de Ehlers-danlos Disfuncion del musculo papilar por isquemia del musculo Ruptura del musculo papilar o de las cuerdas tendinosas o Por ICC en IAM o Por endocarditis con destrucción del aparato valvular Calcificacion del anillo mitral EF Apex amplio y fácilmente visible.Hipertensión pulmonar Es la consecuencia logica Se convierten ene enfermos mitrotricuspideos En ancianos En pacientes de edad madura con con Has o IR Insuficiencia mitral funcional aunque anatómicamente sea normal (como cuando se dilata el ventriculo por miocardiopatia) o o Pronostico La fiebre reumatica aparece entre los 8 y 12 años y 20 años después las complicaciones La fibrilacion aparece en el 50% de los pacienmtes Los accidentes embolitos hasta en el 20% Pacientes con estenosis mitral ligera tiene buen pronostico con buena calidad de vida y baja mortalidad Cuando el area valcular es de 1 cm o menor la mortalidad a 5 años es de 40% y 10 del 50% Si hay disnea a 5 años la mortalidad es de 805 y alos 10 de 90% Fisiopatología Tratamiento Las estenosis ligeras solo profilaxis las moderadas de 1. calcificacion o fibrilacion) sustitución mitral con prótesis biologicas o mecanicas Cuando la insuficiencia hay dilatacion e hipertrofia inadecuada por que se pierde la relacion masa volumen y grosor-radio La fracción de expulsión se mantiene normal por que el ventrículo se contrae con poscarga baja El estiramiento diastolico excesivo daña ala fibra miocardica y hay falla contráctil con incremento del volumen sistolico y del radio intracavitario pero la fraccion de expulsión permanece normal Solo en etapas tardias sobreviene la insuficiencia cardiaca La insuficiencia mitral aguda por ruptura del musculo papilar es mal tolerada pro la sobrecarga del Vi sin aumento de las dimensiones de la auricula Hay onda v gigante con sobrecarga venosa que termina en edema pulmonar Debe de haber recambio valvular de emergencia si no el paciente muere por falla de VI Insuficiencia mitral reumática. mientras mas sea todo lo anterior mas regurgitación Conforme avanza la regurgitación la auricula recibe mas presion y podra verse una onda V enorme La uricula recibe una sobrecarga de volumen El ventriculo recibe sobrecarga de volumen por el vaciamiento de las venas mas el volumen regurgitado en el latido anterior Esot causa una sobrecarda diastolita en el ventriculo Indicaciones QX cuando es menor de 1 cm de area valvular cuando es de menso de 1. de la dilatacion del anillo valvular y de las resistencia sperifericas.5-1.1 cm profilaxis diureticos mas ahorradores de potasio y En la sistole la sangre se va a la aorta y al aurícula izquierda Dependiendo de la apertura que deje la valcula sera la regurgitación Depende del espacio entre valvas. desplazado hacia el 5 espacio intercostal por el crecimiento ventricular Amplitud exagerada del apex con fremito sistolico Hay soplo en barra en el apex. creciente o decreciente que irradia ala axila Chasquido de apertura mitral en reumatico Chasquido telesistolico en Sx de Barlow Si hay III ruido el reflujo es importante y si ademas hay retumbo la insuficiencia es tremenda 54 . con trombosis.3 cms en pacientes obesos o embarazadas Función ventricular Tx qx valvuloplastia mitral con dilatacion por balon por cateterismo comisurotomia mitral abierta 8abir el corazon para dilatar la valula sobre todo en pacientes de mas de 35 años.

medio de contraste pasa ala auricula.Reforzamiento del IIp por hipertensión pulmonar Si hay degeneracion mixomatosa habra un soplo holositolico del apex.5-1 da problemas Hay dificultad de vaciamiento para el ventriculo izquierdo y prolonga su tiempo de expulsión hasta lograr pasar sangree por el orificio Se eleva la presion sistolica de la camara que va en funicon de la estenosis con valores de presion aortica casi normales Hay gradiente transaortico (comparacion de presión entre VI/aorta) Si el gradiente ees pico-pico de mas de 50 mmHg la estenosis es importante (menor de 1 cmm) areas de 0. no desaparece y la opacifica un poco Insuficiencia importante +++ con auricula completamente opacificada Insuficiencia muy grave ++++ auricula se opacifica desde el primer latido e incluso las venas pulmonares Tratamiento Profilaxis reumatica Medicacion digitalica y antioagulacion para la fibrilacion Indicación de QX No cambia la mortalidad por que el miocardio se daña lentamente aun cuando la fraccion de expulsión este bien Si hay recambio valvular.75 cm se considferan graves con gradientes menores de 38 La sobrecarga causa hipertrofia ventricular izquierda Pronostico 55 . con cardiomegalia y disminución de fraccion de expulsión Se indica Qx cuando Fraccion de expulsión menor del 60% Pacientes con hipertensión arterial pulmonar y viuena funcion ventricular derecha Pacientes que caen en ICC y mejoran con el tx Pacientes con insuficiencia mitral aguda Tx qx Plastia mitral bacteremia mas profilaxis contra Estenosis aórtica reumática. sin chasquidos La ligera no afecta la sobrevida a menos que se complique con endocardits infecciosa E pacientes con síndromes de tejido conectivo como marfan y esos progresa mas rapidamente Estudios paraclínicos Electro cardiograma P mitral Fibrilacion auricular en pacientes mayores de 30 años Eje elctrico conservado o desviado ala izquierda Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastolita En Sx de Barlow cambios de repolarizacion ventricular Rx de torax Corazon normal en insuficiencia mitral ligera o de corta evolucion (aguda) Cardiomegalia cuando hay regurgitación moderada por crecimiento de corazon izquierdo Perfil izquierdo con 4 arcos A veces datos de hipertensión venocapilar Si se pentra la placa a veces se ve la calcificación Ecocardiograma Ver morfologia reumatica por fusion de comisuras Prolapso valvular mitral Ruptura de cuerdas tendinosas con movimiento erratico de valvula suelta Calcificacion Informa del estado hemodinamico o Crecimiento de auricula izquierda o Signos de sobrecarga diastolita por dilatacion de la cavidad con movimiento exagerado de Septem y pared posterior o Diametro diastolico del VI Regurgitación Con doppler pulsado se puede vercuanto se regurgita Cateterismo Derecho Para medir presion pulmonar Para medir onda v Para presion en cuña Izquierdo (ventriculografia cinetica) Para la sobrecarga volumetrica y al funcion ventricular Insuficiencia mitral ligera + el medio de contraste pasa a la auricula pero desaparece en cada latido Insuficiencia mitral moderada ++. Definición Obstrucción izquierdo de salida del ventriculo Etiología Congenita o adquirida Por rodete fibroso subvalvular Rodete fibroso o estenosis por arriba de la valvula En niños siempre es congenita En adolescentes es congenita cuando este aislada En adultos reumatica o congenita En viejos calcificacion Fisiopatologia El área normal ES de 3 a 4 cm Cuando es menor de 1. el paciente se enfrenta a las resistencias vasculares y si hay daño contráctil habra falla ventricular.

urologicos y eso para evitar endocarditis Estenosis moderada Vigilancia periodica Estenosis apretada Qx aun sin sintomas Estudios EKG 56 . huelga decir que mientras mas elevados los parametros es pior Presion telediastolica que si esta elevada es hipertrofia o si hay cardiomegalia falla ventricular Calculo del area valvular aortica Calcular la fracción de expulsión Pronostico Ligera o moderada asintomatico sin riesgo Sincopes o lipotimias con estenosis apretada tiene sobrevida de 50% en 2 años ICC pronostico malo a 2 años Pacientes con estenosis apretadas asintomáticos tiene mal pornostico por que su unico sintoma puede ser la muerte Tratamiento Estenosis ligera Vigilancia periodica para ver el avance de la enfermedad Profilaxis de bacteremia por instrumentación y procedimientos dentales. romboidal. granuloso con irradiación a vasos de cuello y al apex Si el soplo es protosistolico hay esclerosis aortica. rudo. aorta bicuspide o estenosis aortica ligera Soplo mesosistolico es estenosis moderada Soplo telesistolico es estenosis grave Apex se escucha primer ruidoduplicado por chasquido protosistolico aortico En el paex hay 4to ruido Desdoblamiento paradojico del II ruido con desdoblamiento en espiracion y unico en inspiracion habla de estenosis grave 2 ruido unico es estenosis moderada Signos perifericos Pulsos de poca amplitud Presion diferencial normal o disminuida Fremito sistolico en hueco supraesternal y vasos carotideo Pulso carotideo de poca amplitud o parvus y tardio o tardus Cateterismo Obvio izquierdo Medir presion sistolica ventricular y gradiente transaortico. valvular Si es valvular saber si esta o no calcificada Doppler Reconocer el sitio de la obstrucción por flujop turbulento Medir el gradiente transaortico Exploración física Signos centrales Apex en sitio normal con levantamiento sistolico sostenido Fremito sistolico en foco aortico por estenosis importante Soplo sistolico en foco aortico. intenso. puede pasar asintomatica pero si no puede dar: Angor pectoris Por hipoerfusion subendocárdica aun em presencia de coronárias normales Ahora imaginate com ateroesclerosis El Vi tiene elvada La presion telediastolica por falla de La distensibilidad y secundário a hipertrofia que ademas aumenta la masa cardiaca Se prolonga la sitote a expensas de la diastole y las coronarias no se llenan Sincope Por isquemia por que el corazon no aumenta el gasto cardiaco Por fibrilacion o asitolia por hipoperfusion miocardica Muerte subita Pacientes con antecedentes de sincope o lipotimia O aun sin ellos ya que pued eser el primer y unico sintoma jaja Crecimiento auricular izquierdo Signos de crecimiento del VI con sobrecargha sistolica Eje electrico normal o a la izquierda Bloqueo de rama izquierda a veces Rx Corazon normal con silueta redondeada por hipertrofia concentrica del VI Aorta desenrrollada Trama vascular pulmonar normal Cardiomegalia en ICC o hipertrofia masiva Hipertensión venosa en ICC Ecocardiograma Modo M Mide espesor de paredes y diametro de la cavidad Dice si es bicuspide la aorta Bidimensional Conocer la localizacion de la obstrucción: subvalvular.Cuando la hipertrofia ya no sea suficiente habra dilatacion (hipertrofia inadecuada) y sobreveine ICC Sintomas La ligera y La moderada no producen sintomas Incluso la apretada???.

adolescentes y pacientes con IR por que se calcifican de volada o Duran 10 años¡ Prótesis mecanicas: las buenas para adultos pero necesitan anticoagulación pero chingona! Valvuloplastia aortica por medio de cateterismo para ampliar el orificio valvular La ICC aparece cuando el corazón se vence por la sobrecarga diastolica.En ancianos limitar la actividad con tx conservador En lactantes comisurotomia aunque el procedimiento es de 40% de mortalidad pereo si no se operan de todos modos mueren En niños comisurotomia por que ahí la mortalidad es de 2% Cambio valvular aortico en los demas incluso en ancianos que aguanten la Qx Pacientes en ICC sin daño miocardico intrinseco Si no se operan a los 10 años estan muertos Tx qx Prótesis biologicas: (esto aplica a todas las prótesis biologicas) o En pacientes en donde la anticoagulación es peligrosa o Contraindicada en niños. Definición Cuando las valvas aorticas no coaptan en el momento del cierre y hay reflujo de la aorta al VI Etiología Si se acompaña de cosa mitral pensar en reumatico que es lo mas frecuente En pocos casos queda como lesion unica En niños y jóvenes o Congenita y sihay chasquido protosistolico pensar en aorta bicuspide o Estigamas de enfermedad de tejido conectivo como marfan o Prolapso valvular Mayores de 40 años sífilis Por artritis reumatoide. espondilitios anquilosante y sx de Reiter Endocarditis infecciosa y mas si es bicuspide Funcional si hay elevación de TA la cual desaparece al normalizar la TA Gabinete EKG Signos de crecimiento ventricular com sobrecarga diastólica Ondas q profundas y limpias em precordiales izquierdad por hipertrofia septal Rx de torax Cardiomegalia por VI que puede llegar a cor bovis Aorta desenrollada Hipertensión venocapilar en ICVC izquierda Ecocardiograma modo M Aleteo diastolico de la mitral y o interventricular Grado de dilatacion ventricular izquierda septo Fisiopatologia Hay sobrecarga volumétrica Del VI por regurgitacion aórtica Hay dilatacion de la cavidad Aumento del radio de la cavidad ventricular acompañado de hipertrofia compensadora Se mantiene la relacion grosor/radio ty el corazon desplaza mas sangre sin sacrificar consumo de oxigeno Generalmente no produce sintomas 57 . suave y espirativo que irradia al apex Retumbo funcional en apex o soplo de AustinFlint sin que exista lesion organica mitral Perifericos Aumento de la presion diferencial por que la valvula aortica permite regurgitación y disminuye la diastolica y la sobrecarga produce por mecanismo de Frank-starling incremento en la fuerza de contracción La diferencial es muy amplia Pulso salton de Celler o colapsante o de Corrigan por aumento de la presion diferencial Latido de la cabeza o signo de Musset Latido de la uvula o signo de Muller Latido de las uñas o signo de Quincke Doble soplo o pistoletazo de duroziez en la arteria femoral Presion diferencial de piernas y brazos de mas de 30 mmHg o signo de hill Pulso bisfierens por pulso con doble levantamiento sistolico Insuficiencia aórtica reumática. cuando la hipertrofia no es suficiente y pasa de adecuada a inadecuada Los sintomas aparecen tardiamente y son de mal pronostico para el paciente Si la regurgitación es masiva puede haber deficit en el llenado coronario En insuficiencia aguda hay edema pulmonar por elevación brusca de la presion telediastolica ventricular Si no se corrije rapido se muere y puede ser secundario a la colocacion de injerto infeccioso o por diseccion de aneurisma Cuadro clinico Puede cursar asintomatico pero cuando aparecen los sintomas puede Haber ICC izquierda o angor pectoris Signos centrales Apex desplazado al 5º espacio intercostal Se palpa apex amplio como si un globo se inflara en la palma de la mano o choque de la cupula de Bard Soplo diastolico en foco accesorio aortico.

sobre todo en adictos a heroína Disfuncion del musculo papilar consecurtivo por IAM Fisiopatologia Regurgitacion sistólica de sangre hacia aurícula derecha que representa sobrecargade volumen para La aurícula y para El ventrículo que recibe El volumen regurgitado Del latido anterior Hay dilatacion del AD y VD Si es importante el chorro regurgitado se regresa a la circulación venosa sistemica y produce latido venoso y hepatico en onda V Se incrementa la presion venosa sistemica por hipertensión auricular derecha al final de la sistole Cuadro clinico Tx Insuficiencia aortica ligera y moderada Profilaxis periodica Profilaxis de focos septicos para endocarditis Profilaxis de Fiebre reumatica Insuficiencia grave Recambio valvular evitar Cuando es grave em fases iniciales puede cursar asintomatica pero com El tiempo causa hepatomegalia congestiva Produce um dolor sordo continuo que se exacerba con El ejercicio por distension de La cápsula de glisson Si la congestion es grave y persiste con el tiempo puede ser causa de necrosis y congestion centrolobulillar hepatica que consiste en una cirrosis cardiaca Hay sintomas de insuficiencia hepatica La insuficiencia tricuspidea de larga evolucion produce sintomas de bajo gasto como intolerancia al ejercicio Signos centrales Insuficiência tricuspídea. fraccion de expulsión y grado de regurgitación Ruptura de cuerdas tendinosas o perforación valvular creada por injerto bacteriano. Etiologia Cuando por cualquier mecanismo lãs valvas no coaptan completamente em sístole y permiten El regreso de sangre de VD a AD Dilatacion del VD que a la inspección y palpación se puede apreciar un levantamiento sistolico en la region paraesternal izquierda baja y en epigastrio Si la dilatacion derecha lleva rato puede haber abombamiento de la region precordial especialmente en niños y adolescentes Insuficiencia funcional Dilatacion del anillo tricuspideo es la causa mas frecuente El ventriculo derecho tiene poca capacidad para soportar aumentod de presion y se dilata de manera aguda Cuando se dilata el ventriculo por cualquier causa (hipertensión pulmonar) se dilata tambien el anillo valvular y desaparece cuando el ventriculote normaliza En la miocardiopatia dilatada es frecuente encontrar este tipo de insuficiencia Insuficiencia orgánica La mas frecuente es la reumatica por retraccion cicatrizal o por fusion subvalvular con acortamiento de las cuerdas tendinosas Enfermedad de Ebstein Soplo de insuficiencia tricuspidea en el foco tricuspideo de tipo sitolico regurgitante de intensidad relacionada con la lesion Cuando es importante se acompaña de III ruido derecho y retumbo de hiperflujo tricuspideo Se puede irradiar al apex y confundirse con insuficiencia mitral Puede irradiar tambien hacia arriba del borde paraestenal izquierdo hasta el foco pulmonar El soplo se refuerza con apnea postinspiratoria o maniobra de Rivero carvallo) por aumento del retorno venoso A veces son musicaleshay chasquido de apertura cuando la etiologia es endocarditis Hipertensión arterial pulmonar Choque de cierre de la pulmonar Reforzamiento de IIp Abombamiento del tronco de la pulmonar 58 . espesor y fraccion de expulsión Permite conocer la etiologia de la insuficiencia En el eje corto cuantifica la relacion grosor/radio en diastole Eco doppler Confirmatorio de Dx La tecnica mas util es del doppler pulsado y se hace para el dx diferencial entre insuficiencia aortica o pulmonar Calcular el volumen regurgitante y area del orificio Cateterismo Para cuantificar la presion telediastolica.Diferenciar entre estenosis mitral o aortica en caso de retumbo del apex Dx de insuficiencia aortica aguda cuando hay cierre precoz de la mitral por elevación extrema de la presion diastolica ventricular izquierda Eco bidimensional Puede ofrecer información del estado funcional del ventriculo izquierdo como diámetros.

La insuficiencia tricuspidea es acompañante de la estenosis mitral apretada y puede coexistir con hipertensión pulmonar teniendo la insuficiencia orgánico funcional de Carral Si hay insuficiencia tricuspidea sin hipertensión pulmonar se asegura el carácter organico de la valvulopatia como la reumatica Manifestaciones idênticas ala estenosis mitral cuando ES reumática Puede mostrar vegetacviones valvulares. flutter auricular o taquicardia por fibrilacion auricular Ecocardiograma Com Doppler se establece El dx para determinar el fluujo regurgitado. desaparecer La hipertension pulmonar tratando La embolia pulmonar o La estenosis mitral apretada Si es por miocardiopatia dilatada se trata como ICC Si es organica pero sin repercusion hemodinamica solo se le da vigilancia Cuando si hay repercusion hemodinamica se da tx qx Tx qx Plastia tricuspidea cuando no esta destruida Recambio valvular Estenosis tricuspidea Definición Cuando lãs comisuras se fusionan despues de um ataque de valvulitas Fisiopatologia Rx Forma aislada orgânica Dilatacion de AD y VD Forma aislada funcional Signos de neumopatia em formas crônicas Dilatacion Del cono de La pulmonar Dilatacion de AD y VD Asociada a estenosis mitral Silueta mitral com crecimiento de AD y VD Signos radiologicos de hipertensión venocapilar y arterial pulmonar Obstáculo AL vaciamiento de La aurícula derecha com estancamiento sanguineo em todo El território venoso Causa hipertension portal posthepatica Cuadro clinico Congestion pasiva Del higado com dolor sordo continuo em El hipocôndrio derecho que se exacerba com La marcha Si ES de larag evolucion aparecen sintomas de insuficiência hepática por cirrosis cardíaca Ascitis refractaria y recidivante a tension Caquexia tricuspidea por sx de mala absorción por conmgestion esplacnica cronica Disminución del gasto cardiaco con fatigabilidad facil Puede haber taquicardia paroxistica auricular. ruptura de cuerdas Sobrecarga diastólica Del ventrículo derecho Dilatacion Del VD Movimiento paradojico Del septum interventricular Si La válvula esta normal entonces ES funcional Signos perifericos Onda v prominete del pulso venoso Latido hepatico que es signo caracteristico y se percibe cpn la maniobra de Dressler que es poniendo el puño sobre el higado Si la insuficiencia es mucha se ve el pulso en venas de cara Hepatomegalia congestiva dolorosa a la presion Cateterismo Obviamente derecho Aumento de La presion intrauricular derecha solo si La valvulopatia tiene repercusiones importantes Onda v auricular prominente relacionada con el grado de insuficiencia tricuspidea Gabinete EKG Forma aislada orgânica Signos de crecimiento auricular derecho Signos de dilatacion de ventrículo derecho Forma aislada funcional Ignos de crecimiento auricular derecho Signos de dilatacion Del ventrículo derecho com zona de transicion desplazada hacia La izquierda Signos de sobrecaga sistolica derecha con ST recto o deprimido e inclusi T invertida en precordiales derechas Caso cronicos hipertrofia ventricular derecha o cor pulmonale cronico Asociada a estenosis mitral P mitral com rotacion de p ala derecha P mitral em derivacione estandar y p acuminada de defelxion rápida em VI Signos de hipertrofia y dilatacion Del VD Bloqueo de rama derecha a veces Tx Si ES funcional. su velocidad y La presion pulmonar Forma aislada orgânica Signos centrales Chasquido de apertura y retumbo en foco tricuspideo y se acentua con maniobra de Rivero Carvallo 59 .

ensanchamiento mediastinal y cambios EKG Si el paciente sobrevive puede quedarle como secuela pericarditis constrictiva 5. Peri cardits amibiana Grave complicación del absceso hepático amibiano por perforación del lóbulo izquierdo al pericardio Sx febril. Sx pospericardiotomía Fiebre. carditis por enfermedades conectivo Les Fiebre reumática Artritis reumatoide Esclerodermia Poliarteritis nodosa Vasculitis del Peri tejido - Gabinete EKG Crecimiento de La aurícula derecha Signos electrocardiograficos concomitantes de valvulopatia mitral Rx Crecimiento de La aurícula derecha Signos de valvulopatia mitral concomitante Ecocardiograma Em modo m se observa similar ala mitral cuando tiene estenosis La valvula septal posterior muestra um moviemiento anormal hacia delante durante la sistole En doppler es el mejor metodo Cateterismo Muestra um gradiente entre La presion diastolica de Vd y La presion media de AD que se elva em relacion AL grado de estrechez Se eleva la onda A - - Tx Comisurotomia Recambio valvular Valvuloplastia tricuspidea con cateter - ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO REUMÁTICAS PERICARDITIS AGUDA Etiología 1. hepatomegalia dolorosa + dolor precordial. Peri carditis bacteriana (purlenta) Factores predisponentes: derrame pericardico en pericarditis urémica e inmunosupresión Extensión de neumonía con empiema Cirugía torácica (causa más común) Mortalidad muy alta y evolución fulminante en pocos días Poco dolor. Peri cardits neoplásica Invasión pericárdica por neoplasias malignas - 60 . EKG con QRS de bajo voltaje Aumento del tamaño de la silueta cardiaca en RX que evoluciona a taponamiento Tx urgente con drenaje pericárdico y tx antiamibiano 6. dolor precordial pericárdico y frote pericárdico 4. Influenzae. Peri carditis posinfarto En los primeros días de evolución de IAM transmural Sx de Dressler: pericarditis postinfarto por proceso inmunológico 3. artralgias. carditis viral Peri - 7. Peri carditis urémica 30-40% de los pacientes urémicos crónicos o en hemodiálisis por mil factores contribuyentes Puede haber taponamiento cardiaco como complicación 8. mononucleosis Ataque al edo gral + síntomas adenovirus.Signos perifericos - Hipertensión venosa sistemica con ingurgitacion yugular muy evidente Ingurgitacion de las venas de la cara y extremidades Hepatomegalia congestiva de grandes dimensiones Esplenomegalia Red venosa colateral abdominal Ascitis a tension con edema de miembros inferiores moderado o leve Protege de la hipertensión pulmonar si hay valvulopatia mitral concomitante Más frecuente Preferencia por hombres jóvenes Coxakie b. - 2. ECHO. sepsis y taponamiento cardiaco Leucocitosis. cardiomegalia rx.

granulosas y tapizadas de exudado Infiltrado inflamatorio agudo . Dolor pericárdico Dolor precordial intenso. linfoma de Hodgkin. turbio. Frote pericárdico Frote pericárdico a la auscultación es patognomónico pero no siempre se escucha . linfocitos y macrófagos Volume de liquido pequeño (50-200 ml) Liquido con alta densidad y rico en proteinas producido por aumento de permeabilidad de los vasos Infiltrado inflamatorio leve de la grasa epipericárdica que se denomina pericarditis crónica Son el tipo más frecuente de pericarditis Se caracterizan por un líquido seroso mezclado con exudado fibrinnoso Las causas mas comunes incluyen:  IAM  Sx postinfarto (de Dressler)  Uremia  Irradiación torácica  Fiebre reumatica  LES  Traumatismo Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa - Cuadro clínico a. el resultado habitual es la organización . tumores y uremia Una infección de tejidos contiguos. esclerodermia. de mama. reacción febril sistémica y signos de IC Pericarditis purulenta o supurada Denota la invasión de bichos al espacio pericárdico Pueden llegar por varias vias:  Extensión directa desde una inflamación vecina  Siembra desde la sangre  Extensión linfática  Introducción directa durante la cardiotomía Se predispone por inmunosupresión - Tipos de pericarditis Pericarditis serosa - Los exudados inflamatorios serosos son producidos por inflamaciones no infecciosas como LES. linfoma no Hodgkin La neoplasia primaria de pericardio (mesotelioma) es muy rara. con fibrina. Derrame Pericárdico Los síntomas dependen de la cantidad de líquido acumulado y la velocidad con que se acumula Si es escaso no producirá síntomas Si se acumula lentamente puede albergar gran cantidad antes de producir taponamiento La acumulación rápida puede causar taponamiento agudo y muerte Morfología En la pericarditis fibrinosa: superficie seca con rugosidad glanural fina En la pericarditis serofibrinosa: acumulación del liquido abundante.- 80% son por Ca broncogénico.La organización produce con frecuencia pericarditis constrictiva Morfología 61 . puede producir un derrame seroso estéril por irritación Tambien puede ser causada por enfermedad vírica en otro lugar y rara vez como infección primaria del pericardio Morfología El exudado oscila dede fluido hasta pus cremoso de 400-500 ml Superficies serosas enrojecidas.Se ausculta mejor en el borde paraesternal izquierdo como un fenómeno sistólicodiastólico o confundirse con soplos sistólicos o diastólicos Buscarlo en inspiración profunda y difrerentes posiciones del tórax Es muy variante c. se asocia exposición crónica a asbesto y fibra de vidrio La pericarditis neoplasica se manifiesta con derrame pericárdico hemorrágico y tamponamiento - - 9. - Peri carditis posradiación Daño por radiación al pericardio consecuencia de radioterapia contra linfoma de Hodgkin y cáncer de mama Pericarditis aguda en el curso de los 12 meses después de la radioerapia Reacción inflamatoria en las superficies epicardica y pericardica Escasos PMN. amarilento por leucos y eritros La fibrina puede ser digerida lo que conduce a la resolución del exudado o puede organizarse La característica clínica más notable es el desarrollo de un fuerte roce de fricción pericárdico Esto puede condicionar dolor. opresivo o como quemadura (puede confundirse con IAM) Se irradia a regiones supraclaviculares (+ la izq) De carácter continuo con duración por varios días Se exacerba con movimientos respiratorios. leucemia. por ejemplo una pleuritis bacteriana. espeso. sobre todo la inspiración profunda y con los movimientos del tronco Se exacerba en decúbito dorsal y mejora en posición de Fowler b.Cuando el proceso se extiende a estructuras adyacenetes se denomina: mediastionpericarditis La resolución es infrecuente.

Elevación del ST “en bandera” o sea. en la pericarditis las alteraciones del ST desaparecen en el curso de días y aparexe inversión simétrica de la onda T y semanas a meses después se normaliza - -   amplitud del pulso y la TA durante la inspiración (TA sistólica  más de 10 mmHg) Etiología - - Trauma torácico Post qx cardiaca Hemodiálisis crónica Anticoagulantes Pericarditis purulenta o amibiana Ruptura cardiaca o de aneurisma aórtico Câncer (mesotelioma) o metastasico Heridas por arma de fuego Hipertensión venosa hipotensión arterial pulso de kussmaul reacción adrenérgica Clinico Rx. En la pericarditis la elevación del ST aparece igual en casi todas las derivaciones  En el IAM los cambios evolucionan en el curso de días.El eco bidimensional puede ayudar al dx de taponamiento Puede dar falsos positivos sobre todo en obesos Diagnóstico - 62 . impide la dilatación diastólica del corazón y el llenado ventricular Se eleva la presión venosa sistémica  Ingurgitación yugular  Plétora de las venas de la cara  Importante elevación de la presión venosa cenral  Congestión del hígado Disminuye el llenado cardiaco (precarga) y baja el gasto cardiaco Se produce hipotensión arterial  Colapso circulatorio  Obnubilación mental Se produce reacción adrenérgica como respuesta:  Taquicardia  Diaforesis  Piloereción  Palidez  Oliguria Si no se corrige el derrame puede haber:  Bradicardia sinusal  Ritmo de escape nodal  Disociación electromecánica  Asistola ventricular  Y muerte por choque También se presente pulso paradójico de Kussmaul  En el derrame pericárdico baja el retorno sistémico al corazón durante la inspiración  Se reduce el vol del VI y el gaso sistémico - Diagnóstico Cuadro clínico EKG . en pericarditis es CÓNCAVA  En IAM las alteraciones en el ST seon el as derivaciones de la zona lesionada y en las derivaciones opuestas hay un cambio exactamente contrario (en espejo). Taponamiento Pericarditis caseosa - cardiaco: la pior complicación Cuando el derrame pericárdico llega a ser importante.Pericarditis hemorrágica - Exudado compuesto por sangre y derrame fibrinoso o supurado Esta causado la mayoría de las veces por neoplasia maligna del espacio pericardico Tambien se puede encontrar en pacientes con infecciones bacterianas con una diátesis hemorragica subyacente y en la TB A veces es secundaria a cirugía cardiaca y puede ser causa de taponamiento Siempre que se encuentre caseificación en el saco pericárdico se debe sospechar de TB hasta que se demuestre lo contrario Rara vez las infecciones micoticas dan una reacción similar La pericarditis caseosa es rara pero es el antecedente más común de pericardtis constrictiva crónica fibrocalficiada incapacitante. Imagen de corazón en garrafa EKG: Variación del voltaje de QRS de latido a latido Cuadro clínico - Rx de tórax Cuando el derrame es iportante condiciona la imagen de “corazón en garrafa” Ecocardiograma Es el estudio más eficaz para el dx . CÓNCAVO hacia arriba en casi todas las derivaciones por lesión subepicárdica debida a inflamación Dx diferencial con IAM  En IAM la elevación del ST es CONVEXA hacia arriba.

ruptura de corazón o aorta. derrame por hemodiálisis. Achocolatado mmmmm: pericarditis amibiana d.En algunos casos la organización del exudado en una pericarditis produce engrosamientos fibrosos (“placas de soldado”) o adherencias finas En otros casos. cirugia cardiaca previa o irradiación del mediastino El saco pericardico está obliterado Se adhiere la cara externa de la placa parietal a las estructuras adyacentes Con cada contracción sistólica el corazón tira no solo del pericardio parietal sino tambien de estructuras adyacentes adheridas Se observan retracción sistólica de la caja costal y el diafragma asi como pulsos paradójicos La sobrecarga de trabajo causa hipetrofia y diliatación que puede imitar miocardiopatía dilatada 1. Purulenta: pericaridis infecciosa c. AINES y esteroides en casos rebeldes Pericarditis posinarto: analgésicos.El aumento en la presión de llenado del VD: Dificulta el retorno venoso por lo que se eleva la presión venosa sistémica La falta de distensión diastólica evita que el VD genere mayor presión sistólica o aumente su gasto (no hay hipertensión pulmonar) El aumento en la presión de llenado del VI: Produce hipertensión telediastólica ventricular que puede producir hipertensión venocapilar pulmonar La disminución del volumen diastólico condiciona bajo gasto cardiaco que produce hipotensión que se intenta compensar con repuesta adrenérgica. enfermedades autoinmunes b. No usar antiinflamatorios pues evitan la cicatrización y la expansión del infarto Pericarditis urémica: punción + antiinflamatorios Taponamiento cardiaco: punción pericárdica de urgencia. Obligado si hay sospecha de taponamiento - Punción pericárdica Fibrosis pericárdica que puede seguir a la pericarditis supurada o caseosa . Diagnóstica Líquido pericárdico: a.- - Ecocardiograma: Es el más sensible y exacto para confirmar el dx. fibrosis y calcificación del pericardio que interfiere con el funcionameiento del corazón Enfermedad de evolución crónica El corazón esta encapsulado por ua cicatriz ibrosa que limita la expansión diastólica Etiología Tx de la pericarditis aguda - - - Etiológico Antibióticos para las pericarditis por bichos Pericarditis viral: tx antiinflamatorio. pericarditis tuberculosa. Alteraciones hemodinámicas El pericardio fibroso y calcificado impide la distensión diastólica Impide el llenado diastólico Se eleva la presión de llenado diastólico . Hemorrágico: neoplasias. se produce una amplia limitación funcional del corazón 1. hemopericardio traumático 2. - - Mediastinopericarditis adhesiva 2. Transparente: pericarditis aguda benigna. Alteraciones de la función auricular El proceso cicatrizal generalmente no afecta al pericardio auricular y no hay constricci´n de las aurículas 63 . la organización conduce a obliteración completa del saco pericárdico La fibrosis produce adherencia entre el pericardio pareital y el visceral conocida como pericarditis adhesiva que rara vez limita el funcionamiento del corazón En otras ocasiones. Terapéutica Medida de urgencia en el taponamiento Tx definitivo Resuelve el taponamiento cardiaco en 60% de los casos Pericarditis constrictiva - Engrosamiento. luego tx enfocado a la etiología y si lo requiere tx qx Procesos inflamatorios:  Infecciones Virales Bacterianas (TB es la causa más frecuente en paises subdesarrollados) Micóticas Amibianas  Radiaciones  Hemodiálisis crónica en px urémicos  Padecimientos autoinmunes Fisiología PERICARDITIS CRÓNICA O CURADA .

- De todas formas las aurúclas tienen que soportar la sobrecarga hemodinámica del impedimento al llenado ventricular Esto condiciona los cambios en el EKG y fibrilación auricular 3. hiporexia. es raro que el bicho infecte el endocardio Los grampositivos son los que predominantemente causan endocaritis infecciosa Un factor fundamental para que el bicho sea infectante es su capacidad de adherencia para colonizar en algun sitio  y signos de 64 . 3. 2. gral Adelgazamiento desnutrición crónica Cardiopatías congénitas Catéteres Valvulopatía reumática Prolapso e insuficiencia de la válvula mitral Enfermedades degenerativas (estenosis aórtica en abuelos) Endocarditis previa Prótesis valvulares Embarazo Hemodiálisis Transplatnte cardiaco Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Sx de Marfan Abuso de drogas IV SIDA  Bacteremia Aun con bacteremia. la congestión crónica del hígado y la malabsorción intestinal ENDOCARDITIS INFECCIOSA Es una enfermedad infecciosa que se asienta en el endotelio vascular.Función ventricular inadecuada pero NO insuficiente porque el corazón si puede contraerse. las válvulas cardiacas o el endocardio y se caracteriza por la formación de verrucosidades constituidas por colonias de bichos que se alojan en redes de fibrina Proceso gralmente grave Infección por vía hematógena Es raro que en una bacteremia o aun en una septicemia el endocardio o el endotelio vascular se infecten. lo que pasa es que el pericardio no lo deja La constricción crónica puede condicionar atrofia de las miofibrillas y puede producir finalmente la insuficiencia contráctil del corazón Atrofia muscular EKG Complejos de bajo voltaje Alteraciones de la repolarización ventricular: imágenes de isquemia subepicárdica en derivaciones precordiales .Signos de crecimiento auriculares. 4.   Auscultación con ritmo de tres tiempos por un chasquido protodiastólico pericárdico (de Lyan) Signos de hipertensión venosa sistémica Ingurgitación yugular y de las venas de la cara Hepatomegalia congestiva Derrame pleural derecho o bilateral Ascitis Edema de miembros inferiores Red venosa colateral Signo de Kussmaul: Ingurgitación de las venas del cuello con la inspiración Signos de disminución del gasto cardiaco Pulso de baja amplitud Disminución de la presión del pulso (amputación de la sistólica con cifras normales de la diastólica) Pulso paradójico de Kussmaul Signos de ataque al edo. malestar general y fatigabilidad fácil Por el proceso crónico y por la disminución de bajo gasto. necesitan haber otros factores que favorezcan la colonización - Factores predisponentes Exploración física 1. 13. 14. 7. 9. similares a la P mitral Fibrilación auricular Rx de tórax Calcificación pericárdica Cosas inespecíficas: signos de venocapilar. 8. adinamia. 10. 5. 6. 12. dilatación de la VCS Otros Ecocardiograma TAC RM Cateterismo cardiaco hipertensión Cuadro clínico Hipertensión venosa sistémica Cuando la presión diastólica del VD se eleva entre 10 y 15 mmHg Edema de miembros inferiores Ascitis recidivante Dolor en hipocondrio derecho de esfuerzo por hepatomegalia congestiva Síntomas de hipertensión venocapilar Cuando la presión diastólica del VD se eleva entre 15 y 20 mmHg Diseña de esfuerzo progresiva Ortopnea Síntomas generales Astenia. Alteraciones de la función ventricular . 11.

4. o o Se puede fragmentar fácilmente y desprenderse al torrente circulatorio como una embolia séptica Cuando la embolia séptica ocluye un vaso de pequeño o mediano calibre produce un infarto y endarteritis séptica que termina con el adelgazamiento del vaso y la formación de un aneurisma (aneurisma micótico) También se pueden formar abscesos cerebrales o pulmonares (endocarditis derecha) En el seno del mocardio pueden fromrarse conglomerados de bichos mas infiltrado de linfocitos y PMN (Lesiones de Bracht Wachter) que reemplazan al miocardio normal - - Factores hemodinámicos - - - Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy dificel que se adhieran bacterias pero si se encuentra dañado es un potente estímulo trombogénico que predispone a la formación de vegetaciones La lesion endotelial puede iniciarse por todas aquellas condiciones que favorecen la turbulencia del flujo sanguíneo y su impacto sobre las superficies endocárdicas o endoteliales Los sitios impactados por flujos de alta velocidad son los que mas les gustan la los procesos infecciosos. Tubo digestivo 10% de los pacientes en colon por enema . abscesos o destrucción del aparato valvular e insuficiencia cardiaca progresiva Otras cosas: perforación de los velos valvulares.Origen de la bacteremia: (Situaciones que producen bacteremia) 1. Orofaringe Estreptococo más común 85% de los pacientes con extracción dentaria 30% de los pacientes con amigdaectomía o o 2. dehiscencia de suturas de prótesis valvulares La extensión del prceso al pericardio da lugar a pericarditis purulenta La extensión al septum da trastornos de la conducción Etiología Endocarditis aguda o Staphylococcus aureus o Streptococcus pneumoniae o Neisseria meningitidis o Neisseria gonorrhoeae o Streptococcus pyogenes o Haemophilus influenza Endocarditis subaguda o Streptococcus viridans o Estreptococcus epidermidis Gramnegativos o E coli o Pseudomona o Klebsiella o Salmonella Qx de prótesis valvulares o Staphylococus aureus o S. - - Si la endocarditis se cura puede evolucionar hacia la calcificación Las macroembolias son características de la endocarditis por hongos La extensión local del proceso infeccioso puede dar lugar a ulceración. ruptura de cuerdas tendinosas. ruptura de aneurisma de los senos de Valsalva. Vías urinarias 34% de los pacientes con RTU de próstata 19% de los pacientes en cistoscopia 10% de los pacientes con dilatación uretral 7% sondeo vesical 85% de pacientes en las que se realiza aborto 13% de las mujeres en las que se cambia un DIU Misceláneos Cirugía de piel Biopsia hepática percutánea Laparoscopía Valvuloplastía percutanea Neumonía (30% de los casos) Etc.9% de los pacientes con colonooscopía 3. epidermidis o Streptococcus viridans Px con abuso de drogas IV o Streptococcus aureus o Cándida albicans Otras Fisiopatología Cando hay un factor predisponerte que se conjunta con una bacteremia se puede producir un implante infeccioso en una superficie de lesión endotelial En esta superficie se favorece un proceso inflamantorio que progresa hacia la necrosis Esto promueve la reparación con fibrina y agregación plaquetaria con formación de trombosis Entre las redes de fibrina colonizan los bichos y forman vegetaciones valvulares. músculo papilar.5-8% de los pacientes sometidos a gastroscopía 1. endocárdicas o endoteliales La verrucosidad es un nódulo friable y cuando está activa: o Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio  cuadro séptico  estimulación del sistema inmune - - - - - - 65 .

mucosa oral y piel tobillos y codos) o Hemorragias en astilla en lechos ungeales Oculares o Manchas de Roth: hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la papila o Amaurosis súbita Manchas de Jenaway o Embolias sépticas de la piel o Lesiones indoloras hemorrágicas.Conduce a la muerte en dias o semanas en más del 50% de los pacientes a pesar de antibioticos y qx Endocarditis subaguda Causada por un bicho de baja virulencia . paladar.5 °C o Sx febril en px con cardiopatía vulvar o congénita de más de 2 semanas sospechar de endocarditis infecciosa o Descartar un proceso extracardiaco Ataque al estado general Reacción antígeno anticuerpo con depósito de inmunocomplejos Riñón o Sx urémico o Glomerulonefritis focal embólica (sx nefrótico con insuficiencia renal progresiva) o Absceso renal Vasculitis de piel y mucosa o Hemorragias petequiales en conjuntiva ocular. Signos sépticas - y síntomas 2º a embolias - SNC o Hemiplejía por oclusión de la cerebral media o Aneurismas micóticos que si se rompen dan lugar a hemorragia cerebral o Abscesos cerebrales o Meningitis aguda con LCR esteril o Amaurosis súbita por obstrucción de la arteria central de la retina Ataque renal o Infarto renal (intenso dolor en fosa lumbar. Manifestaciones inmunológicas 1. dolor lumbar o sacro Hipocratismo digital pálido - 2. Manifestaciones de la destrucción valvular y sobrecarga hemodinámica Válvula aórtica Factores predisponentes o Aorta bivalva o Estenosis valvular aórtica - 66 .Puede causar infección en un corazón previamente anormal La enfermedad aparece de manera insidiosa e incluso en ausencia de tx sigue un curso prolongado de semanas a meses con recuperación completa después del tx Microembolias Gangrena de dedos.o o o Rickettsias (fiebre Q) Clamidias En 10% de las endocarditis no es posible aislar ningun bicho en sangre (endoarditis con cultivo negativo) - Cuadro clínico Endocarditis Aguda .Infección destructora y tumultuosa por un organismo muy virulento que puede iniciar incluso en válvulas previamente sanas . hematuria. eritematosas nodulares que aparecen en palmas y plantas y tienden a la ulceración Nódulos de Osler o Nódulos dolorosos que aparecen en los pulpejos de las manos y los pies Mialgias. crisis hipertensiva) o Hematuria microscópica por microembolias Ataque esplénico o Infarto esplénico (dolor intenso en hipocondrio izquierdo con esplenomegalia dolorosa) o Ruptura del bazo  abdomen agudo Embolias periféricas - - - - - 4. hemoptisis e insuficiencia respiratoria por infartos pulmonares) o Abscesos pulmonares que pueden confundirse con neumonía focos múltiples o - 3. punta de la nariz o lóbulo de la oreja o Macroembolias  oclusión de la arteria humeral o femoral causan sx agudo de insuficiencia arterial periférica Embolias coronarias o La endocarditis bacteriana es una de las causas más frecuentes de infarto del miocardio por embolia o Sospechar cuando aparecen los signos clínicos en un paciente con cardiopatía y fiebre prolongada Embolias pulmonares o En la endocarditis derecha (válvula tricúspide) es casi bligada la presencia de embolias pulmonares sépticas (tos. Manifestaciones de proceso infeccioso sistémico grave de instalación aguda y subaguda Síndrome febril o No mayor de 38. artralgias.

riñones. como tienen gran cantidad de bichos.También demuestra la insuficiencia mitral aguda por ruptura de cuerdas tendinosas o músculo papilar Hallazgo anatómico En qx o la autopsia 5. La comunicación aorto-cavidades derechas se manifiesta por soplo contínuo en 4º o 5º EIC borde esternal Insuficiencia valvular grave que condiciona IC progresiva por destrucción de la válvula aórtica Insuficiencia aórtica aguda que puede llevar a edema pulmonar y muerte - - - Válvula mitral Factores predisponentes: o Doble lesión mitral reumática o Prolapso de la válvula mitral Soplo de insuficiencia mitral o intensificación del mismo en el curso de un padecimiento febril de etiología desconocida . Cardiopatías congénitas El 75% de los niños con endocarditis sufre de una cardiopatía congénita Las cardiopatías congénitas que más se complican con endocarditis son: Tetralogía de Fallot (especialmente posoperados de fístulas) Transposición de los grandes vasos  Morfología Signos menores  Secundarios a proceso infeccioso Anemia normo normo . La vegetación de la endocarditis subaguda se asocia con menor destrucción valvular que la aguda Microscópicamente las vegetaciones subagudas tienen base en tejido de granulacón (sugiere cronicidad). Neisseria o Salmonella tienen evolución maligna Las endocarditis por S. corazón. de duración mayor a 2 sem debe sospecharse de endocarditis Apoyar la sospecha si aparece un soplo diastólico por disfunción de la prótesis aórtica o un soplo sistólico por disfunción en la mitral - Válvulas cardiacas con vegetaciones friables.Obviamente es la que tiene valor confirmatorio ante una sospecha diagnóstica La endocarditis por S. la reacción del huésped y los fármacos La endocarditis micótica produce las vegetaciones más grandes Si se producen fragmentos embólicos. pueden producir infartos sépticos en cerebro. enterococos. aureus. sedimentación globular 67 .Factores predisponentes: o Inyecciones IV en adictos a heroína o Introducción séptica de cateteres venosos Soplo de insuficiência tricuspídea acompañado por frêmito Infartos pulmonares sépticos Abscesos pulmonares Prótesis valvulares Son especialmente susceptibles a infectarse Infección más grave y de peor pronóstico Las prótesis aórticas son más susceptibles que las mitrales Cuando en un paciente con una prótesis valvular aparece fiebre sin causa aparente. cel inflamatorias y bacterias La válvula aórtica y mitral son las más comúnmente infectadas Las válvulas del corazón derecho se afectan sobre todo en adictos a las drogas IV A veces las vegetaciones erosionan el miocardio y producen un “absceso del anillo” El aspecto de las vegetaciones está influenciado por el germen responsable.Insuficiencia cardiaca congestiva o edema agudo pulmonar por ruptura de cuerda tendinosa o músculo papilar Válvula tricúspide . voluminosas de fibrina. viridans tiene mejor pronóstico El dx se hace cuando se tienen 2 hemocultivos positivos para el mismo bicho con 12 h de diferencia Se deben tomar como mínimo 3 muestras en diferentes sitios de hemopunción y el bicho aislado debe ser el mismo en los 3 cultivos  Ecocardiograma . etc.Es el mejor estudio no invasivo para el dx El ECO transesofágico es todavía mas sensible y especifico Muestra lesiones vegetantes . Con el paso del tiempo aparece fibrosis. calcificación e infiltrado inflamatorio crónico Diagnóstico Signos mayores  Hemocultivo . epidermitis o S.- - - Aparición de un soplo diastóico aórtico en un paciente con aorta bivalva Intensifiación de un soplo diastólico aórtico previamente precente Soplo diastólico aórtico con timbre musical o de frecuencia alta (canto de gaviota) o acompañado de frémito sistólico que sugieren ruptura valvular Soplo de Cole-Cecil (soplo diastólico aórtico que se ausculta en el ápex) La perforación de un seno de Valsalva hacia cavidades derechas provoca un cortocircuito arteriovenoso con hiperflujo pulmonar y sobrecarga diastólica del VI. hongos.

Evidencia microbiológica • Hemocultivo positivo sin otros criterios mayores 6. cateterismo vesical con IVU. Pseudomona. qx urinaria o Drenaje de abscesos o Histerectomía por vía vaginal. fístulas o aneurisma del seno de valsalva Después de 7-10 días de tx médico si el paciente persiste con bacteremia Endocarditis por hongos. Hemocultivo positivo y/o hemocultivo persistenemente positivo 2. Criterio patológico 68 . E.Microorganismo demostrado por hemocultivo. Criterio clínico a. Salmonella. Klebsiella y Serratia Endocarditis em prótesis Ruptura valvular aórtica o del aparato mitral que provoca insuficiência valvular aguda Aparición de bloqueo AV o de rama izquierda durante la endocarditis - Indicaciones para tx quirúrgico - b. - leucocitosis con neutrofilia proteina C reactiva + histiocitos en sangre periférica bacterias intraleucocitarias Secundarios a microembolias Eritrocituria Esplenomegalia con o sin infartos en el gammagrama Secundarias a proceso inmunológico Glomerulonefritis focal embólica Crioglobulinas en sangre periférica Factor reumatoide positivo en endocarditis de más de 6 sem Complejos inmunes circulantes Hipocomplementemias 2. Criterios clínicos Mayores 1. ECO positivo sin otros criterios mayores - - Profilaxis En pacientes con prótesis valvulares o material protésico en corazón o grandes vasos Antecedentes de endocarditis infecciosa Cardiopatia congenita Valvulopatía reumática o degenerativo Prolapso valvular mitral con insuficiencia Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Procedimientos invasivos o Dentarios o Amigdalectomia y adenoidectomía o Qx que invade mucosa dental o bronquial o Broncoscopia o Escleroterapia de varices esofágicas y dilatación esofágica o Colecistectomía o Cistoscopia. 5 criterios menores Posible Signos sugestivos. Fiebre no explicada >38 °C 3. coli. Factores predisponentes 2. Fenómenos vasculares • Embolias mayores • Infartos pulmonares sépticos • Aneurismas micóticos • Hemorragias conjuntivales • Manchas de Janeway 4. Proteus. parto por vía vaginal en presencia de infección Dx con los criterios de Duke Definitivo 1. 642 del Gdl) IC consecutiva a sobrecarga hemodinámica por destrucción valvular (causa más frecuente de tx qx) Abscesos. en vetaciones o absceso intracardiaco Lesiones patológicas. Mirabilis. ECO diagnóstico • Vegetaciones • Abceso • Regurgitación valvular • Dehisencia de prótesis valvular Menores 1. no definitivos que no descartan el dx Descartado Dx seguro de otra cosa que explique el cuadro Desaparición del cuadro con terapia antibiótica en menos de 4 días Sin evidencia anatomopatológca (autopsia o qx)  - Criterios de Duke Dx definitivo a. 1 criterio mayor + 3 menores c. 2 criterios mayores b. Criterio patológico . vegetaciones o absceso intracardiaco Tratamiento Con base en los resultados del hemocultivo Depende del bicho y la situación clínica (en el Guadalajara vienen toodos los detalles) Si el hemocultivo es negativo pero se tiene una alta sospecha se usa un esquema terapéutico empírico con base en la epidemiología y los factores de riesgo individuales (pag. Fenómenos inmunológicos • Glomerulonefritis • Nódulos de Osler • Manchas de Roth • Factor reumatoide 5. dilatación uretral.

9 g VO una hora antes y 1. Procedimientos dentales.El traumatismo endocárdico (por cateter o algo asi) tambien representa un factor predisponerte. es peligrosa en lactantes y embarazadas o puede ponerse muy feo y aparecer cardiomegalia. 3g VO 1h antes del procedimiento y 1. 69 . Amoxicilina. virus del SIDA. sustancias químicas.5 g 6h después de la primera dosis b. lo que sugiere un origen comun en un estado de hipercoagulabilidad con activación sistémica de la coagulación sanguínea . influenza. finamente granular. e. 1g VO 2h antes procedimiento y 500 mg 6 h después del Clindamicina.5g/kg gentamicina IV 30 min antes del procedimiento y 8 h después  Vancomicina + gentamicina (en alérgicos) Morfología Lesiones granulosas de color rosado Localizadas en superficies de válvulas. endoscopia o qx) del tubo digestivo o aparato genitourinario Riesgo a. hepatitis. 2. como el cáncer.5 g IM 1h antes del procedmiento y 8 h después Patogenia La ETNB ocurre muchas veces en los casos de trombosis venosa o embolia pulmonar.5g 6h después Alto riesgo  Ampicilina. d. Eritromicina. 2.La ETNB puede formar parte del síndrome de Trousseau (algo con el adenocarcioma de páncreas) .Esquemas 1. cuerdas o endocardio mural de aurículas o ventrículos Son de un material eosinofilo. Coxackie A.9 g + 1. ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA Endocarditis (ETNB) - trombótica no bacteriana MIOCARDITIS Miocarditis es la inflamación focal o difusa del tejido miocárdico con signos de necrosis tisular y/o degeneración de las células miocárdicas adyacentes que no es consecutiva a isquemia miocárdica Puede originarse por infecciones bacterianas o virales. farinosos. no destructivas y pequeñas Aparecen sólo una o múltiples Se componen de un simple trombo sin reacción inflamatoria ni daño valvular inducido Si el paciente sobrevive a la enfermedad subyacente puede ocurrir organización que deja bandas de tejido fibroso - - - Aparece después de infección viral Se produce por un mecanismo inmunológico La mayoría son autolimitadas y subclínicas. 2g IM o IV 30 min antes del proedimiento y 1g 6h después Vancomicina. plaquetas y otos componentes sobre las válvulas cardiacas Las lesiones valvulares son estériles y no contienen microorganismos Se enuentra con frecuencia en pacientes debilitados o inmunosuprimidos Por eso antes se le llamaba “endocarditis maránica” El efecto local de la ETNB no es tan importante pero puede producir émbolos e infartos en otros lugares y eso sí está feo - Etiología Miocarditis viral - Morfología Las vegetaciones de la ETNB son estériles. Adenovirus. poliomielitis. 3. 1g IV 1h antes del procedimiento (px de muy alto riesgo o alergicos a penicilina) Gentamicina. c.Esto puede guardar relación con alguna enfermedad subyacente. radiación blabla La ETNB se caracteriza por el depósito de pequeñas masas de fibrina. mononucleosis infecciosa. Enfermedad de Libman-Sacks Ocurre en pacientes con LES Es una valvulitas mital y tricúspide vegetaciones estériles pequeñas con f. Citomegalovirus. Amoxicilina. parásitos. Instrumentación (biopsia. en particular el adenocarcinoma mucinoso de pánreas . con cuerpos hematoxilinicos En algunos casos las vegetaciones de las valvas pueden ser ficicilas de difernciar de la endocarditis infecciosa o la ETNB Las lesiones tromboticas de las válvulas con vegetaciones estérliles son comunes en el síndrome antifosfolipido La válvula mitral se afecta más que la aórtica. qx o endoscopía de vía respiratoria sup a. 300 mg VO o IM 1h antes del procedimiento y 150 mg 6h después Ampicilina. IC y pericarditis Los virus Coxackie tipo B son los que más se asocian a miocarditis viral Otros virus: Echovirus. reacciones alérgicas o autoinmunes. 1.

Fase 1: Infección viral El virus infecta al miocardio y desencadena una respuesta inmune La respuesta inmune es mas intensa que la infección primaria Fase 2: Autoinmunidad La respuesta inmune atenúa la proliferación viral pero favorece su entrada en el tejido miocárdico Luego se elimina el bicho pero se genera una reacción cruzada . FR y polimiositis Miocarditis bacteriana por hipersensibilidad a farmacos Inflamación miocárdica de cualquier etiología El ataque del miocardio inespecífico produce inflamación de la miofibrilla con miocitolisis y necrosis miocárdica Puede haber daño difuso o grave El taque al miocardio especifico causa alteraciones de conducción del estímulo eléctrico Si la inflamación es difusa y leve puede restituirse totlmente sin dejar secuelas Si el proceso es muy acentuado puede producir insuficiencia cardiaca grave.Se debe a la lisis inmunologica producida por anticuerpos especificos en contra de los antígenos liberados por las células infestadas por el tripanosoma cruzy Ataque al estado general . cardiomegalia e insuficiencia cardiaca Puede pasar inadvertida Fase latente Después de la fase aguda se pasa a la fase asintomática (10-30 años) Los bichos se reproducen lentamente y los que salen a la sangre son destruidos Solo 30% de los pacientes desarrolla la fase crónica Fase crónica Los parásitos invaden el corazón. Tripanosomiasis aguda . fibre. - Singo de Romaña: Edema periorbitario bipalpebral unilateral no doloroso. Tabasco.El ciclo del parásito inicia cuando el vector (triatoma o chinche besucona) pica y chupa sangre de los reservorios (armadillos. Miocarditis bacteriana - - - Es rara debido principalmente a la localización anatómica del corazón que lo protege de los bichos La forma más frecuente es la que complica a la endocarditis infecciosa La miocarditis por Salmonella y difteria ya son raras La infección por neumococo y clostridia solo causa miocarditis en desnutridos o diabeticos terminales Se puede dar la carditis de Lyme por la espirpoqueta Borrela burgoferi junto con manifestacionesdermatologicas. Veracruz. 2. esplenomegalia. 4. hepatomegalia. ratas) y chupa el parásito . reumatologicas y neurologicas y generalmente cursa con bloqueo AV La miocarditis por hongos aparece en inmunodeprimidos Otras etiologías 1. perros.Durante la fase activa de la miocarditis el corazon puede aparecer normal o dilatado o con hipertrofia 70 . Zacatecas. Guerrero. 5. fibrilación. Chiapas Morelos y Sonora - Enfermedad de Chagas . Miocarditis linfocítica Miocarditis de cel gigantes Miocarditis eosinofílicas Miocarditis en enfermedades autoinmunes como LES. los nervios.El tripanosoma crece en el insecto y cuando éste pica al humano defeca al parásito y transmite el agente Morfologia . bloqueo de rama y arritmias ventriculares. Michoacán. Oaxaca. Campeche. Yucatán.Los LyT atacan al propio tejido miocardio mediante activación de citocinas Cuando la respuesta inmune a la infección es intensa y temprana menor daño sobre la función ventricular En aquellos pacientes en los que la respuesta inmune es tardía es más probable generar una respuesta autoinmune y más frecuentemente se pasa a la fase 3 Fase 3: Miocardiopatía dilatada Se genera un proceso de remodelación negativa que produce dilatación ventricular Se genera apoptosis y las citocinas activan metaloproteinasas que degradan la matriz de las proteínas contráctiles. dilatación del corazón y la muerte en fase aguda - Miocarditis por protozoarios - La tripanosomiasis americana tiene mayor prevalencia en Jalisco. dilatación de estómago o bronquios . insuficiencia cardiaca congestiva.Cardiomegalia: principalmente a expensas de cavidades derechas. 6.Destrucción de las miofibrillas  dilatación del corazón e insuficiencia cardiaca . Destrucción de los plexos nerviosos y ganglios autonomicos Se produce megaesófago. gatos. 3. hipertermia conjuntival y adenopatía local si el bicho pica en la conjuntiva ocular. los ganglios simpáticos y parasimpáticos . bloqueo de rama. megacolon.

5. 3. CPK MB se eleva en la fase aguda de la miocarditis TGO.iocardits las lesiones pueden desaparecer od ejar rastro de cicatriz En la miocarditis por hipersensibilidad hay infiltrado intersticial perivascular con linfocitos macrofagos y eosinofilos En la miocarditis de celulas gigantes hay infiltrado celular inflamatorio que contiene celulas gigantes multinucleadas con linfocitos. ciclosporina. disnea y fiebre Pueden imitar IAM EKG Bloqueo AV o de rama Arritmias auriculares (extrasistoia o fibrilación) Arritmias ventriculares (extrasistolia. 6. - Diagnóstico 1. celulas plasmaticas y macrofagos con necrosis focal Las celulas gigantes proceden de los miocitos o de los macrofagos y tiene mal pronostico En la enfermedad de chagas la infestacion de tripanosomas con neutrofilosx. eosinofilos. aziatropina. Etiológico a. diuretico. b-bloqueadores) Miocarditis autoinmune Busque el tx bacteriana. 4. taquicardia o fibrilación) Signos sugestivos de infarto RX tórax Cardiomegalia Más útil si se tiene una Rx previa al brote que no muestre la cardiomegalia Tambien ayuda al pronóstico. si la cardiomegalia es importante y se acompaña de hipertensión venocapilar es de mal pronóstico Ecocardiograma Aumento del diámetro sistólico que se acompaña de disminución del acortamiento porcentual que se traduce en insuficiencia contráctil Derrame pericárdico Gammagrafía cardiaca Con tecnecio y galio Enzimas séricas 7. globulina inmune o interferon) Cuando hay pasado días o semanas y aparecen los síntomas de la viremia y la fase de autoinmunidad es necesesario dar tx inmunosupresor: vacunas anti-LyT. b. hipertrofia o restricción al llenado del corazón sin que se presente sobrecarga hemodinámica Tipos de miocardiopatías  Hipertrófica Asimétrica o No obstuctiva o Obstructiva Simétrica Medioventricular Apical  Dilatada 71 . linfocitos. 8. dolor precordial. I. II. esteroides. chagásica. DHL también se elevan Elevación de troponinas Biopsia endomiocárdica PCR (para miocarditis viral) Tratamiento I. Tratamiento de insuficiencia cardiaca III. IECA.- - - - Las lesiones pueden ser difusas o focales El miocardio aparece flacido con focos palidos y algunas lesiones hemorragicos Puede hbaer trombos murales en cualquier camara Durante la enfermedad activa la miocarditis tiene un infiltrado inflamatorio intersticial y necrosis focal de los miocitos adyacentes a las celulas inflamatorias El infiltrado mas comun en los casos de miocarditis es mononuclear y predominantemente linfocitico Si el paciente sobrevive a la m. Tratamiento de transtornos del ritmo MIOCARDIOPATÍAS Enfermedad que afecta primariamente al músculo cardiaco independientemente de su etiología Se manifiesta por dilatación. Cuando la miocarditis está en fase de cardiopatía dilatada se da tx para la insuficienciencia cardiaca (digital. Medidas generales El paciente con miocarditis aguda debe permanecer en reposo absoluto si el cuadro es muy grave o relativo si es leve Analgésicos y antiporéticos para combatir la fiebre y mialgias Dieta blanda y laxantes suaves para evitar el aumento del gasto cardiaco por la digestión Medias elásticas y esas cosas 2. macrofagos y eosinofilos ocasionales Cuadro clínico Puede ser asintomatica y no dejar secuelas Puede ocasionarr instalacion rapida de insuficiencia cardiaca y muerte subita Soplo sistolico por regurgitacion mitral funcional con dilatacion del VI Puede haber cansancio. Miocarditis viral - Puede curarse espontáneamente Cuando se hace el dx en la fase de viremia y replicción se deben dar antivirales (ribavirina.

(diastolic infants of diabetic aortic stenosis dysfunction mothers ) Impairment of Idiopathic. compliance amyloidosis. lenado diastólico anormal y en 1/3 de los casos obstrucción intermitente del flujo de salida ventricular Functional Pattern Causes - Dilated <40% Hypertrophi c 50-80% Restrictive 45-90% Idiopathic. lo que desencadena la liberación de factores de crecimiento y una hipertrofia compensadora con desorganización de miofibrillas Fisiopatología Consecuencias funcionales . disease. congenital heart ) doxorubicin disease (Adriamycin). Normalmente el corazón se hipertrofia como un mecanismo compensador a la sobrecarga hemodinámica Si el corazón no está sometido a ninguna sobrecarga y aparece hipertrofia en las paredes es debido a una enfermedad primaria del miocardica que se manifiesta con hipertrofia patológica (miocardiopatía hipertrófica) Cuando las fibras miocárdicas son substituidas por tejido fibroso (fibrosis intersticial difusa idiopática) o se infiltran por materiales como glucogeno o amiloide.White Se cree que la hipertrofia cardica de ésta patología es un mecanismo compensador de la contracción anormal de los miocitos. valvular of genetic. en el cromosoma 11p13-q13. of Friedreich ataxia. Left Mechanis Ventricul ms of ar Heart Ejection Failure Fraction* Indirect Myocardial Dysfunction (Not Cardiomyopat hy) - - - - MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA También llamada: estenosis subaórtica hipertrófica idiopatica y miocardiopatía obstructiva hipertrófica Se caracteriza por hipertrofia miocárdica. chronic anemia. Hypertensive compliance storage diseases. y en el 7q3 en relación con el sx de Wolf-Parkinson. Ischemic heart Impairment peripartum. el miocardio pierde su capacidad de distenderse en la diástole y se torna rígido impidiendo su llenado ventricular (miocardiopatía restrictiva). heart disease. alcohol.Hipertrofia Hipertrofia Hipertrofia Hipertrofia - septal asimétrica 95% concéntrica 5% apical 3% medioventricular 1% - - Es una enfermedad primaria del miocardio que deteminada genéticamente (Autosómica dominante) Se produce por la alteración heterogénea de la sarcómera con diferentes mutaciones en la cadena pesada de la B-miosina (cromosoma 14q11q12) mutaciones en el cromosma 1 (troponina T) mutaciones en la tropomiosina (15q2). hypertensive (systolic hemochromatosis heart disease. Restrictiva Simétrica (tipo A) Asimétrica del VI (tipo B) Asimétrica del VD (tipo C) Cuando el corazón se dilata sin que exista una sobrecarga volumétrica lo hace por daño intrínseco a la miofibrilla (miocardiopatía dilatada).La hipertrofia de las paredes ventriculares condiciona disminución de la distensibilidad e impedimento para la relajación pues se inhibe la liberación de calcio y su recaptura en el retículo sarcoplásmico 72 . Pericardial (diastolic radiation-induced constriction dysfunction fibrosis ) Tipos . heart disease. contractility myocarditis. dysfunction . sarcoidosis Impairment Genetic.

- - Se restringe el llenado diastólico lo cual incrementa la presión diastólica y se traduce como hipertensión venocapilar. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Lo mismo que el anteriór mas: Soplo sistólico en el ápex que se confunde con insuficiencia mitral Retumbo de hiperflujo si la insuficiencia es grave Desdoblamiento paradójico del II ruido EKG No es característico pero orienta Ondas q anormales que pueden simular al IAM por la hipertrofia septal Signos de hipertrofia VI Trastornos de la repolarización ventricular simulando enfermedad isquémica coronario (encontrar esto en jóvenes asintomáticos sugiere el dx) En raras ocasiones la hipertrofia septal excesiva condiciona la presencia de una R en V1 - - - 73 . apical o es excesiva se torna en hipetrofia inapropiada y el riego coronario resulta insuficiente. El patrón clásico consiste en engrosamiento del tabique ventricular desproporcionado en comparación con la pared libre del VI En la sección transversal.Si la hipertrofia es asimétrica.M. Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva IV ruido anormal a la auscultación Doble levantamiento (presistólico y sistólico) a la palpación Sin soplos 2. Diagnóstico - Paciente asintomático: hallazgos anormales en EKG Paciente sintomático: síncope. la cavidad venricular pierde su forma ovoide usual y adquiere una forma comprimida parecida a un plátano (jaja sí. a un plátano) por abombamiento del tabique ventricular en la luz Con frecuencia existe un engrosamiento endocárdico y engrosamiento de la valva mitral anterior Las características histológicas más importantes incluyen: Hipertrofia extensa de llos miocitos hasta un grado inusual Desorganización aleatoria de los fascículos de miocitos y las miofibrillas Fibrosis intersticial y sustitutiva - Obstrucción medioventricular Hipertrofia predominante de la región de los músculos papilares Se produce obstrucción a la salida de sangre Esta variedad se ha encontrado asociada con infarto apical que coincide con coronarias normales . disnea e hipertrofia auricular izquierda La contacción sistólica es muy enérgica y resulta en hipercontractilidad La velocidad a la que sale la sangre hacia la aorta está muy aumentada Este fenómeno condiciona un efecto de Ventura a nivel de la salida del VI por el que se atrae la valva septal de la mitral hacia el septum y con esto:  Se obstruye la vía de salida del VI (estenosis subaortica dinámica) No permite el ajuste de las válvas de la mitral y produce insuficiencia mitral Este comportamiento de la valva septal se denomina: moviminento anterior sistólico y es caracteristico de la miocardiopatía hipertrofica Cuando la hipertrofia septal asimétrica se acompaña de obstrucción dinámica crea un gradiente de presión transaórtico y ocurre una sobrecarga sistólica para el miocardio no hipertrofiado del VI La hipertrofia que comienza siendo asimétrica termina siendo concéntrica - - de nitroglicerina o la nitro produce angor paradójica Esto se debe a que cualquier cosa que aumente la contractilidad también aumenta la obstrucción dinámica Todas las maniobras que bajen la fuerza de contracción disminuyen la obstrucción y por eco el tx se da con betabloqueadores También aparece disnea si la función diastólica está comprometida  - - Morfología La principal característica es la hipertrofia miocárdica masiva sin dilatación ventricular . hipertrófica septal asimétrica. manifestandose isquemia . lipotimia. concéntrica.Al final puede terminar en insuficincia coronaria aunque las coronarias no esten obstruídas o jodidas. angor de esfuerzo o disnea Cuadro clínico Puede cursar largo tiempo asintomática La anatomía fisiológica básica es el tamaño reducido del volumen sistólico por hipertrofiamasiva del VI que impide el llenado diast´lico 25% de los pacientes presentan obstrucción dinámica del flujo de salida del VI Cuando la miocardiopatía se torna obstructiva se comporta como estenosis aórtica  Lipotimias  Síncope  Muerte súbita La auscultación puede revelar un soplo de eyección sistólico rudo Puede producirse angina de pecho pero característicamente se agrava con administración 1.

hipertrofia y ley de Starling Esto produce cardiomegalia que condiciona insuficiencia valvular mitral y tricuspídea Al final termina en insuficiencia cardiaca La destrucción del tejido miocárdico específico condiciona la aparición de trastornos de la conducción. o farmacológicas (isoproterenol) provocan obstrucción dinámica Holter - - A mayor destrucción del miocardio. Se produce una hipertrofia inadecuada en la que el radio de la cavidad excede el espesor de la pared ventricular y se pierde la relación grososr/radio Aumenta el estrés parietal (ley de laplace) (precarga) y la contracción es ineficiente MIOCARDIOPATÍA DILATADA Cuadro clínico 74 . Asi se consigue adelgazar el espesor del miocardio. mayor deterioro de la función contráctil Es la miocardiopatía más frecuente (90%) La miocardiopatía dilatada constituye el estado final de un proceso que afectó al miocardio:  Provocando inflamación  Necrosis por isquemia  Lisis o  Sobrecarga hemodinámica crónica Se caracteriza por dilatación cardiaca y disfunción contráctil (sistólica) progresivas A veces se conoce como cardiomiopatía congestiva Etiología - - Origen genético (30%)  Autonómica dominante  Recesiva ligada a (mutaciones en Xp21 del gen de distrofina) Enfermedad de Chagas Daño tóxico X la Pronóstico - Depende de la naturaleza del defecto genético Edad de aparición Historia familiar de muerte prematura SI hay o no obstrucción Signos de mal pronóstico  Fibrilación auricular  Miocardiopatía hipertrófica asociada a sx de Wolf-Parkinson-White  Asociada a hipertensión diastólica  Aparición antes de los 30 años - - - Tratamiento Alcohol!! (que también se relaciona con la deficiencia de tiamina y la miocardiopatía dilatada del beriberi)  Adriamicina  Doxorrubicina  Bliomicina Enfermedades neuromusculares  Duchene. clínicas (Valsalva). Las maniobras hemodinámicas (efecto de Brockenbrought).Fonomecardiograma Ecografía Cateterismo Cuando no se obtienen nada con los métodos no invasivos se usa cateterismo Se deberá realizar cateterismo izquierdo para buscar: a. Ventriculografía que muestre el movimiento anterior sistólico o la hipertrofia septal d.  Distrofia de Erb  Ataxia de Friederich  Distrofia miotónica Miocarditis viral Miocardiopatía periparto Cardiopatía hipertensiva IAM extenso o varios (miocardiopatía isquêmica) Sobrecarga hemodinâmica (estenosis aórtica. Efecto de Brockenbrough: Cuanose provoca una extrasístole ventricular en le latido post-extrasistólico se nota un aumento de la contractilidad miocárdica que se manifiesta por aumento de la presión sistólica interventricular lo que incrementa la obstrucción dinámica y disminuye la presión aórtica c. Presión telediastólica ventricularGradiente transaórtico b. disminuir su fuerza contráctil y desaparecer la obstrucción dinámica Tx quirúrgico: extirpación qx de una porción del septum interventricular engrosado Fisopatología - - La sustitución de miocardio inespecífico por tejido fibroso o la falta de contracción eficiente produce deterioro funcional y caida del gasto sistólico Mecanismos compensadores: catecolaminas. insuficiência aórtica. insuficiência mitral) Y otras cosas bien locas  Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva Tx cuando hay disfunción diastólica o isquemia miocárdica Verapamil 120 a 240 mg en 24h Si no es tolerado: Propranolol 60-120 mg c/24 h Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Betabloqueadores por su efecto inotrópico negativo: propranolol 60-240 mg c/24 h Marcapasos de doble cámara Tx intervencionista: se produce un infarto localizado en el miocardio septal mediante la inyección de alcohol en la primera rama septal de la arteria descendente anterior.

trastornos de la conducción o ritmo. sudamerica y Mexico  Diagnóstico - - Se sospecha con la clínica EKG: crecimiento de cavidades. congestión pulmonar Ecocardiograma es el estudio definitivo para demostrar dilatación ventricular y signos de mala función   Tratamiento y evolución - Reposo dependiendo el grado de incapacidad funcional IECAs (retrasan la progresión de la dilatación ventricular y la aparición de insuficiencia cardiaca) Px con insuficiencia cardiaca: digital.La gravedad de las anomalias tampoco reflejan el grado de disfunción ni el pronóstico La mayoría de las celulas musculares estan hipertrofiadas con núcleos agrandados Existe fibrosis intersticial y endocárdica que probablemente sea resultado de la cicatrización de necrosis isquémica producida por la hipertrofia . betabloqueadores El 50% de los px fallece antes de los 2 años de evolución  75 . transplante cardiaco. II. Simétrica (tipo A) Asimétrica del VI (tipo B) Asimétrica del VD (tipo C) I. .Pueden evolucionar rápidamente a un estado descompenzado o aun estado compensado Hipertensión venosa sistémica (ingurgitación yugular. diureticos. blando y con dilatación de todas las cámaras Los trombos murales son frecuentes y pueden ser una feuente de tromboémbolos Las anomalías histológicas son inespecíficas y no suelen reflejar algun agente etiológico específico .Es mas frecuente en África pero tambien se le ha encontrado en india. de sustancias o tejidos extraños o por la proliferación anormal de endocardio (fibrosis endomiocardica) Simétrica (los dos ventrículos) o asimétrica - Clasificación anatomofuncional I. Miocardiopatía restrictiva simétrica (tipo A) Etiología  Amiloidosis cardiaca Depósito de material amiloide difuso en el miocardio especifico e inespecifico y entre la media y la adventicia de las coronarias intramurales Glucogenosis II (enf.Enfermedad cardiaca de etiología desconocida caracterizada por engrosamiento fibroelástico focal o difuso Puede aferctar al endocardio del VI mural Es más común en los 2 primeros años de vida y se asocia a anomalías congénitas (obstrucción valvular aórtica en 1/3 de los casos) Fibrosis endomiocardica africana (enf de Davis) Etiología desconocida Presencia de tejido fibroso en el endocardio que penetra e infiltra el subendocardio y el miocardio . Sólo el 25% sobrevive más de 5 años En pacientes muy jodidos. Esta alteración es reversible y guarda reación con la mejoría de algunos pacientes que reciben un dispositivo de asistencia cardiaca. IECAs.El dx se sospecha al encontrar cardiomegalia en una rx de torax o alteraciones en el EKG Soplos de insuficencia mitral y tricuspídea Insuficiencia ventricular izquierda En pacientes sintomáticos: .La alteración en la distrofina es un hallazgo común en la fase terminal. de Pompe) AR Ausencia de la enzima lisosómica maltasa ácida que evita la conversión de glucógeno en glucosa y se acumula el glucogeno masivamente en el miocardio y otros órganos Conduce a la muerte en los primeros meses de vida Fibrosis intersticial difusa idiopática Fibroelastosis cardiaca.Insuficiencia cardiaca congestiva lentamente progresiva . hepatomegalia congestiva y edema de miembros inferiores) Cardiomegalia Ritmo de galope Signos de insuficiencia mitral pura e hipertensión pulmonar Fibrilación auricular Insuficiencia cardiaca con su caracteristica disnea Morfología El corazón suele ser grande con peso 2-3 veces superior al normal.- Es más frecuente entre los 20 y 50 años - En pacientes asintomáticos: . De hecho la miocardiopatía dilatada es una de las principales indicaciones para transplante cardiaco MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA Enfermedad primaria caracterizada por la reducción de la distensibilidad ventricular que dificulta el llenado del ventrículo en la diástole Está causada por infiltración de fibroblastos en el seno del mioardio. III. fibrilación auricular RX: cardiomegalia.

pero no se limita a un área geográfica ventriculares son normales se descarta insuficiencia cardiaca y se orienta el dx hacia un síndrome restrictivo Dilatación de aurícula izquierda El eco bidimensional es el estudio de mayor sensibilidad para demostrar el engrosamiento de las paredes ventriculares de un miocardio infiltrado Gammagrama cardiaco Permite reconocer la presencia de amiloidosis Cateterismo Ash un montón de cosas complejas que no vale la pena poner Lo importante es que sepas que mediante cateterismo se puede hacer: o Registro de presiones o Angiografía o Biopsia (de gran utilidad dx) Fisiopatología Impedimento al llenado diastólico en ambos ventrículos Se eleva la presión intracavitaria y esto provoca dilatación auricular Elevación de la presión venocapilar con hipertensión areterial pulmonar . ascitis recidivante.Disminución del volumen diastólico  caída del gasto sistólico izquierdo La fraccion de expulsión se mantiene en cifras normales Morfología - - Ventrículos de tamaplo normal o algo más grande Cavidades no dilatadas y miocardio firme Dilatación biauricular Solo suele existir fibrosis intersticial focal o difusa (de mínima a extensa) Cardiopatías con diferentes etiologias pueden causar anomalias histologicas similares La biopsia endomiocárdica también puede revelar características histológicas específicas de la enfermedad causal I.- - Se cree que es el proceso final (cicatrizal) de la endocarditis eosinofílica de Löeffler. hepatomegalia congestiva. Miocardiopatía restrictiva del VI (tipo B) Fisiopatología Impedimento de lenado diastólico del VI Elevación de la presión diastólica y auricular izquierda (se dilata) Hipertensión auricular izquierda eleva la presión capilar y luego de la arteria pulmonar La hipertensión pulmonar causa hipertrofia y dilatación del VD y produce insuficiencia tricuspídea por dilatación del anillo triciuspídeo Se produce hipertension venosa sistémica por falla VD Pacientes muy incapacitados por la disnea provocada por la hipertensión venocapilar Manifestaciones de insuficiencia cardiaca congestiva: ingurgitación yugular. hepatalgia de esfuerzo. hepatomegalia congestiva. y alta frecuencia de leucemia eosinofilica. porque la endomiocarditis de Loeffler tambien tiene fibrosis endomiocárdica con grandes trombos murales. astenia. detecta el engrosamiento del séptum y la 76 .Abreviación Del periodo expulsivo (por  del gasto sistólico) Alargamiento del periodo preexpulsivo Ecocardiograma Si hay hipertensión venosa sistémica e hipertensión venocapilar pero las dimensiones Estudios diagnósticos EKG Signos de crecimiento biauricular y dilatación del VD Rx tórax Cardiomegalia…ptm Abombamiento del cono de la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar) Signos de hipertensión venocapilar Ecocardiograma Descarta enfermedad valvular reumática El estudio bidimensional es de gran ayuda para el dx. ascitis y derrame pleural Soplo regurgitante en ápex como si fuera de insuf mitral pero es de origen tricuspideo y se escucha ahí por dextrorrotación del corazó n debido a a la dilatación del VD Hipertensión arterial pulmonar - Cuadro clínico Grave hipertensión venosa sistémica: ingurgitación yuglar. derrame pleural y edema de miembros inferiores + disnea Síntoma refractarios a tx médico Soplos precordiales: III ruido chasqueante o IV ruido Adelgazamiento. adinamia y mal estado general - Cuadro clínico - - Estudios diagnósticos EKG - Crecimiento biauricular prominente - Rx tórax Cardiomegalia global discreta Signos de hipertensión venocapilar pulmonar Intervalos sistólicos . edema. Dice el Robinns que nel.

fatigabilidad. Las varices primarias se deben a defectos en la arquitectura venosa y las secundarias tienen su origen en la lesión del sistema venoso Fisiopatología: Existen dos tipos de varices: primarias y secundarias. Aparecen inmediatamente debajo de la piel como vasos abultados.de gran utilidad diagnóstica - Presión aórtica con pulso de Kussmaul Curva de impedimento de llenado diastólico b. enfermedad de Pompe y fibrosis intersticial difusa idiopática on incurables.Impedimento del vaciamiento de la AD que produce elevación de la presión diastólica del VD y la AD Hiperensión en todo el territorio venoso sistémico Reducción del gasto pulmonar y disminució de la presión venosa pulmonar Las presiones de llenado y el gasto de las cavidades izquierdas se reducen como mecanismo compensatorio Cuadro clínico Hipertensión venosa sistémica intratable (ingurgitación yugular. malabsorción intestinal EKG Signos de dilatación de AD Rotación del eje de p a la derecha Complejos qR en V1 Bloqueo de rama derecha Flutter o fibrilación auricular Rx tórax Cardiomegalia Signos de hipoflujo pulmonar Ecocardiograma Modo M orienta al dx El bidimensional también jaja Cateterismo a. Biopsia . Angiografía Obliteración de la cámara de entrada del VD Dilatación de la cámara de salida Dilatación del anillo tricuspideo y la AD c. adelgazamiento) Lipotimia. sincope. Biopsia . La fibrosis endomiocárdica se trata quirúrgicamente resecando los trombos endocárdicos + resección del aparato valvular con sustitución protésica ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA VENAS VARICOSAS Las venas varicosas son venas superficiales. Registro de presiones Elevación de la presión diastólica final Hipertensión venocapilar y de la arteria pulmonar b. dilatadas y tortuosas por falta de funcionamiento de las válvulas o hipertensión venosa. Angiografía Dilatación de la aurícula derecha y ventrículo derecho Dilatación del tronco de la pulmonar y sus ramas Cavidad ventricular izquierda reducida Cavidad auricular izquierda dilatada c. Gral (astenia. Registro de presiones Las tres variedades incapacitan al paciente y lo conducen rapidito a la muerte La amiloidosis cardiaca.De gran utilidad para el dx Pronóstico y tx de las miocardiopatías - - III.pared posterior del VI con un tamaño normal o disminuído de la cavidad Cateterismo a. por lo general en forma de sacacorchos. hepatomegalia. ascitis. edema de patas) Ataque al edo. Miocardiopatía restrictiva del VD (tipo C) Fisiopatología Retracción y reducción del tamaño de la cámara de entrada del VD condicionada por fibrosis endomiocárdica La cámara salida del VD se desplaza hacia arriba y se dilata . Consulte a su embalsamador. 77 .

Varices primarias - - - - - Son las más frecuentes y aparecen en las venas superficiales. La presencia de varices secundarias puede dar lugar con el paso del tiempo a síndrome posflebítico. dificultad para la curación de herids y tendencia a la infección que puedan conducir a úlceras varicosas crónicas Diagnostico . Suelen aparecer en fases precoces de la vida o tras embarazos o traumatismos. Sin embargo. En caso de venas varicosas leves o moderadas. Las medias de compresión son eficaces en el tratamiento de las venas varicosas si se utilizan diariamente. El prurito y el edema desaparecen durante la noche. Algunos métodos no quirúrgicos para tratarlas son: • Elevación de las piernas por encima del nivel del corazón 3 ó 4 veces al día durante 15 minutos cada vez. - - En los casos leves sintomáticos.El examen clínico puede complementarse con Ecografía o Venografía por resonancia magnética (MRV) Tratamiento para las venas varicosas Tratamiento - Varices secundarias - - Se deben a un episodio anterior de trombosis de venas profundas o a la incompetencia de las venas profundas o del sistema perforante. Si el paciente necesita estar sentado o de pie durante un período prolongado. 78 . la sangre no puede avanzar a través del sistema de venas profundas (o de parte del mismo) y es desviada hacia las superficiales. Es posible la hemorragia por las varicosidades. puede se reducir el y aliviar otros síntomas con sólo elevar las piernas. ya sea espontánea o secundaria a algún traumatismo Pueden observarse cambios tróficos de la piel con dermatitis por estasis. que se dilatan. El embarazo o cualquier enfermedad que incremente la presión intraabdominal eleva la presión en la columna de sangre y aumenta la fuerza retrógrada en la vena. los cambios hormonales del embarazo reducen la distensibilidad de la pared venosa. hasta edema ortostático y dolor intenso. Con el transcurso del tiempo. Las ramas laterales de la vena safena por encima de la válvula competente se dilatan y pueden no ser capaces de soportar el aumento de presión. El traumatismo sobre una válvula competente puede convertirla en incompetente. con riesgo de formación de varices. Además. En caso de varices secundarias. Algunos síntomas son comunes a las varices primarias y a las secundarias. con la consiguiente dilatación venosa. Además. a veces las venas varicosas pueden empeorar si no se administra tratamiento. y con su naturaleza primaria o secundaria. Las venas varicosas pueden estar simplemente dilatadas o aparecer bulbosas y con forma de sacacorcho. También es posible la incompetencia valvular de las venas perforantes que conectan los sistemas venosos superficial y profundo. sin un componente de anomalías de venas profundas. Las quejas pueden ir desde preocupación por el aspecto estético de la pierna. flexionar las piernas para ayudar a mantener la circulación sanguínea. dolor y edema tras permanecer de pie mucho tiempo. el flujo retrógado se detiene y la vena se dilata. las medias de compresión pueden ayudar a la cicatrización de las llagas en la piel y prevenir la formación de más llagas. y pueden evitar la necesidad de tratamientos más invasivos. El tratamiento de las venas varicosas incluye métodos quirúrgicos y no quirúrgicos. vulnerabilidad a las lesiones. ulceración. En ocasiones existe prurito. el dolor y el edema pueden aparecer tras períodos más cortos. En ese lugar. Las varices primarias se deben a incompetencia valvular del sistema venoso superficial. Estos síntomas suelen aliviarse al elevar los pies. permanecen dilatadas siempre que el paciente está de pie. • Medias de compresión: comprimen las venas y previenen que el exceso de sangre fluya hacia atrás. El tratamiento específico para las venas varicosas será determinado basándose en lo siguiente: • Edad. Después de estos procesos. procedimientos o terapias • Expectativas para la evolución de la enfermedad Es posible que el tratamiento médico no sea necesario si no se presentan síntomas. el paciente se queja de sensación de peso. estado general de salud y antecedentes médicos • La gravedad del cuadro clínico • Signos y síntomas • Tolerancia a determinados medicamentos. poco después de ponerse de pie. - - Manifestaciones clínicas - - Las manifestaciones clínicas varían con el número y la gravedad de las varices. Un aumento de la presión hidrostática causada por la larga columna de sangre que se extiende desde la vena cava inferior hasta la safena hace que la sangre refluya a través de las válvulas incompetentes (no funcionantes) hasta el punto de la siguiente válvula competente.

la ingle o las piernas. frente a un 30% de las distales - - Los métodos quirúrgicos del tratamiento de las venas varicosas incluyen: • Fleboextracción. Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP proximales embolizarán. Existen factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o más de los mecanismos de la tríada: 1. y se puede realizar sólo o en combinación con la fleboextracción. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad (estos trastornos se asocian a TVP recurrentes.• • • Escleroterapia. Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven espontáneamente en el torrente sanguíneo. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva 10. Neoplasias malignas.Mantener un peso saludable. Inmovilización prolongada. Cirugía mayor. Se pasa un dispositivo a través de una pequeña incisión y la vena se extrae por succión. o Deficiencia congénita de Proteína C. Superficial (SVS). 9. La sangre que normalmente volvía al corazón a través de esas venas. especialmente la cirugía ortopédica 2. • Flebotomía transiluminada. Síndrome Nefrótico. pacientes con quimio activa 3. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociación. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstrucción al flujo y/o daño en las válvulas venosas tras la TVP anterior. En el caso de los trombos de gran tamaño se produce una destrucción permanente de las válvulas venosas. Incluye el paso de ganchos a través de pequeñas incisiones. intervienen en el desarrollo de un trombo. Inflamación de las venas Flebotrombosis: trombosis de las venas La reacción inflamatoria puede ser mínima o bien producir edema y pérdida del endotelio. Ablación. con el restablecimiento del flujo en unos 10 días. - Fisiopatología - Se resume mediante la tríada de Virchow:  Estasis sanguínea Hipercoagulabilidad. 8. La punta del catéter calienta las paredes de la vena varicosa y destruye el tejido venoso. que la endurece para que no se llene más de sangre. o en localizaciones atípicas o de aparición a antes de los 45 año). preferentemente en el miembro hemipléjico. Tratamiento láser. Aunque estas medidas pueden ayudar a prevenir las venas varicosas en algunas personas. o Resistencia a la Proteína C activada: o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia -   Daño endotelial - Prevención de venas varicosas: . es posible que sólo demoren la aparición del trastorno en quienes sean más proclives a éste TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina. Las venas que recibieron la inyección con el tiempo se secan y desaparecen. zapatos de tacon alto. plaquetas y hematíes) y la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce como Trombosis Venosa Tromboflebitis. debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar. síndrome postrombótico) La mayoría de las Trombosis Venosas Profundas (TVP) se producen por debajo de la rodilla. Consiste en ligar todas las venas varicosas asociadas con la vena superficial principal de la pierna y extraerla. A mayor tiempo de inmovilización mayor riesgo 7. 6. Embarazo y postparto. Proteína S y Antitrombina III. - Hacer ejercicios regulares Elevar de las piernas al estar sentado. Consiste en la inyección de una solución salina o química en la vena varicosa. Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP) son más importantes que las del Sistema Venoso - 79 . Incluye la inserción de un catéter en una vena varicosa. produciéndose una recanalización y reendotelización de la vena. La extracción de las venas de la pierna no afecta la circulación sanguínea. con lo que aparecerá el Síndrome postrombótico y la Insuficiencia Venosa Crónica. IAM 4. • Avulsión incisiva pequeña. 5. y cruzar las piernas al estar sentado. vuelve al corazón por otras venas. EVC isquémico. La fibra envía energía láser que destruye la porción enferma de la vena varicosa. ya que las venas más profundas podrán hacerse cargo del aumento en el volumen de circulación sanguínea. Evitar la ropa que ajusta la cintura.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con: celulitis. esguince. añadidos a determinados hallazgos clínicos pueden estimar la probabilidad de padecer TVP. y un resultado negativo del Dímero-D determinado por ELISA presentan un valor predictivo negativo suficientemente alto. En la TVP el Dímero-D determinado mediante la técnica de ELISA. tromboflebitis superficial. • Cambios en el color de la piel: Cianosis. por su baja sensibilidad y especificidad. artritis y linfedema - Pruebas diagnósticas - - Dímero-D: Es un producto de la degradación de la fibrina. bajo la tuberosidad tibial).o Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido 11. • Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º. Éste no debe ser afirmado ni excluido basándose sólo en la presentación clínica. La sensibilidad es inferior (47%-62%) en pacientes asintomáticos.Ha sido desplazada por el Eco Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste. así como en TVP sintomáticas localizadas en la pantorrilla (73%93%) Flebografía: . Modelo clínico de Wells para determinar la probabilidad de TVP Parámetro Clínico Cáncer activo Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior Encamamiento reciente de más de tres días o cirugía mayor en el último mes Dolor en trayecto venoso profundo Tumefacción de toda la extremidad inferior Aumento del perímetro de la extremidad afecta > 3 cm. Las manifestaciones clínicas. con síntomas de mas de 60 días de duración. Los principales síntomas y signos son: • Dolor. • Circulación colateral: dilatación de venas superficiales. ante sospecha embolismo pulmonar y pacientes con 1 pierna amputada. . respecto a la asintomática (medido 10 cm. Eritema. se halla en la circulación sanguínea tras la lisis de la misma.Es considerada el estandar de oro para el diagnóstico de la TVP . para descartar la TVP sin necesidad de recurrir a otras técnicas Ecografía-Doppler: Es la técnica diagnóstica de elección. pacientes anticoagulados. exacerbación del cuadro o una nueva trombosis venosa) En la actualidad. • Cordón venoso palpable. Presenta una sensibilidad entre el 89%-96% y una especificidad entre 94% y 99% en el diagnostico de TVP sintomáticas que afectan a venas proximales de la extremidad inferior. Edema con fóvea (mayor en la extremidad sintomática) Presencia de circulación venosa colateral superficial (no varices preexistentes) Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP Puntuaci ón 1 1 1 1 1 Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas. Pacientes con Bajo Riesgo de TVP según el modelo de Wells. tiene un Valor Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del 98%. Mediante la anamnesis podemos obtener datos (factores de riesgo) que. • Calor local. hematoma muscular. Permite ver las venas del Sistema Profundo y la respuesta de las mismas a la compresión por la sonda ( la falta de compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis). 1 1 1 -2 La probabilidad de tener TVP se clasifica así: • 3 ó más puntos: Probabilidad alta tendrán TVP) • 1-2 puntos: Probabilidad moderada tendrán TVP) (75% (17% 80 . • Edema blando y con fóvea al principio del proceso. Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años 12. edema de éstasis. necrosis cutánea y en un 3-15% de los casos. son de escasa utilidad en el diagnóstico. La ecografía está recomendada en pacientes con probabilidad pretest moderada o alta de TVP. Varices • - 0 puntos: Probabilidad baja (3% tendrán TVP) Cuadro clínico La mayoría de las TVP distales suelen ser asintomáticas. síndrome post-trombótico.Aporta información sobre el flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna. sólo se usa en casos en los que no se alcanza el diagnóstico por medio de pruebas no invasivas. rotura de quiste de Baker. pacientes con TVP previa.

.) o fuesen inefectivos (p. . en pacientes con factores de riesgo reversibles [A] y de al menos de 12 meses en pacientes con TVP recurrente Situación clínica TVP asociada a un factor de riesgo transitorio (traumatismo. El objetivo de su administración es la disolución precoz del trombo. o Proteína S) TVP recurrente 6 meses 3-6 meses 1 año o indefinida 1 año o indefinida - En caso de que los anticoagulantes estuvieran contraindicados (Embarazo. . Es el tratamiento de elección. alergia. Proteína C. La duración del tratamiento ha de ser de entre 3 y 6 meses. . Su indicación está limitada a pacientes con trombosis que produzca isquemia de la extremidad o embolismo pulmonar extenso.. Consiste en la extracción quirúrgica de los trombos o émbolos venosos.Tromboembolismo recurrente a pesar de una adecuada anticoagulación.Algoritmo diagnóstico Primer episodio de TVP idiopática (sin factor de riesgo reconocible) Factor V Leiden Presencia de factor de riesgo permanente o hereditario (malignidad.Su administración estaría indicada en TVP masivas. Deficiencia de Antitrombina III. Existen dos formas de aplicación: Trombólisis por vía sistémica y trombólisis regional mediante catéter que permite la inyección directa del fármaco dentro del trombo. en los que el tratamiento trombolítico no ha sido eficaz o está contraindicado.El tratamiento anticoagulante ha de iniciarse con Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en todo paciente en el que se sospeche TVP hasta que el diagnóstico sea excluido por pruebas de imagen Enoxaparina   Dosis profiláctica: 2000-4000 UI/ 24 horas Dosis terapéutica: 100 UI/ kg/ 12 horas Se prefieren las HBPM a las no fraccionadas La terapia de mantenimiento ha de realizarse con anticoagulantes orales (p ej Warfarina). Reduce la incidencia de embolismo pulmonar. Tratamiento Anticoagulación. del síndrome post-trombótico y la recurrencia de la TVP.Las m edias cortas (hasta la rodilla) de compresión fuerte (30 mmHg) deben utilizarse de forma rutinaria para prevenir la incidencia del Síndrome Post-trombótico. inmovilidad.Deben comenzar a usarse antes antes del primer mes tras la trombosis y mantenerlas un mínimo de un año Movilización temprana. que ocasionen isquemia de la extremidad. . y en casos de embolismo pulmonar masivo Tromboembolectomía. Filtros de Vena Cava Inferior. Anticuerpos antifosfolípido. No existen evidencias que demuestren que el reposo en cama durante varios días tras la TVP mejore los resultados del tratamiento. Fármacos fibrinolíticos. Homocigotos Factor V Leiden. para prevenir la destrucción de las válvulas venosas y el síndrome Posttrombótico posterior.. . cirugía. ej: algunos pacientes con cáncer) la terapia de mantenimiento se realizará con heparina subcutánea. Contraindicaciones para la terapia anticoagulante. (Heparina no fraccionada o HBPM) Medias de compresión. terapia estrogénica. Indicados en: Complicaciones de la terapia anticoagulante.) - - Duració n 3-6 meses 81 .

igualándose su incidencia en las mujeres después de la menopausia. De acuerdo a su comienzo: • Agudas: isquemia < 14 días • Subagudas: empeoramiento de los signos y síntomas (<14 días) • Crónicas: isquemia estable por más de 14 días 2. constiyuyendo una emergencia quirúrgica **Aparecen en forma tardía - Insuficiencia arterial aguda: producido por enfermedades inflamatorias agudas (arteritis obliterantes) o por la obstrucción aguda por embolos Insuficiencia arterial crónica: producida por una enfermedad crónica degenerativa de la pared (aterosclerosis arterial) - Fisiopatología - - La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo. y necrosis. HAS. hipoxemia. • • • • • • • • Hiperuricemia Niveles elevados de hierro Niveles elevados de fibrinógeno Hipotiroidismo Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B Enfermedad de Von Willebrand Aumento de la proteína C activada Hiperfibrinogenemia Clasificación: INSUFICIENCIA ARTERIAL Síndrome de insuficiencia vascular periférica Es el conjunto de síntomas y signos producto de la incapacidad del sistema arterial y venoso periférico para lograr un aporte adecuado de sangre para los requeimientos e los tejidos o un adecuado retorno venoso hacia el corazón Insuficiencia arterial periférica Depende de una obsrucción parcial o total del flujo sanguineo a nivel de arterias grandes o medianas La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad. Manifestaciones clínicas - Factores de riesgo de primer orden • Tabaquismo • Dislipidemia • Diabetes • Hipertensión • Edad mayor a 50 años • Sexo masculino • Obesidad (especialmente Síndrome hiperinsulinismo) • Estado postmenopáusico • Diálisis Factores de riesgo secundarios Dolor  Dolor de esfuerzo: localizado en muslo. si no es restablecida la circulación. De acuerdo a su severidad: • Incompletas: viabilidad del miembro intacta • Completas: existe afectación del miembro • Irreversibles: miembros no viables Síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda: • Dolor: ocasionalmente ausente en isquemias incompletas • Pulsos: solo presentes en isquemia crónica • Disminución de la temperatura local • Palidez • Parestesia o anestesia* • Parálisis* • Cianosis** • Flictenas** • Rigidez muscular** • Gangrena** *La presencia de estos dos síntomas diagnostica una isquemia completa. Muchos factores se implican en el desarrollo de las enfermedades vasculares. 1. panorrilla o pie Produce la claudicación intermitente: necesidad de detener la marcha debido al dolor Dolor de reposo terebrante: localizado en el miembro inferior a nivel de pantorrilla o pie  Empeora con el decúbito y calma con los pies colgando  Indica obstrucción arterial aguda o crónica grave Dolor de reposo semejante a pesadez o tensión: localizado en pantorrilla y tobillo   X o  82 . debido al daño causado en el endotelio venoso. dislipidemia.- Esta técnica no carece de complicaciones como la alta tasa de mortalidad o la recurrencia de la trombosis. como consecuencia de la oclusión súbita o crónica de la arteria que lo irriga. dentro de las más importantes se citan el tabaquismo. con la consiguiente hipoperfusión. la edad y el sexo masculino.

ertiromelia (rojo pálido y frio) y frialdad Alteraciones tróficas de la piel y faneras  Atrofia dérmica.y es precipitada la oclusión in situ por un estado de hipercoagulabilidad. La trombosis presupone afectación crónica de la pared arterial -ateroesclerosis. Hallazgos Clínicos Severidad Comienzo - - Diferenciación entre embolias y trombosis: Émbolos Completa Segundos o minutos Piernas 3:1 brazos >15% Ausente Suave Presentes Clínico Embolectomía. Hay disminución de la motilidad de la extremidad con abolición de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. cianosis. constante. exacerbándose con la elevación del miembro. lecho rojizo y seco. seca o húmeda representa la muerte tisular. etc. las lesiones iatrogénicas (durante cirugías de revascularización coronaria). ausencia de pelos. En los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo. dermatitis ocre y púrpura del miembro inferior Se debe a insuficienia venosa grave crónica • • • - Aneurismas Enfermedades degenerativas Vasculitis Impotencia funcional  Incapacidad de moviemtos por una hipoxia musular grave prolongada Cambios en temperatura y color de la piel  Varían desde palidez. lecho oscuro. placa de ateroma ulcerada.   - Empeora con la posición de sentado y de pie y calma con la marcha y el decúbito con pies elevados Aparece acompañado por edemas periferias. se acompaña de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstrucción con marcada disminución del llenado capilar. pudiendo llegar en etapas tardías a la anestesia. Finalmente la gangrena. hipotrofia muscular y úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada.  Úlceras arteriales: bordes bien lisos y definidos. ruicundez. disminución de los pulsos periféricos. siendo sus características urente. piel seca.LES poliarteritis – Sx antifosfolípido) La isquemia periférica aguda es causada comúnmente por una oclusión trombótica de un segmento arterial previamente estenosado (60% de los casos) o por émbolos (30%). frio y doloroso  Mejora con el decúbito y aumenta con la posición de pie El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio súbito. afectando toda la extremidad. ocasionadas en general por traumatismos mínimos. Diagnóstico Se realiza en base a los hallazgos clínicos. by pass - - Extremidades afectadas Múltiples sitios Claudicación previa Palpación arterial Pulsos contralaterales Diagnóstico Tratamiento Las áreas afectadas con mas frecuencia son: Femoral Ilíaca Aórtica Poplítea Mesentérica Humeral Renal - - Otras causas menos comunes de isquemia arterial lo constituyen los traumatismos. no pasibles de revascularización. La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isquémica traducen lesiones irreversibles. dolorosas  Ulceras venosas: bordes sobreelevados y mal definidos. por disminución del flujo arterial. - - - La embolia consiste en la oclusión súbita de una arteria sana por material procedente de territorios más distantes. endocarditis. como fragmentos de trombos murales asociados a infarto agudo de miocardio o fibrilación auricular. desprendimiento de placa de ateroma. húmedo. siendo su topografía fácilmente localizable en base a la identificación sistematizada de los pulsos arteriales. warfarina 46% 18% 14% 11% 6% 3% 2% Trombosis Incompleta (presencia de colaterales) Horas o días Piernas 10:1 brazos Raro Presente Dura. traumáticas incluyendo las iatrogénicas y algunas vasculitis (Tromboangeítis obliterante . trombólisis. hiperqueratosis. llegando en ocasiones a ser intolerable. Los cambios neurológicos comienzan con parestesias e hiperestesias. Causas de Insuficiencia arterial: • • • Embolia Trombosis Traumatismos Diagnósticos diferenciales 83 . intenso. Generalmente hay otros trastornos que acompañan este síntoma como. calcificada Disminuidos o ausentes Angiografìa Médico. de bajo gasto cardíaco. caida del vello. indoloras Edema  Crónico. los aneurismas poplíteos y la disección aórtica. siendo clásicamente de característica urente.

2) Doppler color y Ultrasonografìa Duplex: Permiten medir los vasos y la velocidad del flujo sanguíneo.brazo. etc. además del aumento enzimático por lisis muscular de la CPK.No invasivo: A. Estudios no invasivos 1) Índice tobillo brazo: . Rx de tórax con mediastino ensanchado Neuropatía diabética: se acompaña de otras alteraciones propias de la enfermedad como atrofia de interóseos. trayendo esto último serias consecuencias metabólicas por la reintroducción de oxígeno con la producción de radicales libres. • Tromboendarectomía: consiste en la eliminación del trombo después de la apertura de la arteria junto con la íntima de la misma. Fármacos utilizados en la prevención y en el tratamiento de la arteriopatía isquémica: • Antiplaquetarios: aspirina (75 a 325 mg/d) ticlopidina .• • • • • Trombosis venosa profunda: se caracteriza por edema.Terapia farmacológica Terapia Antitrombótica: La anticoagulación previene la progresión del trombo e inhibe la trombosis distal por hipoflujo y estasis en el sistema arterial y venoso La revascularización con éxito de una extremidad que ha sufrido por un período de tiempo prolongado la ausencia o disminución del flujo arterial. estableciendo a través de criterios estandarizados el diagnóstico de enfermedad vascular periférica. II. factor activador plaquetario y otros agentes proinflamatorios.5 o menos sugiere obstrucción de múltiples sitios arteriales.Se determina dividiendo la tensión arterial sistólica del tobillo por la tensión arterial sistólica del brazo . insuficiencia valvular aórtica. los triglicéridos por debajo de 150 mg/dl y las LDL a menos de 100 mg/dl B. Estos mismos inducen lesión en los tejidos locales llevando a una mortalidad elevada sobre todo por el cortejo sintomático que produce insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda.reperfusión: - - - Tratamiento I. que ayudan al diagnóstico. 3) Resonancia Magnética y Angiografía La angiografía es el procedimiento que provee la información más útil para el diagnóstico de enfermedad vascular. disminución de la sensibilidad vibratoria. 0. dolor torácico. Lesión por isquemiareperfusión con mioglobinuria. Un índice menor a 0. aumento de la temperatura local Flegmasia cerulea dolens: es un cuadro más avanzado de la TVP donde se combinan la obstrucción arterial y venosa secundario al severo edema generalizado Disección aórtica: hay antecedentes de HTA. produce lesión de las células musculares aún viables. eritema. ENFERMEDADES DE LA AORTA ANEURISMA AÓRTICO Se denomina aneurisma a la ditlatación localizada de una arteria Puede ser sacular o fusiforme Los saculares son esfericos de 5-20 cm de diametro y estan llenos parcial o totalmente por un trombo 84 .clopidogrel.Modificación del estilo de vida y reducción de los factores de riesgo: • Abandono del tabaco • Cambio en los hábitos alimentarios (aumento del consumo de vegetales y frutas . pudiendo distinguir entre trombos y émbolos evidenciándose estos últimos por la ausencia de circulación colateral 4) Ultrasonido Intravascular: Síndrome Isquemia . Artritis: el dolor ocurre en forma intermitente y con intervalos esporádicos. arritmias cardíacas por hiperkalemia y acidosis metabólica por la anoxia tisular favorecida por la obstrucción arterial. hiperkalemia y acidosis metabólica Se da al restablecer el flujo sanguíneo con la consiguiente restauración del aporte energético y la liberación de metabolitos tóxicos hacia la circulación.9 o menos indica obstrucción. LDH y GOT.NORMAL relación 1:1.reducción de las grasas en la dieta) • Actividad física • Disminuir los niveles de colesterol por debajo de 180 mg/dl.Tratamiento Quirúrgico: • Trombectomía o Embolectomía con el catéter de balón según Fogerty • Fasciotomía para prevenir el síndrome compartimental • By pass: salva un segmento arterial ocluido mediante una reconstrucción arterial a través de un injerto. Un índice de 0. • Amputación: en miembros no viables con obstrucción irreversible. neutrófilos.26 traduce un compromiso arterial severo. • Misoprostol: además de aumentar la tolerancia a las caminatas antes de presentar dolor mejora el índice tobillo .

el radio del vaso y el estrés parietal. - Morfologia Inicia en la adventicia afectando a los vasa vasorum Hay endarteritis que se rodea de infiltrado inflamatorio de linfocitos y celulas plasmaticas causando aortitis Se estrecha la lus de los vasa y causa lesion isquemica de media aortica con perdida de fibras elasticas y musculares de la media que se sigue de inflamacion y cicatrizacion Cse pierde la capacidad de retraccion elastica y se dilata La contraccion cicatrizal retrae las paredes y lo hacen parecer corteza de arbol Se favorece el desarrollo de ateroeslcerosis de la raiz aortica (localizacion atipica) que puede ocluir los orificos coronarios Puede ocasionar dilatacion del anillo valvular con insuficiencia valvular La insuficiencia valvular ocasiona la hipertrofia masiva pro sobrecarga de volumen El corazon puede pesar hasta 1000 g llegando a cor bovis 9. de la colágena 2. necrosis medioquística)  O las dos cosas Aneurisma de la aorta torácica Recordar que las dos causas mas frecuentes son la degeneracion quistica de la media arterial y la ateroesclerosis Etiología 1. lo cual culmina con isquemia de la pared aórtica Aneurisma aórtico familiar AD con expresión y penetrancia variable Consiste en una degeneración quística de la media Aorta bicúspide El aneurisma de la raiz de la aorta se asocia fuertemente con aorta bicúspide Sx de Turner El síndrome se asocia a múltiples malformaciones cardiacas. - Aneurisma micotico Infeccion y adelgazamiento de las paredes arrteriales Pueden sufrir trombosis y rotura Por embolizacion de un foco septico en algun punto del vaso Como complicacion de endocarditis infecciosa Por extension de procesos supurados adyacentes Micrororganismos circulantes 6. 5. entre ellas el aneurisma de aorta y además son particularmente susceptibles a presentar disección aórtica Arteritis aórtica Arteritis de Takayasu Arteritis de cel gigantes Espondilitis anquilosante Aterosclerosis La formación de cel espumosas promueven la digestión de la elastina y colagena de la pared aórtica Sífilis aórtica 3. 7. Se llama endarteritis obliterante y prefiere a los vasos pequeñitos con cmplicaciones para a aorta y el SNC Aneurisma aórtico sifílico en la sífilis terciaria Afecta al vasa vasorum de la aorta toracica y causa dilatacion aneurismatica Puede causar presion sobre estructuras mediastinicas Dificultad respiratoria por compresion de las vias respiratorias y pulmones Difivultad apara deglutir por compresion esofagica Tos pro compresion del laringeo recurrente Dolor por erosion osea Dilatacion de la valvula aortica que lleva a la muerte por ICC Ruptura que tambien los mata - Hipertensión arterial Aumenta la presión intraaórtica. 4.- Los fusiformes pueden ser muy largos y hasta de 20 cm de diametro Cuando incluye a toda la pared arterial o la pared atenuada del corazon se llaman verdaderos Cuando no incluyen a todas las capas son pseudoaneurismas o falsoas aneurismas El seudoaneurisma es una brecha en la pared vascular que conduce a un hematoma extravascular Para que se desarrolle un neurisma aórtico es necesario:  Que la presión intraaórtica esté elevada sostenidamente (hipertensión arterial) -  Que exista alguna alteración estructural de la pared aórtica (ateroesclerosis. Cuadro clínico (del aneurisma) Aneurisma de la aorta torácica Pueden alcanzar gran tamaño antes de diagnosticarse Sx de compresión de la vena cava superior:  Edema facial con turgencia venosa Erosión del esternon y la pared costal Los aneurisma de cayado:  Masas pulsátiles en el huco supraesternal  Síntomas de compresión: 85 .Se joden las fibras elásticas de la pared de la aorta y todas esas cosas que ya aprendiste en genética Lo mimo pasa con otras enf. 8. favorece la ateromatosis y disminuye la circulación de los vasa vasorum. Sx de Marfan .

Disnea. progresivo. si tienen Marfán o el sx familiar . estado de choque y se lo lleva rapidito el diablo Jaja no se por que pistolas se llamn micoticos si en realidad son infecciosos pero bueno Los aneurismas aorticos se asocian a desequilibrio entre la produccion y remodelacion del colageno Las metaloproteinasas de matriz o MMP se asocian a la aparicion de aneurismas aoirticos a travez de proteolisis aumentada de la matriz Aneurisma de la aorta abdominal La causa mas comun es ateroeslcerosis La mayoría de los anerurismas de aorta abdominal se originan entre las arterias renales y la bifurcación del vaso Los aneurismas de la aorta abdominal son en gran parte asintomáticos y se diagnostican durante examen médico En abdomen bajo o espalda pueden causar dolor “sordo” continuo que se puede aliviar con ciertas posiciones Tambien son causa de la aparición de masas pulsátiles en abdomen La ruptura produce un intenso dolor abdominal de inicio brusco. sobre todo de las iliacas. celulas plasmaticas y macrofagos .Los aneurismas aorticos abdominales inflamatorios tienen fiboris periaortica con una reaccion inflamatoria importante con linfocitos. En aneurismas ˂ 5 cm el crecimiento es del 2% anual. de Bernard-Horner (ptosis palpebral. cosas raras de - - - Y en algunos casos se puede visualizar el aneurisma Ecocardiografía:  En modo M ayudan a estudiar aneurimsmas de la raiz aórtica y la ascendente  El bidimensional tiene alta sensibilidad en éstas posiciones TAC  Está indicada cuano se observa una masa mediastinal y no se ha determinado su origen  Las imágenes contrastadas hacen indudablemente el dx diferencial Angiografía  Demuestra la presencia. localizado en espalda o abdomen bajo con irradiación a cadera o cara posterior del muslos. enofttalmos. extensión y localización precisa del aneurisma  Se inidica en px con posibilidad quirúrgica  Tratamiento 86 . las mesentericas y las vertebrales causando isquemia tisular Puede haber embolia o trombo mural Prwesion sobre estructuras adyacentes como compresion de ureter o erosion de vertebras Presentacion como masa abdominal palpable que simula un tumor Morfologia Pueden medir de 15 cm de diametro y hasta 25 cm de longitud Se debilita la pared por la ateroesclerosis complicada grave Tiene ulceras ateromatosas cubiertas por trombos murales granulares donde se forman ateroemebolos Puede haber dilataciones saculares y fusiformes de las iliacas Se puede afectar el origen de las arterias renales o de las mesentericas .Los aneurismas aorticos abdominales micoticos son aneurismas ateroescleroticos infectados por bichos sobre todo en bacteremia por gastroenteritis por salmonella Puede destruir la media de la rteria y bueno se pone esot que no veas eh Ruptura de aneurisma aórtico Es casi siempre mortal La ruptura guarada relacion con el tamaño del aneurisma Puede romperse al pericardio (++fcte) y provocar taponamiento cardiaco y la muerte rápida La ruptura al saco pleural (2º + fcte) provoca derrame pleural La perforación hacia el esófago puede causar hematemesis La perforación hacia traquea o bronquios produce hemoptisis y muerte por asfixia La perforación hacia aurícul o VD produce un soplo contínuo precordial El aumento del tamaño del hematoma puede provocar síntomas de compresión Historia natural Promedio de crecimiento: 0.   Disfagia por compresión del esófago. En aneurismas >6 cm el crecimiento es del 7% anual Diagnóstico Historia clínica Buscar patología de base Rx de tórax  Permite sospechar el dx  Se buscan signos hipertensión. tos seca y estridor respiratorio por compresión traqueal - - Neumonía y atelectasia por compresión de de bronquio grueso  Sx. miosis ipsilateral y anisocoria) por compresión del ganglio estrellado La ruptura de un aneurisma aórtico condiciona un cuadro catastrófico de dolor torácico intenso.El tamaño inical del aneurisma es un factor predictivo de su crecimiento. constante.1 cm por año Velocidad de crecimeiento mayor en los de aorta torácica. seguido de hipotensión y choque La ruptura puede hacerse hacia la cavidad abominal o retroparitoneo Puede haber obstruccion de un vaso.

transfrictivo. pero el riesgo de ruptura es 3 veces mayor También se puede colocar un stent endovascular por vía femoral Enfermedad quistica de la media Es la lesion preexistente mas comun en el estudio histologico Se conoce tambien como degeneracion quistica de la media Se caracteriza por fragmentacion del tejido elastico y separacion del tejido elastico y fibromuscular de la tunica media Estas areas de separacion se llenan de matriz extracelular amorfa y recuerdan algunos quistes Se puede perrder a gran escala todo el tejido elastico Acompaña con frecuencia al sx de marfan En ocasiones la disección aórtica puede presentarse sin que haya ruptura de la íntima En estos casos se ha encontrado que la ruptura de la vasa vasorum puede provocar hemorragia de la media y causar disección aórtica - Clasificación de Bakey . Aneurisma aórtico abdominal . pungitivo u opresivo. cortante.Primero que nada. aorta bicúspide. Ehler. Disección proximal (porción ascendente y cayado) con extensión a la porción descendente (aorta abdominal) . Turner) La disección aguda tipo I o II ocurre en sujetos jóvenes con necrosis medioquística La disección tipo III aparece en hipertensos y viejos Síntomas Aparición brusca de dolor torácico en la cara anterior (disección de aorta descendente).Tipo I. HAS o sífilis La mayoría de los casos de disección son causados por la degeneración quística de la media (sx de Marfan.. tratar la patología base Aneurismas de aorta ascendente Indicación quirúrgica en aneurismas a partir de los 50mm Se hace la resección del aneurisma y se remplaza por un tuo de Dacrón protésico del tamaño apropiado Anerurismas del arco aórtico El remplazo se hace bajo paro circulatorio hipodérmico .Tipo II. caderas y piernas (disección de aorta abdominal) -    Aneurisma Debilidad de la pared (Ver la etiología de aneurisma) La ruptura de la vasa vasorum de la media causa disección 87 .Se indica la cirugía dependiendo el riesgo de ruptura que depende del tiempo de evolución. la carótida y subclavia izquierdas Anerurismas de la aorta descendente Sustitución del mismo por una prótesis de Dacrón Se protege la circulación de la médula espinal por el riesgo de paraplejia que es una complicación potencial Otro método es la colocación de un stent endovascular que se introduce por un acceso femoral hasta la porción del aneurisma y ahí se expande el stent. Disección proximal localizada - Tipo III. el tamaño del aneurisma. irradiado a cuello y espalda El dolor diminuye después pero sigue siendo intenso Dolor en región interescapulovertebral con irradiación a región torácica descendente (discencción de aorta torácica) Dolor abdominal bajo con irradiación a espalda. forma familiar.Danlos. Disección de la porción descendente torácica con extensión a la aorta abdominal La insuficiencia aórtica se puede producir en la disección proximal y puede ocurrir por 3 mecanismos:  Dilatación de la raiz aórtica que impide el cierre valvular  Dsección de una sola de las paredes que desnivela el plano de cierre valvular  Disección valvular que involucra al aparato valvular aórtico DISECCIÓN AÓRTICA La disección aórtica es el proceso que mediante una ruptura de la capa íntima permite que la sangre destruya progresivamente la capa media y separe la adventicia y la íntima También se le llama: hematoma disecante de la aorta La columna de sanre puede disecar a lo largo de la pared y producir insuficiencia aórtica o perforar la adventicia que generalmente termina en funeral La ruptura de la ínrima puede ser causada por:  Hiperensión arterial  Placa de ateroma - Cuadro clínico Aparece entre los 20-40 años en el Sx familiar. la aorta bicúspide o el sx de Turner Aparece entre los 50-70 años cuando la causa es aterosclerosis. la edad del paciente y las enfermedades concomitantes En las mujeres es más raro tener un aneurisma abdominal. la forma familiar. de gran intensidad.Es una qx difícil por el riesgo de daño neurológico por la formación de émbolos de fragmentos de ateroma o por isquemia cerebral que se produce durante el paro circulatorio Se usa un tubo protésico con bifurcaciones para conectar el tronco braquicefalico.

-

Pero OJO, la mayoría de las disecciones son asintomáticas

La trombosis in situ y la ocasionada por estenosis mitral se incluyen también

Signos Todos los tipos de disección se acompañan de diaforesis, palidez, ataque al edo gral, taquicardia, hipotensión o choque, náusea y vómito Soplo de insuficiencia aórtica Si se produce insuficiencia aórtica aguda se produce edema agudo de pulmon, insuficencia cardiaca grave y progresiva La disección proximal se acompaña de déficit de puso en alguno de los brazos La disección distal condiciona pulso débil de miembros inferiores Cuando la disección proximal es crónica se condiciona oclusión de grandes arterias que nacen de la aorta  Infarto mesenterico  Hipertensión renovascular grave  IAM  Bajo pulso por oclusión de las subclavias  Déficit neurologico por oclusión del tronco braquiocefálico Diagnóstico Requiere una alta sospecha clínica Para orientarse hay que tener en cuenta las caracteristicas del dolor en el tiempo y el EKG porque el primer dx diferencial es el IAM 90% de las Rx de tórax son anormales Si después de hacer la evaluación inicial no se sabe qué es se recomienda ecocardiografía transesofágica que demostrará con seguridad la disección aortica - Si se le logró estabilizar hemodinamicamente se puede hacer una TAC con contraste, RM y aortografía. Tratamiento El aneurisma disecante es una urgencia que se atiende en la UTI La disección en pacienes hipertensos se trata farmacologicamente como una crisis hipertensiva Cuando la disección abarca la aorta ascendente, provoca otras complicaciones o no se controla con tx médico se indica la cirugía La disección tipo I y II con más frecuencia requiere tx quirurgico ------------------------------------------------------------

Incidencia y epidemiología
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

frecuente, en mayores de 20 años causa de muerte súbita factor de riesgo en el postoperatorio mas común en mujeres cuando aparece en jóvenes la causa mas frecuente son estados de hipercoagulabilidad en el 90% de los casos hay trombosis profunda de las venas de los miembros inferiores los trombos se forman en venas de miembros inferiores (30%), en las iliacas (40%). en estadios tempranos de neoplasias que cursan con estados de hipercoagulabilidad

Factores de riesgo de TEP
Tipo
Lesión vascular daño endotelial y agregación plaquetaria Estasis sanguínea Disminuye la velocidad de flujo de plaquetas, se precipitan y se adhieren a las paredes del vaso Hipercoagulabilidad Ps coagula mass!!

Ejemplo
Traumática o inflamatoria Insuficiencia venosa Insuficiencia cardiaca c. Poliglobulia Edad avanzada Inactividad física QX y traumatismos Inmovilización, obesidad Embarazo, puerperio Anovulatorios Venenos de víbora Cancer, QX y traumatismos Deficiencia de proteina C Resistencia de la proteina c al factor v de Leiden Deficiencia de antitreombina III Hiperhomocisteinuria Ab’s antifosfolipido, anticardiolipina y anticoagulante lupico

Hipercoagulabilidad primaria

Etiopatogenia
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15. TROMBOEMBOLIA PULMONAR Y COR PULMONAR AGUDO
Definición
Padecimiento vascular obstructivo de las arterias pulmonares ocasionado por trombos que migran de la circulación venosa sistémica

Obstrucción a consecuencia de sangrita, grasa, medula ósea, liquido amniótico, parásitos Émbolos solitarios o múltiples Puede dar episodios clínicos o subclínicos La obstrucción no siempre afecta la circulación nutricia del pulmón el infarto pulmonar es menor al 30% Pacientes en el curso post operatorio de Qx abdominal o traumas o Qx de miembros Pacientes con reposos prolongado Pacientes con ICC Pacientes con insuficiencia venosa cronica Obesidad Cancer diseminado preclinico Embarazo

Cómo es un trombo?? Cabeza de plaquetas adherido a la lesión en el vaso Cola de fibrina y eritrocitos

Fisiopatología
88

Hay oclusion del vaso que evita la perfusion de areas bien ventiladas con desequilibrio V/Q con aumento del espacio muerto Hay taquipnea refleja por estimulacion de receptores pulmonares con hiperventilacion causando alcalosis por barrido de CO Hay metabolitos vasoactivos que ocasionan espasmo bronquial con aumento de la resitencia al flujo aereo y disminución de la distensibilidad pulmonar La hipoxemia aparece cuando la oclusion es mayor del 13% del arbola rterial pulmonar y se da por que hay areas ventiladas no prefundidas y areas prefundidas no ventiladas con desequilibrio V/Q Hipoxemia de la embolia pulmonar Aparece en el 95% de los pacientes Esta relacionado con el grado de obstrucción de la vasculatura Puede ser la unic amanifestacion del episodio embolico cunado la obstrucción es menos del 25% de corte seccional de vasculatura Sensibilidad del 975, especificidad del 24% Hipertensión arterial puolmonar en la embolia pulmonar Aparece en el 95% de los pacientes Aparece cuando la oculusion es de por lo menos el 30% En el paciente sano las cifras de presion no exeden los 60 mmHg Si la presion se eleva mas esntonces hay que sospechar que tenia patologia previa Establecimiento de la tromboembolia Menos de 60% de la luz obstruida es favorable aunque hay carga sistólica aguda La obstrucción total es letal súbitamente En cavidades derechas hay hipertensión - Cavidades izq.: ↓de presión sistólica→ ↓ gasto cardiaco,→ ↓ tensión arterial → ins. coronaria→ CHOQUE Vasoconstricción por hipoxia la taquicardia compensadora agrava la insuficiencia coronaria desequilibrio V/Q, aumento del cortocircuito fisiológico. Perdida de agentes tensoactivos: atelectasia y edema pulmonar Respuesta hemodinamica a la oclusion vascular pulmonar Hay aumento de la presion sistolica y media de la arteria pulmonar cuando la oclusion es del mas del 30% Se debe al a obstrucción y la liberacion exagerado y la liberacion exagerada de metabolicos vasoactivos (tromboxano A y serotonina) Estos metabolitos dan vasoconstricción arteriolar con hipoxemia Hay sobrecarga aguda del VD

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Si la obstrucción no es importante entonces producira un aligera sobrecarga mediante el fenomeno de Anrep Este fenomeno es que es el aumento de la presion vascular aumenta la contractilidad independientemente de la longitud diastolica de la fibra (regulación homeometrica) La hoipoxemia secundaria produce esimulacion adrenergica y con ello taquicardia y venoconstriccion Esto aumenta el gasto y el retorno venoso Si la oclusion es de mas de 60% la sobrecarga sera masiva Esta carga es imposible de vencer para el VD y aparece la dilatacion La estimulacion adrenergica en este caso resulta inconveniente por que el aumento del trabajo miocardico no vence la resistemncia de la oclusion pero si aumenta el consumo de oxigeno Hay resdistribucion del flujo coronario y esto condiciona isquemia subepicardica Hay isquemia, falla contráctil del VD y elevación de la presion telediastolica El septum se despalza a la izquierda ademas de la reduccion del llenado diastolico hace que el VI disminuya sus dimensiones, sus volumenes (nterdependencia ventricular) Obviamente baja el gasto y aparece manifestaciones como el pulso paradójico de kussmaul

Morfologia del cor pulmonale Hipertrofia ventricular derecha con dilatacion e insuficiencia por la hipertensión pulmonar Pued eserr agudo ocronico según la instalacion del cuadro pulmonar El cor cronico implica hipertrofia y dilatacion y la pared aumenta de grosor hasta de 1 cm o mas y puede aporixmarse al grosor de la pared del VI En el cor agudo hay dilatacion sin hipertrofia y cambia su forma semilunar por una forma ovoidal dilatada Se pueden observar fases sutiles de hipertrofia en forma de engrosamiento de fascilos musculares en el tracto de salida debajo de la valvula pulmonar Se ve hipertrofia de la banda moderadora que conceta el tabique interventricular con el musculo papilar derecho anterior A veces se comprime la camara izquierda y puede caer en insuficiencia tricuspidea funcional

Cuadro clínico
 el cuadro clasico y los cambios Rx y ECG tipicos aparecen en los pacientes mas graves!! Sudoración, angustia y dolor precordial

Sintomas sospechosos  Taquicardia sin explicación  Disnea de aparicion subita y sin explicación  Cianosis o sincope con aparicion paroxistica y dolor precordial atipico  Espasmo bornquial sin explicación

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Si hay infarto pulmonar lo spacientes refieren dolor toracico pleuritico, intenso, continuo que se exacerba con los movimientos respiratorios Se acompaña de tos productiva, hemoptisis TEP masiva TEP menor TEP intermedia Microembolia Monosintomatic a Cor agudo, muerte súbita Asintomático o leve Cuadro evidente con disnea dolor toráxico, hemoptisis, tos, derrame, taquicardia y cianosis Disnea progresiva, evolución lenta. Cor pulmonale crónico Un síntoma preponderante sin causa aparente: taquicardia, taquipnea, sincope, disnea, hemoptisis, I. cardiaca, dolor En pacientes hospitalizados con factor de riesgo es TEP hasta no demostrar lo contrario

4. 5.

Gasometría con hipoxemia, normo o hipocapnia si hay hipocapnia sera por la hiperventilacion con alcalosis respiratoria

RX
-

Aumento de imagen hiliar Disminución o ausencia de trama vascular (oligohemia) y avece oclusion embolica segmentaria o signo de Westermark Interrupción brusca de la luz de un vaso (signo de la joroba de hampton) Infiltrado, derrame, atelectasia Elevación del diafragma ipsilateral Arco pulmonar abombado O Rx normal Se puede usar la TAc helicoidal y la angiorresonancia

Gammagrafia ventilación/perfusión

Síntomas varios

Exploración física 1. Estertores bronquiales 2. Sx de condensación o derrame pleural 3. Datos de cor pulmonale 4. Complejo de la pulmonar Faja de matidez en el 2do espacio intercostal Chasquido de cierre de la pulmonar Reforzamiento del segundo ruido Soplo sistólico generalmente Embolia pulmonar no masiva Taquipena Taquicardia sinusal de hasta 140’ TA y duiresis conservada Broncoespasmo, estertores sibilantes con espiracion prolongada Precordial puede no ofrecer ningun signo Si hay signos son el Reforzamiento del segundo ruido y Soplo de insuficiencia tricuspidea funcional Embolia masiva Paciente muy enfermo Taquicardia sinusal de hasta 160’ Taquipnea con disnea intensa Cianosis periferica de grado variable Broncoespasmo audible a distancia Tiros intercostales Hipotension arterial Puede haber hipoperfusion periferica con oliguria Pulso filiforme y de kussmaul Ingurgutacion yugulasr Reforzamiento del 2 ruido pulmonar con cierre palpable Soplo de insuficiencia tricuspidea funcional Ritmo de galope

Si la Rx es normal para revelar zonas hipoperfundidas Un agamagrama normal excluye con certeza la posibilidad de TEP Uno anormal no necesariamente da el Dx pero orienta Las imágenes que los sugieren son o Defectos de perfusion con Rx normal o Areas de hipoperfusion pero bien ventiladas Si en ele gamagrama ventilatorio se observan anomalias que coindciden con el perfusiorio se concluye que las anomalias son intrinsecas al parenquima y no a una obstrucción Si el gammagrama perfusiorio es no captante y el ventilatorio es normal entonces se establece el dx de oclusion vascular

Clasificacion de gammagrafia Es de baja probabilidad cuando hay un gammagrama perfusiorio con pocos defectos y un ventilatorio normal o Cuando hay anormalidades en ventilatorio y en perfusiorio Probabilidad moderada cuando hay multiples defectos de perfusion subsegmentarios y gammagrama ventilatorio anormal Alta probabilidad con gammagrama de perfusion muy jodido o segmentario jodido con ventilatorio normal
Causas de gammagrafia anormal Cancer broncogeno o metastasico Neumopatia obstructiva difusa cronica Derrame pleural Neumonia Atelectasia pulmonar Insuficiencia cardiaca congestiva Fibrosis intersticial difusa Estenosis mitral RX anormal Emboli apulmonar Asma bronquial Bronquitis cronica RX normal

Labs:

1.
2. 3.

leucocitosis y eritrosedimentacion ↑ DHL en forma seriada Dimero D arriba de 500

Ecocardiograma

Grado de dilatacion del Vd asi como las medidas de las cavidades

90

AV Alteración del ST y T de V1 a V4 Rotación S1 Q3 Eje eléctrico a la derecha Onda P alta y picuda Bloqueo de rama derecha Arritmia y taquicardia La unión de heparina a la antitroombina III favorece la combinación más rápida de ésa última con la trombina con lo que se acelera su inactivación o IM Dibujito 1151 del gdl Arteriografia pulmonar Es el metodo mas seguro para el Dx de embolia pero es peligroso ya que en pacientes graves se puede poner poer la cosa Se tiene que cuantificar la presion en la VD y la pulmonar Puede haber reflejos vagales o crisis de hipertensión pulmonar Puede haber arritmias letales comn fibrilacion auricular. abdominal o eso dar heparina de bajo peso molecular Colocacion de filtros en la vena cava en pacientes con embolias recurrentes o que esta contraindicada la anticoagulación oral Anticoagulación oral manteniendo INR en 2 y 3 y en tx de minimo 6 meses Warfarina producción de factores de Cosas curiosas importantes - trombos de piernas en el 95% de los casos disociación electromecánica: si hay trazo ECG pero no pulso por el bloqueo venoso imita el cuadro de un IAM la anemia depranocitica también es causante de trombos Tratamiento Debe de ser inmediato Obstrucciones de mas de 70% matan a los pacientes El tx fibrinolitico se puede dar incluso hasta los 14 dias Si el paciente cursa con hipotension NO SE DEBEN DE DAR INOTROPICOS PRO QUE LEJOS DE AYUDAR EMPEORAN el unico tx es la trombolisis Trombolisis Forma un complejo 1:1 con el plasminógeno. ojos o articulaciones de menos de 10 dias Antecedentes de hemorragia acerebral Heridas considerables Varices esofagicas y sangrado de tubo digestivo Lesion de bronquios y aparato urinario HAS Parto reciente Biopsia visceral en semana previa Fármacos Oxigeno por puntas nasales Teofilina Dobutamina a dosis ya mencionadas Prevencion Evitar la estasis y la inmovilidad Dar tx de prevencion e pacientes con vuelos de mas de 8 hrs haciendo cabios de posición cada 8 horas con caminata intermitente y cambio de posición de las piernas Vendas compresivas o compresión en pacientes inmovilizados El pacientes a Qx de cadera. La meta es llevar el INR de 2 a 3 y tiempo de coagulación de 20 a 25 minutos Contraindicaciones para trombolisis o heparina Qx reciente del SNC. Q3. el plasminógeno restante se convierte en plasmina  hidrólisis de tapones Fibrinoliticos de fibrina. asistolia o estado de choque Dosis 5000 UI de enoxa cada 12 horas como prevencion Se debe de dar despues del tx trombolitico Es antagonista de cininas y serotonina Heparina: 1. V y VII 0. Infusión de 20 000 U disueltas en 1000 ml de dextrosa al 5 % para 1500 U hora 2. aparato genital-urinario.6 Mega unidades por 30 min inicial 100 000 U/ hora de mantenimiento Estreptocinas a 91 . D3. T3) - Cambios inespecificos o ECG normal Alteración de ST y Q en D2.25 a 0.El movimiento del septo normal en emolias pequeñas Movimiento del septo paradojico en embolias masivas Estancamiento del lecho vascular que disminuye el flujo hacia el VI dando una situación de pseudoestenosis mitral Disminución de gasto con acortamiento del periodo expulsivo Activador tisular del plasminógeno 100 mg c 2 horas IV Estreptocinasa 1 500 000 U cada 2 horas Trombolisis mecanica Trombolisis con dispositivo de Greenfield Angioplastia mecanica con balon Embolectomia qx Heparina Heparina Fraxiparina Enoxaparina (heparinas de bajo peso molecular) Unión a la antitrombina III Electrocardiograma (S1. Infusión de 40000 U en NaCl para goteo de 1500 U hora 3. el complejo cataliza degradación de fibrinógeno y alteplasa fac.

La última y mas grande de ellas es la arteria marginal derecha Arteria del nodo AV Ramas terminales: o Descendente posterior: da ramas que irrigan el 1/3 posterior del septum cercano al diafragama o Y otra que se dirige hacia el margen obtuso y emite ramas que irrigan la mitad de la cara diafragmatica del VI Coronaria izquierda .Purkinje Continuación directa del nodo AV Atraviesa el esqueleto fibroso y el haz corre por el septum membranoso A 3 cm de su origen se divide en una rama derecha (RDHH) y una izquierda (RIHH) que corren por debajo del endocardio La rama derecha se divide en muchos haces para el VD donde terminan en fibras de Purkinje La rama izquierda se divide en una rama anterior que va a l músculo papilar anterolateral y otra posterior que va al músculo papilar posteromedial Las ramificaciones de Purkinje de la RIHH ocurren por los musculos papilares a lo largo del VI ARTERIAS CORONARIAS Coronaria derecha CD Ramas: . descendente anterior .Arteria del cono.Arteria del nodo sinusal en 45% de los casos 92 . Se anastomosa con la arteria del cono de la CD para formar el anillo de Vienussans . que se anastomosa con su similar de la circulación coronaria izq y forma el anillo de Vienussans .Arterias diagonales (1ª. 2ª y 3ª diagonales) que se distribuyen por el VI y se dirigen diagonalmente hacia el margen obtuso Arterias septales Otras ramitas que irrigan el VD anterior Ramas de la a.Arteria del nodo sinusal (en 55% de los casos) - 3-4 ramas ventriculares derechas . circunfleja .Inhibe reductasa de la Vit K Acenocumarina Analogo competitivo de la vit K la coagulación inactivos Inhibe la síntesis hepática de los factores II.Arteria del cono. IX y X de la coagulación ELECTROCARDIOGRAFIA SISTEMA DE CONDUCCIÓN Nodo sinusal Nodo de Keith y Flack Inicia el impulso que activa todo el corazón Posición: cerca de la unión dela VCS y la AD a 1mm debajo del epicardio Haces internodales Conectan el nodo SA con el AV Anterior (haz de Bachean) Medio (haz de Wenckebach) Posterior (haz de Thorel) Nodo auriculoventricular Nodo de Aschoff-Tawara Es la vía por la que el estimulo sinusal pasa a los ventrículos Posición: debajo del endocardio septal de la AD por encima de la tricúspide y delante del seno coronario Sistema de His. VII. Luego se divide en dos ramas terminales o Arteria descendente anterior o Arteria circunfleja Ramas de la a.Tronco de la coronaria izquierda. Desde su origen en la aorta hasta su división.

la respuesta será mayor A -90 mV la respuesta es máxima 2. Automatismo Propiedad del corazón de generar sus propios estímulos El automatismo solo se encuentra en las cel miocardicas del tejido de conducción que tiene un potencial en reposo de -60mV en el nodo SA. Excitabilidad Capacidad del músculo cardiaco de responder a un estímulo por medio de la contracción cardiaca Para que la célula miocardica sea excitable debe tener por lo menos una polarización de -60mV Entre mayor polarizacion. los estimulos aparecen con menor frecuencia (bradicardia) Cuando la pendiente se verticaliza los estimulos aparecen con mayor frecuencia: taquicardia Normalmente el nodo sinusal gobierna el ritmo cardiaco porque su automatismo es mayor: o Nodo SA frecuencia 60-100 x’ o Nodo AV frecuencia 40-60 x’ o Purkinje: frecuencia 20-40 x’ POTENCIAL DE TRANSMEMBRANA ACCIÓN Fase 0 Apertura de los canales rápidos de NA Cambio rápido de polaridad intreacelular de negativa a positiva El potencial alcanza +20 mV Fase 1 Liberación de K+ Ingreso de ClDisminución de la positividad intracelular Fase 2 Apertura de los canales de Ca++ La entrada de Ca++ compensa la salida de K+ y no hay diferencia de potencial (fase de meseta) 93 . excepto una muy constante: la arteria marginal obtusa o marginal izquierda Arteria circunfleja auricular En 10% de los casos. la descendente posterior es rama de la circunfleja Fase 3 Cierre de los canales rápidos de Na+ y Ca++ El K+ sigue saliendo de la célula y sigue disminuyendo la positividad intracelular Fase 4 Equilibrio eléctrico Aun hay gran concentración intracelular de Na y Ca que se extren mediante la bomba de Na-K ATPasa PROPIEDADES FISIOLOGICAS DEL CORAZON 1. -70 en el nodo AV El automatismo depende de la fase 4 (pendiente de despolarización diastólica lenta) La célula se despolariza hasta alcanzar el potencial umbral y desencadena su potencial de acción El grado de inclinación de la pendiente confiere menor o mayor automatismo Cuando la pendiente dismuinuye.- Ramas ventriculares izquierdas muy variables.

de masa septal derecha y anterior baja que se dirige hacia adelante abajo y a la derecha Vector 3: de las porciones basales del VD que se dirige hacia arriba y derecha.3. producirá positividad (polo + por delante) y si se aleja del electrodo produce negatividad (polo – por detrás) Dipolo de recuperación (repolarización) La repolarización inicia en el mismo sitio donde comenzó la despolarizacion El dipolo de repolarización lleva un polo negativo por delante y uno positivo por detrás Si el dipoo se acerca al electrodo producirá negatividad (polo – por delante). Al despolarizar una celula se invierte su polaridad El dipolo de activación siempre lleva un polo posivo por delante y uno negativo por detrás (dipolo) Sie el dipolo se acerca al electrodo. Condución Las células son capaces de conducir estímulos sin detrimento La velocidad de conducción en la aurícula es de 1m/seg En el nodo AV es de 20 cm/seg Haz de His y Purkinje 3 m/seg La velocidad de conducción de un estimulo depende de la rapidez con la que el miocardio se despolariza (fase 0) A mayor velocidad de fase 0 mayor velocidad de conducción 4. si se aleja producira positividad (polo + por detrás) DERIVACIONES PRECORDIALES Derivaciones unipolares que registran actividad electrica desde un plano horizontal V1 rs V2 rs V3 Rs V4 qRs V5 qRs V6 qRs DERIVACIONES BIPOLARES ESTANDAR ACTIVACIÓN ELECTRICA DEL CORAZÓN Activación auricular Nace el estúmulo en el nodo sinusal Se forman dipolos de activacion que despolarizan las aurículas.aVR DII = aVF . DERIVACIONES UNIPOLARES - Registran los eventos electricos desde un plano frontal aVR Qr Complejo ventricular muy constante aVL El complejo ventricular varia según la posición del corazon Horizontal: qRs Vertical: rS aVF El complejo ventricular varia según la posición del corazon Horizontal: rS Vertical: qRs Intermedia: qRs TEORIA DEL DIPOLO Dipolo de activación Las células tienen capacidad de rconducir estimulos electricos sucesivamente. Asimeterica y positiva 94 . la derecha y adelante en el miocardio septal Vector 2 o de la pared libre del VI: Se dirige hacia ariba o abajo del VI Vector 2s. primero la derecha y luego la izquierda La activación determina la onda P Al llegar el etímulo a la unión AV la conducción se hace mas lenta (segmento PR) Activación ventricular Complejo QRS Registran la diferencia de potencial entre dos derivaciones unipolares DI = aVL . por ello.aVR DIII = aVF – Avl Ley de Einthoven: DI + DIII = DII REPOLARIZACIÓN DEL CORAZÓN La repolariación normal de las fibras auriculares no se reconocen en el EKG La repolarizacion ventricular se registra con la onda T que debe ser lenta. Periodo refractario Tiempo en que la miofibrila es incapaz de responder a un estímulo. Contractilidad Depende del calcio almacenado en el retículo sarcoplasmico de la cel cardiaca - Vector 1 o septal: desciende por la rama izquierda y se dirige hacia abajo. independientemente de su intensidad En el miocardio es un periodo refractario largo (250 mseg) lo cual evita que el tejido sufra tetanización 5. una célula despolariza a la vecina y ésta a su vez a otra.

DII.- donde QRS es positiva y negativa done QRS es negativo La repolarizacion normal va de epicardio a endocardio T positiva en DI y v3-v6 T negativa en aVR y V1 - - - positiva como negativa).0) En sentido vertical representa la amplitud o voltaje o 1 mV = 2 cuadros grandes EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN Es el vector resultante del promedio de la dirección de las fuerzas eléctricas del corazón - Cálculo del eje eléctrico . -70° D. -30° C. +60° B.20 ‘’ x 5 = 1. aVF) se encuentra una deflexión isodifásica. el eje eléctrico pasa paralelo a la derivación bipolar opuesta y para conocer su dirección exacta nos valemos de aVF aVR – DIII aVL – DII aVF – DI Si busco el QRS de mayor voltaje en el plano frontal (Ds) el eje eléctrico esta paralelo a esta derivación El eje eléctrico puede ser calcular utilizando la deflección más isodifásica de todas las derivaciones estándares o la deflexión más pequeña P: eje nomal +54° QRS: eje normal 0°-90° (entre DI y AVF) TRIANGULO DE EINTHOVEN A. DIII) se encuentra una onda isodifásica (tanto 95 .Cuando en una derivación bipolar estándar (DI.2 ‘’ o 5 cuadros grandes = 1 seg (0. aVL. +135° E.04 ‘’ o Cada cuadro grande tiene 5 pequeños y representa 0. -135° REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO Papel de registro Papel cuadriculado En sentido horizontal mide el tiempo o Recorre el papel a 25mm/seg por lo que cada cuadro pequeño dura 0. el eje eléctrico del corazón pasará perpendicular a dicha derivación Cuando en una derivación unipolar (aVR.

12 -0. DII. flutter auricular. AVF y negativas en AVR Frecuencia entre 100 y 60 lpm Onda p antes de QRS Frecuencia Rapidamente 1-2-3-4-5-6-7-8 cuadros grandes se traducen en 300-150-100-75-60-43-37 lpm Onda P Activación auricular .19 seg.20 seg = bloqueo AV Complejo QRS Despolarización ventricular .04 seg del valor indicado para su FC se habla de acortamiento del QT o Hiperkalemia o Hipercalcemia o Digitalicos EKG normal Ritmo sinusal Ondas p positivas en II. “picuda” y positiva puede deberse a: o Isquemia subendocardica o Hiperkalemia o Sobrecarga diastólica del VI Si la T es simétrica.Duración menor o igual a 0.White ó sx de LownGanong-Levine) o y el PR > 0.20 seg .5 mm (0. aVF y de V3-V6 Negativa en aVR y V1 Cualquier polaridad en DIII.12 seg = preexcitación ventricular (sx de Wolff-Parkinson.04 seg del valor que corresponde a la FC Si el valor es MAYOR de 0.Duración menor 10 seg - - - - - Voltaje menor 2.Si la FC es > 100 x’ el PR deberá ser ˂ 0. si es mayor = bloqueo AV . auricular bajo. osea que el ritmo no es sinusal (ritmo nodal .04 seg del valor indicado para su FC se habla de alargamiento del QT o Isquemia o Hipokalemia (a expensas de T) o Hipocalcemia (a expensas de ST) o Sx de Lange-Nielsen o Sx de Romano-Ward Si el valor es MENOR de 0.Tiempo que dura la despolarización de la aurícula y el viaje del estímulo a través de la unión AV Isoeléctrico o con un ligero infradesnivel A mayor FC el PR es mas corto y viceversa Duración 0.- Si el trazo esta entre 0 y -90° el eje está desviado a la izquierda Si el trazo está entre +90 y -90° el eje está desviado a la derecha Intervalo QT Sístole eléctrica ventricular Inversamente proporcional a la FC y mayor en las mujeres QT corregido para la FC (QTc) se puede buscar en tablas y se calcula con la fórmula de Bazzet QTc = QT medido √intervalo R-R Duración media: 0.10 seg Onda T Redonda y asimétrica Positiva en DI. DII.25mV) Positiva en DI. “picuda” y negativa o Isquemia subepicárdica - Si es mayor = bloqueo AV (bloqueo de rama o preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White) Eje normal entre 0° y +90° 96 . III. etc.) Eje eléctrico +40° a +70° (media 54°) Segmento PR . aVL y V2 Eje eléctrico similar al QRS Si la T es simétrica. y aVF Negativa en aVR Encontrar una P negativa en DI significa que: o Los cables de aVR y aVL están invertidos ó o Hay situs inversus Si hay una P postitiva en aVR y negativa en aVF significa que la activación es caudocefalica.Si la FC es ˂100 x’ o y el PR ˂ 0.

sobre todo DI y DII y de V3-V6 (primer pico AD.en V1 y V2 Etiología: Valvulopatía mitral Miocardiopatias dilatada y restrictiva Cardiopatia isquémica Cardiopatía hipertensiva Cardiopatias congentias: atresia tricuspidea.11 seg) en DII 3. cardiopatia pulmonar crónica Cardiopatias congenitas: o tetralogia de Fallot. Ondas P +-. anchas y con muescas en las Ds y V3-V6 con aumento de voltaje en el primer pico Crecimiento AI: P++. mitrotricuspideas Miocardiopatias restrictivas Pericarditis constrictiva Crecimiento auricular derecho EKG “P pulmonar” 1. Onda P ++. valvulopatía mitral congénita POSICIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Cuando el corazón se horizontaliza el vector 2 se dirige predominantemente hacia arriba Cuando el corazón se verticaliza el vector 2 se dirige predominantemente hacia abajo El corazón horizontal tiende a desviar su eje a la izquierda El corazón vertical tiende a desviarlo hacia la derecha La dextrorrotación del corazón en el plano frontal produce una onda S en DI y una onda Q en DII (S1 Q3) La levorrotación del corazón en el plano frontal produce una onda Q en DI y una onda S en DIII (Q1 S3) - ANOMALIAS ELECTROCARDIOGRAFICAS CRECIMIENTO AURICULAR Alteraciones en la onda P AD. Desviación del eje de P a la derecha entre +70 y +90° 2. enf. Aumento de voltaje en el segundo pico de P (en hipertrofia de pared auricular) 5. qR en V1 (grandes crecimientos) Etiología: Lesiones tricuspídeas reumáticas Miocardipatias restrictivas Padecimientos pulmonares crónicos o hipertensión pulmonar. Desviación del eje de P a la izquierda de +30 a 0° 2.0 en V1 y V2) 5. P difásica con predominio de positividad (+++. segundo pico AI) 4. Onda P picuda y simetrica con aumento de voltaje en DII.Aumento en el voltaje de la onda P (DII) AI.en V1 CRECIMIENTO VENTRICULAR Cambios como consecuencia del incremento de la masa ventricular y de la posición eléctrica del corazón Incremento de las fuerzas eléctricas que generan el vector 2: mayor voltaje de R en V5-V6 y de S en V1-V2 Cuando la hipertrofia involucra al vector 1 se incrementa el voltaje de Q en V5-V6 y R en V1-V2 Crecimiento ventricular izquierdo 1. P bimodal/ bifasica en derivaciones estandar. 2. DIII y aVF 3. Aumento de la duración de la onda P (>0.Incremento de la duración de la onda Crecimiento biauricular En en o o o padecimientos con repercusión hemodinámica las dos aurículas Enf. estenosis pulmonar.Crecimiento auricular izquierdo EKG “P mitral” 1.en V1 (grandes crecimientos) 6. 97 . Duración de P normal 4. De Ebstein EKG Desviación del eje de P (a la derecha o izquierda según la que predomine) Ondas P bimodales.

b. Aumento del voltaje de R en V3 (por crecimiento del vector septal 2s) R alta en aVR y S profundas en todas las Vs (en las hipertrofias posterobasales con crecimiento del vector 3) Indice de Lewis > -14 mm Dextrorrotación S1 Q3 por sobrecarga aguda (p. 12 seg 98 . Desaparece el vector septal (ausencia de Q en V5-6 y r en V1-2 2. (Normalmente la despolarización va de endocardio a epicardio y la repolarización de epicardio a endocardio. c. Sobrecarga diastólica = Ondas T acuminadas y simétricas en V5-V6 BLOQUEO DE RAMA Es cuando el estímulo sinusal se propaga con velocidad disminuida o se detiene a nivel de una de las ramas del haz de His Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) Crecimiento ventricular derecho 1. Rotación del âQRS a la izquierda (arriba de 0°) c. la repolarizacion va de endocardio a epicardio) Cuando la hipertrofia es muy grande: 5. Levorrotación: (Q1 S3) 6. Horizontalización del corazón: a. 3. pero en la hipetrofia del ventrículo.035 seg Rotación del âQRS a la derecha (>+90°) Onda T negativa y asimétrica. no se forma el vector de activación septal Se despolariza el VD por activacion de la rama derecha y desde el músculo papilar derecho nacen dipolos de activacion que atraviesan el septum IV y pasan al VI (salto de onda) El estímulo no viaja por el sistema específico de conducción y se traduce en ensanchamiento de QRS Etiología Siempre se traduce en un proceso patológico 90% tiene hipertrofia VI Procesos crónicos con sobrecarga sistólica del VI (HAS.ej embolia pulmonar) Rotación del âQRS a la derecha.3. Índice de Lewis > +17 mm d. 6. Aumento del tiempo de activación ventricular (deflexión intrinsecoide) >0. 5. Ensanchamiento de QRS. R alta en aVL y S profunda en Avf b. estenosis e insuficiencia aortica) Cardiopatía isquémica EKG 1. Indice de Sokolow >35 mm Indice de Lewis: (R1 + S3) . 4. 4.(S1 + R3) Indice de Sokolow SV2 + RV5 ó v6 7. a.045 seg Onda T negativa y asimétrica. El plano de transición se desvía a la izquierda un mayor número de derivaciones precordiales registran potenciales del VD Proceso de activación Cuando el estímulo no se conduce por la rama izquierda. Normalmente sus fuerzs electricas que no tienen traducción en el EKG se manifiestan con un vector 2d que se evidencia como: R alta en V1 y V2 y S profunda en V5-V6 Duración de la deflexión intrinsecoide > 0. d. 2. con duración >0.

R ancha. Rotación del âQRS a la derecha 8. RSR’) en V4-6 pues todos los vectores se acercan a estas derivaciones S ancha y empastada en V1-2 pues todos los vectores se alejan de estas derivaciones Rotación del âQRS a la izquierda Onda T invertida y asimétrica en V5-6 Rotación del âT a la derecha (opuesto a âQRS) EKG 1. R tardía y ensanchada en aVR 7. rsR's’) 3.3. empastada con muescas (o rSR’. Ensanchamiento de QRS con duración >0. Después de despotizarse el VI nacen dipolos de activación que atraviesan el septum hacia el VD (salto de onda) Finalmente se despolarizan las porciones basales del VD Etiología Puede presentarse en sujetos sanos Comunicación interauricular* Padecimientos crónicos con hipertensión pulmonar y estenosis pulmonar Después de qx correctiva de tetralogia de fallot Miocardiopatias dilatadas (Chagas) BLOQUEO FASCICULAR La rama izquierda se subdivide en: o un fascículo anterior: conduce la activación hacia la pared libre del VI en su región lateral alta o y un fascículo posterior: lleva la activación hacia las porciones post e inf del VI y septum 99 . D1 y aVL 4. DIII y aVF 5. Complejo polifásico en V1-2 y V3r (rsR’. 6. S pequeñas en DII. 12 seg 2. 4. 5. el proceso de activación desciende normalmente por la rama izquierda y tanto el vector septal como el del VI son normales. Rotación del âT a la izquierda Bloqueo de rama derecha (BRDHH) Proceso de activación Cuando el estímulo se detiene en la rama derecha. empastada en V5-6. S ancha. Onda T invertida y asimétrica en V1 6. 7.

S y R menores que en el bloqueo de rama derecha aislado 4. DIII y aVF 2. DIII y aVF Bloqueo fascicular posterior de la rama izquierda (BSPRIHH) Proceso de activación Sospechar: BRDHH en V1-2 sin S prominente y empastada en V5-6 ni onda r tardía y empastada en aVR 100 . Bloqueo bifasicular: bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda + bloqueo de rama derecha EKG 1. R empastada en su vértice y su rama descendente en aVL y en AVR 3. Diferencia en el tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide entre aVL (pared anterolateral alta) y V6 (pared anterolateral baja): a. Ausencia de r. aVF y V6 4. Ondas R altas en DII. si tiene signos de bloqueo fascicular anterior y un indice de Lewis > +17 mm.05 seg en DII.015 seg) con R empastada en su rama decendente Sospechar: desviación del âQRS a la izq + BRDHH 7. QRS ensanchado y tiempo de deflexión intrinsecoide > 0. Ondas R empastadas en DII. DIII y aVF 3. S empasatada en DIII y aVF 4. Bloqueo bifasicular: bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda + bloqueo de rama derecha EKG 1. en su lugar complejos Rs 5. Aumento del tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide > 0. Ondas q en DII. Empastamientos de s en aVL 6. rSR' en V1 3. Aumento del tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en aVL en relación con V6 (> 0. presenta ambas anormalidades âT opuesto al âQRS EKG 1. DIII o aVF con respecto a aVL que será normal 2. rS en DII.015 seg en aVL en relación con V6 2. Desviación del âQRS a la izquierda (entre -45° -90°) 6. Ondas R en V1-2 y ondas S en V5-6 ensanchadas y prominentes 2. Ondas q en DII. âT -30° a. DIII. DIII y aVF 5. Indice de Lewis ˂ +17 mm dx dif con hipertrofia VI que tiene un índice > +17 mm b. y de r tardía en aVR. Aumento del tiempo de inscripción de la deflexión intrinsecoide en DII DIII y aVF en relación con aVL 3.- - Al bloquearse el fascículo posterior de la rama izquierda se retarda la activación de las porciones posteriores del septum IV y de la pared posterior del VI Se retrasa la activación del VI Bloqueo fascicular anterior de la rama izquierda (BSARIHH) Proceso de activación La activación se encuentra detenida en las porciones basales (lateral alta) del VI y se genera un vector anormal que retrasa la activación ventricular a éste nivel EKG 1. Rotación del âQRS a la izq entre -45° y -90° 4. âQRS entre +60 y +90° 7.

si lo encontramos mayor = bloqueo AV de 1er grado Etiología .Hipokalemia . c. b.Se va aumentando el PRR hasta que se cae en un PRA EKG .Vagotonía o maniobras vagales .Relación AV 5:4.Retraso de la conducción del impulso proveniente - de la aurícula a nivel de la unión AV Se debe al aumento de periodo refractario relativo en los tejidos Bloqueo a nivel de: i. aVF y V6 7. Nodo AV ii. prostignima .Aumento progresivo de PR hasta que se produce una P que no conduce. Incompleto (1er y 2º grado) ii. b-bloqueadores.Alteración en el periodo refractario absoluto Nota: si hay frecuencia aumentada de P y frecuencia disminuida de QRS (osea. aVR 2.Algunos latidos sinusales son conducidos con PR normal y otros estan bloqueados .El R-R que comprende a la onda P que no conduce (pausa) tiene una duración menor al doble del R-R precedente . aVF. S empastada en Avr a. Completo (3er grado) Mobitz I (fenômeno de Wenckenbach) .Miocarditis activa. bbloqueadores . fiebre reumática * EKG .18 seg.digital. 3:2 Etiología .Drogas de efecto vagal: digitálicos. guanetidina. R en V4-6 4.Relación AV 3:3.La conducción AV se hace más difícil progresivamente . Haz de His iii. q en DII. morfina.Cardiopatia coronária: crônica o IAM . Mobitz I ii.Bloqueo trifascicular (BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH) Bloqueo de rama bifascicular izquierdo derecha + bloqueo distal Bloqueo AV de 2° grado . 4:3. V6 3.El espacio R-R se acorta progresivamente hasta la pausa larga .En caso de FC >100 X’ el PR normal es de 0. blabla y cosas que no entendí… 5. Mobitz II - BLOQUEOS AV Trastorno de conducción en el impulso sinusal normal y la respuesta ventricular Un estímulo sinusal o supraventricular no es capaz de atravesar el nodo AV o lo pasa con lentitud Clasificación i. hay más P’s que QRS’s) = bloqueo AV de 2º o 3er grado Bloqueo AV de 1er grado .20 seg .PR >0. calcioantagonistas . aurícula a los ventrículos Unos latidos sinusales son conducidos y otros no Bloqueo a nivel de: i. Ramas del haz de His EKG . DIII. El âQRS no sufre cambios pues las fuerzas se contrarresan 6. Ramas del haz de His Prolongación del periodo refractario relativo PRR: el impulso se conduce con lentitud (PR prolongado) Prolongación del periodo refractario absoluto PRA: impide la conducción del impulso Prolongación de ambos periodos refractarios Tipos: i.Bloqueo a nivel del Nodo AV 75% .c/s patología cardiaca .Bloqueo simpático: reserpina. Unión AV ii.R-R constantes e iguales (excepto los que comprenden la P no conducida que suelen ser menores al R-R previo) . 3:2 .PR constante y súbitamente algunas ondas P no conducen (faltan QRS) .QRS normales . Después de un periodo sin QRS se repite el ciclo con un PR normal al principio .Tras IAM posteroinferior o de VD Mobitz II . DIII.QRS anchos por bloqueo de rama 101 . Haz de His iii. r en V1.Interrupción intermitente de la conducción de la - EKG 1. R empastada en V1-2 y ancha en DII.Adolescentes y deportistas .

Frecuencia 40-60 x min Bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular (idioventricular) . 6. PR variable 3. Alteración en la conducción del sistema His. . Taquicardia auricular ectópica v.Peor pronóstico que el Mobitz I (Puede evolucionar a bloqueo AV completo 2. hiperpotasemia. Flutter auricular iv. QRS de morfología normal y con menor frecuencia que la auricular 4. C.Suele requerir marcapasos permanente e inmediato EKG A.Bloqueo infranodal. Bloqueo AV completo con ritmo de escape nodal . Fibrilación auricular iii.Mal pronóstico .Purkinje .Suprahisiano . Bloqueo Bloqueo Bloqueo Bloqueo AV AV AV AV 1er grado 2º grado Mobitz I 2° grado Mobitz II 3er grado CARDIOPATIA ISQUÉMICA EN EL EKG Manifestaciones de hipoperfusión: Isquemia subendocardica  subepicardica Lesión reversibles Necrosis ISQUEMIA Disminución de la oxigenación del miocárdio Despolarización parcial de las cel miocardias Alargamiento del potencial de acción Isquemia subendocárdica Las cel del subendocardio son mas susceptibles a sufrir isquemia Se alarga el potencial de acción subendocárdico QT prolongado Ondas T positivas acuminadas y simétricas (hiperagudas) Fase temprana de IAM Dx diferencial o Hipercalcemia (QT corto) o Variante normal o Hemorragia intracraneala (QT largo) 102 . infecciones (miocarditis. fiebre reumática y raro por intoxicación farmacos o congénito.Aparece tras IAM inferior o de VD. 5. emerge un ritmo de escape ventricular (QRS ancho) Cuadro clínico en bloqueos AV de 2º o 3er grado Mareos Lipotimias Síncope Disminución del gasto cardiaco Crisis de Stoke-Adams Asistolia.Aparece tras IAM extensos o enfermedades degenerativas crónicas del sistema de conducción en ancianos (enf de Lev o Lenegre) .Gralmente buen pronóstico . Puede aparecer asistolia o taquicardia ventricular Bloqueo AV de 3er grado (completo) . 4. 3. Bloqueo sinoauricular Las ondas P tienen su propio ritmo independiente al de los QRS (las aurículas y ventrículos laten independientemente) La frecuencia auricular suele ser más rápida que la ventricular que es regular Si el estímulo auricular se bloquea a nivel de la unión AV aparecerá un ritmo de escape nodal Si éste no aparece. B. Frecuencia auricular mayor que la ventricular 2.Etiología . Ritmo sinusal ii. cardioapatia isquémica.Requiere marcapasos pero puede ponerse en forma diferida EKG 1.Suele ser reversible y transitorio . Enf degenerativas de Lev o Lenegre . IAM anterior extenso ii.Ningún estímulo auricular conduce a - - los ventrículos Ritmo auricular i. ritmo regular Frecuencia menor a 35 x min Marcapasos inestable.Suele ser irreversible y crónico . D. QRS ancho por bloqueo de rama 5.Infrahisiano . Frecuencia auricular mayor que la ventricular PR variable QRS ensanchado.Lesion degenerativa de las ramas fasciculares del haz de His: i.

V5. duración y velocidad de conducción del potencial de acción subendocárdico Desplazamiento negativo del punto J y del ST .Supradesnivel del segmento R-ST en las derivaciones que miran al tejido lesionado Dx diferencial de la depresión del ST NECROSIS La isquemia intensa y prolongada produce muerte celular o necrosis miocárdica La célula se despolariza totalmente y es incapaz de generar un potencial de acción (deja de ser excitable y se vuelve tejido eléctricamente inactivo) Ondas Q patologicas o Duración >0. V6 Empastadas y con muescas En 2 o más derivaciones Ondas Q en derivaciones que habitualmente no tienen (V1-V3) LESIÓN - Cuando la isquemia es aguda y de gran magnitud aparece lesión miocárdica Importante despolarización diastólica de las cels miocárdicas 103 .Isquemia subepicardica Se alarga el potencial de acción subepicrdico Onda T aplanada (1ª fase) Ondas T negativas simétricas ST isoeléctrico Dx diferencial o Variante normal o Patron juvenil de T (VI-V3) o Bloqueo AV completo o Postaquicardia o Cor pulmonar - Se reduce la amplitud del potencial de acción. la velocidad de ascenso en fase 0 y la duración del potencial Lesión subendocardica Disminución de amplitud.Infradesnivel del segmento R-ST en las derivaciones que miran al tejido lesionado Disminución o desaparición de T Dx diferencial de la elevación del ST Lesión subepicárdica El potencial de acción subepicardico tiene menor amplitud y velocidad de ascenso Desplazamiento positivo del punto J y ST .04 seg - o o o o o Voltaje > al 25% de la R que le sigue. II. Profundidad >2 mV (dos cuadritos) en I.

VI. V4-V6 l. g. DIII. en su lugar zonas de lesión c. o bloqueos sinoauriculares o enfermedad del seno o ritmos de escape si el intervalo PR no es constante y desaparece algun QRS hay quie pensar en transtornos de la conducción Localización EKG del IAM a. Combinaciones EVOLUCIÓN EKG DEL IAM a. uso de betabloqueadores o calcioantagonistas ondas p positivas en II.b. VD……. j. V6 Anteroseptal……. Anterior extensa……. V2 (espejo) V7. aVL Lateral baja……. h. e. b. V2 Anteroapical……. V1. f. el complejo puede ser QS Patrón de lesión subepicárdica: o Supradesnivel del segmento R-ST en las derivaciones que miran al tejido lesionado Infarto transmural Abarca todo el espesor de la pared ventricular QS anormales 2/3 inferiores del septum y region paraseptal izq o QS con zona de lesión de V1-V4 Inf o diafragmática……. sincope. k. menor amplitud de R Si abarca toda la pared. V3r-V4r (sensibilidad 12 h) n. VI-V6 m. VI. DI. aVF Posterior……. c.V4 Anterolateral……. d. Dos tercios inferiores o Ausencia de r en aparecen QS y subepicardicas o Pérdida de q de V5-6 Apical o Pérdida de r en V3 -4 V1-3. V5. III y AVF seguidas por QRS 104 . Infarto subendocárdico QRS sin alteraciones Patrón de lesión subendocárdica: o Infradesnivel del segmento R-ST en las derivaciones que miran al tejido lesionado Infarto subepicardico Disminución del voltaje de onda R. i. A mayor extensión de la necrosis. Bradicardia sinusal Tercio medio o Ausencia de r en V1 y q en V6 o + zonas de lesión Por sobreestimulacion vagal. V8 Lateral alta……. En fase aguda el EKG muestra zonas de lesión la cual va disminuyendo progresivamente en las primeras 2 semanas Si la evolución es satisfactoria el tejido evoluciona a isquemia en 4 sem con una pequeña zona de necrosis residual Si la evolución es desfavorable la lesión persiste o el tejido lesionado evoluciona a necrosis (QS) Infarto en evolución: muestra lesión Infarto reciente: muestra imagen de necrosis asociada a isquemia Infarto antiguo: muestra sólo necrosis BRADIARRITMIAS Son ritmos cardiacos que se manifiestan con frecuencia cardiaca menor de 60 lpm Si faltan ondas p o su frecuencia es muy lenta se debe pensar en depresion del nodo sinusal que produce: o bradicardia sinusal. DII. o paro sinusal.

DII y AVF y positivas en AVR y AVL La parte menos ancha de la ondas F esta hacia abajo Flutter auricular tipo 2 Ondas flutter “ondas F” positivas en DII.DIII y AVF Por lo demas es igual Taquicardia auricular de alta frecuencia con bloqueo AV Hipokalemia e intoxicación digitalica Hay un foco ectopico con periodo refractario del AV prolongado Hay actividad P ritmica con frecuencia de 170300 Ondas p con eje electrico a 30-40º QRS supraventricular 105 .PR constante Obviamente menor de 60 por minuto Paro sinusal Ausencia del latido sinusal y falta de onda p Depresion del automatismo del nodo sinusal Intervalo PP constante que desaparece cuando no hay p ni QRS y entonces el ritmo reaparece fuera de fase Puede generear incluso asistolia Puede haber latido de escape El paso del nodo sinusal las fibras auriculares No son posibles de dx en forma directa en el EKG Solo se infierne por la morfologia de la p y el tiempo de aparicion Si es Mobitz 1 hay ausencia de la p seguido de una pausa. DIII y AVF Ondas P y T fusionadas Frecuencia de 170-200 lpm Conducción A:V 1:1 Si la frecuencia es menor de 200/min cada latido auricular precede a QRS. ademas del acortamiento del espacion PP Si es Moritz 2 solo se ven frecuencias menores a 40 lpm siendo las pausas largas multiplos de las pausas cortas Bloqueos sinoauriculares Fluter auricular Inicia con una extrasistole auricular Hay moviemientos circulares del frente de onda que perpetuan la arritmia TAQUIARRITMIAS Taquicardia paroxistica auricular Rapida sucesion de 3 o mas extrasistoles auriculares La onda P o Es anormal diferente e p sinusal con complejos prematuros o El primer intervalote acoplamiento es similar en todos los paroxismos o Deflexion positiva en DII. si es mayor hay bloqueo AV Ritmo regular QRS normal o con morfologia de bloqueo de rama Flutter auricular tipo 1 Ondas auriculares en flutter “ondas F” Ondas regulares en dientes de sierra Frecuencia entre 270-320 lpm Ondas f negativas en DII.

en o después del QRS Taquicardia ventricular Sucesión de 3 o mas extrasistoles ventriculares Cuando dura mas de 30 seg se llama sostenida Hay complejos QRS ensanchados con muescas y empastamientos Frecuencia de 140-220 lpm Intervalo de acoplamiento fijo en cada paroxismo Ritmo regular pero no exactamente ritmico (que clase de soplada es esta) no mamen Disociación AV ST y T opuesto al complejo ventricular TUMORES DEL CORAZON Son raros los tumores primarios Las metastasis se producen en 5% de pacientes fallecidos por cancer Primarios Los mas frecuentes son benignos Mixoma. lipoma. fibroma. hamartomas o neoplasias pero dicen que parecen mas neoplacias benignas derivadas de celulas multipotenciales primitivas mesenquimales Mixoma Taquicardia ventricular Torsades de Pointes helicoidal o Manifestaciones clinicas Se deben a la obstrucción valvular por el mixoma que actua como bola rompedora y como valvula de bola Puede haber embolizacion 106 .4 seg de ritmo de base QRS normal El latido de escape no esta precedido de onda P Taquicardia nodal QRs normal a frecuencia de 60-130 en forma ritimica Ritmo sinusal con descarga normal sinusal de entre 60-100 pero menor que el QRS Disociación Av por que las ondas p no son conducidas y aprece antes. rabdomioma y angiosarcoma en orden de frecuencia Son los tumores primarios mas frecuentes del corazon en los adultos Pueden nacer en cualquiera de las 4 camaras y rara vez en las valvulas Son mas frecuentes en las auriculas con relacion 4:1 entre izquierdo y derecho No se sabe si son trombos.Frecuencia ventricular menor que la auricular Fibrilacion auricular Es la arritmia cardiaca mas frecuente Despolarizacion caotica de las auriculas Nascencia de onda p Ondas F de fibrilacion que son pequeñas irregulares. todas diferentes en frecuencias de 400-700 por minuto QRs supraventricular normal Arritmia completa por que intervalo R-R es irregular Carreras de taquicardia ventricular com cambio progresivo em aamplitud y polaridad del QRS Hay rotacion: primero hay complejos positivos. fibroelastoma. luego isoelectricos y luego negativos y asi Alargamiento excesivo del QT mayor a 0.60 s Ensanchamiento del complejo QRS de mas del 25% en su relacion basal Bradicardia sinusal Cambios en amnplitud de onda T despues de largas pausas compensadoras Fibrilacion auricular Parkinson-White y Sx de Wolff- Ritmo potencialmente letal Arritmia activa de 300-350 lpm Ausencia de onda p QRS ensanchado por la preexitacion R-R constante Ritmo nodal Escape nodal Latido retrasado entre 1-1.

papilares y vellosas con consistencia gelatinosa La forma pedunculada puede meterse en las valvulas y obstruir intermitentemente que pude acabar pro dañar las valvas Se componen de celulas mixomatosas lepidicas. celulas musculares lisas y celulas indiferenciadas Estan incluidas dentro de una sustancia intersticial abundante formada por mucopolisacaridos acidos y cubiertas en la superficie por endotelio Parecen glandulas maldiferenciadas Hay hemorragias e inflamación mononuclear Son proyecciones filiformes de hasta 1 cm de diámetro distribuidos porla superficie endocardica Son tejido conectivo mixoide con abundante matriz de mucopolisacaridos y fibras elasticas rodeadas de endotelio Rabdomioma Son los tumores primarios mas frecuentes de niños y lactantes Pueden causar obstrucción de orificio valvular o camara cardiaca Se cree que son hamartomas o malformaciones mas que neoplasias por que no hay esclerosis tuberosa Hay defectos de apoptosis durante la formación cardiaca en el embrión Morfologia Son masas miocardicas pequeñas de color blanco grisaceo Pueden medir varios cms de diametro Se localizan en el lado izquierdo o derecho del corazon y sobresalen en las camaras ventriculares Estan compuestos de un apoblacion mixta de celulas Las mas caracteristicas son grandes con formas poligonales o redondeadas. melanoma. moteadas con hemorragias o lesiones blandas. estrelladas o globulosas. mama. celulas endoteliales. pigmentacion en manchas e hiperactividad endocrina Morfologia Son casi siempre unicos En la fosa oval en el tabique auricular es el lugar mas comun Son desde menos de 1 cm hasta mas de 10 cms Pueden ser sesiles o pediculados Pueden ser masas globulares duras. cardiopatia carinoide. con muchas vacuolas cargadas de glucogeno y separadas por bandas de citoplasma que van de la membrana al nucelo Se llaman celulas en araña y tienen miofibrillas Secundarios Lipoma Son acumulaciones de exceso de grasa Pueden ocurrir en subendocardio o subepicardio o dentro del miocardio como mamsas localizadas mal encapsuladas Pueden ser asintomaticas o causar obstrucción como los mixomas Pueden producir arritmias La mayoria se localizan en el VD. amiloidosis y asi por lso factores que liberan Morfologia Se localizan generalmente en las valvulas sobre todo en las superficies ventriculares de las semilunares y las superficies auriculares de las valvulas AV ARTERITIS La inflamación de las paredes de los vasos se llama vasculitis y se puede encontrar en varios contextos clinicos 107 .Sintomas generales com fiebre y malestar general por la producción de IL 6 Se dx por eco y se quitan con Qx aunque en raras ocasionas recidivan 10% de los pacientes tiene historia familiar d emixomas por un Sx de Carney que se hereda de manera autosomica dominante El sx de carney tiene multiples mixomas cardiacos y extracardiacos (cutaneos). Ad o tabique interauricular y no son necesariamente neoplasicos En el tabique los depositos no neoplasicos de grasa se conocen como hipertrofia lipomatosa Fibroelastoma papilar Son lesiones incidentales que se identifican en la autopsia A veces embolizan Se cree que algunos son trombos organizados mas que neoplasias Recuerdan a las excrecencias de Lambl en las valvulas aorticas de ancianos Ocasionan metastasis pericardicas y miocardicas Obstrucción de grandes vasoss Embolos pulmonares Asi como cardiopatias por las cosas humorales liberadas y pior por el tx con quicio y radio Los tumores mas frecuentes que dan metastasis son pulmon. traslucidas. leucemia y linfomas La mayoria de los carcinomas llega por extension linfatica retrograda Otros llegan por siembra directa o por extension contigua directa Por via venosa directa como riñon e higado Las manifestaciones se dan por afectacion pericardica y taponamiento o por insuficiencia de llenado por el efecto de masa El ca broncogenico y ellinfoma pueden producir inflamación extensa del mediastino y ocluir la entrada dela vena cava con obstrucción del drenaje de cabeza dando sx de vena cava superior El carcinoma renal puede crecer alo largo de la vena cava y reducir el retorno venoso Otros tumores pueden causar ETNB.

subagudo o cronico Tiene carácter de remitente y episodico con largos intervalos libres de sintomas Los sintomas pueden ser variados por que pueden estar afectados mil lados Lo mas comun es malestar general con fiere de entidad desconocida. mialgias. si como el pinc he partido de mierda que sube la gasolina Es una vasculitis sistemica de arterias musculares de pequeño a mediano calibre pero no de arteriolas. Abs vs citoplasma de neutrófilos ANCA y ab’s vs celulas endoteliales Hay predileccion por puntos de ramificacion y bifurcaciones Hay erosion segmentaria con debilidad de la pared arterial por la inflamación Esot puede causar dilatacion aneurismatica o ruptura localizada Histológicamente hay inflamación transmural de la pared artertial con neutrófilos. higado y tracto GI Las lesiones individuales pueden afectar solo una porcion de la circunferencia de los vasos Vasculitis granulomatosa de arterias de mediano a gran calibre Tiene transtornos oculares y debilitamiento de los pulsos en las extremidades superiores Se le conoce como la enfermedad sin pulso Hay vasculitis con engrosamiento fibroso de la aorta en el cayado aortico y sus ramas con estrechamiento y obliteración virtual de los origenes y las porciones mas distales Se observa enmujeres de menos de 40 años Se desconoce la causa y la patogenia pero se sospechan de mecanismos autoinmunes Se encuentra el HLA A24 –B52-DR2 en japoneses pero no en otras poblaciones Manifestaciones clinicas Descenso de la presion arterial con pulsos debiles en extremidades superiores Frialdad y entumecimiento de los ddos de la smanos Anomalias oculares con defectos visuales. Poliarteritis nodosa. O PAN. hemorragias retinianas y hasta la ceguera La afectacion de la aorta distal puede condicionar claudicación de las piernas La afectacion de la pulmonar puede dar Hipertension pulmonar Puede haber progresión rapida o fase quiescente al cabo de 1 o 2 años con supervivencia a largo plazo pero con lesiones oculares o neurologicos Morfologia Afecta clásicamente al cayado aortico 1/3 de los pacientes tiene afectado el resto de la aorta y sus ramas El 50% de los pacientes tiene jodida la pulmonar Macroscopicamente hay engrosamiento de las arterias con arrugas de la intima Si esta afectado el cayado los orificios de salida de las ramas pueden sufrir estenosis e incluso oblitreracion por engrosamiento de la intima Las coronarias y las renales pueden tener un afectación similar Puede haber infiltrado mononuclear en la adventicia con envainamiento perivascular de la 108 .Pueden afectar a cualquier organos Incluyen malestares generales como fiebre. eosinófilos y celulas mononucleares acompañados de necrosis fibrinoide La luz se puede trombosar El infiltrado inflamatorio desaparece y se sustituye por engrosamiento fibroso de la pared vascular que se puede extender a la adventicia Las lesiones estan marcadas por modularidad firme Puedne coexistir todas las fases de la enfermedad en varios vasos e incluso en el mismo vaso al mismo tiempo Enfermedad de Takayasu. corazon. artralgias y malestar general Tambien incluyen manifestaciones locales como signos de isquemia Los mecanismos mas comines son la invasión directa por patogenos infecciosos y mecanismoas autoinmunes Las vasculitis infecciosas pueden ocasionar vasculitis sitemicas autoinmunes pro reaccion cruzada Debe de tener cuidado al dx por que el tratamiento de la autoinmune es malisimo poara la infecciosa por que la inmunosupresion puede poner feo el asunto Las lesiones fisicas y quimicas asi como las toxinas radiación balabababl pueden causar vasculitis Los principales mecanismos autoinmunes son deposito de inmunocomplejos. ni capilares ni venulas En casos tipicos afecta a los riñones y los vasos viscerales y respeta la circulación pulmonar Las manifestaciones se deben a infarto e isquemia de tejidos afectados Curso clinico Es una enfermedad que afecta a adultos jóvenes pero puede afectar tambien a niños e individuos mayores El curso puede ser agudo. perdida de peso Hipertensión que se desarrolla con rapidez Dolor abdominal y melena por lesiones en el tracto GI Mialgias y neuritis periferica principalmente motora La afectacion renal puede ser causa de muerte pero no hay glomerulonefritis En una crisis la enfermedad es fatal pero el tx on ciclofosfamida y corticoesteroides da remision o curacion en el 90% Morfologia La PAN clasica aparece como inflamación necrotizante transmural segmentaria de arterias de calibe mediano y pequeño en cualquier organo con excepción de los pulmonaes Mas frecuente en riñones.

arteriolas y arterias o Enfermedad renal con glomerulonefritis necrotizante con formación de medias lunas Curso clinico Los hombres se afectan con mas frecuencia que las mujeres con media a los 40 años de edad e incidencia maxima a los 40 años de vida Hay neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitarios bilaterales 95% Sinusitits cronica 90% Ulcveraciones mucosas de la nasofaringe 75% Indicios de enfermedad renal 80% Hay exantemas cutaneos Dolores musculares y manifestaciones articulares con fiebre Mono o polineuritis 109 . Vasculitis necrotizante con triada de o Granulomas necrotizantes agudos en tracto respiratorio superior (oreja. Japon e india puede haber ulceraciones cronicas de los dedos de lso pies y manos gangrena dolor intenso incluso en reposo abandonar el tabaco al inico de la enfermedad previene nuevas crisis Morfologia hay inflamación de las paredes con trombosis de la luz que puede tner organizaciono recanalización en casos tipicos el trombo tiene pequeños micro abscesos con un foco central de neutrófilos rodeadop por inflamación granulomatosa se extienede a venas y anervios a veces las 3 estructuras son encapsuladas por tejido fibroso Patogenia Puede ser una forma de hipersensibilidad a un germen o sustancia por su relacion con el PAN y la enfermedad del suero Se han encontrado depositos de inmunocomplejos Hay buena respuesta al tx inmuno suspresor Granulomatosis de Wegener. senos y faringe) y/o tracto respiratorio inferior (pulmon) o Vasculitis necrotizante o granulomatosa que afecta vasos de calibre pequeño y medio cocmo capilares.venulas. nariz.vasa vasorum ademas de inflamación mononuclear intensa hasta la media La inflamación granulomatosa con celulas gigantes y necrosis focal puede ser indistinguible a veces de la observada en la arteritis de celulas gigantes El dx se basa en la presentacion clinica y en la edad de los pacientes Cuando se a paga la inflamación o después de tx con esteroides hay fibrosis colagena que afecta todas las capas de la pared vascular particularmente la intima con infiltrado linfocítico Si se afecta la raiz aortica se puede causar dilatacion con producción de insuficiencia valvular aortica si hay estrechamiento del orifico coronario puede haber IAM Los pacientes que no cumplen la triad ase les dx como granulomatosis de wegener limitada en la que la afectacion se limita al tracto respiratorio A la inversa la generalizada afecta ojos piel y rara vez otros organos como el corazon Síndromes clínicos como la PAN mas cosas respiratorias Morfologia Las lesiones del tracto respiratorio superior oscilan desde sinusitis por granulomas mucosos hasta lesiones ulceradas de la nariz el paladar o la faringe rodeados de granulomas necrotizantes y vasculitis Los granulomas tienen un patron geografico de necrosis rodeada de linfocitos y celulas plasmaticas con macrofagos y celulas gigantes Las zonas de necrosis o granulomas estan rodeadas de proliferacin fibroblastica con celulas gigantes e infiltrado lecucocitico en pulmones Los granulomas necrotizantes dispersos pueden confluir para formar nodulos radiograficamente visibles que a veces se cavitan Pueden simular la imagen Rx de tb y micosis Las lesiones pueden experimentar fibrosis y organización progresiva La hemorragia alveolar es prominente en lesiones pulmonares Lesiones renales En las formas leves o tempranas hay proliferación focal y necrosis aguda en los glomerulos con trombosis de asas capilares glomerulares aisladas o glomerulonefrits necrotizante focal Las lesiones avanzadas se caracterizan por necrosis difusa y proliferación con formación de semilunas Los pacientes con lesiones focales pueden presentar solo hematuria y proteinuria que responden a tx Los de enfermedad difusa puedne presentar IR rapidamente progresiva Enfermedad de Buerger o tromboangeitis obliterante insuficiencia vascular grave por inflamación aguda o cronica segmentaria y trombosante de arterias de mediano y pequeño calibre sobre todo radial y tibial que se exteiende de modo secundsario a venas y anervios de las extremidades afecta a hombres muy fumadores y amujeres tambienmuy fumadoras comienza antes de lso 35 años en la mayoria de casos hipersensibilidad a extracto de tabaco se asocia a HLA A9 y B5 mas frecuente en Israel.

las lesiones vasculares pueden ser identicas a la PAN o a la vasculitis por hipersensibilidad pero la granulomatosis y el Sx de churg-Strauss 110 . hemorragia y mialgias la causa desencadenante es la reaccion a fármacos. renal o generalizada los pacientes responden bien a la eliminación del agente ofensor Las lesiones vasuclares diseminadas pueden aparecer en la purpura de Henoch-Schönlein. afecta vasos mas pequeños y todas las lesiones tienen la misma antigüedad en casos tipicos la enfermedad se presenta con purpura plapable en la piel puede haber afectacion de mucosas. . pilmones. proteinas heterologas y antigenos tumorales 70% tiene ANCA A excepción de los pacientes que desarrolan afectacion encefalica. corazon. perdida de peso muchas veces asintomatico pero si hay puede haber dolor facial o cefalea mas intenso en el trayecto de la arteria temporal si se afecta la arteria oftalmica como pasa con el 50% de los pacientes los signos pueden ir desde la diplopia hasta la ceguera permanente o transitoria se Dx con biopsia pero como es un padecimiento segmentario se necesitan muestras de 2 3 cm de arteria tx con antiinflamatorios Morfologia engrosamientos nodulares con reduccion de la luz de forma segmentada que pueden trombosar inflamación granulomatosa de la mitad interna de la media centrada en la membrana elastica interna infiltrado mononuclear con celulas gigantes multinucleadas de cuerpo extraño y de tipo Langhans en 2/3 de los casos fragmentacion de la lamina elastica interna en el patron menos frecuente se encuentran panarteritis inespecifica con infiltrado inflamatorio mixto compuesto por linfocitos y Morfologia Se parecden a la PAN pero aquí las arterias musculares y de gran calibre estan respetadas Son poc frecuentes los infartos macroscopicos como en la PAN Tiene las mismas manifestaciones que la granulomatosis de Wegener pero falta la inflamación granulomatosa (no mames entonces no es lo mismo. (temporal) Es la forma mas comum de vasculitis sitemica em los adultos es una inlamacion aguda y luego cronica com frecuencia granulomatosa de arterias de calibre grande a pequeño afecta principalemente alas arterias de la cabeza sobre todo alas temporales tambien afecta las vertebrales.Si no hay tx el curso de la enfermedad es malo y el 80% pacientes fallecen en menos de 1 año Hay c-ANCA hasta en el 80% y se usa como marcador de enfermedad activa y de recaida Se debe hacer Dx diferencial con la granulomatosis linfomatoide La granulomatosis linfomatoide tiene nodulos pulmonares de celulas linfoides y plasmocitoides con atipia celular o Invaden los vasdos simulando una vasculitis o Corresponde a transtorno linfoproliferativo ya que en el 50%caba en linfoma no hodgkin macrofagos mezclados con neutrófilos y eosinófilos la fase cicatrizal demuestra engrosamiento colageno de la pared vascular la organización de un trombo luminal tranforma a la arteria en un cordon fibroso la cicatrizacion resulta difícil de distinguir Vasculitis por hipersensibilidad o poliangeitis microscopica o poliarteritis microscopica o vasculitis leucocitoclastica este tipo de vasculitis necrotizante afecta principalmente a las arteriolas. proteinuria. las oftalmicas y la aorta causando aneurismas toracicos puede conducir a la ceguera permanente hay una reaccion inmunologica contra la elastina pero no se entiende bien que pasa se asocia con HLA DR. cansancio. es como pedir un taco con todo pero sin cebolla entonces no es con todo!!) Puede haber necrosis fibrinoide segmentaría de la media pero en algunas lesiones solo hay infiltrado de neutrofilo que se adaptan a la pared vascular (leucocitoclasia) El termino angeitis leucocitoclastica aplica a als venulas poscapilares Frecuentemente hay Ig’s y cosas del complemento pero no se demuestran fácilmente por inmunofluorescencia (reaccion pauciinmune) Granulomatosis y la angeitis alergica de ChurgStrauss. microorganismos. capilares y venulas en casos inusuales pueden afectarse vasos de mayor calibre en contraste con la PAN. hematuria. crioglobulinemia y vasculits en general Arteritis de células gigantes. artralgias. dolor abdominal. riñon y musculo la biopsia cutanea frecuentemente es dx el 90% tiene glomerulonefritis necrotizante y capilaritis pulmonar hay hemoptisis. responde a corticoesteroides y es granulomatoso por lo uqe se piensa que es de origen de celulas T impulsadas por antigenos hay expresión variable de citocinas que da varios subconjunto clinicos no es comun en menores de 50 años prefiere la temporal superficial tiene alta incidencia en nordicos Manifestaciones clinicas fiebre. encefalo.

el bazo. el corazon. los nervios perifericos y la piel con granulomas intra y extravasculares notable infiltración de vasos y tejidos perivasculares por eosinófilos puede haber fase prevasculitica donde se afectan primero los tejidos que los vasos enfermedad renal infrecuente la miocarditis y la arteritis coronaria son la cosa fea hay respuesta excesiva al estimulo alergico 111 .presentan vasculitis necrotizante con granulomas de necrosis eosinofila Hay asociación fuierte con asma. rinitis alergica y eosinofilia Se fectan con frecuencia los vasos de lo spulmones.