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Microbiología Periodontal y Periimplantaria

Enfermedades Periodontales Se denominan enfermedades periodontales a una serie de procesos patológicos de carácter infeccioso que tienen en común afectar a los tejidos de soporte del diente. Estos cuadros clínicos se engloban básicamente bajo la denominación de gingivitis y periodontitis. Gingivitis Es una inflamación de los tejidos blandos fundamentalmente la encía ,sin extenderse periodontal y hueso alveolar. que rodean al diente, al cemento, ligamento

1. Enfermedades gingivales producidas por placa

Este tipo de gingivitis, constituye la gran mayoría del total de la gingivitis; su causa es el control inadecuado de la placa bacteriana mediante las medidas de higiene oral, aunque en el grado de afectación presenta mucha importancia el factor de predisposición del hospedador.

Estas enfermedades reconocen un origen poli microbiano, ya que están en relación con la placa supra gingival más próxima a la unión dentogigival . Son las bacterias de la placa y sus productos, junto con el cálculo las que inducen el proceso inflamatorio. El estudio de la microbiota teóricamente relacionada con estas gingivitis muestra un predominio de bacterias grampositivas, anaerobias facultativas, anaerobias estrictas y treponemas orales. Los estreptococos orales y Actinomices son los microorganismos que se aíslan con más frecuencia y cantidad.

La gingivitis se caracteriza por hemorragia gingival espontanea o producida por estímulos como el cepillado. Otros signos y síntomas son el cambio de color de la encía y aumento del exudado gingival pero a diferencia de las periodontitis, en ellas no se encuentra perdida de inserción ni reducción de soporte óseo.

Ciertos factores locales pueden actuar como favorecedores de estas gingivitis mediante la acumulación de bacterias, estos son por ejemplo la forma de los dientes, las obturaciones o restauraciones dentarias. En otras ocasiones, son factores de carácter sistémico los que modifican la respuesta del hospedador frente a las bacterias e

que puede ser por cambios hormonales fisiológicos o alteraciones metabólicas como la diabetes mellitus. pasa a llamarse entonces bolsa periodontal. con afectación y destrucción de los tejidos de soporte del diente(ligamento periodontal. cemento radicular y hueso alveolar). 2. o fibras transeptales. Desde un punto de vista anatómico. se produce periodontitis cuando la agresión bacteriana es capaz de generar una lesión de las fibras más coronales del ligamento periodontal.influyen en la evolución o gravedad de la gingivitis. La traducción clínica es el incremento de la profundidad del surco gingival. Lesiones gingivales no inducidas por placa Son menos frecuentes y reconocen un único microorganismo como responsable. Periodontitis El término periodontitis se utiliza para definir la inflamación de los tejidos de soporte del diente y un cambio destructivo con pérdida de hueso y ligamento periodontal. cuando mide más de 3mm. que. Clases de periodontitis: a) Periodontitis del adulto. Como por ejemplo las que acontecen por virus herpes simple tipo I y herpes zóster . Su evolución es normalmente lenta y no parecen tener predilección por ningún sexo .- Pueden comenzar en la adolescencia o más tarde y continuar durante toda la vida del individuo. . . También pueden estar asociadas a discrasias sanguíneas como leucemias agudas y a la toma de fármacos que pueden producir agrandamientos gingivales. Así surgen gingivitis asociadas al sistema endocrino.La función de los PMN es aparentemente normal. por extensión de la inflamación desde la encía.

suelen mostrar una evolución rápida . d) Enfermedades Periodontales necrosantes (EPN) Actualemente se entiende que la separación entre gingivitis ulcerativa necrosante y periodontitis ulcerativa necrosante no se corresponde con la realidad clínica. y son menos frecuentes que las anteriores. y de hecho buena parte de las primeras provocan un grado mayor o menor de pérdida ósea. Complicaciones de las Periodontitis . etc. SIDA. síndrome de Down. Una bacteria se aísla con mayor frecuencia: Actinobacillus Actinomycetemcomitans. En general.Los microorganismos especialmente implicados son gingivalis y Prevotella intermedial y Prevotella ingrescens. c) Periodontitis asociadas a enfermedades sistémicas En ellas existen factores añadidos que alteran la capacidad de respuesta del hospedador. con lo que su gravedad es mayor. destacando un déficit de la funcionalidad de los PMN. esto es así ya que no está bien delimitada la separación entre ambas. es frecuente observar alteraciones de la respuesta del hospedador que justificaría la evolución más grave.- Se caracterizan por empezar en edades infantiles o en adultos jóvenes. e) Periodontitis refractaria Se refiere a ciertas zonas que presentan algunos pacientes que siguen mostrando pérdida de inserción despues de un tratamiento aparentemente adecuado. Se relaciona con tratamiento mielodepresor. Porphyromonas b) Periodontitis de comienzo Precoz.

Microbiología de las enfermedades periodontales Socransk modificó y adaptó los postulados de Koch a las enfermedades periodontales: • Debe producirse un incremento relativo del número de patógenos periodontales en los sitios enfermos respecto a los sanos.1 Abscesos periodontales Parecen ser la consecuencia de las exacerbaciones agudas de la periodontitis que van incrementando el proceso destructivo. osteoporosis y partos prematuros. debido a retracciones gingivales.3 Complicaciones endoperiodontales La destrucción progresiva del aparato de inserción en las periodontitis y la formación de placas microbianas radiculares pueden determinar alteraciones patológicas en el tejido pulpar. Complicaciones locales 1. . 1. 2. Complicaciones sistémicas Han permitido establecer asociaciones entre la presencia de periodontitis grave y un riesgo mayor de enfermedades cardiovasculares.2 Caries radicular Es la consecuencia del desarrollo de placa sobre las superficies radiculares. • La eliminación de las bacterias periodontopatógenas debe interrumpir la enfermedad. 1.1. detritus tisulares o restos de comida. Su aparicion es frecuente cuando la apertura marginal de las bolsas está obstruida por cálculo. de esta forma se constituyen abscesos en las porciones más profundas de las bolsas periodontales. expuestas al ambiente oral. Los microorganismos o las sustancias elaboradas por ellos alcanzan la pulpa por la vía de los conductos laterales o accesorios expuestos y por el foramen apical y furcales.

1. Infecciones por incremento de bacterias comensales Están causadas por microorganismos que son parte de la microbiota normal.4. actinomycetencomitans y P. Sobreinfecciones . Estas especies no son patógenas en condiciones normales. 1. • Los microorganismos deben estar dotados de factores de virulencia.1. al modificarse las condiciones del ambiente local. pero aprovechan las escasas defensas del hospedador. consideradas como patógenos periodontales con íntima asociación etiológica. 1. Tipos de infecciones periodontales 1.2. 1. Infecciones oportunistas Son aquellas que afectan a un hospedador con compromiso sistémico o local. gingivalis.• La implantación experimental del patógeno en el urco gingival de un animal debe inducir al menos la producción de algunas de las características de la enfermedad que se presenta de manera natural. Infecciones verdaderas Dos de las especies bacterianas A. Las bacterias involucradas no son muy patógenas. pero pueden aumentar la cantidad hasta niveles en los que llegan a causar daño.3.

se unen a otros patógenos ya existentes y colaboran en la progresión de la destrucción periodontal.1. este proceso destructivo presenta bacterias en la placa subgingival. Mecanismos patogénicos asociados a bacterias La existencia de placa. estos también pueden encontrarse en otros ecosistemas en menores cantidades y tal vez de manera transitoria. Transmisión de patógenos Puede ser por diferentes vias: Horizontal. mientras que en la patogenia de la periodontitis que también es de estirpe inflamatoria y de causa infecciosa peroi de base mucho más compleja. grupo cinco y los que no tienen grupo. grupo cuatro. verical: de padres a hijos. 2. 3. 1. fundamentalmente en la pareja. 1. grupo tres.5.Microorganismos. grupo dos. cruzada: entre hermanos. Patogenia de las enfermedades periodontales En la patogenia de las gingivitis se producen cambios inflamatorios marginales característicos y es reversible. Patogenicidad directa . Ecosistemas primarios de la cavidad oral asociados a las periodontitis Diferentes trabajos están demostrando desde 1980 que si bien el área subgingival es el ecosistema primario principal de los patógenos periodontales. habitualmente no presentes en la cavidad oral. 1. dejando a un lado la importancia cualitativa o cuantitativa de la microbiota que la integra. Grupos (clusers) Existen diferentes grupos que son: el grupo uno.

daño tisular y reabsorción ósea. Patogenicidad indirecta Está ligada a la capacidad de los antígenos y bacterias de inducir un proceso inflamatorio en los tejidos periodontales.2.  Se activa los linfocitos B originando a celulas plasmaticas productores de anticuerpos que regresan a tejidos periodontales por vasos sanguineos. evasión o alteración de la respuesta del hospedador. . 2) Respuesta Patológica Hiperrespuesta :  Secuencia de acontecimientos que conducen a la inflamación . 1. Cuando bacterias. Mecanismos Patogenicos Asociados Al Hospedador Componentes relacionados con placa supra y subgingival son Antigenicos y Desencadenan una respuesta especifica e inespecifica por una parte del hospedador . La descamación es un mecanismo bastante importante. elementos constitutivos o productos difunden a tejidos periodontales y las consecuencias dependerán de que se rompa o no el equilibrio entre factores que desencadenan los fenomenos lesivos y los que neutralizan dando lugar a : 1) Respuesta Normal Las barreras innatas que suponen la integridad de las estructuras del periodonto y descamación epitelial será un obstáculo para la agresión bacteriana. invasión.  Cuando bacterias se difunden al tejidos conjuntivo son procesadas por celulas de Langerhans y macrofagos.Ya se han estudiado anteriormente pero los más significativos son: producción de daño tisular.

 Los anticuerpos a nivel periodontal llevan a cabo Neutralizar a bacterias.  Si persiste la noxa bacteriana puede alcanzar un grado de autenticos estados de hipersensibilidad tipos I.  Evasion bacteriana de la rpta del hospedador .  La entrada de bacterias .  Causas del hospedador : Circunstancias que determinan una disminucion de los mecanismo defensivos del hospedador.  Esto se debe a la activacion por parte de endotoxinas del factor XII de Hageman  Instaurado el proceso inflamatorio las celulas fagociticas liberan compuestos de gran trascendencia en el periodonto.  La eleastasa y catepsina B degradan constituyentes tisulares conectivos . Se puede aumentar la susceptibilidad de los individuos a padecer una enfermedad periodontal.II. componentes y productos excretados en tej. y iV Hiporrespuesta:  La respuesta del hospedador esta por debajo de los limites normales. mayor agresividad microbiana y una progresion mas rapida de la periodontitis.  La mas conocida es la perdida de receptores quimiotacticas y falta de diferenciacion de los PMN Factores de Riesgo en la génesis de Periodontitis .trae consigo la acción destructiva directa ligada a los propios factores de virulencia y una accion indirecta debida a la activacion de precursores inactivos de metaloproteasas del tej.  Falta de control bacteriano y de sus factores de virulencia .periodontales determinanuna rpta inflamatoria. desencadenar un procesos inflamatorio activando el complemento y unirse si son de la clase IgE a mastocitos .  Las enzimas lisosomicas y los radicales de oxigeno liberados por macrofagos contribuyen al daño tisular . Conjuntivo .

Tabaco. enfermedad de Chron. estrés y falta de higiene oral lo cual favorece al desarrollo de la placa.tratamiento mielosupresor. Se incluye traumatismo por oclusion que altera las estructuras del periodonto. El sida. diabetes mellitus .• Comportacionales : Factores que afectan el ambiente en el que se desenvuelven los individuos. son normales. • Genéticos : Adopta el carácter de un déficit hereditario en la rpta especifica e inespecífica del hospedador. Diagnostico por el Laboratorio de Enfermedades Periodontales Hasta el decenio de 1960 se creía que las enfermedades periodontales asociadas a la placa se producían por el crecimiento excesivo de la misma sin considera modificaciones cualitativas en la composición de la misma. Sarcoidosis. Tambien se han introducido recientemente conceptos de susceptibilidad como tendencia de un invdividuo al padecimiento de la enfermedad. son raros los casosOcurre un déficit de las proteínas de las funciones fagociticas de Ig. Investigaciones posteriores permitieron conocer que existen microorganismos diferentes y en los distintos tipos de enfermedades periodontales y que las diversas formas se producen por un numero pequeño de bacterias especificas.. Se sitúan alteraciones genéticas que conducen a una hiperproduccion excesiva de citocinas inflamatorias • Sobreañadidos : Multitud de factores locales como sistemicos. y asi en el futuro responder a distintas preguntas como ¿Cuándo se transforma . leucemias .

Los hallazgos sugieren que diferentes especies requieren un determinado.¿se controlara la enfermedad con tratamiento? Para esto han surgido innumerables métodos basados en técnicas de laboratorio como : - Marcadores en sangre periférica Constituyentes del liquido gingival : Las pruebas necesitan procedimientos cruentos. . en su caso. DETECCION DE BACTERIAS ESPECIFICAS DELA BOLSA PERIODONTAL En la actualidad existen múltiples posibilidades técnicas y metodológicas para identificar periodontopatogenos en la microbiota subgingival de los pacientes con enfermedades periodontales asociadas a placa.una gingivitis en una periodontitis?. Port tanto se ha planteado la necesidad de conocer el número de muestras representativas o cuantas zonas tienen que ser examinadas para poder afirmar con un grado suficiente de confianza que un paciente no está infectado por un determinado periodontopatogeno. por lo que para excluir la presencia de un determinado patógeno. Otros productos de origen tistular pueden ser utiles para indicar ciertos tipos de enfermedades periodontales. intermedia se asocian con mayor riesgo de recidiva de la enfermedad tras el tratamiento y este hecho puede utilizarse en muchos casos para vigilar la eficacia del mismo. Actualmente se disponen de algunas pruebas innovadoras y rapidas para detectar bacterias especificas en la bolsa.¿Qué individuos son mas vulnerables a padecer enfermedades periodontales?. la administración de una antibioticoterapia no dirigida mediante antibiograma puede originar resistencias o la aparición de nuevos patógenos. La especificidad de sitio es una limitación de la información aportada por los estudios microbiológicos. Durante muchos años se ha implicado a la PGE2 en los mecanismo de inflamacion de la gingivitis y en la perdida del hueso en periodontitis. Es bien conocido que las especies bacterianas pueden variar de un diente a otro o incluso de una superficie a otra. - 3. habría que hacer un muestreo de todas las superficies dentarias en la boca. Los hallazgos sugieren que diferentes especies requieren un número de muestras específicas. Estos estudios además de identificar las bacterias periodontopatogenas y. gingivalis o P. la sensibilidad y la resistencia a los antibióticos.¿Qué tasas de perdida de insercion se presentaran?. En los casos de respuesta insuficiente al tratamiento. por ejemplo. la persistencia de P. han permitido establecer que. La investigacion de Interleucinas puede ser un metodo para detectar lesiones periodontales activas. lo cual es inviable.

Colonizacion y microbiota bacteriana asociada a la salud periimplantaria. la proporción de cocos grampositivos anaerobios facultativos disminuye drásticamente en la placa subgingival. pues se encuentran en contacto permanente con la cavidad bucal y la adherencia epitelial que se establece permite un intercambio y paso a su través. Aunque las complicaciones infecciosas de los implantes puedan sobrevenir intraoperatoriamente. los dentales no están “ herméticamente” cerrados. son estas últimas las que tradicionalmente han presentado mayor interés.4. Al igual que en diente natural. Mecanismos de actuación bacteriana en las periimpalntitis . La placa subgingival en los primeros días que suceden al implante es fiel reflejo de la localización supragingival. El desarrollo de una complicación bacteriana periimplantaria está asociado a un incremento significativo de la proporción de determinados microorganismos. la placa supragingival está formada principalmente por cocos y bacilos grampositivos anaerobios facultativos. Microbiota asociada a complicaciones periimplantarias. las bacterias inicialmente se adhieren a la porción supragingival del implante y posteriormente colonizan el surco preimplantario. por lo tanto. incluso de bacterias. el estricto control de la microbiota en torno a los implantes. Cuando se produce un incremento de la inflación en la encía periimplantaria. es una condición del éxito a largo plazo. 2. efectuando desplazamientos en forma coronal o a lo largo de la superficie del diente y del recubrimiento epitelial del surco. Hoy se acepta que los tejidos periimplantarios se comportan de manera similar a los periodontales de manera similar a los periodontales frente a la agresión microbiana. con las influencias ecológicas que supone el surco periimplantario. introducidos en la bolsa periodontal. o bien hay que colocarlas en medios de trasporte adecuados Microbiologia Preimplementaria A diferencia de los implantes alopáticos. colocados en otras partes del organismo. naeslundii presenta menor capacidad adhesiva. Muchas de las bacterias que se han asociado con complicaciones periimplementarias tienen un origen endógeno y se encuentran también en las periodontitis. sanguis se adhiere por igual al esmalte y al titanio. Se ha propuesto efectuar tomas de muestra con curetas Gracey o escariador Morris 00. Con el tiempo se establece una placa estable. Dos días después de la colonización del pilar transepitelial. Recogidas las muestras estas deben ser procesadas inmediatamente. en el postoperatorio y durante la fase funcional. mientras que A. TOMAS DE MUESTRA El estudio de líquido gingival como el de palca subgingival no están exentos de problemas. Así se sabe que S. mediante medidas adecuadas de higiene y mantenimiento. 1. 3.

así como el pulido de las superficies radiculares y pilares. La administración sistémica o general de antibióticos consigue eliminar la mayor parte de las bacterias periodontopatogenas. con la consiguiente mejoría del estado clínico periodontal. valido en la mayoría de los casos. son medidas imprescindibles. • • La presencia de los periodontopatógenos en mucosa. Otros factores causantes de periimplantitis. y que puede ser adecuado el uso coadyuvante de otras medidas higiénicas para esos ecosistemas y de antisépticos. Estos factores por sí mismos. Las normas de administración de antibióticos por vía sistémica aun no están claramente establecidas. como la introducción de antisépticos en las bolsas periodontales. 5. pero se aceptan unos principios generales: • • La mayor parte de las periodontitis del adulto responden al tratamiento mecánico habitual. sobre todo en los caso de periodontitis de comienzo precoz. Fundamentos Del Tratamiento De Las Enfermendades Periodontales Y Periimplantares Las medidas de higiene oral con supresión periódica de la placa por parte del paciente. . directamente. También al igual que en las periodontitis. También se producen fracasos en las técnicas de implantes. Las directrices generales de administración antibiótica en periodoncia deben regirse por la norma de empleo de dosis altas durante poco timpo. mediante elementos estructurales y sustancias elaboradas. excesiva o insuficiente. El más frecuente son las resistencias. debe realizarse el desbridamiento mecánico. una vez iniciado. técnica quirúrgica incorrecta o situaciones generales que repercuten en el periodonto. Junto con el control mecánico de las bacterias. o junto con los y la respuesta del hospedador. para dificultar la acumulación bacteriana y formación de cálculo. saliva. El empleo de antibióticos en las enfermedades periodontales puede generar una serie de efectos adversos. que pueden utilizarse otras medidas terapéuticas. son los elementos etiológicos básicos implicados en la génesis de las periimplantitis. esta respuesta puede ser normal. en el periodo más breve posible. o indirectamente condicionando la respuesta del hospedador. lengua. y el mantenimiento por el profesional. Debe realizarse un análisis microbiológico postratamiento.. por fuerzas oclusales excesivas. etc. base de revisiones en las que se valoren los indicadores clínicos de salud periodontal y periimplantaria. indica que para evitar la reinfección de las bolsas periodontales desde otros ecosistemas orales.Las bacterias pueden ejercer su efecto lesivo de destrucción ósea por los mismos mecanismos que en las periodontitis. La decisión de administrar tratamiento antibiótico deberá poyarse en la valoración clínica y la imposibilidad del control de la enfermedad con los métodos mecánicos individuales. y la eliminación de cálculo y placa en torno a los dientes e implantes. la clorhexidina y las tetraciclinas.