CAPITULO 1 ESTRUCTURA Y CLASIFICACIÓN DE VIRUS La palabra virus significa veneno y corresponde a la denominación que se le dio originalmente a fines del

siglo XVIII a ciertas sustancias que tenían poder patógeno. Posteriormente, con el descubrimiento de las bacterias y la formulación de la teoría de los gérmenes patógenos, se pudo reconocer que existían ciertas organizaciones más pequeñas que las bacterias, que también poseían poder patógeno, y que eran capaces de atravesar filtros que retenían a las bacterias (virus filtrable). Con el advenimiento de la microscopia electrónica se pudo definir que estas entidades correspondían a elementos particulados que se denominaron virus. CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS 1.- Los virus son organizaciones macromoleculares constituidas fundamentalmente por ácidos nucleicos y proteínas; en ocasiones algunos virus pueden poseer además lípidos e hidratos de carbono. El ácido nucleico que poseen constituye el genoma viral. Las proteínas virales están codificadas por el genoma viral y suelen ser pocas en cuanto a su naturaleza, pero se encuentran en cantidades apreciables en la partícula viral. 2.- Los virus corresponden a partículas submicroscópicas de tamaño variable; entre los virus más pequeños se encuentran los parvovirus que producen el eritema infeccioso y entre los más grandes están los virus pox responsables de la viruela. La Figura 1-1 muestra una estimación comparativa de los tamaños de virus y de una bacteria prototipo como la E. coli. 3.- Son agentes infecciosos con carácter estrictamente intracelular; los virus son capaces de reconocer células e infectarlas. Esta propiedad se debe a la presencia de receptores en las células y a la de proteínas ligandos o de infectividad en los virus (antireceptores), que permiten la unión del virus a la célula y su posterior penetración 4.- Los virus son parásitos estrictamente intracelulares. Como no poseen la capacidad de multiplicarse o de sintetizar por sí mismos sus propios componentes, al infectar las células vivas aprovechan la maquinaria metabólica celular para realizar la síntesis de sus componentes, y de esta manera replicarse generando progenie viral. 5.- Los virus son microorganismos capaces de infectar diversos tipos celulares en los organismos vivos. Pueden infectar bacterias, células vegetales y animales. Las infecciones naturales por virus permiten las interacciones de material genético viral y celular; esto puede afectar la expresión génica de las células y contribuir a la variabilidad de las especies y, por ende, a su desarrollo y evolución. En la naturaleza también existen los denominados “Virus-like agents” como transposones plásmidos, viroides, priones que comparten algunas características de los virus.
Virología Médica 4

Estos elementos son capaces de autoreplicarse independientemente del genoma celular. Por ejemplo los plásmidos de una hebra de DNA circular se replican en forma

similar a los virus DNA de una hebra. A diferencia de los virus, los plásmidos no son patogénicos y se transfieren por conjugación entre células. Los viroides son RNA circulares desnudos de una hebra, que causan enfermedades en plantas. Se presume que se replican por intermedio de la RNA polimerasa del hospedero y causan efectos patogénicos al interferir con el metabolismo de la célula . En humanos el agente Hepatitis delta, dependiente de Hepatitis B, es estructuralmente similar a un viroide. El agente delta codifica una proteina estructural. Los priones son agentes infectivos de naturaleza protproteica que son patogénicos en vertebrados. ESTRUCTURA VIRAL Los virus están constituidos por macromoléculas, las cuales se organizan de tal manera que le confieren sus propiedades biológicas y físico-químicas. Estos componentes moleculares son los siguientes: - Acido nucleico: DNA o RNA. - Proteínas. - Lípidos. - Hidratos de carbono. Estos componentes se organizan constituyendo las partículas virales. El conjunto de ácido nucleico y proteínas es altamente organizado y recibe el nombre de nucleocápsula. Esta estructura

VIROLOGÍA MÉDICA.
IMPORTANCIA DE LA VIROLOGÍA MÉDICA. LOS VIRUS COMO AGENTES ETIOLÓGICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS De todos es conocida la importancia que tienen las enfermedades virales, las cuales afectan al mundo entero, son muchas las enfermedades infecciosas producidas por virus, así tenemos la Hepatitis, Parotiditis, Rubéola, Sarampión, SIDA entre otras, nuestro país naturalmente no escapa a todas estas enfermedades y nuestro gobierno ha tomado gran interés en el diagnóstico de las mismas. La primera enfermedad viral fue descrita en 1892 cuando Iwanoski demostró que una enfermedad común del tabaco, podía ser transmitida a plantas sanas por la savia de otras enfermas, después de haber pasado esta última a través de filtros de porcelana tan finos que eran capaces de retener todas las bacterias, sin embargo, no crecía ninguna cosa viva que procediera de la savia filtrada de las plantas enfermas sobre los medios de cultivo en el laboratorio y nada podía observarse en el líquido al examinarlo con el microscopio. Beijerinck, microbiólogo famoso de la época, pensó en la vitalidad del propio líquido, llamándolo “Contagium Vivum Fluidom” (líquido vivo infeccioso). Este concepto está incorporado al término “Virus” derivado de una raíz latina que significa

el antisuero viral neutraliza al virión porque reacciona con los antígenos de la envoltura proteínica. Ácido nucleico del virión: El ácido nucleico viral contiene la información necesaria para programar a la célula huésped infectada y que sintetice varias macromoléculas específicas del virus requeridas para la producción de loa progenie viral. La gama de huéspedes infectada por los virus es extensa. incluye organismos unicelulares como bacterias y micoplasmas además de todas las plantas y los animales. se reproducen solamente en células vivas específicas. que contienen una sola molécula de ácido nucleico (ADN o ARN) como genoma. ADSORCIÓN Y PENETRACIÓN. Características generales de los virus: Los virus son los agentes infecciosos más pequeños que se conocen (20 – 300) nm de diámetro). . ENVOLTURA DE LOS VIRUS ANIMALES. carece de efecto en el ácido nucleico infeccioso aislado del virión. no es afectado por dichas nucleasas. ÁCIDO NUCLEICO DEL VIRIÓN. No obstante el mismo antisuero. LIBERACIÓN DE LOS VIRIONES DE LA CÉLULA. mientras que el ácido nucleico dentro del virus intacto. ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LA NUCLEOCÁPSIDE.“Líquido dañino viscoso”. su parasitismo es a nivel genético y son insensibles a los antibióticos. DESARROLLO INTRACELULAR: VIRUS ADN Y VIRUS ARN. Como contraste. son inertes en el medio extracelular. El ácido nucleico una vez aislado del virión puede ser hidrolizado por ribo o desoxirribonucleasa. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS VIRUS. El ácido nucleico se encuentra recubierto por una envoltura proteica la cual puede estar rodeada por una membrana que contiene lípidos y toda la unidad infecciosa se denomina Virión.

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picornavirus) puede ser idéntica con la nucleocápside. Envoltura. sirve para transmitir el ácido nucleico viral de una célula a otra. incluye a la nucleocápside más una envoltura circundante. a veces. Cubierta: membrana que contiene lípidos y que circunda a ciertas partículas virales. Nucleocápside: La cápside junto con el ácido nucleico encapsulado. Virión: La partícula viral completa infectante. la cápside envuelve al ácido nucleico del huésped en lugar de . pero las unidades morfológicas no comprenden necesariamente a unidades estructurales definidas desde el punto de vista químico. Capsómeros: Unidades morfológicas que se observan en el microscopio electrónico sobre la superficie de las partículas virales icosaédricas. Cápside: La envoltura proteínica que envuelve al ácido nucleico del genoma. papovavirus. Seudoviriones: Durante la replicación viral. En los viriones más complejos (herpesvirus.Estructura y composición química de la nucleocápside. ortomixovirus). Los capsómeros representan grupos de polipéptidos. Virus defectuoso: Una partícula viral que está funcionalmente deficiente en algunos aspectos de la replicación. Se adquiere durante la maduración del virus por un proceso de gemación a través de una membrana celular. el virión. El virus defectuoso puede interferir en la replicación del virus normal. Suelen ser una acumulación de más de un polipéptido no idéntico. En la superficie de la cubierta quedan expuestas las glucoproteínas codificadas por el virus. Esta estructura. Las Cápsides vacías pueden ser subproductos del ciclo de replicación de los virus con simetría icosaédrica. que en algunos casos (adenovirus. Unidades estructurales: Los bloques proteínicos básicos de la envoltura.

Será la base para idear medicamentos específicos capaces de bloquear la adherencia del virus. Se encuentra presente en algunos virus. Estructura viral: El conocimiento de la estructura viral es necesario para comprender la interacción de las partículas virales con los receptores de la superficie celular y con los anticuerpos neutralizantes. Tipos de simetrías de las partículas virales: A.envolver al ácido nucleico viral.Cubierta proteica : (Cápside) La envoltura proteínica que envuelve al ácido nucleico del genoma. participa en la adhesión a las células susceptibles. el cual transporta la información genética necesaria para la autoduplicación. C.Centro : Formado por un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN). recubre la cápside y participa en la adhesión a las células susceptibles. Simetría compleja (poxvirus). la cubierta proteica con el ácido nucleico constituye la nucleocápside o virión. A. Las Cápsides vacías pueden ser subproductos del ciclo de replicación de los virus con simetría icosaédrica. Función : Protege al genoma viral contra la inactivación en el medio externo. Simetría helicoidal o cilíndrica. Constituida por subunidades de proteínas llamadas capsómeros en los virus de simetría cúbica y protómeros en los virus de simetría helicoidal. B. nunca ambos. Es sensible al tratamiento con éter y su estructura es similar a la de las membranas celulares. el desprendimiento de su envoltura o las dos cosas en las células susceptibles. Envoltura lipídica : Se adquiere durante la maduración del virus por un proceso de gemación a través de una membrana celular. D.Carbohidratos : Las cubiertas virales contienen glucoproteínas. ya que la pérdida de los lípidos resulta en la pérdida de la infecciosidad. Simetría binaria (mezcla de las dos anteriores). En contraste con los lípidos de las . B. Simetría cúbica. y determina la forma del virus. C. En la superficie de la cubierta quedan expuestas las glucoproteínas codificadas por el virus. determina las características antigénicas del virus (los anticuerpos antivirales son provocados y dirigidos generalmente contra la cubierta proteica). D.

incluso los trastornos neurológicos como Kuru y la enfermedad de Creutzfeldt. En esta región las mujeres y los niños manipulaban y comían los restos de los parientes fallecidos. y ahora se considera que ésta era la manera primaria de transmisión del agente. las glucoproteínas de la cubierta están codificadas por virus. Las glucoproteínas de superficie de un virus envuelto. Se ha especulado que el agente de esta enfermedad se derivó originalmente de las ovejas infectadas por el agente del scrapie y que se transmitió al hombre al ingerir éste cerebros u ojos de ovejas mal cocinados. ha disminuido la frecuencia de la enfermedad. usado para reparación quirúrgica de una lesión en la cabeza. La enfermedad consiste en ataxia cerebelosa progresiva irrefrenable. incluso la presencia de placas amiloideas. se desarrolla gradualmente con demencia progresiva. Se produce más a menudo en mujeres. Sus estudios están brindando conocimientos sobre la estructura antigénica y las actividades funcionales de las glucoproteínas virales.UU. fasciculaciones mioclónicas. Se ha propuesto el término prión para designar esta nueva clase de agentes. neuroaminidasa) se han determinado mediante cristalografía con rayos X. .membranas virales que se derivan de la célula huésped. Se ha transmitido de manera accidental mediante preparados contaminados de hormona del crecimiento obtenidos de hipófisis de cadáveres humanos y por transplante corneal. Desde que se declaró el canibalismo fuera de la ley. lo que coincide con las costumbres relacionadas con el canibalismo. y Europa. Las glucoproteínas son además importantes antígenos virales.Jacob (demencia presenil subaguda). Otros virus: Hay muy poca información que permita clasificarlos. La mayor parte de los casos son esporádicos y se trata de pacientes mayores de 50 años. pero que no se ajustan a la definición de los virus clásicos. participa a menudo en la interacción de la partícula viral con el anticuerpo neutralizante. Las lesiones histológicas se parecen a las del Kuru y el scrapie. Estas enfermedades se han descrito como encefalopatías virales espongiformes subagudas. Como resultado de su posición sobre la superficie exterior del virión. Viroides: Se trata de pequeños agentes infecciosos que causan enfermedades a plantas. La enfermedad de Creutzfeldt. Esto aplica a los agentes causantes de algunas enfermedades de los complejos inmunitarios y las enfermedades producidas por algunos virus “lentos” o no convencionales. El Kuru ocurre sólo en las tierras altas del este de nueva Guinea. ataxia y somnolencia y produce la muerte en 8 a 12 meses. Las estructuras tridimensionales de las regiones expuestas externamente de ambas glucoproteínas de la membrana del virus de la influenza (hemaglutinina.Jacob o el scrapie en las ovejas. disartria y labilidad emocional sin demencia importante. temblores. Ocurre con una frecuencia aproximada de un caso por millón de habitantes al año en EE. sin embargo los azúcares añadidos a las glucoproteínas virales reflejan a menudo a la célula huésped en la que está creciendo el virus. son las que fijan la partícula viral a una célula blanco por interacción con un receptor celular. y por un injerto de duramadre de cadáver.

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Su formación temprana en la enfermedad indica que el virus se multiplica en el cuerpo antes de invadir el SNC. • Material de necropsia (engrosamiento cervical y lumbar de la médula espinal) Las muestras deben conservarse en congelación durante su traslado al laboratorio. no es afectado por altos títulos de Acs. Las madres transfieren inmunidad pasiva a los hijos. pero continúa siendo eliminado por las heces durante varias semanas. los Acs administrados de forma pasiva duran sólo de tres a cinco semanas. Después de la exposición al virus pronto se forman Acs Nt del virus. El virus está presente con regularidad en la faringe y en las heces antes de que la enfermedad manifiesta se establezca.paralítico de la enfermedad en monos y chimpancés inoculados por vía bucal. así como durante el período pre. 4especialmente entre el tipo 1 y 2 de poliovirus. El virus puede encontrarse en la sangre de pacientes con poliomielitis abortiva o no paralítica. a menudo antes de que se establezca la enfermedad. maternos desaparecen a los seis meses de vida. • LCR (estudio citoquímico)(el aislamiento es poco común). la inmunización tiene valor sólo cuando precede a la aparición de los síntomas resultantes de la invasión del SNC. Una semana después de la iniciación del padecimiento es difícil aislar el virus de la faringe. Los anticuerpos contra el virus hacen su aparición temprano en la enfermedad. . generalmente antes de que la parálisis ocurra. Inmunidad: La inmunidad para el tipo que provocó la infección es permanente. El virus puede ser aislado de las siguientes muestras: • Faringe (al inicio de la enfermedad) • Heces fecales y raspados rectales (durante un lapso largo) • Sangre para cultivo y serología. aunque exista un título alto de anticuerpos en la sangre. Puede haber un grado bajo de resistencia heterotípica inducida por la infección. Los Acs. El virus presente en el encéfalo y en la médula espinal.Patogenia: La boca es la puerta de entrada para este virus y la multiplicación primaria ocurre en la bucofaringe o el intestino.paralítica de la enfermedad) y por lo tanto. en la sangre (los cuales se encuentran en la fase pre. y aparentemente persisten durante toda la vida. Diagnóstico de laboratorio.

• Glosopeda (vesículas herpéticas en pié. • Síndrome eruptivo. Los Coxsackievirus producen: • Herpangina (lesiones vesiculares en el velo del paladar. Rotavirus: • Rota: rueda. dañando las funciones de absorción de éstas.Profilaxis. constituyen la muestra idónea para el aislamiento del virus con fines diagnósticos. Al igual que en el caso de los Enterovirus. • Rash (síndrome eruptivo). Los Echovirus producen: • Meningitis aséptica (agentes más importantes). • Pleurodinia (síndrome febril con dolores torácicos). • Conjuntivitis hemorrágica. • Parálisis (más benigna que la de la polio). • Parálisis no poliomielítica. Estos agentes constituyen una de las principales causas de EDA de origen viral por multiplicación en el citoplasma de las células del epitelio intestinal. • En su virión se ha detectado una polimerasa ARN dependiente del ARN. El Enterovirus 70 es el agente más IMPORTANTE en la Conjuntivitis Hemorrágica Epidémica. • Contiene 11 segmentos de ARN de doble tira (contenidos en una doble envoltura. Por vacunación con virus vivos atenuados (en Cuba 1. • Síndromes febriles. • Procesos respiratorios agudos. manos y boca).3 trivalente) y con virus muertos. • Cervicitis. • Diarreas (en instituciones cerradas).2. • Meningitis aséptica. . fiebre y faringitis). las heces fecales recolectadas al comienzo de la enfermedad.

Aunque el número de seres humanos infectados es pequeño. SARAMPIÓN). DATOS DE LABORATORIO. VIRUS DE LA RUBÉOLA. ORTOMIXOVIRUS (INFLUENZA). Generalmente el virus es transmitido al hombre por la mordedura de un animal rabioso.Estructura : El virus de la rabia es un rhabdovirus con propiedades morfológicas y bioquímicas en común . CARACTERÍSTICAS. VIRUS DE LA RABIA. Características: A. Muchos virus diferentes pueden invadir el SNC y causar patología. Rabia. PARAINFLUENZA (PAPERAS. la rabia es un problema mayor de salud pública debido a su amplia dispersión entre reservorios animales.Al mismo tiempo deben extraerse sueros pareados para demostrar el aumento del título de Acs circulantes. La rabia es una infección aguda del SNC que casi siempre es mortal. Este capítulo considera la rabia. PATOGENIA. encefalitis viral temida desde la antigüedad.

1%) y por tripsina. excepto ciertos murciélagos en los que el virus ha logrado una peculiar adaptación en las glándulas salivales. por solventes grasos (éter. • B. son sensibles. Cuando una cepa está recién aislada en el laboratorio recibe el nombre de virus de la“calle”. incluyendo al hombre. Una serie de pasos de encéfalo a encéfalo da lugar al virus“fijo” que ya no se multiplica en tejidos NO nerviosos. Patogenia: . linfa.Propiedades antigénicas : Las espículas purificadas producen un anticuerpo neutralizante en los animales. desoxicolato de sodio al 0. C. El virus fijo se desarrolla rápidamente y el período de incubación se acorta de cuatro a seis días. Los virus pueden invadir tanto las glándulas salivales como el SNC. especialmente en el sistema nervioso. saliva orina. En este período los cuerpos de inclusión son encontrados difícilmente.Reacciones a los agentes físicos y químicos : El virus de la rabia se conserva viable almacenado a 4°C por semanas. El virus se encuentra ampliamente distribuido en los animales infectados. • Miden 75 x 180 nm. Es raro que un huésped infectado se recupere. estas cepas muestran tiempos de incubación prolongados y variables (usualmente de 21 a 60 días en los perros) y regularmente dan lugar a la formación de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos. • Las partículas están englobadas por una cubierta membranosa con espículas que sobresalen 10 nm de longitud. mediante calor (50°C durante una hora). Todos los animales de sangre caliente. leche y sangre. Los animales inoculados pueden presentar prolongados períodos de excitación y fiereza. envueltos. El virus de la rabia se inactiva rápidamente al exponerlo a la luz ultravioleta o a la luz solar. • Los viriones contienen una RNA polimerasa dependiente del RNA. El antisuero preparado contra la nucleocápside purificada se usa en la inmunofluorescencia diagnóstica. • Sensibles al éter. (simetría helicoidal) • Virus ARN de una sola tira. planos en un extremo y redondos en el otro.con el virus de la estomatitis vesicular del ganado y varios virus de animales. Sensibilidad en animales y cultivo del virus : El virus de la rabia tiene un amplio grupo de huéspedes. D. por lo tanto en hielo seco debe almacenarse en frascos de cristal sellados. pero es inactivado por el CO2. constituidas por una sóla nucleoproteína. Los murciélagos vampiros pueden transmitir el virus durante meses sin que muestren signo alguno de la enfermedad. vegetales e insectos como son: • Virus de forma alargada semejantes a una bala.

los cuerpos de Negri. Diagnóstico de laboratorio: A.Microscopía : En la actualidad los tejidos infectados por el virus de la rabia se identifican más rápidamente y con mayor precisión mediante la técnica de inmunofluorescencia directa utilizando sueros antirrábicos de cricetos . Los cuerpos de Negri se encuentran en las preparaciones por impresión o en cortes histológicos. . en el mesencéfalo. Se presenta hiperemia y destrucción de células nerviosas en la corteza. con neuronofagia e infiltrados celulares (mononucleares. La demostración de tales inclusiones es patognomónica de la rabia. en la córnea y otros lugares. en las células nerviosas infectadas. siendo frecuente la degeneración de los axones y de las vainas de mielina. Ahí se multiplica y puede entonces propagarse hacia las glándulas salivales y otros tejidos a través de los nervios periféricos. Hay mayor tasa de ataque y un período de incubación más corto en las personas que son mordidas en la cara o en la cabeza. pero no se observan en todos los casos. En la médula espinal. los ganglios basales. o de córnea. Con frecuencia se usan improntas de tejido cerebral. El período de incubación puede depender de la cantidad del inóculo. perivasculares y perineurales). Un diagnóstico definitivo de rabia se basa en los hallazgos de cuerpos de Negri en el encéfalo (en especial astas de Ammon) o en la médula espinal. El virus de la rabia se duplica fuera del SNC y puede producir infiltrados celulares y necrosis en las glándulas salivales y otras glándulas. El virus de la rabia produce inclusiones citoplasmáticas específicas. la gravedad de las laceraciones y la distancia que el virus tiene que recorrer desde su punto de entrada hasta el encéfalo. son las astas posteriores.El virus de la rabia se multiplica en el músculo o en el tejido conjuntivo y se propaga a través del endoneurio de las células de Schwann o espacios tisulares relacionados con los nervios sensitivos hasta el SNC. En la sustancia blanca ocurre una desmielinización. el puente de Varolio y especialmente en el bulbo raquídeo. las estructuras más gravemente afectadas. El virus de la rabiaNO ha sido aislado de la sangre de las personas infectadas. La reacción a la vacuna de la rabia es una encefalomielitis alérgica..

parálisis fláccida de las patas. que se valore la naturaleza y el riesgo de cualquier exposición y que las personas reciban profilaxis después de la exposición si se piensa que ésta ha sido peligrosa. C. Por lo tanto es esencial que las personas en alto riesgo. En laboratorios especializados. ésto es mucho más rápido que el desarrollo en ratones. Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) constituyen un importante problema de salud. Inmunidad: Tan sólo se conoce un tipo antigénico del virus de la rabia. se inocula por vía intracerebral en ratones.. fijación del C’ o reacciones de Nt. pueden inocularse líneas de células de criceto y ratón para el desarrollo rápido (dos a cuatro días) del virus de la rabia. y en ocasiones. consumo de medicamentos y las afectaciones social en sufrimiento y vidas humanas. Se identifica el virus aislado mediante pruebas de neutralización con antisueros específicos.En el citoplasma de neuronas grandes. encefalitis y la muerte. los brotes de infección se desarrollan como pandemias. como el antígeno de la rabia pueden encontrarse en animales o personas que sufren de rabia o mueren de la infección. La elevada frecuencia del reordenamiento genético. necesidades de atención médica. tanto por las impresionantes cifras de morbilidad como por el elevado índice de mortalidad que provocan sobre todo en los países en vías de desarrollo. La supervivencia después de la infección franca por el virus de la rabia es extremadamente rara. Tanto los cuerpos de Negri. característico de los ortomixovirus y los cambios antigénicos resultantes . Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un determinante mayor de morbilidad y mortalidad por enfermedad respiratoria. Más del 99% de las infecciones en hombres y animales que manifiestan síntomas terminan mortalmente.Aislamiento del virus : El tejido disponible (o saliva). Serología: Pueden detectarse los anticuerpos contra el virus de la rabia mediante inmunofluorescencia. Se examina el SNC del animal inoculado para encontrar cuerpos de Negri y el antígeno de la rabia. Contienen antígenos del virus de la rabia y es posible demostrarlos por inmunofluorescencia. Ortomixovirus. así como por las afectaciones que producen ausentismo laboral y escolar. La manifestación de la infección da como resultado. B. no así en murciélagos en quienes rara vez se observan. reciban inmunización preventiva. Dichos anticuerpos pueden presentarse en personas y animales infectados durante la evolución de la enfermedad. pueden encontrarse varios.

Pronto se forma una progenie de viriones nuevos que se diseminan a las células adyacentes. Ocurren cambios antigénicos frecuentes y causa la mayor parte de las epidemias por influenza. • Sensibles al éter. • Son por lo general esféricos. aunque los viriones pueden mostrar gran variación en tamaño. Patogenia: El virus de la influenza se trasmite de una persona a otra por gotitas llevadas por el aire. La nucleocápside helicoidal con 9 nm de diámetro. • Tipo B. Tipos del virus de la influenza: Se conocen tres tipos antigénicos del virus de la influenza: • Tipo A. con diámetro aproximado de 100 nm. convierten a los virus de la influenza. en desafíos formidables para los esfuerzos dirigidos a controlarlos. no son expulsadas por el reflejo tusígeno y escapan a la neutralización por cualquier anticuerpo de IgA específico preexistente o a la inactivación por inhibidores inespecíficos de las secreciones mucosas. • Los genomas de ARN de tira sencilla de los virus de la influenza A y B. • La superficie del virus está cubierta con proyecciones o púas constituidas por hemaglutininas y neuroaminidasa (poseen actividad de la Hemaglutinación). • Presentan envoltura lipídica. hacia las porciones inferiores de dichas vías. La Neuroaminidasa (NA) viral. La diseminación del virus comienza el día anterior a la aparición de los síntomas.en las glucoproteínas de la superficie viral. disminuye la viscosidad de la película mucosa en las vías respiratorias. o bien por contacto con manos o superficies contaminadas. El período de incubación. dependiendo de la magnitud de la dosis viral y el estado inmunitario del huésped. En corto tiempo se infectan muchas células en las vías respiratorias y finalmente mueren. Con frecuencia se observan formas filamentosas largas hasta de varias micras de longitud durante las primeras resiembras de nuevos virus aislados. . Se infectan unas cuantas células del epitelio de las vías respiratorias si las partículas virales depositadas. llega al máximo en 24 horas. • Tipo C. dejando expuestos los receptores de superficie de las células y favoreciendo la dispersión del líquido que contiene virus. Los cambios son menores y causa epidemias en ocasiones. varía de uno a cuatro días. se conserva elevada por uno o dos días y después declina con rapidez. están fraccionados en 8 segmentos. Muestra antigenicidad estable y sólo causa enfermedad leve. donde el ciclo replicativo se repite. Características: • Son virus ARN.

   d e l . El daño que el virus ocasiona en el epitelio de las vías respiratorias. Por tanto el diagnóstico de influenza se apoya en el aislamiento del virus. disminuye la resistencia de dicho epitelio a las bacterias invasoras secundarias. RIA. d e p r i m a r i a s m o n o . en especial estafilococos. la identificación de antígenos virales en las células del paciente. d e l a C ’ . ya que congelar y descongelar reduce la posibilidad de recuperar el virus) ¿Dónde puede aislarse el virus de la influenza?   E m b r i ó n C é l u l a s d e L í n e a s d e h u e v o . Aislamiento e identificación del virus en las siguientes muestras:  L a v a d o n a s a l . (Estas son las mejores muestras y deben obtenerse en los tres primeros días después del comienzo de los síntomas. estreptococos y Haemophillus influenzae.  E x u d a d o s f a r í n g e o s . c e l u l a r e s r i ñ ó n  c o n t i n u a s d e r i ñ ó n c a n i n o . El anticuerpo específico y la respuesta mediada por células. o la demostración de una respuesta inmunológica específica.En las secreciones respiratorias se detecta interferón alrededor de un día después de iniciada la diseminación del virus. Los virus de la influenza son sensibles a los efectos antivirales del interferón y se cree que la respuesta mediante interferón contribuye a la recuperación del huésped de la infección. no pueden detectarse durante una o dos semanas más. pueden ser producidas por diferentes virus. H e m a g l u t i n a c i ó n . La muestra se conserva a 4°C hasta su inoculación en cultivo celular. A. B. Serología: Las pruebas que se utilizan más frecuentemente para diagnosticar el virus de la influenza son:  I n h i b i c i ó n F i j a c i ó n ELISA. Diagnóstico de laboratorio: Las características clínicas de las infecciones respiratorias virales. Las infecciones de influenza causan destrucción celular y descamación de la mucosa superficial de vías respiratorias pero no afectan a la capa basal del epitelio.

• Neumonitis. El V. En los niños mayores y en los adultos. Es la causa más importante de trastornos de vías respiratorias inferiores en lactantes y niños pequeños. De la familia paramixoviridae se conocen tres géneros:    • G é n e r o G é n e r o p a r a m i x o v i r u s . tienen anticuerpos contra el virus de la influenza.) Propiedades biológicas de la familia paramixoviridae. a los demás microorganismos .R. Paramixovirus.(no produce sincitios) . • Parainfluenza. m o r b i l i v i r u s . debido a que los individuos sanos. Se adsorben a los receptores de moco de la célula del tracto respiratorio y a los eritrocitos.Es necesario utilizar los sueros pares (fase aguda y convalecencia). Un incremento cuádruple o más del título indica infección por virus de la influenza.Género neumovirus: • Virus Sincitial Respiratorio (V. Pueden lisar eritrocitos.S. 1. 2. . por lo general.Género morbilivirus: • Sarampión. la infección se concreta a un “resfriado” no febril. Los virus de la Parainfluenza provocan infecciones primarias en los niños pequeños como: • Laringotraqueítis.R.Género paramixovirus: Papera. excediendo en general. G é n e r o n e u m o v i r u s . • Laringitis estenosante o espástica.S. • Bronquiolitis. La fusión celular da lugar a sincitios. 3. • Bronquitis. .

S. La inflamación de los testículos. testículos y ovarios y también el SNC. • Tamaño grande (175. Patogenia: Para algunos el virus viaja desde la boca a través del conducto parotídeo (Stenon). En cualquiera de los dos casos. • Crece bien en la cavidad amniótica de huevos embrionados. incluyen páncreas.200 nm). Otros órganos que también pueden ser afectados. pleomórfico.R. no segmentado. El virus de la papera tiene un sólo tipo antigénico y no muestra variación antigénica importante. Más de un tercio de las infecciones por este virus son asintomáticas. Virus de la parotiditis. páncreas y otros órganos. • Virus ARN. hasta la glándula parótida donde se realiza su multiplicación primaria. . característico. • Sensibles al éter. • Se multiplican bien en cultivos de tejidos donde producen E. de tira sencilla. Se dispone de una vacuna de virus vivos atenuados. causa alrededor de la mitad de los casos de bronquiolitis y una cuarta parte de las neumonías en lactantes. Es permanente después de una sóla infección. La papera es una enfermedad contagiosa aguda que se caracteriza por el crecimiento NO supurativo de una o las dos glándulas parótidas. ovarios. Inmunidad. ovarios y meninges es una complicación de la enfermedad.P.patógenos como causa de bronquiolitis y neumonía en lactantes menores de 1 año.C. Según otros: El virus se autoduplica primero en el epitelio superficial de la mucosa respiratoria. testículos. Características: • Pertenece al género paramixovirus. • Virión esférico. • Envoltura lipídica. esta multiplicación primaria es seguida por una viremia generalizada y localización simultánea en las glándulas salivales. El V.

El virus penetra por las vías respiratorias. Puede detectarse mediante sueros pareados: un aumento del título de cuatro veces o más el valor inicial. que se caracteriza por una erupción maculopapular. . el laboratorio puede ayudar a establecer el diagnóstico. etc. Virus del sarampión. Las pruebas utilizadas son: • Fijación del C’. • Sensible al éter.150 nm) • Esférico. Sin embargo la papera puede confundirse con crecimiento de las parótidas por supuración sensibilidad a medicamentos. En pacientes sin parotiditis (en particular en meningitis aséptica). tumores. • Se multiplica bien en cultivo de tejido donde produce ECP. B. IgM o de IgG). El virus puede recuperarse de la orina hasta dos semanas después. fiebre y síntomas respiratorios. Serología. Estas muestras deben ser obtenidas en los días siguientes al comienzo de la enfermedad. • ELISA. Aislamiento e identificación del virus: las muestras clínicas más apropiadas para el aislamiento viral son: • Saliva. • Tamaño mediano (100. • LCR. luego aparece en la sangre y finalmente en la piel. • Pertenece al género morbilivirus.Diagnóstico de laboratorio: En general no se requieren estudios de laboratorio para diagnosticar los casos típicos. El sarampión es una enfermedad aguda. característico. A.(Identifica Acs. Las complicaciones son comunes y pueden ser bastante graves. • IHA. donde se implanta y multiplica. • Virus RNA. Patogenia. • Orina. Características. La elevación del Ac. muy contagiosa. es prueba de infección por virus de las paperas. • Presenta envoltura lipídica. afectando los capilares superficiales e la dermis.

los pacientes con deficiencias de inmunoglobulinas. en tanto que ocurre lo contrario en personas con defecto de inmunidad celular cuando adquieren infecciones por el virus.La erupción es precedida por un período febril en el que aparecen las típicas manchas de Koplick (enantema de la mucosa bucal).Serología. La infección confiere inmunidad de por vida.Aislamiento e identificación del virus . a partir de dos a tres días antes del comienzo de los síntomas. A. pueden usarse las siguientes pruebas: • . Sin embargo la inmunidad celular también debe tener importancia en la protección. Inmunidad: Hay un sólo tipo antigénico del virus del sarampión. La mayor parte de los llamados segundos ataques representan errores en el diagnóstico de la enfermedad inicial o la secundaria. • Muestras de sangre obtenidas de un paciente. o la demostración de Acs. Con el sarampión se prefieren métodos serológicos ya que las técnicas de aislamiento del virus son ineficientes y lentas. La presencia de anticuerpos humorales indica inmunidad. hasta un día después de aparecer la erupción (en esencia. el diagnóstico de laboratorio puede requerirse para sarampión modificado o atípico. Una complicación grave de esta enfermedad es la encefalomielitis. El sarampión típico se diagnostica con bastante precisión en la clínica. se recuperan del sarampión y resisten a la reinfección. Diagnóstico de laboratorio. La confirmación serológica de la infección del sarampión depende de una elevación de cuatro veces el título de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la convalecencia. Para medir los Acs. de IgM específico contra sarampión en una sóla muestra de suero extraída una o dos semanas después del comienzo de la erupción. durante el período febril del sarampión). Son fuentes adecuadas para aislar el virus: • Exudados nasofaríngeos. B.

lo que sugiere que tiene una base inmunitaria. • Nt. • Sensible al éter. • Fijación del C’. • Se puede propagar en algunos cultivos de tejidos donde produce ECP característico.IHA. Luego se presenta la viremia. entre las que se observan: 1. La rubéola congénita es el resultado de una infección al principio del embarazo que puede producir serias anormalidades en el feto. Características: • Pertenece a la familia togaviridae. que afecta a niños y adultos jóvenes.Defectos del corazón y grandes vasos. El virus al parecer se autoduplica primariamente en los ganglios linfáticos cervicales. La infección ocurre a través de la mucosa de las vías respiratorias superiores. La rubéola (sarampión alemán o sarampión de tres días) es una enfermedad febril aguda. coincide con la aparición de una erupción. al virus de la rubéola NO lo transmiten los artrópodos. Sin embargo la infección al principio del embarazo puede causar anormalidades graves en el feto. • Envuelto. Es el más leve de los exantemas virales comunes. incluyendo malformaciones congénitas y retraso mental. es el único miembro que pertenece al género Rubivirus. pero induce interferencia que protege a las células contra el ECP de otros virus (Coxsackievirus A9 como competidor en células de riñón de mono verde). Las consecuencias de la rubéola in útero se conocen como síndrome de rubéola congénita. Aunque sus características morfológicas y sus propiedades físicoquímicas lo colocan en el grupo de los togavirus. Patogenia. • . • En otros cultivos de tejidos el virus NO produce ECP. • Simetría cúbica. Virus de la Rubéola. • Virus ARN pequeño (60 nm). (Aunque la primera es el método más práctico). caracterizada por erupción y linfadenopatía suboccipital y auricular posterior. La formación de Acs.

• Coriorretinitis. de por vida. iniciales son de IgM. En los lactantes infectados in útero. extraída dos semanas después de la erupción. • Microcefalias. • Glaucoma. es transferido a los lactantes y se pierde de manera gradual en un período de seis meses. Los Acs. Lesiones oculares. que por lo general. Los Acs. del IgM contra la rubéola que se encuentran en una sóla muestra de suero. • Cataratas. en general. debido a que los métodos de recuperación consumen tiempo (en ocasiones varias semanas) y son insensibles. ya que sólo existe un tipo antigénico del virus. contra la rubéola aparecen en el suero de los pacientes cuando la erupción desaparece y su título se eleva con rapidez durante una a tres semanas siguientes. Las madres inmunes transfieren Acs. Los Acs. los exudados de la nasofaringe obtenidos tres o cuatro días después de la aparición de los • . 2. la persistencia del virus de la rubéola causa una elevación en el título de IgM específica antivirus de la rubéola y en el valor de IgG específica que persiste mucho tiempo después de la declinación de IgG materna.. El diagnóstico preciso se apoya en estudios específicos de laboratorio (aislamiento del virus o pruebas de seroconversión) A. Inmunidad. no persisten más allá de seis semanas después de la enfermedad. comprueban infección reciente por virus de la rubéola. el Ac. La aparición de la enfermedad confiere inmunidad de por vida. IgG contra la infección persisten. Diagnóstico de laboratorio. Antecedente de “rubéola” no es índice confiable de inmunidad. a sus hijos. que conservan la protección por cuatro a seis meses. Gran parte de los Acs. • Sordera. El diagnóstico clínico de rubéola NO es seguro debido a que numerosas infecciones virales producen síntomas semejantes. Normalmente. • Defectos de los tabiques ventricular y auricular. materno contra la rubéola en forma de IgG.Agujero de Botal abierto.Aislamiento e identificación del virus : El aislamiento del virus rara vez se intenta en el diagnóstico de rutina. • Estenosis pulmonar. Otras. • Estenosis de las válvulas pulmonares.

parecen ser la mejor fuente del virus de la rubéola. Las infecciones con la mayor parte de los poxvirus se caracterizan por erupción. • Resistentes al éter. La rubéola produce un ECP poco conspicuo en muchas de las líneas celulares. el virus de la vaccinia se está investigando como un vector para introducir genes de inmunización activa. las cuales pueden ser diagnosticadas determinando el aumento del título de Acs. • Forma de ladrillo. Por último. también pueden causar gastroenteritis en lactantes. similares al catarro común. Esta familia abarca un gran grupo de agentes morfológicamente semejantes que comparten un antígeno nucleoproteínico común. Aunque los virus de esta familia se parecen a los ortomixovirus en algunos aspectos. Características. CORONAVIRUS. persiste la necesidad de estar familiarizado con el virus de la vaccinia (usado para la vacunación contra la viruela) y sus posibles complicaciones en el hombre.síntomas. Poxvirus. El grupo incluye al virus que es el agente etiológico de la viruela. enfermedad viral que ha afectado más al hombre en la historia registrada hasta su erradicación en 1977. Los coronavirus que atacan al hombre son difíciles de cultivar. POXVIRUS Y ADENOVIRUS (INFORMACIÓN) Coronavirus. constituye un grupo separado. Los coronavirus son virus ARN. B. • Simetría compleja. circulantes. aunque las lesiones inducidas por algunos miembros de la familia son notablemente proliferativas. También conviene estar alertas a otras enfermedades por poxvirus que pueden semejar viruela y deben diferenciarse en el laboratorio. Las cepas patógenas al hombre causan infecciones agudas del tractus respiratorio superior. y por lo tanto no se ha logrado su caracterización. Aún cuando la viruela se ha declarado erradicada del mundo después de una campaña intensa coordinada por la OMS. Los poxvirus son los más grandes y complejos de los virus. debe detectarse de manera indirecta por su propiedad de interferir en la replicación de un enterovirus competidor no relacionado. grandes y con cubierta. como vacunas de virus vivos contra diversas enfermedades virales del hombre y los animales domésticos.Serología: La prueba de IHA es el análisis serológico normal para la rubéola. • . por tanto su presencia en células primarias.

• Desnudos. 3. • Tamaño mediano (70. 1. Son una de las principales causas de IRA alta indiferenciada (gripe) especialmente en instituciones militares. Virus del molusco contagioso. Producen además: • Catarro. Adenovirus. • Simetría cúbica. • Se aíslan por inoculación a cultivos de tejidos causando ECP característico. • Fiebre faringo. 2. • Resistentes al éter. Virus de la viruela. Los Adenovirus son sistemas especialmente valiosos para los estudios moleculares y bioquímicos de los procesos de las células eucarióticas. Cerca de la tercera parte de los 41 serotipos humanos conocidos son causantes de la mayor parte de los casos de enfermedad humana por esta clase de microorganismos. digestivas y urinarias. • ADN de doble tira. Virus de la viruela bovina. Muchas infecciones por Adenovirus son subclínicas y el virus puede persistir por meses en el huésped. • El tipo 8 es la causa de queratoconjuntivitis epidémica. Tienen predilección por las mucosas y pueden persistir durante años en el tejido linfoide.ADN de doble tira. • Neumonía. • Pueden aglutinar eritrocitos de diferentes especies animales. Los Adenovirus pueden replicarse y causar enfermedad en los ojos y en las vías respiratorias. • . Características. (Éste constituye el único grupo viral ADN que se multiplica en el citoplasma).conjuntival. Virus de la vacuna. Miembros.90 nm). Patogenia. 4. Algunos tipos sirven como modelo para la inducción del cáncer en animales.

• Aunque el virus no se aísla de los tumores puede describirse un nuevo antígeno (antígeno tumoral o T) mediante pruebas de F. Los Herpesvirus muestran un amplio espectro de enfermedades de manera clínica. • Puede demostrarse el aumento del título de Ac por sueros pareados. 18 y 31 son Adenovirus fuertemente oncógenos que producen tumores al ser inoculados a cricetos recién nacidos. • Los tipos 12. • Heces fecales. HERPES SIMPLE Y VARICELA ZOSTER. HERPESVIRUS. CLASIFICACIÓN. • Secreciones conjuntivales.Se ha descrito también el tipo 11 como causa de Cistitis hemorrágica aguda en niños. en tanto que otros sólo penetran en algunos tipos. • Orina. PATOGENIA. La propiedad sobresaliente de estos virus es su habilidad para establecer infecciones persistentes por toda la vida en sus . Diagnóstico. La familia de Herpesvirus contiene varios de los patógenos humanos más importantes. Algunos infectan gran número de tipos celulares. DATOS DE LABORATORIO.C’ e IF. Los virus pueden ser aislados de: • Secreciones respiratorias.

• ADN de doble tira. Herpesvirus 2 y Varicela zoster). Clasificación. Los alfa son citolíticos y proliferan con rapidez. Características. • Beta (Citomegalovirus). • Alfa (Herpesvirus 1. Los Herpesvirus poseen un gran número de genes. • Sensibles al éter. Herpes simple. • Simetría cúbica. • Herpesvirus 6 y 7 humano. la infección reactivada puede tener un cuadro clínico bastante diferente de la enfermedad causada por la infección primaria. causa complicaciones graves para la salud.Barr. • Varicela zoster. 120. • Virus de Epstein. • Virión esférico. 100 nm). Su reactivación frecuente en pacientes con depresión inmunológica. Por criterios biológicos debería clasificarse como gamma porque infecta los linfocitos. Infectan a las células linfoides y permanecen latentes en ellas. con tendencia a establecer infecciones latentes en las neuronas. Características de los Herpesvirus. Como dato interesante. algunos de ellos han probado ser susceptibles a la quimioterapia antiviral. Son 6 los tipos de Herpesvirus que por lo común infectan al hombre. • Citomegalovirus.huéspedes y experimentar reactivaciones periódicas. • Virus envueltos. Son de proliferación lenta y citomegálicos (agrandamiento masivo de las células infectadas) y se vuelven latentes en glándulas secretoras y riñones • Gamma (Epstein Barr). • El Herpesvirus 6 es difícil de clasificar. • Herpes simple tipo 2. ellos son: • Herpes simple tipo 1. . • Sensible al calor ensambladura ocurre en el núcleo celular. Los análisis moleculares de su genoma sugieren que su relación es más estrecha con los beta.200 nm de diámetro (cápside icosaédrica. Se conocen cerca de 100 variedades de virus del grupo herpes que infectan a numerosas especies distintas de animales.

Características biológicas. Características clínicas. . Características epidemiológicas. Tipo 2 (genital). Patogenia. Las alteraciones histopatológicas características incluyen:  A g l o b a m i e n t o P r o d u c c i ó n A d e d e d e l a s d e c é l u l a s  i n f e c t a d a s . Se diferencian por: Características bioquímicas. d e l a i n c l u s i ó n t i p o  M a r g i n a c i ó n F o r m a c i ó n d e c r o m a t i n a . • Para su aislamiento se utiliza: Inoculación a cultivo de tejidos o inoculación en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo. Existen dos tipos del virus del herpes simple: Tipo 1 (oral). Las lesiones inducidas en piel y membranas mucosas por HSV.• Produce cuerpos de inclusión característicos.1 y HSV2 son iguales y semejan las del virus varicela zoster.  c é l u l a s g i g a n t e s m u l t i n u c l e a d a s . c u e r p o s i n t r a n u c l e a r e s C o w d r y .

La curación es más rápida y propaga menos virus. Esto se debe a que la reactividad cruzada antigénica entre HSV. con una duración de alrededor de tres semanas.1 primarias son asintomáticas.A. Las lesiones son muy dolorosas y pueden acompañarse de fiebre. Una infección inicial por HSV. malestar. causando una queratoconjuntivitis grave. D. Las lesiones recurrentes son comunes. B. Se caracteriza por lesiones vesiculoulcerativas en el pene del varón o el cuello. C. El herpes genital primario puede ser grave. lesiones vesiculares y ulcerativas. Con queratitis recurrente puede haber deterioro progresivo del estroma corneal que lleva a opacificación permanente y ceguera. La enfermedad recurrente se caracteriza por un grupo de vesículas cuya localización más común es el borde del labio. El período de incubación es corto (alrededor de tres a cinco días. vagina y periné de la mujer. Las complicaciones incluyen lesiones extragenitales y meningitis aséptica.2. edema.2 con inmunidad preexistente suministra cierta protección contra la infección heterotípica. Las lesiones progresan a través de etapas pustular a formación de costras y curan sin cicatriz habitualmente en 8 a 10 días.Enfermedad bucofaríngea : en general las infecciones HSV. por tanto este tipo de infección es poco común en personas sanas. dolor de garganta. A.2 en abrasiones que se contaminan con el virus (herpes traumático).Infecciones cutáneas : La piel intacta es resistente a HSV. anorexia y malestar.U. Las lesiones recurrentes en el ojo son comunes y aparecen como queratitis dendrítica o úlceras corneales o como vesículas en los párpados.1 y HSV.2 en una persona ya inmunizada a HSV.1 tiende a dar síntomas menos graves.1 están en segundo lugar después de los traumatismos como causa de ceguera corneal en E. Los síntomas se producen con más frecuencia en niños pequeños (uno a cinco años) y afectan la mucosa bucal y gingival. vulva. Los dos sexos muestran síntomas y signos sistémicos. disuria y linfoadenopatía inguinal. con límites de dos a doce días) y los síntomas duran de dos a tres semanas. Éstos incluyen fiebre. Las infecciones primarias ocurren en personas sin anticuerpos y en muchas de ellas son clínicamente inaparentes pero conducen a la producción de anticuerpo y al establecimiento de infecciones latentes en ganglios sensoriales. La excreción viral persiste alrededor de tres semanas. Herpes genital : En general la infección genital es causada por HSV.Los virus del herpes simple tipo 1 y 2 pueden causar numerosos cuadros clínicos y las infecciones pueden ser primarias y recurrentes. Las infecciones por HSV.1 puede ser en el ojo.1 y HSV. gingivoestomatitis.Queratoconjuntivitis : La infección inicial por HSV. Estas lesiones se observan en los dedos de estomatólogos y . linfoadenopatía submandibular. Es posible la formación de lesiones localizadas por HSV.

El índice global de mortalidad en pacientes no tratados es del 50 % G. no impiden la reinfección o reactivación del virus latente pero pueden modificar la enfermedad subsecuente. Las infecciones con HSV.2.personal de hospitales (panadizo herpético) y en el cuerpo de luchadores o pugilistas (herpes de gladiadores). En niños mayores y adultos. F. Pacientes con neoplasias hematológicas o con SIDA sufren infecciones más frecuentes. El virus puede provenir de miembros de la familia o del personal de la maternidad que disemine el virus.Encefalitis : Los Herpesvirus pueden causar una forma grave de encefalitis.1 comienzan a aparecer en la población al principio de la niñez y para la adolescencia existen en la mayoría de las personas.Infecciones en huéspedes con depresión inmunológica : Estas personas tienen un riesgo elevado de adquirir infecciones herpéticas graves.Herpes neonatal : La infección HSV del recién nacido puede haber sido adquirida en útero. Los Acs adquiridos a través de la placenta no previenen en su totalidad al recién nacido contra infección. pero al parecer reducen su gravedad. las manifestaciones neurológicas sugieren una lesión en el lóbulo temporal. Estos Acs se pierden durante los primeros 6 meses de vida y el período de mayor susceptibilidad a infección herpética primaria ocurre entre seis meses y dos años. leve o grave). Después de la recuperación de una infección primaria (inaparente. El grupo incluye a pacientes con inmunodeficiencia por enfermedad o terapéutica.1 se consideran la causa más común de encefalitis esporádica mortal en E. . el virus permanece en estado latente en presencia de Acs. Los Acs anti HSV.2 surgen durante la adolescencia y la actividad sexual. Para evitar la infección se utiliza la cesárea antes de la rotura de membrana. Inmunidad: Muchos recién nacidos adquieren anticuerpos maternos por transferencia pasiva.U. durante el nacimiento o después de éste.A.1 y HSV. E. Los Acs anti HSV. La vía más común de infección es por la transmisión del virus al recién nacido durante el nacimiento por contacto con lesiones herpéticas en el canal del parto. El herpes neonatal puede adquirirse después del nacimiento por el HSV. Estos Acs.

sólo superada por las afecciones diarreicas y las respiratorias.Serología : Los Acs aparecen de cuatro a siete días después de la infección. Persisten con fluctuaciones menores toda la vida del huésped. La varicela es una enfermedad benigna. H e c e s f e c a l e s . de adultos o personas con depresión inmunológica. RIA.Aislamiento e identificación del virus : Aislar el virus sigue siendo el estudio indicado para un diagnóstico definitivo. que se caracteriza por un eritema limitado en distribución a la piel inervada por un sólo ganglio sensorial. En niños con compromiso inmunitario el padecimiento puede ser grave. Los virus pueden aislarse tanto en infección primaria como durante períodos asintomáticos de:  L e s i o n e s E n j u a g u e s LCR. pueden medirse con Nt. La varicela es la enfermedad aguda que aparece después del contacto primario con el virus. Ambos padecimientos son causados por el mismo virus. Las lesiones son semejantes a las de la varicela. Varicela zoster. Entre la enfermedades infecciosas. o IF y alcanzan un máximo en dos a cuatro semanas.    c ó r n e a e n c é f a l o g a r g a n t a . que afecta principalmente a los niños y está caracterizada por una erupción vesicular de la piel y las mucosas. B. la china o varicela que de ambas formas se denomina ocupa el tercer lugar en la morbilidad (frecuencia). (Para aislar el virus se inocula el material en cultivos de tejido donde produce ECP característico). muy contagiosa.Diagnóstico de laboratorio. A. El zoster es una enfermedad esporádica incapacitante. El agente causal es el virus de la varicela zoster. FC’. h e r p é t i c a s y d e d e p i e l . ELISA. mientras que el herpes zoster es la respuesta del huésped parcialmente inmune .

Inmunidad. al hacerlo produce cuerpos de inclusión intranucleares característicos. Diagnóstico de laboratorio. A menudo.Varicela : la vía de infección es la mucosa de vías respiratorias o la conjuntiva. es un sólo ganglio el que está afectado. causando inflamación y dolor intenso. La replicación y dispersión del virus de varicela zoster. B. experimenta múltiples ciclos de replicación y por último se localiza en la piel. se observan cuerpos de inclusión eosinofílicos. la degeneración con aglobamiento y la acumulación de líquidos tisulares conduce a la formación de vesículas. obtenidos por raspado o frotamiento de la base de vesículas se observan células gigantes multinucleadas. Los virus de varicela y zoster son idénticos. Se cree que una inmunidad disminuida permite que ocurra replicación en un ganglio. confiere inmunidad permanente a la varicela. son limitadas por respuestas inmunológicas humoral y celular del huésped. En los núcleos de las células infectadas. Las lesiones de zoster generalizado son idénticas a las observadas en varicela mortal. Es probable que también intervenga el interferón. Las reactivaciones son esporádicas y ocurren con poca frecuencia. Se cree que una infección previa con virus de varicela. Características: El virus de la varicela y el herpes zoster son morfológicamente idénticos al virus del herpes simple. Este tipo de células no se encuentra en . El virus viaja hacia abajo por el nervio a la piel e induce la formación de vesículas. En frotis teñidos. Es probable que la inmunidad mediada por células. Patogenia. específicamente para virus varicela zoster.Zoster : Las lesiones cutáneas de zoster tienen una histopatología idéntica a la de varicela.varicela. Las lesiones de varicela que pueden formarse en otros órganos en la enfermedad neonatal o en infección complicada con virus varicela zoster en adultos. la diferencia entre las dos enfermedades es según la respuesta del huésped. A. También hay una inflamación aguda de nervios y ganglios sensoriales. son semejantes. El virus circula en la sangre . el pulmón es el más afectado. Es probable que la inmunidad celular tenga mayor importancia en la defensa del huésped para contener al virus de la varicela zoster. La aparición del interferón local puede contribuir a la recuperación. la distribución cutánea de las lesiones corresponde en forma estrecha a las áreas de inervación de un ganglio radicular dorsal. En general. La invasión viral de células del endotelio capilar inicia las lesiones focales cutáneas y mucosas. Nt anti. El virus se multiplica en cultivos de tejidos embrionarios humanos y. No se sabe con exactitud lo que desencadena la reactivación de infecciones de varicela zoster latente en los ganglios. Sin embargo. zoster puede ocurrir en presencia de concentraciones relativamente altas de Ac. La hinchazón de células epiteliales . sea importante en la recuperación de ambas enfermedades. Como regla. las células multinucleadas gigantes son comunes.ante la reactivación del virus de la varicela presente en forma latente en los ganglios sensoriales.

es el agente etiológico primario del Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y del complejo acompañante del SIDA. deriva de la propensión de las células infectadas por el virus de crecer en forma masiva. Millones se han infectado. aunque en ocasiones los ECP se desarrollan con mayor lentitud. La inmunidad celular es importante pero difícil de demostrar. pero al parecer serán infecciosos de por vida. Citomegalovirus. La enfermedad se describe por primera vez en 1981 y el virus se aisló a fines de 1983. por año. La infección inaparente es común durante la niñez y la adolescencia. La elevación del título de Ac específico puede medirse en el suero del paciente por varias pruebas. incluyendo FC’.U.lesiones no herpéticas. linfoma de Burkitt (tumor de la mandíbula en niños y adultos jóvenes africanos) y otros trastornos linfoproliferativos en personas con deficiencia inmunológica. VIRUS DEL SIDA. una vez adquirida la infección. La enfermedad por inclusión citomegálica es una infección generalizada en lactantes causada in útero o en el período post natal inmediato por Citomegalovirus. IF indirecta y ELISA. El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). pueden demostrarse por tinción inmunofluorescente de frotis semejantes. Al paso del tiempo se espera que un porcentaje elevado de portadores desarrolle una enfermedad letal conforme el virus invada y . El nombre de enfermedad por inclusión citomegálica. PATOGENIA.A. Produce anomalías congénitas graves en alrededor de tres a seis mil lactantes en E. un retrovirus no oncógeno. Epstein Barr. ocurren decenas de miles de casos al año. El virus de EB es un herpesvirus ubicuo que causa la Mononucleosis infecciosa aguda y se considera un factor en el desarrollo de carcinoma nasofaríngeo.A. Desde entonces el SIDA se ha convertido en una pandemia. El virus puede aislarse del líquido vesicular usando cultivos de tres a siete días de antigüedad de células humanas.U. y tan sólo en E. En adultos inmunodeficientes se presenta como enfermedad grave. Los Ags virales intracelulares. DATOS DE LABORATORIO. No afecta a animales de laboratorio ni a huevos embrionados. Es un herpesvirus ubicuo. CARACTERÍSTICAS. EPSTEIN BARR Y CITOMEGALOVIRUS. los aislados se identifican por IF u otras pruebas inmunológicas con antisueros específicos. Nt. común como causa de enfermedad humana. la mayoría de los individuos han permanecido asintomáticos hasta ahora. Citomegalovirus es un problema de salud pública importante debido a su elevada frecuencia de infecciones congénitas.

Las anormalidades neurológicas son comunes. dado el subregistro existente en los países.4 millones de hombres. conduciendo a deficiencias en múltiples ramas del sistema inmunitario. habrán quedado huérfanos a causa del SIDA. Aproximadamente un tercio de los recién nacidos de madres infectadas son portadores del VIH. un aumento del 20% con respecto a los casos informados hasta igual fecha 1995.  S I T U A C I O N M U N D I A L : Hasta fines de 1996 se habían reportado mas de 1. más de 29.5 millones de casos SIDA en el mundo. de los cuales.4 han desarrollado el SIDA y 6. mujeres y niños han sido infectados por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). La interacción potencial del VIH con otras enfermedades infecciosas es causa de una gran preocupación clínica y de salud pública.destruya los linfocitos T colaboradores. 8. Se calcula que para el año 2000 se habrán infectado a nivel mundial más de 20 millones de niños y adultos por VIH y habrán desarrollado la enfermedad clínica unos 10 millones de adultos. ONUSIDA y la Organización Mundial de la Salud (OMS) estiman. Se calcula que para el año 2000 habrá de 5 a 10 millones de niños que aún cuando no se hayan infectado con el virus procedente de la madre.4 millones han fallecido por esta causa. que desde el comienzo de la pandemia hasta finales de 1996. La OMS estima que a nivel .

Este virus tiene gran afinidad por los linfocitos T humanos. El virus del SIDA es un virus RNA envuelto de un diámetro aproximado de 150 nm que posee una enzima llamada retrotranscriptasa o transcriptasa inversa que tiene la propiedad de permitir la formación de DNA viral a partir del RNA. cilíndrico. • Virión : Esférico. el provirus de DNA sirve de molde para el RNA viral. en el mundo entero. la presencia de un antígeno cualquiera es reconocida por los macrófagos los cuales estimulan a los linfocitos T los que de inmediato se reproducen en varias subpoblaciones. la mayoría en el Africa Sub-sahariana. sentido positivo. tuberculosis. Como es conocido.  T U B E R C U L O S I S Y S I D A : En 1993 la OMS declaró la Tuberculosis un problema de salud mundial y advirtió que el número de defunciones por esta enfermedad alcanzará los 30 millones durante la próxima década si no se toman las medidas de control necesarias. transcriptasa inversa contenida en el interior de los viriones. fundamentalmente la T4 y los . Propiedades de los lentivirus. • Replicación : La transcriptasa inversa cataliza la formación de una copia de DNA a partir del RNA genómico. el grupo incluye a los agentes causales del SIDA. ascendió a 5. genoma más complejo que en los retrovirus oncógenos. 100.1 millones. • Características destacadas : Los miembros no son oncógenos y pueden ser citocídicos. La expresión viral es restringida in vivo. nucleoide. contiene por lo menos 5 genes adicionales para replicación. • Proteínas : Las glucoproteínas de la cubierta experimentan variación antigénica. 9. causan enfermedades crónicas de progreso lento. el número de personas infectadas simultáneamente por VIH y M.140 nm de diámetro.mundial no menos de 4 millones de adultos están infectados por el VIH y por el Mycobacterium tuberculosis. • Cubierta: Presente. Hoy día resulta evidente que para poder hacer frente al problema de la TB y su asociación con el VIH es necesario realizar un intenso trabajo multidisciplinario que permita dar respuesta a las múltiples interrogantes existentes.10 Kb. La OMS estima que desde el inicio de la epidemia del SIDA hasta finales de 1993. Se pronostica que para el año 2000 habrá cerca de un millón de nuevos casos de coinfección VIH/TB. Los provirus permanecen de manera constante en el interior de las células. diploide. en un individuo normal. • Genoma: RNA lineal de tira sencilla. • Maduración : Las partículas experimentan gemación de la membrana plasmática.

comienzan a flotar en el citoplasma de la célula. el virus del SIDA. La característica morfológica única del HIV. Los virus humanos del SIDA no son homogéneos. Estructura y composición. el HIV-2. pero los polipéptidos del nucleoide exhiben cierta reactividad cruzada. El HIV-2 difiere del HIV-1 en su cubierta. Este nucleoide diagnóstico en forma de barra. pero se considera que la mayor parte son variantes del HIV-1. En una persona con SIDA este sistema está interrumpido ya que el virus al penetrar en el individuo encuentra en los linfocitos T especialmente los T4. la cadena de ARN y la enzima que el virus porta. Es en este momento que con la ayuda de la enzima. El HIV es un retrovirus. Al cabo de media hora. muere. seguidamente la molécula penetra en el núcleo de la célula. Patogenia. el agente causal se aisló y se identificó y se determinaron las secuencias de los genomas de múltiples virus aislados. los receptores en el que una de sus proteínas de la envoltura se ajusta perfectamente.T8.químicas típicas de la familia. un miembro de la subfamilia Lentivirinae y posee muchas de las características físico. El sistema inmunológico. A la larga. quedando así a merced de las infecciones oportunistas que caracterizan esta enfermedad. desprovisto de su protección. El síndrome representa la última etapa clínica de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) que por lo común . El SIDA es un trastorno clínico grave y mortal que se identificó como un síndrome definido e independiente en 1981. desprovisto de un número considerable de esas células T vitales. se torna incapaz de dirigir la lucha contra la infección. se inserta en un cromosoma y se adueña de parte de la maquinaria celular y de esta forma le orienta que produzca más virus. sólo 4 años después que se reconoció por primera vez un síndrome patológico extraordinario (SIDA). la célula repleta de partículas virales. los primeros son los encargados a su vez de estimular a los linfocitos B para que estos segreguen los anticuerpos específicos que destruirán al antígeno. Al acoplar con la célula el virus penetra la membrana celular y se despoja de su envoltura protectora en el proceso. liberando un torrente de nuevos virus para atacar otras células (incluyendo las células T y los macrófagos). prevalece sólo en el occidente de África y es mucho menos virulento. transforma su ARN en ADN de doble hélice. Clasificación. Es un tributo a la biología molecular moderna que. Se cree que un segundo virus aislado. Sólo 40 % de las secuencias del HIV-1 y el HIV-2 son idénticas. es un nucleoide cilíndrico en el virión maduro. es visible en micrografías electrónicas de partículas extracelulares en las que el corte se ha logrado hacer en el ángulo apropiado.

son mucho más baratos. con síntomas inespecíficos como linfadenopatía. del SNC u ocular por Citomegalovirus(CMV). anorexia. En el término de semanas a varios meses después de la infección por el virus. La reacción en cadena de la polimerasa puede usarse para detectar DNA HIV en las muestras. Diagnóstico de laboratorio: En relación con el diagnóstico de laboratorio. pérdida de peso. podemos decir que investigar la presencia del virus en la sangre de los enfermos es una operación difícil. Aislamiento e identificación. de las vías gastrointestinales. como infecciones oportunistas y síntomas generales y neurológicos. de curso limitado. Las infecciones oportunistas incluyen: Neumonía por Pneumocystis carinii. Criptococosis diseminada o del SNC. Existen ciertos métodos que permiten indirectamente determinar el paso del virus detectando sus anticuerpos. Después de este lapso. incluso el SNC. diarrea crónica. Por lo regular la gravedad de las infecciones oportunistas ulteriores relacionadas con la infección por HIV. El comienzo del cuadro clínico suele ser insidioso. VHA En enfermos de SIDA o complejo relacionado con SIDA. fiebre y fatiga. Criptosporidiosis crónica. que dura de una a dos semanas. infección mucocutánea ulcerada crónica o infección diseminada por el virus del Herpes simple y leucoencefalopatía multifocal progresiva. el aparato inmunitario y otros órganos y sistemas. muchas personas presentan un cuadro agudo similar a la Mononucleosis. Candidiasis del esófago o de las vías respiratorias inferiores. Toxoplasmosis del SNC. el linfoma primario de células B limitado al encéfalo y el linfoma NO Hodgkin.daña en forma progresiva. las personas infectadas pueden permanecer asintomáticas durante meses o años antes de que aparezcan otras manifestaciones clínicas. entre los cánceres están: el sacrcoma de Kaposi. Estos métodos son relativamente sencillos de utilizar y comparados con el aislamiento viral. demorada y costosa y no puede ser utilizada en grupos numerosos de personas. Mycobacteriosis atípica diseminada e infección pulmonar. el retrovirus HIV puede aislarse de linfocitos de sangre periférica o médula ósea y también de plasma sin . no basta para confirmar el diagnóstico de SIDA. Sin embargo dicha constelación de síntomas inespecíficos en general. Se denomina complejo relacionado con el SIDA (CRS) o “infección por HIV sintomática” a los síntomas y signos recién mencionados en una persona infectada por el virus. guarda correlación directa con el grado de disfunción del sistema inmunitario.

células. La reacción cuantitativa se mide a través de una lectura fotométrica a través de un equipo que es el lector. pero por ser más costosas y difíciles de realizar son reservadas para algunas instituciones. CLASIFICACIÓN. Es posible detectar falsos positivos por medio del test de ELISA por lo que todo suero positivo debe repetirse por este método y de continuar positivo debe confirmarse por otras técnicas como el Western Blot y el Radio inmuno ensayo. PATOGENIA. antes de que den resultados positivos en análisis de antígenos virales. HIV puede proliferar en cultivos de linfocitos que contengan en abundancia células blanco reactivas a CD4. deben cultivarse in vitro. Una antigenemia de HIV persistente se relaciona con un diagnóstico clínico malo.. en casi 100 % de las personas con resultados positivos en pruebas de anticuerpo. para lo cual se necesitan muestras de sangre. en la mayor parte de las células in vivo. Esta técnica permite hacer un diagnóstico rápido y posibilita el estudio de numerosas personas al unísono. Debido a que la expresión viral es restringida. específicos se fijará al Ag. en las cuales se deposita el suero del individuo a investigar. no siendo necesario estar en ayunas si no se han ingerido alimentos ricos en grasa. Entre otras ventajas del test de ELISA tenemos: Detecta prácticamente el 100 % de los Acs.cuantitativa. siendo revelada su presencia por una reacción coloreada que puede ser cuali. En el comercio se expenden equipos de reactivos para medir anticuerpos por ELISA (análisis inmuno absorbente ligado a enzimas). La viremia puede persistir por años tanto en individuos con síntomas como en los asintomáticos. en los enfermos de SIDA por lo que resulta evidente que la pesquisa de la sangre de los donantes por esta técnica puede evitar la transmisión por esta vía. La mayoría de los pacientes experimentan seroconversión en los dos meses siguientes a la exposición del virus. Una infección por HIV donde transcurran más de 6 meses sin respuesta de anticuerpo detectable es muy poco común. VIRUS DE LA HEPATITIS. Esta técnica utiliza los antígenos virales fijados en el fondo de las depresiones de las placas plásticas preparadas para el diagnóstico. Estudios cuantitativos del virus infeccioso estiman que en pacientes de SIDA. Estas cualidades le permiten ser utilizadas para el pesquisaje de grandes grupos de población como donantes de sangre o grupos de riesgo. . Si contiene Acs. una de cada 400 células mononucleares circulantes puede albergar HIV. El HIV puede recuperarse de linfocitos cultivados. DATOS DE LABORATORIO. las células T de personas infectadas. CARACTERÍSTICAS. Serología.

oral. su envoltura es el Ag como tal. Género:Hepadnavirus que mide 42 nm ADN. Durante el período de ictericia se puede recuperar de sangre y en el período prodrómico se puede recuperar de heces fecales. Género:Hepat ovirus .) • Ag core (habla de personas en contacto. Período de incubación: 45. HEV. Picornavirus que mide 27 nm (RNA). “E”. que es el agente de la hepatitis viral A (hepatitis infecciosa o hepatitis de incubación corta). • ADN viral. Se detecta en el hepatocito). Replicación viral activa. Características. y los virus de la hepatitis C (HCV) que se han descubierto recientemente. Persona altamente contagiosa. virus de la hepatitis tipo B (HBV). (HDV. Período de incubación: 15. La mayor parte de los casos de hepatitis viral aguda observadas en niños y en adultos son provocados por los siguientes agentes: Virus de la hepatitis tipo A (HAV). Otros virus causantes de hepatitis y que también han sido descubiertos recientemente son los virus de la hepatitis “D”. se ha clasificado como enterovirus 72.45 días. • ADN polimerasa. “G”. Diagnóstico de laboratorio: se puede realizar por ELISA y por RIA. envuelto. Marcadores diagnósticos: • AgHBs (antígeno de superficie). que se encuentra relacionada con la hepatitis tipo B (hepatitis sérica o de incubación larga).La hepatitis viral es una enfermedad generalizada que afecta primariamente al hígado y que se caracteriza por necrosis hepatocelular. (Se pueden encontrar partículas tubulares y circulares en sangre). Evolución:Benigna. Transmisión: Fecal. • AgHBe (antígeno relacionado con la infectividad en sangre.180 días. Principales marcadores: • . HGV).

• Calostro. ARN. • Secreciones vaginales. Está muy relacionado con VHB. • Perinatal. Transmisión: • Parenteral (fundamentalmente).Ag core. • Presencia de ácido nucleico del virus (PCR). • Lágrimas. Transmisión: • Sangre. • Saliva. envuelto. Género: Flavivirus que mide 72 nm. Es un gran problema de salud en Cuba (gran simuladora). • Sexual. • Sudor. • Semen. Es un virus “Satélite”. • Ag superficie. VHB VHC VHD . • ADN polimerasa. Diagnóstico: • Detección de Acs específicos (ELISA). (virus de la hepatitis delta).

. necesita de otro virus por eso se une. Es un virus defectivo circular ARN que no puede replicarse por sí mismo.Vías de transmisión (igual para el VHB). Se pude adquirir por: a) Coinfección.

b) Superinfección. Causa ¿? Período de incubación: Más largo que el VHA. Embarazadas con VHE en el primer trimestre. Puede haber infección con VHG y no pasa nada. ABREVIATURA VIRUS GENOMA FAMILIA TRANSMISIÓN CRONICIDAD Y RIESGO DE CARCINOMA HEPATO CELULAR VHA Hepatitis A RNA PicornavirusORAL.FECAL NO VHB Hepatitis B DNA HepadnavirusPARENTERAL SI VHC Hepatitis C RNA Flavivirus PARENTERAL SI . Es un virus esférico. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS HEPATITIS VIRALES. la evolución es tórpida (es un hígado dañado que se vuelve a infectar). se le debe interrumpir su embarazo. Género: Calicivirus. En a). Evolución: Por brotes explosivos. Diagnóstico: ELISA. Está en estudio. Elevada tasa de mortalidad en embarazadas en el tercer trimestre. dañado por dos virus a la vez). desnudo ARN. Mide de 32 a 34 nm. casi siempre relacionado con abasto de agua o alimentos contaminados. Diagnóstico: Por ELISA. Están muy cercanos G y C. sensible a los cambios de temperatura. la evolución es mucho mejor (es un hígado normal. Se diagnostica por Ingeniería genética. Existe desde los años 70. En b).

FECAL NO PARASITOLOGÍA MÉDICA Conceptos generales de Parasitología. mientras que las células que componen los organismos pluricelulares se especializan para llevar a cabo una determinada función dentro del grupo celular de que forma parte.VHD Hepatitis D RNA Satélite PARENTERAL SI VHE Hepatitis E RNA CalicivirusORAL. VHE V H . Introducción al estudio de los protozoos. que son capaces aisladamente. de llevar a cabo por si solos todos los fenómenos biológicos fundamentales de la vida. Los protozoarios son organismos animales unicelulares.

SUB-RAMA.Clasificación: RAMA. .

respiración. El tipo de movimiento que realizan es llamado amiboideo. . búsqueda e ingestión de alimentos. excreción. Están formados por una masa protoplasmática granulosa. Sporozoa REINO Cnidiosporidia ANIMAL . Existe una gran relación entre el ectoplasma de los protozoarios y las funciones de motilidad. 2. Metazoarios Rhizopoda Plasmodroma Mastigophora . Flagelos:Caracterizan a la clase Mastigophora. sensorial y de protección. Y otra interna granulosa llamada endoplasma. la forma de proyectarse el endoplasma granuloso dentro del ectoplasma hialino. llamada ectoplasma. de donde salen como filamentos cortos. Son filamentos delicados y pocos numerosos. ya que puede condensarse. Sirven también para la captura e incorporación de alimentos dentro del protozoo. muy numerosos. gruesa o fina que encierran organelas y uno o varios núcleos. Se les denominan también pestañas vibrátiles.Quística: De esta forma resiste las situaciones adversas a que es sometido en su medio ambiente. El protoplasma tiene dos partes. una hialina externa. se hace resistente y puede constituir la pared del quiste. El ectoplasma puede actuar como membrana protectora. provoca una proyección que se llama pseudópodo que si son anchos y gruesos. Protozoarios Ciliata Ciliophora Suctoria Composición de los protozoos: Los protozoarios se presentan en su mayoría en dos formas fundamentales que son: 1. los llamaremos lobópodos y si son finos y largos los llamaremos filópodos. dependen del ectoplasma. Cilios: Caracterizan a la clase Ciliata. puede representar una fase de su ciclo evolutivo. Motilidad: Existen organelas ectoplasmáticas que son: Pseudópodos:Caracteriza a la clase Rhizopoda.Trofozoitos: Forma vegetativa con movimientos.CLASES.

l o q u e s e E g í C o n l a q u e s e e n o y s e d r i d o a r a c t e r i z a a s d e : D e s c o m p o n e n o r g á n i c a s n o t r a s m a s q u e p r o v o c a . - Axostilo: Es una columna o fibra de sostén con forma de punta. Tiene membrana visible o no. (Caracterizan a los protozoos de vida libre. - Axonema: que es la porción inicial del flagelo. constituido por ácido desoxirribonucleico. Respiración: Puede ser:  A e r ó b i c a : a b s o r b e o x i e l i m i n a a n h c a r b ó n i c o . Metabolismo de los protozoos. l o s p r o t o z o vida libre. Organelas endoplasmáticas. para las funciones de digestión y excreción.) Endoplasma : Su contenido. presenta en su interior un granulo de tamaño variable. - Micronúcleo o cuerpo parabasal. . céntrico o excéntrico. - Fibra basal: Forma el borde de adherencia de la membrana ondulante de los trofozoitos de algunos flagelados. la cual conduce a una cavidad llamada citostoma o boca y que desemboca en la llamada citofarige o esófago. Pueden presentar una depresión que denominaremos peristoma.Otras organelas dinamicas: Mionemas o bordes contráctiles (en protozoos no patógenos al hombre ) Membrana ondulante característica de Tripanosomas entre otros. - Blefaroplasto: de donde sale el flagelo.  A n a e r ó b i c a s u s t a n c i a s c o m p l e j a s e s i m p l e s . Puede estar formado por una masa de cromatina sin estructura o por una serie de elementos que le proporciona una morfología característica y compleja. Vacuolas contráctiles: Se plantea que se forman a expensas del ectoplasma y sirven para regular la presión osmótica. Nucleo: Mantiene la vida del protozoo e interviene en las funciones de reproducción. - Organelas estáticas. también en el núcleo se encuentra el centrosoma que se considera como el centro de la actividad de la cariocinesis. que se denomina nucleolo.

Excreción:Se eliminan por distintos mecanismos:  P r o d u c t o s s ó l i d o s i n s o l u b l e s : S e e x p u l s a n p o r m e d i o d e l a s v a c u o l a s c o n t r á c t i l e s . t a l c o m o e s t á e n e l m e d i o a m b i e n t e . quimo.  H o l o z o i c a : C a p t u r a n l o s a l i m e n t o s p o r m e d i o d e l a s o r g a n e l a s d e l a m o t i l i d a d . similarmente a como lo hace el vegetal con la clorofila. tejidos etc.  L o s p r o d u c t o s l í q u i d o s o s o l u b l e s s e e l i m i n a n p o r d i f u s i ó n u e x o s m o s i s . Alimentación:Puede ser:  H o l o p h i t i c a : D e s c o m p o n e n e l a n h í d r i d o c a r b ó n i c o d i s u e l t o e n e l l i q u i d o d e s u m e d i o a m b i e n t e . siendo el ejemplo. el oxigeno que ellos necesitan para la vida. linfa. Ejemplo de ellos son la clase Sporozoa. lo que sucede después de la ruptura del hematíe en el Paludismo o Malaria.  . a t r a v é s d e l a s v a c u o l a s contráctiles. siendo estos líquidos: sangre. quedando libre en el plasma.libere en este proceso reductivo. formándose una vacuola que los engloba y dentro. c o m o l o h a c e Balantidium coli o los precipitan y los concentran posteriormente. S a p r o z o i c a u o s m ó t i c a : E l p r o t o z o o a b s o r b e e l m a t e r i a l a l i m e n t i c i o . son digeridos por los fermentos que allí se elaboran. l o s a t r a e n y l o s i n c o r p o r a n a l endoplasma.

- Material adhesivo - Material formador de membrana quística. determinando el tipo de la lesión que se encuentra. también depende de la cepa del parásito presente. - Pigmentos. inducidas. Reproducción: Esciparidad o biparticion: Esquizogonia . - Sustancias citolíticas. Tripanosomiosis: Cada una se multiplica como una clona.Secreción:Se segregan los siguientes productos fundamentales en los protozoos patogénicos: - Fermentos digestivos. - Hemolisinas. son atribuibles a diferencias de la interrelación entre el hospedero y el parásito. Respuestas inmunológicas de algunos protozoos durante la enfermedad que producen. La cicatrización se acompaña del desarrollo de hipersensibilidad tardía y de inmunidad especifica potente. La naturaleza de las respuestas inmunológicas del hospedero. es susceptible al ataque inmunológico durante su pase por el hígado y el glóbulo rojo o entre ambos. que tiene una proteína de superficie antigénica única. ( Esporogonia). - Enzimas. Paludismo: Debido a la diversidad de formas que comprenden el ciclo de este parásito. . Dentro de un quiste . su sistema inmunológico genera anticuerpos contra el antígeno de superficie predominante del parásito ( glucoproteína de superficie variable: GSV ) pudiendo destruir hasta el 99 % de la población infestante. Conjugacion. Asexuada Gemacion. Alternada (Heterogonia): Asexuada ( Esquizogonia ) Sexuada (Esporogonia ) FACTORES RELACIONADOS CON LOS HOSPEDEROS. Leishmaniosis cutánea: Las formas clínicamente diferentes de esta enfermedad. - Toxinas.Sexuada. Cuando se utilizan anticuerpos contra esta proteína de superficie se encontró que si los protozoos penetran por primera vez en el hospedero.

química sanguínea. Mide de 15 a 60 micras. - Diagnósticos directos. estudios clínicos etc. Se adquiere la infección al ingerirse los quistes tetranucleados que son resistentes al pH ácido del . En la Leishmaniosis visceral se desarrollan concentraciones altas de anticuerpos séricos. pero éstos son inespecíficos y no protectores. que evita el desarrollo de mas lesiones después. - Diagnósticos indirectos. El trofozoíto maduro tiene un sólo núcleo. Los quistes predominan en las heces no diarreicas. No son altamente resistentes.) Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica causa la disentería amebiana y el absceso hepático amebiano. estudios anatomopatológicos de todo tipo. como su nombre lo indica. Rx. puede manifestarse en si misma como una inmunidad concomitante. sangre. El trofozoíto es encontrado en las lesiones intestinales y extraintestinales y en las heces diarreicas. Existen procederes generales y diferenciados de acuerdo a la localización del parásito ( aparato digestivo. pero no mueren por la cloración. mide de 3.La inmunidad adquirida a Leishmaniosis cutánea. El quiste de 4 núcleos es de importante criterio diagnóstico. - Otros estudios: Exámenes de hepatología. antes que se haya cicatrizado por completo la primera lesión. son eliminados rápidamente por el calor y la deshidratación. linfa. con una cromatina periférica bien delimitada y un prominente nucleolo central con cuerpos cromatoidales voluminosos en forma de barras. El cuarto patrón es opuesto al anterior. Ciclo evolutivo: Carece de etapas sexuales y de hospederos intermediarios. la lesión no cicatriza olo hace lentamente. En la Leishmaniosis cutánea anérgica difusa. ya que constituye la forma infestante.5 a 20 micras. Diagnóstico. se forman nódulos alrededor del inicial hasta que gran parte de la superficie cutánea se vuelve vesiculosa o nodular. no hay respuesta real. posiblemente por un fenómeno autoinmunológico. hay reacción cutánea exagerada. - Coloraciones especiales. Puede haber lesiones secundarias que pudieran ser deformantes y destructivas. inclusive. sistema nervioso central etc. Tiene dos formas fundamentales: trofozoíto móvil y quiste inmóvil. aparato respiratorio.

histolytica está muy difundida en el mundo. De acuerdo a lo anterior nos damos cuenta que la transmisión primaria es por la ruta fecal-oral. pierden sus vacuolas alimenticias.Falta de higiene. siendo esta transmisión de alta prevalencia entre ellos La infección por E. ya que por no tener quistes. no siendo esta migración realmente necesaria para su ciclo de vida.Portadores asintomáticos. . siendo más frecuente en países tropicales y de ellos en aquellas áreas de peor sanidad. la más de las veces. no contribuye a la perpetuidad de la especie. La prevención envuelve todas las posibilidades de que lo planteado en fuentes de infección sea eliminado. siendo posible que se entrelacen sus acciones y logren la debilitación de la pared quística. hacinamiento etc. por lo que la desenquistación tiene lugar en el intestino delgado. aunque no tiene la misma mortalidad de otros parásitos. se continúan multiplicando hasta que por circunstancias todavía desconocidas pueden invadir la pared del intestino grueso o llegar a hacer migraciones a órganos y tejidos cercanos o distantes.Uso de excretas humanas como abono. la cual por división de su núcleo da origen a un segundo trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos . cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y originan 8 pequeñas amebas o trofozoítos. .Contaminación de alimentos líquidos. se condensa su citoplasma y forma el prequiste. su evolución en la luz intestinal. Estos trofozoítos con sus posibilidades de utilización de su capacidad molecular lítica presente en su membrana y en su citoplasma se alimentan de bacterias y otras células que hacen contacto con su superficie. . . se divide dos veces más y da lugar al quiste tetranucleado. Las fuentes de infección son: . la alcalinidad del medio o la acción de enzimas digestivas.Contaminación por excretas de moscas u otros insectos. Entre homosexuales puede ocurrir la transmisión anal-oral. Debe tratarse a todo caso diagnosticado. Epidemiología: Se valora que el 10 % de la población Mundial está infectada por este protozoo.Manipuladores de alimentos.estómago del hospedero. del cual emerge una ameba multinucleada la que denominaremos trofozoíto metacíclico. el que se cubre de una membrana protectora y se convierte en quiste inmaduro. . Patogenia: . donde juegan papel importante. Los trofozoítos habitualmnte siguen. así como otras inclusiones citoplasmáticas.

La producción de un amebaporo por E. siendo esta la más frecuente vía de invasión sistémica después puede pasar al hígado. así como provocan una inflamación no muy severa como la lesión. El absceso hepático está caracterizado por dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. La amebiosis crónica tiene síntomas más atenuados. Puede dar lugar también a un ameboma.Los quistes ingeridos se diferencian en trofozoítos en el íleon. Diagnóstico . flatulencia y tenesmos. amebaporo A. Puede haber infección perianal tanto en hombre como en mujeres. toma la capa muscularis. invaden el epitelio colónico y segregan enzimas que causan necrosis focal. si es aguda la forma disentérica. Los abscesos del lóbulo derecho puede penetrar en el diafragma y provocar enfermedad pulmonar. dispar (una de las isoformas) se relaciona con mecanismos microbicidas intracelulares de esta especie. la que se caracteriza por heces muco-pio-sanguinolentas. posee una familia de pequeños péptidos. histolytica. provoca una úlcera típica que se denomina en botón de camisa o lágrima. como diarrea ocasional. que tiene una secuencia aminocídica con 95 % de homología a el amebaporo A deE. Los amebaporos aislados de gránulos de E. acompañadas de molestias abdominales bajas. Puede ser asintomática. B y C de acuerdo a su secuencia aminoacídica. pérdida de peso. etc) aisladas en las mismas. histolytica. una perforación intestina o a un megacolon tóxico Puede la úlcera curar espontáneamente o por tratamiento. Los elementos que concurren en la patogenia de esta enfermedad provocan en quienes la padecen. histolytica tienen homología significativa con las actividades líticas extracelular de los gránulos de células y células asesinas naturales humanas. que son proteínas formadoras de poros o ameboporos. fiebre y un hígado suave pero aumentado de volumen. siendo considerados como factores de virulencia de esta especie esos elementos y otras moléculas ( hemolisinas. citotoxinas. fatiga y pérdida de peso. con toma de áreas extensas y también en las boca de las colostomías. E. pero tienden a colonizarse en el ciego y el colon. en los llamados portadores sanos. Los trofozoítos progresan hasta la submucosa para invadir la circulación portal. pudiendo llegar a destruir largas áreas del epitelio intestinal. siendo este sitio el más frecuente de la enfermedad sistémica. los que dan lugar a tres isoformas.

El procesamiento de la muestra debe llevarse a cabo dentro de la primera hora de su emisión en el caso de heces líquidas o blandas. mediante un barrido suave de las lesiones con un asa de nicrom estéril para ver entre cubre y portaobjetos. las muestras sólidas pueden procesarse a las 24 horas de emitidas siempre y cuando se conserven en refrigeración. pueden ser tomadas de lesiones de piel o de mucosas ( urogenitales. ya que intervienen en el mismo. Entre las coloraciones de que podemos disponer para el diagnóstico de la amebiosis tenemos la coloración Tricrómica de Wheatley y la de Hematoxilina férrica. Existen procederes técnicos de concentración. histolytica. que tendrá hematíes en su citoplasma o la E. entre otros. toda una serie de factores que influyen en él. prefiriéndose la evacuación del mismo por medios quirúrgicos. con una cucharilla durante una rectoscopía o colonoscopía. Estos factores son inherentes a la toma de muestra. solución yodada o solución amortiguada de azul de metileno. En las muestras sólidas solamente podemos encontrar los quistes. ya que la infección puede propagarse en el trayecto del trócar utilizado. Los frascos para su recolección serán limpios y secos y se le orientará al paciente la cantidad de muestra a recoger y que nunca deberán mezclarse con orina. Las muestras pueden ser tomadas directas de las lesiones intestinales. sobre todo en lo que respecta a hígado y pulmón. de ese modo no se aumenta el % de amebiosis a E. En la amebiosis invasiva el ultrasonido. ya que de ese modo tendremos la oportunidad de ver los trofozoítos con sus caracteres morfológicos y su motilidad. pero pueden indicarse la técnica de Ritchie. Por medio de estas técnicas directas tendremos la posibilidad de observar los trofozoítos. de forma tal que podremos diferenciar la E. En casos . Las muestras para la observación directa se procesarán húmedas entre cubre y portaobjeto bien con solución salina fisiológica. Se plantea por algunos autores que no debe hacerse punción en el absceso hepático amebiano. modificada por Ridley y Hawood y la técnica de Faust. dispar que puede contener bacterias. que aunque no son muy útiles en esta parasitosis. Los procederes diagnósticos a utilizar pueden ser directos e indirectos. permitiéndonos evaluar la evolución de la lesión. ayuda en el diagnóstico. histolytica que se diagnostica. a los conocimientos del técnico que hace el procesamiento. Cuando la muestra es mucopiosanguinolenta se debe de tomar para la observación parte de ese mucus sanguinolento. a la técnica utilizada.El diagnóstico de esta parasitosis es hartamente difícil. boca de colostomía ).

h a c e r e c o n o c i d a t i e m p o  r e f e r e n c i a . La imagenología nos es útil en la amebiasis invasiva. su eficacia es del 85 al 90 %.  i n d i r e c t a .Pruebas funcionales hepáticas. ELISA. cara y su resultado no es inmediato. ya que es una técnica no muy fácil. En el caso de invasión del sistema nervioso central por amebiosis invasiva propiamente dicha o por estudio de meningoencefalitis eosinofílica.Sangre oculta en heces. con los estudios de material de punciones y biopsias. la Anatomía patológica nos ofrece ayuda. se utiliza el examen del esputo y del material tomado en una broncoscopía. que veremos a posteriori.invasivos. h i s t o l y t i c a .  H e m a g l u t i a c i ó n d e s d e d e c o m o i n d i r e c t a . . prefiriendo el ultrasonido a los Rayos X convencionales. En las posibilidades diagnósticas de amebiasis pulmonar.  C o n t r a i n m u n o e l e c t r o f o r e s I n m u n o f l u o r e s c e n c i a i s . La Tomografía axial computarizada nos es muy útil ante la presencia diagnóstica absceso cerebral.  Amebas de Vida Libre . ( e x t e n d i d o a s a l i v a y h e c e s ) . Entre otros complementarios utilizados de forma indirecta tenemos: . Con respecto a los métodos indirectos se utilizan los siguientes procederes:  D e t e c c i ó n d e a n t i c u e r p o s a n t i E . El cultivo in vitro no es todo lo útil que se espera. D o b l e i n m u n o d i f u s i ó n e n g e l . .Hemograma ( completo ). ya que nos permite no solamente el diagnóstico sino también la evolución de la lesión detectada. sólo se lleva a cabo en laboratorios con muchas condiciones También utilizamos el estudio del LCR.

teniendo las mismas posibilidades epidemiológicas citadas en las amebas.Hartmanella hialina. son muy móviles.. Siendo todas estos intervalos de tiempo aproximados. Tiene cuerpos parabasales. 2 a 3 días en agua clorada. Son ellas: . tiene su simetría bilateral. residuos vegetales o lino. el gato y el ratón. con dos a 4 núcleos.Acanthamoeba sp. Sus quistes tienen cubierta de doble contorno. Su mecanismo de transmisión es por ingestión de quistes. de animales o por traslado por vectores. es muy severa y aun cuando se traten en la mayoría de los casos llevan a desenlace fatal a su portador. Pueden provocar Meningoencefalitis eosinofílica y Encefalitis granulomatosa amebiana La Meningoencefalitis eosinofílica. es a partir de ahí donde pasa al cerebro y se desencadena tan grave enfermedad. Ciclo evolutivo: Los quistes cuadrinucleados que entran al organismo por vía oral con los alimentos y el agua contaminados con heces humanas. Ellas comprenden una unidad ecológica integrada por amebas de distintos géneros y biología distinta. incluso a la cloración. Tiene 6 flagelos simétricos.Se conocen también como Terraamebas. un par de axonemas centrales. Sus quistes son muy resistentes.Naegleria fowleri. cuyo diagnóstico diferencial se lleva a cabo con meningoencefalitis bacteriana y la invasión cerebral de E. Viven en eun medio constituido por tierra húmeda. aunque se le agrega. La resistencia de los quistes es: 4 días en agua potable. También llamada Enteromona intestinal es un protozoo cosmopolita. lo atraviesan unas líneas oblicuas que son los flagelos recogidos. histolytica Estudiaremos ahora los flagelados . Penetran por las mucosas. rica en humus. . más frecuente en las áreas tropicales. la autoreinfección. 4 pares de blefaroplastos y cuerpos parabasales. ( su extremo anterior es grueso y el posterior es fino) mide de 10 a 20 micras. 24 horas en el interior de las moscas y 12 días en el intestino de las cucarachas. Se han dado casos en bañistas de piscinas bajo techo y en personas que han hecho caminatas por territorios de charcas desecadas etc . . Giardia lamblia. Sus reservorios fundamentales son el perro. ya que cuando se sospecha el diagnóstico. Su trofozoíto es piriforme. que son aquellos protozoos que como medio de locomoción tiene flagelos. . fundamentalmente por la nasal. ya el paciente está en coma. pasan a la lámina cribosa.

los que son arrastrados por las heces saliendo así como formas infestantes con las mismas para esperar su nueva ingestión.Ya en tractus digestivo. esto ocurre en estado normal. Lamblia. Las lesiones de las vellosidades ocasionadas por el disco suctorial pueden causar deficiencias de disacaridasas (lactasa y xilasa principalmente) actividad de la enteropeptidasa y la hidrolasa peptídica y absorción de la grasa y Vitamina B12.ellos salen del quiste y se multiplican a nivel del intestino delgado adheridos a las vellosidades por medio del disco suctorial que se encuentra en la parte ventral del trofozoíto. Como hay varias cepas diferentes su patogenicidad varía con ellas. puede provocar diarrea osmótica. Se ha reportado la asociación giardiasis-hipogammaglobulinemia. . pero en condiciones desfavorables si se desenquistaran en el colon. con material fecal disgregado. .Vómitos.Anorexia.flatulencia. a nivel del duodeno y en ocasiones en el yeyuno. por división binaria intraquística dando cada quistes cuatro trofozoítos que son las formas vegetativas. ni en realidad las variaciones de la respuesta del hospedero. La diarrea es amarillenta. al tomar agua y comer alimentos sin condiciones reales de Higiene. También es frecuente en viajeros de estas zonas tropicales. si el pH es favorable. sobretodo en zonas de pocos hábitos de higiene. . Es frecuente en homosexuales masculinos por sus relaciones oral-anal. se promueve el contagio de esta parasitosis muy fácilmente. Puede haber además del Síndrome de mala absorción intestinal. Patogenia. Los quistes inmaduros tienen 2 núcleos y los maduros tienen 4 núcleos.no fiebre. explosiva. . pero si provoca una inflamación característica y que a la larga lleva al llamado Síndrome de mala absorción intestinal. planteándose que para desencadenar una verdadera enfermedad hacen falta por lo menos 100 quistes o más. todo esto asociado a la reducción de la digestión y absorción de solutos. es de distribución Mundial.( puede haber febrícula con escalofríos). Epidemiología: Afecta a personas de cualquier edad. y miembros de una familia donde hay algún niño infectado. No se conocen con exactitud los mecanismos patogénicos de G. Entre los síntomas más frecuentes tenemos: . una disfunción pancreática. espumosas y muy fétida. Debemos recordar que en esta parasitosis hay autoreinfectación. se inmovilizan los trofozoítos y poco a poco se convierten en quistes.eructos sulfúricos de mal olor. ocurre la desenquistación. no invadiendo la mucosa.náuseas.cólicos abdominales que pueden persistir por semanas o meses. En instituciones infantiles. . . . hogares de ancianos. pero las cifras están a favor de mayor presencia en lactantes y niños.

ardor que llega hasta la sensación quemante.. Tiene forma piriforme. 4 flagelos libres el 5to.lamblia en heces diarreicas. E L I S A ( m u y t o d o i m p o r t a n t e e n e s t u d i o d e i n d i r e c t a .. Es un flagelado del aparato urogenital. De acuerdo a su período prepatente largo se debe llevar a cabo el estudio seriado de no menos de 6 muestras. El estudio del contenido duodenal es muy útil.un citostoma y boca. aproximadamente entre el 25 al 50 % de las mujeres en USA padecen esta enfermedad. Se llevan a cabo pruebas de absorción de Vitamina B12. En el . Los procederes técnicos que se mencionamos en la parte correspondiente al diagnóstico de amebiasis son compatibles al diagnóstico de este parásito. Es una de las parasitosis más frecuentes en el mundo. Trichomona vaginalis. tanto en lo que respecta a estudios directos o de concentración. o la presencia de quistes en heces moldeadas o de consistencia normal. El diagnóstico de certeza se lleva a cabo en la observación de trofozoítos de G. En forma de borde libre de membrana ondulante. sólo existe como trofozoíto. maloliente. tomadas días alternos. Entre los síntomas más frecuentes tenemos un flujo acuoso. pudiendo utilizarse para este fin el método de la cuerda de nylon o cápsula de Beal. El principal modo de transmisión es el contacto sexual. Diagnóstico. Se puede hacer biopsia de la unión duodeno-yeyunal. y glucosa.gorgoteo intestinal. Epidemiología y patogenia. Presenta un axostilo. Los procederes indirectos más utilizados son:  I n m u n o f l u o r e s c e n c i a I n m u n o d i f u s i ó n .   s o b r e p a c i e n t e s i n s t i t u c i o n a l i z a d o s ) . Su principal localización es la vagina en la mujer y en la próstata en el hombre. xilosa. lactosa. su tamaño es de 7 a 23 micras aproximadamente. sobretodo cuando hay un predisponente factor de pérdida de la acidez de la vagina. acompañado de picazón.

Es una coccidia que parasita el aparato digestivo. en el humano con inmunidad normal es frecuente que se desarrolle infección asintomática. dolor epigástrico. Se han reportado casos que han tenido diarreas por 17 días hasta años. sin sangre. después se producen los esquizontes de la segunda generación. En el humano la gravedad de la enfermedad depende del grado de inmunidad del individuo. Pueden presentarse células sexuales diferenciadas como macrogametos y microgametos. se desarrolla en los pacientes inmunodeprimidos un síndrome coleriforme con pérdida extraordinaria de líquido ( tres litros o más al día ). anorexia y pérdida de peso. siguen infectando células epiteliales. mientras que en los inmunodeprimidos estos síntomas y signos se hacen de gran severidad. Patogenia y Epidemiología. vómitos. Diagnóstico. Ciclo evolutivo: Es un parásito monoxeno. que en los pacientes normalmente inmunes serán atenuados. siendo esta la primera generación de esquizontes. pero puede presentarse uretritis.hombre es asintomática en la mayoría de los casos. al ser digerida la pared del mismo en el aparato gastrointestinal. mientras que en aquel que tiene la inmunidad anormal presentan diarreas crónicas que pueden durar hasta la muerte. Al ser ingeridos estos oocystos se liberan los esporozoítos. pueden tener fiebre discreta. La edad no es factor determinante en este tipo de enfermedad diarreica. profusa. Diagnóstico. Se han visto estos parásitos adheridos a las células del aparato respiratorio de algunos animales. nunca dentro del citoplasma. Cryptosporidio sp. es muy frecuente observarla en los pacientes inmunodeficientes portadores de SIDA. los que contienen 4 merozoítos. a partir de ahí todas las fases del ciclo del parásito se encuentran en la superficie de membranas. su fase infectante es un oocysto maduro que presenta en su interior 4 esporocystos (observado en el contenido intestinal de ratones experimentalmente infectados. La diarrea es acuosa. Puede observarse en la orina. La enfermedad que produce se denomina criptosporidiosis. . estos elementos son infectantes para el hombre y otras especies sin sufrir ninguna transformación. nos muestra el trofozoíto característico con su especial movimiento de rotación sobre su eje. los trofozoítos sufren tres divisiones nucleares para formar 8 merozoítos. fue descrito por Tyzeer en 1907 el que los observó en la mucosa gástrica de ratones asintomáticos. La observación directa del exudado vaginal y las secreción prostática.

o los manipulan en los mataderos. son los únicos hospederos definitivos. La familia Felidae (los felinos) dentro de ellos los gatos. Balantidium coli Fue descubierto por Malmsten en 1857. pronto fue observado por Leuckart (1861) y después por Stein (1862) quien lo transfirió al género Balantidium. En heces los procederes de elección son:  T é c n i c a d e d e y f l o t a c i ó n c i n c l a d e s o l u c i ó n G i e m s a . o directamente llevados a la boca por las manos sucias de individuos que crían trafican cerdos. Toxoplasma gondii. salvo en instituciones como asilos. La enfermedad se presenta en muchos otros mamíferos y aves los cuales se comportan como hospederos intermediarios. el Toxoplasma gondii. coli mediante la ingestión de quistes.. . T i n c i ó n C o l o r a c i ó n N e e l s e n m o d i f i c a d a . coli es común en el cerdo de los climas templados y cálidos y en varias especies de monos en los trópicos. Plasmodios del Paludismo humano. manicomios. Las infecciones humanas son moderadamente frecuentes en los climas cálidos y esporádicas en la zonas de menor temperatura. Los quistes son muy resistentes: pueden permanecer inalterables en las heces húmedas durante algunas semanas pero mueren rápidamente por la desecación o por la acción directa del sol. d e Z i e h l - ( s u l f a t o S h e a t h e r d e n s a   m o d i f i c a d a d e c o n c o n a z ú c a r ) . También la fuente de infección puede provenir del uso de las excretas del cerdo como abono. El hombre se infecta con el B. bien sea con alimentos contaminados. La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica provocada por un protozoo intracelular obligado perteneciente al género coccidia. Estructuras fundamentales. El B.Estudios biópsicos que evidencien la presencia de los estadios parasitarios que atacan la superficie de las células epiteliales. etc. donde es escasa la higiene personal.

lo cual ocurre en el intestino delgado del hospedero definitivo (gato). lo cual facilita que este parásito pueda perforar las membranas de las células (como un taladro). madurando en el medio exterior. Tiene un citoplasma granuloso y en su extremo fino presenta un aparato locomotor que lo desplaza lateralmente y le permite realizar movimientos de contracción y de torsión. rodeado de una membrana resistente. mide 12 µ. Sus dimensiones son 2 a 4 micras x 5 a 7 micras. Se elimina con las heces del gato.Agente etiológico Toxoplasma gondii existe en tres formas: Ooquiste: forma redondeada.Este . Es el resultado de la fusión del microgameto y el macrogameto (reproducción sexual o esporogónica) . con un extremo afilado y otro romo donde se encuentra el núcleo. Trofozoíto: Tiene forma de arco o de medialuna. formándose en su interior dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno.

distribuyéndose por todo el organismo y formando quistes en los tejidos Patogenia La enfermadad tiene un afase inicial o fase aguda.hombre. ante condiciones adecuadas de temperatura y humedad. Quiste: Forma redondeada. que se fusionan y forman ooquistes El oouiste sale al exterior con las heces y madura en el medio externo. del quiste se liberan los bradizoítos y/o del ooquiste los esporozoítos. contiene en su interior bradizoítos. Período prepatente:  S i e l g a t o s e i n f e c t ó a p a r t i r d e o o q u i s t e s d e l s u e l o : 2 0 a 2 4 d í a s  S i e l g a t o s e i n f e c t ó a p a r t i r d e q u i s t e s p r o v e n i e n t e s d e t e j i d o s : 3 a 4 d í a s Ciclo de reproducción asexuada o esquizogonia Ocurre en el hospedero intermediario: aves. cerdos. está rodeado de una membrana resistente. formándose en su interior dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. Este parásito se multiplica por división binaria o bipartición. forman macrogametos (femeninos) y microgametos (masculinos).aparato es conocido como conoide de Guftanson. donde se . ovejas. Se mantienen en el interior de las células infectadas sin producir daño ( sino se rompen). roedores. el gato El gato se infecta al ingerir ooquistes maduros del suelo ó a través de la ingestión de roedores o aves que tengan quistes en sus tejidos En el intestino delgado ( íleon). ambos se transforman en trofozoítos. mide entre 15 a 100 micras. o quistes presentes en tejidos de otros animales (el hombre se infecta si ingiere carne cruda o mal cocida donde existan quistes) Los trofozoítos liberados penetran los enterocitos y alcanzan la circulación linfática y sanguínea. etc El hospedero intermediario se infecta al ingerir ooquistes maduros . Ciclo evolutivo Ciclo de reproducción sexuada o esporogonia Ocurre en el hospedero definitivo. los cuales penetran en los enterocitos y se multiplican. que se presenta cuando los trofozoítos pasan a la circulación y llegan en gran cantidad a los tejidos.

en esta fase el parásito forma quistes en los tejidos. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de anticuerpos circulantes. en caso de romperse aparece una reacción inflamatoria intensa debido a hipersensibilidad retardada. la cual limita la multiplicación y disminuye la parasitemia. tos y expectoración . Se considera que se debe a una infección prenetal con recidivas posteriores ya que la localización ocular de la toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara. Hepatitis difusa. sin que previamente hubieran existido síntomas de la infección inicial. Después de un período de incubación de 5 a 18 días aparece bruscamente un síndrome febril. Las principales formas clínicas de la enfermedad son: Toxoplasmosis aguda: Esta forma es rara y con frecuencia no se diagnostica. Estos últimos no causan daño sino se rompen.multiplican intracelularmente y pasan de una célula a otra causándole la muerte. escalofríos. Los quistes se localizan principalmente en:     C e r e b r o R e t i n a M i o c a r d i o M ú s c u l o e s q u e l é t i c o Los trofozoítos pueden atravesar la placenta y provocar:    A b o r t o s M u e r t e f e t a l M a l f o r m a c i o n e s c o n g é n i t a s T r a s t o r n o s o c u l a r e s Cuadro Clínico. a veces se asocia a faringitis granulomatosa. La lesión más frecuente es una inflamación granulomatosa de la retina y la coroides. Neumonía intersticial. Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Forma más común de toxoplasmosis adquirida y se presenta principalmente en niños y jóvenes. Es frecuente dolor faríngeo . Miocarditis y Miositis. náuseas. el riesgo de trasmitir la enfermedad al feto se comporta de la siguiente forma:  S i l a i n f e c c i ó n f u e a d q u i r i d a d u r a n t e e l  . Toxoplasmosis congénita: Cuando una mujer se infecta por primera vez durante el embarazo. En casos graves se presenta. Se caracteriza por un síndrome febril acompañado de poliadenopatías. Toxoplasmosis ocular: esta localización es muy común y a veces es la única manifestación de la toxoplasmosis. Al transcurrir dos a cuatro semanas aparece la respuesta inmune. La mayoría de los casos son asintomáticos. astenia. suboccipital y en la cadena espinal. localizadas principalmente en la región cervical. con inflamación y necrosis. cefalea.anorexia y rara vez exantema.

caracterizada por fiebre. retinocoroiditis. microftalmía. hepatoesplenomegalia . ganglios linfáticos. pero no hay evidencia definitiva de abortos a repetición. Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes. En los casos del recrudecimiento. Demostración directa del parásito: El parásito puede encontrarse en LCR. Se puede obtener material por punción o .p r i m e r t r i m e s t r e e l r i e s g o d e t r a s m i s i ó n c o n g é t i t a e s d e u n 1 7 % : Cuando esto sucede el niño nace con secuelas irreversibles (Hidrocefalia. etc)  S i l a i n f e c c i ó n f u e a d q u i r i d a d u r a n t e e l s e g u n d o t r i m e s t r e e l r i e s g o d e t r a s m i s i ó n c o n g é t i t a e s d e u n 2 5 % : Cuando esto sucede en el niño desarrolla una Encefalitis aguda S i l a i n f e c c i ó n f u e a d q u i r i d a d u r a n t e e l ú l t i m o t r i m e s t r e e l r i e s g o d e t r a s m i s i ó n c o n g é t i t a e s d e u n 6 5 % : C u a n d o esto sucede se presenta en el niño una infección generalizada. etc. ictericia. retardo del desarrollo sicomotor. la enfermedad se desarrolla sin que la respueta inmune la controle y es fatal. Diagnóstico Es difícil demostrar la presencia del agente etiológico. pues ya tenía la infección. microcefalia. médula ósea y otros tejidos. asociados a la toxoplasmosis  Toxoplasmosis en inmunodeprimidos: Cuando existe inmunosupresión se pueden desarrollar dos tipos de enfermedades: la infección primaria severa y la infección crónica que se recrudece. en estos últimos casos se desarrolla una encefalitis con lesiones múltiples. En el primer caso el paciente no estaba infectado y adquiere el parásito. la infección es endógena.

muy frecuente en países tropicales y subtropicales. para buscar si ha habido modificación en los títulos. d u m n v u d a i i c i d c v e s o i a m o x o t s : a o g m r b a i v é e n P p b  P r a e . gondii se hace por la búsqueda de anticuerpos. pero los métodos más útiles son los inmunológicos. La interpretción de los títulos de Ac se debe hacer frente al cuadro clínico del paciente. Se puede hacer inoculaciones en animales. Su presencia indica infección pero no necesariamente enfermedad. Las pruebas utilizadas son:  P e I n HAI F T r l n d u d m i e m u r b a n e a n o c t f d ( l a e D u ( y o I S e r F a e I b t s ) i e c n s e t n y ) c i a F  i     ELISA C o x o p l a s m i n a Paludismo Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos. realizando la coloración de estos con Giemsa o hematoxilina-eosina. Los anticuerpos detectados son principalmente IgM e IgG. se considera que esta última ha sido significativa cuando el título se eleva cuatro veces o más. Agentes etiológicos. o l n d u i o v u d g a c i n l e s o e m o . Debe tomarse muestra se suero y en un intervalo de 3 a 4 semanas debe volver a tomarse la muestra. Es producida por protozoos del género Plasmodium.por cortes histológicos. Las especies que parasitan al hombre son cuatro:  f P a l l a c s i m p o a r d u i u m m : p p l p  r a l e P o l a r . La demostración indirecta de T.

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 P . c a d a m a s a d e c r o m a t i n a e s t á . m a l a r i a e En sangre periférica se pueden encontrar las siguientes formas parasitarias:  T r o f o z o í t o : c o n s t a d e d o s p a r t e s c i t o p l a s m a y c r o m a t i n a . E l c i t o p l a s m a e n l o s j ó v e n e s t i e n e n f o r m a d e a n i l l o mientras que en los maduros es ameboide  E s q u i z o n t e : e l t r o f o z o í t o d i v i d e s u n ú c l e o ( c r o m a t i n a ) y s e f o r m a e l e s q u i z o n t e .

Ciclo de vida Existen dos ciclos diferentes:  E l q u e s e d e s a r r o l l a e n e l m o s q u i t o ( s e x u a l o e s p o r o g ó n i c o )  E l q u e s e d e s a r r o l l a e n e l h o m b r e ( a s e x u a l o e s q u i z o g ó n i c o ) Ciclo sexual: La hembra del mosquito del género anopheles pica e ingiere sangre de una persona que tenga gametocitos en sangre periférica. Este se transforma en ooquiste que divide su núcleo y citoplasma formando esporozoítos Los esporozoítos se liberan del ooquiste y se distribuyen por el cuerpo del mosquito. Este ciclo tiene una duración aproximada de 7 a 14 días según la especie deP las m odium Ciclo asexual .rodeada de citoplasma.  M e r o z o í t o s : s a l e n d e l e s q u i z o n t e m a d u r o c u a n d o s e r o m p e e l e r i t r o c i t o . a l s a l i r i n v a d e n o t r o s h e m a t í e s y s e transforman en trofozoítos  G a m e t o c i t o s : A l g u n o s m e r o z o í t o s l p e n e t r a r e n l o s h e m a t í e s t i e n e n i n f o r m a c i ó n g e n é t i c a p a r a f o r m a r gametocitos hembra o macho. Cuando el esquizonte termina de dividir se cromatina y está maduro presenta en su interior un acúmulo de merozoítos. localizándose en las glándulas salivares hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. Los gametocitos se unen en el estómago del mosquito y forman el huevo o zigote. falciparum tienen forma de media luna. Estos tienen un citoplasma voluminoso y en el caso de P.

los cambios consisten en:  D l A r A i D i a u a u t i s s m g m o s m t e i e a m l i i c n i n d i n i t d t h n u d o a o e u c a i d d d ó d e e n ó n l l c n i d a a a d e l a e  f  c  r c e i e l . falciparum Todas las especies dañan los eritrocitos. Fase pre-eritrocítica: los esporozoítos penetran en el hepatocito y dividen su núcleo formando el esquizonte tisular primario. Los trofozoítos dividen su cromatina y forman esquizontes que maduran y se rompen (cada 48 h en P. vivax. Algunos merozoítos al entrar a los eritrocitos forman gametocitos. (En esta etapa P. ovale pueden permanecer latentes por varios meses (hipnozoítos) y salir tardíamente a la circulación produciendo recaídas). vivax y P.Los esporozoítos penetran en los capilares y están en la circulación durante 30 minutos a una hora antes de entrar a los hepatocitos. en su interior se transforman en trofozoítos que crecen y utilizan la hemoglobina para su alimentación. malariae) liberando merozoítos que invaden nuevos eritrocitos. Fase eritrocítica: los merozoítos hepáticos entran a la circulación e invaden eritrocitos. Cuando la hembra del mosquito pica se los lleva al succionar la sangre y se cierra el ciclo Patogenia La severidad de la infección es directamente proporcional a la concentración parasitaria. este tiene en su interior merozoítos que libera a circulación en 6 a 12 días. ovale y falciparum y cada 72 h en P. principalmente enP.

teñidos con Giemsa. médula ósea y corazón Cuadro clínico El cuadro clínico característico se resume básicamente en escalofrío. por la mayor cantidad de sangre que se estudia.  I n d i r e c t o s Detección de anticuerpos: se han utilizado diversas reacciones para demostrar la presencia de anticuerpos. falciparum) Optimal Test .riñones. Wright. sin embargo no se emplean en el diagnóstico de rutina del paciente.el recuento de parásitos por mm3 es importante para determinar el grado de infección. aunque hay autores que recomiendan el período afebril cuando está ocurriendo el ciclo eritrocitico y es más fácil encontrar los parásitos en los glóbulos rojos) La gota gruesa es más eficaz que el extendido. Ejemplos: IFI ELISA HAI Detección de antígenos: Estos métodos son sensibles y específicos. Diagnóstico El diagnóstico se realiza através de métodos directos e indirectos.t r a n s p o r t e d e o x í g e n o Se produce : hemólisis. etc (Se hace para buscar parásitos circulantes. fiebre y sudoración (estos paroximos se repiten cada 48 a 72 h según la especie de P lasmodi um. se puede hacer en cualquier momento. trastornos de la coagulación y aumento de la permeabilidad vascular Los órganos dañados son: bazo.  D i r e c t o s : Examen microscópico: Se realiza por gota gruesa oextendi do. sino para estudios epidemiológicos. pues permite visualizar mayor número de parásitos. íctero leve.cerebro. El paludismo porP.hígado. bloqueo capilar. al ocurrir la liberación parásitos por lisis de los eritrocitos) asociados a anemia.pulmones. Ejemplos: Sondas de AND y ARN para hibridización PARASIGH (detecta antígenos de P. falciparum presenta un mayor número de complicaciones y por lo tanto es más grave. dolores óseos y musculares y hepatoesplenomegalia. Leishman.

que sale con las heces del vector y penetran através de . llamada tripomastigote  C u a n d o e l t r i p o m a s t i g o t e p e n e t r a e n l a s c é l u l a s . células del sistema reticuloendotelial. Triatoma y Panstrongylus. muscular liso y menos frecuentemente por el tejido nervioso y se puede presentar en dos formas:  F o r m a f l a g e l a d a . Trypanosoma cruzi. Argentina. Este agente tiene predilección por los macrófagos. muscular estriado. Chile. Ejemplos: Hemoglobina Hematocrito Bilirrubina Tripanosomiasis americana ( Enfermedad de Chagas) Esta enfermedad tiene amplia distribución geográfica en América Latina. Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacíclico. El vector de T. venezuela. cruzi es un insecto hematófogo de la familiaReduvii dae y géneros Rhodnius. constituyendo un problema de salud importante en países como Brasil. s e r e d o n d e a y f o r m a e l a m a s t i g o t e . Uruguay y en algunos países de Centro América. e n l o s p e r í o d o s agudos o iniciales de la infección. Agente etiólogico. q u e s e e n c u e n t r a e n s a n g r e c i r c u l a n t e d e l a s p e r s o n a s o a n i m a l e s i n f e c t a d o s .También se utilizan exámenes complementarios de laboratorio para conocer el estado del paciente. tejido muscular cardiáco. conocidos popularmente como chinches besadores.

Esta enfermedad es producida por varias especies del parásito que se clasifican en complejos. Las lesiones que porducen estos protozoos pueden afectar:  P u P L u V L i t i e c í e e á e i o s i l n l s c c s e h h e ( a y m u r m L ) e m a á a a s n n i u i n i s c a e a h o s a s m s i ) i a a s n s i a s i s c  ( m  t ( s .mexicana.produciedo meningoencefalitis difusa. Agente etiológico Trypanosoma brucei gambiensey T. esto se presenta en ganglios linfáticos y numerosos órganos. que es inyecctado con la saliva . incordinación mental y ataxia. que puede durar 10 años y posteriormente aparece la fase crónica caracterizada por la presencia de cardiopatía chagásica y las viceromegalias (megaesófago y megacolon). Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguíneos circulantes. L. Ejemplos: Complejo donovani: L. esta es la fase latente. con edema cerebral y pequeñas hemorragias. cerebro. irritabilidad. Los parásitos una vez inoculados invaden la sangre circulante y aparece parasitemia alta. brucei rhodesiense Vector: moscas picadoras (tse-tsé) del género:G los s ina Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacíclico. L. amazonensis Esta enfermedad es una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos que pertenecen a los génerosPhlebot omus yL utz omyi a. tubo digestivo. Tripanosomiasis Africana Esta enfermedad es conocida como enfermedad del sueño. suprarrenales. infantum Complejo mexicana: L. El cuadro de meningoencefalitis se instala lentamente. donovani. Después se produce una respuesta inmune que provoca la disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. médula ósea. etc. Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguíneos circulantes La enfermedad presenta una fase aguda donde los parásitos se reproducen dentro de las células provocando inflamación y destrucción. corazón . el paciente presenta apatía. Leishmaniosis Grupo de enfermedades causadas por protozoos del géneroLei shm ania. como bazo. posteriromente hay invasión de ganglios linfáticos y luego del sistema nervioso central.la piel lesionada o mucosas. Finalmente el paciente entra en coma profundo y muere.

v i s c e r a l o k a l a - a z a r ) Las lesiones de piel y mucosas pueden dejar cicatrices deformantes. espinas o tubérculos. Estructura y funciones. Aquí se incluyen dos grupos de organismos con gran importancia: Helmintos y Artrópodos. Poseen un sistema nervioso y excretor primitivo. Se ha estimado la prevalencia mundial de algunas de estas infecciones parasitarias: Ascaris lumbricoides 1000 millones Anquilostomiosis 900 millones Trichuris trichiura 500 – 800 millones Strongyloides stercolaris 35 millones Tarniosis 65 millones Fasciolosis 10 millones Filarias 85 – 100 millones. que puede ser lisa o con crestas. Muchos Helmintos poseen estructuras de fijación como ganchos. Los Helmintos se clasifican en 2 phylum: . donde las lesiones descritas anteriormente son producidas por especies diferentes. dientes o placas situándose en la parte anterior del parásito teniendo utilidad para su identificación y clasificación. La superficie externa de algunos gusanos está cubierta con una cutícula. Son de tamaño macroscópicos que van desde 1 mm a 1 m o más. El subreino metazoa. ventosas. incluye todo los animales cuyas funciones vitales ocurren en estructuras celulares organizadas como tejidos y órganos. sin embargo no poseen un sistema circulatorio. de cuerpos alargados y generalmente simétricos. Los Helmintos son organismos multicelulares complejos. algunos poseen un sistema digestivo y reproductor bien desarrollado. Introducción al estudio de los Helmintos de importancia médica. La Helmintología estudia una serie de parásitos capaces de causar enfermedad en los seres humanos y en animales. Clasificación. Esta enfermedad ha sido agrupada en Leishmaniosis del Nuevo Mundo (vector fundamental insectos del género Lutzomyia) y en Leishmaniosis del Viejo Mundo (vector fundamental insectos del género Phlebotomus). la de los gusanos planos se conoce como tegumento.

o por absorción pasiva de nutrientes desde los fluidos vecinos y el contenido intestinal. En general. Los Trematodos tienen el cuerpo en forma de hoja. por lo que los nutrientes son almacenados en forma de glucógeno. aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados. Se clasifican en Trematodos y Céstodos. La respiración es primariamente anaerobia aunque las formas larvarias pueden requerir oxígeno. es frecuentemente llamado cabeza que constituye un órgano de fijación que tiene ventosas y ganchos que constituyen características diferenciales para cada especie. La forma. le sigue un cuello. con destrucción tisular consiguiente. Una proporción significativa del consumo energético está dedicada a la reproducción. después se continúan con los proglótides maduros que poseen órganos sexuales masculinos. hipodermis y capa muscular. La motilidad muscular de muchos Helmintos consume gran cantidad de energía. pasando por varias fases de desarrollo o mudas antes de llegar a la fase adulta. por lo cual se les ha denominado también dístomas. los órganos internos están contenidos en una cavidad corporal delimitada exteriormente por una pared que comprende cutícula. lo más cercanos al cuello son proglótides inmaduros. Algunos tienen ciclos de vida muy complejos. aparato excretor y sistema nerviosos rudimentario. Tienen ciclos de vida muy complejos interviniendo uno o dos hospederos intermediarios. Los Céstodos tiene su cuerpo aplanado. en los que intervienen hospederos intermediarios.Nemátodos o Nematelmintos Platelmintos a) Tremátodos b) Céstodos Los Nemátodos son gusanos alargados de forma cilíndrica. Los platelmintos son gusanos planos similares a hojas o cintas. Se reproducen por medios de huevos que dan origen a larvas. los Helmintos ponen huevos (ovíparos) otras especies pueden parir individuos jóvenes vivos (vivíparos) las larvas resultantes son morfológicamente distintas a los parásitos adultos. compuesto por un órgano de fijación llamado escólex y un cuerpo o estróbilo constituidos por segmentos llamados proglótides que tienen independencia morfológica y fisiológica. La mayoría son hermafroditas exceptuando los esquistosomas. y posteriormente los proglótides. Los requerimientos nutricionales de los Helmintos pueden ser mediante digestión activa del tejido y/o fluidos corporales del huésped. con dos ventosas. tamaño y características morfológicas de los proglótides sirven para diferenciar las distintas especies. . bilateralmente simétricos. Los últimos proglótides son grávidos conteniendo u útero grande lleno de huevos. Poseen sistema digestivo completo. que es más pequeño que el resto del cuerpo. El scólex. mientras que otros se transmiten por ingestión de huevos.

Además. ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES. que da la apariencia de una . El diagnóstico se basa casi por completo en la demostración morfológica (macroscópica o microscópica) de los parásitos en las muestras biológicas. esputo. pues la transmisión es directa de persona a persona. se observa a lo largo de los costados del cuerpo del parásito una cresta prismática cuticular. aspirado duodenal. sin la necesidad de la intervención del suelo. de transportarlas sin retraso al laboratorio y del examen rápido por un microscopista experto. En un futuro se podrá realizar diagnóstico mediante métodos moleculares basados en las secuencias de ácidos nucleicos.Elementos de diagnóstico. Es un gusano pequeño. de color blanco. En muchas ocasiones el diagnóstico de algunos Helmintos es por el examen macroscópico del parásito. que se pueden utilizar en una técnica de hibridación para hacer diferenciaciones entre especies y géneros. midiendo aproximadamente 1 cm de longitud. la selección e interpretación correcta de las pruebas se basa en el conocimiento del ciclo evolutivo del parásito y de la patogenia del proceso patológico en los humanos. debido a que este parásito no requiere de condiciones ambientales propicias. LCR. Es importante destacar la importancia de recoger muestras apropiadas en el número y en los momentos correctos. Se han descrito numerosos métodos para el diagnóstico de los Helmintos. presentando una expansión de la cutícula en la extremidad anterior del parásito en forma de aletas. cualquier condición que pueda distorsionar la morfología del parásito conlleva a errores en su identificación y por ende en el diagnóstico. aunque otros se realizan mediante la aplicación de cinta adhesiva en la región perianal. Algunos tienen utilidad para detectar una amplia variedad de parásitos. Se presenta en todos los climas y en todos los niveles sociales y económicos. para la mayoría de estas enfermedades parasitarias. Se calcula que a nivel mundial existen 400 millones de personas infectadas. Cuando se realizan cortes transversales de los tejidos. biopsias de tejidos. ENTEROBIUS VERMICULARIS. puesto que la gran mayoría de las identificaciones y los exámenes parasitológicos se basan por completo en el reconocimiento de la morfología característica de los organismos. mientras que otros son más específicos y sólo tienen valor para detectar pocas especies o quizás una sola. Es un nematelminto conocido como oxiuro. delgado. Las muestras para identificar los Helmintos intestinales son en general las heces con métodos de preparación húmeda directa o métodos de concentración. orina. Otras muestras serían sangre. La hembra es mayor que el macho. con una extremidad posterior recta y puntiaguda. Produce la enfermedad denominada enterobiosis u oxiuriosis. con una amplia distribución mundial. por eso se le conoce también como gusano alfiler (pinworn) su envoltura externa es transparente.

En el macho su extremidad posterior es curva. De los huevos embrionados que es la forma infectante del parásito después de ser ingeridos. Otro mecanismo sería por la contaminación de objetos y alimentos. Otra posibilidad es la retroinfección y consiste en que las larvas liberadas en la región perianal. la hembra sale por el ano a depositar sus huevos en la región perianal. PATOGENIA Considerado más como molestia que como enfermedad. actuarían como cuerpos extraños. el parásito se adhiere a la piel y se arrastra por ella. fundamentalmente en el ciego. Por medio de una sustancia pegajosa. o comerse las uñas o con la ingestión de algún alimento. Muchos de estos huevos están presentes en la ropa de la cama. Los huevos los huevos son transparentes. . Tanto la hembra como sus huevos. chuparse los dedos. por la acción mecánica. donde allí mueren. que les sirve para introducirlas a través de la vulva de la hembra durante la cópula. presentan una cara plana y una convexa. Puede ocurrir migración errada de una hembra hacia el aparato genital femenino. La hembra tiene un aparato genital muy bien desarrollado. se liberan las larvas en el intestino delgado. con doble cubierta. casi inmediatamente. La autoinfección ocurre cuando el paciente se rasca quedando los huevos debajo de las uñas y estos son llevados a la boca por introducirse las manos en ella. el intestino y termina en el ano (en el macho termina en a cloaca). presentando espículas copulatorias. por un individuo parasitado entrando el parásito a otro huésped. El útero ocupa casi la totalidad del cuerpo del parásito y se observa completamente lleno de huevos. Su tamaño es aproximadamente de 50 micras de longitud por 25 micras de ancho. lo que ocasiona intenso prurito en esta zona. dejando una hilera de huevos observándose una larva en forma de anillo dentro de cada hueco. después de la cópula. de manera que su mecanismo de transmisión fundamental es ano – mano boca. que al ser sacudidas quedan en el polvo de la habitación y pueden ser inhalados y después deglutidos. Los oxiuros tienen una característica muy especial. desencadenando una reacción inflamatoria local. agravada por infecciones secundarias o por lesiones traumáticas por el rascado. donde se convierten en parásitos adultos.espina de rosal en el extremo anterior de ambos sexos hay una boca que se continúa con el esófago. un bulbo esofágico. dando origen a granulomas. es producida por la migración de las hembras a ovipositar en la región perianal. completándose así el ciclo de vida. pueden volver directamente al recto y de ahí al colon. pasa al intestino grueso. por eso se plantea que estos huevos son infectantes. sin necesidad de caer al suelo. CICLO DE VIDA Su ciclo de vida es muy sencillo. Los gusanos adultos de Eterobius vermicularis viven en el intestino grueso del hombre.

en la prevención. que ocupa las 2/3 del parásito. directamente. son factores que favorecen su transmisión. ropa de cana y colchones. identificándolo por sus características morfológicas. también se le denomina tricocefalosis. El aparato reproductor está muy bien desarrollado y en el . siendo la forma más frecuente a través de las manos y de ahí a la boca. TRICHURIS TRICHIURA. el poco frecuente cambio de ropas. En muchas ocasiones se realiza el diagnóstico macroscópico del parásito. ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.Otras localizaciones erráticas y no frecuentes pueden ser a peritoneo. esta cinta adhesiva se aplica en la región perianal. que en el caso de la hembra termina en forma de látigo y en el macho enrollado como una cuerda de reloj. se coloca en un portaobjetos y se observan al microscopio con las características estructurales descritas anteriormente. continúa con el esófago. hígado y pulmón. ya que los huevos son transmisibles a través del polvo recogido en los pisos. predominando en zonas cálidas y húmedas de los países tropicales. Son gusanos cilíndricos de color blanco. con una amplia distribución geográfica. DIAGNÓSTICO Por la peculiaridad que tiene este parásito de salir activamente en la región perianal a depositar sus huevos. La prevalencia e intensidad de la infección es baja en los lactantes. la deficiencia en el lavado de manos y uñas. La limpieza ambiental es muy importante. apéndice. Las condiciones higiénicas deficientes. muebles. es mayor que el macho. El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior con una boca pequeña provista de una lanceta diminuta que se enclava en al mucosa intestinal del hombre. Afecta al hombre. midiendo aproximadamente de 4 a 5 cm. el intestino y termina en el ano cerca de la extremidad posterior. o a través de alimentos contaminados. Presentan sexos separados que se diferencian macroscópicamente. ya que el mismo paciente o la madre del niño los trae al médico o al laboratorio. alfombras. antes de defecar y asearse. Ambos sexos presentan una parte anterior fina. que se han podido observar en cortes histológicos de estos tejidos. La hembra como en casi todos los Helmintos. Las muestras se toman en la mañana. el hacinamiento. siendo más frecuente en edad pre – escolar y escolar. Por lo tanto el método indicado es la cinta transparente adhesiva. Se estima que su prevalencia mundial es de 500 millones de personas infectadas. mientras que el extremo posterior es grueso. el método que se utiliza para su diagnóstico indica tomar la muestra en dicha región y no es en heces ya que en esta última muestra es raro encontrar los huevos. cortinas. PREVENCIÓN El hombre es el único huésped natural de Enterobius vermicularis. Este parásito es otro de los nematodos intestinales que se encuentran en el grupo de los que son transmitidos por el suelo o Geohelmintiosis.

puede producirse el prolapso de la mucosa rectal. midiendo aproximadamente 50 micras de longitud y 25 de ancho. que nos da una aproximación de la intensidad de la infección. alimentos y manos. Se produce ulceración de la mucosa con pérdida de sangre y proteínas. de balón de fútbol o de barril. luego descienden hasta el colon donde maduran y se hacen adultos completándose el ciclo de vida. de color café.caso del macho termina junto con el aparato digestivo en la cloaca emergiendo una espícula copulatriz. Tienen forma alargada y ovalada. donde a través de los tapones mucosos sale la larva que penetra en las glándulas de lieberkun. Ocasionalmente pueden introducirse en le apéndice y causar la inflamación del mismo. Puede ocurrir colonización bacteriana secundaria. Hay inflamación de la mucosa con linfocitos. convirtiéndose en huevos infectantes en un período de 2 a 4 semanas. donde permanecen de 3 a 10 días. contribuyendo más al daño de la mucosa. conocida como aspecto de limón francés. mediante este último se puede realizar conteo de huevos por gramos de heces fecales. Estos huevos ingeridos descienden hasta el intestino delgado. pudiéndose observar enganchados en la misma. Otras formas es por al identificación de los huevos característicos en las heces por métodos directos y de concentración. . En sus extremos presentan 2 tapones mucosos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico puede basarse en la identificación macroscópica delos parásitos adultos (hembras y machos) por su morfología. que pueden ser levados al laboratorio o médico o ser extraídos mediante la rectosigmoidoscopía o antes de reducir el prolapso rectal. siendo la infección por vía oral por contaminación de agua. ya que introducen su porción anterior en la mucosa de intestino grueso. PATOGENIA La principal patogenia producida por los tricocéfalos es por el daño mecánico. Al caer en tierra húmeda sombría. Presentan una doble membrana. como prominencias polares translúcidas. CICLO DE VIDA Los gusanos adultos viven en el intestino grueso del hombre fundamentalmente en el ciego y la región rectosigmoidea. una externa gruesa y una interna transparente. se desarrollan larvas en su interior. Después de la fertilización los huevos son eliminados al exterior con la heces de personas infectadas. Cuando hay intensa invasión de los parásitos sen el recto. Después de la cópula la hembra produce huevos que son muy característicos y fáciles de identificar a microscopios. células plasmáticas y eosinófilos.

la cual se comunica con la bulba situada en al unión del tercio anterior con el tercio medio del cuerpo del parásito. Son color rosado cuando están vivos y blanco amarillos cuando mueren.PREVENCIÓN La trichuriosis o tricocefalosis aparece con más prevalencia e intensidad en los niños sobre todo en preescolares y escolares que viven en comunidades rurales pobres que carecen de servicios sanitario. gruesas y en su interior presentan un material granuloso que posteriormente dará origen a las larvas. El macho tiene u aparato reproductor tubular que desemboca con el intestino en la cloaca. Producto de la fecundación se producen huevos fértiles que son ovales o redondeados. El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior del parásito con una boca rodeadas de tres labios prominentes. . inmediatamente debajo hay 2 membranas internas lisas. Las medidas preventivas recomendadas son: una adecuada eliminación y prácticas de la heces fecales. Se calcula que producen más de mil millones de casos en el mundo. buen lavado de verduras y frutas. Son cilíndricos. buena higiene personal y control de vectores mecánicos como moscas y cucarachas. Los parásitos adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado. midiendo aproximadamente entre 60 y cuarenta micras de diámetro presentan una cubierta externa mamelonada. donde son los niños quienes tienen más contacto con la tierra por jugar en ella. con una cubierta quitinosa que forma la pared del mismo. sosteniéndose en las paredes gracias al musculatura. La infección por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiosis humanas. Presentan sexos separados que se diferencian macroscópicamente pues en la hembra su extremidad posterior termina en forma recta. el cual desemboca en el ano en el caso de la hembra y en la cloaca en el macho cerca del extremo posterior. hervir el agua. siendo en el macho curva con dos espículas quitinosas y retráctiles que el sirven para la cópula. ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES. estos huevos son de color café. con la cual tiene forma y tamaño similar. llamada cintura bulbar. En su forma adulta l a hembra mayor que el macho. seguidos por una esófago e intestino. Tiene aparato reproductor muy desarrollado. impidiendo ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. en al hembra es notoria la presencia de 2 ramas uterinas que desembocan en la vagina. albuminosa que puede faltar. Desde la antigüedad se comparaba con la lombriz de tierra. Es un nematodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. ASCARIS LUMBRICOIDES. mide aproximadamente de 20 a 30 cm de longitud y de 3 a 6 mm de diámetro.

debido a su movimiento y al presión que ejerce por su gran tamaño. provocando un síndrome semejante la de Loeffler pudiendo estar asociado con infiltrados pulmonares y transitorios. se ha reportado pericarditis. del tímpano hacia el oído. asciende hacia los bronquíolos. Estos huevos ingeridos descienden hasta el intestino delgado. . CICLO DE VIDA Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. sino que continúan por los capilares hacia la circulación arterial diseminándose en otros órganos formándose granulomas de cuerpo extraño. y pancreatitis. Las más frecuentes son a vías biliares produciendo colangitis. irregulares. También puede perforar intestino provocando peritonitis. convirtiéndose en huevos infectantes en un período de 2 a 8 semanas. causando los efectos de cuerpo extraño. más grandes. Puede emigrar por vía digestiva ascendente. llegando nuevamente al intestino delgado. esófago. luego a los bronquios y faringe donde es deglutido. pleuritis. aquí atraviesan la pared alveolar. Al caer en tierra húmeda sombría. conduciéndolo a vías respiratorias. cae en el alveolo. desciende por el aparato digestivo.Las hembras no fecundadas. estómago. Los parásitos adultos en el intestino delgado producen irritación mecánica de la mucosa intestinal. a temperaturas entre 15 y 30 ºC se desarrollan larvas en su interior. alimentos y manos. siendo la infección por vía oral por contaminación de agua. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar y en consecuencia hemorragia e inflamación. producen huevos denominados infértiles que desde el punto de vista epidemiológico no tienen importancia pues no son infectantes. Ocasionalmente estas larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón. Después de la fertilización los huevos fértiles son eliminados al exterior con la heces de las personas infectadas. por fosas nasales. PATOGENIA Teniendo en cuenta el ciclo de vida así serán los efectos patológicos de esta. donde se liberan las larvas que penetran en la pared intestinal hasta encontrar un capilar que por el sistema venoso o linfático las llevará hasta el corazón derecho y luego a los pulmones. frágiles y con granulaciones gruesas. La patología de mayor gravedad se presenta por las migraciones de los parásitos adultos de su localización habitual hacia otras partes del organismo constituyendo el llamado erratismo. completando así su ciclo de vida. trompa de eustaquio. ángulo interno del ojo por hernias intestinales. Son huevos atípicos. convirtiéndose en adultos. solo indican la presencia de Ascaris hembras en el intestino. los huevos y fragmentos del parásito en esta localización produce granulomas de cuerpo extraño. Tiene tendencia de salida por los orificios a través de faringe.

además de evaluar la efectividad del tratamiento terapéutico. también mediante colangiografía y en el acto quirúrgico. Cuando solo existen parásitos machos o cuando hay hembras inmaduras el diagnóstico se dificulta ya que no hay huevos en las heces.DIAGNÓSTICO El diagnóstico etiológico o de certeza se basa en el hallazgo del parásito adulto o de sus huevos. . E s t á e l m é t o d o d i r e c t o d o n d e l o s huevos se encuentran con facilidad debido al número abundante que se producen y existen métodos de concentración como es el conteo de huevos por gramos de heces (Kato Katz) que tiene gran importancia ya que da un estimado de la intensidad de la infección.  O t r a s f o r m a s d e d i a g n ó s t i c o s e r í a n m e d i a n t e r a d i o g r a f í a d e a b d o m e n y t r á n s i t o i n t e s t i n a l c o n t r a s t a d o s d o n d e se observa la presencia del parásito como un defecto de la opacidad en forma lineal o ingieren el contraste y se hacen visibles.  I d e n t i f i c a c i ó n m i c r o s c ó p i c a d e l o s h u e v o s c a r a c t e r í s t i c o s e n l a s h e c e s .  I d e n t i f i c a c i ó n m a c r o s c ó p i c a d e l o s p a r á s i t o s a d u l t o s ( h e m b r a s y m a c h o s ) p o r s u m o r f o l o g í a d e s c r i t a .

Mayor tamaño Menor tamaño Extremidad anterior recta Extremidad anterior curva Cuerpo en curva amplia en forma de C Cuerpo recto o con ligera curva en sentido inverso en forma de S Cápsula bucal grande con dos pares de dientes puntiagudos Cápsula bucal pequeña. Es fácil diferenciar el sexo. éste consiste en un material . N. llamada también Ancylostomosis. americanus y A. Estructuras fundamentales. duodenale. con una cubierta delgada. accionada por un esófago fuerte. De forma ovalada. Son gusanos cilíndricos de color blanco de aproximadamente 10 mm de longitud. Las dos especies se estudian juntas ya que sólo difieren en su tamaño y en las estructuras de las piezas bucales. La sangre fluye permanentemente por la secreción de una sustancia anticoagulante. donde no se practica la eliminación sanitaria de las heces del hombre. miden de 60 por 40 micras. hiriéndola y provocando hemorragia. con un par de placas cortantes Vulva en el tercio posterior Vulva en la mitad del cuerpo Bolsa copulatríz con prolongaciones cortasBolsa copulatríz con prolongaciones largas Los huevos de ambos parásitos son indiferenciados entre sí.NECATOR AMERICANUS Y ANCYLOSTOMA DUODENALE Esta geohelmintiosis. americanus. Comparación entre N. la humedad y la temperatura facilitan el desarrollo de las larvas infectantes. las hembras son más grandes y más gruesas. incolora y refringente con un espacio entre ella y el contenido interior. denominada: “bolsa copulatríz”. y las características del suelo. con un bulbo musculoso que se contrae rítmicamente. después se continúa con el intestino que desemboca en la cloaca. duodenale A. En la extremidad anterior de ambos géneros presentan piezas bucales que sirven como órganos cortantes y de fijación a la mucosa intestinal. uncinariosis o necatoriosis es muy endémica en zonas de países tropicales y subtropicales. pues los machos presentan en el extremo posterior un ensanchamiento de la cutícula con prolongaciones. La cápsula bucal actúa como una bomba aspirante.

fundamentalmente en duodeno y yeyuno. son larvas rabditiformes( no infecciosas) que dos semanas después se transforman en filariformes que es la forma infectante.25 ml para Necator y 0. Patogenia. STRONGYLOIDES STERCORALIS. Ciclo de vida. El simple hecho de usar calzado en las áreas endémicas. cuando hay invasión masiva el cuadro anatomopatológico corresponde a focos neumónicos. Las hembras son fecundadas y producen los huevos que salen al exterior con las heces. Diagnóstico Generalmente se hace el diagnóstico mediante el examen de heces buscando el huevo descrito anteriormente.finamente granuloso con varios blastómeros. aunque se . pasan por los vasos linfáticos y la corriente sanguínea a los pulmones. Otro método utilizado es el cultivo de las heces. con la cual se pueden obtener larvas filariformes que microscópicamente se pueden diferenciar. vesículas. edema. Las larvas cuando llegan al pulmón producen pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares y por reacción inflamatoria. con morfología diferente. la mejoría de las condiciones sanitarias y la disposición correcta de las heces son de importancia crítica. La fijación de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria y mecánica. al cabo del cual salen las larvas rabditiformes las cuales se transforman en larvas filariformes que penetra a través de la piel del hombre fundamentalmente por los pies descalzos. Se calcula que la pérdida diaria de sangre por cada parásito es de 0. penetran en los alvéolos. La infección por Ancylostoma puede adquirirse al ingerir las larvas infectantes.03 a 0.50 ml para Ancylostoma. donde se desarrollan en parásitos adultos. Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado. consistente en eritema. Se hacen métodos de recuentos de huevos para estimar el número aproximado de parásitos en el intestino.15 a 0. reduce la prevalencia de la infección. pápulas. Las larvas que se forman ya el huevo en la tierra son de 2 tipos. emigran hasta la tráquea y la faringe. Los niños con infección intensa y prolongada pueden tener hipoproteinemia y retraso en su desarrollo mental y físico. son deglutidas llegando al intestino. Prevención La educación. estos huevos al caer en tierra húmeda y con temperaturas adecuadas embrionan alrededor de 10 días. La que sale del huevo. El principal daño es la pérdida de sangre debido a la succión y hemorragia produciéndose anemia hipocrómica microcítica. Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de las larvas filariformes. Este parásito constituye la cuarta geohelmintiosis de gran importancia en las zonas tropicales.

Ciclo directo: Las larvas rabditiformes caen en la tierra con las heces. Tiene características biológicas especiales y problemas clínicos de especial importancia en pacientes inmunodeprimidos adquiriéndose en la actualidad muchas investigaciones sobre el tema. entran en los alvéolos. mide aproximadamente 2 mm de largo por 50 micras de diámetro. con frecuencia fatal. donde se transforman en filariformes (infectante). de vida libre fuera del hospedero humano. 2. Ciclo de vida. Su ciclo de vida difiere en tres aspectos al de las uncinarias: 1. Es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado. penetran las paredes de los capilares. llegan a la circulación venosa y son llevadas a los pulmones. principalmente en duodeno y yeyuno. no salen al exterior con las heces. las larvas rabditiformes liberadas en el intestino. Las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar autoinfección. Las larvas nacen en el intestino. antes que los huevos salgan al exterior con las heces. Estructuras fundamentales. si no que se convierten en larvas filariformes. donde se completa el desarrollo de la hembra adulta. ascendiendo a la tráquea y la epiglotis. Es posible un ciclo no parasitario. La autoinfección resultante puede convertirse en una infección que persiste durante años. Algunas larvas rabditiformes en la tierra se pueden convertir en gusanos macho y hembra de vida libre. Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria rabditiforme que sale a la luz del intestino. 3. Autoinfección: En algunas personas. El parásito macho no existe y se ha comprobado que la hembra es partenogenética. . Ciclo indirecto: Las larvas en el suelo se transforman en adultos de vida libre que producen huevos y nuevas larvas. penetran por la piel. antes de que las nuevas larvas adquieran otra vez capacidad de atravesar la piel. Patogenia.encuentran casos en otras regiones del mundo. ya en la tierra estas larvas se transforman en filariformes. que atraviesan la pared intestinal o la piel perianal siguiendo el ciclo circulación-pulmones-tos-deglución para convertirse en gusanos adultos. Son posibles varias generaciones de esta existencia no parasitaria. La hembra parásita es filiforme. es arrastrado con el contenido intestinal y eliminada al exterior con las heces. Los huevos son similares a los de uncinarias. estas formas no parasitarias tienen morfología diferente a la hembra parásita. y desciende a las vías digestivas para llegar a la porción superior del intestino delgado.

El mecanismo de transmisión es muy similar al de las uncinarias. Cuando se presenta el ciclo de autoinfección. exudados e inflamación local de modo similar a lo que sucede en infecciones por ascaris y uncinarias. esputo o tejidos. . como ganglios linfáticos. Para confirmar el diagnóstico es necesario observar las larvas en heces fecales. La migración de las larvas por el pulmón produce pequeñas hemorragias. Diagnóstico. cerebro. dando una sintomatología similar a la úlcera péptica. corazón. macrófagos. Prevención. células gigantes y eosinófilos. Existiendo un infiltrado de plasmocitos. por lo que la prevención es la misma. en ocasiones con invasión a submucosa y capas musculares originando granulomas y ulceraciones que pueden comprometer a todo el intestino delgado y aún el grueso. pulmón. los parásitos invaden otros sitios diferentes al intestino.La penetración de la larvas filariforme en la piel produce lesiones similares a las que originan las uncinarias. líquido duodenal. hígado. Las hembras parásitas penetran en la mucosa intestinal produciendo inflamación catarral. Cuando tenemos un paciente con epigastralgia acompañada de elevada eosinofilia es base suficiente para pensar en strongyloidosis. En casos severos se produce bronconeumonía y elevación de los eosinófilos circulantes.

.

.ANGIOSTRONGYLUS.

Es la infección producida por 2 especies del género Angiostrongylus: A. 2 – 3 cm de longitud.CANTONENSIS A. Tamaño 1 – 2 cm de longitud. generalmente largos. Los adultos tienen . costaricensis y A. Ambos son parásitos naturales de ratas y otros roedores salvajes tienen huéspedes intermediarios como babosas. A.R Difícil Prevención 1. Localización S. Nemátodo de la rata algodonera en arterias mesentéricas.cecal. 1.-No consumir alimentos crudos.C. El término filariosis. 2. cantonensis .N. los cuales infectan al hombre al ser ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua.-Control de las ratas.-No consumir alimentos crudos. Son nemátodos filiformes. y ojo Región íleo. FILARIAS.-Limpieza meticulosa de verduras.-Control de las ratas. que producen enfermedades diferentes. 2. denota una infección por cualquiera de las variedades de FILARIOIDEA. la Angiostrongilosis intestinal y la meningoencefalitis eosinófilica. 3. 3. Diagnóstico L.COSTARICENSIS Morfología Nemátodo del pulmón de rata y de otros roedores. caracoles y otros moluscos. Hospederos intermediarios: babosas y moluscos en las que se desarrollan larvas de tercer estadio que son infectantes y entran por vía oral.-Limpieza meticulosa de verduras.C. Ciclo de vida Hospederos intermediarios: babosas y moluscos en las que se desarrollan larvas de tercer estadio que son infectantes y entran por vía oral.

se encuentran en los tejidos o en la sangre. Filarias Localización Hospedero Microfilaria Periodicidad Wuchereria bancrofti Ganglios linfáticos Cúlex Anopheles Sangre Nocturna Brugia malayiGanglios linfáticos Anopheles Mansonia AedesSangre Nocturna Loa loa Tejido subcutáneo Chrysops Sangre Diurna Mansonella pertans Tejido conjuntivo Culicoides Sangre No Mansonella ozzardi Tejido conjuntivo Culicoidesy Simúlidos Sangre No Mansonella streptocerca Tejido conjuntivo Culicoides Sangre .localización tisular y las formas embrionarias o microfilarias. de donde son tomados por artrópodos vectores.

Taenia saginata. la taenia de la carne de cerdo. Escólex con 4 ventosas. Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas. causa solamente infección intestinal por el gusano adulto en el hombre. permiten a las reses y cerdos estar en contacto con heces humanas. Simúlidos Piel No TAENIA SAGINATA Y TAENIA SOLIUM. Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas. solium. Escólex con 4 ventosas y un rostelo con corona doble de ganchos. La taeniosis es una infección intestinal causada por la forma adulta de grandes taenias. la taenia de la carne de res. Taenia solium. Mide hasta 5 metros.S. saginata T.C. y en los que las condiciones sanitarias. llamándose la enfermedad cisticercosis.No Onchocerca vólvulos T. Tienen una distribución mundial. causa infección intestinal en su forma adulta e infección tisular producida por su forma larvaria (cisticercos). Mide de 2 a 10 metros. Estructuras fundamentales: T. pero particularmente frecuente en lugares donde la carne de res o de cerdo se consumen cruda o insuficientemente cocinada. Proglótides grávidos se eliminan por el ano .

que son ingeridos por los hospederos intermediarios. sueltos y con movimiento activo. son redondos o ligeramente ovalados. se adhiere a la mucosa. donde la forma larvaria. actúan como hospederos intermediarios. Los huevos son iguales morfológicamente para las dos especies. Ciclo de vida. principalmente en yeyuno. se denomina cysticercus bovis. gruesa y radiada. que se adquieren al comer carne cruda o mal cocinada que están infectadas por larvas. saginata. El hombre es el único hospedero definitivo para estas dos taenias. forma proglótides y da origen al la taenia adulta. con doble membrana. se liberan los huevos. Estas taenias viven en el intestino delgado.con más frecuencia y salen espontáneamente. denominándose la forma larvaria cysticercus cellulosae. penetran la pared de éste y por la circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo. el ganado bovino. adheridas por el escólex. el hospedero intermediario es el cerdo. los embriones hexacantos son liberados en el intestino. solium. eliminan los proglótides espontáneamente o con las heces y cuando caen en la tierra. evagina el escólex en el intestino delgado. La cisticercosis en el hombre se produce por transferencia directa de los huevos procedentes de un individuo parasitado. Los pacientes parasitados. . o por regurgitación de los proglótides al estómago. o por autoinfección cuando se contaminan las manos o alimentos con los huevos que el mismo paciente ha eliminado. en cuyo caso actúan como hospederos intermediarios. de color café y presentan en su interior el embrión hexacanto u oncosfera. Para T. se desprenden en cadenas expulsados por la defecación. Proglótides grávidos salen solos con menos frecuencia. principalmente en los músculos estriados. mientras que para T. La larva forma una membrana y origina un quiste que tiene en su interior líquido y escólex. el cual al ser ingerido por el hombre. pero en este caso también el hombre puede ser hospedero intermediario y sufrir la cisticercosis. Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestión de huevos de T. solium. Este quiste se llama cisticerco. de aproximadamente 30 a 40 micras de diámetro.

en su parte anterior presenta dos ventosas. uno general. siendo el hombre un hospedero accidental. además de infectarse el hombre.C. Australia.S. de apariencia carnosa y color café. es su debida cocción. permitiendo una mayor seguridad en la clasificación de la especie. La prevención se hace en dos niveles. Estructuras fundamentales. en el Pacífico occidental y Hawai. La localización de mayor frecuencia es el S. son ramificados. el Caribe. Son hermafroditas y los órganos genitales femeninos y masculinos están muy desarrollados. se basa en la observación por parte del paciente. La orientación principal para el diagnóstico. la cual. siguiendo el T. Oriente medio y Asia. ya que es un parásito natural de los animales herbívoros (ovinos. relacionado con el control de las carnes y el individual.C. Mide de 2-3 cms de longitud y 1 cm de ancho. Patogenia.. que tiene una distribución más restringida en África. mientras que H. Se han notificado casos de enfermedad en humanos en zonas de cría de ovinos y bovinos de América del Sur.N. lo hacen los ratones. Hay otra duela hepática denominada Fasciola gigántica. Otra medida sería la adecuada eliminación de las heces. Parásito aplanado en forma de hoja. y el ojo. La patogenia que causa el parásito adulto de las dos especies en el intestino del hombre es escasa.Por cualquiera de los mecanismos mencionados. Las larvas de escarabajos y otros insectos se infectan al ingerir heces de ratas con huevos de estas taenias. HYMENOLEPIS NANA Y DIMINUTA. que pueden hacerse con coloraciones especiales que tiñen estas ramas. el embrión sale del huevo. nana es muy pequeña midiendo de 2-4 cms de longitud. diminuta es más grande midiendo de 20-60 cms de longitud. Prevención. H. FASCIOLA HEPÁTICA. penetra en la pared intestinal. Presentan un orificio genital cercano a la ventosa ventral. Europa. El método más simple para determinar la especie. constituye una zoonosis. pasa a los vasos linfáticos o sanguíneos y es transportado a diversos sitios del organismo donde crecen. con extremo anterior saliente en forma de cono. El hombre se infecta al comer harina o cereales contaminados. hasta constituir los cysticercus. bovinos). Conocida también como duela hepática. Ambas taenias tienen una distribución mundial. puede producir irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara vez reacción inflamatoria. . se basa en el número de ramas uterinas. Diagnóstico.

SHISTOSOMA. se localizan en los conductos biliares de los animales y el hombre. Patogenia. formándose nódulos que mecánicamente obstruyen. Evitar el consumo de plantas acuáticas que se utilizan crudas para la alimentación y el control de los caracoles que actúan como hospederos intermediarios. Se basa en la identificación de los huevos en heces o aspirado de bilis. peritoneo e hígado produce irritación con inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos. Ciclo de vida. colédoco. S. Es indispensable que estos huevos caigan en agua dulce para poder embrionar. Cuando se establece en los conductos biliares. se libera el parásito inmaduro. La esquistosomiosis es una infección parasitaria importante de la áreas tropicales que afecta unos 200 millones de personas en todo el mundo. japonicum. para luego buscar los conductos biliares en donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses. abscesos y finalmente fibrosis. mansoni. son la principal fuente de infección humana. Los hospederos definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas. pulmón y T. mansoni y japonicum habitan en las vénulas mesentéricas y plexos hemorroidales y haematobium en las vénulas vesicales. peritoneo. son grandes y miden 150 micras de longitud. el peritoneo y la cápsula hepática. Son tremátodes con sexos separados (hembra y macho) que cuando son adultos. miden de 1-2 cms con dos ventosas. Los huevos son grandes. haematobium y S. Las tres especies principales que afectan al hombre son: S.S. inflamación. con opérculo en uno de sus extremos. Prevención. de las cuales los berros.Los huevos son ovalados. En el intestino delgado. Este miracidio ciliado nada libremente en el agua hasta llegar a un caracol del género Lymnaea. Tienen color café debido a la pigmentación biliar. la irritación mecánica y las secreciones tóxicas producen hiperplasia. evolucionan hasta producir gran cantidad de cercarias que salen del caracol y se adhieren a las plantas acuáticas y se enquistan (metacercarias). Hay localizaciones erráticas que son poco frecuentes en vesícula biliar. Al invadir intestino. una oral y otra ventral. . donde dan origen a la primera forma larvaria llamada miracidio que sale a través del opérculo. son ovalados con una característica diferencial en las tres especies. En ocasiones se encuentran los parásitos adultos en el acto quirúrgico. Diagnóstico. miden de 100-150 µs. que atraviesa la pared intestinal.C. Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados al exterior con las heces. Los parásitos adultos.

un caracol de agua dulce. La transmisión biológica requiere de artrópodos específicos con capacidad de alojar el agente biológico. nada o se baña en el agua. moscas y tábanos. ARTRÓPODOS DE IMPORTANCIA MÉDICA. Mosquitos. Aedes. El tórax es segmentado de donde salen un par de patas que terminan en pequeña .que consiste en una espina lateral grande en mansoni. Los mecanismos de transmisión son de 2 tipos: mecánicos y biológicos. compuesto de segmentos de estructuras diferentes y provistos de miembros articulados. La transmisión mecánica consiste en el transporte del agente biológico. terminal en haematobium y pequeña lateral en japonicum. Culex. invertebrados. Comprenden Clases. También hay trombosis abscesos y reacciones alérgicas. emigran al hígado. tóxicos (arácnidos). Haemagogus y Mansonia. la proboscis está formada por partes bucales que constituye un fuerte órgano perforador que le permite penetrar la piel y buscar un capilar. constituyendo un grupo muy numeroso con más de 3 mil especies. Posteriormente salen del caracol las cercarias (forma infectante) que penetran por la piel del hombre. Los artrópodos son animales con simetría bilateral. parasitismo por larvas. neutrófilos. por tener patas (zancas) largas y delgadas. Familias y Géneros. ejemplo abejas. ya en una ultima fase hay lesiones de tipo fibroso y cicatrizal. Tienen cabeza esférica con un par de ojos. completan su fase de madurez y emigran a las venas de la cavidad abdominal. jejenes. Como ejemplo de ello produciendo infecciones humanas están las moscas y las cucarachas. en este caso el artrópodo es indispensable para completar el ciclo biológico de los parásitos. Penetran en la corriente sanguínea y son transportados a los vasos sanguíneos del pulmón. Como ejemplos tenemos mosquitos. Conocidos con el nombre popular de zancudos. En cuanto a patogenia lo más importante es que los huevos desencadenan la formación de granulomas de cuerpo extraño con infiltrado de eosinófilos. macrófagos y células gigantes. chinches. piojos. En el agua los huevos liberan las larvas (miracidium) que penetran en un hospedero. garrapatas y ácaros. picaduras con alergias. Los huevos de haematobium salen por la orina en tanto que las otras especies lo hacen con las heces. A los lados tienen un par de antenas. ejemplo miasis. Tienen distribución cosmopolita. Los géneros principales son Anopheles. permitir su crecimiento y multiplicación y poseer el mecanismo de transmisión al hospedero. pulgas. que no sufre transformación en el vector. cuyo cuerpo está cubierto por un tegumento quitinoso. Constituyen el primer eslabón de la escala biológica ya que tienen un gran desarrollo de los ganglios nerviosos vinculado al aparato bucal y los sentidos. por lo regular mientras trabaja. con millones de especies conocidas. los sexos están separados.

garra. Jejenes Este nombre comprende dípteros pertenecientes a los géneros Phlebotomos. patas y alas están cubiertos de vellosidades. Solamente las hembras son hematófagas. especialmente la equina y filariosis por Wuchereria y Brugia. Ponen los huevos en lugares húmedos y oscuros. Arbovirus. Los Simulium. Son vectores específicos de la leishmaniosis. color negro o café. Los mosquitos con hábitos domésticos son más aptos para la transmisión de enfermedades. miden de 1 a 3 mm de longitud. las hembras pican durante el día. Mansonia: filariosis por Brugia y Wuchereria. fuera de las casas. Durante la etapa larvaria mudan varias veces transformándose en pupas que según la especie. Haemagogus: fiebre amarilla selvática. . el abdomen es cilíndrico y sus alas permanecen erectas en posición de reposo. Todas estas características sirven para diferenciar los géneros. grietas. Los machos se alimentan de líquidos de plantas. con ojos prominentes y antenas cortas y segmentadas. Los Phlebotomos y Lutzomyia tienen características morfológicas y biológicas similares. Son más pequeños que los mosquitos. poseen proboscis larga con partes bucales picadoras. la bartonelosis o verruga peruana . fiebre oroya y la fiebre Papatasi llamada también fiebre del Mediterráneo. encefalitis equina y filariosis por Wuchereria. del tórax curvo y grueso salen patas pequeñas y las alas son anchas y transparentes. son gruesos y cortos. carecen de vellosidades. también del tórax salen alas que son membranosas. Su cabeza es ovalada. basuras. La mayoría pican en horas vespertinas y nocturnas. miden de 2 a 3 mm. Estos transmiten la oncocercosis. dengue. enfermedad viral clínicamente similar al dengue. poseen metamorfosis completa que ocurre en aguas oxigenadas y limpias de zonas montañosas. después de un tiempo salen a la superficie del agua. Depositan los huevos en la superficie de aguas limpias y quietas. Culex: encefalitis virales. Aedes: fiebre amarilla urbana. Simulium y Culicoides. la encefalitis equina y la mansonelosis. eliminan su caparazón quitinoso y se transforman en adultos. Su tórax es encorvado. Lutzomyia. donde evolucionan con metamorfosis completa. como en huecos de las piedras. donde su cuerpo. las partes bucales son fuertes y cortas. Poseen metamorfosis completa. Las principales enfermedades transmitidas al hombre por mosquitos son las siguientes: Anopheles: Paludismo. Filariosis por Wuchereria y Brugia . encefalitis equina en Colombia. la picadura es dolorosa quedando en el sitio un punto rojo con un halo eritematoso muy pruriginoso. pues necesitan de hemoglobina para la formación de huevos.

Tanto hembras como machos se alimentan de sangre. donde se transforman en pupas y posteriormente en adultos.Culicoides. Las hembras ponen sus huevos o liendres. de color oscuro. Estos insectos son exclusivamente ectoparásitos y se alimentan de sangre. Estas chinches transmiten la enfermedad “Tripanosomiasis americana. paredes con grietas. Las alas son dobles y el abdomen puede ser de colores que ayuda a su clasificación. En este grupo está Pedículos humano (cabeza. al picar se produce la deyección por donde salen los Tripanosomas. Tienen la característica de una celda discal en las alas en forma de hacha. lo depositan en la tierra. con tórax curvo. Hay 3 géneros con 24 especies de reduvideos. Esta mosca es transmisora de las tripanosomiasis africanas. aplanados dorso ventralmente y provistos de uñas terminales en forma de garra por lo que se fijan al cabello o la ropa.” También existen chinches de la cama que transmiten enfermedades cuyo agente biológico circula por la sangre. Piojos Los piojos del género Pedículos. Las hembras pican al atardecer y en la noche. generalmente techos de pajas. El género Chrysops es transmisora de la filaria Loa loa. Poseen proboscis picadora. en Venenzuela "chipos". hojas de palma. Moscas y tábanos picadoras Entre las moscas picadoras que actúan como vectores biológicos. cuerpo y ropa) Las lesiones de la cabeza son más frecuentes en la región occipital con máculas pápulas muy . que se observan a simple vista. en Brasil "barbeiros".5 a 3 cm de longitud. Es un insecto pequeño de 1 mm de longitud. tanto los machos como las hembras. la picadura se realiza durante el día. antenas largas y partes bucales cortas. El tórax es quitinoso con forma de escudo. en Argentina y Chile "vinchucas". Chinches Los redúvidos o redúvideos. Esta mosca es vivípara. El tamaño varía desde 1. Se reproducen en aguas pantanosas. la picadura es indolora y se efectúa principalmente en la noche. tienen importancia para el hombre el género Glosina y dentro de los tábanos el género Chrysops. su color varía según las especies. llamados chinches besadores o con otros nombres según los países. adhiriéndose muy firme por una sustancia pegajosa. en Colombia se les llama "pito". La cabeza es pequeña con un par de antenas y un aparato picador. Triatoma. La cabeza romboidal es alargada y termina en una proboscis recta. Las alas presentan manchas claras. son insectos que miden de 2 a 3 mm de longitud. Hacen metamorfosis incompleta. Estos dípteros transmiten las filarias: Mansonella ozardi y Mansonella pertans. Las moscas del género Glosina son de tamaño y forma similares a la mosca doméstica. pasando por estadíos ninfales hasta llegar a ser adultos. poseen un par de ojos prominentes de los que emergen un par de antenas. Panstrongylus. El tipo de vivienda donde se alojan es de malas condiciones. Rhodnius.

fiebres hemorrágicas. fijándose en los pelos más gruesos del cuerpo. Se fijan a la base del pelo. Los agentes biológicos transmitidos por garrapatas son: Virus: encefalomielitis. La picadura produce prurito muy intenso y generalmente hay lesiones secundarias por el rascado. El tifus exantemático endémico tipo murino es por Rickettsia typhi o mooseri. gatos y ratas actúan como hospederos intermediarios de los céstodes Hymenolepis nana. Pulgas Las pulgas son ectoparásitos con varios géneros y especies que afectan a los animales y al hombre. Son aplanados dorsoventralmente. terminando en garras muy desarrolladas. El piojo del cuerpo y de ropa es menos frecuente. círculos infantiles aún con condiciones socioeconómicas buenas. Hymenolepis diminuta y Dipylidium caninum. pestañas y cejas. Garrapatas. Esta pediculosis es casi exclusiva del adulto y se adquiere por contacto sexual. encefalitis rusa de primavera y verano. fiebre de las trincheras por Ricketsia quintana . La Pediculosis pubiana producida por Pthirus pubis es más pequeño que Pediculus. fiebre de colorado. Pedículos transmiten el tifus epidémico producido por Ricketsia prowazakii. además con uñas. con patas grandes y fuertes sobre todo las posteriores que le sirven para saltar. campamentos. Estos insectos se reproducen fuera de los hospederos y tienen metamorfosis completa. Son aplanados lateralmente de 2 mm de longitud. relacionándose con la falta de baño y el uso de ropas limpias. Tienen patas cortas. introduciendo su aparato picador en la piel por largo tiempo. . Se dividen en duras o blandas de acuerdo a la presencia o ausencia de una cubierta dura o escudo. Las pulgas humanas y las de roedores domésticos diseminan la peste bubónica cuyo agente biológico es la Yersinia pestis. periné. todas por arbovirus. Miden de 1 a 10 mm pero cuando se alimentan con sangre alcanzan tamaños mayores. su cuerpo es quitinoso. Afecta a cualquier edad aunque es más frecuente en los niños. fuertes. Son de color oscuro y algunos tienen manchas o líneas. por esta razón su extracción manual es difícil. provista de un aparato bucal que penetra en la piel para chupar sangre. Predomina en grupos de población con mala higiene personal y nivel socioeconómico bajo aunque pueden ocurrir brotes epidémicos en escuelas.pruriginosas que por el rascado producen excoriaciones y pequeñas hemorragias con infecciones secundarias. Popularmente se le llama ladilla. También las pulgas de los perros. Las garrapatas atacan tanto a los animales como al hombre. con cabeza pequeña. barba. como los del pubis. su cuerpo es oval del cual salen 4 pares de patas articuladas que terminan en garras.

El Manual Moderno. 9. Hominis. Clinical and Pathogenic Microbiology. México. 10. fiebre recurrente endémica.Trans R Soc Med Hyg 1994. 88(3): 259-61. 14 ed. . DC. Publicación Científica N° 548. fiebre botonosa.Zinsser y col. El control de las enfermedades transmisibles en el hombre. son de color rojizo y están cubiertos de vellosidades. 11. Rev Asoc Guatemalteca Parasitol Med Trop 1997. Colombia. Generalmente producen lesiones cutáneas llamada escabiosis o sarna producida por Sarcoptes scabiei var. 1995. Howard Jones B. 1992. de C.Garaguso P. -Jawetz E.V.9. S. 8. Enfoque actual de las parasitosis intestinales. Los ácaros son semejantes a las garrapatas pero más pequeños. 6. Washington. Editorial Médica Panamericana. cap. 1994. Corporación para investigaciones biológicas. 1997. 5. BIBLIOGRAFÍA: 1. Decimosexta edición. Publicación Científica # 561. Botero D. tifus ruso. y col. Quimioterapia en el control de la Helmintiasis.Aguilar JF. Bacterias: Tularemia. 1994.A.Benenson Scott A. Editorial Assistant. Protozoos: babesiosis y anaplasma. 12 (1):28. enfermedad de Lyme. Gen 1997. Manual de Microbiología Médica. 4. Parasitosis Humanas. 20ª ed.F. Medellín. 2. DC: OPS. The global burden of intestinal nematode disease. 2ed. Actualización del Programa de Prevención y Control del SIDA. Second edition. 27(2):92-7.Bundy D. 3.4: 81-112. 1994. D. Ácaros. Restrepo M.-Dengue y dengue hemorrágico en las Américas: Guías para su prevención y control. OPS. 7. Además transmiten enfermedades como la fiebre de las Trincheras y fiebre hemorrágica de Junín por arbovirus. Microbiología.Rickettsias: fiebre manchada de las montañas rocosas. Propuesta del Programa Nacional de las IRA. Washington. fiebre Q.

Ciencias Médicas 1998: 1249-62. Enfermedades producidas por Helmintos. clinical pharmacology. 1997. Técnicas para laboratorios de Atención Primaria de Salud. Especialista de 2do grado en Microbiología. 13. Manual de Parasitología. 15ed. Master en Parasitología. ****Médico Especialista de 2do grado en Laboratorio Clínico. indique los motivos por los que está denunciando este documento Principio del formulario bd6d0f38abf6557 doc Spam o correo basura Contenido para adultos con pornografía .MEDICA Descargar gratis este documentoImprimirMóvilColeccionesDenunciar documento ¿Quiere denunciar este documento? Por favor. Decimosexta edición. 1997. Tupsique.53:769. Drugs.12. * Médico. 1996: 31-4. 15. Profesor Auxiliar de la Asignatura Agentes Biológicos. 1998 16. Futuro Médico de Formación Cubana. Profesor Asistente de la Asignatura Agentes Biológicos.tk VIROLOGIA . Review of their. Cuba Agradecimientos a Wladimir Cortés. En: Nelson MD. Tegucigalpa.88. Bundy D. Guyalt H. Profesor Instructor de la Asignatura Agentes Biológicos. Kazura ZW. Antthelminties A comparative. Kaminsky RG. OPS. Reunión sobre el control de las helmintiasis intestinales en el contexto de AIEPI. **Médico Especialista de 1er grado en Parasitología. Manual para el control de las enfermedades transmisibles. *** Médico Especialista de 1er grado en Microbiología. Profesor Asistente de la Asignatura Agentes Biológicos. Tratado de Pediatría. OPS. Documento Directo de la Univesidad Latinoamericana de Ciencias Medicas. 14. Silva N. Honduras. ed.

.Detestable u ofensivo If you are the copyright owner of this document and want to report it. please follow these directions to submit a copyright infringement notice. Información y clasificación Lecturas: 2. Compartir e incluir Documentos relacionados AnteriorSiguiente 1. Denunciar Cancelar Final del formulario Este es un documento privado. p.. p.690 Subido: 11/27/2009 Categoría: Sin categorizar. Clasificación: 0 5 false false 0 Derechos de autor: Funciones no comerciales Síganos api_user_11797_XH..

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