CAPITULO 1 ESTRUCTURA Y CLASIFICACIÓN DE VIRUS La palabra virus significa veneno y corresponde a la denominación que se le dio originalmente a fines del

siglo XVIII a ciertas sustancias que tenían poder patógeno. Posteriormente, con el descubrimiento de las bacterias y la formulación de la teoría de los gérmenes patógenos, se pudo reconocer que existían ciertas organizaciones más pequeñas que las bacterias, que también poseían poder patógeno, y que eran capaces de atravesar filtros que retenían a las bacterias (virus filtrable). Con el advenimiento de la microscopia electrónica se pudo definir que estas entidades correspondían a elementos particulados que se denominaron virus. CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS 1.- Los virus son organizaciones macromoleculares constituidas fundamentalmente por ácidos nucleicos y proteínas; en ocasiones algunos virus pueden poseer además lípidos e hidratos de carbono. El ácido nucleico que poseen constituye el genoma viral. Las proteínas virales están codificadas por el genoma viral y suelen ser pocas en cuanto a su naturaleza, pero se encuentran en cantidades apreciables en la partícula viral. 2.- Los virus corresponden a partículas submicroscópicas de tamaño variable; entre los virus más pequeños se encuentran los parvovirus que producen el eritema infeccioso y entre los más grandes están los virus pox responsables de la viruela. La Figura 1-1 muestra una estimación comparativa de los tamaños de virus y de una bacteria prototipo como la E. coli. 3.- Son agentes infecciosos con carácter estrictamente intracelular; los virus son capaces de reconocer células e infectarlas. Esta propiedad se debe a la presencia de receptores en las células y a la de proteínas ligandos o de infectividad en los virus (antireceptores), que permiten la unión del virus a la célula y su posterior penetración 4.- Los virus son parásitos estrictamente intracelulares. Como no poseen la capacidad de multiplicarse o de sintetizar por sí mismos sus propios componentes, al infectar las células vivas aprovechan la maquinaria metabólica celular para realizar la síntesis de sus componentes, y de esta manera replicarse generando progenie viral. 5.- Los virus son microorganismos capaces de infectar diversos tipos celulares en los organismos vivos. Pueden infectar bacterias, células vegetales y animales. Las infecciones naturales por virus permiten las interacciones de material genético viral y celular; esto puede afectar la expresión génica de las células y contribuir a la variabilidad de las especies y, por ende, a su desarrollo y evolución. En la naturaleza también existen los denominados “Virus-like agents” como transposones plásmidos, viroides, priones que comparten algunas características de los virus.
Virología Médica 4

Estos elementos son capaces de autoreplicarse independientemente del genoma celular. Por ejemplo los plásmidos de una hebra de DNA circular se replican en forma

similar a los virus DNA de una hebra. A diferencia de los virus, los plásmidos no son patogénicos y se transfieren por conjugación entre células. Los viroides son RNA circulares desnudos de una hebra, que causan enfermedades en plantas. Se presume que se replican por intermedio de la RNA polimerasa del hospedero y causan efectos patogénicos al interferir con el metabolismo de la célula . En humanos el agente Hepatitis delta, dependiente de Hepatitis B, es estructuralmente similar a un viroide. El agente delta codifica una proteina estructural. Los priones son agentes infectivos de naturaleza protproteica que son patogénicos en vertebrados. ESTRUCTURA VIRAL Los virus están constituidos por macromoléculas, las cuales se organizan de tal manera que le confieren sus propiedades biológicas y físico-químicas. Estos componentes moleculares son los siguientes: - Acido nucleico: DNA o RNA. - Proteínas. - Lípidos. - Hidratos de carbono. Estos componentes se organizan constituyendo las partículas virales. El conjunto de ácido nucleico y proteínas es altamente organizado y recibe el nombre de nucleocápsula. Esta estructura

VIROLOGÍA MÉDICA.
IMPORTANCIA DE LA VIROLOGÍA MÉDICA. LOS VIRUS COMO AGENTES ETIOLÓGICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS De todos es conocida la importancia que tienen las enfermedades virales, las cuales afectan al mundo entero, son muchas las enfermedades infecciosas producidas por virus, así tenemos la Hepatitis, Parotiditis, Rubéola, Sarampión, SIDA entre otras, nuestro país naturalmente no escapa a todas estas enfermedades y nuestro gobierno ha tomado gran interés en el diagnóstico de las mismas. La primera enfermedad viral fue descrita en 1892 cuando Iwanoski demostró que una enfermedad común del tabaco, podía ser transmitida a plantas sanas por la savia de otras enfermas, después de haber pasado esta última a través de filtros de porcelana tan finos que eran capaces de retener todas las bacterias, sin embargo, no crecía ninguna cosa viva que procediera de la savia filtrada de las plantas enfermas sobre los medios de cultivo en el laboratorio y nada podía observarse en el líquido al examinarlo con el microscopio. Beijerinck, microbiólogo famoso de la época, pensó en la vitalidad del propio líquido, llamándolo “Contagium Vivum Fluidom” (líquido vivo infeccioso). Este concepto está incorporado al término “Virus” derivado de una raíz latina que significa

No obstante el mismo antisuero. el antisuero viral neutraliza al virión porque reacciona con los antígenos de la envoltura proteínica. no es afectado por dichas nucleasas. se reproducen solamente en células vivas específicas. que contienen una sola molécula de ácido nucleico (ADN o ARN) como genoma. La gama de huéspedes infectada por los virus es extensa. DESARROLLO INTRACELULAR: VIRUS ADN Y VIRUS ARN. . LIBERACIÓN DE LOS VIRIONES DE LA CÉLULA. su parasitismo es a nivel genético y son insensibles a los antibióticos. ENVOLTURA DE LOS VIRUS ANIMALES. ÁCIDO NUCLEICO DEL VIRIÓN. ADSORCIÓN Y PENETRACIÓN. Como contraste. ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LA NUCLEOCÁPSIDE.“Líquido dañino viscoso”. Características generales de los virus: Los virus son los agentes infecciosos más pequeños que se conocen (20 – 300) nm de diámetro). Ácido nucleico del virión: El ácido nucleico viral contiene la información necesaria para programar a la célula huésped infectada y que sintetice varias macromoléculas específicas del virus requeridas para la producción de loa progenie viral. incluye organismos unicelulares como bacterias y micoplasmas además de todas las plantas y los animales. carece de efecto en el ácido nucleico infeccioso aislado del virión. El ácido nucleico se encuentra recubierto por una envoltura proteica la cual puede estar rodeada por una membrana que contiene lípidos y toda la unidad infecciosa se denomina Virión. El ácido nucleico una vez aislado del virión puede ser hidrolizado por ribo o desoxirribonucleasa. mientras que el ácido nucleico dentro del virus intacto. son inertes en el medio extracelular. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS VIRUS.

.

Esta estructura. En la superficie de la cubierta quedan expuestas las glucoproteínas codificadas por el virus. papovavirus. Las Cápsides vacías pueden ser subproductos del ciclo de replicación de los virus con simetría icosaédrica. pero las unidades morfológicas no comprenden necesariamente a unidades estructurales definidas desde el punto de vista químico. Virus defectuoso: Una partícula viral que está funcionalmente deficiente en algunos aspectos de la replicación. picornavirus) puede ser idéntica con la nucleocápside. que en algunos casos (adenovirus. ortomixovirus). Los capsómeros representan grupos de polipéptidos.Estructura y composición química de la nucleocápside. el virión. Nucleocápside: La cápside junto con el ácido nucleico encapsulado. incluye a la nucleocápside más una envoltura circundante. Seudoviriones: Durante la replicación viral. la cápside envuelve al ácido nucleico del huésped en lugar de . En los viriones más complejos (herpesvirus. Se adquiere durante la maduración del virus por un proceso de gemación a través de una membrana celular. Envoltura. Unidades estructurales: Los bloques proteínicos básicos de la envoltura. Cubierta: membrana que contiene lípidos y que circunda a ciertas partículas virales. Virión: La partícula viral completa infectante. El virus defectuoso puede interferir en la replicación del virus normal. Capsómeros: Unidades morfológicas que se observan en el microscopio electrónico sobre la superficie de las partículas virales icosaédricas. a veces. Suelen ser una acumulación de más de un polipéptido no idéntico. Cápside: La envoltura proteínica que envuelve al ácido nucleico del genoma. sirve para transmitir el ácido nucleico viral de una célula a otra.

Constituida por subunidades de proteínas llamadas capsómeros en los virus de simetría cúbica y protómeros en los virus de simetría helicoidal. B. Se encuentra presente en algunos virus. Tipos de simetrías de las partículas virales: A. Estructura viral: El conocimiento de la estructura viral es necesario para comprender la interacción de las partículas virales con los receptores de la superficie celular y con los anticuerpos neutralizantes. el cual transporta la información genética necesaria para la autoduplicación. ya que la pérdida de los lípidos resulta en la pérdida de la infecciosidad.Centro : Formado por un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN).Carbohidratos : Las cubiertas virales contienen glucoproteínas. el desprendimiento de su envoltura o las dos cosas en las células susceptibles. Simetría compleja (poxvirus). recubre la cápside y participa en la adhesión a las células susceptibles.envolver al ácido nucleico viral. Simetría binaria (mezcla de las dos anteriores). D. participa en la adhesión a las células susceptibles. A. En la superficie de la cubierta quedan expuestas las glucoproteínas codificadas por el virus. determina las características antigénicas del virus (los anticuerpos antivirales son provocados y dirigidos generalmente contra la cubierta proteica). Será la base para idear medicamentos específicos capaces de bloquear la adherencia del virus. y determina la forma del virus. En contraste con los lípidos de las . B. Envoltura lipídica : Se adquiere durante la maduración del virus por un proceso de gemación a través de una membrana celular. D. C. C. nunca ambos. Simetría helicoidal o cilíndrica. Es sensible al tratamiento con éter y su estructura es similar a la de las membranas celulares.Cubierta proteica : (Cápside) La envoltura proteínica que envuelve al ácido nucleico del genoma. la cubierta proteica con el ácido nucleico constituye la nucleocápside o virión. Simetría cúbica. Las Cápsides vacías pueden ser subproductos del ciclo de replicación de los virus con simetría icosaédrica. Función : Protege al genoma viral contra la inactivación en el medio externo.

Viroides: Se trata de pequeños agentes infecciosos que causan enfermedades a plantas. ataxia y somnolencia y produce la muerte en 8 a 12 meses. Se ha especulado que el agente de esta enfermedad se derivó originalmente de las ovejas infectadas por el agente del scrapie y que se transmitió al hombre al ingerir éste cerebros u ojos de ovejas mal cocinados. Las estructuras tridimensionales de las regiones expuestas externamente de ambas glucoproteínas de la membrana del virus de la influenza (hemaglutinina. En esta región las mujeres y los niños manipulaban y comían los restos de los parientes fallecidos. incluso los trastornos neurológicos como Kuru y la enfermedad de Creutzfeldt. ha disminuido la frecuencia de la enfermedad. y ahora se considera que ésta era la manera primaria de transmisión del agente. Las lesiones histológicas se parecen a las del Kuru y el scrapie. Sus estudios están brindando conocimientos sobre la estructura antigénica y las actividades funcionales de las glucoproteínas virales. La mayor parte de los casos son esporádicos y se trata de pacientes mayores de 50 años. Las glucoproteínas son además importantes antígenos virales. Ocurre con una frecuencia aproximada de un caso por millón de habitantes al año en EE. Se ha propuesto el término prión para designar esta nueva clase de agentes.membranas virales que se derivan de la célula huésped. usado para reparación quirúrgica de una lesión en la cabeza. La enfermedad consiste en ataxia cerebelosa progresiva irrefrenable. y Europa. temblores. Se produce más a menudo en mujeres. Como resultado de su posición sobre la superficie exterior del virión. lo que coincide con las costumbres relacionadas con el canibalismo. neuroaminidasa) se han determinado mediante cristalografía con rayos X. El Kuru ocurre sólo en las tierras altas del este de nueva Guinea. son las que fijan la partícula viral a una célula blanco por interacción con un receptor celular. Estas enfermedades se han descrito como encefalopatías virales espongiformes subagudas. Otros virus: Hay muy poca información que permita clasificarlos. participa a menudo en la interacción de la partícula viral con el anticuerpo neutralizante. las glucoproteínas de la cubierta están codificadas por virus.Jacob o el scrapie en las ovejas. Se ha transmitido de manera accidental mediante preparados contaminados de hormona del crecimiento obtenidos de hipófisis de cadáveres humanos y por transplante corneal. y por un injerto de duramadre de cadáver.Jacob (demencia presenil subaguda). se desarrolla gradualmente con demencia progresiva. Esto aplica a los agentes causantes de algunas enfermedades de los complejos inmunitarios y las enfermedades producidas por algunos virus “lentos” o no convencionales.UU. Las glucoproteínas de superficie de un virus envuelto. sin embargo los azúcares añadidos a las glucoproteínas virales reflejan a menudo a la célula huésped en la que está creciendo el virus. . disartria y labilidad emocional sin demencia importante. fasciculaciones mioclónicas. incluso la presencia de placas amiloideas. Desde que se declaró el canibalismo fuera de la ley. La enfermedad de Creutzfeldt. pero que no se ajustan a la definición de los virus clásicos.

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• Material de necropsia (engrosamiento cervical y lumbar de la médula espinal) Las muestras deben conservarse en congelación durante su traslado al laboratorio. generalmente antes de que la parálisis ocurra. aunque exista un título alto de anticuerpos en la sangre. • LCR (estudio citoquímico)(el aislamiento es poco común). El virus puede ser aislado de las siguientes muestras: • Faringe (al inicio de la enfermedad) • Heces fecales y raspados rectales (durante un lapso largo) • Sangre para cultivo y serología. .Patogenia: La boca es la puerta de entrada para este virus y la multiplicación primaria ocurre en la bucofaringe o el intestino. Una semana después de la iniciación del padecimiento es difícil aislar el virus de la faringe. El virus está presente con regularidad en la faringe y en las heces antes de que la enfermedad manifiesta se establezca. Su formación temprana en la enfermedad indica que el virus se multiplica en el cuerpo antes de invadir el SNC. El virus presente en el encéfalo y en la médula espinal. 4especialmente entre el tipo 1 y 2 de poliovirus. y aparentemente persisten durante toda la vida. El virus puede encontrarse en la sangre de pacientes con poliomielitis abortiva o no paralítica. así como durante el período pre. Los Acs. Puede haber un grado bajo de resistencia heterotípica inducida por la infección. Las madres transfieren inmunidad pasiva a los hijos. Después de la exposición al virus pronto se forman Acs Nt del virus. pero continúa siendo eliminado por las heces durante varias semanas. la inmunización tiene valor sólo cuando precede a la aparición de los síntomas resultantes de la invasión del SNC. Los anticuerpos contra el virus hacen su aparición temprano en la enfermedad. maternos desaparecen a los seis meses de vida. en la sangre (los cuales se encuentran en la fase pre. Inmunidad: La inmunidad para el tipo que provocó la infección es permanente. Diagnóstico de laboratorio. a menudo antes de que se establezca la enfermedad.paralítica de la enfermedad) y por lo tanto. los Acs administrados de forma pasiva duran sólo de tres a cinco semanas. no es afectado por altos títulos de Acs.paralítico de la enfermedad en monos y chimpancés inoculados por vía bucal.

dañando las funciones de absorción de éstas. constituyen la muestra idónea para el aislamiento del virus con fines diagnósticos.Profilaxis. • Parálisis (más benigna que la de la polio). • Contiene 11 segmentos de ARN de doble tira (contenidos en una doble envoltura. . El Enterovirus 70 es el agente más IMPORTANTE en la Conjuntivitis Hemorrágica Epidémica. • En su virión se ha detectado una polimerasa ARN dependiente del ARN. Rotavirus: • Rota: rueda. Al igual que en el caso de los Enterovirus. fiebre y faringitis).3 trivalente) y con virus muertos. las heces fecales recolectadas al comienzo de la enfermedad. manos y boca). • Glosopeda (vesículas herpéticas en pié.2. Los Echovirus producen: • Meningitis aséptica (agentes más importantes). • Diarreas (en instituciones cerradas). • Conjuntivitis hemorrágica. • Pleurodinia (síndrome febril con dolores torácicos). • Parálisis no poliomielítica. • Cervicitis. Por vacunación con virus vivos atenuados (en Cuba 1. • Síndromes febriles. • Meningitis aséptica. Estos agentes constituyen una de las principales causas de EDA de origen viral por multiplicación en el citoplasma de las células del epitelio intestinal. Los Coxsackievirus producen: • Herpangina (lesiones vesiculares en el velo del paladar. • Procesos respiratorios agudos. • Rash (síndrome eruptivo). • Síndrome eruptivo.

ORTOMIXOVIRUS (INFLUENZA). PARAINFLUENZA (PAPERAS. PATOGENIA. VIRUS DE LA RABIA. Este capítulo considera la rabia. SARAMPIÓN). DATOS DE LABORATORIO.Estructura : El virus de la rabia es un rhabdovirus con propiedades morfológicas y bioquímicas en común . Aunque el número de seres humanos infectados es pequeño. la rabia es un problema mayor de salud pública debido a su amplia dispersión entre reservorios animales. Rabia. Características: A. La rabia es una infección aguda del SNC que casi siempre es mortal.Al mismo tiempo deben extraerse sueros pareados para demostrar el aumento del título de Acs circulantes. CARACTERÍSTICAS. Generalmente el virus es transmitido al hombre por la mordedura de un animal rabioso. VIRUS DE LA RUBÉOLA. encefalitis viral temida desde la antigüedad. Muchos virus diferentes pueden invadir el SNC y causar patología.

Los murciélagos vampiros pueden transmitir el virus durante meses sin que muestren signo alguno de la enfermedad. El virus se encuentra ampliamente distribuido en los animales infectados. desoxicolato de sodio al 0. D. Cuando una cepa está recién aislada en el laboratorio recibe el nombre de virus de la“calle”. El antisuero preparado contra la nucleocápside purificada se usa en la inmunofluorescencia diagnóstica. Los animales inoculados pueden presentar prolongados períodos de excitación y fiereza. por lo tanto en hielo seco debe almacenarse en frascos de cristal sellados. vegetales e insectos como son: • Virus de forma alargada semejantes a una bala.con el virus de la estomatitis vesicular del ganado y varios virus de animales. planos en un extremo y redondos en el otro. Sensibilidad en animales y cultivo del virus : El virus de la rabia tiene un amplio grupo de huéspedes.1%) y por tripsina. En este período los cuerpos de inclusión son encontrados difícilmente. El virus fijo se desarrolla rápidamente y el período de incubación se acorta de cuatro a seis días. • Sensibles al éter. • B.Reacciones a los agentes físicos y químicos : El virus de la rabia se conserva viable almacenado a 4°C por semanas. estas cepas muestran tiempos de incubación prolongados y variables (usualmente de 21 a 60 días en los perros) y regularmente dan lugar a la formación de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos. mediante calor (50°C durante una hora). Patogenia: . especialmente en el sistema nervioso. son sensibles. excepto ciertos murciélagos en los que el virus ha logrado una peculiar adaptación en las glándulas salivales. envueltos. por solventes grasos (éter. • Los viriones contienen una RNA polimerasa dependiente del RNA. Todos los animales de sangre caliente. El virus de la rabia se inactiva rápidamente al exponerlo a la luz ultravioleta o a la luz solar. saliva orina. incluyendo al hombre. C. constituidas por una sóla nucleoproteína.Propiedades antigénicas : Las espículas purificadas producen un anticuerpo neutralizante en los animales. linfa. Una serie de pasos de encéfalo a encéfalo da lugar al virus“fijo” que ya no se multiplica en tejidos NO nerviosos. leche y sangre. • Miden 75 x 180 nm. Es raro que un huésped infectado se recupere. Los virus pueden invadir tanto las glándulas salivales como el SNC. (simetría helicoidal) • Virus ARN de una sola tira. • Las partículas están englobadas por una cubierta membranosa con espículas que sobresalen 10 nm de longitud. pero es inactivado por el CO2.

pero no se observan en todos los casos. La reacción a la vacuna de la rabia es una encefalomielitis alérgica. en la córnea y otros lugares. Diagnóstico de laboratorio: A.Microscopía : En la actualidad los tejidos infectados por el virus de la rabia se identifican más rápidamente y con mayor precisión mediante la técnica de inmunofluorescencia directa utilizando sueros antirrábicos de cricetos . con neuronofagia e infiltrados celulares (mononucleares. siendo frecuente la degeneración de los axones y de las vainas de mielina. Se presenta hiperemia y destrucción de células nerviosas en la corteza. Ahí se multiplica y puede entonces propagarse hacia las glándulas salivales y otros tejidos a través de los nervios periféricos. Hay mayor tasa de ataque y un período de incubación más corto en las personas que son mordidas en la cara o en la cabeza. en las células nerviosas infectadas.. El virus de la rabia se duplica fuera del SNC y puede producir infiltrados celulares y necrosis en las glándulas salivales y otras glándulas. el puente de Varolio y especialmente en el bulbo raquídeo. Los cuerpos de Negri se encuentran en las preparaciones por impresión o en cortes histológicos. La demostración de tales inclusiones es patognomónica de la rabia.El virus de la rabia se multiplica en el músculo o en el tejido conjuntivo y se propaga a través del endoneurio de las células de Schwann o espacios tisulares relacionados con los nervios sensitivos hasta el SNC. o de córnea. las estructuras más gravemente afectadas. los cuerpos de Negri. En la médula espinal. . son las astas posteriores. El período de incubación puede depender de la cantidad del inóculo. los ganglios basales. En la sustancia blanca ocurre una desmielinización. Con frecuencia se usan improntas de tejido cerebral. perivasculares y perineurales). la gravedad de las laceraciones y la distancia que el virus tiene que recorrer desde su punto de entrada hasta el encéfalo. en el mesencéfalo. Un diagnóstico definitivo de rabia se basa en los hallazgos de cuerpos de Negri en el encéfalo (en especial astas de Ammon) o en la médula espinal. El virus de la rabiaNO ha sido aislado de la sangre de las personas infectadas. El virus de la rabia produce inclusiones citoplasmáticas específicas.

Por lo tanto es esencial que las personas en alto riesgo. Más del 99% de las infecciones en hombres y animales que manifiestan síntomas terminan mortalmente. Dichos anticuerpos pueden presentarse en personas y animales infectados durante la evolución de la enfermedad. que se valore la naturaleza y el riesgo de cualquier exposición y que las personas reciban profilaxis después de la exposición si se piensa que ésta ha sido peligrosa. fijación del C’ o reacciones de Nt. Inmunidad: Tan sólo se conoce un tipo antigénico del virus de la rabia. B. como el antígeno de la rabia pueden encontrarse en animales o personas que sufren de rabia o mueren de la infección. no así en murciélagos en quienes rara vez se observan. En laboratorios especializados. necesidades de atención médica. los brotes de infección se desarrollan como pandemias.En el citoplasma de neuronas grandes. Ortomixovirus. se inocula por vía intracerebral en ratones. consumo de medicamentos y las afectaciones social en sufrimiento y vidas humanas. La supervivencia después de la infección franca por el virus de la rabia es extremadamente rara. ésto es mucho más rápido que el desarrollo en ratones. Serología: Pueden detectarse los anticuerpos contra el virus de la rabia mediante inmunofluorescencia. tanto por las impresionantes cifras de morbilidad como por el elevado índice de mortalidad que provocan sobre todo en los países en vías de desarrollo. encefalitis y la muerte. Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un determinante mayor de morbilidad y mortalidad por enfermedad respiratoria. y en ocasiones. Se examina el SNC del animal inoculado para encontrar cuerpos de Negri y el antígeno de la rabia. parálisis fláccida de las patas.Aislamiento del virus : El tejido disponible (o saliva). Se identifica el virus aislado mediante pruebas de neutralización con antisueros específicos. Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) constituyen un importante problema de salud. Contienen antígenos del virus de la rabia y es posible demostrarlos por inmunofluorescencia. La manifestación de la infección da como resultado. pueden inocularse líneas de células de criceto y ratón para el desarrollo rápido (dos a cuatro días) del virus de la rabia.. característico de los ortomixovirus y los cambios antigénicos resultantes . Tanto los cuerpos de Negri. C. pueden encontrarse varios. reciban inmunización preventiva. La elevada frecuencia del reordenamiento genético. así como por las afectaciones que producen ausentismo laboral y escolar.

llega al máximo en 24 horas. Características: • Son virus ARN. se conserva elevada por uno o dos días y después declina con rapidez. Ocurren cambios antigénicos frecuentes y causa la mayor parte de las epidemias por influenza. • Tipo B. La diseminación del virus comienza el día anterior a la aparición de los síntomas.en las glucoproteínas de la superficie viral. varía de uno a cuatro días. no son expulsadas por el reflejo tusígeno y escapan a la neutralización por cualquier anticuerpo de IgA específico preexistente o a la inactivación por inhibidores inespecíficos de las secreciones mucosas. En corto tiempo se infectan muchas células en las vías respiratorias y finalmente mueren. . La Neuroaminidasa (NA) viral. hacia las porciones inferiores de dichas vías. donde el ciclo replicativo se repite. en desafíos formidables para los esfuerzos dirigidos a controlarlos. • Son por lo general esféricos. • Tipo C. Los cambios son menores y causa epidemias en ocasiones. aunque los viriones pueden mostrar gran variación en tamaño. dejando expuestos los receptores de superficie de las células y favoreciendo la dispersión del líquido que contiene virus. El período de incubación. con diámetro aproximado de 100 nm. • Presentan envoltura lipídica. dependiendo de la magnitud de la dosis viral y el estado inmunitario del huésped. Patogenia: El virus de la influenza se trasmite de una persona a otra por gotitas llevadas por el aire. Con frecuencia se observan formas filamentosas largas hasta de varias micras de longitud durante las primeras resiembras de nuevos virus aislados. Tipos del virus de la influenza: Se conocen tres tipos antigénicos del virus de la influenza: • Tipo A. o bien por contacto con manos o superficies contaminadas. disminuye la viscosidad de la película mucosa en las vías respiratorias. Pronto se forma una progenie de viriones nuevos que se diseminan a las células adyacentes. convierten a los virus de la influenza. • La superficie del virus está cubierta con proyecciones o púas constituidas por hemaglutininas y neuroaminidasa (poseen actividad de la Hemaglutinación). • Los genomas de ARN de tira sencilla de los virus de la influenza A y B. • Sensibles al éter. La nucleocápside helicoidal con 9 nm de diámetro. Muestra antigenicidad estable y sólo causa enfermedad leve. Se infectan unas cuantas células del epitelio de las vías respiratorias si las partículas virales depositadas. están fraccionados en 8 segmentos.

ya que congelar y descongelar reduce la posibilidad de recuperar el virus) ¿Dónde puede aislarse el virus de la influenza?   E m b r i ó n C é l u l a s d e L í n e a s d e h u e v o . Los virus de la influenza son sensibles a los efectos antivirales del interferón y se cree que la respuesta mediante interferón contribuye a la recuperación del huésped de la infección. d e p r i m a r i a s m o n o . la identificación de antígenos virales en las células del paciente. B. El anticuerpo específico y la respuesta mediada por células.En las secreciones respiratorias se detecta interferón alrededor de un día después de iniciada la diseminación del virus. Aislamiento e identificación del virus en las siguientes muestras:  L a v a d o n a s a l .    d e l . en especial estafilococos. disminuye la resistencia de dicho epitelio a las bacterias invasoras secundarias. pueden ser producidas por diferentes virus. no pueden detectarse durante una o dos semanas más. d e l a C ’ . estreptococos y Haemophillus influenzae. Por tanto el diagnóstico de influenza se apoya en el aislamiento del virus. La muestra se conserva a 4°C hasta su inoculación en cultivo celular. o la demostración de una respuesta inmunológica específica. Diagnóstico de laboratorio: Las características clínicas de las infecciones respiratorias virales. RIA. A.  E x u d a d o s f a r í n g e o s . c e l u l a r e s r i ñ ó n  c o n t i n u a s d e r i ñ ó n c a n i n o . Las infecciones de influenza causan destrucción celular y descamación de la mucosa superficial de vías respiratorias pero no afectan a la capa basal del epitelio. H e m a g l u t i n a c i ó n . (Estas son las mejores muestras y deben obtenerse en los tres primeros días después del comienzo de los síntomas. El daño que el virus ocasiona en el epitelio de las vías respiratorias. Serología: Las pruebas que se utilizan más frecuentemente para diagnosticar el virus de la influenza son:  I n h i b i c i ó n F i j a c i ó n ELISA.

2. G é n e r o n e u m o v i r u s .S. • Bronquiolitis. por lo general.Es necesario utilizar los sueros pares (fase aguda y convalecencia).Género neumovirus: • Virus Sincitial Respiratorio (V. Pueden lisar eritrocitos. excediendo en general. Los virus de la Parainfluenza provocan infecciones primarias en los niños pequeños como: • Laringotraqueítis. Se adsorben a los receptores de moco de la célula del tracto respiratorio y a los eritrocitos. La fusión celular da lugar a sincitios.Género paramixovirus: Papera.S.R. • Parainfluenza. debido a que los individuos sanos. En los niños mayores y en los adultos. • Bronquitis. a los demás microorganismos . El V. • Laringitis estenosante o espástica. De la familia paramixoviridae se conocen tres géneros:    • G é n e r o G é n e r o p a r a m i x o v i r u s . Paramixovirus. Un incremento cuádruple o más del título indica infección por virus de la influenza. m o r b i l i v i r u s . • Neumonitis.(no produce sincitios) .Género morbilivirus: • Sarampión. . .R. Es la causa más importante de trastornos de vías respiratorias inferiores en lactantes y niños pequeños. 3.) Propiedades biológicas de la familia paramixoviridae. 1. tienen anticuerpos contra el virus de la influenza. la infección se concreta a un “resfriado” no febril.

Inmunidad.R. testículos. La inflamación de los testículos. Virus de la parotiditis. de tira sencilla. ovarios. Patogenia: Para algunos el virus viaja desde la boca a través del conducto parotídeo (Stenon). Según otros: El virus se autoduplica primero en el epitelio superficial de la mucosa respiratoria. testículos y ovarios y también el SNC. • Sensibles al éter.200 nm). El V. Otros órganos que también pueden ser afectados. ovarios y meninges es una complicación de la enfermedad. incluyen páncreas.S. • Virión esférico. Más de un tercio de las infecciones por este virus son asintomáticas. • Envoltura lipídica. hasta la glándula parótida donde se realiza su multiplicación primaria. La papera es una enfermedad contagiosa aguda que se caracteriza por el crecimiento NO supurativo de una o las dos glándulas parótidas. El virus de la papera tiene un sólo tipo antigénico y no muestra variación antigénica importante. • Tamaño grande (175. esta multiplicación primaria es seguida por una viremia generalizada y localización simultánea en las glándulas salivales. En cualquiera de los dos casos. páncreas y otros órganos.patógenos como causa de bronquiolitis y neumonía en lactantes menores de 1 año. Características: • Pertenece al género paramixovirus. Se dispone de una vacuna de virus vivos atenuados. • Se multiplican bien en cultivos de tejidos donde producen E. Es permanente después de una sóla infección. • Virus ARN. • Crece bien en la cavidad amniótica de huevos embrionados. causa alrededor de la mitad de los casos de bronquiolitis y una cuarta parte de las neumonías en lactantes. pleomórfico.P. .C. característico. no segmentado.

• Se multiplica bien en cultivo de tejido donde produce ECP. • Presenta envoltura lipídica. Virus del sarampión. Sin embargo la papera puede confundirse con crecimiento de las parótidas por supuración sensibilidad a medicamentos. muy contagiosa. Estas muestras deben ser obtenidas en los días siguientes al comienzo de la enfermedad.Diagnóstico de laboratorio: En general no se requieren estudios de laboratorio para diagnosticar los casos típicos. Puede detectarse mediante sueros pareados: un aumento del título de cuatro veces o más el valor inicial. etc. que se caracteriza por una erupción maculopapular. • IHA. donde se implanta y multiplica. • Tamaño mediano (100. tumores. B. Aislamiento e identificación del virus: las muestras clínicas más apropiadas para el aislamiento viral son: • Saliva. En pacientes sin parotiditis (en particular en meningitis aséptica). luego aparece en la sangre y finalmente en la piel. fiebre y síntomas respiratorios.(Identifica Acs. • ELISA. Las complicaciones son comunes y pueden ser bastante graves. Características. El virus penetra por las vías respiratorias. Patogenia. La elevación del Ac. afectando los capilares superficiales e la dermis. el laboratorio puede ayudar a establecer el diagnóstico. es prueba de infección por virus de las paperas. • LCR. • Pertenece al género morbilivirus. Serología. Las pruebas utilizadas son: • Fijación del C’. • Orina. • Virus RNA.150 nm) • Esférico. característico. . El sarampión es una enfermedad aguda. IgM o de IgG). El virus puede recuperarse de la orina hasta dos semanas después. • Sensible al éter. A.

• Muestras de sangre obtenidas de un paciente. La infección confiere inmunidad de por vida.Aislamiento e identificación del virus . Son fuentes adecuadas para aislar el virus: • Exudados nasofaríngeos.La erupción es precedida por un período febril en el que aparecen las típicas manchas de Koplick (enantema de la mucosa bucal). Una complicación grave de esta enfermedad es la encefalomielitis. durante el período febril del sarampión). El sarampión típico se diagnostica con bastante precisión en la clínica. en tanto que ocurre lo contrario en personas con defecto de inmunidad celular cuando adquieren infecciones por el virus. o la demostración de Acs. se recuperan del sarampión y resisten a la reinfección. Sin embargo la inmunidad celular también debe tener importancia en la protección. La mayor parte de los llamados segundos ataques representan errores en el diagnóstico de la enfermedad inicial o la secundaria. Con el sarampión se prefieren métodos serológicos ya que las técnicas de aislamiento del virus son ineficientes y lentas. de IgM específico contra sarampión en una sóla muestra de suero extraída una o dos semanas después del comienzo de la erupción. La confirmación serológica de la infección del sarampión depende de una elevación de cuatro veces el título de anticuerpos entre los sueros de la fase aguda y la convalecencia. A. a partir de dos a tres días antes del comienzo de los síntomas. Para medir los Acs. La presencia de anticuerpos humorales indica inmunidad. B. pueden usarse las siguientes pruebas: • . el diagnóstico de laboratorio puede requerirse para sarampión modificado o atípico. los pacientes con deficiencias de inmunoglobulinas. Diagnóstico de laboratorio. Inmunidad: Hay un sólo tipo antigénico del virus del sarampión. hasta un día después de aparecer la erupción (en esencia.Serología.

La rubéola (sarampión alemán o sarampión de tres días) es una enfermedad febril aguda. Características: • Pertenece a la familia togaviridae. • Nt. La formación de Acs. Patogenia. • En otros cultivos de tejidos el virus NO produce ECP. es el único miembro que pertenece al género Rubivirus. • Simetría cúbica. • Se puede propagar en algunos cultivos de tejidos donde produce ECP característico. pero induce interferencia que protege a las células contra el ECP de otros virus (Coxsackievirus A9 como competidor en células de riñón de mono verde). • Fijación del C’. La rubéola congénita es el resultado de una infección al principio del embarazo que puede producir serias anormalidades en el feto. • Sensible al éter. al virus de la rubéola NO lo transmiten los artrópodos.Defectos del corazón y grandes vasos. incluyendo malformaciones congénitas y retraso mental. (Aunque la primera es el método más práctico). caracterizada por erupción y linfadenopatía suboccipital y auricular posterior. Virus de la Rubéola. • Virus ARN pequeño (60 nm). Sin embargo la infección al principio del embarazo puede causar anormalidades graves en el feto. • . que afecta a niños y adultos jóvenes. El virus al parecer se autoduplica primariamente en los ganglios linfáticos cervicales. Luego se presenta la viremia. • Envuelto. entre las que se observan: 1. Aunque sus características morfológicas y sus propiedades físicoquímicas lo colocan en el grupo de los togavirus. La infección ocurre a través de la mucosa de las vías respiratorias superiores. lo que sugiere que tiene una base inmunitaria. coincide con la aparición de una erupción. Es el más leve de los exantemas virales comunes.IHA. Las consecuencias de la rubéola in útero se conocen como síndrome de rubéola congénita.

Agujero de Botal abierto. a sus hijos. del IgM contra la rubéola que se encuentran en una sóla muestra de suero. Otras. materno contra la rubéola en forma de IgG. de por vida. el Ac. debido a que los métodos de recuperación consumen tiempo (en ocasiones varias semanas) y son insensibles. en general. Inmunidad. • Estenosis pulmonar. • Microcefalias. Gran parte de los Acs. En los lactantes infectados in útero. • Cataratas.. Normalmente. La aparición de la enfermedad confiere inmunidad de por vida. que por lo general. Lesiones oculares.Aislamiento e identificación del virus : El aislamiento del virus rara vez se intenta en el diagnóstico de rutina. IgG contra la infección persisten. Los Acs. no persisten más allá de seis semanas después de la enfermedad. • Sordera. • Glaucoma. 2. la persistencia del virus de la rubéola causa una elevación en el título de IgM específica antivirus de la rubéola y en el valor de IgG específica que persiste mucho tiempo después de la declinación de IgG materna. que conservan la protección por cuatro a seis meses. • Coriorretinitis. contra la rubéola aparecen en el suero de los pacientes cuando la erupción desaparece y su título se eleva con rapidez durante una a tres semanas siguientes. Diagnóstico de laboratorio. iniciales son de IgM. El diagnóstico preciso se apoya en estudios específicos de laboratorio (aislamiento del virus o pruebas de seroconversión) A. Los Acs. es transferido a los lactantes y se pierde de manera gradual en un período de seis meses. Las madres inmunes transfieren Acs. comprueban infección reciente por virus de la rubéola. El diagnóstico clínico de rubéola NO es seguro debido a que numerosas infecciones virales producen síntomas semejantes. Antecedente de “rubéola” no es índice confiable de inmunidad. • Defectos de los tabiques ventricular y auricular. los exudados de la nasofaringe obtenidos tres o cuatro días después de la aparición de los • . extraída dos semanas después de la erupción. • Estenosis de las válvulas pulmonares. ya que sólo existe un tipo antigénico del virus. Los Acs.

• Simetría compleja. constituye un grupo separado. Por último. • Resistentes al éter. las cuales pueden ser diagnosticadas determinando el aumento del título de Acs. Poxvirus. B. grandes y con cubierta. La rubéola produce un ECP poco conspicuo en muchas de las líneas celulares. Aunque los virus de esta familia se parecen a los ortomixovirus en algunos aspectos. Los coronavirus que atacan al hombre son difíciles de cultivar. POXVIRUS Y ADENOVIRUS (INFORMACIÓN) Coronavirus. Los coronavirus son virus ARN. por tanto su presencia en células primarias.síntomas. El grupo incluye al virus que es el agente etiológico de la viruela.Serología: La prueba de IHA es el análisis serológico normal para la rubéola. persiste la necesidad de estar familiarizado con el virus de la vaccinia (usado para la vacunación contra la viruela) y sus posibles complicaciones en el hombre. y por lo tanto no se ha logrado su caracterización. Aún cuando la viruela se ha declarado erradicada del mundo después de una campaña intensa coordinada por la OMS. Las infecciones con la mayor parte de los poxvirus se caracterizan por erupción. • Forma de ladrillo. parecen ser la mejor fuente del virus de la rubéola. Las cepas patógenas al hombre causan infecciones agudas del tractus respiratorio superior. enfermedad viral que ha afectado más al hombre en la historia registrada hasta su erradicación en 1977. como vacunas de virus vivos contra diversas enfermedades virales del hombre y los animales domésticos. Esta familia abarca un gran grupo de agentes morfológicamente semejantes que comparten un antígeno nucleoproteínico común. aunque las lesiones inducidas por algunos miembros de la familia son notablemente proliferativas. circulantes. el virus de la vaccinia se está investigando como un vector para introducir genes de inmunización activa. CORONAVIRUS. también pueden causar gastroenteritis en lactantes. • . debe detectarse de manera indirecta por su propiedad de interferir en la replicación de un enterovirus competidor no relacionado. similares al catarro común. Características. También conviene estar alertas a otras enfermedades por poxvirus que pueden semejar viruela y deben diferenciarse en el laboratorio. Los poxvirus son los más grandes y complejos de los virus.

3. 1. Algunos tipos sirven como modelo para la inducción del cáncer en animales. • Neumonía. Los Adenovirus pueden replicarse y causar enfermedad en los ojos y en las vías respiratorias. Adenovirus.90 nm). Producen además: • Catarro. • Pueden aglutinar eritrocitos de diferentes especies animales. Tienen predilección por las mucosas y pueden persistir durante años en el tejido linfoide. Los Adenovirus son sistemas especialmente valiosos para los estudios moleculares y bioquímicos de los procesos de las células eucarióticas. • El tipo 8 es la causa de queratoconjuntivitis epidémica. • Fiebre faringo. • Simetría cúbica. Son una de las principales causas de IRA alta indiferenciada (gripe) especialmente en instituciones militares. Virus de la viruela bovina.conjuntival. 2. digestivas y urinarias. (Éste constituye el único grupo viral ADN que se multiplica en el citoplasma). • Tamaño mediano (70. • . Virus del molusco contagioso.ADN de doble tira. Miembros. 4. Cerca de la tercera parte de los 41 serotipos humanos conocidos son causantes de la mayor parte de los casos de enfermedad humana por esta clase de microorganismos. • Se aíslan por inoculación a cultivos de tejidos causando ECP característico. • ADN de doble tira. Virus de la vacuna. Características. • Desnudos. Virus de la viruela. Muchas infecciones por Adenovirus son subclínicas y el virus puede persistir por meses en el huésped. • Resistentes al éter. Patogenia.

HERPES SIMPLE Y VARICELA ZOSTER. • Aunque el virus no se aísla de los tumores puede describirse un nuevo antígeno (antígeno tumoral o T) mediante pruebas de F. Algunos infectan gran número de tipos celulares.C’ e IF. HERPESVIRUS. • Puede demostrarse el aumento del título de Ac por sueros pareados. CLASIFICACIÓN. Diagnóstico. La familia de Herpesvirus contiene varios de los patógenos humanos más importantes. • Secreciones conjuntivales. 18 y 31 son Adenovirus fuertemente oncógenos que producen tumores al ser inoculados a cricetos recién nacidos. Los Herpesvirus muestran un amplio espectro de enfermedades de manera clínica. • Los tipos 12. Los virus pueden ser aislados de: • Secreciones respiratorias. DATOS DE LABORATORIO. en tanto que otros sólo penetran en algunos tipos. La propiedad sobresaliente de estos virus es su habilidad para establecer infecciones persistentes por toda la vida en sus . PATOGENIA. • Heces fecales.Se ha descrito también el tipo 11 como causa de Cistitis hemorrágica aguda en niños. • Orina.

• Herpesvirus 6 y 7 humano. • Beta (Citomegalovirus). Por criterios biológicos debería clasificarse como gamma porque infecta los linfocitos. ellos son: • Herpes simple tipo 1. • El Herpesvirus 6 es difícil de clasificar. . causa complicaciones graves para la salud. • Sensibles al éter. • ADN de doble tira. • Citomegalovirus. Características de los Herpesvirus. Clasificación. • Virus envueltos. • Virión esférico.Barr. Se conocen cerca de 100 variedades de virus del grupo herpes que infectan a numerosas especies distintas de animales. la infección reactivada puede tener un cuadro clínico bastante diferente de la enfermedad causada por la infección primaria.200 nm de diámetro (cápside icosaédrica. 120. Como dato interesante. Los Herpesvirus poseen un gran número de genes. Su reactivación frecuente en pacientes con depresión inmunológica. Los alfa son citolíticos y proliferan con rapidez. • Varicela zoster. Herpes simple. 100 nm). • Sensible al calor ensambladura ocurre en el núcleo celular. Son de proliferación lenta y citomegálicos (agrandamiento masivo de las células infectadas) y se vuelven latentes en glándulas secretoras y riñones • Gamma (Epstein Barr). Infectan a las células linfoides y permanecen latentes en ellas. • Herpes simple tipo 2. Los análisis moleculares de su genoma sugieren que su relación es más estrecha con los beta. con tendencia a establecer infecciones latentes en las neuronas. Herpesvirus 2 y Varicela zoster). • Virus de Epstein. Características. • Alfa (Herpesvirus 1. • Simetría cúbica. Son 6 los tipos de Herpesvirus que por lo común infectan al hombre. algunos de ellos han probado ser susceptibles a la quimioterapia antiviral.huéspedes y experimentar reactivaciones periódicas.

Tipo 2 (genital).  c é l u l a s g i g a n t e s m u l t i n u c l e a d a s . Características epidemiológicas. Se diferencian por: Características bioquímicas.1 y HSV2 son iguales y semejan las del virus varicela zoster. Características biológicas. Características clínicas. c u e r p o s i n t r a n u c l e a r e s C o w d r y . Patogenia. d e l a i n c l u s i ó n t i p o  M a r g i n a c i ó n F o r m a c i ó n d e c r o m a t i n a . Las lesiones inducidas en piel y membranas mucosas por HSV. . Las alteraciones histopatológicas características incluyen:  A g l o b a m i e n t o P r o d u c c i ó n A d e d e d e l a s d e c é l u l a s  i n f e c t a d a s . Existen dos tipos del virus del herpes simple: Tipo 1 (oral).• Produce cuerpos de inclusión característicos. • Para su aislamiento se utiliza: Inoculación a cultivo de tejidos o inoculación en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo.

2 en una persona ya inmunizada a HSV. Esto se debe a que la reactividad cruzada antigénica entre HSV.1 y HSV. Las infecciones por HSV. con límites de dos a doce días) y los síntomas duran de dos a tres semanas.1 primarias son asintomáticas. Los síntomas se producen con más frecuencia en niños pequeños (uno a cinco años) y afectan la mucosa bucal y gingival. A. edema.Los virus del herpes simple tipo 1 y 2 pueden causar numerosos cuadros clínicos y las infecciones pueden ser primarias y recurrentes. D. Las lesiones recurrentes en el ojo son comunes y aparecen como queratitis dendrítica o úlceras corneales o como vesículas en los párpados. por tanto este tipo de infección es poco común en personas sanas. Estas lesiones se observan en los dedos de estomatólogos y .1 y HSV.U. Éstos incluyen fiebre. Con queratitis recurrente puede haber deterioro progresivo del estroma corneal que lleva a opacificación permanente y ceguera. anorexia y malestar. lesiones vesiculares y ulcerativas. vulva. La curación es más rápida y propaga menos virus. Las infecciones primarias ocurren en personas sin anticuerpos y en muchas de ellas son clínicamente inaparentes pero conducen a la producción de anticuerpo y al establecimiento de infecciones latentes en ganglios sensoriales. Una infección inicial por HSV. La excreción viral persiste alrededor de tres semanas. Se caracteriza por lesiones vesiculoulcerativas en el pene del varón o el cuello. gingivoestomatitis.2. Las complicaciones incluyen lesiones extragenitales y meningitis aséptica. El período de incubación es corto (alrededor de tres a cinco días. El herpes genital primario puede ser grave. B. malestar. Herpes genital : En general la infección genital es causada por HSV.2 en abrasiones que se contaminan con el virus (herpes traumático).1 puede ser en el ojo.A. Los dos sexos muestran síntomas y signos sistémicos. causando una queratoconjuntivitis grave.Enfermedad bucofaríngea : en general las infecciones HSV. linfoadenopatía submandibular. La enfermedad recurrente se caracteriza por un grupo de vesículas cuya localización más común es el borde del labio.1 están en segundo lugar después de los traumatismos como causa de ceguera corneal en E. C.Queratoconjuntivitis : La infección inicial por HSV.1 tiende a dar síntomas menos graves. Las lesiones progresan a través de etapas pustular a formación de costras y curan sin cicatriz habitualmente en 8 a 10 días.Infecciones cutáneas : La piel intacta es resistente a HSV. vagina y periné de la mujer. Es posible la formación de lesiones localizadas por HSV. con una duración de alrededor de tres semanas.2 con inmunidad preexistente suministra cierta protección contra la infección heterotípica. dolor de garganta. Las lesiones recurrentes son comunes. Las lesiones son muy dolorosas y pueden acompañarse de fiebre. disuria y linfoadenopatía inguinal.

Encefalitis : Los Herpesvirus pueden causar una forma grave de encefalitis.1 se consideran la causa más común de encefalitis esporádica mortal en E. .Herpes neonatal : La infección HSV del recién nacido puede haber sido adquirida en útero. E.2. El virus puede provenir de miembros de la familia o del personal de la maternidad que disemine el virus. las manifestaciones neurológicas sugieren una lesión en el lóbulo temporal.personal de hospitales (panadizo herpético) y en el cuerpo de luchadores o pugilistas (herpes de gladiadores). Estos Acs se pierden durante los primeros 6 meses de vida y el período de mayor susceptibilidad a infección herpética primaria ocurre entre seis meses y dos años. Las infecciones con HSV. Estos Acs. El grupo incluye a pacientes con inmunodeficiencia por enfermedad o terapéutica. durante el nacimiento o después de éste. El índice global de mortalidad en pacientes no tratados es del 50 % G. Inmunidad: Muchos recién nacidos adquieren anticuerpos maternos por transferencia pasiva. La vía más común de infección es por la transmisión del virus al recién nacido durante el nacimiento por contacto con lesiones herpéticas en el canal del parto. no impiden la reinfección o reactivación del virus latente pero pueden modificar la enfermedad subsecuente.A.Infecciones en huéspedes con depresión inmunológica : Estas personas tienen un riesgo elevado de adquirir infecciones herpéticas graves. En niños mayores y adultos. el virus permanece en estado latente en presencia de Acs. Pacientes con neoplasias hematológicas o con SIDA sufren infecciones más frecuentes. El herpes neonatal puede adquirirse después del nacimiento por el HSV. F. Los Acs anti HSV. leve o grave).1 comienzan a aparecer en la población al principio de la niñez y para la adolescencia existen en la mayoría de las personas. Para evitar la infección se utiliza la cesárea antes de la rotura de membrana.U. Los Acs anti HSV. Después de la recuperación de una infección primaria (inaparente. Los Acs adquiridos a través de la placenta no previenen en su totalidad al recién nacido contra infección. pero al parecer reducen su gravedad.1 y HSV.2 surgen durante la adolescencia y la actividad sexual.

muy contagiosa. que se caracteriza por un eritema limitado en distribución a la piel inervada por un sólo ganglio sensorial. El zoster es una enfermedad esporádica incapacitante. RIA. Los virus pueden aislarse tanto en infección primaria como durante períodos asintomáticos de:  L e s i o n e s E n j u a g u e s LCR. Ambos padecimientos son causados por el mismo virus.    c ó r n e a e n c é f a l o g a r g a n t a . pueden medirse con Nt.Diagnóstico de laboratorio. La varicela es la enfermedad aguda que aparece después del contacto primario con el virus. Persisten con fluctuaciones menores toda la vida del huésped. h e r p é t i c a s y d e d e p i e l . sólo superada por las afecciones diarreicas y las respiratorias. El agente causal es el virus de la varicela zoster.Serología : Los Acs aparecen de cuatro a siete días después de la infección. que afecta principalmente a los niños y está caracterizada por una erupción vesicular de la piel y las mucosas. Las lesiones son semejantes a las de la varicela.Aislamiento e identificación del virus : Aislar el virus sigue siendo el estudio indicado para un diagnóstico definitivo. En niños con compromiso inmunitario el padecimiento puede ser grave. Entre la enfermedades infecciosas. B. A. La varicela es una enfermedad benigna. o IF y alcanzan un máximo en dos a cuatro semanas. ELISA. de adultos o personas con depresión inmunológica. la china o varicela que de ambas formas se denomina ocupa el tercer lugar en la morbilidad (frecuencia). FC’. mientras que el herpes zoster es la respuesta del huésped parcialmente inmune . H e c e s f e c a l e s . (Para aislar el virus se inocula el material en cultivos de tejido donde produce ECP característico). Varicela zoster.

causando inflamación y dolor intenso.varicela. Las lesiones de varicela que pueden formarse en otros órganos en la enfermedad neonatal o en infección complicada con virus varicela zoster en adultos. El virus circula en la sangre . son semejantes. sea importante en la recuperación de ambas enfermedades.ante la reactivación del virus de la varicela presente en forma latente en los ganglios sensoriales. La invasión viral de células del endotelio capilar inicia las lesiones focales cutáneas y mucosas. Inmunidad. En frotis teñidos. No se sabe con exactitud lo que desencadena la reactivación de infecciones de varicela zoster latente en los ganglios. zoster puede ocurrir en presencia de concentraciones relativamente altas de Ac. En los núcleos de las células infectadas. La aparición del interferón local puede contribuir a la recuperación. específicamente para virus varicela zoster. Es probable que la inmunidad celular tenga mayor importancia en la defensa del huésped para contener al virus de la varicela zoster.Zoster : Las lesiones cutáneas de zoster tienen una histopatología idéntica a la de varicela. En general. obtenidos por raspado o frotamiento de la base de vesículas se observan células gigantes multinucleadas. son limitadas por respuestas inmunológicas humoral y celular del huésped. Se cree que una infección previa con virus de varicela. Es probable que también intervenga el interferón. A menudo. Patogenia. al hacerlo produce cuerpos de inclusión intranucleares característicos. El virus se multiplica en cultivos de tejidos embrionarios humanos y. experimenta múltiples ciclos de replicación y por último se localiza en la piel. la degeneración con aglobamiento y la acumulación de líquidos tisulares conduce a la formación de vesículas. la distribución cutánea de las lesiones corresponde en forma estrecha a las áreas de inervación de un ganglio radicular dorsal. confiere inmunidad permanente a la varicela. También hay una inflamación aguda de nervios y ganglios sensoriales. La replicación y dispersión del virus de varicela zoster. B. Este tipo de células no se encuentra en . Como regla. las células multinucleadas gigantes son comunes. Los virus de varicela y zoster son idénticos. el pulmón es el más afectado. El virus viaja hacia abajo por el nervio a la piel e induce la formación de vesículas. Es probable que la inmunidad mediada por células. Diagnóstico de laboratorio. es un sólo ganglio el que está afectado. se observan cuerpos de inclusión eosinofílicos. La hinchazón de células epiteliales . Las reactivaciones son esporádicas y ocurren con poca frecuencia. Características: El virus de la varicela y el herpes zoster son morfológicamente idénticos al virus del herpes simple. Se cree que una inmunidad disminuida permite que ocurra replicación en un ganglio. Sin embargo. la diferencia entre las dos enfermedades es según la respuesta del huésped. Nt anti. A. Las lesiones de zoster generalizado son idénticas a las observadas en varicela mortal.Varicela : la vía de infección es la mucosa de vías respiratorias o la conjuntiva.

A.U. y tan sólo en E. El virus puede aislarse del líquido vesicular usando cultivos de tres a siete días de antigüedad de células humanas. pero al parecer serán infecciosos de por vida. VIRUS DEL SIDA. Nt. Desde entonces el SIDA se ha convertido en una pandemia. es el agente etiológico primario del Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y del complejo acompañante del SIDA. Al paso del tiempo se espera que un porcentaje elevado de portadores desarrolle una enfermedad letal conforme el virus invada y . incluyendo FC’. La elevación del título de Ac específico puede medirse en el suero del paciente por varias pruebas. El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Citomegalovirus. Epstein Barr. El virus de EB es un herpesvirus ubicuo que causa la Mononucleosis infecciosa aguda y se considera un factor en el desarrollo de carcinoma nasofaríngeo. un retrovirus no oncógeno.lesiones no herpéticas. DATOS DE LABORATORIO. aunque en ocasiones los ECP se desarrollan con mayor lentitud.A. Millones se han infectado. El nombre de enfermedad por inclusión citomegálica.U. La inmunidad celular es importante pero difícil de demostrar. La enfermedad se describe por primera vez en 1981 y el virus se aisló a fines de 1983. Citomegalovirus es un problema de salud pública importante debido a su elevada frecuencia de infecciones congénitas. Los Ags virales intracelulares. La enfermedad por inclusión citomegálica es una infección generalizada en lactantes causada in útero o en el período post natal inmediato por Citomegalovirus. linfoma de Burkitt (tumor de la mandíbula en niños y adultos jóvenes africanos) y otros trastornos linfoproliferativos en personas con deficiencia inmunológica. No afecta a animales de laboratorio ni a huevos embrionados. En adultos inmunodeficientes se presenta como enfermedad grave. una vez adquirida la infección. Es un herpesvirus ubicuo. ocurren decenas de miles de casos al año. IF indirecta y ELISA. CARACTERÍSTICAS. deriva de la propensión de las células infectadas por el virus de crecer en forma masiva. PATOGENIA. común como causa de enfermedad humana. pueden demostrarse por tinción inmunofluorescente de frotis semejantes. EPSTEIN BARR Y CITOMEGALOVIRUS. La infección inaparente es común durante la niñez y la adolescencia. la mayoría de los individuos han permanecido asintomáticos hasta ahora. los aislados se identifican por IF u otras pruebas inmunológicas con antisueros específicos. Produce anomalías congénitas graves en alrededor de tres a seis mil lactantes en E. por año.

4 millones de hombres. La interacción potencial del VIH con otras enfermedades infecciosas es causa de una gran preocupación clínica y de salud pública. ONUSIDA y la Organización Mundial de la Salud (OMS) estiman. de los cuales. un aumento del 20% con respecto a los casos informados hasta igual fecha 1995. Se calcula que para el año 2000 se habrán infectado a nivel mundial más de 20 millones de niños y adultos por VIH y habrán desarrollado la enfermedad clínica unos 10 millones de adultos. Aproximadamente un tercio de los recién nacidos de madres infectadas son portadores del VIH. más de 29. La OMS estima que a nivel . 8.destruya los linfocitos T colaboradores. conduciendo a deficiencias en múltiples ramas del sistema inmunitario. Las anormalidades neurológicas son comunes. dado el subregistro existente en los países.4 millones han fallecido por esta causa. mujeres y niños han sido infectados por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).4 han desarrollado el SIDA y 6. Se calcula que para el año 2000 habrá de 5 a 10 millones de niños que aún cuando no se hayan infectado con el virus procedente de la madre. que desde el comienzo de la pandemia hasta finales de 1996. habrán quedado huérfanos a causa del SIDA.5 millones de casos SIDA en el mundo.  S I T U A C I O N M U N D I A L : Hasta fines de 1996 se habían reportado mas de 1.

1 millones. tuberculosis. el grupo incluye a los agentes causales del SIDA. Hoy día resulta evidente que para poder hacer frente al problema de la TB y su asociación con el VIH es necesario realizar un intenso trabajo multidisciplinario que permita dar respuesta a las múltiples interrogantes existentes. nucleoide.140 nm de diámetro. genoma más complejo que en los retrovirus oncógenos. el número de personas infectadas simultáneamente por VIH y M. Como es conocido. 9. • Características destacadas : Los miembros no son oncógenos y pueden ser citocídicos. La expresión viral es restringida in vivo.  T U B E R C U L O S I S Y S I D A : En 1993 la OMS declaró la Tuberculosis un problema de salud mundial y advirtió que el número de defunciones por esta enfermedad alcanzará los 30 millones durante la próxima década si no se toman las medidas de control necesarias. Los provirus permanecen de manera constante en el interior de las células. • Cubierta: Presente. La OMS estima que desde el inicio de la epidemia del SIDA hasta finales de 1993. transcriptasa inversa contenida en el interior de los viriones. • Genoma: RNA lineal de tira sencilla. la presencia de un antígeno cualquiera es reconocida por los macrófagos los cuales estimulan a los linfocitos T los que de inmediato se reproducen en varias subpoblaciones. fundamentalmente la T4 y los . Se pronostica que para el año 2000 habrá cerca de un millón de nuevos casos de coinfección VIH/TB. El virus del SIDA es un virus RNA envuelto de un diámetro aproximado de 150 nm que posee una enzima llamada retrotranscriptasa o transcriptasa inversa que tiene la propiedad de permitir la formación de DNA viral a partir del RNA. causan enfermedades crónicas de progreso lento. en el mundo entero. sentido positivo.mundial no menos de 4 millones de adultos están infectados por el VIH y por el Mycobacterium tuberculosis. • Maduración : Las partículas experimentan gemación de la membrana plasmática. el provirus de DNA sirve de molde para el RNA viral. en un individuo normal. 100. diploide. la mayoría en el Africa Sub-sahariana. • Proteínas : Las glucoproteínas de la cubierta experimentan variación antigénica. ascendió a 5. Propiedades de los lentivirus. • Replicación : La transcriptasa inversa cataliza la formación de una copia de DNA a partir del RNA genómico. • Virión : Esférico. Este virus tiene gran afinidad por los linfocitos T humanos.10 Kb. cilíndrico. contiene por lo menos 5 genes adicionales para replicación.

Clasificación. los primeros son los encargados a su vez de estimular a los linfocitos B para que estos segreguen los anticuerpos específicos que destruirán al antígeno. Al cabo de media hora. El SIDA es un trastorno clínico grave y mortal que se identificó como un síndrome definido e independiente en 1981. transforma su ARN en ADN de doble hélice. el agente causal se aisló y se identificó y se determinaron las secuencias de los genomas de múltiples virus aislados.químicas típicas de la familia. Estructura y composición. En una persona con SIDA este sistema está interrumpido ya que el virus al penetrar en el individuo encuentra en los linfocitos T especialmente los T4. un miembro de la subfamilia Lentivirinae y posee muchas de las características físico. quedando así a merced de las infecciones oportunistas que caracterizan esta enfermedad.T8. pero los polipéptidos del nucleoide exhiben cierta reactividad cruzada. A la larga. seguidamente la molécula penetra en el núcleo de la célula. Es un tributo a la biología molecular moderna que. es un nucleoide cilíndrico en el virión maduro. liberando un torrente de nuevos virus para atacar otras células (incluyendo las células T y los macrófagos). Al acoplar con la célula el virus penetra la membrana celular y se despoja de su envoltura protectora en el proceso. El sistema inmunológico. comienzan a flotar en el citoplasma de la célula. prevalece sólo en el occidente de África y es mucho menos virulento. los receptores en el que una de sus proteínas de la envoltura se ajusta perfectamente. desprovisto de su protección. el virus del SIDA. El síndrome representa la última etapa clínica de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) que por lo común . Patogenia. El HIV es un retrovirus. Este nucleoide diagnóstico en forma de barra. se torna incapaz de dirigir la lucha contra la infección. la célula repleta de partículas virales. Se cree que un segundo virus aislado. Es en este momento que con la ayuda de la enzima. muere. Sólo 40 % de las secuencias del HIV-1 y el HIV-2 son idénticas. sólo 4 años después que se reconoció por primera vez un síndrome patológico extraordinario (SIDA). el HIV-2. La característica morfológica única del HIV. desprovisto de un número considerable de esas células T vitales. se inserta en un cromosoma y se adueña de parte de la maquinaria celular y de esta forma le orienta que produzca más virus. Los virus humanos del SIDA no son homogéneos. la cadena de ARN y la enzima que el virus porta. pero se considera que la mayor parte son variantes del HIV-1. es visible en micrografías electrónicas de partículas extracelulares en las que el corte se ha logrado hacer en el ángulo apropiado. El HIV-2 difiere del HIV-1 en su cubierta.

Criptosporidiosis crónica. Sin embargo dicha constelación de síntomas inespecíficos en general. del SNC u ocular por Citomegalovirus(CMV). que dura de una a dos semanas. Aislamiento e identificación. el aparato inmunitario y otros órganos y sistemas. podemos decir que investigar la presencia del virus en la sangre de los enfermos es una operación difícil. el retrovirus HIV puede aislarse de linfocitos de sangre periférica o médula ósea y también de plasma sin . Criptococosis diseminada o del SNC. Candidiasis del esófago o de las vías respiratorias inferiores. diarrea crónica. pérdida de peso. el linfoma primario de células B limitado al encéfalo y el linfoma NO Hodgkin. no basta para confirmar el diagnóstico de SIDA. infección mucocutánea ulcerada crónica o infección diseminada por el virus del Herpes simple y leucoencefalopatía multifocal progresiva. muchas personas presentan un cuadro agudo similar a la Mononucleosis. En el término de semanas a varios meses después de la infección por el virus. incluso el SNC. El comienzo del cuadro clínico suele ser insidioso. Las infecciones oportunistas incluyen: Neumonía por Pneumocystis carinii. La reacción en cadena de la polimerasa puede usarse para detectar DNA HIV en las muestras. de curso limitado. Estos métodos son relativamente sencillos de utilizar y comparados con el aislamiento viral. Por lo regular la gravedad de las infecciones oportunistas ulteriores relacionadas con la infección por HIV. Mycobacteriosis atípica diseminada e infección pulmonar. guarda correlación directa con el grado de disfunción del sistema inmunitario. demorada y costosa y no puede ser utilizada en grupos numerosos de personas. fiebre y fatiga. como infecciones oportunistas y síntomas generales y neurológicos. Existen ciertos métodos que permiten indirectamente determinar el paso del virus detectando sus anticuerpos. de las vías gastrointestinales. las personas infectadas pueden permanecer asintomáticas durante meses o años antes de que aparezcan otras manifestaciones clínicas. VHA En enfermos de SIDA o complejo relacionado con SIDA. Diagnóstico de laboratorio: En relación con el diagnóstico de laboratorio. Se denomina complejo relacionado con el SIDA (CRS) o “infección por HIV sintomática” a los síntomas y signos recién mencionados en una persona infectada por el virus. Después de este lapso. Toxoplasmosis del SNC. anorexia. entre los cánceres están: el sacrcoma de Kaposi. son mucho más baratos.daña en forma progresiva. con síntomas inespecíficos como linfadenopatía.

Serología. en la mayor parte de las células in vivo. Una antigenemia de HIV persistente se relaciona con un diagnóstico clínico malo. CLASIFICACIÓN. pero por ser más costosas y difíciles de realizar son reservadas para algunas instituciones. específicos se fijará al Ag. para lo cual se necesitan muestras de sangre. no siendo necesario estar en ayunas si no se han ingerido alimentos ricos en grasa. deben cultivarse in vitro.células. en casi 100 % de las personas con resultados positivos en pruebas de anticuerpo. Es posible detectar falsos positivos por medio del test de ELISA por lo que todo suero positivo debe repetirse por este método y de continuar positivo debe confirmarse por otras técnicas como el Western Blot y el Radio inmuno ensayo. HIV puede proliferar en cultivos de linfocitos que contengan en abundancia células blanco reactivas a CD4. CARACTERÍSTICAS.. La viremia puede persistir por años tanto en individuos con síntomas como en los asintomáticos. en las cuales se deposita el suero del individuo a investigar. Estas cualidades le permiten ser utilizadas para el pesquisaje de grandes grupos de población como donantes de sangre o grupos de riesgo. El HIV puede recuperarse de linfocitos cultivados. antes de que den resultados positivos en análisis de antígenos virales. . VIRUS DE LA HEPATITIS. La reacción cuantitativa se mide a través de una lectura fotométrica a través de un equipo que es el lector.cuantitativa. PATOGENIA. La mayoría de los pacientes experimentan seroconversión en los dos meses siguientes a la exposición del virus. siendo revelada su presencia por una reacción coloreada que puede ser cuali. Debido a que la expresión viral es restringida. las células T de personas infectadas. Si contiene Acs. en los enfermos de SIDA por lo que resulta evidente que la pesquisa de la sangre de los donantes por esta técnica puede evitar la transmisión por esta vía. una de cada 400 células mononucleares circulantes puede albergar HIV. Entre otras ventajas del test de ELISA tenemos: Detecta prácticamente el 100 % de los Acs. Esta técnica utiliza los antígenos virales fijados en el fondo de las depresiones de las placas plásticas preparadas para el diagnóstico. Una infección por HIV donde transcurran más de 6 meses sin respuesta de anticuerpo detectable es muy poco común. Esta técnica permite hacer un diagnóstico rápido y posibilita el estudio de numerosas personas al unísono. En el comercio se expenden equipos de reactivos para medir anticuerpos por ELISA (análisis inmuno absorbente ligado a enzimas). DATOS DE LABORATORIO. Estudios cuantitativos del virus infeccioso estiman que en pacientes de SIDA.

Otros virus causantes de hepatitis y que también han sido descubiertos recientemente son los virus de la hepatitis “D”. que es el agente de la hepatitis viral A (hepatitis infecciosa o hepatitis de incubación corta). (HDV. La mayor parte de los casos de hepatitis viral aguda observadas en niños y en adultos son provocados por los siguientes agentes: Virus de la hepatitis tipo A (HAV). Evolución:Benigna. Replicación viral activa.La hepatitis viral es una enfermedad generalizada que afecta primariamente al hígado y que se caracteriza por necrosis hepatocelular.180 días.oral. Transmisión: Fecal. “E”.) • Ag core (habla de personas en contacto. (Se pueden encontrar partículas tubulares y circulares en sangre). Marcadores diagnósticos: • AgHBs (antígeno de superficie). virus de la hepatitis tipo B (HBV). Durante el período de ictericia se puede recuperar de sangre y en el período prodrómico se puede recuperar de heces fecales. • AgHBe (antígeno relacionado con la infectividad en sangre. Género:Hepat ovirus . su envoltura es el Ag como tal. HEV. Persona altamente contagiosa. se ha clasificado como enterovirus 72. Principales marcadores: • . Género:Hepadnavirus que mide 42 nm ADN. Picornavirus que mide 27 nm (RNA). envuelto. • ADN viral. que se encuentra relacionada con la hepatitis tipo B (hepatitis sérica o de incubación larga). “G”. Período de incubación: 15.45 días. HGV). Características. y los virus de la hepatitis C (HCV) que se han descubierto recientemente. Diagnóstico de laboratorio: se puede realizar por ELISA y por RIA. • ADN polimerasa. Período de incubación: 45. Se detecta en el hepatocito).

• Secreciones vaginales.Ag core. • Perinatal. Transmisión: • Parenteral (fundamentalmente). VHB VHC VHD . Transmisión: • Sangre. • Lágrimas. (virus de la hepatitis delta). • Semen. • Sudor. • Sexual. ARN. • Ag superficie. • Saliva. • Presencia de ácido nucleico del virus (PCR). envuelto. Es un virus “Satélite”. Género: Flavivirus que mide 72 nm. Diagnóstico: • Detección de Acs específicos (ELISA). Está muy relacionado con VHB. Es un gran problema de salud en Cuba (gran simuladora). • Calostro. • ADN polimerasa.

Se pude adquirir por: a) Coinfección. Es un virus defectivo circular ARN que no puede replicarse por sí mismo.Vías de transmisión (igual para el VHB). . necesita de otro virus por eso se une.

Diagnóstico: Por ELISA. Existe desde los años 70. la evolución es tórpida (es un hígado dañado que se vuelve a infectar). Puede haber infección con VHG y no pasa nada. Es un virus esférico. casi siempre relacionado con abasto de agua o alimentos contaminados.FECAL NO VHB Hepatitis B DNA HepadnavirusPARENTERAL SI VHC Hepatitis C RNA Flavivirus PARENTERAL SI . En b). Causa ¿? Período de incubación: Más largo que el VHA. se le debe interrumpir su embarazo. En a). Elevada tasa de mortalidad en embarazadas en el tercer trimestre. Está en estudio. la evolución es mucho mejor (es un hígado normal. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS HEPATITIS VIRALES. desnudo ARN. ABREVIATURA VIRUS GENOMA FAMILIA TRANSMISIÓN CRONICIDAD Y RIESGO DE CARCINOMA HEPATO CELULAR VHA Hepatitis A RNA PicornavirusORAL. Género: Calicivirus. dañado por dos virus a la vez). Evolución: Por brotes explosivos. sensible a los cambios de temperatura.b) Superinfección. Se diagnostica por Ingeniería genética. Están muy cercanos G y C. Embarazadas con VHE en el primer trimestre. Diagnóstico: ELISA. Mide de 32 a 34 nm.

FECAL NO PARASITOLOGÍA MÉDICA Conceptos generales de Parasitología. mientras que las células que componen los organismos pluricelulares se especializan para llevar a cabo una determinada función dentro del grupo celular de que forma parte. de llevar a cabo por si solos todos los fenómenos biológicos fundamentales de la vida. Introducción al estudio de los protozoos. que son capaces aisladamente.VHD Hepatitis D RNA Satélite PARENTERAL SI VHE Hepatitis E RNA CalicivirusORAL. Los protozoarios son organismos animales unicelulares. VHE V H .

. SUB-RAMA.Clasificación: RAMA.

de donde salen como filamentos cortos. sensorial y de protección. provoca una proyección que se llama pseudópodo que si son anchos y gruesos. dependen del ectoplasma. Existe una gran relación entre el ectoplasma de los protozoarios y las funciones de motilidad. Sirven también para la captura e incorporación de alimentos dentro del protozoo. puede representar una fase de su ciclo evolutivo. una hialina externa. Sporozoa REINO Cnidiosporidia ANIMAL . El protoplasma tiene dos partes. Son filamentos delicados y pocos numerosos.CLASES. El ectoplasma puede actuar como membrana protectora. Motilidad: Existen organelas ectoplasmáticas que son: Pseudópodos:Caracteriza a la clase Rhizopoda. . Se les denominan también pestañas vibrátiles. Flagelos:Caracterizan a la clase Mastigophora. Metazoarios Rhizopoda Plasmodroma Mastigophora . la forma de proyectarse el endoplasma granuloso dentro del ectoplasma hialino. Y otra interna granulosa llamada endoplasma. respiración. gruesa o fina que encierran organelas y uno o varios núcleos.Quística: De esta forma resiste las situaciones adversas a que es sometido en su medio ambiente. Protozoarios Ciliata Ciliophora Suctoria Composición de los protozoos: Los protozoarios se presentan en su mayoría en dos formas fundamentales que son: 1. se hace resistente y puede constituir la pared del quiste. Cilios: Caracterizan a la clase Ciliata. llamada ectoplasma.Trofozoitos: Forma vegetativa con movimientos. ya que puede condensarse. búsqueda e ingestión de alimentos. 2. El tipo de movimiento que realizan es llamado amiboideo. los llamaremos lobópodos y si son finos y largos los llamaremos filópodos. Están formados por una masa protoplasmática granulosa. excreción. muy numerosos.

l o q u e s e E g í C o n l a q u e s e e n o y s e d r i d o a r a c t e r i z a a s d e : D e s c o m p o n e n o r g á n i c a s n o t r a s m a s q u e p r o v o c a . céntrico o excéntrico. constituido por ácido desoxirribonucleico. Puede estar formado por una masa de cromatina sin estructura o por una serie de elementos que le proporciona una morfología característica y compleja. Organelas endoplasmáticas. - Axostilo: Es una columna o fibra de sostén con forma de punta. (Caracterizan a los protozoos de vida libre. l o s p r o t o z o vida libre. que se denomina nucleolo. también en el núcleo se encuentra el centrosoma que se considera como el centro de la actividad de la cariocinesis. - Axonema: que es la porción inicial del flagelo. Vacuolas contráctiles: Se plantea que se forman a expensas del ectoplasma y sirven para regular la presión osmótica. Tiene membrana visible o no. - Blefaroplasto: de donde sale el flagelo. Nucleo: Mantiene la vida del protozoo e interviene en las funciones de reproducción. Pueden presentar una depresión que denominaremos peristoma. .Otras organelas dinamicas: Mionemas o bordes contráctiles (en protozoos no patógenos al hombre ) Membrana ondulante característica de Tripanosomas entre otros. Respiración: Puede ser:  A e r ó b i c a : a b s o r b e o x i e l i m i n a a n h c a r b ó n i c o . la cual conduce a una cavidad llamada citostoma o boca y que desemboca en la llamada citofarige o esófago.  A n a e r ó b i c a s u s t a n c i a s c o m p l e j a s e s i m p l e s .) Endoplasma : Su contenido. Metabolismo de los protozoos. para las funciones de digestión y excreción. presenta en su interior un granulo de tamaño variable. - Fibra basal: Forma el borde de adherencia de la membrana ondulante de los trofozoitos de algunos flagelados. - Micronúcleo o cuerpo parabasal. - Organelas estáticas.

el oxigeno que ellos necesitan para la vida. t a l c o m o e s t á e n e l m e d i o a m b i e n t e . lo que sucede después de la ruptura del hematíe en el Paludismo o Malaria. quimo. tejidos etc.  H o l o z o i c a : C a p t u r a n l o s a l i m e n t o s p o r m e d i o d e l a s o r g a n e l a s d e l a m o t i l i d a d .  L o s p r o d u c t o s l í q u i d o s o s o l u b l e s s e e l i m i n a n p o r d i f u s i ó n u e x o s m o s i s . l o s a t r a e n y l o s i n c o r p o r a n a l endoplasma. formándose una vacuola que los engloba y dentro.  . son digeridos por los fermentos que allí se elaboran. Ejemplo de ellos son la clase Sporozoa. siendo el ejemplo. siendo estos líquidos: sangre.libere en este proceso reductivo. linfa. Alimentación:Puede ser:  H o l o p h i t i c a : D e s c o m p o n e n e l a n h í d r i d o c a r b ó n i c o d i s u e l t o e n e l l i q u i d o d e s u m e d i o a m b i e n t e . a t r a v é s d e l a s v a c u o l a s contráctiles. c o m o l o h a c e Balantidium coli o los precipitan y los concentran posteriormente. Excreción:Se eliminan por distintos mecanismos:  P r o d u c t o s s ó l i d o s i n s o l u b l e s : S e e x p u l s a n p o r m e d i o d e l a s v a c u o l a s c o n t r á c t i l e s . S a p r o z o i c a u o s m ó t i c a : E l p r o t o z o o a b s o r b e e l m a t e r i a l a l i m e n t i c i o . quedando libre en el plasma. similarmente a como lo hace el vegetal con la clorofila.

es susceptible al ataque inmunológico durante su pase por el hígado y el glóbulo rojo o entre ambos. Asexuada Gemacion. - Enzimas. Conjugacion. también depende de la cepa del parásito presente. Tripanosomiosis: Cada una se multiplica como una clona. Dentro de un quiste . Cuando se utilizan anticuerpos contra esta proteína de superficie se encontró que si los protozoos penetran por primera vez en el hospedero. su sistema inmunológico genera anticuerpos contra el antígeno de superficie predominante del parásito ( glucoproteína de superficie variable: GSV ) pudiendo destruir hasta el 99 % de la población infestante. Respuestas inmunológicas de algunos protozoos durante la enfermedad que producen.Sexuada. La naturaleza de las respuestas inmunológicas del hospedero. Alternada (Heterogonia): Asexuada ( Esquizogonia ) Sexuada (Esporogonia ) FACTORES RELACIONADOS CON LOS HOSPEDEROS. inducidas. Paludismo: Debido a la diversidad de formas que comprenden el ciclo de este parásito. - Pigmentos.Secreción:Se segregan los siguientes productos fundamentales en los protozoos patogénicos: - Fermentos digestivos. - Material adhesivo - Material formador de membrana quística. . Reproducción: Esciparidad o biparticion: Esquizogonia . Leishmaniosis cutánea: Las formas clínicamente diferentes de esta enfermedad. determinando el tipo de la lesión que se encuentra. - Hemolisinas. que tiene una proteína de superficie antigénica única. ( Esporogonia). son atribuibles a diferencias de la interrelación entre el hospedero y el parásito. - Toxinas. - Sustancias citolíticas. La cicatrización se acompaña del desarrollo de hipersensibilidad tardía y de inmunidad especifica potente.

Rx. la lesión no cicatriza olo hace lentamente. no hay respuesta real. pero éstos son inespecíficos y no protectores. Mide de 15 a 60 micras. linfa. El trofozoíto maduro tiene un sólo núcleo. aparato respiratorio. inclusive. son eliminados rápidamente por el calor y la deshidratación.) Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica causa la disentería amebiana y el absceso hepático amebiano. antes que se haya cicatrizado por completo la primera lesión. Puede haber lesiones secundarias que pudieran ser deformantes y destructivas. estudios clínicos etc. No son altamente resistentes.5 a 20 micras.La inmunidad adquirida a Leishmaniosis cutánea. que evita el desarrollo de mas lesiones después. hay reacción cutánea exagerada. pero no mueren por la cloración. Los quistes predominan en las heces no diarreicas. ya que constituye la forma infestante. sangre. como su nombre lo indica. Existen procederes generales y diferenciados de acuerdo a la localización del parásito ( aparato digestivo. Diagnóstico. El trofozoíto es encontrado en las lesiones intestinales y extraintestinales y en las heces diarreicas. - Otros estudios: Exámenes de hepatología. química sanguínea. mide de 3. El quiste de 4 núcleos es de importante criterio diagnóstico. Ciclo evolutivo: Carece de etapas sexuales y de hospederos intermediarios. Se adquiere la infección al ingerirse los quistes tetranucleados que son resistentes al pH ácido del . estudios anatomopatológicos de todo tipo. - Diagnósticos directos. En la Leishmaniosis visceral se desarrollan concentraciones altas de anticuerpos séricos. puede manifestarse en si misma como una inmunidad concomitante. En la Leishmaniosis cutánea anérgica difusa. posiblemente por un fenómeno autoinmunológico. se forman nódulos alrededor del inicial hasta que gran parte de la superficie cutánea se vuelve vesiculosa o nodular. sistema nervioso central etc. con una cromatina periférica bien delimitada y un prominente nucleolo central con cuerpos cromatoidales voluminosos en forma de barras. Tiene dos formas fundamentales: trofozoíto móvil y quiste inmóvil. - Coloraciones especiales. - Diagnósticos indirectos. El cuarto patrón es opuesto al anterior.

se condensa su citoplasma y forma el prequiste. no contribuye a la perpetuidad de la especie. siendo posible que se entrelacen sus acciones y logren la debilitación de la pared quística. Entre homosexuales puede ocurrir la transmisión anal-oral. la más de las veces. su evolución en la luz intestinal. la alcalinidad del medio o la acción de enzimas digestivas. Estos trofozoítos con sus posibilidades de utilización de su capacidad molecular lítica presente en su membrana y en su citoplasma se alimentan de bacterias y otras células que hacen contacto con su superficie. Epidemiología: Se valora que el 10 % de la población Mundial está infectada por este protozoo. . De acuerdo a lo anterior nos damos cuenta que la transmisión primaria es por la ruta fecal-oral. La prevención envuelve todas las posibilidades de que lo planteado en fuentes de infección sea eliminado. siendo esta transmisión de alta prevalencia entre ellos La infección por E. . . histolytica está muy difundida en el mundo. ya que por no tener quistes. . pierden sus vacuolas alimenticias.Portadores asintomáticos. se divide dos veces más y da lugar al quiste tetranucleado. aunque no tiene la misma mortalidad de otros parásitos. del cual emerge una ameba multinucleada la que denominaremos trofozoíto metacíclico. el que se cubre de una membrana protectora y se convierte en quiste inmaduro. donde juegan papel importante. por lo que la desenquistación tiene lugar en el intestino delgado. Las fuentes de infección son: .Contaminación por excretas de moscas u otros insectos. no siendo esta migración realmente necesaria para su ciclo de vida.Contaminación de alimentos líquidos.estómago del hospedero. . Patogenia: . se continúan multiplicando hasta que por circunstancias todavía desconocidas pueden invadir la pared del intestino grueso o llegar a hacer migraciones a órganos y tejidos cercanos o distantes.Manipuladores de alimentos. hacinamiento etc. Debe tratarse a todo caso diagnosticado. siendo más frecuente en países tropicales y de ellos en aquellas áreas de peor sanidad. así como otras inclusiones citoplasmáticas. Los trofozoítos habitualmnte siguen. la cual por división de su núcleo da origen a un segundo trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos .Falta de higiene. cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y originan 8 pequeñas amebas o trofozoítos.Uso de excretas humanas como abono.

citotoxinas. que tiene una secuencia aminocídica con 95 % de homología a el amebaporo A deE. flatulencia y tenesmos. los que dan lugar a tres isoformas. Los elementos que concurren en la patogenia de esta enfermedad provocan en quienes la padecen. así como provocan una inflamación no muy severa como la lesión. una perforación intestina o a un megacolon tóxico Puede la úlcera curar espontáneamente o por tratamiento. pudiendo llegar a destruir largas áreas del epitelio intestinal. B y C de acuerdo a su secuencia aminoacídica. toma la capa muscularis.Los quistes ingeridos se diferencian en trofozoítos en el íleon. E. posee una familia de pequeños péptidos. histolytica. acompañadas de molestias abdominales bajas. dispar (una de las isoformas) se relaciona con mecanismos microbicidas intracelulares de esta especie. si es aguda la forma disentérica. El absceso hepático está caracterizado por dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Los trofozoítos progresan hasta la submucosa para invadir la circulación portal. La producción de un amebaporo por E. Los amebaporos aislados de gránulos de E. pérdida de peso. siendo este sitio el más frecuente de la enfermedad sistémica. la que se caracteriza por heces muco-pio-sanguinolentas. como diarrea ocasional. Puede ser asintomática. con toma de áreas extensas y también en las boca de las colostomías. que son proteínas formadoras de poros o ameboporos. Los abscesos del lóbulo derecho puede penetrar en el diafragma y provocar enfermedad pulmonar. en los llamados portadores sanos. siendo esta la más frecuente vía de invasión sistémica después puede pasar al hígado. Puede dar lugar también a un ameboma. histolytica tienen homología significativa con las actividades líticas extracelular de los gránulos de células y células asesinas naturales humanas. invaden el epitelio colónico y segregan enzimas que causan necrosis focal. La amebiosis crónica tiene síntomas más atenuados. siendo considerados como factores de virulencia de esta especie esos elementos y otras moléculas ( hemolisinas. Diagnóstico . fiebre y un hígado suave pero aumentado de volumen. amebaporo A. histolytica. Puede haber infección perianal tanto en hombre como en mujeres. etc) aisladas en las mismas. provoca una úlcera típica que se denomina en botón de camisa o lágrima. fatiga y pérdida de peso. pero tienden a colonizarse en el ciego y el colon.

pueden ser tomadas de lesiones de piel o de mucosas ( urogenitales.El diagnóstico de esta parasitosis es hartamente difícil. ya que la infección puede propagarse en el trayecto del trócar utilizado. de ese modo no se aumenta el % de amebiosis a E. histolytica que se diagnostica. En las muestras sólidas solamente podemos encontrar los quistes. que tendrá hematíes en su citoplasma o la E. mediante un barrido suave de las lesiones con un asa de nicrom estéril para ver entre cubre y portaobjetos. pero pueden indicarse la técnica de Ritchie. solución yodada o solución amortiguada de azul de metileno. que aunque no son muy útiles en esta parasitosis. En casos . En la amebiosis invasiva el ultrasonido. Se plantea por algunos autores que no debe hacerse punción en el absceso hepático amebiano. Los frascos para su recolección serán limpios y secos y se le orientará al paciente la cantidad de muestra a recoger y que nunca deberán mezclarse con orina. Existen procederes técnicos de concentración. a los conocimientos del técnico que hace el procesamiento. Estos factores son inherentes a la toma de muestra. El procesamiento de la muestra debe llevarse a cabo dentro de la primera hora de su emisión en el caso de heces líquidas o blandas. Por medio de estas técnicas directas tendremos la posibilidad de observar los trofozoítos. Las muestras pueden ser tomadas directas de las lesiones intestinales. Entre las coloraciones de que podemos disponer para el diagnóstico de la amebiosis tenemos la coloración Tricrómica de Wheatley y la de Hematoxilina férrica. ya que de ese modo tendremos la oportunidad de ver los trofozoítos con sus caracteres morfológicos y su motilidad. histolytica. boca de colostomía ). Cuando la muestra es mucopiosanguinolenta se debe de tomar para la observación parte de ese mucus sanguinolento. sobre todo en lo que respecta a hígado y pulmón. entre otros. ayuda en el diagnóstico. Las muestras para la observación directa se procesarán húmedas entre cubre y portaobjeto bien con solución salina fisiológica. dispar que puede contener bacterias. ya que intervienen en el mismo. modificada por Ridley y Hawood y la técnica de Faust. con una cucharilla durante una rectoscopía o colonoscopía. Los procederes diagnósticos a utilizar pueden ser directos e indirectos. prefiriéndose la evacuación del mismo por medios quirúrgicos. toda una serie de factores que influyen en él. de forma tal que podremos diferenciar la E. las muestras sólidas pueden procesarse a las 24 horas de emitidas siempre y cuando se conserven en refrigeración. a la técnica utilizada. permitiéndonos evaluar la evolución de la lesión.

invasivos. la Anatomía patológica nos ofrece ayuda. En el caso de invasión del sistema nervioso central por amebiosis invasiva propiamente dicha o por estudio de meningoencefalitis eosinofílica. ya que nos permite no solamente el diagnóstico sino también la evolución de la lesión detectada.Hemograma ( completo ). ELISA. La Tomografía axial computarizada nos es muy útil ante la presencia diagnóstica absceso cerebral.Pruebas funcionales hepáticas. que veremos a posteriori. En las posibilidades diagnósticas de amebiasis pulmonar. D o b l e i n m u n o d i f u s i ó n e n g e l .Sangre oculta en heces. El cultivo in vitro no es todo lo útil que se espera. Entre otros complementarios utilizados de forma indirecta tenemos: .  H e m a g l u t i a c i ó n d e s d e d e c o m o i n d i r e c t a . Con respecto a los métodos indirectos se utilizan los siguientes procederes:  D e t e c c i ó n d e a n t i c u e r p o s a n t i E . prefiriendo el ultrasonido a los Rayos X convencionales.  Amebas de Vida Libre . se utiliza el examen del esputo y del material tomado en una broncoscopía. .  C o n t r a i n m u n o e l e c t r o f o r e s I n m u n o f l u o r e s c e n c i a i s .  i n d i r e c t a . La imagenología nos es útil en la amebiasis invasiva. ( e x t e n d i d o a s a l i v a y h e c e s ) . cara y su resultado no es inmediato. con los estudios de material de punciones y biopsias. h i s t o l y t i c a . su eficacia es del 85 al 90 %. h a c e r e c o n o c i d a t i e m p o  r e f e r e n c i a . . ya que es una técnica no muy fácil. sólo se lleva a cabo en laboratorios con muchas condiciones También utilizamos el estudio del LCR.

fundamentalmente por la nasal.Se conocen también como Terraamebas. ( su extremo anterior es grueso y el posterior es fino) mide de 10 a 20 micras. . Tiene cuerpos parabasales. Sus reservorios fundamentales son el perro. pasan a la lámina cribosa. Tiene 6 flagelos simétricos. incluso a la cloración.Hartmanella hialina. 24 horas en el interior de las moscas y 12 días en el intestino de las cucarachas. aunque se le agrega. un par de axonemas centrales. Viven en eun medio constituido por tierra húmeda. es a partir de ahí donde pasa al cerebro y se desencadena tan grave enfermedad. la autoreinfección. Su mecanismo de transmisión es por ingestión de quistes. Ciclo evolutivo: Los quistes cuadrinucleados que entran al organismo por vía oral con los alimentos y el agua contaminados con heces humanas. ya que cuando se sospecha el diagnóstico. Siendo todas estos intervalos de tiempo aproximados. cuyo diagnóstico diferencial se lleva a cabo con meningoencefalitis bacteriana y la invasión cerebral de E. Ellas comprenden una unidad ecológica integrada por amebas de distintos géneros y biología distinta. tiene su simetría bilateral. son muy móviles. de animales o por traslado por vectores. Se han dado casos en bañistas de piscinas bajo techo y en personas que han hecho caminatas por territorios de charcas desecadas etc . 2 a 3 días en agua clorada. residuos vegetales o lino. que son aquellos protozoos que como medio de locomoción tiene flagelos. más frecuente en las áreas tropicales. ya el paciente está en coma. También llamada Enteromona intestinal es un protozoo cosmopolita. con dos a 4 núcleos. es muy severa y aun cuando se traten en la mayoría de los casos llevan a desenlace fatal a su portador. lo atraviesan unas líneas oblicuas que son los flagelos recogidos. Son ellas: . Penetran por las mucosas.Acanthamoeba sp.Naegleria fowleri. Giardia lamblia. el gato y el ratón. 4 pares de blefaroplastos y cuerpos parabasales. teniendo las mismas posibilidades epidemiológicas citadas en las amebas. Pueden provocar Meningoencefalitis eosinofílica y Encefalitis granulomatosa amebiana La Meningoencefalitis eosinofílica. Su trofozoíto es piriforme. histolytica Estudiaremos ahora los flagelados . rica en humus.. . La resistencia de los quistes es: 4 días en agua potable. . Sus quistes tienen cubierta de doble contorno. Sus quistes son muy resistentes.

al tomar agua y comer alimentos sin condiciones reales de Higiene. con material fecal disgregado. si el pH es favorable.Vómitos.cólicos abdominales que pueden persistir por semanas o meses. . Patogenia. . puede provocar diarrea osmótica. Es frecuente en homosexuales masculinos por sus relaciones oral-anal. espumosas y muy fétida. . una disfunción pancreática. planteándose que para desencadenar una verdadera enfermedad hacen falta por lo menos 100 quistes o más. Entre los síntomas más frecuentes tenemos: .no fiebre. Debemos recordar que en esta parasitosis hay autoreinfectación. esto ocurre en estado normal. y miembros de una familia donde hay algún niño infectado.( puede haber febrícula con escalofríos). La diarrea es amarillenta. sobretodo en zonas de pocos hábitos de higiene. pero si provoca una inflamación característica y que a la larga lleva al llamado Síndrome de mala absorción intestinal. es de distribución Mundial. . hogares de ancianos. Lamblia. todo esto asociado a la reducción de la digestión y absorción de solutos. por división binaria intraquística dando cada quistes cuatro trofozoítos que son las formas vegetativas. No se conocen con exactitud los mecanismos patogénicos de G. . se promueve el contagio de esta parasitosis muy fácilmente. ni en realidad las variaciones de la respuesta del hospedero. En instituciones infantiles. También es frecuente en viajeros de estas zonas tropicales. Las lesiones de las vellosidades ocasionadas por el disco suctorial pueden causar deficiencias de disacaridasas (lactasa y xilasa principalmente) actividad de la enteropeptidasa y la hidrolasa peptídica y absorción de la grasa y Vitamina B12.Ya en tractus digestivo. Los quistes inmaduros tienen 2 núcleos y los maduros tienen 4 núcleos. pero en condiciones desfavorables si se desenquistaran en el colon. no invadiendo la mucosa. pero las cifras están a favor de mayor presencia en lactantes y niños. Se ha reportado la asociación giardiasis-hipogammaglobulinemia. Epidemiología: Afecta a personas de cualquier edad.náuseas. los que son arrastrados por las heces saliendo así como formas infestantes con las mismas para esperar su nueva ingestión. ocurre la desenquistación.Anorexia. a nivel del duodeno y en ocasiones en el yeyuno. . .flatulencia. Como hay varias cepas diferentes su patogenicidad varía con ellas.eructos sulfúricos de mal olor. se inmovilizan los trofozoítos y poco a poco se convierten en quistes. explosiva. Puede haber además del Síndrome de mala absorción intestinal.ellos salen del quiste y se multiplican a nivel del intestino delgado adheridos a las vellosidades por medio del disco suctorial que se encuentra en la parte ventral del trofozoíto.

lactosa. Los procederes indirectos más utilizados son:  I n m u n o f l u o r e s c e n c i a I n m u n o d i f u s i ó n . Se puede hacer biopsia de la unión duodeno-yeyunal. Es un flagelado del aparato urogenital. tanto en lo que respecta a estudios directos o de concentración. y glucosa. 4 flagelos libres el 5to. sólo existe como trofozoíto. Se llevan a cabo pruebas de absorción de Vitamina B12. xilosa.lamblia en heces diarreicas. su tamaño es de 7 a 23 micras aproximadamente. Entre los síntomas más frecuentes tenemos un flujo acuoso. El diagnóstico de certeza se lleva a cabo en la observación de trofozoítos de G. Presenta un axostilo. tomadas días alternos. En el . pudiendo utilizarse para este fin el método de la cuerda de nylon o cápsula de Beal.. Los procederes técnicos que se mencionamos en la parte correspondiente al diagnóstico de amebiasis son compatibles al diagnóstico de este parásito. Trichomona vaginalis. ardor que llega hasta la sensación quemante. Diagnóstico. El principal modo de transmisión es el contacto sexual. sobretodo cuando hay un predisponente factor de pérdida de la acidez de la vagina. De acuerdo a su período prepatente largo se debe llevar a cabo el estudio seriado de no menos de 6 muestras.   s o b r e p a c i e n t e s i n s t i t u c i o n a l i z a d o s ) . Tiene forma piriforme. El estudio del contenido duodenal es muy útil. maloliente. En forma de borde libre de membrana ondulante.. Epidemiología y patogenia. E L I S A ( m u y t o d o i m p o r t a n t e e n e s t u d i o d e i n d i r e c t a . Su principal localización es la vagina en la mujer y en la próstata en el hombre. Es una de las parasitosis más frecuentes en el mundo. acompañado de picazón.gorgoteo intestinal. o la presencia de quistes en heces moldeadas o de consistencia normal. aproximadamente entre el 25 al 50 % de las mujeres en USA padecen esta enfermedad.un citostoma y boca.

Al ser ingeridos estos oocystos se liberan los esporozoítos. siendo esta la primera generación de esquizontes. Patogenia y Epidemiología. La enfermedad que produce se denomina criptosporidiosis. La edad no es factor determinante en este tipo de enfermedad diarreica. En el humano la gravedad de la enfermedad depende del grado de inmunidad del individuo. La observación directa del exudado vaginal y las secreción prostática. en el humano con inmunidad normal es frecuente que se desarrolle infección asintomática. al ser digerida la pared del mismo en el aparato gastrointestinal. Cryptosporidio sp. los que contienen 4 merozoítos. nos muestra el trofozoíto característico con su especial movimiento de rotación sobre su eje. siguen infectando células epiteliales. es muy frecuente observarla en los pacientes inmunodeficientes portadores de SIDA. los trofozoítos sufren tres divisiones nucleares para formar 8 merozoítos. mientras que en los inmunodeprimidos estos síntomas y signos se hacen de gran severidad. pero puede presentarse uretritis. Diagnóstico. Es una coccidia que parasita el aparato digestivo. Se han reportado casos que han tenido diarreas por 17 días hasta años. se desarrolla en los pacientes inmunodeprimidos un síndrome coleriforme con pérdida extraordinaria de líquido ( tres litros o más al día ). mientras que en aquel que tiene la inmunidad anormal presentan diarreas crónicas que pueden durar hasta la muerte. Puede observarse en la orina. nunca dentro del citoplasma. vómitos. sin sangre. . después se producen los esquizontes de la segunda generación. dolor epigástrico. Diagnóstico. Pueden presentarse células sexuales diferenciadas como macrogametos y microgametos. que en los pacientes normalmente inmunes serán atenuados. Se han visto estos parásitos adheridos a las células del aparato respiratorio de algunos animales. estos elementos son infectantes para el hombre y otras especies sin sufrir ninguna transformación.hombre es asintomática en la mayoría de los casos. profusa. pueden tener fiebre discreta. anorexia y pérdida de peso. La diarrea es acuosa. su fase infectante es un oocysto maduro que presenta en su interior 4 esporocystos (observado en el contenido intestinal de ratones experimentalmente infectados. a partir de ahí todas las fases del ciclo del parásito se encuentran en la superficie de membranas. Ciclo evolutivo: Es un parásito monoxeno. fue descrito por Tyzeer en 1907 el que los observó en la mucosa gástrica de ratones asintomáticos.

También la fuente de infección puede provenir del uso de las excretas del cerdo como abono. Plasmodios del Paludismo humano. donde es escasa la higiene personal. En heces los procederes de elección son:  T é c n i c a d e d e y f l o t a c i ó n c i n c l a d e s o l u c i ó n G i e m s a . manicomios. o los manipulan en los mataderos. son los únicos hospederos definitivos. T i n c i ó n C o l o r a c i ó n N e e l s e n m o d i f i c a d a . Estructuras fundamentales. Toxoplasma gondii. salvo en instituciones como asilos. . bien sea con alimentos contaminados. La toxoplasmosis es una enfermedad sistémica provocada por un protozoo intracelular obligado perteneciente al género coccidia. d e Z i e h l - ( s u l f a t o S h e a t h e r d e n s a   m o d i f i c a d a d e c o n c o n a z ú c a r ) . El B. El hombre se infecta con el B. Las infecciones humanas son moderadamente frecuentes en los climas cálidos y esporádicas en la zonas de menor temperatura.Estudios biópsicos que evidencien la presencia de los estadios parasitarios que atacan la superficie de las células epiteliales. pronto fue observado por Leuckart (1861) y después por Stein (1862) quien lo transfirió al género Balantidium. coli mediante la ingestión de quistes. La familia Felidae (los felinos) dentro de ellos los gatos. Los quistes son muy resistentes: pueden permanecer inalterables en las heces húmedas durante algunas semanas pero mueren rápidamente por la desecación o por la acción directa del sol.. o directamente llevados a la boca por las manos sucias de individuos que crían trafican cerdos. etc. La enfermedad se presenta en muchos otros mamíferos y aves los cuales se comportan como hospederos intermediarios. coli es común en el cerdo de los climas templados y cálidos y en varias especies de monos en los trópicos. el Toxoplasma gondii. Balantidium coli Fue descubierto por Malmsten en 1857.

mide 12 µ. Sus dimensiones son 2 a 4 micras x 5 a 7 micras. formándose en su interior dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. rodeado de una membrana resistente. Es el resultado de la fusión del microgameto y el macrogameto (reproducción sexual o esporogónica) . lo cual ocurre en el intestino delgado del hospedero definitivo (gato). Trofozoíto: Tiene forma de arco o de medialuna.Este .Agente etiológico Toxoplasma gondii existe en tres formas: Ooquiste: forma redondeada. con un extremo afilado y otro romo donde se encuentra el núcleo. madurando en el medio exterior. Se elimina con las heces del gato. lo cual facilita que este parásito pueda perforar las membranas de las células (como un taladro). Tiene un citoplasma granuloso y en su extremo fino presenta un aparato locomotor que lo desplaza lateralmente y le permite realizar movimientos de contracción y de torsión.

Este parásito se multiplica por división binaria o bipartición. forman macrogametos (femeninos) y microgametos (masculinos). el gato El gato se infecta al ingerir ooquistes maduros del suelo ó a través de la ingestión de roedores o aves que tengan quistes en sus tejidos En el intestino delgado ( íleon). está rodeado de una membrana resistente. roedores. distribuyéndose por todo el organismo y formando quistes en los tejidos Patogenia La enfermadad tiene un afase inicial o fase aguda. cerdos. Ciclo evolutivo Ciclo de reproducción sexuada o esporogonia Ocurre en el hospedero definitivo. etc El hospedero intermediario se infecta al ingerir ooquistes maduros . Se mantienen en el interior de las células infectadas sin producir daño ( sino se rompen). Quiste: Forma redondeada. del quiste se liberan los bradizoítos y/o del ooquiste los esporozoítos. donde se .hombre. que se presenta cuando los trofozoítos pasan a la circulación y llegan en gran cantidad a los tejidos. formándose en su interior dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno. Período prepatente:  S i e l g a t o s e i n f e c t ó a p a r t i r d e o o q u i s t e s d e l s u e l o : 2 0 a 2 4 d í a s  S i e l g a t o s e i n f e c t ó a p a r t i r d e q u i s t e s p r o v e n i e n t e s d e t e j i d o s : 3 a 4 d í a s Ciclo de reproducción asexuada o esquizogonia Ocurre en el hospedero intermediario: aves. ovejas. contiene en su interior bradizoítos.aparato es conocido como conoide de Guftanson. mide entre 15 a 100 micras. los cuales penetran en los enterocitos y se multiplican. ante condiciones adecuadas de temperatura y humedad. que se fusionan y forman ooquistes El oouiste sale al exterior con las heces y madura en el medio externo. o quistes presentes en tejidos de otros animales (el hombre se infecta si ingiere carne cruda o mal cocida donde existan quistes) Los trofozoítos liberados penetran los enterocitos y alcanzan la circulación linfática y sanguínea. ambos se transforman en trofozoítos.

en caso de romperse aparece una reacción inflamatoria intensa debido a hipersensibilidad retardada. en esta fase el parásito forma quistes en los tejidos. La lesión más frecuente es una inflamación granulomatosa de la retina y la coroides. Se considera que se debe a una infección prenetal con recidivas posteriores ya que la localización ocular de la toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara. localizadas principalmente en la región cervical. Hepatitis difusa. a veces se asocia a faringitis granulomatosa. cefalea. La mayoría de los casos son asintomáticos. Los quistes se localizan principalmente en:     C e r e b r o R e t i n a M i o c a r d i o M ú s c u l o e s q u e l é t i c o Los trofozoítos pueden atravesar la placenta y provocar:    A b o r t o s M u e r t e f e t a l M a l f o r m a c i o n e s c o n g é n i t a s T r a s t o r n o s o c u l a r e s Cuadro Clínico. la cual limita la multiplicación y disminuye la parasitemia. En casos graves se presenta. náuseas. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de anticuerpos circulantes. Es frecuente dolor faríngeo . Toxoplasmosis congénita: Cuando una mujer se infecta por primera vez durante el embarazo.anorexia y rara vez exantema. escalofríos. Estos últimos no causan daño sino se rompen. Al transcurrir dos a cuatro semanas aparece la respuesta inmune. suboccipital y en la cadena espinal. Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Forma más común de toxoplasmosis adquirida y se presenta principalmente en niños y jóvenes. Se caracteriza por un síndrome febril acompañado de poliadenopatías. Neumonía intersticial. Toxoplasmosis ocular: esta localización es muy común y a veces es la única manifestación de la toxoplasmosis. con inflamación y necrosis. Las principales formas clínicas de la enfermedad son: Toxoplasmosis aguda: Esta forma es rara y con frecuencia no se diagnostica. sin que previamente hubieran existido síntomas de la infección inicial. Miocarditis y Miositis.multiplican intracelularmente y pasan de una célula a otra causándole la muerte. tos y expectoración . el riesgo de trasmitir la enfermedad al feto se comporta de la siguiente forma:  S i l a i n f e c c i ó n f u e a d q u i r i d a d u r a n t e e l  . Después de un período de incubación de 5 a 18 días aparece bruscamente un síndrome febril. astenia.

retinocoroiditis. pero no hay evidencia definitiva de abortos a repetición. médula ósea y otros tejidos.p r i m e r t r i m e s t r e e l r i e s g o d e t r a s m i s i ó n c o n g é t i t a e s d e u n 1 7 % : Cuando esto sucede el niño nace con secuelas irreversibles (Hidrocefalia. ganglios linfáticos. asociados a la toxoplasmosis  Toxoplasmosis en inmunodeprimidos: Cuando existe inmunosupresión se pueden desarrollar dos tipos de enfermedades: la infección primaria severa y la infección crónica que se recrudece. hepatoesplenomegalia . Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes. pues ya tenía la infección. Se puede obtener material por punción o . Diagnóstico Es difícil demostrar la presencia del agente etiológico. retardo del desarrollo sicomotor. ictericia. la infección es endógena. en estos últimos casos se desarrolla una encefalitis con lesiones múltiples. En el primer caso el paciente no estaba infectado y adquiere el parásito. Demostración directa del parásito: El parásito puede encontrarse en LCR. En los casos del recrudecimiento. caracterizada por fiebre. microftalmía. microcefalia. etc. etc)  S i l a i n f e c c i ó n f u e a d q u i r i d a d u r a n t e e l s e g u n d o t r i m e s t r e e l r i e s g o d e t r a s m i s i ó n c o n g é t i t a e s d e u n 2 5 % : Cuando esto sucede en el niño desarrolla una Encefalitis aguda S i l a i n f e c c i ó n f u e a d q u i r i d a d u r a n t e e l ú l t i m o t r i m e s t r e e l r i e s g o d e t r a s m i s i ó n c o n g é t i t a e s d e u n 6 5 % : C u a n d o esto sucede se presenta en el niño una infección generalizada. la enfermedad se desarrolla sin que la respueta inmune la controle y es fatal.

Es producida por protozoos del género Plasmodium. pero los métodos más útiles son los inmunológicos. Debe tomarse muestra se suero y en un intervalo de 3 a 4 semanas debe volver a tomarse la muestra. Su presencia indica infección pero no necesariamente enfermedad. realizando la coloración de estos con Giemsa o hematoxilina-eosina.por cortes histológicos. Las especies que parasitan al hombre son cuatro:  f P a l l a c s i m p o a r d u i u m m : p p l p  r a l e P o l a r . Se puede hacer inoculaciones en animales. se considera que esta última ha sido significativa cuando el título se eleva cuatro veces o más. Los anticuerpos detectados son principalmente IgM e IgG. d u m n v u d a i i c i d c v e s o i a m o x o t s : a o g m r b a i v é e n P p b  P r a e . gondii se hace por la búsqueda de anticuerpos. Agentes etiológicos. La interpretción de los títulos de Ac se debe hacer frente al cuadro clínico del paciente. La demostración indirecta de T. o l n d u i o v u d g a c i n l e s o e m o . muy frecuente en países tropicales y subtropicales. Las pruebas utilizadas son:  P e I n HAI F T r l n d u d m i e m u r b a n e a n o c t f d ( l a e D u ( y o I S e r F a e I b t s ) i e c n s e t n y ) c i a F  i     ELISA C o x o p l a s m i n a Paludismo Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos. para buscar si ha habido modificación en los títulos.

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E l c i t o p l a s m a e n l o s j ó v e n e s t i e n e n f o r m a d e a n i l l o mientras que en los maduros es ameboide  E s q u i z o n t e : e l t r o f o z o í t o d i v i d e s u n ú c l e o ( c r o m a t i n a ) y s e f o r m a e l e s q u i z o n t e . P . m a l a r i a e En sangre periférica se pueden encontrar las siguientes formas parasitarias:  T r o f o z o í t o : c o n s t a d e d o s p a r t e s c i t o p l a s m a y c r o m a t i n a . c a d a m a s a d e c r o m a t i n a e s t á .

falciparum tienen forma de media luna. a l s a l i r i n v a d e n o t r o s h e m a t í e s y s e transforman en trofozoítos  G a m e t o c i t o s : A l g u n o s m e r o z o í t o s l p e n e t r a r e n l o s h e m a t í e s t i e n e n i n f o r m a c i ó n g e n é t i c a p a r a f o r m a r gametocitos hembra o macho. Los gametocitos se unen en el estómago del mosquito y forman el huevo o zigote. Estos tienen un citoplasma voluminoso y en el caso de P. Ciclo de vida Existen dos ciclos diferentes:  E l q u e s e d e s a r r o l l a e n e l m o s q u i t o ( s e x u a l o e s p o r o g ó n i c o )  E l q u e s e d e s a r r o l l a e n e l h o m b r e ( a s e x u a l o e s q u i z o g ó n i c o ) Ciclo sexual: La hembra del mosquito del género anopheles pica e ingiere sangre de una persona que tenga gametocitos en sangre periférica.rodeada de citoplasma. Este se transforma en ooquiste que divide su núcleo y citoplasma formando esporozoítos Los esporozoítos se liberan del ooquiste y se distribuyen por el cuerpo del mosquito.  M e r o z o í t o s : s a l e n d e l e s q u i z o n t e m a d u r o c u a n d o s e r o m p e e l e r i t r o c i t o . localizándose en las glándulas salivares hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picadura. Cuando el esquizonte termina de dividir se cromatina y está maduro presenta en su interior un acúmulo de merozoítos. Este ciclo tiene una duración aproximada de 7 a 14 días según la especie deP las m odium Ciclo asexual .

vivax y P.Los esporozoítos penetran en los capilares y están en la circulación durante 30 minutos a una hora antes de entrar a los hepatocitos. falciparum Todas las especies dañan los eritrocitos. los cambios consisten en:  D l A r A i D i a u a u t i s s m g m o s m t e i e a m l i i c n i n d i n i t d t h n u d o a o e u c a i d d d ó d e e n ó n l l c n i d a a a d e l a e  f  c  r c e i e l . en su interior se transforman en trofozoítos que crecen y utilizan la hemoglobina para su alimentación. Fase eritrocítica: los merozoítos hepáticos entran a la circulación e invaden eritrocitos. vivax. principalmente enP. Fase pre-eritrocítica: los esporozoítos penetran en el hepatocito y dividen su núcleo formando el esquizonte tisular primario. este tiene en su interior merozoítos que libera a circulación en 6 a 12 días. ovale y falciparum y cada 72 h en P. ovale pueden permanecer latentes por varios meses (hipnozoítos) y salir tardíamente a la circulación produciendo recaídas). malariae) liberando merozoítos que invaden nuevos eritrocitos. Los trofozoítos dividen su cromatina y forman esquizontes que maduran y se rompen (cada 48 h en P. Algunos merozoítos al entrar a los eritrocitos forman gametocitos. (En esta etapa P. Cuando la hembra del mosquito pica se los lleva al succionar la sangre y se cierra el ciclo Patogenia La severidad de la infección es directamente proporcional a la concentración parasitaria.

falciparum presenta un mayor número de complicaciones y por lo tanto es más grave. sino para estudios epidemiológicos. bloqueo capilar. íctero leve. teñidos con Giemsa. Diagnóstico El diagnóstico se realiza através de métodos directos e indirectos. sin embargo no se emplean en el diagnóstico de rutina del paciente. por la mayor cantidad de sangre que se estudia.el recuento de parásitos por mm3 es importante para determinar el grado de infección. Ejemplos: Sondas de AND y ARN para hibridización PARASIGH (detecta antígenos de P. al ocurrir la liberación parásitos por lisis de los eritrocitos) asociados a anemia. se puede hacer en cualquier momento. El paludismo porP. fiebre y sudoración (estos paroximos se repiten cada 48 a 72 h según la especie de P lasmodi um.cerebro. falciparum) Optimal Test . pues permite visualizar mayor número de parásitos.  D i r e c t o s : Examen microscópico: Se realiza por gota gruesa oextendi do. trastornos de la coagulación y aumento de la permeabilidad vascular Los órganos dañados son: bazo.t r a n s p o r t e d e o x í g e n o Se produce : hemólisis. médula ósea y corazón Cuadro clínico El cuadro clínico característico se resume básicamente en escalofrío.riñones. aunque hay autores que recomiendan el período afebril cuando está ocurriendo el ciclo eritrocitico y es más fácil encontrar los parásitos en los glóbulos rojos) La gota gruesa es más eficaz que el extendido.hígado. Leishman. Wright.pulmones. etc (Se hace para buscar parásitos circulantes. dolores óseos y musculares y hepatoesplenomegalia.  I n d i r e c t o s Detección de anticuerpos: se han utilizado diversas reacciones para demostrar la presencia de anticuerpos. Ejemplos: IFI ELISA HAI Detección de antígenos: Estos métodos son sensibles y específicos.

Ejemplos: Hemoglobina Hematocrito Bilirrubina Tripanosomiasis americana ( Enfermedad de Chagas) Esta enfermedad tiene amplia distribución geográfica en América Latina. Agente etiólogico. Este agente tiene predilección por los macrófagos. s e r e d o n d e a y f o r m a e l a m a s t i g o t e . muscular estriado. llamada tripomastigote  C u a n d o e l t r i p o m a s t i g o t e p e n e t r a e n l a s c é l u l a s . que sale con las heces del vector y penetran através de . conocidos popularmente como chinches besadores. constituyendo un problema de salud importante en países como Brasil. tejido muscular cardiáco. Argentina. células del sistema reticuloendotelial. e n l o s p e r í o d o s agudos o iniciales de la infección. Chile. q u e s e e n c u e n t r a e n s a n g r e c i r c u l a n t e d e l a s p e r s o n a s o a n i m a l e s i n f e c t a d o s . venezuela. cruzi es un insecto hematófogo de la familiaReduvii dae y géneros Rhodnius. Trypanosoma cruzi. Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacíclico. El vector de T. Triatoma y Panstrongylus. muscular liso y menos frecuentemente por el tejido nervioso y se puede presentar en dos formas:  F o r m a f l a g e l a d a . Uruguay y en algunos países de Centro América.También se utilizan exámenes complementarios de laboratorio para conocer el estado del paciente.

etc. Tripanosomiasis Africana Esta enfermedad es conocida como enfermedad del sueño. Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguíneos circulantes La enfermedad presenta una fase aguda donde los parásitos se reproducen dentro de las células provocando inflamación y destrucción. corazón . cerebro. Después se produce una respuesta inmune que provoca la disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguíneos circulantes. que puede durar 10 años y posteriormente aparece la fase crónica caracterizada por la presencia de cardiopatía chagásica y las viceromegalias (megaesófago y megacolon). amazonensis Esta enfermedad es una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos que pertenecen a los génerosPhlebot omus yL utz omyi a. Agente etiológico Trypanosoma brucei gambiensey T. el paciente presenta apatía. infantum Complejo mexicana: L. irritabilidad. que es inyecctado con la saliva .mexicana. brucei rhodesiense Vector: moscas picadoras (tse-tsé) del género:G los s ina Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacíclico. esta es la fase latente. Leishmaniosis Grupo de enfermedades causadas por protozoos del géneroLei shm ania. L.produciedo meningoencefalitis difusa. Ejemplos: Complejo donovani: L. Esta enfermedad es producida por varias especies del parásito que se clasifican en complejos. posteriromente hay invasión de ganglios linfáticos y luego del sistema nervioso central. Finalmente el paciente entra en coma profundo y muere. suprarrenales. El cuadro de meningoencefalitis se instala lentamente. tubo digestivo. como bazo. médula ósea. donovani.la piel lesionada o mucosas. L. Las lesiones que porducen estos protozoos pueden afectar:  P u P L u V L i t i e c í e e á e i o s i l n l s c c s e h h e ( a y m u r m L ) e m a á a a s n n i u i n i s c a e a h o s a s m s i ) i a a s n s i a s i s c  ( m  t ( s . Los parásitos una vez inoculados invaden la sangre circulante y aparece parasitemia alta. incordinación mental y ataxia. con edema cerebral y pequeñas hemorragias. esto se presenta en ganglios linfáticos y numerosos órganos.

Los Helmintos se clasifican en 2 phylum: . espinas o tubérculos. Poseen un sistema nervioso y excretor primitivo. que puede ser lisa o con crestas. dientes o placas situándose en la parte anterior del parásito teniendo utilidad para su identificación y clasificación. Esta enfermedad ha sido agrupada en Leishmaniosis del Nuevo Mundo (vector fundamental insectos del género Lutzomyia) y en Leishmaniosis del Viejo Mundo (vector fundamental insectos del género Phlebotomus). Los Helmintos son organismos multicelulares complejos. ventosas. La Helmintología estudia una serie de parásitos capaces de causar enfermedad en los seres humanos y en animales. Son de tamaño macroscópicos que van desde 1 mm a 1 m o más. Se ha estimado la prevalencia mundial de algunas de estas infecciones parasitarias: Ascaris lumbricoides 1000 millones Anquilostomiosis 900 millones Trichuris trichiura 500 – 800 millones Strongyloides stercolaris 35 millones Tarniosis 65 millones Fasciolosis 10 millones Filarias 85 – 100 millones. Muchos Helmintos poseen estructuras de fijación como ganchos. Aquí se incluyen dos grupos de organismos con gran importancia: Helmintos y Artrópodos. sin embargo no poseen un sistema circulatorio. la de los gusanos planos se conoce como tegumento. incluye todo los animales cuyas funciones vitales ocurren en estructuras celulares organizadas como tejidos y órganos. El subreino metazoa. de cuerpos alargados y generalmente simétricos.v i s c e r a l o k a l a - a z a r ) Las lesiones de piel y mucosas pueden dejar cicatrices deformantes. La superficie externa de algunos gusanos está cubierta con una cutícula. Introducción al estudio de los Helmintos de importancia médica. Clasificación. donde las lesiones descritas anteriormente son producidas por especies diferentes. algunos poseen un sistema digestivo y reproductor bien desarrollado. Estructura y funciones.

aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados. los Helmintos ponen huevos (ovíparos) otras especies pueden parir individuos jóvenes vivos (vivíparos) las larvas resultantes son morfológicamente distintas a los parásitos adultos. hipodermis y capa muscular. Algunos tienen ciclos de vida muy complejos. En general. que es más pequeño que el resto del cuerpo. La mayoría son hermafroditas exceptuando los esquistosomas. aparato excretor y sistema nerviosos rudimentario. tamaño y características morfológicas de los proglótides sirven para diferenciar las distintas especies. o por absorción pasiva de nutrientes desde los fluidos vecinos y el contenido intestinal. es frecuentemente llamado cabeza que constituye un órgano de fijación que tiene ventosas y ganchos que constituyen características diferenciales para cada especie. mientras que otros se transmiten por ingestión de huevos. Poseen sistema digestivo completo. Una proporción significativa del consumo energético está dedicada a la reproducción. y posteriormente los proglótides. Se clasifican en Trematodos y Céstodos.Nemátodos o Nematelmintos Platelmintos a) Tremátodos b) Céstodos Los Nemátodos son gusanos alargados de forma cilíndrica. Los últimos proglótides son grávidos conteniendo u útero grande lleno de huevos. con destrucción tisular consiguiente. La motilidad muscular de muchos Helmintos consume gran cantidad de energía. le sigue un cuello. compuesto por un órgano de fijación llamado escólex y un cuerpo o estróbilo constituidos por segmentos llamados proglótides que tienen independencia morfológica y fisiológica. por lo cual se les ha denominado también dístomas. después se continúan con los proglótides maduros que poseen órganos sexuales masculinos. Los Céstodos tiene su cuerpo aplanado. bilateralmente simétricos. en los que intervienen hospederos intermediarios. pasando por varias fases de desarrollo o mudas antes de llegar a la fase adulta. . El scólex. Los requerimientos nutricionales de los Helmintos pueden ser mediante digestión activa del tejido y/o fluidos corporales del huésped. los órganos internos están contenidos en una cavidad corporal delimitada exteriormente por una pared que comprende cutícula. La respiración es primariamente anaerobia aunque las formas larvarias pueden requerir oxígeno. Tienen ciclos de vida muy complejos interviniendo uno o dos hospederos intermediarios. Se reproducen por medios de huevos que dan origen a larvas. por lo que los nutrientes son almacenados en forma de glucógeno. Los platelmintos son gusanos planos similares a hojas o cintas. Los Trematodos tienen el cuerpo en forma de hoja. con dos ventosas. lo más cercanos al cuello son proglótides inmaduros. La forma.

que da la apariencia de una . Es un gusano pequeño. Produce la enfermedad denominada enterobiosis u oxiuriosis. de color blanco. aspirado duodenal. orina. En muchas ocasiones el diagnóstico de algunos Helmintos es por el examen macroscópico del parásito. que se pueden utilizar en una técnica de hibridación para hacer diferenciaciones entre especies y géneros. Se presenta en todos los climas y en todos los niveles sociales y económicos. aunque otros se realizan mediante la aplicación de cinta adhesiva en la región perianal. con una amplia distribución mundial. con una extremidad posterior recta y puntiaguda. cualquier condición que pueda distorsionar la morfología del parásito conlleva a errores en su identificación y por ende en el diagnóstico. esputo. Las muestras para identificar los Helmintos intestinales son en general las heces con métodos de preparación húmeda directa o métodos de concentración. debido a que este parásito no requiere de condiciones ambientales propicias. En un futuro se podrá realizar diagnóstico mediante métodos moleculares basados en las secuencias de ácidos nucleicos. puesto que la gran mayoría de las identificaciones y los exámenes parasitológicos se basan por completo en el reconocimiento de la morfología característica de los organismos. La hembra es mayor que el macho. la selección e interpretación correcta de las pruebas se basa en el conocimiento del ciclo evolutivo del parásito y de la patogenia del proceso patológico en los humanos. Otras muestras serían sangre. midiendo aproximadamente 1 cm de longitud. mientras que otros son más específicos y sólo tienen valor para detectar pocas especies o quizás una sola. Es un nematelminto conocido como oxiuro. presentando una expansión de la cutícula en la extremidad anterior del parásito en forma de aletas. Se calcula que a nivel mundial existen 400 millones de personas infectadas. de transportarlas sin retraso al laboratorio y del examen rápido por un microscopista experto. se observa a lo largo de los costados del cuerpo del parásito una cresta prismática cuticular. por eso se le conoce también como gusano alfiler (pinworn) su envoltura externa es transparente. Cuando se realizan cortes transversales de los tejidos. El diagnóstico se basa casi por completo en la demostración morfológica (macroscópica o microscópica) de los parásitos en las muestras biológicas. Algunos tienen utilidad para detectar una amplia variedad de parásitos.Elementos de diagnóstico. sin la necesidad de la intervención del suelo. Es importante destacar la importancia de recoger muestras apropiadas en el número y en los momentos correctos. pues la transmisión es directa de persona a persona. ENTEROBIUS VERMICULARIS. Además. biopsias de tejidos. Se han descrito numerosos métodos para el diagnóstico de los Helmintos. LCR. para la mayoría de estas enfermedades parasitarias. ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES. delgado.

. Por medio de una sustancia pegajosa. agravada por infecciones secundarias o por lesiones traumáticas por el rascado. que al ser sacudidas quedan en el polvo de la habitación y pueden ser inhalados y después deglutidos. Otro mecanismo sería por la contaminación de objetos y alimentos. se liberan las larvas en el intestino delgado. pueden volver directamente al recto y de ahí al colon. completándose así el ciclo de vida. es producida por la migración de las hembras a ovipositar en la región perianal. Tanto la hembra como sus huevos. la hembra sale por el ano a depositar sus huevos en la región perianal. fundamentalmente en el ciego. Puede ocurrir migración errada de una hembra hacia el aparato genital femenino. por un individuo parasitado entrando el parásito a otro huésped. lo que ocasiona intenso prurito en esta zona. presentan una cara plana y una convexa.espina de rosal en el extremo anterior de ambos sexos hay una boca que se continúa con el esófago. que les sirve para introducirlas a través de la vulva de la hembra durante la cópula. actuarían como cuerpos extraños. PATOGENIA Considerado más como molestia que como enfermedad. dando origen a granulomas. Los gusanos adultos de Eterobius vermicularis viven en el intestino grueso del hombre. el intestino y termina en el ano (en el macho termina en a cloaca). Otra posibilidad es la retroinfección y consiste en que las larvas liberadas en la región perianal. El útero ocupa casi la totalidad del cuerpo del parásito y se observa completamente lleno de huevos. La hembra tiene un aparato genital muy bien desarrollado. casi inmediatamente. de manera que su mecanismo de transmisión fundamental es ano – mano boca. dejando una hilera de huevos observándose una larva en forma de anillo dentro de cada hueco. Su tamaño es aproximadamente de 50 micras de longitud por 25 micras de ancho. En el macho su extremidad posterior es curva. chuparse los dedos. donde se convierten en parásitos adultos. La autoinfección ocurre cuando el paciente se rasca quedando los huevos debajo de las uñas y estos son llevados a la boca por introducirse las manos en ella. por eso se plantea que estos huevos son infectantes. después de la cópula. Muchos de estos huevos están presentes en la ropa de la cama. donde allí mueren. De los huevos embrionados que es la forma infectante del parásito después de ser ingeridos. por la acción mecánica. Los huevos los huevos son transparentes. CICLO DE VIDA Su ciclo de vida es muy sencillo. con doble cubierta. el parásito se adhiere a la piel y se arrastra por ella. Los oxiuros tienen una característica muy especial. o comerse las uñas o con la ingestión de algún alimento. presentando espículas copulatorias. pasa al intestino grueso. sin necesidad de caer al suelo. un bulbo esofágico. desencadenando una reacción inflamatoria local.

La hembra como en casi todos los Helmintos. el poco frecuente cambio de ropas. Las condiciones higiénicas deficientes. ya que los huevos son transmisibles a través del polvo recogido en los pisos. PREVENCIÓN El hombre es el único huésped natural de Enterobius vermicularis. siendo la forma más frecuente a través de las manos y de ahí a la boca. se coloca en un portaobjetos y se observan al microscopio con las características estructurales descritas anteriormente. también se le denomina tricocefalosis. Por lo tanto el método indicado es la cinta transparente adhesiva. son factores que favorecen su transmisión. que en el caso de la hembra termina en forma de látigo y en el macho enrollado como una cuerda de reloj. ya que el mismo paciente o la madre del niño los trae al médico o al laboratorio. antes de defecar y asearse. alfombras. ropa de cana y colchones. En muchas ocasiones se realiza el diagnóstico macroscópico del parásito. El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior con una boca pequeña provista de una lanceta diminuta que se enclava en al mucosa intestinal del hombre. que ocupa las 2/3 del parásito. el método que se utiliza para su diagnóstico indica tomar la muestra en dicha región y no es en heces ya que en esta última muestra es raro encontrar los huevos. La limpieza ambiental es muy importante.Otras localizaciones erráticas y no frecuentes pueden ser a peritoneo. apéndice. TRICHURIS TRICHIURA. Este parásito es otro de los nematodos intestinales que se encuentran en el grupo de los que son transmitidos por el suelo o Geohelmintiosis. directamente. midiendo aproximadamente de 4 a 5 cm. es mayor que el macho. Afecta al hombre. La prevalencia e intensidad de la infección es baja en los lactantes. El aparato reproductor está muy bien desarrollado y en el . continúa con el esófago. predominando en zonas cálidas y húmedas de los países tropicales. el hacinamiento. DIAGNÓSTICO Por la peculiaridad que tiene este parásito de salir activamente en la región perianal a depositar sus huevos. Presentan sexos separados que se diferencian macroscópicamente. ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES. mientras que el extremo posterior es grueso. siendo más frecuente en edad pre – escolar y escolar. muebles. identificándolo por sus características morfológicas. con una amplia distribución geográfica. hígado y pulmón. que se han podido observar en cortes histológicos de estos tejidos. o a través de alimentos contaminados. Ambos sexos presentan una parte anterior fina. Las muestras se toman en la mañana. en la prevención. el intestino y termina en el ano cerca de la extremidad posterior. cortinas. Son gusanos cilíndricos de color blanco. la deficiencia en el lavado de manos y uñas. esta cinta adhesiva se aplica en la región perianal. Se estima que su prevalencia mundial es de 500 millones de personas infectadas.

Estos huevos ingeridos descienden hasta el intestino delgado. alimentos y manos.caso del macho termina junto con el aparato digestivo en la cloaca emergiendo una espícula copulatriz. Al caer en tierra húmeda sombría. de balón de fútbol o de barril. de color café. donde permanecen de 3 a 10 días. pudiéndose observar enganchados en la misma. mediante este último se puede realizar conteo de huevos por gramos de heces fecales. En sus extremos presentan 2 tapones mucosos. Otras formas es por al identificación de los huevos característicos en las heces por métodos directos y de concentración. se desarrollan larvas en su interior. PATOGENIA La principal patogenia producida por los tricocéfalos es por el daño mecánico. que pueden ser levados al laboratorio o médico o ser extraídos mediante la rectosigmoidoscopía o antes de reducir el prolapso rectal. luego descienden hasta el colon donde maduran y se hacen adultos completándose el ciclo de vida. Puede ocurrir colonización bacteriana secundaria. Después de la fertilización los huevos son eliminados al exterior con la heces de personas infectadas. ya que introducen su porción anterior en la mucosa de intestino grueso. que nos da una aproximación de la intensidad de la infección. convirtiéndose en huevos infectantes en un período de 2 a 4 semanas. puede producirse el prolapso de la mucosa rectal. DIAGNÓSTICO El diagnóstico puede basarse en la identificación macroscópica delos parásitos adultos (hembras y machos) por su morfología. donde a través de los tapones mucosos sale la larva que penetra en las glándulas de lieberkun. CICLO DE VIDA Los gusanos adultos viven en el intestino grueso del hombre fundamentalmente en el ciego y la región rectosigmoidea. contribuyendo más al daño de la mucosa. midiendo aproximadamente 50 micras de longitud y 25 de ancho. Se produce ulceración de la mucosa con pérdida de sangre y proteínas. Presentan una doble membrana. una externa gruesa y una interna transparente. Ocasionalmente pueden introducirse en le apéndice y causar la inflamación del mismo. . conocida como aspecto de limón francés. Cuando hay intensa invasión de los parásitos sen el recto. siendo la infección por vía oral por contaminación de agua. células plasmáticas y eosinófilos. Hay inflamación de la mucosa con linfocitos. Después de la cópula la hembra produce huevos que son muy característicos y fáciles de identificar a microscopios. como prominencias polares translúcidas. Tienen forma alargada y ovalada.

Presentan sexos separados que se diferencian macroscópicamente pues en la hembra su extremidad posterior termina en forma recta. buena higiene personal y control de vectores mecánicos como moscas y cucarachas. seguidos por una esófago e intestino. con una cubierta quitinosa que forma la pared del mismo. Son color rosado cuando están vivos y blanco amarillos cuando mueren. gruesas y en su interior presentan un material granuloso que posteriormente dará origen a las larvas. Producto de la fecundación se producen huevos fértiles que son ovales o redondeados. Los parásitos adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado. Desde la antigüedad se comparaba con la lombriz de tierra. el cual desemboca en el ano en el caso de la hembra y en la cloaca en el macho cerca del extremo posterior. ASCARIS LUMBRICOIDES. midiendo aproximadamente entre 60 y cuarenta micras de diámetro presentan una cubierta externa mamelonada. buen lavado de verduras y frutas. donde son los niños quienes tienen más contacto con la tierra por jugar en ella. El macho tiene u aparato reproductor tubular que desemboca con el intestino en la cloaca. mide aproximadamente de 20 a 30 cm de longitud y de 3 a 6 mm de diámetro. impidiendo ser arrastrados por el peristaltismo intestinal. estos huevos son de color café. El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior del parásito con una boca rodeadas de tres labios prominentes. Son cilíndricos. llamada cintura bulbar. en al hembra es notoria la presencia de 2 ramas uterinas que desembocan en la vagina. Las medidas preventivas recomendadas son: una adecuada eliminación y prácticas de la heces fecales. Es un nematodo intestinal de mayor tamaño que afecta al hombre. . inmediatamente debajo hay 2 membranas internas lisas.PREVENCIÓN La trichuriosis o tricocefalosis aparece con más prevalencia e intensidad en los niños sobre todo en preescolares y escolares que viven en comunidades rurales pobres que carecen de servicios sanitario. la cual se comunica con la bulba situada en al unión del tercio anterior con el tercio medio del cuerpo del parásito. hervir el agua. La infección por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiosis humanas. albuminosa que puede faltar. sosteniéndose en las paredes gracias al musculatura. ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES. En su forma adulta l a hembra mayor que el macho. siendo en el macho curva con dos espículas quitinosas y retráctiles que el sirven para la cópula. Se calcula que producen más de mil millones de casos en el mundo. con la cual tiene forma y tamaño similar. Tiene aparato reproductor muy desarrollado.

producen huevos denominados infértiles que desde el punto de vista epidemiológico no tienen importancia pues no son infectantes. por fosas nasales. Puede emigrar por vía digestiva ascendente. debido a su movimiento y al presión que ejerce por su gran tamaño. Son huevos atípicos. Ocasionalmente estas larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón. solo indican la presencia de Ascaris hembras en el intestino. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar y en consecuencia hemorragia e inflamación. También puede perforar intestino provocando peritonitis. irregulares. alimentos y manos. causando los efectos de cuerpo extraño. Tiene tendencia de salida por los orificios a través de faringe. . estómago. siendo la infección por vía oral por contaminación de agua. PATOGENIA Teniendo en cuenta el ciclo de vida así serán los efectos patológicos de esta. frágiles y con granulaciones gruesas. del tímpano hacia el oído. donde se liberan las larvas que penetran en la pared intestinal hasta encontrar un capilar que por el sistema venoso o linfático las llevará hasta el corazón derecho y luego a los pulmones.Las hembras no fecundadas. Al caer en tierra húmeda sombría. conduciéndolo a vías respiratorias. Después de la fertilización los huevos fértiles son eliminados al exterior con la heces de las personas infectadas. ángulo interno del ojo por hernias intestinales. convirtiéndose en adultos. esófago. La patología de mayor gravedad se presenta por las migraciones de los parásitos adultos de su localización habitual hacia otras partes del organismo constituyendo el llamado erratismo. Los parásitos adultos en el intestino delgado producen irritación mecánica de la mucosa intestinal. sino que continúan por los capilares hacia la circulación arterial diseminándose en otros órganos formándose granulomas de cuerpo extraño. los huevos y fragmentos del parásito en esta localización produce granulomas de cuerpo extraño. aquí atraviesan la pared alveolar. Las más frecuentes son a vías biliares produciendo colangitis. se ha reportado pericarditis. asciende hacia los bronquíolos. más grandes. convirtiéndose en huevos infectantes en un período de 2 a 8 semanas. y pancreatitis. CICLO DE VIDA Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. desciende por el aparato digestivo. a temperaturas entre 15 y 30 ºC se desarrollan larvas en su interior. completando así su ciclo de vida. llegando nuevamente al intestino delgado. luego a los bronquios y faringe donde es deglutido. cae en el alveolo. Estos huevos ingeridos descienden hasta el intestino delgado. trompa de eustaquio. provocando un síndrome semejante la de Loeffler pudiendo estar asociado con infiltrados pulmonares y transitorios. pleuritis.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico etiológico o de certeza se basa en el hallazgo del parásito adulto o de sus huevos. también mediante colangiografía y en el acto quirúrgico.  O t r a s f o r m a s d e d i a g n ó s t i c o s e r í a n m e d i a n t e r a d i o g r a f í a d e a b d o m e n y t r á n s i t o i n t e s t i n a l c o n t r a s t a d o s d o n d e se observa la presencia del parásito como un defecto de la opacidad en forma lineal o ingieren el contraste y se hacen visibles. además de evaluar la efectividad del tratamiento terapéutico. Cuando solo existen parásitos machos o cuando hay hembras inmaduras el diagnóstico se dificulta ya que no hay huevos en las heces.  I d e n t i f i c a c i ó n m i c r o s c ó p i c a d e l o s h u e v o s c a r a c t e r í s t i c o s e n l a s h e c e s .  I d e n t i f i c a c i ó n m a c r o s c ó p i c a d e l o s p a r á s i t o s a d u l t o s ( h e m b r a s y m a c h o s ) p o r s u m o r f o l o g í a d e s c r i t a . E s t á e l m é t o d o d i r e c t o d o n d e l o s huevos se encuentran con facilidad debido al número abundante que se producen y existen métodos de concentración como es el conteo de huevos por gramos de heces (Kato Katz) que tiene gran importancia ya que da un estimado de la intensidad de la infección. .

con un par de placas cortantes Vulva en el tercio posterior Vulva en la mitad del cuerpo Bolsa copulatríz con prolongaciones cortasBolsa copulatríz con prolongaciones largas Los huevos de ambos parásitos son indiferenciados entre sí.NECATOR AMERICANUS Y ANCYLOSTOMA DUODENALE Esta geohelmintiosis. pues los machos presentan en el extremo posterior un ensanchamiento de la cutícula con prolongaciones. la humedad y la temperatura facilitan el desarrollo de las larvas infectantes. Es fácil diferenciar el sexo. Mayor tamaño Menor tamaño Extremidad anterior recta Extremidad anterior curva Cuerpo en curva amplia en forma de C Cuerpo recto o con ligera curva en sentido inverso en forma de S Cápsula bucal grande con dos pares de dientes puntiagudos Cápsula bucal pequeña. donde no se practica la eliminación sanitaria de las heces del hombre. miden de 60 por 40 micras. con un bulbo musculoso que se contrae rítmicamente. con una cubierta delgada. Las dos especies se estudian juntas ya que sólo difieren en su tamaño y en las estructuras de las piezas bucales. De forma ovalada. Son gusanos cilíndricos de color blanco de aproximadamente 10 mm de longitud. las hembras son más grandes y más gruesas. y las características del suelo. incolora y refringente con un espacio entre ella y el contenido interior. americanus y A. duodenale. éste consiste en un material . Estructuras fundamentales. N. En la extremidad anterior de ambos géneros presentan piezas bucales que sirven como órganos cortantes y de fijación a la mucosa intestinal. después se continúa con el intestino que desemboca en la cloaca. Comparación entre N. americanus. accionada por un esófago fuerte. La sangre fluye permanentemente por la secreción de una sustancia anticoagulante. llamada también Ancylostomosis. denominada: “bolsa copulatríz”. uncinariosis o necatoriosis es muy endémica en zonas de países tropicales y subtropicales. La cápsula bucal actúa como una bomba aspirante. hiriéndola y provocando hemorragia. duodenale A.

pasan por los vasos linfáticos y la corriente sanguínea a los pulmones. Las hembras son fecundadas y producen los huevos que salen al exterior con las heces. La fijación de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria y mecánica. Ciclo de vida. Otro método utilizado es el cultivo de las heces. fundamentalmente en duodeno y yeyuno. Prevención La educación. La que sale del huevo. El simple hecho de usar calzado en las áreas endémicas.03 a 0. cuando hay invasión masiva el cuadro anatomopatológico corresponde a focos neumónicos.15 a 0. La infección por Ancylostoma puede adquirirse al ingerir las larvas infectantes. al cabo del cual salen las larvas rabditiformes las cuales se transforman en larvas filariformes que penetra a través de la piel del hombre fundamentalmente por los pies descalzos.finamente granuloso con varios blastómeros. con morfología diferente. Patogenia. con la cual se pueden obtener larvas filariformes que microscópicamente se pueden diferenciar. penetran en los alvéolos. Las larvas que se forman ya el huevo en la tierra son de 2 tipos. la mejoría de las condiciones sanitarias y la disposición correcta de las heces son de importancia crítica. donde se desarrollan en parásitos adultos. pápulas. Diagnóstico Generalmente se hace el diagnóstico mediante el examen de heces buscando el huevo descrito anteriormente. vesículas. reduce la prevalencia de la infección.50 ml para Ancylostoma. Se calcula que la pérdida diaria de sangre por cada parásito es de 0. Este parásito constituye la cuarta geohelmintiosis de gran importancia en las zonas tropicales. edema.25 ml para Necator y 0. son larvas rabditiformes( no infecciosas) que dos semanas después se transforman en filariformes que es la forma infectante. STRONGYLOIDES STERCORALIS. emigran hasta la tráquea y la faringe. Las larvas cuando llegan al pulmón producen pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares y por reacción inflamatoria. consistente en eritema. Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado. El principal daño es la pérdida de sangre debido a la succión y hemorragia produciéndose anemia hipocrómica microcítica. aunque se . Los niños con infección intensa y prolongada pueden tener hipoproteinemia y retraso en su desarrollo mental y físico. Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de las larvas filariformes. estos huevos al caer en tierra húmeda y con temperaturas adecuadas embrionan alrededor de 10 días. son deglutidas llegando al intestino. Se hacen métodos de recuentos de huevos para estimar el número aproximado de parásitos en el intestino.

El parásito macho no existe y se ha comprobado que la hembra es partenogenética. no salen al exterior con las heces. con frecuencia fatal. 2. donde se transforman en filariformes (infectante). La autoinfección resultante puede convertirse en una infección que persiste durante años. Son posibles varias generaciones de esta existencia no parasitaria. Tiene características biológicas especiales y problemas clínicos de especial importancia en pacientes inmunodeprimidos adquiriéndose en la actualidad muchas investigaciones sobre el tema. llegan a la circulación venosa y son llevadas a los pulmones. Su ciclo de vida difiere en tres aspectos al de las uncinarias: 1. antes que los huevos salgan al exterior con las heces. 3. Los huevos son similares a los de uncinarias. ya en la tierra estas larvas se transforman en filariformes. antes de que las nuevas larvas adquieran otra vez capacidad de atravesar la piel.encuentran casos en otras regiones del mundo. ascendiendo a la tráquea y la epiglotis. Algunas larvas rabditiformes en la tierra se pueden convertir en gusanos macho y hembra de vida libre. donde se completa el desarrollo de la hembra adulta. es arrastrado con el contenido intestinal y eliminada al exterior con las heces. Es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado. Las larvas nacen en el intestino. penetran las paredes de los capilares. Ciclo de vida. La hembra parásita es filiforme. Ciclo directo: Las larvas rabditiformes caen en la tierra con las heces. que atraviesan la pared intestinal o la piel perianal siguiendo el ciclo circulación-pulmones-tos-deglución para convertirse en gusanos adultos. si no que se convierten en larvas filariformes. Autoinfección: En algunas personas. Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria rabditiforme que sale a la luz del intestino. Ciclo indirecto: Las larvas en el suelo se transforman en adultos de vida libre que producen huevos y nuevas larvas. las larvas rabditiformes liberadas en el intestino. . Patogenia. de vida libre fuera del hospedero humano. Es posible un ciclo no parasitario. estas formas no parasitarias tienen morfología diferente a la hembra parásita. y desciende a las vías digestivas para llegar a la porción superior del intestino delgado. mide aproximadamente 2 mm de largo por 50 micras de diámetro. entran en los alvéolos. Las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar autoinfección. penetran por la piel. principalmente en duodeno y yeyuno. Estructuras fundamentales.

por lo que la prevención es la misma. Prevención. La migración de las larvas por el pulmón produce pequeñas hemorragias. El mecanismo de transmisión es muy similar al de las uncinarias. como ganglios linfáticos. exudados e inflamación local de modo similar a lo que sucede en infecciones por ascaris y uncinarias. Diagnóstico. hígado. Cuando se presenta el ciclo de autoinfección. En casos severos se produce bronconeumonía y elevación de los eosinófilos circulantes. Para confirmar el diagnóstico es necesario observar las larvas en heces fecales. cerebro. . los parásitos invaden otros sitios diferentes al intestino. pulmón. dando una sintomatología similar a la úlcera péptica. Existiendo un infiltrado de plasmocitos. líquido duodenal. en ocasiones con invasión a submucosa y capas musculares originando granulomas y ulceraciones que pueden comprometer a todo el intestino delgado y aún el grueso. esputo o tejidos. corazón. macrófagos. Las hembras parásitas penetran en la mucosa intestinal produciendo inflamación catarral. células gigantes y eosinófilos. Cuando tenemos un paciente con epigastralgia acompañada de elevada eosinofilia es base suficiente para pensar en strongyloidosis.La penetración de la larvas filariforme en la piel produce lesiones similares a las que originan las uncinarias.

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ANGIOSTRONGYLUS. .

que producen enfermedades diferentes.-No consumir alimentos crudos. Ciclo de vida Hospederos intermediarios: babosas y moluscos en las que se desarrollan larvas de tercer estadio que son infectantes y entran por vía oral.-Control de las ratas. los cuales infectan al hombre al ser ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua.C. Ambos son parásitos naturales de ratas y otros roedores salvajes tienen huéspedes intermediarios como babosas. denota una infección por cualquiera de las variedades de FILARIOIDEA. 1. El término filariosis. 2. generalmente largos. Tamaño 1 – 2 cm de longitud.-Limpieza meticulosa de verduras. Diagnóstico L. 2 – 3 cm de longitud.C. cantonensis . Localización S. FILARIAS. caracoles y otros moluscos. A.COSTARICENSIS Morfología Nemátodo del pulmón de rata y de otros roedores. 2. Los adultos tienen . la Angiostrongilosis intestinal y la meningoencefalitis eosinófilica.-Control de las ratas. 3.cecal. 3.N.R Difícil Prevención 1.-Limpieza meticulosa de verduras. y ojo Región íleo. Nemátodo de la rata algodonera en arterias mesentéricas.-No consumir alimentos crudos.Es la infección producida por 2 especies del género Angiostrongylus: A. costaricensis y A.CANTONENSIS A. Son nemátodos filiformes. Hospederos intermediarios: babosas y moluscos en las que se desarrollan larvas de tercer estadio que son infectantes y entran por vía oral.

de donde son tomados por artrópodos vectores.localización tisular y las formas embrionarias o microfilarias. Filarias Localización Hospedero Microfilaria Periodicidad Wuchereria bancrofti Ganglios linfáticos Cúlex Anopheles Sangre Nocturna Brugia malayiGanglios linfáticos Anopheles Mansonia AedesSangre Nocturna Loa loa Tejido subcutáneo Chrysops Sangre Diurna Mansonella pertans Tejido conjuntivo Culicoides Sangre No Mansonella ozzardi Tejido conjuntivo Culicoidesy Simúlidos Sangre No Mansonella streptocerca Tejido conjuntivo Culicoides Sangre . se encuentran en los tejidos o en la sangre.

pero particularmente frecuente en lugares donde la carne de res o de cerdo se consumen cruda o insuficientemente cocinada. Proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas. Taenia solium. la taenia de la carne de res. Estructuras fundamentales: T. y en los que las condiciones sanitarias. La taeniosis es una infección intestinal causada por la forma adulta de grandes taenias. llamándose la enfermedad cisticercosis. Escólex con 4 ventosas. Mide de 2 a 10 metros.C. permiten a las reses y cerdos estar en contacto con heces humanas. causa solamente infección intestinal por el gusano adulto en el hombre.No Onchocerca vólvulos T. Simúlidos Piel No TAENIA SAGINATA Y TAENIA SOLIUM. solium. Escólex con 4 ventosas y un rostelo con corona doble de ganchos.S. saginata T. Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas. Taenia saginata. Mide hasta 5 metros. causa infección intestinal en su forma adulta e infección tisular producida por su forma larvaria (cisticercos). la taenia de la carne de cerdo. Tienen una distribución mundial. Proglótides grávidos se eliminan por el ano .

los embriones hexacantos son liberados en el intestino. Ciclo de vida. adheridas por el escólex. penetran la pared de éste y por la circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo. pero en este caso también el hombre puede ser hospedero intermediario y sufrir la cisticercosis. el ganado bovino. sueltos y con movimiento activo. saginata. Los huevos son iguales morfológicamente para las dos especies. de color café y presentan en su interior el embrión hexacanto u oncosfera. de aproximadamente 30 a 40 micras de diámetro. forma proglótides y da origen al la taenia adulta. en cuyo caso actúan como hospederos intermediarios. solium. gruesa y radiada. que son ingeridos por los hospederos intermediarios. Los pacientes parasitados. se adhiere a la mucosa. donde la forma larvaria. mientras que para T. o por regurgitación de los proglótides al estómago. son redondos o ligeramente ovalados. eliminan los proglótides espontáneamente o con las heces y cuando caen en la tierra. principalmente en los músculos estriados. Proglótides grávidos salen solos con menos frecuencia. Estas taenias viven en el intestino delgado. se desprenden en cadenas expulsados por la defecación. . se liberan los huevos. el hospedero intermediario es el cerdo. La cisticercosis en el hombre se produce por transferencia directa de los huevos procedentes de un individuo parasitado. denominándose la forma larvaria cysticercus cellulosae. evagina el escólex en el intestino delgado. principalmente en yeyuno. solium. el cual al ser ingerido por el hombre. Para T. La larva forma una membrana y origina un quiste que tiene en su interior líquido y escólex. Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestión de huevos de T. se denomina cysticercus bovis.con más frecuencia y salen espontáneamente. que se adquieren al comer carne cruda o mal cocinada que están infectadas por larvas. El hombre es el único hospedero definitivo para estas dos taenias. actúan como hospederos intermediarios. o por autoinfección cuando se contaminan las manos o alimentos con los huevos que el mismo paciente ha eliminado. con doble membrana. Este quiste se llama cisticerco.

Por cualquiera de los mecanismos mencionados. nana es muy pequeña midiendo de 2-4 cms de longitud. FASCIOLA HEPÁTICA. La orientación principal para el diagnóstico. constituye una zoonosis. pasa a los vasos linfáticos o sanguíneos y es transportado a diversos sitios del organismo donde crecen. La localización de mayor frecuencia es el S. El hombre se infecta al comer harina o cereales contaminados. hasta constituir los cysticercus. puede producir irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara vez reacción inflamatoria. La patogenia que causa el parásito adulto de las dos especies en el intestino del hombre es escasa. HYMENOLEPIS NANA Y DIMINUTA. con extremo anterior saliente en forma de cono. el embrión sale del huevo. Parásito aplanado en forma de hoja. Conocida también como duela hepática. Patogenia. además de infectarse el hombre. la cual. siendo el hombre un hospedero accidental. Otra medida sería la adecuada eliminación de las heces. Diagnóstico. que pueden hacerse con coloraciones especiales que tiñen estas ramas. es su debida cocción. Mide de 2-3 cms de longitud y 1 cm de ancho. se basa en el número de ramas uterinas. mientras que H. de apariencia carnosa y color café.C. H. diminuta es más grande midiendo de 20-60 cms de longitud. Oriente medio y Asia. bovinos). Son hermafroditas y los órganos genitales femeninos y masculinos están muy desarrollados.. Hay otra duela hepática denominada Fasciola gigántica. uno general. Ambas taenias tienen una distribución mundial. Australia. que tiene una distribución más restringida en África. el Caribe. Prevención. Se han notificado casos de enfermedad en humanos en zonas de cría de ovinos y bovinos de América del Sur. . penetra en la pared intestinal. se basa en la observación por parte del paciente. La prevención se hace en dos niveles.C. y el ojo. ya que es un parásito natural de los animales herbívoros (ovinos. en su parte anterior presenta dos ventosas. siguiendo el T. Las larvas de escarabajos y otros insectos se infectan al ingerir heces de ratas con huevos de estas taenias. son ramificados.S. Estructuras fundamentales. lo hacen los ratones. permitiendo una mayor seguridad en la clasificación de la especie. en el Pacífico occidental y Hawai. El método más simple para determinar la especie. Europa. Presentan un orificio genital cercano a la ventosa ventral.N. relacionado con el control de las carnes y el individual.

mansoni y japonicum habitan en las vénulas mesentéricas y plexos hemorroidales y haematobium en las vénulas vesicales. Son tremátodes con sexos separados (hembra y macho) que cuando son adultos. el peritoneo y la cápsula hepática. peritoneo e hígado produce irritación con inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos. S. colédoco. que atraviesa la pared intestinal. Patogenia. evolucionan hasta producir gran cantidad de cercarias que salen del caracol y se adhieren a las plantas acuáticas y se enquistan (metacercarias). miden de 100-150 µs. se libera el parásito inmaduro. Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados al exterior con las heces. Al invadir intestino. Los parásitos adultos. mansoni. formándose nódulos que mecánicamente obstruyen. Prevención.S. Los hospederos definitivos se infectan al ingerir estas plantas contaminadas. abscesos y finalmente fibrosis. japonicum. la irritación mecánica y las secreciones tóxicas producen hiperplasia. son ovalados con una característica diferencial en las tres especies. miden de 1-2 cms con dos ventosas. Diagnóstico. una oral y otra ventral. Evitar el consumo de plantas acuáticas que se utilizan crudas para la alimentación y el control de los caracoles que actúan como hospederos intermediarios. Se basa en la identificación de los huevos en heces o aspirado de bilis. Ciclo de vida.Los huevos son ovalados. En el intestino delgado. para luego buscar los conductos biliares en donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses. son la principal fuente de infección humana. SHISTOSOMA. Las tres especies principales que afectan al hombre son: S. La esquistosomiosis es una infección parasitaria importante de la áreas tropicales que afecta unos 200 millones de personas en todo el mundo. con opérculo en uno de sus extremos. pulmón y T. . inflamación. Este miracidio ciliado nada libremente en el agua hasta llegar a un caracol del género Lymnaea. Tienen color café debido a la pigmentación biliar. Es indispensable que estos huevos caigan en agua dulce para poder embrionar. En ocasiones se encuentran los parásitos adultos en el acto quirúrgico.C. peritoneo. se localizan en los conductos biliares de los animales y el hombre. haematobium y S. de las cuales los berros. donde dan origen a la primera forma larvaria llamada miracidio que sale a través del opérculo. Los huevos son grandes. son grandes y miden 150 micras de longitud. Cuando se establece en los conductos biliares. Hay localizaciones erráticas que son poco frecuentes en vesícula biliar.

constituyendo un grupo muy numeroso con más de 3 mil especies. compuesto de segmentos de estructuras diferentes y provistos de miembros articulados. emigran al hígado. cuyo cuerpo está cubierto por un tegumento quitinoso. un caracol de agua dulce. Los huevos de haematobium salen por la orina en tanto que las otras especies lo hacen con las heces. invertebrados. En cuanto a patogenia lo más importante es que los huevos desencadenan la formación de granulomas de cuerpo extraño con infiltrado de eosinófilos. Tienen distribución cosmopolita. garrapatas y ácaros. La transmisión mecánica consiste en el transporte del agente biológico. chinches. jejenes. Constituyen el primer eslabón de la escala biológica ya que tienen un gran desarrollo de los ganglios nerviosos vinculado al aparato bucal y los sentidos. Culex. Comprenden Clases. Conocidos con el nombre popular de zancudos. Tienen cabeza esférica con un par de ojos. que no sufre transformación en el vector. Como ejemplo de ello produciendo infecciones humanas están las moscas y las cucarachas. ejemplo miasis. moscas y tábanos. por lo regular mientras trabaja. Los géneros principales son Anopheles. con millones de especies conocidas. Penetran en la corriente sanguínea y son transportados a los vasos sanguíneos del pulmón. los sexos están separados. ARTRÓPODOS DE IMPORTANCIA MÉDICA. parasitismo por larvas. En el agua los huevos liberan las larvas (miracidium) que penetran en un hospedero. ya en una ultima fase hay lesiones de tipo fibroso y cicatrizal. Aedes.que consiste en una espina lateral grande en mansoni. Como ejemplos tenemos mosquitos. Mosquitos. terminal en haematobium y pequeña lateral en japonicum. por tener patas (zancas) largas y delgadas. completan su fase de madurez y emigran a las venas de la cavidad abdominal. ejemplo abejas. El tórax es segmentado de donde salen un par de patas que terminan en pequeña . pulgas. permitir su crecimiento y multiplicación y poseer el mecanismo de transmisión al hospedero. en este caso el artrópodo es indispensable para completar el ciclo biológico de los parásitos. nada o se baña en el agua. Haemagogus y Mansonia. tóxicos (arácnidos). Familias y Géneros. picaduras con alergias. piojos. A los lados tienen un par de antenas. Los artrópodos son animales con simetría bilateral. La transmisión biológica requiere de artrópodos específicos con capacidad de alojar el agente biológico. neutrófilos. la proboscis está formada por partes bucales que constituye un fuerte órgano perforador que le permite penetrar la piel y buscar un capilar. También hay trombosis abscesos y reacciones alérgicas. Los mecanismos de transmisión son de 2 tipos: mecánicos y biológicos. macrófagos y células gigantes. Posteriormente salen del caracol las cercarias (forma infectante) que penetran por la piel del hombre.

la picadura es dolorosa quedando en el sitio un punto rojo con un halo eritematoso muy pruriginoso. miden de 1 a 3 mm de longitud. basuras. grietas. Filariosis por Wuchereria y Brugia . donde su cuerpo. La mayoría pican en horas vespertinas y nocturnas. la bartonelosis o verruga peruana . Simulium y Culicoides. también del tórax salen alas que son membranosas. Haemagogus: fiebre amarilla selvática. fiebre oroya y la fiebre Papatasi llamada también fiebre del Mediterráneo. color negro o café. encefalitis equina en Colombia. enfermedad viral clínicamente similar al dengue. eliminan su caparazón quitinoso y se transforman en adultos. Son vectores específicos de la leishmaniosis. con ojos prominentes y antenas cortas y segmentadas. como en huecos de las piedras. Su tórax es encorvado. dengue. Arbovirus. poseen proboscis larga con partes bucales picadoras. Poseen metamorfosis completa. del tórax curvo y grueso salen patas pequeñas y las alas son anchas y transparentes. Estos transmiten la oncocercosis. Durante la etapa larvaria mudan varias veces transformándose en pupas que según la especie. Todas estas características sirven para diferenciar los géneros. carecen de vellosidades. Los machos se alimentan de líquidos de plantas. Su cabeza es ovalada. el abdomen es cilíndrico y sus alas permanecen erectas en posición de reposo. . Aedes: fiebre amarilla urbana. miden de 2 a 3 mm. son gruesos y cortos. Mansonia: filariosis por Brugia y Wuchereria. patas y alas están cubiertos de vellosidades. Los Phlebotomos y Lutzomyia tienen características morfológicas y biológicas similares. Ponen los huevos en lugares húmedos y oscuros. después de un tiempo salen a la superficie del agua. las partes bucales son fuertes y cortas.garra. donde evolucionan con metamorfosis completa. la encefalitis equina y la mansonelosis. Jejenes Este nombre comprende dípteros pertenecientes a los géneros Phlebotomos. pues necesitan de hemoglobina para la formación de huevos. Son más pequeños que los mosquitos. poseen metamorfosis completa que ocurre en aguas oxigenadas y limpias de zonas montañosas. Lutzomyia. Culex: encefalitis virales. encefalitis equina y filariosis por Wuchereria. Depositan los huevos en la superficie de aguas limpias y quietas. Solamente las hembras son hematófagas. fuera de las casas. Los mosquitos con hábitos domésticos son más aptos para la transmisión de enfermedades. Las principales enfermedades transmitidas al hombre por mosquitos son las siguientes: Anopheles: Paludismo. las hembras pican durante el día. Los Simulium. especialmente la equina y filariosis por Wuchereria y Brugia.

Estos dípteros transmiten las filarias: Mansonella ozardi y Mansonella pertans. Estas chinches transmiten la enfermedad “Tripanosomiasis americana. generalmente techos de pajas. lo depositan en la tierra. en Colombia se les llama "pito". cuerpo y ropa) Las lesiones de la cabeza son más frecuentes en la región occipital con máculas pápulas muy . son insectos que miden de 2 a 3 mm de longitud. Esta mosca es transmisora de las tripanosomiasis africanas. Tienen la característica de una celda discal en las alas en forma de hacha. su color varía según las especies. Se reproducen en aguas pantanosas. El tipo de vivienda donde se alojan es de malas condiciones. tienen importancia para el hombre el género Glosina y dentro de los tábanos el género Chrysops. El tórax es quitinoso con forma de escudo. poseen un par de ojos prominentes de los que emergen un par de antenas. hojas de palma.Culicoides.5 a 3 cm de longitud. Estos insectos son exclusivamente ectoparásitos y se alimentan de sangre. Hacen metamorfosis incompleta. tanto los machos como las hembras. paredes con grietas. Las hembras pican al atardecer y en la noche. pasando por estadíos ninfales hasta llegar a ser adultos. Esta mosca es vivípara. con tórax curvo. Las moscas del género Glosina son de tamaño y forma similares a la mosca doméstica. la picadura es indolora y se efectúa principalmente en la noche. El tamaño varía desde 1. Es un insecto pequeño de 1 mm de longitud. Hay 3 géneros con 24 especies de reduvideos. La cabeza romboidal es alargada y termina en una proboscis recta. antenas largas y partes bucales cortas. de color oscuro. Poseen proboscis picadora. al picar se produce la deyección por donde salen los Tripanosomas. que se observan a simple vista. Las alas son dobles y el abdomen puede ser de colores que ayuda a su clasificación. Panstrongylus. Piojos Los piojos del género Pedículos. Chinches Los redúvidos o redúvideos. en Brasil "barbeiros". donde se transforman en pupas y posteriormente en adultos. aplanados dorso ventralmente y provistos de uñas terminales en forma de garra por lo que se fijan al cabello o la ropa. adhiriéndose muy firme por una sustancia pegajosa. la picadura se realiza durante el día. Moscas y tábanos picadoras Entre las moscas picadoras que actúan como vectores biológicos. Las hembras ponen sus huevos o liendres. Las alas presentan manchas claras. Tanto hembras como machos se alimentan de sangre. en Venenzuela "chipos".” También existen chinches de la cama que transmiten enfermedades cuyo agente biológico circula por la sangre. En este grupo está Pedículos humano (cabeza. La cabeza es pequeña con un par de antenas y un aparato picador. El género Chrysops es transmisora de la filaria Loa loa. en Argentina y Chile "vinchucas". llamados chinches besadores o con otros nombres según los países. Rhodnius. Triatoma.

Pulgas Las pulgas son ectoparásitos con varios géneros y especies que afectan a los animales y al hombre. fijándose en los pelos más gruesos del cuerpo. con patas grandes y fuertes sobre todo las posteriores que le sirven para saltar. fiebres hemorrágicas. pestañas y cejas. El piojo del cuerpo y de ropa es menos frecuente. provista de un aparato bucal que penetra en la piel para chupar sangre. Tienen patas cortas. Popularmente se le llama ladilla. como los del pubis. Pedículos transmiten el tifus epidémico producido por Ricketsia prowazakii. su cuerpo es oval del cual salen 4 pares de patas articuladas que terminan en garras. Estos insectos se reproducen fuera de los hospederos y tienen metamorfosis completa. círculos infantiles aún con condiciones socioeconómicas buenas. barba. Son aplanados dorsoventralmente. encefalitis rusa de primavera y verano. por esta razón su extracción manual es difícil. gatos y ratas actúan como hospederos intermediarios de los céstodes Hymenolepis nana. campamentos. todas por arbovirus. Afecta a cualquier edad aunque es más frecuente en los niños. Hymenolepis diminuta y Dipylidium caninum. También las pulgas de los perros. fuertes. Son aplanados lateralmente de 2 mm de longitud. introduciendo su aparato picador en la piel por largo tiempo. Garrapatas. Las pulgas humanas y las de roedores domésticos diseminan la peste bubónica cuyo agente biológico es la Yersinia pestis. Se dividen en duras o blandas de acuerdo a la presencia o ausencia de una cubierta dura o escudo. su cuerpo es quitinoso. con cabeza pequeña. La picadura produce prurito muy intenso y generalmente hay lesiones secundarias por el rascado. además con uñas. Los agentes biológicos transmitidos por garrapatas son: Virus: encefalomielitis.pruriginosas que por el rascado producen excoriaciones y pequeñas hemorragias con infecciones secundarias. Las garrapatas atacan tanto a los animales como al hombre. periné. terminando en garras muy desarrolladas. Son de color oscuro y algunos tienen manchas o líneas. fiebre de las trincheras por Ricketsia quintana . relacionándose con la falta de baño y el uso de ropas limpias. Esta pediculosis es casi exclusiva del adulto y se adquiere por contacto sexual. Miden de 1 a 10 mm pero cuando se alimentan con sangre alcanzan tamaños mayores. El tifus exantemático endémico tipo murino es por Rickettsia typhi o mooseri. Se fijan a la base del pelo. fiebre de colorado. La Pediculosis pubiana producida por Pthirus pubis es más pequeño que Pediculus. Predomina en grupos de población con mala higiene personal y nivel socioeconómico bajo aunque pueden ocurrir brotes epidémicos en escuelas. .

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*** Médico Especialista de 1er grado en Microbiología. Profesor Asistente de la Asignatura Agentes Biológicos. Decimosexta edición. ****Médico Especialista de 2do grado en Laboratorio Clínico. Review of their. Futuro Médico de Formación Cubana. OPS. Silva N. Kazura ZW.MEDICA Descargar gratis este documentoImprimirMóvilColeccionesDenunciar documento ¿Quiere denunciar este documento? Por favor. En: Nelson MD. Tegucigalpa. Kaminsky RG. Tupsique. Reunión sobre el control de las helmintiasis intestinales en el contexto de AIEPI. 1998 16. * Médico. Bundy D. Manual de Parasitología. 15. 15ed. indique los motivos por los que está denunciando este documento Principio del formulario bd6d0f38abf6557 doc Spam o correo basura Contenido para adultos con pornografía . Ciencias Médicas 1998: 1249-62. ed. Tratado de Pediatría.tk VIROLOGIA . 1997.53:769. Documento Directo de la Univesidad Latinoamericana de Ciencias Medicas. Técnicas para laboratorios de Atención Primaria de Salud. Profesor Instructor de la Asignatura Agentes Biológicos. Profesor Auxiliar de la Asignatura Agentes Biológicos. 1997.12. Profesor Asistente de la Asignatura Agentes Biológicos. 14. OPS. Master en Parasitología. Antthelminties A comparative. 1996: 31-4. Enfermedades producidas por Helmintos. Especialista de 2do grado en Microbiología. Drugs. 13.88. Cuba Agradecimientos a Wladimir Cortés. Manual para el control de las enfermedades transmisibles. Honduras. **Médico Especialista de 1er grado en Parasitología. Guyalt H. clinical pharmacology.

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